República Bolivariana de Venezuela.

Ministerio del Poder Popular para la Educación Universitaria Ciencia y Tecnología.

Universidad Nacional Experimental de los Llanos Centrales “Rómulo Gallegos”.
Valle de la Pascua, Estado Guárico
3er Año de Medicina, Sección 3.
Cátedra: Medicina General III.

HIPOGLUCEMIA

Facilitador: Integrantes:
Dr. Roymel Albornoz Stefani López CI: 28.107.756
Kenia Colmenares CI: 29.556.853
Elimar Carrión CI: 28.278.024
Armando Gerder CI: 27.607.529
Reinaldo Estanga CI: 28.442.468
Ricardo Rodríguez CI: 28.443.066
María A. Hernández CI: 28.288.974
Víctor Hernández CI: 28.442.833

Marzo, 2021.
 GLUCEMIA
La glucemia hace referencia a la presencia de glucosa en la sangre, sabemos que la
glucosa es la principal fuente de energía del cuerpo

Parámetros normales (durante el ayuno)

Estos oscilan entre: 70 y 100 mg/dl
Es importante tener en cuenta que cuando la glucemia se encuentra por debajo de los
parámetros normales, el individuo sufre de hipoglucemia. Mientras que cuando la glucemia
supera los parámetros normales, se trata de un caso de hiperglucemia, hay que resaltar que
cuando se encuentra entre los 100 y 125 mg/dl se habla de glucosa alterada en ayuno y cuando
supera los 126 mg/dl se alcanza la condición de hiperglucemia

HIPOGLUCEMIA
Es un estado definido como una concentración de glucosa en la sangre anormalmente
baja, es decir inferior a 70 mg/dl
Así mismo, se considera que la confirmación de hipoglucemia es dada por la triada de
Whipple que es definida como:
 Sintomatología compatible
 Concentración baja de glucosa
 Desaparición de los síntomas tras el aumento de la glucemia
En sentido estricto, se habla de cifras de glucemia por debajo de 50 mg/dl en no diabéticos,
aunque se sabe que ante valores inferiores a 68 mg/dl se empiezan a activar los mecanismos
neurovegetativos
En el caso de la diabetes, se ha modificado el concepto de hipoglucemia, estableciéndose
como cifra diagnostica 70 mg/dl

Clasificación de la hipoglucemia
La hipoglucemia comprende tres clasificaciones las cuales son:
 Hipoglucemia leve
 Síntomas neurogénicos
 La glucemia puede estar < 70 mg/dl
 El paciente reconoce la situación y es capaz de auto-tratarse

 Hipoglucemia moderada
 Síntomas neurogénicos y algunos neuroglucopénicos pero consciente
  La glucemia < 50 – 55 mg/dl
 El paciente reconoce una situación más grave que la leve y sigue siendo capaz
de auto-tratarse

 Hipoglucemia grave
 Síntomas neuroglucopenicos y pueden no estar los neurogenicos
 La glucemia < 40 mg/dl
 El paciente no reconoce la situación y no puede auto-tratarse

FISIOPATOLOGIA DE LA HIPOGLUCEMIA
En individuos sin diabetes, a medida que la glucosa disminuye se producen diversas
respuestas fisiológicas para mantener el nivel de glucemia normal, estas respuestas se darán
de manera escalonada.
 Cuando la glucemia desciende por debajo de 75 mg/dl, la secreción endógena de
insulina se suprime.
 Por debajo de 65-70 mg/dl, la secreción de glucagón y adrenalina aumenta.
 El aumento de hormona de crecimiento (GH) se incrementa ante glucemias de 60-65
mg/dl.
 Ante glucemias inferiores a 60 mg/dl aumenta la secreción de cortisol.
 A concentraciones inferiores a 55 mg/dl, la cascada contrarreguladora provoca los
síntomas vegetativos de alarma.
 finalmente, por debajo de 45 mg/dl aparece la sintomatología neuroglucopénica
Estas hormonas aumentan el valor de la glucemia mediante distintos mecanismos:
 Aumentan la producción hepática de glucosa mediante gluconeogénesis y
glucogenólisis.
 Disminuyen la captación periférica de glucosa.
 Inhiben la secreción de insulina.
Durante la gluconeogénesis se sintetiza glucosa a partir de compuestos no glucídicos, sus
precursores son el ácido láctico, glicerol y aminoácidos glucogenéticos. Este proceso se lleva
a cabo principalmente en el hígado a nivel mitocondrial (piruvato a malato) y en menor
medida en el citosol (reacción de Peck), consumiendo seis moléculas de ATP y produciendo
únicamente dos moléculas de ATP, lo que hace a este proceso energéticamente muy costoso.
Asimismo, la glucogenólisis es el proceso mediante el que se degrada glucógeno.
Mediante la glucógeno fosforilasa incide en los enlaces glucosídicos utilizando un grupo
fosfato, formando glucosa-1-fosfato como producto. La glucosa es un combustible oxidativo
obligado para el cerebro en condiciones fisiológicas. El cerebro representa 50% de la
utilización de glucosa en todo el cuerpo. El cerebro puede oxidar los combustibles
alternativos, como las cetonas, si sus concentraciones circulantes se elevan lo suficiente como
para entrar en el cerebro en cantidad, pero rara vez es así.
 RESPUESTAS FISIOLOGICAS:

 Disminución de la secreción de insulina de las células β de los islotes

pancreáticos. Esto ocurre cuando las concentraciones plasmáticas de glucosa
disminuyen dentro de las concentraciones fisiológicas y aumenta la producción de
glucosa hepática (y renal) con preservación virtual de la utilización de glucosa por
tejidos no neuronales sensibles a la insulina
 Aumento en la secreción de glucagón de células α de los islotes pancreáticos. Esto
ocurre cuando las concentraciones de glucosa plasmática caen justo por debajo del
rango fisiológico y aumenta la producción de glucosa hepática (en gran medida
estimulando la glucogenólisis).
 Epinefrina (hormona adrenalina), en esta respuesta se da un aumento de la
producción de glucosa por el hígado y el riñón. Disminución de la utilización de
glucosa por tejidos sensibles a insulina (excepto cerebro). Crítico (cuando el glucagón
es deficiente)
 Hormonas contrarreguladoras, principalmente la adrenalina y el glucagón
(contrarregulación rápida), estimulan la glucogenólisis y la gluconeogénesis
hepáticas. La adrenalina, además, promueve la glucogenólisis muscular, la proteólisis
y la lipólisis, proporcionando lactato, alanina y glicerol para la síntesis de glucosa.

 Cortisol y GH 65-70, se produce un aumento de la producción de glucosa por el

hígado y el riñón. Disminución de la utilización de glucosa por tejidos sensibles a
insulina (excepto el cerebro) No crítico, si estas defensas fisiológicas no abortan la
hipoglucemia en desarrollo, las concentraciones plasmáticas más bajas de glucosa
causan una respuesta más intensa.
 Síntomas neurogénicos. Éstos, a su vez, conducen a la conciencia de la hipoglucemia
que impulsa la defensa conductual: la ingestión de carbohidratos
 SIGNOS Y SINTOMAS EN LAS DISTINTAS FASES NEUROLOGICAS

ETIOLOGÍA
Hay que tener en cuenta que más del 90% de las hipoglucemias son exógenas y, por tanto,
evitables con una adecuada educación sanitaria:

 Desequilibrio entre dosis de insulina o hipoglucemiantes orales (HO) de tipo sulfonilureas o

glinidas y aporte de hidratos de carbono.
 Ingesta de alcohol, salicilatos, clofibrato, fenilbutazona o sulfinpirazona, dada la interacción
de estas sustancias con los HO.
 Ejercicio físico intenso.
El 10% restante corresponde a hipoglucemias secundarias a enfermedad orgánica: autoinmune,
tumoral (insulinoma, mesotelioma) o endocrinometabólica (insuficiencia hipofisaria, insuficiencia
suprarrenal, glucogenosis).

Principales etiologías de la hipoglucemia

Fármacos Especialmente insulina, sulfonilureas, etanol
Algunas veces pentamidina, quinina Raras
veces salicilatos, sulfonamidas y otros
Hepatopatía Fallo hepático, cardíaco o renal Sepsis
Inanición y desnutrición
Insuficiencia endocrina Cortisol, hormona de crecimiento Glucagón y
adrenalina (diabetes tipo 1)
Tumores de no células beta Fibrosarcoma, mesotelioma,
rabdomiosarcoma, liposarcoma Hepatoma,
tumores adrenocorticales, carcinoides
Leucemia, linfoma, melanoma, teratoma
Hiperinsulinismo endógeno Insulinoma Otras alteraciones de la célula beta
Secretatgogos (sulfonilureas) Autoinmune
Secreción de insulina ectópica
Alteraciones de la infancia y la adolescencia Intolerancia transitoria al ayuno Hijos de
madres diabéticas (hiperinsulinismo)
Hiperinsulinismo congénito Defectos
enzimáticos congénitos.
 Pospandial Reactivo (tras cirugía bariátrica) Inducido por
etanol Síntomas autonómicos sin
hipoglucemia verdade
Ficticia Sulfonilurea, insulina

Tiene enorme interés tener en cuenta la etiología que prevalece en los distintos grupos de edad
para llevar a cabo el abordaje diagnóstico adecuado. Las causas más frecuentes de hipoglucemia
persistente en periodo neonatal y de lactante son el hiperinsulinismo y el hipopituitarismo.

HIPOGLUCEMIA CON DIABETES

Diabetes Mellitus
La diabetes mellitus (DM) comprende un grupo de trastornos metabólicos frecuentes que
comparten el fenotipo de la hiperglucemia. Existen varios tipos diferentes de DM resultado
de una interacción compleja entre genética y factores ambientales. De acuerdo con la causa
de la DM, los factores que contribuyen a la hiperglucemia pueden ser defi ciencia de la
secreción de insulina, disminución de la utilización de glucosa o aumento de la producción
de ésta.
El trastorno de la regulación metabólica que acompaña a la DM provoca alteraciones fi
siopatológicas secundarias en muchos sistemas orgánicos, y supone una pesada carga para el
individuo que padece la enfermedad y para el sistema sanitario
La DM se clasifica con base en el proceso patógeno que culmina en hiperglucemia: Estas
otras formas de diabetes pueden compartir características de la DM tipo 1 o 2. Tanto la DM
tipo 1 como la tipo 2 van precedidas por una fase de homeostasis anormal de la glucosa
conforme progresan los procesos patogénicos. La diabetes tipo 1 es resultado de la
deficiencia completa o casi total de insulina, y la tipo 2 es un grupo heterogéneo de trastornos
que se caracterizan por grados variables de resistencia a la insulina, menor secreción de dicha
hormona y una mayor producción de glucosa. Diversos defectos genéticos y metabólicos en
la acción, secreción o ambas funciones de la insulina causan el fenotipo común de
hiperglucemia en la DM tipo 2 y tienen grandes posibilidades terapéuticas en la época actual,
en que se dispone de fármacos para corregir o modificar trastornos metabólicos específicos.
La DM tipo 2 es precedida por un periodo de homeostasis anormal de la glucosa clasificado
como intolerancia a la glucosa en ayuno (IFG, impaired fasting glucose) o intolerancia a la
glucosa (IGT, impaired glucose tolerance).

Diabetes insípida (DI)

Es una afección poco frecuente por la cual los riñones son incapaces de evitar la
eliminación de agua.
La DI no es lo mismo que la diabetes mellitus tipo 1 y 2. Sin embargo, tanto la DI y la
diabetes mellitus sin tratamiento provocan polidipsia y poliuria. Las personas con diabetes
mellitus tienen elevado el nivel de azúcar en sangre (glucosa) debido a que el cuerpo no es
capaz de usar el azúcar en sangre como energía. Aquellos con DI tienen los niveles de azúcar
en sangre normales, pero sus riñones no son capaces de mantener el equilibrio de líquidos en
el organismo.
Durante el día, los riñones filtran toda la sangre muchas veces. Normalmente, la mayor
parte del agua se reabsorbe y solo se elimina una pequeña cantidad de orina concentrada. La
DI ocurre cuando los riñones no pueden concentrar la orina normalmente y se elimina una
gran cantidad de orina diluida.
La cantidad de agua eliminada en la orina es controlada por la hormona antidiurética
(HAD). La HAD también se conoce como vasopresina. La HAD se produce en una región
del cerebro llamada hipotálamo. Luego se almacena y se secreta desde la hipófisis. Esta es
una pequeña glándula ubicada justo debajo de la base del cerebro.
La DI causada por falta de HAD se denomina diabetes insípida central. Cuando la DI es
ocasionada por la insuficiencia del riñón para responder a la HAD, la afección se denomina
diabetes insípida nefrógena. Nefrógena significa relacionada con el riñón.
Objetivos del tratamiento de la Diabetes Mellitus
Los objetivos del tratamiento de la DM tipo 1 o 2 son:
 Eliminar los síntomas relacionados con la hiperglucemia;
 Eliminar o reducir las complicaciones de microangiopatía o macroangiopatía a largo
plazo
 Permitir al paciente un estilo de vida tan normal como sea posible.
Frecuencia de la Hipoglucemia con Diabetes
La mayoría de las hipoglucemias son consecuencia de los tratamientos contra la diabetes
mellitus, esta constituye el factor limitante en el tratamiento y control de la glucemia en la
diabetes mellitus.
Causa complicaciones repetitivas (morbilidad) en muchas personas con DM tipo 1 y
muchas más con la forma avanzada de DM tipo 2 y puede poner en riesgo la vida.
Es un factor que impide conservar la euglucemia durante toda la vida del diabético, y con
ello es un impedimento para que él se percate plenamente de los beneficios microvasculares
probados del control glucémico.
Desencadena un círculo vicioso de hipoglucemia repetitiva, al ocasionar una
insuficiencia del sistema autónomo vinculada con tal estado deficitario, por ejemplo, los
síndromes clínicos de contrarregulación deficiente de la glucosa y de desconocimiento de la
hipoglucemia por parte del enfermo.
La hipoglucemia, es un hecho corriente en la vida de personas con DM tipo 1. Éstas
presentan, en promedio, dos episodios de hipoglucemia sintomática por semana, y como
mínimo otro más de hipoglucemia grave o que (cuando menos) los discapacita
temporalmente, cada año. Se calcula que 6 a 10% de personas con DM tipo 1 fallece como
consecuencia de la hipoglucemia.
La incidencia de hipoglucemia es menor en T2DM que en T1DM. Sin embargo, es
sorprendentemente grande su prevalencia en T2DM y que necesita insulina. Estudios
recientes que investigaron la bomba de insulina o múltiples inyecciones como tratamiento,
han revelado una prevalencia de hipoglucemia cercana a 70%. De hecho, dado que la cifra
de pacientes de T2DM rebasa 10 a 20 veces la de T1DM, la prevalencia de hipoglucemia es
mayor en personas que T2DM. La insulina, una sulfonilurea o una glinida originan
hipoglucemia en individuos con T2DM.
Como aspecto notable, la frecuencia de hipoglucemia se acerca a la observada en T1DM
conforme las personas con T2DM terminan por mostrar deficiencia absoluta de insulina y
necesitan un tratamiento más complejo con tal hormona.
Factores corrientes de riesgo
Los factores corrientes de riesgo de hipoglucemia en la diabetes se identifican con base
en la premisa de que el único determinante de riesgo es el exceso relativo o absoluto de
insulina.
El exceso relativo o absoluto de insulina ocurre cuando:
1) las dosis de insulina (o un secretagogo de ella) son excesivas, mal cronometradas o del
tipo equivocado de la hormona;
2) disminuye el ingreso o consumo de glucosa exógena (como sería durante el ayuno
nocturno o al no consumir comidas o bocadillos);
3) aumenta la utilización de glucosa insulinoindependiente (como sería durante el ejercicio);
4) se intensifica la sensibilidad a la insulina (como el caso en que mejora el control de la
glucemia, a mitad de la noche, en etapas tardías después de ejercicio o cuando mejora la
buena condición física o aumenta la pérdida ponderal);
5) disminuye la producción endógena de glucosa (como sería después de ingerir alcohol)
6) se reduce la eliminación de insulina (como en el caso de la insuficiencia renal).

Sin embargo, los factores de riesgo solos explicarían únicamente un corto número de
episodios, y de modo típico intervienen otros factores.
Cabe destacar que hasta el 40% de las personas diabéticas en tratamiento con insulina
tienen episodios de hipoglucemia nocturna; las respuestas adrenérgicas están disminuidas
durante el sueño profundo, lo que contribuye a no despertarse durante el episodio. Síntomas
orientadores de hipoglucemia nocturna son: pesadillas, diaforesis, cefalea y astenia al
levantarse, y enuresis nocturna (síntoma frecuente en los niños).
 FACTORES DE RIESGO DE LA HIPOGLUCEMIA
Los factores corrientes de riesgo de hipoglucemia en la diabetes se identifican con base
en la premisa de que el único determinante de riesgo es el exceso relativo o absoluto de
insulina. El exceso relativo o absoluto de insulina ocurre cuando: 1) las dosis de insulina (o
un secretagogo de ella) son excesivas, mal cronometradas o del tipo equivocado de la
hormona; 2) disminuye el ingreso o consumo de glucosa exógena (como sería durante el
ayuno nocturno o al no consumir comidas o bocadillos); 3) aumenta la utilización de glucosa
insulinodependiente (como sería durante el ejercicio); 4) se intensifica la sensibilidad a la
insulina (como el caso en que mejora el control de la glucemia, a mitad de la noche, en etapas
tardías después de ejercicio o cuando mejora la buena condición física o aumenta la pérdida
ponderal); 5) disminuye la producción endógena de glucosa (como sería después de ingerir
alcohol), y 6) se reduce la eliminación de insulina (como en el caso de la insuficiencia renal).
Sin embargo, los factores de riesgo solos explicarían únicamente un corto número de
episodios, y de modo típico intervienen otros factores.

Insuficiencia del sistema autónomo desencadenada por la hipoglucemia (HAAF)

Si bien la hiperinsulinemia sola causa hipoglucemia, de manera típica la hipoglucemia
yatrógena en la diabetes es consecuencia de la interrelación del exceso relativo o absoluto de
insulina y el deterioro de las defensas fisiológicas y conductuales contra la disminución de
las cifras de glucemia. La deficiencia del mecanismo de contra regulación deteriora las
defensas fisiológicas (en particular las disminuciones de insulina y los incrementos del
glucagón y de la adrenalina), y el desconocimiento de la hipoglucemia por parte del paciente
va en contra de las defensas conductuales (ingestión de carbohidratos).
Deficiencias de la contra regulación de la glucosa
En el marco de la deficiencia absoluta de insulina endógena las concentraciones de la
hormona no disminuyen conforme lo hacen los de la glucosa, y así queda anulada la primera
línea de defensa contra la hipoglucemia. Aún más, en circunstancias normales la disminución
de la insulina interinsular probablemente sea una señal para estimular la secreción de
glucagón, pero las concentraciones de este último no aumentan conforme disminuyen todavía
más los de la glucosa plasmática, y de este modo queda anulado el segundo mecanismo de
defensa contra la hipoglucemia. Por último, queda aplacado de manera típica el incremento
de las concentraciones de adrenalina que constituyen la tercera línea de defensa contra la
hipoglucemia en respuesta a un nivel particular de tal situación deficitaria. El umbral
glucémico para que se active la respuesta simpaticosuprarrenal (adrenalina de médula
suprarrenal y noradrenalina de nervios simpáticos) se desplaza hacia concentraciones
menores de glucosa plasmática, y lo anterior suele ser consecuencia de hipoglucemia reciente
de tipo yatrógeno. En el marco de que no surjan disminuciones en la insulina y también de
que no haya incremento del glucagón, el incremento menor en la concentración de adrenalina
causa el síndrome clínico de contra regulación deficiente de la glucosa. Los individuos
afectados tienen un riesgo ≥25 de hipoglucemia yatrógena profunda durante el tratamiento
intensivo de tipo glucémico de su diabetes, en comparación con quienes tienen respuestas
adrenalínicas normales.
 Desconocimiento de la hipoglucemia por parte del paciente
La respuesta simpaticosuprarrenal disminuida (en gran medida la respuesta nerviosa
simpática menor) a la hipoglucemia origina el síndrome clínico de desconocimiento de la
hipoglucemia por parte del paciente; es decir, desaparecen los síntomas “de alerta” de tipo
adrenérgico y colinérgico que permitían a la persona reconocer la hipoglucemia en evolución
y con ello “abortar” el episodio por medio de la ingestión de carbohidratos. Los pacientes
afectados tienen un riesgo seis veces mayor de presentar hipoglucemia yatrógena profunda
durante la glucoterapia intensiva de su diabetes.
Insuficiencia del sistema autónomo por la hipoglucemia
La HAAF (hypoglycemia associated autonomic failure) en la diabetes se basa en que la
hipoglucemia yatrógena reciente (o durante el sueño o con ejercicio previo) hace que el
mecanismo contra regulador de glucosa sea deficiente (al disminuir la respuesta adrenalínica
a un nivel dado de hipoglucemia ulterior en el marco de respuestas ausentes a la insulina y al
glucagón) y el desconocimiento del paciente respecto a su hipoglucemia (al disminuir la
respuesta simpaticosuprarrenal a un nivel dado de hipoglucemia ulterior). Tales respuestas
deficientes crean un círculo vicioso de hipoglucemia yatrógena repetitiva. El
desconocimiento de la hipoglucemia por parte del sujeto y en cierta medida la disminución
del componente adrenalínico de la contra regulación defectuosa antiinsulínica, son
reversibles incluso con dos a tres semanas de medidas que eviten escrupulosamente la
hipoglucemia, en casi todos los diabéticos afectados.
Con base en la fisiopatología planteada, entre los factores de riesgo adicionales de que
surja hipoglucemia en la diabetes están: 1) deficiencia absoluta de insulina que indica que las
concentraciones de esta hormona no disminuirán y que los de glucagón tampoco aumentarán
conforme la glucemia disminuya; 2) el antecedente de hipoglucemia grave o de
desconocimiento de ella, que denote hipoglucemia reciente previa, y también en etapa previa
la que ocurrió con el ejercicio o el sueño, que denota la disminución de la respuesta
simpaticosuprarrenal, y 3) niveles menores de HbA1c o disminución de los objetivos
glucémicos, que, a igualdad de los demás factores, incremente la probabilidad de un
antecedente reciente de hipoglucemia.

HIPOGLUCEMIA CON AUSENCIA DE DIABETES

La hipoglucemia es un problema que se manifiesta frecuentemente en personas
diabéticas que son tratadas con insulina o secretagogos de la misma, por lo que si se conoce
que el paciente padece de diabetes y también que se encuentra en tratamiento se debe
sospechar primeramente que este sea el desencadenante, pero de no ser así la triada de
Whipple es de suma relevancia para confirmar que el paciente está atravesando este problema
patológico.
La tríada de Whipple consiste en el cumplimiento de 3 condiciones clínicas bien
definidas, estas son:
 El paciente presenta síntomas característicos de un cuadro de hipoglicemia, bien sean
autonómicos o neuroglucopénicos.
Se confirma el estado hipoglicémico del paciente (glicemia baja) a través de un
análisis de glicemia sanguínea, con toma de muestra venosa.
Se observa la desaparición de los síntomas cuando los valores de glicemia retornan
al rango normal.
En caso de no tratarse de diabetes, estos son las principales causas de hipoglucemia:
Fármacos
El etanol bloquea la gluconeogénesis pero no la glucogenólisis; de este modo, la
hipoglucemia inducida por tal tóxico típicamente aparece después de una borrachera de
varios días en la cual la persona consume pocos alimentos que conduce a la disminución de
glucógeno.
La gluconeogénesis constituye el mecanismo predominante de producción de glucosa
durante la hipoglucemia duradera, razón por la cual las bebidas alcohólicas contribuyen a la
progresión de la hipoglucemia en sujetos que las beben seguido así como en pacientes con
diabetes tratada con insulina.
Puede ser causada también por otros fármacos que incluyen algunos de los más
utilizados, como:
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los antagonistas del receptor
de angiotensina.
Antagonistas del receptor adrenérgico β.
Antibióticos del tipo de la quinolona, indometacina, quinina y sulfonamidas.
Enfermedades graves
Entre los pacientes hospitalizados, las enfermedades graves como insuficiencia renal,
hepática o cardiaca, septicemia e inanición ocupan el segundo lugar después de los fármacos
como causa de hipoglucemia.
La destrucción rápida y extensa del hígado (como el caso de la hepatitis tóxica) causa
hipoglucemia en el ayuno, porque dicha glándula es el sitio principal de producción de
glucosa endógena.
Los riñones también producen glucosa, pero la hipoglucemia en personas en
insuficiencia renal también es causada por la menor eliminación de insulina y la movilización
disminuida de los precursores gluconeogénicos en la insuficiencia renal.
La septicemia es una causa relativamente común de hipoglucemia. La mayor
utilización de glucosa es inducida por la
producción de citocinas en tejidos en que abundan macrófagos como el hígado, el
bazo y los pulmones. Si la producción del carbohidrato no va a la par con el consumo, surgirá
hipoglucemia. La inhibición de gluconeogénesis inducida por citocinas en el marco de la
depleción de glucógeno nutricional, en combinación con la deficiencia de riego hepático y
renal, pueden también contribuir a la hipoglucemia.
La deficiencia de glucosa también se observa en la inanición, tal vez por la pérdida
de los depósitos grasos del organismo en su totalidad y la disminución de precursores
gluconeogénicos (como los aminoácidos) que obligan a una mayor utilización de glucosa.
Deficiencias hormonales
La deficiencia de glucosa también surge con el ayuno duradero en individuos en
insuficiencia corticosuprarrenal primaria (enfermedad de Addison) o en el hipopituitarismo.
La anorexia y la pérdida de peso son manifestaciones típicas de la deficiencia crónica de
cortisol y pueden ocasionar agotamiento de glucógeno. La deficiencia de cortisol se asocia
con trastornos de la gluconeogénesis y concentraciones menores de precursores
gluconeogénicos, lo cual sugiere que la causa de la hipoglucemia en el marco del agotamiento
de glucógeno es la gluconeogénesis con limitación de sustratos. En niños de corta edad, la
deficiencia de hormona del crecimiento puede causar hipoglucemia.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Las manifestaciones clínicas de la hipoglucemia son muy variadas e inespecíficas. Los

síntomas y signos de la hipoglucemia se pueden diferenciar en dos categorías que serían los
autonómicos causados por una actividad aumentada del sistema nervioso autónomo (SNA) y
los neuroglucopénicos causados por una actividad reducida del sistema nervioso central
(SNC).
Entre las manifestaciones causadas por el sistema nervioso autónomo tenemos los
Síntomas adrenérgicos que presenta palpitaciones, ansiedad, temblor, palidez, sensación de
hambre y los Síntomas colinérgicos que presentan diaforesis, náuseas. Se generan al
disminuir las concentraciones de glucosa (< 55 mg/dL/3.7 mmol/L) y permiten a los
pacientes identificar que están sufriendo un episodio de hipoglucemia; estos síntomas son
mediados por la liberación simpaticoadrenal de catecolaminas y de acetilcolina por las
terminaciones simpáticas nerviosas.
Con respecto a las manifestaciones provocadas por la actividad reducida del sistema
nervioso central podemos observar síntomas neuroglucopénicos, los cuales serían cefalea,
debilidad, alteración del comportamiento (irritabilidad, agresividad, confusión), dificultad
para concentrarse, ataxia, disminución del nivel de conciencia, focalidad neurológica,
convulsiones. Éstos se producen al consumirse las reservas de glucosa de las neuronas (< 45
mg/dL, 2.5 mmol/dL); los síntomas suelen manifestarse en los episodios severos y suelen ser
identificados por terceras personas. Los síntomas neuroglucopénicos dependen del área
cerebral afectada, siendo más sensible el neocórtex que el bulbo.
En pacientes diabéticos controlados con insulina, los síntomas de la hipoglucemia no
siempre se presentan, así los pacientes con una diabetes de larga evolución pueden no
presentar los síntomas típicos de hipoglucemia hasta que los niveles de glucemia alcanzan
niveles muy bajos. Por otro lado, los diabéticos mal controlados pueden desarrollar síntomas
de hipoglucemia con niveles de glucemia más elevados que los que se presentan en el ayuno.
Igualmente presentan episodios de hipoglucemia nocturna; las respuestas adrenérgicas están
disminuidas durante el sueño profundo, lo que contribuye a no despertarse durante el
episodio. Síntomas orientadores de hipoglucemia nocturna son: pesadillas, diaforesis, cefalea
y astenia al levantarse, y enuresis nocturna (síntoma frecuente en los niños).
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Las exploraciones complementarias que hay que solicitar dependerán de la anamnesis y
de la exploración física. Se debe comprobación en sangre venosa inmediatamente si se
presenta un valor de glucemia capilar menor de 50 mg/dl con clínica compatible.
En el caso de realizar examen de laboratorio como método complementario puede
observarse un aumento en el hematocrito y hemoglobina, además inmediatamente antes de
la aparición de la hipoglucemia hay un aumento en los linfocitos seguidos posteriormente de
neutrofilia. Los niveles de glucemia en plasma son generalmente un 15% mayor que lo que
correspondería a la glucosa en sangre completa.
Por otra parte en la actualidad se debe tomar en cuenta las alteraciones
electrocardiográficas vinculadas con la hipoglucemia son: depresión del segmento ST,
aplanamiento e inversión de la onda T y prolongación del intervalo QT, trastornos del ritmo,
como taquicardia y bradicardia sinusal, bloqueo auriculoventricular de diverso grado,
fibrilación auricular paroxística, extrasistolia ventricular y supraventricular o cambios en la
variabilidad de la frecuencia cardiaca.
TRATAMIENTO DE LA HIPOGLUCEMIA
El tratamiento inicial de la hipoglucemia debe estar dirigido a restablecer la
euglucemia, prevenir recurrencias y en la medida de lo posible, dilucidar la causa. Los
pacientes con hipoglucemia secundaria a hipoglucemiantes orales deben permanecer en
observación durante un tiempo no inferior a dos veces la vida media del hipoglucemiante
administrado, porque es frecuente la recurrencia de hipoglucemia; en cambio, cuando es
desencadenada por insulina, es infrecuente que repita una vez resuelto el cuadro.
Tratamiento oral
Para la administración de carbohidratos en el paciente con síntomas leves, que aún
no tienen deterioro de las funciones cognitivas, puede utilizarse la vía oral en forma de leche,
jugo, galletas o una colación, con un aporte aproximado de 15 gramos de glucosa en cada
uno de éstos, que deben repetirse cada 20 minutos si las cifras de glucosa no mejoran o los
síntomas persisten. Sin embargo, durante la evaluación del paciente en el servicio de
urgencias difícilmente se elegirá la vía oral como vía primaria de administración de
tratamiento, por el contexto de atención del paciente en este servicio, por lo que suele
recurrirse a la vía parenteral con soluciones glucosadas, previamente evaluado el ABC de
rutina en el paciente tratado en el servicio de urgencias.
El tratamiento de la hipoglucemia debe ir dirigido a la severidad de la misma, la vía
oral es la recomendada en episodios leves a moderados, con consumo de hidratados de
carbono simple de absorción rápida a dosis de 10 a 20 gramos (100 mL de refresco de cola,
dos cucharadas de azúcar, una cucharada de miel, 230 mL de leche), con especial atención
en el tiempo de absorción de los mismos que puede no ser inmediato, perpetuando los efectos
nocivos de la hipoglucemia en las neuronas.
-Glucagón: Polipéptido de 29 aminoácidos secretado por las células del islote pancreático,
La unión del glucagón a su receptor activa la adenilciclasa provocando el aumento del
adenosín monofosfato cíclico (AMPc) intracelular que determina la activación de la
proteincinasa A (PKA), que fosforila enzimas claves que ponen en marcha todas las acciones
biológicas del glucagón en el hígado, el glucagón aumenta la liberación de glucosa mediante
la inhibición de la síntesis de glucógeno y la estimulación de la glucogenólisis y de la
gluconeogénesis. Además, el glucagón favorece la captación de aminoácidos, como alanina,
glicina y prolina, que sirven de sustrato para la gluconeogénesis. En el adipocito, la lipasa
sensible a hormona media la degradación de triglicéridos a ácidos grasos no esterificados y
glicerol. Dosis: 1 mg IM o SC, administrar durante un minuto. Puede repetirse en 15 minutos
según sea necesario. El tiempo de acción promedio en revertir al estado de alerta es de 15
minutos. La inyección rápida puede provocar aumento de náuseas y vómitos. Coloque al
paciente en posición recostada lateral para proteger las vías respiratorias y para evitar asfixia
cuando vuelva la conciencia. Este fármaco debe evitarse en pacientes con enfermedad
hepática o con ingesta etílica, por la posible depleción de glucógeno. En caso de no responder
a la reposición de glucosa por vía oral, puede administrarse 1 mg de glucagón intramuscular
(hormona que causa la liberación de glucosa almacenada en el hígado) con tiempo de acción
de 8-18 minutos en revertir el estado de alerta y una vez que el paciente recupere la conciencia
y pueda deglutir deben administrarse 20 g de glucosa y posteriormente 40 g de carbohidrato
complejo. El glucagón puede ser la elección en pacientes agitados o que no colaboren.
Tratamiento parenteral
En pacientes con deterioro neurológico en los que no esté indicada la vía oral como
vía de reposición de glucosa, y en los pacientes que no respondan a la administración de
glucagón, se procede a la administración intravenosa de 25 a 50 g en solución a 50% hasta la
remisión de los síntomas, seguido de infusión de solución a 10%. La solución glucosada a
50% contiene 25 g de glucosa por cada 50 mL, con osmolaridad de 2775 mOsm/L y aporta
2000 kcal/L. Desde 1999 la solución glucosada a 50% ha sido el tratamiento patrón de
referencia en los pacientes con hipoglucemia con síntomas neuroglucopénicos (Joint Royal
Colleges Ambulance Liaison Committee).10 Sin embargo, esta solución es más polar,
hidrófoba, menos lipófila, por lo que resulta más difícil su difusión a través de las membranas
celulares y su biodisponibilidad es menor que soluciones glucosadas a menor concentración.
Después de la administración de glucosa a 50% existe una excesiva cantidad de glucosa
disponible, lo que lleva al consumo aumentado en los tejidos, por lo que se suprime la
gluconeogénesis y la glucogenólisis, pudiendo provocar un rebote de hipoglucemia. Se han
citado altas tasas de extravasación, incluso 10- 30%, efecto que puede ser mitigado en cierto
modo con la administración lenta de este líquido durante dos a cinco minutos. Cuando se
administra solución glucosada se metaboliza vía ácido láctico o pirúvico a dióxido de carbono
y agua, liberando energía. Todas las células del cuerpo son capaces de oxidar glucosa.
Administrar una dosis suficiente de glucosa puede disminuir la pérdida de proteínas
corporales y de nitrógeno, promover el depósito de glucógeno y disminuir o prevenir la
cetosis.
Las nuevas tendencias refieren que la solución glucosada a 10% es igual de efectiva
que la solución glucosada a 50%. La dosis de solución glucosada a 10% es de 0.2 g/kg o 2
mL/ kg continuando con una infusión de la misma solución a 5 mL/kg/h con monitoreo de
glucosa cada 30 a 60 minutos hasta la estabilización de las concentraciones; en caso de
persistir con concentraciones bajas de glucosa, la infusión puede aumentarse a 10 mL/kg/h.
En caso de existir reserva para la administración de soluciones de manera deliberada, como
el caso de pacientes con insuficiencia renal o cardiaca, puede indicarse solución glucosada a
20%. El modo de preparación es el siguiente: por cada 100 mL de solución glucosada a 5%
(5 g) se agregan 50 mL de solución glucosada a 50% (25 g). La solución final contendrá 30
g de glucosa en 150 mL, que resulta en una solución a 20%.
Una vez resuelto el episodio agudo, debe vigilarse el ritmo de perfusión de solución
glucosada, mediante la determinación frecuente de glucemia capilar, para evitar la
reaparición de hipoglucemia por una perfusión demasiado lenta y la hiperglucemia por una
perfusión demasiado rápida. Se recomienda hospitalizar al paciente en una unidad de
urgencias para la observación de la glucemia cada 1-4 horas. En la hipoglucemia producida
por hipoglucemiantes orales es frecuente cometer el error de dar de alta al paciente después
del bolo de dextrosa intravenosa, con el riesgo de que ocurra recurrencia fuera del hospital,
pues la glucosa infundida estimula aún más la secreción de insulina y la vida media de los
hipoglucemiantes orales varía de 24 a 72 horas. En estos casos se recomienda la
administración de 300 g de glucosa en las primeras 24 horas siguientes a la hipoglucemia y
se continúa en las siguientes 24 a 48 horas con reducción lenta del aporte de glucosa. En los
pacientes que continúan con alteración en el estado de conciencia a pesar de haber
normalizado las concentraciones de glucosa debe sospecharse edema cerebral, por lo que el
tratamiento deberá ser en una unidad de terapia intensiva con la administración de 40 g de
manitol en 20 minutos en una solución a 20%. La sobrecarga de volumen, la hipocalemia y
la hiponatremia dilucional son las potenciales complicaciones de los volúmenes de
soluciones de las infusiones con dextrosa.
Hidrocortisona: Es la principal hormona esteroidea secretada por la corteza suprarrenal. Es
un corticoide de corta duración de acción y con actividad mineralocorticoide de grado medio.
La dosis es de 100 mg por via intravenosa.
 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Domínguez Escribano, JR. Algoritmo diagnóstico y terapéutico de la hipoglucemia.
Guías de la actuación clínica de la diabetes mellitus 2006;53(Supl 2):17-8.
Grupo de trabajo de la guía de Práctica Clínica sobre el tratamiento de la diabetes
mellitus tipo 2 en el primer nivel de atención. México: Instituto Mexicano del Seguro
Social IMSS-718-14.
Joint Royal Colleges Ambulance Liaison Committee Medical emergencies. In: Joint
Royal Colleges Ambulance Liaison Committee. Prehospital clinical guidelines.
London: Joint Royal Colleges Ambulance Liaison Committee, 2000. Disponible en:
https://aace.org.uk/clinical-practice-guidelines