CID

Cuestionario sobre Coagulación Intravascular Diseminada (CID)
1. Defina el que es CID.

Es un síndrome adquirido caracterizado por la activación intravascular de la
coagulación, con pérdida de la localización y asociada a diversas causas. Puede
ser originada por una lesión en la microcirculación, y también causarla, la cual, si
es suficientemente grave, puede dar lugar a disfunción orgánica.
2. ¿Cuál es la característica de esta patología?

Es un trastorno adquirido.
3. Describa los mecanismos fisiopatológicos de la CID.

La activación de la coagulación, con formación de depósitos de fibrina
intravasculares, está favorecida por la reducción de la actividad de sus
inhibidores fisiológicos. La de la antitrombina es secundaria a su consumo en la
neutralización de factores activados, a lo que se añade su degradación por la
elastasa liberada por los neutrófilos activados, y la reducción de su síntesis en
caso de afectación funcional hepática. Esta última causa también es aplicable a
la disminucion de proteína C activada (PCA), junto con la reducción, mediada
por citocinas, de la actividad de la Trombomodulina endotelial (necesaria para su
activación), y la disminucion de la fracción libre de su cofactor, la proteína S. Por
último, si bien existe una respuesta inicial de activación fibrinolítica ante el
depósito de fibrina, con liberación del activador tisular del plasminógeno (t-PA),
pronto es superada por una supresión de la actividad del sistema fibrinolítico,
secundaria a un importante incremento del nivel plasmático del inhibidor del
activador del plasminógeno tipo 1 (PAI-1).
4. Mencione los tipos de CID.

- CID agudo: se desarrolla luego de la exposición repentina de sangre a
sustancias procoagulantes. Los mecanismos compensatorios del cuerpo
fallan y esto conduce a hemorragia y falla orgánica.
- CID crónico: se desarrolla por exposición continua o intermitente a tales
sustancias.
5. ¿Cuáles son las causas agudas y crónicas de la CID?

- Sepsis y shock séptico.
- Neoplasias
- Trastornos obstétricos (desprendimiento prematuro de placenta, la placenta
previa, el embolismo de líquido amniótico, la retención de feto muerto y los
trastornos hipertensivos, tales como preeclampsia y eclampsia, abortos
provocados por infusión de suero salino hipertónico y los sépticos).
- Traumatismos craneoencefálicos, quemaduras extensas, transfusión
incompatible, necrosis hepática aguda.
- Síndrome hemolítico urémico y púrpura trombótica trombocitopénica.
- Aneurisma aórtico, hemangiomas gigantes (síndrome de Kasabach-Merritt).
6. Manifestaciones Clínicas.
En las formas agudas, la importancia clínica de la hemorragia es muy variable,
pudiendo limitarse al sangrado por los lugares de punción o producir
manifestaciones más difusas, como equimosis múltiples, sangrado por
mucosas o graves hemorragias gastrointestinales. Las lesiones necróticas
cutáneas hemorrágicas y la gangrena en los miembros, especialmente distal,
pueden observarse en casos graves de sepsis meningocócica, que cuando se
asocia a la necrosis hemorrágica de las glándulas suprarrenales evoluciona
hacia el shock rápidamente mortal (síndrome de Waterhouse-Friderichsen).
7. ¿Cómo es el hemograma en una CID?

- Recuento de plaquetas bajo: trombocitopenia.
8. ¿Cómo se encuentran los factores de coagulación en cada fase de la CID?

- Alargamiento de los tiempos de coagulación (TP y TTPA).
- Fibrinógeno: se encuentra elevado al inicio, ya que actúa como reactante de
fase aguda para, finalmente, si el cuadro se prolonga en el tiempo, reducir
sus niveles.
- Inhibición de factores V y VIII.
9. ¿Cuál es el Tratamiento en la CID?

El principal objetivo de la terapéutica debe ser la eliminación de la alteración
desencadenante de la CID. Esta aseveración es especialmente válida para los
cuadros de consumo asociados a complicaciones obstétricas, agudas o
subagudas, en las que el principal objetivo es vaciar el contenido
uterino.
El soporte hemostático consiste en la transfusión de plasma fresco en dosis
suficiente para tratar de mantener la razón paciente/control del TP y TTPA
inferior a 1,5; de concentrados de fibrinógeno si la concentración de éste es
menor de 1 g/L a pesar del aporte de plasma, administrando unos 3 g/día en el
adulto, y de concentrados de plaquetas cuando el recuento de éstas sea inferior
a 50 x 109/L. Este soporte se ha mostrado eficaz cuando existen
manifestaciones hemorrágicas o previamente a procedimientos invasivos, pero
no se ha demostrado la utilidad de su administración profiláctica fuera
de estas condiciones. Los concentrados de protrombina se consideran
contraindicados por su riesgo de agravar la coagulopatía, dado que pueden
contener factores de coagulación activados.

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1. Defina el que es CID.

2. ¿Cuál es la característica de esta patología?

3. Describa los mecanismos fisiopatológicos de la CID.

4. Mencione los tipos de CID.

5. ¿Cuáles son las causas agudas y crónicas de la CID?

7. ¿Cómo es el hemograma en una CID?

8. ¿Cómo se encuentran los factores de coagulación en cada fase de la CID?

9. ¿Cuál es el Tratamiento en la CID?

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