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Síndrome de los ovarios poliquísticos

B. Néraud, S. Jonard-Catteau, D. Dewailly

El síndrome de los ovarios poliquísticos es la causa más frecuente de trastorno de la ovulación y/o de
hiperandrogenismo, y a menudo se acompaña de exceso de peso. Para su diagnóstico se recurre a la
ecografía ovárica, que muestra la acumulación de folículos de pequeño tamaño, así como a las
determinaciones sanguíneas, que muestran un exceso de andrógenos. Las manifestaciones molestas del
hiperandrogenismo (hirsutismo, acné, alopecia) se tratan mediante fármacos de acción
antiandrogénica. Los ciclos se regularizan mediante una asociación estroprogestágena. Lo más frecuente
es que la anovulación sea reversible con citrato de clomifeno; en caso contrario, se utilizan las
gonadotropinas inyectables, procurando evitar las hiperestimulaciones. El tratamiento del síndrome
metabólico es fundamental para disminuir el riesgo de aparición de diabetes de tipo 2; también permite
mejorar claramente la función ovulatoria.
© 2007 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras Clave: Ovarios poliquísticos; Hiperandrogenismo; Hirsutismo; Síndrome metabólico;

Insulinorresistencia; Oligoanovulación; Infertilidad

Plan asociación de dos o tres de los criterios siguientes: oligoanovu-

lación crónica, hiperandrogenismo y aspecto de ovarios poli-
quísticos en la ecografía [2].
¶ Introducción 1
Por otra parte, el SOPQ se asocia a menudo a sobrecarga
¶ Fisiopatología 1 ponderal y requiere la evaluación de los factores de riesgo
Hiperandrogenismo 1 metabólicos en las pacientes afectadas.
Anomalías de la foliculogénesis 2 El diagnóstico de SOPQ es un diagnóstico por eliminación:
Insulinorresistencia 2 hay que descartar previamente la presencia de otra causa de
¶ Sistemática diagnóstica 2 hiperandrogenismo, en especial de una hiperplasia congénita de
Signos clínicos 2 las suprarrenales por bloqueo enzimático en 21-hidroxilasa o de
Signos ecográficos 3 un tumor secretor de andrógenos.
Signos de laboratorio 4
¶ Tratamiento 5
Alteraciones de la ovulación 5 ■ Fisiopatología
Hiperandrogenismo 5
Tratamiento dietético y actuación contra la insulinorresistencia 5 A pesar de los numerosos trabajos efectuados con el fin de
determinar la causa del SOPQ, su fisiopatología sigue siendo mal
¶ Conclusión 6
comprendida. No obstante, en la actualidad, las pruebas se
acumulan para sugerir que las anomalías centrales del SOPQ
serían primariamente ováricas.
El hiperandrogenismo se muestra cada vez más como el
■ Introducción «corazón» del SOPQ, cuyo primer impacto sería la alteración de
la foliculogénesis. El hiperinsulinismo no actuaría como un
El síndrome de los ovarios poliquísticos (SOPQ) es la causa factor causal, sino más bien como un elemento sobreañadido,
más frecuente de anovulación, de infecundidad y de hiperan- ni necesario ni suficiente para la constitución de un SOPQ, sino
drogenismo, ya que afecta al 5-20% de las mujeres de representando el amplificador fenotípico más común.
15-35 años. Se trata de uno de los desórdenes endocrinos más La fisiopatología incluye tres componentes: hiperandroge-
corrientes [1]. nismo, anomalías de la foliculogénesis e insulinorresistencia del
La definición del SOPQ ha evolucionado mucho a lo largo del SOPQ.
tiempo. En 1932, Stein-Leventhal lo describió como la asocia-
ción de amenorrea, hirsutismo e infecundidad, con un aspecto
macroscópico (en la laparotomía exploratoria) de dos grandes
Hiperandrogenismo
ovarios de color blanco nacarado denominados poliquísticos. El fenómeno primariamente responsable de la alteración de la
Más recientemente, con ocasión de una conferencia de función ovulatoria en el transcurso del SOPQ parece ser un
consenso celebrada en Rotterdam en 2003, se definió como la exceso de síntesis de andrógenos a nivel del ovario [3]. Esta

Tratado de Medicina 1
E – 3-0640 ¶ Síndrome de los ovarios poliquísticos

síntesis tiene lugar en el seno de las células tecales y se realiza la progresión de la clase 5 hacia el folículo dominante conduce
bajo la influencia de factores extraováricos, pero sobre todo al estancamiento y a la acumulación de los folículos selecciona-
intraováricos. bles, creando así el aspecto de ovarios multifoliculares en la
El aumento clásico de la hormona luteinizante (LH) sérica ya ecografía. Este fenómeno denominado «follicular arrest» resulta
no aparece como un fenómeno central en la fisiopatología del aparentemente del defecto de acción de la hormona foliculoes-
SOPQ, pues, aunque es habitual, se encuentra de forma incons- timulante (FSH) sobre la cohorte folicular y/o de una acción
tante. Cuando está presente, es el resultado tanto de la acelera- prematura de la LH.
ción de la frecuencia de los pulsos de LH como de la amplitud No existe propiamente un déficit de la FSH, sino más bien
de estos pulsos [4] . Se considera cada vez menos como un resistencia a su acción, debida a inhibidores locales, que podrían
fenómeno primario. Parece demostrar la acción a nivel hipota- ser la proteína transportadora del factor de crecimiento tipo
lamohipofisario de los andrógenos en exceso, desequilibrio que insulina-4 (IGFBP-4) o la hormona antimülleriana (AMH). El
intervendría desde la vida fetal. IGFPB-4 sería un buen candidato, ya que acaba de demostrarse
El hiperandrogenismo se ve también amplificado por el que su expresión depende de la del receptor de la LH [17] ;
hiperinsulinismo, que aumenta la fracción libre (es decir, activa) algunos piensan que ésta es prematura en las células de la
de los andrógenos circulantes, disminuyendo los niveles de su granulosa de los folículos de OPQ. Sin embargo, por ahora, no
proteína de transporte (la globulina transportadora de hormonas existen argumentos convincentes para mantener la hipótesis de
sexuales o SHBG). El hiperinsulinismo aumenta además los un papel central del IGFPB-4 en el «follicular arrest» [18]. Por otra
efectos de la LH sobre la síntesis esteroidea en el seno de las parte, el aumento de los niveles de AMH en las pacientes con
células tecales [5]. SOPQ se encuentra en estrecha relación con el exceso de
El cultivo de células provenientes de OPQ, prolongado el folículos detectados en la ecografía [19]. Así, el AMH podría ser
tiempo suficiente como para eliminar la responsabilidad de responsable de un efecto autoinhibidor de la cohorte folicular
influencias in vivo, como el aumento de los niveles de LH y/o sobre sí misma, en especial a través de su efecto inhibidor sobre
de insulina, evidencia el aumento de producción de dehidroe- la aromatasa.
piandrosterona, progesterona, 17-alfa-hidroxiprogesterona y
androstenodiona [6]. Insulinorresistencia
Las experiencias de transfección indican que el promotor de
CYP17 es más activo en las células tecales de OPQ que en las El síndrome metabólico encontrado en el SOPQ no parece
células normales, mientras que el promotor StAR no se regula individualizarse con respecto al síndrome metabólico «están-
de manera diferente [7, 8]. Estos estudios sugieren que la trans- dar». No obstante, a consecuencia de la temprana edad a la que
cripción de los genes que codifican para hormonas esteroidogé- muy a menudo se evidencia el SOPQ, el síndrome metabólico
nicas específicas es naturalmente «up-regulada» en las células se diagnostica mucho antes de la aparición de sus habituales
tecales de OPQ, pero no todas las etapas enzimáticas se ven complicaciones, sobre todo la diabetes de tipo 2, cuya prevalen-
afectadas. cia está aumentada de manera significativa. El SOPQ se presenta
En consecuencia, aunque la observación de las familias de las como el primer revelador clínico de la insulinorresistencia. Se
pacientes que presentan un SOPQ haga sospechar fuertemente insiste cada vez más en la importancia del exceso de grasa
un origen genético en el hiperandrogenismo, con una transmi- visceral, que se detecta fácilmente efectuando la medición del
sión de tipo «autosómico dominante», es poco probable que se perímetro abdominal [20].
deba a la anomalía de un único gen que codifique para una
enzima esteroidogénica muy precisa [9]. En la actualidad, se
encuentran en curso estudios destinados a identificar posibles ■ Sistemática diagnóstica
genes que lleven al hiperandrogenismo en el OPQ [10].
Los motivos de consulta que con más frecuencia conducen al
Anomalías de la foliculogénesis diagnóstico de SOPQ son: deseo de embarazo, trastornos de la
menstruación e hirsutismo.
Dos fenómenos esenciales constituyen las alteraciones del La presentación clínica del SOPQ es muy polimorfa, ofre-
desarrollo folicular: el exceso de crecimiento folicular precoz y ciendo toda una gama de variantes que van desde cuadro típico,
el «follicular arrest» [11]. que asocia hirsutismo, oligoespanomenorrea y sobrecarga
Exceso de crecimiento folicular precoz ponderal, hasta la ausencia total de signo clínico.
Desde la conferencia de consenso de Rotterdam de 2003, el
El análisis histomorfométrico de los ovarios poliquísticos ha SOPQ se define por la asociación de al menos dos criterios entre
permitido mostrar que los folículos están presentes en todos los los tres siguientes:
estadios de crecimiento, en número de dos a tres veces superior • oligo y/o anovulación
en estos ovarios que en ovarios normales [12, 13], y únicamente • hiperandrogenismo (clínico y/o de laboratorio);
es normal el pool de los folículos primordiales. • ovarios poliquísticos en la ecografía,
Esta multifolicularidad que predomina en los pequeños tras exclusión de otras etiologías [2].
folículos se presenta como la característica específica de los
OPQ, que los distingue de las demás causas de ovarios multifo-
liculares, como la anovulación hipotalámica o la hiper- Signos clínicos
prolactinemia.
La multifolicularidad se encuentra vinculada muy probable-
Alteraciones de los ciclos
mente al efecto trófico de los andrógenos, que favorece el La oligoespanomenorrea se define por ciclos de más de
crecimiento de los pequeños folículos. Se ha establecido una 45 días o por la aparición de menos de ocho ciclos al año. Es la
correlación positiva entre el número de estos folículos y los presentación más clásica de las alteraciones de la menstruación
niveles de andrógenos circulantes [14], tanto en el SOPQ como en el SOPQ. Sin embargo, también es posible observar amenor-
en otras situaciones de hiperandrogenismo (hiperplasia congé- rea, ciclos moderadamente alargados (35-45 días) o incluso
nita de las suprarrenales, tumores virilizantes, aportes exógenos ciclos normales.
de andrógenos) [15, 16]. Además, los estudios experimentales Estos trastornos pueden aparecer desde los primeros ciclos o
realizados en Rhesus hembras que recibían dosis altas de bien instalarse después. En este último caso, se encuentra muy
testosterona o de dihidrotestosterona sugieren que los andróge- a menudo la noción de un aumento de peso significativo,
nos favorecen el crecimiento de los pequeños folículos en los concomitante con la aparición de la alteración de los ciclos.
ovarios de primate. Resulta fundamental buscar este elemento anamnésico mediante
la reconstrucción sistemática de la historia ponderal de la
«Follicular arrest» paciente.
La segunda anomalía de la foliculogénesis en el SOPQ es el Los trastornos menstruales son el reflejo del defecto de
defecto de selección de un folículo dominante. La inhibición de ovulación en el SOPQ.

2 Tratado de Medicina
 Síndrome de los ovarios poliquísticos ¶ E – 3-0640

1 Algunos pelos en el borde externo

Labio 2 Pequeño bigote en el borde externo
superior 3 Bigote que se extiende a lo largo de la mitad
4 externa bigote completo
1 Algunos pelos diseminados
1 2 3 4
Mentón 2 Pelos diseminados con zonas de concentración 1 2 3 4
3/4 Barba poco poblada o considerable
1 Algunos pelos periareolares
Pecho 2 Con algunos pelos mediales además
3 Tres cuartas partes de la superficie están recubiertas
4 Pilosidad que recubre todo el pecho
1 2 3 4 Parte 1 Algunos pelos diseminados 1 2 3 4
superior 2 Un poco más, pero todavía diseminados
de la 3/4 Recubriendo completamente la mitad superior
espalda de la espalda, vellón poco denso o espeso
Mitad 1 Mechón de pelos sacros
inferior 2 La misma extensión lateral
de la 3 Tres cuartas partes de la superficie están recubiertas
1 2 3 4 espalda 4 Pilosidad difusa en toda la superficie 1 2 3 4
Mitad 1 Algunos pelos mediales
superior 2 Más poblados y siempre mediales
del abdomen 3/4 Parte superior completamente recubierta
Mitad 1 Algunos pelos mediales
inferior 2 Raya medial de pelos (reguero)
1 2 3 4 del 3 Banda medial de pelos
abdomen 4 Pilosidad en rombo 1 2 3 4
1 Pilosidad esparcida que no afecta a más de la
Brazo cuarta parte de la superficie del segmento de la
muslos extremidad
Piernas 2 Un poco esparcida: la cobertura resulta incompleta
3/4 Cobertura completa poco poblada o densa
1 2 3 4 1 Cobertura completa de la posterior 1 2 3 4
Antebrazo 2 Pilosidad leve
3/4 Pilosidad densa
Figura 1. Puntuación de Ferriman y Gallway.

La oligoanovulación puede ser responsable de infertilidad, y • intolerancia a los hidratos de carbono con glucemia de 1,00-
el diagnóstico de SOPQ se evocará entonces con ocasión de una 1,26 g/l en ayunas o bien 1,40-1,99 g/l dos horas después de
consulta por deseo de embarazo. hiperglucemia provocada por vía oral (75 g de glucosa).
Desde el punto de vista clínico, es posible encontrar acantosis
Hiperandrogenismo nigricans, prueba cutánea del hiperinsulinismo grave. Se trata de
zonas hiperqueratósicas rugosas e hiperpigmentadas que se
Puede asociar los siguientes elementos clínicos:
localizan de manera electiva a nivel de las axilas, de los surcos
• hirsutismo, que se define como la presencia de pilosidad en submamarios y de los pliegues inguinales.
zonas reservadas normalmente al hombre. Resulta de la
acción directa de los andrógenos sobre el folículo piloso y Signos ecográficos
debe distinguirse de la hipertricosis, que corresponde a un
aumento anormal de la pilosidad en las zonas fisiológicas de La ecografía transvaginal es hoy en día el examen morfoló-
la mujer. La gravedad del hirsutismo se evalúa mediante la gico de elección para el diagnóstico del SOPQ. Se prefiere a la
puntuación de Ferriman y Gallway (≥6) (Fig. 1); ecografía suprapúbica por su mayor resolución (sondas de alta
• acné, debido al carácter androgenodependiente de las glán- frecuencia), que permite una visión más precisa de la naturaleza
dulas sebáceas. Su persistencia más allá de la adolescencia es interna de los ovarios, sobre todo en las pacientes obesas. Es
un buen signo de hiperandrogenismo; también más rápida, e incluso más cómoda, ya que no se
• hiperseborrea, que se encuentra principalmente a nivel del practica con la vejiga llena.
cuero cabelludo; La resonancia magnética (RM) no se utiliza de manera
• alopecia androgénica femenina que interesa el vértice, con sistemática debido a su elevado coste, a sus dificultades de
persistencia de la línea bordeante frontal; accesibilidad y a la imposibilidad de estudiar correctamente los
• con escasa frecuencia, signos de virilización: hipertrofia ovarios en los tres planos del espacio. Se reserva para las
clitorídea, hipertrofia muscular, voz grave. Estos signos deben sospechas de tumor ovárico asociado. La ecografía tridimensio-
hacer pensar en un hiperandrogenismo tumoral, a veces nal se encuentra todavía poco desarrollada.
asociado a un SOPQ. La ecografía debe practicarse al inicio del ciclo (del 1.er al
5.° día).
Síndrome metabólico Dimensiones, superficie y volumen
El consenso de Rotterdam ha mantenido la definición de Es conveniente medir el diámetro máximo de los ovarios en
1998 de la American Diabetes Association [21]. Al menos tres los tres planos: longitudinal, anteroposterior y transversal.
criterios de los cinco siguientes deben estar presentes para El cálculo de la superficie o del volumen continúa siendo una
afirmar el síndrome metabólico: estimación. Se dispone de tres métodos para evaluarlos: el
• perímetro abdominal >88 cm en la mujer; cálculo manual a partir de la fórmula de la elipse (p/4 × L× l) o
• triglicéridos ≥1,50 g/l; bien el cálculo mediante la máquina después de haber delimi-
• HDL-colesterol <0,50 g/l en la mujer; tado el contorno del ovario punto por punto o por ajuste de
• presión arterial ≥130/85 mmHg; una elipse.

Tratado de Medicina 3
E – 3-0640 ¶ Síndrome de los ovarios poliquísticos

La definición no es aplicable bajo contracepción estroproges-

tágena, ya que los ovarios son más pequeños, aunque la
apariencia multifolicular puede persistir.

Signos de laboratorio
Las determinaciones hormonales sanguíneas deben practicarse
al principio del ciclo, es decir, de manera ideal entre el segundo
y el quinto día del ciclo. Cuando la paciente está en amenorrea
o en espanomenorrea, se desencadena la menstruación
mediante la administración de un tratamiento progestágeno no
antigonadótropo durante una semana (didrogesterona).
DERECHA IZQUIERDA Es importante asegurarse de la ausencia de administración
reciente de tratamiento corticoide, incluso administrado por vía
Figura 2. Aspecto ecográfico de ovarios poliquísticos.
local, así como de la ausencia de medicación que pueda inducir
hiperprolactinemia.
Folículos En el diagnóstico del SOPQ, sólo son necesarias algunas
Cada ovario debe ser barrido en sección longitudinal de un determinaciones sanguíneas. El árbol de decisiones (Fig. 3)
extremo al otro para contar el número total de folículos. Su propone umbrales de alerta que deben hacer pensar en causas
diámetro debe medirse mediante la media de los dos ejes de hiperandrogenismo que requieren un tratamiento específico.
perpendiculares. El estudio de laboratorio tiene tres objetivos esenciales.
El estudio del estroma resulta demasiado subjetivo y no es
necesario para el diagnóstico. Descartar las demás causas de hiperandrogenismo
Criterios diagnósticos El diagnóstico de SOPQ sólo puede considerarse si se han
En la conferencia de consenso de Rotterdam [22] se decidió podido descartar las demás causas de hiperandrogenismo (se
tener en cuenta determinados elementos para el SOPQ, trata esencialmente de los tumores androgenosecretores que
debiendo encontrar al menos un parámetro entre los dos requieren un tratamiento oncológico y de bloqueos enzimáticos
siguientes: suprarrenales congénitos). Con este objetivo, se determinan:
• número de folículos de 2-9 mm superior a 12 por ovario; • los andrógenos: la testosterona y la D-4-androstenodiona
• al menos un volumen ovárico >10 ml (Fig. 2). suelen encontrarse elevadas. En teoría, hay que utilizar la
determinación de la testosterona libre, pero aún se encuentra
Límites poco extendida. En la práctica se determina más la testoste-
Si se encuentra un folículo dominante (superior a 10 mm) o rona total que la D-4-androstenodiona [2]. La determinación
un cuerpo lúteo, hay que repetir la prueba en el ciclo siguiente. del sulfato de dehidroepiandrosterona (SDHEA) busca un

Figura 3. Árbol de decisión en el diagnóstico

del SOPQ. *Según criterios de Rotterdam.
17-OHP (ng/ml) DHA-S (µmol/l)

>5 2a5 <2 < 20 > 20

Prueba
de la tetracosáctida ¿Tumor suprarrenal?
Testosterona (ng/ml)

> 12 < 12 >1,5 ¿Tumor ovárico?

Déficit de < 1,5

21-hidroxilasa

¿Oligoanovulación?

SÍ NO Ecografía: ¿OPQ?

SÍ* No
SOPQ

Idiopático

4 Tratado de Medicina
 Síndrome de los ovarios poliquísticos ¶ E – 3-0640

corticosuprarrenaloma; sin embargo, este trastorno es muy En ausencia de ovulación comprobada con un comprimido
infrecuente y existen otros marcadores que son más específi- de CC, la dosis se aumenta a dos y, después, si es necesario, a
cos; tres comprimidos al día en los ciclos siguientes. Pocas veces se
• la 17-hidroxiprogesterona: su elevación debe hacer buscar un supera esta dosis y, en caso de ineficacia, la paciente se consi-
déficit de 21-hidroxilasa practicando una prueba con dera como resistente al CC.
tetracosáctida. Se practica hasta en 6 ciclos si el CC es eficaz.
El 20-25% de las pacientes es resistente al CC. Se puede
Descartar las demás causas de alteraciones proponer entonces una estimulación mediante gonadotropinas.
de la menstruación Su uso debe ser vigilado con atención, debido al alto riesgo de
hiperestimulación ovárica y de embarazo múltiple a causa de la
El estudio debe explorar:
multifolicularidad. En general, se utiliza FSH recombinante o
• las gonadotropinas: la LH se encuentra clásicamente aumen-
urinaria o hMG (gonadotropina menopáusica humana). Existen
tada, pero en realidad suele ser normal, la FSH es normal en
protocolos dirigidos a aumentar de manera muy progresiva y
fase folicular precoz;
prudente las dosis (estrategia del «step-up chronic low-dose») para
• la prolactina, que está aumentada en infrecuentes casos de
minimizar los riesgos de hiperestimulación. Este tipo de
SOPQ.
tratamiento se combina, por supuesto, con una vigilancia muy
Detección del síndrome metabólico estrecha mediante ecografía (recuento y medición del tamaño
de los folículos) y bioquímica (estradiol, LH); la ovulación sólo
Se realiza también en esta ocasión, adaptada al perfil clínico podrá desencadenarse si se ha obtenido la situación óptima de
de la paciente. El estudio bioquímico debe incluir: uno o dos folículos dominantes presentes para los dos ovarios.
• glucemia en ayunas y dos horas después de una comida; Por último, es de capital importancia recordar que la reduc-
• en las pacientes obesas (índice de masa corporal ≥30 kg/m2) ción de peso en caso de obesidad resulta fundamental y a veces
o con antecedentes familiares de diabetes de tipo 2, se puede facilitar por sí sola la obtención espontánea de ovulación
completarán estas determinaciones con una hiperglucemia y embarazo.
provocada por vía oral con determinación de las glucemias e En otros casos, algunos empiezan a utilizar la metformina en
insulinemias a los 30, 60, 90 y 120 minutos de la absorción esta indicación con resultados interesantes, aumentando la
de 75 g de glucosa; eficacia del tratamiento inductor de la ovulación y dismi-
• balance lipidídico que incluye la determinación de HDL- nuyendo quizás el riesgo de aborto espontáneo y de diabetes
colesterol, LDL-colesterol y triglicéridos. gestacional.
Algunos autores proponen como alternativa el «drilling»
■ Tratamiento ovárico, con resultados prometedores sobre la recuperación de
una ovulación espontánea en un significativo número de casos.
Esta técnica, practicada por vía laparoscópica o mediante
Alteraciones de la ovulación fertiloscopia (endoscopia pélvica transvaginal), consiste en la
realización de impactos de electrocoagulación con la sonda
El tratamiento de los trastornos de la ovulación debe adap-
unipolar a nivel de los ovarios.
tarse a la demanda de la paciente.

Si no se desea el embarazo Hiperandrogenismo

Si no se desea el embarazo y si no hay hiperandrogenismo (cf
En relación con el hirsutismo, las modalidades de tratamiento
infra), se establecerá un tratamiento cuyo objetivo es regularizar
dependen de la gravedad de la afectación.
los ciclos y proteger el endometrio.
En las formas moderadas y poco extensas, basta con la
El tratamiento más sencillo consiste en una asociación
depilación.
estroprogestágena a dosis baja, cuyo progestágeno es poco
Los antiandrógenos están indicados en las formas más graves.
androgénico o de acción antiandrogénica. Hay que proscribir,
El acetato de ciproterona es un progestágeno que puede admi-
por supuesto, los progestágenos de acción androgénica intrín-
nistrarse 20 días de cada 28 o 30 en dosis de 50 mg al día, en
seca, porque pueden agravar el hiperandrogenismo clínico y los
asociación con un estrógeno por vía oral o transdérmica. Con
trastornos del metabolismo glucídico y lipídico.
menos frecuencia, se puede prescribir la espironolactona,
También se puede proponer la administración secuencial de
antagonista mineralcorticoide y de los receptores para los
un solo progestágeno (del tipo didrogesterona), por ejemplo del
andrógenos, en asociación con una contracepción estroproges-
16.° al 25.° día del ciclo, si no se desea contracepción.
tágena. Otras moléculas están en curso de evaluación. Se trata
En caso de infertilidad sobre todo de inhibidores de la 5-alfa-reductasa de tipo 1 o de
tipo 2 (finasterida) y de antiandrógenos no esteroideos
Se proponen tratamientos inductores de la ovulación. Se (flutamida).
impone, por supuesto, un estudio etiológico completo en el El efecto se inicia a partir del quinto mes de tratamiento y es
marco de la infecundidad, especialmente con exploración de la máximo después de al menos 18 meses.
pareja y práctica de un espermiograma con el fin de no ignorar El tratamiento hormonal debe asociarse necesariamente a la
una causa de origen masculino asociada, que requeriría el práctica regular de la depilación de las zonas afectadas, a la cera,
recurso a técnicas de reproducción asistida (fecundación in mediante electrólisis o con láser. El crecimiento del pelo se hace
vitro, por ejemplo). También se busca una anomalía del canal de forma progresiva más lento y menos denso. Lo más frecuente
genital femenino, en especial tubárico, mediante la realización es asistir a una recaída progresiva cuando se interrumpe el
de una histerosalpingografía. tratamiento, lo que justifica su continuación a largo plazo.
En un primer momento, se utiliza el citrato de clomifeno En la alopecia androgénica se recurre a los antiandrógenos
(CC). Este antiestrógeno actúa contra el retrocontrol negativo de con un resultado más decepcionante.
los estrógenos sobre la FSH. El tratamiento se administra los
El acné puede tratarse con productos tópicos, con antibióti-
cinco primeros días del ciclo. La dosis inicial es de un compri-
cos, con un estroprogestágeno con actividad antiandrogénica o
mido al día. La aparición de ovulación se controla mediante la
con retinoides, según su gravedad.
vigilancia menotérmica diaria (anotación en un gráfico por la
paciente) y mediante la determinación de la progesteronemia en
la segunda parte de ciclo, alrededor del 24.° día. La ovulación Tratamiento dietético y actuación
tiene lugar si la progesterona es superior a 5 ng/ml. En el primer contra la insulinorresistencia
ciclo de tratamiento con CC, se practica además una ecografía
pélvica el 10.°-12.° día, con el fin de detectar una posible Se trata de un elemento fundamental en el tratamiento del
hiperestimulación. SOPQ.

Tratado de Medicina 5
 E – 3-0640 ¶ Síndrome de los ovarios poliquísticos

“ Puntos importantes
• El SOPQ es la causa más frecuente de hiperandrogenismo y de infecundidad en la mujer, afectando a un 5-20% de las mujeres de
15-35 años.
• La conferencia de consenso de Rotterdam de 2003 definió el SOPQ como la asociación de dos o tres de los criterios siguientes:
oligoanovulación crónica, hiperandrogenismo y aspecto de ovarios poliquísticos en la ecografía.
• Las anomalías de la foliculogénesis en el SOPQ están representadas por un exceso de crecimiento folicular que predomina en los
pequeños folículos y por un defecto de selección de un folículo dominante en el seno de la cohorte folicular.
• La oligoespanomenorrea es el trastorno de la menstruación más clásico en el SOPQ. Se puede sin embargo encontrar amenorrea o
ciclos moderadamente alargados, incluso normales.
• Lo más frecuente es que el hiperandrogenismo se manifieste mediante hirsutismo (puntuación de Ferriman y Gallway ≥6), acné,
hiperseborrea y alopecia androgénica.
• El síndrome metabólico debe investigarse sistemáticamente en el marco del estudio diagnóstico del SOPQ.
• La ecografía transvaginal es la prueba morfológica más adecuada para analizar las dimensiones de los ovarios y contar y medir los
folículos. En el SOPQ, hay que encontrar al menos un volumen ovárico superior a 10 ml y/o un número de folículos de 2-9 mm
superior a 12 por ovario.
• El estudio hormonal debe practicarse al inicio del ciclo. Permite esencialmente descartar otra causa de hiperandrogenismo: tumor
virilizante o déficit enzimático suprarrenal de revelación tardía.
• El tratamiento de las alteraciones de los ciclos recurre a una asociación estroprogestágena a dosis bajas, cuyo progestágeno es poco
androgénico o de acción antiandrogénica.
• El tratamiento de la infecundidad recurre en primera instancia al citrato de clomifeno. En caso de fracaso, se pueden utilizar las
gonadotropinas inyectables. El riesgo de hiperestimulación ovárica con el uso de estos tratamientos justifica la mayor prudencia y una
vigilancia por laboratorio y ecográfica atenta.
• La lucha contra la insulinorresistencia mediante la reducción ponderal y la actividad física regular es básica para mejorar la función
ovulatoria. La metformina y los tiazolidinodionas podrían aportar una ayuda interesante.

Las pacientes con exceso de peso deben recibir consejo [4] Taylor AE, McCourt B, Martin KA, Anderson EJ, Adams JM,
dietético y, de manera óptima, someterse a un seguimiento Schoenfeld D, et al. Determinants of abnormal gonadotropin secretion
regular. Se realiza una entrevista alimentaria y se propone la in clinically defined women with polycystic ovary syndrom. J Clin
distribución de los aportes diarios en tres comidas, limitando el Endocrinol Metab 1997;82:2248-56.
picoteo, los azúcares rápidos y los lípidos. Es importante [5] Dunaif A. Insulin resistance and the polycystic ovarian syndrome :
detectar trastornos de la conducta alimentaria (bulimia), que mechanism and implications for pathogenesis. Endocr Rev 1997;18:
justificarían un tratamiento psicológico. 774-800.
En caso de sedentarismo, debe introducirse la actividad física, [6] Nelson VL, Legro RS, Strauss 3rd JF, McAllister JM. Augmented
como mínimo en forma de 30 minutos diarios de marcha androgen production is a stable steroidogenic phenotype of propagated
rápida y, de forma ideal, con una auténtica actividad deportiva. theca cells from polycystic ovaries. Mol Endocrinol 1999;13:946-57.
Más allá del respeto a las normas higienicodietéticas, deter- [7] Nelson VL, Qin KN, Rosenfield RL, Wood JR, Penning TM, Legro RS,
minados fármacos pueden aportar ayuda disminuyendo la et al. The biochemical basis for increased testosterone production in
theca cells propagated from patients with polycystic ovary syndrome.
insulinorresistencia. Se trata de la metformina o de los tiazoli-
J Clin Endocrinol Metab 2001;86:5925-33.
dinodionas, actualmente en estudio en las personas no
[8] Wickenheisser JK, Quinn PG, Nelson VL, Legro RS, Strauss 3rd JF,
diabéticas.
McAllister JM. Differential activity of the cytochrome P450 17alpha-
hydroxylase and steroidogenic acute regulatory protein gene promoters
in normal and polycystic ovary syndrome theca cells. J Clin Endocrinol
■ Conclusión Metab 2000;85:2304-11.
[9] Legro RS, Spielman R, Urbanek M, Driscoll D, Strauss 3rd JF,
Debido a su gran frecuencia, el síndrome de los ovarios Dunaif A. Phenotype and genotype in polycystic ovary syndrome. Rec
poliquísticos merece ser bien conocido. Hoy en día se dispone Prog Horm Res 1998;53:217-56.
de instrumentos eficientes (ecografía, bioquímica) que han [10] Diamanti-Kandarakis E, Piperi C. Genetics of polycystic ovary
llevado a proponer criterios diagnósticos precisos y una nueva syndrome: searching for the way out of the labyrinth. Hum Reprod
definición consensual para este síndrome muy polimorfo. En el Update 2005;11:631-43.
aspecto terapéutico, conviene valorar bien la demanda de la [11] Jonard S, Dewailly D. The follicular excess in polycystic ovaries, due
paciente en materia de procreación y de lucha contra el to intra-ovarian hyperandrogenism, may be the main culprit for the
hiperandrogenismo. La prevalencia creciente del síndrome follicular arrest. Hum Reprod Update 2004;10:107-17.
metabólico debe llevar a investigarlo de forma sistemática, ya [12] Hughesdon PE. Morphology and morphogenesis of the Stein-
que el SOPQ descubre una población de pacientes con riesgo Leventhal ovary and of so-called “hyperthecosis”. Obstet Gynecol Surv
metabólico. 1982;37:59-77.
[13] Webber LJ, Stubbs S, Stark J, Trew GH, Margara R, Hardy K, et al.
.

Formation and early development of follicles in the polycystic ovary.

■ Bibliografìa [14]
Lancet 2003;362:1017-21.
Jonard S, Robert Y, Cortet-Rudelli C, Pigny P, Decanter C, Dewailly D.
[1] Franks S. Polycystic ovary syndrome. N Engl J Med 1995;333:853-61. Ultrasound examination of polycystic ovaries : is it worth counting the
[2] The Rotterdam ESHRE/ASMR-sponsored PCOS consensus workshop follicles? Hum Reprod 2003;18:598-603.
group. Revised 2003 consensus on diagnostic criteria and long-term [15] Kase N, Kowal J, Perloff W, Soffer LJ. In vitro production of androgens
health risks related to polycystic ovary syndrome (PCOS). Hum Reprod by a virilizing adrenal adenoma and associated polycystic ovaries. Acta
2004;19:41-7. Endocrinol (Copenh) 1963;44:15-9.
[3] Strauss 3rd JF, Dunaif A. Molecular mysteries of polycystic ovary syn- [16] Pache TD, Fauser BC. Polycystic ovaries in female-to-male
drome. Mol Endocrinol 1999;13:800-5. transsexuals. Clin Endocrinol (Oxf) 1993;39:702-3.

6 Tratado de Medicina
 Síndrome de los ovarios poliquísticos ¶ E – 3-0640

[17] Zhou J, Wang J, Penny D, Monget P, Arraztoa JA, Fogelson LJ, et al. [20] Ehrmann DA, Liljenquist DR, Kasza K, Azziz R, Legro RS,
Insulin-like growth factor binding protein 4 expression parallels Ghazzi MN. PCOS/Troglitazone Study Group. Prevalence and
luteinizing hormone receptor expression and follicular luteinization in predictors of the metabolic syndrome in women with polycystic ovary
the primate ovary. Biol Reprod 2003;69:22-9. syndrome. J Clin Endocrinol Metab 2006;91:48-53.
[18] Giudice LC. Growth factor action on ovarian function in polycystic [21] American Diabetes Association. Consensus Development Conference
ovary syndrome. Endocrinol Metab Clin North Am 1999;28:325-39. on Insulin Resistance. Diabetes Care 1998;21:310-4.
[19] Pigny P, Merlen E, Robert Y, Cortet-Rudelli C, Decanter C, Jonard S,
et al. Elevated serum level of anti-mullerian hormone in patients with [22] BalenAH, Laven JS, Tan SL, Dewailly D. Ultrasound assessment of the
polycystic ovary syndrome: relationship to the ovarian follicle excess polycystic ovary: international consensus definitions. Hum Reprod
and to the follicular arrest. J Clin Endocrinol Metab 2003;88:5957-62. Update 2003;9:504-14.

B. Néraud.
S. Jonard-Catteau.
D. Dewailly (ddewailly@chru-lille.fr).
Service de gynécologie endocrinienne et médecine de la reproduction, hôpital Jeanne de Flandre, CHU de Lille, avenue Eugène-Avinée, 59037 Lille cedex,
France.

Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo original: Néraud B., Jonard-Catteau S., Dewailly D. Syndrome des ovaires
polymicrokystiques. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Traité de Médecine Akos, 3-0640, 2006.

Disponible en www.emc-consulte.com/es
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complementarias Animaciones legales al paciente complementarias

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