11 Farmacologia-Dislipidemia

Febrero 23, 2017
Clase 11
FARMACOLOGÍA
DISLIPIDEMIA
HIPOLIPEMIANTES
 Colesterol y triglicéridos.
La alteración de estos Dislipidemia (trastorno lipídico) factor de riesgo
primario de enfermedad cardiovascular.
 Factores de riesgo primario de enfermedad cardiovascular hipertensión,
tabaquismo, dislipidemia y diabetes.
 Dislipidemia genera ateroesclerosis (formación de placas alrededor de las arterias).
FISIOLOGÍA (SEMINARIO)
 Grasas deben circular por el torrente circulatorio, para esto deben asociarse con
moléculas (proteínas) que los vuelvan hidrosolubles.
Esas proteínas apoproteínas (lo que circula es un complejo lipoprotéico).
Son lipoproteínas lo que se reporta en un paciente, el complejo.
 Si se centrifuga la sangre las lipoproteínas se sedimentan dependiendo de su
densidad y por ello se clasifican.
o Lipoproteína más densa HDL. Perfil lipídico
o Lipoproteína de baja densidad LDL. Valores para
o Lipoproteína de muy baja densidad VLDL. seminario.
¿Cómo funcionan con la asociación a la ateroesclerosis?

 Aterogénicas LDL y VLDL. (Niveles altos factor de riesgo)
 Anti aterogénicas HDL. (Niveles altos son protectores)
¿Si el pcte tiene dislipidemia cómo se clasifica?

 Dislipidemia con colesterol alto hipercolesterolemia aislada.
 Dislipidemia con triglicéridos altos hipertrigliceridemia aislada.
 Ambos altos dislipidemia mixta.
ATEROGÉNESIS
 Pcte con perfil lipídico normal el endotelio vascular es muy activo y debe
funcionar bien. FUNCIONES:
o Equilibrado para producir factores de contracción y relajación.
o Repele GR, GB y plaquetas los obliga a circular.
Bloquea la adherencia de los cuerpos formes.
 Si el endotelio funciona mal disfunción endotelial produce dislipidemia, deja de
hacer sus funciones.
¿Cómo empieza?
1. Elevación de LDL empieza la disfunción endotelial (no se sabe cuál es la
asociación entre ambos). (Trastorno funcional)
Ataque del endotelio por parte de los monocitos ya el endotelio no los puede
repeler.
El monocito se une al endotelio hace migración a la región subendotelial cuando
migra se convierte en macrófago y este ingiere colesterol y se transforma en una
célula espumosa (macrófago glotón)
Hay muerte celular, reacción inflamatoria. Célula que se
2. Estría grasa. muere se
3. El colesterol forma cristales, se deposita calcio y forma la placa reemplaza con
ateromatosa. (25min) tejido fibroso.
Cuando hay placa ateromatosa ataque de angina estable.
¿Qué hace que el pcte pase de una angina estable a una angina inestable?
Hay vasoespasmo coronario.
Súbitamente produce angiotensina II.  cardiopatía isquémica (lo rojo).
Hay formación de trombo.
Flujo post estenótico es independiente del calibre del vaso porque el flujo esta
alterado por la parte donde está el ateroma. Por esto se llama aporte fijo cuando se
forma la placa ateromatosa.
 Placa que no causa nada, solo disminuye el calibre del vaso placa estable.
Puede ser CX o solo TX farmacológico.
 En cualquier momento por circunstancias desconocidas se inflama la placa, se
irrita, es invadida por citoquinas y otros mediadores inflamatorios y pasa a ser
placa inestable. Determina si el pcte se va a infartar.
 La PCR ultra sensible determina si la placa se está volviendo inestable.
Si se eleva la PCR la placa se está volviendo inestable.
 Fisura al endotelio producida cuando la placa estable se inflama y pasa a ser
inestable.
Condiciones normales las plaquetas circulantes no se adhieren ni se agrupan
porque no encuentran el ligando, el ligando que hace adherir las plaquetas es
subendotelial.
Como se fisuro el endotelio quedan expuestos los ligandos de la adhesión
plaquetaria.
Hay agregación plaquetaria y se inicia la formación de un trombo.
El colesterol se necesita como sustrato para producir muchas moléculas biológicamente

útiles todas las hormonas esteroidales, glucocorticoides etc.
Fuentes de colesterol fuente exógena que son los alimentos y fuente endógena que se
conoce como la síntesis endógena del colesterol.
Los hepatocitos tienen capacidad de síntesis del colesterol.
¿Cómo se maneja?
El hepatocito tiene receptores de LDL, la LDL que está circulando en sangre se une a él.
El hepatocito le da el complejo entero fagocitosis mediada por
Unión de ligando y receptor endocitosis mediada por receptor
En el interior de la celula
Se utiliza la LDL para sus usos.
La celula se abastece del colesterol capta del alimentario si el endógeno no es
suficiente.
Cuando ya está abastecida retira los receptores de LDL y ya no trabaja más.
Cuando necesita colesterol llega su superficie de más receptores de LDL o sea que
aumenta la captación.
51min
Mejores para <3

Estatinas
ESTATINAS iECA
Lovastatina y atorvastatina. Aspirina
 Bloquean la enzima clave en la síntesis de colesterol.
 Corrige el perfil lipídico.
 Inhibidores de la reductasa como se le bloquea la fuente endógena, aumentan la
captación de colesterol exógeno.
Efecto sobre perfil lipídico:
1. Baja la LDL.
2. Baja VLDL.
3. Aumenta HDL.
 Tienen efectos no lipídicos ¡PARCIAL!
Estabiliza la placa estable ateromatosa.
 Corrige la disfunción endotelial.
56min
RAM miopatía, daño del músculo, teratogénicas en animales, interacciona con ..
FIBRATOS
Gemfibrozil (fue el primero), bezafibrato.
Fibratos son agonistas PPAR alfa.
 PPAR alfa es un factor de transcripción genético, entra al núcleo, se une al
genoma humano y estimula la replicación y expresión de genes.
Dentro de los genes que esta molécula estimula o inhibe.
Activa: gen que codifica la apoproteína de la HDL.
Inhibe: la apoproteína de las VLDL.
Efecto sobre perfil lipídico:
 Eleva HDL y disminuye triglicéridos. (es el problema del pcte que tiene síndrome
metabólico y diabetes)
Efectos efecto bueno sobre el perfil lipídico, efecto no lipídico, mejoran sensibilidad a la
insulina, TX propio del síndrome metabólico y diabético.
Usos: 1) hipertrigliceridemia aislada severa (≥ 500 mg/dL); 2) hipertrigliceridemia mixta,
cuando están bajas las HDL (ejemplo: síndrome metabólico y diabetes).
RAM, prec/CI: miopatía. Vigilar función renal, vigilar LDL en la hipertrigliceridemia aislada.
Interacciones: con estatinas.
Ezetimiba
 Bloquea la absorción intestinal de colesterol.
 Se asocia con estatinas para producir el doble bloqueo.
Bloquea el colesterol exogeno y las estatinas bloquean el colesterol endógeno.
Ácidos grasos N-3 omega 3.

 Acidos grasos poliinsaturados (ej: acido araquidónico).
Son acidos grasos cuyo primer enlace esta en el carbono 6 omega 6.
Los humanos no podemos insaturar en el carbono 6 solo el 3.
Peces de aguas frias.
 Baja triglicéridos y aumenta la HDL.
 Mecanismo de acción agonistas PPAR alfa.
ANTI ARRITMICOS
 Ritmo normal ritmo sinusal.
El que se origina en el nodulo sinusal, pasa al nodulo AV, has de hiz rama izquierda
y derecha, fibras de purkinje y da complejo QRS.
 Todo evento eléctrico que se salga de esa ruta es una arritmia.
 Nódulo sinusal pierde el automatismo y otro toma el comando foco ectópico.
 Puede ser porque el nódulo sinusal está enfermo u otro se excito más que el
nódulo sinusal por X cosa.
TX marcapasos.
El paso de la aurícula al ventrículo crítico.
Trastornos del automatismo.
Bradicardia severa o nodulo sinusal enfermo.
No se transmite, no hay conductividad bloqueo en cualquier parte del trayecto.
Lo más común es el bloqueo AV.
Se clasifica según grados por el espacio PQ.
1:21 min
Trastorno en la excitabilidad alguna parte se vuelve más excitable que el nodulo sinusal.
Muerte shock cardiogénico o por arritmia (fibrilación ventricular)

Todo el ventrículo se vuelve excitable 1:23
Cardiovector implantable.
Cuando tienen que ver con la excitabilidad

 Auriculares supraventriculares.
o Taquicardia paroxística ventricular más común, es auricular, personas
jóvenes especialmente mujeres, asociada con situaciones de estrés,
paroxística se presenta en cualquier momento.
Fármacos:
1. Beta bloqueadores.
2. Verapamilo (iCa)
3. Adenosina sustancia endógena, estimulación de receptores A1.
 Inhibe nódulo sinusal y nódulo AV. (R. A1) 1:34min
 Vasodilatador. (R. A2)
 Puede producir asistolia por unos pocos segundos.
Acciones anti arrítmicas:
 Protegen el ventrículo bloqueo AV disminuye excitabilidad
auricular revertir a ritmo sinusal normal. (verapamilo y b-bloq).
En crisis.
Profilaxis verapamilo y beta bloqueadores.
o Fibrilación auricular.
No se puede cardiovertir hasta saber la condición del pcte.
Fármacos:
1. Beta bloqueadores
2. Verapamilo
3. NO adenosina porque es inyectable.
 Ventriculares Taquicardia sinusal:

ritmo normal pero
FC más de 100. No
confundir con la
ventricular.
o Extrasístoles ventriculares prematuras foco ectópico.
Saber cuándo hay un foco ectópico o más.
Cuántas veces se dispara 2 o menos por min (no decir a pcte).
o Taquicardia ventricular 1:42
Fármaco:
Amiodarona inyectable u oral.
Efectos MALOS.
Lo mejor es poner un desfibrilador implantable.
Si hizo taquicardia fijo va a fibrilar.
Pcte monitoreado que se va a tratar por IAM y da taquicardia ventricular.
Dosis bolo de amiodarona bloquea toda la excitabilidad cardiaca.
o Fibrilación ventricular se murió el pcte.

11 Farmacologia-Dislipidemia

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

11 Farmacologia-Dislipidemia

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

11 Farmacologia-Dislipidemia

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Febrero 23, 2017

¿Cómo funcionan con la asociación a la ateroesclerosis?

¿Si el pcte tiene dislipidemia cómo se clasifica?

El colesterol se necesita como sustrato para producir muchas moléculas biológicamente

Mejores para <3

Ácidos grasos N-3 omega 3.

Muerte shock cardiogénico o por arritmia (fibrilación ventricular)

Cuando tienen que ver con la excitabilidad

 Ventriculares Taquicardia sinusal:

También podría gustarte