Caso 1

Mujer de 70 años con una glicemia en ayunas de 200 mg/dl. Hemoglobina glicosilada 10%.

- 100 miligramos por decilitro (mg/dl): normal.

100 -125 mg/dl: prediabetes.

126 mg/dl o superior: diabetes tipo 2

 - 5,7 %: normal

 5,7 % - 6,4 % : prediabetes

 6,5 % o + en dos pruebas separadas: diabetes tipo 2

Llega a
consulta refiriendo “dificultades para ver… veo borroso, a veces no logro leer”.
Se realizan exámenes
y hay proteinuria con glucosuria.
proteinuria describe una condición en la cual la orina contiene una cantidad aumentada de proteínas. 180
mg/dl hay glucosuria

A nivel visual: no hay oftalmoparesia de ningún músculo extra

ocular.
Oftalmoparesia: incapacidad para mover voluntariamente el globo ocular

Opacidad en medios transparentes ojo, en especial OI.

OI: Se pueden desarrollar vasos sanguíneos anormales y frágiles que pueden gotear sangre en el centro
del ojo, opacando la visión

Agudeza visual de lejos OI 20/200 y en OD: 20/100

Agudeza: nitidez de la visión
si la agudeza visual es de 20/100 quiere decir que ve a una distancia de 20 pies lo que una persona con
agudeza visual normal puede ver a 100 pies.
20/200= 0.1. 10% agudeza visual
20/100: 0.2 20%

Visualización del OI:

Pupilas isocóricas normo reactivas, directo y consensual presente bilateral.
Isocorica: Son las que tienen el mismo tamaño en los dos ojos
El reflejo fotomotor directo es el que contrae la pupila del ojo que recibe el estímulo visual mientras que el
consensual es el que contrae la pupila del ojo contrario.

Al fondo de ojo se encuentra la siguiente imagen OD:

Preguntas:

1. ¿Qué enfermedad de base tiene la paciente?

Diabetes tipo 2 no diagnosticada
2. ¿Cómo se llama la complicación que se ve en el fondo de ojo (OD)?
RETINOPATIA DIABETICA PROLIFERATIVA
Se trata de una enfermedad progresiva y asintomática hasta los estadios avanzados, como
resultado de un daño vascular que se caracteriza por aumento de permeabilidad y daño capilar.
Durante la etapa temprana de la retinopatía diabética, los vasos sanguíneos pueden debilitarse,
abultarse o filtrar líquido hacia la retina. Esta etapa se conoce como la retinopatía diabética no
proliferativa.
Si la enfermedad progresa, algunos vasos sanguíneos se cierran, lo que causa la formación, o
proliferación, de nuevos vasos sanguíneos en la superficie de la retina. Esta etapa se conoce
como la retinopatía diabética proliferativa. Estos vasos sanguíneos anormales pueden causar
problemas graves de la vista.
presencia de exudados, microhemorragia retinal y edema macular

- Explique anatómicamente que estructuras están dañadas

Retina: epitelio pigmentado y capa neural. los metabolitos de la glucosa llegan a las células de
Müller (son células gliales especiales, cuyos núcleos se sitúan en la capa nuclear interna del ojo)
y a los fotoreceptores desde la coroides por el epitelio pigmentado.

3. ¿Qué tiene en el OI?

CATARATA EN CIRSTALINO: acumulación de sorbitol debido a su incapacidad para difundir con
facilidad al exterior, conduce a un aumento de estrés osmótico en las células, y esto es
especialmente importante para explicar el daño a nivel de cristalino.

- Explique anatómicamente que estructura esta alterada

El cristalino es una estructura del ojo humano con forma de lente biconvexa que está situado tras
el iris y delante del humor vítreo. Su propósito principal consiste en permitir enfocar objetos
situados a diferentes distancias.

4. Histológicamente que paso en el OI y en el OD

1.CATARATAS (OI)
Cristalino: El epitelio simple recubriéndolo
los metabolitos de la glucosa llegan a las células de Müller (Célula alta, de forma piramidal,
característica de la zona comprendida entre la membrana limitante externa de la retina y la
membrana limitante interna Las células de Müller son células gliales especiales, cuyos núcleos se
situan en la capa nuclear externa y cuyas prolongaciones se extienden a través de todas las
capas, desde la limitante externa a la limitante interna. La membrana limitante externa (OLM) esta
formada por uniones adherentes entre estas células de Müller y los segmentos internos de los
fotoreceptores. La membrana limitante interna por su parte esta formada por uniones de las
prolongaciones terminales de las células de Müller, que se extienden lateralmente y una
membrana basal.) y a los fotoreceptores desde la coroides por el epitelio pigmentado.
Las lesiones de endotelio son graves, la destrucción de sus células causara edema y hasta
perdida de la transparencia como se ve en la caratara. La lesión epitelial es menos grave,
normalmente son transitorias

En la tinción de H&E, se observa una disrupción en la estructura de la lámina basal del

cristalino compuesta por un material de tejido fibroso cicatrizal con macrófagos, también se
perdieron las células epiteliales las cuales se convirtieron en células que asemejan
fibroblastos. El colágeno que contenía esta matriz de tejido cicatrizal es colágeno tipo 4

• El epinúcleo: Se localiza entre el núcleo y el cortex, es una zona de transición

donde se acumulan células en proceso de maduración que se caracterizan por tener un
núcleo duro central.
• En el núcleo podemos encontrar citoplasma con abundante microfilamentos, aunque
en muchas ocasiones dicha estructura ha desaparecido. Respecto a su composición el
cristalino está formado por millones de fibras transparentes organizadas de manera muy
regular, todas se unen mediante sus bordes, localizándose las más antiguas, que tienen un
menor contenido en agua en el interior y rodeadas de unas más jóvenes. Las uniones
entre ellas son muy fuertes.
• El cortex, está formado por capas de fibras que se orientan de manera radial
siguiendo una distribución homogénea.

Fibras: cristalino está formado por millones de fibras transparentes organizadas de manera
muy regular, todas se unen mediante sus bordes, localizándose las más antiguas en el
interior y rodeadas de unas más jóvenes. Por debajo de la cara anterior de la cápsula
presenta células epiteliales nucleadas con actividad mitótica. Estás células van migrando
hacia el ecuador del cristalino, van perdiendo su núcleo y sus organelos, se van alargando
y convirtiendo en fibras, que se compactan en la porción central del cristalino. Las que
están más compactas y centrales constituyen el núcleo del cristalino y las más periféricas
conforman la corteza. P

2. RETINOPATIA (OD)
En la histología de la retinopatía, lo primero que sucede es la muerte de los pericitos, que son
células nodrizas, células contráctiles que se envuelven alrededor de las células endoteliales de
los capilares retinales. Posteriormente, la pared capilar, cuya membrana basal se ha glicosilado,
aumenta su permeabilidad, permitiendo la salida de plasma rico en lipoproteínas, formándose
gotitas de color amarillo brillante, visibles en el examen de fondo de ojo como "exudados céreos",
ya que tienen el aspecto de gotitas de cera derretida. Posteriormente, la pared capilar debilitada
por la pérdida de pericitos puede agrietarse y producir "microhemorragias", las que no causan
síntomas porque no afectan a la mácula, que carece de capilares. Y en este caso en específico
hay presencia de exudados, microhemorragia retinal y edema macular
Nutricion: La retina se nutre por vasos arteriales retinianos y por capilares de la coroides, que es
la capa vascularizada más externa de la retina. Vasos sanguíneos retinales: estos son una trama
de arterias y venas que penetran a la retina a nivel del disco óptico y proveen gran parte de la
nutrición de la retina; los vasos de la coroides proporcionan la nutrición restante.
Capas:
1) Epitelio pigmentario: Es la capa más externa de la retina. Está formada por células cúbicas
que no son neuronas y poseen gránulos de melanina que le dan una pigmentación
característica.
2) Capa de células fotorreceptoras: Está formada por los segmentos más externos de los
conos y los bastones.
3) Capa limitante externa: No es una membrana, sino uniones intercelulares del tipo zónula
adherente entre las células fotorreceptoras y las células de Müller.
4) Capa nuclear o granular externa: Está formada por los núcleos celulares de las células
fotorreceptoras.
5) Capa plexiforme externa o sináptica externa: Es la región de conexión sináptica entre
células fotorreceptoras y las células bipolares.
6) Capa nuclear o granular interna: Está formada por los núcleos celulares de las células
bipolares, las células horizontales y las células amacrinas.
7) Capa plexiforme interna o sináptica interna: Es la región de conexión sináptica entre
células bipolares, amacrinas y ganglionares.
8) Capa de células ganglionares: Está formada por los núcleos de las células ganglionares.
9) Capa de fibras del nervio óptico: Está formada por los axones de células ganglionares que
forman el nervio óptico.
10)Capa limitante interna: Separa la retina del humor vítreo.

5. ¿Hay una explicación bioquímica de lo que ocurre en el OD (fondo de ojo)? ¿Cuál es?
RETINOPATIA DIABETICA
En su forma proliferativa, la enfermedad se encuentra en su fase más avanzada, ya que la
ausencia de un aporte sanguíneo correcto en la circulación retiniana estimula el crecimiento de
nuevos vasos anómalos con tendencia a romperse y provocar sangrados en la cavidad vítrea.
Incremento en la actividad de la vía del sorbitol
La glucosa intracelular tiene varias alternativas metabólicas dependiendo de los requerimientos
de la célula. En los órganos y tejidos que no requieren insulina para la captación de glucosa y en
los cuales se presentan principalmente las complicaciones crónicas en condiciones de
hiperglucemia (riñón, retina, cristalino, corazón y sistema nervioso central). La ruta preferencial de
conversión de la glucosa es la vía del sorbitol, también conocida como la vía de los polioles. En
ella, la glucosa es transformada por la acción secuencial de dos enzimas: la aldosa reductasa
(AR) y la sorbitol deshidrogenasa (SDH). El sorbitol al aumentar y por ser un osmol activo y no
difundir libremente a través de la membrana y, va a provocar que la retina retenga agua para
mantener las concentraciones osmolares.
En la retina, el metabolismo de la glucosa es la mayoría de las veces por glicólisis y sus
metabolitos van del endotelio vascular a través de las neuronas; mientras que desde el exterior el
metabolismo es por fosforilación oxidativa y los metabolitos de la glucosa llegan a las células de
Müller y a los fotoreceptores desde la coroides por el epitelio pigmentado. De tal manera que las
capas internas de la retina son más susceptibles a los cambios hipóxicos que las capas externas
que reciben mayor presión de oxígeno La microglía se activa debido a la alteración de la
expresión de los ligandos o receptores, lo cual produce citocinas proinflamatorias, así también la
expresión de moléculas de adhesión que promueve la leucocitosis a expensas de monocitos y
neutrófilos.

se ocasiona liperoxidacion de membrana por reduccion de glutatión por deficiencia de NAD+

6. ¿Qué es la hemoglobina glicosilada?

El contacto permanente del eritrocito con otras sustancias, en particular con azúcares como la
glucosa, hace que ésta las incorpore a su estructura molecular proporcionalmente con la
concentración de estas sustancias en el torrente sanguíneo y durante el lapso de vida de la célula
(120 dias). El examen de Hb glicada corresponde a los valores medios de glucosa sanguínea
durante los 2-3 meses previos al análisis. La HbA1c es la más abundante de los componentes
menores de la hemoglobina en los eritrocitos humanos (aproximadamente el 80% de la HbA1).
Así pues, se puede definir como la condensación de la glucosa en la porción N-terminal (grupo
valina terminal) de la cadena beta de la hemoglobina A. A mayor glicemia, más adición de
glucosa en Hb
Dependiendo del azúcar que incorpore, se obtienen las diferentes subfracciones conocidas como
hemoglobinas menores o rápidas (HbA1a, HbA1b y HbA1c)

La glicación es un proceso no enzimático y la glicosilación es el proceso enzimático formando un

enlace glicosídico 
siendo los aminoácidos lisina y arginina los centros de reacción más destacados, usina. La
desoxiguanosina (base nitrogenada del ADN) también sufren procesos de glicación

7. ¿Qué es la agudeza visual?

nitidez de la visión La agudeza visual se mide por la capacidad para identificar letras o números
en una tabla optométrica estandarizada desde una distancia de visualización específica. Hay tres
grandes factores físicos y neurológicos que determinan la agudeza visual:

La precisión con que la córnea y el cristalino del ojo enfocan la luz sobre la retina.
La sensibilidad de los nervios de la retina y de los centros de la visión en el cerebro.
La capacidad del cerebro para interpretar la información recibida de los ojos.
 Caso 2
Hombre de 59 años. Consulta al servicio de urgencias por presentar de manera súbita “cosquilleo
en el rostro y cara torcida”.
Antecedentes personales: consumo crónico de licor, tabaquismo activo (3 paquetes/día) desde
hace 30 años. Catarro común hace 15 días, no recibió antibióticos, solo analgésicos y
descongestionantes nasales.
infección viral aguda.
Examen físico, inspección a la orden médica “señor muestre los dientes”
Ocluye parpado derecho. No lo logra al lado izquierdo.
Acufenos oído izquierdo. Sin alteración del gusto. Protracción y retracción mandibular conservada
bilateral. Reflejo mentoniano conservado.
Los acúfenos o tinnitus son la percepción de ruidos en los oídos o en la cabeza sin que existe una
fuente exterior de sonido.
Con la boca entreabierta se aplica un golpe hacia abajo sobre el mentón, y la respuesta es la
subida de la mandíbula y el cierre de la boca. Su ausencia delata daño en trigémino

Preguntas:
- ¿diagnóstico?
Síndrome de Guillain-Barré: El síndrome de Guillain-Barré es un trastorno en el cual el sistema
inmunológico del cuerpo ataca a parte del sistema nervioso periférico. Los primeros síntomas
incluyen diversos grados de debilidad o sensaciones de escozor en las piernas.
• Aparición rápida, en cuestión de días hasta 1 a 4 semanas de debilidad simétrica en las
extremidades
• Cambio de las sensaciones, adormecimiento, hormigueo o dolor, en las extremidades afectadas
• Concentración elevada de proteínas en el líquido cefalorraquídeo, usualmente 1 a 4 semanas
después de presentarse los síntomas, siendo normal el recuento celular
• La velocidad de conducción nerviosa-electromiografía (VCN-EMG) corrobora la desaceleración
de la conducción nerviosa o su obstrucción
1) antecedentes de inhalación de solventes orgánicos, absorción de plomo o consumo de ciertos
fármacos como nitrofurantoina o dapsona
2) evidencia de causas infecciosas de neuropatías, tales como enfermedad de Lyme, VIH, difteria
y poliomielitis en personas que no han sido vacunadas
3) manifestaciones de porfiria intermitente aguda demostradas por un perfil normal de metabolitos
de porfirinas en la orina
- Explique cada uno de los hallazgos al examen físico y porque se producen.
Parálisis facial en hemicara izquierda: daño en nervio facial. Provoca parálisis de los músculos
inervados por la rama temporofacial y cervicofacial del nervio facial y
Músculos de la masticación inervados por el trigémino sin daños; reflejo mentoniano intacto
Tinnitus: una respuesta de hiperactividad a nivel de estructuras del tronco encefálico, como
fenómeno compensatorio a la baja de la actividad neural del oído interno, aumentando la
ganancia de la vía auditiva central, principalmente a nivel del núcleo coclear dorsal y colículos
inferiores.
No ocluye ojo izquierdo: daño en N. oculomotor y N. facial izquierdo

Todo esto resulta en la aparición de una desmielinización primaria, en el establecimiento de una

interferencia en la conducción del impulso nervioso o la transmisión neuromuscular debido al
efecto de un grupo de factores humorales (anticuerpos),que se adhieren a los nervios periféricos
y a la placa motora.
Cosquilleo porque no llega la info nerviosa rápidamente por la desmielinizacion
n los grandes nervios sensitivos mielinizados susceptibles a la desmielinización. Así, podría
perderse el sentido de posición, así como el de vibración en los dedos de las manos y de los pies.
Es probable que el paciente todavía sienta dolor y temperatura ya que ambos son posibles
gracias a fibras finamente mielinizadas o amielinizadas y, por tanto, suelen conservarse intactos
al principio. Posteriormente, conforme avanza el trastorno, las fibras amielinizadas pueden verse
afectadas si se producen daños a los axones.
Daño en N. vestíbulo coclear

CRITERIOS DE DESMIELINIZACION
Presencia de al menos 4 de los siguientes criterios en 3 nervios (deben ser al menos 2 nervios
motores y uno sensitivo):
1. Reducción de la velocidad de conducción motora:
2. Bloqueo parcial de la conducción:
3. Dispersión temporal:
4. Latencias distales motoras prolongadas
5. Ausencia de ondas F o aumento de las latencias mínimas de las ondas F ¿
6. Velocidad de conducción sensitiva:
7. Disminución de la amplitud del potencial evocado motor (PEM) o del potencial sensitivo,
- ¿Cuál es la explicación o causa más común de este síndrome?
Se desconoce la causa exacta del GBS. Se cree que es un trastorno autoinmunitario. En un
trastorno inmunitario, el sistema inmunitario del cuerpo se ataca a sí mismo por error. Este
síndrome puede presentarse a cualquier edad. Es más común en personas entre los 30 y 50
años.
El GBS puede presentarse junto con infecciones virales o bacterias, tales como:
 Influenza
  Algunas enfermedades gastrointestinales
 Neumonía por micoplasma
 El VIH, el virus que causa VIH/SIDA (muy poco frecuente)
 Herpes simple
 Mononucleosis
 Después de una cirugía
- ¿explicación histológica?
N.periferio
Un nervio está compuesto por varias fibras nerviosas. Cada fibra consta de un axón recubierto
por células de Schwann. La mayoría de las neuronas tienen entre el axón y la célula de Schwann
una vaina de mielina, la cual es producida por la misma célula de Schwann.
La mayo parte del N. periferico está compuest de células de Schwann.
Vaina de Schwann: La vaina de Schwann o neurilema está formada por largas prolongaciones
aplanadas de las células de Schwann que forman un manguito alrededor de una fibra. Estas
prolongaciones contienen la mayoría de los organelos de la célula. Las células de Schwann son
muy importantes para el correcto funcionamiento de los axones de nervios periféricos.
La vaina de Schwann y su mielina están segmentadas a intervalos regulares por los nodos de
Ranvier. Estos representan la zona de unión entre dos células de Schwann sucesivas a lo largo
del axón. En los nodos de Ranvier, el axón está solamente cubierto por pequeñas prolongaciones
interdigitadas provenientes de las células de Schwann adyacentes (asas paranodales). En
consecuencia, la vaina de mielina entre dos nodos de Ranvier sucesivos se denomina segmento
internodal.

 El endoneuro es tejido conjuntivo laxo formado por fibrillas de colágeno, fibroblastos,

macrófagos fijos, mastocitos perivasculares, capilares y líquido extracelular. Se dispone
longitudinalmente, paralelo a las fibras nerviosas, entre la lámina basal de las células de
Schwann y el perineuro. Las fibras de colágeno son más gruesas y mejor compactadas
hacia el perineuro. Es probable que la mayoría de las fibras colágenas sean secretadas por
las células de Schwann. El líquido extracelular del endoneuro está aislado del ambiente
extracelular del organismo por el perineuro y epineuro. Además, el endotelio capilar posee
fuertes uniones estrechas que también lo aíslan. Este aislamiento es necesario para crear
el ambiente físico-químico adecuado para el axón y para protegerlo de sustancias nocivas.
Sin embargo, este espacio puede ser una vía de acceso de bacterias y virus desde un
nervio periférico al SNC.

 El perineuro es el tejido conjuntivo que rodea un fascículo nervioso. Es más denso que el
endoneuro y está compuesto de varias capas de fibroblastos aplanados rodeados de
lámina basal por ambos lados. Los nervios de mayor tamaño, los fibroblastos son escasos
y abundan las fibras longitudinales de colágeno y fibras elásticas. Los bordes de los
fibroblastos presentan uniones estrechas, lo que forma una capa epitelioide que actúa
como barrera semipermeable a diversas toxinas. La función protectora del perineuro sobre
el compartimento perineural es tal, que hace innecesaria la presencia de células del
sistema inmune en el endoneuro (exceptuando los mastocitos).
  El epineuro es la cubierta más externa de un nervio periférico, rodea y une los fascículos
nerviosos en un solo haz. Es una cubierta fuerte y gruesa formada por tejido conjuntivo
denso formado principalmente por fibras longitudinales de colágeno. Suelen apreciarse
también fibras elásticas gruesas, fibroblastos, mastocitos perivasculares y algunas células
adiposas. Las fibras de colágeno evitan el estiramiento de los nervios, de manera que evita
lesiones durante el movimiento de las partes del cuerpo o por aplicación de fuerzas
externas. En la porción proximal de los nervios craneales y espinales, el epineuro se
continúa con la duramadre. Mientras se alejan de su origen y se ramifican, el epineuro
disminuye de grosor y suele faltar en los nervios más pequeños. A la vez, el perineuro
también va disminuyendo hacia distal hasta constituir una pequeña capa de células planas
que desaparece en la porción distal de los axones. En esta porción, el endoneuro está
reducido a un conjunto de fibras reticulares que rodean los axones y células de Schwann.

Desmielinización segmentaria: Lesión histológica de numerosas afecciones humanas del sistema

nervioso periférico. Se caracteriza por la destrucción, eliminación o pérdida de la vaina de mielina
de los nervios. Esta lesión no afecta al axón

Caso 3
Paciente de 65 años con una lesión cervical profunda en el lado izquierdo de la base de cuello. El
médico neurólogo diagnóstica un síndrome de Claude Bernard Horner.
Preguntas:
- ¿Qué es el sind. De Horner? ¿Qué signos produce?
es un síndrome causado por una lesión de los nervios simpáticos de la cara y se caracteriza por
pupilas contraídas (miosis), párpado caído (ptosis palpebral), anhidrosis (sequedad facial) y
aspecto hundido del ojo (enoftalmos). En este caso es un Síndrome de horner traumatico. Las
fibras musculares lisas de los retractores del párpado inferior también pierden su inervación
simpática en pacientes con síndrome de Horner y, así, el párpado inferior aparece ligeramente
elevado. La combinación de la ptosis del párpado superior y la elevación del párpado inferior se
estrecha la fisura palpebral, dando lugar a una aparente enoftalmos

- ¿Cómo se explica cada uno de los signos desde la anatomía?

La vía oculosimpática es un circuito que comprende tres neuronas. La primera va del diéncéfalo a
la médula espinal, la segunda o preganglionar termina en el ganglio cervical, y la tercera se divide
en dos ramas que inervan el ojo y el rostro de forma separada. Sus axones ascienden por la
adventicia de la carótida interna, penetran a través del seno cavernoso y, junto a la rama
nasociliar del nervio trigémino, inervan el músculo de Muller de los párpados, la glándula lagrimal,
el músculo dilatador del iris, las glándulas sudoríparas faciales y los pequeños vasos sanguíneos
de la piel. La interrupción de la vía oculosimpática en cualquier punto de su recorrido puede
provocar miosis en el 98% de los casos, ptosis palpebral incompleta hasta en un 88% de los
casos y anhidrosis en un 4% si la lesión de la vía simpática se encuentra por debajo del ganglio
cervical superior. Otros signos y síntomas más infrecuentes son anisocoria e hiperemia
conjuntival
se produce por una interrupción de la vía simpática en cualquier localización de su recorrido que
va desde el sistema nervioso central hasta el globo ocular. Clínicamente cursa con ptosis discreta
del párpado superior por afectación del músculo de Müller, leve elevación palpebral inferior (que
no siempre se evidencia) por parálisis del músculo liso que se inserta en el tarso inferior, miosis
variable que se pone más de manifiesto con baja iluminación y enoftalmos aparente. En su forma
completa se produce anhidrosis facial
miosis por disfunción del músculo radiado (dilatador) de la pupila; grados variables de ptosis
palpebral por denervación del músculo de Müller que en ocasiones puede ser el único signo;
trastornos de la sudoración (anhidrosis) que sólo aparecen en las lesiones centrales o
preganglionares y puede afectar cara, cuello y parte del tórax; discreta congestión conjuntival
secundaria a vasodilatación,

- ¿Cuál es la vía biosintética de las aminas biogenas? ¿Por qué están las aminas biógenas
incluidas o relacionadas en este síndrome?
Son compuestos formados por la transformación de los aminoácidos que se encuentran en los
alimentos por la acción de enzimas generadas por microorganismos. Entre las aminas biogénicas
más significativas estarían: histamina, cadaverina, putrescina, tiramina y triptamina. La
hidroxianfetamina también es una amina biógena.
El proceso de formación de aminas biogénicas es consecuencia de la degradación de los
aminoácidos que constituyen la proteína de la musculatura, originándose la hidrólisis de éstas por
acción de endoenzimas que quedan libres y la degradación de aminoácidos por acción enzimática
de amino descarboxilasas de origen bacteriano que transforman los aminoácidos en aminas.
Para su diagnóstico existen tests farmacológicos como el que usa cocaína al 4% (que bloquea la
recaptación de norepinefrina e induce midriasis en pacientes con la vía oculosimpática intacta, y
respuesta pobre o ausente en los pacientes con síndrome de Horner), epinefrina al 0,001% o
hidroxianfetamina al 1%. Este test da el diagnóstico de Síndrome de Horner pero no localiza la
lesión, es decir, no diferencia si es central, pre o postganglionar. Para localizar la lesión podemos
utilizar el test con hidroxianfetamina al 1%, que debe realizarse dos días después de haberse
administrado cocaína. El aumento de la anisocoria indica que la lesión será postganglionar y el
paso en el que la pupila más pequeña se dilata y pasa a ser la de mayor tamaño, indica que la
lesión será preganglionar
 Lesión posganglionar: la pupila del ojo afectado no se dilata, pero la pupila del ojo no
afectado se dilata, lo que resulta en un aumento de la anisocoria.
 Lesión central o preganglionar: la pupila del ojo afectado se dilata normalmente o más de
lo que normalmente hace, y la pupila del ojo no afectado se dilata con normalidad, lo que
resulta en la disminución de la anisocoria o sin cambios.
La hidroxianfetamina libera catecolaminas desde la neurona postganglionar, que si está
comprometida no produce dilatación de la pupila. Con un incremento de 2 mm de la anisocoria
hay un 85% de probabilidad de que exista un defecto postganglionar. Si la lesión es de la neurona
central o preganglionar y la postganglionar está intacta, se produce la dilatación de la pupila con
SH en el 90% de los casos. Las catecolaminas se encuentran almacenadas en vesículas de
células neuronales y de las cromafines de la médula suprarrenal. La despolarización neuronal
permite la entrada de Ca2+ y la iniciación de la exocitosis vesicular
 Caso 4
Hombre de 50 años, laboralmente activo: operario en fábrica de autopartes (maneja martillo
mecánico). Reporta perdida de la audición en los últimos ocho meses. Niega tinnitus, niega
inestabilidad en la marcha (nervio vestibulococlear), niega otalgia (dolor en oído), niega
supuración por pabellón auricular.
Examen físico: otoscopia conducto auditivo externo permeable, con serumen parcial. Tímpano
blanco, no perforado. No hay sangrado. Prueba de Rinne alterada en fase ósea, pero positiva en
ambos oídos
Se hace vibrar un diapasón de 256, 512 y 1024 ciclos2 sobre la apófisis mastoides del paciente,
de forma que la vibración se transmita por vía ósea, hasta que éste ya no es capaz de
escucharla. Entonces se coloca el diapasón frente al conducto auditivo externo, de forma que la
vibración se transmita por vía aérea (a través del tímpano y la cadena de huesecillos).Lo
importante es saber si el paciente oye mejor por vía ósea o por vía aérea.
Rinne positivo: si el paciente oye mejor por vía aérea. Es típico de las personas sanas o con
sorderas de percepción (neurosensorial) , en cuyo caso la percepción por ambas vías se ve
disminuida (sugestiva de hipoacusia neurosensorial bilateral, complete examen físico con prueba
de weber).Rinne negativo: si el paciente oye mejor por vía ósea.
prueba de Weber reducida de manera bilateral (lateraliza ambos lados). No hay compromiso en
la transmisión sonora. Tiene una perdida en ambos oídos de 70 dB.
En la prueba de Weber se usa un diapasón vibrante (256 Hz2 o 512 Hz3) que se coloca en el
medio de la frente, por encima del labio superior, debajo de la nariz sobre los dientes o en la parte
superior de la cabeza equidistantes de las orejas del paciente sobre la piel y en contacto con el
hueso. Se le pide al paciente que informe en que oído el sonido se escucha más fuerte. En una
prueba de Weber normal el paciente refiere que el sonido se escucha por igual en ambos lados.
En un paciente enfermo, si el oído defectuoso oye más fuerte la vibración, indica una hipoacusia
conductiva en el oído defectuoso. En un paciente enfermo, si el oído normal oye mejor la
vibración, hay una hipoacusia neurosensorial del oído mejorado.
No compromiso en transmisión sonora: oído medio: Es el encargado de transmitir la energía
sonora desde la membrana timpánica al oído interno
Perdida de 70dB: Hipoacusia moderada: se refiere a una pérdida auditiva de entre 40 y 70 dB.
1. ¿diagnostico?
hipoacusia neurosensorial bilateral coclear: La hipoacusia neurosensorial supone una pérdida
auditiva que puede deberse a dos problemas diferentes: pérdida sensorial que afecta al oído
interno o bien al nervio auditivo. En ambos casos, el sonido se transmite correctamente a través
del oído externo y medio. La limitación se localiza en el oído interno. En este caso, fue causada
por la exposición a ruidos elevados por daño a células ciliadas de la coclea.
2. ¿Qué severidad de hipoacusia tiene?
Moderada a severa
3. Explicación histológica y anatómica
La causa principal de la pérdida de audición neurosensorial es, como señalábamos, el daño que
sufren las células ciliadas o las terminaciones nerviosas de la cóclea. La cóclea se asemeja a un
caparazón de caracol en forma de espiral y se encuentra dentro del oído interno. Cumple una
función importante en el sentido del oído: transforma los sonidos en mensajes nerviosos y los
envía al cerebro.
El resultado del daño de estas celulas es una reducción en la percepción de la intensidad y
calidad de sonido.
Estas células receptoras neurosensoriales se encuentran en el órgano de Corti y se dividen en
dos tipos: células ciliadas internas y externas. Ellas son las encargadas de la detección del sonido
en el oído interno. El órgano de Corti u órgano espiral está en la rampa coclear o media del oído
interno y está compuesto por las células sensoriales auditivas llamadas células ciliadas. Su
función es transformar la energía mecánica de las ondas sonoras en energía nerviosa
Las células ciliadas internas, conectadas al nervio auditivo, son las responsables de enviar la
información al cerebro y responden a estímulos intensos. Las células ciliadas que desaparecen
por apoptosis en un intervalo de 2-3 días, no serán jamás reemplazadas. Dentro del oído hay
células ciliadas que transforman los sonidos que oye en señales que el cerebro puede interpretar.
Si algunas de esas células ciliadas están dañadas, el cerebro recibe menos señales. La
investigación sugiere que el cerebro intenta compensar la señal que se pierde produciendo un
nuevo sonido que ocupa su lugar.
Las células ciliadas del oído son transductores muy sensibles claves para la capacidad auditiva.
Estas células receptoras neurosensoriales se encuentran en el órgano de Corti y se dividen en
dos tipos: células ciliadas internas y externas. Ellas son las encargadas de la detección del sonido
en el oído interno. en su polo apical (placa cuticular) tienen un centenar de estereocilios
colocados en 3 hileras de tallas diferentes. Su esqueleto incluye microfilamentos, basados en la
proteína actina,

Caso 5
Leer y estudiar el articulo: “ Queratopatía neurotrófica severa en paciente con compromiso
bilateral del reflejo palpebral con diferente sustrato neurológico pos-TEC: reporte de un caso”

TEC severo, asociado a fracturas de huesos cranea- les y lesión de pares craneales: II par
izquierdo, ramas sensitivas corneales y oculares de la primera rama del trigémino derecho, y VII
par izquierdo.
Glasgow inicial 11/15
Glasgow a 7/15
 hematoma epidural temporal izquierdo
  múltiples fracturas de huesos craneales (temporo-parietal bilateral y fractura transversa
de mastoides bilaterales, fractura de piso de órbita, pared lateral y media)
 hemoseno frontal, esfenoidal y maxilar bilateral.
amnesia de 1 semana periepisodio,
Neuropatía óptica traumática izquierda (OI ciego)
AV OD sin corrección cercana 20/60, con corrección 20/40

1. ¿Qué es TEC y como se clasifica?

El daño que sufre el cerebro después de un traumatismo craneoencefálico se debe, por una
parte, a la lesión primaria (contusión) directamente relacionada con el impacto sobre el cráneo o
con el movimiento rápido de aceleración/desaceleración, y por otra parte, a la lesión secundaria
(edema, hemorragia, aumento de la presión en el cráneo, etc.) que se desarrolla a raíz de la
lesión primaria
La escala de coma de Glasgow es una valoración del nivel de conciencia consistente en la
evaluación de tres criterios de observación clínica: la respuesta ocular, la respuesta verbal y la
respuesta motora.

 Grado I ó TCE leve (GCS 14-15): Paciente alerta y orientado, sin déficit neurológico. Puede
haber fractura, amnesia postraumática ó pérdida de conciencia.
 Grado II ó TCE moderado (GCS 13-9): Disminución del nivel de conciencia leve (con
respuesta a órdenes simples) o alerta con déficit neurológico. Puede haber fractura,
amnesia postraumática ó pérdida de conciencia.
 Grado III ó TCE grave (GCS 3-8): Disminución importante del nivel de conciencia (sin
respuesta a órdenes verbales).
 2. ¿Qué es una queratopatia? ¿histologicamente que pasa?
La queratopatía ampollosa se produce por edema de la córnea, debido al fracaso del
endotelio corneano para mantener el estado deshidratado normal de la córnea. Casi siempre
se debe a un traumatismo del endotelio corneano.
Se forman ampollas subepiteliales llenas de líquido sobre la superficie corneana y el estroma
de la córnea (las capas más profundas del tejido conectivo denso de la córnea) se edematiza,
lo cual provoca malestar ocular, disminución de agudeza visual, pérdida de contraste,
deslumbramiento y fotofobia
El daño endotelial puede ser localizado o difuso y se produce si el endotelio y/o el iris es
empujado contra el cristalino. El estiramiento corneal o los efectos de la onda de choque
pueden acompañar a la lesión endotelial. El resultado es la disfunción endotelial con edema
corneal subsiguiente
El microscopio especular muestra la disrupción endotelial como manchas oscuras. En el
estudio anatomopatológico realizado en botones corneales obtenidos en queratoplastias se
observa ausencia de células endoteliales en el lugar del traumatismo
El edema corneal se resuelve a medida que las células endoteliales llenan, por desplazamiento e
incremento del tamaño, el defecto inicial de la córnea.

3. ¿Qué es un hemoseno? ¿Qué es lagoftalmo?

Hemoseno (frontal, esfenoidal y maxilar): acumulación de sangre en senos
Lagoftalmos: es la imposibilidad de lograr el cierre completo de los párpados. Provocado por
disminución del tono muscular del M. orbicular de los ojos impidiendo el cierre palpebral (7 par)
4. ¿componente vascular responsable del hematoma epidural temporal izquierdo?
Arteria meníngea media: rama colateral ascendente de la arteria maxilar. La rama anterior de la
arteria meníngea media corre por debajo de la pterion . Es vulnerable a las lesiones en este
punto, donde el cráneo es delgada. La rotura de la arteria puede dar lugar a un hematoma
epidural .
5. ¿Sitio de lesión para explicar anatómicamente la parálisis facial periférica izquierda más
alteración gustativa?
Lesión en zona intrapetrosa mastoidea con compromiso del nervio facial y nervio cuerda del
tímpano.