Hipocalcemia

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA AGRARIA
ANTONIO NARRO
INTEGRANTES DEL EQUIPO:
DALILA GONZÁLEZ REYES
LAURA MAGALY RIVERA SALAZAR
MATERIA: METODOLOGÍA DE LA INVESTIGACIÓN
HIPOCALCEMIA
Torreón, Coahuila.
20 de octubre del 2019.

Si una vaca sufre Hipocalcemia Puerperal (HP) tiene 4 veces más probabilidades de tener
retención de placenta y es 2 a 3 veces más propensa a tener una dislocación de abomaso.
La retención de placenta aumenta 16,4 veces la probabilidad de incidencia de cetosis, las
vacas con dislocación o torsión de abomaso son 1,8 veces más propensas a sufrir de HP,
retención de placenta o cetosis (Curtis et al., 1983).
Los últimos estados de preñez y los primeros estados de lactancia representan situaciones
fisiológicas de estrés y cambios dramáticos en la demanda de nutrientes, lo que requiere de
una perfecta coordinación del metabolismo para satisfacer el aumento significativo de los
requerimientos seguidos inmediatamente al parto. El metabolismo de los minerales no
escapa a estos enormes cambios, especialmente el del calcio. Todas las vacas experimentan
una cierta disminución del calcio de la sangre desde el día antes del parto hasta dos o tres
días después del parto (Albornoz, 2006).
La HP es un desorden metabólico que ocurre en el periparto especialmente en vacas altas

productoras de leche. La enfermedad se caracteriza por un cuadro clínico que incluye
inapetencia, tetania, parálisis flácida, inhibición de la micción y defecación, decúbito, coma y
eventualmente muerte. Desde el punto de vista bioquímico se nota una rápida disminución
de las concentraciones de calcio y fosforo en sangre relacionada con la formación de calostro
(Albornoz, 2006; Contreras, 2002; Horst et al.,1997; Horst et al., 1998; Houe et al., 2001).
El calcio (Ca) es un macromineral importante que desempeña un papel central en el

mantenimiento de la vida de los vertebrados. El Ca es un elemento fundamental en la
contracción muscular, la coagula-ción sanguínea, la actividad enzimática, la excitabilidad
neuronal, la secreción de hormonas, y la adhesión celular, además de ser un componente
estructural esencial del esqueleto (Melendez, 2018).
Los niveles sanguíneos normales de calcio en vacas lecheras fluctúan entre 8,60 y 9,63
mg/dl (Blood et al., 1992; Goff, 2008).
Cuando el calcio en el plasma está por debajo de estos límites considerados normales,
funciones como la neurotransmisión, contracción muscular y regulación hormonal puede
verse afectada. (Blood et al., 1992; Corbellini, 2000; Radostits, 2001).
En algunas vacas, la reducción es lo suficientemente grande como para ser considerada

significativa para la salud y se denomina hipocalcemia subclínica. Se caracteriza por una
concentración de calcio en sangre <2.0 mmol/L (<8.0 mg / dl). Sin embargo, últimamente
este valor de corte se ha incrementado a 2,15 mmol/L (8,5 mg/dl) (Melendez, 2018).
Cuando se desarrolla una hipocalcemia clínica (Ca <5 mg/dl), generalmente es fácil de tratar,
pero aumenta en forma considerable la probabilidad de enfermedades secundarias como:
distocias, la retención de membranas fetales, metritis, prolapso uterino, desplazamiento del
abomaso, mastitis, cetosis clínica e hígado graso (Melendez, 2018).
La forma clínica de la enfermedad (Paresia Puerperal Hipocalcemica) se presenta sobretodo

en explotaciones lecheras intensivas. La incidencia promedio puede estimarse entre 5 a 10
%. Se observa más frecuentemente en vacas altas productoras y de mayor edad (Radostits,
2001; Stöber, 2005).
En el periparto, el Calcio sufre una rápida depleción pasando del plasma a la glándula
mamaria sin dar tiempo a que pueda ser compensado por los mecanismos hormonales de
compensación (Alonso, 1997; Dhiman et al., 1998; Horst et al., 1998).
Durante el parto o poco después, la HP es inevitable y es caracterizada por concentraciones

de Ca en sangre <8 mg/dl (Risco, 2001).
La hipocalcemia se desarrolla como resultado del rápido drenaje de Ca al calostro durante el

inicio de la lactancia, lo que resulta en un tremendo desafío para la capacidad de la vaca en
mantener los niveles normales de Ca (Melendez, 2018).
Teniendo en cuenta las diferencias entre las necesidades de Ca para el feto y el inicio de la
lactación, el feto necesita 5.3 g de Ca cada día, mientras que se requieren entre 13 y 18 g
para la secreción de calostro, según la producción individual de leche (Alonso, 1997;
Corbellini, 2000).
Alrededor del primer día del parto las vacas que producen cerca de 10 litros de calostro
utilizan como mínimo 23 g de Ca, aproximadamente 6 a 9 veces más que el Ca contenido en
el líquido extracelular. Por lo tanto, las necesidades totales de Ca aumentan radicalmente
tras el parto pasando a ser de 10 a 15 g/día a 30, 50 o más g/día (Alonso, 1997; Corbellini,
1998; Horst et al., 1998; Risco, 2001).
Durante el periodo seco, cuando los requerimientos de calcio son mínimos (las necesidades
del feto y el drenaje fetal son de 10 a 12 g/día), los mecanismos homeostáticos se
encuentran relativamente inactivos (Horst, 1997).
En el momento del parto, las necesidades de Ca crecen súbitamente y casi todas las vacas
experimentan un momentáneo desequilibrio en la regulación del Ca en sangre durante el
periparto no siendo en realidad una verdadera deficiencia de Ca (Corbellini, 2000; De Garis y
Lean, 2009).
Los mecanismos de homeostasis que regulan la concentración de calcio intervienen

rápidamente restituyéndolo por tres vías: absorción intestinal de calcio, la liberación de calcio
desde los huesos a la sangre y reabsorción de calcio a nivel renal (Holmes, 2003).
El retraso en la puesta en marcha de los mecanismos de homeostasis es la causa más

importante de la hipocalcemia puerperal (Alonso, 1997).
Existen tres factores que afectan a la homeostasis del Ca y las variaciones en uno o más de
ellos parecen tener importancia decisiva en el desencadenamiento de la enfermedad: la
pérdida excesiva de Ca hacia el calostro (Alonso, 1997).
Un alto potencial genético y una muy buena alimentación energética proteica preparto, sobre
todo si se permiten mejoras importantes en la Condición Corporal 20 a 30 días preparto,
predisponen a la enfermedad, porque la secreción inicial de calostro es más copiosa
(Corbellini 2000; Roche, 2003).
El trastorno en la absorción de Ca en el intestino, en la absorción intestinal de Ca participan

dos mecanismos, el transporte activo y pasivo a través de las células epiteliales del intestino
delgado; el transporte activo, que es el más importante, se realiza por la mediación de la PTH
y la vitamina D3, mientras que el transporte pasivo se produce por la diferencia de gradientes
de concentración; y la movilización de Ca a partir de los depósitos de Ca óseo puede no ser
suficientemente rápida como para mantener una calcemia normal (Alonso, 1997).
Durante periodos de baja ingesta de Ca el hueso es la mayor fuente de este mineral (Horst et
al.,1997).
La Parathormona (PTH) es segregada en respuesta a la hipocalcemia e incrementa la

concentración del mineral mediante un efecto lento pero ejercido a lo largo de varias horas
(Payne, 1981).
La PTH para regular los niveles normales de calcio en el organismo cumple con cinco
acciones directas: aumenta la liberación de Ca desde los huesos al plasma, aumenta la
reabsorción de Ca desde los túbulos renales, aumenta la actividad de la enzima renal 1-alfa
hidroxilasa, disminuye la reabsorción de fósforo inorgánico en los túbulos renales y aumenta
la absorción intestinal de Ca, aunque esta acción es indirecta y mediada por la vitamina D3
(Holmes, 2004).
Ante cualquier disminución de calcio sanguíneo la glándula paratiroides segrega PTH y en

pocos minutos actúa aumentando la reabsorción renal a nivel del filtrado glomerular. Si las
necesidades de calcio son pequeñas, este retorna a la normalidad y la secreción de PTH
retorna a valores basales, sin embargo si las necesidades de calcio son grandes, la
secreción de PTH estimula la liberación de calcio del sistema óseo (Horst et al., 1997; Oetzel,
2002; Underwood, 1983).
La calcitonina reduce la reabsorción renal de calcio y fósforo y el aumento en la liberación

renal de estos iones para conducir a una hipocalcemia y una hipofosfatemia. También actúa
para reducir la reabsorción de sodio, magnesio y potasio en el túbulo proximal del riñón
(Holmes, 2004).
La Vitamina D₃ se comporta como una hormona, en cuanto puede ser sintetizada en el

organismo aunque no por ninguna glándula endocrina, también es una vitamina ya que, si no
puede ser sintetizada en cantidades suficientes, debe ser ingerida (Holmes, 2004).
Actúa sinérgicamente con la PTH aumentando el Ca sanguíneo por estimulación de la

liberación ósea de Ca y aumento de la reabsorción renal de Ca (Horst, 1997).
La habilidad de adaptación a la HP es influenciada por numerosos factores, las restricciones

de Ca mejoran la habilidad para responder a la hipocalcemia pero tienen relativamente
efectos pequeños en la incidencia de la Hipocalcemia Clínica (Oetzel, 2002).
El riesgo más importante en la producción de hipocalcemia es el nivel acido-base del animal

al momento del parto. Existe actualmente una tendencia a considerar a la Hipocalcemia
como prácticamente una intoxicación nutricional subclínica por potasio (K), principal inductora
de alcalosis metabólica (Corbellini, 2000).
Las concentraciones sanguíneas de calcio y fósforo en el bovino son 8-10.6 mg/100 ml y 3.2-
7.1 mg/100 ml respectivamente. En el animal sano al momento del parto las concentraciones
de calcio y fósforo disminuyen levemente y luego se recuperan, es lo que se llama
Hipocalcemia Fisiológica, pero cuando el descenso es intenso, por insuficiente capacidad de
movilización de calcio, se produce la enfermedad paresia puerperal hipocalcemica, fiebre de
leche (Albornoz, 2006).
Las causas de una movilización insuficiente de calcio son: la síntesis o excreción insuficiente
de la hormona Paratiroidea (PTH), responsable de la extracción de calcio y fósforo desde el
hueso, para aumentar sus concentraciones en la sangre; la síntesis insuficiente del principio
activo de la vitamina D, promueve la absorción de calcio desde el intestino; insuficiente
respuesta de los tejidos (riñones, huesos o intestinos) a los estímulos de PTH; disminución
del apetito, impide un adecuado consumo de alimentos; la hipomagnesemia, altera la
secreción de PTH y el metabolismo de la vitamina D; y el estrés, favorece la secreción de la
hormona Calcitonina, que es hipocalcemiante (Albornoz et al., 2016).
La aplicación de Ca inyectable puede en cierta medida generar un efecto negativo o de

retroalimentación negativa sobre los mecanismos regulatorios del Ca sanguíneo y por ende
se debe ser cuidadoso en suplementar excesos de Ca al momento del parto. Por otro lado,
dosis únicas de Ca en forma de tomas orales o “drench” tampoco han demostrado ser
efectivas, sobre todo en vacas alimentadas con dietas aniónicas. El incremento en Ca
sanguíneo es solo temporal, y las vacas después de un periodo de 6 horas pueden volver a
mostrar signos de hipocalcemia subclínica (Melendez, 2018).
Una estrategia preventiva exitosa involucra la manipulación de la diferencia entre aniones y

cationes de la dieta (DCAD), que se ha definido como la diferencia en miliequivalentes de
cationes (principalmente Na y K) y aniones (principalmente S y Cl) por kilogramo de materia
seca (MS), lo que tiene un impacto directo en el metabolismo ácido-base de la sangre
(Melendez, 2018).
El uso de sales aniónicas es una tecnología avanzada que debe ser consistente con el
manejo del resto de los minerales y nutrientes de la dieta preparto, sobre todo el magnesio y
el potasio. Si no se monitorea en forma rutinaria no se recomienda su uso. El pH urinario se
debería medir una vez por semana en un 15% de las vacas preparto. La orina debe ser
limpia y no contaminada buscando lograr un pH que idealmente oscile entre 6,0 y 7,0
(Melendez, 2018).
Melendez, 2018. Nuevos Conceptos sobre la Prevención de la Hipocalcemia en Ganado
Lechero. Ciencia Veterinaria. 20 (2): 121-138.
Zúñiga, I. 2014. Hipocalcemia, una enfermedad que afecta al ganado lechero. En línea
https://www.contextoganadero.com/ganaderia-sostenible/hipocalcemia-una-enfermedad-que-
afecta-al-ganado-lechero (Consulta: 18 de octubre del 2019).
Albornoz, L., Albornoz, J. P., Morales, M. y Fidalgo L. E. 2016. Hipocalcemia Puerperal

Bovina, Revisión. En línea http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1688-
48092016000100004 (Consulta: 18 de octubre del 2019).
Álvarez, W. 2009. Fiebre de la leche. Hipocalcemia en bovinos. En línea

https://www.engormix.com/ganaderia-leche/articulos/fiebre-leche-hipocalcemia-bovinos-
t28167.htm (Consulta: 18 de octubre del 2019).

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La HP es un desorden metabólico que ocurre en el periparto especialmente en vacas altas

El calcio (Ca) es un macromineral importante que desempeña un papel central en el

En algunas vacas, la reducción es lo suficientemente grande como para ser considerada

La forma clínica de la enfermedad (Paresia Puerperal Hipocalcemica) se presenta sobretodo

Durante el parto o poco después, la HP es inevitable y es caracterizada por concentraciones

La hipocalcemia se desarrolla como resultado del rápido drenaje de Ca al calostro durante el

Los mecanismos de homeostasis que regulan la concentración de calcio intervienen

El retraso en la puesta en marcha de los mecanismos de homeostasis es la causa más

El trastorno en la absorción de Ca en el intestino, en la absorción intestinal de Ca participan

La Parathormona (PTH) es segregada en respuesta a la hipocalcemia e incrementa la

Ante cualquier disminución de calcio sanguíneo la glándula paratiroides segrega PTH y en

La calcitonina reduce la reabsorción renal de calcio y fósforo y el aumento en la liberación

La Vitamina D₃ se comporta como una hormona, en cuanto puede ser sintetizada en el

Actúa sinérgicamente con la PTH aumentando el Ca sanguíneo por estimulación de la

La habilidad de adaptación a la HP es influenciada por numerosos factores, las restricciones

El riesgo más importante en la producción de hipocalcemia es el nivel acido-base del animal

La aplicación de Ca inyectable puede en cierta medida generar un efecto negativo o de

Una estrategia preventiva exitosa involucra la manipulación de la diferencia entre aniones y

Albornoz, L., Albornoz, J. P., Morales, M. y Fidalgo L. E. 2016. Hipocalcemia Puerperal

Álvarez, W. 2009. Fiebre de la leche. Hipocalcemia en bovinos. En línea

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