Práctica Médica - Clínica Quirúrgica

Nutrición Enteral

Samuel Reyes UNEFM Clase Dra. Anniany Acosta

1) Conceptos Básicos Sobre Nutrición Enteral

La palabra nutrición proviene del latín nutriere significa alimentar.

A la hora de calcular la nutrición para un paciente se deben tener en cuenta los requerimientos diarios de
calorías. En una persona promedio los requerimientos diarios oscilan entre 2000 y 3000 kCal.

En este tema se hablara sobre como cubrir los requerimientos diarios de calorías.

Para ser específicos para cada persona los requerimientos se calculan utilizando la siguiente formula:

30-50 cal X Kg de peso al día.

Ese requerimiento diario viene distribuido de la siguiente manera: 50% son carbohidratos, 30% son proteínas
y el 20% restante son lípidos; teniendo en cuenta que dichos porcentajes pueden variar dependiendo de las
necesidades del paciente; por ejemplo en pacientes con edema que requieran proteínas se puede aumentar
el porcentaje de proteínas.

Teniendo en cuenta las siguientes relaciones 1g de carbohidratos/proteínas = 4 cal y 1g de grasa = a 9 cal.

Es posible por medio de la simple aplicación de reglas de 3 el cálculo del requerimiento calórico del paciente
ejemplo:

Paciente masculino de 70 Kg

Requerimientos = 30x70 Kg= 2100 cal Por regla de 3 se pueden transformar las calorías a
Distribución: g dando el siguiente resultado:
• 50% Carbohidratos= 2100 cal x 0,5= 1050 cal • 1050 cal X 1g/4 cal= 262,5 g
• 30% Proteínas= 2100 cal x 0,3= 630 cal • 630 cal X 1g/4cal= 157 g
• 20% de Lípidos= 2100 x 0,2= 420 cal • 420 cal X 1g/9cal=46,5 g
De tal manera que la orden medica seria:

Dieta para paciente de 70 Kg distribuida de la siguiente manera 262,5 g de carbohidratos, 157 g de proteínas
y 46,5 g de lípidos.

A tener en cuenta que la nutrición no es algo estático, esto solo explica como reponer los requerimientos
diarios.

Se debe pensar en nutrición parenteral total, en pacientes que no pueden/no deben comer (indicación para
hidratación parenteral) por lo menos por 3 días seguidos. Esta nutrición se administra solo por vía central.
 Práctica Médica - Clínica Quirúrgica

Hidratación parenteral

Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades

1.1) Balance Hídrico

Ingesta total Excreción Total

2700ml 2700 ml
• Bebida 1300 ml • Orina 1400 ml
• Alimentos 900ml • Transpiración/Evaporación 700 ml
• Oxidación metabólica 500 ml • Respiración 500 ml
• Heces 100 ml

1.2) Electrolitos

a) Definición y Valores Normales

Son el contenido de sales del plasma expresado por la concentración de sus iones en mili equivalentes

Cationes: Aniones:
• Sodio 136 a 145. • Bicarbonato 23 a 29
• Potasio: 3.5 a 5.5. • Cloro: 100 a 106
• Calcio: 4 a 5.3. • Fosfato: 1.8 a 2.6
• Magnesio: 1,5 a 3. mEq/L • Sulfatos: 0.8. a 1.4
• Ácidos orgánicos: 4.8 a 7
• Proteinatos: 14 a 18. mEq/L

• Total de cationes: 154 mili equivalentes por litro. 2

• Total de aniones: 154 mili equivalentes por litro.

b) Requerimientos diarios

Los requerimientos diarios del organismo es otro aspecto básico para la hidratación, debemos siempre
recordar:

• Sodio (Na+) = 70-90 mEq/día.

• Potasio (K+) = 40-80 mEq/día
• Cloro (Cl -) = 70-90 mEq/día
• Líquidos = 2000 – 3000cc x día
• Calorías = 1500 – 2500 cal x día
c) Conversión de Mg a mEq/L

1.3) Clasificación de la deshidratación

1.4) Nutrición y Valor energético de principales moléculas de la nutrición

Con la hidratación parenteral convencional nunca se podrá darlas calorías suficientes, pero lo mínimo que
debamos colocar en calorías en una hidratación base, es 400 calorías en todos los pacientes en ayunas.
 • 1g de glucosa/dextrosa = 4 cal
• 1g de proteína = 4 cal
• 1g de grasa = 9 cal

De tal manera que 400 calorías equivalen a 100 g de glucosa.

2) Soluciones
En el comercio se encuentran varias soluciones electrolíticas para administración parenteral.

2.1) Soluciones empleadas a diario en la práctica general

La mayoría de las alteraciones electrolíticas pueden ser resueltas con: Solución fisiológica, ringer lactato y
solución glucosada

• Solución fisiológica (salina al 0,9%): Contiene de 8,5 a 9 g de Na, el cloruro de sodio es ligeramente
hipertónico, esta solución contiene 154 mEq de sodio equilibrado con 154 mEq de cloruro. La
concentración alta de cloruro impone una carga importante de este ion a los riñones y podría provocar
acidosis metabólica hiperclorémica. Sin embargo, es una solución. ideal para corregir el déficit de
volumen acompañados de hiponatremia, hipocloremia y alcalosis metabólica.
Según el Dr. Diez:
“Con 500 cc de solución 0,9 se le administran al paciente 77 mEq de Na y Cl.”
Esto cumple con los requerimientos diarios para un adulto sin perdida.

Las soluciones de sodio menos concentradas, como el cloruro de sodio al 0.45%, son útiles para restituir
pérdidas gastrointestinales en curso y conservar el tratamiento con líquidos en el postoperatorio. Esta
solución proporciona suficiente agua libre para las pérdidas insensibles y suficiente sodio para ayudar a los
riñones a ajustar las concentraciones séricas del mismo.

• Ringer:
➢ Contiene
▪ 145 mEq/L de Na,
▪ 4 mEq/L de K;
▪ 6 mEq/L de Ca
▪ 155 mEq de Cl.

La única ventaja sobre la solución fisiológica es su contenido de K y Ca también es isotónica.

➢ Indicaciones:
 ▪ Mantenimiento prolongado
▪ Compensación anormales renales o extra renales.
▪ Es poco usado en post-operatorio
• Ringer lactato: Contiene en un litro de agua 6 gramos de cloruro de sodio, 0,3 gramos de cloruro de
potasio, 0,2 gramos de cloruro de calcio, y 3 gramos de lactato de sodio.
Las respectivas concentraciones iónicas en mEq son:
➢ 130 Na,
➢ 4 K,
➢ 3 Ca;
➢ 109 Cl
➢ 28 de lactato.
Esta solución es la que más se acerca a la composición electrolítica del plasma con osmolaridad un
poco más baja, se puede considerar una buena solución de mantenimiento y compensación de
pérdidas anormales, con suficiente capacidad de prevenir acidosis metabólica que no sea de origen
renal los contenidos de K Ca y Lactato no son suficiente para corregir los defectos de esos iones o la
acidosis metabólica que existe al comenzar tratamiento.
Según Shwarts, es ligeramente hipotónico porque contiene 130 mEq de lactato. Se utiliza lactato en
lugar de bicarbonato porque es más estable en líquidos intravenosos durante el almacenamiento.
Se convierte en bicarbonato en el hígado, después de la administración, incluso cuando existe choque
hemorrágico. Pruebas recientes hacen pensar que puede ser perjudicial la reanimación utilizando
Ringer con lactato porque ésta activa la respuesta inflamatoria e induce apoptosis. El componente
causal es el isómero d del lactato, que a diferencia del isómero l no es un intermediario normal en el
metabolismo de los mamíferos. Sin embargo, los estudios in vivo subsiguientes mostraron niveles
muchos menores de apoptosis en el tejido pulmonar y hepático después de la reanimación con cuales
quiera de las formulaciones de Ringer.
• Solución glucosada al 5%: contiene aproximadamente 50 g de glucosa en un litro de agua, lo que
representa 259-270 miliosmoles/L.
Con 2 L de esta solución (4 frascos) se proveen 100 g de glucosa, material útil, no solamente por su
valor energético 400cal/100g; sino también por su acción moderadora del catabolismo proteico
endógeno durante el ayuno, disminuyendo casi a la mitad los residuos nitrogenados a excretar por el
riñón. 100 gramos diarios parece ser la cantidad óptima de glucosa necesaria en 24 h.
En condiciones metabólicas normales, un adulto puede utilizar 100 g de glucosa en dos horas, pero si
se administra por vía parenteral esa cantidad, se produce un marcado efecto diurético con glucosuria,
para evitar este inconveniente no se deben administrar más de 0,5 g X kg de peso X h (Con la regla
del goteo de los 7 que se explica más adelante, se previene esto ya que a un goteo de 7 x Min por
frasco es muy poco probable que se llegue a las aproximadamente 83 gotas/min que producen
glucosuria).
En cuanto a los electrolitos, esta solución es igual al agua, (no aporta sales), por tal motivo si se
administra con rapidez, se produce hipoosmolaridad extracelular por dilución o por eliminación de
electrolitos. (Conviene no pasar 150 gotas/ min o 500 cc por hora).
• Solución glucofisiologica: Tiene por cada 500 cc. 77 mEq de Na+ y Cl- y además glucosa al 5% que
aporta 100 calorías.
 • Solución de dextrosa: la dextrosa es un isómero sintético de la glucosa con la posición de sus enlaces
a la derecha, ella tiene el mismo valor energético que la glucosa se encuentra en las siguientes
soluciones
➢ Solución dextrosa al 10%: cada 100 ml contiene 10 g de dextrosa, ideal para nutrición parenteral.
➢ Solución dextrosa 5%: cada 100 ml contiene 5 g de dextrosa.
➢ Dextro – Sal al 0,45%: es una solución con dextrosa y Na, el 0,45 lo recibe de la concentración de
Na y Cl la cual corresponde a la de una solución 0,45 es decir 500 cc de esta solución contiene: 5%
Dextrosa (100 cal), 38.5 mEq de Na y Cl-.
➢ Solución Dextro-sal al 0.30%: representa 1/3 de una solución glucofisiologica y además glucosada
al 5%. esto quiere decir que por cada frasco de solución 0.30%. están aportando 25.66 mEq de Na
y Cl con 100 calorías.

Hay que recordar que las soluciones no glucosadas al 0,45 o 0,30% solo aportan Na

• Solución de KCl (Cloruro de Potasio). Se la prepara en diversas concentraciones, son prácticas las
ampollas que contienen aproximadamente 1.5 gramos de cloruro de potasio en 10 cc de agua, es decir
20 mili equivalentes de potasio por ampolla, si se agrega una y media a dos de estas ampollas a
cualquiera de las soluciones parenterales en uso, se cubrirá el mínimo requerimiento diario de potasio
en condiciones ordinarias.

Viene en 3 presentaciones:

➢ Frasco de 100 cc que tiene 1 mEq de potasio por cada cc.

➢ Ampolla de 10 cc que tiene 2 mEq de potasio por cada cc.
➢ Solución K-Trol: Es una solución de potasio solamente (no está combinado con cloruro) y viene en
ampollas de 10 cc/20 mEq, (ósea 2 mEq por cada cc).

Variantes que se consiguen en el extranjero:

➢ 20 mL: contiene 2 mEq/mL

➢ 10 mL contienen 1 mEq/mL

No administrar nunca más de 15 mL por solución por riesgo de embolizacion.

Nunca se debe administrar cloruro de potasio, sin comprobar primero que hay diuresis adecuada.

2.2) Soluciones menos utilizadas

• Solución lactado de sodio 1/6 molar: se expende en frascos de 250 a 500 cc, que contienen
aproximadamente
Sustancia Contenido en g/L de H2O mEq/L
Lactato de sodio 18,7 167+167 (334)
La osmolaridad es alta de 334 mOsm/l
Cada 500 cc de esta solución equivale a 83 mEq de bicarbonato. Por eso puede ser usado en el
tratamiento de acidosis
• Solución de NaHCO3: Solución de Bicarbonato de sodio: Su preparación y conservación exige ciertas
precauciones porque se altera fácilmente, originando carbonato de sodio. Se puede preparar una
solución al 5% que contiene 595 mili equivalentes de carbonato y otro tanto de sodio, las dosis se
 calculan en base a 30 mili equivalentes de bicarbonato por cada 50 cc; su inyección intravenosa debe
ser muy lenta y salvo situación de emergencia es mejor agregar la dosis deseada a alguna de las
soluciones que se van a usar. No hay razón importante para reemplazar por bicarbonato al lactato de
sodio, para tratar la acidosis metabólica, a menos que éste presente algún trastorno metabólico, como
se ha dicho.
• Soluciones de Cl de Amonio: Hay distintas concentraciones, como:
➢ 2.14 a 0.49% en frascos de 500cc
➢ Ampollas de 10 cc (1g/ampolla)
Se utiliza para administrar cloro sin aniones ya que el amonio es metabolizado en poco tiempo, la
indicación más común es la alcalosis hipoclorémica. La introducción de amonio, está contra-indicada
en presencia de marcada insuficiencia hepática o renal con o sin uremia.

3) Indicaciones
Las principales indicaciones de la hidratación parenteral son:

• El paciente que no puede ingerir alimentos.

• El paciente que no debe ingerir alimentos.

4) Administración

4.1) Vías de Administración

• Proctoclisis. Hace algunos años la vía rectal, era frecuentemente empleada para hidratación
parenteral en cirugía. A pesar de su simplicidad y aparente inocuidad, este procedimiento es poco
usado hoy en día, debido a una serie de inconvenientes, resulta incómodo para la mayoría de los
pacientes, la absorción rectal es irregular e insegura, no permite administrar más que soluciones
salinas isotónicas o ligeramente hipotónicas y suele producir irritación de la mucosa y estimular el
peristaltismo intestinal.
• Hipodermolisis. En una hora se puede inyectar alrededor de 500 cc de cualquier solución salina
isotónica en el tejido celular, subcutáneo, en la cara antero lateral del muslo o de la región lateral del
abdomen. La mayor parte del líquido depositado es absorbida; en 5 o 6 horas, pero la inyección no
puede ser repetida en el mismo sitio, sino después de 24 o 48 horas. Por otra parte no es posible
inyectar sino soluciones isotónicas. La absorción puede ser mediante el agregado de hialuronidasas,
la absorción en tejido subcutáneo está retardada cuando hay shock u otra causa de insuficiencia
circulatoria periférica, vasoconstricción marcada, aumento de la presión venosa, edema o
hipoprotidemia.
• Fleboclisis
➢ Se debe tratar de administrar en venas del antebrazo para evitar el desplazamiento de la aguja.
➢ Sitios distales para administraciones prolongadas (dorso de mano)
➢ La vía central es la que se debe utilizar cuando se necesitan velocidades muy rápidas (mayores a
150 gotas por minuto o 500 cc por hora

4.2) Cantidad a administrar.

La cantidad a administrar debe ser igual a 35-50 cc X Kg de peso

En los niños y los jóvenes se recomienda tomar el valor de 50 cc. En las personas mayores e hipertensas se
recomienda tomar el valor de 35 cc.

Esto da como resultado que en un adulto promedio se deben administrar entre 2000-3000 cc/día.

4.3) Calidad a administrar

La calidad se refiere al tipo de solución que se debe administrar.

El tipo de líquido que se administra depende del estado de volumen del paciente y del tipo de anormalidad
de la concentración o composición existente. Tanto el Ringer con lactato como la solución salina normal se
consideran isotónicas y son útiles para restituir pérdidas gastrointestinales y el déficit del volumen
extracelular.

En una persona promedio, sana se deben cumplir los requerimientos tanto energéticos como hídricos, así
que planteando el siguiente caso:

¿Cómo sería la hidratación en una paciente femenina de 25 años de edad, aparentemente sana y de 50 Kg?

• 50 cc X 50 Kg = 2500 cc (este representa el valor de la necesidad de agua de la paciente).

• Ya que se sabe que una solución 0,90 contiene 77 mEq/L, y la persona requiere diariamente entre 70
y 90 mEq de Na, la administración de una sola solución de 500 cc es suficiente para cubrir sus
necesidades electrolíticas.
• El resto (2000 cc) Se administra en solución glucosada al 5% o dextrosa al 5 o 10% dependiendo de
las necesidades calóricas del paciente, estas necesidades en pacientes preoperatorios pueden ser
cubiertas con 600 calorías (150 g de glucosa), si se administran 2000 cc se estarían administrando
800 cal (lo que cumple con las necesidades nutricionales del paciente, teniendo siempre en cuenta no
producir glucosuria)

Según el Dr. Mocada en los pacientes quirúrgicos que se mantienen con nutrición parenteral por varios días
es posible que no pierdan ni 1 g de peso corporal, aun cuando no se administren las 1500 a 2000 cal diarias
y esto se debe a que el paciente pre operatorio se encuentra en un estado de estrés, que activa su sistema
nervioso simpático disminuyendo el catabolismo.

En casos de hipovolemia por grave deshidratación, puede ser necesario administrar por vía venosa hasta
1.500 y aún 2.000 cc de solución en una hora; rápidamente aún hay que administrar sangre o plasma en
ciertos casos graves de shock o por hemorragias; pero para otras situaciones de emergencia raramente se
necesita administrar en venas más de 200 a 400 cc por hora de solución glucosada o electrolíticas.

En algunas condiciones cardiovasculares, se impone una mayor lentitud y constante vigilancia durante la
infusión en previsión de efectos circulatorios desfavorables.

Medidas para conservar el equilibrio hídrico y electrolítico en cirugía. Antes de comentarlas, digamos
brevemente que el contenido de electrolitos en mili equivalentes por litro de algunos de los líquidos que
puede perder el enfermo quirúrgico son:

• Secreción gástrica, contiene: 35 mili equivalentes de sodio, 12 de potasio, 150 de cloro, y O de HCO3.
• Líquido intestinal: sodio 140, potasio 10, cloro 105, HC03: 25.
 • Bilis: sodio 140, potasio 10, cloro HCOS SO.
• Jugo pancreático: sodio 140, potasio 10, cloro 75, HC03: 75.
• Sudor: sodio 75, potasio 5, cloro 80, HC03: O.

Es importante recordar las siguientes reglas fundamentales:

• Pesquisar y tratar antes de la operación cualquiera anomalía hidroelectrolítica presente.

• Evitar el ayuno pre y post-operatorio a tiempo estrictamente indispensable (6 horas antes de la
operación).
• Satisfacer en el momento oportuno las necesidades básales del operado.
• Medir o calcular lo mejor posible, las pérdidas anormales para repararlas equitativamente.

4.4) Velocidad de Administración

Según el Dr. Moncada, una manera rápida de calcular la velocidad del goteo es utilizando la regla de 7 la
cual consiste en multiplicar los números de frascos de solución a administrar por 7.

Por ejemplo en el caso anterior que se iban a administrar 2500 cc (5 frascos), se multiplica 5x7, el resultado
es 35; la velocidad de administración seria 35 gotas/ min.

Un macro gotero aporta por cada 20 gotas (macrogotas), 1 (un) cc de solución

De tal manera que si coloco el macrogotero a un ritmo de 7 gotas por minuto, en 1 minuto habrán pasado
0.35 cc.

7 gotas por minuto en un día = a un frasco de 500 cc.

5) Hidratación en el paciente quirúrgico

5.1) Hidratación pre-operatoria.

No es fácil calcular la cantidad de líquido que se deba administrar al paciente para tratar su deshidratación,
lo más seguro y efectivo es iniciar el tratamiento con plan provisorio o de prueba, y luego será reajustado de
acuerdo con los resultados obtenidos.

La evaluación semiológica puede servir de orientación preliminar.

Se puede decir que el paciente ha recibido una cantidad de líquido justamente necesaria, cuando:
 • Se vean desaparecer las manifestaciones clínicas de deshidratación,
• La diuresis:
➢ Alcance unos 1.000 cc diarios
➢ con densidad entre 1.010 y 1.015,
• El laboratorio muestre la normalización del hematocrito.

Como además de compensar el déficit preexistente, es necesario reponer las pérdídas fisiológicas del día, no
siempre es posible corregir en 24 horas un estado de deshidratación; los casos graves pueden requerir hasta
dos o: tres días de tratamiento.

El tipo de solución empleada para la hidratación parenteral pre-operatoria, dependerá del cuadro
electrolítico y ácido básico sugerido por la historia clínica, o revelado por el laboratorio. A este respecto debe
recordarse, que las deficiencias de algunos iones de hemoglobina o de proteínas pueden estar ocultas por la
hemoconcentración, haciéndose aparente recién después de iniciada la rehidratación.

Estudiaremos las necesidades básales, el déficit pre-existenie y las pérdidas anormales.

a) Necesidades Basales

Para satisfacer las necesidades básales; de un paciente de mediana constitución, basta dar en las primeras
24 horas 2.000 cc de glucosa al 5%, y 500 cc. De solución fisiológica.

Después del primer día, ya asegurada una función renal, se agregara a esas soluciones 30 a 40 mili
equivalentes diarios de potasio; es decir 15 a 20 mili equivalentes de cloruro de potasio al 15%. Si hubiera
fiebre, más de 37 grados y medio, se agregará 500 cc de solución glucosada.

b) En caso de deshidratación

Para compensar la deshidratación pre-existente, se agregara una cantidad de líquido igual al déficit,
calculado éste por balance retrospectivo, por diferencia de peso corporal o por evaluación semiológica, si la
suma de esta fracción suplementaria y la anterior no es grande, se la puede administrar en 24 horas, de lo
contrario, se repartirá en dos o tres días.

Es práctico el método aconsejado por Maree Roche que consiste en agregar a la cantidad indicada para las
necesidades básales un suplemento diario de 1.500 cc hasta completar el requerimiento total, que se ha
previsto, mejor aún, hasta que la clinica y el laboratorio demuestren que ya no se necesita agregar Para este
suplemento diario, se usará solución fisiológica, Ringer y Ringer lactato; según los datos de laboratorio y
solución glucosa

• En la deshidratación de reciente data, se calcula que 2/3 de déficit corresponden a líquido intracelular
y 1/3 a extracelular.
• En la dehidratación prolongada, las respectivas proporciones son mitad y mitad aproximadamente.
La deducción práctica de este concepto es que la deshidratación reciente, 1/3 del líquido administrado,
debe contener más de 140 mili equivalentes de sodio y dos tercios deben contener muy poco o nada
de sodio.
• Mientras que en la deshidratación crónica, habrá que dar parte igual de ambos tipos de soluciones.
Si hubiera antecedentes de hemorragia o evidencia de anemia o hipoprotidemia: 500 cc. De la solución
fisiológica o Ringer serán reemplazados diariamente por 500 cc de sangre o plasma hasta completar la
corrección de esas anomalías.

Después de comenzado el tratamiento, el laboratorio indicará los cambios necesarios en las soluciones
rapadoras; cuando no se cuenta con un fotómetro de llama, las necesidades, de sodio, de cloro y potasio,
deben ser reducidas empíricamente de las causas y el mecanismo de la deshidratación.

Se puede recurrir también al empleo de una regla muy simple, aunque ninguna es infalible, por ejemplo:

• Multiplicando la concentración extracelular del sodio: 142 mili equivalentes litro por 1/3 del déficit
total de agua se hallará el requerimiento probable de sodio.
• Multiplicando la concentración media intracelular de potasio: 130 a 150 mili equivalentes litro por
2/3 del déficit total de agua, se obtendrá la cantidad aproximada de potasio, que debe agregarse a las
soluciones de rehidratación.

Por último para compensar las pérdidas anormales presentes, se aplicará el mismo criterio que en el período
post-operatorio, como se verá luego con más detalles. Como norma general las pérdidas deben ser medidas
y reemplazadas con igual cantidad de solución fisiológica o glucofisiológica, o cada 8 ó 24 horas. Si fuera
necesario administrar más de 2.000 cc en 24 horas, el excedente consistirá en solución glucosada y habrá
que aumentar la dosis diaria de potasio, bajo cuidadoso control del laboratorio.

c) El día de la operación

El día de la operación en casos no complicados, es necesario no dar más líquido que el indispensable para
satisfacer las necesidades básales; administraríamos 100 grs de glucosa (dos frascos de 500 cc de glucosa al
10%; o 4 de glucosa al 5%, pero no se van a administrar todos antes), y no administrar sodio ni potasio.

La diuresis; el día de la operación puede juzgarse como suficiente en 500 a 600 cc, en cuanto a la pérdida
insensible, ya sabemos que ese día es mayor que lo habitual y que gran parte del excedente corresponde al
período transopera torio; sin mucho error se le puede asignar un valor promedio de 1.500 cc en 24 horas, una
pérdida adicional en el operado es la debida a la infiltración de los tejidos que han sufrido el trauma
operatorio. La cantidad de plasma extravasado en esa zona, varía de acuerdo con las cualidades y extensión
de la disección y de la extensión de tejidos. En laparotomías en grandes resecciones viscerales, se puede
admitir un promedio de 300 cc; esta cantidad es igual al promedio diario de agua endógena.

Si bien las variaciones individuales son considerables, la experiencia permite aceptar las cifras antes
indicadas como vía de la reposición parenteral en los casos no complicados; durante el día de la operación de
acuerdo con el siguiente esquema:

• Diuresis 500 cc.

• Pérdida insensible: 1.500 cc. Según el Dr Mocada las perdidas insensibles en cirugía se promedian
en 1000 cc.
• Infiltración post-traumática 300 cc.
• Producción endógena de agua: 300 cc en 24 horas.

Total: saldo negativo de densidad basal: 2.000 cc.

Estos 2.000 cc de líquidos que debe recibir el paciente el día de la operación, incluyen las soluciones
administradas durante la intervención, y el agua ingerida antes y después; para dar 100 grs de glucosa y
como en el caso no complicado no se necesita dar potasio ni sodio, los 2 litros requeridos consistirán en
solución glucosada al 5% o al 10%.

Una parte importante de la pérdida insensible y también la más variable es la que tiene lugar en el
quirófano, las necesidades básales del día de la operación, dependerán esencialmente del tiempo de la
intervención y de las circunstancias que han prevalecido en ese lapso; por consiguiente, es mejor atender los
requerimientos separadamente de los del resto del día.

Para calcular la demanda de líquido durante la operación, se puede prescindir de la eliminación renal muy
disminuida durante ese período, queda entonces solamente la pérdida insensible por piel, pulmón y áreas
cruentas.

Las variaciones de esta pérdida entre 250 y 600 por hora, dependen principalmente de la temperatura del
enfermo, del grado de sudoración visible, de la extensión de las serosas o de otros tejidos expuestos por el
cirujano y del tipo de anestesia empleada.

Se pierde más agua por pulmón con anestesia general que con cualquier clase de anestesia regional, se pierde
más con sistemas abiertos de anestesia que con circuitos cerrados y más con hiperventilación que con
respiración pulmonar.

En la práctica suele ser suficiente la administración de 500 cc de solución glucosada por hora; observando
cuidadosamente los factores de variación antes mencionados puede resultar conveniente aumentar o
disminuir la velocidad de la infusión pero como el metabolismo de los glúcidos decrece durante el stress
quirúrgico, es mejor agregar solución fisiológica cuando se crea necesario dar más de 500 cc hora de líquido.

Es importante subrayar que las pérdidas de plasma o de sangre, no se reemplazan con solución de glucosa
o de electrolitos, sino con plasma sangre citrada o soluciones macromoleculares, como son: el Dextrosada la
polivinil-pirrolidona u otras de este tipo, cualquiera que sea el líquido de reemplazo, se lo administrará sin
interrumpir la infusión de solución glucosada y si es posible por una vena distinta.

5.2) Post-operatorio

5.2.1) Inmediato

a) Caso sin complicaciones

Si las pérdidas durante la operación fueron bien compensadas y mientras se mantenga la condición., de caso
no complicado, las indicaciones post-operatorias se limitarán a satisfacer las necesidades básales del resto
del día.

Es decir, hasta noche o la mañana siguiente, el procedimiento más sencillo, consiste en completar la cuota
de los 1.000 cc de solución glucosada al 5% en las 8 horas que siguen a la operación;

Por ejemplo, a un enfermo que ha recibido 1.500 cc durante la operación, se le darán 500 cc de solución
glucosada al 5% a razón de 10 a 15 gotas por minuto. Es recomendable indicar la cantidad de líquido que
debe administrarse 8 horas y al término de ese lapso visitar al operado para formular nuevas indicaciones
de acuerdo con su estado.

La administración parenteral de líquidos se suspenderá cuando el enfermo pueda beber sin inconvenientes
pequeños sorbos de té liviano o simplemente agua azucarada con unas gotas de limón; si el ambiente es muy
caluroso, más de 27° C, o si el paciente tiene fiebre más de 37° C, es necesario aumentar la cantidad de
solución glucosada a 600 ó 700 cc cada 8 horas.

Por el contrario, puede haber razones que aconsejen disminuir el suministro de agua a 300 ó 400 cc cada 8
horas, la restricción de líquidos puede estar indicada en sujetos de edad avanzada, arterioesclerosis,
enfermos con poca reserva cardíaca, en casos neuroquirúrgicos con edemas cerebrales, etc.

Después de las primeras 8 horas, la administración de soluciones parenterales se modificará de acuerdo con
la diuresis registrada.

b) Post-operatorio inmediato en el caso complicado.

Desde el punto de vista que ahora nos interesa, el carácter de caso complicado inmediatamente después de
la operación, depende sobre todo de la presencia de pérdidas anormales de líquidos, las directivas generales
de conducta en estas circunstancias, pueden resumirse en la siguiente forma:

I. Sonda gástrica durante 8 horas por lo menos por previsión de vómitos por anestesia general o por
otros motivos.
II. Sonda vesical durante 12 a 24 horas, sí falta el control voluntario de la micción.
III. Recoger en frascos graduados todos los líquidos eliminados, medir y anotar las cantidades de éstos y
la de los líquidos administrados.
IV. La pérdida insensible y la pérdida por el riñón durante este período se reemplazan con solución
glucosada.
V. Las pérdidas por tracto digestivo y glándulas anexas, se reemplazan con soluciones electrolíticas.
VI. Las pérdidas por heridas o superficies cruentas o por drenajes pleuro-peritoneales, se reemplazan
con-sangre o plasma.

Para evitar errores y omisiones, lo más seguro es dividir el período post-operatorio inmediato en etapas de
8 horas, tanto para el control de líquidos como para la evaluación clínica y prescripción de las indicaciones,
por ejemplo al terminar la operación de un adulto de constitución mediana, se indican

• Para las primeras 8 horas 500 cc de solución glucosada y 300 cc de solución fisiológica además de las
transfusiones de sangre o plasma que todavía fueran necesarias.

Transcurridas las primeras 8 horas, se actualiza la evaluación clínica del operado, se consultan las
anotaciones de pérdidas y aportes de líquidos hasta ese momento, y se prescribe el régimen a seguir en la
segunda etapa. En ésta se iniciará un nuevo control de líquidos y se harán los primeros exámenes de control
en el laboratorio si las circunstancias lo requieren;

• Para esta segunda etapa, lo mismo que para las subsiguientes, se vuelve a indicar 500 cc de solución
glucosada, pero ahora con un suplemento igual a la cantidad de orina que exceda de 200 cc en las 8
horas precedentes y además 1 una cantidad de solución fisiológica igual al monto de las pérdidas 1
por sondas y drenajes durante la etapa anterior.
La cuota basal de 500 cc de solución glucosada repetida cada hora, está destinada a compensar la pérdida
insensible y la pérdida renal teórica que tienen lugar en estas etapas. La infiltración celular post-traumática
se considera compensada por el agua endógena.

Cuando la diuresis en 8 horas pasa de 200 cc, se aumenta proporcionalmente la cantidad de 1 solución
glucosada, también se aumenta 150 cc por grado centígrado en presencia de fiebre y transpiración visible.

Es de hacer notar que las pérdidas renales no son reemplazadas 1 con soluciones electrolíticas en este
período, porque se toma en cuenta la retención fisiológica del sodio; en cambio se usa solución salina para
reemplazar las pérdidas por tracto digestivo, o por drenajes porque la mencionada retención de sodio no
basta para contrarrestar la depleción por esas vías.

Durante las primeras 24 horas no es necesario utilizar otras soluciones que las fisiológicas y la glucosada, a
menos que el laboratorio muestre groseras alteraciones electrolíticas; en cuyo caso se aplican las mismas
reglas que ordinariamente se reservan para el día siguiente.

5.2.2) Tardío

Desde este momento la sed vuelve a ser el medio natural de regulación de los aportes variando
convenientemente las bebidas suministradas, se pueden ir proporcionando gradualmente todos los
elementos energéticos y electrolíticos indispensables para mantener el equilibrio metabólico y humoral,
hasta llegar a su debido tiempo a un régimen bien balanceado, habrá que cuidar naturalmente que el
paciente no cometa excesos que podrían causar dilatación gástrica o provocar vómitos, con el consiguiente
desajuste del equilibirio de fluidos y electrolitos.

La condición de caso complicado 24 horas después de la operación puede depender de la imposibilidad de

restablecer la ingestión oral de líquidos, de la persistencia de pérdidas anormales o bien de complicaciones
renales, metabólicas, circulatorias, respiratorias o del SNC.

Si por cualquier circunstancia el paciente no pudiese ingerir líquidos al día siguiente de su operación, será
necesario continuar o reiniciar la infusión intravenosa de soluciones de mantenimiento, no habiendo
pérdidas anormales, bastará indicar 2.000 cc de solución glucosada y 500 cc de solución fisiológica para 24
horas; un mejor ajuste puede lograrse administrando en total unos 300 cc por kilogramo y por día, o mejor
aún una cantidad total igual a la diuresis del día anterior más 1.000 cc.

Si no hay pérdidas no es necesario dar potasio todavía. El mantenimiento del equilibrio humoral no es tan
sencillo cuando persisten pérdidas anormales, para asegurar una reposición cualitativa adecuada, sería
menester dosar el contenido de iones en los líquidos y calcular la pérdida total de cada uno de ellos al cabo
de 24 horas.

Puesto que es difícil pretender una exactitud matemática en la reposición de líquidos y de iones, es preferible
aplicar un criterio menos riguroso y de mayor flexibilidad práctica, confiando más bien en el control repetido
de laboratorio para introducir los reajustes necesarios. Como punto de partida, se puede adoptar el siguiente
esquema:

1. Para compensar pérdidas por vómitos, succión gástrica, usar solución fisiológica el primer día y solución
de Ringer después, complementada con 30 mili equivalentes de potasio. Si la reserva alcalina es baja,
reemplazar con solución de Ringer Lactato, si la reserva alcalina es alta, comenzar con solución fisiológica,
y si ésta no la normaliza, administrar 300 cc de cloruro de sodio al 3%; en última instancia usar cloruro de
amonio.

2. Para compensar pérdidas por fístulas, drenajes de yeyuno o de vías biliares o pancreáticas, usar solución
fisiológica primero, en el segundo día agregar potasio; si la reserva alcalina es baja, dar lactato de sodio 1/6
molar en vez de solución fisiológica.

3. Para compensar pérdidas por fístulas o drenaje de íleo o de colon, usar Ringer Lactato. Si la reserva
alcalina es baja usar lactato de sodio 1/6 molar.

4. Si el contenido de sodio en plasma es superior a 144 mili equivalentes, aumentar el suministro de solución
glucosaday disminuir o interrumpir momentáneamente la solución fisiológica.

5. Si el contenido de sodio, en plasma, es inferior a 134 mili equivalentes por litro, disminuir la provisión de
solución glucosada y aumentar la de solución fisiológica, si no basta, dar 300 cc de cloruro de sodio al 3%.

El tratamiento de la depleción de magnesio es la administración del sulfato de magnesio por vía

intramuscular o intravenosa; la administración profiláctica de 5 a 10 mili equivalentes por día
probablemente sea adecuada en pacientes con probabilidades de presentar síntomas de depleción. La dosis
terapéutica es de 15 a 60 mili equivalentes en 24 horas.

El sulfato de magnesio es una sal hidratada, de composición química MgS04 + 7 H20, por lo tanto 2 mlgs
contienen 16 mili equivalentes de magnesio.

La inyección de 4 cc de la solución saturada al 50% proporcionará 16 mili equivalentes de magnesio; esta

cantidad también puede ser administrada por vía venosa en un litro de solución isotónica con ritmo no mayor
de 10 mili equivalentes por hora.

Como el potasio, el magnesio no debe ser administrado a pacientes que ,estén oligúricos o gravemente
deshidratados, ni inmediatamente después de los traumatismos.,,

5.3) Formulas adicionales

a) Deshidratación

Una regla práctica aproximada para calcular las necesidades iniciales de la deshidratación aguda, es el
empleo de la siguiente fórmula:

1 − 40
𝐷𝑒𝑓𝑖𝑐𝑖𝑡 𝑒𝑛 𝑙𝑖𝑡𝑟𝑜𝑠 = 𝑋 20% 𝑑𝑒𝑙 𝑝𝑒𝑠𝑜 𝑐𝑜𝑟𝑝𝑜𝑟𝑎𝑙 𝑒𝑛 𝐾𝑔
𝐻𝑒𝑚𝑎𝑡𝑜𝑐𝑟𝑖𝑡𝑜 𝑑𝑒𝑙 𝑝𝑎𝑐𝑖𝑒𝑛𝑡𝑒

Ejemplo: En un hombre de 70 Kg

1 − 40
𝐷𝑒𝑓𝑖𝑐𝑖𝑡 𝑒𝑛 𝑙𝑖𝑡𝑟𝑜𝑠 = 𝑋 14 𝐾𝑔 = 3,8 𝐿
55

Las 4/5 partes (80%) de esa cantidad deben administrarse en forma de soluciones no coloidales o electrolíticas
y la quinta parte restante en forma de plasma o sucedáneos.
b) Déficit de electrolitos

Una regla práctica para determinar déficit de electrolitos es restar la cifra normal de la cifra real del paciente
y multiplicar el peso del paciente por 20, o sea la cantidad que representa el peso liquido extra corporal; ello
nos da el real valor del líquido extracelular y multiplicado este valor por el déficit por litros de los electrolitos,
se sabrá la cantidad total de electrólitos que se necesite para llevar la concentración normal de dicha
sustancia por litro de plasma.

c) Acidosis metabólica

En cuanto a la acidosis metabòlica que es la más frecuente, la experiencia ha demostrado, que se necesitan
2 mili equivalentes de NaHC03 por litro de líquido extracelular para elevar el C02 del plasma en un
miliequivalente; así un paciente cuyo contenido de C02 es de 10 mili equivalentes y que pesa 70 kilogramos,
requerirá 140 mili equivalentes de NaHCÓ3 para restaurar el C02 hasta 15 mili equivalentes por litro (70
X 02 X 5 X 2 = 140).

6) Relaciones esenciales para memorizar

• La necesidad de agua se calcula: 35-50 cc X Kg de peso
• 1g de Na = 1,6 mEq
• Cada 100 ml de solución 0,9 = 99,1 cc de agua y 0,9 g de Na-
• Con 500 cc de solución 0,9 se le administran al paciente 77 mEq de Na y Cl.
• Con una ampolla de KCL de 10 cc se reponen 10 mEq
• 1g de glucosa/dextrosa = 4 cal
• 20 gotas equivalen a 1 CC

7) Pautas de Hidratación del Servicio de Cirugía en HUAVG

• La hidratación base se hará de 2500 CC de sol. En 24 horas a razón de 35 gota/min. y se colocara una
solución 0,9% o glucofisiologica (500 CC ) y el resto de solución glucosada a el 5% ( 2000 CC ).
• En los pacientes ancianos, cardiópatas e hipertensos no usar soluciones 0,9% o glucofisiologica, usar
sol. Dextrosal de 0,45% o 0,30%.
• En los pacientes ancianos, cardiópatas o hipertensos usar de 1500 CC a 2000 CC de sol. En 24 horas
• En los pacientes con pancreatitis u obstrucción intestinal usar 3000 CC a 3500 CC de sol en 24 horas.
• Las primeras 24 horas de postoperatorio no colocar potasio.
• El potasio se debe indicar como base a razón de 60 mEq en 24 horas distribuidos en 20 mEq en 3
frascos de solución.
• Si un paciente tiene perdida por diarrea, fístula intestinal, se debe aumentar la cantidad de potasio
en 24 horas a 80 o 100 mEq.
• Las perdidas por sonda naso gástrica deben ser repuestas con sol 0,9% o glucofisiologica o su
equivalente en Na y Cl. La reposición debe ser CC x CC.

8) A tener en cuenta
Los siguientes son datos generales que le van a servir para orientar mejor la hidratación en los pacientes
quirúrgicos:
1. Hay pacientes en cirugía que se deben hidrataren más (con mayor cantidad de líquido) como por ejemplo
los pacientes con obstrucción intestinal y los que tienen peritonitis y pancreatitis. Hay otros pacientes que
hay que hidratar en menos (con menor cantidad de líquido) como por ejemplo los ancianos, cardiópatas e
hipertensos.

2. El primer día (primeras 24 horas) de post-operatorio no se debe colocar potasio en la hidratación porque
hay una hiperpotasemía relativa debido al trauma celular de la cirugía.

3. Cuando hay pérdidas extras de líquidos, se debe reponer de acuerdo con la perdida de electrolitos que eso
representa, por ejemplo, cuando hay perdidas por sonda naso gástrica. la reposición debe hacerse con
solución glucofisiologica o fisiológica (cc acc) o el equivalente de las soluciones en Na- y CI-.

4. Para hidratar a un paciente hay que tomar en cuenta la edad. (mnemotecnia los jóvenes son aguados)

• Los ancianos requieren menos agua

• Los jóvenes requieren más agua

5. Al hidratar a pacientes ancianos (+ de 60 años), cardiópatas e hipertensos se debe utilizar soluciones

0.45% o 0.30% para dar los requerimientos y reponer pérdidas de Na+ y C1-. pero en forma de diluida.

6 Recordar que la utilización de soluciones 0.45% o 0.30%. representa la 1/2 o 1/3 de la cantidad en Na+ v Cl
de una solución. 0.9 o glucofisiológica, de tal forma que cuando se utiliza solución 0.45% por ejemplo.
debemos usar dos (0 2 ) frascos para proporcionar la misma cantidad de electrolitos sodio y cloro que una
solución 0.9% o glucofisioiógica.

7. Como regla general toma en que la mayoría de los pacientes quirúrgicos sin complicaciones se puedan
hidratar con 2500 cc de solución en 24 horas y la cantidad de potasio en 60 mEq por día.

9. Cuando el manejo de la hidratación es difícil, deben utilizar:

A) P.V.C., B) Diuresis Horaria. C) Balance Hídrico. D) Hidratación para 8-12 horas E) Presión en Cuna. F)
Exámenes de Electrolitos. Creatinina y Proteínas.

9) Ejercicios de Hidratación.

9.1) Paciente promedio

Pacientes de 20 años de edad que se ingresa por presentar cuadro de Plastrón Apendicular se indica, dieta
absoluta e hidratación.

La hidratación indicada es:

Pasar 2500 cc de solución en 24 horas a razón de 35 gotas por minuto, con las siguientes soluciones:

a. Un (01) frascos de solución glucofisiologica.

b. Cuatro (04) frascos de 500 cc de solución glucosada al 5%. Agregar 20 mEq de potasio en el
frasco 2-3-5 (Total de potasio 60 mEq).

Análisis:
 a. Se coloca 2500 cc de solución. Ya que sus requerimientos diarios de líquidos van de 2000 a
3000 cc,
b. Se indico solución glucofísiologica, para aportar sus requerimientos de Na- y Cl- que van de
70 - 90 mEq en 24 horas y con esta solución le está dando 77 mEq de Na-- y 77 mEq de Cl-,
además le está aportando 100 calorías.
c. Con las soluciones glucosadas al 5% se le aportan 400 calorías que sumadas a las 100 de la
glucofísiologica. aportándole aproximadamente 500 calorías que es mas de lo mínimo que
debernos aportar.
d. Se coloca 60 mEq de potasio para cubrir sus requerimientos diarios que son de 40 - 80.

9.2) Pacientes Ancianos:

Se trata de un hombre de 78 años en sus primeras 24 horas de postoperatorio de apendicitis aguda sin
complicaciones.

La hidratación indicada es:

• Pasar 2000cc de solución en 24 horas, a razón de 28 gotas por minuto, de la siguiente forma:
• A) Dextrosal 0.45%, 1000 cc.
• B) Glucosada 5%, 1000cc.

Análisis:

A) Se le coloca 2000 cc ya que su requerimiento diario va de 2000 a 3000 cc y es preferible colocarle 2000 cc
por su edad (es posible también hidratar a estos pacientes con 1 500 cc).

B) Se colocan dos (02) frascos de 0.45% que cubren sus requerimientos diarios de sodio y cloro y se le da en
forma diluida por la edad del paciente.

C) Se le aporta lo mínimo de calorías.

D) No se índica potasio por estar en sus primeras 24 horas de post-operatorio y hay una hiperpotasemía
relativa.

E) Se le pasan a 28 gotas por minuto porque son cuatro (04) frascos de 500 cc multiplicado por 7 dan 28
gotas.

9.3) Con Balance Hídrico

El balance hídrico permite es la diferencia entre los ingresos y los egresos, siempre la hidratación del
paciente debe estar con balance + o cercano a 0. En caso contrario se deberá reponer la perdida. Antes de
hablar de un caso es necesario tener en cuenta ciertas relaciones:

• Las perdidas insensibles se calculan de 0,5 a 2 cc x Kg/día

Se trata de paciente femenina de 30 años de edad, en su 2do. Día de post-operatorío por peritonitis severa.
La paciente recibió 3000 cc de hidratacíón y por los medicamentos se le pasaron 450 cc y orino 1500 cc, por
la sonda nasogastríca elimino 500 cc y tuvo una evacuación líquida.
(Ingresos) 3.750 Menos (Egresos) 3.600+150

Se le indica la siguiente hidratación:

Pasar en 24 horas, 3500 cc a razón de 49 gotas por minuto, de la siguiente manera:

A. 1500 cc de solución glucofísiologica,

B. 1000cc de solución glucosada al 5%,
C. 1 000 cc de solución glucosada al 10%,
D. Potasio 20 mEq en los frascos 1 -3-5 y 7 (total 80 mEq).

Análisis:

A) Se le coloca 3500 cc de solución porque el balance hídrico es solo ligeramente positivo en 150 y estos casos
(peritonitis) por el tercer espacio deben estar del lado positivo, porque la paciente es joven y tiene una buena
diuresis,

B) Se indicaron 1500 cc de solución glucofísiologica porque una de ellas es para dar los requerimientos y las
otras dos para reponer las perdidas por la sonda nasogastrica. Además le estamos dando calorías.

C) Le colocamos glucosa al 10% para aumentar las calorías que se le están aportando al paciente ya que por
su peritonitis necesita mas calorías (sin llegar a cubrir sus requerimientos) y unido a la glucosada al 5% el
aporte calórico esta alrededor de 900 calorías (decimos que alrededor porque no son exactamente 100 calorías
por cada solución glucosada al 5% o 200 calorías por cada solución glucosada al 10%, sino que es algo menos),

D) Se le coloca potasio por su 2do. día de post-ope-ratorio y al dar 80 mEq estamos dando sus requerimientos
diarios, pero en el extremo superior por algunas perdidas por S.N.G. y sobre todo por evacuación.

Otros valores importantes son los de la diuresis, que con un simple calculo pueden orientar sobre el estado
del paciente.

• La diuresis hora es el resultado del consciente entre el total de la diuresis y el tiempo en el que se
tomó. Debe ser mayor a 50 ejemplo 1500 cc /24h
• El gasto urinario es la cantidad de CC de orina producidos por Kg de peso por cada hora. Lo normal
es que sea de 0,5 a 2

Diuresis (en cc) / Kg / h

 Práctica Médica - Cirugía

Asepsia y Antisepsia

Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades

1.1) Definiciones

Asepsia: (A= Falta, Sepsia= Putrefaccion), ausencia de microorganismos patógenos. Estado libre de
gérmenes.

“Métodos aplicados para la conservación de la esterilidad.

Conjunto de procedimientos que impiden la llegada de microorganismos a un medio.

Ejemplos: Técnicas de aislamiento. Indumentarias adecuadas. Flujo laminar La presentación y uso correcto
de ropa, instrumental, materiales y equipos estériles sin contaminarlos en todo procedimiento quirúrgico
que se realiza, se le denomina asepsia.

Antisepsia: Empleo de sustancias químicas para inhibir el crecimiento, destruir o disminuir el número de
microorganismos de la piel, mucosas y en todos los tejidos vivos.

Los antisépticos (del griego anti, contra, y septicos, putrefactivo) son sustancias antimicrobianas que se
aplican a un tejido vivo o sobre la piel para reducir la posibilidad de infección, sepsis o putrefacción.

Desinfectantes: sustancias elimina o inactiva agentes patógenos tales como bacterias, virus y protozoos
impidiendo el crecimiento de microorganismos patógenos en fase vegetativa que se encuentren en objetos
inertes.

Aunque el objetivo es el mismo, las condiciones de empleo de unos y otros varían extraordinariamente, ya
que se pueden utilizar como desinfectantes sustancias a concentraciones que, como antisépticos, podrían
lesionar los tejidos.

Descontaminación/desgerminizacion: Proceso para que una persona, objeto o entorno esté libre de
microorganismos, radiactividad y otros contaminantes.

Esterilización: técnica para la destrucción de microorganismos utilizando calor, agua, productos químicos o
gases.

1.2) Características deseables de los antisépticos y los desinfectantes

• Amplio Espectro • No sean tóxicos

• Poder germicida • Que no tengan mal olor
• Excelente penetración • Que no causen irritación, alergias y
• Selectividad de Acción cáncer
• Efecto rápido y duradero
 • Actuar en presencia de líquidos y
material orgánico
• Que no dañen los tejidos

1.3) Mecanismo de esterilización

• Agentes Físicos:
➢ Cambios de temperatura
➢ Arrastre mecánico: La eliminación de los microorganismos junto con grasas naturales, suciedad
y células descamativas, por medio del uso de agua, jabón y fricción.
• Sustancias químicas: que modifiquen alguna característica del microorganismo (bacteriostáticos o
bactericidas)

Los agentes químicos (antisépticos y desinfectantes): tienen los siguientes mecanismos de accion:

• Coagulación de las proteínas: los agentes antibacterianos que alteran las propiedades de las proteínas
celulares, desnaturalizándolas por rotura de los enlaces hidrógeno (o disulfuro) en las estructuras
secundarias y terciarias, provocan su coagulación y dejarán de ser funcionales.
• Ruptura de la membrana celular: las sustancias que se concentran en la superficie celular pueden
alterar las propiedades de la membrana impidiendo su función normal. Los agentes que destruyen o
impiden la síntesis de la pared traen consigo la lisis osmótica de la célula.
• Remoción de los grupos sulfihídridos libres: muchas enzimas y coenzimas importantes no pueden
funcionar a menos que sus grupos sulfhidrilo terminales permanezcan libres y reducidos. Los agentes
oxidantes interfieren con el metabolismo celular, ligando grupos sulfhidrilo vecinos para dar uniones
disulfuro. Los metales pesados también causan daño considerable al combinarse con los grupos
sulfhidrilo.
• Antagonismo químico: es la interferencia de un agente químico en la reacción normal entre una
enzima específica y su substrato. El antagonista actúa por combinación con alguna parte de la
holoenzima (ya sea con el activador mineral, con la apoenzima proteica o con la coenzima).

1.4) Factores de los cuales dependen los antisépticos

• Hidratación: La coagulación actúa mejor cuando la proteína está hidratada. Además las reacciones
químicas necesarias para la acción de diversos desinfectantes son facilitadas por la presencia del
agua.
• Tiempo: ningún desinfectante actúa de manera instantánea. Requieren un tiempo de contacto
suficiente para producir su efecto.
 • Temperatura: la temperatura está en relación inversa con el tiempo. A más baja temperatura, más
largo el tiempo requerido para destruir los microorganismos. Con respecto a los mirobicidas químicos,
cuanto más caliente está el desinfectante, mayor es su eficiencia.
• Concentración: cuanto más concentrado está un desinfectante más eficaz será su acción. Sin embargo,
existe una concentración óptima para cada desinfectante, más allá de la cual se traduce en un efecto
cada vez menos y representa desperdicio.
• Materia orgánica extraña: la presencia de materia orgánica extraña protegerá a los microorganismos,
ya que los desinfectantes se combinarán con ella, inactivándose. Por esto debe hacerse una limpieza
previa de la herida al aplicar cualquier antiséptico.
• pH: tanto la acidez como la alcalinidad aumenta el efecto letal del calor.
• Otros: presión osmótica, tensión superficial, etc.

2) Antisépticos y Desinfectantes

2.1) Alcoholes

Compuestos químicos orgánicos que contienen un grupo hidroxilo (-OH) en sustitución de un átomo de
hidrógeno, de un alcano, enlazado de forma covalente a un átomo de carbono (grupo carbinol (C-OH))

Su mecanismo de acción corresponde a la desnaturalización de las proteínas. Tienen buena acción contra las
formas vegetativas de las bacterias Gram + y - , bacilo tuberculoso, hongos y virus, hepatitis B y VIH.

Su aplicación en la piel es segura y no presenta efectos adversos, solo sequedad de la piel en algunos casos
de uso de formulaciones no cosméticas.

Es de rápida acción, incluso desde los 15 segundos. Aunque no tiene efecto químico de persistencia (efecto
inmediato) sus efectos biológicos de daño microbiano permanece por varias horas.

Existen tres tipos de alcoholes útiles como antiséptico:

• Etílico: Antiséptico cutáneo que desnaturaliza proteínas bacterianas y destruye el 90% de éstas en 2
minutos.

• Propílico
• Isopropílico: Causa vaso dilatación, precaución al usarlo por mayor riesgo de sangrado en punciones
o incisiones. Es ligeramente más potente que el etílico y mejor solvente de las grasas.
Respecto a la efectividad no se han demostrado diferencias importantes la diferencia es que el etílico puede
ser más irritante que el isopropílico.

Respecto a la concentración, la más utilizada es al 70%, por 3 razones:

• A esta concentración se ejerce mejor el efecto antiséptico (es necesaria la presencia de agua para la
desnaturalización)
• Producir menos sequedad de la piel.
• El coste de producción es menor.

Usos del alcohol

Etílico Isopropílico
Antiséptico: piel, prequirurgica, previo punciones Son los mismos la excepción es la antisepsia del
venosas, lavado de manos, alternativa al lavado cordon umbilical.
prequirurgico (de 15 a 20 min)
El etílico al 100% se utiliza para la antisepsia del
cordon umbilical
Desifentacte: teniendo en cuenta que no es
esporicida (no se puede usar en instrumental
quirúrgico)
No se deben aplicar en heridas porque producen una fuerte irritación, alteran los tejidos y, al precipitar
proteínas, forman coágulos que favorecen el crecimiento bacteriano.

2.2) Jabones

Los jabones se dividen en dos grupos en función de su saponificación.

• Duros: los que tienen como base una sal sódica (ácido graso + sodio), resultan útiles para la supresión
mecánica de las bacterias en la piel y se preparan en concentración 1:100 a 1:1000.
• Blandos: a los que tienen como base una sal potásica (ácido graso + potasio) y actúan sobre la
membrana celular bacteriana.

Tienen una acción mecánica principalmente, aunque también ejercen cierta acción bactericida.

Dependiendo de la composición del ácido graso tenemos que los jabones con ácidos grasos saturados son
útiles contra bacterias gram-negativas mientras que los jabones con ácidos grasos insaturados son útiles
contra las bacterias gram-positivas.

2.3) Aldehídos

Se utilizan el formaldehído y el glutaraldehído principalmente como desinfectantes de instrumentos

quirúrgicos y endoscópicos, aparatos que contengan goma o plástico, hemodializadores, etcétera.

Ambos poseen un amplio espectro antiinfeccioso, que incluye virus y esporas, si bien el glutaraldehído es
más activo que el formaldehído, pero su acción es lenta y requiere concentraciones altas, que son irritantes
para los tejidos corporales.
El grupo aldehído se combina con grupos amino para formar azometinas y otros enlaces que, a la larga,
incapacitan la vida celular; a altas concentraciones llegan a precipitar las proteínas.

El formaldehído se emplea a concentraciones que oscilan entre el 2 y el 8% según los casos. En concentración
de 20-30% tiene propiedades astringentes y se utiliza en las hiperhidrosis, aplicado sobre palmas y plantas.

El glutaraldehído es un rápido esporicida. En solución acuosa al 2%, tamponada con bicarbonato sódico al
0,3% para dar un pH de 7,5-8,5, desinfecta y esteriliza material muy diverso, quirúrgico o endoscópico, pero
su actividad se pierde a las 2 semanas de haberla preparado porque tiende a polimerizarse en solución
alcalina.

La solución estabilizada en ácido se polimeriza más lentamente y llega a matar esporas en 20 min.

A esta concentración (2%) se considera una sustancia nociva por inhalación y por ingestión, irritante de las
vías respiratorias y piel y con posibilidad de sensibilización por inhalación y en contacto con la piel.

Existen combinaciones de soluciones de glutaraldehído a diversa concentración con otros productos que las
estabilizan e incrementan su actividad germicida y esporiocida, por ejemplo, las combinaciones con los
estabilizadores polietilenglicol y con poloxámeros o la combinación con fenato.

2.4) Oxidantes

a) Óxido de etileno

Es un agente alquilante volátil que difunde con rapidez, no corrosivo, antimicrobiano frente a todos los
organismos a la temperatura ambiental.

Se utiliza como alternativa a la esterilización por calor de muchas medicinas e instrumental médico.

Reacciona con cloruros y agua para formar dos germicidas activos: el 2-cloroetanol y el etilenglicol. Se utiliza
en cámaras especiales de esterilización para que el gas permanezca en contacto con el material durante
horas.

El óxido de etileno irrita las vías respiratorias y el pulmón si se respira. No se puede emplear tópicamente
en la piel porque es demasiado tóxico. El óxido de etileno y el 2-cloroetanol son mutágenos.

b) Peróxido de hidrógeno

Su acción antiséptica es escasa y se debe principalmente al radical hidroxilo libre; además, produce oxígeno
cuando entra en contacto con la catalasa de la sangre o de los tejidos. Aunque el oxígeno tiene escasa acción
bactericida, con excepción de los gérmenes anaerobios, ayuda a soltar y aflojar los detritos afincados en las
heridas.

Suele emplearse en solución al 3%; no es corrosivo. Al 1,5% en solución salina isotónica sirve para disolver
el cerumen.

Sin un fundamento científico claro, tan sólo por tradición, el peróxido de hidrógeno se emplea bastante en el
tratamiento de la herida en urgencias.
Al entrar en contacto con sangre y con peroxidasa tisular produce burbujas visibles por el oxígeno liberado.
La reacción produce una espuma que se cree que elimina las bacterias, partículas y otros contaminantes de
pequeñas grietas en los tejidos.

Este efecto produce una sensación de limpieza, pero tiene muchos inconvenientes: Es hemolítico y se ha
demostrado que las burbujas de oxígeno separan las células epiteliales nuevas del tejido de granulación.

La acción germicida del peróxido de hidrógeno es débil y breve en el mejor de los casos.

En heridas experimentales puede retrasar la cicatrización. Es mejor limitar su uso tan sólo como
complemento en heridas con una costra de sangre por su efecto hemolítico.

2.4) Biguanidas (Clorhexidina)

Es una clorofenilbiguanida que presenta un espectro antimicrobiano amplio.

A pH entre 5 y 8 es muy eficaz frente a bacterias grampositivas (10 µg/mL) y gramnegativas (50 µg/mL), si
bien hay diferencias entre distintas bacterias; así, la mayoría de Pseudomonas aeruginosa en un hospital
puede ser resistente a 50 µg/mL.

Impide la germinación de las esporas, aunque no las mata; tampoco es virucida. Su actividad disminuye algo
si existen proteínas, sangre y materia orgánica.

Su acción es rápida y presenta un elevado índice de adhesividad residual o permanencia en la piel, lo que
favorece el mantenimiento y la duración de su actividad.

Se absorbe con gran dificultad a través de la piel, incluso después de muchos lavados diarios. Su toxicidad
es mínima, pero se han descrito casos de sensibilidad por contacto y de fotosensibilidad después del uso
diario; puede teñir los dientes cuando se usa de manera constante para enjuagar la boca. Si penetra en el
organismo en cantidad suficiente, provoca excitación del SNC, seguida de depresión.

El digluconato de clorhexidina se prepara:

• Al 4% para lavado y cepillado de manos, limpieza preoperatoria de la piel, preparación del campo
quirúrgico, etc.
• Al 5% y asociado a un agente tensioactivo se emplea para antisepsia de piel, tratamiento de heridas
y quemaduras, y esterilización de instrumental, tubos, equipo anestésico, etc.;

No es recomendable mantener el material en soluciones en recipientes abiertos que pueden contaminarse,

ni usar el producto para «mantener desinfectados» termómetros, sondas u otro instrumental.

A diluciones convenientes se emplea también en antisepsia de cavidades corporales (vejiga, uretra y

peritoneo) y de material endoscópico. Debe evitarse todo contacto, directo o indirecto, con el SNC, las
meninges y el oído medio. Existen formas orales para antisepsia bucal y tratamiento de infecciones de la
mucosa orofaríngea.
2.6) Halogenados

a) Compuestos Clorados

El cloro es un germicida poderoso, que ejerce su actividad antibacteriana tanto si se encuentra en forma
elemental como en forma de ácido hipocloroso no disociado, resultante de la hidrólisis del cloro.

Se usa como desinfectante en: mobiliario, equipos, instrumental y en áreas hospitalarias. Destruye
microorganismos patógenos como bacterias, parásitos, hongos, y virus concentración 0.2 a 0.4 mg/L,
actuando por oxidación en la membrana celular.

El cloro elemental se usa exclusivamente para purificar el agua de consumo ordinario.

El cloro mata bacterias, hongos, virus y protozoos, pero su actividad depende del pH, siendo 10 veces mayor
a pH 6 que a 9; a pH 7, la concentración de cloro necesaria para matar la mayoría de los microorganismos
en 15-30 s oscila entre 0,10 y 0,25 ppm.

El hipoclorito sódico se usa a la concentración de alrededor del 5% para desinfectar material, pero diluido al
0,5% y ajustado a pH neutro con bicarbonato se utiliza para limpiar las heridas de sus restos necróticos.

Es también activo frente a bacterias, esporas, hongos, virus y protozoos, disminuyendo su actividad en
presencia de materia orgánica.

El oxicloroseno es un germicida cloróforo formado por la mezcla de ácido hipocloroso y sulfonato

alquilbenceno, que parece aumentar la actividad germicida del ácido mediante liberación lenta.

Se emplea la sal sódica a la concentración del 0,2-0,4% como antiséptico tópico para preparación
preoperatoria de la piel y para irrigación de heridas. Al 0,1-0,2% puede usarse en irrigaciones o aplicaciones
urológicas y oftalmológicas.

Las cloraminas son aminas, amidas o imidas inestables en solución acuosa, que liberan así el cloro. Entre
ellas se encuentra la tosilcloramida sódica, que sirve para desinfección de material quirúrgico, irrigaciones
y desinfección de agua potable.

Cloruro de benzalconio: Antiséptico a 250 ml/dl de la piel intacta, mucosas, erosiones superficiales y heridas
infectadas. Desinfectante para instrumental, materiales quirúrgicos y sanitización del mobiliario, equipos y
ambientes hospitalarios al 1% y al 12%.

b) Compuestos Yodados

b.1) Soluciones de yodo

Existen en tres formas que contienen yodo disuelto, yodo libre y un yoduro.

• La solución de yodo está formada por el 2% de yodo y el 2,4% de yoduro sódico en agua;
• La solución fuerte de yodo denominada solución de Lugol contiene el 5% de yodo y el 10% de yoduro
potásico;
• La tintura de yodo es una solución del 2% de yodo y del 2,4% de yoduro sódico en alcohol al 44-50%.
La actividad antiséptica depende del yodo en forma libre; el yoduro proporciona I- que se combina con I 2
para formar I3-, el cual se comporta como yodóforo donante de I 2 según se va disociando.

La actividad germicida del yodo es poderosa. Ataca bacterias grampositivas y negativas, esporas, hongos,
virus, quistes y protozoos.

En ausencia de materia orgánica, mata la mayoría de las bacterias a la concentración del 0,0002% en 10
min, y en solución del 1% en 1 min, y los quistes amebianos, los virus intestinales y las esporas (no secas) a
la concentración de 0,15%.

La presencia del alcohol es discutible: para unos autores aumenta la actividad germicida y la penetrabilidad;
para otros apenas contribuye a la acción germicida y, en cambio, incrementa la acción irritante, por lo que
no se puede utilizar en heridas.

A las concentraciones indicadas, tanto la solución acuosa de yodo como la tintura de yodo son poco tóxicas e
irritantes en aplicación tópica, a menos que el individuo tenga hipersensibilidad al yodo.

Se emplean para desinfección de la piel e infecciones cutáneas, en cuyo caso se prefiere la tintura de yodo, y
para desinfección de laceraciones de la piel y heridas, en las que se usa la solución de yodo.

En caso de emergencia, 5 gotas de tintura de yodo por litro de agua sirven para potabilizarla en 15 min,
eliminando bacterias y amebas; las giardias requieren 12 gotas durante 1 h.

Usos

• Antiséptico A1 de piel intacta, para la preparación del área por operar.

• Tratamiento de afecciones de piel por bacterias u hongos en solución acuosa al 5%.
• Las soluciones acuosas al 10% se utilizan como antiséptico en heridas y quemaduras
• Las soluciones alcohólicas al 11% para la preparación de la piel en procedimientos quirúrgicos como
son las zonas de punción o quirúrgicas.
• La solución jabonosa al 8%, se recomienda para lavado y cepillado de manos, preparación del área
por operar y baño prequirúrgico del paciente. Menos irritable, no mancha la piel.

b.2) Povidona yodada

Es un yodóforo en el que el yodo forma complejo con el nitrógeno-pirrolidona de la povidona
(polivinilpirrolidona).

En solución, el yodo se libera del complejo; en la solución acuosa al 10%, el yodo libre está a una concentración
de 8 µM, mientras que al 0,1% lo está a 80 µM ya que se favorece la disociación, por lo que su acción
bactericida aumenta, pero debe tenerse en cuenta que a esa dilución la concentración de yodo libre es sólo
del 7% de la que se alcanza cuando el portador de yodo es el yoduro sódico, como ocurre en las soluciones de
yodo.

Las soluciones diluidas son poco estables y se deterioran con rapidez; la actividad antiséptica cesa cuando
el producto se seca sobre la piel o en las ropas.

Usos

• Antiséptico más utilizado en el campo médico.

 • Prequirúrgico: Lavado de manos del personal sanitario, cepillado prequirúrgico, desinfección de la
piel antes de operar, inyectar o aspirar.
• Limpieza de pequeños cortes, heridas o rozaduras.
• Tratamiento de heridas antes de que se formen escaras porque éstas limitan la penetración.
• Para la desinfección de catéteres y equipo de diálisis.
• Lavados vaginales en el tratamiento de tricomoniasis.

Su eficacia protectora, comparada con otros productos, como las soluciones de yodo o la clorhexidina, varía
en función de los objetivos que se pretenden, de los gérmenes que se desea eliminar y de la forma de
utilización: la clorhexidina es más eficaz que la povidona yodada frente a bacterias grampositivas, pero
menos frente a gramnegativas.

Puede producir dermatitis por contacto con el uso repetido y reacciones alérgicas.

2.7) Fenoles

El fenol es bacteriostático a concentraciones de entre 1:500 y 1:800, y bactericida y fungicida a

concentraciones de entre 1:50 y 1:100; no es esporicida.

Posee actividad anestésica local y, de hecho, su acción antiprurítica es el motivo principal de su presencia al
0,5-1,5% en múltiples fórmulas de aplicación tópica. En función de la concentración puede producir irritación
dérmica y necrosis; si la absorción es grande, llega a provocar excitación del sistema nervioso, seguida de
depresión.

No se debe usar en mujeres embarazadas ni en niños menores de 6 meses.

El cresol es una mezcla de tres isómeros metílicos del fenol, tres veces más potente que éste como bactericida.
Por su acción irritante sólo se emplea como desinfectante, pero debe cuidarse de no utilizar fenol ni cresol
para desinfectar gomas, plásticos o aparatos que puedan absorberlos y que después se apliquen a la piel y
las mucosas, porque pueden provocar quemaduras.

El hexilresorcinol es un bactericida más eficaz y menos tóxico que el fenol. Se emplea para enjuagar la boca
y la orofaringe, y para limpieza de heridas, aunque puede ser irritante.

Los llamados parabenos son ésteres del ácido p-hidroxibenzoico: butil, propil, etil y metilparabeno.
Combinan la acción del fenol con la acción antimetabólica del ácido p-hidroxibenzoico.

En la práctica sólo se emplean como conservantes de diversos preparados farmacéuticos, tanto para uso
tópico como parenteral. Son bactericidas y antifúngicos a concentraciones de entre el 0,1 y el 0,3%. Por su
frecuentepresencia en preparaciones dérmicas, son responsables de algunas dermatitis por contacto, aunque
su incidencia es baja.

El paraclorometaxilenol o cloroxilenol al 0,5-2% es bactericida, con mayor eficacia que el fenol. Es un

componente de preparados para lavado de manos y de preparados que se utilizan en el tratamiento de acné,
seborrea e infecciones óticas.

Cloroxilenol: Antiséptico que se utiliza para la preparación de la piel en el preoperatorio, en heridas, limpieza
bucal y vaginal; como desinfectante en áreas hospitalarias, consultorios y oficinas. Se vende disuelto en
solución acuosa de jabón. También se venden jabones, cremas y otros productos que lo incluyen. Actua contra
Gram + y actua poco o nada en Gram- y pseudomonas, No actua sobre esporas. Puede irritar la piel y es
alergénico.

Triclosan: Útil en el lavado pre quirúrgico de manos, baño del paciente y preparación del área por operar. A
una concentración de 2 mg/L, eliminan gran variedad de bacterias y hongos.

El triclosán es un bactericida de amplio espectro, con excepción de P. aeruginosa. Se utiliza como antiséptico
en jabones (al 1%) y en el tratamiento de pequeñas lesiones al 0,1-0,2% (quemaduras y picaduras) y del acné.
Puede producir dermatitis por contacto.

El hexaclorofeno es un bifenol policlorado de gran eficacia frente a bacterias grampositivas, pero escasa o
nula frente a gramnegativas y esporas; de hecho, E. coli y P. aeruginosa pueden contaminar recipientes con
hexaclorofeno y ocasionar infecciones hospitalarias, razón por la que suele añadirse cloroxilenol.

La presencia de pus o suero reduce la actividad.

Se acumula en la piel, de manera que el lavado diario origina una especie de depósito del que se libera
lentamente, favoreciendo una protección bacteriostática de varias horas.

Es tóxico cuando penetra en el interior; esto se produce por ingestión oral o por aplicación tópica repetida en
la piel de niños prematuros que presenta pequeñas excoriaciones o tras varios lavados diarios de piel o de
vagina. La intoxicación es de carácter neurológico: confusión, letargia, diplopía, sacudidas, convulsiones,
paro respiratorio y muerte.

Puede ser teratógeno.

Su uso ha disminuido notablemente con la aparición de otros antisépticos más útiles y menos tóxicos. Es
empleado por el personal sanitario para el lavado y cepillado de manos.

2.8) Detergentes Catiónicos

Algunos detergentes de amonio cuaternario muestran intensa actividad bactericida in vitro, pero sólo
moderada in vivo.

Esta actividad es mayor frente a bacterias grampositivas que frente a gramnegativas y se ejerce también
frente a algunos hongos y protozoos (p. ej., Trichomonas vaginalis).

Su eficacia es claramente mayor en solución alcohólica que en solución acuosa.

Los principales compuestos son: benzalconio, bencetonio, cetilpiridinio, cetrimonio y decalinio. Se

encuentran en forma de múltiples preparados, con fines antisépticos y desinfectantes.

Como antisépticos presentan varios inconvenientes que han motivado la restricción de su empleo en favor
de otros compuestos. Son menos activos que la clorhexidina o los compuestos yodados. Son antagonizados
por jabones, pus y otro material orgánico.

Forman una película en la piel por debajo de la cual pueden germinar bacterias. Su acción es lenta y son
absorbidos por gasas, goma, plásticos y apósitos, perdiendo actividad. Aunque poco irritantes, pueden
ocasionar reacciones alérgicas.
El benzalconio se usa a concentración de 1:750 en piel intacta, pequeñas heridas y rozaduras; para mucosas
o heridas más grandes, la concentración es de 1:2.000 a 1:5.000.

Para desinfección de material, debe añadirse alguna sustancia antioxidante y comprobarse que la solución
no se contamine con esporas o bacterias resistentes.

Se emplean también como espermicidas, incorporados a productos de aplicación vaginal, con fines
anticonceptivos

2.9) Cuadro Comparativo

Grupo Agente [C] Espectro Mecanismo Compuesto Antiséptico Desinfectante

Alcoholes Isopropílico 70- Bacterias Des- Organico Piel intacta Pero no de
100º Virus naturalizacion de instrumental
Etílico 60- Hongos proteinas quirúrgico.
(NO ESPORAS)
100º
Aldehídos Formaldehido 2-8% Todos Daño a la Organico NO (Irrita Material
membrana celular mucho) quirúrgico y
Glutaraldehido 2% Más rápido Piel y heridas endoscópico.
Jabones Sodicos y 1:100 Igual al Acción mecánica Organico Piel intacta NO
potasicos 1:mil anterior Daña membrana Heridas
Oxidantes Oxido de Todos Desnaturalizacion Sintetico NO es muy Ideal para
etileno Daño a membrana irritante esterilización
fría
H2O2 3-9% Anaerobios ↑ O2 Sintetico Leve No
(hemorrágico)
Biguanidas Clorhexidina 0,02 Bacterias (NO Daño a la Organico Piel y heridas NO
0,05 Pseudomonas) membrana Lavado
0,1; 1 Virus prequirúrgico
Y 4% Hongos de manos
Halogenados Cloro 0,2 a Bacterias, Precipita Organico Potabilización
0,4 virus y hongos proteínas del agua.
mg/L
Cloruro de 1- Como jabon Instrumental
benzalconio 12% quirúrgico,
ambiente y
mobiliario
Solución I 1-2% Bacterias, Precipita Organico Piel intacta y NO
Lugol 5- amibas virus y proteinas heridas.
10% hongos Lavado
Tintura de 2%/ prequirurgico
I+OH 40% Quemaduras
Povidine 10% Antiseptico + NO
usado
Fenoles Cloroxilenol 3% Bacterias (no Daño a la - NO Zonas
Pseudomonas) membrana hospitalarias
Triclosan 2 Virus - Lavado NO
mg/L Hongos prequirurgico
(NO ESPORAS)

Detergentes Gerdex Bacterias Precipita Sintetico NO Mas utilizado en

Cationicos hongos y virus proteinas el país (invento
(Amonio 4) Daño a membrana venezolano)
3) Escenarios Quirúrgicos
• Consultorio.
• Sala de operaciones.
• Sala de urgencias.

3.1) Consultorio

Manejo de heridas.

Para el manejo de heridas se debe proceder con la siguiente secuencia:

I. Hemostasia,
II. cubrir la herida,
III. lavar por fuera de la herida,
IV. aplicar antiséptico circundando la herida,
V. aplicar anestesia,
VI. lavar la herida,
VII. secar con gasa estéril,
VIII. desbridación de tejidos,
IX. colocación de campos,
X. suturar la herida o dejarla abierta según el caso.

Todo se realiza con guantes y bata estériles.

Opciones para la antisepsia de una herida:

• Jabón de sodio o potasio. Para el lavado de la herida por fuera y por adentro.
• Alcohol yodado (1 ó 2% de yodo y 70% de alcohol isopropílico) para circundar la herida.
• Yodopovidona espuma al 8% para lavar la herida.
• Yodopovidona solución al 10%, alrededor de la herida.
• Gluconato de clorhexidina al 0.5% solución jabonosa para el lavado de la herida.
• Gluconato de clorhexidina a 4%, como antiséptico circundando la herida.

3.2) Sala De Operaciones

Para la antisepsia en el área por operar en la sala de operaciones se debe lavar el área con
Yodopolivinilpirrolidona espuma al 8% ó Gluconato de clorhexidina al 1%.

Para delimitar el área por operar se utiliza: Gluconato de clorhexidina al 4%, Yodopolivinilpirrolidona
(Povidona) solución al 10% U 11%, Yodo al 1% ó al 2% en alcohol etílico al 70%.

Procedimientos de antisepsia:

• Tricotomía: rasurado del vello púbico, esto es controvertido, actualmente hay estudios que
demuestran que razurado es contrproducente y aumenta el riesgo de infección en el sitio
operatorio..
• Lavado quirúrgico de manos.
• Antisepsia del área por operar.
a) Esterilización del material quirúrgico

Esterilizantes físicos:

• Calor seco: cuyo mecanismo de acción es oxidación física o lenta coagulación

• Talcos, sustancias oleosas e instrumental quirúrgico no cortante.
• El control de esterilidad se realiza con indicadores de clostridium tetani.
• Autoclave por vapor a presión.
• Radiación ionizante (rayos gamma): Para esterilización de jeringas, agujas, sondas, catéteres, gasas,
suturas, guantes, instrumental metálico, desechable y toda clase de material quirúrgico.

Esterilizantes químicos:

• Glutaraldehido: esterilización de instrumentos como endoscopios, equipos para hemodiálisis, equipos

de terapia respiratoria.
• Óxido de etileno: instrumental quirúrgico desechable, sondas, catéteres, material de sutura,
plásticos, equipos médicos, electrónicos y ópticos; no deteriora artículos de goma, plástico, metal,
madera, piel y papel.
• Ácido peracético: es de gran utilidad en la esterilización de instrumental termo sensible, endoscopio,
equipos para diálisis.
b) Lavado de Manos

b.1) Lavado quirúrgico de manos (Generalidades)

Es el procedimiento de reducir el mayor número de microorganismos patógenos de manos a tercio inferior
de brazo, por medio de movimientos mecánicos y desinfección con productos químicos antes de practicar una
intervención quirúrgica.

Eliminación mecánica total de la flora total, y disminución de la flora residente.

Objetivos:

• Cumplir con una norma de quirófano.

• Proteger al paciente.
• Eliminar flora transitoria, y disminuir la residente.

Para efectuar el lavado quirúrgico de manos, es necesario seguir un orden basado en principios científicos.

• Principios mecánicos
➢ El cepillado moviliza las grasas, los microorganismos y las células muertas de la epidermis.
➢ El cepillado produce abundante espuma favoreciendo la penetración del jabón.
• Principios físicos
➢ Los líquidos fluyen por acción de la gravedad.
➢ El arrastre se facilita en un plano inclinado.
➢ El uso coordinado del sistema músculo - esquelético para producir movimientos correctos,
mantiene el equilibrio y evita el cansancio.
• Principios químicos:
➢ El jabón emulsiona las grasas.
➢ El alcohol disuelve las grasas y coagula las proteínas.
➢ Las soluciones antisépticas inhiben los gérmenes.
Preparación del personal:

El lavado de las manos y la preparación de la región anatómica a operar del paciente, son los eslabones más
débiles de la cadena aséptica, por lo que debemos observar una conducta estricta en el desarrollo de la
técnica.

El equipo quirúrgico (cirujano, ayudantes, etc.) vestirán el uniforme quirúrgico establecido en cada
institución. Cubiertos correctamente con el gorro y cubre bocas (boca y nariz). Así uniformados pasan a la
sala de lavados.

Preparación del cirujano:

• Presentación correcta: uso de filipina bajo el cinturón, pantalón, botas, gorro y cubrebocas bien
colocados. Uñas cortas, limpias y sin esmalte.
• El gorro y cubrebocas no deben apoyarse sobre los pabellones auriculares porque ocasionan dolor en
poco tiempo. Cubrebocas ajustados para que no empañen los cristales de los anteojos y cubriendo la
nariz y la boca.
Las uñas de las manos quedaran al borde de la yema de los dedos, para evitar perforaciones de los guantes.

Quítese los anillos, aretes, cadena, ya que todos los artículos de joyería albergan microorganismos, además
que constituyen una fuente potencial de contaminación para la herida quirúrgica.

No utilizar esmalte en las uñas, el esmalte se despotilla con gran facilidad, formando una albergue para los
microorganismos en las fisuras.

Revisar las manos para comprobar que no haya soluciones de continuidad (heridas). No se debería operar
con dermatitis.

Área del lavado quirúrgico: Es necesario contar con las instalaciones

adecuadas para que todo el personal de las salas de operaciones
pueda lavarse. El área del lavado de manos quirúrgico se encuentra
junto al quirófano por razones de comodidad y seguridad.

Es preferible usar lavabos individuales con llaves que puedan

manejarse con las rodillas o los pies. El lavabo debe de ser amplio y
tener una profundidad adecuada para que no salpique el agua, nunca
se pondrá una bata estéril sobre la ropa de quirófano húmeda pues
producirá la contaminación de la misma por la humedad que absorbe.

Los lavabos para lavado quirúrgico se usan única y exclusivamente para lavarse las manos y brazos.

El jabón debe dispensarse por pedales, o lo debe facilitar un ayudante.

Los cepillos estériles estarán contenidos en paquetes o expendidores de cepillos para no contaminar los que
no se usan.

Durante el lavado se evita salpicar la ropa de cirugía porque la humedad es fuente de contaminación.

Una vez utilizado el cepillo se deja caer en el lavabo y no debe de depositarse con las manos.
b.2) Técnica de lavado quirúrgico de manos:
El lavado quirúrgico de manos consta de tres tiempos. Debe ser de diez
minutos de manera escrupulosa. (mayor a diez minuto aumenta la salida
de la flora residente e irrita la piel)

• Flora transitoria: S. aureus, E. coli, Pseudomonas, principalmente

Gram-
• Flora residente: Staphylococcus coagulasa negativo, miembros del
género corynebacterium, Acinetobacter especies y probablemente
ciertos miembros de la familia de las enterobacterias

Los movimientos en uñas y codos se realiza 20 veces, en las otras áreas se

efectúan diez veces. Se efectúa un lavado inicial médico o higiénico, consiste en lavarse las manos hasta el
tercio inferior del brazo con agua y enjuagarse.

Se recomienda usar clorhexidrina por 1-2 minutos si se harán múltiples intervenciones en un día.

Primer Tiempo.

I. Tome el cepillo estéril y vierta suficiente jabón sobre del mismo, dejándolo que corra a la mano y
antebrazo y parte inferior del brazo.
II. Empezar a cepillarse con movimientos circulares la palma de la mano.
III. Continuar con los dedos y espacios interdigitales.
IV. Se continúa con el orden lateral de la mano y dedo meñique, continuando con los espacios ungueales
hasta el borde lateral del dedo pulgar y mano.

El lavado es de distal a proximal

Continuar con el dorso de la mano iniciando con los dedos (del dedo pulgar al meñique); se continua con el
dorso luego con movimientos circulares en muñeca, parte media del antebrazo, parte superior del antebrazo,
parte inferior del brazo en sus caras anterior y posterior todo esto con movimientos circulares.

Se termina en el codo, se deja el jabón y se enjuaga el cepillo, se vierte jabón y se realiza el procedimiento
en la mano opuesta.

Segundo Tiempo.

I. Enjuagar la primera mano, entrando y saliendo del agua de la regadera sin regresar, dejando escurrir
el agua de mano a codo, repita la técnica del primer tiempo, hasta el tercio superior del antebrazo.
II. Enjuague el cepillo y realice la técnica en la opuesta.

Tercer Tiempo:

I. Enjuague el cepillo y la mano que se lavó y repita el procedimiento hasta el tercio inferior del
antebrazo (muñeca).
II. Repita el procedimiento del lado opuesto.
III. Enjuague el cepillo y colóquelo en la artesa, proceda a enjuagarse primero un brazo de mano a codo
saliendo y entrando dejando escurrir el agua, enjuague el otro brazo de la misma manera.
Manteniendo los miembros a la altura del pecho y sin entrar en contacto con otra superficie.
IV. Pase a la sala de operaciones con las manos en alto a la altura de los ojos (para poder visualizarlos
mientras camina)
V. Proceda a secarse la mano empezando por los dedos, espacios interdigitales, palma, dorso, antebrazo
y codo, voltee la toalla y seque la otra mano, de la misma manera. Deseche la toalla y colóquela en el
lugar indicado.

Proceda a vestir la bata estéril.

Las manos se lavan 3 veces con el cepillo antes de ejuagarse.

c) Antisepsia Del Área Por Operar

La preparación de la piel del paciente suele durar 5 minutos, pero puede extenderse en un mayor o menor
tiempo según el área que va a preparar y a las instrucciones del cirujano.

Este procedimiento se desarrolla en dos etapas:

PRIMERA ETAPA:

Tiene la finalidad de eliminar la descamación de la piel, así como otras impurezas. Además, si bien no se
logra destruir todas las bacterias es muy efectiva porque elimina la grasa y los desechos cutáneos. Está a
cargo el primer ayudante y consiste en realizar un lavado mecánico y enérgico de la piel durante un minuto,
posteriormente se seca y se vuelve a colocar jabón antiséptico sobre otra gasa seca, lavándose la región
enérgicamente durante 3 minutos. El mismo se repite mínimo tres veces. Después de haberla secado se
coloca alcohol isopropílico solo o mezclado con algún colorante que sirva para marcar.

SEGUNDA ETAPA:

I. Al finalizar el lavado mecánico, el primer ayudante humedece en la solución antiséptica sólo la mitad
de la gasa montada en una pinza de aro o pinza de foester. Y para no derramar el antiséptico sobre
el suelo y la mesa operatoria, lo debe sostener horizontalmente manteniéndolo en su recipiente bajo
una gasa.
II. Luego procede a llevar la gasa montada al sitio de la incisión para iniciar desde ahí con movimientos
circulares del centro hacia la periférica hasta alcanzar los límites de la región, teniendo presente que
mientras más amplia sea la preparación, mayor también será el margen de seguridad.

La desinfección debe cubrir ampliamente el campo operatorio con la intención de prever la posibilidad de
extender la incisión durante el acto operatorio. Como regla general, la antisepsia ha de abarcar entre 15-30
cm. En torno a la línea del futuro corte.

4) Quirófano
Corresponde a un sitio especializado, diseñado para la realización de cirugías.

La palabra viene del griego cherios= mano phaino= mostrarse, ya que en un inicio la sala estaba diseñada
para hacer únicamente cirugías diáfanas (que eran visibles al público).
El quirofano es una estructura independiente al resto del hospital, en la cual se practican intervenciones
quirurgicas y actuaciones de anestesia- reanimacion necesarias para el buen desarrollo de una intervención
y de sus consecuencias.

El quirófano se va a dividir en 3 zonas de acuerdo a la iluminación.

La delimitación de estas áreas permite disminuir el riesgo de infección para el paciente.

a) Zona Negra

Es la primera zona de restricción funciona como zona amortiguadora de

protección; incluye oficinas, admisión quirúrgica, baños y vestidores. En esta zona
se permite el acceso con bata clínica es donde el personal se coloca el atuendo
quirúrgico, la comunicación con la zona gris es a través de una trampa de botas
para el personal y una trampa de camillas para los enfermos.

En nuestro caso el HUAVG la zona negra no se encuentra bien ubicada, ya que se

encuentra entre la zona gris y la zona blanca.

b) Zona Gris

Debe comunicar por un pasillo al laboratorio de análisis clínico, banco de sangre y al servicio de anatomía-
patológica.

Debe existir un aparato de intercomunicación del quirófano a patología

Área de lavado quirúrgico para el personal, con uno o dos lavabos, con flujo de agua accionado con rodilleras
o electrónico al igual que las jaboneras.

Deben incluir porta cepillos o cepillos desechables que lleven integrado el jabón

Sala de recuperación posoperatoria:

• estetoscopio
• unidad de oxígeno y aspiración
• gabinete de medicamentos de urgencia
• carro de paro cardiaco
• equipo detraqueostomía
 • gabinete de enfermería, lavabos y estantes para ropa
• Personal de la sala de recuperación: jefe de piso y enfermeras encargadas de los pacientes, medico
anestesiólogo
• Equipo de esterilización o CEYE (central de equipo y esterilización) es el lugar donde se almacenan
los instrumentos quirúrgicos la ropa y demás utensilios estériles.
➢ Área contaminada y/o crítica. Sitio donde se realiza la recepción del instrumental y el equipo que
fue utilizado en cirugia (sucio), el cual es lavado de manera mecánica o con lavadora ultrasónica
para su descontaminación.
➢ Área limpia y/o semicrítica. Zona donde se realizan la selección y empaquetado de los artículos
para someterlos al proceso de esterilización. Esta área debe contar con amplias mesas de trabajo
y compresas quirúrgicas suficientes para el armado de los paquetes o bultos de material e
instrumental quirúrgico, cinta testigo y membretes. Ahí se hallan los diferentes tipos de
autoclaves.
➢ Área estéril y/o no crítica. En este sitio se almacenan los bultos y paquetes que han completado
su proceso de esterilización y que se encuentran listos para ser utilizados.
• Cuarto de anestesia: se ubican los carros o cajas metálicas que contienen equipo básico de
anestesiología, como laringoscopios, pilas, conectores mascarillas y sondas endotraqueales,
previamente esterilizadas y medicamentos propios de la anestesia Gaveta de seguridad para
narcóticos, psicotrópicos y estupefacientes
• Cuarto de rayos X: aparato portátily el revelador automático de las placas que se toman en el
transoperatorio.

c) Zona Blanca

Es el área de mayor restricción comprende la sala de operaciones, local donde se lleva a cabo la intervención
quirúrgica

Tamaño:

• Cuarto amplio de36m (6x6 metros de superficie) y 3mde altura.

• Algunos quirófanos necesitan tener49m (7x7m) de espacio útil, pues en ellos se ocupa equipo accesorio
como la bomba de circulación extracorpórea

Puertas: Lo ideal son puertas corredizas que eliminan toda corriente de aire causado por las puertas
abatibles pero por lo general son de tipo volandero provistas de un visor de25x25cm y de1.50m de ancho
para permitir el paso.

Paredes y techo: Deben ser duros, lisos, resistentes al fuego, impermeables, aprueba de manchas, de fácil
limpieza, sin brillo, sin colores fatigantes para la vista y absorbentes del sonido.

Sin repisas o salientes, desprovistas de ventanas (sala de operaciones)

Recubrimiento de plomo en sala de Rx

Piso: Resistente al aguay conductor de corrientes para evitar la acumulación de cargas electroestáticas que
puedan provocar chispas .Las esquinas deben ser:

Ventilación:
 • El aire debe estar en concentraciones bajas de partículas de materiales y bacterias se alcanzan
cambiando el aire de 20 a 25 veces por hora
• el aire pasa por filtros de alta eficacia los cuales eliminan el99.97% de las partículas mayores de 0.3
micras de diámetro eliminando hongos, bacterias pero no virus

Temperatura y humedad:

• La temperatura ambiente representa el equilibrio entre las necesidades del paciente y del personal
medico
• Con un 50%de humedad

Iluminación

• Proporciona al cirujano una visión clara del campo quirúrgico, evita forzar la vista y permite una
iluminación adecuada al circulante y al anestesiólogo.
• La iluminación debe ser flexible, ajustable y Relación de la brillantes con el quirófano es:
➢ Sitio quirúrgico 5
➢ Periferia del mismo 3
➢ Resto del quirófano 1
• La producción de calores otro factor relacionado con la iluminación de las salas operatorias, el valor
máximo recomendado de energía de luz sobre una herida es de25000 micro watts xm.

De acuerdo a colores estas áreas se dividden de manera similar en verde (negra), amarilla (gris) y roja
(blanca), esta clasificación es utilizada para saber que personas pueden pasar de una zona a otra, y con que
permisos, mientras que la otra hace referencia al nivel de luz.
 Práctica Médica - Cirugía

Instrumental y Nudo Quirúrgico

Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades
Instrumental: Instrumento u objeto de acero inoxidable diseñado técnica y científicamente para el desarrollo
del acto quirúrgico.

Herramienta quirúrgica que posibilita la intervención y que emplea el cirujano con el fin de llevar a cabo
cualquier tipo de intervención quirúrgica.

La fabricación de instrumentos quirúrgicos puede ser de titanio, vitalio u otros metales, pero la gran mayoría
de instrumentos quirúrgicos están hechos de acero inoxidable. Las aleaciones que se utilizan deben tener
propiedades específicas para hacerlos resistentes a la corrosión cuando se exponen a sangre y otros líquidos
corporales, soluciones de limpieza y esterilización y a la atmósfera.

• Acero inoxidable: es una aleación de hierro, cromo y carbón, aunque puede contener otros materiales
para prevenir la corrosión o añadir fuerza tensil.
• Titanio: es excelente para la fabricación de instrumentos microquirúrgicos. Se caracteriza por ser
inerte y no magnético. Además, su aleación es más fuerte, ligera y resistente que el acero inoxidable.
• Vitalio: es la marca registrada de cobalto, cromo y molibdeno. Sus propiedades de fuerza y resistencia
son ideales para la fabricación de dispositivos ortopédicos e implantes maxilofaciales.
• Otros metales: algunos instrumentos pueden ser fabricados de cobre, plata o aluminio. El carburo de
tungsteno es un metal excepcionalmente duro que se utiliza para laminar algunas hojas de corte o
como ramas de algún instrumento.

2) Partes Del Instrumental

• Puntas: componen el extremo del instrumento. Cuando el instrumento se encuentra cerrado, ellas
deben quedar estrechamente aproximadas, (excepto algunas pinzas vasculares e intestinales que
comprimen parcialmente el tejido)
• Mandíbulas: aseguran la prensión del tejido. La mayoría son aserradas. Las tijeras poseen hojas y
no mandíbulas.
• Caja de Traba: es la articulación de la bisagra del instrumento
que permite dar movilidad de apertura y cierre, durante la
manipulación. Las tijeras poseen clavo de articulación.
• Mango/cuerpo/cañas: es el área entre la caja de traba y las
anillas
• Cremalleras: mantiene el instrumento trabado cuando éste se
encuentra cerrado. Deben engranarse suavemente.
• Anillas: elemento que sirve para sujetar el instrumento de
manera que le permita al cirujano realizar las maniobras
quirúrgicas. Las tijeras no poseen cremalleras.
3) Tipos De Instrumental
Existe una serie de instrumentos comunes a cualquier tipo de intervención: instrumentos de corte, de
hemostasia, de tracción, separación, sutura y aspiración.

• Instrumental de corte y disección

• Instrumental de prehensión
• Instrumental de separación
• Instrumental de dilatación y sondeo

Ejemplos

Diéresis o corte. Bisturíes, mangos números 3 y 4, tijeras de Mayo y Metzenbaum, rectas y curvas.

Prensión o hemostasia. Pinzas de Kelly, Halsted y Kocher (rectas y curvas), y de Allis V de disección con
dientes y sin ellos.

Separación. Separadores de Farabeuf y de Gosec.

Unión o sutura. Portaagujas, agujas curvas y rectas, con punta Triangular o redondas, pinzas de campo.

3.1) Instrumental De Corte Y Disección

Poseen superficie cortante, ya sea una hoja o una punta.

Se denomina diéresis a la sección de los tejidos. Existen varias formas de realizarla y se las puede clasificar
en diéresis aguda y diéresis roma (según las características del instrumento utilizado y los efectos que estos
producen en los tejidos). La diéresis aguda se caracteriza por requerir instrumentos con filo, que permitan
cortar, separar o extirpar el tejido.

Los instrumentos de corte, cualquier instrumento con una superficie cortante ya sea una hoja o una punta.

Tiene bordes filosos, los cuales deben protegerse durante la limpieza, esterilización y almacenamiento.

Entre ellos están: Bisturí, Tijeras.

a) Bisturí o Escalpelo

La palabra bisturí, proviene del siglo XV de Francia, antes de eso era sinónimo de puñal pero el Cirujano
Ambroise Pare comenzó a utilizar el término para referirse a una “lanceta de hojilla curva”

La palabra escalpelo proviene del latín scalpel y significa cuchillo pequeño.

Definición: Instrumental de diéresis. Básico en cualquier set de instrumental quirúrgico.

Existen diversos tamaños pero todos constan de tres partes: hoja, mango y talón, que une a ambos. Pueden
ser fabricados en una pieza o en dos (Mango y Hoja separados).

Se utiliza para practicar incisiones en los tejidos, seccionándolos con un trauma mínimo.
El tipo de bisturí más frecuente tiene un mango reutilizable con una hoja desechable. La hoja se fija al
mango resbalando la hendidura dentro de las muescas del mango.

Los bisturíes corrientes son de una sola hoja, aunque

existen gran cantidad de modelos que se distinguen en su
longitud, forma y anchura de la hoja y el mango.

Existen varias formas de coger el bisturí (como un lápiz,

cuchillo, u hoja de violín), y normalmente el corte se dirige
siempre de la izquierda del operador a su derecha y del
punto más lejano al más cercano al operador.

Son:

• Mango Número 3 y 7 (Hojas 10-12 y 15).

• Mango Número 4 (Hojas 20 - 25).

Entre sus indicaciones, tienen utilidad para:

• Corte (incindir)
• Abrir un absceso o drenar una cavidad.
• Pequeñas amputaciones o desarticulaciones.
b) Tijeras

Las tijeras son Instrumental de corte y disección. Para el manejo

de la tijera se introduce el dedo pulgar en uno de los aros, y en el
otro se introduce el anular, y el dedo índice se coloca sobre la cruz
para dirigir el corte.

Normalmente, la tijera se usa de derecha a izquierda (inverso para

zurdos), de cerca, a lejos, y de abajo a arriba. Pueden utilizarse
tanto para disección cortante como para la disección roma.

Las hojas de las tijeras varían según su objetivo, rectas, en ángulo o curvas y con las puntas romas o
puntiagudas. Los mangos pueden ser cortos o largos.

Utilidad:

• Tijeras Rectas: Materiales.

• Tijeras Curvas: Disecciones.
• Tijeras Curvas Finas: Disección de tejidos delicados.

Las 5 tijeras más comunes son:

Tijera de Mayo (recta o curva) tienen puntas romas para no cortar las estructuras cercanas a la sutura y
también sirven para preparar material de sutura. Son tijeras robustas de punta principalmente roma,
aunque las hay puntiagudas. Pueden ser curvas o rectas y de diferentes tamaños (12,7-23cm). Se usan para
cortar estructuras fuertes como fascias y tendones. Las tijeras de Mayo rectas se emplean para cortar
materiales de sutura y textiles.

Tijera de Metzenbaum: Tijera de corte algo más curva en la punta, más fina y larga. Son tijeras finas, muy
ligeras, con punta roma o cortante, muy útiles para trabajos precisos o delicados. Existen varios tamaños
(14,5-23 cm), dependiendo del lugar donde se van a utilizar.

• Disección de tejidos delicados.

• Recta: superficial.
• Curva: profundo
De iris: Tijeras rectas o curvas, pequeñas (9-11.5 cm), se utilizan para trabajo muy delicado, como el corte
de venas, arterias o la disección de las mismas, normalmente son puntiagudas, pero las hay también con
punta levemente roma.

Tijera quita puntos: El nombre de la tijera indica su función. Hay varios modelos, el más conocido es el tipo
Littauer, el cual es una tijera recta que tiene una especie de hoz en una de sus hojas y es donde se realiza el
corte de los puntos de sutura, también las hay curvas y desde 7 a 14 cm de longitud.

Tijeras de botón: Estas son tijeras fuertes, se usan para trabajo rudo como corte de tela, plástico, papel, etc.
Una de sus puntas es gruesa, lo que permite deslizaría bajo la ropa de los pacientes sin temor a cortarlos,
generalmente su uso es en áreas no estériles. Son anguladas, aproximadamente 120°, y su nombre mas
común es el de l.ister. Normalmente miden de 9 a 20.3 cm.

Tijera de Nelson: Más larga aún (unos 30cm), específica para cavidades profundas (vías biliares, ginecología).

3.2) Instrumental Prehensión

Destinados a traccionar, sostener y movilizar los tejidos en el campo operatorio.

Instrumentos que abrazan tejidos entre sus mandíbulas y tienen la función de traccionarlos, sostenerlos o
movilizarlos en el campo operatorio, se denominan pinzas. Los instrumentos de prehensión o pinzas se
pueden clasificar en dos grandes grupos:

a) Prehensión Elástica

También llamadas pinza de mano izquierda o pinzas de disección.

Poseen ramas y puntas, pero no poseen cremallera, ni anillas, ni caja de traba.

La principal características que determina el uso que se le va a dar es la punta,

ésta puede ser lisa o con dientes

• Disección sin dientes (atraumática): son escalonadas y con estrías (muescas) en la punta, pero no
tienen dientes.
• Disección con dientes (traumática): en vez de tener estrías, tienen un solo diente en un lado que
encaja en los dientes del lado contrario; o una línea de muchos dientes en la punta. Estas pinzas
proporcionan un firme sostén en los tejidos duros y en la piel.
b) Prehensión Estática

De prensión continua o con cremallera. Están destinadas a la prensión y movilización de tejidos blandos
que por contar con un mecanismo a cremallera entre sus mangos, no necesitan de la fuerza de la mano para
permanecer colocadas en su sitio. Las características del instrumento determinan su uso.

• Las puntas finas se utilizan para vasos y estructuras pequeñas.

• Las ramas más largas y fuertes en vasos grandes, estructuras densas y tejido grueso;
• los mangos largos permiten alcanzar estructuras mas profundas en cavidades corporales.

Las pinzas son instrumentos metálicos de dos ramas que se emplean para tomar, sujetar, atraer o comprimir.

• Pinza de Allis: Posee ramas ligeramente curvas, con una línea de dientes al final que permite sostener
el tejido suave pero seguro. Tiene sus extremidades aplanadas transversalmente y está provista de
pequeños dientes (tienen en la punta dientes agudos de entrecierre). Se usa para tomar las
estructuras por firmeza, sostener los bordes de piel y vísceras huecas sin lesionarlas (trompas,
apéndice, etc.).
• Pinza de Foerster: Se caracteriza por tener dos anillas en las puntas de sus ramas, con estrías
transversales. Se la utiliza para tomar gasas
• Pinza de Babcock: Su acción es similar a la de Allis, el final de cada rama es redonda para encajar
alrededor de la estructura o para tomar el tejido sin dañar. Esta sección redondeada es fenestrada.
• Pinza de Kocher: pinzas de forcipresión una de cuyas ramas termina en un diente que encaja en una
muesca situada en el extremo de la otra. Es una pinza corta, recta, su punta posee dientes y el resto
 de la mandíbula presenta estrías transversas que se complementan con las de la otra mandíbula.
Ambas ramas suelen ser finas.
• Pinza de Pozzi: es una pinza larga, posee dos dientes; uno en cada
mandíbula, (por este motivo parece una pinza de campo pero larga).
También denominada pinza de útero. Se utiliza en legrados y otras
intervenciones de ginecología, cumple la misma función que la pinza
Museux (la cual es una pinza larga, posee cuatro dientes; dos en cada
mandíbula. Realiza toma muy firme. Se utiliza generalmente en
ginecología, especialmente en legrado para traccionar el útero.)

3.3) Pinzas Hemostáticas

Cohíben la hemorragia a través de la prensión de los vasos.

Ocluyen temporalmente hasta anudar inmediatamente por debajo de la pinza.

Las pinzas hemostáticas tienen un bocado (mandíbulas), una cruz, anillos para los dedos y una cremallera
de cierre. La articulación puede ser sencilla o bien formando una caja articulada.

Existen diferentes tamaños y varían en la forma, longitud y sitios de utilización. Son indispensables para
comprimir puntos de hemorragia focal. Con la punta del instrumento se toma el vaso hemorrágico junto con
una mínima cantidad de tejido, y entonces se puede ligar o cauterizar. Estas pinzas son elementos muy
versátiles y pueden utilizarse como pinzas de disección o para sujetar tejidos. Se dispone de muchos modelos
de pinzas, rectas o curvas, cortas o largas
 • Pinza de Halsted (mosquito): Presenta estrías transversales, puede tener dientes o no y se utiliza
para hemostasia puntiforme y delicada. Puede ser recta o curva. Se utiliza en vasos de calibre
pequeño,
• Pinza de Crile: Similar a la Halsted, algo más fuerte y con ramas más largas. Se utiliza para vasos
de mayor calibre. Es una pinza hemostática, nunca tiene dientes sino estrías; es curva, corta.
• Pinza de Kelly: Similar a la Crile pero solo tiene la mitad de sus ramas con estrías transversales; son
rectas. Se utilizan en vasos de calibre mediano

3.4) Separación

Aquellos instrumentos que mantienen los tejidos u órganos fuera del área donde se encuentra trabajando el
cirujano. Maniobra destinada a desplazar estructuras en un sentido tal que se puedan exponer planos
profundos.

Esta maniobra es responsable de dar claridad, calidad, simplicidad y seguridad a todas las demás maniobras
realizadas por el cirujano.

Los separadores constan de diferentes formas y tamaños, para poder manejar diferentes áreas y
profundidades; son rígidos y lo suficientemente sólidos para poder ejercer una tracción fuerte. Se sostienen
con las manos y suelen tener superficies de acero brillante que refleja la luz hacia la profundidad de la
herida. Pueden ser estáticos, aquellos que se mantienen solos en los bordes de la herida, permite conseguir
la separación durante el procedimiento, y poder tener las manos libres para otras tareas; el mecanismo por
el cual se mantiene la tensión para la separación puede ser por medio de cremalleras o por un sistema de
mariposas y tornillos; y por otro lado, los manuales o dinámicos, aquellos que necesitan una mano que
traccione de ellos.

a) Superficiales

Piel, celular subcutáneo, muscular.

Farabeuf (separador manual): Es una lámina de metal con ambos extremos rebatidos, habiendo de distintos
anchos. Se utilizan en pares y sirven para separar los planos superficiales de las incisiones

* Tipo Richardson-Eastman: con hoja separadora en ambos extremos, una siempre mayor que la otra.

Separadores de Farabeuf, Army-Navy y Mayo-Collins: son más pequeños, generalmente se usan en planos
más superficiales para separar piel y tejido celular subcutáneo.

b) Profundos

Contenido Abdominal.

• Hartman.
• Valva Maleable: son hojas planas atraumáticas, hechos de una aleación especial que los torna
flexibles, lo que permite adaptarlos y moldearlos. Sus bordes son redondeados.
• Balfour (separador automático): consta de un soporte que trae acoplado dos ramas transversas, de
las cuales una se desliza sobre él y la otra está fija; la que se desliza tiene un sistema de mariposas
con tornillos la cual se ajusta en la medida que se quiera separar. Sobre el soporte también se acopla
una valva suprapubiana (valva del Balfour) con la que se consigue separar la vejiga en el caso de
incisiones medianas infraumbilicales.
• Deaver: en varios tamaños y anchuras de hoja, sirven para separar vísceras en la cavidad abdominal
en posición profunda.
• Finochietto: Es un separador costal, fuerte y se mantiene en posición por una cremallera que permite
abrirlo y cerrarlo. De utilidad para separar costillas en toracotomías.
• Weilaner: separador cuyas hojas tipo peine terminan en punta.

c) Otros separadores:

• Army - Navy
• Richardson: con un mango y una hoja separadora. Hay varios tamaños de hoja.

3.5) Aspiración

La aspiración es la limpieza del campo operatorio, la remoción de la sangre extravasada que por los
momentos impide la visión de los órganos o estructuras anatómicas.
Este secado se efectúa con gasas libres o montadas en pinza, compresas o mediante aspiración central, para
lo cual se utilizan cánulas de aspiración. Su función es la de aspirar
las colecciones que se formen en el campo quirúrgico, o bien, evacuar
cavidades. Se conectan mediante una manguera a una succión, que
mediante una presión negativa, aspira los diferentes materiales.

• Adson
• Yankahuer: cánula con doble curvatura, con terminal a
bulbo, con cuatro agujeros laterales y uno central, y empalme
al tubo de aspiración de tipo universal. La transparencia del
instrumento permite visualizar el material biológico de
aspiración.

3.6) Instrumentos De Sutura

• Porta Agujas: Para sostener en su extremo una aguja. El tamaño del porta agujas debe ir de acuerdo
con el tamaño de la aguja. Generalmente, las ramas son rectas, pero pueden ser curvas o en ángulo
y los mangos pueden ser largos para facilitar la inserción de la aguja en cirugía de pelvis o de tórax.
• Pinzas portaagujas: el más empleado es el portaagujas de Mayo-Hegar. Es similar a una pinza
hemostática, más robusta, y su cruz o traba es ancha y plana para sujetar las agujas con firmeza. Las
medidas oscilan desde los 15,2 cm hasta 30,2 cm.

3.7) Instrumento De Recolección

Este tipo de instrumental se utiliza para colocar agua u otros líquidos, piezas quirúrgicas o colecciones de
las cirugías. Existen en materiales metálicos y plásticos, de diversas formas y tamaños, y se adaptan a las
necesidades individuales del procedimiento y de acuerdo con su disponibilidad. Entre los mas conocidos
están:
 • Charolas.
• Mucuras.
• Tazones o Bowls.
• Riñones.

4) Nudos Quirúrgicos
El nudo es la unión entrelazada de los cabos de un hilo de sutura para impedir que se suelten. La lazada
todavía no es un nudo. Un nudo se compone de dos o más lazadas.

Debe cumplir con las siguientes condiciones:

• seguridad
• realizacion facil y rapida sin dificultad.
• economia del hilo de sutura

Formas de realizar un nudo quirúrgico: 1. Manual; 2. Instrumental; 3.mixto

4.1) Nudos Quirúrgicos Manuales

I. Debemos saber con qué mano diestra lo vamos a realizar

a. porción corta del hilo lo tendrá la mano diestra y la porción larga la otra mano
b. debemos tomar en cuenta la dirección del hilo
II. Lanzada:
a. Si el hilo esta por arriba, se toma el hilo con el pulgar y anular, el hilo por encima de los dedos,
se hace la lazada y la mano diestra se dirige hacia abajo
b. Si el hilo esta por debajo, Se toma el hilo con el pulgar y el dedo índice, el hilo por debajo de
los dedos, se practica la lazada y la mano se dirige hacia arriba.

La otra mano siempre se dirige en sentido contrario a la mano diestra

Así se haga la lazada bien, pero la mano no va al sentido que debe ir, la lazada va a quedar mal. La primera
lazada es de acercamiento de los tejidos, sin mucha tensión, las otras dos lazadas que siguen son las de
seguridad.

4.2) Nudo instrumental

Azul representa la porción larga y rojo la aguja.

Nudo pasando el porta agujas por encima

I. Colocando el porta agujas ENCIMA del cabo azul

II. Rodeando el porta agujas con el cabo azul
III. Pinzamos el extremo rojo con el porta(siempre en su porción más distal)
IV. Pasamos el extremo rojo a través del lazo y tensamos cruzando las manos (la derecha por debajo)
formando la primera LAZADA

Nudo pasando el porta por debajo

I. Colocando el porta debajo del extremo azul

 II. Rodeando el porta con el cabo azul
III. Pinzamos el extremo rojo con la porta
IV. Pasamos el extremo rojo a través del lazo y tensamos para formar el NUDO PLANO esta vez sin
necesidad de cruzar las manos
 Práctica Médica - Cirugía

Suturas

Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades
La palabra sutura en latín significa coser.

Una sutura puede definirse de la siguiente manera:

“Cualquier material que sirva para aproximar tejidos y mantenerlos unidos, con el objeto de permitir una
reparación por primera intención”

Antes de hablar sobre las suturas es necesario conocer las agujas.

2) Agujas Quirúrgicas
Son instrumentales que permiten atravesar los tejidos para dar
paso a las suturas.

El uso de agujas no es nuevo, desde la antigüedad se han

empleado distintos tipos que han evolucionado de acuerdo a los
requerimientos de los cirujanos.

A penas en 1800 se descubrió que el tipo de agujo influía

directamente sobre la técnica de sutura y se dio origen a agujas especiales para distintos tejidos, así como
agujas que estaban directamente unidas a la sutura y que creaban menos trauma en el tejido (agujas a
traumáticas)

2.1) Características de las agujas

• Resistencia: es la resistencia de la aguja a la deformación tras repetidas pasadas por el tejido y va a

determinar el período de usabilidad de la misma. Llamamos punto de cesión quirúrgica a la fuerza
que puede soportar la aguja antes de deformarse de forma irreversible.
• Penetración: capacidad de atravesar un tejido viene definida por la geometría, a mayor penetración,
menor lesión tisular causará. Hay que encontrar el equilibrio entre una buena penetración y una
adecuada sensación de control.
• Ductilidad: es la capacidad de doblarse sin deformarse. Una aguja de buena calidad, al penetrar un
tejido resistente, se doblará pero no se romperá.
• Estabilidad: El rendimiento de la aguja también se ve influido por la estabilidad en el portaagujas.
La mayoría de las agujas curvadas son aplanadas en la zona de agarre para mejorar el control con el
porta

2.2) Características de las agujas ideales

• Son de acero inoxidable de alta calidad

• Tan delgadas como sea posible sin comprometer su resistencia
• Estables en el porta aguja
 • Capaces de pasar el material de sutura por la piel con el mínimo trauma.
• Filo suficiente para penetrar en el tejido con mínima resistencia.
• Rigidez para no doblarse y flexible para no romperse durante la cirugía.
• Estéril y resistente a la corrosión

2.3) Morfología

Las agujas se componen de 3 segmentos:

• Punta: segmento perforante.

• Cuerpo. segmento intermedio
• Mandril: segmento ubicado en el lado opuesto de la punta.

Cada segmento tiene múltiples variables para ajustarse mejor a los distintos tejidos. De tal manera que la
selección de una u otra aguja va a depender fundamentalmente del tejido donde se vaya a emplear.

a) Punta

Es el segmento que perfora el tejido

Según la punta, podemos clasificar a las agujas en:

• Cilíndrica: son las que poseen forma de cilindro, son romas o

ahusadas no posee ningún borde cortante, muy atraumática. Suelen
utilizarse en tejidos fáciles de penetrar, en los que se busca reducir
al mínimo la posibilidad de desgarrar tejidos. Se utilizan tejidos
friables Ejemplos: hígado, riñón, ligadura de cuello uterino
Son llamadas también anti pinchazos no corta el tejido.
• Cónicas: poseen una punta muy fina que disminuye su diámetro
progresivamente hasta dar forma a un cono, son puntas agudas pero
no posee filo ni rebordes. Se usan en tejidos blandos y fáciles de
penetrar Ejemplos: intestino.
• Espatuladas: con un diseño plano en su parte superior e inferior, con
bordes cortantes laterales. Garantizan máxima facilidad de
penetración y un mayor control de la aguja mientras atraviesan las capas de tejido; Ejemplos:
oftalmología y microcirugía.
 • Triangular: tienen la punta en forma de triángulo, con al menos dos
bordes de corte muy afilados. Ejemplos: piel y aponeurosis.
Entre ellas distinguimos:
➢ De corte inverso: con la base del triángulo hacia dentro, que reducen
el traumatismo tisular en tejidos fuertes y difíciles de atravesar.
➢ De corte convencional : con la base del triángulo hacia fuera, poseen
una tendencia mayor a desgarrar el tejido cuando se ponen en tensión,
en comparación con las agujas cortantes invertidas
➢ Tapercut: con una punta triangular junto a un cuerpo cilíndrico
atraumático. Traumatiza menos los tejidos duros que las agujas
triangulares.

b) Cuerpo

Parte comprendida entre la punta y el mandrin. Es la parte que se sujeta con él porta agujas.

Elementos a distinguir en el cuerpo

• Cuerda: distancia en línea recta entre la punta de una aguja curvada y el punto de unión con el hilo.
• Longitud: distancia que mide la aguja propiamente dicha, entre el punto de unión con el hilo y la
punta.
• Radio: distancia existente desde el centro de la circunferencia hasta el cuerpo de la aguja si la
curvatura de la aguja se prolongara hasta formar una circunferencia completa.
• Diámetro: calibre o grosor del cuerpo de la aguja.

El cuerpo permite clasificar de la siguiente manera.

Tipos:

• De acuerdo a la forma: Triangular cilíndrico o aplanado.

 • De acuerdo a la curvatura: Una aguja puede ser:
➢ Rectas. Pueden llegar a ser lineal, cilindrica o angulada.
➢ Curvas. Suelen tener una curvatura circular variante, estas las pueden mencionarse en fracciones
1/4, 3/8, 1/2 y 5/8 de un círculo. Se nombran dependiendo de la fracción del circulo que abarquen
➢ Mixtas (compuestas). Presentan una combinación entre una parte recta y otra curva

De manera general, cuanto más profundo está el tejido en la herida quirúrgica, mas cerrado debe ser el
círculo o la curvatura de la aguja. Una aguja curva le permite al cirujano profundizar el punto por debajo de
la superficie del tejido y recuperar el punto cuando aparece del otro lado. La forma del cuerpo de la aguja
determina el ángulo de introducción y el sitio donde debe reaparecer la punta.

La aguja triangular recta (llamada aguja de Keith) y la de 3/8 de círculo suelen emplearse para el cierre de
la piel.

Las agujas compuestas tienen una curvatura muy aguda de hasta 80º en dirección a la punta y disminuyen
el ángulo a unos 45º cerca de su extremo posterior. Este tipo de aguja se emplea en cirugía oftálmica. El
grosor de la aguja no está relacionado con la curvatura, es simplemente otra dimensión de la aguja. Todas
las agujas curvas se toman y manipulan con una porta agujas y solo las rectas se manipulan de manera
manual.

Una aguja recta crea una vía lineal en el tejido y por eso debe emplearse en áreas superficiales y planas,
como la piel. Una aguja recta se toma entre los dedos igual que una aguja costurera.

Ejemplos de usos

• Aguja recta: piel, tubo digestivo, tendones, nervios, faringe y cavidad bucal.
• Aguja de 1/4 de círculo: ojos.
 • Aguja 3/8 de círculo: piel, tendones, duramadre, ojos, músculos, aparato cardiovascular, aparato
digestivo, aparato urogenital, pulmones, periostio, vía biliar, pericondrio y vasos.
• Aguja de 1/2 de círculo: aparato digestivo, aparato urogenital, músculos, aponeurosis y fascias, pelvis,
peritoneo, grasa subcutánea, piel, vía biliar, ojos, cavidad bucal, cavidad nasal, faringe y aparato
respiratorio.
• Agujas de 5/8 de círculo: cardiovascular, aparato urogenital, pelvis, ano, cavidad nasal y cavidad oral.
• Agujas curvas compuestas: ojos.

c) Mandrin

Es el extremo opuesto a la punta. Su orificio aloja y fija el hilo.

• El ojo cerrado. Presenta formas cuadradas,

rectangulares, ovoideas; sabiendo que para ensartar el
hilo de sutura se tarda más tiempo.13"8
• El ojo abierto u ojo francés. Debido a que se utilizó en
Francia, presenta dos aberturas en forma de círculo, para
así en el momento de ensartar el hilo de sutura sólo se
efectúe con una leve presión.1 >8
• El incorporado u ojo ciego. Es aquel que ya lleva el hilo de
sutura unido ambos conforman un conjunto único por
tanto el diámetro del hilo será menor al cuerpo de la aguja.

De acuerdo al ojo se pueden clasificar las agujas en:

• Atraumáticas:
• Traumáticas: se usan comunmente en exodoncia.

Cabe mencionar un tipo especial de aguja que es la Aguja

con mango: este es un tipo especial que viene con el mango
incorporado evitando así el uso de porta-agujas, la aguja
más mencionada es la Reverdín pequeña para cirugía bucal,
debido a su uso en las cirugías plásticas de comunicaciones
buconasales o bucosinusales.
3) Suturas

3.1) Características Generales de las Suturas

• Elasticidad, es la capacidad que posee el material de sutura de deformarse cuando se le aplica una
fuerza exterior y de recobrar totalmente su forma y estructura cuando aquella deja de actuar. El
comportamiento elástico, es lineal en un principio, luego es anómalo, hasta que en un cierto puto se
rompe el cuerpo del material Es ideal un cierto grado de elasticidad, pues se favorece el acercamiento
de los bordes de la herida después de realizado el nudo, al regresar a su forma original tras soportar
una tensión; por lo mismo, es peligroso una material de elasticidad elevada, puesto que como no
apreciamos correctamente la tensión que definitivamente ejercerá el hilo sobre los tejidos, corremos
el riesgo de una posterior necrosis de éstos.
• Resistencia, es la fuerza máxima que es capaz de soportar un material de sutura, se define como la
cantidad de peso necesaria para romper el material de sutura, dividida por el área del corte
transversal; la deformación producida por esta fuerza varía si el diámetro del hilo cambia, también
tendremos en cuenta que un material de sutura anudado posee alrededor de 1/3 de la resistencia de
uno no anudado.
Llamamos fuerza tensil o soporte de la herida al tiempo que la sutura mantiene la resistencia a la
tensión. Se puede expresar en libras o kilogramos, mientras que el período total de fuerza tensil se
suele dar en días. Representa el período de vida útil de la sutura.
• Calibre, es el diámetro de la sección transversal del hilo de sutura. Se puede expresar en:
➢ Forma de calibre métrico (Farmacopea Europea), que representa el grosor de la sutura en décimas
de milímetro métrico 0.1 (.010- .019 mm) a métrico 10 (1.00-1.09 mm).
➢ En calibre convencional (Farmacopea Americana), que expresa el grosor representando la
cantidad de 0 que posee la sutura 11/0 (.010-.019 mm) a calibre 6/0 (1.00-1.09 mm). Ambas formas
están oficialmente reconocidas.

Se debe utilizar el diámetro más pequeño que mantenga adecuadamente la reparación del tejido
herido, minimizando el trauma al pasar la sutura a través del tejido y favorezca el cierre. Al
aumentar el número de ceros, disminuye el diámetro de la hebra.

• Flexibilidad, es lo que hace que el cirujano tenga más o menos facilidad para manipular y anudar un
hilo, pudiendo medirla subjetivamente con sus manos con bastante certeza al notar mayor o menor
manejabilidad.
 La flexibilidad aumenta cuando disminuye el calibre, por lo que cuanto más rígido sea un material
debemos utilizarlo de menos diámetro, aunque por el mismo motivo sea menor su resistencia. •
• Superficie: el cirujano generalmente va a preferir hilos de superficie lisa, de tal forma que no desgarre
el tejido al penetrarlo (“efecto de sierra”); los hilos rugosos producen lesiones a través de dicho efecto,
con mayor facilidad a la infección debido al desprendimiento de partículas. Por otro lado, los hilos de
superficie lisa obligan al cirujano a realizar más nudos que los de superficie rugosa, puesto que
entonces el nudo se puede deslizar con mayor facilidad, pudiéndose anudar, por regla general, con
nudos más simples un hilo con superficie áspera que lisa. Un hilo áspero que se utilice para sutura
continua puede apretarse poco a poco y la fricción entre hilo y tejido hace que la adaptación resulte
buena sin sujetarlo.
• Capilaridad y absorción:
➢ Capilaridad: es la capacidad de los hilos de
sutura de transmitir y propagar exudados y
fluidos a su través.
➢ La capacidad de absorción de líquidos es la
propiedad de un material de sutura de
absorber un líquido cuando se sumerge en
él.

Ambas características también incrementan la

tendencia a absorber y retener bacterias.

La capilaridad proviene de la cantidad de filamentos

que posea de acuerdo a esto se habla de suturas de
monofilamento o de multifilamento.

• Inercia biológica: un hilo es inerte siempre que no entrañe reacción alguna en el tejido donde ha sido
utilizado. La reacción histológica generada depende de la cantidad de material implantado que actúa
como elemento mecánico, y de la naturaleza química del material, que pueda ser más o menos
irritante.

3.2) Características De La Sutura: (ideal)

• Adecuado para todos los propósitos, compuesto de material que pueda utilizarse en cualquier
procedimiento quirúrgico.
• Estéril
• Inerte: No electrolítico, No capilar, No alergénico, No carcinogénico
• No ferromagnético, como es el caso de las suturas de acero inoxidable
• Fácil de manejar
• Con mínima reacción tisular y sin propensión al crecimiento bacteriano
• Capaz de resistir cuando se anuda sin deshilacharse o cortarse
• Resistente al encogimiento de los tejidos.
• Absorbible.

Debido a que no existe la sutura ideal, se debe seleccionar una sutura que sea tan cercana a la ideal como
sea posible y debe mantener las siguientes cualidades:
 • Fuerza de tensión elevada y uniforme, que permita el uso de calibres más finos.
• Diámetro uniforme
• Estéril
• Flexible para facilidad de manejo y seguridad del nudo
• Sin sustancias irritantes o impurezas para una óptima aceptación tisular
• Desempeño predecible

3.3) Clasificación De Las Suturas.

Las suturas se pueden clasificar de acuerdo a dos características principales:

Según el origen:
a. Naturales: b. Sintéticas:
➢ Origen animal - Poliamidas
- Catgut - Poliésteres
- Seda - Polidioxanona
- Crin de florencia - Ácido poliglicolico
➢ Origen vegetal: - Poliglactin 910
- Lino - Polipropileno
- Algodón - Polietileno
➢ Origen mineral:
- Acero
- Plata
De acuerdo a su absorción: esta es la clasificación de mayor interés clínico.
a. Absorbible: aquella sutura que desaparece b. No absorbible: son aquellas que no son
gradualmente en el organismo por absorción digeridas por las enzimas del organismo o
biológica (acción enzimática) o por hidrólisis. hidrolizadas en el tejido.
- Catgut - Poliamidas
- Ácido poliglicolico (DEXON) - Poliésteres
- Poliglactin 910 (VICRYL) - Algodón
- Polidioxanona - Lino
- Seda
- Acero y plata
- Polipropileno
- Polietileno
a) Suturas absorbibles

a.1) Naturales
Catgut simple y catgut crómico
La palabra catgut literalmente significa tripa de gato, aun así no hay pruebas de que alguna vez se hayan
utilizado tripas de este animal para realizar alguna sutura. Se atribuye a Rhazes, médico árabe, hacia el
año 900 primera vez el “kitgut” para suturar heridas. La raíz arábiga “kit” hace referencia a un violín de un
maestro de baile. En aquel entonces, las cuerdas de instrumentos musicales, como los violines, se elaboraban
con intestino de oveja, y se ha supuesto que Rhazes la usaba para suturar.

El término catgut, aunque ha evolucionado desde su origen como kit-gut, se empleó durante muchos años
para hacer referencia al material de sutura elaborado a partir de intestinos de ovinos o bovinos. Sin embargo,
ha sido reemplazado por el de sutura quirúrgica, más preciso.

Ambos consisten en hilos de colágeno procesados a partir de intestinos animales los cuales son altamente
purificados, se obtienen a partir de tiras procesadas de la capa submucosa del intestino de la oveja o la capa
serosa del intestino del bovino, son hiladas y pulidas electrónicamente en hebras de monofilamento.

• El catgut simple se utiliza en tejidos que cicatrizan rápidamente, como membranas mucosas y el
tejido subcutáneo.
• El crómico se utiliza en zonas que cicatrizan mas lentamente como el aparato genitourinario.

El perfil de sutura es la característica que da la diferencia de ambos catgut, mientras el crómico se utiliza
en suturas de tejidos que cicatricen de 21 a 28 días el simple solo se puede utilizar en tejidos que cicatricen
rápido, porque a los 7 días la fuerza tensil comienza a disminuir.

Usos:

• Simple: Su uso es también frecuente en operaciones del estrabismo, suturar la conjuntiva, cirugía
urológica, dental, gastrointestinal, subcuticular, obstetricia y ginecología.
• Crómico: Estrabismo, plástico, piel, urológica, pediátrica, otorrinolaringología, dental, oral,
obstetricia, ginecología. La sutura de fascia y peritoneo, así como la sutura de grandes vasos suele
hacerse con catgut crómico junto con seda.
a.2) Sintéticos:
1ª Poliglactina 910.
Ácido poliglicólico (dexon/verde) o poliglactina 910 (vycril/violeta), extremadamente inertes y poseen una
gran fuerza de estiramiento, puede ser utilizada en casi todos los tejidos.

Usos: aproximaciones y/o ligaduras de tejidos blandos en general (fascie sin tensión, mucosas, vías biliares
etc), incluyendo su utilización en procedimientos oftálmicos, pero no esta indicada para el uso en tejidos
cardiovasculares y neurológicos.

2ª Polidioxanona (PDS)
Formada por el poliéster poli (p-dioxanona) blando, flexible. Baja afinidad por microorganismos.

Usos: esta indicada para aproximación de tejidos blandos, incluyendo tejidos cardiovasculares pediátricos
donde se espera que haya crecimiento y para cirugías oftálmicas. La sutura PDS II no esta indicada para
tejidos cardiovasculares adultos, microcirugías y tejidos neurales.

3ª Poliglecaprone 25:
Monocryle Monofilamento, mayor flexibilidad para fácil manejo y anudado. Se prefiere en casos donde se
prefiera gran fuerza tensional al inicio y que disminuya a las dos semanas siguientes de la intervención.
Usos: ideal para el cierre subcuticular de la piel.

b) Suturas no absorbibles:

b.1) Naturales
1ª Seda
Proviene del gusano de la seda, es una sutura de multifilamento. La fuerza de tracción se pierde al año.

Ampliamente utilizada y reúne las cualidades de fortaleza, flexibilidad y fácil manejo, puede utilizarse una
amplia variedad de tejidos que van del oftálmico al cardiovascular.

Usos: aproximaciones y/o ligadura en tejidos blandos en general, incluyendo el uso en procedimientos
cardiovasculares, oftálmicos y neurológicos.

2ª Algodón
Se obtiene a partir de fibras de algodón, es multifilamento. Tiene resistencia a la tracción a los 6 meses al
50%.

Usos: suturas superficial.

3ª Acero inoxidable
En la fabricación de alambre de acero quirúrgico inoxidable se utiliza la aleación 316 L (L: bajo contenido
en carbono), ya que posee una resistencia indefinida y una reacción tisular mínima. Este tipo de material se
puede utilizar en cierre de la pared abdominal como puntos de retención y en intervenciones ortopédicas. El
manejo de este material no es muy práctico y en pacientes delgados puede protruir en la piel. Es
monofilamento.

Ausencia d elementos tóxicos, flexibilidad y calibre fino.

Usos: cierre abdominal, esternón, ortopedia, neurocirugía, reducción de fracturas óseas.

b.2) Sintéticos
1ºNylon
Dermalon Disponible en hebras monofilamentosas o entrelazadas, de poliamida 6 y 66. Posee una fuerza de
estiramiento y resiste la acción capilar.

Usos: aproximación y/o ligadura en tejido blando en general, incluyendo el uso en procedimientos
cardiovasculares, oftálmicos y neurológicos.

Neurolon® Es una sutura trenzada de color negro formada de polímero de poliamida con una resistencia a
la tracción igual que el Ethilon, se presenta en calibres 7-0 a 1.

2ª Polipropileno:
Es la mas fuerte de todas las suturas a excepción del acero inoxidable, normalmente se presenta en forma
monofilamentosa, de estéreoisómero cristalino isotactico de polipropenilo, pudiendo estar recubierta de
teflón.

Es una sutura monofilamento de color azul compuesta de un polímero de polipropileno con una resistencia
indefinida con reacción tisular mínima.

Usos: su utilización es amplia ya sea en tejidos que estén sometidos a tensiones importantes, como la fascia
muscular. Además puede ser utilizada en cirugía de vías biliares y en cirugía vascular, se presenta en
calibres 10-0 a 1.

3º Poliéster
Tiras de poliéster no tratadas, multifilamento, hay sin recubrimiento (Mersilene) y con recubrimiento de
polibutilato (ethibond).
Mersilenee® Es una sutura trenzada de color verde de fibras de poliester con una resistencia a la tracción
indefinida, con reacción tisular mínima y calibres 6-0 a 5.

Ethibond® Es una sutura trenzada de color verde de poliester, pero con un recubrimiento de polibutilato con
una resistencia indefinida con reacción tisular mínima, se presenta en calibres 7-0 a 5-

Usos: utilizado para prótesis sintéticas vasculares.

3.4) Estructura de las Suturas

1) monofilamento: están hechas de una sola hebra 2) multifilamento: están formadas por varios
de material. filamentos, hilos o hebras; torcidos o trenzados
- polipropileno juntos.
- poliamidas ➢ torcidos:
- metalicas - catgut
- polidioxanona - lino
- acero
➢ trenzados:
- seda
- poliésteres
➢ recubiertos:
- poliglactin 910
- acido poliglicolico

3.5) Indicaciones

• Agujas rectas:
➢ Solo en piel
➢ Utilización solo de manos
➢ Punta y cuerpo triangular
• Agujas curvas:
➢ Utilización con porta agujas
➢ ½ y 5/8: heridas profundas y cavidades
➢ ¼ cirugía oftálmica
➢ 3/8 uso general
3) Cuadro Resumen
Grupo Origen Nombre Estruc- Color Perfil de Absor- Grosor Usos
tura sutura(D) ción
(D)
Absor- Natural Catgut Mono- 7-10 70 0 a 6/0 -Sutura de mucosa.
bibles Simple filamento -Tejido Subcutáneo

Catgut 21-28 90 3/0 a -Mucosa

Crómico 7/0 -Sistema urinario

Sin- Poliglictin Mono- 2S 75% 56-70 10/0 a -Oftalmología

téticas a 910 filamento 3S 50% 9/0
(Vycril) 4S 25%
Multi- 2S 75% 56-70 8/0 a 3 -Tejidos blandos (fascias
filamento 3S 40% mucosas, via biliar etc)

Acido Poli- Mono- Igual al Vycryl

glicolico filamento
(Dexon)

Poli- Mono- >3/0 <4/0 182- 7/0 a 2 Tejidos blandos.

dioxanona filamento 2S 80% 60% 238 Especial para tejidos en
PDS 4S 70% 40% crecimiento.
6S 60% 35% Cirugia cardiovascular.

Poly- Mono- 1S T 60-70% 91-119 6/0 a 1 Cierre Subcuticular de

grecapron Filamento NT 50-60% Piel.
e 25 2ST 30-40%
(Monocryl) NT 20-30%
Grupo Origen Nombre Estructura Color Perfil de Grosor Usos
sutura(D)
No Natural Seda Multi- Perdida con el 5,2 a 7/0 Tejidos blandos
Absor- filamento tiempo (cardiovascular,
bibles neurológico, oftálmico)
Algodón Multi- 6 meses 50% - Tejidos superficiales
filamento

Acero Mono- Indefinido Cierre abdominal,

filamento ortopedia, fracturas
(reducción)
Sinteticas Nilon Mono- 2-11/0 Tejidos blandos en general
(Dermalon) Filameto o Piel.
trenzada Incluye procedimientos
oftálmicos y neurológicos.
Neurolon Igual
(Poliamida)

Poli- Mono- 1-10/0 Tejidos blandos, fascia,

propileno filamento vías biliares.
(Prolene)

Proliester Mono- 0 a 11/0 Proteisis sintéticas

(Mersilene y Filamento vasculares.
ethibond) Trenzada 1 a 6/0
 Práctica Médica - Cirugía

Drenajes Quirúrgicos y Tipos

Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades
La palabra drenaje no está limitada a la medicina, la palabra drenar, proviene del ingles “to drain”, significa
desecar, o dejar seco algo.

Se entiende como drenaje quirúrgico, aquella maniobra operatoria que facilita la evacuación o expulsión de
una colección líquida, semilíquida o gaseosa situada en un tejido o cavidad hacia el exterior del organismo.

Este drenaje o evacuación se ve facilitado por la utilización de un tipo de material denominado dren o
drenaje. (Tubo o apertura de otro tipo para extraer aire o líquido de una cavidad corporal o herida).

Los drenajes son tubos u otros elementos que ayudan a evacuar líquidos o gases acumulados en zonas del
organismo por diferentes motivos. Estos sistemas comunican la zona en la que está acumulado el líquido o
el gas, con el exterior o con un sistema adecuado.

2) Objetivos
• Evitar la acumulación de líquidos, u otras sustancias en cavidades.
• Disminuir el riesgo de infecciones.
• Prevenir los efectos de fenómenos compresivos o de estasis:
o Formación de hematomas y seromas
o Compresion de la cavidad que impida su funcionamiento (neumotórax)
o Reducir el dolor postoperatorio (al evitar la distención visceral)
• Conseguir la obliteración de espacios muertos en el tiempo que es necesario, evitando su cierre
prematuro que facilitaría la acumulación de secreciones o colecciones.
• Profilaxis de fugas de conductos secretores

3) Drenaje Ideal
• Maleable y flexible para no comprimir estructuras vecinas
• No irritante para los tejidos corporales
• No descomponerse con el líquido a drenar
• Tendrán un colector para cuantificar exudados
• Esterilizables
• Que se pueda colocar en posición declive a la cavidad a drenar
• Que tenga un sistema cerrado

4) Indicaciones
La indicación general es que;

“Un drenaje es necesario cuando se necesite evacuar liquido o gas acumulado en alguna zona del
organismo.”
 • Drenaje profiláctico: Su objetivo es la prevención de un posible acúmulo de colecciones serohemáticas,
purulentas, necróticas o gaseosas que puedan desarrollarse tras el acto quirúrgico. Sus indicaciones
más frecuentes son:
o Las intervenciones con grandes despegamientos o espacios creados (mastectomías, disecciones
ganglionares, etc.),
o Intervenciones donde la hemostasia ha sido dificultosa.
o Situaciones donde se evidencie una colección séptica en el lecho quirúrgico.

La tendencia actual es utilizar los drenajes profilácticos de manera muy selectiva. Su poca utilidad junto a
complicaciones derivadas de su uso, representan las causas fundamentales para la disminución de su uso.

No obstante, su utilización sigue sujeta a intereses personales de cada cirujano, y sigue despertado un
interesante debate en los foros científicos.

Existen cuatro indicaciones para la implementación de un drenaje quirúrgico (Cooper & Ashley, 2012):

• Colapsar espacio muerto quirúrgico en áreas con tejido redundante (ejemplos: cuello, axila, etc.).
• Permitir el drenaje de un absceso o un área quirúrgica infectada hacia el exterior.
• Alertar tempranamente sobre derrames quirúrgico (contenido intestinal, secreciones, orina, aire o
bilis).
• Controlar el escape de líquido de una fistula establecida.

Algunos autores señalan que se usara un dren siempre que se encuentren o se piense en la posibilidad de
acumulo de: material infectado, sangre, bilis, linfa o acumulaciones de exudados o trasudados, colección
serosa o purulenta.
Ejemplos:
• Cirugía contaminada
• Dren testigo: la indicación principal es la presencia de una línea de sutura en el tracto
gastrointestinal en circunstancia en que el cirujano considera que la dehiscencia es una
posibilidad real
• Profilaxis de fuga (de secreción) tras cirugía general: Posibilidad de hemorragia post cirugía,
cuando no es segura la anastomisis de una viscera.
Cuando se ha instalado un dren para reducir el riesgo de infección en una herida contaminada, posterior a
los 5 días es aconsejable retirarlos si no se desarrollan signos de inflamación

• Drenaje terapéutico: Se basa en la evacuación de colecciones líquidas o gaseosas, consideradas para

patológicas para el organismo, que se han formado antes de la intervención quirúrgica.

• Trastornos de uso imperativo:

- Neumotorax a tensión
• Afecciones de beneficio terapéutico o preventivo: - Anatomosis digestivas
- Hemoneumotorax - Fistulas digestivas
- Procedimientos cardiotorácicos - Peritonitis difusas
- Operaciones esofágicas - Pancreatitis aguda
- Drenaje de abscesos o quistes infectados - Lesiones traumáticas
- Necrosectomia pancreática
5) Clasificación de los drenajes
Los drenajes tienen varios criterios para su clasificación:

• Por su finalidad: Terapeuticos y profilácticos

• Por su mecanismo de acción: pasivos y activos
• Por su numero: únicos y multiples
• Por su extensión: selectivos y amplios
• Por el material empleado: simple y mixtos
• Por el punto de salida: a través de la herida y por la contrabertura
• Por la zona drenada: de cavidades naturales y de recesos producidos por una intervención
quirúrgica.
• Según el sistema: abiertos o cerrados.
• Por el material de fabricación:
o Latex: induce una gran reacción inflamatoria
o Polivinilo: menor reacción inflamatoria
o Silicon: es el mejor material para el drenaje, uso de tiempo prolongado

Tomaremos, para el desarrollo del tema, el criterio de mecanismo de acción para su clasificación. Se
clasifican, entonces, según su mecanismo de acción en:

Pasivos (actúan por capilaridad - gravedad): Activos (succión continua o intermitente): trabaja
depende de las diferencias de presiones y la por presión negativa creada por tambores de
gravedad; su gradiente de presión es positivo y se compresión o sistema mecánico de evacuación.
vincula con la posición para su mejor Es posible contabilizar de manera confiable
funcionamiento. y exacta la secreción
Resulta difícil cuantificarlo Ayuda a reducir el espacio muerto porque la
No contribuye a reducir el espacio muerto. presión permite la aposición de los tejidos.
Infección retrograda mas alta Infección retrograda más baja
Menor posibilidad de obstrucción que en Posibilidad de obstrucción
drenaje activo Posibilidad de necrosis por presión.
Baja incidencia de necrosis por presión

a) Drenajes Pasivos

• Drenaje filiforme: se colocan en heridas pequeñas que contienen poco material a evacuar. Consiste
en dejar la incisión abierta e introducir un haz de hilos que pueden ser de nailón o algodón. Gracias
a la capilaridad de estos hilos, el líquido saldrá por esta cavidad. Este tipo de drenaje no se podrá
utilizar en presencia de coágulos o sustancias no liquidas.
 • Drenaje con gasas: es útil cuando tenemos colecciones liquidas contra la gravedad. Pueden moldearse
con facilidad y tienen muy buena capilaridad. Se utilizan cuando hay heridas infectadas que debemos
dejar cerrar por segunda intención, introduciendo cada vez menos gasas para que la herida se vaya
cerrando por capas y no ocasione infecciones.

Estas gasas pueden introducirse empapadas con diversos fármacos para que ejerzan además una acción
terapéutica.

• Drenajes con tiras de goma: son muy usados al ser

blandos y fáciles de colocar, además, no producen
adherencia a los tejidos cercanos.

Se colocan en los extremos de las heridas o realizando

contrapuntos en la zona que lo rodea.

• Dren de Penrose: es un material llamado gutta-percha, un látex

coagulado de varias especies de árboles y se usa para el drenaje de
líquidos, mediante la función de capilaridad. Es una mecha delgada,
de hule flexible y suave, de una sola luz cuyo diámetro varia de 6 mm
a 2.5 cm y se emplea para drenar materiales purulentos, sangre u
otros líquidos de la cavidad corporal.
 • Silastic: Es un tubo de silicona transparente y
flexible de unos 40 cms de longitud, que presenta
diversos orificios en su trayectoria y tiene una
punta roma atraumática. Existe una variedad
estriada denominada teja muy usada en cirugía.
Suelen utilizarse en cirugía abdominal y podemos
conectarlos a sistemas de aspiración.

• Tubo de Kher o en T: es un tubo de silicona o goma en forma de T utilizado muy frecuentemente en

cirugía de vías biliares.

o Los extremos pequeños irán conectados a los conductos colédoco y hepático común

o El extremo mayor ira conectado al exterior. Se utiliza para drenar la bilis producida por el
paciente.

Antes de retirar el tubo, someteremos al paciente a un periodo de reeducación, iremos pinzando el tubo cada
vez más tiempo, si las condiciones del paciente lo permiten, hasta poder estar seguros de que no existirán
problemas con la retirada, cuando no estemos eliminando la mayor parte de la bilis por el individuo.

➢ Complicaciones: Fístula biliar externa, el biloma, la ascitis biliar, la bacteriemia y la

peritonitis biliar.
➢ Usos: detección y tratamiento subsecuente de la litiasis residual en vía biliar

Sus indicaciones son:1) Drenaje de seguridad en las coledocotomías.2) Para tratar una colangitis.3) Antes se
usaba para calibrar una anastomosis
b) Drenajes activos

• Drenaje de Redon: consiste en un tubo de polivinilo o

silicona que posee una serie de perforaciones a lo largo del
tubo. Este tubo ira conectado a un colector donde haremos
el vacío.

• Dren de Saratoga: consiste en un tubo multiperforado de silicona o polivinilo, conectado a succión

continua. Es constituido por dos tubos de diferentes diámetros, uno dentro del otro;

o el tubo externo presenta varios oficios que permiten que se produzca una circulación de aire
hacia el tubo interno,

o El tubo interno que esta conectado a un sistema de succion,

El paso de aire del tubo externo al interno evita que se colapse y permita la succión continua→ Se utiliza
principalmente para drenaje de líquidos, tiene el inconveniente que se obstruye con facilidad.
 • Hemo-Vac: sistema de succión al vacío que consta de un tubo rígido, conectado a un sistema de
acordeón, que genera una presión negativa; Trabaja por vacío para aspirar sangre o líquidos y poder
cuantificarlos. La sonda que se coloca en el espacio a drenar es de plástico rígido multifenestrada.
Las hay de calibre ¼ y 1/8 pulgada, el sistema de succión cerrada disminuye la incidencia de infección
que ocurre por contaminación de la parte externa del dren→ Son los sistemas de autocontención
empleados más frecuentes; Estos sistemas hacen que la descarga de la herida vaya hacia un tubo por
aspiración o vacío.

• Drenaje De Abramson: Consiste en un tubo igual que los anteriores, pero que presenta tres luces:
una para la entrada de aire, otra que acoplamos al sistema de aspiración y una tercera que nos sirve
para la irrigación de la zona.

• Sondas intratoracicas. Drenajes torácico:

o Para evacuar y recoger fluidos y aire de la cavidad pleural y mediastino.

o Prevenir la acumulación de dichos fluidos.
o Las sondas de drenajes intrapleural se colocan en los casos de traumatismo torácico y después
de cualquier operación intratoracica independientemente de su magnitud
o En pacientes que por clínica tengan un hemotórax o neumotórax.
o Drenaje de colecciones no traumaticas: derrames de cualquier etiología, empiema, quilotórax
y drenaje de neumotórax secundario a ruptura de bulla.

Técnica de introducción: nos ubicamos en el 5to espacio intercostal, entre la línea axilar anterior y media
del hemitórax afectado. Dependiendo del calibre del tubo del tórax elegido se realiza la incisión,
aproximadamente el mismo diámetro del tubo, un espacio por debajo al sitio de entrada a la pleura. Se
disecan el tejido celular subcutáneo y el plano muscular hasta localizar el borde superior de la 6ta costilla;
con la punta de una tijera o con una pinza de Kelly se abre la pleura parietal para logar el acceso a la cavidad
pleural.

Con la punta de la pinza o con el dedo meñique se realizan movimientos giratorios para crear un espacio
adecuado para el paso del tubo en dicha cavidad. La punta del tubo se monta sobre una pinza hemostática
y se dirige con movimientos firmes hacia el hombro contralateral a una distancia más o menos igual a la
que el cirujano calcule.

No debe quedar ningún orificio del tubo por fuera de la cavidad pleural. Una vez pasado el tubo, su extremo
proximal se conecta a un sistema de drenajes cerrados. El tubo ha de fijarse en forma adecuada a la pared
torácica, mediante una sutura en seda 2.0 a manera de bolsa de tabaco, para luego rodearlo y cubrirlo con
apósito.

Conexión: todos los tubos intratoracicos, deben conectarse a un drenaje de sello hidráulico o bien a un
aparato de aspiración torácica

El drenaje de sello hidráulico (sello de agua) es útil en los casos de drenajes minimos de aire o liquidos.
Cuando se prevé un drenaje significativo debe usarse un drenaje por aspiración.

o El drenaje hidráulico o subacuático es un drenaje pasivo, y se puede emplear usando un

sistema de una sola botella; Es el sistema de drenaje cerrado más sencillo, en el cual la sonda
de drenaje está colocado a una sola botella que sirve como depósito de recolección y como sello
de agua. Actúa como una válvula de dirección única, permitiendo el escape del aire del tórax,
Se puede usar el sistema de dos botellas en donde el liquido del drenaje se deposita en una
botella de recolección y el aire fluye hacia la botella de sello de agua.

o El drenaje por aspiración: ya sea empleando la técnica de las 3 botellas o cualquiera de los
comerciales como el Pleur-Evac se usa siempre que se suponga un drenaje significativo de
liquido o de aire, estos sistemas contienen cámaras para drenajes, sello de agua y control de
aspiración, por lo general se aplica una presión negativa de 15- 20 cm a la sonda torácica.

➢ La unidad de drenaje torácico Pleur-Evac consta de una especie de maletín con 3 cámaras:

o Cámara de control de aspiración

o Cámara de recolección del drenaje
o Cámara de sellado bajo agua

Complicaciones de drenaje toracico:

i. Lesión en pulmón, corazón ó esófago( puede ocurrir durante la colocación)

 ii. Perforación diafagmàtica
iii. Hemorragia ,cuando salga por el tubo de tórax mas de 150 ml / h de contenido hemático (el tubo este
caliente) se avisara al cirujano, mientras si esta hipotenso se le pondrá un suero fisiológico, se le
sacara analítica urgente y se cursara petición de RX portátil.
iv. Edema pulmonar unilateral por evacuación excesivamente rápida de un derrame importante ó
neumotorax a tensión.( no conectar nunca el aspirador )
v. Empiema, suele deberse a la propagación de una infección de un elemento anatómico vecino
vi. Enfisema subcutáneo por salirse el tubo de tórax.
vii. Infección respiratoria secundaria a la colocación del drenaje ó a la retención de secreciones.
viii. Alteración de la función respiratoria por obstrucción del drenaje
ix. Debido al dolor se puede producir un anquilosamiento del hombro.
x. Estreñimiento ( paresia intestinal )
xi. Neumotórax relacionado con la retirada del drenaje.
xii. Si se perfora la pleura por el borde inferior de las costillas superior al espacio intercostal, hay riesgo
de lacerar el paquete vasculonervioso.
xiii. Desplazamiento del tubo si no se fija adecuadamente
a la pared torácica, que agrava o genera neumotórax.

c) Drenajes Mixtos

Además de los drenajes ya descritos existen drenajes mixtos

que consisten en la unión de diferentes tipos de drenaje para
favorecernos de la ventaja de cada uno de ellos. Ejemplos de
ellos son:

• Drenaje en cigarrillo: consiste en un tubo de goma

relleno de gasa. Asi; nos beneficiamos de la
capilaridad de la gasa y evitamos que se adhiera a los
tejidos circundantes y ocasione problemas.

• Drenaje Mikulica: combina tubos anexados y gasas,

para que los tubos drenen la parte sólida y las gasas
sequen la parte liquida.

• Drenaje de Pasman: utiliza una sonda cubierta de

gasa y un tubo de plástico para drenar la cavidad
tiroidea, mezclando así la capilaridad de la gasa y la
posibilidad de aspirar de forma intermitente por la
sonda.

6) Colocación de los drenajes

Los drenajes se deben colocar a través de una incisión distinta a la operatoria (Algunos estudios revelan que
colocar el dren en el mismo sitio de la incisión quirúrgica aumenta el riesgo de infección), esta técnica se
denomina “por contra- abertura”, o sea una incisión por separado de la herida quirúrgica.
No se debe colocar un drenaje en una zona en la que una fibrosis vaya a causar alteración de la función,
como a través de los espacios articulares o de vainas tendinosas.

No deben colocarse en una zona de anastomosis intestinal para drenar la línea de sutura anastomotica, pues
aumenta el riesgo de fuga.

Siempre debe fijarse con puntos, si un drenaje se suelta de la piel, hay que tener mucho cuidado al fijarlo de
nuevo; si no puede perderse en la cavidad drenada.

7) Retiro del drenaje

No existe un criterio estricto, el momento adecuado de retirarlo está condicionado por diversos factores. Lo
más adecuado es hacerlo cuando ya no tenga función.

Dependerá de los diferentes motivos que llevaron a su colocación. Los drenajes terapéuticos suelen dejarse
hasta que cese la salida de líquidos. La mayoría de los tubos de drenajes se retiran cuando la salida es de
20- 50 ml en 24 horas, o bien cuando esta es cesada por completo.

Los drenajes profilácticos se retirarán cuando se compruebe que no drenan nada, generalmente durante el
primer o segundo día del postoperatorio.

Los drenajes terapéuticos se mantendrán mientras drenen cantidades significativas. Tampoco existe un
criterio único respecto a como retirarlo.

El drenaje se puede retirar en un solo tiempo traccionando suavemente del mismo.

8) Complicaciones en el uso de drenajes

• Ruptura: Si bien los drenajes están hechos con materiales resistentes como lo son la silicona y el
cloruro de polivinilo (PVC), la ruptura de estos puede llegar a suceder. Puede ser necesario una
laparoscopia, o incluso una laparotomía, para retirar la parte del drenaje que se ha roto dentro del
organismo.
• Dificultad para remover el drenaje: Si el mecanismo de drenaje permaneció insertado en el cuerpo
por un periodo prolongado, puede haber dificultad para removerlo. La herida puede necesitar abrirse
para poder retirar el drenaje.
• Remoción inadvertida: Puede llegar a enredarse en otros dispositivos que presente el paciente como
lo son los accesos venosos, electrodos durante un electrocardiograma o en la ropa, causando que el
drenaje sea removido, esto puede causar sangrado y dolor, o que haya lugar a recolocarlo.
• Infección: Si bien una de las funciones del drenaje es remover las colecciones de fluidos (hacia fuera
del organiosmo) para prevenir la proliferación bacteriana, los drenajes aumentan el riesgo de
infección retrograda. Por esta razón siempre deben estar bien cubiertos y no estar expuestos y en
contacto a las sabanas, la ropa, etc.
➢ Infección fuera-dentro: a expensas de gérmenes cutáneos, más frecuente en drenajes abiertos.
➢ Infección local de la herida: además el dren actúa como cuerpo extraño generando una reacción
inflamatoria a largo plazo que altera la cicatrización cutánea. Cuando esto sucede suele requerir
la retirada del dren.
• Oclusión: Pueden llegarse a ocluir por tejidos, coágulos o el epiplón. Una complicación bastante
frecuente de oclusión es la acodadura del tubo de drenaje.
 • Dolor: Los sitios de inserción pueden ser dolorosos y no permitirle al paciente recostarse sobre este
lado. El dolor también puede impedirle al paciente la adecuada deambulación aumentando el riesgo
de morbilidad
• Promueven el íleo- Mecánico o estimulan la formación de adherencia.
• Úlceras por decúbito: La permanencia de un dren durante un tiempo prolongado puede originar
necrosis y úlceras por decúbito en la piel o en las estructuras en íntimo contacto con él, al producir
un proceso isquémico por compresión continuada. El dren mejor tolerado por el organismo es el de
silicona.
• Fistulas
• Hemorragias: Suele deberse a la lesión accidental de los vasos localizados a nivel parietal al realizar
su inserción. Suele tratarse de hemorragias autolimitadas que ceden a la compresión.
• Evisceraciones y eventraciones: por el orificio de salida del drenaje.

9) Ejemplos de Drenajes y Sondas

Drenajes y Tubos Quirurgicos Usos
Tipo Localización Indicación Clínica Escenario Clínico
Tubo de tórax Espacio Pleural Neumotorax Hemotórax Trauma, cirugía cardiaca, efusión
Espacio Derrame pleural maligna.
Mediastinal
Sonda Estómago Descompresión Obstrucción intestinal, disfagia
Nasogàstrica intestinal, alimentación. temporal.
Gastrostomía Estómago Acceso enteral prolongado, Ventilación mecánica prolongada,
descompresión gástrica. estenosis pilórica
Yeyunostomía Yeyuno Gastroparesia, estenosis Ventilación mecánica prolongada,
pilórica, alto riesgo de estenosis pilórica, neumonía por
broncoaspiración. aspiración recurrente.
Duodenal Duodeno Gastroparesia, estenosis Ventilación mecánica, disfagia,
pilórica, riesgo alto de riesgo
broncoaspiración. alto de broncoaspiración
Penrose Espacio Mantener tracto quirúrgico para
peritoneal, adecuado drenaje
espacio
quirúrgico
pequeño
Succión Espacio Evacuar fluidos serosos o Mastectomia, reparación de hernia
Cerrada Quirúrgico sangre. Prevenir formación de ventral, anastomosis
seroma. gastrointestinales.
Jackson-Pratt Aposición de tejidos para
mejorar la recuperación tisular.
Hemovac Drenar Ca de Mama
secreciones
gastrointestinales
Cerradura Herida abierta Acelerar el cerrado de la herida Abdomen abierto o herida en
asistida de extremidades
succión
10) Cuadro Resumen
Grupo Nombre Imagen Colocacion Indicaciones/contraindicaciones Retiro o cambio
Pasivos Filiforme Sitio de la Usar en: Heridas con pequeña
herida cantidad de secreción.
No usar en:
Heridas con coágulos
Drenaje de sustancias no liquidas
Gasas Sitio de la -Colecciones liquidas contra la Diario
Herida gravedad
-Heridas infectadas que deban
cerrar por segunda intención

Tira de goma Sitio de la -Colecciones liquidas en cavidades

(dedo de guante) Herida con presiones +
Penrose Contra -Drenaje de líquidos 3 al 5 dia.
abertura materiales purulentos, sangre 2 cm diarios para que
-Abscesos subhepáticos, el dren no se pegue a la piel
pancreáticos, de
saco de Douglas, de vesícula,
anastomosis intestinales,
Silastic Contra - peritonitis.

(Drenaje en abertura
teja)

Tubo de Kher o Contra – -En cirugía del colédoco -Cuando la secreción

en T abertura al (exploración de vías biliares), disminuya y el transito se
coledoco -Dibujar la vía biliar con medios restablezca. (21 D aprox)
de contraste -Pruebas de permeabilidad
+
Grupo Nombre Imagen Colocación Indicaciones/contraindicaciones Retiro o cambio
Activos Redon Contra- -Cirugía radical,
abertura -Resección grandes cantidades
de tejido, o se elaboran colgajos.
-Espacios muertos, con hematoma o pus.
Saratoga Contra-
abertura

Hemovac o Contra- -aspirar sangre o líquidos de cavidades.

portovac abertura -disminuye la incidencia de infección.

Drenaje de Contra-
Abramson Abertura
Tubo de Torax Se describe en otro tema
 Práctica Médica - Cirugía

Sondas Nasogástricas y Vesicales

Alejandra Alvarado UNEFM

1) Generalidades
Sonda: Tubo, generalmente largo, delgado y flexible, de diferentes materiales (goma, plástico, metal, etc.),
que se usa en medicina y cirugía con finalidad terapéutica o diagnóstica; se introduce en un conducto, vaso
sanguíneo, órgano o cavidad para explorarlo, ensancharlo, desobstruirlo, evacuarlo o inyectarle un líquido.

Las sondas nasoenterales: son tubos de cloruro de polivinilo, polietileno, poliuretano o derivados, que puestos
a través de la nariz o de la boca permiten acceder al tracto gastrointestinal, esófago, estómago o intestino,
con el fin de:

• Aspirar su contenido,
• Lavar el estómago
• Ejercer compresión
• Administrar medicamentos y nutrientes
• Como medio diagnóstico.

La instalación de una sonda nasogástrica es un procedimiento médico–quirúrgico que consiste en el paso de

la sonda hasta el estómago, introducida por vía nasal.

1.1) Características de las sondas nasoenterales

Las hay de distintos materiales, como el polivinilo, la silicona o el poliuretano.

• Las de polivinilo son gruesas y rígidas, por lo que son muy útiles para la succión.
• Las de silicona y las de poliuretano son más finas y elásticas, preferibles para sondajes de larga
duración.

Los tubos, en general, utilizan dos medidas:

• Una longitudinal, en centímetros (cm) y pulgadas.

o Usadas: Niños: 12 – 25 cm y en Adulto: 24 – 30cm
• Y otra de calibre, cuya unidad de medida es el French (Fr): escala de medidas francesa, el cual
corresponde a 0,33 mm; un número 14 suele ser válido para la mayoría de los casos (a mayor número,
mayor calibre). Ejemplo: una sonda de 18Fr tiene 6mm de diámetro
Sondas y Colores
Diámetro (F
6 16
8 18
10 20
12 22
14 24
Las sondas más usadas son las del tipo Levin, que tienen una sola luz y varias perforaciones cerca de su
extremo distal.

Toda sonda consta de:

• Un extremo distal o punta:

• Un cuerpo.
• Un extremo proximal.

2) Indicaciones
• Descomprensión del aparato digestivo: Aspiración del contenido intestinal. Cuando, por diferentes
patologías, existe dilatación gástrica, obstrucción intestinal o íleo paralítico, pancreatitis
posoperatorio.
• Auxiliar para el diagnóstico. En caso de hemorragia del tubo digestivo alto o lesión gástrica por
politraumatismo; manometría y medición del pH gástrico e intraluminal. Compresión esofágica
(várices sangrantes).
• Terapéutica. Infusión de medicamentos o lavado gástrico en caso de hemorragia gastrointestinal o
sobredosis de medicamentos.
• Administración de alimentos. Alimentación gástrica con alimentos licuados o fórmulas alimenticias
industrializadas en un paciente que no puede deglutir
• Prevención de aspiración en el paciente obnubilado y en cirugías.

3) Tipos:

3.1) Gástricas

a) Levin

• Diseñada por Abraham Louis Levin (1880-1940), médico norteamericano.

• Habitualmente es una sonda de polivinilo de una sola luz.
• Es la más comúnmente utilizada.
• Tiene una longitud de 120 cm (o 115 cm), con varias marcas: la
primera se encuentra a 40 cm del extremo distal, y después cada 10
cm hasta totalizar cinco marcas. La finalidad de estas marcas es
orientar la longitud de la sonda a introducir.
• Su extremo distal termina en una punta roma con un orificio
concéntrico y 4 perforaciones laterales a diferentes niveles de sus
últimos 10 cm.
• Su extremo proximal cuenta con un adaptador de un diámetro mayor
que sirve de conexión a tubos de drenaje o de infusión.
• Para adulto, sus calibres van de 12 a 20 Fr (1 Fr = 0.33 mm), y para niños de 6 a 12 Fr. En un adulto
la sonda debe introducirse por lo menos hasta la segunda marca (54 cm) para quedar en estómago y
unos 3 cm antes de la primera marca cuando se quiere dejarla colocada en esófago.
• Es radioopaca y, por lo tanto, se puede determinar su ubicación mediante radiografías simples.
 • La sonda Levin se usa primariamente para la aspiración del material contenido en el interior del
estómago, y la descompresión de la cavidad gástrica, tal y como se desea en los estados post-
operatorios de la cirugía gastrointestinal.
• Las sondas Levin de la última generación se construyen de material plástico transparente, para
permitir la inspección del material gástrico aspirado.

b) Nelaton

Diseñada por Augusto Nelaton, cirujano francés (1807-1873).

• Su uso en intubación nasal se limita a intubaciones nasoesofágicas o nasogástricas en niños pequeños

(RN)
• Mide 42 cm de longitud, tiene la punta cerrada y un orificio lateral cerca de ella.
• Viene en calibres de 8F a 20F. Sonda de uso habitual en urología.
• Usos:
o La sonda de Nelaton se emplea para descongestionar la vejiga en casos de hematuria
macroscópica y vaciar la vejiga en pacientes con estenosis uretral.
o Se emplea también en obstetricia, para la inducción del parto por medio del método de Krause.
El procedimiento incluye la introducción de una sonda de Foley No. 14 o 16 o, en su defecto,
una sonda de Nelaton a través del canal cervical

c) Salem

Es similar a la de Levin, pero con doble luz y con varios orificios de salida en la zona distal de la sonda, se
utiliza para lavados gástricos y/o una irrigación gástrica continua del estómago

• Sonda de caucho o de plástico, con dos luces, con una entrada de aire que impide la adherencia a la
mucosa gástrica, y la otra para drenar o introducir cualquier sustancia. Puede cumplir una doble
función: irrigación y succión / succión intermitente.
• Marcas centimetradas en toda la extensión de la sonda, de 27 hasta 74 cm. del extremo distal para
verificar la profundidad de introducción.
• Longitud 120 cm.
• Tiene marcas radioopacas.
• Conectores en definición, se unen entre ellos cerrando las dos vías por el lado proximal.
• Estéril por Óxido de Etileno.
• Envase individual en Peel-Pack.
• Calibres desde el CH-5 (5FR) hasta el CH-20 (20 FR)
 • Presentación: Cajas de 100 uds. desde CH-5 hasta el CH-16. Cajas de 50 uds. en CH-18 y CH-20

d) Ewald

• Puede ser de una o dos luces. Es una sonda gruesa para uso en adultos, en calibre 28 Fr a 40 Fr.
• Se utiliza para lavado gástrico en pacientes con intoxicación exógena; se recomienda proteger
previamente la vía aérea.
• Disponible en el mercado como Code Blue Easi-Lav.

3.4) De aspiración, drenaje y compresión esofágica: Sengstaken-Blakemore:

• Sonda de compresión esofágica de tres luces, una para insuflar el balón gástrico, otra para insuflar
el balón esofágico (compresión) y la última para descompresión gástrica.
• Se utiliza como medida extrema y en pacientes muy seleccionados: se utiliza exclusivamente para
detener la hemorragia de las várices esofágicas por medio de taponamiento.
• La sonda está contraindicada en los pacientes con cirugía esofágica reciente o estenosis esofágica.

3.3) Intestinales

a) Miller-Abbott:

Desarrollada por William Abbott y Thomas Miller en 1934. Utilizada inicialmente para
descompresión postoperatoria.

La sonda de Miller-Abbott es un tubo delgado de dos luces con calibres entre 12 Fr y 18 Fr.
la 12 Fr se utiliza en pediatría y la 16 Fr en adultos.

De tres metros de longitud, se encuentra marcada con un anillo a 45 cm, con dos a 60 cm y con tres a 75 cm.
La luz pequeña permite que se insufle el balón, el cual presenta movimientos peristálticos, mientras que la
luz de mayor calibre permite la administración de sustancias, medicamentos o la conexión a succión

b) Cantor:
Es una sonda de una sola luz, posee en el extremo distal un reservorio con mercurio de 54 a 136 g, lo cual la
hace más pesada y le permite un mayor deslizamiento a lo largo del tracto intestinal. Tiene las mismas
indicaciones que el tubo anterior. Presenta como desventaja que el mercurio no puede ser retirado de la bolsa
en la punta. En ocasiones ésta puede romperse, liberando el mercurio a la luz intestinal, complicación que
 parece no tener mayores consecuencias; sin embargo, en la literatura se han reportado casos de formación
de granulomas en el tracto intestinal.

4) Procedimiento de colocación de sondas nasogastricas

4.1) Recursos necesarios

• Protección del riesgo biológico: guantes, bata y mascarilla con visera.

• Sonda o tubo: el tipo y diámetro depende de la indicación y edad del paciente.
• Linterna.
• “Riñonera” (recipiente para escupir, vomitar).
• Vaso de agua con pitillo.
• Lubricante hidrosoluble.
• Estetoscopio.
• Anestésico local en aerosol o ungüento.
• Jeringa de 20-50 cc con punta de catéter.
• Cinta adhesiva (preferiblemente de papel).
• Gasas.
• Tintura de benjuí.

4.2) Procedimiento

I. El primer paso, al igual que en cualquier procedimiento, consiste en explicar al paciente y la familia,
en forma clara y precisa, lo que se le va a realizar y obtener el consentimiento informado.
II. Posteriormente, confirmar todos los materiales enumerados en el punto anterior, además de los tubos
o sondas adicionales para casos especiales.
III. Lavarse las manos muy bien y retirar prótesis dentaria en caso que la hubiese
IV. Colocar al paciente en posición de Fowler con la cabeza flexionada hacia delante, colocar una toalla
en el tórax del paciente.
V. Sonda nasogástrica: Medir la distancia de la sonda que se va a introducir, de la siguiente forma:
Medir la distancia entre la nariz y el pabellón auricular, y desde éste a la apófisis xifoides.
Posteriormente señalar en la sonda, con un marcador o con cinta adhesiva, la distancia que se va a
introducir.
VI. Evaluar las fosas nasales y su permeabilidad. Ocluir una fosa y pedir al paciente que respire; repetir
el procedimiento en la otra fosa nasal.
VII. Lubricar la sonda y la fosa nasal. Previo al paso de la sonda, aplicar una cantidad pequeña de
anestésico local en la fosa nasal seleccionada,
VIII. Iniciar la inserción de la sonda con suavidad; si se encuentra mucha resistencia, cambiar de fosa
nasal o de sonda por una más delgada. Cuando se encuentre en la orofaringe, pedir al paciente que
inicie la deglución de un trago de agua para favorecer su paso al esófago. En el paciente que por su
estado de conciencia no pueda colaborar, se pide a un ayudante que flexione su cabeza, con el fin de
cerrar la vía aérea e impedir que la sonda se dirija hacia la tráquea
IX. Introducir el tubo hasta la zona señalada y proceder a la confirmación de su ubicación, la cual puede
hacerse de la siguiente forma:
 a. Instilación de aire por la sonda y confirmación por auscultación de la misma: En pacientes
comatosos esta medida puede no ser suficiente, y en tales casos se recomienda tomar una
radiografía simple de abdomen o una de tórax con el fin de confirmar que la sonda no haya
quedado ubicada en el pulmón.
b. Aspiración de contenido gástrico: Se puede adicionar la prueba de pH para determinar, a
través del pH del drenaje o aspirado, la ubicación del tubo en el estómago, duodeno o en
pulmón. Un pH <4 significa una probabilidad de 95% de estar localizada en el estómago, un
pH igual o mayor de 6 puede indicar que la sonda se encuentra localizada en pulmón o distal
al píloro
X. Fijar la sonda con cinta, preferiblemente de papel, a la nariz, sobre la mejilla y detrás de la oreja. Se
puede hacer en forma de mariposa. Revisar que no queden zonas de presión para evitar laceraciones
y úlceras de presión.
XI. Si el paciente requiere deambular, se recomienda desconectar la succión y cerrar el extremo proximal
de la sonda con el extremo azul de la vía de aire.

5) Precauciones y cuidados.

• Limpieza de los orificios nasales y cambio de fijación tantas veces como sea necesario. Mínimo una
vez al día para evitar úlceras por decúbito.
• Cambiar diariamente el punto de apoyo de la sonda sobre la mucosa; se consigue retirando de 5 a 7
cm la sonda y volviéndola a introducir. Esta maniobra no debe realizarse cuando está contraindicada
la movilización de la misma.
• Cambiar la sonda como mínimo cada 8 días, y a ser posible, colocarla por el otro orificio nasal.
• Mantener una buena higiene oral, ya que sin el efecto de arrastre de la comida y la bebida, las
bacterias se acumulan en la cavidad oral y la faringe, con el consiguiente riesgo de infección.
• También es preciso lubricar los labios con vaselina con el fin de evitar la sequedad bucal.
• La fijación de la sonda no debe impedir la visibilidad del paciente, ni su movilización.
• Mantener siempre la sonda permeable.
• Si la sonda se obstruye y no está contraindicado, realizar lavados de la misma controlando
estrictamente el líquido introducido y el aspirado.

5) Contraindicaciones:
La intubación del tracto digestivo está contraindicada en un grupo limitado de pacientes con predisposición
a presentar lesiones relacionadas con su inserción:

• Fractura facial, con lesión de la lámina cribosa pueden permitir la penetración intracraneana del
tubo, por lo cual se recomienda el uso de una sonda oroenteral.
• En pacientes con estrechez esofágica o con historia de quemadura por sustancias alcalinas, en
especial si ha sido reciente, la posibilidad de perforación esofágica es alta.
• Las arcadas producidas con el paso del tubo aumentan el retorno venoso e incrementan la presión
venosa intracraneana y cervical, lo cual puede provocar sangrado y aumento de la presión
intracraneana o cervical.
6) Criterios para el retiro de la sonda
• Cuando se haya resuelto la patología por la que se indicó la colocación de la sonda nasogástrica.
• Cuando exista una complicación secundaria a la colocación o permanencia de la sonda.

7) Técnica para el retiro de la sonda

I. Informar al paciente. Un paciente bien informado ofrece una mejor cooperación para que el
procedimiento sea más fácil y menos molesto.
II. Desconectar la sonda del aspirador, estando seguro de que la mucosa gástrica no se encuentra
atrapada en los orificios distales de la sonda por el mecanismo de succión.
III. Aspirar el contenido gástrico residual con una jeringa asepto.
IV. Desprender la cinta adhesiva.
V. Pedirle al paciente que contenga la respiración.
VI. Se sujeta la sonda con firmeza y se jala con suavidad.
VII. Se efectúa limpieza de las narinas.

8) Complicaciones:
Son muy variadas, y van desde problemas menores y de fácil solución hasta problemas complejos que pueden
tener morbilidad grave y hasta mortalidad.

• Epistaxis y lesiones en la mucosa nasal; se pueden evitar manipulando la sonda con cuidado y con
una adecuada lubricación.
• Broncoaspiración por vómito al momento de su colocación; se evita con ayuno previo, maniobras
suaves y colaboración del paciente.
• Bradicardia por estimulación vagal.
• Lesiones en mucosa oral o faríngea; se evitan lubricando la sonda y manipulándola cuidadosamente.
• Resequedad bucal y faríngea por respiración oral; debe tratarse con colutorios.
• Rinorrea secundaria a irritación local.
• Sinusitis por edema de las vías nasales; debe retirarse la sonda y administrarse antibiótico.
• Parotiditis (retiro de la sonda).
• Laringitis (retiro de la sonda).
• Otitis media (retiro de la sonda y administración de antibióticos).
• Obstrucción laringotraqueal (retiro de la sonda).
• Retención de secreciones bronquiales, por trauma y edema de mucosas faringolaríngeas. Vale la pena
realizar hidratación con nebulizaciones, oxígeno por puntas nasales, expectorantes y fisioterapia
pulmonar.
• Desequilibrio hidroelectrolítico por aspiración de importante volumen de ácido clorhídrico (HCl),
principalmente hipocloremia (restitución del material aspirado mediante solución salina) y
desequilibrio ácido base (alcalosis metabólica)
• Erosión de la mucosa gástrica.
• Esofagitis por reflujo gastroesofágico al romper la zona de alta presión del esfínter esofágico inferior.
Se pueden utilizar protectores de la mucosa gástrica o bloqueadores H2.
 • Perforación esofágica por maniobras bruscas, que puede llevar a mediastinitis y fístulas
traqueoesofágicas e incluso a hidroneumotórax.
• Introducción intracraneal en el paciente con fractura de base de cráneo
• Reflujo esofágico por insuficiencia del esfínter esofágico distal a causa de la permanencia de la sonda
• Perforación de úlceras de estrés o de úlceras malignas en el tracto gastrointestinal.
• Ruptura de anastomosis proximales al retirar la sonda con el balón inflado.

9) Sondeo vesical

9.1) Indicaciones

• Para aliviar la retención urinaria

• Para obtener una muestra limpia de orina con fines de diagnóstico
• Para vigilar el gasto urinario en los pacientes graves
• Para realizar pruebas vesicales (cistografía, cistometrografía)

9.2) Contraindicaciones

• Laceración uretral, a menudo por una fractura de pelvis

• Prostatitis aguda (contraindicación relativa)

9.3) Materiales

• Equipo para sondeo vesical (no siempre incluye la sonda)

• Sonda de su elección
o Foley: El globo se encuentra en la punta para mantenerla dentro de la vejiga. Utilice un
número 16-18F en los adultos (entre mayor es el número, mayor es el diámetro). Las sondas
de irrigación (―Foley de 3 vías‖) deben ser más grandes (20-22F).

o Coudé: Sonda con punta doblada de gran utilidad en varones con hipertrofia prostática (la
sonda se introduce con la punta hacia las 12).
 o Sonda de hule (Robinson): Sonda sencilla de hule o látex sin globo que por lo general se utiliza
para extraer orina en el momento y no se deja a permanencia.

9.4) Procedimiento

• Siga una técnica aséptica estricta.

• El paciente se coloca en posición supina en un área bien iluminada; las mujeres flexionan las rodillas
mientras unen los tobillos para poder observar más fácilmente el meato urinario.
• Tenga el material listo antes de introducir la sonda. Abra el equipo y póngase los guantes. Abra la
solución antiséptica y humedezca las torundas. Coloque los campos estériles.
• Infle y desinfle el globo de la sonda de Foley para asegurar su funcionamiento. Cubra el extremo de
la sonda con jalea lubricante.
• En las mujeres, utilice una mano enguantada para lavar el meato uretral desde el pubis hacia el ano;
separe los labios con la otra mano enguantada. En el varón sin circuncisión, retraiga el prepucio para
lavar el glande; utilice una mano enguantada para sostener el pene.
• No toque ni inserte la sonda con la mano que utilizó para sostener el pene o los labios (mano ―sucia‖).
Utilice la pinza desechable del equipo para limpiar y posteriormente utilice la mano enguantada libre
(mano ―limpia‖) para introducir la sonda.
• En el varón, estire el pene hacia arriba en posición perpendicular el cuerpo para eliminar cualquier
posible pliegue interno de la uretra que impida la inserción de la sonda. Presione de manera delicada
y constante mientras introduce la sonda. Cuando la sonda atraviesa el esfínter externo y la próstata
se siente en ocasiones cierta resistencia. Pida al paciente que respire lenta y profundamente sin
pujar. Si encuentra más resistencia quizá se trata de una estenosis o una inserción falsa y deberá
solicitar una interconsulta con urología. En los varones con hipertrofia prostática benigna es más
fácil introducir una sonda de Coudé. Mantenga la punta de la sonda en dirección anterior.
• Otros consejos útiles para introducir una sonda en un varón son asegurarse de estirar bien el pene e
introducir entre 30 y 50 ml de lubricante quirúrgico estéril (jalea K-Y) en la uretra con una jeringa
antes de introducir la sonda. También se puede usar jalea de xilocaína de uso urológico para lubricar
 y reducir las molestias cuando la inserción es difícil. Deje transcurrir un poco más de 5 minutos
después de haber aplicado la xilocaína para lograr el efecto anestésico.
• Tanto en varones como en mujeres, introduzca la sonda hasta la empuñadura. Comprima el pene
hacia el pubis. Estas maniobras aseguran la insuflación del globo en la vejiga y no en la uretra. Infle
el globo con 5 a 10 ml de agua estéril (no solución salina). Una vez inflado, jale la sonda para que el
globo descanse sobre el cuello de la vejiga. Si la sonda se encuentra en su sitio se observará un buen
flujo de orina. Algunas veces, cuando se aplica abundante jalea lubricante en la uretra, es necesario
enjuagar la sonda con solución salina estéril para eliminar el exceso de lubricante. Cuando no sale
orina a través de la sonda significa que se encuentra en la uretra, no en la vejiga.
• En los varones sin circuncisión es importante colocar de nuevo el prepucio en su sitio para evitar
edema del glande después de introducir la sonda.
• En la mujer, la sonda se puede fijar a la pierna. En el varón, se puede fijar a la pared abdominal para
reducir la tensión en la uretra posterior y ayudar a prevenir estenosis. Por lo general la sonda se une
a una bolsa de drenaje o algún otro dispositivo para medir la cantidad de orina. En muchos equipos
nuevos la sonda ya viene unida a la bolsa. Estos sistemas se consideran ―cerrados‖ y no se deben
abrir.
• En presencia de sangre o coágulos, la vejiga se irriga suavemente con una jeringa con punta de sonda
y solución salina normal. Además se solicita una interconsulta urológica, ya que quizá la inserción
fue traumática (falsa) o el paciente necesita una sonda de tres vías para irrigar continuamente la
vejiga.
• Para tomar una muestra o medir la orina residual se puede utilizar una sonda recta de hule sin globo
(sonda de Robinson) siguiendo la técnica antes descrita.
 Práctica Médica - Cirugía

Paracentesis y Lavado Peritoneal

Alejandra Alvarado UNEFM

1) Paracentesis
La Paracentesis es una técnica de punción percutánea abdominal destinada a evacuar líquido de la cavidad
peritoneal, con fines diagnósticos y terapéuticos.

La presencia de ascitis se traduce por distensión abdominal, matidez cambiante y una onda líquida palpable.

1.1) Paracentesis diagnóstica:

Sirve para comprobar la existencia de líquido y obtener un volumen pequeño para su análisis.

Indicaciones Contraindicaciones
1. Ascitis de reciente comienzo 1. Diátesis hemorrágica
2. Paciente con ascitis de etiología conocida que puede tener no corregida
un estado de descompensación clínica, caracterizada por 2. Cirugías abdominales
fiebre, distención abdominal dolorosa, hipotensión, previas con sospecha
encefalopatía o sepsis) de adherencia
3. Sospecha de ascitis maligna 3. Distención abdominal
4. Paciente en diálisis peritoneal con fiebre, dolor abdominal severa por obstrucción
u otros signos de sepsis o ileo adinamico
5. Trauma abdominal: En pacientes con abdomen 4. Celulitis de pared
clínicamente dudoso, con choque inexplicado, ebrios, coma abdominal en el sitio
o con lesión medular que producen la abolición de la de punción
sensibilidad. 5. Duda respecto de la
6. Abdomen agudo: DD con pancreatitis, perforación de causa de la distensión:
vesicula biliar de ulcus péptico, peritonitis, embarazo líquido peritoneal o un
ectópico roto y enfermedad inflamatoria pélvica, por medio quiste (la ecografía
de la obtención de pus, amilasa (se mantienen elevadas en ayuda a distinguirlos)
liquido peritoneal 3 dias más que en sangre y con valores
más altos), jugos gástricos, bilis, sangre
a) Precauciones previas a la realización:
Explicar la técnica al paciente y solicitar su consentimiento informado firmado, comprobar coagulación,
preguntar posibles alergias (látex, povidona), realizar lavado de manos y colocación de guantes estériles por
parte del personal sanitario.

b) Material necesario:

• Guantes estériles, povidona yodada, gasas, apósito oclusivo.

• Equipo de cirugía menor
• Catéter con aguja (Angiocath, Autoguard, Insyte Autoguard, aguja calibre 18-20 de 1 ½ pulgada)
• Jeringa de 20 a 60 ml
 • tubos de laboratorio estériles, frascos de hemocultivos

c) Técnica:

Las punciones abdominales deben realizarse guiadas por Rx de tórax para evitar dudas diagnosticas en caso
de encontrarse aire libre en abdomen (pueden verse hasta 1 cc de aire libre en la cavidad abdominal). La
excepción es en los pacientes en shock en los que quiere determinar si hay o no un hemoperitoneo.

Se comprueba la matidez abdominal por percusión con el paciente en ligero decúbito lateralizado, y se
desinfecta la zona de punción con povidona (aplicarla en espiral, desde el punto de punción hacia fuera),
cúbrala con campos quirúrgicos y aplique la anestesia local con xilocaína.

Intentar evitar zonas de cicatrices abdominales (mayor riesgo de perforar un asa adherida a pared) o
circulación superficial, se debe de realizar la punción en los cuadrantes infraumbilicales y a nivel del borde
lateral de los rectos abdominales para evitar lesionar los vasos epigástricos inferiores y lesiones vísceras
como hígado, bazo y estomago.

El sitio de la punción es en los cuadrantes inferiores izquierdos, principalmente; se le pide al paciente que
tosa y cuando lo haga se punciona con aguja IM perpendicular al plano de la pared abdominal y realizando
a la vez una aspiración suave e intermitente hasta llegar a cavidad peritoneal, luego se retira la aguja hasta
la pared se cambia de orientación y se dirige a la corredera parietocolica y luego hacia el fondo de saco de
Douglas.

Una vez en la cavidad peritoneal, se extraen 60 ml de líquido y se reparten en:

- 2 frascos de hemocultivos
- 2 frascos (de fondo liso) para citología
- 2 frascos (de fondo cónico) para laboratorio

Una vez terminada la extracción, se retira la aguja, se desinfecta con povidona y se coloca un apósito estéril.

En pacientes con ascitis escasa o trabeculada a veces es necesario realizar la paracentesis dirigida por
ecografía

d) Estudios a realizar:
1. Valoración del aspecto macroscópico, el cual nos puede orientar en una primera impresión
diagnóstica:

▪ Transparente (normal).

▪ Turbio (peritonitis bacteriana espontánea).

▪ Hemático (trauma abdominal, hepatocarcinoma, neoplasia de otro origen).

▪ Negro (pancreatitis hemorrágica, metástasis peritoneal de melanoma).

2. Determinaciones de Laboratorio: Hematíes, recuento y fórmula leucocitaria, proteínas totales,

albúmina, glucosa y GRAM.

3. Microbiología: Cultivo de líquido: De forma selectiva se puede solicitar también muestra para tinción
de Ziehl y cultivo en medio de Lowenstein.
 4. pH, LDH, amilasa, bilirrubina, ADA, triglicéridos, CEA, alfafetoproteina.

5. Citología: Descartar células neoplásicas

6. Es importante enviar resumen de historia o sospecha clínica en los volantes correspondientes.

7. La interpretación de los datos se realizará según los datos obtenidos.

1.2) Paracentesis terapéutica

Su finalidad es extraer líquido abdominal que no se consigue eliminar con otros tratamientos.

a) Indicaciones:

• Ascitis a tensión
• Ascitis que provoca disnea intensa por elevación de los hemidiafragmas.
• Ascitis refractaria a tratamiento médico.
• En caso de efusiones malignas intraabdominales con el fin de dejar antineoplásicos en la cavidad
peritoneal.

b) Contraindicaciones:
Además de las indicadas en la paracentesis diagnóstica, son contraindicaciones relativas a la existencia de
una (peritonitis bacteriana espontanea) PBE, infección de la pared abdominal, hemoperitoneo, hepato y/o
esplenomegalia gigantes, embarazo, gran hipertensión portal con varices peritoneales, ascitis tabicada o
íleo.

c) Precauciones previas

Hay que comprobar que el paciente haya orinado o defecado antes de iniciar la prueba, debe colocarse en
decúbito supino y debe tener una vía venosa periférica antes de realizar la paracentesis.

d) Técnica

Con el paciente en decúbito supino se procede localizar y marcar la zona de la punción: normalmente Fosa
Iliaca Izquierda, en la línea imaginaria que une ombligo y espina ilíaca anterosuperior izquierda, a nivel de
la zona de unión del 1/3 externo con los 2/3 internos (similar al punto de Mc burney pero a la izqeruida)

Se realiza una desinfección completa y se coloca un campo estéril. Antes de realizar la punción es aconsejable
comprobar que el sistema de vacío funciona con normalidad y que los receptales están montados
adecuadamente. Se infiltra la anestesia local y se procede a puncionar con la cánula perpendicularmente a
la pared abdominal.

En ocasiones la pared es dura y es necesario realizar una primera punción con aguja IM, para posteriormente
retirar e introducir la cánula. En el caso de que sea la primera paracentesis terapéutica y sobre todo si es a
un paciente desconocido, es conveniente recoger los primeros 60 ml que se extraigan y realizar las
determinaciones analíticas que se han especificado en la paracentesis diagnóstica.

Una vez comprobado que sale el líquido sin dificultad se procede a fijar la cánula con un apósito de gasas y
se conecta el extremo del tubo de paracentesis al sistema de receptales y estos al sistema de vacío con una
presión de 40 mmHg.
Se puede colocar una almohada bajo el costado derecho del paciente a fin de girarlo levemente hacia decúbito
lateral izquierdo, posición en la que permanecerá durante toda el procedimiento. La finalidad es extraer la
máxima cantidad de líquido en cada sesión, sin embargo no se debe sobrepasar los 1000 a 1500 cc por sesión
debido al riesgo de sincope producido por la súbita distensión de los vasos intraabdominales que ocasiona la
hipotensión.

Algunas literaturas recomiendan extaer hasta 5000 cc pero teniendo valoraciones de proteínas totales y
albumina.

Cuando se comprueba que ya no sale más líquido, extraer la cánula, desinfectar nuevamente el punto de
punción, retirar el campo y colocar apósito estéril.

Después es aconsejable colocar al paciente en decúbito supino o lateral derecho durante aproximadamente
1 h.

Durante toda la Paracentesis hay que vigilar TA y FC, así como el estado del paciente. Es aconsejable
controlar la cantidad total de líquido extraído.

1.3) Complicaciones de la paracentesis:

Entre las posibles complicaciones se encuentran:

• Infección.
• Hemorragia.
• Peritonitis Bacteriana.
• Perforación del Intestino o de la Vejiga.
• Lesión Vascular o Neural.
• Cuerpo Extraño Peritoneal.
• Filtración prolongada de Líquido Ascítico en el sitio de la punción
• Hematoma de la vaina de los rectos, hematoma mesenterico
1.4) Interpretación de los resultados

En trauma abdominal, la obtención de cualquier cantidad de sangre que no coagule indica herida visceral o
vascular, siendo este criterio suficiente para llevar rápidamente un paciente a cirugía.

La sangre libre en la cavidad abdominal no coagula debido a que el peritoneo la desfribina rápidamente.

Para obtener sangre en una punción es necesario que exista un mínimo de 100 a 300 cc de sangre libre en la
cavidad peritoneal.

En caso de no encontrar sangre, no se debe descartar patología abdominal. El porcentanje de exactitud de

la paracentesis es de 70-90%. Los falsos positivos son escasos y se deben a la puncion inadvertida de un vaso,
pero en éstos casos la sangre coagula. Los falsos negativos se pueden obtener en grandes hemoperitoneos.

Falsos Positivos en Paracentesis: Punción de Vísceras, Arteria, Vena (Sangre). La diferencia está en que la
sangre de éstos se coagula, en cambio la sangre que está libre en la cavidad no coagula.

En caso de hacer la punción con una aguja sin vástago, al introducir ésta en la cavidad se debe insuflar aire
antes de aspirar el contenido peritoneal.

2) Lavado peritoneal
Método de diagnóstico fácil, rápido, seguro y eficaz para determinar sangrado intraabdominal y lesiones de
vísceras u órganos intra abdominales, consecuente de un traumatismo abdominal. Este procedimiento
facilita la toma de decisiones para el tratamiento correcto de pacientes con trauma abdominal.

Consiste en la introducción de solución ringer lactato en la cavidad peritoneal y su recuperación posterior

con fines diagnosticos.

• Enorme valor práctico en el manejo del paciente con trauma mayor.

• Alta sensibilidad y mínima tasa de resultados falsos.
• La sensibilidad para sangrado intraperitoneal es del orden de 98%.
• Modernas técnicas de imagenología diagnóstica, como la TAC, la ultrasonografía, la arteriografía o
la resonancia magnética, no ha desplazado ni reemplazado al LPD.

El lavado tiene un valor Diagnostico, cuando existe duda, si se evidencia una herida por arma de fuego
penetrante (ya Dx por Rx o por los agujeros) por ejemplo el paciente requiere una laparotomía exploradora
no un LPD

2.1) Indicaciones:

• Se utiliza en pacientes politraumatizados, en pacientes con abdomen dudoso con punciones y resto
de parámetros diagnósticos negativos.
o Politraumatismo con hipotensión persistente.
o Politraumatismo con lesión craneoencefálica y alteraciones de conciencia.
o Traumatismo abdominal no penetrante con signos de lesión grave a nivel de la pared
abdominal.
o Estado comatoso, de embriaguez o bajo acción de drogas de efecto neurológico, y con huellas
de traumatismo múltiple.
 o Politraumatismo con lesión de médula espinal y alteraciones de la sensibilidad, secundarias
al traumatismo.
o Politraumatizados que van a ser llevados a una cirugía diferente a la abdominal y en quienes
se quiere descartar patología abdominal
▪ Lesión grave de la región inferior del tórax.
▪ Heridas penetrantes de un hemitórax.
▪ Politraumatismo con lesiones graves de los tejidos blandos en dos extremidades.
• Diálisis peritoneal de urgencia y tratamiento de la pancreatitis grave.
• Con fines terapéuticos, como es el recalentamiento de enfermos que sufren de hipotermia.
• Daños múltiples ortopédicos, fracturas torácicas o lumbares, pélvicas, paraplejía o cuadriplejía
secundaria al daño, aire libre peritoneal en radiografías.

CONTRAINDICACIONES VENTAJAS DESVENTAJAS

Contraindicaciones Relativas: A) Simplicidad en su ejecución. A) Baja
a) Indicación evidente de laparotomía B) Permite la toma precoz de especificidad,
inmediata. OJO con esto decisiones en cuanto a practicar aunque muy alta
b) Cirugías abdominales previas, evitar las laparotomía. sensibilidad.
cicatrices quirúrgicas donde se adhieren C) Certeza y precisión B) Falla en cuanto a
asas. diagnósticas. detectar lesiones
c) Pacientes distendidos por obstrucción D) Mínima morbilidad. retroperitoneales y
intestinal o ileo adinámico. Distensión vesical E) Bajo costo. del diafragma.
d) Obesidad extrema. F) Confiable, determinar la E) Es una técnica
e) Embarazo. presencia de cualquier líquido en invasiva.
f) Cirrosis avanzada. cavidad abdominal, con un bajo
g) Coagulopatía preexistente. rango de error de interpretación
2.2) Técnica:

Como la parecentesis, debe hacerse después de las radiografías para evitar confusiones diagnosticas.

El equipo de lavado peritoneal consta de una jeringa de 10 cc, para anestesia, agujas hipodérmicas 18 y 22,
campo perforado, mango de bisturí N°3 y hoja de bisturí N°11, dos pinzas hemostáticas de Kelly, una tijera
de mayo, un portaagujas, un trocar N°14 F, separadores de farabeuf y una sonda nelaton N°10F.

Siempre se trabaja debajo del ombligo, a menos que sea una paciente embarazada o se sospeche de fractura
de pelvis.

2.2.1) Técnica abierta.

Consiste en la abertura de la pared por planos incluyendo el peritoneo.

• Se requiere la colocación de Sonda vesical o Foley y nasogástrica.

• Se prepara la pared abdominal, como para una laparotomía, y se colocan campos estériles.
• Asepsia con alcohol yodado desde la zona supraumbilical hasta el pubis
• En un punto situado en la línea media, 2 a 3 cm por debajo del ombligo, se infiltra anestesia local con
lidocaína al 2% con epinefrina.
• Se incide la piel: 0,5 a 1 cm y en fascia 0,5, 2 a 3 cm por debajo de la cicatriz umbilical.
 • Hemostasia, se avanza a tejido subcutáneo y se separan los haces musculares.
• Se toma la fascia con clamps; se incide y se atraviesa la grasa preperitoneal para exponer el
peritoneo, el cual es tomado y se procede a incidirlo.
• Se introduce un catéter de diálisis peritoneal, una sonda de Nelaton o un catéter subclavio (Zeldinger)
con perforaciones, llevándolo en sentido inferior hacia la pelvis.
• Se conecta a una jeringa y se aspira.
• Se sutura en jareta para asegurar que no haya escape de líquido alrededor del catéter. Si no hay
sangre, se instilan 10 - 20 ml / Kg de solución ringer lactato 1 litro o solución salina buferizada con
bicarbonato de sodio al 7,5% (la solución salina al 0,9% tiene un ph bajo y puede irritar al peritoneo).
Se pasan en 10 a 15 minutos.
• Una vez que el líquido se encuentre en el abdomen, se balancea al paciente para lograr su distribución
en toda la cavidad.
• Luego de 5 a 10 minutos, se procede a drenar el líquido en el mismo frasco donde venía la solución
por debajo del nivel del paciente para que salga el líquido por efecto de sifón. Si el líquido no retorna,
existe la posibilidad de ruptura del diafragma.
• La cantidad mínima de líquido para que la prueba sea válida es de 200 ml en un adulto.
• Cuando el drenaje es lento, introduzca más líquido mientras coloca de nuevo el catéter.
• Envíe el líquido para su análisis (amilasa, bilis, bacterias, hematócrito y citología), se toman 4
muestras.
• Se sutura por planos con puntos separados.

2.2.2) Técnica cerrada.

• Sonda vesical y nasogástrica.

• Se prepara la piel del abdomen.
• Se hace una pequeña incisión en la piel, apenas lo suficiente para dar paso a la aguja.
• Se introduce una aguja nº 18 hasta la cavidad peritoneal y se pasa una guía flexible a través de la
aguja.
• Se retira la aguja y se pasa el catéter de lavado, y se retira la guía.
• Se aspira la cavidad peritoneal instilando 10 - 20 ml de solución.

2.3) Lavado peritoneal diagnóstico:

˗ Si se obtiene sangre libre (> 5 ml) el lavado es considerado positivo y se da por terminado el
procedimiento.

˗ Si se obtienen < 5 ml, se procede con el lavado con; 1 litro de Ringer lactato en el adulto y 15 ml / kg
en niños.

Un lavado peritoneal diagnóstico negativo no descarta la posibilidad de un traumatismo retroperitoneal. El

resultado del lavado peritoneal diagnóstico puede ser falso positivo cuando existe una fractura de pelvis o
una hemorragia producida por el procedimiento mismo (p. ej., laceración de un vaso epiploico).
2,4) Criterios STANDARD.

Los falsos negativos se ven en heridas penetrantes, heridas retroperitoneales y en heridas aisladas de
intestino.

Los falsos positivos se ven en heridas penetrantes, en fracturas de pelvis, o en grandes hematomas.

2.5) Complicaciones:

• Sangrado en la incisión o punción.

• Perforación intestinal por el catéter y peritonitis.
• Laceración de la vejiga.
• Lesión de vasos iliacos o de otros órganos abdominales.
• Infección de la herida.
• Hematoma de la pared o hernia en el sitio del procedimiento por incisión muy amplia que no cicatrizo.
• Desgarro del mesenterio
 Práctica Médica - Clínica Quirúrgica

Punciones

Samuel Reyes UNEFM

1) Métodos de obtención de tejidos

En la práctica médica en general y la oncología en particular muchas veces es necesario obtener muestras
de tejido de lesiones para determinar su naturaleza maligna o benigna dado que de ello depende la conducta
terapéutica definitiva; en ocasiones tan sólo unas células son suficientes para poder realizar el diagnóstico.

Existen métodos cerrados y abiertos; del cual, se explicará el método cerrado.

2) Métodos cerrados
Son procedimientos diagnósticos que consisten en la extracción de una muestra de tejido obtenida por medio
de métodos cruentos para examinarla. Su objetivo es obtener una adecuada porción de tejido para el
diagnóstico y para el estadiaje histológico.

Se divide en:

• Punción por aspiración con aguja fina

• Punción por aspiración con aguja gruesa

2.1) Instrumental usado

• Agujas: Existen de diverso calibre, siendo la más usada la de Nº 23 (cono azul) que corresponde a un
grosor de 0,6 mm.
o Aguja Tipo Vim Silverman o Tru-Cut: La aguja cortante de Tru-cut está compuesta por una
aguja puntiaguda de 10 cm de longitud que tiene una muesca de 2 cm de longitud cerca de su
punta y está cerrado por una hoja cortante de 2 cm. El calibre es de 14-19 G

AGUJAS PARA BIOPSIA DESECHABLES TIPO TRU-CUT

CALIBRE LONGITUD
14 G 3.8 cm
14 G 9.65 cm
14 G 15.2 cm
18 G 20.0 cm
o Aguja para PAAF: Agujas desechables con calibre de 20-25 G y longitud variable, en
dependencia de la profundidad de la lesión que deba puncionarse (habitualmente
entre 30 y 50 mm).
▪ Para los órganos superficiales y blandos se precisa de aguja corta, de 1,5 cm a 2,5 cm
de longitud y 0,4 a 0,6 de diámetro.
▪ Para las lesiones profundas, como en pulmón e hígado se utilizan agujas más largas
que pueden ir entre 4,5 a 20 cm dependiendo del grado de profundidad. En las lesiones
 de consistencia elevada como en la fibrosis, se puede aumentar el diámetro de la aguja
a 0,8 cm.
• Jeringas: Para realizar la aspiración. Deben ser desechables de 10 – 20 cc; la más usada es la de 20
cc.
• Tirador o Pistola: Aparato que nos facilitará el poder realizar la punción y la aspiración con una sola
mano, y que nos permitirá aplicar presión negativa. El modelo más universal es la pistola Cameco.
• Gasas.
• Solución Yodo Povidona.
• Lidocaína al 1%.
• Campos estériles: Guantes, batas y mascarillas.
• Laminillas.
• Fijador en spray.

2.2) Punción aspiración con aguja fina: PAAF

Es una prueba diagnóstica mínimamente invasiva, útil para evaluar tumores, infecciones, inflamación o
infiltración efectiva en el diagnostico por citología.

Está basada en la obtención de un material citológico susceptible de estudio microscópico, procedente de

nódulos o masas que aparecen en el organismo y obtenido por punción mediante una aguja de calibre fino (#
22-25) conectada a una jeringa y la realización de una aspiración enérgica. Se obtiene generalmente células
aisladas que se extienden sobre una laminilla. Más que una biopsia es una citología.

Además, la PAAF suele utilizarse para obtener muestras de lesiones en órganos profundos como el páncreas
y el pulmón, mediastino, riñón y retroperitoneo, guiadas por TAC o ecografía. El inconveniente de la citología
es que no es un diagnóstico de certeza.

2.2.1) Indicaciones de la PAAF

En líneas generales: Se indica para la obtención de muestras de Lesiones palpables situadas en órganos
superficiales (tiroides, mama, etc.) y más tarde extendiendo la técnica a órganos profundos abdominales
(hígado, páncreas, riñón, entre otros).
A) Masas palpables de mamas
Cuando la exploración y los síntomas sugieren una tumoración benigna, el estudio se suele realizar mediante
ecografía y PAAF (si la lesión es quística). Cuando la tumoración mamaria es sospechosa de malignidad,
generalmente se prefiere la mamografía y la biopsia (trucut).

B) Tumoraciones tiroideas
En el tiroides, la PAAF es de gran importancia en la evaluación del nódulo tiroideo solitario y del bocio
nodular. Es la exploración inicial a partir de la cual y según sus resultados se decide una u otra conducta
terapéutica. La PAAF permite diferenciar con seguridad la inmensa mayoría de los nódulos benignos de los
malignos.

En caso del nódulo tiroideo solitario comunes, no se recomiendan la ecografía ni las imágenes por TAC. Una
ecografía puede mostrar si la lesión es quística o sólida, en caso de ser quística puede ser aspirada y podría
desaparecer; y si es sólida se hace la aspiración y se somete la muestra al examen citológico. Por tanto, dado
que todos los nódulos deben ser aspirados las indicaciones de la ecografía son pocas. En relacion a la TAC,
hay que evaluar la relación costo/beneficio.

C) Adenopatías
Las adenopatías, pueden ser debidas a enfermedades infecciosas, inmunológicas, neoplásicas, entre otras.
La PAAF de una adenopatía superficial, supraclavicular o cervical generalmente, diagnostica por sí misma
las adenopatías metastásicas y las tuberculosas, causadas por micobacterias. Es menos eficaz en otras
causas.

D) Nódulo pulmonar solitario

Si el nódulo pulmonar hallado en una radiografía de tórax está en la periferia, el mejor método diagnóstico
es la PAAF guiada por TAC o fluoroscopia. Tras obtener varias muestras del nódulo la PAAF es capaz de
diagnosticar correctamente el 95% de las causas malignas.

E) Diagnóstico de una masa pancreática

El hallazgo por ecografía o TAC de una masa pancreática obliga a descartar sin demora una neoplasia de
páncreas. La exploración inicial más rentable consiste en realizar una PAAF dirigida por ecografía o por
TAC. En esta indicación existen, sin embargo, inconvenientes, como son una menor precisión y la posibilidad,
aunque poco frecuente, de siembra neoplásica en el trayecto de la aguja.

F) Masas mediastinicas tumorales de origen incierto

G) Liquido pleural y ascítico en paciente con Ca (toracocentesis)

H) Metástasis hepáticas.

2.2.2) Contraindicaciones:

• Hipertensión arterial no controlada.

• Función respiratoria severamente comprometida.
• Hipertensión pulmonar.
• Falta de colaboración del paciente.
• Alteraciones de la coagulación.
 • Trombocitopenia.
• Quistes hidatídicos, se puede desencadenar una reacción anafiláctica.

2.2.3) Complicaciones:

• Equimosis o Hematomas. Es lo más habitual; el cual desaparece a los pocos días.

• Hemorragias de la pared.
• Perforaciones de pleura.
• Siembra tumoral

La PAAF prácticamente no tiene complicaciones. Aunque puede ocurrir una infección, es muy raro. Lo
mismo que la introducción accidental de la aguja en un vaso sanguíneo o un órgano cercano a la localización
de la masa o nódulo.

2.2.4) Técnica

• Posición del paciente: Se le pide al paciente que adopte una posición de decúbito supino.
• Localización y fijación de la lesión: Una vez localizada la masa, se procederá a fijarla, bien entre los
dedos.
• Antisepsia.
• No es recomendada la Anestesia local, debido a que puede interferir en los resultados de la muestra
citológica, pero si se cree necesario se puede utilizar spray tópico par lesiones intraorales.
• El operador debe estirar la piel de la zona que se va a puncionar para disminuir el dolor.
• Punción: Se introduce la aguja a través de la piel de la zona que se desea estudiar, con el embolo de
la jeringa en posición de reposo.
• Aspiración: se aspira, la zona, obteniéndose presión negativa en la jeringa al jalar el embolo hacia
atrás manualmente o a través del mango de la pistola. Hasta la marca 10 ml.
• Movimiento de la aguja: se efectúan movimientos rotatorios, tanto de la aguja, como de la jeringa, así
como de entrada y salida. Esto se debe realizar hasta observar algo de material en la base de la aguja.
• Liberación de la presión negativa se normaliza la presión negativa del émbolo y se retira éste de la
aguja.
• Retiro de la aguja: Inmediatamente después ejerceremos una discreta presión sobre el área cutánea
puncionada para evitar sangrados.
• Elaboración del extendido: se separa la aguja de la jeringa y ésta se llena parcialmente de aire, esto
permite expulsar el contenido de la aguja en el centro de un portaobjetos de vidrio, en que se opone
con otro portaobjeto nuevo y la muestra se dispersa muy suavemente sin realizar presión,
distribuyendo el material entre los dos portaobjetos, posteriormente se retira la aguja de la jeringa y
cualquier material residual se coloca en otro portaobjeto. Adicionalmente cualquier material restante
en la jeringa, se utiliza para cultivo celular o citometria de flujo.
2.2.5) Ventajas

• Es una técnica rápida y ambulatoria que permite evaluar en terreno, si el material es adecuado y
puede aportar un diagnostico inmediato.
• Permite establecer las posibles intervenciones diagnosticas adicionales y las opciones terapéuticas,
en la visita inicial, por lo eficiente de la técnica.
• Es bien tolerado por el paciente, sin necesidad de usar la anestesia
• En una sola aspiración se pueden obtener muchas muestras.
• Ya que, cuando se realiza la aspiración se mueve la aguja en diferentes direcciones, se obtiene
muestras de distintas ubicaciones del nódulo, lo que no se puede logar con una biopsia con aguja
gruesa.
• En una sola sesión se puede realizar más de una aspiración si fuera necesario.
• La muestras obtenidas se pueden utilizar en una gran cantidad de técnicas como para estudios con
microscopia electrónica, estudios citogénéticos, análisis de biología molecular c incluso para generar
bloques celulares, los cuales son mejores en caso de utilizar técnicas de inmunocitoquimica, que los
frotis, los cuales tienen más probabilidad de desprenderse del portaobjeto o arrojar reacciones
inespecíficas.
• Otra característica muy importante es que presenta muy bajas complicaciones para los pacientes,
en muy pocos casos puede existir hemorragia, edema o hipersensibilidad en el lugar de la punción.
• Además no interviene en el lugar de la punción, es decir que no cambia la arquitectura propia del
nodulo, por lo que posibilita estudios histológicos posteriores, si fueran necesarios.

2.2.6) Desventajas

• Al realizar una aspiración se pierde la arquitectura propia del tejido y las células se dispersan, esto
plantea una complicación para el diagnostico y el reconocimiento especifico de patrones tisulares
propios de una patología que requiera una subclasificación.
 • En las masas que se encuentran muy colagenizadas o escleróticas y en las lesiones muy
vascularizadas, este tipo de técnica puede conseguir muestras con escasa celularidad, lo que hace
más complejo el diagnostico de una lesión benigna o maligna.

2.3) Punción con aguja gruesa: tru-cut

También se llama core biopsia o tru-cut que se basa en la obtención de biopsia mediante el uso de agujas de
calibre 18G, 16G y sobre todo 14G de 150 mm de longitud, este también se puede realizar con la utilización
de una pistolas automáticas, que reduce las molestias en el paciente.

Una vez que se coloca la aguja en posición de predisparo, guiada por palpación o prueba de imagen, se
presiona el disparador y la parte interior de la aguja, que es la que succiona el tejido, se proyecta atravesando
la lesión y saliendo de ella con la muestra muy rápidamente.

Precisa de anestesia local.

2.3.1) Indicaciones

• Solo está indicado en tumores de partes blandas (Indicaciones de biopsia hepática, riñón, pulmón,
bazo, encéfalo, diagnóstico de las lesiones mamarias). Limitada muestra de tejido que preserva su
arquitectura original.
• Diagnóstico Histológico.
• Diagnóstico de Carcinoma.
• Sarcomas
• Linfomas
• Masas en hígado, riñón, abdomen, retroperitoneales

2.3.2) Técnica

• Informar al paciente del procedimiento.

• Colocación del paciente decúbito según zona donde se efectuara el proceso y la toleración del paciente
• Sepsia y antipsesia
• Se puede practicar con anestesia general o local
• Habitualmente realizada con agujas de calibre 18G, 16G y sobre todo 14G de 150mm de longitud
• La visualización del órgano nos permite ahora establecer la entrada de la aguja, favoreciendo la toma
de muestras de grosor y no en profundidad (evitando lesiones vasculares serias o daños en los
conductos biliares).
• Tru-Cut: se realiza en el tórax se introduce por las caras anterior y lateral, preferentemente por la
región superior, evitando los últimos espacios intercostales. Punción del hígado no presenta dificultad
en su realización y basta con un par de intentos en el hipocondrio derecho para conseguir muestras
valorables para el estudio histológico. En el encéfalo el orificio se hace generalmente en la región
parieto-temporal, introduciendo posteriormente la aguja de tru-cut en diferentes direcciones para
obtener los cilindros. En los casos de lesiones localizadas antes ejecutar de la biopsia, se realizar
previamente por técnicas de imagen (ultra-sonografia), es una guiada para identificar lesiones
focales, para evaluar el tamaño y la posición de estructuras se dirige la aguja hacia el área indicada
 • Se hace un movimiento de presión dirigiendo la aguja hacia dentro rompe para arriba, posteriormente
se aplicar succión para retira la muestra a través de aguja “Tru-cut”, esto se introduce durante el
apnea. La aguja se puede fijar en el movimiento o apagar manualmente por una pistola automática.
El uso de la pistola disminuye la época de la aguja dentro, así disminuyendo el riesgo de
complicaciones. Cuanto más gruesa la aguja, está mejor la rompe para arriba para el análisis del
histológica, no obstante es más grande es el riesgo de la hemorragia. Las agujas muy finas pueden
requerir un número más grande de fragmentos y aumentar así el riesgo de la hemorragia.
• Luego se aplica compresión el sitio de la punción.
• En todos los casos ha de comprobarse mediante la observación macroscópica que el cilindro del tejido
obtenido corresponde al órgano a estudio. Los fragmentos obtenidos son fijados en formol e incluidos
en parafina para su estudio histológico. Además, sistemáticamente uno de los cilindros de médula
ósea, tomado en condiciones de esterilidad y en fresco es enviado al laboratorio de microbiología para
cultivo de micobacterias y si se considera oportuno se envían cilindros de otros tejidos,
fundamentalmente de pulmón y encéfalo para otras técnicas microbiológicas.

La mayoría de las complicaciones ocurre pasadas las primeras horas de la toma de la biopsia, incluyen dolor
local y el hipotensión debido a la reacción vagal. Dolor en el hipocondrio o el hombro derecho. El dolor
abdominal generalizado debe alertar para la posibilidad de peritonitis. Los factores del riesgo para la
hemorragia son edad avanzada, más de tres boletos de la aguja y presencia de la cirrosis o del cáncer.
Bacteriemia transitoria ocurre con frecuencia.

La recomendación para el antibioticoterapia profiláctico no existe actualmente. Otras complicaciones

pleuritis, absceso, fístulas y la difusión del tumor maligno en el paso de la aguja biliar.

2.3.3) Ventajas:

• Menor traumatismo quirúrgico. Como es el caso de la biopsia con Tru-Cut es muy exacta en el
diagnóstico de tumores de tejidos blandos malignos. Esta biopsia (biopsia con Tru-Cut) evita las
complicaciones de la biopsia abierta.
• Menor riesgo de infección.
• Menor cantidad de tejidos vecinos y superficie cutánea que deberá sacrificarse en la cirugía definitiva.
• Posibilidad de iniciar inmediatamente la quimioterapia o la radioterapia cuando están indicadas.
• Realización fácil
• Paciente ambulatorio
• Bajo coste económico
• Poco peligrosa y puede repetirse.
• La muestra obtenida con la aguja tipo tru-cut suelen ser mas grandes, con mas espacios portales y
menos fragmentadas, por lo que es preferida para el diagnóstico de cirrosis.

2.3.4) Desventajas:

• Error por toma insuficiente de tejido.

• Punción sobre una porción de tejido de necrosis del tumor y por consiguiente no adecuada para el
diagnóstico, o el tejido puede ser de naturaleza reactiva y no representante del tumor real.
 • No puede ser practicada en tumores óseos condensantes o encerrados en envoltorio grueso de cortical
ósea.

3) Diferencias entre la PAAF y La PAAG

PUNCIÓN AGUJA FINA PUNCIÓN AGUJA GRUESA

Muestra Extirpada Extirpa solo una pequeña En la mayoría de los casos

porción de la lesión extirpa una pequeña porción,
ocasionalmente extirpa la
lesión completa

Tamaño de la aguja Calibre 22-27 Calibre 11-18

Tipo de Patología Citopatología Histopatología

Periodo de Interpretación Inmediatamente Retrasado

Habilidades Diagnósticas Buena habilidad de

Habilidad limitada de diagnosticar lesiones
diagnosticar lesiones benignas. benignas.
Ninguna habilidad de diferenciar Alguna habilidad de
entre cáncer in situ e invasivo diferenciar entre cáncer in situ
e invasivo.

PUNCIÓN AGUJA FINA PUNCIÓN AGUJA

GRUESA

Desventajas
No se puede usar para estudios Más invasivo, caro y toma más
adicionales tiempo

Puede usarse para estudios

Cuesta poco, es rápido,
adicionales y tiene más
Ventajas fácilmente disponible, y muy
habilidades diagnósticas
seguro
que la PAF

Efectividad Sensibilidad: 95-97% Sensibilidad: 91-99%

Especificidad: 60-100% Especificidad: 98-100%

 Práctica Médica - Cirugía

Cateterismo Venoso Central y Periférico.

Alejandra Alvarado UNEFM

1) Cateterismo Venoso Periférico

La canalización venosa periférica es un procedimiento invasivo que consiste en la inserción de un catéter de
corta longitud en una vena superficial con fines diagnósticos y/o terapéuticos.

La canalización de una vía venosa periférica es un procedimiento de rutina, de fácil ejecución, y en el que
los riesgos a correr son mínimos, siempre que se realice de una forma correcta.

1.1) Indicaciones y Contraindicaciones:

Indicaciones Contraindicaciones
• Infusión de líquidos a velocidad para • Administración de fármacos flebotóxicos:
restaurar el volumen sanguíneo, ya sea antimicrobianos, KCl, manitol,
coloides, cristaloides, sangre o sus quimioterapéuticos, soluciones hipertónicas.
fracciones. • Administración de grandes cantidades de
• Nutrición parenteral parcial o total. volúmenes ()
• Transfusión de hemoderivados.
• Medicamentos en bolo o en infusión
continúa.
• Mantenimiento de una vía en casos de
emergencia o para procedimientos
especiales.

1.2) Materiales

1.2.1) Cateter:

Material: Grosor:
• Cloruro de polivinilo o polietileno • A < grosor, < daño a la capa íntima venosa y por
(mayor adherencia de los tanto, < riesgo potencial de producción de flebitis
microorganismos). mecánica. Además, se puede prever más tiempo de
• Teflón, silicona o poliuretano. permanencia de dicho catéter y < riesgo de
extravasación.
Selección del catéter:
• A > grosor, > dureza del material y > longitud de
• Calibre y longitud en función al tipo
ocupación del sistema vascular, con > riesgo de lesión
de fluido, volumen, velocidad de
de la íntima → flebitis mecánica
perfusión, grosor de las venas y
duración del tratamiento. Zona de inserción del catéter: Relacionado con el riesgo de
flebitis y la densidad de la flora cutánea local.
 • Si se prevé cateterizaciones por > de • En adultos, los puntos de inserción en los MI están
6 días habrá que utilizar catéter asociadas a un > riesgo de infección que en las
central de inserción periférica. extremidades superiores.
• Las venas de las manos presentan < riesgos de
flebitis que las de la muñeca o del antebrazo.

Equipo Necesario
Preparación de la piel: ▪ Equipo para la intervención:
Gasas estériles o algodón.
• Batea.
Solución de Povidona yodada o alcohol
• Compresor.
al 70%.
• Aguja epicraneana o palomilla.
• Angiocatéteres (aguja rodeada por el catéter plástico, la
aguja se extrae al introducirlo y dentro de la vena sólo
Preparación del campo estéril: Paños
queda el catéter) o intracatéteres (catéter está situado
estériles, Guantes estériles.
dentro de la aguja, a la inversa que los angiocatéteres. Son
Preparación del personal: Lavado catéteres centrales de inserción periférica, como los del
quirúrgico de las manos, Guantes
tipo Drum, que desde la vena basílica del brazo hasta la
estériles.
vena cava superior).
• Esparadrapo estéril (adhesivo).
Preparación del paciente: Posición
• Apósito estéril.
adecuada, buscando la vena más
• Solución a perfundir.
cómoda para el paciente, teniendo en
• Equipo de infusión.
cuenta la duración que se desea para
• Llave de tres pasos.
esa vía.
• Tapón de látex (si precisa).
• Soporte de suero.

Existen varios tipos de catéteres, los más utilizados son los de marca: Jelco ®, Scalp o “mariposa”.

a) Jelco

b) Scalps
Son de acero inoxidable. Se agrupan en números impares:

• 19 (el de mayor calibre), 21, 23, 25, 27

Midiendo de 1,2 a 3,0 cm de longitud. Estos catéteres son usados para

terapia de corta duracion (menos de 24 horas), en medicamentos de
dosis única o administración en bolo.
1.3) Recomendaciones para la selección del sitio de punción

• En los niños: las venas de preferencia son: las metacarpianas, fosa antecubital y la gran vena safena
cerca del maléolo interno. Las venas metacarpianas permiten la conservación de las venas más
proximales para venopunciones posteriores y contribuyen a la estabilización del catéter, pues se
encuentran entablilladas por los huesos metacarpianos.
• La vena cefálica y basílica deben tenerse en cuenta pues por su tamaño, pueden admitir catéteres de
un calibre mayor y facilitar la infusión rápida o la administración de sustancias irritantes al endotelio
vascular. Las venas medianas, localizadas en la parte anterior del antebrazo, en la zona cubital
aunque no están muy bien definidas, permiten un fácil acceso, además no tienden a moverse porque
tienen un buen soporte muscular.
• En caso de urgencia debe puncionar la vena de mayor calibre y de fácil acceso.

1.4) Técnica

• Utilizar guantes.
• Selección del punto de punción: Cuando más temporal vaya a ser la vía, más distal debe ser la
punción. Las venas proximales deben reservarse para caterización de vía central.
• Desinfección de la zona.
• Preparar y colocar el campo.
• Colocar el compresor: Unos 20cm por encima de la vena elegida.
• Estabilización de la vena: Traccionar ligeramente la piel con el dedo pulgar de la mano izquierda
para evitar deslizamientos laterales.
• Punción y canalización: Situar la aguja paralela a la vena y puncionar con una inclinación de 10-20%
y con el bisel hacia arriba hasta ver refluir la sangre (en catéteres menores de 18G no refluirá). Si es
 un angiocatéter o similar, retire fiador. Si utiliza un intracatéter, puncione la vena e introduzca el
catéter (que se habrá llenado de sangre), si nota resistencia no fuerce y retroceda e inténtelo de nuevo.
Una vez introducido el catéter, retire la aguja y cúbrala con la protección de plástico.
• Comprobación de la canalización: Retirar el compresor y conectar el equipo de perfusión adaptándolo
a la llave de tres pasos si fuera necesario. Abrir la llave y ajustar el ritmo de goteo. Si se forma un
hematoma o hinchazón, retirar el catéter, comprimir y seleccionar otro sitio.
• Fijación del catéter: Con esparadrapo estéril en la zona de inserción, cubriéndola con un apósito
estéril.
• Anotar la fecha de colocación.

1.5) Complicaciones

• Hematoma: Técnica inadecuada o punciones repetidas. No puncionar repetidas veces una misma
vena.
• Flebitis: Infusión de sustancias hipertónicas o irritantes.
• Embolismo del catéter: Por la sección del extremo distal del angiocatéter tras retirar y volver a
introducir el fiador metálico, o por la sección del intracatéter tras retirar el catéter a través de la
aguja en posición intravenosa. Nunca debemos retirar el intracatéter con la aguja en posición
intravenosa, pues ésta puede desgarrar a aquel, ni reintroducir el fiador en caso de angiocatéteres.
• Punción arterial: Tanto la propia punción como la infusión de ciertos agentes (barbitúricos) pueden
provocar arterioespasmo. Lo podremos evitar estabilizando la vena para que no se produzcan
desplazamientos laterales de la misma durante la punción.
• Punción extravenosa: Colocación del catéter en el tejido subcutáneo; en general es inocua, pero puede
a veces producir necrosis subcutánea. Siempre se debe comprobar la colocación intravenosa del
catéter, observando si se forma un hematoma o hinchazón al perfundir el suero, o si refluye la sangre
al situar el suero por debajo del nivel de punción.
• Infección Mala técnica aséptica o canalización de una vena durante demasiado tiempo.

2) Cateterismo Venoso Central

Consiste en la inserción de un catéter biocompatible, modificado y mejorado a través de los años, dentro del
espacio intravascular, intravenoso, lo que se puede lograr tanto por técnica de punción directa tipo Seldinger,
técnica de Seldinger guiado por visión ecográfica, o un acceso venoso central directo, a través de la punción
de vena periférica.
2.1) Indicaciones y Contraindicaciones

Indicaciones Contraindicaciones
• Fallo circulatorio agudo de etiología • Cuando la capacidad vital está
indeterminada. donde es preciso establecer si es totalmente disminuida por enfermedad
o no hipovolémico. pulmonar existente, donde el colapso del
• Administración de fluidos, aun en dosis de pulmón podría acarrear graves
mantenimiento, en enfermos con afectación consecuencias
cardíaca previa. • Cuando existe un Sx de compresión de la
VCS, capaz de ocasionar hemorragia
Las indicaciones específicas son:
• Monitoreo hemodinámico invasivo: Medición de incontrolable.

PVC. Relativas:
• Administración de sustancias vasoactivas o • Trastornos de la coagulación (CID,
tóxicos irritantes: Antibioticoterapia, tiempos alargados: hemofilia, purpura,
Quimioterapia, Drogas vasoactivas, Nutrición insuficiencia hepática grave, medicación
parenteral total; así como el sodio hipertónico, con anticoagulantes)
de manejo en neurointensivo, medios de • Tu de Pancoast.
contraste. • Trastornos psiquiátricos (pacientes poco
• Reemplazamiento masivo de sangre o fluidos colaboradores)
para corregir lo más pronto posible estados de • Hipersensibilidad al material
hipotensión sin sobrecargar el corazón.
• Mal AVP (acceso venoso periférico).
• Revisión de presiones de arteria pulmonar y
presión de oclusión de arteria pulmonar.
• Estudios diagnósticos tipo cateterismo cardíaco,
arteriografía, angioplastía, biopsias.
• Manejo de procedimientos terapéuticos por
radiología intervencional, como embolizaciones
selectivas, biopsias e instalación de shunt porto-
sistémico tipo TIPS, a nivel hepático, instalación
de un catéter de arteria pulmonar (catéter de
Swan-Ganz).
• Inestabilidad del sistema circulatorio (cirugía
mayor, quemaduras graves, enfermedades
hemorrágicas, embolia pulmonar, IAM.
• Situaciones especiales en las: que se precisa
saber concretamente las presiones en las
cavidades cardiacas. Por ejemplo: PO de cirugía
cardiaca cuando se quiere obtener una presión
de repleción diastólica alta sin caer en la
insuficiencia.
Dentro del manejo de catéter de acceso venoso central, la idea primaria es definir la duración de la indicación,
y como segundo punto, es pensar, en el momento de la indicación, cuál es el minuto para retirarlo. No es una
técnica inocua, ni libre de complicaciones, y el catéter que queda intravascular puede provocar daño, junto
al riesgo de infección que siempre está presente.

2.2) PVC: La Presión Venosa Central

Es la presión media de llenado y de presión de contorno de la aurícula derecha y la vena cava. La PVC es un
índice de rendimiento cardiaco. El mantenimiento de una circulación adecuada depende de: volemia, tono
vascular y la acción de bomba cardiaca.

Los valores normales son de 0 a 5 cm de H2O en aurícula derecha y de 6 a 12 cm de H2O en vena cava. En
Cirugía, los valores son de 8 a 12 cm H2O y en Neurocirugía los valores son de 7-10 cmH2O debido a que
variaciones leves en el límite superior indicarían un aumento de la perfusión y por tanto de la PIC→ Sx de
HTE.

Unos valores por debajo de lo normal podrían indicar un descenso de la volemia y la necesidad de administrar
líquidos; mientras que unos valores por encima de lo normal nos indicaría un aumento de la volemia.

Este parámetro hemodinámico, nos permite monitorizar la administración de líquidos, con el fin de
mantener una volemia adecuada.

Mientras la excreción urinaria refleja el grado de perfusión de órganos vitales, la PVC refleja la habilidad
del corazón en expulsar el retorno venoso que le llega; ambos son valores dinámicas que informan del estado
del sistema circulatorio con mayor fidelidad que otros valores estáticos, como el estado de la piel, la
frecuencia del pulso y el valor hematocrito.

Se realiza con diversas técnicas, que constan en un procedimiento invasivo con la introducción de un catéter
a través de una vena periférica, que puede ser la subclavia o la yugular interna o externa.

La medición se lleva a cabo con el pevecimetro, que es una columna de vidrio graduada en centímetros y
llena de solución salina conectada a través de una llave de tres vías entre el catéter y la solución aplicada.
El punto cero para la medición del nivel flebostático es a la altura de la línea axilar media, que corresponde
al punto más bajo de la aurícula en posición supina.
2.3) Clasificacion de los catéteres intravasculares

2.4) Técnica

a) Preparación del acceso

Primero es la elección del tipo de catéter a instalar, según las necesidades del paciente, luego el sitio de
punción, se tienen normalmente ocho posibilidades de accesos venosos centrales, si se cuenta por separado
lado derecho e izquierdo: yugular posterior, yugular anterior, subclavio, femoral, y en ocasiones una variante
entre acceso subclavio y yugular posterior, conocido como supraclavio.

Frente al paciente es importante elegir el sitio de acceso con el menor riesgo para éste y la mayor posibilidad
de éxito, lo cual depende de la experiencia del operador.

La preparación de la piel es un paso importante, se debe manejar según la norma vigente del hospital o
institución. Además, es importante la vestimenta del operador, en todos los sitios está normado el uso de
protecciones, tanto gorro como mascarillas, anteojos de protección; no se debe olvidar que al momento de
puncionar cualquier vaso, la sangre puede saltar hasta el operador.

El lavado de manos es un aspecto muy importante en la prevención de contagio de infecciones

intrahospitalarias y la protección del paciente y del personal, con barreras para evitar riegos de infección.

b) Instalación del acceso

La técnica de instalación es conocida como Técnica de Seldinger.

I. Infiltración de la piel con anestésico local y colocación del paciente en posición de Trendelemburg,
 II. Se ubica la vena a punzar y se punciona con agua N° 21, esta aguja se utiliza solo para localizar la
vena, ya que es más fácil localizar una aguja pequeña, en comparación al trocar de inserción N° 16,
que viene en los equipos. Es fundamental que el bisel quede en paralelo al trayecto de la vena. Ya
que luego por esta aguja pasara un guiador, si el bisel no va paralelo el guiador pudiera tomar la
dirección distal al corazón.

III. Se debe entrar aspirando, para detenerse al llegar al vaso, una vez ubicada la vena se hala el embolo
(para hacer precion negtiva), si se punza una arteria el embolo subirá solo.
IV. Al individualizar la vena, se retira la inyectadora de la aguja y luego se pasa la guía metálica que
sirve como testigo del acceso, una vez ingresada 10 a 15 cm dentro de la vena se retira el trocar.
V. Se procede a la dilatación del sitio de inserción con el dilatador del equipo, idealmente sólo la piel, se
retira el dilatador y a través de la guía metálica que se mantiene en el sitio de punción, se hace pasar
el catéter definitivo. (Si el dilatador no es eficaz se puede hacer la apertura mas grande con un bisturí)
VI. Antes de introducirlo, debe retirarse la guía metálica hasta verla salir por el otro extremo del catéter,
con el fin de evitar que en la maniobra de introducción la guía ingrese completamente a la vena y
cavidades derechas del paciente.
VII. El catéter se deja entre los 13 y 20 cm de profundidad, dependiente del sitio de inserción que se eligió
puncionar, además del tamaño del paciente, lo ideal es que la punta del catéter quede, desde el punto
de vista radiológico, entre 2 a 3 cm sobre la bifurcación traqueal, que está a 1 cm sobre la entrada de
la aurícula derecha, si pasa este límite, ingresando a aurícula, existe el riesgo de irritación a nivel
local, lo que puede producir arritmias y extrasístoles cardíacas, sobre todo ventriculares. Si se deja
un catéter puesto existe el riesgo de prolongar la irritación y producir más daño.

La fijación también depende del operador, del sitio utilizado y de la institución, ciertamente la idea es que
ese catéter una vez instalado no se movilice solo, por lo que la fijación del catéter debe ser firme, éste debe
salir cuando el operador o el médico tratante decidan sacarlo, no antes.

c) Elección del sitio de punción

Como referencias anatómicas, existen varios puntos específicos a identificar en el momento de la elección
del sitio de punción.

A. Acceso venoso yugular anterior

Buscar la bifurcación entre las dos inserciones inferiores del músculo esternocleidomastoideo, sobre la
clavícula, en ese punto se encontrará un pequeño pulso que corresponde a la arteria carótida común, al lado
externo del pulso se encuentra la vena.

Existen otras estructuras anatómicas de importancia al

momento de la punción: la arteria carótida primitiva; el tronco
braquiocefálico; bajo la clavícula y la capa muscular existe la
cúpula pleural. Todos estos reparos anatómicos son de
importancia al minuto de sospechar la presencia de una
complicación.

Al identificar el pulso arterial, se dirige la aguja hacia el

exterior, abordando al paciente cefalocaudal, en dirección a la
mamila ipsilateral.

B. Acceso venoso yugular posterior

Posicionando al paciente con lateralización de su cara, dejando

expuesta la longitud lateral del cuello, se pueden revisar
reparos anatómicos, como el lóbulo del pabellón auricular, el
borde posterior del músculo esternocleidomastoideo, hasta que
se pierde en el borde superior clavicular.

En el punto donde los vientres del músculo comienzan a

separarse se puede visualizar un cordón venoso que los cruza
para perderse en la depresión formada por ambos insertos
inferiores, corresponde a la vena yugular externa, la que
separa en dos planos el borde posterior del músculo.

Ahí se puede elegir puncionar bajo la vena, tocando el borde

muscular en busca del pulso arterial y dirigiendo la aguja
hacia el manubrio esternal ligeramente hacia arriba; o por
sobre el paso de la vena yugular anterior, guiado por el pulso
arterial, buscando un plano venoso entre el músculo y el pulso arterial.

C. Acceso venoso subclavio Los reparos anatómicos identificables son el manubrio esternal, la
articulación esternoclavicular y más externo, hacia el hombro, la articulación acromioclavicular.

Se debe individualizar la clavícula en forma completa, si existe una alteración anatómica previa y no se
identifican patrones normales para la instalación, el riesgo de fracaso de la técnica es muy alto. Lo mismo
sucede en el acceso yugular anterior, no olvidar que las estructuras venosas se acompañan de estructuras
arteriales y nerviosas.

Los reparos anatómicos clásicos son la unión de los 2/3 internos de la clavícula y el tercio externo, cerca de
1 a 1,5 cm bajo la clavícula, puncionando en dirección al hombro contralateral o hacia el pabellón auricular
contralateral, dependiendo del tamaño del paciente, hay pacientes que son más grandes con un campo de
punción más amplio, y hay pacientes que son más pequeños, con accesos más complicados.
Por lo tanto, no siempre el acceso es anatómicamente fácil, si bien, técnicamente el acceso subclavio es uno
de los más fáciles, también es el acceso que presenta mayor riesgo de complicación, la cúpula pleural está
más cerca, la arteria subclavia pasa exactamente por el lado, no está tan separada, y hay una estructura
nerviosa que pasa junto, que puede presentar complicaciones con parestesias a nivel de brazo o mano.

Hay múltiples formas para optimizar técnicamente el acceso, una de ellas es la rotación de la cabeza hacia
el otro lado para expandir el sitio a puncionar, otra forma es traccionar la extremidad superior para alinear
la clavícula respecto al paquete vascular y permitir un acceso directo más fácil a nivel subclavio.

En este acceso no está recomendado buscar la vena primero con una aguja N° 21, pues la distancia es más
larga, por lo tanto, se corre más riesgo de no pinchar la vena con la aguja, que es corta respecto al trocar del
set.

Lo ideal es que si se va a intentar este acceso, exista una supervisión directa de un operador con experiencia
en la técnica pues el riesgo de complicación siempre existe.

D. Acceso venoso femoral

Con el paciente recostado en 0 grados, leve abducción de extremidades inferiores, se localiza

anatómicamente la sínfisis pubiana y el trocánter mayor de la pelvis, trazando una línea imaginaria, donde
en la mitad de ésta se encuentra el pulso de la arteria femoral, localizándolo se debe encontrar el paso de la
vena femoral entre 1 a 1,5 cm hacia el interior de la extremidad.

Se debe ingresar con la aguja en 30 ° respecto a la piel, idealmente a 2 ó 3 cm bajo la arcada femoral para
evitar la humedad del pliegue, en dirección a la región subxifoidea.

d) Medición

Para cerciorarse de que el catéter está en el sistema venoso y con mucha probabilidad en la aurícula derecha,
se baja la botella de fluido por debajo del nivel del corazón, obteniéndose un retorno sanguíneo a través del
catéter, lo que indica que se halla en posición correcta.

Una vez funciona el sistema, se interpone una Llave de triple paso en el tubo de administración de fluidos y
se conecta a ella un pevecimetro. El cero de la escala debe de estar al mismo nivel que la aurícula derecha,
estando el enfermo en decúbito supino. Respecto a la determinación de este nivel no existe un criterio
universal, pero lo usual es considerar que la aurícula derecha se halla a unos 6 cm por debajo del manubrio
esternal o a nivel de la linea axilar media estando el enfermo en decúbito supino absoluto.

Se abre la llave de triple paso de forma que el líquido de la botella llene por completo el pevecimetro. A
continuación se abre en dirección contraria, de forma que el pevecimetro se ponga en comunicación directa
con el sistema venoso. La columna liquida irá descendiendo con lentitud hasta el nivel que corresponda a la
presión venosa central. Cuando alcance este nivel se hace inspirar profundamente al enfermo: la columna
líquida ascenderá unos centímetros por aumento de la presión torácica. Si la columna liquida desciende con
rapidez hasta O, se trata de un caso de hipovolemia: Entonces puede comenzarse sin peligro la infusión
venosa de fluidos a través del propio sistema, simplemente abriendo la llave y dejando que el líquido de la
botella fluya libremente en la vena.

La técnica debe terminar con un Rx de tórax control para descartar neumotórax y para evaluar la
localización de la via.

2.5) Consideraciones en pacientes con shock

Shock: vasoconstricción periférica

 I. Cardiogénico: la PVC está alta, pues el corazón no puede bombear todo el volumen sanguíneo que
existe en el espacio intravascular.
II. Hipovolémico, bien por pérdida directa de sangre (shock hemorrágico), bien por aumento de la
permeabilidad capilar (shock traumático o séptica), la PCV estará disminuida o simplemente será
cero. Si la PVC no se eleva durante la transfusión masiva de sangre, plasma o soluciones isotónicas,
el corazón no está siendo sobrecargado y puede continuarse sin peligro esta terapéutica de
reemplazamiento. No obstante, si la PVC continua sin elevarse, el enfermo no mejora y la excreción
urinaria es mínima, hay que sospechar una hemorragia oculta y tomar en consideración la
exploración quirúrgica. Por otra parte, la elevación de la PVC por encima de valores fisiológicos [hasta
15-20 cm 'H20] indica la existencia de una sobrecarga cardiaca y por tanto hay que suspender la
administración de fluidos temporalmente, procurando obtener un buen volumen sistólico a base de
mejorar el estado de la bomba cardíaca [digital, oxígeno, etc.]. Persistir con la administración de
fluidos en un corazón sobrecargado es peligroso y no va a mejorar el estado de shock aunque exista
la evidencia de un volumen circulante disminuido.
III. Cuando la acción cardiaca ha mejorado, la PVC bajará a niveles normales, pudiendo entonces
reanudar la rehidratación de modo eficaz y sin peligro.
IV. Existen situaciones especiales en ras que la medida dc la presión venosa central es de utilidad
diagnostica, corno ocurre en el caso de taponamiento cardíaco. Es muy posible que exista un estado
de shock, sobre todo si es debido a una herida en el miocardio con pérdida de sangre en la cavidad
pericárdica: pero también es muy posible que la presión venosa central esté anormalmente elevada,
en cuyo caso la administración de sangre se halla contraindicada hasta que se libere el taponamienro,
bien por pericardiocentesis. bien quirúrgicamente.
V. En casos de .shock. por quemaduras o hemorragia en el espacio retroperitoneal, es necesario medir
la PVC, aunque estos pacientes requieran de grandes volúmenes en las primeras fases de la
enfermedad, a los pocos días en la fase de reabsorción pueden llegar a desarrollar un edema agudo
de pulmón con una PVC elevada.

2.3) Complicaciones del AVC

Se pueden presentar complicaciones precoces (mecánicas) y tardías (infecciosas y/o trombóticas).

2.3.1) Complicaciones Precoces

Las más frecuentes son:

• Neumotórax: Ocurre en pacientes con antecedentes de bulas, pacientes desnutridos y con

antecedentes de enfermedades pulmonares; la utilización de agujas largas en presencia de tejidos
blandos o piel delgada; antecedente previo de neumotórax; presencia de secuelas tipo cicatricial;
pacientes en falla respiratoria aguda conectado a ventilación mecánica y con presiones de tipo PEEP
elevados también presentan más riesgo de punción pleural durante el procedimiento.
• Hematoma (extravasación de sangre en los planos aponeuroticos del cuello)
• Punción Arterial: Dependiendo del acceso será la facilidad de compresión del vaso. Hay factores de
riesgo que empeoran la evolución: pacientes que son hipertensos o que están hipertensos; paciente
 con coagulopatía asociada, sea séptica o de otro origen; utilización de trocar de gran calibre; la falta
de experiencia del operador.
• Hemotórax
• Embolización del catéter en el sistema circulatorio por fijación defectuosa
• Tromboflebitis
• Punción del plexo braquial. Para que esta complicación ocurra es necesario que la aguja este dirigida
todavía más posteriormente que en el caso de la punción de la arteria subclavia.
• Punción del Conducto Linfático o Torácico: Se presentan sobre todo en pacientes cirróticos con
hipertensión portal, pacientes con antecedentes de abuso de drogas intravenosas y antecedentes de
trombosis venosas. Esta complicación es exclusiva del acceso venoso central subclavio.

2.3.1) Complicaciones Tardías

Infecciosas

Formación de coágulos a nivel de catéter:

Es debido a una malposición o retracción del catéter.

Debe evitarse al momento de la fijación, un catéter doblado, se deben evitar posiciones de noventa grados
respecto al punto de ingreso en la piel, lo ideal es lograr un flujo laminar. Al momento de la curación evitar
que quede aprisionado y doblado bajo el parche, puede impedir el flujo y el riesgo que se trombosis es alto.
Los catéteres además presentan un elevado riesgo trombogénico, las infusiones de sustancias
hiperosmolares también producen lesiones trombogénicas a nivel de catéter; las obstrucciones de catéter por
acodamiento; la salida no programada del catéter también implica un riesgo de sangrado posterior.

Si hay sospecha clínica, junto a un cuadro inflamatorio sistémico, además de la confirmación de la ausencia
de otro foco probable, y existe un AVC de más de 4 días, o con signos de inflamación local, hay que cambiarlo.

Si la indicación para mantener un acceso venoso central ya no existe se elimina, pero si la indicación aún
persiste, se debe cambiar el sitio de punción.

3) Casos Clínicos

3.1) PVC: Paciente en shock hipovolémico

Una lectura de o a 3 cm H2O, acompañada de síntomas clínicos de shock indica hipovolemia. ¿Cómo actuar?

• Indicar la administración de una infusión rápida de 500 c.c. de solución isotónica

• La PVC se debe elevar

Sin embargo, si la PVC se eleva por encima de 15 cm H2O (2cm H2O por encima) quiere decir que hy
sobrecarga de volumen o mal manejo por parte del sistema cardiovascular, bien por hipoxia, bien porque
existe una enfermedad cardíaca concomitante; y la terapéutica debe ir encaminada no sólo a reemplazar el
volumen circulante sino a mejorar la acción de la bomba cardiaca (diuréticos, digitálicos).

4) Consideraciones importantes de la PVC

I. Se debe verificar siempre:
• Diuresis del paciente
• Presión arterial.
II. Una PVC de 1-2 cmH2O en un paciente normotenso y con diuresis adecuada no significa que tenga
PVC baja.
III. Sin embargo en un paciente hipotenso con oliguria y PVC de 1, es diagnóstico de hipovolemia. Y una
PVC elevada en un paciente hipotenso y oligurico es indicativo de falla cardiaca con o sin hipovolemia.
IV. La PVC se eleva por sobrecarga de volumen, falla cardiaca, taponamiento cardiaco, respiradores
(aumentan la presión intratoracica) y anestesias en las que se usan drogas cardiodepresoras.
V. Los pacientes hipovolémicos o en shock con PVC baja se manejan con la administración de líquidos
parenterales hasta que la PA y la diuresis haya mejorado, sin importar que la PVC siga baja.
a. Hipovolemia por hemorragia: Cristaloides (solución salina, dextrosa en salina o lactato de
Ringer), o expansores de plasma
b. La deshidratación de los pacientes quemados, con peritonitis u obstrucción intestinal se
manejan con cristaloides
c. La dextrosa en agua no es usada en estos casos porque abandona rápidamente el espacio
vascular.
VI. Si la PVC esta elevada en un paaciente hipotenso y oligurico, o si estando previamente baja sube
rápidamente, deben administrarse drogas para mejorar la función cardiaca.
 Práctica Médica - Cirugía

Intubación Endotraqueal.

Alejandra Alvarado UNEFM

1) Anatomía de las vías aéreas superiores

Las vías aéreas comprenden la nasofaringe, la orofaringe, la laringe y la tráquea.

1.1) Orofaringe y nasofaringe

La mucosa nasal está muy vascularizada y es muy frágil ante cualquier traumatismo, es por ello que se hace
prudente utilizar agentes vasoconstrictores para evitar epistaxis; por otra parte, la membrana mucosa de la
nariz esta inervada en su parte anterior por el nervio etmoidal anterior (rama oftálmica del nervio
trigémino).

La lengua está inervada por el nervio lingual en sus 2/3 anteriores (rama del nervio facial), y en su 1/3
posterior por el glosofaríngeo el cual también da inervación a la úvula palatina, el paladar blando y la raíz
de la faringe.

1.2) Laringe

La inervación de la laringe: la rama interna del nervio laríngeo superior, proporciona sensibilidad por
encima de las cuerdas vocales. El nervio laríngeo recurrente proporciona la inervación motora de toda la
musculatura intrínseca de la laringe, excepto el musculo cricotiroideo que la recibe de la rama externa del
nervio laríngeo superior. Una lesión bilateral del nervio laríngeo recurrente resulta en un cierre total de la
vía aérea por estimulación del músculo aductor de la cuerda vocal (cricotiroideo).

Existen 3 cartílagos pares y 3 impares en la laringe:

• Los pares son: aritenoides, corniculado, cuneiforme.

• Los impares son: Tiroides, cricoides, epiglotis.

1.2.1) Cartílagos de la laringe

• El cartílago cricoides tiene forma de anillo de sello, a diferencia de los cartílagos de la tráquea que
tienen forma de C, por tanto, dado que forma un círculo completo, la depresión del cartílago cricoides
presiona las estructuras posteriores, como el esófago, sin ocluir la vía aérea. La aplicación de presión
dirigida posteriormente sobre el cartílago cricoides durante la intubación se conoce como maniobra
de Sellick la cual es efectiva para prevenir la regurgitación pasiva y su posterior aspiración, sin
embargo, no previene la regurgitación a consecuencia de un vómito.
• Los tres cartílagos pares se localizan en la parte posterior de la laringe, lo cual los hace vulnerables
a la lesión durante la intubación. El no introducir muy profundamente la pala del laringoscopio
reduce la posibilidad de dislocar o lesionar estos cartílagos, sobre todo si se trata de una pala recta.
• Una de las sujeciones del hueso hioides a la laringe es el ligamento hioepiglótico, localizado en la base
de la vallécula, el cual es importante dado a que es el lugar donde se coloca la punta del laringoscopio
curvo Mancintosh, para mover la epiglotis anteriormente y fuera de la visión durante la intubación.
 • Otra sujeción del hueso hioides a la laringe es la membrana tirohioidea, la cual se extiende desde el
borde inferior del hueso hioides hasta la parte superior del cartílago tiroides. Por debajo del borde
lateral del hueso hioides y a través de dicha membrana pasa la rama interna del nervio laríngeo
superior, el cual es lo suficientemente superficial como para ser fácilmente anestesiado con una
inyección local de anestésico.

1.2.2) Diferencias anatómicas entre la laringe del niño y la del adulto.

Laringe del niño Laringe del adulto

Tamaño Mas pequeña Mayor
Forma La luz tiene forma de embudo, con La parte mas estrecha de la luz esta en
la parte mas estrecha por debajo las cuerdas vocales.
de las cuerdas vocales y dentro del
anillo cricoides.

Localización Mas alta, mas cercana de la base La extensión vertical es mas pequeña, a
de la lengua, verticalmente se la altura de las vertebras C4, C5, C6.
extiende por la vértebra C3, C4,
C5; mas anterior
Epiglotis Mas larga y estrecha, en forma de Más corta y ancha.
U; el ángulo entre la glotis y la
epiglotis es mas agudo; mayor
probabilidad de obstrucción de las
vías aéreas
Cuerdas vocales Anguladas en relación al eje de la Perpendicular al eje de la tráquea.
tráquea; mas corta; mas
cartilaginosa; mas distensible;
mas propensa a ser dañada.
Rigidez Los cartílagos laríngeos son más Más rígida
blandos y sensibles.
Respuesta al traumatismo La membrana mucosa es mas Menos vulnerable al traumatismo o la
laxa y se inflama fácilmente al infección.
infectarse o traumatizarse.
La diferencia más importante es que la parte más estrecha de la vía aérea infantil está debajo de las cuerdas
vocales en el cartílago cricoides. En un adulto, el punto de mayor estrechez son las cuerdas vocales. Por
tanto, un tubo orotraqueal puede pasar de las cuerdas vocales en un niño, pero podría no pasar el cartílago
cricoides.
Forzar la intubación en un niño puede provocar un traumatismo en la vía aérea, con la consiguiente estenosis
traqueal.

1.3) Tráquea

La tráquea mide 15cm en un adulto medio. Se bifurca a nivel de la quinta vertebra torácica en los dos
bronquios principales, dicha bifurcación es denominada Carina. El bronquio principal a su vez da lugar a
tres bronquios secundarios en el pulmón derecho y a dos en el izquierdo.

El ángulo entre el bronquio primario y la tráquea en el lado izquierdo es mas agudo que en el derecho; esto
debido a que el corazón esta localizado en el lado izquierdo lo cual tiene su importancia clínica durante la
aspiración o la intubación orotraqueal.

Dada la dirección más directa al lado derecho debido al ángulo obtuso de su bronquio principal los objetos
llegan al pulmón derecho. Sin embargo, gracias a que la mucosa traqueal posee cilios, los objetos extraños
son eliminados gracias al movimiento de los mismos hacia la faringe. Además la tráquea tiene una rica
inervación por el nervio vago, lo cual permite el reflejo de la tos (acompañado de taquicardia e hipertensión)
si se aspira un cuerpo extraño.

El diámetro de la tráquea varia entre hombre y mujeres, en general oscila entre 15mm y 20mm. Dado que
el diámetro externo de un tubo convencional de 7,5mm de diámetro interno (DI) es de 11mm, este tamaño
debe tomarse en consideración cuando se selecciona el tubo orotraqueal. Estas consideraciones llevan a
utilizar tubos superiores a 7,5mm de DI para mujeres adultas y mayores a 8,5mm de DI para varones
adultos.

1.3.1) Diferencias anatómicas entre la tráquea de los niños y de los adultos.

Los niños tienen una tráquea relativamente más corta, esto hace que sea mas fácil la intubación del bronquio
principal derecho y la extubación accidental. El diámetro en los niños es mas estrecho y el espacio entre los
cartílagos es menor.

Para evitar lesión y estenosis subglótica, los tubos sin manguitos neumáticos deben utilizarse en niños
menores de 8 años.

1.3.2) Otras diferencias anatómicas importantes.

La relación cabeza/cuerpo en los niños es mayor con respecto al adulto, lo cual provoca que flexione la cabeza
cuando esta en supino; si se coloca una toalla enrollada bajo los hombros del niño de corregirá la flexión.

Un niño tiene la boca mas pequeña, con una lengua relativamente mayor en relación al adulto; esto puede
dificultar la intubación orotraqueal, sin embargo la presencia de tejido adenoide en el niño hace la intubación
nasotraqueal mas dificultosa, por lo que se prefiere la intubación orotraqueal.

2) Intubación endotraqueal
La intubación consiste en introducir un tubo o sonda en la tráquea del paciente a través de las vías
respiratorias altas. Dependiendo de la vía de acceso que escojamos, tenemos dos tipos de intubación:

• Nasotraqueal: a través de las fosas nasales. Suele utilizarse en intubaciones programadas (anestesia,
dificultad respiratoria en aumento etc.)
 • Orotraqueal: a través de la boca. Por lo general se utiliza en intubaciones dificultosas o de urgencia
(reanimación cardio pulmonar (R.C.P.)), ya que es la más rápida.

2.1) Objetivo

• Mantener la vía aérea permeable, estableciendo una vía segura de comunicación y entrada de aire
externo hasta la tráquea. Para esto, el extremo distal del tubo debe quedar aproximadamente a 1-2
cm de la carina, de modo que el aire pueda llegar adecuadamente a ambos bronquios.
• Aislar la tráquea y los pulmones para evitar la aspiración de secreciones, contenido gástrico o
cualquier cuerpo extraño.
• Ventilar con presión positiva
• Proporcionar un aporte alto de O2.
• Administrar medicamentos

2.2) Indicaciones

• Manejo de las vías respiratorias durante la reanimación cardiopulmonar avanzada: Paro cardiaco,
Falla cardiaca severa y embolismo pulmonar.
• Intervención quirúrgica
• Necesidad de aislamiento o protección de la vía aérea, aspiración de sangre o de vómito.
• Obstrucción de la vía aérea superior (cuerpo extraño, aspiración de meconio, traumatismos,
secreciones etc.)
• Pulmonar: Neumonía, neumotórax, EPOC, post-operatorio de cirugía de tórax, bronquiectasias,
empiemas. Insuficiencia respiratoria. Frecuencia respiratoria < 10 x´ o > 30 x´.
• Presencia de apnea, hipoxia, hipoventilación
• Incapacidad para mantener una vía aérea por otros medios.
• Incapacidad de mantener oxigenación adecuada por medio de un dispositivo de oxigenación por
mascarilla.
• Compromiso inminente o potencial de la vía aérea.
• Tratamiento especial
• TCE con valores en la escala de Glasgow menores o iguales a 8 puntos.
• Ausencia de reflejos protectores de la vía aérea (depresión respiratoria producida por anestesia,
traumatismo craneoencefálico etc.)
• Necesidad de aplicar ventilación mecánica con presión positiva (prematuridad entre 25-28 semanas,
por déficit de desarrollar alveolar y del surfactante, patologías como bronquiolitis, enfermedades
neuromusculares etc.)
• Esqueleticas: Deformidad congénita del tórax, aplastamiento del tórax.
• Neuromusculares: miastenia gravis, polirradiculoneuroptías, envenenamiento (botulismo,
pesticidas)
• SNC: Coma, tumores, TCE, infecciones, sobredosis de drogas

Elegiremos la vía oral o nasal para introducir el tubo en determinadas circunstancias:

• Orotraqueal:
 ➢ Intubación de emergencia
➢ Obstrucción de las fosas nasales (estenosis o atresia de coanas, pólipos etc.)
➢ Obstrucción de la nasofaringe (tumores, hipertrofia de adenoides etc.)
➢ Sospecha de fractura de base de cráneo
➢ Diátesis hemorrágica moderada-severa

• Nasotraqueal:

➢ Traumatismo facial severo con dificultad para abrir la mandíbula

➢ Rotura de lengua
➢ Quemaduras graves de la cavidad bucal

2.3) Contraindicaciones

• Traumatismo maxilofacial masivo (relativa)

• Fractura de laringe
• Sospecha de lesión medular cervical (relativa)
• Inexperiencia del operador.
• Instrumental incompleto.
• Falta de cooperación del paciente.
• Incapacidad de visualizar la vía aérea por hemorragia masiva de faringe.
• Características anatómicas poco usuales.
• Exceso de secreciones por vomito en hipofaringe.
• Obstrucción mecánica en hipofaringe y/o cuerdas vocales.

2.4) Respuesta fisiológica

El procedimiento interfiere con los reflejos protectores de la vía aérea (tos, hipertensión, taquicardia,
laringoespasmo, broncoespasmo, aumento de las presiones intraocular y intracraneal.

Se realiza la anestesia general o local a nivel del nervio laríngeo superior.

• Lidocaína IV(1,5 mg/kg)

• fentanil (3 a 8µg/kg)
• nitroprusiato de sodio
• βbloqueantes

3) Intubación orotraqueal
Es la técnica de elección para el aislamiento definitivo de la vía aérea. La intubación es útil en urgencias
para:

➢ Apertura de la vía aérea.

➢ Evitar el paso de cuerpos extraños a la vía aérea.
➢ Facilitar la ventilación artificial.
➢ Administración de fármacos (hasta el acceso intravenoso).
3.1) Criterios de intubación:

• Trabajo respiratorio excesivo (más de 40 r.p.m.).

• Hipoxemia progresiva rebelde al tratamiento (p O2<50) con medios no invasivos.
• Acidosis respiratoria progresiva (p CO2>50-60 y pH<7,2).
• Apertura de la vía aérea en obstrucciones de la misma.
• Protección de la vía aérea en pacientes en coma.

3.2) Materiales:

• Tubo endotraqueal de tamaño adecuado con manguito distal de Bolsa autohinchable con válvula y
neumotaponamiento (*) y con fiador o guía. conexión estándar a tubo endotraqueal.
o Orotraqueal ♂ 8.0–8.5; ♀ 7.5-8.0
o Nasotraqueal: Diámetro interno 0.5-1.0 menor
• Mango y hoja de laringoscopio (recta [Miller] o curva [MAC]; No. 3 para adultos, No. 1-1.5 para niños
pequeños)

• Jeringa de 10 ml (para hinchar el manguito), tela adhesiva, benzoína Lubricante anestésico

hidrosoluble.
• Equipo de succión (cánula de Yankauer) + Sonda de aspiración faríngea
y sonda de aspiración de tubo endotraqueal (♂ 14; ♀ 12-14).
• Dispositivo de bolsa-válvula-mascarilla
• Estetoscopio
• Dispositivo de monitorización colorimétrica de CO2
• Lubricante, Estilete maleable, Jeringa, Guantes, Anestésico nasal (int.
nasotraqueal).
• Fuente de oxígeno, bolsa reservorio.
• Fiadores semirrígidos.
• Pinzas de Kocher.
• Pinzas curvas de Magill.

Medicación:

• Fármaco sedante, p. ej.: Midazolam 0,2 a 0,3 mg/kg/dosis.

• Morfina: adulto,0.05-0.2 mg/kg
 • Fentanilo: adulto 1-2 mcg/kg.

3.3) Técnica:

• 1°. Colocados en la cabecera del enfermo: extraer prótesis y aspirar secreciones, sangre o vómito.
• 2°. Ventilar y oxigenar al 100% del paciente con bolsa autohinchable con mascarilla y válvula
conectada a reservorio y a la fuente de oxígeno.
• 3°. Seleccionar y comprobar el material adecuado en función de la complexión del paciente y de la
situación clínica en concreto.
• 4°. Lubrificar el tubo endotraqueal.
• 5°. Posición del paciente: ligera flexión cervical inferior con hiperextensión moderada de la primera
articulación cervical (para conseguir la alineación de boca, faringe y laringe).
• 6°. Suspender la ventilación-oxigenación como máximo durante 20 segundos (se puede dejar de
respirar durante la intubación y se calcula así el tiempo de administración de oxigeno en el paciente),
para realizar la maniobra de intubación (punto 7°), se controlará por algún ayudante en el
pulsioxímetro la oxigenación del paciente.

Previo a la maniobra, si es necesario, sedar al paciente

con Midazolam 5-15 mg i.v.

• 7°. Maniobra de intubación:

➢ El paciente debe estar en posición supina,
con la cabeza y nuca levantadas por una
almohada para que los ejes boca, faringe y
tráquea queden orientados en una sola línea.
➢ Abrir la boca del paciente con los dedos índice
y pulgar; visualizar la cavidad bucal y la vía
de acceso.
➢ Con la mano izquierda asir el mango del
laringoscopio e introducirlo por la comisura
bucal derecha de manera que la aleta desplace la lengua a la izquierda.
➢ Visualizar la epiglotis para situar la punta de la pala en la vallécula (receso gloso-epiglótico, por
delante de la epiglotis), si la hoja es recta se coloca detrás de la epiglotis.
 ➢ Traccionar con la mano izquierda hacia delante y arriba, es decir, a 90° respecto de la pala del
laringoscopio (cuidado: no apoyarse en los incisivos centrales superiores). Está correctamente
situado si se visualizan las cuerdas vocales y los cartílagos aritenoides.
➢ Una vez visualizadas las cuerdas vocales, se instila con anestesia tópica utilizando lidocaína
simple al 2% o en nebulizadores al 5%.
➢ Cuando sólo se visualiza la comisura posterior de la glotis, puede realizar "la maniobra de Sellick":
un ayudante presiona hacia abajo sobre el cartílago cricoides. Esta maniobra se realiza en caso
de que el paciente haya comido recientemente para evitar la Broncoaspiración.
• 8°. Introducir con la mano derecha el tubo endotraqueal sobre el canal de la pala hasta atravesar las
cuerdas vocales y llegar a la tráquea con el manguito de neumotaponamiento (justo al dejar de verlo
tras pasar la glotis). No forzar el avance. Habitualmente la comisura bucal corresponde con la marca
en el tubo de los 23-25 cms. en el varón y 21-23 cms en la mujer; de este modo queda colocada la
punta del tubo al menos a 2 cms de la carina.
• Retirar el laringoscopio sin mover el tubo.
• Cuando se utiliza una cánula con manguito inflable (adultos y niños mayores), introduzca aire con
una jeringa de 10 ml hasta sellar (unos 5 ml).
• Cerciorarse de la posición del tubo ventilando por medio del
dispositivo bolsa-válvula-tubo.
• Confirmación Primaria:
o Observar expansión torácica y auscultar tórax y
abdomen (esófago) y visualice las cuerdas vocales.
o Asegurar el tubo.
• Confirmación Secundaria:
o Detectores colorimétricos de CO2
o Dispositivos detectores esofágicos
• Radiografía de Tórax PA: La punta de la cánula debe
encontrarse a unos cuantos centímetros por arriba de la carina.
• Colocar una cánula orofaríngea lateralizando el tubo
endotraqueal.
• Fijar el tubo y la cánula al cuello mediante cinta o venda de
hilo, con nudo de vuelta de cabo o con un fijador comercial.
• Conectar el tubo a la fuente de oxígeno y ventilar artificialmente.

2.5) Complicaciones agudas:

• Intubación endobronquial (retirar unos centímetros el tubo endotraqueal) o intubación endoesofágica

(retirar y volver a intentar).
• Obstrucción por hiperinsuflación del manguito, por secreciones, por acodaduras del tubo o por
mordedura del tubo.
• Desplazamiento del tubo.
• Traumatismos, laceraciones, perforaciones o hemorragias de los dientes o tejidos blandos.
• Aspiración de contenido gástrico.
4) Intubación nasotraqueal
Consiste en la introducción de una sonda en la VA, a través de uno de los orificios nasales.

Este método de intubación está indicado en caso de que la vía aérea esté complicada, especialmente cuando
el acceso oral este limitado o imposibilitado, tales condiciones incluyen lesiones orales, procesos obstructivos
orales tales como angioedemas. La intubación nasotraqueal es el método indicado para la epiglotitis aguda.

4.1) Indicaciones:

La intubación endotraqueal está indicada en cualquier tipo de pacientes con respiración espontánea
especialmente en aquellos que les prevé un periodo de intubación previa.

• Paciente que no toleran el decúbito supino debido a distres respitratorio por asma grave, EPOC, fallo
cardiaco congestivo.
• Pacientes incapaces de abrir la boca (traumatismos facial, traumatismo mandibular)
• Pacientes con limitación del paso oral debido a obstrucción por neoplasias o inflamación lingual.
• Pacientes incapaces de mover el cuello debido a cifosis cervical, artritis grave.
• Pacientes con intoxicación alcohólica o sobredosis de droga con disminución del nivel de conciencia.
• Paciente que tienen contraindicación para la administración de agentes paralizantes.

4.2) Contraindicaciones:

• Pacientes con apnea, fracturas de la base del cráneo, lesión craneal o nasofaríngea.
• Pacientes que reciben tromboembolíticos o anticoagulantes.
• Pacientes con lesiones en cuello ya que el procedimiento puede aumentar la mortalidad o morbilidad.
• No se debe realizar en neonatos, lactantes, niños pequeños (la posición de las vías aéreas hace que el
paso a ciegas del tubo endotraqueal sea casi imposible).

4.3) Materiales:

• Vasoconstrictores de la mucosa nasal (cocaína 4%, oximetazolina, feniletrina)

• Anestésico de la mucosa nasal (lidocaína viscosa, cocaina spray de benzocaina. Spray de lidocaína)
• Tubos nasofaríngeos de varios tamaños.
• Manejo laringoscopio.
• Palas de laringoscopio de varios tamaños y tipos.
• Tubo endotraqueal de varios tamaños.
• Fórceps o pinza magill.
• Aparato de aspiración.
• Anestésico típico (cocaína 4% o lidocaína con epinefrina)
• Gasas en tiral.
• Lubricantes hidrosolubles o gel.
• Ambu ( balón de ventilación o bolsa de ventilación)
• Mascarilla facial.
• Fuente de oxígeno y tubos conductores.
4.4) Preparación del paciente:

Si el paciente está consciente se le explica el procedimiento el riesgo beneficio y las posibles complicaciones
haciendo entender que es necesario para salvarle la vida.

• Se prepara el paciente con preoxigenación.

• Se coloca el paciente en decúbito supino y el cuello en hiperextensión (si no se sospecha de lesión en
médula cervical).
• Se examinan los orificios nasales.
• Preparar la membrana mucosa aplicar vasocontrictores.
• Dilatar el orificio nasal.
• Lubricar abundantemente una serie de tubos nasofaríngeos de tamaño creciente hasta conseguir la
dilatación de la vía nasal. Este procedimiento puede llevar de 2-3 minutos.
• Aplicar spray anestesico tópico al paladar y orofaringe.
• Elegir el tubo endotraqueal; el tamaño apropiado del tubo debe ser < a 0,5mm a 1mm.
• Aplicar una jeringa de 10 ml e inflar el globo (comprobar la integridad del globo).
• Lubricar el tubo endotraqueal abundantemente.

4.5) Técnica de colocación:

• Introducir el tubo endotraqueal por la nariz con el biselado hacia el tabique (si se utiliza el orificio
derecho insertar el tubo endotraqueal con la concavidad hacia abajo, si se utiliza el orificio nasal
izquierdo con la concavidad hacia arriba).

• Cuando se ha introducido el tubo unos 5cm a 7cm se pasará la coana y se llegará a la nasofaringe,
continua avanzando al tubo y supera la resistencia mientras el tubo realiza un cambio de 90° hacia
la orofaringe.

• Se avanza el tubo endotraqueal a través e la nasofaringe y entrar en la laringe, escuchar los sonidos
respiratorios a traes del extremo proximal del tubo endotraqueal mientras avanza. Los sonidos
respiratorios y el movimiento del aire serán máximos cuando la punta del tubo esté justo encima de
la glotis. Tan pronto se escuche la espiración el paciente realiza una inspiración y avanzamos el tubo
(durante a inspiración se abren las cuerdas vocales en su mayor capacidad y esta facilita el paso del
tubo endotraqueal).

• El paciente con frecuencia tose o morderá cuando el tubo pasa las cuerdas vocales, en ese momento
los sonidos respiratorios deberían oírse por el extremo proximal del tubo endotraqueal y debería
empañarse a cada respiración.
 • Los sitios más frecuentes donde puede chocar la punta del tubo son el cartílago aritenoide, cuerdas
vocales.

• Inflar el balón del tubo endotraqueal, confirmar la situación del tubo auscultando ambos pulmones
mientras se ventila el paciente con ambu conectado al tubo nasotraqueal.

Comprobación:

La posición del tubo se debe confirmar con la monitorización de la expulsión de Co2 observando como se
empaña el tubo endotraqueal, y radiografía de tórax.

5) Intubación endotraqueal difícil

Definición: La dificultad para la laringoscopia y dificultad para la intubación traqueal según la Sociedad
Americana de Anestesiología (ASA) se define como:

1. Dificultad para la laringoscopia:

a) No es posible visualizar ninguna porción de las cuerdas vocales durante la laringoscopia

convencional. Grado Cormack-Lehane III-IV.

2. Dificultad para la intubación endotraqueal:

a) La inserción del tubo traqueal con laringoscopia convencional, requiere más de 3 intentos.

b) La inserción del tubo traqueal con laringoscopia convencional, requiere más de 10 minutos.

Los predictores anatómicos de una intubación difícil:

• Clasificación de Cormack y Lehane

• Clasificación de Mallampati
• Distancia tiromentoniana
• Distancia esternomentoniana
• Distancia Interincisivos
• Protrusión Mandibular

5.1) Clasificación de Cormack-Lehane

Valora en 4 grados la dificultad de intubación, según la visualización de las estructuras laríngeas:

Grado Visualización de estructuras laríngeas

I Se visualiza la glotis, las cuerdas vocales, las Intubación muy fácil
comisuras anterior y posterior
II Se visualiza epiglotis y la glotis parcialmente Cierto grado de dificultad
III Se visualiza solamente epiglotis, no se observa la Intubación muy diicil pero
glotis posible
IV No se observa ni glotis, ni epiglotis Intubación posible con
técnicas especiales
Factores de riesgo para una intubación difícil:

La evaluación clínica de la vía aérea tiene como objetivo, identificar los factores tanto anatómicos como
patológicos relacionados con la intubación traqueal difícil.

Factores de riesgo anatómicos

- Cuello corto y musculado - Paladar ojival
- Mandíbula corta - Espacio faríngeo anterior disminuido
- Incisivos superiores prominentes - Reducción de la flexión cervical
- Limitación en la abertura de la boca - Articulación atlanto-occipital limitada
Factores de riesgo patológicos
- Malformaciones congénitas maxilofaciales: - Hernia discal cervical
. Fisura Palatina - Patologías que cursen con rigidez articular:
. Acondroplasia . Artritis reumatoide
. Sd. de Down . Esclerodermia
. Sd. De Pierre Robin . Amiloidosis
. Sd. De Turner . Enfermedad de Still
- Tumoraciones maxilofaciales: . Espondilitis anquilopoyética
. Flemones, abcesos - Obesidad morbida
. Nódulos, pólipos - Embarazo
. Bocio - Antecedentes de intubación traqueal difícil
- Traumatismos y / o quemaduras
maxilofaciales, tráquea, mediastino, y
columna cervical

5.2) Evaluación preanestesica: Predicción de una intubación endotraqueal difícil:

Para obtener una mayor sensibilidad y especificidad del test de predicción, deben relacionarse como mínimo
tres factores:

- Estructuras faríngeas (test de Mallampati-Samsoon)

- Distancia tiromentoniana < 6,5 cm
- Movilidad de la articulación atlanto-occipital < 21°

a) Test de Mallampati–Samsoon:

Clasifica la dificultad de intubación en 4 grados según la visualización de las estructuras faríngeas (Pilares,
úvula, paladar blando) con el paciente sentado con la boca abierta y la lengua protuida al máximo sin realizar
fonación.

Grado I y II intubación fácil, III y IV predice una intubación difícil.

b) Distancia tiromentoniana de Patil:

Es la distancia entre el borde superior del cartílago tiroides hasta la punta del mentón
con la cabeza en hiperextensión. Cuando esta medida es inferior a 6,5 cm, se relaciona
con una mayor frecuencia de intubación traqueal difícil. Esta distancia como prueba
predictiva tiene una sensibilidad cercana al 90%, es objetiva y fácil de medir, sin embargo
tiene un elevado porcentaje de falsos positivos.

• Clase I. Más de 6.5 cm (laringoscopía e intubación endotraqueal muy

probablemente sin dificultad)
• Clase II. De 6 a 6.5 cm (laringoscopía e intubación endotraqueal con cierto grado de dificultad)
• Clase III. Menos de 6 cm (intubación endotraqueal muy
difícil o imposible).

c) Movilidad atlanto-occipital.

Esta articulación permite la extensión cervical y en condiciones

normales es aproximadamente de 35°.

c) Distancia esternomentoniana

5.3) Materiales de intubación traqueal difícil:

o Material y fármacos para la anestesia local

o Palas de intubación de diferente tamaño (pala larga) y diseño (Mc Coy)
o T.O.T. de calibres inferiores (7,5 ; 7 ; 6,5 ; 6)
 o Tubos de Guedel y pinzas de Magill
o Guía maleable
o Mascarilla laríngea de 2 tamaños y Fastrach
o Fibrobroncoscopio
o Combitubo
o Cánula ev nº 14 y guía para intubación retrógrada
o Set de cricotomía

6) Fármacos para la intubación

La intubación endotraqueal sin ayuda de fármacos debe reservarse para pacientes en apnea y coma.

Los pacientes inconscientes capaces de resistir el laringoscopio o aquellos con esfuerzos respiratorios
espontáneos deben ser intubados con ayuda farmacológica. La intubación requiere que el paciente sea
llevado hacia un estado en el cual tolere procedimientos no placenteros, mientras mantiene una adecuada
función cardiopulmonar. Estos objetivos se alcanzan cuando se administra al paciente un medicamento
sedante y un analgésico, sin embargo en ciertas ocasiones es indispensable el uso de relajantes musculares.
En caso de tener dudas o inconvenientes sobre la capacidad de intubar al paciente, se planteará la
posibilidad de realizar la intubación con el enfermo despierto aplicando anestesia tópica faringo-laríngea
(Lidocaína tópica en spray al 4%).

6.1) Agentes de inducción (sedantes):

La sedación está indicada en todos los casos excepto en los pacientes en estado de coma con puntuaciones en
la escala de Glasgow de 3 o que se encuentran en paro cardiorrespiratorio. Existen al menos seis fármacos
que pueden emplearse con seguridad para la inducción de la anestesia y la intubación.

• Barbitúricos (tiopental, metohexital).

• Etomidato (hipnótico de acción ultracorta).
• Ketamina (derivado de la feniciclidina).
• Propofol (agente sedante-hipnótico).
• Benzodiacepinas (midazolam (más usado) y diacepam). Pueden emplearse solos o en combinación con
los anteriores.
• Opioides (Fentanilo). Pueden emplearse solos o en combinación con los anteriores.

Los medicamentos más frecuentemente empleados en el servicio de urgencias son las benzodiacepinas (fácil
acceso y seguridad).

6.2) Bloqueantes neuromusculares (BNM):

El bloqueo neuromuscular es parte de un protocolo de inducción rápida e intubación. La combinación de un

agente paralizante y un sedante o analgésico es superior al empleo de un único fármaco. El uso de
bloqueantes neuromusculares para facilitar la intubación proporciona una mejor visualización de las
cuerdas vocales que en el caso de intubación sin parálisis. El uso de sedante sin BNM debe reservarse para
la intubación oral de un paciente despierto con una vía aérea complicada.

• Succinilcolina (único agente despolarizante de uso clínico): Es el BNM más usado dado su rápido
inicio de acción y más corta duración que cualquier otro BNM.
 • Agentes no despolarizante: Pancuronio, vecuronio, rocuronio (más usados) y repacuronio.

6.3) Otros:

• Lidocaína: Anestésico local que tiene efecto antiarrítmico a baja dosis. Atenúa la respuesta de
taquicardia e hipertensión debido a la laringoscopia, además bloquea la elevación de PIC, por lo que
se usa generalmente en pacientes con TCE para bloquear el aumento de PIC asociado a laringoscopia.
• Atropina: Previene la bradicardia durante la intubación de rápida secuencia. Suele emplearse en
niños, ya que pueden presentar bradicardia e incluso asistolia durante la laringoscopia.

7) Errores más comunes durante la intubación.

Los errores más comunes que se observan durante una intubación endotraqueal son:

a) Mala posición del paciente o de la persona que realiza la maniobra (una adecuada posición para el
intubador es que la cabeza del paciente quede a la altura del xifoides, en una camilla).

b) Mala colocación de la hoja de laringoscopio con desplazamiento inadecuado de la lengua y obstrucción

por ella en la línea de visión.

c) Fallos en el emplazamiento del tubo:

8) Complicaciones de la Intubacion endotraqueal

a) Trauma de la orofaringe con la hoja del laringoscopio y con el conductor maleable, fractura de dientes,
desgarro de mucosa, enfisema.
b) Intubación endobronquial
c) Intubación esofágica
d) Obstrucción del tubo por mordedura, acodamiento o secreciones.
e) Extubacion accidental por no fijar adecuadamente el tubo, especialmente en niños.
f) Laringoespasmo: en niños, y se trata con la administración de oxigeno y succinilcolina, si no cede.
g) Reflejos: Por estimulos a nivel de laringe, faringe y traquea: apnea, laringoespasmo, broncoespasmo,
hipotensión, bradicardia y arritmias cardiacas, los cuales pueden ser bloqueadas con la adinistracion
de 0,2-0,6 mg de atropina IV o IM. La estimulación simpática se controla con diacepam o analgesia e
hipnosis con narcóticos o tiobarbituricos.
h) Edema subglotico
i) Traqueítis, ocasionad por el manguito se infla excesivamente produciendo isquemia de la mucosa
traqueal, manifestándose como dolor retroesternal intenso.
j) Faringitis es la complicación más común.
k) Vómitos y Broncoaspiración: Sx de Meldenson consiste en una bronquialveolitis química masiva y
edema pulmonar fatal.
l) Disfonía o alteraciones de la voz.
m) Disfagia o odinofagia (dificultades y dolor al tragar).
n) Trismus (dificultad para abrir la boca).
o) Lesión mandibular o de la articulación de la mandíbula.
p) Dolor cervical.
 q) Hemoptisis o hematemesis (emisión de sangre por la boca procedente del aparato respiratorio o
digestivo.
r) Disnea
s) Quemaduras en cara o boca e incluso explosión de los gases anestésicos, si se ha utilizado el láser de
CO2.

Complicaciones tardías:

- Granulomas y cicatrices en las cuerdas vocales.

- Ulceraciones.
- Anillos laríngeos.
- Condritis laríngea.
- Traqueomalacia.
- Estenosis laríngeas o sinequias (bridas que pueden aparecer entre las dos cuerdas vocales).

Intubación esofágica

Son signos de intubación esofágica:

• La emisión de sonidos articulados (gruñidos, palabras incoherentes).

• La ausencia de ruidos ventilatorios en ambos hemitórax a la auscultación.
• La auscultación de gorgoteo a nivel epigástrico.
• La presencia progresiva de distensión abdominal con ausencia de expansión al ventilar al paciente.

Se puede dejar emplazado el tubo en el esófago (no olvidar inflarlo) y reiniciar el procedimiento, sirviendo el
anterior tubo de guía. Sin embargo es importante destacar que la intubación esofágica puede causar espasmo
laríngeo o del esófago torácico, favoreciendo el vomito y la regurgitación, especialmente si se insufla aire en
el estómago.

Intubación endobronquial

Es un signo de intubación endobronquial la ventilación asimétrica de los

hemitórax a la auscultación.

En este caso se debe retirar el tubo unos centímetros hasta que en la

auscultación la ventilación sea simétrica en ambos hemitórax. Si no se retira
el tubo y se insufla el manguito neumotaponador se pude provocar enfisema
obstructivo e incluso neumotórax, atelectasias en el bronquio contralateral.

Para evitar esto, el tubo endotraqueal no debe ir más alla de los 3-4 cm de las
cuerdas vocales en el adulto y de 1-2 cm en el niño. Siempre se debe auscultar
y realizar una radiografía AP de tórax para verificar su posición.
 Práctica Médica - Cirugía

Incisiones Abdominales

Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades
Incisión: Del latín INCIDERE: cortar. Se refiere a la división metódica de los tejidos con instrumental
cortante.

Preferentemente las incisiones deben de tratarse de arriba abajo, de lejos a cerca y de izquierda a derecha,
pues en esta forma se facilita el trazo y existe visibilidad suficiente. (si el cirujano es diestro).

En las maniobras las incisiones se inician con la punta y continúa con el vientre de la hoja.

Factores a considerar al momento de elegir el tipo de incisión:

• Exposición adecuada.
• Flexibilidad.
• Seguridad del cierre.
• Grado de obesidad del paciente y constitución física.
• Experiencia y preferencia del cirujano.
• Órgano y lugar que se necesita exponer.
• Existencia de incisiones abdominales previas.
• Cirugía de emergencia o electiva.
• Estética.

2) Clasificación
Clasificación de las Incisiones Abdominales.

• Según su Dirección:
➢ Verticales.
➢ Transversales:
▪ Horizontales.
▪ Oblicuas.
▪ Curvas.
▪ Mixtas.
• Según su Situación:
➢ Anteriores.
➢ Posteriores o Posterolaterales.
➢ Toracolaparotomía.

Incisiones Verticales:

• Atraviesa principalmente las capas aponeuróticas y requieren una hemostasia mínima.

• No lesiona nervios cerca de la línea media.
• Cierra rápido y seguro.
 • Fácilmente ampliable.
• Útiles en pacientes con alto riesgo quirúrgicos.

Incisiones Transversales:

• Se obtiene mejores resultados estéticos.

• Cierre seguro a la aponeurosis firmes y tracción de fibras musculares paralelas a la incisión.
• Requiere mayor tiempo quirúrgico tanto como efectuarlas como cerrarlas.
• Puede lesionar tanto vasos como nervios uno o dos aprox.
• Poca probabilidad de dehiscencia post operatoria de la herida

3) Incisiones Medianas
Permite el acceso a una amplia variedad de procedimientos que impliquen a la cavidad peritoneal y
retroperitoneal, incluyendo la cirugía renal o la linfadenectomía retroperitoneal.

Ventajas:

• La apertura y el cierre de la cavidad abdominal son más rápidos.

• Atraviesan menor cantidad de tejidos.
• Exposición adecuada de casi toda la cavidad abdominal o retroperitoneo.
• Escaso sangrado.
• No se cortan fibras musculares, ni se lesionan nervios.
• Puede extenderse a lo largo del abdomen.
• Requieren menos material de sutura.
• Pueden cerrarse en un solo plano.
• Además son más fáciles de extender.

Desventajas:

• Seccionan ramas de los nervios intercostales, cuyas múltiples anastomosis permiten que su sección
no tenga repercusión funcional cuando se cortan uno y hasta tres nervios, pero a medida que la
innervación se aproxima al borde del músculo recto, las anastomosis desaparecen, eso hace que las
incisiones verticales a través del músculo recto o paralelas a su borde externo, produzcan denervación
del músculo medial a la incisión.

Complicaciones:

• Íleo Paralítico: 2 – 3%.

• Deshicencia de la sutura: 1 – 2%.
• Hernia incisional: 10 – 20%.

3.1) Incisión Mediana Supraumbilical

• Incisión en línea media a través de piel, tejido celular subcutáneo, desde apéndice xifoides hasta 2 o
3cm encima del ombligo.
• Se puede extender rodeando el ombligo de derecha o izquierda y continuar con la línea media. (Es
aconsejable ampliar la incisión por el lado izquierdo del ombligo por presencia del ligamento redondo)
• Se libera la tejido adiposo que cubre la línea media y las hoja anteriores de los rectos.
 • Se abre la línea blanca y la facsia transversalis y deja expuesta la grasa subperitoneal, esta es muy
vascularizada.
• Una vez abierto el peritoneo se coloca el dedo por debajo de la serosa para luego completar la sección
peritoneal hacia arriba o abajo protegiendo las vísceras abdominales.

Usos:

• Esófago.
• Cuerpo del estómago.
• Antro pilórico.
• Duodeno.
• Colon transverso.
• Hígado.
• Vías biliares.
• Páncreas.
• Bazo.

3.2) Incisión Mediana Infra umbilical

• Se realiza en la línea media, piel, tejido celular subcutáneo.

• Desde el ombligo a la sínfisis del pubis, en donde la línea es muy estrecha y difícil su identificación.
• Se debe abrir la hoja anterior de la vaina sobre la sínfisis pubiana.
• La vaina de los rectos se retraen lateral para exponer la facsia transversalis subyacente el cordón
del uraco y el peritoneo.
• Se abre el peritoneo a 4cm debajo del ombligo se introducen dos dedos hasta palpar el polo superior
de la vejiga.
• Se empuja el peritoneo, la facsia se abre verticalmente es seguro de que lo haga.

Usos:

• Intestino Delgado.
• Ciego.
• Apéndice.
• Colon Ascendente.
• Vejiga.
• Uréter.
• Colon Descendente.
• Recto.
• Sigmoides.
• Útero y anexos (en la muer).

3.3) Incisión Supraparainfraumbilical

• Se practica con facilidad, se puede visualizar todos los órganos intrabdominales, es excelente para la
Laparotomía exploradora.
4) Incisiones Paramedianas
• Son paralelas a la línea media (1cm).
• Puede realizarse a la derecha o izquierda de la línea media en abdomen superior, medio e inferior.
• Se secciona por plano con el mayor cuidado (adherencias) y esta generalmente acompañado de la
vaina posterior del recto.
• El cierre debe hacerse por planos con el fin de dejar el abdomen como estaba.
• Se utiliza principalmente para exponer el estómago, el duodeno y el páncreas.
• Pueden ser supra umbilicales, infra umbilicales o combinadas.
• No destruye tejido muscular ni nervioso ya que se retrae el músculo recto abdominal hacia afuera
para evitar tensión en vasos y nervios

Técnica:

• Incisión pararrectal (borde externo del recto) a la altura del orificio umbilical hasta el borde de la
sínfisis pubiana.
• Apertura cutánea con bisturí frío e incisión del tejido subcutáneo con bisturí eléctrico.
• Apertura de la fascia de los rectos con sección de la misma en sentido longitudinal.
• Se colocan pinzas de Kocher en el borde fascial externo de la incisión y se levanta para exponer el
borde del músculo recto y seccionar las inserciones del músculo en su fascia anterior.
• Disección de la grasa entre el borde del recto y su fascia anterior, hasta visualizar los vasos
epigástricos.
• Se disecan y se ligan con suturas del 0 de ác. poliglicólico (DEXON®).
• Se progresa en profundidad, hasta localizar el ligamento redondo en las mujeres o el cordón
espermático en los hombres. El ligamento redondo se rechaza o secciona ligándolo con suturas del 0
de ác. poliglicólico (DEXON®). El cordón espermático se rechaza mediante un vessel loop hacia la
zona medial, para acceder al espacio retroperitoneal.
• Se separa mediante disección roma o digital el peritoneo de la cara posterior de los rectos.
• Una vez separado se incide con bisturí eléctrico sobre la vaina posterior de los rectos a nivel del borde
externo muscular.
• De esta forma se accede al espacio retroperitoneal, sin penetrar en la cavidad abdominal.
• Si la intención es entrar en cavidad abdominal, la vaina posterior es abierta sobre la línea arcuata, y
posteriormente se abre el peritoneo.

Complicaciones:

• Menor índice de complicaciones, sobretodo de dehiscencia de sutura y de hernias incisionales, al

respetar el músculo recto.

Usos:
 • Incision paramediana derecha • Incisión paramediana izquierda
supraumbilical: supraumbilical:
➢ Hígado. ➢ Fondo y cuerpo del estómago.
➢ Vesícula biliar. ➢ Bazo.
➢ Ángulo cólico. ➢ Ángulo esplénico del colon.
➢ Conductos biliares.
➢ Duodeno.
➢ Cabeza de páncreas.
• Incisión paramediana derecha • Incisión paramediana izquierda
infraumbilical: infraumbilical:
➢ Colon ascendente. ➢ Colon descendente y pélvico.
➢ Ciego. ➢ Recto sigmoides.
➢ Apéndice. ➢ Vasos iliacos del mismo lado.
➢ Intestino delgado. ➢ Uréter izquierdo.
➢ Vasos iliacos del mismo lado. ➢ Trompa, ovario izquierdos.
➢ Uréter derecho. ➢ Músculo psoas izquierdo.
➢ Trompas y ovarios del lado derecho.
➢ Músculo psoas.

Incisión paramdiana transrectal.

El músculo recto se separa longitudinalmente en su tercio medial o preferentemente en su sexto medial,

luego de lo cual la vaina posterior del músculo y el peritoneo se abren en la misma dirección.

• Se traza una incisión vertical de 3cm por fuera de la línea media.

• Se limpia el tejido graso de la hoja anterior de la vaina del recto y se procede abrir en vertical la hoja
anterior del recto con el fin de separar las fibras de este músculo en el sentido que ellas siguen.

Ventajas:

• Evita la lesión de los nervios.

• Limitan el traumatismo de los músculos rectos.
• Permiten el cierre anatómico, la restauración de la función.
• Se les puede extender de forma rápida, en caso de ser necesario.
• Disminuyen el riesgo de deshicencias de la sutura y de hernia incisional.

Desventajas:

• Su ejecución conlleva más tiempo que las incisiones medianas.

• Puede ocasionar trastornos vasculares y motores.

Usos:

• Cualquier cirugía abdominal.

5) Incisiones transversas.
• Como son paralelas a las líneas de Langer (líneas de tensión de la piel), obtienen mejores resultados
estéticos.
• Las fuerzas laterales de disrupción ejercidas por los músculos oblicuos durante la respiración,
defecación, tos y vómitos sobre la herida quirúrgica son solo un tercio de la fuerza ejercida sobre la
línea de sutura en las incisiones verticales.
• Cursan paralelas a la dirección del paquete vasculonervioso por lo que lesionan menos vasos
sanguíneos y nervios que las incisiones verticales; pueden extenderse verticalmente si es necesario,
hacia arriba o hacia abajo, para lograr la exposición adecuada.
• Su aporte sanguíneo es mejor que el de las incisiones medias verticales, por lo que cicatrizan más
rápido.

5.1) Incisión Subcostal De Kocher.

• Comienza en la línea media a 2,5 a 5cm por debajo del xifoides se extiende por debajo y por fuera a
2cm por debajo del borde costal, mide entre 8 – 10cm.
• Se abre la vaina anterior del recto, se divide este músculo y se secciona la vaina posterior del mismo.
• Se involucra en el mismo plano el oblicuo mayor y se divide el oblicuo menor en dirección de sus
fibras.
• Suele seccionarse el octavo nervio subcostal.
• Esta incisión se profundiza hasta llegar al peritoneo.
• Debido a la sección de los músculos rectos, esta incisión es más dolorosa que las medianas en el
postoperatorio.
• Es útil en operaciones a cielo abierto de vesícula, en esplenectomía electiva.

5.2) Incisión de Mcburney.

• Se efectúa en la unión del 1/3 externo con los 2/3 internos de la línea que une la cicatriz umbilical con
la espina ilíaca anterosuperior derecha.
• Mide de 5 – 6cm.
• Esta incisión se denomina "estrellada", ya que divulsiona manualmente las fibras musculares sin
seccionarlas.
• Es anatómica y poco traumática porque separa los músculos según la dirección de las fibras y es poco
probable lesionar la inervación muscular.
• Es la vía de abordaje para tratar patologías de la fosa ilíaca derecha, más comúnmente la exploración
y extirpación del apéndice.
• Planos involucrados: Piel, tejido subcutáneo, fascia profunda, aponeurosis del oblicuo mayor, (musc.
Oblicuo mayor), musc. Oblicuo menor, musc. Transverso, fascia transversalis y peritoneo.

Usos:

➢ Apendicetomía.
➢ Cecostomía.
➢ Sigmoidostomía.
Ventajas:

• Común a todas las incisiones oblicuas.

Desventajas:

• Exposición limitada y no permite una exploración intraabdominal muy amplia.

5.3) Incisión De Rockey-Davis.

• Es una modificación de la Incisión de Mcburney.

• Es superior en estética.
• Es mejor en cuanto a fuerza e integridad del cierre.
• Incisión que se efectúa en la unión del 1/3 externo con los 2/3 internos de la línea que une la cicatriz
umbilical con la espina ilíaca anterosuperior derecha, de forma TRANSVERSAL.
• El extremo interno de la incisión se ubica en el borde externo de la vaina del recto y el recto externo
termina a 3cm por encima y adentro de la espina ilíaca anterosuperior.
• La diferencia con la McBurney es la dirección
de la incisión, el abordaje es igual al de
Mcburney.
• Planos involucrados: Piel, tejido subcutáneo,
fascia profunda, aponeurosis del oblicuo
mayor, (musc. Oblicuo mayor), musc. Oblicuo
menor, musc. Transverso, fascia
transversalis y peritoneo.
• Puede usarse en Apendicectomías,
Colostomías, Colectomías, Hemicolectomías.
• De ser necesario, puede extenderse abriendo
la vaina del recto y extendiendo la abertura
peritoneal en el mismo sentido, también
puede ampliarse en forma transversal
(Weir).

5.4) Incisión De Chevron.

• Es una prolongación de la incisión de Kocher hacia lado izquierdo,

formando un pico en la línea media y se realiza de la misma forma
que la Kocher.
• Se usa para explorar vías biliares, Ca, páncreas, Ca estomago o de
Bazo.
• Permite un excelente acceso al polo superior del riñón y a la
glándula suprarrenal.
• El hígado puede ser movilizado con facilidad mediante esta incisión,
accediendo a la vena cava para una cavotomía si el tumor lo
requiere.
• Constituye un buen abordaje para tumores renales grandes.
Técnica:

• Incisión cutánea paralela y por debajo del borde costal de forma bilateral.
• Incisión del tejido subcutáneo con bisturí eléctrico.
• Apertura de la vaina de los rectos con tijera de Mayo.
• Incisión con bisturí eléctrico del músculo recto del abdomen, así como del oblicuo externo e interno.
• Apertura del peritoneo en la línea de incisión. Identificación y sección del ligamento falciforme
hepático.

Complicaciones:

• Dolor postoperatorio.
• Hernia incisional: 10-20% de los casos.
• Íleo paralítico: 2-3%.

5.5) Incisión De Pfannestiel.

• Permite un excelente acceso extraperitoneal a los órganos pélvicos.

• Es la incisión más cosmética de todas las abdominales al estar incluida en la zona púbica.
• Se una con frecuencia en procesos ginecológicos y ocasionalmente en prostatectomías
extraperitoneales, retropubeanas.
• Deja una cicatriz a penas visible.
• La exposición que ofrece es bastante limitada, no es aconsejable utilizarla si es probable que se
requiera realizar procedimientos más allá de la pelvis.

Técnica:

• Incisión cutánea con bisturí por encima del borde superior del pubis (unos 4 cm o dos traveses de
dedo), dibujando una semiluna con la concavidad dirigida hacia el ombligo.
• Apertura del tejido subcutáneo con bisturí eléctrico.
• Apertura de la vaina de los rectos con bisturí de hoja fría, prolongando la incisión horizontalmente
con tijera de Mayo.
• La vaina de los rectos se separa de sus inserciones del músculo recto hasta la zona umbilical
proximalmente, y hasta el pubis distalmente.
• Se aplica un punto de ác. poliglicólico (DEXON®) del 0 del borde cutáneo inferior de la herida a la
hoja de la fascia inferior, para exponer con facilidad el borde del hueso pubis.
• El músculo recto es separado por su línea media y retraído lateralmente.
• El peritoneo es desplazado proximalmente y la fascia transversalis
abierta en su línea media para acceder al espacio retroperitoneal de
Retzius.
• Mide 12cm de largo y hace un pliegue curvo en el hipogastrio y un
punto central debe quedar a 5cm por arriba de la sínfisis del pubis.
• Para el cierre se hace mediante planos como las demás incisiones.
Complicaciones:

• Como incisión transversal está asociada a escaso dolor postoperatorio y a muy bajo porcentaje de
hernia incisional.

6) Incisiones verticales

6.1) Toracoabdominal.

• Excelente exposición, al unir la cavidad pleural

con la cavidad peritoneal.
• Se indica en lesiones de esófago inferior, cardias,
resecciones del lóbulo derecho del hígado,
derivaciones portocavas, esplenectomías.
• El dolor es la complicación más frecuente.

6.2) Incisión Kehr.

• Incisión en bayoneta, vertical amplia, desde el

apéndice xifoides hasta cerca del pubis, a la
derecha del ombligo.

6.3) Incisión De Marwedel.

• Buena exposición para intervenciones de hígado, estómago, bazo, ángulo hepático.

• Se penetra fácilmente en el espacio subdiafragmático.
• Útil en gastrectomías totales.
• Compleja con componente vertical y horizontal, conla que se puede levantar la parrilla costal de
manera de dar acceso al estómago, y al ángulo esplénico del colon.

6.4) Incisión De Mayo-Robson.

• Se puede usar en lugar de la

incisión subcostal de Kocher, en
los casos de intervenciones de vías
biliares, y bazo.
• Tiene menos probabilidades de
lesionar vasos y nervios,
• Menos frecuencia de hernia
operatoria.

6.5) Incision De Masson

• Útil en intervenciones de las vías

biliares, páncreas, duodeno.
• Sobre todo en pacientes obesos.
• Y cuando es necesario explorar el abdomen inferior.
Complicaciones Generales:

Incisión. Lesión Vascular. Lesión Nervios. Lesión Órganos.

Todas Hemorragia, hematoma, Parálisis muscular Perforación de vísceras

isquemia abdominales

Mediana alta Complicación pulmonar

Mediana baja Perforación de vejiga.

Paramediana Sección de vasos Denervación y parálisis Eventración /más

epigástricos parcial del recto ampliación transversal).

Kocher Hemorragia Nervios intercostales Perforación de vísceras

VIII y IX abdominales

McBurney Hemorragia Nervio Abdominogenital Perforación de vísceras

mayor abdominales.
 Práctica Médica - Cirugía

Shock Hipovolémico

Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades
El Dr Calderón, define el shock como:

“Síndrome caracterizado por un estado de hipoperfusion tisular, consecuencia de una disminución del
gasto cardiaco o del volumen circulatorio eficaz”

El Dr Otolino lo define como un estado de inestabilidad hemodinámica.

La palabra shock viene del francés “choquer”, que es una onomatopeya al sonido de un choque. Se usa este
término para hacer énfasis al estado delicado de la persona que se produce de manera inmediata, tal como
un choque.

Historia Natural

Hipoperfusion tisular → déficit de oxígeno (O2) en diferentes órganos y sistemas → metabolismo celular
anaerobio, → ↑ lactato → acidosis metabólica.

Si esta situación se prolonga en el tiempo sucede lo siguiente.

• Se agotan los depósitos energéticos celulares

• Se altera la función celular
• Hay pérdida de la integridad y lisis
• Deterioro multiorganico

Mecanismos compensadores

• Incremento de la descarga Simpática en terminaciones nerviosas y medula suprarrenal.

• Activación del sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona y Vasopresina de Arginina.
• Autorregulación Vascular.

2) Etapas del Shock

2.1) Etapa I o Fase no Progresiva (Hipotensión compensada).

Activación refleja de mecanismos compensadores por estimulación de receptores del arco aórtico y del seno
carotideo y se mantiene el riego sanguíneo de los órganos vitales.

Mecanismos Neurohormonales que regulan el GC y TA;

I. Barorreceptores: reciben el desencadenante de ↓ de la TA.

II. Catecolaminas: El SNS estimula la suprarrenal y ↑ la secreción de Adrenalina y NE creando un efecto
simpático generalizado (Estimulación simpática generalizada → taquicardia cronotropismo,
batmotropismo, dromotropismo e inotropismo positivos, vasoconstricción, retención renal de
líquidos, broncodilatacion)
 La estimulación de los receptores alfa y beta aumenta la precarga, el volumen sistólico, la frecuencia
cardiaca y la conversión de glucógeno en glucosa.

III. Activación del sistema renina-angiotensina, liberación de Vasopresina de Arginina.

La renina estimula la producción de angiotensina I, que se metaboliza en el pulmón a angiotensina II, un

potente vasoconstrictor (en arteriolas, esfínteres precapilares y venas) que estimulan al sistema simpático
y la producción de aldosterona.

Ésta actúa directamente sobre los riñones, reteniendo sodio y agua. La combinación de vasoconstricción y
conservación del agua corporal sirve para mantener la precarga, y por lo tanto, el volumen sistólico y el
volumen minuto

2.2) Etapa II o Fase Progresiva (Hipoperfusión Tisular).

Hipotensión tisular, descompensación circulatoria y trastornos metabólicos (Acidosis).

En este punto las células que se encuentran sometidas a la hipoperfusión, debido a la intensa constricción
precapilar, cambian del metabolismo aeróbico a anaeróbico, con el consiguiente aumento de desechos, sobre
todo dióxido de carbono y metabolitos ácidos.

Esto se traduce en acidosis metabólica cuando esto sucede el organismo intenta compensar mediante
alcalosis respiratoria, aumentando la frecuencia cardíaca y la profundidad de las respiraciones.

5.3) Etapa III o Fase Irreversible (Lesión Celular y Orgánica)

Lesiones celulares y tisulares con fracaso hemodinámico (no es posible la supervivencia).

Los esfínteres precapilares se tornan inefectivos, liberando la sangre acumulada, sumamente tóxica en un
torrente circulatorio ya demasiado acidificado.

Esta acidificación lleva a los eritrocitos agruparse, formando microémbolos, que contribuyen a agravar la
hipoperfusión tisular.

Las enzimas circulantes, los ácidos y los microémbolos, los conducen a la falla de los órganos que se
encuentran todavía perfundidos (el corazón, los pulmones, el cerebro y los riñones).

3) Tipos de Shock
• Shock Cardiogénico.
• Shock Hipovolémico.
• Shock Vasodilatador o Distributivo (Séptico, Anafiláctico, Neurogénico).

Otros tipos son el:

• Shock Obstructivo.
• Shock Traumático.
4) Shock Hipovolémico
El choque hipovolémico, el tipo más frecuente, se debe a la pérdida de volumen sanguíneo. Esta pérdida del
volumen sanguíneo puede ser producto de 2 procesos:

• Hemorrágico: el nombre lo indica se produce por hemorragia.

• Por depleción hidroelectrolítica: es originado por pérdida de líquidos no necesariamente la sangre
como son: las perdidas gastrointestinales patológicas (diarrea y vómito), Diuresis excesiva, Fiebre
elevada, Falta de aporte hídrico, Formación de un tercer espacio.

Shock Hipovolémico Hemorrágico. Shock Hipovolémico No Hemorrágico.

La disminución de la volemia como consecuencia de Se produce como consecuencia de una importante

una hemorragia aguda puede producir un shock por pérdida de líquido de origen gastrointestinal
disminución de la precarga. Al menos se requiere (vómitos, diarrea), renal (diuréticos, diuresis
una pérdida del 30% del volumen intravascular osmótica, diabetes insípida), fiebre elevada
para provocarlo. La gravedad del cuadro dependerá (hiperventilación y sudoración excesiva), falta de
de la cantidad de sangre perdida y de la rapidez con aporte hídrico y extravasación de líquido al tercer
que se produzca. Como consecuencia de la espacio (quemaduras, peritonitis, ascitis, edema
hipovolemia habrá un gasto cardiaco (GC) bajo y traumático). El perfil hemodinámico es
una precarga baja con aumento de las resistencias prácticamente igual al del shock hemorrágico
vasculares sistémicas (RVS).

La causa más frecuente de choque en el paciente quirúrgico o traumatizado es la pérdida del volumen
circulante por hemorragia.

4.1) Agentes Etiológicos

Pérdida de sangre Pérdida de plasma Pérdida de líquido extracelular

• Lesión Vascular. • Quemaduras. • Trastornos
• Procesos ulcerativos. gastrointestinales.
• Trastornos de la • Insuficiencia
coagulación corticosuprarrenal.
• Hemolisis • Sepsis.
• Diabetes

4.2) Fases del Shock Hipovolémico y cambios fisiopatologicos

Primera: Fase de Shock Reversible o de Segunda: Fase de Shock Reversible o de

Compensación. Sufrimiento Celular.

• Se produce vasoconstricción de las arteriolas • La sangre pasa a la circulación venosa sin

y se abren las comunicaciones perfundir las células.
arteriovenosas. • Las células realizan un metabolismo
• La filtración desciende en el capilar y el anaeróbico.
líquido penetra en los capilares aumentando • Se acumulan metabolitos, iniciándose la
el volumen sanguíneo. acidosis del shock.
 • Si se compensa el descenso de la volemia el • Si se administra liquido puede disminuirse
esfínter capilar se relaja y el flujo retorna a el nivel de catecolaminas y abrirse las
la normalidad. arteriolas → Produce un flujo capilar
adecuado.
Tercera: Fase de Shock Resistente. Cuarta: Fase o Shock Irreversible.

• La vasoconstricción prolongada lesiona las • El patrón de esta fase es la muerte celular.

células endoteliales. • Produce necrosis parcial de los órganos→
• Aumenta la permeabilidad capilar: pierde Muerte del organismo.
líquido y proteínas por los espacios • Lisis de los coágulos intravasculares.
pericapilares. • La célula hinchada ocupa los espacios
• En las venas: se agregan leucocitos y intersticiales, disminuyendo aún más el flujo
plaquetas produciendo una CID. sanguíneo.
• Interrumpe la perfusión en los capilares • La muerte se produce por necrosis en
aumentando el sufrimiento celular. órganos vitales como riñón, hígado, corazón
• Esta fase responde mal a la infusión de y pulmón.
sangre o líquidos.
Alteraciones Fisiopatológicas Del Shock.

4.4) Manifestaciones Clínicas del Shock Hipovolemico

Las manifestaciones clínicas del choque son resultado de la estimulación de las respuestas simpáticas y
neuroendocrinas al estrés, el aporte insuficiente de oxígeno y la disfunción terminal de órganos. Hay que
tener en presente que no existe ningún signo o síntoma específico de shock.

Por ejemplo, no debe excluirse el diagnóstico porque el paciente esté alerta y con un lenguaje coherente ni
porque un determinado signo como taquicardia o hipotensión no esté presente (ésta no siempre se asocia a
shock ni por el contrario el shock se asocia siempre a hipotensión).

• Hipotensión.
• Pulso débil.
• Taquicardia creciente.
• Taquipnea progresiva.
• Piel pálida fría y viscosa en las extremidades, con moderada cianosis.
• Adinamia y atonía.
• Sudoración.
 • Oliguria.
• PVC disminuida, 10cm H2O.
• Agitación / Obnubilación.

4.3) Clasificación

La valoración clínica inicial del gasto cardíaco (GC) nos permitirá clasificar al shock en uno de los dos
grandes grupos:

• Shock con GC elevado o hiperdinámico: aquí el GC está elevado, el pulso es amplio con presión
diastólica baja, las extremidades están calientes, el relleno capilar es rápido y suele acompañarse de
hipertermia (habitualmente en relación con un proceso infeccioso).
• Shock de bajo GC o hipodinámico: se caracteriza por la presencia de un pulso débil o filiforme, palidez
y frialdad cutánea, cianosis distal, relleno capilar lento e hipotermia.

4.4) Grados del Shock

El Dr Otolino expresa que hay criterios que sirven para evaluar el estado de shock hipovolémico y son los
siguientes:

• Nivel de conciencia.
• Presión arterial.
• Llenado capilar.
• Pulso.
• Piel (color y temperatura).

De acuerdo a esto se puede clasificar al paciente en 4 grados, esta clasificación es útil a la hora de la
fluidoterapia de restitucion
4.5) Diagnostico

• Anamnesis: indagar sobre antecedentes de

➢ Traumatismos o quemaduras
➢ Dolor abdominal
➢ Diarreas
➢ Vómitos
➢ Amenorrea
➢ Sangramiento
• Clínica del paciente:
➢ Sed
➢ Debilidad.
➢ Mareos o sensación de fatiga
➢ Dolor en el sitio de la lesión
• En cuanto a los signos vitales:
➢ Hipotensión arterial (signo principal)
➢ Taquicardia.
➢ Pulso radial débil y filiforme.
➢ Polipnea superficial.
• Piel y llenado capilar
➢ Sudación profusa
➢ Piel fría y pegajosa. Palidez cutánea mucosa
➢ Llenado capilar pobre. Cianosis distal
➢ Vasoconstricción periférica.
 ➢ Zonas de trauma, heridas y/o fracturas
➢ Sangrado externo visible
• Nivel de conciencia y daño orgánico
➢ Oliguria o anuria
➢ Reacción peritoneal en procesos de origen Intraabdominal
➢ Confusión mental
• Laboratorio
➢ Hemograma
➢ Grupo y factor sanguíneo
➢ Pruebas de función renal
➢ Polipnea superficial
➢ Gasometría: Inicial, progresivamente, finalmente
• Examen Complementario:
➢ Ultrasonido Abdominal – FAST
➢ Rayos X de Torax
➢ Endoscopias
➢ Laparoscopía y laparotomía

Además de la anamnesis y la exploración física donde es fundamental determinar la frecuencia cardíaca y

respiratoria, temperatura cutánea y presión arterial, existen una serie de pruebas complementarias de
obligada realización:

• Analítica de Urgencia: hemograma completo con coagulación y pruebas cruzadas, glucemia, iones,
creatinina, perfil hepático, amilasa, ácido láctico.
• Electrocardiograma: para descartar lesión aguda miocárdica
• Radiografía de tórax en dos proyecciones, si es posible
• Gasometría arterial
• Hemo y urocultivo si se sospecha shock séptico. Otras exploraciones (TAC, ECO, gammagrafía
pulmonar) en función de la sospecha etiológica.
• Con el diagnóstico de presunción de shock se debe realizar la monitorización hemodinámica y
metabólica del paciente mediante:
• El control de la FC: debe hacerse mediante monitorización electrocardiográfica continua, lo que
facilitará además la detección de arritmias.
• La PA: debe ser monitorizada de forma invasiva con un catéter arterial, ya que los métodos manuales
son menos fiables en los pacientes con inestabilidad hemodinámica y vasoconstricción periférica. Por
otra parte para la evaluación y toma de decisiones terapéuticas debe utilizarse la PAM como valor de
referencia, pues a diferencia de la PAS, es la misma en todo el árbol arterial.
• La Presión Venosa Central: se mide con un catéter situado en vena cava superior y permite una
valoración aproximada del estado de volemia eficaz. Si se quiere tener una monitorización más exacta
para el control del paciente en shock se puede emplear la inserción de un catéter de Swan-Ganz,
aunque siempre se debe sopesar el beneficio de esta técnica frente a los potenciales riesgos y/o
complicaciones de la misma.
• Medición de la diuresis: colocación de una sonda de Foley es esencial en el manejo de los pacientes
con shock para medición de la diuresis horaria.
 • La pulsioximetría es un método útil para la monitorización de la saturación arterial de O2 (SaO2)
• Monitorización metabólica: medir la perfusión tisular inadecuada resulta complicado. La medición
de los niveles de lactato resulta tardía pero es importante ya que sus niveles se relacionan con la
mortalidad. Existen otras mediciones más complejas como la tonometría gástrica, que se utiliza para
determinar el pH de la mucosa gástrica.

5) Manejo y tratamiento General Del Shock.

5.1) Esquema general del manejo

El manejo del paciente en shock debe ser en orden de importancia el siguiente:

• Reconocimiento rápido de la entidad y de su causa probable.

• Corrección de la agresión inicial y medidas de sostén vital.
• Corrección quirúrgica inmediata (si esta es la causa).
• Atención de las consecuencias secundarias del estado de shock.
• Conservación de la funciones de órganos vitales.
• Identificación y corrección de factores agravantes.

5.2) Medidas Generales

• Reposo horizontal o Trendelemburg de 10º

• Vía aérea permeable. Si necesario, intubación del paciente
• Monitorizar:
➢ Signos vitales: Tensión arterial, Frecuencia cardiaca (presencia, frecuencia y calidad), Frecuencia
respiratoria, Temperatura.
➢ Medición de saturación de la Hb por oximetría.
➢ Diuresis. Colocar sonda vesical para medir diuresis si necesario.
➢ Estado neurológico
➢ Medir Presión Venosa Central (PVC) y tener en cuenta que: - Baja indica necesidad de
administración de volumen. - PVC que persiste baja o en descenso sugiere persistencia de pérdida
de sangre y requiere de una cuidadosa observación del paciente y además aumentar la
administración de volumen
5.3) Triada esencial en el tratamiento

Por ser el shock un proceso crítico que amenaza la vida del paciente, la actuación terapéutica debe ser
inmediata, lo que supone en la mayoría de las ocasiones iniciar un tratamiento empírico.

• Restaurar la perfusión tisular→ oxigenoterapia ventilación mecánica. Oxigenoterapia a 3-5 L por

minutos por máscara con reservorio o catéter nasal si disminuye la saturación medida
• Restaurar el volumen circulatorio→ tratamiento con fluidos
• Tratamiento farmacológico→ dopamina y dobutamina

a) Restaurar Perfusión Tisular

Soporte Respiratorio Al igual que en otras situaciones críticas la prioridad inicial en el shock es asegurar
una correcta función respiratoria, lo que incluye:

• Mantener la permeabilidad de la vía aérea

• Ventilación y oxigenación adecuadas.

Normalmente se usa la administración de O2 mediante mascarilla tipo ventimask con FiO2 del 40% o gafas
nasales.

Se empleará la intubación endotraqueal en casos de insuficiencia respiratoria severa (PaO2 < 60 mmHg con
o sin hipercapnia, taquipnea grave con aumento del trabajo respiratorio y/o alteración del nivel de conciencia
(Glasgow <8).

• Escala de Coma de Glasgow menor de 8 puntos, signos de insuficiencia respiratoria aguda (PaO2
< 60, relación PaO2 /FiO2 < 200 y/o retención de PCO2) o signos de fatiga muscular.
• Ventilación Mecánica
• Alivio del estrés metabólico del trabajo respiratorio.
• Permite un adecuado flujo de oxígeno a los tejidos.

b) Restaurar el Volumen Circulatorio (reanimación)

Soporte Circulatorio: Una vez asegurada la función respiratoria hay que establecer un acceso venoso para
la administración de fluidos y fármacos.

Los angiocatéteres de grueso calibre (14G ó 16G) colocados en una vena periférica son más adecuados para
una rápida reposición de la volemia. Si se administran fármacos vasoconstrictores es preciso utilizar siempre
una vía central.

Reposición de la volemia: Independientemente de la causa del shock, y si no existen signos de sobrecarga de

volumen, es imprescindible restaurar el volumen circulante. Para ello se pueden usar:

(En casos de shock en pacientes politraumatizados corresponde a la C del manejo del poli traumatizado)

La reanimación es la reposición de líquidos en el paciente con shock hipovolémico como consecuencia de un

trauma abierto o cerrado.
Se debe administrar fluidoterapia normotérmica (37 °C) o precalentadas. Se deben infundir 2 000 mL de
Ringer Lactato o solución fisiológica (0,9%) a infusión rápida (a chorro) en una hora y luego evaluar la
respuesta.

El volumen circulatorio puede restaurarse con 3 tipos de liquidos.

Es necesario que haya un acceso intravenoso adecuado, de ser posible vía central o dos vías periféricas.

Soluciones Cristaloides:

Se emplean habitualmente las soluciones salina fisiológica (ClNa 0,9%) y el Ringer Lactato. Son soluciones
baratas, pero con algún efecto secundario, ya que rápidamente difunden al espacio extravascular, por ello
se requieren grandes volúmenes para conseguir una volemia adecuada. Recientemente se han empleado
soluciones salinas hipertónicas (7,5%) en el tratamiento del shock hipovolémico, con mejoría en los
parámetros hemodinámicos, requiriéndose volúmenes mucho más pequeños; sin embargo, ningún estudio
ha demostrado que el suero salino hipertónico logre una disminución de la mortalidad y que su utilización
no está exenta de complicaciones, en el momento actual no se recomienda su uso.

Soluciones Coloides:

Su ventaja es que expanden la volemia con un menor aporte. El coloide natural por excelencia es la albúmina.
Sin embargo las soluciones coloides más empleadas son sintéticas:

➢ Dextranos: Son polisacáridos de alto peso molecular (PM), formados por polímeros de glucosa. Se
comercializan en dos formas: dextrano-70 y dextrano-40. Los principales inconvenientes de los
dextranos son su capacidad antigénica, por lo que pueden provocar reacciones anafilácticas
severas.
➢ Gelatinas: Son compuestos obtenidos de la hidrólisis del colágeno bovino; producen una expansión
de volumen del 80-100% de la cantidad infundida.
➢ Almidones: Son derivados sintéticos de la amilopectina; son muy buenos expansores y producen
una expansión volémica de un 150% del volumen infundido

Cristaloides Coloides Derivados Sanguíneos

• Expansores • Concentrados globular:
• Solución salina isotónica (0,9%) y plasmáticos Siempre que la Hb esté por debajo
Ringer Lactato. de 10 g /L (o Hto menor de 30)
• Partículas en
• Infusión de 1000 o 2000cc. suspensión de alto peso • Plasma fresco Congelado:
• Ventajas y Desventajas. molecular que no Por cada 4 unidades de sangre hay
• El 20% se mantiene en el espacio atraviesan las que administrar 1 unidad de
intravascular. membranas capilares: plasma fresco
• Se debe reponer en relación 3:1 con Aumentan la presión Administrar 1 gramo de calcio por
las pérdidas. osmótica del plasma y cada 5 unidades de sangre
• Solución hipertónica. (5%, 7.5%) retienen agua en el Si existe sangramiento por
• Muy poco usada. espacio intravascular. coagulopatía, transfundir plasma
Mecanismo de actuación: Incremento de • Naturales y fresco congelado 10-15 mL x kg
sodio y osmolaridad en el espacio Artificiales.
extracelular. Redistribuyen el líquido
intracelular al LEC
 • Grado I y II: Reanimar con soluciones cristaloides isotónicas utilizando la regla 3:1 en que el volumen
de cristaloide de reposición es igual al triple de la pérdida sanguínea de forma empírica, en el adulto
1 000-2000 mL en la primera hora siempre valorando el estado hemodinámico del paciente, de ser
necesario repetir estas dosis.
• Grado III y IV: Reanimar con soluciones cristaloides+coloides e iniciar transfusión de derivados
sanguíneos.

Respuesta durante la reanimación

Luego de la infusión de 2 000 cc de cristaloides, es posible evidenciar tres tipos de respuestas:

• Satisfactoria, es decir, el paciente recupera su tensión arterial (TA) y la mantiene en el tiempo. En

estos casos es posible que el sangrado esté autolimitado; sin embargo, es necesario indagar la causa,
y realizar los estudios según sea el caso.
• Transitoria, cuando existe una respuesta satisfactoria inicial, es decir la recuperación de la TA pero
que no se mantiene en el tiempo, lo cual hace pensar en la existencia de un sangramiento activo, que
requiere en la mayoría de los casos la corrección quirúrgica.
• Insatisfactoria, en la que a pesar de la infusión inmediata de líquidos, el paciente no se recupera en
ningún momento. Este paciente debe ser evaluado inmediatamente por el servicio quirúrgico.
Algunos autores afirman que luego de la infusión del bolo de 2 000 cc y ya sea que la respuesta sea transitoria
o insatisfactoria, se debe infundir un nuevo bolo, y evaluar la respuesta en 5 min para la toma de decisión.

Parámetros de estabilización hemodinámica:

• PVC: 10-12 cms/H2O

• Gasto Urinario mayor 0.5ml/kg/hr
• Gasto cardiaco mayor 2.2
• PAM mayor 70 mm/Hg
• PO2 arterial mayor 90 mm/Hg)

c) Tratamiento farmacológico

Los fármacos cardiovasculares son los fármacos más empleados en la actualidad en el tratamiento del shock.
Se dividen en dos grupos: fármacos que actúan sobre el inotropismo cardíaco y fármacos que actúan sobre
las resistencias vasculares. Sin embargo la mayoría de ellos tienen ambos efectos dependiendo de la dosis
empleada y todos se administran en perfusión contínua.

• Adrenalina

Es una catecolamina endógena que actúa sobre los receptores adrenérgicos alfa-1 y alfa-2 y beta-1 y beta-2.
Su acción es dosis dependiente; por debajo de 0,02 mcg/Kg/min tiene un efecto predominantemente beta,
produce vasodilatación sistémica y aumenta la frecuencia y el gasto cardíaco con poco efecto sobre la presión
arterial, a dosis superiores tiene un efecto predominantemente alfa y produce vasoconstricción importante.

• Noradrenalina

Al igual que la adrenalina tiene efecto beta-1 a dosis bajas, pero a las dosis empleadas habitualmente tiene
un potente efecto alfa-1, produciendo una vasoconstricción que es especialmente útil para elevar la PA.

• Dopamina

Es un precursor de la noradrenalina, también tiene acción mixta y dosis dependiente: por debajo de 4
mcg/Kg/min tiene efecto sobre los receptores dopaminérgicos, favoreciendo la perfusión renal, (aumentando
la diuresis) esplácnica, coronaria y cerebral, entre 4 y 10 mcg/Kg/min su acción es predominantemente beta
y por encima de 10 mcg/Kg/min tiene un predominio alfa produciendo vasoconstricción con aumento de la
presión arterial.

• Dobutamina

Es una catecolamina sintética que actúa sobre los receptores beta-1 y beta-2, aumenta la contractilidad
miocárdica, elevando el GC y por su efecto beta-2 disminuye ligeramente las RVS. No modifica la presión
arterial.
 Dopamina. Dobutamina.

• Efecto dopaminérgico: 0,5-2 mcg/kg/m • Dosis inicial 5mcg/Kg./min. Diluyendo una

• Efecto β1 Adrenérgico: 4-10 mcg/kg/m ampolla de 250mg en 250cc de solución
• Efecto α adrenérgico: >10 mcg/kg/m glucosada al 5% a 7gotas/min.
• Diluir una ampolla de 200mg de dopamina en • Dosis máxima: 20mcg/Kg./min A
250 cc de solucion 0,9% 28gotas/min.
• Dosis máxima: 20mcg/Kg./min. a 40
gotas/min.

Bajar la temperatura con antipiréticos si el paciente presenta fiebre.

• Sonda de Levine abierta a frasco

 Práctica Médica - Cirugía

Transfusiones

Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades
La terapia transfusional, uno de los mayores logros de la medicina moderna, ha permitido disminuir la
mortalidad y prolongar y mejorar la calidad de vida de muchas personas con diferentes trastornos.

Su práctica sigue siendo un problema, ya que no existe un verdadero consenso acerca de sus indicaciones.

Se ha demostrado que el uso de guías en la práctica transfusional disminuye el número de unidades

transfundidas, favorece la transfusión del componente más apropiado y mejora el servicio al paciente.

Existen principalmente tres situaciones clínicas en las que está indicada la terapia transfusional:

• Para mantener o restaurar un volumen adecuado de sangre circulante con el fin de prevenir o
combatir el shock hipovolémico.
• Para mantener y restaurar la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre.
• Para reponer componentes específicos de la sangre, como proteínas plasmáticas o elementos formados
(glóbulos rojos, plaquetas o leucocitos) cuyo déficit produce manifestaciones clínicas.

Para satisfacer estas demandas, el médico cuenta actualmente con una variedad de productos, como:

• Sangre total
• Concentrados de glóbulos rojos (GR), plaquetas o granulocitos,
• Componentes y derivados plasmáticos.

2) Sangre Total
Se conoce por sangre total aquella que no ha sido separada en sus diferentes componentes.

Volumen: Una unidad tiene un volumen de 450 a 500 mL y es recolectada en una solución con anticoagulante
y conservante —CPD (citrato-fosfato-dextrosa) o CPDA1 (citrato-fosfato-dextrosa-adenina)— que permite la
supervivencia de sus elementos.

El hematócrito (Ht) de cada unidad se corresponde con el Ht del donante (como mínimo, 38%). La
temperatura de almacenamiento es de 1 a 6 °C.

La sangre modificada se obtiene devolviendo a la unidad de GR el plasma que queda después de extraer las
plaquetas o el crioprecipitado.

Indicaciones. Su indicación fundamental, para muchos la única, es:

• Tratamiento de pacientes con hemorragia activa que presenten una pérdida sostenida de más de 25%
de su volumen sanguíneo total y que puedan llegar a sufrir choque hemorrágico.

Sus indicaciones son controvertidas.

161
Alternativas: Para muchos, puede ser sustituida por el uso de componentes como GR y plasma, mientras
que otros argumentan que el uso de estos componentes en lugar de sangre total para tratar el choque
significa un mayor riesgo de enfermedades transmisibles por la transfusión, ya que se están usando
componentes de varios donantes. En general se recomienda que en caso de no existir sangre total se
administren GR con soluciones cristaloides o GR con plasma fresco congelado (PFC), supliéndose así la
capacidad de transporte de oxígeno y restaurándose el volumen perdido.

Dosis y Administración. En el adulto, una unidad de sangre total aumenta el Ht en un 3 a 4% y la

hemoglobina (Hb) en 1 g/dL. En pacientes pediátricos, la transfusión de 8 mL/kg puede proporcionar un
aumento de la Hb de aproximadamente 1 g/dL.

La velocidad de infusión depende del estado clínico del paciente, pero por razones de seguridad, su tiempo
de administración no debe ser mayor de 4 h.

El reajuste del volumen puede ser prolongado o anormal en pacientes con insuficiencia renal crónica o
insuficiencia cardíaca congestiva. La sangre total debe administrarse a través de un filtro.

Contraindicaciones y Precauciones.

• No se debe administrar a pacientes con anemia crónica que estén normovolémicos y únicamente
necesiten un aumento de su masa de GR. En tal caso se recomienda usar concentrados de GR.
• En pacientes que reciban grandes cantidades de sangre almacenada se puede presentar una
coagulopatía dilucional por disminución de los factores lábiles de la coagulación y de las plaquetas;
los factores estables se mantienen en las unidades de sangre.
• El almacenamiento origina también una disminución de la concentración de 2,3-difosfoglicerato, que
es la molécula que facilita la liberación de oxígeno de la Hb.

3) Sangre Fresca.
El término es bastante controvertido, al igual que el tiempo que la define; para algunos es aquella que tiene
menos de 6 h de extraída, y para otros la que tiene menos de 24 a 48 h, plazo en el que comienzan a
deteriorarse ciertos elementos y componentes de la sangre, como las plaquetas, los leucocitos y los factores
lábiles de la coagulación, como el factor VIII.

El volumen, el Ht, la duración y el almacenamiento son iguales que los de la sangre total.

No hay datos que indiquen que el uso de sangre fresca se asocie a una mejor evolución clínica en las
hemorragias agudas, en comparación con la sangre total.

4) Concentrados De Glóbulos Rojos.

Son preparados a partir de una unidad de sangre total tras la extracción de unos 200 a 250 mL de plasma.
También se pueden obtener por procedimientos de aféresis, aunque no es lo habitual.

• Volumen: aproximadamente 300 mL.

• Almacenamiento: 1 a 6 °C.
• Ht: 70 a 80% durante 35 días con CPDA-1 o 21 días con CPD.

162
Capacidad de transporte de oxígeno igual a la de sangre total, dado que contiene el mismo número de GR
por unidad.

Indicaciones. Su principal indicación es el tratamiento de la anemia aguda y crónica en pacientes que

únicamente necesitan un aumento de la capacidad de transporte de oxígeno y de la masa celular.

La necesidad de transfusión de este componente varía de un individuo a otro y según las circunstancias
clínicas. La mejor forma de evaluar dicha necesidad consiste en la combinación de datos clínicos, como el
funcionamiento cardíaco y la demanda actual de oxígeno, con datos de laboratorio.

Se obtiene así una indicación más fisiológica para la transfusión que con la medición aislada de la Hb y el
Ht. Los concentrados de GR son ventajosos para pacientes que no requieren o no pueden tolerar una excesiva
expansión de volumen, tales como los pacientes con insuficiencia cardíaca o anemia crónica.

Contraindicaciones y Precauciones. Los riesgos asociados con su administración son los mismos que con la
sangre total. A pesar de que es deseable evitar transfusiones innecesarias, los pacientes anémicos
sintomáticos deben recibir tratamiento apropiado.

Dosis y Administración. La dosis depende de la clínica del paciente. En ausencia de hemorragia o hemólisis,
en el adulto una unidad de GR eleva la concentración media de Hb en un 1 g/dL, y el Ht en un 3%. En el
momento de decidir la transfusión es importante que el médico se plantee la edad del paciente, la adaptación
fisiológica a la anemia, la función cardiopulmonar y el pronóstico, junto con el valor de la Hb y el Ht. Los
concentrados de GR deben administrarse a través de un filtro.

Recomendaciones. El médico debe conocer el uso apropiado de la transfusión de GR, sus riesgos y beneficios,
e informar al paciente de estos y de las alternativas a la transfusión. Dependiendo de la causa de la anemia
y del cuadro clínico, pueden plantearse tratamientos alternativos. El juicio clínico es primordial en la
decisión de transfundir y el motivo de la transfusión debe estar debidamente consignado en la historia clínica
del paciente. En las pérdidas agudas de sangre, para la reposición inicial del volumen se deben administrar
cristaloides o coloides sintéticos, en lugar de sangre. Se deben tomar medidas para garantizar la
disponibilidad urgente de sangre compatible para pacientes con grandes hemorragias, incluido el uso de
sangre ORh.

5) Glóbulos Rojos Lavados

Son concentrados de GR lavados con solución salina fisiológica. El lavado se puede hacer por procedimientos
manuales o usando máquinas especiales para tal fin. Después del lavado, las células son suspendidas en
solución salina fisiológica, a un

• Ht del 70 a 80%, en un
• Volumen aproximado de 180 mL.

Con esta técnica se puede reducir la concentración de leucocitos y aumentar la remoción de plaquetas y
restos celulares.

Indicaciones. Su única indicación actual en adultos es la prevención de reacciones alérgicas recurrentes o

graves. También se pueden usar para transfusiones intrauterinas. La eficacia de los métodos de filtración
existentes no justifica actualmente su uso como fuente de GR exentos de leucocitos.

163
Contraindicaciones y Precauciones. No se pueden almacenar durante más de 24 h, ya que la apertura del
sistema para realizar el lavado implica un riesgo de contaminación de la unidad. El lavado se asocia con una
pérdida de la masa de GR del 10 a 20%.

Sus riesgos son los mismos que los de los concentrados de GR. Como contienen leucocitos viables, no pueden
prevenir la transmisión de citomegalovirus (CMV) ni la enfermedad del injerto contra el huésped (EICH).

Dosis y Administración. Las dosis deben ajustarse a las necesidades del paciente, teniendo en cuenta que
durante el lavado se pierden muchas células. La administración debe hacerse a través de filtros.

6) Glóbulos Rojos Pobres en Leucocitos.

Los GR pobres en leucocitos deben contener < 5 X106 leucocitos/unidad y retener el 85% de los GR originales,
tomando en consideración que una unidad de GR normal contiene de 1 a 3 X 109 leucocitos.

La reducción del número de leucocitos se obtiene con filtros especiales diseñados específicamente para este
fin y que se deben usar apropiadamente para poder cumplir sus objetivos. Dicha reducción puede realizarse
antes de o en el momento de la transfusión, o después de la recolección y antes del almacenamiento; los
beneficios varían según el método. En el primer caso, su utilidad depende de la duración del almacenamiento
de la unidad, del contenido inicial de leucocitos y del uso apropiado del filtro; reduciendo el número de
leucocitos antes del almacenamiento se genera en la bolsa almacenada una baja concentración de cito-quinas
que puede disminuir el riesgo de reacciones postransfusionales no hemolíticas.

Indicaciones. Se ha demostrado que los leucocitos son responsables de la aparición de aloinmunización frente
a los antígenos HLA y que los anticuerpos dirigidos frente a los antígenos leucocitarios están implicados en
muchas reacciones febriles recurrentes. Los pacientes con reacciones febriles graves y recurrentes deben
recibir componentes con reducción del número de leucocitos y en estos casos se debe elegir la filtración antes
del almacenamiento. Los estudios existentes indican que el uso rutinario de GR con reducción del número
de leucocitos disminuye la posibilidad de aloinmunización primaria a los antígenos leucocitarios. Los GR con
reducción del número de leucocitos han demostrado ser eficaces en las siguientes indicaciones:

• Reducción de la aloinmunización HLA que pueda conducir a la aparición de refractariedad a la

transfusión de plaquetas;
• Profilaxis en pacientes inmunodeprimidos, susceptibles a la infección por CMV;
• Reducción de las reacciones febriles no hemolíticas, por reducción de los leucocitos y de la liberación
de citoquinas durante el almacenamiento,
• Reducción del riesgo de contaminación de los GR por Yersinia enterocolitica.

Contraindicaciones y precauciones. Con muy pocas excepciones, la reducción del número de leucocitos no
implica riesgos para el paciente. El uso de GR pobres en leucocitos conlleva el mismo riesgo que el uso de
GR normales. No están indicados para prevenir la EICH. No existen datos concluyentes de que la reducción
del número de leucocitos disminuya las infecciones postoperatorias ni los cánceres en pacientes
inmunodeprimidos.

Dosis y administración. Durante la administración de preparados obtenidos por filtración en el momento de

la transfusión no se necesita usar un filtro estándar; en cambio, con los obtenidos por filtración antes del
almacenamiento sí se hace necesario su uso. El personal que administra este tipo de componentes debe estar

164
familiarizado con el procedimiento para poder obtener una reducción óptima, proporcionar un flujo aceptable
y evitar pérdidas excesivas de GR.

7) Glóbulos Rojos Congelados

Se obtienen a partir de una unidad de GR a la que se añade glicerol, que actúa como crioprotector, antes de
proceder a su congelación a una temperatura de –65 a –200 °C, a la que se pueden almacenar durante
períodos de hasta 10 años.

En el momento de usarlos se descongelan, se elimina el glicerol por lavado y luego se reconstituyen con
solución salina fisiológica hasta alcanzar un Ht del 70 a 80%; después de esto se pueden guardar a la
temperatura de conservación de los GR (1 a 6 °C) durante no más de 24 h, teniendo en cuenta que el proceso
se realiza en un sistema abierto. Después de la desglicerolización se debe recuperar al menos un 80% de los
GR originales, cuya viabilidad debe ser del 70% 24 h después de la transfusión.

Indicaciones. Con esta técnica se pueden conservar unidades de GR con fenotipos raros o destinados a
transfusión autóloga. Sus indicaciones básicas son la sensibilización a antígenos eritrocitarios, las
autotransfusiones y la reserva de grupos raros para casos de emergencias.

Contraindicaciones y precauciones. Este componente presenta los mismos riesgos que los GR normales,
aunque parece no transmitir CMV, pero sí otras enfermedades infecciosas, y se ha descrito como una fuente
de linfocitos viables.

Dosis y administración. Su masa de GR es menor que la original debido a la pérdida de células durante su
preparación, por lo cual se requerirán más unidades para satisfacer las necesidades del paciente.

Se administran a través de filtros.

8) Concentrados De Plaquetas
Las alteraciones del número o función de las plaquetas pueden tener efectos que van desde una prolongación
clínicamente insignificante del tiempo de sangrado hasta grandes defectos de la hemostasia incompatibles
con la vida. Su número puede reducirse debido a la disminución de su producción o al aumento de su
destrucción. Por otra parte, hay una gran cantidad de factores que pueden alterar su función, tales como
fármacos, enfermedades renales o hepáticas, sepsis, aumento de la degradación del fibrinógeno, circulación
extra-corpórea y trastornos primarios de la médula ósea.

8.1) Concentrados de varios donantes

Se preparan por centrifugación a partir de una unidad de sangre total.

Una unidad debe contener al menos 5,5X1010 plaquetas en un volumen de plasma de aproximadamente 50
a 70 mL, que permita mantener un pH > 6,2 durante el almacenamiento.

Pueden almacenarse durante períodos de 5 días entre 20 y 24 °C con agitación constante, que garantiza su
supervivencia y su viabilidad postransfusional normal; también se pueden almacenar a 22 °C durante 72 h
o a 4 °C durante 48 h. El tiempo de transfusión no debe superar las 4 h.

Indicaciones. Su uso es bastante controvertido.

165
La decisión depende de la causa de la hemorragia, del estado clínico del paciente y del número y función de
las plaquetas circulantes. Algunas indicaciones incluyen:

• El tratamiento de hemorragias causadas por trombocitopenia con un recuento < 50 000/µL

• Pacientes con plaquetas que funcionan anormalmente, por causas congénitas o adquiridas;
• Prevención de hemorragias durante la cirugía o ciertos procedimientos invasores en pacientes con
recuentos de plaquetas < 50 000/µL,
• Profilaxis en pacientes con recuentos > 5 000 a 10 000/µL asociados a aplasia medular o hipoplasia
debida a quimioterapia o invasión tumoral.
• No están demostrados sus efectos beneficiosos en las transfusiones masivas ni en la cirugía
cardiovascular.

Las indicaciones deben ser individualizadas, puesto que no todos los pacientes sangran por igual; algunos
con trombocitopenia estable pueden tolerar recuentos de plaquetas < 5 000/µL sin grandes hemorragias.
Durante mucho tiempo se han usado las transfusiones de plaquetas con fines profilácticos, para mantener
el recuento de plaquetas por encima del nivel que se considera seguro. Sin embargo, y a pesar de su amplio
uso, muchos estudios no han podido demostrar la eficacia de su administración profiláctica.

Contraindicaciones y precauciones. En pacientes con procesos que cursan con una rápida destrucción de las
plaquetas, como la púrpura trombocitopénica idiopática, la púrpura trombocitopénica trombótica o la
coagulación intravascular diseminada, su transfusión no siempre es eficaz, por lo que solo debe indicarse en
presencia de hemorragia activa.

Se dice que un 20 a 60% de los pacientes no alcanzan los niveles deseados después de la transfusión y se
consideran refractarios a la misma, fenómeno que se presenta como una complicación de su uso repetido.
Sus causas incluyen la aloinmunización relacionada con antígenos plaquetarios y del sistema HLA, así como
la autoinmunidad relacionada con otros antígenos, como ocurre en la púrpura trombocitopénica idiopática;
en la refractariedad también se han implicado causas no inmunitarias, como la esplenomegalia, algunos
medicamentos o la destrucción acelerada. Los anticuerpos del sistema HLA constituyen el principal
indicador de refractariedad a la transfusión de plaquetas. El riesgo de transmisión de enfermedades es el
mismo que con loscomponentes de GR, pero el riesgo de contaminación bacteriana es mayor debido a la
temperatura de conservación de este componente.

Dosis y administración. La dosis es de 0,1 U/kg de peso, con un promedio de 6 a 10 unidades por dosis en el
adulto. El aumento del número de plaquetas 1 h después de la transfusión se ha usado como indicador de la
respuesta al tratamiento.

Una unidad de concentrado plaquetario es capaz de aumentar el número de plaquetas en aproximadamente

5 000 a 10 000/µL. Las plaquetas deben administrarse a través de un filtro y la transfusión no debe durar
más de 4 h. No hacen falta pruebas decompatibilidad, a menos que se detecten GR porinspección visual,
pero, a ser posible, deben proceder de sangre con compatibilidad ABO y Rh. Pueden administrarse unidad
por unidad o transferirse todas las unidades a una sola bolsa. También se pueden administrar con volúmenes
reducidos para disminuir la sobrecarga de volumen o la transfusión de plasma con incompatibilidad ABO.
En algunos pacientes inmunodeprimidos o inmunodeficientes deben ser irradiadas para prevenir la EICH.

166
8.2) Plaquetas de un solo donante

Se obtienen mediante un procedimiento de aféresis. Una unidad contiene 3 X 1011 plaquetas en al menos un
75% de las unidades estudiadas (3, 18), con un volumen medio de 200 a 300 mL.

Indicaciones. Están indicadas en pacientes que no responden a las plaquetas de varios donantes debido a
inmunización HLA, y en pacientes que no son refractarios, con el propósito de reducir la exposición al
donante.

Contraindicaciones y precauciones. Los efectos colaterales y los riesgos son similares a los de las plaquetas
de varios donantes.

Dosis y administración. Una unidad suele incrementar el recuento en 30 000 a 60 000 µL en un hombre de
70 kg. De preferencia, deben administrarse plaquetas procedentes de sangre con compatibilidad ABO. Hoy
en día, las mayores ventajas de las plaquetas obtenidas por aféresis son el reducido número de donantes,
que disminuye la exposición del paciente, y la recolección de una dosis terapéutica de un solo donante.

9) Concentrados De Granulocitos
Son preparados por procedimientos de aféresis o centrifugación (buffy coat). Cada unidad contiene = 1,0 X
1010 granulocitos y cantidades variables de linfocitos, plaquetas y GR, suspendidos en 200 a 300 mL de
plasma. Su recolección es facilitada por el uso previo de hidroxietilalmidón, esteroides o factor estimulante
de las colonias de granulocitos. Los granulocitos deben almacenarse a temperaturas de 20 a 24 °C y
transfundirse no más de 24 h después de su recolección.

Indicaciones. Actualmente su uso es poco frecuente. Los nuevos antibióticos, los efectos adversos atribuidos
a su administración y el advenimiento de los factores estimuladores de colonias han contribuido a reducir
su uso. Sin embargo, en ciertos pacientes, la transfusión de granulocitos puede producir resultados
satisfactorios. Para decidir su administración, los pacientes deben cumplir los siguientes criterios:
neutropenia:

• recuento de granulocitos < 500/µL

• fiebre de 24 a 48 h que no responde a los antibióticos apropiados o sepsis bacteriana que no responde
a los antibióticos apropiados u otros tratamientos;
• médula ósea con hipoplasia mieloide y posibilidades razonables de recuperación de la médula ósea.

No se recomienda la transfusión profiláctica.

La transfusión de granulocitos a dosis mínimas de 1 X 1010/transfusión es beneficiosa en ciertos pacientes.

Contraindicaciones y precauciones. Se mantiene la opinión de que los antibióticos y los factores de

crecimiento hematopoyéticos pueden ser más eficaces que la transfusión de granulocitos en pacientes
infectados. Los riesgos incluyen la transmisión de enfermedades virales, especialmente CMV, y la
inmunización por antígenos HLA y antígenos eritrocitarios. La transfusión de granulocitos tiene un valor
terapéutico dudoso, las reacciones alérgicas son frecuentes, puede aparecer EICH o insuficiencia pulmonar
y no se ha demostrado que sea eficaz en pacientes con infecciones localizadas o por agentes no bacterianos.

167
Dosis y administración. Aún no se han establecido la dosis y la duración del tratamiento. Sin embargo, son
necesarios al menos 4 días de transfusiones diarias para demostrar un beneficio clínico. Más recientemente
se ha replanteado su papel en los pacientes granulocitopénicos, considerando que se puede aumentar el
número de leucocitos recolectados con el uso de factores de crecimiento hematotopoyéticos recombinantes,
así como las mejoras de las técnicas de recolección. Su administración requiere el uso de un filtro estándar.

10) Componentes Plasmáticos

Son muchos los componentes plasmáticos usados hoy en día en el tratamiento de los trastornos de la
coagulación.

10.1) Plasma fresco congelado

Se obtiene a partir de una unidad de sangre total después de la separación de los GR. Una vez separado,
debe congelarse a temperaturas = –30 °C para garantizar la presencia de los factores lábiles de la
coagulación. Durante mucho tiempo se utilizó para tratar las pérdidas de volumen sanguíneo, pero en los
últimos tiempos este uso ha disminuido. En su composición predomina el agua, con alrededor de un 7% de
proteínas y un 2% de carbohidratos y lípidos. Contiene todos los factores de la coagulación y proteínas
plasmáticas y posee concentraciones importantes de factores V y VIII, aunque estas disminuyen en los
primeros 7 días de almacenamiento.

Indicaciones. Su uso principal es como fuente de factores de coagulación deficitarios. Un mililitro de PFC
contiene aproximadamente una unidad de actividad de factor de coagulación. Los componentes específicos y
los agentes farmacológicos han relegado su uso a un reducido número de situaciones, como el déficit de
múltiples factores de la coagulación, con hemorragia y tiempo de protrombina o tiempo parcial de
tromboplastina prolongado; la necesidad de revertir el efecto de los anticoagulantes orales en pacientes con
hemorragia o cirugía inminente; el déficit de inhibidores naturales de la coagulación, como las proteínas C
y S y la antitrombina III en situaciones de alto riesgo de trombosis; las hemorragias asociadas con
malabsorción de vitamina K y la enfermedad hemorrágica del recién nacido; la transfusión masiva de GR
con signos de coagulopatía dilucional; el tratamiento de pacientes con púrpura trombocitopénica trombótica
y síndrome hemolítico urémico, o los déficit congénitos de factores para los cuales no se dispone de factores
liofilizados.

Contraindicaciones y precauciones. No se debe usar como expansor plasmático, como soporte nutricional ni
de forma profiláctica en la cirugía cardiovascular o las transfusiones masivas.

Tampoco se debe usar para neutralizar la heparina porque, al ser una fuente de antitrombina III, puede
potenciar el efecto de la heparina. El riesgo de infección es mayor que con los concentrados liofilizados. La
administración de una unidad de PFC a un paciente adulto es homeopática e inapropiada.

Dosis y administración. Depende de la situación clínica del paciente y de su enfermedad. Para reponer
factores de la coagulación puede usarse una dosis de 10 a 20 mL/kg, capaz de aumentar la concentración de
factores en un 20% inmediatamente después de la infusión. Para monitorear el tratamiento se usan el tiempo
de protrombina, el tiempo parcial de tromboplastina activada y pruebas para factores específicos. Una vez
descongelado, debe ser transfundido en las 24 h siguientes si se usa como fuente de factores lábiles. No se
requieren pruebas de compatibilidad pero debe proceder de sangre con compatibilidad ABO. Como todos los
componentes sanguíneos, se administra con filtros estándar; en los últimos tiempos se ha planteado la

168
reducción del número de leucocitos para algunos pacientes con leucemia aguda, coagulopatías y transplante
de órganos sólidos.

10.2) Crioprecipitado

Es un concentrado de proteínas plasmáticas de alto peso molecular que se precipitan en frío (5) y se obtiene
a partir de la descongelación (4 a 6 °C) de una unidad de PFC, que deja un material blanco (crioprecipitado)
que permanece en la bolsa después de transferir a otra unidad la porción de plasma descongelado. Su
volumen es de aproximadamente 15 a 20 mL después de eliminar el plasma sobrenadante. Se vuelve a
congelar a temperaturas de –18 a –20 °C en la hora siguiente a su preparación y tiene una vida media de 1
año. Contiene concentrado de factor VIII:C (actividad procoagulante), 80 a 120 U; factor VIII:vWF (factor de
von Willebrand), 40 a 70%; fibrinógeno, 100 a 250 mg, y factor XIII, 20 a 30%. También es fuente de
fibronectina, una proteína que participa en la fagocitosis. La introducción del crioprecipitado revolucionó el
tratamiento de la hemofilia por ser una fuente de factor VIII fácilmente disponible.

Indicaciones. Hemofilia A y enfermedad de von Willebrand cuando no se dispone de concentrados liofilizados,

déficit congénito o adquirido de fibrinógeno y factor XIII, y tratamiento de hemorragias asociadas con la
uremia, específicamente en pacientes que no responden a la desmopresina.

Junto con la trombina, también se usa como fuente de fíbrinógeno para preparar cola de fibrina para la
hemostasis quirúrgica tópica.

Contraindicaciones y precauciones. No se debe usar en el tratamiento de pacientes con déficit de factores

diferentes de los presentes en el crioprecipitado. No son necesarias pruebas de compatibilidad, pero debe
usarse en pacientes que tengan compatibilidad ABO. El riesgo de transmisión de enfermedades infecciosas
es el mismo que con el PFC.

Dosis y administración. La dosis depende de la enfermedad que se vaya a tratar. Se debe administrar a
través de un filtro estándar. Una vez descongelado, si no se usa inmediatamente puede almacenarse durante
un máximo de 6 h. En la reposición de factor VIII:C, se da por sentado que una bolsa contiene
aproximadamente 100 U de factor VIII y 150 a 200 mg de fibrinógeno. En el adulto, cada unidad puede
aumentar el fibrinógeno en 5 mg/dL; el nivel hemostático del fibrinógeno es < 100 mg/dL. En la enfermedad
de von Willebrand se puede usar una dosis de 1 U/10 kg de peso.

10.3) Otros componentes plasmáticos

Existen otros tipos de plasma, muchos de los cuales ya no se usan y otros están en proceso de
comercialización, como es el caso de:

• Plasma DR (donor-retested). Es un PFC que, para reducir el riesgo de infección por virus de la de
inmunodeficiencia humana 1 (VIH-1) y 2 (VIH2), virus de las hepatitis B (HBV) y C (HCV) y virus
linfotrópicos de células T humanas I (HTLV-I) y II (HTLV-II), se mantiene en reserva hasta que el donante
regresa a donar por segunda vez, al menos 112 días después, plazo en el que sería de esperar la
seroconversión en caso de infección por cualquiera de estos virus. Si la prueba de la segunda donación es
negativa, se puede liberar la primera unidad. También se puede obtener por procedimientos de aféresis.

• Plasma simple. Es el plasma extraído de una unidad de sangre total que no se congela en las primeras 6
a 8 h de su extracción, el PFC que no se usa tras su descongelación o el plasma separado de los GR por
169
sedimentación a 4 °C, conservado bajo refrigeración entre 1 y 6 °C hasta 5 días después de la fecha de
vencimiento de los GR.

Tiene un volumen de 200 a 250 mL y presenta una importante disminución de los factores V y VIII, aunque
la capacidad hemostática parece mantenerse.

• Plasma sobrenadante de crioprecipitados: es el plasma que queda tras la preparación del crioprecipitado
y carece de factores I, V, VIII, vW y XIII, aunque su contenido de factores de la coagulación es suficiente
para cubrir la gran mayoría de los trastornos adquiridos de la coagulación. Se puede conservar a –18 °C
durante un plazo de hasta 5 años.

• Plasma tratado con disolvente detergente (SD plasma): es el producto de una mezcla de plasmas
pasteurizada durante 10 h a 60° C y tratada con disolvente-detergente para eliminar virus con cubierta
lipídica tales como HIV–1, HIV-2, HBV, HCV, HTLV-I y HTLV-II. Se tratan mezclas de 2500 U
descongeladas de PFC y se vuelven a congelar en alícuotas de 200 mL para transfusión.

Estas unidades pueden almacenarse durante más de 1 año a temperaturas de –18 °C o menos. Se mantienen
concentraciones normales de todos los factores procoagulantes.

10.4) Derivados plasmáticos

Además de los productos elaborados habitualmente en los bancos de sangre, hay otros productos usados en
medicina transfusional que son preparados a gran escala por compañías comerciales a partir de grandes
mezclas de plasmas de diferentes donantes, cada uno de ellos sometido a todas las pruebas especificadas por
la normativa internacional.

Estos productos se conocen como derivados plasmáticos y constituyen concentrados específicos de proteínas
plasmáticas. Se obtienen por una técnica de fraccionamiento mediante la precipitación de varias proteínas
plasmáticas en mezclas frías de etanol y agua, tras lo cual son sometidos a un proceso de purificación y
concentración de las proteínas y de inactivación de virus. La inactivación incluye el tratamiento con calor,
el uso de disolventes y detergentes químicos o la purificación por columnas de afinidad. Actualmente estos
productos parecen ser eficaces, bien tolerados y conllevan poco riesgo de enfermedades. Entre ellos destacan
los concentrados liofilizados de factores VIII y IX, la albúmina, las inmunoglobulinas y las enzimas
plasmáticas e inhibidores enzimáticos como el plasminógeno, la colinesterasa sérica, el inhibidor de la
esterasa de C1, la antitrombina III y otros. Algunas de estas proteínas ya son producidas por técnicas
recombinantes

170
11) Cuadro Comparativo
Transfusión Volumen Ht ºC Indicaciones Efecto T.M No usar en
(unidad) ax
uso
Sangre total 450-500cc = al 1-6 ↓25% continua de Volemia ↑3-4% Ht < Anémicos
donant ↑1g/dL Hb 4h normovolemicos
e >38%
Sangre fresca 450-500cc = al 1-6 ↓25% continua de Volemia ↑3-4% Ht < Anémicos
(<6h) donant ↑1g/dL Hb 4h normovolemicos
e >38%
Concentrado 300 cc 70-80% 1-6 -Anemia micro-citica aguda y crónica ↑3% Ht < Anémicos
Globular ↑1 g/dL Hb 4h normovolemicos
Glóbulos rojos 180cc 70-80% -Evitar reacciones alérgicas a otros ↑3% Ht < Anémicos
lavados componentes sanguíneos ↑1 g/dL Hb 4h normovolemicos
-Transfusiones intrauterinas
Glóbulos Rojos -Reducción de la aloinmunización Anémicos
pobres en -Profilaxis en pacientes inmunodeprimidos normovolemicos
linfocitos -Reducción de las reacciones febriles no
hemolíticas
-Reducción del riesgo de contaminación
Glóbulos Rojos Diluir en solución 70-80% -65 a - -Reserva de personas con fenotipos raros Anémicos
Congelados hasta obtener → 200 de globulos rojos. normovolemicos
-Auto transfusión
Concentrado de 50-70cc plasma 0% 20 a 24 -Hemorragia por trombocitopenia ↑ de 5 000 a <a 4 Purpura idiopática
plaquetas de 5,5X1010PLT <50.000/µL. 10 000/µL h (patologías que
varios -Plaquetas afuncionales destruyan las
donantes -Prevencion de hemorragia en cirugía con plaquetas).
<50.000/µL
-Profilaxis en pacientes con recuentos >
5000 a 10 000/µL

171
Concentrado de 200-300cc 0% 20 a 24 -Pacientes que no responden a plaquetas ↑ 30 000 a < a Similar al anterior
plaquetas de 1 plasma de varios donantes 60 000/µL 4h
solo donante 3 X 1011PLT
Concentrado de 200-300 cc de 0% 20 a 24 -Granulocitos < 500/µL Dudoso n < 4 No es
granulocitos plasma -Fiebre de 24 a 48 h que no responde a los demostrado h recomendable
1 X 1010 antibióticos
Granulocitos -Apropiados o sepsis
-Médula ósea con hipoplasia mieloide
Plasma fresco -7% de proteínas 0% -30 -Perdida de volumen sanguíneo (si no hay -10 a 20 <4h No usar con
congelados -2% de cristaloides). mL/kg heparina
carbohidratos y -Déficit de múltiples factores de la (para (aumenta su
lípidos. coagulación, con hemorragia + tp y tpt reponer efecto)
200-300 cc de alargado factores) No usar como
plasma -Revertir el efecto de los anticoagulantes ↑20% expansor.
orales en pacientes con hemorragia o
cirugía inminente
-Déficit de inhibidores naturales de la
coagulación
-Hemorragia por mala absorción de VitK
-Purpura Trombocitopenica trombotica.
Crioprecipitado 15-20 mL 0% -18 a Hemofilia A ↑fibrinógen <6h No se debe usar en
-80 a 120 U; -20 Enfermedad de von Willebrand. o en 5 el tratamiento de
factor VIII:vWF Con la trombina, también se usa como mg/dL pacientes con
-40 a 70%; fuente de fíbrinógeno para preparar cola de déficit de factores
fibrinógeno, (100 fibrina para la hemostasis quirúrgica Enf VW → diferentes de los
a 250 mg) tópica. 1 U/10 kg presentes en el
-factor XIII, 20 a crioprecipitado
30 %

172
 Práctica Médica Servicio de Cirugía

Inflamación y Cicatrización en Cirugía.

Alejandra Alvarado UNEFM

1) Inflamación
La inflamación es la reacción del tejido conjuntivo vascularizado ante una agresión. Su objetivo es aislar y
destruir al agente dañino (microbios y células dañadas, habitualmente necróticas), así como reparar el tejido
u órgano afectado.

Respuesta inespecífica del organismo, en la que participan los vasos sanguíneos y el tejido conectivo, frente
a la agresión por parte de microrganismos vivos y agentes fisicoquímicos. El proceso de reparación de tejidos
no se completa hasta que el proceso de inflamación no se elimina por completo.

1.1) Características generales de la inflamación

• La inflamación es una respuesta beneficiosa del huésped a los invasores extraños y al tejido necrótico,
pero es por sí misma capaz de causar daño tisular.
• Los principales componentes de la inflamación son una reacción vascular y una respuesta celular;
ambas se activan por mediadores que derivan de las proteínas plasmáticas y diversas células.
• Se puede recordar las etapas de la respuesta inflamatoria con las cinco R:
o Reconocimiento del agente lesivo.
o Reclutamiento de leucocitos.
o Retirada o eliminación del agente.
o Regulación (control) de la respuesta.
o Resolución (reparación).
• El desenlace de la inflamación aguda es la eliminación del estímulo nocivo, seguida de un declinar de
la reacción y la reparación del tejido lesionado, o una lesión persistente que da lugar a una
inflamación crónica.

El proceso inflamatorio puede resultar en:

• Resolución con retorno a una estructura y

función normales.
• Supuración con formación de absceso.
• Hinchazón con regeneración de tejido
especializado o fibroso formando una
cicatriz.
• Persistencia del agente causante,
haciéndose el proceso crónico.

La respuesta inflamatoria está formada por:

plasma y células circulantes.

• Las células circulantes son los neutrófilos, monocitos, eosinófilos, linfocitos, basófilos y plaquetas.

173
 • Las células del tejido conjuntivo son los mastocitos, que se sitúan alrededor de los vasos sanguíneos;
los fibroblastos y ocasionales macrófagos y linfocitos residentes.
• La ME, está constituida por proteínas fibrilares estructurales (colágeno, elastina), glucoproteínas de
adhesión (fibronectina, laminina, colágeno no fibrilar, tenascina y otras) y proteoglucanos. La
membrana basal es un componente especializado de la ME, y está formada por glucoproteínas de
adhesión y proteoglucanos.

1.2) Funciones de la inflamación:

• Contener y aislar el factor de agresión.

• Destruir los microorganismos invasores inactivando sus toxinas.
• Permitir una cicatrización y reparación.

Fuerzas de Starling: En el medio intravascular la presión hidrostática es en la Arteriola pre capilar=

35mmHg, y en la Vénula pos capilar, la presión es menor, 15 mmHg. Por su parte la Albúmina retiene el
líquido en el medio intravascular y tiene una presión de 25 mmHg tanto en la arteriola pre capilar como
en la vénula pos capilar. Esto conlleva que en el caso de la vénula como la presión hidrostática es mayor a
la de la albúmina, no sale al medio extravascular sino que se queda circulando en la vénula. Si queda algún
remanente es llevado por los vasos linfáticos:

• Cuando la presión hidrostática se iguala a la presión de la proteína se produce entonces una

tumefacción o edema.
• Cuando se alteran las presiones pero no se altera la permeabilidad vascular, se produce un
TRASUDADO: Líquido pobre en proteínas y en células, de baja densidad= 1.012 o menos mg/dl,
prácticamente un ultra filtrado del plasma.
• Cuando se aumente la permeabilidad celular se produce un EXUDADO INFLAMATORIO: Líquido
más claro y más denso=1.020 o más mg/dl, proteínas y colesterol

1.3) Tipos de inflamación

La inflamación presenta dos patrones, uno agudo y uno crónico:

• Aguda: comienza temprano (segundos a minutos) una duración corta (minutos a días), que implica
exudación de líquido (edema) y emigración de células polimorfonucleares (neutrófilos).
• Crónica: Comienzo posterior (días) y una mayor duración (semanas a años) con implicación de
linfocitos y macrófagos e inducción de proliferación de vasos sanguíneos y cicatrización.

a) Inflamación aguda
La inflamación aguda es una respuesta rápida a un agente lesivo, microbios y a otras sustancias extrañas
que está diseñada para liberar leucocitos y proteínas plasmáticas en los sitios de lesión. En el foco lesivo, los
leucocitos eliminan a los invasores y comienzan el proceso de digerir y deshacerse de los tejidos necróticos.

En los procesos agudos, de las células polimorfonucleares los neutrófilos son los primeros que migran, pero
éstos tienen corta duración ya que no tienen la capacidad de volver a sintetizar gránulos, y se eliminan por
apoptosis

174
Tiene 3 componentes: 1) Cambios Vasculares, 2) Cambios Celulares y 3) Exudado Inflamatorio

• Cambios Vasculares: La presión hidrostática hace que el líquido salga a la circulación y la presión
coloidosmotica del plasma hace que el liquido pase al interior de los capilares:
o Vasoconstricción Arteriolar (Mecanismo Neurogénico): Duración breve, puede no presentarse
depende de la acción del agente etiológico.
o Vasodilatación de la Microvasculatura y apertura de nuevos lechos vasculares. Rubor, eritema
calor. Hiperemia activa mediado por histamina, oxido nítrico, prostaglandinas.
o Aumento de la Permeabilidad Vascular: lo que produce salida de proteínas y células, por lo
tanto la circulación se enlentece.
▪ Mediada por: Histamina, Bradicinina, Leucotrienos, y otros mediadores.
▪ Enlentecimiento de la circulación (Estasis o congestión) Hiperemia Pasiva.
▪ Exudado Inflamatorio.

• Cambios Celulares:

o Marginación, Rodamiento, Adhesión al Endotelio (Pavimentación): por sustancias producidas

por las células endoteliales: Selectinas, Inmunoglobulinas, Integrinas y Glucoproteínas.
o Diapédesis (Migración).
o Quimiotaxis: Endógeno (C5a, Leucotrieno B4, Citocinas.) y Exógenos (Bacterianos)
o Fagocitosis: Cuando la fagocitosis no se puede hacerse, se liberan las enzimas, sin distinguir
el tejido sano de la zona lesionada y produce complicaciones.

Estímulos para la inflamación aguda:

• Las infecciones (bacterianas, víricas, fúngicas, parasitarias) se encuentran entre las causas más
comunes y medicamente importantes de inflamación.
• Los traumatismos (contusos y penetrantes) y los agentes físicos y químicos (lesión térmica, radiación;
algunas sustancias químicas ambientales).
• La necrosis tisular (de cualquier causa), incluida la isquemia (como en el infarto de miocardio) y la
lesión física y química.
• Cuerpos extraños (astillas, suciedad, suturas).
• Reacciones inmunitarias (reacciones de hipersensibilidad) frente a sustancias ambientales o frente a
los propios tejidos. Dado que estos estímulos para las respuestas inflamatorias no pueden eliminarse,
tales reacciones tienden a ser persistentes, tienen con frecuencia características de inflamación
crónica y son causas importantes de morbilidad y mortalidad. En ocasiones se emplea el término
«enfermedad inflamatoria por mediación inmunitaria» para referirse a este grupo de trastornos.

Patrones morfológicos de la Inflamación Aguda

Aunque todas las reacciones inflamatorias agudas se caracterizan por cambios vasculares e infiltración
leucocitaria, con frecuencia hay cambios morfológicos distintivos que sugieren las posibles causas.

• Inflamación serosa: Exudado seroso, posee pocas proteínas, es prácticamente un trasudado, pero
el exudado seroso es de mayor densidad que el trasudado. Se observa entre otros casos en
quemaduras de 2do grado (Flictenas), la permeabilidad vascular NO está muy aumentada.

175
 • Inflamación Fibrinosa: Exudado fibrinoso (verde-amarillento), frecuente en procesos infecciosos;
en las cavidades serosas se deposita la fibrina en el tejido inflamado. Si actúa el sistema
fibrinolítico para desdoblar la fibrina y pueda a reabsorberse, de lo contrario se formara tejido
fibroso que produce adherencia; en el caso del pericardio puede producir taponamiento cardíaco.

• Inflamación supurativa o purulenta: Este patrón se caracteriza por la producción de exudados

purulentos (pus), que constan de leucocitos y de células necróticas. Un absceso hace referencia a
una colección localizada de tejido inflamatorio purulento acompañado de necrosis licuefactiva
(absceso estafilocócico)

• Ulceras: son erosiones locales de superficies epiteliales producidas por el esfacelamiento de tejido
necrótico inflamado (ulceras gástricas)

b) Inflamación crónica
Es un proceso prolongado (semanas o meses) en el que la inflamación activa, la destrucción tisular y los
intentos de cicatrización se suceden de modo simultáneo. Puede producirse la inflamación crónica:

• Después de una inflamación aguda, ya sea porque el estímulo desencadenante persiste o porque la
cicatrización normal se halla, de algún modo interrumpida.
• Por repetidos brotes de inflamación aguda.
• Con frecuencia, como una respuesta de bajo grado sin una inflamación aguda anterior debida a:
microbios intracelulares como TBC, Exposición prolongada a sustancias exógenas como Sílice o
endógenas lípidos.

En contraste con la inflamación aguda, que se caracteriza por cambios vasculares, edema e infiltración
neutrófila, la crónica se caracteriza por:

• Infiltración por células inflamatorias mononucleares que incluyen macrófagos, linfocitos y células
plasmáticas.
• La reacción inflamatoria es más productiva que exudativa, es decir, que la formación de tejido fibroso
prevalece sobre el exudado de líquidos.
• Destrucción tisular, en gran parte inducida por lesión persistente y las células inflamatorias
• Intentos de cicatrización mediante sustitución por tejido conjuntivo, conseguido por la proliferación
vascular (ANGIOGENESIS) y fibrosis.

c) Inflamacion granulomatosa

Acúmulo de macrófagos modificados llamados epiteliodes formando unos agregados nodulares llamados
granulomas.

Esta forma distintiva de la inflamación crónica, se caracteriza por acúmulos focales de macrófagos activados
(granulomas), la activación de los macrófagos se refleja por un aumento de volumen y aplanamiento celular
(macrófagos epiteliodes) cuyos agregados, se hallan rodeados por un anillo de linfocitos que elaboran factores
necesarios para inducir la activación de macrófagos. Los macrófagos activados pueden fusionarse para
formar células gigantes multinucleadas y puede haber necrosis central (sobre todo de causas infecciosas)

Existen dos tipos:

176
 • Langhans: con núcleos en la periferia en forma de herradura.

• Cuerpos extraños: con núcleos dispersos en el centro.

1.4) Signos clasicos de la inflamacion

Hay cuatro signos clínicos clásicos de la inflamación (más prominentes en la inflamación aguda)

• Calor: El aumento del flujo vascular y por el incremento del metabolismo en el tejido lesionado
• Rubor: El aumento del flujo vascular
• Edema: El aumento de la permeabilidad capilar, unido al hiperaflujo de sangre, se traduce en el
acúmulo de agua en el intersticio
• Dolor: La propia agresión, los mediadores de la inflamación y el aumento de presión producido por el
encharcamiento de los tejidos estimulan las terminaciones nerviosas
• Perdida de la función

Por último, el dolor (directamente y por medio de la contractura refleja de los músculos que origina) añade
un quinto síntoma a los cuatro descritos por Celso: la impotencia funcional.

Cuando la respuesta inflamatoria es muy importante (por intensidad o por extensión, o por la combinación
de ambas) pueden existir alteraciones de tipo general en nuestro organismo. Todas ellas son de naturaleza
muy inespecífica, pero conviene saber que la inflamación puede originarlas para evitar sobresaltos:

• Fiebre: se produce un aumento de la temperatura (1-4 °C) en respuesta a los pirógenos, sustancias
que estimulan la liberación de prostaglandinas en el hipotálamo
• Aumento de las proteínas de fase aguda: generalmente son proteínas plasmáticas sintetizadas
principalmente en hígado, cuya síntesis se aumenta unos varios cientos de veces en respuesta a
estímulos inflamatorios.
• Linfocitosis: es una característica común de procesos inflamatorios, se produce por un aumento
acelerado en la liberación de células de la medula ósea ( por aumento del CSF)
• Otras manifestaciones incluyen aumento del pulso y presión sanguínea, disminución de la sudación,
temblores, escalofríos, anorexia, somnolencia y malestar. (efectos sistémicos de las citocinas)

1.5) Reparación de la inflamación:

• Angiogénesis.
• Migración y proliferación de fibroblastos.
• Depósito de matriz extracelular.
• Remodelación

2) Herida
Una herida es la consecuencia de una agresión, que da como resultado una solución de continuidad en los
tejidos.

177
2.1) Clasificación de las heridas

a) Según su naturaleza:

• Heridas por instrumento punzo cortante: Son heridas ocasionados por un objeto de borde filoso, como
un cuchillo, o de extremidad aguda como un clavo o punzón.
• Heridas por contusión. Son heridas ocasionadas cuando un objeto plano o de bordes redondeados
golpea a los tejidos blandos, o que resultan cuando el cuerpo del individuo es proyectado a velocidad
sobre superficies romas.
• Heridas por proyectil de arma de fuego. Los proyectiles acelerados por armas de fuego ocasionan
lesiones complejas que difieren dependiendo de las características del arma y de los proyectiles, los
cuales pueden ser de alta velocidad y expansivos.
• Heridas por machacamiento. Resultan cuando los tejidos se comprimen entre dos superficies.
• Heridas por laceración. Estas heridas se producen cuando los tejidos son arrancados.
• Heridas por mordedura. Difieren en características y dependen de la especie animal que las produce.
Entre las más comunes están las ocasionadas por el ser humano, las cuales se inoculan con flora
bacteriana múltiple, y las mordeduras por cánidos, que suelen recibir cuidado especial por la posible
transmisión del virus rábico. Las mordeduras por animales venenosos producen agresiones biológicas
complejas.

b) Según su Profundidad

• Superficial: sólo está afectada la epidermis (erosión) y se resuelve sin dejar cicatriz. La restitución es
ad integrum. Ej.: erosión por fricción, excoriación.
• De espesor parcial: afecta la epidermis y la dermis superficial respetando los anexos cutáneos. Al
involucrar la membrana basal, deja cicatriz. Ej.: zona dadora, quemaduras AB.
• De espesor completo: involucra la epidermis, dermis profunda y/o hipodermis. No existe anexos
cutáneos remanentes y a veces compromete tejidos más profundos como músculo, tendón, cápsula
articular y hueso. Repara siempre con cicatriz. Ej.: herida quirúrgica, úlceras arteriales, úlceras por
presión estadios III y IV.

c) Según su Estado Bacteriológico

• Herida tipo I, herida limpia. Es la herida en la que no hay contaminación exógena ni endógena y en
la que se supone que no habrá infección. Se toma como ejemplo la incisión que practica el cirujano en
la sala de operaciones para efectuar una herniorrafia electiva.
• Herida tipo II, herida limpia contaminada. Es una herida en la que el cirujano sospecha que pudo
haber contaminación bacteriana, como sucede en los casos en los que hubo alguna violación de la
técnica estéril de quirófano o un tiempo quirúrgico controlado en el que se debió abrir el tubo
digestivo, la vía biliar o 'el aparato urinario, en los cuales se considera que hay gérmenes viables.
• Herida tipo III, herida contaminada. Son las heridas en las que se produjo una contaminación
evidente, pero que no están inflamadas, ni tienen material purulento, por ejemplo, las heridas que
son resultado de un traumatismo producido en la vía pública, o las intervenciones quirúrgicas en las

178
 que se presentó derrame del contenido del tubo digestivo en la cavidad peritoneal pero no se
encuentran signos de infección activa.
• Herida tipo IV, herida sucia o infectada. Es la herida que tiene franca infección evolutiva, por ejemplo,
las heridas resultado de un traumatismo con más de 12 horas de haber sucedido, o la presencia de
una fuente séptica muy bien identificada, como puede ser la perforación de una úlcera péptica o del
apéndice ileocecal con peritonitis purulenta, un absceso que se drena o un segmento del intestino
gangrenado.

2.2) Infección de la herida quirúrgica

Los centers for disease control (CDC) definen la ISQ como la infección que ocurre en la incisión quirúrgica o
cerca de ella, durante los primeros 30 días, o hasta un año, si se ha dejado un implante.

La ISQ aparece cuando el inóculo bacteriano supera la capacidad del sistema inmune de controlarlo. La
contaminación en la cirugía abdominal proviene de la piel o de los órganos diana sobre los que se está
actuando.

Se van a clasificar dependiendo de a qué capas llegue:

• Incisionales:
o Superficial: Es aquella que ocurre dentro de los 30 días después del procedimiento o 1 año si
se implantó la prótesis, involucra la herida superficial (Piel) y tejido celular subcutáneo.
▪ Y al menos una de los siguiente criterios:
• Drenaje purulento
• Aislamiento microbiológico de la secreción o tejido superficial de la incisión
• Al menos un síntoma o signo de infección (dolor, sensibilidad, enrojecimiento,
calor)
• Incisión superficial abierta deliberadamente por un cirujano
• El cirujano diagnostica Infección del Sitio Operatorio
o Incisional profunda: Hasta 30 días después del procedimiento quirúrgico e involucra la fascia
o músculos relacionados con la incisión.
▪ Y al menos una de los siguiente criterios:
• Drenaje purulento de la incisión profunda, pero sin compromiso de
órgano/espacio
• Dehiscencia de la fascia o apertura de la fascia deliberadamente por un cirujano
debido a signos de inflamación
• Identificación de absceso profundo por examen directo o reoperación,
histopatologia e imágenes radiológicas
179
 • Diagnostico de ISO profunda hecho por un cirujano
▪ Terapia empírica: ATB su duración no debe superar los 5 – 7 días
• Infecciones de órgano o espacio anatómico: La infección ocurre 30 días posterior a la cirugía e
involucra cualquier parte de la anatomía diferente a la incisión que ha sido abierta o manipulado en
cirugía. Se produce dentro de la cavidad abdominal o vísceras y peritonitis
o Y al menos una de los siguiente criterios:
▪ Drenaje purulento por un dren colocado dentro de un órgano/espacio
▪ Aislamiento de microorganismos de un órgano/espacio tomado en forma aséptica
▪ Absceso identificado en un órgano/espacio por examen directo, reoperación, o métodos
radiológicos
▪ Diagnóstico de ISO órgano/espacio hecho por un cirujano
o Tratamiento: ATB: Cubrir hongos solo si se aísla con fluconazol 400 mg venosos de dosis de
inicio y luego 200 mg venosos cada 12 horas. Cubrir enterococo si es aislado según sensibilidad
ampicilina 150 mg/Kg./día dividido en 4 dosis o vancomicina 1 gr. venoso cada 12 horas.

3) Cicatrización
Proceso natural, del cuerpo para regenerar los tejidos de la dermis y epidermis que sufren una solución de
continuidad.

3.1) Fases de la cicatrización

Expondremos brevemente algunos conceptos. La cicatrización de las heridas es un proceso muy complejo
que se cumple en 4 fases:

a) I fase inflamatoria traumática (0-3 días).

Al practicar una herida, los vasos seccionados se obturan por espasmo local, trombos de plaqueta y coágulos
de fibrina que contienen glóbulos rojos y blancos. En los tejidos vecinos se produce vasodilatación capilar,
acumulación de polimorfonucleares y trasudación plasmática y de linfa. La severidad de esta fase
inflamatoria traumática está en relación directa con la lesión inicial y es mediatizada por sustancias
vasoactivas que se producen in situ.

Es decir durante la fase inflamatoria ocurre un proceso de coagulación que detiene la pérdida de sangre
(hemostasia) además se liberan varios factores para atraer células que fagociten: residuos, bacterias, tejido
dañado y liberen factores que inicien la fase proliferativa de cicatrización de la herida.

• Plaquetas: Intervienen en el proceso de coagulación de la herida y liberan una serie de sustancia en

la sangre, incluidas citoquinas y factores de crecimiento. Las plaquetas también liberan otros factores
que favorecen la inflamación tales como son: serotonina, prostaglandina, tromboxano, histamina, esto
hace que aumente la velocidad y migración hacia la zona.
• Vasoconstricción vasodilatación: Inmediatamente después de que resulte dañado un vaso sanguíneo,
las células liberan factores inflamatorios tales como: Tromboxanos, prostaglandinas. Esto hace que
el vaso entre en espasmo para prevenir la perdida sanguínea.
➢ Esta vasoconstricción dura de 5-10mints, mientras que la vasodilatación es máxima alrededor de
20 minutos de haberse presentado la herida.

180
 ➢ El factor principal involucrado en la vasodilatación es la histamina. Esto hace que los vasos
sanguíneos se vuelven porosos haciendo que el tejido se ponga edematoso.
• Polimorfonucleares neutrófilos: alrededor de 1 hora de haberse presentado la herida llegan a la
herida y se convierte en las células predominantes en los 3 primeros días después del trauma. Los
neutrófilos fagocitos los detritus y las bacterias también matan la bacterias por liberar radicales
libres.
• Macrófagos: Son células que tienen función fagocitaria, por lo tanto son esenciales para la
cicatrización de una herida. Después de transcurridas 2 días de producida la herida, los macrófagos
son células más abundante en la zona de la herida.
• Los monocitos penetran la zona de la herida atravesando las paredes de los vasos sanguíneos.
• Una vez que se encuentre en la zona de la herida los monocitos maduran y se transforman en
macrófagos, que es la principal células responsable de limpiar la zona de las bacterias.

b) II Fase destructiva (16 dias)

Fase destructiva (16 días). (La mayoría de los autores describen esta fase dentro de la fase inflamatoria sin
embargo el Dr Diez la describe de esta manera). Durante la segunda fase, o destructiva, los leucocitos y
macrofago migran hacia la herida con el fin de destruir los restos, tisulare acumulados. La actividad
enzimática, la fagocitosis y la autólisis celular, favorecen la eliminación de los tejidos necrosados.

La existencia de grandes cantidades de tejidos necrosados, la retención de cuerpos extraños, la presencia de

material de sutura en exceso y la infección secundaria, aumenta la reactividad celular local y prolongar la
fase destructiva de la cicatrización.

c) III fase proliferativa (Angiogénesis de 3 a 14 días):

La proliferación de capilares y fibroblastos, dentro del coágulo de fibrina comienza al 2° o 3ª día. De igual
manera se observa la formación de fibrillas de colágeno. Esta fase dura en términos generales 14 días. A
manera general la proliferación consta de los siguientes procesos:

o Angiogenesis
o Fibroplasia y formación de tejido granular
o Disposición de colágeno tipo III
o Epitelizacion: queratinocitos basales de los margenes de la herida

Las células endoteliales también son atraídas hacia la zona de la herida por la fibronectina que se encuentra
en el scab de fibrina y por factores de crecimiento secretados por otras células.

El crecimiento endotelial y la proliferación son también estimulados por la hipoxia y la presencia de ácido
láctico en la herida.

Fibroplasia y formulación del tejido de granulación: Los fibroblasto se acumulan en la herida esto sucede de
2 o 5 días luego de la herida. La fibroplasia termina 2 o 4 semanas después de la herida.

Epitelizacion: Este proceso se caracteriza en particular por la proliferación y la migración de células

epiteliales adyacente a la herida. El proceso inicia en el transcurso de un engrosamiento de la epidermis en
el borde de la herida.

181
d) IV fase remodelacion (> de 14 dias hasta 1 año)

Fase de maduración y remodelacion (más de 14 días).: Cuando se igualan los niveles de producción y
degradación de colágeno, se dice que ha comenzado la fase de reparación del tejido.

Después de la proliferación celular inicial, se nota una disminución de ella, al igual que una reducción en el
número y tamaño de los candares y fibroblastos y maduración del tejido colágeno. Esta fase de maduración
tarda en completarse hasta 1 año.

La fase de maduración puede durar un año o más, dependiendo del tamaño de la herida y si inicialmente se
la cerró o se la dejó abierta.

Durante la maduración, se degrada el colágeno de tipo III, que era el que prevalecía durante la proliferación,
y en su lugar se deposita el colágeno de tipo I que es más resistente.

Las fibras de colágeno que inicialmente se encuentran desorganizadas son interconectadas, ordenadas y
alineadas a lo largo de líneas de tensión. En la medida que la fase progresa, se incrementa la resistencia a
la tracción de la herida, la resistencia alcanza un valor del 50% del de un tejido normal unos tres meses
luego de ocurrida la herida y eventualmente alcanzando un 80% de la resistencia del tejido normal.

Dado que se reduce la actividad en la zona de la herida, la cicatriz pierde su apariencia eritematosa ya que
los vasos sanguíneos que dejan de ser necesarios son eliminados mediante apoptosis.

Se inicia tras la finalización del cierre de la herida colágeno de tipo III que es prevalente durante la
proliferación y en su lugar se deposita el colágeno de tipo I que es más resistente.

Casi la fuerza tensil de la herida se

incrementa a un 50% del tejido normal
por los 3 meses de la herida y al final
alcanza una fuerza tensil hasta 80% del
tejido normal

3.2) Cronologia

Cronología

• 24 Horas: llegan neutrófilos a

los márgenes de la incisión,
desplazándose al coagulo.
• 24-48 Horas: otras células, se
desplazan por el borde de la
herida, a lo largo de la dermis y
depositan componentes en la
membrana basal. → Una capa
de células epiteliales (fina)
cierra la herida en la línea
media
• 3 día: los neutrófilos son
sustituidos por macrófagos,
182
 crece el tejido de granulación (tejido fibroblastico, ricamente vascularizado) aparecen fibras de
colágeno.
• 5-7 días: incisión llena de tejido de granulación (herida roja), fibras de colágeno abundantes: puentes
epidermis de aspecto normal queratinización epidérmica.
• 2da semana: desaparece el infiltrado leucocitario y el edema, aumenta la vascularización y la herida
se hace pálida.
• Final del primer mes: cicatriz completa, aun vascularizada, fuerza tensil que aumenta
progresivamente.

3.3) Tipos De Cicatrizacion

Cierre por primera intención

Es el tipo de evolución que se observa en las heridas en las que no hay complicación, sus bordes son netos y
limpios y sanan en menos de 15 días cuando los tejidos se aproximan por medios de fijación, como la sutura
quirúrgica oportuna. En estos casos, el metabolismo dé la colágena es sano y su estructura brinda la
resistencia que asegura la integridad de los bordes recién aproximados. La remodelación por la actividad de
la colagenasa regula adecuadamente la degradación de la colágena y se produce una cicatriz lineal fina

Cierre por granulación o segunda intención

Cuando la herida no cicatriza por unión primaria, se lleva a cabo un proceso de cicatrización más complicado
y prolongado. La cicatrización por segunda intención es causada por infección, trauma excesivo, pérdida o
aproximación imprecisa del tejido.

En este caso, la herida puede dejarse abierta para permitir que cicatrice desde las capas profundas hacia la
superficie exterior. Se forma tejido de granulación que contiene miofibroblastos y cierra por contracción. El
proceso de cicatrización es lento y habitualmente se forma tejido de granulación y cicatriz. Como resultado,
puede ser necesario que el cirujano trate el excesivo tejido de granulación que puede protruir por el margen
de la herida y evitar epitelización.

Cicatrización por tercera intención

También llamada cierre primario diferido, la cicatrización por tercera intención ocurre cuando dos
superficies de tejido de granulación son aproximadas. Este es un método seguro de reparación de las heridas
contaminadas, así como de las heridas sucias e infectadas y traumatizadas, con pérdida extensa de tejido y
riesgo elevado de infección. Este método se ha utilizado extensamente en el campo militar y ha probado que
tiene éxito después de un trauma excesivo relacionado con accidentes automovilísticos, incidentes con armas
de fuego, o heridas profundas y penetrantes con cuchillos.

El cirujano habitualmente trata estas lesiones mediante debridación de los tejidos no viables y las deja
abiertas. La herida abierta en cicatrización recupera gradualmente la suficiente resistencia a la infección
que le permite un cierre no complicado. Generalmente esto se lleva a cabo cuatro a seis días después de la
lesión.

Este proceso se caracteriza por el desarrollo de yemas capilares y tejido de granulación. Cuando se lleva a
cabo el cierre, los bordes de la piel y el tejido subyacente deben aproximarse y asegurarse con precisión.

183
Cierre por Cuarta intención: Cuando aceleramos la cura de una herida por medio de injertos cutáneos

3.4) Factores que modifican la cicatrización

Mencionemos que existen una serie de factores que entraban los mecanismos fisiopatológicos de la
cicatrización de las heridas y ellos son:

• La isquemia local.
• La anemia e hipovolemia.
• El desequilibrio de los electrolitos en sangre.
• La infección bacteriana.
• La avitaminosis C.
• La hipoprotidemia.
• El tratamiento con esferoides.
• El tratamiento radiante antineoplásico.
• Ciertas drogas quimioterápicas antineoplásicas (mostaza nitrogenada u otras que produzcan
leucopenia).
• El tratamiento inadecuado de las heridas.
• Las reoperaciones.

El abuso del material de sutura

184
 SISTÉMICOS LOCALES

•Edad •Lesión mecánica

•Nutrición •Infección
•Traumatismos •Edema
•Enfermedades metabólicas •Isquemia/necrosis de tejido
•Inmunosupresión •Agentes tópicos
•Trastornos del tejido •Radiación ionizante
conjuntivo •Tensión de oxígeno baja
•Tabaquismo •Cuerpos extraños

FACTORES QUE BENEFICIAN LA CICATRIZACIÓN

• Edad: la velocidad de cicatrización es inversamente proporcional a la edad del paciente.

• Nutrición
• Región.
• Oxigeno: oxigenación produce buena función leucocitaria, la migración y multiplicación celular y
síntesis de colágeno.
• Hormonas: GH y los androgenos favorecen la cicatrización. Serotonina y Bradicinina.
• Vitaminas: (C) favorece la epitelizacion, síntesis de proteoglucano. (A,E)
• Minerales: Zinc, Cobre y Magnesio.

3.5) Cicatrizaciones patologicas

Cicatriz Hipertrófica: Es una lesión fibrosa, eritematosa, levantada y pruriginosa que se forma dentro de los
bordes iniciales de una herida, habitualmente en un área de tensión. Suelen tener un patrón de regresión
espontánea, aunque sea parcial y tiene poca tendencia a la recidiva post extirpación quirúrgica.

Cicatriz Queloidea: es una lesión con aspecto tumoral, color rojo- rosado o púrpura y a veces
hiperpigmentada. Los contornos están bien demarcados, pero son irregulares, sobrepasando los márgenes
iniciales de la herida. El epitelio sobre la lesión es delgado y puede presentar áreas focales de ulceración.
Puede presentar prurito y dolor. Raramente desaparece en forma espontánea y la recidiva es muy frecuente
post extirpación quirúrgica.

Retracción patológica: la contracción de la herida es un proceso normal mediante el cual la lesión disminuye
de tamaño, pero en esta situación causa “contractura” en piel de articulaciones flexoras, en el cuello, las
manos, especialmente secundario a quemaduras.

Cicatrización insuficiente: la cicatrización puede ser mínima o inestable e incluso ausente, constituyendo
una herida crónica.

Diferencias entre Queloide y Cicatriz Hipertrófica

Los términos de cicatriz hipertrófica y queloide se usan de forman intercambiable, aunque tienen similitudes
clínicas, existen muchas diferencias histopatologicas y bioquímicas que sugieren entidades distintas.

185
Cabe resaltar que dentro de las diferencias histopatológicas de las cicatrices hipertróficas están la
composición fibras de colágeno tipo III orientadas de forma paralela a la epidermis con abundantes nódulos
que contienen miofibroblastos y filamentos de colágeno de gran tamaño.

En contraste el queloide está compuesto por fibras de colágeno tipo I y III desorganizadas, con pocas
celularidad y sin nódulos ni fibroblastos en exceso.

Ambas lesiones demuestran un exceso de producción de múltiples proteínas originadas por los fibroblastos
que sugieren una persistencia patológica o una falla en mecanismo contraregulador de las células que se
encargan de la cicatrización. Se puede afirmar que la verdadera diferencia entre el queloide y la cicatriz
hipertrófica es la falla en la fase de remodelación que existe en el queloide.

El mecanismo por el cual se ve aumentada la cantidad de colágeno no es por un exceso en el número de

fibroblastos, sino por un aumento en la producción de proteínas de matriz en este caso el colágeno, lo cual
se ha documentado mediante estudios experimentales que muestran un incremento en el RNAm encargado
en parte de la producción de dichas sustancias.

Asimismo, se ha podido documentar el hecho de que la degradación en estas proteínas de matriz está
disminuida. El RNAm encargado de parte de la síntesis de colagenasas está disminuido en estos tejidos, lo
que se va a traducir en una disminución en la síntesis de la colagenasa. Esto trae como consecuencia la
persistencia de un colágeno viejo, reparado de manera aleatoria, sin una degradación ni organización
adecuada (remodelación).

La alteración en la remodelación de la cicatriz también se ve alterada por una diferencia en la composición

de los proteoglicanos de la herida. Estas heridas suelen tener una mayor concentración de "versican" un
proteoglicano que aumenta el contenido de agua en la matriz, alterando el proceso de reorganización de las
fibras de colágeno, traduciendo en la presencia de un tejido más rígido. Asimismo la disminución en la
concentración del proteoglicano "decorin" afecta la remodelación, pues no va a permitir la formación de fibras
más finas de colágeno.

Tratamiento del Queloides

No invasivos: Gel de silicona, esteroides tópicos, asesoramiento psicológico, parches de poliuretano, moldes
acrílicos.

Invasivos: Revisión de la cicatriz quirúrgica, inyección de Corticoesteroides, radioterapia, terapia con láser,
interferón gamma

186
3.6) Complicaciones de la Cicatrización

Siempre que se rompe la integridad del tejido debido a accidente o disección, el paciente es vulnerable a la
infección y sus complicaciones. Aun cuando el equipo quirúrgico siga escrupulosamente el procedimiento
adecuado pueden ocurrir complicaciones en algunos pacientes, que retrasan la recuperación. Los dos
problemas mayores que el cirujano puede encontrar son infección y separación de la herida.

Infección - Ésta continúa siendo una de las complicaciones más severa que afecta a los pacientes quirúrgicos.
Una infección proviene de la introducción de microorganismos virulentos en una herida susceptible. Si no se
trata, puede dar lugar a una enfermedad prolongada, gangrena o inclusive la muerte. Las infecciones
posoperatorias pueden clasificarse de acuerdo con la fuente de infección y los cambios anatómicos y
fisiopatológicos que ocurren.

La clave del tratamiento eficaz es la rápida identificación de los patógenos responsables. Un número
considerable de infecciones es de origen bacteriano mixto. Tan pronto como se hace aparente una infección,
se debe analizar la secreción purulenta o cultivar el tejido para identificar los microorganismos responsables.

Se debe iniciar inmediatamente tratamiento con antibióticos para la celulitis y fascitis de acuerdo con los
resultados de los cultivos. Sin embargo, ningún tratamiento tiene éxito a menos que primero se practique
incisión y drenaje adecuado con debridación del tejido necrótico, si es necesario. Este tratamiento no se
requiere en las infecciones de heridas superficiales. También pueden ocurrir infecciones virales y micóticas.
Su incidencia ha aumentado con la administración clínica de esteroides, inmunodepresores, y antibióticos
múltiples.

Separación de la herida (dehiscencia) - La separación de la herida se presenta con mayor frecuencia en

pacientes de edad avanzada o debilitada, pero puede ocurrir a cualquier edad. Parece afectar más a los
pacientes de sexo masculino y ocurre con mayor frecuencia entre el quinto y el doceavo día después de la
operación.

El término dehiscencia significa "separación". La dehiscencia de la herida es la separación parcial o total de

las capas de tejido después de haberse cerrado. La dehiscencia puede ser causada por tensión excesiva sobre
el tejido recientemente suturado, por una técnica inadecuada de sutura, o por el uso de materiales de sutura
inadecuados. En la gran mayoría, la causa es una falla del tejido más que una falla de la sutura.

187
Cuando ocurre dehiscencia, la herida puede o no volverse a cerrar, dependiendo de la extensión de la
separación y de la valoración del cirujano.

No hay diferencia en la tasa de dehiscencia de las incisiones verticales versus transversales. La incidencia
más elevada ocurre después de la cirugía gástrica, biliar, y por cáncer intraabdominal. En tanto que el cáncer
no predispone a dehiscencia de la herida, puede ocasionar debilidad e hipoproteinemia, que contribuyen a
la cicatrización deficiente con la consecuente dehiscencia.

La "evisceración" indica protrusión del intestino a través de los bordes separados de una herida abdominal.
La distensión, náusea y tos después de la cirugía aumentan la presión abdominal y a su vez incrementan la
tensión sobre la herida, Estas son las causas principales de la evisceración. Es una situación de urgencia. El
cirujano debe reintroducir el intestino y volver a cerrar la herida sin tardanza.

3.7) Manejo de las heridas

Antibioticoterapia:

• Penicilinas

• Cefalosporinas 1era y 2da G

Para cubrir gérmenes Gram positivos

• Aminoglucósidos

• Cefalosporina 1era G

Para cubrir gérmenes Gram negativos.

• Clindamicina

• Metronidazol

Para cubrir gérmenes anaerobios.

La atención de las heridas inicia con la obtención cuidadosa de los acontecimientos relacionados con la lesión.
Se deben valorar la profundidad, la configuración de la herida y la presencia de algún cuerpo extraño. Debe
anestesiarse meticulosamente con lidocaína (0,5 a 1%) o Bupivacaina (0,25 a 0.5%) combinadas con una
dilución de adrenalina proporcionan anestesia y hemostasis satisfactoria.

Es necesario tener cuidado para calcular la dosis de lidocaína y Bupivacaina a fin de evitar efectos
secundarios relacionados con toxicidad.

Existen diversas soluciones limpiadoras para visualizar toda el área de la herida tales como;

Solución fisiológica 0,9%, Bromuro de lauridimetilbencil amonio (Gerdex) al 10%, Ácido Acético 2%, Peróxido
de Hidrogeno 3 o 6%, Povidona yodada (esta no se recomienda ya que el yodo puede inhibir la cicatrización);
la solución fisiológica es la más utilizada esta es eficaz para lograr el desbridamiento completo del material
extraño y los tejidos nos viables.

188
Está demostrado que el yodo, la yodopovidona, el peróxido de hidrogeno y los preparados antibacterianos
basados orgánicamente deterioran la cicatrización de las heridas porque lesionan los neutrófilos y
macrófagos de las mismas y por lo tanto no deben emplearse.

Apósitos

Un apósito es cualquiera de los diferentes productos sanitarios empleados para cubrir y proteger una herida.
El principal propósito de los apósitos para heridas es proporcionar el ambiente ideal para la cicatrización de
la herida. Los apósitos deben facilitar los principales cambios que ocurren durante la cicatrización a fin de
producir una herida cicatrizada de manera óptima.

Características convenientes de los apósitos para heridas

• Promover la cicatrización de la herida.

• Control del dolor y el olor.
• No alérgico y no irritante.
• Seguro.
• Remoción no traumática.
• Efectividad para el costo.
• Conveniencia.

El recubrimiento de una herida con un apósito simula la función de barrera del epitelio y previene mayor
daño. La oclusión de una herida con material de apósito ayuda a la cicatrización de la herida; así mismo la
oclusión afecta tanto a la dermis como la epidermis y se sabe que las heridas expuestas presentan mayor
inflamación y desarrollan más necrosis que las cubiertas. La oclusión de heridas infectadas y muy
exudativas está contraindicada porque puede estimular el crecimiento bacteriano. Se cuenta con muchos
tipos de apósitos diseñados para lograr ciertos puntos clínicos finales convenientes:

• Apósitos absorbentes: la acumulación de líquido en la herida puede ocasionar maceración y

crecimiento bacteriano excesivo. Como ideal el apósito debe absorber sin empaparse por completo ya
que ello permitiría la penetración de bacterias del exterior. (Algodón, lana, esponja).
• Apósitos no adherentes: Estos están impregnados con parafina, vaselina o jalea hidrosoluble para
emplearse como recubrimiento no adherente; es necesario cubrirlos con un apósito secundario con
objeto de sellar los bordes y prevenir la desecación y la infección.
• Apósitos oclusivos y semioclusivos: Proporcionan un buen ambiente para heridas limpias, con
exudación mínima.
• Apósitos hidrófilos e hidrófobos: Son componentes de un apósito compuesto. El apósito hidrófilo
contribuye a la absorción, en tanto que un apósito hidrófobo es a prueba de agua e impide la absorción.
• Apósitos hidrocoloides y de hidrogel: Estos intentan combinar los beneficios de la oclusión y la
absorción. La absorción de exudados por un apósito hidrocoloide deja una masa gelatinosa, parda
amarillenta, luego de quitar el apósito, que puede eliminarse con agua. El hidrogel es un polímero de
enlace cruzado con un contenido alto de agua; estas sustancias permiten un índice alto de evaporación
sin alterar la hidratación de la herida, lo que determina que sean útiles en el tratamiento de
quemaduras.
• Apositos de Alginatos: los alguinatos se derivan de las algas pardas y contienen cadenas largas de
polisacáridos que incluyen ácidos manurónico y glucurónico. Las proporciones de estos azucares

189
 varían con la especie de algas que se usa y también con la estación en que se recolectan. Procesados
en la forma cálcica, los alginatos se transforman en alginatos de sodio solubles mediante el
intercambio de iones en presencia de exudados en la herida. El gel de polímeros se hincha y absorbe
una gran cantidad de líquido. Los alginatos se emplean cuando hay pérdida de tejido, en heridas
quirúrgicas abiertas con exudación mediana y en heridas crónicas de espesor total.

Alternativas terapéuticas

CURAS CON VERMES. Mosca Lucila Sericata.

Desde la antigüedad se han utilizado larvas de mosca para tratar heridas crónicas, mas esta terapia fue
abandonada con el advenimiento de los antibióticos. La creciente resistencia antimicrobiana y la gran
dificultad para desarrollar nuevos antibióticos han ocasionado que, en años recientes, se retomara el uso de
este tratamiento y así, hoy día, se utilizan larvas de Lucilia sericata producidas asépticamente en
laboratorios especializados para evitar la contaminación secundaria de las heridas. El mecanismo de acción
de la terapia con larvas no es del todo comprendido, pero su excelente efecto para desbridar tejidos
desvitalizados es indiscutible. Diversos estudios han encontrado que la terapia con larvas también favorece
la formación de tejido de granulación y elimina infecciones en las heridas, aun las causadas por bacterias
resistentes a múltiples antibióticos como Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SARM). Además,
contrario a lo esperado, la mayoría de los pacientes con heridas crónicas tolera muy bien la terapia con
larvas. Por lo anterior, la terapia de heridas crónicas con larvas de mosca vuelve a ser una valiosa estrategia
para el tratamiento de heridas crónicas de difícil manejo.

Azúcar y miel

El azúcar granulada (sacarosa) y la miel han sido usadas desde antes de la era cristiana para la cicatrización
de heridas en seres humanos. El azúcar atrae macrófagos, que participan en la “limpieza de la herida”;
acelera el desprendimiento de tejido desvitalizado, necrótico o gangrenoso; provee una fuente de energía
local y forma una capa proteica protectora en la herida. La miel de abejas favorece la cicatrización por la
acción que ejerce sobre la división celular, la síntesis y maduración del colágeno, la contracción y
Epitelizacion de la herida y el mejoramiento del equilibrio nutricional. Posee un factor antibacteriano por
su alto contenido en peróxido de hidrógeno, así como altos niveles de antioxidantes que protegen al tejido de
radicales libres. Se han descrito propiedades antiinflamatorias que disminuyen el edema, el exudado y el
dolor local.

Cremas ricas en vitaminas y clorofila

Todas las plantas con clorofila contienen pigmentos carotenoides y vitamina C; pero los carotenos, una vez
ingeridos, se convierten en vitamina A, la cual se considera imprescindible para el normal crecimiento de
las células corporales y particularmente de los epitelios, de manera tal que su déficit conduce a la
estratificación y queratinización de los epitelios, facilitando la acción de hongos y bacterias.

En la década de 1930, debido al alto contenido de vitamina A en el aceite de hígado de bacalao, este comenzó
a aplicarse sobre heridas abiertas, con el fin de estimular el crecimiento hístico. Los betacarotenos y dicha
vitamina ejercen una actividad antiulcerogénica en pacientes que ingieren grandes dosis de ácido
acetilsalicílico, de modo que presumiblemente la acción regeneradora epitelial de esos productos previene
las lesiones de la mucosa gastroduodenal. En la sangre de personas con úlceras crónicas en las piernas, de

190
difícil curación, los niveles de carotenos, vitaminas A y E, además de algunos microelementos, estaban por
debajo de los valores normales, ya fuese por escaso consumo o por nutrición deficiente.

Quitina en polvo

La quitina es una sustancia extraída del esqueleto de diferentes insectos, las conchas de los crustáceos y el
cartílago bovino. En 1978, Balassa y Prudden investigaron su acción por primera vez en la cicatrización
humana y quedó demostrado que la quitina obtenida de la langosta era la de mejores resultados. Al aplicarla
sobre una herida es despolimerizada por la acción de enzimas lisosomales abundantes en el sitio de la lesión,
lo cual permite la formación de fibroblastos y, por consiguiente, de fibra colágena.

El tratamiento de las heridas es mucho más eficaz cuando se conoce cómo actuar correctamente para acelerar
su cicatrización, pues mientras más rápido lo hacen, disminuyen las complicaciones y molestias para el
paciente, sobre todo en nuestros días, cuando se dispone de tan variados medicamentos y procederes que
favorecen esa mejoría.

Uso de Anís

El licor de anís es utilizado en la cura de heridas infestación con vermes, debido a que este licor tiene dos
efectos sobre dichos parásitos: a) actúa como neurotóxico b) el olor del licor de anís les impide respirar y
favorece su salida a las zonas más superficiales de la herida lo que facilita su extracción manual.

191
 Práctica Médica - Cirugía

Pie Diabético

Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades

1.1) Definición

"Alteración clínica de base etiopatogénica neuropática e inducida por la hiperglucemia mantenida, en la

que con o sin coexistencia de isquemia, y previo desencadenante traumático, produce lesión y/o ulceración
del pie".

Son las alteraciones anatómicas funcionales y fisiológicas que se producen en los pies de los pacientes
diabéticos a consecuencia de su enfermedad metabólica.

El término pie diabético se aplica a una variedad de condiciones patológicas en el pie.

1.2) Características Generales

La herida se produce como consecuencia de la interacción, con diferentes grados de importancia, de factores
neuropáticos, vasculares e infecciosos.

Es destacable que estas condiciones, con frecuencia se asocian a mínimo dolor y, en la mayoría de los casos
no producen fiebre, calofríos o manifestaciones sépticas sistémicas. Por lo tanto la ausencia de estos síntomas
y signos no debe hacer minimizar la severidad del problema.

La alteración de los mecanismos de reparación en el diabético puede llevar a un retraso marcado en el

proceso de cicatrización con tendencia a la cronicidad de las heridas. Cualquier herida cuyo proceso de
cicatrización no se ajuste a los parámetros normales debe ser considerada crónica, lo que se asocia a un peor
pronóstico, sobre todo si se mantiene abierta por 4 semanas o más

2) Factores
4 Factores actúan en la instauración de pie diabético:

• Factor Básico o Inicial: Glicemia > a 130mg/dl, mantenida durante un período de tiempo.
• Factores Primarios:
➢ Neuropatía.
➢ Angiopatía: Microangiopatía, Macroangiopatía.
• Factores Secundarios: Hematológicos, Inmunológicos, Articulares y Dermatológicos.
• Factores Desencadenantes:
➢ Traumáticos: Mecánico, químico o térmico.
➢ Tabaco, alcohol.

3) Epidemiologia
• Mayor de 45 años.
• Sexo masculino.

192
 • Hiperglicemia persistente.
• Hipertrigliceridemia.

Antecedentes

• Úlceras previas.
• Retinopatía y nefropatía.
• Deformidades óseas.
• Alcoholismo.
• Abandono familiar.
• Ancianos.

4) Fisiopatología y manifestaciones clínicas del Pie Diabético

Cuando existen niveles elevados de glucosa, se va a dar la acumulación de la misma en la sangre, la cual no
se diluye y produce un sustancia reológica, es decir capaz de destruir un elemento, dicha sustancia se
acumula en la vasavasorum, produciendo alteraciones vasculares y en la vasanevorum, produciendo
alteraciones nerviosas

El origen del pie diabético obedece a varios mecanismos fisiopatológicos que se representa por la triada:

• Neuropatía
• Angiopatia
• Infección

a) Neuropatía periférica

Los pacientes con DM, a lo largo de 8 años de hiperglicemia sostenida, comienzan a tener manifestaciones
neurológicas, pero lo más común es que ocurra en diabéticos con más de 10 a 15 años de evolución.

Existen cuatro factores etiológicos posibles que son: hiperglicemia, insuficiencia simple de insulina,
insuficiencia vascular de los vasos nervorum y las anormalidades metabólicas de los nervios,
particularmente de la vaina de mielina.

El exceso de glucosa en sangre, hace que la vía de la glucosa-6-fosfato de los distintos tejidos se sature y no
pueda metabolizarse a un ritmo adecuado, por lo tanto la glucosa se desvía y potencia:

➢ La vía intraneural del sorbitol

La concentración de sorbitol en pacientes diabéticos, es de 2 a 6 veces superiores a lo normal, el aumento de

la concentración de sorbitol, conlleva a una depleción del mioinositol, este es necesario para la movilización
del Na en al exterior de la celula nerviosa al estar alterado se produce una alteración de los niveles de Na y
por lo tanto de la Na/K ATPasa, y esto se traduce en degeneración neuronal y retardo de la velocidad de
conducción.

Aunado a esto hay que agregar que la vía del poliol produce un aumento del estrés oxidativo, por depleción
del NADH, el cual es esencial para el funcionamiento de la enzima glutatión reductasa, encargada de
eliminar radicales libres.

193
 ➢ Glucosilación proteica no enzimática: que se traduce simplemente en el hecho de que la glucosa a
niveles altos tiende a interactuar con los extremos amino de los aminoácidos, produciendo
glucosilación de proteínas que no deberían estar glucosidadas (Ig, Hb etc), y esto se traduce en
alteraciones multisistemicas.
• La neuropatía sensitiva es el factor que se asocia de manera más consistente a la aparición de úlceras
en el pie. Entre 60 y 80% de los pacientes con úlceras tiene neuropatía, manifestada por alteraciones
distales tales como: parestesias, disestesias hasta anestesia completa, lo que favorece el trauma
repetido.

Estas manifestaciones llevan a ulceración, infección y gangrena.

• La neuropatía autonómica puede llevar a:

➢ Artropatía de Charcot degeneración de la musculatura peronea, lo que produce pie zambo, pie
equino y ataxia
➢ Aparición de infección: por medio de la disminución de las respuestas:
▪ Vasomotoras
▪ Glandulares
Con la consiguiente alteración de la hidratación y regulación térmica de la piel, lo que genera
cambios en sus características, tales como sequedad, resquebrajamiento, edema y fisuras que
constituyen puerta de entrada para la infección.
• La neuropatía motora axonal no es menos importante y contribuye a la aparición de úlceras
plantares, produciendo atrofia muscular y desbalance tendíneo que llevan a alteraciones en las
superficies de apoyo plantar.
Al perder la sensibilidad, el paciente comienza a aumentar sus pisasdas, de igual manera pierde sus
puntos de equilibrio, esto lleva a puntos de nueva presión en la planta del pie, atrofia musculares,
variaciones en la marcha y úlceras a nivel de estos puntos. Además se atrofian los musculos
intrínsecos del pie, lumbricoidez y pierden su función y además un adelgazamiento de la almohadilla
grasa, que se encuentra situado bajo las cabezas de los metatarsianos, llevando a dedos de martillo o
dedos en garra, "hallux valgus" por contracción simultanea, de los músculos flexores y extensores,
debido a la desaparición de la fuerza equilibrada de los músculos intrínsecos

Métodos de evaluación simples como la ausencia de reflejos aquilianos o la insensibilidad a la aplicación de

un monofilamento de nylon, designado Semmes-Weinstein 5.07, son factores predictores de riesgo de úlceras
plantares.

Manifestaciones Clínicas

• Úlcera Neuropática: Úlcera profunda ubicada en un punto de presión o deformación del pie
comúnmente en el talón,
También denominada ulcera de mala posición, la presión va de adentro hacia afuera: hueso, tendón,
aponeurosis, almohadilla de grasa y piel.

La úlcera comienza de pequeño tamaño, pero como es indolora no llega a tratarse con frecuencia sino hasta
que se desarrolla la infección, siempre aparece sobre un punto de presión, es circular y con aspecto de
sacabocado. La infección puede avanzar y formar un absceso, que llega al hueso, produciendo osteomielitis

194
secundarias. Esta úlcera es el resultado de una deambulación continuada del paciente sobre un pie, en el
que está disminuida o falta la sensación de dolor.

Secuencia de Aparición:

Alteración de los músculos intrínsecos del pie → atrofia más deformidad → posición de gatillo →
desprotección de la cabeza de los metatarsianos→ adelgazamiento de la almohadilla adiposa → aumento del
peso del cuerpo → se pierde la cubierta adiposa -> ulceración.

• Hallux Valgus

Alteración en la forma del pie del diabético: se debe a la alteración de los músculos intrínsecos del pie, cuando
se afectan los músculos interóseos, los dedos se mantienen el flexión dorsal a nivel de las articulaciones
metatarsofalángicas, con flexión a nivel de las articulaciones interfalángicas, se presentan en posición de
gatillo, de esta manera no se protegen las cabezas de los metatarsos, produciendo un adelgazamiento de la
almohadilla adiposa normal, debido al aumento de peso que reciben los nuevos puntos de presión generando
la formación de úlceras.

• Articulación de Charcot

Artropatía Neuropática Diabetica.

Lesión en las articulaciones tarsianas y

metatarsofalángicas unilateral.

El pie llega a ser más corto, más anchos, con

tendencia a la eversión y rotación externa, al
paso que llega a aplanarse por completo el arco longitudinal del pie.

A medida que avanza el padecimiento, el arco se vence y el pie adopta una forma anormal, tomando la
apariencia de la base de una mecedora.

La marcha se vuelve anormal y eventualmente el pie puede dar el aspecto del pie zambo.

También se le denomina artropatía neuropática, fracturas espontáneas asintomáticas:

➢ Rx: Reacción perióstica y osteólisis.

➢ Fase Final: Artropatía global (Charcot).
➢ Subluxación plantar del tarso.
➢ Pérdida de la concavidad medial del pie por el desplazamiento de la articulación calcáneo-
astragalina.
➢ Asociada o no a la luxación tarsometatarsal.

Fisiopatología: neuropatía diabética autonómica → debilidad de la musculatura peroné (no hay información
propioceptiva del musculo, el musculo se debilita produciendo disminución del arco plantar, como el diabético
también posee neuropatía sensitiva no siente por lo que no detiene la marcha) → atrofia de las articulaciones
tarsianas y metatarsofalangica → pie plano.

195
b) Enfermedad vascular

Aparece luego de los 5 años de diagnóstico de la diabetes por lo general.

La isquemia puede contribuir en ~ 30 a 40% a la aparición de úlceras, y en mayor medida a la existencia de

gangrena distal, como también afectar los mecanismos de cicatrización.

La enfermedad vascular ocurre a edades más tempranas y tiene un patrón más difuso y periférico en
extremidades inferiores en diabéticos.

Hasta 60% de los diabéticos tienen oclusión de arterias metatarsianas, en cambio la incidencia de oclusión
aortoilíaca es similar que en no diabéticos.

Se detecta enfermedad arterial periférica en ~ 22% de diabéticos cuyo diagnóstico data de menos de un año,
y en más de 50% de los diabéticos diagnosticados hace más de 10 año.

b.1) Macroangiopatía

Se debe a trombosis por oclusión de la luz del vaso, por presencia de placa ateromatosa, debido
principamente a hipetrigliceridemias, esto impide el flujo sanguíneo.

La ateromatosis en el diabetico es: multisegmentaria. Bilateral, afecta al tronco tibioperoneo y es de

aparición precoz.

Conlleva a isquemias mayores y amputaciones mayores.

b.2) Microangiopatía

Las paredes de los vasos pequeños se engrosan, resumen proteinas y lentifican el flujo sanguíneo, por todo
el cuerpo, este engrosamiento no es oclusivo, la isquemia ocurrirá en áreas pequeñas y diseminadas, donde
posteriormente producirán gangrena, lesiones cutáneas atróficas, ulceraciones, infecciones y pequeñas
amputaciones.

La etiología radica en la hiperglicemia mantenia, glucosidación no enzimática del colágeno y de los

proteoglicanos. La disminución del flujo sanguíneo, lleva a hipoxemia tisular, también se dificulta el
intercambio metabólico celular al nivel parietal, además no llega sangre a los folículos pilosos, por lo cual la
piel queda sin vello, y seca porque no llega oxígeno a las glándulas sebáceas por lo tanto aumenta la
probabilidad de fisuras, las bacterias se hacen patógenas e invaden produciendo infección.

Pese a que la existencia de disfunción microvascular ha sido sugerida repetidamente como factor patogénico
en la aparición y falta de cicatrización del pie diabético, la angiopatía microcapilar, consistente en un
engrosamiento de la íntima, no sólo no es específica de los diabéticos sino que tampoco ha podido ser
correlacionada en forma concluyente con disminución de flujo y aparición de úlceras.

La frecuencia y extensión de la arteriopatía periférica en los diabéticos, en ningún caso debe ser considerada
un impedimento para una adecuada reconstrucción vascular, y por lo tanto, un exhaustivo diagnóstico
vascular es fundamental en el manejo del pie diabético.

196
Manifestaciones clínicas por Angiopatia

Las alteraciones en la pared del vaso, tanto en la media como en la íntima, consta del depósito de lípido y
colesterol “proceso ateroesclerótico”. Afecta a las arterias tibiales y poplíteas y en ambas extremidades
inferiores. La oclusión de las pequeñas arterias lleva a áreas diseminadas de la gangrena en el pie diabético.

Gangrena Seca: Por obstrucción del flujo sanguíneo, trombosis y microinfartos, llevan a la momificación del
pie y origina AP menores.

c) Infecciones

Las infecciones del pie constituyen la infección de partes blandas más frecuente en el diabético y pueden
llevar a osteomielitis, amputación o a la muerte.

El espectro de infecciones va desde la celulitis localizada a infecciones profundas con fascítis necrotizante
y/u osteomielitis.

• Neuropatía
• Hipoxia
• Deficiencias inespecíficas del sistema inmune.

Según la revista chilena de epidemiologia en ese orden de importancia, se combinan para favorecer la
aparición y rápida progresión de la infección en el pie diabético.

La presencia de inflamación local, supuración o crepitación indica infección, pero su ausencia no la descarta
y puede observarse osteomielitis bajo una úlcera no inflamatoria.

Por otra parte la existencia de signos inflamatorios en un pie no ulcerado puede corresponder a una
artropatía de Charcot. Síntomas sistémicos como fiebre o escalofríos, al igual que leucocitosis, sólo se
presentan en un tercio de los casos de infección.

La hiperglicemia en cambio es común.

La neuropatía predispone a la infección al permitir puertas de entrada como úlceras plantares. En ausencia
de úlceras, el 60% de las infecciones comienza en los espacios interdigitales, seguido de la región periungueal
en 30% y el restante 10% en otras zonas.

La infección se extiende a planos profundos con celulitis, fascítis y/u osteomielitis.

a) Acción de la Hipoxia en el Pie Diabético

La hipoxia secundaria a la insuficiencia vascular es otro importante factor que favorece la aparición de
infección, contribuyendo los trastornos metabólicos de la diabetes a la hipoxia tisular.

Durante la hiperglicemia se produce una desviación del metabolismo hacia la vía del sorbitol, lo que reduce
la utilización mitocondrial del piruvato y lleva a una pseudohipoxia.

La glicosilación proteica que se produce en la diabetes descompensada parece también contribuir a la hipoxia
tisular.

197
La hipoxia es, por tanto, multifactorial dependiendo no sólo de la extensión del compromiso vascular sino
también del adecuado control metabólico que influye en la utilización periférica de oxígeno.

b) Alteración del Sistema Inmune en la diabetes

• Anomalías mal definidas de la inmunidad mediada por células: atribuidas al déficit de proteínas
funcionales por la glucosilación de proteínas.
• Alteración de la función fagocíticas relacionadas con la hiperglucemia: la glucosa aumentada impide
que las células inmunes puedan reconocer las sustancias extrañas
• Vascularización disminuida.

La respuesta inmune inespecífica está disminuida en estos pacientes, observándose menor actividad
leucocitaria en aspectos tales como adherencia, migración, quimiotaxis y actividad bactericida, en especial
en presencia de acidosis.

c) Gérmenes que actúan en el pie diabético

La persona diabética es susceptible a gérmenes:

• Gram –
o Cocos: Neisseria y Moraxella
o Bacilos:
▪ Respiratorios
• Haemophilus
• Klebsiella
• Legionella
• Pseudomona
▪ Saprofitos de piel
• Escherichia coli
• Proteus mirabilis
• Enterobacter
• Serratia
▪ Gastrointestinales Helicobacter
• Anaerbios

Los agentes participantes en la infección del pie diabético varían según se trate de una infección superficial
o profunda.

• Las infecciones superficiales agudas (úlcera no complicada, celulitis) adquiridas en la comunidad y

sin tratamiento antibacteriano previo son, en su mayoría, monomicrobianas, aislándose
principalmente cocos Gram+ Staphylococcus aureus y Streptococcus spp. Este tipo de infección no
siempre requiere uso de antimicrobianos. Cuando se requiere, el tratamiento antiinfeccioso debe
cubrir los agentes mencionados y la toma de cultivos no es indispensable, especialmente si sólo se
pueden obtener cultivos de superficie, cuyo valor predictivo del agente causal es escaso.
• Las infecciones profundas y/o crónicas son polimicrobianas en más de 50% de los casos, con
participación promedio de 2 a 3 agentes. En ellas siempre debe intentarse un diagnóstico
bacteriológico preciso, mediante la obtención y procesamiento adecuados de muestras para cultivo. A
198
 las cocáceas Gram positivas de las infecciones superficiales, se agregan bacilos Gram negativos y
anaerobios.
• En pacientes hospitalizados y/o con tratamiento antimicrobiano previo, se agregan otras bacterias de
mayor resistencia a antibacterianos tales como S. aureus meticilina-resistente, Enterococcus spp
(especialmente con uso previo de cefalosporinas) y bacilos Gram negativos no fermentadores
(Pseudomonas spp. y Acinetobacter baumannii).

Se discute el rol patógeno de Staphylococcus coagulasa negativa, Corynebacterium spp, Candida spp y
Enterococcus spp, cuando se presentan en asociación con otros microorganismos patógenos. Su importancia
etiológica es mayor cuando se aislan como agentes únicos o predominantes en una muestra profunda.

d) Problemas de Cicatrización

Las heridas agudas normales sufren 3 procesos secuenciales de:

• Coagulación e inflamación: con presencia marcada de plaquetas, neutrófilos y mediadores

proinflamatorios,
• seguidos rápidamente de una fase de granulación o proliferativa (de matriz, vasos, tejido conectivo y
epitelio) en que predominan macrófagos, fibroblastos y células endoteliales en un medio rico en
factores de crecimiento,
• para terminar en una fase de epitelización y remodelación que determina una cicatrización con
mínima fibrosis y máxima recuperación funcional.

Las heridas crónicas, en cambio, no siguen la secuencia de procesos descrita previamente. El ejemplo clásico
lo constituye la úlcera diabética. A diferencia de las lesiones agudas, las fases no se suceden en forma
armónica y el proceso se perpetúa en su fase inflamatoria-proliferativa. El trauma repetido y la infección
persistente, entre otros, llevan a una actividad proteolítica mantenida, a lo que se agregan glicosilación de
las proteínas de matriz y defectos funcionales de fibroblastos y neutrófilos propios de la diabetes.

Con manejo adecuado, 80 a 85% de las úlceras crónicas termina cicatrizando; sin embargo, entre 15 y 20%
no responde. En estos casos se ha demostrado la existencia de fibroblastos disfuncionantes y persistencia
prolongada de enzimas proinflamatoria

5) Tipos de Lesiones

5.1) Pie Isquémico

Inicialmente es una úlcera o gangrena isquémica, que puede acompañarse de un componente infeccioso:

• Insuficiencia arterial.
• Pie doloroso.
• Pulsos pedios, poplíteos o femorales disminuidos o ausentes.
• Pie frío (diminución de la temperatura de la piel).
• Repleción venosa.
• Rubor al bajar la extremidad y palidez al elevarlo.
• Claudicación intermitente.
• Llenado capilar prolongado.

199
5.2) Pie Neuropatico

• Perforante plantar.
• Absceso.
• Flemón
• Osteomielitis/ Úlcera.
• Pulsos distales normales.
• Pelo normal.
• Disminución de la sensibilidad, vibración y reflejo aquiliano.
• Dedos en martillo.
• Callosidades en sitios de presión.
• Arco plantar alto, caído.

6) Clasificación
Se han propuesto diferentes sistemas de clasificación de las heridas en el pie diabético; sin embargo, ninguno
es universalmente aceptado como tampoco validado prospectivamente.

Los más tradicionales se basan en la evaluación de la profundidad de la úlcera (desde 0: sin úlcera hasta 3:
úlcera con compromiso óseo) y del grado de gangrena acompañante (4: localizada; 5: extensa).

Otros, basados en los mismos parámetros, las clasifican de 0 a 3 según la profundidad de la úlcera y de A a
D según el grado de isquemia o gangrena16.

Por su simplicidad y relación con las distintas etiologías bacterianas, la necesidad de hospitalización tipo y
vía de administración de antimicrobianos requerido, la clasificación más usada en la actualidad divide el pie
diabético en dos grandes grupos: con o sin amenaza de amputación, a los que algunos agregan un tercer
grupo: con amenaza vital.

Clasificaciones del pie diabético

Wagner Brodsky

0 Sin úlcera 0 Pie de riesgo, sin úlcera

1 Úlcera no sobrepasa la piel 1 Úlcera superficial, no infectada
2 Úlcera profunda: puede 2 Úlcera profunda con exposición de
exponer tendones o cápsula tendones o cápsula
articular
3 Úlcera hasta plano óseo 3 Úlcera con exposición ósea y/o infección
profunda: ósea o absceso
4 Gangrena con o sin celulitis -- ---
5 Gangrena extensa que -- ---
requiere amputación

200
 A Sin isquemia
B Isquemia sin gangrena
C Gangrena localizada distal
D Gangrena extensa
Clasificación de Warner

GRADO 0 • Pie de alto riesgo.

• Ausencia de úlceras.
• Piel intacta, cicatriz de úlcera anterior.
• Zona eritematosa.
• Callosidades, hiperqueratosis.
• Deformidades óseas: dedos en garra, cabezas M, prominentes.
GRADO I • ÚLCERAS SUPERFICIALES que comprometen todo el espesor de la piel.
• Pérdida parcial del espesor.
• No hay compromiso de tejido subcutáneo.
• NO HAY INFECCIÓN.
GRADO II • ÚLCERAS PROFUNDAS NO COMPLICADA.
• Afecta ligamentos, tendón y músculo, no compromete hueso o la formación de
abscesos.
• Pérdida total del espesor.
• Compromiso del tejido subcutáneo.
• Frecuentemente infectada, sin osteomielitis.
GRADO III • ÚLCERAS PROFUNDAS COMPLICADA con celulitis.
• Formación de abscesos.
• Infección de tendones.
• Osteomielitis (mal olor).
GRADO IV • GANGRENA LOCALIZADA.
• Necrosis en: dedos, antepie, lateral, talón.
GRADO V • GANGRENA EXTENDIDA que compromete todo el pie.
• Efecto sistémico.

Clasificación del pie diabético en función a la amenaza

Sin amenaza de Con amenaza de amputación Con riesgo vital
amputación
Úlcera superficial Úlcera profunda
Celulitis < 2 cms y/o Celulitis > 2 a 3 cms
linfangitis
Sin compromiso articular, Con compromiso de estructuras
óseo, fasceitis o abscesos profundas
Sin isquemia significativa Con isquemia o gangrena
Sin toxicidad sistémica Puede haber toxicidad sistémica o Sepsis y/o shock
descontrol metabólico
Equivalente a Wagner 1 y a Equivalente a Wagner 2, 3, 4, 5 y a En general también hay
Brodsky 1A y 1B leve Brodsky 2 y 3 y/o B serio, C o D amenaza de amputación
201
7) Diagnostico

7.1) Clínico

Si bien se puede presentar celulitis, abscesos e incluso osteomielitis y gangrena en ausencia de úlcera, cerca
de 90% de los cuadros de pie diabético se asocian a la existencia de una úlcera y en un porcentaje similar
ésta tiene menos de un mes de evolución.

En aproximadamente 80% de los casos el compromiso se circunscribe al pie.

La evaluación clínica de una úlcera diabética debe incluir la adecuada inspección, palpación y sondeo con
estilete romo para determinar la profundidad de la úlcera y eventual compromiso óseo, la existencia de
celulitis o abscesos, crepitación, secreción y necrosis.

La determinación clínica acuciosa de la profundidad, extensión, localización, aspecto, temperatura, olor y

color son elementos diagnósticos irreemplazables. También se debe determinar la existencia de edema y
deformidades neuropáticas.

La evaluación también incluye la historia de trauma, tiempo de evolución de la ulceración, síntomas

sistémicos, control metabólico y evidencias clínicas de compromiso neuropático y/o vascular.

En general la evaluación clínica debe tender a determinar el grado de compromiso vascular y neurológico y
la existencia de infección. La evaluación del grado de arteriopatía incluye la palpación de los pulsos tibial
posterior y pedio, la inspección del color y temperatura de la piel y de la existencia de isquemia y/o gangrena.
Según ello pueden requerirse estudios vasculares no invasores o invasores.

La evaluación de la neuropatía se realiza mediante la aplicación de presión con monofilamento (Semmes-

Weinstein 5.07) y, en general, no se requieren evaluaciones electrofisiológicas19. La existencia de
alteraciones degenerativas de la piel sugiere neuropatía autonómica.

La infección en el pie diabético puede ir desde la infección micótica localizada de la uña hasta infecciones
necrozantes severas que amenazan la extremidad.

El punto de partida más frecuente es una úlcera, el espacio interdigital o la región periungueal.

202
Si bien con frecuencia la infección del pie produce descontrol metabólico, las manifestaciones sistémicas
como fiebre y leucocitosis, sólo se presentan en 20 y 37% de los casos, respectivamente.

El diagnóstico diferencial de infección es con la artropatía de Charcot y la artritis gotosa que se caracterizan
por presentar compromiso periarticular.

La artropatía de Charcot se presenta en alrededor de 2,5% de los diabéticos y, con frecuencia, se asocia a
úlcera por trauma lo que dificulta aún más el diagnóstico diferencial.

El diagnóstico clínico de infección siempre debe incluir la evaluación de compromiso más profundo: abscesos,
fasceitis u osteomielitis. El diagnóstico de osteomielitis es clave en la definición del manejo del pie diabético.

Más de dos tercios de los pacientes con úlcera tienen osteomielitis y sólo en alrededor de 30%, ésta es
aparente clínicamente por la presencia de inflamación y hueso visible en el fondo de la úlcera.

Aunque el diagnóstico de osteomielitis es por biopsia ósea, cuando hay hueso visible en la úlcera, el valor
predictivo es superior a 90% en el diagnóstico de osteomielitis. De igual manera el "bone probe" (golpear con
un estilete romo el fondo de la úlcera para sentir el hueso) tiene valor predictivo similar, sensibilidad de 66%
y especificidad de 84,6%, superando la especificidad de la radiología, el scanner y los distintos tipos de
estudios radioisotópicos, especialmente en el diagnóstico diferencial con Charcot. Como contrapartida a la
baja especificidad, los estudios radioisotópicos tienen mayor sensibilidad que el "bone probe" en el
diagnóstico de osteomielitis20-23. Solamente la resonancia magnética exhibe superior sensibilidad y mayor
especificidad. El dorso del pie es pobre en tejido subcutáneo por lo que la presencia de celulitis dorsal debe
alertar a una posible osteomielitis.

7.2) Bacteriológico

El cultivo de una herida infectada puede identificar el o los agentes etiológicos causantes de la infección en
el pie diabético, pero sólo si las muestras son tomadas apropiadamente. Las indicaciones para una óptima
toma y procesamiento de las muestras son las siguientes:

• las úlceras sin evidencias clínicas de infección no deben ser cultivadas.

• las muestras superficiales de úlceras infectadas, por torulado (hisopado) o irrigación con suero
fisiológico o agua destilada, no deben ser utilizadas ya que inevitablemente están altamente
contaminadas por organismos no patógenos que forman parte de la flora comensal de la piel y por
organismos patógenos que no participan en la infección.
• las muestras deben ser obtenidas por curetaje (raspado del tejido de la base de la úlcera, después de
desbridamiento, con hoja de bisturí estéril) y/o por biopsia de tejidos profundos los cuales deben ser
macerados antes de la siembra.
• No se recomienda el cultivo cuantitativo de estas muestras. las muestras obtenidas por punción
aspirativa con jeringa, de abscesos o bulas, también son útiles para diagnóstico bacteriológico, si bien
tienen menos sensibilidad (50%) que las obtenidas por curetaje.
• las muestras tomadas en jeringa se deben transportar en forma inmediata al laboratorio para su
procesamiento o bien ser inoculadas en un medio de transporte adecuado como Amies-charcoal (BBL;
Difco) o, en caso de no disponer de este medio, en medio Stuart o tioglicolato anaerobio y deben ser
cultivadas para microorganismos aerobios y anaerobios, dado que habitualmente hay crecimiento
polimicrobiano.
203
 • Para el diagnóstico de osteomielitis se deben utilizar muestras de hueso obtenido por biopsia
percutánea o quirúrgica. Las muestras obtenidas de trayectos fistulosos no representan la verdadera
etiología.
• En el diagnóstico de la infección del pie diabético es de gran utilidad, por su rapidez y concordancia
con los resultados del cultivo, efectuar siempre una tinción de Gram a partir del mismo sitio. En
pacientes en que no se puede tomar cultivos, especialmente para anaerobios, esta técnica puede
orientar para le elección apropiada del tratamiento anti-infeccioso.
• En pacientes febriles, con celulitis o fascítis necrotizante, se debe tomar hemocultivos lo que puede
aumentar el rendimiento del estudio etiológico, aun cuando sólo en un porcentaje bajo de estas
infecciones se produce bacteriemia.

7.3) Pruebas Complementarias

a) Relacionadas con el pie diabético.

• Eco-dopler de miembro inferior: para hacer evaluación de la circulación y determinar la necesidad de

revascularización la cual pudiese requerir otro estudio la arteriografía.
• La radiología simple, es de rápido acceso y permite detectar:
➢ la presencia de gas (por infección anaerobia y/o Gram negativos), por este motivo debe realizarse
antes de realizar la limpieza de la herida, ya que se pudiese confundir gas del peróxido de
hidrogeno con el que pudiese ser originado por la infección.
➢ alteraciones óseas como desmineralización, osteolisis, reacciones periósticas o reabsorción peri
articular, sugerentes de osteomielitis.
El scanner y la repetición de la radiología simple aumentan la sensibilidad para el diagnóstico de
osteomielitis; sin embargo, la especificidad es baja y no supera a la de métodos simples como el "bone
probe"22. Los estudios radioisotópicos también tienen baja especificidad, en cambio la resonancia
magnética tiene mayor sensibilidad, especificidad y valor predictivo.

b) Relacionadas con la diabetes:

• Glicemia capilar, o glicemia en ayunas: para saber si la hidratación del paciente se realizara en base
a soluciones glucosadas o no.
• Conteo de células blancas: para saber cómo responde su organismo a la infección.
• Examen de fondo de ojo: para evaluar la presencia de retinopatía diabética.
• Depuración de creatinina en 24 horas: para evaluar la función renal.

Las pruebas no relacionadas al pie diabético, pueden ser esenciales para saber manejar el tratamiento.

8) Manejo del paciente

Las medidas de eficacia probada en el tratamiento del pie diabético son:

• control de la infección, mediante el uso apropiado de antibacterianos. Úlceras superficiales no

infectadas no ameritan tratamiento antimicrobiano.
• control sintomático y metabólico (coadyuvante): aliviar dolor, fiebre y controlar niveles de glucosa. El
tratamiento integral del pie diabético incluye un adecuado control metabólico, el tratamiento del

204
 edema y de factores nutricionales, tratamiento psicológico, etc. Estas medidas son de utilidad en el
manejo del pie diabético; sin embargo, no tienen el mismo impacto que las otras medidas.
• desbridamiento quirúrgico.
• descarga de la presión.
• adecuadas coberturas ("dressing").
• reconstrucción vascular.
• amputación, en pacientes con evolución desfavorable.

Cuando no hay amenaza de la extremidad, estas medidas pueden ser implementadas con reposo,
desbridamientos ambulatorios y antimicrobianos orales.

Cuando las úlceras son profundas, hay celulitis, isquemia o gangrena, lo que en general amenaza la
extremidad, el manejo debe hacerse hospitalizado con debridamientos en pabellón y antimicrobianos
endovenosos por tiempos más prolongados.

El descontrol metabólico es otro elemento a considerar para decidir la hospitalización.

El manejo dependerá del grado del pie diabetico:

Grado 0 • Prevención.
Grado I • Descargar lesión.
Grado II • Desbridar.
• Desinfectar.
• Descargar.
Grado III • Cultivo: Cultivo óseo + Germen S. aureus.
• Rx positiva 90%.
• Histopatología.
Grado IV • Estudio vascular.
• Diagnóstico acertado.
• Control infección.
• Control metabólico.
• Amputación menor.
• Desarticulaciones.
• Descargar.
• Prótesis – Ortesis.
Grado V • Estudio vascular.
• Diagnóstico acertado.
• Control infección.
• Control metabólico.
• Amputación mayor.

8.1) Tratamiento preventivo

• selección cuidadosa del calzado;

• inspección diaria de los pies para detectar signos incipientes de ajuste deficiente del calzado o
traumatismos menores;
• higiene diaria de los pies para mantener la piel limpia e hidratada;
• evitar el autotratamiento de las alteraciones de los pies y las conductas de alto riesgo (p. ej., caminar
descalzo),
• consulta rápida con un profesional de la salud en caso de cualquier anomalía.
205
8.2) Cirugía

a) Desbridamiento

En todos los casos de infección severa, el desbridamiento quirúrgico de los tejidos necróticos y de huesos o
fragmentos de huesos comprometidos es fundamental para la adecuada cicatrización.

El desbridamiento agresivo y precoz, en más de 70% de los casos, evita la amputación y permite preservar
el pie y la función, lo que debe ser el objetivo del tratamiento.

Una conducta pasiva, con empleo de antibacterianos sistémicos y aseos superficiales, tiene alta tasa de
fracaso y necesidad de amputación posterior.

b) Amputación

La amputación, con independencia de su nivel, es una intervención de técnica compleja y en la que, para
minimizar las complicaciones locales y sistémicas, es fundamental seguir una serie de principios básicos
generales:

• La antibioticoterapia debe utilizarse siempre. Si existe infección previa, debe prolongarse en el

postoperatorio hasta confirmar la evolución clínica correcta del muñón. Esta situación es la más
habitual en el PD, pero en aquellos casos en que no existan signos clínicos de infección, debe utilizarse
de forma profiláctica, iniciando la pauta previamente a la intervención y retirándola a las 48 horas.
Los antibióticos utilizados tienen que cubrir los gérmenes gram-positivos, gram-negativos y
anaerobios.
• La hemostasia debe ser muy rigurosa, ya que la formación de hematoma implica necrosis o infección.
• Los bordes cutáneos deben aproximarse sin tensión, y hay que evitar el exceso de manipulación y los
traumatismos de los tejidos blandos por la utilización de pinzas u otros instrumentos.
• La sección ósea debe guardar una proporción adecuada con la longitud músculo-tendinosa y cutánea,
con la finalidad de que la aproximación de los tejidos se realice sin tensión y que exista una buena
cobertura ósea.
• Debe realizarse la tracción de los trayectos nerviosos con la finalidad de que su sección reste más
proximal que el resto de los tejidos, consiguiendo así su retracción y evitando el posible desarrollo de
neurinomas en la cicatriz.
• De igual forma debe procederse con los tendones y con los cartílagos articulares, ya que son tejidos
sin vascularización, que pueden interferir en la formación de tejido de granulación.
• No dejar esquirlas óseas en la herida, ni rebordes cortantes.
• Realizar lavados de forma reiterada en la herida quirúrgica con abundante suero fisiológico y/ o
antiséptico antes de proceder a su cierre

b.1) Amputaciones Menores:

Son aquellas que se limitan al pie.

A) Amputaciones Distales De Los Dedos: Están indicadas cuando la lesión necrótica se circunscribe a las
zonas acras de los dedos. Es necesario extirpar todos los tejidos desvitalizados, resecando de forma total o
parcial las falanges hasta que queden bien recubiertas por tejido blando, y eliminando las carillas articulares

206
que permanezcan al descubierto. En presencia de infección, se deja abierta para que cierre por segunda
intención.

B) Amputación Transfalángica: La resección de tejido es mínima y no precisa de rehabilitación, ya que

después de la misma el pie se mantiene con una buena funcionalidad.

Indicaciones: En las lesiones localizadas en la falange media y la distal, siempre que en la base del dedo
reste una zona de piel lo suficientemente extensa como para recubrir la herida. El tipo de lesión suele ser
una gangrena seca bien delimitada, ulceraciones neurotróficas u osteomielitis.

Contraindicaciones

• Gangrena o infección que incluye el tejido blando que recubre la falange proximal.
• Artritis séptica de la articulación metatarso- falángica.
• Celulitis que penetra en el pie.
• Afección del espacio interdigital.
• Dolor en reposo de los dedos y antepié.

C) Amputación Digital Transmetatarsiana

Este tipo de amputación tiene la ventaja, sobre las más proximales, de que la deformidad del pie es mínima,
mantiene su funcionalidad y que no precisa rehabilitación.

Indicaciones:

Lesiones necróticas de los tejidos que recubren la falange proximal con indemnidad del espacio interdigital,
del pliegue cutáneo y de la articulación metatarso-falángica.

Contraindicaciones:

• Artritis séptica de la articulación metatarsofalángica.

• Celulitis que penetra en el pie.
• Afección del espacio interdigital.
• Lesiones de varios dedos del pie.

En este último caso, es recomendable realizar de primera intención una amputación transmetatarsina, ya
que la amputación de dos o más dedos suele conllevar la sutura a tensión, y el pie queda con una alteración
importante en la transmisión normal de la carga, lo que ocasionará, en un futuro, nuevas lesiones por roce
o el desarrollo de un mal perforante plantar.

Técnica: Supone la exéresis del dedo, de la articulación metatarso-falángica y de la parte distal del
metatarsiano.

Sin embargo, existen variaciones dependiendo del dedo que se ampute:

• D) Amputación Del Segundo, Tercero Y Cuarto Dedos: La incisión se inicia en la base del dedo por
sus caras interna y externa, dejando algunos milímetros de piel en la falange proximal para facilitar
el cierre de la herida sin tensión. Se prolonga en su cara dorsal hasta converger sobre el eje
metatarsiano a unos cuatro centímetros de la base del dedo. En la cara plantar se realiza la misma

207
 incisión. Los tejidos blandos son extirpados con bisturí. Se abre la cápsula de la articulación
metatarso-falángica y se desarticula el dedo, para posteriormente resecar la cabeza del metatarsiano.
• E) Amputación Del Primero Y Quinto Dedos: La incisión cutánea se inicia sobre su cara lateral en la
base del metatarsiano, en forma de raqueta que incluye todo el dedo y transcurriendo por el espacio
interdigital. Se deja el borde inferior algo más extenso que el superior para que recubra la herida
quirúrgica, ya que el tejido subcutáneo plantar, al estar formado por tejido graso y tabiques fibrosos
más resistentes a la infección y a la necrosis, proporciona una mejor protección.

b.2) Amputaciones Atípicas

Son aquellas circunscritas al pie y técnicamente menos estandarizadas. Están indicadas cuando existe una
infección o una gangrena no estabilizada, en función de salvaguardar el apoyo plantar del pie y, sobre todo,
el del primer dedo, que tiene un papel muy importante en la dinámica del mismo. Suponen la extirpación de
toda la piel, tejidos necróticos y estructuras óseas afectadas.

El límite de la sección ósea debe situarse en la parte proximal de los metatarsianos, ya que una amputación
más posterior no consigue un pie funcional y en esta situación, la mejor opción es una amputación reglada
a un nivel más proximal. Generalmente, se deja abierta para que la cicatrización se haga por segunda
intención. En los casos del mal perforante plantar, donde suelen estar involucradas las cabezas de los
metatarsianos segundo, tercero y cuarto, es factible la resección de la estructura ósea afectada mediante un
traumatismo mínimo, realizando una incisión longitudinal en la cara dorsal que comience en la base del
dedo y se prolongue unos cinco centímetros proximalmente sobre su eje. Una vez extirpado el hueso, los
bordes de la piel se aproximan sin tensión.

Amputación Transmetatarsiana:

Se basa en la resección de la totalidad de las falanges y de la epífisis

distal de los metatarsianos.

Se consigue una aceptable funcionalidad del pie y no precisa de

rehabilitación compleja.

Indicaciones:

Lesión que incluya varios dedos y sus esp

• acios interdigitales.
• En los procesos que afectan al dorso del pie, en su tercio anterior, sin sobrepasar el surco metatarso-
falángico en la planta del mismo.

Contraindicaciones:

• Infección profunda del antepié.

• Lesiones que afecten a la planta del pie.

Se han descrito otras amputaciones, en zonas más posteriores del pie, como son las de:

• Lisfranc: Consiste en la desarticulación tarsometatarsiana.

• Chopart: La sección se realiza a nivel mediotarsiano.

208
Son amputaciones con un importante grado de inestabilidad, que se traduce por equinismo o equino-varo, y
por estas razones, habitualmente no se practican.

b.3) Amputaciones Mayores

• Amputación De Syme: Se realiza a nivel de la articulación del tobillo. Se
consigue un buen muñón de apoyo, restando espacio suficiente entre el
extremo del muñón y el suelo, para la adaptación de la prótesis que supla sus
funciones.

Indicaciones

➢ Fracaso de la amputación transmetatarsiana.

➢ Gangrenas o úlceras bien delimitadas del antepié, tanto dorsales como plantares, que
imposibiliten la realización de una amputación transmetatarsiana.

Contraindicaciones

➢ Lesiones próximas al tobillo y que no permitan el espacio suficiente para realizarla.

➢ Isquemia, ulceraciones o infecciones del talón.
➢ La presencia de un pie neuropático con ausencia de sensibilidad en el talón es una
contraindicación relativa.
• Amputación De Pirogoff: Técnicamente es similar a de Syme, difiriendo únicamente en la
conservación de una porción del hueso calcáneo como zona de apoyo. Se extirpa la parte anterior del
mismo, dejando la posterior con la inserción del tendón de Aquiles para, a continuación, rotar su
tuberosidad con el fin de afrontarlo con la superficie seccionada de la tibia y del peroné.

Indicaciones

➢ Fracaso de la amputación transmetatarsiana.

➢ Gangrena de pie que invade la región meta- tarsiana e impide realizar una amputación a este
nivel.

Contraindicaciones

➢ Gangrena extensa de la pierna.

➢ Articulación de la rodilla en flexión irreductible de más de veinte grados.
➢ Enfermos a que, por sus condiciones generales, no va a ser fácil colocar una prótesis.
• Amputación infracondílea: Tiene la ventaja, sobre la supracondílea, de preservar la articulación de
la rodilla, lo que facilita la prótesis de aquellos enfermos en los que, por sus condiciones físicas, no
sería posible realizarla en el caso de amputaciones más proximales.

El tipo de muñón resultante no es de carga. El peso no lo soporta el muñón sino el extremo proximal de la
tibia, siendo importante conservar el peroné porque proporciona una estructura piramidal al muñón que le
procura una buena estabilidad.

Existen muchas variantes técnicas de la amputación infracondílea, y en este capítulo se describen las dos
más utilizadas, que se diferencian entre sí por la construcción de los colgajos miocutáneos.

209
 ➢ Técnica del colgajo posterior
➢ Técnica de los colgajos laterales
• Desarticulación de la rodilla

Su técnica es semejante a la seguida en la amputación infracondílea, y supone la ventaja de no precisar de

la sección ósea.

Desde el punto de vista funcional, y con respecto a la supracondílea, su muñón de sustentación terminal
presenta un brazo de palanca más largo y controlado por músculos potentes, y por tanto una mejor
posibilidad de rehabilitación funcional.

Indicaciones

➢ Cuando la extensión de las lesiones impide la realización de una amputación por debajo de la
rodilla, o bien cuando ésta fracasa.

Contraindicaciones

➢ Gangrenas, ulceraciones o infecciones de los tejidos adyacentes a la rodilla.

• Amputación supracondílea: En este tipo de amputación se pierde la articulación de la rodilla y la
carga protésica se concentra en la zona isquiática y no directamente sobre el muñón, como sucede en
la desarticulación de la rodilla.

Un aspecto fundamental, por las consecuencias que posteriormente va a suponer sobre la prótesis, es la
correcta longitud del muñón, que facilite un brazo de palanca adecuado para la movilización de la prótesis y
del mecanismo de la rodilla protésica, que debe quedar situada al mismo nivel de la rodilla de la extremidad
contralateral.

Una longitud excesiva significa una asimetría antiestética, perceptible cuando el enfermo está sentado, y un
muñón excesivamente corto dificultades en la prótesis, ya que funcionalmente es equivalente a la
desarticulación de la cadera.

Indicaciones

➢ Fracaso de cicatrización en la amputación infra- condílea.

➢ Contractura de los músculos de la pantorrilla con flexión en la articulación de la rodilla.

Contraindicaciones

➢ Extensión de la gangrena o la infección a nivel del muslo.

• Amputación en guillotina o a la turca: es una amputación rápida, ahí viene el nombre en guillotina,
se hace cuando hay infección que avanza rápido, puede ser en diferentes niveles, la característica es
que solo se cauterizan los vasos pero la herida se deja abierta hasta que se controle la infección.

Indicada cuando la infección abarca amplias estructuras del pie con progresión extensa a través de las vainas
tendinosas de la pierna.

210
La mas común consiste en una sección por encima de los maléolos y perpendicular al eje de la pierna, de la
piel, tejidos blandos y huesos. Una vez controlada la infección se procede a realizar, en un segundo tiempo,
una amputación estandarizada.

8.3) Descarga de presión

Todas las medidas de eficacia probada en el manejo del pie diabético deben acompañarse de descarga de
presión sobre las úlceras plantares, factor fundamental para la cicatrización. El reposo en la fase inicial y
posteriormente la implementación de coberturas adecuadas para aliviar presión, son elementos terapéuticos
de máxima utilidad.

8.4) Revascularización

La evaluación vascular seguida de revascularización agresiva también ha demostrado ser eficaz en la

preservación de la extremidad. En pacientes que, después de una evaluación y manejo agresivos tienen
evolución desfavorable, se debe considerar la amputación parcial o total, primando el criterio de amputación
localizada en la medida de lo posible.

8.5) Coberturas

Un ambiente húmedo es importante para la cicatrización de las úlceras diabéticas, aunque la experiencia
con diferentes tipos de apósitos es limitada. Además de optimizar el ambiente de cicatrización, las coberturas
juegan un papel importante en disminuir el riesgo de infección y proteger de presión o trauma sobre la
úlcera. Las coberturas pueden ser de tul, espuma hidrofílica, hidrocoloide, hidrogel, alginato, carbón activo
cubiertas con apósitos tradicionales o transparentes y tienen características diferentes en cuanto a
absorción, hidratación, presencia de factores de crecimiento y costos.

Nuevas terapias

Factores de crecimiento. Distintos factores endógenos de crecimiento intervienen en el proceso de

cicatrización de las úlceras diabéticas: factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF), factor de
crecimiento transformador b (TGF-b), factor de crecimiento fibroblástico básico (bFGF), factor de crecimiento
epidérmico (EGF), y factor estimulante de colonias granulocito-macrófago (GM-CSF), por lo que no es de
extrañar que se hayan desarrollado factores de crecimiento recombinantes para uso tópico en úlceras
diabéticas. De ellos, el factor humano de crecimiento recombinante derivado de plaquetas (becaplermina) ha
sido aprobado por la FDA y ha sido objeto de estudios clínicos de fase IV con resultados contradictorios, aun
cuando en algunos estudios la incidencia de cicatrización ha sido mayor26. Las evidencias actuales no
permiten recomendarlo como estándar de terapia. Es probable que el desarrollo de otros factores de
crecimiento, citoquinas y otros agentes biológicos permita, mediante el uso combinado, un impacto
significativo en la cicatrización de las úlceras diabéticas27.

Oxígeno hiperbárico. Medida por presión transcutánea de oxígeno, esta terapia aumenta la disponibilidad
de oxígeno tisular durante la exposición y por varias horas después de la inhalación de oxígeno al 100% en
cámara hiperbárica con 2,5 atmósferas. Se ha demostrado reducción de los niveles de lactato tisular y de
necrosis, además de inhibición del crecimiento de bacterias anaerobias, aumento de la actividad bactericida
de los fagocitos, de la angiogénesis y la cicatrización28. En úlceras profundas se ha demostrado significativa
menor incidencia de amputación en pacientes que reciben más de 30 sesiones de oxígeno hiperbárico28. En

211
nuestro medio, a pesar de su probada eficacia, la complejidad y poca disponibilidad de esta técnica no
permiten a este panel recomendarla como estándar de tratamiento.

8.6) Tratamiento Antimicrobiano En El Pie Diabético

Consideraciones bacteriológicas

En la elección del tratamiento antimicrobiano apropiado para un paciente con pie diabético, se deben
considerar los siguientes factores:

• Severidad de la infección. Las infecciones en pacientes sin amenaza de amputación son generalmente
monomicrobianas con predominio de cocáceas Gram positivas aerobias, en particular S. aureus y
Streptococcus spp. En cambio en las infecciones severas con amenaza de amputación, en general hay
participación polimicrobiana, agregándose bacilos Gram negativos y anaerobios.
• Lugar de adquisición y tratamiento anti-infeccioso previo. En infecciones adquiridas en el hospital y
especialmente con tratamiento antimicrobiano previo, se aislan con más frecuencia S. aureus
meticilina-resistente, bacilos Gram negativos no fermentadores, enterobacterias multiresistentes y
Enterococcus spp. La frecuencia y asociaciones de estos agentes depende directamente del panorama
epidemiológico de cada hospital.
• Condiciones del hospedero. Función renal, grado de compromiso vascular, gastroparesia, alergia a
medicamentos, etc.

a) Elección del antimicrobiano

En la mayoría de los casos la elección del esquema antiinfeccioso es empírica, basada en la flora que
habitualmente participa en cada tipo de infección.

Esto es especialmente válido en infecciones severas con amenaza de amputación y/o riesgo vital en que el
tratamiento debe iniciarse de inmediato.

Distintos antimicrobianos, como monoterapia o en asociaciones, han demostrado eficacia en el tratamiento

del pie diabético: clindamicina; ampicilina-sulbactam, y amoxicilina-ácido clavulánico; cefalosporinas de
primera generación como cefalexina y de tercera generación; quinolonas especialmente de espectro
ampliado; imipenem-cilastatina. También hay experiencia clínica con cloxacilina y lincomicina.

a.1) Infecciones leves sin amenaza de amputación ni riesgo vital.

El manejo puede ser ambulatorio con antimicrobianos orales. Se recomienda monoterapia y los
antibacterianos que han demostrado eficacia son:

• Cefalosporinas de primera generación, de las cuales la más utilizada es cefalexina cefradina y

cefadroxilo
• Clindamicina.
• Ampicilina-sulbactam o amoxicilina-ácido clavulánico
• Ciprofloxacina, nuevas quinolonas de espectro ampliado para Gram positivos, tales como ofloxacina,
levofloxacina y moxifloxacina, entre otras, existe menos experiencia en pie diabético; sin embargo,
han demostrado eficacia en infecciones de partes blandas por lo que su utilización puede ser
considerada dentro de las alternativas de tratamiento de infecciones leves a moderadas en pie
diabético.
212
b) Infecciones con amenaza de amputación.

El tratamiento antibacteriano debe ser de amplio espectro para cubrir la participación polimicrobiana en
este tipo de infección.

Habitualmente el manejo es intrahospitalario con asociaciones de antimicrobianos endovenosos

conjuntamente con desbridamiento quirúrgico y, en los casos con riesgo vital, manejo hemodinámico y
metabólico en unidades de cuidados intensivos.

Esquemas antiinfecciosos eficaces son:

• Clindamicina + cefalosporinas de 3ª generación con o sin espectro ampliado para P. aeruginosa.

• Clindamicina + quinolonas
• Imipenem-cilastatina,

Otros esquemas utilizados son: ampicilina-sulbactam11, piperacilina-tazobactam, quino-lonas de espectro

ampliado como monoterapia o en asociación a metronidazol.

El uso de vancomicina como parte del esquema antibacteriano debe considerarse en infecciones
intrahospitalarias con riesgo vital o cuando haya evidencia bacteriológica de participación de S. aureus
meticilina-resistente.

• Duración del tratamiento

La duración del tratamiento antiinfeccioso es variable según la severidad de la infección. Debe mantenerse
por 10 a 14 días en las infecciones leves y moderadas. En infecciones moderadas en que se ha iniciado terapia
intravenosa, se puede hacer "switch" a antibacterianos orales para completar el período de cobertura
recomendado.

En infecciones severas el tratamiento debe mantenerse durante 14 a 21 días o más según la evolución clínica.
En caso de osteomielitis, si se han resecado los fragmentos óseos comprometidos o se ha efectuado
amputación, los plazos indicados son suficientes. Si la cirugía no es radical, el tratamiento debe mantenerse
durante al menos 6 semanas y debe ser guiado por los resultados bacteriológicos1.

213
 Práctica Médica Cirugía

Colecistitis Vs Colelitiasis

Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades

1.1) Recuento anatomofisiologico

La vesícula se localiza en la fosa vesicular, en la cara

inferior del hígado, entre los lóbulos derecho y
cuadrado; por lo general es extra hepática pero se
presentan algunos casos de vesículas empotradas y
menos frecuentemente vesículas intraparenquimales.

Mide de 7 a 10 cm de largo por 3 cm de diámetro

transverso en el cuerpo; su capacidad es de 30 a 35 cc
en condiciones normales y en casos extremos puede
retener hasta 300 cc de bilis; es piriforme con el fondo
hacia adelante llegando hasta el borde hepático, se
continúa con el cuerpo y el cuello que termina en la
ampolla y luego se continúa con el conducto cístico que
se une al hepático común en ángulo agudo para formar
el colédoco; el conducto cístico tiene en su interior una
válvula espiral llamada de Heister que dificulta su cateterización.

En el 60-70 % de las personas, el conducto pancreático principal se une al colédoco para drenar juntos en un
conducto común a nivel de la ampolla de vater. En el resto siguen trayectos paralelos sin unirse.

El paso de bilis al duodeno esta limitado por el esfínter de Oddi.

214
La vesícula biliar es irrigada principalmente por la arteria cística que en la mayoría de casos es rama de la
hepática derecha, en otros casos se desprende de la hepática común y con menos frecuencia de la hepática
izquierda. El principal medio de fijación es el peritoneo que recubre a la vesícula en la zona que sobresale
del lecho hepático.

Fisiología: La vesícula biliar no es un órgano vital, puede ser extirpada sin producir mayores molestias.
Sirve como reservorio de la bilis secretada por el hígado, la cual es concentrada hasta la décima parte
mediante la absorción de agua haciéndola mas acida.

La presencia de alimentos ingeridos, especialmente grasas, durante la digestión producen la contracción de

la vesícula, gracias a su capa muscular, eliminando la bilis concentrada a través del cístico hacia el colédoco
y luego al duodeno. La contracción vesicular es estimulada por la Colecistoquinina, producida en el duodeno.

La bilis es una soluciona acuosa de color amarillo verdoso, que se sintetiza en una cantidad aproximada de
500-800 ml/dia y se compone de:

Agua 97%
Ácidos Grasos 0,15%
Sales Biliares 0,7%
Sales Inorganicas (electrolitos) 0,7%
Pigmentos biliares (bilirrubina y biliverdina) 0,2
Lecitina (fosfolípidos) 0,1%
Grasas 0,1%
Colesterol 0,06%
Sales biliares: las sales son uniones de un compuesto
acido con una base, tienen acción emulsionante sobre
las grasas, las sales biliares provienen de la unión de
Na y K a los ácidos biliares.

• Los ácidos biliares: son derivados del ácido

cólico, y son los que le dan la característica de
detergente (impiden la tensión superficial de los
lípidos impidiendo su agregación y
cristalización favoreciendo las formas miceliales
de los mismos, favoreciendo su solubilidad).
• Na y K: le dan la característica de sal.

Las sales biliares se reabsorben el 95% en el íleon

(circulación enterohepática) pero un 5% pasa al colon y allí por acción bacteriana se deconjugan y sufren una
7-dehidroxilación y se forman ácidos biliares secundarios que una parte se reabsorbe y vuelve al hígado para
conjugarse y regresar con la bilis al intestino. Pero otra parte se pierde en las heces.

La síntesis hepática solo repone la pérdida en heces más no la secreción total.

Bilirrubina: Unos 6.5 g de hemoglobina se degradan diariamente en el sistema retículo endotelial y se

produce unos 230 mg de bilirrubina que proviene de la degradación del hem. Los anillos pirroles del hem se

215
abren y dan origen a la biliverdina que se reduce y da la bilirrubina. La bilirrubina es insoluble en agua y
permanece enlazada a la albúmina en el plasma.

Es captada por el hígado donde se conjuga con ácido glucorónico y se vierte a la bilis. En el intestino por
acción bacteriana se reduce y se convierte en urobilinógeno y estercobilinógeno que son incoloros y la mayor
parte es excretada en las heces 200mg/d y al ser oxidados dan urobilina y estercobilina que dan el color a las
heces.

Una parte de los bilinógenos son absorbidos en el intestino y pasan a la circulación enterohepática van al
hígado para volver con la bilis al intestino pero una fracción pasa a la sangre y se elimina por el riñón allí
se oxida a bilinas y da color a la orina 2mg/dL.

Un 15 % de la bilirrubina presente en intestino se reabsorbe 25 mg/d y vuelve al hígado vía porta (circulación
enterohepática).

1.2) Fisiopatología de los Cálculos

Efecto del estasis biliar: Puede provocar la hiperconcentración de colesterina y pigmentos biliares,
alteraciones del estado coloidal, infecciones secundarias y núcleos centrales sobre los cuales se depositarían
concéntricamente cristales de colesterina y de bilirrubinato de calcio (es la teoría de Aschoff o del éstasis
biliar).

a) Cálculos de Colesterol

Se puede representar fácilmente con el triángulo de Admirall-Small el

cual es un triángulo que representa la relación entre sales biliares,
lecitina y colesterol.

La lecitina (no solubles) y las sales biliares (solubles) favorecen a la

solubilidad del colesterol pero este en relaciones muy especifica, cuando
esta relación se modifica (↓ sales biliares y lecitina o ↑ de los niveles de
colesterol) el colesterol se precipita formando cálculos.

Se dan por sentado las siguientes bases que determinan la patología.

• La bilis ha de estar supersaturada de colesterol.

• La hipomotilidad de la vesícula biliar favorece la nucleación.
• Se acelera la nucleación del colesterol (por fallas en la solubilizacion del mismo).
• La hipersecreción mucosa de la vía biliar atrapa los cristales, facilitando su agregación en cálculos.

Este proceso explica la formación de los cálculos de colesterol que representan mas del 30% de los cálculos
que se observan en la vesicula.

Es necesario tener en cuenta que los cálculos no se forman únicamente en la vesícula sino que pueden
formarse en los conductos biliares (en cualquier punto) producto de estasis biliar.

Teoria de Chauffard, o de la hipercolesteremia.

• Aumento de los niveles séricos de colesterol producto de:

216
 ➢ Alteraciones metabólicas
➢ Dieta
➢ Infección (aumenta la absorción de sales biliares y no la de colesterol)

b) Los cálculos mixtos

Según Moyniliam se forman partir de un núcleo orgánico de naturaleza inflamatoria que interfiere en la
solubilidad de la colesterina y de los pigmentos biliares y favorece la precipitación de los elementos
anteriores. Esto se explica por la Teoria de Naunyn

Los cálculos mixtos son una tumba erigida en memoria de las bacterias muertas dentro de la vesícula biliar;

La infección de la mucosa provoca desprendimientos parciales de ella, hipersecreción del moco y formación
de glóbulos de pus. Restos de mucosa, moco, bacterias y pus, constituyen el núcleo orgánico que al interferir
en la solubilidad de los elementos biliares, permiten que se depositen a su alrededor capas de colesterina y
de bilirrubinato de calcio (es la teoría de Naunyn o de la infección).

c) Cálculos pigmentarios

Producto de aumento de los niveles de bilirrubina conjugada.

Puede ser a partir de los elementos liberados por la destrucción intraesplénica de los glóbulos rojos. En la
ictericia hemolítica, o bien en el curso de enfermedades que se acompañen de hiperesplenia, se exagera la
destrucción de los glóbulos rojos en el bazo, la destrucción en ellos produce hematoidina, que es transformada
en bilirrubina por las células del sistema reticuloendotelial. El exceso de bilirrubina altera el estado coloidal,
se precipita y se forman cálculos.

Amarillos (de colesterol puros) Cálcicos

Pardos Negros
Contienen 50-100% de colesterol Son mixtos siempre. Contienen Ca y bilirrubina indirecta
(puros de colesterol) Contienen Ca, Bilirrubinato y niveles en grandes proporciones (puros de
bajos de colesterol bilirrubina).
Son ovoides o redondeados de Son amorficos, facetados. Son Indurados e irregulares.
superficie regular
Amarillos Amarillos negruzco - Negros.
Al corte se ven estrías de colesterol Al corte se ven esterificaciones Al corte se ven cúmulos de pigmento.
concéntricas.
Únicos o múltiples Siempre son múltiples Siempre son múltiples (numerosos)
Grandes Tamaño variable Pequeños
Se producen por alteración del Están asociados a alteraciones Se producen por estasis biliar, en
triángulo de Small se tardan años en metabólicas, al estasis biliar, y las vesículas estériles con aumentos de
formarse. infecciones. la bilirrubina indirecta. (causas
(Causas metabólicas) metabólicas)
Duros Blandos Blandos
70-80% de todos los cálculos tienen En general son los más frecuentes 20-30% de todos los cálculos tienen
colesterol. (principalmente mixtos con calcio.
Los puros son menos frecuentes. colesterol) Los puros son infrecuentes.

217
 Radiotransparentes y el 10 a 20% Variable Radiopacos
radio-opacos

La gran mayoría de las veces se forman dentro de la vesícula biliar (95 a 98%) o se pueden formar también
en el árbol biliar intrahepático o en el colédoco (2 a 5%).

• Se llaman cálculos puros los que están constituidos por colesterol o pigmentos biliares, son menos
frecuentes (10%) y casi siempre de origen metabólico.
• Los cálculos mixtos o combinados son más frecuentes (90%), están constituidos casi siempre por
colesterina y bilirrubinato de calcio y en su constitución pueden influir trastornos metabólicos,
infección y éstasis biliar.

2) Colelitiasis
Cole= vesicula litiasis= cálculos

Literalmente cálculos en la vesícula.

2.1) Epidemiologia

• Incidencia: 10-20% de la población general (frecuente)

• Edad: Se observa entre los 30 y 50 años.
• Sexo: Es más frecuente en las mujeres que en los hombres, en la proporción de 3 a 1.
• Factores coadyuvantes: Son, el embarazo, hipotiroidismo, la in-suficiencia hepática, ictericia
hemolítica, arterioesclerosis, diábetes, nefropatías crónicas, apendicopatías, fiebre tifoidea,
colibacilosis, obesidad, regímenes alimentarios ricos en grasas, etc.

Las causas citadas contribuyen a la formación de cálculos biliares, porque pueden producir de manera
aislada o conjunta: Hipercolesteremia. Infección de la vesícula biliar Estasis biliar.

• Cálculos de colesterol • Cálculos de pigmento

➢ Común en mujeres relación 2:1. ➢ Mujeres
➢ Raza blanca e hispana > que raza negra ➢ Asiaticas
➢ Patologías previas como: Obesidad, síndrome metabólico. ➢ Asociado a infecciones del
➢ Dietas hipercalóricas y ricas en colesterol. árbol biliar
➢ Uso de fármacos (p. ej., clofibrato), uso prolongado de anticonceptivos ➢ Estados hemolíticos crónicos
orales.
➢ Antecedentes familiares de colelitiasis
➢ Dietas hipocalóricas en el primer trimestre del embarazo: conllevan a
que la secreción de colesterol sea mayor en el 3 trimestre y que la
motilidad vesicular disminuya.

218
2.2) Anatomía patológica

La vesícula litiásica. El aspecto exterior en ocasiones no sufre variaciones; otras veces presenta
modificaciones de tamaño y aspecto, etc. En relación con la variedad de cálculos y la antigüedad del proceso.

• En las litiasis puras, generalmente metabólicas, las paredes de la vesícula no se alteran.

• En la litiasis mixtas (por éstasis e infección), las lesiones inflamatorias son más frecuentes.

Al comienzo las paredes de la vesícula se edematizan y se rodean de lesiones adherenciales (pericolecistitis);

posteriormente, el tejido conjuntivo invade las paredes biliares y luego la esclerosa; en estos casos, el órgano
se retrae constituyendo la variedad llamada de vesícula escleroatrófica.

Otras veces se depositan concreciones colestéricas en pequeños divertículos de la mucosa y constituyen la

variedad denominada vesícula fresa.

Cuando se obstruye el conducto cístico, la vesícula se distiende y su contenido se hace más claro; es la forma
denominada hidrocolecisto.

Por último, si el hidrocolecisto se infecta, se constituye el empiema o piocolecisto.

2.3) La migración calculosa

Los cálculos contenidos en la vesícula biliar pueden migrar hacia el hepatocolédoco; si se detienen a nivel
del cístico, obstaculizan el paso de la bilis al conducto principal, distienden la vesícula y dan origen al
hidrocolecisto, que se puede infectar secundariamente (piocolecisto).

219
El cálculo enclavado en el conducto cístico, puede perforar sus paredes y dar origen a una peritonitis biliar;
otras veces puede comprimir la arteria cística y determinar perforaciones gangrenosas de la vesícula. En
ocasiones, la perforación puede hacerse en el dúodeno o en el colon y los cálculos, o bien un cálculo grande,
al pasar: a la luz intestinal, pueden obstruir el tránsito y producir una oclusión intestinal (íleo biliar) y en
el sitio de la perforación quedar casi siempre una fístula biliodigestiva interna.

Si los cálculos pasan al conducto colédoco (la litiasis de colédoco puede observarse, según datos estadísticos,
entre el 10 y 25% do los enfermos con litiasis biliar), pueden provocar, o bien una obstrucción aguda, o bien
una obstrucción crónica intermitente; la obstrucción es debida al factor mecánico, al cual se sobreañade un
elemento espasmódico importante.

Otras veces, el cálculo coledociano puede provocar lesiones hipertróficas y esclerosas del esfínter de Oddi, o
estenosis cicatriciales del segmento inferior.

Por encima del cálculo, el colédoco generalmente se dilata, el éstasis biliar favorece la infección ascendente
(colangitis) y si los enfermos no se tratan a tiempo, puede desarrollarse una cirrosis biliar.

2.4) Diagnostico

El diagnostico en este caso, aunque es ayudado por la clínica, debe corroborarse siempre con la ecográfica.

En la clínica el paciente con colelitiasis sintomática suele ser similar al de la colecistitis crónica (ya que una
de las causas de colecistitis crónica es la colelitiasis)

2.4.1) Estudio clínico

a) Anamnesis
Los datos relacionados con la epidemiologia de la enfermedad suelen tener relevancia para apoyar el
diagnostico.

En cuanto a la sintomatología, los cálculos biliares suelen producir síntomas si originan inflamación u
obstrucción después de emigrar hasta el bacinete, el cuello de la vesícula, el conducto cístico o alcanzar el
conducto colédoco.

En ocasiones, la litiasis biliar es asintomática y no es descubierta sino con motivo de un examen integral, o
bien, en la mesa de autopsia.

Otras veces un episodio agudo revela la enfermedad (infección, íleo biliar, cólico hepático intenso), o bien los
enfermos presentan el síndrome biliar típico que describiremos de seguida.

a.1) Cólico biliar

El signo más específico de la litiasis vesicular es el cólico biliar, que a menudo es un dolor constante y
prolongado.

La obstrucción del flujo de la bilis por un cálculo a nivel del bacinete o del conducto cístico produce un
aumento de la presión intraluminal y distensión de la víscera, que no puede aliviarse por contracciones
biliares reiteradas.

220
 A Repentino, tras la ingesta de alimentos grasos, comidas normales o copiosa, ayunos prolongados o la
visualización de alimentos. Suele ser nocturno y aparece a las pocas horas de acostare
L Epigastrio, hipocondrio derecho o todo el cuadrante superior derecho (difuso es dolor visceral)
I Intenso, aumenta la intensidad con el tiempo.
C Opresivo constante (no intermitente el término cólico está mal dado.)
I A región interescapular, escapula u hombro derecho
A Atenúa: Espontáneamente o luego de cambios de posición, de manera rápida. El reposo, el calor y
los antiespasmódicos.
Aumenta: el movimiento.
D 15 min – 5 h múltiples episodios en el día casi nunca un episodio dura más de 24 h
r Tras la ingesta de alimentos grasos, suele ser un dolor recidivante que vuelve hasta que no se
solucione el origen del calculo.
a Se acompaña de nauseas, vómitos y diarrea (esteatorrea) post-pandrial.
Es común que la enfermedad por cálculos biliares se presente en
forma atípica. Sólo en 50% de los pacientes se relaciona con las
comidas. Algunos enfermos refieren ataques más leves de dolor,
pero lo relacionan con los alimentos.

Cuando el dolor dura más de 24 h, debe sospecharse de un cálculo

impactado en el conducto cístico o colecistitis aguda (véase
Colecistitis aguda más adelante).

El dolor asociado a las comidas sucede cuando el proceso vesicular

se acompaña de pericolecistitis. Esto se asocia a dos procesos:

• Cuando los alimentos llegan al duodeno la vesícula se

vacía, por acción hormonal (colecistoquinina).
• Por el movimiento constante de contracción y relajación
del duodeno;

Sea por una causa u otra, el hecho fundamental es que al llegar

los alimentos al duodeno, provocan la contracción vesicular
(vesiculagogo); si las paredes de ella están enfermas y hay
pericolecistitis, la contracción parietal, al poner en tensión las
adherencias perivesiculares, produce el dolor que, como se
comprende, aparece tardíamente: de 4 a 5 horas después de la
ingestión de las comidas, de manera análoga a lo que sucede en
las úlceras duodenales; por tal motivo ha recibido el nombre de
dolor pseudoulceroso vesicular. En cual a la periodicidad, hay que
observar que son irregulares en su aparición y duración;

Algunos enfermos presentan con más frecuencia dolor nocturno,

posiblemente por hipertonía vagal, que existe durante las horas
de la noche.

221
En pacientes con una presentación atípica es necesario buscar otros padecimientos que causan dolor en la
parte alta del abdomen, incluso cuando existen cálculos biliares; pueden mencionarse enfermedad ulcerosa
péptica, reflujo gastroesofágico, hernias de la pared abdominal, colon irritable, afección diverticular,
enfermedades hepáticas, cálculos renales, dolores pleurítico y miocárdico.

En los casos crónicos, los períodos no suelen durar más de una semana, sin embargo, no es raro encontrar
enfermos vesiculares que se quejan diariamente de molestias o sensaciones dolorosas en hipocondrio
derecho.

Aumentan el dolor: los movimientos bruscos, la trepidación (temblor), las comidas condimentadas o cargadas
de grasa, el chocolate la ingestión de alcohol, la menstruación, el embarazo y ciertas enfermedades
infecciosas, tales como la neumonía, la fiebre tifoidea, colibacilosis, etc.

Las acalmia son irregulares sin embargo muchas veces un cálculo enclavado puede cambiar de posición al
dar golpes bruscos en la espalda o al moverse bruscamente, (el paciente suele referir decirle a otra persona
que lo golpee y posterior a eso presenta mejoría del dolor).

El reposo, el calor y los antiespasmódicos, pueden disminuir síndrome doloroso.

a.2) Síntomas asociados

Los síntomas asociados son principalmente gastrointestinales, los más comunes pueden ser náuseas y
vómitos, además de estos se suele presentar: plétora epigástrica vaga, dispepsia, meteorismo, eructos y
flatulencia, borborigmos (todos aparecen posterior a las mismas causas que generan el dolor), estos síntomas
pueden ser referidos por personas con colelitiasis o sin ella, de tal manera que no son específicos de los
cálculos biliares.

Diarrea y constipación. Se describe la diarrea prandial, intimamente ligada a la ingestión de alimentos; se

produce inmediatamente después de las comidas, especialmente después de la ingestion de grasas.

En los casos típicos, el enfermo llega a la manifestaciones precursoras (cerca de 4 horas después), la crisis
se presenta brusca luego de haber ingerido los primeros bocados, o bien corto tiempo después (de 15 a 20
minutos).

Los pacientes acusan repentinamente un vivo dolor en el epigastrio o en el hipocondrio derecho; otras veces
hay dolor abdominal difuso, con sensación de angustia, aparición sudores fríos y a veces hasta lipotimias;
poco después, hay un de imperioso de evacuar el intestino; se produce entonces la evacuación, observándose
que las heces están constituidas, en su mayor parte, por bilis y grasa.

El enfermo manifiesta concomitante dolor anal.

Esta diarrea prandial se presenta en enfermos biliares alternan la mayoría de las veces, con períodos de
estreñimiento de 3 a 4 d.

Cefalalgia. No es raro encontrar en este tipo de enfermos presencia de dolor de cabeza, rebelde a la
terapéutica aparece a medida que las horas del día transcurren, para hacer más intenso en las horas de la
noche; con frecuencia comienza en la región frontal y luego se localiza en la región occipital.

Se ha pretendido explicar este síntoma por hiperemia refleja meníngea.

222
Se han descrito trastornos circulatorios, respiratorios y nerviosos, Bradicardia, en los vagotónicos;
taquicardia, cuando exista infección de las vías biliares, o bien extrasístoles, de orden refleja. Con relativa
frecuencia, se pueden observar en estos pacientes, especialmente en los momentos del dolor, que las
inspiraciones son incompletas y que el ritmo respiratorio se acelera (disnea frénica) y, por último, no es raro
que presenten cambios del carácter, irascibilidad, etc.

En los casos de obstrucción biliar, finalmente, puede existir acólia y coluria.

b) Examen físico
A la inspección, es posible observar en los sujetos delgados, una tumefacción en relación con la existencia de
un hidrocolecisto, o de un piocolecisto.

Condiciones generales: el paciente con el cólico suele presentar diaforesis, preocupación, fascie dolorosa,

Signos viales: taquicardia, y aumento de la TA relacionado con el dolor y la ansiedad no propiamente con la
colecistitis, la fiebre o los escalofríos con dolor vesicular suelen señalar una complicación como colecistitis,
pancreatitis o colangitis.

Exploración de abdomen: revela hipersensibilidad ligera en el cuadrante superior derecho durante un

episodio de dolor.

Si el enfermo no tiene dolor, la exploración tiene por lo regular escasa utilidad.

Puede palparse la vesícula biliar, pero casi nunca es sensible. La hidropesía de la vesícula biliar puede
ocasionar edema, inflamación, infección y perforación de la pared de la misma. Aunque la hidropesía puede
persistir con pocas consecuencias, a menudo está indicada una colecistectomía temprana a fin de evitar
complicaciones

Por la palpación (la vesícula normal ni duele ni se palpa), es posible poner de manifiesto el dolor biliar. El
punto doloroso vesicular corresponde clásicamente a la intersección del borde externo del recto mayor con el
reborde costal, pero la vesícula muchas veces no se encuentra en ese sitio, por existir una ptosis hepática o
una hepatomegalia; en estos casos, es imperativo buscar el dolor biliar en la intersección del borde externo
del recto mayor con el borde inferior de la glándula hepática.

Por la palpación es posible encontrar una vesícula distendida, en forma de un tumor piriforme y que presenta
movimientos respiratorios.

Las Maniobras vesiculares: estarán presenten, tienen finalidad acercar la vesícula a la mano que palpa y
provocar dolor:

• Maniobra de Murphy (punto cístico doloroso): Consiste en introducir a modo de gancho, los dedos de
la mano derecha debajo del reborde costal a la altura de la vesícula. Otros autores, como Pron,
preferían utilizar los dos pulgares a nivel del punto vesicular e invitar al enfermo a inspirar.

Los tratados clásicos describen la maniobra de Murphy; para practicar correctamente esta maniobra, hay
que determinar el borde Inferior del hígado, el borde externo del recto y buscar la sensibilidad hepática a
nivel de su borde palpable o a través de los espacios intercostales. Una vez verificado lo anterior, se presiona
suavemente en el sitio señalado y se ordena al enfermo que ejecute un movimiento de inspiración profunda;

223
cuando las paredes de la vesícula están inflamadas, la inspiración se detiene y el paciente exterioriza dolor
con una mueca en la cara; hagamos notar, sin embargo, que en las colecistopatías escleroatróficas, la vesícula
redúcida de tamaño, se encuentra escondida en el lecho hepático y en ellas la maniobra es negativa.

• Maniobra de Abraham: Para realizar la maniobra de este autor se coloca al enfermo en decúbito
dorsal, se busca el punto medio de la línea que va del cartílago noveno al ombligo, y hundiendo aquí
uno o dos dedos de la mano derecha, se provoca dolor vivo, en pacientes con vesículas calculosas.
• Maniobra de Fiessinger: Se aplica toda la mano sobre el hipocondrio derecho y se invita al enfermo a
inspirar profunda y suavemente, así se provoca dolor punzante en las colecistitis calculosas.

2.4.2) Exámenes paraclinicos

c.1) Las pruebas de imagen

• La ecografía: es el gold estándar para colelitiasis, es un método muy exacto para el diagnóstico de
colelitiasis y ha sustituido a la colecistografía oral, Es posible identificar con seguridad cálculos
biliares de hasta 1.5 mm de diámetro, siempre que se apliquen criterios firmes (p. ej., “sombreado”
acústico de las opacidades presentes en el interior de la vesícula que se modifica por efecto de la
gravedad cuando el paciente se mueve). En los centros médicos de referencia, las tasas de falsos
positivos y de falsos negativos de la ecografía en aquellos pacientes con cálculos biliares oscilan entre
2y4%

El barro biliar es un material de baja actividad ecógena que tiene como característica la formación de una
capa en la zona más declive de la vesícula. Esta capa se mueve con los cambios posturales pero no genera
sombra acústica; estas dos características diferencian el barro biliar de los cálculos. La ecografía también
puede servir para valorar el vaciamiento de la vesícula.

• La radiografía simple de abdomen permite detectar cálculos biliares si contienen el suficiente calcio
para ser radioopacos (10 a 15% de los cálculos de colesterol y mixtos y alrededor del 50% de los
cálculos pigmentarios). La radiografía simple también puede ayudar al diagnóstico de colecistitis
enfisematosa, vesícula de porcelana, “leche cálcica” e íleo biliar.
224
 Solamente cobra valor en las vesículas calcificadas o repletas de cálculos de bilirrubinato de calcio,
pueden ser visibles a la exploración simple.
• Históricamente, la colecistografía oral (OCG, oral cholecystography) fue un método útil para
diagnosticar cálculos vesiculares, aunque ha sido sustituida en gran medida por la ecografía y se
considera obsoleta. Se puede usar para valorar el libre tránsito en el conducto cístico y el vaciamiento
vesicular. Además, por medio de esta técnica se puede definir el tamaño así como el número de los
cálculos y al mismo tiempo saber si están calcificados.

Puede ser por dos métodos:

a) El procedimiento oral, administrando Telepaque. Es un producto comercial que contiene gran cantidad
de yodo en combinación estable, que absorbe intensamente los rayos X; se administra en tabletas de
medio gramo y la dosis necesaria, para una buena colecistografía es de 6 a 12 tabletas.

b) El método intravenoso, se denomina también colecistocolangiografía, se usa la inyección endovenosa

de biligrafina. La colecistografía puede suministrarnos diversos datos: vesículas grandes, atónicas. (que
no se reducen con los estimulantes o con la comida de Bovden; imagen de contornos irregulares por
.pericolecistitis; imágenes de cálculos que pueden ser positivas o negativas; las sombras positivas son
debidas a cálculos opacos a los rayos X, constituidos por bilirrubinato de calcio; las sombras negativas
las dan los cálculos colesterosos

La imagen negativa está representada por un defecto de repleción, circular o facetal, que está rodeado
de la sombra de contraste vesicular.

Con cierta frecuencia, en la litiasis biliar, la colecistografía puede ser negativa, es decir, hay ausencia de
la imagen vesicular, pero no hay que olvidar que otras causas pueden provocar el resultado negativo
(fracaso del procedimiento empleado, trastornos de absor-ción intestinal, lesiones de la célula hepática,
etcétera).

Si se excluyen las causas anteriores, la imagen negativa que se repite en 2 o 3 exploraciones, tiene valor
para el diagnóstico de las colecistopatías y específicamente la calculosis del cístico, las ve»-' sículas
esclerolitiásicas repletas de cálculos, las lesiones inflamatorias de su pared, que no permiten una buena
concentración del colorante, y la hiperquinesia vesicular, con frecuencia dan colecistografías negativas.

• Tubaje duodenal o Prueba de Meltzer Lyon. Se hace introduciendo una sonda adecuada en la segunda
porción del duodeno e inyectando una solución de sulfato de magnesia al 33% (40 cc); se observará:
➢ Al cabo de 10 a 15 minutos, que por la sonda fluye un líquido de color amarillo oro, es la bilis “A”,
que proviene del hepatocolédoco;
➢ Al cabo de 15 a 30 minutos, la bilis cambia bruscamente de color, se torna amarillo caoba o marrón
caoba, es la bilis “B”, o bilis vesicular;
➢ Por último, aparece un líquido de color amarillo pálido, más fluido que el anterior, es la bilis “C”,
que proviene del hígado.

En vesículas normales, la respuesta que aparece es la descrita. En casos patológicos:

➢ Si no se obtiene bilis “A”, hay que pensar en la obstrucción coledociana intrínseca o extrínseca;

225
 ➢ Si no se obtiene bilis “B”, se piensa en la obstrucción del cístico, o bien en la escleroatrofia del
órgano. Se consideran como elementos patológicos de la bilis “B” los siguientes:
▪ Los cristales de colesterina y de bilirrubinato de calcio.
▪ La existencia de moco abundante, de glóbulos blancos, de glóbulos de pus y de bacterias
que traducen la presencia de una infección.,

Si un paciente consulta por dolor en hipocondrio derecho y trastornos digestivos y si la exploración

radiológica demuestra la existencia de una litiasis biliar, a este paciente no se le debe practicar el tubaje
duodenal.

226
 • Los radiofármacos del tipo de los ácidos iminodiacéticos N-conjugados (HIDA, DIDA, DISIDA, etc.)
marcados con 99mTc son extraídos en forma rápida de la sangre y excretados a través del árbol biliar
en grandes concentraciones, incluso en presencia de incrementos leves o moderados de bilirrubina
sérica. La imposibilidad de rellenar la vesícula aunque se consiga visualizar las vías biliares puede
indicar obstrucción del conducto cístico, colecistitis aguda o crónica o ausencia quirúrgica de la
vesícula. Estas pruebas de imagen encuentran su mejor aplicación en el diagnóstico de la colecistitis
aguda.

• CPRE (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica): es una prueba diagnóstica terapéutica que

permite la visualización de las vías biliares/pancreaticas la vesícula y los conductos hepáticos por
medio de una endoscopia.

Indicaciones Contraindicaciones
• Abrir la entrada de los conductos del • Las reacciones a la anestesia, al colorante o
intestino (esfinterotomía) al fármaco usados durante este
• Dilatar segmentos estrechos (estenosis de procedimiento
las vías biliares) • Sangrado
• Eliminar o pulverizar cálculos • Agujero (perforación) del intestino
biliares(barrido con balón o con canasta y • Inflamación del páncreas (pancreatitis), lo
litotripsia) cual puede ser muy serio
• Diagnosticar afecciones tales como cirrosis
biliar o colangitis Esclerosante
• Colocacion de Stent
• Tomar muestras de tejido para diagnosticar
un tumor del páncreas, las vías biliares o la
vesícula biliar
• Drenar áreas bloqueadas

227
No utilizar CPRE de entrada ya que hay medios mas económicos.

c.2) Los valores de laboratorio

Cuenta de leucocitos y pruebas de función hepática, suelen ser normales en personas con cálculos biliares
sin complicaciones.

Para terminar con los exámenes complementarios, hay que recordar la importancia del conocimiento del
funcionamiento hepático y así es necesario pedir diversas pruebas de laboratorio; las más importantes son:

• La dosificación de la bilirrubina sanguínea (0,2 a 0,8 mg%).

• Las fosfatasas alcalinas (1 a 6 unidades Bodansky).
• Las proteínas sanguíneas (6,4 a 72 gramos en 100 cc).
• La turbidez del timol (de 0 a 4 unidades).
• La relación cefalina-colesterol (de 0 hasta 2 cruces en 48 horas).

El incremento de la bilirrubina sérica, la fosfatasa alcalina o de ambas sugiere la presencia de un cálculo en

el colédoco.

Los reactantes de fase aguda suelen ser indicativos de colecistitis más que de colelitiasis.

El laboratorio sirve para correlacionar la sintomatología con antecedentes como la hiperlipidemia,

hipercolesterolemia o diminución de Triacilgliceridos.

En exámenes de heces se pueden conseguir, restos de grasas, la presencia de sangre es muy poco común y
no es indicativo de colelitiasis.

Algunas veces cálculos de pequeño tamaño pudiesen ser conseguidos en heces también.

La presencia de hiperbilirrubinemia indica obstrucción del colédoco.

La floculación del timol y las reacciones de UCKO y TakataArfa, que deben ser negativas y la retención de
bromosulfa (cifras normales de retención: 2% a los 45 minutos y de 0% a los 60 minutos).

El tiempo de protrombina (normal de 10 a 20 segundos) alterado, que no responde a la administración de

vitamina K, puede interpretarse como una prueba de insuficiencia hepática.

2.4.3) Diferencial

Es necesario establecerlo con las enfermedades gastroduodenales, del hígado, del colon, del riñón, del
páncreas, del apéndice, con las hernias diafragmáticas, epigástricas o umbilicales, con afecciones pleuro
pulmonares, cardiacas, afecciones de los phr nos superficiales torácicos (miositis, neuritis, osteítis, etc.).

2.5) Evolución y Complicaciones

Las complicaciones que exigen colecistectomía son mucho más frecuentes en personas con cálculos biliares
que han presentado síntomas de cólico biliar.

Los pacientes en quienes se detectaron los cálculos en la juventud son más propensos a sufrir síntomas de
colelitiasis que aquéllos en que el diagnóstico inicial se realizó después de los 60 años.

228
Debemos recordar que hay enfermos con litiasis biliar completamente asintomática; en otros, el cuadro
clínico puede ser discreto e intermitente, pero en buen número de enfermos, la litiasis biliar es una
enfermedad de evolución lenta y progresiva y puede presentar complicaciones agudas o crónicas; citemos las
más importantes.

Entre las complicaciones agudas unas son de tipo mecánico:

• Obstrucciones calculosas del conducto cístico y distensión biliar, es el hidrocolecisto; otras son
infecciosas (si el hidrocolecisto se infecta se transforma en piocolecisto;
• Peritoneales (la perforación de la vesícula biliar puede dar origen a una peritonitis difusa).
• La migración calculosa coledociana. Las colangitis ascendentes, etcétera.

Entre las complicaciones crónicas debemos recordar las lesiones pancreáticas, inflamatorias, la
degeneración neoplásica de la vesícula biliar, la pericolecistitis y la fístula biliodigestiva interna.

2.6) Tratamiento

Algunos autores consideran por separado las litiasis asintomáticas de las sintomáticas.

En las asintomáticas, algunos prefieren el tratamiento quirúrgico (colecistectomía); en cambio, otros son
partidarios del tratamiento médico (régimen de protección hepatobiliar, combatir la hipercolesteremia,
profilaxis de la infección vesicular, etc.); los enfermos quedan siempre a la expectativa y si se hacen
sintomáticos se intervienen. Es nuestro criterio intervenir en todas las litiasis, sean o no sintomáticas.

En las litiasis sintomáticas, de evolución lenta y progresiva, no se debe discutir la indicación quirúrgica; es
necesario preparar bien a los enfermos:

• Profilaxis de las vías biliares con ampicilina, u otra droga de amplio espectro,
• Mejorar, cuanto sea posible, el funcionamiento hepático.

En estas condiciones el enfermo debe ser sometido a tratamiento operatorio; se le practicará la

colecistectomía con exploración radiológica del colédoco (colangiografía operatoria) y si es necesario, porque
se encuentren cálculos en el colédoco u obstáculos al tránsito colédocoduodenal, se practicará coledocotomía
y otras intervenciones adicionales que serán objeto de estudio posterior.

Hay 3 tipos de colecistectomía:

• La retrógrada, en donde se secciona

inicialmente el conducto y la arteria cística y
se libera la vesícula de lo profundo a lo
superficial;
• La directa, en donde inicialmente se comienza
la disección superficial desde el fondo hacia los
elementos del pedículo biliar y, en último
término, se seccionan éstos;.
• Mixto, donde se liga inicialmente la arteria
cística y luego se practica la disección de la

229
 vesícula según el método directo (de lo superficial a lo profundo) la universidad prefiere este
procedimiento.

3) Litiasis Coledociana (Coledocolitiasis- litiasis biliar)

3.1) Epidemiologia y Etiopatogenia

Es relativamente frecuente. Las diversas estadísticas señalan un porcentaje bastante alto, hasta el 20% en
las litiasis biliares. En nuestro país el porcentaje sería entre el 9 y 14%.

En cuanto a su origen, pueden ser primitivas o secundarias, son más frecuentes las segundas (95%).

Primarias

Los cálculos primitivos pueden originarse en los canales intrahcpáticos por trastornos metabólicos y de allí
descender al conducto hepatocolédoco.

Son llamados cálculos autóctonos, de escaso tenor en colesterol y calcio son cilíndricos y esto los diferencia a
simple vista de los secundarios.

Para explicar su formación se invocan el estasis biliar, obstáculo en la porción final del conducto que impide
el flujo normal de la bilis, la infección por colangitis ascendente y, por último, trastornos de la función
hepática que condicionan trastornos metabólicos.

Normalmente cuando el tránsito coledocoduodenal está indemne, estos microcálculos pasan al duodeno y
son eliminados al exterior; pero si existen trastornos orgánicos o funcionales del esfínter de Oddi, la
microlitiasis, así formada, queda retenida y el éstasis y posiblemente la infección secundaria, contribuyen a
aumentar el tamaño de los pequeños cálculos, por aposición de cristales de colesterina y bilirrubinato de
calcio.

Secundarias

Otras veces, los cálculos intracolcdoeianos son secundarios a los cálculos vesiculares que han migrado a
través del cístico.

La migración hacia el hepatocolédoco a través del cístico, se realiza de tres modos diferentes:

• Espontáneamente,
• Por acción de los antiespasmódicos o de la anestesia,
• Por maniobras durante la colecistectomía.

Otras veces, los cálculos intracolcdoeianos son secundarios a los cálculos vesiculares que han migrado a
través del cístico.

En pacientes colecistectomizados, se pueden presentar cálculos coledocianos por dos motivos: o bien los
cálculos son residuales, es decir, quedaron en el colédoco desde el mismo momento de la intervención, o bien
la litiasis es recidivante, y se formaría por los mecanismos que hemos citado al comienzo.

230
3.2) Anatomía patológica y fisiopatología

• Los cálculos. Número: Es variable, pueden ser únicos o múltiples. Tamaño: Generalmente son
pequeños. Forma: Es variable, o bien son facetados. Constitución: Pueden ser puros o mixtos. Son
más frecuentes estos últimos. Sitio: Pueden estar localizados en cualquier lugar de los conductos
biliares, pero con más frecuencia se encuentran en el colédoco inferior. Movilidad: Pueden ser móviles,
o bien, fijos, por espasmos o fibrosis coledociana.
• El colédoco. Puede presentarse de aspecto normal, o bien dilatado por encima de los cálculos; la luz
puede estar parcial o totalmente obliterada; la obliteración de ella depende del grado de la hipertonía
o de la retracción esclerosa del esfínter de Oddi. Sus paredes a menudo aparecen engrosadas y
excéntricamente pueden presentar adherencias a los elementos anatómicos vecinos.
Cronológicamente, en la litiasis coledociana, al inicio las paredes del conducto son normales, luego se
dilata, posteriormente la inflama por la acción traumática del calculo descendente. A la inflamación
signe la fíistula de la pared. Rara vez producen úlceras, perforaciones o estenosis cícatriciales.
• La bilis. Puede encontrarse de aspecto norma, o bien, presentar alteraciones de color y de
consistencia, a veces la bilis se encuentra de color negruzco, espesa, y con numerosas partículas
pigmentarias, constituyendo el barro biliar. Otras veces la bilis es francamente purulenta. El hallazgo
de bilis blanca en el colédoco es un mal signo pronóstico y revela serias lesiones de la vias hepática.
• La vesícula. Puede presentarse de aspecto normal, con cálculos en su interior; con más frecuencia su
aspecto corresponde a la esclerosis atrófica y más rara vez, puede apreciarse un hidrocolecisto.
• El hígado. Puede estar aumentado de tamaño, o bien, lesiones cirróticas. El mecanismo de este último
depende de la reación biliar coledociana, que al infectarse secundariamente, provoca una colangitis
ascendente, con lesiones hepáticas degenerativas inflamatorias, que al ser invadidas por tejido
conjuntivo ocasiona cirrosis. Se puede decir que la gravedad e intensidad de las lesiones hepáticas,
dependen de la magnitud de la obstrucción, la frecuencia de las crisis infecciosas y de la tolerancia
de la célula hepática estas agresiones.
• El páncreas. Es frecuente en la litiasis coledociana el desarrollo de una pancreatitis crónica, también
pueden presentarse cuadros de pancreatitis aguda hemorrágica. Estas lesiones aparecen en el 4 %
de los casos

3.3) Diagnostico

3.3.1) Estudio clínico

a) Anamnesis
A Agudo, violento en puñalada, a cualquier hora predominio nocturno.
L Hipocondrio derecho y/o región precordial difuso.
I Intenso
C Cólico hepático
I A otras zonas del abdomen
A Atenúa: Bruscamente de modo espontaneo, antiespasmódico.
Aumenta: el movimiento.
D 15 min – 5 h múltiples episodios en el día casi nunca un episodio dura más de 24 h
r Similar al colico biliar.
231
 a Se acompaña de nauseas, vómitos y diarrea (esteatorrea) post-pandrial.
Ictericia posthepatica, verdinica e intermitente cuando la obstrucción lleva 2-3 dias.
Fiebre alta, con escalofríos.
Cefalea Intensa
Siempre hay acolia o hipocolia
Se diferencia de la ictericia obstructiva del cáncer de la cabeza del páncreas que es siempre permanente y
progresiva.

b) Examen físico
No hay paralelismo entre el dolor subjetivo y objetivo del abdomen superior en el cólico hepático, así es
posible encontrar dolor moderado a la palpación del hipocondrio derecho, cuando el enfermo se queja
intensamente.

Los tratados clásicos describen:

• El punto pancreático de Desjardin, situado en la línea que une el ombligo al vértice de la axila, a 6
cm del punto umbilical
• La zona pancreático-coledociana de Chauffard, que para definirla es necesario trazar una línea
vertical y otra transversal a nivel del punto umbilical y levantar una bisectriz del ángulo. La zona en
cuestión, corresponde al espacio situado por dentro de la bisectriz y en una extensión de 6 a 8 cm a
partir del ombligo.

232
Puede existir hiperestesia cutánea ostensible, podemos encontrar hepatomegalia más o menos dolorosa, el
signo de Murphy positivo y dato importante es la no palpación de la vesícula biliar.

• En las ictericias obstructivas dependientes de una litiasis coledociana, no se palpa la vesícula biliar.
• En las ictericias obstructivas dependientes de un carcinoma de la cabeza del páncreas, si es posible
palparla (Ley de Courvoisier-Terrier)

La ley dice que

“La vesícula biliar está atrofiada en el caso de obstrucción del colédoco por un cálculo; está dilatada en las
obstrucciones debidas a cualquier otra causa”

La triada de Courvosier terrier corresponde a vesicula palpable no dolorosa, fiebre e ictericia.

3.3.2) Exámenes complementarios

• La colecistocolangiografía. Inyectando biligrafina por vía in-travenosa, puede mostrar la existencia

de la litiasis coledociana; esta exploración está contraindicada en casos de ictericia.
• El tubaje duodenal, que permite en ocasiones obtener datos de interés como son: la ausencia de bilis
“A”, o el retardo de su aparición; la presencia de barro biliar o de bilis purulenta; y el hallazgo de
cristales de colesterina y de bilirrubinato de calcio. Esta exploración no debe practicarse en fase
dolorosa.
• Las pruebas de funcionalismo hepático que permiten, en ocasiones demostrar si una ictericia es
obstructiva o nepatocelular. En las ictericias obstructivas la bilirrubinemia directa está aumentada
y se pueden encontrar cifras altas de fosfatasas alcalinas, por encima de 10 a 20 unidades.

3.4) Evolución y Complicaciones

Formas clínicas. Citaremos algunas de ellas: formas asintomáticas, dolorosas, ictéricas, febriles, dispépticas,
recidivantes, residuales, etc.

Evolución y complicaciones.

• Entre las complicaciones agudas es necesario recordar la infección biliar ascendente, la pileflebitis
portal, la pancreatitis aguda hemorrágica, y las peritonitis por perforación del colédoco.
• En las complicaciones crónicas se incluyen las pancreatitis, la insuficiencia hepática, la cirrosis biliar,
etcétera.

3.5) Diagnóstico diferencial

Podemos considerarlo bajo tres aspectos:

• En caso de dolor moderado y trastornos dispépticos, la litiasis coledociana puede confundirse con la
mayor parte de las afecciones abdominales crónicas (pancreatitis, gastroduodenopatías, colopat¡a.
apendicopatías, etc.). En caso de dolor intenso, se podría confundir con las afecciones que constituyen
el abdomen agudo quirúrgico (infarto intestinal, cólico nefrítico, oclusiones, etc.).
• En casos de ictericia, es necesario determinar la naturaleza de ella, si es prehepática, hepatocelular
u obstructiva.

233
 • Por el síndrome febril, es importante descartar las pielonefritis, el paludismo, las colibacilosis,
etcétera.

3.6) Tratamiento

La litiasis coledociana es esencialmente de tratamiento quirúrgico. Si el enfermo consulta por un cólico

hepático intenso, es imperativo el uso de drogas calmantes (demerol, papaverina, espasmalgina, la morfina
está contraindicada, porque contrae la musculatura biliar), prescribir antibióticos de amplio espectro por vía
oral o intravenosa: proteger la célula hepática, etc.

Generalmente, el dolor cede y el enfermo puede ser estudiado y preparado convenientemente para la
intervención quirúrgica; si el cólico persiste a pesar del tratamiento médico bien conducido, durará le uno o
dos días, es necesario intervenir de urgencia (abordar el colédoco, extraer el cálculo, comprobar el tránsito
biliar, y dejar drenado el conducto al exterior mediante un tubo en “T” de Kerr).

Supongamos el caso corriente de un paciente con litiasis biliar, a quien se le practica colecistectomia y
mediante la colangiografia operatoria se demuestra que existe un cálculo en la luz del conducto
hepatocolédoco, ¿qué hacer?

Es necesario, en estos casos, exponer bien el colédoco, practicar coledocotomía, extraer los cálculos que
existan y comprobar la permeabilidad colédocoduodenal mediante una nueva colangiografia operatoria.

Si en esta segunda placa se demuestra la existencia de trastornos funcionales del esfínter de Oddi, se
procederá a dilatarlo prudencialmente y dejar drenado el colédoco al exterior; pero si existe una esclerosis
fibrosa del esfínter, es necesario salvar este obstáculo, o bien mediante una anastomosis colodocoduodenal,
o bien mediante una papilectomía trasduodenal;

En la litiasis coledo-ciana recidivante, se procederá de igual manera. La experiencia nos ha demostrado

magníficos resultados con la papilectomía transduodenal.

Hoy en día, los gastroenterólogos practican en casos seleccionados la papilotomía endoscópica retrógrada
con mucho éxito.

Si el enfermo es visto en fase de ictericia obstructiva, con buen estado general, se practicará la
colecistectomia, coledocotomía y drenaje externo u otras operaciones, según sea menester; pero si el estado
general del enfermo se encuentra alterado, se practicará la colecistostomía, si el cístico es permeable, o bien
el drenaje extemo coledociano, en caso contrario.

4) Colecistopatías No Calculosas
Estudiaremos brevemente las colecistopatías inflamatorias, disquinéticas y tumorales.

4.1) Colecistopatías inflamatorias.

Comprenden las colecistitis agudas o crónicas.

234
4.1.1) Colecistitis Crónica

a) Etiología y patogenia
• La infección. Los gérmenes que habitualmente se encuentran en la inflamación de la vesícula biliar
son: el Streptoco, el Stafiloco, el Pneumococo, el Colibacilo, el Bacilo tífico, el Clostridium Welchi, etc.
• Las vías de penetración. Son:
➢ La canalicular o ascendente. La infección puede tener su asiento original en el intestino delgado
y en el duodeno y llegar a la vesícula biliar, siguiendo la vía del conducto colédoco y el cístico,
➢ La canalicular descendente. En estos casos se necesitaría una infección primitiva en el hígado, y
de allí la infección descendería por los hepáticos a la vesícula biliar,
➢ La linfógena. No son infrecuentes las colecistopatías en el curso de afecciones inflamatorias
gastroduodenales, colónicas y apendiculares; particularmente en este último caso, la infección
puede ir desde el apéndice a la vesícula biliar a través de la red linfática de Bravait.
➢ La hematógena. En casos de infección tífica, pneumocócica, colibacilar, estafilocócica, etc., los
gérmenes son acarreados por la sangre y pueden infectar la vesícula biliar,
➢ Y, por último, la vesícula biliar puede infectarse por extensión de un proceso inflamatorio de los
órganos vecinos; sería la contaminación por contigüidad.
• Lesiones del conducto cístico. Las obstrucciones del conducto por tapones mucosos, por válvulas de
Heister anómalas, o hipertróficas, las estenosis extrínsecas, las torsiones, las adherencias, etc.,
pueden provocar un trastorno al desagüe biliar desde la vesícula al conducto colédoco. El éstasis
favorece el aumento de la virulencia de los gérmenes y la agresión a la mucosa vesicular. El éstasis
biliar en el curso de las colecistostomías pueden ser una de las causas de su infección secundaria por
el mecanismo señalado anteriormente.
• Reflujo de jugo pancreático a la vesícula biliar. Cuando existe un canal común y obstrucción de la
papila, el jugo pancreático por rebozamiento puede activarse en contacto con la bilis produciendo
fenómenos de cítoesteatonecrosís local; el proceso de autodigestión de la pared vesicular es el
responsable del paso de bilis al exterior.
• Alteraciones de la constitución química de la bilis. La bilis hiperconcentrada, por contener gran
cantidad de pigmentos biliares o de colesterol, puede lesionar la mucosa. Particularmente la
hiperconcentración colestérica, al depositarse en la mucosa vesicular, origina la lesión que conocemos
con el nombre de colesterosis biliar.
• Secundaria a reacción alérgica alimentaria.

b) Anatomía patológica
En resumen, se pueden apreciar diversas lesiones:

• La lesión mínima, consiste en un discreto engrosamiento de las paredes de la vesícula, la bilis está
mas pesada que normalmente y en la submucosa puede existir una infiltración linfocitaria.
• La colesterosis o vesícula fresa, que no es otra cosa que la infiltración lipoide de la mucosa, en estos
casos la vesícula está de tamaño normal, pero su consistencia es más indurada.
• La colecistitis crónica catarral, que se puede traducir por un aumento de tamaño y consistencia del
órgano y por una infiltración leucocitaria de sus paredes.

235
 • La colecistitis fibrosa crónica, que no es otra cosa que la esclerosis de la vesícula inflamada
crónicamente, la vesícula se muestra pequeña, indurada, retraída y escondida en la cara
anteroinferior del hígado.

c) Diagnóstico
El diagnóstico se hace por los síntomas funcionales, el examen físico, el estudio radiológico, el tubaje
duodenal y el funcionalismo hepático.

I) Anamnesis
Los síntomas funcionales: corresponden a un síndrome biliar clásico y moderado. Nosotros hemos descrito
el síndrome biliar al hablar de la litiasis de este órgano.

Bockus insiste sobre el dolor, la dispepsia y la intolerancia a las grasas; por otra parte, hace particular
hincapié sobre el síndrome colecistoduodenal o seudoulceroso.

II) El examen físico.

La palpación permite demostrar una maniobra de Murphy positiva.

La exploración muestra las caracteristicas ya descritas para colecistitis por causas tumorales (triada de
coursovier terrier)

III) El estudio radiológico.

Puede enseñarnos acerca de una colecistografia negativa o de una densidad escasa, o la vesícula deforma a
en sus contornos, o bien un vaciamiento retardado o incompleto luego de la comida (signo de Boyden).

IV) El tubaje duodenal.

Permite encontrar una bilis espesa oscura, que contiene moco, células exfoliativas, leucocitos, glóbulos
blancos llenos de pus y gérmenes.

Por último, mediante las pruebas del funcionamiento hepático es posible conocer hasta cierto punto el grado
de daño de esta glándula: en otros términos, la repercusión de la enfermedad colecistopática sobre el hígado.

d) Tratamiento
Inicialmente, el tratamiento de las colecistopatías crónicas debe ser médico.

Las bases son:

• Régimen de protección hepatobiliar.

• Tubajes repetidos cada semana o dos.
• Colagogos y coleréticos en ayunas,
• Antisépticos biliares.

Si los trastornos persisten a pesar del tratamiento médico, bien conducido y durante 2 ó 3 meses, es necesario
practicar el tratamiento quirúrgico que se resume en la colecistectomía.

4.1.2) Colecistitis Agudas

Inflamación aguda de la vesícula biliar.

236
a) Etiopatogenia y Epidemiologia
De acuerdo a la etiología se clasifican en colecistitis agudas litiásicas y las colecistitis agudas sin litiasis
biliar.

• Factores predisponentes, son: la constipación, el embarazo, las enfermedades infecciosas, las

alteraciones del régimen alimentario, la insuficiencia hepática, etc.
• Factores determinantes, son: los gérmenes que infectan la vesícula biliar. Los mismos señalados en
las colecistitis crónicas; Streptococos, Staphylococos, Colibacilos, Bacilo tífico, Pneumococo, los
bacilos de la gangrena gaseosa, etc.

Vías de infección. Son las mismas que señalamos en la colecistitis crónica, o sea, la vía canalicular
ascendente, la vía canalicular descendente, la linfógena, la vía hemática y la infección de vecindad por
contigüidad.

Antes de seguir adelante, digamos que en este tipo de afecciones, reviste capital importancia la obstrucción
del conducto cístico, porque determina el éstasis biliar que favorece los fenómenos de fermentación, de
putrefacción y el aumento de la virulencia de los gérmenes.

b) Formas Anatomopatológicos
Se han descrito: la forma catarral, la forma flegmonosa, el piocolecísto, la forma hemorrágica, la forma
gangrenosa y la forma perforativa.

• En la forma catarral, existe un discreto edema y congestión del órgano. Por otra parte, la infiltración
leucocitaria es pequeña.
• En la forma flegmonosa, se encuentran lesiones más avanzadas, la pared está más engrosada y
edematosa, hay mayor congestión, hay aumento de volumen del órgano y la infiltración leucocitaria
es mayor
• En el piocolecisto, la vesícula biliar constituye un saco lleno de pus.
• En la hemorrágica, el grado de infección determina una gran congestión y ruptura de capilares de la
mucosa y paso de sangre al interior de la vesícula. Las infecciones agudas a estreptococo son las que
con frecuencia determinan esta forma mencionada.
• En la forma gangrenosa, el grado de infección es tal, que lesiona los vasos arteriales y venosos y
suprime la vascularización del organo. Las paredes de la vesícula toman un color amarillo pálido y
se constituyen pequeñas placas de esfacelo.
• La forma perforativa, que es un grado más avanzado. Por distensión se puede perforar la vesícula
biliar, derramando bilis en la cavidad peritoneal originando el coleperitoneo o peritonitis biliar
perforativa.

c) Diagnostico
c.1) Anamnesis
Los síntomas funcionales están representados por dolor bastante intenso y permanente en hipocondrio
derecho y epigastrio, irradiado a la región precordial o al hombro derecho o a la región posterior del
hemitórax. Hay náuseas y vómitos y el enfermo acusa cefalea, anorexia, malestar general, etc.

237
Los síntomas generales. El pulso se acelera, la temperatura asciende a 39°-40°, se presentan escalofríos, el
enfermo está asténico, estuporoso, indiferente, oligúrico, etc. (Hay un choque del estado general del paciente
brusco)

c.2) Examen Físico

La palpación pone de manifiesto:

• El signo de Murphy exquisitamente positivo.

• La contractura localizada al hipocondrio derecho con hiperestesia cutánea,
• En ocasiones la tumefacción biliar, que no es otra cosa que el piocolecisto, o sea, un tumor renitente,
en forma de pera, doloroso, que presenta movimientos de ascenso y descenso con la respiración, pero
no presenta contacto lumbar y es mate a la percusión.

c.3) Laboratorio
El examen hematológico enseña sobre una hiperleucocitosis importante, por encima de 12.000 por milímetro
Lo habitual es detectar una leucocitosis de 10 000 a 15 000 células/μl con desviación a la izquierda de la
fórmula leucocítica.

Aumento de la velocidad de sedimentación globular.

En el curso de las colecistopatías agudas, no se deben practicar exploraciones radiológicas ni el tubaje

duodenal.

La bilirrubina sérica se incrementa un poco [<85.5 μmol/L (5 mg/100 ml)] en menos de la mitad de los
pacientes,

Alrededor del 25% muestra ligeras elevaciones de las aminotransferasas séricas (en general, menos de cinco
veces el máximo normal).

d) Paraclínicos
Hoy en día constituyen al diagnóstico
positivo: el Ecosonograma y la tomografía
axial computada.

La ecografía muestra cálculos en 90 a 95%

de los casos y ayuda a detectar signos de
inflamación de la vesícula biliar, algunos
de los cuales son engrosamiento de la
pared, líquido pericolecístico y dilatación
de las vías biliares.

La gammagrafía biliar (p.ej., con HIDA) puede confirmar el diagnóstico si se visualiza la vía biliar sin que
aparezca la vesícula.

e) Diagnóstico diferencial
A establecerlo con el absceso hepático, el absceso subfrenico, la pionefrosis, las neumonías de la base derecha,
las pleuresías purulentas y perforaciones gastroduodenales tabicadas, etc.

238
 f) Tratamiento
Inicialmente debe ser médico, a base de antibióticos, de amplio espectro, inyectados por vía endovenosa o
administrados por vía oral. Por ejemplo, ampicilina, terramicina.

Hidratación suficiente para restablecer el equilibrio hídrico y electrolítico recordando reponer las perdidas
siempre.

Sedantes no opiáceos y antiespasmódicos. Alimentación líquida de protección hepatobiliar las primeras 24

horas y luego alimentación semisólida.

Aplicaciones tópicas, calientes o frías, sobre hipocondrio derecho, etc. Si a pesar del tratamiento médico bien
conducido el cuadro clínico no regresa, en 12 ó 24 horas, el enfermo se intoxica cada vez más, la tumefacción
biliar se hace más aparente, el pulso se acelera y la fiebre se mantiene elevada, etc., se justifica la
intervención quirúrgica.

¿Qué tipo de operación debe realizarse en las colecistitis agudas? ¿Colecistectomía? ¿Colecistostomía?

La discusión se establece desde hace algún tiempo; algunos autores son partidarios de asimilar las
colecistitis agudas a las apendicitis agudas y, en consecuencia, practicar de urgencia la colecistectomía.
Otros son más conservadores y practican de rutina el drenaje biliar externo, es decir, la colecistostomía.
Nuestro criterio al respecto es el siguiente: Inicialmente preferimos el tratamiento médico a corto plazo (uno
a dos días).

Si el tratamiento médico fracasa, es necesario operar. El tipo deoperación depende del estado general del
enfermo, de las lesiones locales, de la evolución, del medio ambiente, del equipo quirúrgico. En otros
términos:

• En pacientes con buen estado general y evolución no mayor de 2 a 3 días, con discretas lesiones
locales, se puede practicar la colecistectomía;
• En cambio, si el estado general del enfermo se agrava cada día y se encuentran múltiples lesiones
adherenciales, que no permitan identificar el colédoco, el cístico y la arteria cística, será preferible,
en estos casos, practicar la colecistostomía, o sea, el drenaje externo de la vesícula biliar mediante un
tubo grueso de goma.

4.2) Patología Tumoral Adenocarcinoma De La Vesicula Biliar

El interés de su estudio radica en que son tumores de crecimiento lento, con poca tendencia a dar metástasis,
que las variaciones en la irrigación arterial del hígado pueden tener significación clínica, además el hecho
de que la ligadura de alguna rama principal de la arteria hepática en ocasiones no es fatal, luego que los
tumores del extremo distal del colédoco tienen relativo mejor pronóstico cuando son extirpados
quirúrgicamente, y por último los avances recientes en la perfusión hepática con drogas en el tratamiento
de las afecciones malignas hepatobiliares.

a) Epidemiologia y Etiopatogenia

Incidencia

• Presentes en 0,01 a 0,50% de las autopsias

239
 • En Venezuela hay una incidencia de 1 a 2% para los tumores de la vesícula y de 1 a 0.50% para las
lesiones de los conductos extra-hepáticos.

Lesiones carcinogenéticas

No se puede hablar con precisión del origen del carcinoma primario de la vesícula biliar, sin embargo se han
invocado entre las causas capaces de producir esta neoplasia, las siguientes:

• Litiasis vesicular;
• Tumores benignos;
• Colecistitis infecciosas.

Litiasis. La práctica corriente y las estadísticas, indican que las colecistitis guardan correlación importante
con la aparición del carcinoma (entre 50 y 73% de los pacientes con carcinoma poseen litiasis)

Se ha demostrado en caballos y monos, que al introducir en la vesícula de estos animales, cálculos facetados,
piedras, vidrios y otros cuerpos extraños, se han logrado obtener al cabo de varios años, transformaciones
malignas.

Se plantea que los mecanismos pueden ser:

➢ Activación de prooncogenes
➢ Inflamación crónica
➢ Radiación directa de los cálculos

Colecistitis crónica no calculosa metaplasia → degeneración carcinomatosa.

b) Anatomía patológica

El carcinoma de la vesícula biliar, tiene su asiento más común en el fondo de ella. Aunque en la práctica la
invasión tumoral es tan grande que es muy difícil encontrar el punto de origen.

Propagación: El carcinoma vesicular se propaga por:

• Invasión directa a estructuras vecinas

• Por metástasis linfáticas
• Por metástasis sanguíneas.

Histopatología

Morfológicamente se clasifican los carcinomas de la vesícula biliar en tres formas macroscópicas

• La infiltrante es la más frecuente, y se presenta como una zona engrosada y endurecida de la pared
vesicular, abarcando parte de ella, e invadiendo todo el órgano; a menudo forma un tumor compacto
que oblitera la luz vesicular, y en algunos casos se reconoce el asiento original de la vesícula, por el
hallazgo de cálculos en el tumor.
• La escirrosa es una variedad infiltrante, pero que presenta una consistencia muy dura; en la forma
infiltrante puede haber otra variedad que es de tipo gelatinoso, o coloide, formando un tumor blando
que puede alcanzar gran tamaño.

240
 • El tipo fungiforme crece en la cavidad vesicular como una masa irregular en coliflor, y a veces con
múltiples formaciones; simultáneamente invade la pared subyacente.

Histopatológicamente se han presentado varias clasificaciones, sin embargo, lo más simple es considerar 4
tipos: Carcinoma escirroso, Carcinoma papilar, Carcinoma mucoide o coloide y Carcinoma de células
escamosas o epiteliomas.

c) Diagnostico

c.1) Anamnesis
Sintomatología: En un inicio Insidiosa similar a colecistitis crónica, prácticamente indiferenciadas. Los
síntomas específicos son escasos.

Periodo de estado ↑ la sintomatología (dolor, anorexia, pérdida de peso, dispepsia, meteorismo, eructos,
ictericia, náuseas y vómitos.

Período terminal: todas las manifestaciones clínicas, aumentan, especialmente la anorexia. pérdida de peso,
debilidad general, vómitos, etc., que pueden llevar a la caquexia cancerosa. La ictericia puede ser la causa
terminal, lo mismo que una hemorragia o también una infección intercurrente.

c.2) Examen Físico

• Tumor palpable. Es un signo bastante característico, aunque puede confundirse con un tumor
hepático, o bien con un hídroeolecisto.
• Hepatomegalia. Precedida de fiebre
• Contraclura abdominal en raras ocasiones
• Ascítis

c.3) Paraclínicos
Ofrecen la mayor parte de los datos. Entre los procedimientos diagnósticos se citan: la colecistografía oral,
el colangiograma endovenoso, la colangiografía transparietohepática, la citología duodenal, el cintilograma
hepatobiliar usando Rosa de Bengala marcado con yodo 131; la laparoscopia, la biopsia hepática y por último
la laparatomía exploradora. No olvidar el ultrasonograma y la tomografía axial computada.

d) Complicaciones.

La hemorragia ha sido citada por diferentes autores, como complicación del carcinoma vesicular; es posible
que se presente en las fases ^ terminales de la enfermedad, en especial cuando exista una colemia con
hipoprotinemia rebelde a la teraoia parenteral de vitamina K.

La infección es frecuente, pueden observarse: formación de abscesos locales, empiema de la vesícula biliar,
perforación, peritonitis generalizada, colangitis, abscesos miliares del hígado, etc. Se comprenden
fácilmente, las complicaciones originadas por la compresión, propagación local, o por metástasis del
carcinoma vesicular, ictericia', fístulas, trombosis de la porta, obstrucciones duodenales, pilóricas ó colónicas,
etc. Se han señalado metástasis orgánicas a distancia: al ovario, a las glándulas mamarias, a la pared
torácica, a la columna vertebral, a los pulmones, al recto, a las glándulas suprarrenales, al cerebro, etc.

241
e) Tratamiento

Profiláctico. Consiste en practicar la colecistectomía de todos los pacientes con litiasis biliar o tumores
benignos del órgano o bien con colecistitis crónica, que no respondan al tratamiento médico.

Curativo. La cirugía es el único medio actual para tratar el de la vesícula biliar, ni las radiaciones ni la
quimioteralenen valor para el tratamiento de esta afección. Todo cirujano va a practicar una colecistectomía,
debe estar preparado.

5) Colecistitis Vs Colelitiasis
Colecistitis Colelitiasis
Es inflamación de la vesícula biliar puede ser Son cálculos en la vesícula biliar.
litiasica, o alitiasica (infecciosa)
Asociada principalmente a infecciones. Asociada a causas metabólicas y en menor número
de casos a infecciones.
Hay toque del estado general del paciente (fiebre Por lo general son asintomáticas, y se hacen
>39º, náuseas vómitos, dolor intenso) muy pocas sintomáticas cuando hay enclavamiento del cálculo
veces son asintomáticas. en el bacinete o en el cuello de la vesícula.
La sintomatología es continua. Hay periodos de mejoría de la sintomatología
Signo de Murphy exquisitamente positivo. El signo de Murphy solo es positivo en las crisis
sintomáticas.
Dolor > a 24 h Dolor episódico, de duración variable comunmente
< a 5 h.
Al ultrasonograma se evidencia un aumento del Siempre se evidencian cálculos en el
grosor de las paredes de la vesícula, líquido ultrasonograma.
pericolecístico, dilatación de las vías biliares y
dependiendo de la causa puede haber cálculos o no.
Hay leucocitosis marcada En pacientes asintomáticos el conteo blanco es
normal.
El tratamiento en un inicio es médico El tratamiento desde el inicio es quirúrgico, se
(antibioticoterapia) y control a dieta. maneja comunmente de electiva.
Posterior a ella se realiza cirugía (colecistectomía o Se maneja solo con colecistectomía.
colecistostomia)
(A excepción de las urgencias)
La complicaciones son por diseminación de Las complicaciones se producen por el efecto
microorganismos: abceso hepático, colangitis, mecánico del cálculo en la vesícula puede conllevar
sepsis. a colecistitis, perforación, fistulas etc.
Por estasis (colelitiasis)
Reaccion plástica.

242
Pueden existir manifestaciones cutáneas tales como la ictericia, que generalmente aparece cuando la cifra
de bilirrubina es superior a 2 miligramos por ciento en la sangre.

En los enfermos biliares, la ictericia puede ocurrir o por obstrucción coledociana o por lesión hepatocelular.

El prurito, puede observarse con frecuencia, especialmente en los ictéricos, y es debido a la impregnación
cutánea por los ácidos y sales biliares.

Lesiones urticarianas. Se pueden presentar de vez en cuando y son debidas o a lesiones de la glándula
hepática, o a fenómenos tóxicos y alérgicos de punto de partida intestinal, ocasionados por la insuficiencia
de jugo pancreático en la digestión de los alimentos.

Eczemas. Otras veces, los enfermos presentan eczemas a repetición, que no responden al tratamiento
habitual y cuyas causas hay que buscarlas en las señaladas anteriormente para la urticaria.

Pigmentaciones. Pueden existir en la cara, parecidas al cloasma del embarazo, relacionadas con la
hipercolesteremia, o a los depósitos de pigmentos férricos en la piel.

243
 Práctica Médica - Clínica Quirúrgica

Apendicitis Aguda

Alejandra Alvarado - Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades
El apéndice cecal o vermicular morfológicamente
representa la parte inferior del ciego primitivo. Tiene
la forma de un pequeño tubo cilíndrico, flexuoso,
implantado en la parte inferior interna del ciego a 2-3
cm por debajo del ángulo iliocecal, exactamente en el
punto de confluencia de las tres cintillas o tenias del
intestino grueso, y suele ser una referencia anatómica
útil para identificar a este último.

Sus dimensiones varían desde 2,5 cm hasta 23 cm, su

anchura de 6-8 mm, es mayor a nivel de la base del
órgano, la cual a veces (en niños) se continúa con la
extremidad del ciego, sin línea de demarcación bien
precisa.

Exteriormente es liso de color gris rosado. Interiormente comprende una cavidad central que en su
extremidad libre termina en fondo de saco y en el otro extremo se continúa con el ciego, en el que algunas
veces se encuentra un repliegue valvular, llamado válvula de Gerlach, la cual se aplica sobre el orificio
cuando el ciego se distiende, impidiendo así hasta cierto punto que las heces penetren en la cavidad
apendicular.

La relación de la base del apéndice con el ciego permanece constante,

en tanto que la punta puede encontrarse en posición retrocecal (65%),
pélvica (30%), subcecal, preileal o pericólica derecha (5%). Las
variantes posicionales del ciego son producto de una alteración en la
rotación del ciego durante la etapa embrionaria. Estas
consideraciones anatómicas tienen gran importancia clínica en el
contexto de la apendicitis aguda.

En cuanto a su función: Es un órgano inmunitario que participa de

forma activa en la secreción de inmunoglobulinas, en particular
inmunoglobulina A (IgA). Aunque el apéndice es un componente integral del sistema de tejido linfoide
asociado con el intestino (TLAI), no es esencial su función y la apendicectomía no se acompaña de ninguna
predisposición a sepsis o cualquier otra manifestación de alteración inmunitaria.

2) Definición
La apendicitis es la inflamación aguda o cronicorrecidivante del apéndice cecal, producido por la obstrucción
luminal y proliferación bacteriana subsiguiente; que, librado a su evolución espontánea, puede originar la

244
perforación del órgano con la consiguiente peritonitis. Rara vez, el proceso retrograda y la sintomatología
remite en forma espontánea.

Constituye una de las causas más frecuentes de abdomen agudo quirúrgico y la indicación más común para
laparotomía de urgencia.

3) Historia de la Apendicitis Aguda

La historia de la apendicitis aguda es tan antigua, como la humanidad misma. Sus primeros indicios están
representados por el hallazgo de peritonitis encapsuladas (Plastrones) en fosa ilíaca derecha, en algunas
momias descubiertas en Assuan, tas cuales datan del año 3.000 antes de Cristo.

Mestivier, comunicó en 1759, a la Sociedad de Cirujanos de París uno de los primeros casos descritos de
absceso apendicular, como “un tumor situado cerca de la región umbilical y en el lado derecho del abdomen”.

La primera apendicectomía de la cual se tenga noticias, fue practicada por Krónlein en Alemania el año de
1884 en un paciente con una peritonitis por perforación apendicular el cual falleció posteriormente. En
Venezuela, la primera apendicectomía fue realizada en abril de 1898, en el Hospital Vargas de Caracas, por
el doctor Miguel A. Ruiz.

4) Epidemiología
La frecuencia máxima de la apendicitis aguda es en el segundo y el tercer decenios de edad; es relativamente
rara en los extremos de edad. Sin embargo, la perforación es más común en la lactancia y en los ancianos
por diagnóstico tardío, periodos durante los cuales las tasas de mortalidad son las más altas.

En el recién nacido es una proyección cónica, de 4.5 cm, que se origina en el aspecto inferior y anterior del
ciego, y está provisto de una boca ancha. Tal vez esta última característica explica el por qué la apendicitis
aguda es una entidad muy poco frecuente en los neonatos (asi como el poco desarrollo del sistema linfoide).

La incidencia máxima ocurre entre los 15 y 30 años. Esto se debe a que en la adolescencia y la juventud, el
apéndice es rico en folículos linfáticos y la hiperplasia de éstos es causa de obstrucción de su luz, lo cual
inicia el proceso patológico.

Tanto varones como mujeres son afectados con la misma frecuencia, excepto entre la pubertad y los 25 años
de edad, periodo en que predomina la afección de los varones en una relación de 3:2.

Factores predisponentes:

Infecciones locales o generales (amigdalitis, furuculosis, colibacilosis), constipación, embarazo, alteraciones

del régimen alimentario, parasitos, arteriopatias en general, traumatismos abdominales, entre otros.

5) Etiopatogenia
El mecanismo patogénico fundamental es la obstrucción de la luz apendicular. Su causa más frecuente es:

• la hiperplasia de los folículos linfoides submucosos en los niños.

245
 • En el adulto, el agente obstructor
habitual se relaciona con las
concreciones fecales (fecalitos: el
cual se forma por la acumulación y
el espesamiento de la materia fecal
alrededor de fibras vegetales).
(>40% de los casos de apendicitis
contienen fecalitos)

Ademas de estas dos causas, hay causas infecciosas

Los microorganismos más frecuentes son la

Escherichia coli y el Bacteriodes fragilis. Otras causas
más raras son: infección por Yersinia, parásitos
(oxiuros, áscaris, tenias), cuerpos extraños, restos de
alimentos o de bario condensado por estudios
radiológicos previos y tumores que en su crecimiento
obstruyen la luz apendicular (tumor carcinoide) o su
base (carcinoma de ciego).

Sin embargo, esta obstrucción sólo es claramente demostrable en el 30%-40% de los casos, por lo que se ha
sugerido que la causa inicial del cuadro podría ser una ulceración en la mucosa apendicular, de posible
etiología infecciosa viral (sarampión).

La obstrucción de la luz apendicular condiciona un aumento de la presión intraluminal por secreciones, un

aumento de la proliferación bacteriana y un compromiso de la irrigación vascular que puede provocar
necrosis de la pared y perforación.

Si el proceso evoluciona con lentitud, los órganos adyacentes, como el íleon terminal, el ciego o el epiplón,
pueden cubrir el apéndice, con lo que se desarrolla un absceso localizado, mientras que si el avance es rápido
la alteración vascular puede provocar una perforación con acceso libre a la cavidad peritoneal.

La posterior rotura de un absceso apendicular primario puede producir fístulas entre el apéndice y la vejiga,
el intestino delgado, el sigmoide o el ciego. En ocasiones, la apendicitis aguda es la primera manifestación
de la enfermedad de Crohn.

La apendicitis aguda puede ser recidivante, a menudo con resolución completa de los síntomas y de la
inflamación entre ataques. También puede ocurrir apendicitis aguda recidivante si se deja un muñón
apendicular largo en la apendicectomía inicial.

Los factores que incrementan la incidencia de morbi-mortalidad son:

• Edades extremas de la vida

• Enfermedades medicas preexistentes
• Inmunosupresión
• Desnutrición
• Presencia de sepsis

246
6) Fisiopatología
Se describen una secuencia predecible de acontecimientos, por lo general el proceso que ocasiona la
apendicitis es una obstrucción y puede terminar en una perforación, absceso, plastrón.

I. Obstrucción proximal de la luz apendicular → provoca una obstrucción en asa cerrada

II. Aumento de la presión intraluminal→ por la continuación de la secreción normal por la mucosa
apendicular y multiplicación bacteriana (E. coli, enterococo, pseudomonas y bacteroides. El B. fragilis
se encuentra en 96% de los cultivos) da lugar a una rápida distensión→ dolor visceral y estimulo del
peristaltismo (cólicos iniciales).
III. Obstrucción linfática y venosa (fase flegmonosa)
IV. Infección bacteriana intramural difusa → penetran por las zonas de destrucción más o menos
localizada
V. Isquemia de la mucosa apendicular y gangrena de la zona antimesentérica (de menor irrigación).
VI. Perforación y peritonitis local o generalizada si los mecanismo de defensa fallan y no hay tratamiento
oportuno.

7) Diagnóstico de la Apendicitis
El diagnóstico de la apendicitis aguda es netamente clínico, por lo que, la sintomatología sugestiva y signos
clínicos típicos bastan para determinar la enfermedad. El uso de los exámenes de laboratorio e imagenológico
se reserva en diagnostico diferenciales y por duda diagnostica.

Tener en cuenta los siguientes aforismos:

• No hay enfermedades sino enfermos

• La apendicitis como unidad no existe, hay apendicitis en plural
• La apendicitis aguda es una peritonitis en potencia
• No existe paralelismo entre el cuadro clínico de la enfermedad y su evolución anatomopatoloica
• La evolución clínica de la enfermedad es imprevisible
• Los esquemas clínicos pueden ser útiles para la orientación del médico, pero en ocasiones son
perjudiciales para el enfermo
• La morfina y los purgantes están proscritos cuando se sospecha la apendicitis aguda
• Las apendicitis agudas no tienen tratamiento médico
• En las apendicitis agudas, la operación debe ser precoz.

A) Manifestaciones Clínicas

La secuencia de presentación de los síntomas tiene una gran importancia diagnóstica diferencial.

El cuadro clínico sigue la cronología descrita por Murphy:

• Se inicia con dolor en el epigastrio o periumbilical.

• Le suceden la anorexia, las náuseas y/o los vómitos.
• El dolor se irradia y se localiza en la fosa ilíaca derecha (FID).

El cuadro también puede ser atípico, incluye ausencia de la etapa visceral del dolor que corresponde a las
manifestaciones dolorosas epigástricas o en el resto del abdomen y con comienzo directo del dolor en la FID.
247
En más de 95% de los pacientes con apendicitis aguda, el primer síntoma es la anorexia, seguido de dolor
abdominal y vómito (si ocurren). Cuando este último precede a la aparición del dolor, debe dudarse del
diagnóstico de apendicitis.

a) Dolor abdominal

El dolor abdominal inicialmente es de tipo visceral por distensión apendicular, leve a menudo tipo calambre
y mal localizado en epigastrio bajo o en el mesogastrio (periumbilical). Posteriormente (4-6 h más tarde),
cuando el peritoneo parietal participa del proceso inflamatorio, el dolor se localiza en la fosa ilíaca derecha
y es de carácter somático, continuo, de mayor intensidad; se agrava con los movimientos o los incrementos
de presión abdominal (tos).

La localización del dolor dependerá de la situación del ciego y de la disposición del apéndice (flanco o
hipocondrio derecho en las apendicitis retrocecales altas, hipogástrico en las apendicitis pélvicas, y dolor
testicular en un apéndice retroileal, tal vez por irritación de la arteria espermática y el uréter, etc.).

Por lo tanto, el dolor abdominal es cambiante de localización, tiende a ser focal, no irradia hacia región
lumbar, los movimientos y la tos lo exacerban; la calidad del dolor es variable, leve al principio y luego más
intenso; acompañado de náuseas y vómitos frecuentemente.

La sucesión típica de síntomas ocurre sólo en 66% de los pacientes.

b) Anorexia, Nauseas y Vómitos

La anorexia es muy frecuente; se dice entonces que un paciente hambriento no tiene apendicitis.

En el 60%-70% de los casos existen náuseas y vómitos en estas primeras horas, aunque siempre posteriores
al inicio del dolor, luego ceden de manera espontánea. Si lo preceden, hay que dudar del diagnóstico de
apendicitis aguda.

Otros datos menos frecuentes son la diarrea en casos de irritación rectosigmoidea y el síndrome miccional
(polaquiuria y disuria) cuando se irrita la vejiga urinaria.

B) Exploración Física

• Actitud: El paciente suele estar quieto y evita movimientos innecesarios: decúbito supino con los
muslos, en especial el derecho, hacia arriba porque cualquier movimiento acentúa el dolor. Si se les
pide que se muevan, lo hacen con lentitud y cautela.
• Fiebre y taquicardia: En fase inicial, ocasionalmente existen escalofríos, la temperatura oral oscila
entre 37 y 37.5°C; en cambio la temperatura rectal puede llegar hasta 38 y 38,5°C, el pulso aumenta
en relación con la temperatura y alcanza cifras de hasta 100 ppm. En la fase de estado, la
temperatura es mayor, existiendo siempre disociación entre la oral y la rectal, generalmente la oral
entre 38 a 38.5°C y la rectal de 39 o 39.5°C, el pulso se acelera a 120 o 130 ppm.

Una temperatura >38.3°C debe hacer pensar en la posibilidad de una perforación. Hay que desconfiar del
diagnóstico de apendicitis aguda cuando la fiebre precede al dolor o cuando sea superior a 39 °C sin que
existan otros datos clínicos, sobre todo de palpación abdominal, sugestivos de una complicación evolutiva.
La taquicardia es proporcional al aumento de la temperatura.

248
 • Defensa: La resistencia muscular a la palpación de la pared del abdomen es más o menos paralela a
la intensidad del proceso inflamatorio. Al inicio de la enfermedad, la resistencia, cuando existe,
consiste sobre todo en defensa voluntaria. A medida que progresa la irritación peritoneal, aumenta
el espasmo muscular y se toma involuntaria (característica en casos de peritonismo) en buena
medida, es decir, rigidez refleja verdadera por la contracción de los músculos situados directamente
abajo del peritoneo parietal inflamado.
• Hiperestesia cutánea exagerada, que en la fase inicial es discreta y no existe contractura de la
musculatura abdominal. Mientras que en el período de estado se acompaña de contractura localizada
en la FID.

El dolor de FID, la contractura localizada y la hiperestesia cutánea, constituyen la TRÍADA CLÁSICA DE

DIEULATOY.

B.1) Examen físico abdominal

I. Inspección: Es posible observar en algunos enfermos la desviación del ombligo hacia la derecha (signo
de Chutro). La explicación reside en la contractura muscular derecha o en las adherencias
periapendiculares al peritoneo parietal anterior periumbilical. No tiene este signo mayor valor.
II. Palpación: Se comienza desde la FII con la palpación superficial seguida de la profunda; se sigue el
trayecto hacia el colon-ciego; después se trata de despertar el dolor provocado en los puntos
vesiculares, renales, anexiales, etc., y por último, se palpa la fosa ilíaca derecha.

La zona apendicular (Saint Angelo) se delimita de la siguiente manera:

• Por dentro, por una línea que va del ombligo a la sínfisis del pubis;
• Por debajo y afuera, por una línea que va desde la arcada crural y la cresta iliaca hasta el borde
externo del cuadrado de los lomos;
• Por arriba, por la línea horizontal que pasa por el ombligo y que llega también por detrás al músculo
citado. Como se ve, esta zona es estrecha en su parte posterior y se amplía a medida que se acerca a
la línea media. Todos los puntos apendiculares quedarían incluidos dentro de dicha zona.

249
Para ello se buscará el dolor en los puntos clásicos, que son:

• Punto de Mc Burney: Según Diez, A. se localiza a pulgada y media de la espina ilíaca anterior y
superior (3 a 5 cm) en la línea que va de esta espina al
ombligo en la unión del 1/3 externo con los 2/3 mediales.
• Punto de Monro: Situado en la unión del tercio interno con
los dos tercios externos de la línea espinoumbilical.
• Punto de Morris: Situado a unos 3-4 cm por debajo del
ombligo, en una línea que va desde éste a la espina ilíaca
anterosuperior derecha.
• Punto de Lanz: Situado en la línea que une las dos espinas
ilíacas anterosuperiores, en la unión del tercio derecho con
los dos tercios izquierdos de esta línea.
• Punto de Lecene: Se obtiene presionando a dos traveses de
dedo por encima y por detrás de la espina ilíaca
anterosuperior derecha. Es casi patognomónico de las
apendicitis retrocecales y ascendentes externas.
• Punto de Clado: En la intersección del borde externo del recto mayor con la línea biespinal.
• Punto de Sonneburg: Intersección de la línea biespinal con el recto anterior.

Los puntos dolorosos más frecuentes son los de Lanz, Morris y McBurney.

En ocasiones, la palpación en los puntos clásicos citados anteriormente, no pone de manifiesto la existencia
del dolor, entonces hay que palpar minuciosamente la FID, centímetro a centímetro, para ver si es posible
provocar de esta manera el dolor apendicular.

En sujetos delgados es posible en algunos casos encontrar mediante la palpación, el borde interno del ciego,
y así provocar dolor haciendo presión sobre él.

En ocasiones, los procesos apendiculares agudos dejan, como secuela, adherencias del órgano con el ciego, el
epiplón, las asas delgadas, etc., formando así una masa o plastrón que se puede apreciar bajo la forma de un
tumor duro o renitente, fijo y doloroso.

En casos agudos, se puede encontrar defensa muscular, hiperestesia cutánea y disminución del reflejo
cutáneoabdominal derecho.

Otros signos son:

• Signo de Rowe: migración del dolor de epigastrio a FID.

• Signo de Aarón: Sensación de dolor en el epigastrio o en la región precordial por la presión en el punto
de McBurney.
• Signo de Brittain: La palpación del cuadrante inferior derecho del abdomen produce la retracción del
testículo del mismo lado (en las apendicitis gangrenosas).
• Signo del talón: Se levanta la pierna derecha y se dan dos o tres golpes en el talón derecho y se
produce dolor en la FID. O se le pide al paciente que se pare en puntillas y luego se deje caer sobre
sus talones.

250
 • Signo de Dunphy (+): Incremento del dolor al toser en FID.
• Signo de Donnelly: Dolor por la compresión sobre y por debajo del punto de McBurney, estando la
pierna derecha en extensión y aducción (en las apendicitis retrocecales)
• Signo de Sumner: Aumento de la tensión de los músculos abdominales percibido por la palpación
superficial de la fosa iliaca derecha.

Maniobras apendiculares:

Por la palpación es posible practicar ciertas maniobras que son las siguientes:

a) Maniobra de Rovsing, que se busca presionando (con la mano en puño) profundamente, en forma
ascendente y sucesiva, desde la fosa ilíaca izquierda hasta el hipocondrio del mismo lado (en toda la
zona del colon). La presión así ejercida rechaza los gases contenidos en el colon ilíaco hacia el ciego y
pueden distender la luz del apéndice patológico y por tal motivo provocar dolor en la fosa ilíaca
derecha. La positividad de esta maniobra no es un dato de valor absoluto, puesto que las afecciones
del ciego y del colon puede presentarlas. Sin embargo, es posible que con ellas se puedan realizar el
diagnóstico diferencial de las apendicopatías con las enfermedades de la vesícula, del riñón y de los
anexos.

b) Maniobra de Chase: mientras se presiona el colon descendente con una mano, se pasa rápidamente
la otra mano en palpación profunda en dirección del colon transverso, el dolor se produce por
distención del ciego producto del reflujo de aire.

c) Maniobra de Blumberg: es un signo de irritación peritoneal, consiste en la aparición del dolor

localazido cuando se presiona y luego se suprime la presión bruscamente, en la FID; debe mantenerse
la presión unos 30-60 segundos de esta manera el dolor originado por la presión irá disminuyendo,
cuando esté desprevenido el enfermo se soltará bruscamente la mano del abdomen, el dolor indica
que hay una irritación peritoneal localizada, y se produce por el choque de las estructuras con el
peritoneo..

d) Maniobra de Meltzer-Lapinski: consiste en presionar suavemente sobre la FID con una mano y
ordenar al enfermo a que levante con lentitud el miembro inferior del mismo lado en posición de
extensión; se observará en los casos positivos, la presencia de dolor, cuando la pierna llega a cierta
altura y es debido a la compresión que sufre el apéndice, por una parte por la mano que explora y por
la otra el psoas que al contraerse se pone globuloso. Esta maniobra se observa con más frecuencia en
las apendicopatías retrocecales. En la maniobra el explorador acerca la apéndice inflamada al Psoas
y el contacto de esta con el músculo produce dolor.

e) Maniobra de Meltzer-Hoffman (Signo del psoas): El propósito de la maniobra es hacer que el músculo
psoas ilíaco roce con el peritoneo que rodea el apéndice inflamada. Útiles para apendicitis retro
cecales bajas. Se puede realizar de 3 maneras:

• Paciente en posición supina, se le indica elevar el miembro inferior derecho mientras se hace
contra resistencia, las fibras musculares se contraen y rozan el peritoneo despertando dolor.
• Paciente en posición supina se hace flexión pasiva del muslo, en busca de dolor.
• Paciente en decúbito lateral izquierdo, se le indica que extienda el muslo, de esta manera las
fibras del psoas y los flexores de la cadera se elongan y rozan la apéndice produciendo dolor
251
En algunas literaturas estas maniobras se describen como maniobras del Psoas de Cope.

f) Maniobra de Zacarías-Cope (Del obturador): consiste en comprimir la parte interna e inferior de la

FID y ordenar al paciente a que flexione la pierna sobre el muslo, y el muslo sobre la pelvis, y que
luego, con el miembro así flexionado, ejecute un movimiento de aducción (signo del obturador). En
este caso, el apéndice es comprimido entre la mano que explora y el músculo obturador de la pelvis.
Puede ser positiva en las apendicopatías ileales.

g) Signos de Okicinski y Mathieu: El primero es llamado también signo de la inversión de los signos y
se observa cuando la apendicopatía produce epigastralgia. En estos pacientes si se palpa el epigastrio
no se provoca dolor; en cambio si se palpa la FID, donde subjetivamente no hay dolor, se pondrá de
manifiesto el algia apendicular provocada. El segundo es llamado también el “signo del lazo de
zapato”, por los autores franceses. Se busca ordenando al enfermo que suba el pie a una silla para
anudar su calzado, y de esta manera es posibzzzle que se despierte dolor en la fosa ilíaca derecha.

Tacto rectal y vaginal:

• Tacto rectal doloroso en fondo de saco de Douglas (FSD) derecho: Evidente en las apendicitis pélvicas,
sobre todo cuando hay perforación del apéndice y derrame purulento; y en ocasiones se palpa una
sensación de masa dolorosa que podría corresponder a un plastrón o absceso apendicular. Aparte de
esto en muchas oportunidades es útil en el diagnóstico diferencial de casos ginecológicos.

En el apéndice retrocecal o pélvico, la palpación abdominal puede ser normal; y en estos casos
el único dato físico puede ser un dolor en la fosa renal o en la exploración rectal o ginecológica. A menudo
hay dolor de rebote referido y es muy probable que no aparezca en las primeras etapas de la enfermedad.

En los casos de absceso o plastrón apendicular puede palparse una masa con signos inflamatorios en la FID.

La rigidez y el dolor a la palpación se hacen más intensos a medida que la enfermedad avanza hacia la
perforación y la peritonitis localizada o difusa. La distensión es infrecuente a menos que se establezca una
peritonitis difusa grave. Cuando ya había una tumoración previa, debe pensarse en carcinoma del ciego o en
enfermedad de Crohn.

La perforación es infrecuente en las primeras 24 h, pero puede llegar hasta 80% después de 48 h.

C) Exámenes de Laboratorio

• Hemograma: Leucocitosis de 10 000 a 18 000 células/µl (con desviación proporcional a la izquierda),

la ausencia de leucocitosis no descarta la apendicitis aguda. Una leucocitosis >20 000 células/µl hace
pensar en perforación.
• La anemia y la presencia de sangre en las heces sugieren un diagnóstico inicial de carcinoma del
ciego, sobre todo en ancianos.
• Uroanalisis: En los casos en que el apéndice se encuentra junto al uréter derecho o la vejiga, la orina
puede contener algunos eritrocitos o leucocitos (< 30 células/ campo (leucocitos y eritrocitos), pero no
hay bacteriuria. El examen general de orina es muy útil para excluir enfermedades genitourinarias
que pueden simular apendicitis aguda.

252
D) Estudios de Imagen

Las radiografías no suelen ser útiles, salvo que muestren un fecalito radioopaco en el cuadrante inferior
derecho (5% de los pacientes, sobre todo niños). Por tanto, no es necesario hacer radiografías de abdomen de
manera sistemática, a menos que se sospechen otros cuadros, como obstrucción intestinal o un cálculo
ureteral, afectación pleuropulmonar.

• Fecalito radiopaco < 1% apendicitis gangrenosa

• Asas de intestino distendidas en el CID: distensión ciego
• Apéndice enfisematoso: obstrucción proximal
• Pérdida del patrón graso del peritoneo

El diagnóstico también se establece mediante la demostración ecográfica de un apéndice aumentado de

tamaño y de pared gruesa; en fases evolucionadas puede ser útil para la visualización de colecciones líquidas
(absceso) o masa inflamatoria en la fosa ilíaca derecha (plastrón).

La ecografía es de gran utilidad para descartar quistes ováricos, embarazo ectópico o absceso tuboovárico.

La ecografia con Doppler puede ser util para descartar una pileflebitis.

253
En casos dudosos, la TC se considera la mejor técnica diagnóstica no invasiva, puede ser intensificada con
medio de contraste o no intensificada. Los datos que se observan en una CT incluyen un apéndice engrosado,
dilatado, con filamentos periapendiculares y a menudo aunados a un fecalito. El valor pronóstico comunicado
cuando el estudio de CT es positivo es de 95 a 97% y la exactitud global es de 90 a 98%.

Asimismo, cuando no se visualiza el apéndice en la CT, el apéndice es normal en 98% de los casos. El aire
peritoneal libre es raro, incluso en la apendicitis con perforación.

254
Es posible precisar la posibilidad de una apendicitis
mediante la escala de Alvarado. Este sistema de
calificación se diseñó para mejorar el diagnóstico de la
apendicitis y se proyectó al proporcionar el peso relativo
de una manifestación clínica específica.

La laparoscopia puede servir como maniobra diagnóstica

y terapéutica en sujetos con dolor agudo del abdomen y
posible apendicitis aguda. Es probable que este
procedimiento sea muy útil en la valoración de mujeres
con molestias en la porción inferior del abdomen porque
hasta en 30 a 40% de ellas se practica una apendicectomía
con un apéndice sano.

Con la laparoscopia es posible diferenciar con eficacia la

afección ginecológica aguda de la apendicitis aguda.

8) Formas Clínicas

8.1) Formas Evolutivas

a) Toxemia Apendicular

Estado Hiperséptico e hipertóxico, producido por gérmenes anaerobios, discordancia entre cuadro clínico
general grave con los signos funcionales y físicos que se presentan atenuados.

• *Pulso >120 lpm.

• *Temperatura < 37°C, en ocasiones hipotermia.
• *Dolor en FID moderado, no hay contractura muscular
• *Evacuaciones diarreicas de origen tóxico.

b) Peritonitis Difusa Inicial

Dolor apendicular ausente o desapercibido, con signos clínicos de peritonitis. Por lo que a la exploración
qurirugica se evidencia una peritonitis difusa con origen perforación apendicular.

c) Plastrón apendicular

Reacción plástica de los órganos intraabdominales o del epiplón para bloquear la diseminación de una
infección. Clínicamente hay dolor en FID, intensidad moderada, los vomitos se calman, hay distensión
abdominal, ausencia de materia fecal y heces, la temperatura oscila entre 38 y 39°C, y el pulso entre 100 y
120 lpm, se palpa en FID una masa mal delimitada, dolorosa, indurada, casi siempre fija en el plano
profundo, mate a la percusión, por tacto rectal es posible encontrar su polo inferior en la pelvis.

El plastrón constituye una señal de alarma, puede reabsorberse, sin embargo esto no sucede en todos los
casos, de manera que la cirugía se plantea 3-4 meses de haberse originado y si no hay recidiva del estado.

255
En su evolución favorable, el dolor va cediendo, al igual que la fiebre, reestablecimiento de emisión de gases
y heces.

d) Absceso apendicular

Dolor vivo en el sitio donde se desarrolla, habitualmente subdiafragmatico, pélvico, FID, fosa lumbar, región
periumbilical; la constipación se prolonga, aunque puede haber crisis diarreica o por toxemia. Los signos
más constantes son: anorexia absoluta, estado saburral en la lengua, oscilaciones en la curva térmica, con
escalofríos y sudoraciones profusas; leucocitosis con polinucleosis por encima de 20.000 leucocitos x mm3.
Sino reblandece el plastrón, el abscesos se abre en la piel, ciego, colon, recto, cavidad peritoneal (en dos
tiempos).

8.2) Según el sitio del apéndice o formas anatómicas:

• Apendicitis pelviana: Se diagnostica casi siempre por el tacto rectal o vaginal, que pone de manifiesto
el dolor exquisito en el fondo de saco de Douglas; existe con frecuencia tenesmo vesical, disuria,
evacuaciones diarreicas, tenesmo anorrectal, etc. La palpación abdominal NO encuentra dolor en fosa
iliaca derecha, sino suprapúbico.
• Apendicitis retrocecal: Produce dolor posterior que a veces se interpreta como un cólico nefrítico, en
ella el dolor y la defensa muscular se encuentran por encima de la cresta ilíaca y hay que buscarlo
con el enfermo acostado en decúbito lateral izquierdo.
• Apendicitis laterocecal
• Apendicitis subhepática: El dolor y la contractura se trasladan al hipocondrio derecho y la afección
puede simular un cólico hepático, una colecistitis supurada, un absceso subfrénico o hepático.
• Apendicitis mesocelíaca: El dolor es periumbilical y puede simular diversas afecciones: un ulcus
perforado, pancreatitis aguda, etc.

8.3) Según la edad y el terreno del enfermo

a) Apendicitis Aguda en el niño

En niños el diagnostico depende prácticamente del examen físico, ya que los datos importantes sobre las
características del dolor no son aportados al médico.

La disminución en el aporte de los datos conlleva a que las complicaciones sean comunes en estos pacientes
(45% de las apendicitis en niños menores de 2 años conllevan rotura de apéndice)

El escaso desarrollo del epiplón facilita que se produzca una peritonitis aguda difusa que condiciona la
gravedad del cuadro. En el recién nacido aparece como una de las formas de peritonitis neonatal.

En el lactante y en el niño hasta los 2 años, el cuadro se asemeja a una gastroenteritis o una infección vírica
con repercusión abdominal. Pueden aparecer irritabilidad, vómitos, diarrea, fiebre, flexión de la cadera, etc.

Por encima de los 2 años, el diagnóstico suele ser más precoz, ya que los datos clínicos son los habituales.

En el niño, la apendicitis aguda es con frecuencia grave, porque en ellos la evolución anatomopatológica es
rápida y el cuadro clínico engañoso, y lo que es peor, no bien interpretado por el clínico. En el niño, se observa

256
con frecuencia la toxemia apendicular, que se traduce por hipotensión, taquicardia, disnea, opresión, hipo,
cianosis, diarrea, hipotermia, vómitos, deshidratación rápida, etc.

b) Apendicitis aguda en el anciano

En comparación con pacientes más jóvenes, los ancianos con apendicitis a menudo presentan un problema
diagnóstico más difícil por la presentación atípica, el diagnóstico diferencial más amplio y la dificultad para
la comunicación. El riesgo de perforación en ancianos es de más de- 70% algo desproporcional comparado
con el 30% de las presentaciones típicas.

El antecedente de dolor periumbilical que migró al cuadrante inferior derecho es poco frecuente

La fiebre y los vómitos son poco frecuentes y el examen físico puede ser anodino, con discreto dolor en fosa
ilíaca derecha, o engañoso, con marcada distensión abdominal por íleo mecánico o paralítico.

En otros casos se presenta como una tumoración en FID, con o sin signos inflamatorios, como una obstrucción
mecánica del intestino delgado de causa desconocida o como una peritonitis aguda difusa.

En los ancianos: Bajo la apariencia de un cuadro clínico atenuado, puede existir un esfacelo (restos
inflamatorios o necróticos de tejidos) y perforación; con frecuencia el episodio inicial pasa desapercibido, el
dolor discreto, la defensa no existe o es moderada, la temperatura y el pulso no se alteran; se cataloga el
accidente como un cólico banal o una indigestión pasajera. Por lo anterior se desprende que el pronóstico en
ellos es reservado, porque son pacientes con enfermedades crónicas.

c) Embarazadas

La apendicitis es la causa más frecuente de abdomen agudo y por lo tanto la causa extrauterina más
frecuente de intervención quirúrgica. Difícil diagnóstico y por lo tanto,
mayor incidencia de perforaciones.

Se ve en 1 de cada 766 gestaciones.

Debe sospecharse apendicitis en el embarazo cuando la mujer se queja

de dolor abdominal nuevo. El signo más consistente en la apendicitis
aguda durante el embarazo es el dolor en la parte derecha del
abdomen.

En el caso de la embarazada la aparición del dolor peri umbilical es

menos probable (solo el 54% de las pacientes lo padece)

Hay que recordar que durante el embarazo la posición de la apéndice y de la gran mayoría de los órganos se
modifica lo que se traduce en dolor que puede estar localizado en cualquier porción derecha del abdomen.

El dolor por ser retro cecal suele referirse a espalda.

En el embarazo: Es a menudo desconocida. Después del cuarto mes el dolor se localiza en el hipocondrio
derecho o en la fosa lumbar y simula una colecistitis o una pielonefritis. La contractura puede faltar y los
vómitos cuando existen, pueden confundirse con la toxemia del embarazo. El pronóstico es grave porque hay

257
poca tendencia a tabicar el proceso y además la evolución anatomopatológica se hace rápidamente hacia la
perforación en cavidad libre.

d) Inmunocomprometidos

Los pacientes con VIH suelen tener mayor prevalencia de apendicitis.

La diferencia principal es la presencia polimicrobiana de patógenos poco comunes en pacientes

inmunocompetentes como: Mycobacterium avium-intracellulare, M. tuberculosis, Cryptococcus neoformans
y estrongiloides, lo que puede conllevar a una peritonitis mas marcada.

Otra diferencia es que en las inmunosupresiones la leucocitosis es poco marcada.

9) Anatomía Patológica

Aun cuando el Dr Diez, habla de que no existe una correlacion extremadamente constante entre apendicitis
y sus variantes morfológicas, es conveniente relacionar ambas.

La apendicitis es un proceso evolutivo, secuencial, de allí las diversas manifestaciones clínicas y

anatomopatológicas que suele encontrar el cirujano y que dependerán fundamentalmente del momento o
fase de la enfermedad en que es abordado el paciente, de allí que se consideren los siguientes estadios.

258
 Fases Anatomía patológica Clínica Imagen
evolutivas
Apendicitis -Macro: Congestión vascular de predominio -Epigastralgia moderada
Congestiva venoso (ingurgitación venosa) , hiperemico, -Dolor en FID leve, sin contractura
o Catarral sin fibrina, ligeramente engrosado y con abdominal, nauseas y vomitos discretos.
tendencia a la erección. El líquido peritoneal -sin síntomas de toxemia
es seroso y + abundante de lo normal. -Temperatura: = o < 38°C, Leucocitosis <
10.000 x mm3.
-Mortalidad 0%.
Apendicitis Flegmonosa Supuración parietal (exudado -Dolor en FID intenso, Contractura
flegmonosa fibrinopurulento), apéndice engrosado, localizada,
y edematoso y turgente, rojizo, lesiones -Náuseas y vómitos más frecuentes.
supurativa isquémicas de la mucosa. El líquido -Taquicardia. Temperatura rectal por
peritoneal puede ser seropurulento o encima de 38°C.
purulento, de color amarillo, poco fétido y -Leucocitosis > 12.000 x mm3.
poco abundante.
En el HUAVG se utiliza el termino para una
apéndice con pus pero contenida.
Supurativa: En la apendicitis supurativa,
aparecen microabscesos en el espesor de la
pared, puede existir un exudado purulento
periapendicular. El apéndice aparece
deformado, ensanchado y de color rojo
amarillento.

259
Apendicitis -Trombosis de los vasos del mesoapendice, -Cuadro de Toxemia apendicular con:
gangrenosa hemorragia y presencia de ulceración y *Pulso >120 lpm.
o necrótica necrosis de la mucosa. *temperatura < 37°C, en ocasiones
-Apéndice de color: púrpura, verde gris, rojo hipotermia.
oscuro o amarillo verdoso; muy friable, con *Dolor en FID moderado, no hay contractura
microperforaciones; líquido peritoneal muscular
abundante, tenuamente purulento con un *Evacuaciones diarreicas de origen tóxico.
olor fecaloideo.
Apendicitis Se evidencia placa necrótica, que al -Dolor en puñalada de FID
perforada desprenderse permite la contaminación Cuadro de shock peritoneal inicial, que
masiva de la cavidad peritoneal. El pus mejora para dar paso a una peritonitis
peritoneal es abundante y fétido. aguda difusa
Leucocitos > 15.000 X mm3

260
Toda esta secuencia debería provocar siempre peritonitis, si no fuera porque el exudado fibrinoso inicial
determina la adherencia protectora del epiplón y asas intestinales adyacentes que producen un bloqueo del
proceso que, cuando es efectivo, da lugar al PLASTRÓN APENDICULAR, y aun cuando el apéndice se
perfore y el bloqueo es adecuado, dará lugar al ABSCESO APENDICULAR, éste tendrá una localización
lateral al ciego, retrocecal, subcecal o pélvico y contiene una pus espesa a tensión y fétida.

Cuando el bloqueo es insuficiente o no se produce, como en el niño que presenta epiplón corto, la perforación
del apéndice producirá una peritonitis generalizada, que es la complicación más severa de la apendicitis.

10) Complicaciones

• Perforación
• Peritoneales: plastrón apendicular, absceso apendicular y las peritonitis difusas.
• Vasculares: pileflebitis portal, infarto intestinal.
• Hepáticas: inflamación aguda, abscesos miliares.
• Oclusivas: obstrucción por bridas, por acodamientos intestinales, por compresiones extrínsecas, etc.
• La serosa peritoneal dañada o inflamada por cualquier causa, produce fibrina, lo cual crea
rápidamente adherencias entre las superficies adyacentes en formas de bridas o membranas, al
quedar destruidas, los fibroblastos invaden la fibrina y la convierten en tejido fibroso.
• A distancia: septicopioemias (Variedad de septicemia en la cual los microbios se localizan
secundariamente en ciertos puntos de la economía, en donde producen focos purulentos), abscesos
pulmonares, del riñón, cerebrales, etc.

11) 100 Diagnosticos diferenciales

Sistema urinario Reproductor masculinos Reproductor femeninos

1. Cólico renoureteral 7. Torsión testicular 12. Embarazo ectópico
derecho 8. Epididimitis 13. Implantación (embarazo)
(nefrolitiasis/colelitiasis 9. Hipertrofia prostática 14. Dismenorrea
derecha) 10. Hiperplasia prostática 15. Síndrome pre.menstrual
2. Pielonefritis benigna (la hiperplasia no 16. Salpingitis
3. Cistitis duele, pero origina RAO) 17. Torsión de ovario derecho
4. Quistes paramesonefricos 11. Seminoma 18. Ovulación dolorosa
5. Ca de uréter (de celulas Cardiotorácicas 19. Quiste de ovario doloroso
transicionales) 32. Neumonía basal derecha 20. Rotura de quiste ovario doloroso
6. Retención aguda de orina 33. Infarto agudo al miocardio 21. Miomatosis
de cara inferior 22. Ca de ovario
Toxicas Metabólicas 23. Ca de cuello uterino
34. Saturnismo (intoxicación 37. Diabetes mellitus 24. Leiomiosarcoma uterino
por plomo) 38. Lupus 25. Enfermedad inflamatoria
35. Emponzoñamiento 39. Hiperparatiroidismo pélvica
36. Intoxicación alimentaria 40. Porfiria 26. Endometriosis
41. Uremia 27. Perforacion Uterina
Psiquiatricas 28. Absceso tubo-ovarico
42. Insuficiencia adrenal
44. Síndrome de 29. Trombosis de vena ovárica
43. Síndrome paraneoplasico
Münchhausen 30. Aborto
45. Crisis histéricas 31. Menarquia dolorosa

261
 Gastrointestinales Vasculares
49. Reflujo gastroesofagico 68. Parasitosis intestinal 46. Aneurisma de la aorta
50. Cólico biliar 69. Amebiasis intestinal abdominal (rotura)
(colecistitis/colelitiasis) 70. Síndrome viral enterico 47. Purpura de Schönlein-Henoch
51. Piocolecisto 71. Peritonitis 48. Diseccion de la aorta abdominal
52. Ca de vesícula biliar 72. Hemoperitoneo Hematológicas
53. Colédoco litiasis 73. Intususcepción intestinal 90. Crisis drepanocitica
54. Ca de vías biliares 74. Intolerancia a lactosa Musculo esqueléticas
(colangiocarcinoma) 75. Adenitis mesentérica 91. Hematoma de vaina de los rectos
55. Pancreatitis 76. Infarto mesenterico 92. Absceso del psoas
56. Ca de pancreas 77. Ca de apendice 93. Hematoma del psoas
57. Colitis 78. Mucocele apendicular 94. Rabdomiosarcoma del psoas
58. Ca de colon 79. Estreñimiento 95. Absceso subfrenico
59. Diverticulitis 80. Colico hepatico 96. Fatiga muscular
60. Ileitis 81. Absceso hepático capsular
61. Obstrucción intestinal 82. Rotura hepatica
Infecciosas
62. Hernias abdominales e 83. Hepatocarcinoma
97. Fiebre tifoidea
inguinales 84. Rotura de tumor hepático
98. Infección por citomegalovirus
63. Eventracion atascada 85. Enfermdad de Crohn
99. Dolor herpético en nervios D11 y
64. Gastritis 86. Sindrome de Colon Irritable
D12
65. Ulcera péptica 87. Enteritis regional
100. Hepatitis aguda
66. Ca de estomago 88. Poliposis intestina
67. Volvulo 89. Torsión epiplonica

12) Tratamiento

Es la apendicectomía.

Tratamiento operatorio convencional El objetivo estará centrado en resecar el órgano enfermo y si existe
una peritonitis se procederá además a lavar y drenar la cavidad abdominal, la via de abordaje dependerá
del estado del proceso. En los procesos de pocas horas de evolución, bastará una incisión de Mac Burney o
una incisión transversa a lo Rocky- Davis (Arce), Jalaguier y Media infraumbical, las dos últimas solo están
indicadas en caso de ubicaciones del apéndice anómalas.

Si el proceso tiene varias horas o días de evolucion, será necesario abordar con una incisión amplia
(Paramediana derecha, transrectal infraumbilical: Jalaguier) que permita una buena exéresis, un buen
lavado peritoneal y adecuado drenaje.

Tratamiento por vía Laparoscópica: Como las pequeñas incisiones no contactan con el pus ni con la pieza
operatoria, no se infectarán, no habrá o serán mínimas las posibilidades de infección de herida operatoria,
la pequeñez de las incisiones también minimiza la posibilidad de eventración.

El drenaje de la cavidad peritoneal: En presencia de pus en la cavidad peritoneal, en las formas gangrenosa
y perforada. Los drenes se deben colocar en los espacios parietocolicos y uno en el fondo de saco de Douglas.

Las complicaciones de la apendicectomía:

• Ileo paralitico

262
 • Hemorragias
• Síndrome del quinto día: síndrome peritoneal agudo caracterizado con dolor y contractura abdominal,
fiebre, vómitos.
• Fistula fecal
• Infección de la Pared.- Estas se manifiestan a partir del 4to. al 8avo. día, se inician con dolor y
tumefacción y rubor en la herida, acompañado de fiebre. Son generalmente polimicrobianas y sólo
suelen abarcar el tejido subcutáneo.
• Absceso intracavitario al 4to -5to día del PO.
• Complicaciones tardías: Obstruccion intestinal (bridas inflamatorias, hernias, eventraciones
(incisión de Jalaguier)

9) Apendicitis crónica
Se considera como un proceso apendicular que puede o no presentar alteraciones histológicas crónicas y cuya
evolución suele ser en brotes agudos o a lo largo del tiempo o clínica de dolor de forma insidiosa que no son
clínicamente equiparables a apendicitis aguda, pero son responsables de dolor crónico en FID y que curan
con la apendicetomía.

En el caso de la apendicitis crónica se ha propuesto como mecanismo fisiopatológico:

• Obstrucción parcial de la luz, con remisión espontánea y posiblemente por hiperplasia.

• Mucus espeso
• Inflamación
• Presencia de fecalitos.

Los estudios no muestran ningún examen característico; igual que en la apendicitis aguda puede presentarse
leucocitosis, aunque menos pronunciada. La Rx de abdomen, el ultrasonido y la TC no ofrecen datos
específicos característicos.

Entre los criterios para diagnosticar esta entidad se pueden incluir:

• Síntomas de más de dos semanas de duración.

• Confirmación de la inflamación crónica por examen histopatológico.
• Resolución del cuadro clínico después de la apendicectomía.

263
 Práctica Médica - Clínica Quirúrgica

Plastrón Apendicular

Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades
El Plastrón apendicular, es una modalidad evolutiva de las apendicitis agudas; es por tal motivo por el cual
se anotarán algunos datos fundamentales.

Reacción plástica: proceso en que una estructura moldeable cambia su forma, la palabra plástica viene del
griego plastikos que sinifica=formado o modelado fingido.

Plastrón Apendicular: complicación de la apendicitis aguda, consiste en una reacción plástica del peritoneo,
la cual aglutina las vísceras vecinas en fosa ilíaca derecha: ciego, asas delgadas, trompas y especialmente el
epiplón mayor, se organizan alrededor del apéndice inflamado, constituyendo una verdadera barrera a la
difusión del proceso y dando origen a lo que se denomina.

Dicha reacción puede darse en las fases iniciales de la apendicitis.

Si la infección progresa, se establece una cavidad purulenta en el interior del plastrón y se forman los
llamados abscesos apendiculares.

o Ileoinguinal o anterior
o Retrocecal o posterior
o Descendente o pélvico
o Medio o mesoceliaco
o Ascendente o subhepatico

La peritonitis plástico, como se ha dicho, es un proceso defensivo, caracterizado por la aglutinación de las
visceras y el peritoneo local, alrededor del foco apendicular, se opone en consecuencia a la difusión de la
infección a la cavidad peritoneal.

Pueden encontrarse plastrones y abscesos apendiculares, en los sitios siguientes:

• Ileoinguinal o anterior.
• Retrocecal o posterior.
• Descendente o pélvico.
• Medio o mesocelíaco.
• Ascendente o subhepático.

2) Epidemiologia
• En un trabajo sobre casi 700 apendicitis agudas en 1970 se determino que el plastrón apendicular se
desarrolla en el 7% de las apendicitis agudas.
• Esta enfermedad conserva una tasa de mortalidad oscilante en los casos perforados del 2 al 6%.
• Cuando la intervención se realiza en las primeras 48 horas, la mortalidad es inferior al 1%.
• Y la mortalidad global cercana al 2.6%.

264
3) Factores que predisponen la evolución del plastron
Edad del pacíente, infección atenuada, buenas condiciones orgánicas, defensa epiploica. reacción
fibrinoplástica del epiplón, etc.

La crisis apendicular aguda puede revestir las más diversas formas desde el punto de vista clínico, en
relación al tipo anatomo- patológico y a la localización del órgano. Influyen, desde luego, otros factores como
la edad del enfermo, el estado orgánico o la existencia de enfermedades intercurrentes, la hacen adoptar, no
sola-mente formas semíológicas propias, sino adquirir también modificaciones importantes en la evolución
clínica habitual del proceso.

4) Cuadro clínico y evolución

El tiempo de constitución del plastrón es por término medio d 2 a 4 días y se caracteriza clínicamente por lo
siguiente:

• Persistencia del dolor, con tendencia a su disminución o acentuación, de acuerdo a la modalidad

evolutiva.
• La temperatura y el pulso se mantienen elevados y se modifican según la evolución.
• Las náuseas y vómitos mejoran.
• Las maniobras apendiculares conservan su positividad, pero tienden a disminuir de intensidad.
• La defensa o contractura parietal, se mantiene un tiempo más o menos largo en concordancia con el
resto de la sintomatología, y sólo al cabo de cierto tiempo, cuando desaparece, es que se pone en
evidencia el carácter dominante de esta forma clínico-evolutiva: la tumefacción periapendicular en
fosa ilíaca derecha, indurada, dolorosa en su parte central, de superficie regular, o irregular, casi fija
o inmóvil y cuyos contornos son difíciles de precisar.
• La hiperleuoocitosis y la desviación a la izquierda del índice de Ameth se manifiestan.
• El estado general se mantiene normalmente o es poco tocado.

El plastrón puede evolucionar de varias maneras:

• Hacia la resolución con tratamiento médico.

• O bien hacia su complicación.

5) Paraclínicos
• Conteo y formula leucocitaria: leucocitosis

6) Complicaciones
La complicación del plastrón puede realizarse de distintas formas:

• Hacia la perforación del apéndice, que se traduce por la intensidad del dolor y la acentuación de la
sintomatología clínica.
• A consecuencia de la perforación, se forma el plastrón abscedado. En estos casos la temperatura,
contrariamente a la curva en meseta que venía siguiendo, se transforma en una fiebre a grandes
ganchos. El plastrón aumenta de tamaño y se hace más doloroso, reaparece la contractura parietal,
el recuento leucocitario se eleva por encima de 20.000; aparece fluctuación local, con franca
desmejoría del estado general.

265
 • Si la infección es muy intensa, el proceso peritoneal se difunde, originando entonces el cuadro de una
peritonitis aguda y generalizada.
• En ocasiones se puede complicar con un íleo mecánico.

Debemos aclarar, que la peritonitis purulenta localizada o absceso periapendicular, puede ser una forma
evolutiva del plastrón, pero con más frecuencia, el absceso se constituye primitivamente» a partir del foco
infecccíoso apendicular y la mayoría de las veces por perforación del órgano.

La vigilancia sobre el estado local y general debe ser estricta y la respuesta positiva o negativa a la terapia
instituida nos inducirá a mantenerla o modificarla según el caso.

Las alteraciones de la sintomatología anotadas anteriormente, nos pueden indicar la constitución del
absceso, estando entonces indicada la intervención con la finalidad primordial del drenaje local y si las
modificaciones locales lo permiten, practicar la apendicectomía.

La peritonitis generalizada como complicación del plastrón es verdaderamente rara y obliga también a la
intervención bajo las mismas pautas. De igual manera hay que operar si aparece una oclusión intestinal.

7) Normas de tratamiento
Aunque todas las formas anatomoclínicas y fases evolutivas de la apendicitis aguda, constituyen indicación
quirúrgica de urgencia el plastrón apendicular no complicado no entra en este grupo, debido a que la mayoría
de las escuelas médicas en la actualidad concuerdan en que la operación resulta más perjudicial que
beneficiosa.

• Porque el carácter plástico adhesivo de la peritonitis sin supuración significa una barrera que trata
de limitar la infección, y la intervención difundiría el proceso al resto de la cavidad peritoneal.
• Porque la friabilidad adquirida por las asas intestinales inflamadas hace casi inevitable su herida
durante la disección local, pudiendo comprometerse gravemente su vitalidad por lesiones vasculares
del meso.
• Porque la apendicectomía se hace extremadamente laboriosa y casi siempre técnicamente imposible,
ya que este órgano constituye el núcleo del proceso.

La experiencia ha demostrado que la expectación armada y un tratamiento médico bien dirigido resuelven
favorablemente la gran mayoría de estos casos, permitiendo ulteriormente una apendicectomía en frío, cuyos
riesgos no son superiores a los de una operación electiva por un proceso apendicular crónico, si se sabe
esperar el tiempo suficiente para que la resolución del plastrón haya sido completa.

a) El tratamiento médico

Se hace en la fase aguda del plastrón consiste en la adopción de las siguientes medidas:

• Reposo absoluto.
• Crioterapia local
• Radioterapia a dosis antiflogísticas
• Mantener el equilibrio bioquímico hemático.
• Líquidos vía oral y dieta blanda de bajo residuo según tolerancia.

266
 • Antibioticoterapia de amplio espectro por vía muscular o intravenosa y otras medidas adicionales
según el cuadro clínico.

b) Manejo quirúrgico

A tener en cuenta:

• El tratamiento es Medico.
• El manejo quirúrgico inmediato de la masa apendicular conlleva una cirugía técnicamente más difícil
debido al grado de inflamación y aumenta el número de complicaciones quirúrgicas.
• Debe tratar realizarse simpre un manejo en frio.

Criterios para operar

• De emergencia (manejo del plastrón)

o El criterio más importante es que se complique (se abscede, se perfore, se fistule u obstrucción
intestinal)
o Que la clínica este presente. (que el manejo medico falle)
o Duda diagnostica con AA
• De electiva (una apendicectomía en frío):
o Que no exista masa palpable (desaparición del tumor)
o Que la clínica no esté presente.
o Luego de 8 a doce semanas.

Intervenciones:

• Absceso:
o Drenaje Percutáneo guiado por Ultrasonografía o Tomografía. Se recomienda no extirpar el
apéndice sino hasta que sea fácilmente resecable, en caso contrario no tocarlo.
o Si el absceso está situado en la pelvis es más conveniente drenarlo a través del fondo de saco
posterior o el recto. Con la vejiga vacía se coloca al paciente en posición de litotomia, el tacto
rectal localiza la protrusión transrectal del absceso el mismo que se incide con una pinza larga
hasta obtener la evacuación total del pus. Al final de la intervención puede dejarse un drenaje
blando que se retira al segundo día. Actualmente los drenajes dirigidos por eco transrectal o
transvaginal han venido a mejorar sustancialmente la forma de tratamiento en bien del
paciente.
• Perforación: lavado + drenaje y apendicectomia.
• Fistula: rafia.

Apendicectomía: Electiva en ocho-doce semanas.

8) Criterios De Ingreso de Plastrón Apendicular

Ya se explicó que el manejo es médico, el plastrón solo se hospitaliza en cirugía cuando valla a intervenirse,
es decir hay dos casos a) cuando se complica b) posterior a la crioterapia (para apendicectomia en frio, ya no
se maneja el plastrón); a continuación se describen los criterios para determinar que un plastrón esta
complicada.

267
 • Hay fiebre elevada o que persista en el tiempo.
• Dolor, exacerbación de sintomatología y clínica general.
• Masa palpable con aumento de volumen progresivo.
• Leucocitosis >a 15.000.
• Ausencia de flatos o de evacuaciones.

9) Egreso De Plastrón Apendicular

• Disminución de la masa palpable en < 60%.
• Tolerar dieta oral.
• No presentar fiebre.
• Sin signos apendiculares.
• Expulsar flatos y deambulación.

Las razones para no operarlo antes son:

• Es una reacción plástica→ Acción barrera: Se puede difundir la peritonitis localizada en toda la
cavidad peritoneal si se opera
• Las asas son más friables debido a la inflamación, por lo que la disección puede provocar mayor
compromiso de los vasos del meso.
• La apendicectomia es laboriosa.

Este cuadro se observa generalmente a los 5 o 6 días después de iniciado el cuadro doloroso y rara vez forman
abscesos.

268
 Práctica Médica – Clinica Quirurgica

Hernias y Eventraciones

Samuel Reyes UNEFM

1) Planos Abdominales
El abdomen se encuentra divido en planos de la siguiente manera:

• Piel: con características similares a las del resto del cuerpo

• Tejido celular subcutáneo
• Plano muscular:

Músculos Posteriores Músculos largos del abdomen Músculos anchos del abdomen

• Dorsal Ancho • Rectos Anteriores Mayores. • Oblicuo mayor.

• Piramidales. • Oblicuo menor.
• Transverso.
Que dan origen a la pared abdominal, la cual se forma de la siguiente manera.

• Pared Anterior:
➢ Músculos largos:
▪ Recto anterior: que va del pubis, a la apéndice xifoides y las costillas.
▪ Piramidal: musculo pequeño y triangular que va del pubis a la línea alba.
➢ Músculos Anchos: todos los músculos anchos se entrecruzan con los del lado contrario formando
la línea alba son.
▪ Oblicuo mayor: Que va desde la 8va costilla, hasta: labio externo de cresta iliaca, borde
anterior del coxal y el pubis .

Triangulo de Petit. Es un espacio triangular de base inferior. Este triangulo representa una parte débil de
la pared abdominal a través de las cuales se abren paso las hernias lumbares.

▪ Oblicuo menor: situado en un plano inferior al mayor, va desde la Cresta iliaca, el arco
crural y la fascia dorsolumbar hasta los cartílagos costales, la línea media y el pubis.
▪ Transverso: en forma de cinturón, que va desde las costillas, la fascia dorsolumbar, la
cresta iliaca el
arco crural y
termina en la
línea alba.
• Pared posterior
➢ Dorsal ancho: va de las
apófisis espinosas de las
ultimas 5 vertebras
lumbares hasta el en la
corredera bicipital humero.

269
El Conducto Inguinal

Llamado así anatómicamente; pero quirúrgicamente se le denomina trayecto inguinal, porque en el sujeto
vivo no es conducto, ya que las paredes anterior y posterior se hallan yuxtapuestas por la presión
intraabdominal, y se encuentra ocupado por el cordón espermático en el hombre y por el ligamento redondo
del útero en la mujer, ocultando a éste se encuentre el pelotón graso de Imlach.

Paredes del Trayecto Inguinal

• Pared Anterior o Externa: Formada por el oblicuo mayor y fibras del músculo oblicuo menor .
• Pared Posterior o Interna: Formada por la fascia trans-versalis, grasa preperitoneal, reforzada por
el tendón conjunto y ligamento reflejos de la zona.
• Pared Superior o Techo: Formada por los bordes inferiores del oblicuo menor y transverso.
• Pared Inferior o Piso: formada por el canal entre el oblicuo mayor y el transverso (Arco crural,
ligamento de Colles, ligamento de Gimbernat, reforzada por el ligamento de Henle. l Conducto
Inguinal)

Todo el trayecto del este conducto es propenso a hernias y más del 90% de las herniaciones ocurren en el.

2) Definiciones

2.1) Hernia

Protrusión anormal de un tejido por un orificio natural o trayecto anatomico. Componentes:

270
 • Anillo herniano: el defecto o la debilidad en la pared.
• Saco: que es un recubrimiento peritoneal que envuelve al tejido que protruye.
• Contenido: vesícula, colon etc.

El lipoma pre herniario, acumulo de grasa subperitoneal que sale a través de un orificio herniano
exteriorizándose debajo de la piel; puede arrastrar la serosa, crear un divertículo peritoneal y formar así un
verdadero saco herniario.

Se llama hernia abdominal a la salida de las visceras intraabdominales

cubiertas de peritoneo, a través de orificios o trayectos anatómicos
preexistentes. Los argentinos han modificado esta definición y dicen que la
hernia abdominal se caracteriza por la salida del peritoneo parietal a través de
orificios o trayectos anatómicos preexistentes, acompañado o no de visceras
intrasaculares.

Es importante llamar la atención sobre las mal llamadas hernias cerebrales,

pulmonares, de los discos intravertebrales, porque en el sentido estricto, no son
verdaderas hernias, dado que, la masa encefálica o el pulmón, salen fuera de
la cavidad que los contiene sin estar recubiertos por sus membranas
respectivas. Se trata, en realidad, de verdaderas evisceraciones.

2.2) Eventración

Se denomina eventración, hernia ventral, hernia incisional, ventrocele

o laparocele a la procidencia o salida de las vísceras abdominales por
una zona u orificio de la pared abdominal debilitada quirúrgica,
traumática o patológicamente, distinta a los orificios naturales o
preformados por donde emergen las hernias abdominales externas;
estas vísceras pueden estar recubiertas o no de un saco de eventración
constituido de peritoneo parietal más o menos modificado por restos fibrosos cicatriciales y/o fibras
musculares.

La eventración es la salida del peritoneo parietal y de las visceras intracavitarias, a través de una zona débil
de la pared abdominal, que generalmente es la consecuencia de un acto operatorio, donde ha existido drenaje,
mala sutura de los planos, etc.

2.3) Evisceración

Salida de asas intestinales fuera del abdomen por dehiscencia de

la sutura de una laparotomía o a través de una herida traumática.

La evisceración es la salida de una viscera fuera de la cavidad que

contiene, sin cubierta peritoneal.

271
2.4) Prolapso

Descenso o caída de un órgano interno, una víscera, etc., del

cuerpo a causa de la relajación de sus medios de fijación,
especialmente cuando sale a través de un orificio natural o
artificial.

3) Clasificacion de las Hernias

Según la localización Según su etiología Según su evolucion
• Cerebrales • Congenitas • Complicadas (con afeccion
• Discales( de los • Adquiridas (traumas) de la vascularización
discos • Recidivante (postoperatoria) sanguínea)
intervertebrales) Según el contenido • No Complicadas: no recibe
Que no son hernias • Intestino Delgado vascularizacion
verdaderas. • Intestino Grueso
• Abdominales: Son a • Hernias por deslizamiento:
las que nos vamos a ciego colon izquierdo y vejiga
referir en el tema de • Apéndice
hoy De acuerdo a su Condición Todas las hernias no incisionales
➢ Esofagicas • Reductibles: si su contenido (eventraciones) son conocidas
➢ Epigastricas reingresa a la cavidad de origen como hernias verdaderas
➢ Umbilicales ➢ Coercibles: cuando al
➢ Crurales reducirlas permanecen unos
➢ Inguinales minutos en la cavidad.
➢ De Spiguel ➢ Incoercibles: reducen pero
➢ Lumbares protruye nuevamente
➢ Etc • No reductibles no pueden
reducirse.
Fuera de las hernias previamente mencionadas de la pared abdominal
hay hernias internas, todas ellas relativamente infrecuentes en las
cuales el intestino entra a una abertura congénita o adquirida. En
general pueden protruir a través del hiato de Winslow, alrededor del
ciego o colon sigmoideo acompañando una rotación intestinal anómala
o incompleta, a través de una brecha mesentérica post quirúrgica o
congénita.

De tal manera que desglosando cada apartado tenemos.

• Según su aparición pueden ser:

➢ Hernias congénitas son las que aparecen desde el
nacimiento, o cierto tiempo después, por la persistencia anormal y latente de un conducto
embrionario. El saco de las hernias congénitas, siempre es preformado y desde el nacimiento
puede estar ocupado o bien puede permanecer vado cierto tiempo y ser ocupado posteriormente
por la acción de un esfuerzo impulsivo. De allí que las hernias congénitas pueden ser
▪ inmediatas al nacimiento
272
 ▪ tardías cuando aparecen posterior a un esfuerzo.
➢ Hernias adquiridas, no existe saco preformado y aparecen tardíamente. La hernia se crea un
camino en una región débil de la pared abdominal (en los trayectos anatómicos). En realidad, se
ha demostrado que, en la mayor parte, existen anillos amplios y zonas débiles congénitas de la
pared abdominal. Pueden ser:
▪ Por debilidad de la pared: asténicos, adultos y desnutridos (por ejemplo)
▪ De esfuerzo: según el Dr Diez, menos frecuente pero posible, llamadas hernias
accidentales.
▪ Recidivantes: cuando son post operatorias.
• Según su localización, se dividen en hernias externas e internas (superficiales y profundas).
➢ Profundas: a su vez las hernias internas se clasifican en:
▪ Falsas no son otra cosa que la introducción del intestino o el epiplón, sin cubierta
peritoneal, a través de las fositas anatómicas duodeno-yeyunales, intersigmoídeas y
del hiato de Winslow.

▪ Las verdaderas están constituidas prácticamente por la hernia diafragmática; en estos

casos, el contenido abdominal pasa al tórax a través de trayectos anatómicos-diafrag.
máticos y recubiertos por la serosa peritoneal
➢ Las hernias externas se subdividen a su vez en anteriores y posteriores.
▪ Las hernias anteriores son: a) Las epigástricas; b) Umbilicales; c) Inguinales; d)
Crurales; e) Obturatrices.

273
 ▪ Las posteriores son las lumbares e isquiáticas

Las hernias externas salen por los orificios anatómicos de igual nombre.

• Según sus características:

➢ Condición: pueden ser irreductibles, reductibles.
▪ Reductibles: son aquellas en las que su contenido puede regresar a la cavidad de origen.

Es aquella que desaparece con la posición horizontal, o con maniobras palpatorias

A su vez dependiendo del tiempo en que permanezca el contenido en dicha cavidad pueden
ser:

• Hernia coercible, es la que se reduce y se mantiene en su sitio; solo se reproduce

por los cambios de posición y aumento de la presión abdominal.
• Hernia incoercible, es el caso contrario, o sea, cuando la hernia una vez reducida
no puede mantenerse en su sitio y de inmediato nace su aparición sin esfuerzos
o cambios de posición.

Hernias sin derecho a domicilio: Se producen cuando el volumen de la hernia supera la capacidad del anillo,
por lo tal no pueden ser contenidas en su totalidad en la cavidad, por el volumen de la hernia y por la anchura
de sus anillos. Se pueden ven en hernias que han permanecido por muchos años sin ser reducidas lo que
provoca que literalmente “pierdan su domicilio”.

274
 ▪ La hernia irreductible, es el caso contrario (el contenido no regresa a la cavidad de
origen) esta a su vez puede ser:
• Atascada: según Augusto Diez por adherencias del contenido al saco o, del saco
a sus envolturas Según el Dr Guarecuco son aquellas en las que hay fibrosis del
anillo herniano.
• Estrangulada: producto de una constricción brusca a nivel del cuello del saco.
• Encarcerada (incarcerada): se forma una cárcel que atrapa la hernia, por
fibrosis de todo el saco herniano con las estructuras que contiene y las que lo
rodean.

➢ Según el compromiso vascular

▪ Complicada: hay compromiso circulatorio de las vísceras o del saco.
▪ No complicada: no hay compromiso vascular.
➢ Según el Contenido: poseen nombres específicos por ejemplo:
▪ El enterocele es la hernia de contenido intestinal.
▪ El epiplocele es la hernia de contenido epiploico.
▪ El enteroepiplocele, es la hernia de ambos a la vez, es decir, contenido intestinal y
epiplón.

Hernia recidivada es la hernia que habiendo sido tratada quirúrgicamente se reproduce, pero siempre dentro
de la zona anatómica que originó la primitiva hernia.

4) Etiopatogenia y epidemiologia de las hernias

Base Etiológica: Combinación de factores predisponentes y desencadenantes; pero la causa congénita es la
más importante por persistencia del saco preformado.

• 10% de la poblacion en venezuela

• Predisposición 3:1 Hombre:Mujer
• Bimodal
o Niños: Tejidos elásticos, agujeros preformados, y ↑ de presión (llanto, tos, constipación etc).
o En los adultos mayores: atrofia de los planos musculares, obesidad o enflaquecimiento,
ensanchamiento de los anillos, esfuerzos abdominales persistentes (afecciones prostéticas,
uretrales, pulmonares, intestinales, etc).

4.1) Factores Predisponentes

• Herencia: las hernias tienen mayor incidencia en grupos familiares, actualmente está en estudio el
determinar si las alteraciones del colágeno son un factor predisponente importante.
• Sexo: más común en hombres relación 5:1
275
 • Edad: en niños hernias congénitas, en ancianos la pared abdominal esta debilitada.
• El hábito constitucional. Son más frecuentes las hernias en sujetos asténicos, mal nutridos, de
paredes abdominales hipotónicas. que en los sujetos de constitución normal.
• Factores congénitos, constituidos fundamentalmente por la existencia de conductos preformados, no
obliterados y de anillos abiertos.
• Obesidad: Por aumento de la presión intraabdominal por infiltración grasa a la pared, epiplón y
peritoneo, favoreciendo así deslizamiento de serosa, y de esta manera formando así el lipoma
preherniario, dando como consecuencia:
➢ Infiltración grasa del músculo transverso,
➢ Deterioro musculoaponeurótico especialmente en las directas,
➢ Otros factores posturales que a la larga van a relajar los músculos y anillos inguinales.
• La inanición progresiva, que conduce a la hipoprotidemia, anemia y avitaminosis, factores que
contribuyen a perturbar la buena tonicidad de la pared abdominal.
• Trabajo: Las hernias de esfuerzo son excepcionales pero no imposible “La hernia es mejor una
enfermedad que un accidente”.
• Los embarazos a repetición.

4.2) Factores Desencadenantes

Aumento de la presión intraabdominal como principal causa.

Otros: estreñimiento, estrechez uretral en la mujer, síndrome prostático en el hombre, bronquitis crónica,
enfisema pulmonar, asma, levantadores de pesas.

4.3) Mecanismo

En la producción de la hernia es variable, según se trate de una hernia

Incidencia
congénita o adquirida.
Inguinal 80 90 %
En la hernia congénita, existe un saco preformado y su papel es capital,
habitado en ocasiones desde el nacimiento; este saco puede permanecer vacío Crural 25%
durante largo tiempo, hasta que, bajo la influencia de un esfuerzo, las visceras
salgan al exterior, ello explica la manifestación tardía de las hernias Umbilical 2%
congénitas. Incisional 1,5 %
A veces, en este tipo de hernias la pared musculo-aponeurótica puede ser de Epigástrica 1%
buena calidad, es sólo la malformación congénita la responsable de la hernia.
En las hernias adquiridas, el mecanismo es otro. Otros 1%

La hernia adquirida, llamada también por algunos autores hernia de

debilidad, sobreviene en sujetos de paredes deficientes, y el esfuerzo juega en
ellas un papel menos importante; es la hernia de los viejos, de los asténicos, de los mal nutridos. En resumen,
la hernia de este tipo es mejor una enfermedad y no un accidente.

4.4) Frecuencia:

Inguinal en el sexo masculino. Crural es en el femenino.

276
> Frecuente la indirecta.

5) Anatomía Patológica
La disección operatoria enseña que una hernia está constituida 3 tres elementos: 1) El trayecto anatómico.
2) Las envolturas.3) El contenido.

5.1) El trayecto,

Puede ser:

• Orificio,
• Anillo músculoaponeurótico (hernia de la línea blanca y del ombligo),
• Un canal, como es el caso de las inguinales y crurales.
El pedículo es la zona estrecha que continúa la parte próximal de la hernia con la cavidad peritoneal.

5.2) Las envolturas

El saco herniario: divertículo peritoneal que se introduce en el trayecto anatómico y que contiene los órganos
intraabdominales; en las hernias adquiridas, el saco es debido a la locomoción del peritoneo, que se desliza
fácilmente sobre la cara profunda de la pared, gracias a la laxitud del tejido celular subseroso.

En las hernias congénitas. El saco peritoneal representa una malformación congénita.

• La morfología del saco herniario es variable, puede ser: redondeado, cilíndrico, cónico, etc.
• Presenta siempre una parte estrecha y profunda, por la cual se continúa con el peritoneo; es el cuello.
• Una parte terminal, ensanchada en el fondo, y una parte intermedia, que se denomina cuerpo.
• La superficie externa está en relación con las envolturas externas, y la superficie interna se encuentra
en relación con el contenido.

En ocasiones el saco presenta engrosamiento, adherencias, etc. Es clásico describir las anomalías del saco,
que son:

• Anomalías por defecto, constituidas por ausencia completa o parcial del saco.
➢ La ausencia del saco es la regla en las hernias umbilicales congénitas llamada exónfalos, que se
producen en un estado del desarrollo en donde el peritoneo está constituido todavía.
➢ Los sacos incompletos se observan en las hernias de los órganos retroperitoneales (vejiga, por
ejemplo), y en las hernias de las porciones normalmente fijas del intestino grueso, son llamadas
hernias por deslizamiento.
• Anomalías por exceso; en estos casos el enfermo puede tener dos o tres variedades de hernias
diferentes, o bien en una misma hernia el saco presentar varios divertículos.
• Anomalías por modificaciones patológicas especiales, son los sacos deshabitados; el saco puede estar
deshabitado por obliteraciones adherenciales a nivel del cuello o del cuerpo, y las adherencias pueden
ser debidas a procesos irritativos, al uso de vendajes externos o a enfermedades agudas y crónicas
del peritoneo.

Las envolturas externas están constituidas por los diferentes planos anatómicos de las regiones, que se
modifican, espesan y fusionan en los viejos portadores de hernias. La porción que está situada a nivel del
cuello del saco, se conoce con el nombre de anillo externo.
277
5.3) El contenido

Está constituido habitualmente por el intestino delgado, el colon y el epiplón; rara vez el bazo, o el hígado,
se encuentran en ellas.

Los órganos retroperitoneales: páncreas, riñón, suprarrenales; jamás se encuentran en las hernias
anteriores.

6) Diagnostico General de las Hernias

Con frecuencia las hernias son asintomáticas y se descubren en forma accidental en un examen físico de
rutina.

La hernia reductible no produce síntomas importantes salvo dolor que coincide con los episodios en los cuales
la hernia está con su contenido en el exterior de la pared. En general al reducirse el contenido el dolor cede.

Aquellas hernias no reductibles pueden ser particularmente sensibles en especial cuando hay compromiso
vascular. En esta situación se observa además cambios de la coloración de la piel, que aparecen tardíamente.
Estas hernias no constituyen mayor problema diagnóstico.

Por el contrario, hernias pequeñas en las cuales el contenido es de escasa cantidad o en pacientes obesos
puede ser difícil la palpación del saco que protruye. Para facilitar esto se puede pedir al paciente que haga
maniobras de valsalva (toser, pujar) con lo cual se puede sentir la protrusión o el choque del contenido de la
hernia contra los dedos que examinan.

En realidad no tiene mayor utilidad la identificación de una hernia como directa o indirecta ya que ambas
son de tratamiento quirúrgico. Y la técnica no se modificará sustancialmente. Interesa diferenciar hernia
crurales de las inguinales ya que las primeras pueden ser reparadas por vía preperitoneal, sin ingresar el
conducto inguinal, debilitándolo.

Todo paciente con sospecha de una hernia debe ser examinado de pie, ya que en la posición decúbito dorsal
simple la hernia se reduce en forma espontánea cuando es reductible.

Las complicaciones más frecuentes de las hernias son la encarceración y la estrangulación del saco herniario.

Esta última puede ser particularmente grave y llevar a compromiso isquémico de un asa de intestino con
perforación, peritonitis, sepsis y muerte.

Es por eso que estas dos situaciones constituyen una indicación quirúrgica urgente.

Ocasionalmente no es todo el lumen intestinal el encarcerado, sino solamente una porción del borde
antimesentérico, esta condición se conoce con el nombre de hernia de Richter.

Aquí no hay una obstrucción intestinal completa, pero puede ocurrir gangrena y perforación con las
complicaciones ya previamente mencionadas.

6.1) Anamnesis

Elementos indispensables a investigar:

• Época de aparición.
278
 • Sitio.
• Crecimiento.
• Influencia de la presión abdominal (tosedores crónicos, estrechez uretral, constipación, esfuerzos
violentos, disuria, etc.).
• Enflaquecimiento u obesidad progresiva.
• Concomitantes: dolor, sensación de peso, trastornos digestivos, renales, genitales, etc.

Examen funcional. Los síntomas funcionales que presentan las hernias dependen, “del sitio, de la
susceptibilidad del paciente, y del contenido”. Generalmente, las hernias voluminosas son las mejor
toleradas, en ocasiones las hernias pequeñas pueden ser dolorosas.

Se pueden encontrar trastornos funcionales, tales como anorexia, náuseas, constipación o diarrea, disuria,
poliaquiuria, dismenorrea, impotencia sexual, neurosis, etc.

El examen general del enfermo debe ser lo más completo posible, porque de él depende el pronóstico
operatorio de la hernia. No deben operarse pacientes tosedores crónicos, asmáticos, enfisematosos,
portadores de adenomas prostáticos, estrecheces de la uretra o del recto, anémicos, obesos,
hipoproteinémicos, etc., hasta tanto no desaparezcan los factores causales.

6.2) Examen Físico

Consiste en examen del tumor, y del abdomen en general.

• Inspección. Con el enfermo de pie podemos darnos cuenta de debilidad de la pared abdominal, por el
vientre prominente en sujetos delgados, o el vientre en alforja de los obesos; o bien, indicando al sujeto
el pase de la posición de decúbito a la posición sentada, por la dehiscencia de la línea media.
o En la masa tumoral hay que buscar los caracteres siguientes:
▪ Sitio.
▪ Tamaño.
▪ Forma.
▪ Estado de la pared que lo cubre.
▪ Si hay o no movimientos de reptación.
▪ Impulsión con la tos y el esfuerzo.
▪ Aparición. Muchas hernias no se exteriorizan cuando el enfermo está en decúbito
dorsal, pero pueden hacerse aparentes cuando se pone en cuclillas o en posición supina.
▪ Su desaparición puede observarse cuando el enfermo se acuesta.
• Palpación. Cuando se efectúa la palpación hay que buscar:
o Consistencia.
o Sensibilidad. Por regla general las hernias son blandas e indoloras.
o Reductibilidad.
o Anillo de salida, en el cual se estudiará: la permeabilidad y consistencia.
o Es importante señalar que ciertas hernias, por el volumen y por la anchura de sus anillos, son
mal contenidas en la cavidad, mientras la mano ha reducido la masa intestinal una parte se
escapa fuera del anillo; entonces se dice que estas hernias “han perdido su derecho a
domicilio”; carácter especial que se nota en las hernias inguinales oblicuas externas, es que el

279
 tumor se insinúa en la profundidad (por un pedículo más o menos ancho que parece hundirse
en la cavidad abdominal).
o Si al reducir la masa se percibe al tacto y a veces al oido, un gorgoteo característico, se trata
de un enterocele. Si se acompaña de un frote, el contenido es epiplón.
o Palpando el anillo, previa reducción y ordenando al enfermo que tosa, se sentirá la impulsión
del intestino o epiplón a través de él.
o Buscar, además, por la palpación la tonicidad de la pared abdominal, mandando a contraer el
vientre y tratando de vencer el endurecimiento muscular.
• Percusión. La presencia de intestino se revela por sonoridad, y del epiplón por matitez.
• Transiluminación. El tumor herniario es opaco a la luz.

6.3) Paraclínicos

Estudio radiológico. Excepcionalmente se usa la exploración radiológica de las hernias; sin embargo, puede
practicarse en hernias que sean de difícil reducción o en aquellas en las que se sospecha que ha sido
arrastrada la vejiga. En estos casos, se utiliza la ingestión o el enema de sustancia opaca o la cistografía.

7) Tratamiento General
Salvo contraindicaciones especiales, el tratamiento de las hernias debe ser quirúrgico y se lo denomina cura
operatoria de la hernia.

Sucintamente, toda operación de hernia necesita:

• La disección del saco herniario.

• Su apertura.
• La reducción de su contenido.
• La extirpación del saco herniario lo más alta posible.
• La reconstrucción sólida de la pared abdominal.

En las hernias umbilicales y epigástricas, este último tiempo se cumple suturando plano por plano la pared
abdominal y en la sutura aponeurótica, hacer una imbricación de los bordes. En la hernia inguinal, es de
capital importancia, suturar el tendón conjunto a la arcada crural, y en la hernia crural la mejor solidez la
da la sutura del tendón conjunto al ligamiento de Cooper.

El tratamiento de las hernias es quirúrgico, ya que una vez que aparecen no regresan ni disminuyen de
tamaño espontáneamente, sino solamente crecen. Por ello se recomienda la reparación quirúrgica electiva
en hernias de tamaño relativamente chico.

La reparación de hernias voluminosas se acompaña de una tasa significativamente más alta de recidiva ya
que se trabaja con tejidos debilitados. Ocasionalmente se pueden comprimir las hernias con instrumentos
externos que se fijan con correas, fajas o cintas (bragueros). En la actualidad prácticamente no se usan.

Cuando los tejidos están muy debilitados o las hernias son muy grandes y no pueden ser reparados con tejido
propio, porque no alcanza a cerrarse el defecto se usan elementos protésicos, autólogos (fascia lata o
duramadre), o prótesis sintéticas de prolene o marlex. El problema de estas últimas es la infección, que
desgraciadamente requiere de su extirpación.

280
8) Hernias inguinales
Es la salida de las vísceras abdominales recubiertas de peritoneo parietal a través del trayecto inguinal.

Representa la hernia más común en todo el mundo en algunos países como Perú representa inclusive más
del 95% de todas las hernias.

8.1) Variantes

• Hernia inguinal indirecta (oblicua externa): conlleva la salida del contenido abdominal a través del
anillo inguinal profundo, por dentro del canal inguinal,
pudiendo llegar al escroto tras salir por el anillo inguinal
superficial. Por fuera de la arteria epigástrica.
• Hernia inguinal directa: el contenido abdominal
protruye a través del piso del triángulo de Hesselbach,
sin pasar por el anillo inguinal profundo. Entre la
arteria epigástrica y el cordon fibroso de la arteria
umbilical hacia adentro. En la fosita inguinal media.

Dicho triangulo esta formado por: el ligamento inguinal en su

base, medialmente por el borde lateral del músculo recto
abdominal, y lateralmente por los vasos epigástricos inferiores

• La hernia interna, (oblicua interna) sale por dentro del

cordón fibroso de la arteria umbilical, entre éste y el
uraco se llama uraco a los restos fibrosos del alantoides). En la fosita supravesical.

La hernia externa frecuentemente es congénita, pero puede ser adquirida. La hernia directa es siempre
adquirida, la hernia interna es excepcional.

• En pantalón: combina la directa y la indirecta.

Sin embargo la resolución de ambas es cirugía

abdominal lo importante es diferenciar las
inguinales de las femorales.

A tener en cuenta:

Esta clasificación, para las hernias inguinales

oblicua externa e interna, ha tenido vigencia hasta
la primera mitad del siglo XX, en que, tras un
mayor conocimiento quirúrgico y empleando los
mismos conceptos de presentación anatómica en
las inguinales, sirvieron para denominar de otra
forma más sencilla y clara a estas hernias:

• hernia indirecta (por oblicua externa).

• hernia directa (por oblicua interna)
• hernia inguinoescrotal (si el saco llegaba al escroto)
281
 • hernia mixta, «en pantalón», cuando tras la intervención, identificamos componentes directos e
indirectos.

Cuando se tenía que referir al tamaño de las hernias se hacía como grandes, medianas o pequeñas.

Hernia por deslizamiento: cuando una víscera forma una de las paredes por ejemplo en las hernias por
deslizamiento propiamente dicha, una parte del intestino relativamente extensa, se encuentra formando
parte de la pared del saco herniario y no se puede despegar de él sin lesionarlo.

En nuestro medio, este tipo de hernias representan aproximadamente el 2% de las hernias inguinales
indirectas. En ellas, la serosa del intestino que cubre el asa intestinal va a formar parte, junto con el intestino
en cuestión, del saco herniario. Por tanto, intestino y serosa peritoneal, formarán parte de la masa herniaria,
ocupando casi siempre la cara posterior del saco herniario.

Las vísceras que con más frecuencia pueden encontrarse formando parte de la pared del saco herniario
suelen ser aquellas que presentan una mayor cercanía anatómica al orificio herniario y poseen una mayor
movilidad dada la longitud de su meso.

Solemos encontrar por orden de frecuencia, el colon sigmoideo, el ciego, el íleon terminal, la vejiga, las
trompas y el ovario. Las hernias deslizantes en las que la vejiga forma parte del saco herniario suelen
asociarse con mayor frecuencia con las hernias directas.

Las hernias por deslizamiento suelen ser de gran tamaño y muy evolucionadas como se desprende de su
origen.

Se forman cuando el peritoneo que forma el saco herniario es de cierta consistencia y el tejido celular que lo
fija a los planos subyacentes es relativamente laxo. La progresión del saco se realiza mediante el avance
hacia la zona herniaria del peritoneo junto con las vísceras que están asentadas sobre el mismo. De ahí, que
las vísceras que anatómicamente posean una mayor cercanía al orificio herniario serán las más
frecuentemente involucradas.

En el tratamiento de este tipo de hernias no podemos conformarnos como en el resto de las hernias, con
reintroducir todo el contenido de la hernia en la cavidad abdominal, sino que el cirujano debe de ingeniarse
la manera de reponer estas vísceras implicadas en el deslizamiento, a su posición normal, intra-abdominal.

Cuando se opera por primera una verdadera hernia por deslizamiento se da uno cuenta de que si no se conoce
este método resulta imposible salir airoso del trance, ya que si se intentan separar estas vísceras del
peritoneo del saco, sea por disección roma o cortante, casi siempre o siempre, se acaba dañando o perforando
el asa implicada en el deslizamiento o lesionando los vasos que las nutren, con todo lo que ello representa.

282
a) Hernia Inguinal Directa

Es de naturaleza adquirida y la más común en adultos mayores. La hernia protruye por la pared posterior
del trayecto inguinal, a nivel de su porción media, por debilidad de la pared.

La mayor parte es de base ancha, protruyen hacia delante, sobre el ligamento inguinal y desplazan al cordón
hacia fuera y adelante. Habitualmente no producen encarceramiento o estrangulación, pero pueden contener
en sus paredes una víscera vecina, tal como la vejiga.

Raramente pueden presentarse con forma diverticuli-

forme, con cuello estrechos y con riesgo de estrangulación.
Una forma poco común puede ser la presentación conjunta
de una hernia indirecta y una directa, denominadas hernia
en pantalón, rara en mujeres.

Una maniobra útil para diferenciarla de la hernia inguinal

indirecta es la maniobra de Landivar.

Se ocluye el orificio interno (superficial) del conducto

inguinal con el dedo del examinador y se hace toser o
aumentar su presión intraabdominal, si aparece la
tumoración, la hernia es directa; si no aparece la
tumoración con seguridad es indirecta.

283
b) Hernia Inguinal Indirecta (oblicua externa)

Según algunos autores toda hernia inguinal indirecta es congénita

cualquiera que sea la edad en que se manifieste. Según el Dr Diez puede
ser adquirida

Durante la evolución normal del desarrollo, los testículos descienden de

la cavidad abdominal hacia el escroto en el tercer trimestre de
gestación. El descenso del testículo es precedido por el gubernáculo y
un divertículo del peritoneo, los cuales protruyen a través del conducto
inguinal y finalmente dan origen al proceso vaginal

Se presenta debido a la persistencia del conducto peritoneovaginal

permeable y emerge por fuera de triángulo de Hessalbach y por un
súbito esfuerzo traumático, que se limita a forzar la víscera dentro del
saco preformado. El conducto peritoneovaginal puede cerrar al nacer
(raro).

Pasado el primer mes de nacido la obliteración de éste es la regla, pero es frecuente que entre los 2 a 4 años
se presenten anomalías peritoneovaginales.

Hernia Inguinal indirecta en mujeres, por defecto congénito por falta de obliteración del proceso vaginal o
canal de Nuck. Éste se oblitera al 7mo. mes de nacida, pudiéndose hallar permeable entre el octavo y décimo
mes de nacida.

b.1) Anatomía patológica

Trayecto.

• Cuando la hernia se encuentra en el anillo profundo, se llama punta de hernia.

• Cuando se encuentra en el trayecto inguinal es llama intrainguinal.
• Si aparece en el anillo superficial a nivel del pubis se llama inguinopubiana o bubonocele
(bubón=ingle).
• Cuando llega hasta la raíz del escroto se llama funicular.
• Si ocupa el hemiescroto correspondiente, se llama orquiocele.

En los sujetos jóvenes portadores de hernias los anillos inguinales superficiales y profundos se encuentran
situados anatómicamente en el sitio que les corresponde, en cambio, en pacientes envejecidos, con hernias
voluminosas, el trayecto inguinal desaparece y los anillos se superponen.

Relaciones del saco con los elementos del cordón.

• En la hernia oblicua externa congénita: El saco es intrafunicular, o sea, que está situado en el interior
de la fibrosa común;, el saco disocia los elementos del cordón (debido a que la hernia y los elementos
salen desde un inicio en conjunto).
• En la hernia oblicua externa adquirida; el saco puede ser intra o extrafunicular y. los elementos del
cordón pueden estar disociados por el saco, o bien ser parasaculares.

284
Desde el punto de vista práctico, todo saco extrafunicular que esté situado por fuera de la arteria epigástrica
corresponde a una hernia oblicua externa adquirida.

El conducto peritoneal-vaginal o saco herniario de la hernia congénita, puede estar obliterado parcialmente
o ser permeable en su totalidad presentar en su interior diversas estenosis múltiples de tipo diafragmático,
que se conocen con el nombre de diafragmas de Ramonede. La permeabilidad parcial o total del conducto
peritoneovaginal y su relación con el testículo, explica lo que dijimos al principio acerca de la coexistencia
de hernias inguinales con hidrocele, quistes del cordón y ectopias testiculares.

En adultos la permeabilidad parcial o total del

conducto peritoneovaginal o seroso oscila entre
15 a 30 %, las estenosis son las siguientes:

• Anillo profundo lateral

• Anillo superficial o externo,
• Tercio medio del proceso funicular (o
conducto peritoneovaginal),
• Unión del proceso funicular con la vaginal
del testículo, entre estas estrecheces hay
espacios libres capaces de dilatarse, de
acuerdo a las circunstancias y momento determinado.

285
b.2) Anomalía de situación del saco.
Con alguna frecuencia se ha observado la existencia de sacos
herniarios situados:

• Entre los planos superficiales por delante y los planos

musculares por detrás son las llamadas hernias inguinales
superficiales—.
• En el espacio que separa los músculos anchos del abdomen y
se conocen con el nombre de hernia inguinointersticiales
• Por detrás de los músculos anchos del abdomen, entre éstos
y el tejido celular subperitoneal, son las llamadas hernia
properitoneales.

En la mujer

• Son pequeñas.
• Los elementos del cordón están sustituidos por el ligamento redondo.
• Puede existir un conducto peritoneal permeable que se conoce con el nombre de “Canal de Nuck”,
homólogo del conducto peritoneovaginal del hombre.
• El anillo inguinal superficial casi siempre está tapizado por un botón adiposo que imposibilita a veces
su palpación.

8.2) Factores etiopatogénico

Ademas de los comunes para todas las hernias tenemos.

Hernia inguinal directa

• Edad: Más frecuente en la edad adulta, rara en niño

• Sexo: Hernia Inguinal Directa: Rara en mujeres por tener éstas la pared posterior más resistente.
• Cierre normal del PPV (Pero el fallo no excluye las hernias directas, solo predispone a las indirectas)
• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

Hernia inguinal indirecta

• Edad: Más frecuente en hombres que en mujeres en relación

de 9 a 1 por desarrollo embriológico testicular.
• Sexo: Más frecuente en jóvenes en el primer año de vida,
porcentaje de incidencia más alta entre los 15 a 20 años, gran
repunte de incidencia por los ejercicios físicos.
• Fallo del cierre del PPV
• Actividad física extenuante como un factor de riesgo
predisponente para adquirir hernias inguinales.

En los obesos estas hernias son difíciles de detectar, por tal motivo
se presume que muchos estudios den por hecho el hecho de que la obesidad es un factor protector.

286
Dentro de los diagnósticos diferenciales para hernias de la región inguinal, debemos mencionar las hernias
crurales, adeno-patías infecciosas, quistes de cordón, hindrocele, Criptorquídea, lipomas, tumores
testiculares, hematomas escrotales, abscesos fríos del pubis o vertebrales.

8.3) Escalas

• Escala de Gilbert: toma en cuenta el tipo de hernia, y el tamaño del anillo, determina la gravedad de
la protrusión

• Escala de Nyhus: La clasificación de Nyhus es más detallada y valora no sólo la ubicación y tamaño
del defecto, sino también la integridad del anillo y del piso inguinales

8.4) Diagnostico

Las hernias inguinales constituyen una amplia gama de escenarios clínicos, que van desde el hallazgo
incidental de una hernia hasta hernias sintomáticas que constituyen emergencias quirúrgicas como la
estrangulación y encarcelamiento del contenido de un saco herniario.

Las hernias inguinales asintomáticas con frecuencia se diagnostican de manera incidental durante la
exploración física o pueden llamar la atención del paciente por la presencia de una protuberancia anormal.
Además, estas hernias pueden identificarse por vía intraabdominal durante la laparoscopia.

La inspección de la pelvis después de la movilización del contenido intestinal hacia la porción superior del
abdomen podría revelar un orificio miopectíneo y permitir la identificación fácil del peritoneo que se hernia
a través de un espacio directo, indirecto o femoral.

287
a) Anamnesis

Los individuos que acuden con hernia inguinal sintomática con frecuencia presentan dolor inguinal.

Con menos frecuencia los pacientes presentan síntomas extrainguinales como cambios en el hábito intestinal
o síntomas urinarios.

Sin importar el tamaño, una hernia inguinal puede aplicar presión a los nervios que se encuentran cercanos,
conduciendo a una amplia gama de síntomas.

Éstos incluyen sensación de presión generalizada, dolor local agudo y dolor irradiado. La sensación de
presión o de pesantez en la ingle es un síntoma común, en especial al concluir el día, después de actividad
prolongada.

El dolor agudo tiende a indicar la lesión nerviosa y podría no estar relacionada con la actividad física
realizada por el paciente.

Por último, los dolores neurógenos pueden irradiarse al escroto, testículo o cara interna del muslo.

También deben aclararse los síntomas extrainguinales. Un cambio en los hábitos intestinales o algunos
síntomas urinarios puede indicar la presencia de una hernia por deslizamiento con la participación de la
vejiga como parte del saco herniario.

Consideraciones importantes de la anamnesis del paciente incluyen duración y progresión de los síntomas.
Con el paso del tiempo, las hernias a menudo incrementan el tamaño y el volumen de su contenido. Con
menor frecuencia un paciente presenta antecedentes de herniación inguinal aguda después de una actividad
extenuante.

Sin embargo, es más probable que una hernia inguinal asintomática, previamente desconocida, se vuelva
evidente una vez que el paciente experimente síntomas relacionados con las circunstancias de un evento
agudo. Sin importar el tipo de presentación, el aspecto específico debe dirigirse a saber si la hernia es
susceptible de reducción.

A menudo los pacientes reducirán sus hernias al desplazar el contenido de nuevo hacia el abdomen, con lo
que se proporciona alivio transitorio. Conforme se incrementa el tamaño de la hernia y un mayor volumen
de contenido intraabdominal ocupa el saco herniario, la protrusión puede ser más difícil de reducir.

b) Exploración física

Aunque la anamnesis puede sugerir fuertemente una hernia inguinal, es esencial la exploración física para
establecer el diagnóstico.

Existe un inconveniente significativo en pacientes con obesidad mórbida, situación en la que es difícil definir
la anatomía inguinal externa y puede dificultar encontrar una hernia inguinal.

De manera ideal, el paciente debe ser explorado en posición de pie con exposición completa de la región
inguinal y al escroto.

Inspección: para identificar una protrusión anormal en la región inguinal o en el escroto.

288
Si no existe una prominencia obvia, se realiza la exploración física para confirmar la presencia de hernia.

La palpación se lleva a cabo al colocar el dedo índice en el escroto, en dirección al anillo inguinal profundo.
Esto permite la evaluación del conducto inguinal. Se pide al paciente que tosa o que incremente la presión
intraabdominal (p. ej., maniobra de Valsalva) para favorecer la protrusión del contenido herniario. La
reproducción de los síntomas del paciente, ya sea con una sensación de presión vaga y generalizada no
siempre puede ser reproducida con estas maniobras porque son producto de la presión prolongada sobre el
contenido del cordón. Sin embargo, la maniobra de Valsalva podría revelar una protrusión anormal y
permitir que el médico establezca si la hernia es susceptible de reducción o no. La exploración de la región
contralateral da la oportunidad al médico de comparar la extensión de la herniación en ambos lados. Esto
es de especial utilidad en casos de hernias pequeñas. La magnitud de la protrusión en el lado afectado puede
compararse con la protrusión normal del músculo en el lado sano, cuando el abdomen se coloca bajo tensión.

Sin embargo, el resultado puede ser confuso si se descubre una hernia contralateral latente durante esta
maniobra de exploración.

De manera tradicional se han utilizado ciertas técnicas de exploración física para diferenciar entre las
hernias inguinales directas e indirectas.

Para continuar con la técnica de Landivar con un dedo en el conducto inguinal, la fuerza producida por la
tos puede utilizarse para establecer el tipo de hernia. Si dicha fuerza se percibe en la punta del dedo,
entonces la hernia es indirecta en tanto que si se percibe en el dorso del dedo esto sugiere que es directa. Sin
embargo, cuando se comparan los resultados de la exploración clínica con los hallazgos quirúr gicos, la
probabilidad de diagnosticar correctamente el tipo de hernia es cercana a 50%.

Por tanto, estas pruebas no deben utilizarse para diagnosticar el tipo de hernia inguinal y sólo se utilizan
para establecer si existe o no una hernia.

Diferenciar de hernia femoral

Un reto adicional en la exploración física es la identificación de una hernia femoral. La posición anatómica
de una hernia femoral indica que debe palparse por debajo del ligamento inguinal, por fuera del tubérculo
púbico. Como consecuencia del incremento del tejido subcutáneo, una hernia femoral puede pasarse por alto
o diagnosticar en forma errónea como hernia inguinal. Por el contrario, un cojinete adiposo prominente en
un paciente delgado favorece el diagnóstico erróneo de hernia femoral, lo que también se conoce como
seudohernia femoral.

Si el diagnóstico es ambiguo, los estudios radiológicos pueden proporcionaruna respuesta.

c) Estudios de imagen

En caso de hernias inguinales dudosas, el diagnóstico puede establecerse por varias situaciones. Estos
escenarios incluyen pacientes obesos, hernias que no pueden ser detectadas durante la exploración física y
hernias inguinales recurrentes. En tales casos se utiliza la exploración radiológica como método auxiliar a
la anamnesis y exploración física. Las modalidades radiológicas más comunes incluyen ecografía (US,
ultrasonography),tomografía computadorizada (CT, computed tomography) y resonancia magnética nuclear
(MRI, magnetic resonance imaging).

289
Cada técnica tiene ciertas ventajas sobre la exploración física, sin embargo también se asocia con fallas
potenciales.

La ecografía es la técnica con menos penetración corporal y no aplica radiación al paciente. Las estructuras
anatómicas pueden identificarse con facilidad por la presencia de estructuras óseas que actúan como
referencias anatómicas. Y, sin embargo, como éstas son escasas en el conducto inguinal, otras estructuras
como los vasos epigástricos inferiores se utilizan para definir la anatomía inguinal. La presión
intraabdominal positiva es útil para favorecer la herniación del contenido abdominal. El movimiento de este
contenido es esencial para establecer el diagnóstico por ecografía, pero la falta de movimiento puede
ocasionar resultados negativos falsos.

En pacientes delgados, el movimiento normal del cordón espermático y de la pared abdominal posterior
contra la pared abdominal anterior puede ocasionar el diagnóstico positivo falso de hernia.

La CT y MRI proporcionan imágenes estáticas que tienen la capacidad de delinear la anatomía inguinal y
muestran la presencia de hernias inguinales al tiempo que permiten el diagnóstico diferencial con otros
trastornos que pueden simular el cuadro clínico.

290
La CT es útil en presentaciones clínicas
ambiguas, pero existen pocos datos que apoyan el
uso sistemático de este método para el
diagnóstico. El uso de MRI en la valoración de
hernias inguinales se estudió en un grupo de 41
pacientes programados para reparación
laparoscópica de hernia inguinal.

En el preoperatorio, todos ellos fueron sometidos

a ecografía y MRI. La confirmación laparoscópica
de la presencia de hernia se utilizó como el método
ideal para el diagnóstico. Se encontró que la
exploración física era la menos sensible, mientras
que la MRI era el método de mayor sensibilidad.

Los resultados positivos falsos fueron bajos en la

exploración física y en la MRI (sólo un caso), pero
fue más elevada con ecografía (cuatro casos).

Con las mejoras adicionales en la tecnología, las

técnicas radiológicas mejorarán la sensibilidad y especificidad para el diagnóstico, por lo que servirán como
métodos complementarios en casos de diagnóstico incierto

8.5) Tratamiento

Principios de la cura operatoria

• Resecar el saco lo más alto posible.

• Aislar los elementos del cordón.
• Algunos autores practican la maniobra de Barker, o sea, la fijación del muñón del saco a la cara
profunda de los músculos anchos del abdomen.
• La reconstrucción o solidificación del trayecto inguinal, suturando el tendón conjunto a la arcada
crural. Existen tres procedimientos, según donde quede situado el cordón luego de la sutura citada.
o Si los elementos del cordón quedan por detrás de la sutura del tendón conjunto a la arcada, se
trata del método de Forgue.
o Si los elementos del cordón quedan por delante de la sutura, en su posición anatómica
habitual, se trata del método de Bassini.
o Si los elementos del cordón quedan por delante de la sutura de la aponeurosis del oblicuo
mayor del abdomen (subcutáneo), es el método de Kitschner o Andrews

Estas técnicas tienden a tener recidivas, debido a que restituyen al 100% la debilidad anatómica.

Por lo que han surgido otras modalidades operatorias en casos de hernias con paredes abdominales muy
flacidas y debilitadas, o bien, en recidivas operatorias; en estos casos, se pratican plastias locales, o bien, con
tejidos aponeuróticos, óseos, injertos de piel, mallas de marlex, etc. A pesar de la mejor cura operatoria
pueden existir recidivas hasta de un 10% en las hernias directas y un 2% de las oblicuas externas.

291
8.6) Complicaciones

La irreductibilidad, la estrangulación, la contusión y las peritonitis herniarias.

8.7) Diferenciales

Es importante recordar que la hernia inguinal puede ser confundida con un hidrocele, con un varicocele, con
un quiste del cordón; respecto a la hernia crural, el diagnóstico se establece porque en las hernias inguinales

Además de la hernia femoral, deben considerarse otros diagnósticos en la diferenciación de las tumoraciones
inguinales.

292
9) Hernias Abdominales

9.1) Etiopatogenia

Debilidad de la pared: Aumento de la presión intraabdominal:

• Por desnutrición • Obesidad

• Vejez • Embarazos
• Flacidez • Ascitis
abdominal • Tumores
• Tos
• Estreñimiento
• Prostatismo
• Prematurez y bajo peso al nacer: Congénitas
• Factores familiares y hereditarios
• Traumatismos y esfuerzos extremos: Laborales Deportivos

9.2) Clínica

Asintomáticas o provocan una gran molestia y a menudo crecen con el tiempo.

En la exploración física se descubre un abultamiento en la pared anterior del abdomen que puede reducirse
de manera espontánea, al acostarse o mediante presión manual.

El hallazgo más común es una masa o abultamiento en la pared anterior del abdomen que aumenta de
tamaño con la maniobra de Valsalva.

La incarceración de un segmento del intestino puede acompañarse de náuseas, vómitos y dolor considerable.

Cuando se altera la irrigación del intestino incarcerado, la hernia se describe como estrangulada, y la
isquemia localizada origina infarto y perforación.

Las hernias ventrales primarias (no incisionales) se conocen asimismo como verdaderas. Se denominan de
forma más apropiada según sea su localización anatómica.

• Las hernias epigástricas se hallan en la línea media entre el apéndice xifoides y el ombligo. Casi
siempre son pequeñas, pueden ser múltiples y en la reparación electiva se encuentra que contienen
epiplón o una porción del ligamento falciforme. Pueden ser congénitas y debidas a la fusión defectuosa
en la línea media de los elementos laterales de la pared abdominal en desarrollo.

Poseen un rico lipoma pre-herniario son comunes en el sexo masculino por lo general únicas (pero pueden
ser multiples) muy pequeñas y dolorosas.

Salen por los agujeros de los nervios intercostales por eso el dolor.

• Las hernias umbilicales afectan al anillo umbilical y pueden existir al nacer o desarrollarse de modo
gradual durante la vida de la persona. Se encuentran en 10% de todos los recién nacidos y son más
comunes en prematuros. Casi todas las hernias umbilicales congénitas se cierran de manera

293
 espontánea alrededor de los cinco años de edad. Si no se cierran en ese momento, se aconseja una
reparación quirúrgica electiva. Los adultos con hernias umbilicales asintomáticas pequeñas pueden
seguirse de forma clínica. Se ha propuesto el tratamiento quirúrgico cuando crece la hernia, si se
acompaña de síntomas o en presencia de encarceración.

En el adulto es más común conseguirlas en el sexo femenino, sobretodo en obesas y multíparas, la

sintomatología es leve y rara vez presentan complicaciones.

• Las hernias espigelianas pueden aparecer en cualquier parte a lo largo de la línea o zona espigeliana,
una banda aponeurótica de anchura variable en el borde externo del recto del abdomen. Sin embargo,
el sitio más frecuente de estas hernias poco comunes es la línea arqueada y apenas arrib ade ella.

No siempre se manifiestan en clínica por un abultamiento y pueden llamar la atención médica por dolor o
encarceración.

Los pacientes con una hepatopatía avanzada, ascitis y hernia umbilical requieren una consideración
especial.

En esta situación clínica crece el anillo umbilical como resultado de la elevación de la presión intraabdominal
por ascitis descontrolada.

La primera línea terapéutica es la corrección médica intensiva de la ascitis con diuréticos, tratamiento
alimentario y paracentesis para la ascitis a tensión con alteración respiratoria. A menudo estas hernias
están llenas de líquido ascítico, pero también puede penetrar en el defecto epiplón o intestino después de
una paracentesis de gran volumen. La ascitis descontrolada ocasiona alteraciones de la piel en la hernia
protuberante y, al final, escape ascítico que predispone al sujeto a la peritonitis bacteriana. Los individuos
con ascitis resistente pueden ser candidatos para derivación portocava intrahepática transyugular o
trasplante de hígado de manera eventual. La reparación de una hernia umbilical debe diferirse hasta que
se controle la ascitis

10) Hernias incisionales

La eventración debe entenderse como una complicación mediata o tardía, en la que se abren o distienden en
forma lenta y progresiva los planos profundos, conservando su integridad el peritoneo, por lo general con
cicatriz cutánea indemne.

10.1) Clasificación de las eventraciones

Se dividen en: espontáneas, cicatriciales o traumáticas.

Espontáneas

• Congénitas por lesiones anatómicas, aplasia; existente en el momento del nacimiento;

• Adquiridas por enfermedad que destruye o debilita zonas de la pared abdominal, o por distensiones
exageradas o repetidas de dicha pared abdominal.

Cicatriciales o traumáticas: por traumatismos o heridas accidentales, o bien por heridas quirúrgicas, o sea,
las denominadas eventraciones postoperatorias.

294
10.2) Etiopatogenia y Epidemiologia

Epidemiologia

• 8-10% de las laparotomias

• Entre los 30 y 60 años pico mas alto entre los 41 a 50 años.
• 85% en mujeres
• Asociada a: estados de nutrición deficiente especialmente hipoproteinemia, hipoavitaminosis,
obesidad, enfermedades cardiovasculares, anemia, diabetes, neoplasias, insuficiencia hepática,
trastornos respiratorios, etc.
• Más frecuente en: laparatomía por operación cesárea, laparotomías ginecológicas, cura operatoria de
hernia umbilical, apendicectomías de urgencia, colecistectomías.

Etiopatogenia

Existen factores propios que contribuyen al desarrollo de estas hernias como: mala técnica quirúrgica del
cierre de los planos de la laparorotomía, infección de la herida operatoria que debilita los planos anatómicos,
aumento de la presión intraabdominal post operatoria como sucede en los pacientes tosedores, presencia de
ascitis, pacientes operados por obstrucción intestinal.

El riesgo de evisceracion y eventración ocurre porque la mayoría de las cirugías de hernias son en sitios con
poco “agarre” para suturar por parte de los cirujanos.

En los casos en que el cirujano al realizar el cierre de la laparotomía sospecha que puede existir en el post
operatorio la posibilidad del desarrollo de una evisceración o eventración (pacientes desnutridos, portadores
de neoplasias, grandes obesos, etc.), debe tomar precauciones para asegurar una muy buena contención de
los planos.

Es por ello que se recurre a reforzar la pared abdominal con los llamados "puntos totales" o de capitonaje.

• Técnica Quirúrgica. Un factor importantísimo en la producción de las eventraciones, es la sutura

inadecuada de los planos anatómicos de la pared abdominal. Se recomienda realizar una sutura
peritoneal afrontando sus caras con material reabsorbible; el afrontamiento de las masas musculares
con material reabsorbible y la sutura de las aponeurosis con materia irreabsorbible.
• Drenajes. Es otra causa importante de eventraciones, particular mente en aquellos casos en los cuales
ha sido necesario drenar hacia el exterior colecciones purulentas. Las colecciones líquidas o
hemáticas, los hematomas de la herida operatoria, favorecen la disrupción de las suturas parietales
y en consecuencia las evisceraciones y eventraciones; de igual manera, las infecciones locales, o sean,
los abscesos y flegmones de la herida.
• Otros factores a considerar son los trastornos del tránsito gastrointestinal postoperatorio, tales como:
náuseas y vómitos pertinaces provocados por dilataciones gastrointestinales; dilatación aguda del
estómago, íleo paralítico.
• Los problemas respiratorios postoperatorios, que provocan disnea, tos. La retención aguda de orina
que aumenta la presión abdominal. La hipovolemia por el estado de desnutrición tisular, etcétera.

295
Por regla general, las eventraciones se presentan por una suma de factores concurrentes: mala técnica
quirúrgica, aumento de presión abdominal, hipoprotidemia, drenajes, infección peritoneal, infección local,
etcétera.

10.3) Clínica

No se produce en el post operatorio inmediato, sino luego de la formación de la cicatriz o en el proceso en el

que esta se forma, el resto de la presentación es la misma al de la evisceración. No necesariamente hay la
apertura de la cicatriz, ya que por
ejemplo en una cura de una
hernia pudiera ser una recidiva
de la hernia simplemente.

La clínica se caracteriza por dolor

aumento de volumen,
comunmente acompañada de Sd
Adherenciales, o con Sd
Obstructivos.

10.4) Tratamiento quirúrgico

En eventraciones pequeñas y sin sacos importantes, se puede proceder a la sutura invaginante de los planos
aponeuróticos.

En eventraciones mayores existen diversas técnicas operatorias; solamente expondremos los principios
generales que son:

• La resección de la cicatriz operatoria de la operación anterior

• La disección del saco
• La exposición amplia de las aponeurosis de ambos lados
• La exposición de las masas musculares
• La resección del saco
• La reconstrucción anatómica de la pared abdominal.

Si es posible en los términos siguientes: sutura peritoneal, sutura de la hoja posterior de los músculos del
abdomen, sutura muscular, sutura de la aponeurosis anterior; particularmente en forma de solapa, de tal
manera que existan dos planos aponeuróticos anteriores, sutura de piel, tejido celular subcutáneo, drenaje
local. Si los planos aponeuróticos están de mala calidad, o bien la sutura de dichos planos quede a tensión,
hay distintos procedimientos para fortalecer este plano aponeurótico y entre ellos está el injerto de fascia
lata y los injertos de Surgaloy de fascias de Buey, los injertos de piel total, de material sintético’ tales como
el polietileno y las mallas de márlex, etc.

En eventraciones voluminosas que han perdido su derecho a domicilio, es importante preparar muy bien
estos enfermos, desde el punto de vista respiratorio, mediante ventiloterapia adecuada, y desde el punto de
vista abdominal, tratando de ensanchar la cavidad abdominal con el uso de neumoperitoneo preoperatorio.

296
11) Evisceración Post-Operatoria
En la evisceración existe una dehiscencia precoz o tardía de los
planos anatómicos abdominales, comenzando por la serosa
peritoneal e incluyendo la piel, bien sea en un segmento de la
herida operatoria, o en toda su extensión.

No hay peritoneo.

Se dan en > 2% de las intervenciones.

Hay ausencia de peritoneo y se produce en el período post

operatorio inmediato generalmente. En estos casos las asas
intestinales no están en un saco peritoneal, sino que están solamente contenidas por la piel abdominal y es
por ello que cuando estamos frente a la sospecha de una evisceración no debemos retirar ningún punto de la
piel, ya que si lo hacemos las asas intestinales saldrán en forma espontánea y esta situación obliga a realizar
una cirugía de extrema urgencia para reparar la pared.

Muchas veces la evisceración se produce en pacientes graves, sépticos, desnutridos, etc.

Es criterio del hospital la re intervención para el cierre dela pared abdominal.

11.1) Etiopatogenia y Epidemiologia

Epidemiologia

• 40-70 años
• 60% en Hombres
• Patologías previas o concomitante: Diábetes previa, hipertensión, arterieesclerosis, anemia,
hipoprotidemia, cardiopatía evolutiva, asma bronquial, enfisema pulmonar, neumonías, bronquitis,
adenoma prostético, dilatación gástrica, íleo paralítico, T.B.C.P., Infección local.
• 40% son por cirugía de urgencia.
• Tiempo de aparición: El mayor número ocurrió entre el 5ª y 10ª días del postoperatorio (80%),
coincidentes con la presencia de complicaciones postoperatorias importantes que aparecen con
frecuencia después del 2ª día de intervenciones abdominales tales como: íleo paralítico; dilatación del
estómago; bronconeumopatías agudas; etc., que aumentan la presión abdominal y favorecen' la
dehiscencia de las heridas, sobre todo en pacientes desnutridos, anémicos, hipoprotidémicos, etc.,
condicio-nes que casi siempre están presentes en sujetos con patología neoplásica o sangramientos
digestivos o intraperitoneales o con peritonitis generalizadas.
• 8% De los casos es mortal.

En realidad no existe un factor etiológico único, sino factores múltiples, que facilitan en determinados casos
la evisceración. Se clasifican en 3 grupos principales:

• Estado general del enfermo.

• Aumento de la tensión abdominal.
• Problemas inherentes con la técnica operatoria (incisión, sutura, infección, etc.).

297
A) La edad no constituye un factor importante, pues se observan evisceraciones en todas las edades. En
series numerosas, aparecen con mayor frecuencia en la década cuarta y quinta, lo que se explica teniendo
en cuenta el mayor número de intervenciones abdominales en este período de la vida y sobre todo por lesiones
carcinomatosas. Ni el sexo, ni la raza parecen tener importancia manifiesta.

La astenia, anemia, enflaquecimiento, obesidad, hipertensión arterial, diábetes, arterioesclerosis,

deshidratación, disendocrinias y desequilibrio de electrolitos, hipoprotidemia, hipoavitaminosis, carcinosis
intraperitoneal, ascitis, etc., favorecen con frecuencia las evisceraciones postoperatorias.

Las colecciones serohemáticas locales, la infección per o postoperatoria, los drenajes que se hacen a nivel de
la herida operatoria y las intervenciones practicadas a través de cicatrices de una intervención, favorecen la
evisceración.

B) Todas las causas que aumentan la tensión abdominal pueden dificultar la cicatrización de la herida y
favorecer su dehiscencia. A este respecto vale la pena recordar la influencia nociva del llanto, tos, vómitos,
y esfuerzos físicos bruscos.

C) Constituye un asunto muy debatido la influencia del tipo de incisión. Sin embargo, en términos generales
se observa un aumento de las evisceraciones en el orden siguiente:

• Incisiones trasversas.
• Incisiones oblicuas.
• Laparotomías medias, infraumbilicales.
• Laparotomías pararrectales internas.
• Laparotomías medias supraumbilicales.
• Laparotomías transrrectales.
• Laparotomías pararrectales extemas.

El material y tipo de sutura constituye un problema de interés en cuanto a la profilaxis. Con el empleo único
de material reabsorbente es posible obtener suturas firmes a condición de emplear una técnica de sutura
correcta.

Debemos recordar que la velocidad de reabsorción del Catgut aumenta con la infección, lo que explica la
frecuencia de las evisceraciones en las heridas infectadas. De igual manera la reabsorción del Catgut,
aumenta cuando existan fístulas gastrointestinales o pancreatobiliares.

Otro problema a retener es la alergia que el material de sutura provoca en los tejidos y determina una
reacción de rechazo y la eliminación posterior.

Actualmente, en la sutura de la cavidad abdominal, hay tendencia a extender el empleo del material no
reabsorbible, y en lo referente a la evisceración, los resultados justifican esta conducta.

En cuanto a las técnicas de sutura, no insistiremos y diremos brevemente que en la sutura por planos tiene
una importancia primordial el afrontamiento perfecto de cada una de ellos, en particular la serosa
peritoneal.

Se acepta que la dehiscencia de la herida abdominal es iniciada por el epiplón o las asas intestinales que se
introducen a través de un defecto del peritoneo.

298
Hoy en día se puede decir que la evisceración de la herida abdominal puede evitarse en la inmensa mayoría
de los casos, gracias al conocimiento de las causas susceptibles de ser combatidas (desnutrición,
hipoprotidemia, distensión abdominal, etc.) y el empleo de técnicas adecuadas en pacientes propensos a la
complicación.

A este respecto aconsejamos el uso de suturas de alambre (Surgaloy) en forma de puntos totales,
conjuntamente con otra en planos con material irreabsorbible.

11.2) Diagnóstico de la complicación

La evisceración suele aparecer a partir del 4 al 5 día de la operación.

Sin embargo se han visto desde el 1er. día o 7 semanas después de ella. En algunos casos aparece al retirar
los puntos de tensión o bien los puntos cutáneos, lo que demuestra que no se desarrolla bruscamente por un
fallo simultáneo de la sutura, sino por un proceso más lento.

El dolor, la infección parietal, la secreción sanguinolenta y la tumefacción de la herida deben ponemos en

guardia frente a la posibilidad de una evisceración. Con cierta frecuencia la dehiscencia se produce
bruscamente, sin manifestaciones premonitorias en el curso de un esfuerzo violento.

11.3) Profilaxis de las evisceraciones

• Preparación esmerada del paciente y cuidados especiales en el postoperatorio referentes al equilibrio

de fluidos y electrolitos. problemas hemáticos, patología cardíaca, pulmonar, prostética, etc.
• No operar pacientes en malas condiciones generales, salvo casos de urgencia.
• Tratar a tiempo y en forma adecuada las complicaciones digestivas postoperatorias.
• Realizar una técnica quirúrgica impecable.
• La síntesis peritoneal se hace con una sutura continua de catgut crómico 1 y se refuerza con otro
plano que comprenda la reconstrucción de la fascia posterior con el mismo material de sutura.
• El plano muscular se afronta con catgut crómico nª1, a puntos separados y muy flojos y la aponeurosis
con hilo no absorbible (algodón, nylon, mercilene, dexón, prolene, etc.), de preferencia con el nudo
invertido, con el fin de evitar la irritación que pueda causar en el tejido celular subcutáneo y
determinar la eliminación del material de sutura.
• Utilizar puntos de tensión que comprenda la totalidad de los planos, cada 2 a 3 centímetros de
distancia.

11.4) Tratamiento de la evisceración

En los casos analizados, se realizó la reconstrucción de la pared abdominal en un solo plano. Se usó Surgaloy,
Mercilene o crines de Florencia, colocando los puntos a 1 centímetro de distancia uno de otro y pasando los
hilos a 2 centímetros de cada borde. En la mayona no se drenó la cavidad abdominal ni los planos
superficiales.

12) Hernias Específicas

• La hernia de Amyand es una entidad poco frecuente, definida como aquella hernia inguinal que
contiene en su saco el apéndice cecal de características normales o con signos de inflamación aguda.

299
 Constituye menos del 1 % del total de hernioplastias en el adulto. Su tratamiento estándar se discute
aún
• La hernia de Richter, es un especial tipo de hernia incarcerada con pinzamiento del borde
antimesentérico del intestino delgado, que causa solo la estrangulación de esa parte de la
circunferencia de la pared intestinal. Es una enfermedad muy poco frecuente. Su diagnóstico es difícil
por el desarrollo lento de los signos y síntomas y se asocia con una alta morbimortalidad.

• La Hernia de Littre se define como la presencia de un Divertículo de Meckel encarcelado o

estrangulado en cualquier hernia de la pared abdominal. Es una patología poco frecuente con una
incidencia de aproximadamente un 2% de la población general.

• La hernia de Spiegel es una rara variedad de defecto herniario de la pared abdominal. Su diagnóstico
y tratamiento continúa siendo un tema controvertido, fundamentalmente por su diversa e infrecuente
presentación. Estas hernias aparecen a través de la línea semilunar de Spiegel, zona de transición
entre la fascia del músculo recto anterior y las vainas de los músculos anchos del abdomen. Se
extienden desde el reborde costal hasta el pubis, si bien el lugar más frecuente de su aparición es por
debajo del ombligo. Muchas veces son de difícil diagnóstico al estar situadas por debajo de la
aponeurosis del músculo oblicuo mayor y no hacerse patentes clínicamente
• Hernia de Beclard: a través del orificio de la safena interna.
• Cocket → aponeurosis del pectíneo
• Langier → gimbernant

13) Preguntas de Galindez

• ¿Arco semicircular de Douglas?
• Celiotomia o Laparotomia (es lo mismo)

300
• Evisceracion conlleva a la salida de las vísceras sin peritoneo. La eventración si esta recubierta por
peritoneo.
• ¿Cuánto dura la cicatrización?
• ¿Qué incisión es la mas eventrogena? Xifo-pubica
• ¿Raazones para no operar paciente eviscerado? Siempre y cuando el Asa que no produzca detención
del transito, Deshidratacion, Hb baja, acidosis,
• Grado de las evisceraciones
• Principios de halsted (para el proceso de cicatrización) y para que sirven
o Estricta asepsia
o Manejo delicado de los tejidos
▪ No maltratar tejido
▪ Desbridar tejidos
▪ Cuidadosa aproximación de los tejidos
▪ Minimizar la tensión de los tejidos
o Mantención de los volúmenes sanguíneos
• Puntos de acorta Ortiz y puntos de capitonaje
• Epidermiolisis
• ¿En eventración hay defecto aponeurotico? SI, no hay aponeurosis. Hay peritoneo.
• Tecnica de Mayo → es para las curas de las hernias umbilicales ¿Qué es?
• Se va de la casa y pierde derecho a domicilio.

301
 Práctica Médica III. Cirugía

Trauma Torácico

Alejandra Alvarado UNEFM

1) Generalidades
Es un cuadro agudo provocado por una causa externa y
súbita que afecta a la caja torácica, a su continente, o a
ambos. Aunque las lesiones de causa iatrogénica
puedan ocasionar cuadros similares, no se las incluye
como traumatismos de tórax.

Los traumatismos no aparecen de inmediato.

1.1) Clasificación

• Según exista solución de la continuidad de la pared torácico o no

➢ Abierto
➢ Cerrado (contusos)
• Según afecta la integridad de la pleura parietal:
➢ No penetrante
➢ Penetrante.
• Perforante es aquel que presenta herida de entrada y salida.
• De acuerdo con las asociaciones lesionales:
➢ Torácico puro
➢ Toracoabdominal
➢ Cervicotorácico o torácico en politraumatismo.

Se tomará la clasificación de acuerdo a la existencia de la solución de continuidad de la pared torácica:

• Traumatismo Abierto: Se denomina a lesión que rompe la integridad del tejido (atraviesa pleura
parietal).
• Traumatismo Cerrado: Resulta por aplicación de energía que provoca lesión sobre los tejidos sin
dañar su integridad.

Traumatismo Torácico Cerrado. Traumatismo Torácico Abierto.

Asociada a compresión y aceleración desaceleración Asociada a heridas por arma blanca y arma de fuego.
• Hay fracturas costales Múltiples. • Puede o no haber fracturas costales.
• Puede haber hemo o neumotórax tardío (> 24 horas del • Hemo o neumotórax inmediato.
trauma). • El trauma de vía aérea cursa con gran escape aéreo.
• El trauma de vía aérea superior se manifiesta como *El trauma de la aorta es inmediato: exsanginante
estenosis. *El trauma del diafragma son pequeños defectos que
*El trauma de la arteria aorta puede manifestarse de manera producen herniación tardía.
tardía • Tratamiento quirúrgico: requeridos entre el 15 y el 30%
*el trauma del diafragma produce estallido y herniación de los lesionados.
• Tratamiento quirúrgico: requerido en menos del 10 % de los
lesionados.

302
1.2) Etiopagenia

• El 70 % de los traumatismos cerrados se origina en accidentes de tránsito

• Caídas de altura (10 %)
• Aplastamientos o derrumbes (10 %)
• Golpes varios (10 %).
• En la vida civil, las heridas penetrantes representan más del 60 % de los traumatismos torácicos.
Aproximadamente la mitad de ellas son por arma de fuego y la otra mitad por arma blanca.

2) Mecanismos de lesión
“Dependiendo del mecanismo hay que buscar las lesiones”.

2.1) Compresión:

Presión sobre 2 estructuras, una fija, y la otra que conlleva fuerza. Las Lesiones que
se generan son:

• Fracturas costales
• Hemotórax
• Neumotórax
• Contusión pulmonar
• Hernia diafragmática

a) Fractura Costal:

Las fracturas costales son una de las lesiones más frecuentes en los traumatismos torácicos. Puede ser
únicas (raras) o múltiples (frecuentes); unilaterales o bilaterales, y afectar a la porción anterior, lateral o
posterior de los arcos costales. A veces puede haber fracturas a varios niveles, por ejemplo, posteriores y
laterales, etc.

Los TT con fracturas costales o esternales se asocian frecuentemente con fracturas de clavícula y con menor
frecuencia con fracturas de escápula.

Las costillas más expuestas son la V, VI y VII. Las más altas tienen buena protección muscular, por lo que
su fractura es rara. Los extremos fracturarios de la 1 era costilla pueden lesionar los vasos subclavios o el
plexo braquial. Cuando las fracturas ocurren desde la 9na costilla hacia abajo existe la posibilidad de lesión
del diafragma y de una hernia de las vísceras abdominales. Si son posteriores y muy bajas (de las tres
últimas costillas) puede asociarse daño renal.

El tórax inestable, volet torácico o flail chest es una alteración de la dinámica de la caja torácica debida a la
existencia de dos o mas focos de fractura costales contiguos y /o esternón que se acompañan de una perdida
de la continuidad y consistencia de la pared torácica con perturbación de los movimientos respiratorios y la
Aparicio de una respiración paradójica.

303
En la radiografía de tórax no siempre se ven las fracturas, especialmente si no están desplazadas. Permite
observar las lesiones asociadas (Hemotórax o neumotórax).

Se manifiestan como dolor, crepitación a la palpación y grado variable de insuficiencia respiratoria en

relación al dolor.

• Diagnóstico: se confirma con la radiografía simple de tórax.

• Tratamiento:
o Analgesia (imprescindible un adecuado control del dolor con AINES o si es necesario con
bomba PCA)
o Fisioterapia respiratoria con aerosoles y broncodilatadores;
o Ventilación mecánica invasiva (gold estándar).
o El abordaje quirúrgico u osteosíntesis costal: en pacientes que precisan una toracotomía para
el tratamiento de lesiones intratorácicas, en las toracoplastias traumáticas, en las grandes
deformidades torácicas y cuando, transcurridos de 7 a 10 días, no es posible la desconexión de
la ventilación mecánica.
▪ Toracotomía estándar
▪ Reducción de las fracturas manual o mediante pinzas de
reducción ósea.
▪ Fijación de focos múltiples de fracturas de los arcos costales
4 al 8° con los arcos costales alternos. Fijación de los focos
de fracturas costales anteriores y condrocostales por medio
de barras, placas o fijadores metálicos.
▪ Evacuación de colecciones hemáticas
▪ Colocación de drenajes

b) Neumotórax

Implica una entrada limitada de aire a la cavidad pleural, sin ser progresivo. Se manifiesta como dolor,
disnea, hiperresonancia a la percusión e hipoventilación.

Si supera el 20% del volumen pulmonar produce insuficiencia respiratoria por colapso pulmonar.

El traumático puede ser de origen diverso: herida pulmonar causada por un fragmento de costilla
fracturada, aumento de presión alveolar con la glotis cerrada y, menos frecuentemente, rotura
traqueobronquial o esofágica.

El neumotórax puede ser parcial, a tensión, abierto, o cursar con enfisema subcutáneo o mediastínico.

Es la lesión más común luego de trauma penetrante, y se produce por una pérdida de la continuidad del
parénquima pulmonar o de la caja torácica, con entrada de aire al espacio pleural; se puede presentar
304
también en casos de trauma cerrado por ruptura de los alvéolos, por incremento de la presión intratorácica,
por desgarro pulmonar por mecanismo de aceleración y desaceleración o por ruptura del parénquima por
una costilla fracturada.

Diagnóstico se hace en el examen físico, que demuestra hipoventilación con dificultad respiratoria en un
tórax hiperresonante; se puede presentar en pacientes asintomáticos.

Radiografía de Tórax:

• Imagen de hiperinsuflación localizada

• Línea fina de separación generalmente paralela a la pared torácica
• Ausencia de parénquima pulmonar entre dicha línea y la pared
• Posible desviación contralateral de estructuras mediastínicas
• El neumotórax se cuantifica por medio de porcentajes relativos al volumen respecto al volumen de la
cavidad torácica. Se maneja mediante la inserción de un tubo de toracostomía cerrada.

Se puede dividir en grados:

• Grado I, cuando el límite pulmonar se encuentra por fuera de las líneas hemiclaviculares;
• Grado II, cuando el límite se encuentra en los alrededores de esa línea, y
• Grado III, cuando el colapso pulmonar es total.
• Algunos llegan al Grado IV cuando existen signos de hipertensión.

Tratamiento: Drenaje Pleural.

c) Hemotórax

Es la acumulación de sangre en el espacio pleural, lo cual resulta de una lesión del parénquima pulmonar,
de la pared torácica, de los grandes vasos, del corazón o del diafragma. Se puede producir tanto en casos de
trauma cerrado como de trauma penetrante, y la causa principal es la lesión del parénquima pulmonar.

Radiografía de Tórax: Cuando se han acumulado más de 300 ml de sangre con borramiento del ángulo
costofrénico o apariencia de líquido en el espacio pleural.

• Grado I, cuando el límite llega hasta el cuarto arco costal posterior;

• Grado II, cuando el límite llega hasta el segundo arco costal posterior, y
• Grado III, cuando la opacidad es total.
• Grado IV cuando aparecen signos de hipertensión

305
Tratamiento: El manejo consiste en el drenaje del espacio pleural, generalmente mediante un tubo de
toracostomía mínima; el sangrado del parénquima se detiene con la expansión pulmonar, la baja presión
intravascular y la alta concentración de tromboplastina tisular. El hemotórax simple es aquel que no cumple
los criterios de hemotórax masivo.

• Derrames pequeños inferiores a 300 ml: reposo y ver la evolución radiológica.

• Derrames grandes de más de 500 ml: realizar drenaje torácico y dejar colocado un tubo intrapleural.
• Derrames de gran volumen: más 2500 ml y/o que después de ser evacuados producen más de 100 ml/h
de líquido hemático: tratamiento quirúrgico por toracotomía.

d) Contusión Pulmonar

Lesión del parénquima pulmonar por acción directa traumática (contusion) o por hipertensión pulmonar
brusca, que causa hemorragia y edema localizado, en los que hay rápida compresión y descompresión del
tórax.

Se caracteriza por ocupación del espacio alveolar por sangre y restos celulares, ocasionando hipoxemia, que
se le añade la acidosis y la hipercapnia que conlleva a una insuficiencia respiratoria tardía: lenta, progresiva
y sutil, con o sin tórax inestable.
306
El paciente presenta disnea, cianosis y hemoptisis. En el examen físico se pueden escuchar
estertores o ausencia de ruidos respiratorios.

En la Rx se evidencia áreas algodonosas (opacidades) que tardan varias horas en aparecer

para que puedan ser visualizados por esta técnica.

Hernia Diafragmática

Protrusión del contenido intestinal a través del orificio esofágico del diafragma.

Solución de continuidad del diafragma, más frecuente del lado izquierdo, ya que del lado derecho se
encuentra el hígado ocupando por completo la cúpula diafragmática de dicho lado. Cuando es por contusion
de la pared torácica hay afectación del centro frénico y cuando es por herida penetrante afecta la zona
muscular.

Es una urgencia médica, que produce 98% de muerte. Y se caracteriza por la anorexia y adelgazamiento.

Los traumatismos penetrantes por arma blanca o de fuego a veces pasan inadvertidos y solo se detectan
años después cuando aparece la hernia diafragmática.

Diagnóstico: Rx de Tórax AP y lateral; Rx con contraste oral, y la presencia de estómago e intestino en la

cavidad torácica.

2.2) Aceleración y Desaceleración

Este mecanismo es típico de un accidente automovilístico.

• Aceleración: La razón por la cual un cuerpo en reposo o movimiento aumenta su

velocidad.
• Desaceleración: La razón por la cual un cuerpo en movimiento disminuye su velocidad.

a) Ruptura Traqueobronquial

En el trauma cerrado la lesión más común de la tráquea se ubica cerca (2 cm) de la Carina.

307
Siendo la teoría más aceptada el aumento de presión en las vías aéreas con la glotis cerrada en el momento
del impacto. En la tráquea, la lesión se suele localizar a nivel cervical. En los bronquios, se lesionan con más
frecuencia los principales.

• Laringe:
➢ Diagnóstico: Ronquera, enfisema subcutáneo y crepitación palpable de fractura.
➢ Manejo: En caso de vía aérea obstruida: pueden precisar intubación orotraqueal o traqueotomía
de urgencia, seguida de reparación quirúrgica.
• Tráquea: Las lesiones penetrantes son más obvias que las provocadas por trauma. Se asocia a lesión
de esófago y grandes vasos.
➢ Diagnóstico: A través de broncoscopía
• Bronquios: La lesión de un bronquio mayor es rara y mortal, y ocurren a 2-3 cm. de
la carina.
➢ Diagnóstico: Hemoptisis y enfisema subcutáneo, y se sospecha en neumotórax a
tensión con gran escape de aire y es confirmado por broncoscopía.

b) Ruptura Aórtica

Es la causa más común de muerte súbita en los accidentes automovilísticos y en caídas de

alturas. La lesión se produce por un mecanismo de aceleración y desaceleración que induce
la ruptura en una zona de la aorta que se encuentra fija, correspondiente al nivel del
ligamento arterioso.

En la Radiografía de Tórax hay ocho signos de anormalidad que hacen sospechar la ruptura
de la aorta:

• Ensanchamiento mediastinal.
• Anormalidad del contorno aórtico.
• Opacificación de la ventana aortopulmonar.
• Desviación de la tráquea.
• Desviación de la sonda nasogástrica.
• Depresión o verticalización del bronquio fuente izquierdo.
• Engrosamiento paratraqueal.
• Aparición de un casquete apical.

Se ha propuesto la realización de un manejo no quirúrgico, o cirugía diferida o colocación de un stent

intravascular.

2.3) Objeto de Alta Energía Cinética:

Se observa con mayor frecuencia en trauma penetrante; (arma de fuego) la lesión puede
producir sangrado del pulmón y escape aéreo en el espacio pleural.

En la mayoría de los casos el problema se soluciona colocando un tubo de drenaje del tórax. En algunas
oportunidades, cuando la laceración es grande, es necesario llevar el paciente a cirugía. La toracotomía o
pulmonotomía se ha utilizado para controlar la hemorragia y los escapes de aire. Algunos casos requieren
resección pulmonar anatómica.
308
Alta Velocidad: Cuando es por arma de fuego y el proyectil no se fragmenta (entra y sale sin impactar sobre
una superficie rigida), la onda expansiva cauteriza el pulmón (img C) Y NO ES NERCESARIO una
intervención quirúrgica.

2.4) Otros Mecanismo de Acción:

• Cáusticas
• Quemaduras
• Electrocución
• Aspiración de Cuerpo Extraño: Lo adecuado para preservar la respiración en una
persona con un cuerpo extraño en vías aéreas, es localizar el objeto, todo dependerá del
lugar para saber qué técnica se va a utilizar, por ejemplo: si el cuerpo extraño se
encuentra a nivel de la Carina se debe realizar el desplazamiento del mismo a través
del bronquio, tomará la vía del bronquio derecho debido a su anatomía, posterior a esto
puede darse el colapso en el pulmón derecho, sin embargo la perfusión en el izquierdo
mantendrá al paciente aireado, mientras se buscan otras medidas.
o Tratamiento: Intubación o traqueostomía.
• Explosión
• Combinados

3) Evaluación del paciente con trauma torácico

El primer objetivo terapéutico es de orden vital, o sea, evitar la muerte del paciente; el segundo de orden
lesional: reparar los daños anatómicos ocasionados por el traumatismo; y el tercero es funcional: evitar que
queden secuelas o incapacidades permanentes.

Los heridos (arma blanca o de fuego) tienen una incidencia de HIV positivo mucho más elevada que la
población general → Bioseguridad.

El médico actuante debe consignar en la historia clínica todos los detalles que atañen al estado del paciente
en el momento del ingreso (ebriedad, tóxicos, etc.), no ya con fines médicos, sino legales.

Por las mismas razones se debe dejar constancia escrita de la prevención antitetánica y de la
antibioticoterapia profiláctica obligadas.

309
La sangre de un hemotórax reciente (menos de 6 horas) y no contaminada por ruptura visceral o bronquial
puede ser autotransfundida. Para ello debe ser recogida en una bolsa de donación y luego infundida en la
forma habitual. La infusión de líquidos en el taponamiento cardíaco debe hacerse con precaución, ya que el
líquido ingresado puede elevar anormalmente la presión venosa y acelerar el paro cardíaco.

I Fase: Evaluación Temprana:

3.1) Neumotórax a Tensión:

Es el que tiene presión positiva en el espacio pleural durante todo el ciclo respiratorio.

Resulta de lesión de la caja torácica o del pulmón que establece un mecanismo valvular de una sola vía, el
cual a su vez produce acumulación y atrapamiento del aire en el espacio pleural, hasta crear una gran
presión positiva que causa colapso total del pulmón y desplazamiento del mediastino con angulación de las
cavas y disminución del retorno venoso; todo esto se manifiesta en inestabilidad hemodinámica que pone en
grave peligro la vida del paciente.

Éste se establece cuando se encuentran un

• hemitórax agrandado,
• inestabilidad hemodinámica;
• ausencia de ruidos respiratorios e hiperresonancia en el hemitórax afectado
• distensión de las venas del cuello con desplazamiento de la tráquea.

Si no se alivia la tensión en el espacio pleural, es probable que el paciente muera por un gasto cardíaco
inadecuado o una hipoxemia marcada.

Tratamiento: Inmediato al diagnóstico clínico, debe realizarse la inserción de un catéter nº 14 en el segundo

espacio intercostal, LMC, del lado afecto para descomprimir la cavidad pleural, a fin de convertir un
neumotórax a tensión en un neumotórax simple, se observará salida de aire por el mismo y se confirmará
con una radiografía de tórax,. Una vez confirmado el diagnóstico, se colocará un tubo de tórax (toracostomia)
en el 4º-5º espacio intercostal, línea axilar media. Y posterior drenaje del aire.

310
3.2) Hemotórax Masivo

El ATLS del American College of Surgeons define el hemotórax masivo como el drenaje de 1.500 mL de
sangre en el espacio pleural en el momento de la colocación del tubo o un drenaje mayor de 200 mL por hora
en 2 a 4 horas.

Se produce por la rápida acumulación de sangre en el espacio pleural. Su principal causa es la lesión del
hilio pulmonar o de los vasos sistémicos de la reja costal.

• Diagnóstico: Situación de shock e insuficiencia respiratoria. Exploración: hipoventilación, matidez a

la percusión del hemitórax afecto y distensión de las venas del cuello a pesar de la hipovolemia.
Confirmación: Radiografía de tórax con aumento de la densidad de un hemitórax.

• Tratamiento: (toracostomía y drenaje) reposición de volumen (cristaloides, coloides o sangre) y

drenaje torácico con tubo torácico de 32 F en el 4º-5º espacio intercostal en línea media axilar. La
toracotomía abierta está indicada si se drenan 1500 ml de sangre en los primeros momentos,
especialmente si el paciente está inestable, o si el ritmo de drenaje es de 200-400 ml/h en las primeras
cuatro horas.

En el hemotórax retenido "la pleura se cubre de una capa de fibrina delgada y celular, en la cual hay
proliferación angiofibroblástica alrededor del sétimo día postrauma" (García, Padilla y Lever, 2005). Lo
anterior, porque el depósito de fibrina es progresivo, junto con la proliferación mesotelial y el desarrollo
celular del tejido de granulación; asimismo, estos se organizan en el coágulo y ocasionan el engrosamiento
de la pleura, lo cual se solidifica progresivamente, llevando a atrapamiento del pulmón por un
compartimento rígid

Se debe hacer la Toracotomía a través del 4to. Espacio intercostal izquierdo, con sección del esternón y
Toracotomía bilateral si es necesario; mediante esta incisión se puede alcanzar la mayoría de las estructuras
intratorácicas, se puede dar masaje intracardiaco, pinzar la aorta torácica dirigiendo la sangre hacia el
cerebro y el corazón.

Se puede infundir sangre directamente en la aorta o en el propio corazón y obviamente reparar las heridas
cardíacas o de grandes vasos resucitando al paciente.

3.3) Neumotórax Abierto:

Se denomina también lesión aspirante del tórax.

311
Una lesión abierta en tórax pondrá en comunicación la pleura con el exterior. Si el orificio de comunicación
equivale a dos tercios del tamaño de la tráquea, lo que lleva a igualar las presiones de la pleura y del exterior,
aboliendo en el tórax la presión negativa necesaria para una ventilación efectiva. Se produce colapso del
pulmón y movimiento de vaivén del mediastino, todo lo cual conduce a hipoxemia y shock. La ventilación
será ineficaz. La herida abierta puede funcionar como una válvula, causando un neumotórax a tensión.

• Tratamiento: Cerrar el orificio de entrada con un apósito cerrado por 3 de

sus 4 bordes, de forma que permita la salida del aire desde la cavidad
pleural pero no su entrada. En su manejo no se debe hacer una oclusión
inicial total del orificio por el peligro de convertirlo en un neumotórax a
tensión; más bien se construye una válvula unidireccional de escape de
aire. Posteriormente se coloca un tubo de toracostomía que se conecta a
drenaje cerrado, y una vez comprobada su adecuada posición mediante
radiografía de tórax, se procede con el manejo de la herida; si el defecto es grande, puede ser necesaria
la reconstrucción de la caja torácica.

3.4) Taponamiento Cardíaco:

Es la acumulación de sangre en el saco pericárdico, que resulta de un trauma cardíaco penetrante, lo cual
lleva a un efecto restrictivo en las cavidades derechas con disminución del llenado cardíaco y del volumen
de eyección, lo que puede conducir a la muerte. Beck describió la tríada para el diagnóstico: hipotensión,
ruidos cardiacos hipofonéticos e ingurgitación de las venas del cuello, signos que se observan apenas en
menos de la mitad de los pacientes con taponamiento; otros pacientes se pueden presentar asintomáticos. El
área precordial, la cual ha sido denominada como el “triángulo de la muerte”, va desde las clavículas, bajando
por las líneas medioclaviculares hasta el epigastrio. Todas las lesiones penetrantes en esta localización se
denominan heridas precordiales y en todo paciente afectado se debe descartar una lesión cardíaca.

• Diagnóstico: Tríada de Beck aunque no siempre se cumple (hipotensión, tonos cardíacos apagados e
ingurgitación yugular), también suele existir pulso paradógico (caída de la presión sistólica de 10 mm
Hg durante la inspiración). Presentan alteraciones del ST y la T en el ECG. La confirmación
diagnóstica se realiza con el Ecocardiograma si la situación clínica lo permite.

• Tratamiento: Aporte de volumen para aumentar la precarga y el gasto cardíaco, mientras se prepara
la pericardiocentesis.

La pericardiocentesis se realiza por vía subxifoidea mediante un trócar con monitorización

electrocardiográfica. Pequeñas extracciones de 10-20 ml mejoran de forma inmediata la hemodinamia.
Hasta en un 25% de los casos no es posible extraer la sangre al estar coagulada. Si la situación clínica lo
permite, la pericardiocentesis se hará con guía ecocardiográfica. Todos los pacientes con
pericardiocentesis positiva requieren toracotomía abierta y revisión del corazón.

312
Tratamiento.

Dolor.

El dolor dificulta o inhibe el movimiento respiratorio y la tos productiva. De ese modo la ventilación se torna
deficiente, se acumulan secreciones y se favorece la aparición de atelectasia. Las secreciones también deben
ser humidificadas (nebulizaciones con solución fisiológica y adecuada hidratación general) para favorecer la
expectoración.

Se utilizarán analgésicos no depresores respiratorios (por ejemplo meperidina diluida 1:9), administrándose
para un adulto joven de unos 70 kg, 3 mi subcutáneos o por tubuladura cada 3-4 horas, combinado o no con
algún antiinflamatorio no esteroideo (diclofenac, 75 mg, intramuscular cada 12 horas). Si el origen del dolor
son fracturas costales, puede ser preferible la anestesia del foco fracturario o de los nervios intercostales
afectados con lidocaína al 2 %. Si el paciente es sometido a toracotomía, es preferible actuar directamente
sobre los nervios intercostales, ya sea infiltrándolos con solución clorurada hipertónica o bupivacaína, o bien
dejando esta última (75-100 mg) en la gotera vertebral.

Indicaciones quirúrgicas. El tratamiento inicial de los traumatismos torácicos ofrece tres posibilidades:

I. Pacientes compensados en los que el tratamiento sólo consistirá en observación, kinesioterapia

respiratoria y analgesia. Ejemplos de éstos son los traumatismos con fracturas de dos o tres costillas, sin
desplazamiento ni repercusión pleural.

II. Pacientes compensados en los que la naturaleza de las lesiones, sin poner en riesgo la vida, exige
conductas activas para una mejor y más rápida restitución anatomofuncional. Podrán utilizarse
procedimientos menores o mayores. Ejemplos son una herida lateral por arma blanca con hemotórax de
Grado II o fracturas costales con hemoneumotórax.

313
III. Pacientes descompensados en los que mediante procedimientos quirúrgicos menores o mayores, o con la
ayuda de asistencia respiratoria mecánica o ambos, se pretende evitar el riesgo de muerte. Ejemplos son
una herida cardiopericárdica o un aplastamiento torácico con respiración paradójica e insuficiencia
respiratoria.

Procedimientos quirúrgicos menores. Buena parte de los enfermos encuentran en ellos la curación
temporaria o definitiva. La obstrucción de la vía aérea debe ser tratada inicialmente con intubación
orotraqueal o nasotraqueal. Es necesario tener presente que la intubación traqueal con presión positiva
comunica esta presión a la cavidad torácica. Si se presume neumotorax valvular hipertensivo o
taponamiento cardíaco, antes de la intubación se debe descomprimir la cavidad comprometida: de lo
contrario, la presión positiva puede determinar un paro cardíaco irreversible. En el neumotorax hipertensivo
y el taponamiento cardíaco, la punción pleural y la punción pericárdica pueden salvar la vida del paciente.
Todo neumotorax abierto debe ser ocluido rápidamente pero agregando una toracostomía con tubo, pues si
existe un mecanismo valvular, el neumotorax se transformará en hipertensivo.

El enfisema subcutáneo no requiere habitualmente tratamiento y se deben proscribir las punciones e

incisiones de descarga. En casos graves, en los que el aire comprime las vías aéreas, está indicado realizar
una traqueostomía. En el hemotórax y el hemoneumotórax, el drenaje pleural debe efectuarse con tubos que
tengan como mínimo 9 mm de diámetro interno.

TÓRAX INESTABLE.

Se define como la incompetencia de un segmento de la caja torácica con la producción de movimiento

paradójico del segmento afectado durante la inspiración, que lleva a dificultad en la ventilación; en ocasiones
se puede producir alteración del retorno venoso por compromiso de las cavas por movimiento del mediastino.
Para que haya tórax inestable se deben presentar por lo menos 4 fracturas costales en 2 ó más sitios; se
asocia con una alta frecuencia de contusión pulmonar (74% cuando hay 7 fracturas costales). Lo que más
lleva al deterioro de la oxigenación es el dolor y la contusión pulmonar asociada. Muchos de estos pacientes,
tal vez la mayoría, pueden ser manejados con terapia respiratoria, oxígeno y control del dolor; la ventilación
mecánica está indicada sólo cuando hay deterioro respiratorio a juzgar por la gasometría: Pa02 <60 mmHg
con FIO2 de 50%, PaCO2 >35 mmHg, imposibilidad de un buen control del dolor, dificultad en el manejo de
las secreciones o aumento progresivo del trabajo respiratorio. La necesidad de cirugía se deriva del control
de lesiones asociadas, o cuando se presentan grandes defectos o lesiones masivas de la caja torácica.

II Segunda Fase:

• Diagnósticos de Lesiones Específicas del Tórax.

• Diagnóstico y Tratamiento a Lesiones asociadas Extratorácicas.
• Indicaciones de Toracotomía.

Lesiones Específicas del Tórax:

• Insuficiencia Respiratoria Aguda.

➢ Lesión Pared, Pleural, Pulmonar, Traqueobronquial, Diafragma, etc.

• Síndrome Hemodinámico.

• Síndrome Séptico.
314
Lesiones Asociadas Extratorácicas:

• Craneoencefálica 82%
• Abdominales 50%
• Fx.Extremidades 50%
• Fx. Pelvis 26%
• Lesiones Columna 7%
• Tx. Torácico solo 16%
• Lesiones 2 ó más Órganos 47%

Indicaciones de Toracotomía:

Emergencia:

• Taponamiento Cardíaco.
• Embolia Aérea.

Inmediata:

• Hemotórax Masivo.
• Herida de arma blanca en el área cardíaca.
• Herida por arma de fuego con trayecto sospechoso de herida cardíaca.
• Neumotorax hipertensivo
• Lesiones Traqueobronquiales: Gran aerorragia (después de colocado un avenamiento pleural).
• Lesiones de Grandes Vasos.
• Hundimiento parietal severo (otras lesiones intratorácicas).

En forma mediata, una vez estabilizado el enfermo, el autor es partidario de una toracotomía amplia para
el tratamiento de:

• Hemotórax de segundo grado.

• Herida penetrante baja (eventual lesión diafragmática).
• Tórax móvil (para enclavijamiento).
• Hernia diafragmática.

4) Traumatismo Torácico Cerrado:

Una lesión frecuente en el trauma torácico cerrado es la contusión del miocardio. Resulta de la transmisión
de la presión causada por el trauma, como onda de percusión desde la pared del tórax hacia el interior. En
el trauma cerrado, puede producirse también la ruptura de alguna de las cavidades cardíacas o la ruptura
valvular. La ruptura de una cámara cardíaca produce un cuadro típico de taponamiento y muerte. En
algunos casos en que se rompe la aurícula, los signos pueden desarrollarse lentamente.

Se debe sospechar contusión miocárdica en pacientes con fracturas costales centrales y del esternón.
Aumenta la sospecha cuando el electrocardiograma señala algún tipo de arritmia, especialmente
supraventricular, complejos aislados o alteración en el segmento ST o en la onda T. Las enzimas cardíacas
no han demostrado ser de gran utilidad en su diagnóstico.

315
La troponina es más específica; sin embargo, no tiene valor predictivo en cuanto a la aparición de
complicaciones. El ecocardiograma se utiliza en la evaluación anatómica y funcional del corazón. Demuestra
existencia de hemopericardio, zonas aquinéticas o hipoquinéticas del miocardio y lesiones valvulares. La
gammagrafía cardíaca es muy útil, pero sus imágenes sólo se hacen bien definidas después de 24 horas de
ocurrido el trauma. El seguimiento de estos pacientes debe hacerse bajo monitoría cardíaca en la unidad de
cuidados intensivos, para tratar debidamente las arritmias y la falla cardíaca que se puedan presentar.

316
 Práctica Médica - Cirugía

Toracostomia

Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades

1.1) Recuento anatomofisiologico

Antes de entrar en el tema de la toracostomía como tal, es necesario recordar ciertos aspectos de la anatomía
fisiología pleural.

El límite entre el tórax y el abdomen es el diafragma, en espiración este puede llegar al 4to espacio
intercostal (algunas literaturas refieren que al tercero)

La pleura es una serosa que recubre ambos hemitórax, posee dos hojas una hoja parietal que se adosa a la
superficie interna de la pared torácica, y una hoja visceral que está fuertemente adherida a los pulmones.
Recordando que ambas hojas son continuas una a la otra.

Entre ambas pleuras existe un espacio virtual, el cual contiene un líquido denominado liquido pleural, el
cual facilita el deslizamiento de las pleuras entre sí.

Inervación

• La pleura visceral recibe inervación del SNA solamente por lo que carece de sensibilidad.
• La pleura costal, inervada por ramas de los nervios intercostales, es en cambio muy sensible y da
origen a un dolor característico llamado pleural o tipo "puntada de costado".
• La pleura diafragmática es inervada por el nervio frénico, originado principalmente en metameras
cervicales también relacionados con el plexo braquial, lo que explica que su irritación se pueda
manifestar por un dolor referido al hombro.

Presiones pleurales

La presión intratorácica y del espacio pleural es sub-atmosférica negativa debido a la tracción en sentido
contrario que ejercen el pulmón y el tórax.

Al final de espiración en reposo, la presión media es de -6cmH2O y luego de la inspiración la presión es de

-2cmH2O.

Características del líquido pleural: líquido seroso, que sirve como lubricante para las dos pleuras, se produce
diariamente en una cantidad de 0 a 2 cc x Kg de peso

1.2) Derrame pleural

Un derrame pleural es una acumulación de líquido entre los pulmones y el tórax.

Recordando que el derrame pleural se forma por las mismas causas del edema (ecuación de Ernest-Starling
↑ de la presión hidrostática o ↓ de la presión oncótica).

A manera general los derrames pueden ser de 2 tipos:

317
a) Derrames de Tipo Trasudado o No Inflamatorios

Tienen lugar cuando por otras enfermedades que no son de la pleura, se altera el mecanismo que regula la
formación o absorción del líquido pleural, de forma, el líquido se acumula con la pleura intacta. El mecanismo
de producción ocasiona alteración de las presiones o paso del líquido desde el espacio peritoneal.

Las características generales de un derrame de tipo trasudado son:

• Densidad menor o igual a 1015.

• Proteínas menor a 3g/100ml. (Escasa albumina no hace burbujas el líquido)
• LDH menos a 200U/L
• pH de 7,40 a 7,50
• Escasa cantidad de leucocitos
• Traslucido.

b) Derrames de Tipo Exudado o Inflamatorios

Tienen lugar cuando hay afección de la propia pleura.

Los derrames pleurales exudativos se originan por procesos inflamatorios o tumores que incrementan la
permeabilidad de la pleura o que obstruyen el flujo linfático del espacio pleural.

Las características generales de un derrame de tipo exudado son:

• Densidad mayor a 1020

• Proteínas en concentración mayor a 3g/100ml. (Abundante albumina)
• LDH mayor a 200U/L
• pH 7,35 a 7,45
• Abundantes leucocitos.
• Color amarillo.
• Escaza glucosa.

SIEMPRE TRATAR LA CAUSA

1.3) Paraclínicos obligatorias antes de realizar toracotomía mínima

a) Toracentesis

Perforación quirúrgica de la pared torácica y del espacio pleural con una aguja para la aspiración de líquido
con fines diagnósticos o terapéuticos.

Análisis citológico, cito químico, y bacteriológico.

318
b) Rx de Tórax

Con signos de derrame. (Velamiento del angulo costofrenico, ↑ de la opacidad en hemitorax, desplazamiento
mediastinico, desplazamiento del liquido en diferentes proyecciones) recordando que en la PA solo son
visibles en derrames > a 200 cc.

2) Definición y clasificación
La toracostomía se refiere al ingreso de un tubo a la cavidad pleural a través de un espacio interscostal
(toracostomía cerrada) o mediante la resección de un segmento de costilla (toracostomía abierta).

1.1) De acuerdo al estado de la pared intercostal

• La toracostomía cerrada (toracostomía de tubo) se refiere a la inserción percutánea de un tubo (sonda

pericárdica), y generalmente se la conoce como la “inserción o colocación de un tubo de tórax”
• La resección de un segmento de costilla conlleva y la posterior colocación del tobo es toracostomía
abierta.

Es necesario diferenciar la toracostomia de la toracocentesis (pleurocentesis) esta se refiere a la inserción de

una aguja, trócar (Varilla afilada, puntiaguda, que se adapta a un tubo) o catéter en la cavidad pleural con
el fin de extraer aire o líquido de la misma.

1.2) De acuerdo al equipo de guía usado

La técnica tiene dos variantes que son:

• “Ciega”, ha sido las mas usada hasta la actualidad introduciendo el catéter o el tubo a través de una
punción o de una pequeña incisión en la pared del tórax. Esla forma mas común en los servicios de
emergencia.
• Guiada: la técnica toracoscópica, bajo visión directa, lo cual, además de significar mayor seguridad,
permite la inspección amplificada, la toma de citología tisular o de líquido, la biopsia y, en algunos
casos, la ejecución de procedimientos terapéuticos.

La colocación de un tubo de tórax con ayuda toracoscópica se perfila como un procedimiento de creciente
utilización en la práctica clínica diaria.

1.3) De acuerdo a la localización del tórax

• Anterolatoral:
• Posterolateral:

2) Toracostomía cerrada (tubo de torax)

2.1) Indicaciones y contraindicaciones

El propósito del procedimiento de acceso a la cavidad pleural debe ser claro y la naturaleza del trastorno que
se pretende corregir debe estar bien definida.

Como regla el médico general debe tener que NO DEBE COLOCAR UN TUBO DE TORAX SIN
TORACOCENTESIS NI RX DE TORAX.

319
Esto se logra mediante la apreciación clínica en ciertas condiciones de emergencia extrema (un neumotórax
a tensión, por ejemplo, en que el drenaje inmediato significa la vida misma del paciente) o por imágenes
diagnósticas.

Las indicaciones para el tubo de tórax son las siguientes:

• Derrame pleural:
➢ De tipo exudado siempre, Criterios de Light +. Hemotórax (traumatismos abiertos o cerrados),
hidrotórax quilotorax o evacuación de un empiema.
➢ De tipo trasudado no se recomiendo a menos que la respiración sea imposible, y que la
toracocentesis no pueda hacer nada para el paciente, lo ideal es el tratamiento medico y lo que
hay que tener en mente es que no se debe hacer.
• Neumotórax:
➢ Siempre y cuando no sea un neumotórax < al 10% el cual tiene tratamiento medico.
➢ Neumotórax traumático y ciertos casos de neumotórax espontáneos.
➢ En el neumotorax a tensión debe hacerse una descompresión rápida antes de realizar el tubo de
torax.
• Pleurodesis por neumotórax recurrente crónico o derrame refractario al tratamientotradicional (p.
ej., derrame maligno)
• Como procedimiento profiláctico en casos seleccionados de fracturas costales mayores o de heridas
penetrantes sin evidencia clínica de neumotórax en quienes se proponga iniciar una operación por
otras razones o respiración mecánica con un ventilador.

La sonda pleural se introduce para corregir un problema intratorácico que no se puede solucionar por medio
de una toracocentesis simple.

A continuación se describen los métodos tradicionales para insertar una sonda pleural. También existen
equipos de toracostomía percutánea basados en la técnica de Seldinger (se utilizan para neumotórax
pequeños cuando no hay riesgo de fuga de aire, pero está contraindicada en caso de un problema grave, por
ejemplo, empiema, neumotórax grande [mayor 20%], neumotórax por tensión o derrames crónicos).

2.2) Contraindicaciones

• Coagulopatía grave (deberá ser corregida previamente, excepto en situaciones de emergencia).

• Neumotorax por tensión (se necesita una medida rápida no es una contraindicación como tal).
• Neumotorax < al 10% (el manejo es medico O2 y triflon)
• Derrame paraneumonico (si se hace toracotomia se produce un empiema mixto)

2.3) Materiales y preparacion

• Preparación de la piel
➢ Gasas estériles.
➢ Solución de Povidona yodada.
• Equipo para la intervención.
➢ Bisturí desechable del n° 11.
➢ Mosquito, pinza de Kelly o pinzas de disección roma.
➢ Pinza de Kocher para clampar el tubo.
320
 ➢ Tubo de tórax de diferentes calibres (Argyll®), según el material que vayamos a drenar:
▪ Aire: 16-20-24 French.
▪ Líquido: 24-28-32.
▪ Pus o sangre: 28-32-36 French.
➢ Sistema de drenaje de una (Büleau®) o tres cámaras (Pleur-evac®, Drenotórax®).
➢ Seda atraumática del n.° 0.
➢ Gasas estériles.
➢ Apósito estéril.
• Preparación del personal.
➢ Lavado quirúrgico de las manos.
➢ Guantes estériles.
• Preparación del paciente.
➢ Colocación en decúbito supino semiincorporado.
➢ Si introducimos el tubo en la línea axilar media, además, colocaremos al paciente ligeramente
oblicuo (se puede ayudar con un paño doblado debajo de la escápula ipsilateral) y con la mano
situada detrás de la cabeza ).

El Dr Moncada recomienda la utilización de la posición semiincorporado.

2.4) Técnica

Antes de realizar la técnica es fundamental evaluar Rx a menos que la situación lo impida.

I. Elección del sitio de inserción de la sonda:

a. En caso de neumotórax, la incisión preferiblemente debe ser superior a través del 2ª - 4º
espacio intercostal y en la línea medio clavicular, (aunque también puede hacerse en la línea
axilar media en 5ª espacio)
b. En caso de fluidos: a nivel de la línea axilar media, y a través del 5º o 6º espacio intercostal .

El Dr Moncada recomienda como medico general nunca hacer una toracotomía por debajo del 5to espacio
intercostal, y además recomienda utilizar el 5to espacio.

II. Desinfección de la zona

321
III. Preparación del campo y esterilización
IV. Anestesia; Infiltrar con anestésico local la piel,
tejido celular subcutáneo y posteriormente avanzar
hasta el periostio infiltrándolo igualmente.
Avanzar por encima del borde superior de la
costilla, siempre aspirando, hasta confirmar la
presencia de líquido pleural, sangre o aire, según
sea el caso, y retirar lentamente. Cuando deje de
aspirar, inyectar un bolo de anesté-sico para
anestesiar la pleura.

El Dr Moncada recomienda infiltrar la anestesia justo sobre el hueso en el limite inferior del espacio para
evitar lesionar el VAN intercostal.

V. Incisión de la piel y tejido subcutáneo. Realizar una incisión de aproximadamente 2 cm por debajo
del espacio elegido, que permitirá el paso del dedo índice. para que el tubo quede en una posición
levemente oblicua a través de la pared del tórax y con ello evitar escapes alrededor del tubo.
VI. Disección de los planos musculoaponeuróticos. Se procederá a la disección roma, mediante mosquito
o pinza de Kelly, de los músculos intercostales, creando así una pequeña tunelización Esta disección
se realizará siempre junto al borde superior de la costilla inferior, para evitar la lesión del paquete
vasculonervioso intercostal.
VII. Penetración en el espacio pleural. Empujar la pinza de Kelly hasta introducirla en la cavidad pleural
(saldrá aire o líquido). También puede hacerse con el trocar del tubo de tórax o con el dedo índice
(técnica preferida por la mayoría de los autores).

322
VIII. Exploración del espacio pleural. Introducir el dedo índice
para asegurar el trayecto e inspeccionar la cavidad pleural
(fig. 7). (El Dr Moncada no recomienda utilizar el dedo)
IX. Colocación del tubo endotorácico. Clampar el tubo de
tórax en su extremo distal con la pinza de Kocher e
introducirlo en la cavidad pleura) (fig. 8)

Pese a que algunas literaturas recomiendan colocarlo

a. en dirección apical, para drenar un neumotórax,

b. posterobasal, para drenar un derrame o un
hemotórax.
c. En caso de empiema el tubo hay que colocarlo en el
centro de éste, guiándose por una radiografía en
proyección posteroanterior y lateral, o mediante una ecografía torácica.

Lo único que tiene demostración fisiológica es el caso del empiema ya que estos suelen tabicarse, aun asi la
dirección del tubo es irrelevante por que el drenaje trabaja con presiones, y al estar el paciente acostado la
presión será igual en la base y en el vértice.

X. Conexión al sistema de drenaje (fig. 9). La colocación adecuada del tubo se constata por la obtención
de burbujeo o líquido y por la oscilación del sello de agua con la respiración.
a. La evaluación de la oscilación se hace en CmH20
b. Y la del gasto por las caracteristicas del liquido

323
 XI. Fijación del tubo de tórax. Una vez comprobado el buen funcionamiento del sistema se procederá a
asegurar la posición del tubo con seda del n° 0. Dejar dado un punto de colchonero para la retirada
del tubo (fig. 10).
XII. Colocar apósito (fig. 11).

Hay que tener en cuenta que cubrir el sitio de la

inserción con gasas o vaselina, puede ser
contraproducente porque estos materiales pueden
ser problemáticos (no son hidrosolubles y actúan
como cuerpos extraños), inhiben la cicatrización de la
herida y en realidad no sellan el sitio.

XIII. Inicie la succión (hay libros que recomiendan

que la succión por lo general –20 cm en
adultos, –16 cm en niños, sin embargo el Dr.
Moncada recomienda utilizar valores
cercanos a -10 cmH2O) Cuando la finalidad de
la sonda pleural es extraer un derrame,
asegúrese de no extraer más de 800 a 1 000
ml a lo largo de varias horas. La sonda se
pinza una vez que se extrae esta cantidad
para evitar la posibilidad de un edema
pulmonar ―relámpago.
XIV. Realizar una radiografía de tórax de control.
portátil para verificar la colocación de la
sonda y buscar neumotórax o líquido residual.
XV. Retirar el tubo. El tubo lógicamente debe retirarse cuando
cese el drenado.
a. Antes de retirar se debe verificar lo siguiente:
Verifique si se han eliminado por completo el
neumotórax o hemotórax. Busque fugas de aire
pidiendo al paciente que tosa; observe el sistema del
sello de agua buscando burbujas indicativas de una
fuga del sistema o una fuga de aire pleural
persistente.
324
 b. Técnicas para retirar
i. Primera (en espiración forzada): La retirada del tubo endotorácico debe hacerse
durante la espiración forzada, manteniéndolo pinzado o conectado a aspiración, y
procurando hacer un pliegue en la piel para evitar la entrada de aire.
Una vez que se ha sacado el tubo, se anudará rápidamente el punto de colchonero que
aproxima los bordes del orificio, se desinfecta con Povidona yodada y se impregna la
herida con vaselina estéril con antibioticos que hace una película que impide la entrada
de aire.
ii. Segunda (con maniobra de valsalva): Desconecte la sonda de la succión pero no del sello
de agua y corte la suturade retención. Pida al paciente que inspire profundamente y
realice una maniobra de Valsalva mientras aplica presión con una gasa con vaselina o
pomada de antibiótico en una gasa 4 x 4.
Extraiga rápidamente la sonda mientras el paciente realiza la maniobra de Valsalva y
selle con cinta adhesiva.
Realice una radiografía de tórax en posición erecta y durante la exhalación para buscar
neumotórax.
XVI. Realizar una radiografía de tórax de control.

No tiene sentido mantener pinzados los tubos de drenaje 24 horas antes de retirarlos, salvo en los casos en
que hayan existido pérdidas aéreas mantenidas, lo cual es frecuente en pacientes con neumotórax por
enfisema bulloso.

OTROS SISTEMAS . En pacientes con neumotórax idiopático juvenil o en los asociados a canalización de
vías centrales el calibre del tubo no es necesario que sea mayor de 10-12 F, pudiendo utilizar procedimientos
menos invasivos mediante técnicas y percutáneas, con inserción de pequeñas cánulas en el espacio pleural
y con un sistema exterior que posee una válvula de Heimlich (Neumovent®) para el drenaje del mismo, que
se deja normalmente a presión atmosférica, aunque también, si es necesario, se puede conectar a aspiración.

En los neumotórax por tensión, se necesita un manejo urgente, Si un paciente exhibe signos de neumotórax
por tensión (disnea aguda, hipotensión, distensión de las venas del cuello, taquipnea, desviación de la
tráquea) antes de insertar la sonda pleural, significa que requiere de un tratamiento urgente.

Introduzca una aguja calibre 14 en el tórax en el segundo espacio intercostal sobre la línea media clavicular
y descomprima rápidamente el neumotórax por tensión y posteriormente introduzca la sonda pleural.

2.5) Sistema de Drenaje

Cámara única. Es el sistema cerrado más sencillo del drenaje torácico, el tubo de drenaje se conecta a una
varilla rígida que penetra en una botella estéril de plástico o cristal (trampa de agua), que sirve tanto de
cámara colectora como de sello de agua. Se vierte en la botella cantidad suficiente de suero fisiológico (1000
cc de sol 0,9% Na o agua destilada NUNCA GLUCOSADA) para que el extremo de la varilla quede sumergido
unos 2 cm.

Este sistema generalmente se conecta a aspiración (-10, -20 cm H2O) a las 24 horas. Tiene el inconveniente
de que no se puede regular el grado de aspiración con facilidad, y que si se drena líquido, el sello de agua
aumentará progresivamente pudiendo provocar el efecto tapón, esto es, al irse llenando la botella con el

325
material drenado la presión en el frasco puede igualar a la presión intrapleural evitando la salida de
contenido.

Sistema de tres cámaras. Consta de una primera cámara conectada al paciente y que sirve para recoger el
líquido drenado, una segunda cámara conectada a la primera con el sello de agua de 2 cm, y una tercera
cámara conectada a la segunda, al aparato de succión externo y con agua en su interior, y que regula el
grado de aspiración en función de la altura de la columna de agua (generalmente -10, -20 cm H20).

El tubo se clampea cada cierto tiempo, para evitar que el drenaje constante
de líquido produzca un edema agudo de pulmón.

Otras variables:

• Sello de agua con dos frascos. El primer frasco recibe el drenaje (no
se mezcla con el agua del sistema) y sirve de protección si el sistema
es levantado por encima del nivel del tórax. El segundo frasco es el
sello de agua.
• Sistema de succión con dos frascos. El primer frasco es el
recipiente de recolección y es también sello de agua. El
segundo determina la magnitud de la succión según la
profundidad del tubo bajo agua (usualmente 15-20 cm).
• Sistema de succión con tres frascos. El primer frasco es el
recipiente de recolección. El segundo es un sello de agua. El
tercero determina la magnitud de la succión según la
profundidad del tubo bajo agua, usualmente 15-20 cm.

326
3) Que evaluar en el tubo de tórax
• Oscilaciones: son la movilización del gasto en el tubo que está a 2 cmH2O,
representa la separación de las pleuras, deben ser < a 4 cmH2O, algunos
autores indica que debe ser menor a 5.

A > oscilación mayor separación pleural (las pleuras deben estar juntas)

• Burbujeo: es la presencia de burbujas en el frasco con 2 cmH20 representa la

salida de aire, o liquido de la pleura al frasco. Nunca se debe clampear un
drenaje mientras burbujea, sino se producirá un neumotórax a tensión.
Si no hay burbujeo se manda a tose al paciente, esto va a generar burbujeo
en los pacientes que aun tienen aire en el espacio.
• Características del líquido: seroso, hemático, purulento.
• Cantidad de líquido drenado: se debe hacer cuantificación. Va ser la diferencia de los 1000 c de sol
salina y el total de liquido luego del drenaje. Lo normal es que la pleura cree 100 cc de liquido seroso
diariamente cualquier alteración a esto es patológico.

4) Criterios para el retiro del tubo de torax

El Dr Moncada, dice: “Hay un solo criterio para retirar un tubo de torax, y ese criterio es que la causa por la
que se le puso ya no este”

Basado en esto hay 3 criterios para determinar si la causa fue resuelta:

• Criterios Clínicos: tórax normo expansible, simétrico, respiración fácilmente identificables, sin signos
de disnea, ni agregados.
• Criterios Radiológicos: por medio de Rx de torax se visualiza reexpancion pulmonar, y la recuperación
del angulo costofrenico.
• Criterios Inherentes al drenaje: oscilaciones < a 4 cmH2O (lo ideal 2), sin burbujeo, y que drene menos
de 100 cc/dia de líquido seroso (jamás se retira un tubo con sangre o pus).

327
 Práctica Médica - Clínica Quirúrgica

Tu de Partes Blandas

Samuel Reyes UNEFM Clase Dr Antonio Reyes

1) Generalidades
Los Tu benignos de partes blandas son comunes.

Los malignos son muy infrecuentes.

• Incidencia de 2:100.000
• 0,7% de todos los Ca
• Bimodal (edad)
• 50% se ubica en extremidades
• 40% en tronco y retroperitoneo.
• 10% cervical.

La ubicación es un factor pronostico (mientras mas temprano mejor pronostico).

2) Etiología
• Enfermedad de von recklinghausen: son benignas pero un 15 % pudiera producir neurofibrosarcoma.
• Sd de Gadner
• Sd de Werner
• Li-Fraumeni
• Rt
• Hiv

3) Clínica
• Tumor
• Dolor
• Impotencia funcional
• Localizacion.

4) Dx
• Clinica
• Bx (biopsia)
• TAC
• RMN
• TAC de torax.
• GG oseo
• Otros.

La afectación ganglionar es rara en estos tumores, el único que se disemina por via linfática es el sarcoma
sinovial (uno de los

328
5) Bx
Debe tener una regla

• Incision longitudinal (que siga la dirección de la longitud mayor), esto puede determinar la evolucion
• Hemostasia rigurosa
• Alteracion mínima de planos tisulares.
• Evitar drenaje.

6) Factores pronósticos
• Tamaño diferenciación
• Ubicación
• Grado histológica.

7) Tto
• Control distal
• Control localizado.

8) Márgenes oncológicos

• Zona tumoral: Zona con máxima cantidad de células tumorales concentradas.

• Pseudo-capsula: Formada alrededor de la zona tumoral, está compuesta por células tumorales que
no comparten contigüidad inmediata, pero si se relacionan formando una especie de capsula que
rodea al tumor.
• Zona reactiva: Es una zona periférica a la tumoral en la que hay células tumorales aisladas y
dispersas
• Tejido Sano: Zona sin células tumorales.
• Compartimientos: por ejemplo el compartimiento anterior de los músculos del muslo, representa la
zona más grande que contiene al tumor, pero a la vez contiene una gran cantidad de tejido sano.

Tipos de intervenciones:

• Intracapsular: por dentro de la pseudo capsula, deja enfermedad macroscópica en los márgenes.
• Marginal: plano de resección entre la pseudocapsula y la zona reactiva, 42% de las lesiones satélites.
• Amplio: resección en bloque, margen por fuera de la zona reactiva, a travez de tejido sano.
• Compartimental: tumoración, pseudocapsula, tejido sano, y todo el compartimiento.

Todo esto asegura el control local.

329
Principios

• Resecar zona de Bx previas.

• En la exteripacion del tumor no debe visualizarse el mismo.
• En la posibilidad dejar un clip metalico para la administración de radioterapia

Medios

• Radioterapia
• Quimioterapia

La principal arma para sarcomas de partes bladas es la resección radical (con compartimiento)

330
 Práctica Médica - Cirugía

Sepsis Abdominal

Alejandro Moreno Rojas

1) Sepsis Abdominal.
Es la inflamación general o localizada, de la membrana peritoneal, secundaria a una irritación química,
invasión bacteriana, necrosis local o contusión directa. La infección intraabdominal continúa siendo una de
las principales causas de morbilidad y mortalidad. La mortalidad puede oscilar desde 1% en pacientes con
perforación apendicular, hasta 20% en los que sufren una perforación del colon o han presentado una
infección derivada de un trauma abdominal penetrante. Las complicaciones derivadas de una intervención
quirúrgica para una infección intraabdominal incluyen entre otras, infección de la herida quirúrgica,
infecciones necrotizantes de las fascias de la pared abdominal y abscesos intraabdominales, sin olvidar las
consecuencias sistémicas derivadas.

2) Fisiología Del Peritoneo.

La cavidad peritoneal es el mayor espacio extravascular del organismo; tiene una superficie de 1.72 m2,
equivalente a la superficie cutánea de un adulto. En condiciones de normalidad sólo contiene
aproximadamente 50 ml de un líquido cetrino con una densidad aproximada de 1.016; su contenido proteico
es inferior a 3 g% dentro de los que predomina la albúmina; no contiene fibrinógeno y su capacidad para
coagular en forma espontánea es nula; su actividad antibacteriana es mínima y se encuentra mediada
fundamentalmente por el sistema del complemento.

La concentración de sus solutos es sensiblemente igual a la del plasma sanguíneo, su celularidad es baja,
contiene alrededor de 3.000 células por ml, el 50% representado por macrófagos, el 40% por linfocitos,
algunos eosinófilos, mastocitos y células mesoteliales.

La serosa peritoneal se comporta como una barrera pasiva, semipermeable al paso del agua y sustancias de
bajo peso molecular; esta cualidad es lo que ha permitido el empleo de la diálisis peritoneal en casos de
insuficiencia renal. Estudios en pacientes renales han permitido establecer que la superficie de intercambio
eficaz es de aproximadamente 1 m2 y que la eficiencia del peritoneo para el intercambio de agua y solutos
puede ser incrementada por agentes farmacológicos que aumenten el flujo o la permeabilidad esplácnica.

Durante el proceso de diálisis peritoneal las soluciones hiperosmolares pueden ocasionar un flujo de agua
hacia la cavidad peritoneal entre 300 y 500 ml por hora. El proceso de la peritonitis tiene un efecto similar,
de manera tal que el shock hipovolémico secundario a esta situación puede comprometer rápidamente la
hemodinamia del paciente no tratado. Los elementos químicos como la bilis, enzimas pancreáticas y el jugo
gástrico potencian esta exudación. Se ha considerado que la pérdida de líquidos durante una peritonitis es
equivalente a la que se produce durante una quemadura del 60% de la superficie cutánea.

Aunque toda la superficie peritoneal participa en el intercambio de líquidos y solutos de bajo peso molecular,
las partículas sólo pueden ser reabsorbidas a través de los linfáticos diafragmáticos debido a las
características especiales del mesotelio y los linfáticos de esta zona.

En la mayor parte de la cavidad abdominal, las células mesoteliales forman un tapiz aplanado y compacto,
cuyos límites intercelulares no se aprecian. Sin embargo, en la cara inferior del diafragma existen unos
331
estomas linfáticos especiales inmediatamente debajo de la membrana mesotelial; estos estomas sirven para
el drenaje linfático de la cavidad peritoneal. La relajación pasiva del diafragma durante la espiración provoca
un rápido flujo del líquido peritoneal hacia ellos, su contracción, provoca el vaciamiento de los linfáticos
hacia los canales eferentes, situación que se ve favorecida con el aumento de la presión intratorácica durante
la inspiración. El flujo retrógrado se ve impedido por la existencia en estos vasos linfáticos de válvulas
unidireccionales.

El tamaño de estos estomas es de 8 a 12 micras y determina el tamaño de las partículas que por ellos se
absorben. Las bacterias con un diámetro entre 0.5 y 2 micras son rápidamente eliminadas de la cavidad
abdominal. Experimentalmente se ha demostrado que luego de la inoculación intraperitoneal de bacterias,
éstas son aisladas a los 6 minutos en el canal torácico, y en la sangre periférica a los 12 minutos. La salida
del líquido peritoneal determina la creación de una presión negativa relativa dentro del abdomen superior
lo que da lugar al flujo del líquido peritoneal en dirección cefálica.

3)Factores Determinantes En La Patogénesis De La Infección Intra Abdominal.

La infección intraabdominal por lo general se inicia por una perforación biliar o entérica dentro de la cavidad
abdominal que permite la liberación de microorganismos en la cavidad peritoneal. La circulación del
peritoneo que ya se mencionó facilita la diseminación de los gérmenes contaminantes. Otro grupo patológico
que puede derivar en un cuadro de sepsis abdominal, lo conforman aquellas entidades que dentro de su
historia natural no cursan con el fenómeno de perforación de víscera hueca y en donde a la luz de los actuales
conocimientos la translocación bacteriana desempeña un papel predominante.

Cuando ocurre la perforación de una víscera hueca, sea por una situación que determine fenómenos
obstructivos que impidan la propulsión de su contenido, estableciéndose el síndrome de víscera hueca, o por
lesiones que en algún momento de su evolución alteran la integridad anatómica y funcional de la pared, se
establece una situación altamente agresiva para la homeostasis del paciente y en ella la intervención
quirúrgica no tiene discusión. Si bien es cierto que la cavidad abdominal puede neutralizar un episodio
simple de contaminación, y esto se ha observado en perforaciones gástricas e incluso duodenales que
evolucionan satisfactoriamente sin la intervención quirúrgica pues los mecanismos de defensa abdominal
están en condiciones de controlarlo. Pero si la contaminación es continua origina secuestro de líquidos,
hipovolemia hipoperfusión, absorción de toxinas, liberación de mediadores inflamatorios, fenómenos de
sepsis, formación de abscesos y puede evolucionar a falla multiorgánica.

Otro factor que también puede originar un cuadro de sepsis intrabadominal se relaciona con la patología
inflamatoria infecciosa de las vísceras macizas, hígado, páncreas, etc.

3.1-El Número de Bacterias: Como fuente de patógenos, el tracto gastrointestinal contiene más de 400
especies de bacterias, con una concentración que puede variar según la altura en el tubo digestivo en que se
produce la perforación, y oscila entre 1.000 bacterias por ml en el esófago y estómago normales, hasta 3.8 *
1012-14 por mg de materia fecal seca en el colon. Su distribución depende del estado funcional del órgano y
en muchas ocasiones de la terapéutica de base. La flora gástrica puede cambiar en presencia de Ca Gástrico
o con el empleo prolongado de antiácidos, y la densidad de gérmenes anaerobios se incrementa en los casos
de obstrucción intestinal; de esta gran masa bacteriana son pocos los gérmenes patógenos que sobreviven en
la cavidad peritoneal luego de una perforación. Dentro de estos, los más afectados son los gérmenes aeróbicos

332
obligados que mueren en la medida en que la concentración de oxígeno disminuye en la cavidad durante el
proceso de la peritonitis.

3.2-Sinergismo Bacteriano: En la evolución de un cuadro de contaminación peritoneal hay que tener en

cuenta que esta entidad suele ser una infección polimicrobiana y que ciertos datos inducen a creer que
algunas bacterias interactúan con el huésped con el fin de sobrevivir en la cavidad peritoneal, más aún
cuando se ha demostrado que la combinación de gérmenes aerobios y anaerobios lleva con facilidad a la
formación de abscesos intraabdominales.

Esta naturaleza polimicrobiana de la infección intraabdominal representa un verdadero sinergismo entre

los gérmenes responsables de la infección, manifestado entre otros aspectos por el tipo bifásico que presentan
las peritonitis. En una primera etapa que se extiende por lo general del primero al séptimo día de evolución,
predominan los fenómenos de sepsis provocados en gran medida por las endotoxinas bacterianas de los
gérmenes Gram Negativos, específicamente la Echerichia coli (aerobio), en la medida en que los mecanismos
de defensa del peritoneo consumen oxígeno, la concentración de este gas dentro de la cavidad abdominal
disminuye, permitiendo la proliferación de gérmenes anaerobios, estableciéndose la fase de formación de
abscesos del quinto al séptimo día en adelante.

Aunque la peritonitis se ha analizado generalmente como una entidad única, debe enfatizarse que en
realidad las peritonitis agrupan una gran cantidad de patologías según el número de órganos comprometidos
en la falla multiorgánica. La primera variable que separa los casos moderados de los severos es el número
de bacterias residentes en el área del tracto digestivo en donde la perforación ocurre.

E. coli, Estreptococo, Estafilococo, Neumococo, P. aeruginosa, Gonococo, Proteus, Clostridium, M.

tuberculosis, B. perfringens.

La Echerichia coli es el más frecuente, las endotoxinas que producen influyen en las manifestaciones
generales y el shock séptico.

Las Peritonitis Bacterianas pueden clasificarse en:

➢ Peritonitis Monobacterianas: Causadas por el bacilo de Koch, neumococo, gonococo y estreptococo.

En el caso del bacilo tuberculoso se debe a focos de TBC intestinal, genital o sistémica.

➢ Peritonitis Polimicrobianas: Son las más comunes, predominan asociaciones con E. coli debido a
lesiones perforantes del tubo digestivo (traumáticas o inflamatorias).

En relación con el Sitio del Tubo Digestivo afectado, debe tenerse en cuenta la flora normal de cada
segmento:

➢ Esófago y el Estómago: Cocos Gram Positivos del grupo S. viridans, Cocos Anaerobios, Lactobacilos
y Hongos.

➢ Porción Proximal del Intestino Delgado, Yeyuno: Predominio de Estreptococos, Estafilococos,

Lactobacilos y Hongos.

➢ Al alejarse del Yeyuno hacia el Íleon: La flora se asemeja más a la colónica con Bacilos
Gramnegativos, Bacteroides y Bifibacterium.

333
 ➢ En el Intestino Grueso: Las bacterias constituyen el 55 % del peso sólido de la materia fecal y es
predominantemente Anaerobia principalmente del grupo de Bacteroides fragilis. Los Aerobios
predominantes son: Echerichia coli, Streptococcus y Enterococcus.

3.3-Obstrucción: Otros hechos que incrementan el número de bacterias contaminantes son los cuadros de
obstrucción asociados con estrangulación y perforación. En esta situación el fluido intestinal proximal al
sitio de obstrucción presenta una mayor concentración de microorganismos. Igualmente, situaciones de
obstrucción pilórica se encuentran asociadas a un incremento notable del recuento bacteriano, hecho no
observado en el estómago cuando no existe obstrucción a su evacuación. El aspecto importante por
considerar es que como regla general, la densidad de microorganismos se incrementa de manera logarítmica
en presencia de una obstrucción distal del intestino. Esto significa, que perforaciones gástricas o del colon
secundarias a procesos obstructivos o tumorales obstructivos, si bien determinan la aparición de cuadros de
peritonitis, éstos son mucho más virulentos que cuando la contaminación se deriva de situaciones con las
cuales no cursa simultáneamente un proceso obstructivo.

3.4-Hemoglobina: Aunque la cantidad de bacterias puede ser determinante en la severidad de la peritonitis,

hay una serie de factores coadyuvantes que pueden aumentar la tasa de proliferación bacteriana y de la
virulencia de la peritonitis. La presencia de hemoglobina promueve esta proliferación. La degradación de la
hemoglobina en la cavidad peritoneal facilita un substrato proteico para la actividad metabólica bacteriana,
y más importante aún, es una fuente importante de hierro. El hierro es un elemento traza crítico para el
crecimiento y la proliferación bacteriana, su presencia acelera la replicación de las bacterias. También se ha
demostrado que el metabolismo bacteriano de la hemoglobina produce como subproducto una leucotoxina
que aumenta el poder de invasión de la infección.

3.5-Pigmentos Biliares: La acción coadyuvante de los pigmentos biliares en el desarrollo de la peritonitis,

probablemente se encuentra relacionada con sus propiedades detergentes, que disminuyen la tensión
superficial e interfieren con los mecanismos de defensa del peritoneo mediados por la fibrina en su intento
de sellar la perforación y aislar el foco de contaminación .

3.6-Cuerpos Extraños: Los detritos y el material no digerido proveniente de perforaciones intestinales son
una fuente importante de elementos que determinan reacción a cuerpo extraño. Los materiales de sutura o
cuerpos extraños introducidos en el abdomen durante traumas penetrantes también pueden determinar
incrementos del recuento bacteriano. El tejido desvitalizado asociado a lesiones traumáticas puede albergar
un gran número de bacterias que difícilmente pueden ser atacados por el sistema fagocítico del huésped.

3.7-Factores Sistémicos: Los factores sistémicos que alteran la respuesta del huésped a la infección pueden
incrementar la virulencia de la peritonitis. Enfermedades preexistentes como la diabetes, la desnutrición
proteico-calórica, incrementan la susceptibilidad del huésped a la infección. La obesidad, aumenta el
contenido de grasa en el epiplón y el mesenterio, así como la grasa profunda de la pared abdominal ocasiona
problemas en la respuesta del huésped a la contaminación de los tejidos. El alcoholismo crónico causa
debilitamiento de las funciones sistémicas. La terapia con medicamentos que afectan el sistema
inmunólogico como los corticoides y antineoplásicos, incrementan la virulencia de la peritonitis. Igualmente
ocurre en pacientes afectados por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH).

334
Fisiopatologia: “Interacción De La Contaminación Y El Peritoneo”.
La lesión de las células mesoteliales del peritoneo por el efecto de la infección, determina una degranulación
de los mastocitos peritoneales, ocasionando la liberación de cantidades importantes de histamina, serotonina
y péptidos vasoactivos que determinan un aumento importante en la permeabilidad vascular esplácnica.
Esto facilita el paso a la cavidad abdominal de líquidos ricos en contenido proteico y con una alta cantidad
de fibrinógeno. De otra parte estas células mesoteliales al ser agredidas liberan tromboplastina que
convierte la protrombina en trombina y esta última transforma el fibrinógeno en fibrina que adhiere a las
superficies adyacentes.

Un activador del plasminógeno que se encuentra en las células mesoteliales y que en condiciones de
normalidad activa las enzimas fibrinolíticas que impiden la formación de adherencias de fibrina, disminuye
su actividad en presencia de lesión peritoneal, y la peritonitis bacteriana paraliza por completo su actividad.
Al no actuar este activador del plasminógeno las adherencias de fibrina permanecen hasta que la producción
de colágeno las convierte en adherencias fibrosas.

Figura 1. Diagrama de los posibles mecanismos que se supone, lleva a la formación de adherencias de
fibrina para la localización de la infección.

Simultáneamente con las acciones anteriores orientadas a la localización de la infección, la lesión de las
células mesoteliales activa el complemento, iniciando de esta manera el fenómeno de la quimiotaxis y
liberación de opsoninas; esto determina gracias al aumento de la permeabilidad del endotelio vascular, la
llegada de granulocitos y el inicio de la fagocitosis bacteriana.

La interacción de los fagocitos y las defensas del huésped actuando contra la proliferación bacteriana puede
tomar tres vías:

335
Primero: El inóculo bacteriano y su rata de proliferación pueden superar a las defensas locales (abdominales)
del huésped, determinando una diseminación sistémica de los microorganismos y una respuesta séptica del
huésped.

Segundo: El número y virulencia de los gérmenes pueden ser mínimos y las defensas del huésped pueden
erradicar completamente del abdomen los patógenos potenciales y resolverse la peritonitis. Esto puede
ocurrir en pacientes con úlcera péptica perforada con acidez normal.

En Tercer Lugar: La alta concentración de microorganismos puede ser localizada pero no erradicada por las
defensas del huésped, esto lleva a la formación de abscesos por la formación de adherencias, previamente
analizada.

Desde el punto de vista mecánico la movilidad diafragmática inicia a través de los linfáticos la depuración
de bacterias para enfrentarlas a las defensas sistémicas. Si los mecanismos de defensa del peritoneo tienen
éxito, se produce la muerte bacteriana y la localización de la infección; de lo contrario, se establecen los
fenómenos de sepsis, falla multiorgánica y muerte del paciente.

Mientras esta cadena de hechos ocurre dentro de la cavidad peritoneal, sistémicamente y en forma
simultánea entran en acción otra serie de mecanismos, encaminados también a controlar el proceso
infeccioso.

Al presentarse la contaminación peritoneal, el primer mecanismo como ya se ha mencionado, que entra en

función es la depuración de bacterias a través de los linfáticos diafragmáticos facilitando la absorción de
bacterias a partir de la cavidad abdominal, llevándolos a la circulación sistémica. De otra parte, la lesión de
células mesoteliales en respuesta a la agresión inflamatoria provoca la desgranulación de los mastocitos
peritoneales, que liberan sustancias vasoactivas que aumentan la permeabilidad vascular facilitando la
llegada de plasma rico en complemento y opsoninas séricas que a su vez se unen a las bacterias, facilitando
su destrucción por los fagocitos. Los depósitos de fibrina, localizan la infección aislando y en ocasiones
sellando la perforación, retardando la absorción bacteriana, que podría dar lugar a un shock endotóxico.

336
Figura 2. Diagrama de la respuesta peritoneal a la infección.

La rápida llegada de los neutrófilos, unas 4 horas aproximadamente, seguida de los macrófagos, constituye
probablemente la principal defensa de la cavidad abdominal frente a la contaminación masiva.

Desafortunadamente toda esta serie de mecanismos de defensa que pone en juego la cavidad peritoneal,
además de los efectos benéficos que tiene, también causa situaciones desfavorables en forma sistémica para
el huésped.

La depuración bacteriana a través de los linfáticos diafragmáticos, determina bacteremia, la acción de la

endotoxina bacteriana y la liberación de citoquinas por los neutrófilos y macrófagos alteran la captación de
oxígeno por la célula, alterándose el gasto cardíaco y la oxigenación. Hay hipovolemia por pérdida de líquidos
al espacio extravascular; aparece shock hipovolémico con alteración de la perfusión renal y de la
microcirculación, así como alteraciones metabólicas que finalmente pueden llevar a disfunción orgánica
múltiple. Se establecen fenómenos de sepsis sistémica con un cuadro de respuesta inflamatoria,
caracterizado por fiebre, leucocitosis, hipermetabolismo, hipoperfusión, hipotensión e hipoxia celular.

De otra parte este gran flujo de líquidos ocasiona otra serie de problemas; la gran distancia existente dentro
de la cavidad abdominal distendida por líquido, la pobre solubilidad del oxígeno en este medio y el consumo
que de él hacen las bacterias aeróbicas, llevan a una disminución del potencial de oxígeno, lo cual facilita la
proliferación de gérmenes anaerobios. Además, estas grandes cantidades de líquido exceden la capacidad de
depuración de los linfáticos del diafragma y el alto consumo de opsoninas que se produce en los líquidos
inflamatorios, permite que los gérmenes supervivientes y no depurados proliferen y no sean fagocitados.

La formación de adherencias de fibrina que hace unos momentos nos parecía un excelente mecanismo de
defensa, también ocluye las estomas diafragmáticas y al aislar los gérmenes impiden la acción de los agentes
antimicrobianos.

4) Clasificación De La Peritonitis.
4.1. Peritonitis Primaria:

El término peritonitis primaria, se refiere a una contaminación del peritoneo de fuente extraabdominal; en
la gran mayoría de los casos por vía hematógena. Ella aparece tanto en niños como adultos y es más
frecuente en las mujeres que en los hombres por la comunicación existente entre la cavidad peritoneal y la
cavidad pélvica a través de las trompas de Falopio. Los patógenos más comúnmente encontrados son de tipo
gram positivo: meningococo, gonococo, estafilococo y estreptococo hemolítico.

Ejemplo de este estado patológico es la peritonitis espontánea de la infancia, generalmente ocasionada por
el estreptococo hemolítico y el neumococo, cuyo foco primario puede ser una otitis, pero también se ha
descrito en infantes con síndrome nefrótico y lupus eritematoso sistémico. Otro ejemplo de este tipo de
337
peritonitis es la peritonitis espontánea del adulto, observada con frecuencia en pacientes con ascitis
secundaria a cirrosis hepática; el espectro bacteriano ha cambiado con relación a la década de los ochenta;
en el momento se encuentra representado por gérmenes coliformes.

Otros ejemplos de este tipo de peritonitis son, la peritonitis secundaria a la diálisis peritoneal ambulatoria
continua (CAPD) ocasionada generalmente por gérmenes Gram positivos y ocasionalmente por pseudomona
aeruginosa; la peritonitis tuberculosa, cuya incidencia se ha incrementado últimamente con relación al
aumento del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), por infección con el VIH.

4.2. Peritonitis Secundaria:

Es la forma de peritonitis que con mayor frecuencia encontramos en pacientes con sepsis intraabdominal
(21). Aproximadamente el 80% de los casos se originan en una gran variedad de procesos necróticos del
tracto gastrointestinal y de otros órganos intraabdominales; un 10 a 20% se derivan de cirugías abdominales
(peritonitis postoperatorias).

4.3. Peritonitis Terciaria:

Por lo general aparece en pacientes inmunosuprimidos por diferentes causas, en donde los mecanismos de
defensa son inhábiles para controlar una infección sobreagregada, desarrollando una peritonitis difusa. Su
cuadro clínico es el de una sepsis oculta, manifestada por estado cardiovascular hiperdinámico, fiebre de
bajo grado y estado hipermetabólico. Son objeto de numerosas exploraciones abdominales con el fin de drenar
colecciones líquidas infectadas. Estas colecciones se diferencian de los abscesos por el hecho de no ser
localizadas sino difusas, las bacterias aisladas son de bajo grado de patogenicidad y seleccionadas por
múltiples tratamiento antibióticos, se aíslan estafilococos coagulasa negativa, pseudomonas y hongos. Estos
pacientes desarrollan casi siempre un cuadro de falla múltiple de órganos y por lo general fallecen.

338
5) Cuadro Clínico.
• Periodo Inicial:

✓ Náuseas y Vómito: Al principio son escasos, pero luego se hacen abundantes y frecuentes.

✓ Paresia Intestinal: Aparece a las 3 o 6 horas después de haberse instalado el cuadro, desapareciendo
la emisión de gases y materiales fecales.

✓ Dolor: Persistente, es de aparición aguda, localizado en epigastrio e hipocondrio derecho, moderada

a fuerte intensidad, suele difundirse rápidamente dependiendo de la marcha del líquido, tiene
irradiación difusa, hacia el hemiabdomen inferior derecho, aumenta con la tos, estornudos, cualquier
movimiento y disminuye al flexionar las piernas, evitando así la distensión de las fibras nerviosas
peritoneales.

✓ Fiebre: Presente en un 80% de los casos.

✓ DOLOR MENOS INTENSO Y SIN FIEBRE → Enfermos renales y peritonitis espontáneas.

• Periodo de Estado:

✓ Sintomatología intensa, las náuseas y vómitos se hacen más abundantes y frecuentes, esto
lleva a la DESHIDRATACIÓN rápida, con trastornos del equilibrio ácido-base, además de
POLIPNEA Y FASCIES peritoneal.

• Periodo Final: Hay aparente mejoría del enfermo, aunque en realidad la gravedad es mayor y la
muerte es inminente.

EXAMEN FÍSICO:

INSPECCIÓN:

• Facies pálida y dolorosa.

• Hipotensión: SUDORACIÓN.

• Estado general: deshidratación – desnutrición – anemia.

• Irritación peritoneal produce:

✓ Inmovilidad diafragmática.

✓ Por lo que la respiración se vuelve: Taquipneica: rápida, superficial y tipo costal,

teniendo la necesidad de utilizar los músculos respiratorios accesorios.

✓ Posición: FETAL.

✓ INSPECCIÓN DEL ABDOMEN: Distendido o plano, inmóvil, no acompañado de los

movimientos respiratorios.

• AUSCULTACIÓN:

339
Se caracteriza por el silencio abdominal, es decir la ausencia de los ruidos hidroaéreos.

• PERCUSIÓN:

➢ Matidez: En caso de colección líquida.

➢ Timpanismo: En caso de aire intraperitoneal, íleo paralitico reflejo que se debe a la inflamación de la
serosa adyacente. La percusión precisa aún más la zona dolorosa.

• PALPACIÓN:

➢ Es DOLOROSO a la palpación y podemos notar el SITIO DEL DOLOR: el cual puede ser localizado
o generalizado, además nos permite determinar el grado de rigidez parietal.

➢ DEFENSA ABDOMINAL: Aumenta con la compresión y genera contractura voluntaria, la cual

EXACERBA CON LA DESCOMPRENSIÓN a este se le denomina (SIGNO DE BLUMBERG) y es
debido al “COMPROMISO DE LA SEROSA PERITONEAL¨.

➢ Cuando existe IRRITACIÓN GENERALIZADA del peritoneo se presenta el: SIGNO DE GUENEAU
DE MUSSY… y conlleva a la “NECESIDAD DE CIRUGIA”

• Signos físicos que mejor argumentan a la peritonitis son:

SIGNOS DE PERITONITIS:

• Signo de GUÉNEAU DE MUSSY: Dolor agudo a la descompresión abdominal en la peritonitis

generalizada.

• Signo de Wynter: Falta de respiración abdominal en la peritonitis aguda.

• Signo de Mortola: La intensidad del dolor provocado por el pellizcamiento de la pared abdominal
relajada indica el grado de inflamación intraabdominal.

• Signo de Holman: Dolor a la percusión suave sobre zona inflamada en casos de peritonitis

• Signo de Thomayer: En las inflamaciones peritoneales el mesenterio se contrae y arrastra los

intestinos hacia la derecha; de ahí que estando el paciente en posición supina el lado derecho sea
timpánico y mate el izquierdo.

• Signo de Simón: Retracción o fijación del ombligo durante la inspiración, en las peritonitis difusas.

340
6) Tratamiento
El tratamiento de la sepsis de origen abdominal se asienta sobre tres pilares, un manejo antibiótico adecuado
y oportuno, una buena técnica operatoria que cumpla los principios de Kirschner, y el soporte metabólico y
hemodinámico del paciente, que evite la aparición de la segunda agresión.

6.1-Manejo Antibiótico: Aunque los cirujanos rutinariamente toman muestras del pus contenido en la
cavidad abdominal para cultivos e identificación de patógenos en el momento de la cirugía, no es bien claro
si esta práctica realmente influye en la selección de antibióticos para el tratamiento y es poco frecuente que
se cambie el esquema antibiótico empíricamente seleccionado.

El médico debe seleccionar aquellos esquemas antibióticos que cubran bacilos Gram Negativos entéricos y
anaerobios obligados omitiendo la toma del cultivo transoperatorio.

Idealmente, y de acuerdo con Wittman y Rotstein y Meakins no debe ser iniciada preoperatoriamente y de
manera ciega hasta no haber eliminado el foco de infección; es una situación diferente al empleo antibiótico
para prevenir la infección de la herida quirúrgica en donde se deben obtener niveles tisulares antes de la
incisión en piel. En el caso de sepsis abdominal puede agravar el cuadro de respuesta sistémica a la infección
por la absorción de gran cantidad de toxinas a partir de los gérmenes muertos por la terapia antibiótica. De
otra parte impide el análisis bacteriológico adecuado, debido a la acción antibiótica en la muestra cultivada.

La antibioticoterapia debe dirigirse contra los principales gérmenes aeróbicos encontrados en la peritonitis
secundaria, específicamente contra la Echerichia coli, Enterococos y Proteus y con poco menos frecuencia la
Pseudomona y el Estreptococo; adicionalmente debe cubrir los gérmenes anaerobios más frecuentemente
encontrados, es decir, Bacteroides y Clostridios.

Es necesario considerar la patogenicidad del germen, relacionando su concentración intraluminal con la

frecuencia en que se aísla de focos de sepsis abdominal. La patogenicidad de un germen es tanto mayor
cuanto su concentración en el tubo digestivo sea menor y con alta frecuencia en las infecciones
intraabdominales. Se ha observado como la Echerichia coli tiene un factor de patogenicidad muchísimo
mayor que el del Bacteroides.

Varios esquemas antibióticos cumplen las normas generales para el tratamiento de la peritonitis; la
Sociedad de Infección Quirúrgica (Surgical Infection Society) ha recomendado los siguientes esquemas:

Monoterapia:

Cefoxitin 1-2 g c/4-6h

Cefotetan 1-2 g c/12h
Ceftizoxime 2 g c/8-12h
Ampicilina/Sulbactam 3 g c/6h
Ticarcilina/Clavulanato 3.1 g c/4-6h
Piperacilina/Tazobactam 3.375 g c/6h
Imipenem 500 mg c/6h
Meropenem 1 g c/8h

341
Combinaciones:

Antiaeróbico + Antianaeróbico:

Aeróbico
Gentamicina 1-2 mg/kg c/8
Tobramicina 1-2 mg/kg c/8h
Amikacina 500 mg/kg c/8h (15mg/kg/día).

Anaeróbico
Clindamicina 600-900 mg c/6h
Metronidazol 500 mg c/6h

Cefalosporinas.

Las cefalosporinas más comúnmente empleadas ya que son eficaces contra los gérmenes aeróbicos y
anaeróbicos más frecuentemente encontrados en las peritonitis, incluyen al cefoxitin, cefotetan, y
ceftizoxime.

El cefoxitin tiene la vida media de eliminación más corta (41-59 min) lo que requiere un intervalo de la
dosificación más frecuente. El cefotetan tiene una vida media mayor (3-4.6 horas) que permite un intervalo
de dosificación más largo. La ceftizoxime tal vez tiene la mayor actividad contra los bacilos gramnegativos
de acuerdo con sus concentraciones inhibitorias mínimas. Su mayor vida media (1.4-1.7 h) permite
administrarla cada 12 horas.

Penicilina más inhibidor de Beta Lactamasa: El uso de compuestos de la penicilina con un inhibidor de la
beta lactamasa parece ser una estrategia del tratamiento eficaz para la peritonitis. La ampicilina/sulbactam
ha tenido éxito clínicamente en el tratamiento de peritonitis moderadas. La ticarcilina con ácido clavulánico
se ha usado extensivamente en peritonitis, aunque la piperacilina con tazobactam tiene probablemente el
espectro más amplio de actividad contra los organismos gram-negativos, faltan datos clínicos sobre el uso de
este régimen en peritonitis.

Carbapenemes.

El Imipenem fue el primero del grupo de antibióticos carbapenem en ser usado para tratar las peritonitis.
Tiene un amplio espectro de actividad antimicrobiana, con una hora de vida media, que permite dosificarlo
cada 8 horas. Se han descrito episodios de crisis convulsivas cuando se emplean dosis mayores a los 4 g. Los
fracasos antibióticos con imipenem normalmente son seguidos por super-infecciones de cándida.

Otro carbapenem, el meropenem, puede tener la ventaja de no producir actividad convulsiva igualando el
nivel de actividad de la antimicrobiana del imipenem. Se deben reservar los carbapenems como un grupo
para las infecciones intraabdominales más complejas o para los fracasos del tratamiento con otro
antimicrobiano.

Aminoglucósidos.

Normalmente se usan los aminoglucósidos en el tratamiento de las peritonitis, pero ellos sólo son activos
contra gérmenes gramnegativos. Debido a esto, se combinan los aminoglucósidos con clindamicina o

342
metronidazol para el tratamiento de estas infecciones. Un inconveniente en el uso del aminoglucósido es su
nefro y oto-toxicidad.

Quienes recomiendan la monoterapia sin incluir aminoglucósidos como parte del tratamiento en pacientes
ancianos, con déficit en la función renal o en estado de shock, analizan estos aspectos: 1. Que la toxicidad
aumenta en los ancianos. 2. Que la acción antibacteriana efectiva no se obtiene sino después de 4 días de
iniciado el aminoglucósido y que esta actividad se demora aún más en presencia de gran cantidad de líquido
intraabdominal. 3. Que este tipo de antibiótico es poco eficiente en medios ácidos e hipóxicos como el que se
encuentra en las peritonitis.

No emplear un aminoglucósido en el tratamiento de la sepsis abdominal debe ser analizado cuidadosamente,

pesándolo contra el alto costo de los esquemas monoterapéuticos que no los emplean; la combinación de
anaerobicida asociado a aminoglucósido es notablemente menos costosa al compararla con cualquiera de los
esquemas de monoterapia anotados previamente, tanto el metronidazol como la clindamicina son efectivos,
no tóxicos, de bajo costo y con una excelente cobertura anaeróbica.

Otros Antibióticos.

Pueden usarse otras clases de antibióticos con actividad contra los microorganismos gramnegativos en
combinación con clindamicina o metronidazol en el tratamiento de la peritonitis. Aztreonam, ciprofloxacina,
y otras cefalosporinas de amplio espectro pueden ser eficaces. Sin embargo, los datos para apoyar con estas
alternativas a la terapia del aminoglucósido no son consistentes.

La clindamicina era la droga antianeróbica más comúnmente usada en la terapia combinada para la
peritonitis durante los años ochenta. Tiene un índice terapéutico relativamente favorable y puede dosificarse
cada 8 horas, para coincidir con el horario del aminoglucósido acompañante. También tiene clínicamente,
actividad eficaz contra el espectro grampositivo. Sin embargo, su valor real contra microorganismos
grampositivos como el Staphylococcus es cuestionable porque este germen todavía tiende a ser un
contaminante exógeno que gana acceso a la cavidad peritoneal a través de los drenajes o por la lesión
mecánica del trauma.

La efectividad del metronidazol es equivalente a la de la clindamina, y debido a su costo más bajo, se ha

colocado como el segundo agente normalmente más empleado en el tratamiento combinado de la peritonitis.
El Metronidazol tiene un actividad antianaeróbica extraordinaria contra el Bacteroides fragilis. Su larga
vida media permite su dosificación cada 12 horas. El régimen actualmente aceptado es de 500 mg cada 6
horas. Por ser eficazmente absorbido por el tracto alimentario, en pacientes seleccionados puede cambiarse
de intravenoso a oral. El Metronidazol no tiene actividad contra gérmenes gram positivos.

La ampicilina ha sido incluida como tercer agente antimicrobiano cuando se emplea el triconjugado en la
terapia de la peritonitis; la ampicilina en combinación con un aminoglucósido más clindamicina o
metronidazol. La ampicilina se ha empleado en un esfuerzo dirigido al problema parcialmente solucionado
de la virulencia del Enterococo en la peritonitis. El enterococo puede identificarse en 20% de los cultivos de
los pacientes con peritonitis aguda que sigue a la perforación colónica. Puede aislarse en fracasos de
tratamiento de peritonitis en las que se han empleado cefalosporinas para erradicar otro agente patógeno
causal.

343
Antibióticos en Absceso Abdominal.

A pesar de la intervención quirúrgica y el uso de antibióticos apropiados, el absceso intra-abdominal es una

complicación que se presenta en el 10% de los pacientes con peritonitis aguda, mientras el papel de los
antibióticos se ha definido claramente en el tratamiento de pacientes con peritonitis aguda, su papel en el
absceso está mucho menos definido.

El tratamiento principal del absceso o es su drenaje por métodos percutáneos o mediante una intervención
quirúrgica abierta. El empleo de antibióticos como único recurso en el tratamiento del absceso abdominal
generalmente ha sido fallido. Este fracaso probablemente se relaciona con el gran número de
microorganismos presente dentro del absceso, el entorno del anaeróbico de la cavidad del absceso, la
naturaleza ácida del pus y la alta concentración de proteínas dentro del absceso que tienden a ligar ciertos
antibióticos y neutralizar su actividad .

Los microorganismos encontrados en un absceso son el reflejo de especies bacterianas que se presentan en
la peritonitis inicial; puede contener cantidades grandes de microorganismos que eran sensibles al esquema
antibiótico inicial, o contener organismos resistentes que estaban presentes en pequeñas concentraciones en
el momento de la infección original pero se volvieron el organismo predominante en el absceso subsecuente.
Los drenajes a la superficie externa del cuerpo de un paciente tiene el riesgo de convertirse en vías de entrada
que llevan gérmenes del ambiente externo a la cavidad del absceso; por tal razón es más difícil predecir los
tipos de gérmenes presentes en el absceso residual que los potenciales microorganismos infectantes en el
cuadro de peritonitis inicial. El manejo antibiótico de la peritonitis puede iniciarse empíricamente teniendo
en cuenta el foco y altura del tubo digestivo en donde se inicia la contaminación, y en los abscesos es
fundamental la tipificación del germen y la comprobación de sensibilidad.

La terapia establecida incluye el control de la perforación, drenaje y desbridamiento del foco de la infección,
adecuado manejo antibiótico y medidas de soporte sistémico tales como una adecuada oxigenación, soporte
del volumen intravascular y reposición nutricional. La terapia antibiótica debe orientarse al control de
gérmenes Gram negativos aeróbicos, tales como la Echerichia coli y gérmenes del grupo aeróbico como
Bacteroides fragilis con el fin de reducir la morbilidad derivada de esta situación.

6.2 Tratamiento Quirúrgico.

El otro pilar del tratamiento se asienta en la cirugía que debe guardar tres principios básicos: 1) Eliminar
la fuente de contaminación mediante el cierre del defecto, su resección o exclusión de la cavidad abdominal.
2) Eliminar la mayor parte de detritos y toxinas. 3) Evitar la reacumulación.

La técnica quirúrgica empleada para el tratamiento quirúrgico de la peritonitis depende de la localización y

naturaleza de la patología que determinó la contaminación peritoneal. De manera tradicional el acceso al
abdomen en presencia de una peritonitis difusa se realiza mediante una laparotomía mediana, que permite
localizar, tratar el proceso y lavar adecuadamente la cavidad abdominal.

En general, la contaminación peritoneal originada en una perforación de víscera hueca, se controla

adecuadamente mediante el cierre, la exclusión o resección del foco contaminante; cuando técnicamente es
factible, la extirpación del órgano comprometido es la mejor opción. Una excepción importante a este
principio se presenta, cuando la perforación visceral tiene como causa un trauma; en esta situación, si el

344
paciente se encuentra hemodinámicamente estable, la contaminación es mínima y el número de lesiones
asociadas es limitado, el cierre primario de la víscera es el tratamiento adecuado.

Disminución de la Contaminación Bacteriana: La reducción del inóculo bacteriano en la cavidad abdominal,

se obtiene mediante la aspiración del material purulento, exploración de los fondos de saco y goteras
parietocólicas, así como también de los espacios subfrénicos y subhepáticos.

El lavado transoperatorio con solución salina tibia es un procedimiento generalmente realizado durante la
laparotomía por peritonitis difusa, la adición de antibióticos al lavado no parece influir en la evolución del
cuadro de contaminación intraabdominal. Hay que tener en cuenta que el lavado peritoneal altera los
mecanismos locales de defensa de la cavidad abdominal; la solución salina actúa como coadyuvante para
alterar la fagocitosis y migración de leucocitos en la cavidad abdominal, la adición de antibióticos o
antisépticos al líquido de lavado altera la quimiotaxis de los neutrófilos, inhibe su actividad microbicida (45)
y aumenta la formación de adherencias.

Luego del lavado es importante un secado estricto de la cavidad abdominal, pues la solución salina residual
diluye las opsoninas bacterianas, deja a las bacterias en suspensión en un medio líquido, reduce la fagocitosis
y permite la proliferación bacteriana.

El drenaje completo y absoluto de la cavidad abdominal es imposible, la inflamación secundaria alrededor

del cuerpo extraño termina por ocluirlo y aislarlo, el cuidado del mismo por lo general es inadecuado y facilita
la entrada de gérmenes desde el exterior. Esto ha llevado a dos enfoques quirúrgicos en el tratamiento de la
infección intraabdominal recurrente o persistente; la técnica del abdomen abierto y la relaparotomía
planeada a intervalos fijos o Etappenlavage de la literatura alemana.

La técnica del abdomen abierto, tiene gran cantidad de defensores y detractores, según los resultados que
con ella han obtenido; yo no soy uno de sus defensores en razón de los resultados que con esta técnica hemos
obtenido en nuestro servicio, cuando la comparamos en cuanto a costos, estancias y sobrevida con la técnica
de la relaparotomía programada, empleando la “Bolsa de Bogotá” descrita por Borráez.

De todas maneras si se va a emplear la técnica del abdomen abierto, se deben tener en cuenta sus
indicaciones universalmente reconocidas: 1) Una predicción de mortalidad mayor del 50% de acuerdo con la
clasificación del Apache II mayor de 21. 2) Un foco séptico intraabdominal no controlado. 3) Necrosectomías
incompletas en caso de pancreatitis. 4) En casos de isquemia intestinal. 5) Cuando el paciente ha sido
sometido a múltiples procedimientos. 6) Cuando el excesivo edema peritoneal impide el cierre adecuado de
la pared. 7) Cuando una hemorragia en capa incontrolable exige el empaquetamiento. 8) En el síndrome
compartimental abdominal.

6.3- Manejo Sistémico.

Finalmente, todo paciente con una infección intraperitoneal está al menos en potencia gravemente enfermo
y exige una vigilancia adecuada de sus funciones vitales en los períodos pre, trans y postoperatorio; la
terapia de cuidado intensivo es primordial, ella se orienta fundamentalmente a: 1) Regenerar la fisiología
del paciente. 2) Disminuir las lesiones a todos los sistemas orgánicos. 3) Regular la exagerada respuesta de
defensa a la sepsis.

345
Debe establecerse control estricto de sus signos vitales, diuresis, estado de hidratación, signos de tercer
espacio y análisis de laboratorio como el cuadro hemático, nitrógeno ureico, creatinina, glicemia, electrolitos
y gases arteriales que dentro de lo posible, son obligatorios.

Como la hipovolemia precoz es una característica de los pacientes con peritonitis, es necesario establecer
una rápida recuperación con cristaloides hasta obtener volúmenes urinarios de por los menos 1.5
ml/kilo/hora, teniendo obviamente en cuenta para esta reposición de líquidos los antecedentes
cardiovasculares del enfermo y las mediciones periódicas de la PVC o del monitoreo invasor si ha sido
necesario establecerlo.

Con frecuencia se encuentran fenómenos de hipoxia y acidosis, el aumento de la permeabilidad vascular

provoca la exudación de líquido a los alvéolos pulmonares con lo cual el intercambio de oxígeno se reduce.
La contractura abdominal y el espasmo diafragmático contribuyen a la hipoventilación; se trata aumentando
el oxígeno inspirado a concentraciones del 40% mediante cánula nasal o preferiblemente máscara; la
intubación y asistencia mecánica estarían indicadas si la hipoxemia no se corrige con las medidas anotadas
anteriormente.

Cierre de la Pared.

La relaparotomía planeada o la laparotomía (abdomen abierto), se encuentran reservadas para aquellos

pacientes con severas infecciones intraabdominales; la gran mayoría de los pacientes pueden cerrarse en el
primera acto quirúrgico; la aponeurosis debe suturarse con puntos separados de monofilamento y en
ocasiones se requiere la colocación de puntos antitensión para prevenir la dehiscencia de la sutura. Un
aspecto técnico importante es la precaución de incluir segmentos amplios de los bordes de la herida para
prevenir la dehiscencia de las suturas. No debe aproximarse el tejido celular subcutáneo, y la piel se
aproxima con suturas para cierre primario diferido, una vez que se ha obtenido la esterilización mediante
curaciones periódicas de la pared abdominal contaminada.

346
 Práctica Médica - Cirugía

Absceso Hepatico

ABSCESO HEPÁTICO: Se define como una colección localizada de carácter infeccioso en el parénquima
hepático rodeado de cápsula fibrosa que, según su etiología, se pueden dividir en dos grupos: piógenos y
amebianos.

ABSCESO HEPÁTICO AMEBIANO: El hígado es el órgano extraintestinal que se afecta con más frecuencia
en la amebiasis y el absceso es la complicación más importante.

Generalidades:

• El 10% de la población mundial se encuentra infectada con Entamoeba histolytica.

• El absceso hepático aparece en el 1% de los pacientes

con infección intestinal

• Más frecuente en hombres en una proporción 10:1

• Ocurre con mayor frecuencia entre la tercera y cuarta

década de la vida

• Los países con mayor incidencia son México y la india.

• En más del 60% son abscesos solitarios

Fisiopatología:

La infección se adquiere al ingerir los quistes de Entamoeba

histolytica por vía fecal-oral.

El humano es el principal reservorio, y la mayor fuente de

infección son los portadores crónicos o asintomáticos. Los
quistes llegan al cuerpo a través del agua, vegetales o comida
contaminada con heces, resisten la degradación en el estómago
y pasan al intestino delgado donde ocurre la liberación de los
trofozoítos; éstos pasan al intestino grueso, desde donde se
produce la invasión.

Cuando la E histolytica se encuentra en la pared intestinal, puede erosionar la muscularis mucosa y perforar
la serosa, lo que origina peritonitis o una fístula entero-cutánea. Por la erosión de los vasos sanguíneos de
la pared intestinal, las amebas alcanzan la circulación portal y se establecen en el hígado. La forma
infectante hepática es el trofozoíto.

La localización más frecuente es el lóbulo derecho, donde, por lo general, se presenta como un absceso único.
En el examen histológico se evidencia una lesión focal que puede llegar a ocupar todo el lóbulo derecho, con
material espeso, de color marrón oscuro e inodoro (a menos que presente sobreinfección bacteriana) que
corresponde a tejido hepático necrosado y mezclado con sangre.

347
Manifestaciones Clínicas: La enfermedad se puede dividir en aguda, con menos de 10 días de sintomatología,
y crónica con más de dos semanas de evolución sintomática. La respuesta al manejo es similar tanto en la
forma aguda como en la crónica.

• Antecedente de amibiasis intestinal y diarrea en solo un tercio de los casos.

• Dolor en cuadrante superior derecho, dolor puede ser sordo y constante o agudo y punzante, aumenta
con la respiración y la tos y se puede propagar al hombro derecho cuando hay compromiso
diafragmático.

• Fiebre 38 a 39,5ºc

• Malestar general, astenia, adinamia

• Tos seca

Examen Físico

• En la exploración física se encuentra un paciente pálido y agotado

• La digito presión intercostal y la puñopercusión del área hepática son dolorosas.

• Dolor a la palpación intercostal derecha

• Es frecuente encontrar disminuido los ruidos pulmonares en la base pulmonar derecha, debido a
reacción pleuropulmonar por contigüidad sobre todo cuando el absceso se encuentra en la parte alta
del lóbulo derecho, donde puede generar derrame pleural, en cuyos casos la movilidad del
hemidiafragma derecho está restringida.

• Los ruidos cardíacos son normales, excepto por taquicardia, a menos que exista compromiso
pericárdico, donde se auscultaría un frote.

• Signo de ACOSTA ORTIZ: percepción de latidos cardíacos a la auscultación del hígado en los casos
de grandes abscesos solitarios.

• Hepatomegalia dolorosa

• Ictericia y distensión abdominal infrecuente

Laboratorio

• Leucocitosis, neutrofilia

• Anemia microcitica

• Hipoalbuminemia

348
 • Alteración leve de pruebas hepáticas (albumina, fosfatasa alcalina, TGO, TGP, bilirrubina).

• Bilirrubina, AST y ALT→ Inminencia ruptura

• Serología para amiba positiva

Diagnóstico: En sujetos que viven en un área endémica o la visitaron en fecha reciente y presentan
hipersensibilidad en el cuadrante superior derecho y hepatomegalia, un ultrasonido que muestra un absceso
debe considerarse diagnóstico de la presencia de amebosis. Entre los estudios de imagen indicados se
encuentran:

• Ecosonografía: entre las características ecográficas se encuentran

- Generalmente lesiones únicas.

- Forma oval o redondeada.

- Bordes bien definidos.

- Lesión hipoecogénica.

- Cerca de la superficie.

• Tomografía con contraste

- Más sensible para las lesiones < 1.5 cms.

- Permite realizar diagnóstico diferencial con otras lesiones.

• Resonancia mayor sensibilidad pero no diferencia absceso amebiano del absceso piógeno.

• Rx de Tórax es anormal en 50% de los casos.

La ecografía, la tomografía axial computadorizada (TAC) y la resonancia nuclear magnética (RMN) permiten
localizar y delimitar el absceso con bastante precisión; en general tienen una sensibilidad para absceso
hepático amebiano superior al 95%.

Diagnóstico Diferencial del Absceso Amebiano: Absceso Piógeno, Absceso Subfrénico, Piocolecisto, Quiste
hidatico infectado, Tu hepático

Tratamiento: El tratamiento del absceso hepático amebiano no complicado incluye medicamentos

amebicidas y, en casos seleccionados, aspiración percutánea o drenaje abierto del absceso. El medicamento
de elección es el metronidazol, que resuelve el 90% de los abscesos hepáticos amebianos no complicados. Los
pacientes con diagnóstico de abscesos hepáticos amebianos deben tratarse con metronidazol cuando menos
durante una semana. Casi todos los sujetos responden en poco tiempo con defervescencia total en el
transcurso de tres días. Rara vez es necesario aspirar el absceso y debe evitarse, excepto en quienes se
sospecha infección secundaria por microorganismos piógenos.

349
 • MEDICO: METRONIDAZOL 750MG CADA 8 HORAS POR 10 DIA. Entre los efectos adversos del
metronidazol, se han descritos náuseas, cefalea, sabor metálico, vómito, diarrea, insomnio, exantema
y, más raramente, convulsiones; también ataxia y neuropatía periférica. Contraindicado en el
embarazo.

• QUIRÚRGICO: empleado cuando existe riesgo de ruptura

o Absceso mayor 5 – 8cm

o Absceso lóbulo izquierdo

o Refractario al tratamiento medico

o Pacientes diabéticos o inmunocomprometidos

COMPLICACIONES: Las complicaciones del absceso son sobreinfección, aumento de tamaño del órgano y
ruptura hacia órganos vecinos. Si la ruptura se produce hacia el diafragma y la cavidad pleural, ocasiona
empiema y fístulas; si es hacia el pericardio ocasiona pericarditis, especialmente si el absceso se encuentra
en el lóbulo izquierdo. Puede haber drenaje espontaneo al abdomen, o al tórax; dos tercios de las rupturas
se hacen a la cavidad peritoneal y el tercio restante a la cavidad torácica. Las amebas pueden alcanzar la
circulación mayor y distribuirse por vía hematógena a cualquier órgano. Si hay compresión sobre el árbol
biliar, se observa ictericia obstructiva

En todo paciente con sospecha de absceso hepático amebiano y hallazgos de masa a nivel ileocecal debe
sospecharse de un ameboma→ Es una complicación pseudotumoral y granulomatosa de la amibiasis
invasora que se localiza a nivel del colon ascendente es significado de abdomen agudo quirúrgico, al igual
que la afectación de la capsula de Glisson.

350
ABSCESO HEPÁTICO PIÓGENO.

Generalidades:

• En los países desarrollados constituyen el 75% de los abscesos

• 5 al 10% son por sobreinfeccion de abscesos amibianos.

• Para que se desarrolle el absceso debe existir el microorganismo y la vulnerabilidad del hígado.

• La infección puede proceder de: vías biliares, sistema porta, traumas.

Fisiopatología:

Para que se desarrolle un absceso hepático deben existir dos componentes: la presencia del organismo y la
vulnerabilidad del hígado. Generalmente los abscesos únicos son polimicrobianos. El foco primario de
infección puede ser:

• Biliar: las vías biliares extrahepáticas causan la infección por obstrucción por cálculo, cáncer o colangitis,
con lo cual las bacterias se multiplican y ascienden hacia la vía biliar intrahepática. Varios estudios han
demostrado un aumento en la incidencia del absceso hepático piógeno en pacientes con anastomosis
coledocoduodenal, en comparación con los pacientes en quienes realiza hepaticoyeyunostomía o
coledocoyeyunostomía de Roux-en-Y.

• Portal: un proceso patológico como apendicitis, diverticulitis o enfermedad inflamatoria intestinal se

transmite al hígado a través de la circulación portal y se asocia con pileflebitis (tromboflebitis supurativa
aguda de la porta).

• Infección de estructura vecina: por ejemplo en la vesícula biliar que se extiende directamente al hígado.

• Arteria hepática: los focos infecciosos pueden estar en cualquier parte del organismo, y llegar por medio
de la arteria.

• Trauma: la infección es consecuencia de trauma penetrante al hígado e incluso de trauma contundente,

ya que un hematoma intrahepático sirve de medio de cultivo para las bacterias. Es la causa de absceso
hepático piógeno en 4-15% de los casos.

351
• Postrasplante: la incidencia de absceso hepático piógeno luego de trasplante ortotópico es baja y
generalmente se asocia con trombosis de la arteria hepática, infección por citomegalovirus y candida.

Los abscesos pueden ser únicos o múltiples; generalmente los múltiples se asocian más con un origen biliar
y los únicos con un origen portal. En la actualidad, las causas más comunes de abscesos hepáticos piógenos
incluyen manipulación de vías biliares, enfermedad diverticular, enfermedad inflamatoria del intestino e
infecciones sistémicas como endocarditis bacteriana.

Agentes etiológicos:

✓ Los gérmenes que se encuentran más a menudo son Echerichia coli, Klebsiella pneumoniae,
Enterococcus faecalis y faecium, y especies anaerobias o anaerobias facultativas como Bacteroides
fragilis.

✓ En enfermos con infecciones sistémicas por endocarditis bacteriana subaguda e infecciones por un
catéter permanente son más comunes especies de estafilococos y estreptococos.

✓ En cerca de 40% de los pacientes se reconocen abscesos monomicrobianos y en 40% más los defectos
son polimicrobianos, los casos restantes son negativos en el cultivo. Aunque en nuestra entidad con
mayor frecuencia se tratan de abscesos polimicrobianos.

✓ En sujetos con factores intraabdominales que conducen a abscesos hepáticos, los microorganismos
predominantes que se encuentran en estas lesiones son aerobios gramnegativos y grampositivos y
anaerobios.

352
Entre otras diferencias se encuentra que en el absceso amebiano la obtención en el aspirado es descrito como
similar a la pasta de anchoas, y no posee olor; y la leucocitosis es moderada. En cambio el absceso piógeno
tiene olor, y su característica en el aspirado es purulenta y espesa; con leucocitosis elevada.

Manifestaciones Clínicas: El cuadro clínico del absceso piógeno es más florido, comparado con el presentado
por los abscesos amebianos.

La presentación clásica es dolor abdominal, fiebre, diaforesis nocturna, vómito, anorexia, malestar general
y pérdida de peso. El cuadro clínico puede presentarse en forma insidiosa u oculta en los pacientes ancianos.
El absceso único es más difícil de identificar y por lo general es idiopático, mientras que en los abscesos
múltiples la causa se identifica con mayor facilidad. También se puede manifestar como fiebre de origen
desconocido en algunos pacientes libres de hepatomegalia o dolor abdominal.

Existe hepatomegalia en 50-70% de los casos, y la percusión empeora el dolor. Los abscesos en el lóbulo
derecho se asocian con tos y dolor pleurítico que se propaga al hombro derecho.

Diagnóstico:

✓ Hallazgos clínicos

✓ Laboratorio

o Leucocitosis con neutrofilia.

o Anemia normocitica.

o VSG y Proteína C Reactiva.

o Fosfatasa Alcalina elevadas (70 – 90%).

o Prolongación del TP.

353
 o Hiperbilirrubinemia 50%.

o AST elevada 45%.

o Hemocultivos positivos (30 – 50%)

✓ El examen con ultrasonido delinea una masa quística en el hígado, a menudo con múltiples
tabicaciones complejas, o el característico líquido homogéneo. La ecografía es un método de elección
de una sensibilidad 85 – 95% en abscesos > 2cm. Puede observarse una lesión hipoecogénica con
bordes irregulares; presencia de microburbujas o puntos hiperecogénicos difusos dentro de la cavidad.
Permite la aspiración.

✓ En una rx simple de abdomen pueden observarse: Niveles hidroaéreos dentro del absceso, elevación
del hemidiafragma derecho, derrame pleural.

✓ Los hallazgos en la TC incluyen una masa hipodensa compleja con realce periférico

✓ En pacientes con un absceso solitario dominante es esencial la aspiración percutánea con valoración
mediante tinción de Gram y cultivo para dirigir el tratamiento adicional antimicrobiano y el drenaje.

✓ En personas con un absceso complejo o uno con líquido particularmente viscoso es útil colocar una
sonda percutánea para drenaje durante la aspiración. En un enfermo con inmunosupresión que tiene
múltiples abscesos deben considerarse candidiasis hepatoesplénica y causas piógenas más
convencionales.

Tratamiento:

• ANTIBIOTICOTERAPIA: AMPICILINA SULBACTAM. MÁS AMINOGLICOSIDOS.

Los antibióticos deben iniciarse tan pronto se sospeche el diagnóstico. El tratamiento empírico incluye
antibióticos parenterales de amplio espectro como penicilina, aminoglucósidos, metronidazol o clindamicina.

✓ Ampicilina sulbactam o ciprofloxacina + metronidazol o aminoglucósido.

✓ Duración:

- Abscesos múltiples < 3cms de 4 – 6 semanas.

- Abscesos únicos: 2 semanas.

En los pacientes ancianos y en renales crónicos se puede utilizar una cefalosporina de tercera generación en
vez del aminoglucósido. Este régimen se debe modificar luego del resultado de los cultivos. El tratamiento
continúa por dos a cuatro semanas, dependiendo del número de abscesos, de la mejoría clínica y del potencial
tóxico de los medicamentos seleccionados.

Los antibióticos como único tratamiento son efectivos en una minoría de los pacientes. La mayoría requieren
drenaje por catéter o aspiración percutánea guiada por ecografía o TAC. El drenaje se debe realizar después
354
de uno o dos días de tratamiento antibiótico intravenoso, durante los cuales se evalúa la respuesta del
paciente y se identifican las posibles causas.

El absceso debe disminuir de tamaño luego del primer drenaje o aspiración; si la fiebre persiste por 48 horas,
se debe realizar TAC o ecografía para buscar otros abscesos que no se hubieran drenado. El material drenado
o aspirado se envía para cultivo con antibiograma y se debe modificar el tratamiento antibiótico según el
resultado. El drenaje con catéter percutáneo tiene una tasa de éxito de 85-90%, con mínima mortalidad
relacionada con el procedimiento, y es el método preferido de drenaje en el absceso hepático piógeno.

• QUIRÚRGICO: se emplea ante situaciones similares al absceso amebiano. La cirugía se recomienda

en los pacientes que luego de dos semanas de tratamiento antibiótico y drenaje percutáneo no
presentan mejoría y en los casos abscesos loculados. La cirugía es necesaria en los abscesos hepáticos
que son consecuencia de obstrucción biliar.

Indicaciones del tratamiento quirúrgico del absceso piógeno:

• Falla del antibioticoterapia + drenaje percutáneo.

• Peritonitis.

• Patología quirúrgica asociada.

• Abscesos tabicados.

• Abscesos de gran viscosidad.

• Abscesos múltiples y grandes (> 6 cms).

• Abscesos en lóbulo izquierdo.

FACTORES DE MAL PRONÓSTICO:

1. Múltiples abscesos

2. Volumen de la cavidad del absceso >500ml

3. Elevación del hemidiafragma derecho o derrame pleural en radiografía de tórax

4. Encefalopatía

5. Bilirrubina >3,5 mg/dl

6. Hemoglobina <8 mg/dl

7. Albúmina > 2 mg/dl

8. Diabetes Mellitus.

355
**ANOTACIONES DEL SEMINARIO:

- Si existe un síndrome febril prolongado (21 días), en busca de dx, pensar en un absceso hepático.

- El absceso hepático piógeno suele ser múltiple,>2cm, abundantes neutrófilos, cápsula fibrosa, tejido
hepático necrótico. Los microorganismos implicados: E. coli, Klebsiella, E. faecalis, faecium,
Bacteroides fragilis.

- Entre los exámenes complementarios del piógeno, recordar: Hemograma, prueba de funcionalismo
hepático, recordar que disminuye el colesterol sérico, que el tiempo de protrombina esta anormal,
debe realizarse cultivo del material aspirado, hemocultivo, rx de torax y de abdomen.

- Entre los hallazgos imagenológicos: En la rx, el diafragma derecho fijo o elevado; en la TAC ya se
logran observar aun 0,5cm. En el eco se ven como masas llenas de líquido.

- El quiste amebiano tiene 4 núcleos, cada núcleo será capaz de producir 2 trofozoitos. En el duodeno
es que se produce la desquistación, luego a través de sus pseudópodos se dirigen a la mucosa
intestinal a la que se adhieren por las lectinas que son proteínas fijadoras.

- El amebiano no es una infección sino una infestación

- La E. histolytica tiene predilección por el lóbulo derecho del hígado

- En la clínica del amebiano puede ver una leve anemia, ya que produce lisis de los GR.

- Entre los exámenes complementarios del amebiano se describe el ELISA (hemoaglutinación

indirecta), la cual detecta el antígeno frente a la lectina de la E. histolytica. En la TAC se observa
una masa hipodensa con márgenes lisos y realce periférico; en el eco una LOE hipoecoica, redonda u
oval, con bordes bien definidos

- En la rx del absceso amebiano, debajo del diafragma no se observa gas; de observarse sugiere
infección piógena.

- El SECNIDAZOL en el amebiano según el seminario para adultos se administra 1/1,5 gr, dosis única
por 5 días.

- El tratamiento antibiótico empírico de un absceso hepático debe ir dirigido a gram – y anaerobios.

Recordar solicitar cultivo y antibiograma.

- Para la antibioticoterapia en el piógeno, pueden utilizarse antibióticos de amplio espectro como el

IMIPINEM y MEROPENEM, de 2 a 4 semanas combinado con METRONIDAZOL EV.

IMIPENEM: 500mg EV c/6hrs

MEROPENEN: 1gr EV c/8hrs

Otras opciones: PIPERACILINA/TAZOBACTAM O AMPICILINA SULBACTAM 3 grs EV c/6horas;

AMIKACINA. CEFTRIAXONA; CIPROFLOXACINA.

356
- Recordar en cuanto al drenaje del absceso hepático, cuando el absceso está en fase de consolidación
hay que esperar que esté en fase de licuefacción para drenarlo.

- Si el absceso está de lado izquierdo hay temor de lesionar la vena porta por drenaje percutáneo. El
absceso hepático del lado izquierdo, puede drenar al pericardio y causar taponamiento cardiaco.

- En cuanto al tratamiento quirúrgico puede realizarse: lo explico galindez

• Aspiración percutánea

• Abordaje quirúrgico

o DRENAJE TRANSTORÁCICO EXTRASEROSO (poco utilizado), se hace cuando el

absceso es posterior

o DRENAJE TRANSABDOMINAL (más frecuente), cuando el absceso hepático se

complica y produce peritonitis

357
 Práctica Médica - Cirugía

Estenosis Esofágica

Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades
El esófago es un conducto muscular de una longitud aproximada de 25-30 cm que se extiende desde la faringe
hasta el estómago. Es además la parte más estrecha del tubo digestivo.

1.1) Recuento Anatómico

Comienza en la base de la faringe, en C6, y termina

en el abdomen, en donde se une al cardias gástrico
en T11

Se divide en 3 porciones descriptivas:

• Porción cervical.
• Porción toracica
• Porción diafragmática
• Porción abdominal.

Posee 2 esfínteres:

• Esfínter superior: formado por

o el musculo cricofaringeo que lo adhiere al
cricoides
o el constrictor inferior de la faringe.
Función: iniciar la deglución y evitar la
aerofagia.
• Esfínter inferior: separa al esófago del estómago;
está formando por los pilares del diafragma,
ligamentos frenoesofágicos.
Función: evita el reflujo gastroesofágico y la
relajación de la deglución permitiendo la entrada
del material ingerido al estómago.

Y 3 estrechamientos

• Estrechamiento cricoideo:
• Estrechamiento broncoaortico: (4ta vertebra)
• Estrechamiento diafragmático:

Entre los estrechamientos se forman zonas ensanchadas

que serían:

358
 • Cricoaórtico
• Broncodiafragmático
• Subdiafragmático: este último ensanchamiento entre el diafragma y el cardias, el esófago se ensancha
en forma de embudo, formando el embudo precárdico, o vestíbulo gastroesofágico.

Se compone histológicamente de:

• Mucosa: con tejido epitelial plano estratificado no queratinizado, con su corion y una lámina muscular
(formada en todo el trayecto por musculo liso).

La mucosa esofágica se modifica en dirección al cardias, foran un epitelio transicional entre el estratificado
no queratinizado y el cilíndrico del estomago.

• Submucosa: Se compone de tejido conectivo con acinos mucosos.

• Muscular: conformada por fibras:
➢ circulares internas: que se continúan arriba con el constrictor de la faringe y con las fibras
circulares cardiacas.
➢ longitudinales externas: se insertan en la cara posterior de la laringe

En su 1/3 superior el esófago se compone de musculatura esquelética estriada, y en el 1/3 inferior solo hay
musculatura lisa.

• Adventicia: pese a que no posee serosa, el esófago se recubre por tejido conjuntivo peri esofágico rico
en grasa. Solo la ultima porción del esófago se recubre por peritoneo

Vascularización, drenaje linfático e inervación

• Irrigación: depende de ramas de la tiroidea inferior, de las bronquiales, de la aorta, de las

intercostales y de las diafragmáticas inferiores.
• Drenaje venoso: Las venas reunidas en dos plexos: uno submucoso y otro peri esofágico, drenan a los
troncos venosos del cuello.
• La inervación provienen a la vez del simpático y el neumogástrico
➢ Forman un primer plexo en la capa muscular (llamado plexo muscular) terminan en las placas o
manchas motoras (Ranvier)
➢ Un segundo plexo submucoso.
• Linfáticos
➢ En El Cuello:
▪ Desembocan en los linfonodos, cervicales laterales de la cadena yugular y a la cadena
que acompaña a los nervios laríngeos recurrentes.
➢ En El Tórax:
▪ Desembocan en el grupo mediastinico posterior y traqueobronquiales.
➢ En El Abdomen:
▪ Desembocan en los linfonodos gástricos superiores, y de ahí a los linfonodos celíacos.

1.2) Funciones del esófago

• Conecta la boca con el estómago.

• Ayuda a la formación del bolo alimenticio inicial.

359
 • Evita la aerofagia.

2) Estenosis Esofágica Características Generales

2.1) Definición

El Dr. Augusto Diez, la define en 3 palabras como “estrecheces del esófago”

Es necesario resaltar que la estenosis esofágica es una complicación a un proceso subyacente (así como lo
describen Fragoso Arbelo y colaboradores).

Robins define la estenosis como un estrechamiento de la luz que, en general, se debe al engrosamiento fibroso
de la submucosa y se asocia a la atrofia de la capa muscular propia con daño epitelial secundario.

De acuerdo a la definición de Robins, podemos determinar que no toda estreches del esófago es una estenosis,
ya que existen trastornos de la motilidad que pueden originar una disminución del diámetro, pero sin que
exista una alteración morfológica compatible con estenosis. Pero debido a que clínicamente el resultado es
el mismo han sido incluidos dichos trastornos en el tema.

2.2) Etiología y Clasificación

La etiología de la estenosis esofágica es variada y permite hacer la clasificación más adecuada de la misma.

a) Adquiridas

• Orgánicas: representan una alteración morfológica pueden ser:

➢ Extraesofágicas: causan estenosis por compresión del esófago.
▪ Patologías bucofaríngeas:
• Afecciones de la laringe y faringe; especialmente tumores.
• Inflamaciones agudas de la lengua y amígdalas.
▪ Patologías tiroideas: Bocio sumergido o bocio intratoràcico.
▪ Adenopatías traqueobrónquicas.
▪ Cardiovasculares:
• Ectasia aórtica.
• Hipertrofia y dilatación de la aurícula izquierda en la estrechez mitral.
▪ Patologías pulmonares:
• Tumores del bronquio izquierdo.
• Pleuresía purulenta de tipo mediastinal.
• Neoplasias yuxtahiliares.
▪ Patologias gastrointestinales
• Linitis plástica (fibrosis del esófago) y úlceras de la parte alta del estómago.
• Estenosis por reflujo gastroesofagico
▪ Patologías de la columna:
• Mal de Pott de la columna cervicodorsal (tuberculosis)
• Sarcoma de la columna
➢ Intraesofagicas: causan una obstrucción en la luz del esófago.
▪ De la Pared: aumentan el tamaño de alguna de las capas del esófago.

360
 • Tumores benignos o malignos.
• Quemaduras por ácidos o por álcalis.
• Infecciones agudas.
• Ulcera del esófago (son raras)
• El megaesófago, consecuencia del cardioespasmo.
• El diverticulo del esófago, que es una afección de la pared, pero que más tarde
comprime de fuera hacia adentro.
• Esclerosis cicatricial de diversas causas.
▪ De la Luz
• Cuerpo extraño.
• Póliposis esofagica
• Funcionales:
➢ Generales:
▪ ¿Histerismo?
▪ ¿Espasmofilia?
▪ ¿Hipocalcemia?
➢ Locales: Existen afecciones bien sea del esófago o de cualquier otro órgano vecino que pueden dar
espasmos de origen vagal. Se pueden dar casos de disfagia por apendicitis, colitis, etc.
▪ Acalasia
▪ Esofago en cascanueces

b) Congénitas

• Hipoplasia.
• Esófago corto.
• Membrana intraesofagica.
• Estenosis anulares.

c) Clasificación de acuerdo a la frecuencia

Teniendo en cuenta la frecuencia resulta conveniente clasificar las estenosis esofágicas en:

Adquiridas: Por Compresión extrínseca Congénitas

• Pépticas: son las mas frecuentes el
• Tiroides.
10% de los pacientes con
• Masas
enfermedad ulcero péptica produce mediastinales.
algún tipo de estenosis. • Grandes vasos.
➢ Estenosis por reflujo.
➢ Esófago de barrett.
• No pépticas
➢ Por ingestión de cáusticos: son
las segundas en frecuencia
➢ Post – quirúrgicas.
➢ Post – traumáticas.

361
d) Clasificación de acuerdo al grado de oclusión

La severidad de las estenosis esofágicas debidas a ingestión de cáusticos ha sido clasificada por datos
radiográficos según Bautista en:

• Ligera, cuando el diámetro de la luz esofágica se reduce a menos del 25 %;

➢ Diámetro mayor o igual a 12 mms
➢ El endoscopio de 36Fr., pasa fácilmente
• Moderada, cuando se reduce entre el 25 y 50 %
➢ Diámetro mayor de 10 mm y menor de 12 mms.
➢ El endoscopio de 36 Fr pasa con dificultad
• Severa, cuando se reduce más del 50 % o menos del 50 % con dilatación proximal.
➢ Diámetro menor de 10 mms.
➢ El endoscopio de 36Fr., no pasa

A su vez la asociación mexicana de gastroenterología plantea clasificar las estenosis en 2 grupos.

• Simple: Simétricas o concéntricas

o Con un diámetro > = de 12 mm
o Paso fácil del endoscopio
• Complejas: Asimétricas
o Diámetro menor a 12 mm
o Imposibilidad para pasar el endoscopio

2.3) Síndrome de estenosis esofágica

La clínica se resume en el síndrome de estenosis esofágica, compuesto por los siguientes signos y síntomas

A) Disfagia: Constituye la dificultad para deglutir y puede presentarse en forma progresiva,

intermitente o brusca.

• La primera es orgánica y se establece en orden sucesivo para los sólidos, semisólidos y líquidos.
• Las otras son casi siempre funcionales, espasmódicas, pero no hay que olvidar que ellas pueden ser
el inicio de una lesión orgánica como las neoplasias o de un accidente como las lesiones cáusticas.

362
B) Dolor retro esternal. Nos revela la irritación de los filetes nerviosas de la región. Puede existir en los
casos de quemaduras, esofagitis aguda, ulceraciones esofágicas, en las periesofágicas, en la aortitis y en las
afecciones del esófago que repercuten en el mediastino.

Como dato clínico elemental, recordemos que en las neoplasias el dolor es por lo general tardío; sin embargo,
puede haber dolor precoz cuando la neoplasia provoque fenómenos irritativos y espasmódicos.

C) Regurgitaciones. Dependen de las sustancias alimenticias ingeridas que no han llegado al estómago
y de las que han llegado que han sido semidigeridas. Esa regurgitación puede ir acompañada de sangre o
mucosidad. Pueden ser precoces en los fenómenos espasmódicos tardíos o en las lesiones orgánicas.

La expulsión de los alimentos en forma de buchada puede hacerse fácilmente, o bien acompañarse de
sensación de angustia, opresión torácica o dolor retroestemal.

Otras veces puede acompañarse de hematemesis abundante, de sangre proveniente de las lesiones y que ha
ligado al estómago.

La presencia de regurgitación representa una evolución en la enferemdad.

La regurgitación puede ir acompañada de broncoaspiracion.

D) Mixorrea. Constituye la expulsión de la secreción de moco más o menos abundante, que traduce los
fenómenos congestivos de la mucosa.

E) Siálorrea. Es otro síntoma que puede tomarse en cuenta y que algunos autores han tratado de
explicar por hipertrofia de las glándulas salivales, pero que probablemente se deba a un reflejo llamado
esófago-salivar de Roger.

F) Halitosis. Se traduce por los fenómenos de putrefacción y fermentación que se llevan a efecto por
encima del obstáculo.

G) Inanición. Es la lógica consecuencia de un esófago que deja nutrir suficientemente al organismo

porque los alimentos no llegan al tubo digestivo para ser digeridos.

2.4) Diagnostico

a) Anamnesis

Como toda anamnesis debe ser detallada, se debe centrar en los siguientes puntos:

• Inicio y descripción de la sintomatología

• Antecedentes: lesivos, quirúrgicos sobre el esófago, y de patologías de estructuras vecinas que puedan
causar compresión.

b) Examen Físico

b.a) Inspección y palpación

Suministran datos de muy poco valor en las enfermedades del esófago.

363
Ciertas afecciones del esófago cervical y de la parte superior del esófago torácico podrían apreciarse por estos
procedimientos; por ejemplo, las perforaciones superiores del conducto producen un enfisema característico
e inflamación apreciable a la vista y al tacto.

La aparición de la tumefacción elástica que varía de volumen, sugiere la presencia de un divertículo.

Los tumores de la porción cervical del esófago podrían reconocerse aunque con raras excepciones por la
palpación y por la presencia de metástasis en los ganglios regionales.

b.b) Percusión
Tampoco se obtienen muchos datos con la percusión. Sin embargo, en el caso de existir divertículos repletos
presentan sonido mate.

También podría notarse matidez a la derecha de la columna vertebral en los casos de megaesófago, cuando
se encuentran en estado de repleción. De igual modo, se presenta un sonido mate en las supuraciones
perioesofágicas propagadas al mediastino, consecutivas a inflamaciones del conducto o perforaciones del
mismo. Lo propio ocurre en las hemorragias sobrevenidas en las proximidades del esófago.

b.c) Auscultación
Los autores clásicos describen dos signos auscultatorios que podrían orientarnos hacia la existencia de una
estenosis del esófago; el de Hamburger y de Redwizoff.

• El signo de Hamburger consiste en la demora o ausencia del segundo ruido deglutorio.

Ruido de gluglú por auscultación de la región paravertebral en la compresión del esófago por un tumor
del mediastino.

• El de Redwizoff se busca de la manera siguiente:

➢ se hace ingerir líquido o una papilla al enfermo y entonces se oye en el sitio de la estenosis un
ruido de “gluglú” o gorgoteo, que traduce el conflicto existente entre la sustancia deglutida y los
gases.
➢ Luego se hace deglutir aire al paciente y Redwizoff señala, que entonces se produce el paso de la
sustancia por la estenosis y que se oye bajo la forma de un soplo suave.

En los casos de cuerpos extraños detenidos en el esófago, puede percibirse por la auscultación, el choque de
una sonda metálica olivar con el cuerpo extraño.

b.d) Examen de la regurgitación

Por último, también puede ofrecer cierto interés el examen de las regurgitaciones.

La comprobación de sangre proporciona datos valiosos.

• La presencia o ausencia de ácido clorhídrico revela el origen gástrico o esofágico.

• Los alimentos retenidos largo tiempo por encima de una estrechez, se descomponen y las
regurgitaciones en tales casos despiden un olor pútrido.
• En ciertas formas de esofagitis y de neoplasias encefaloides, etc., pueden aparecer membranas o
fragmentos de mucosa.

364
c) Paraclínicos

La exploración física del enfermo no suministra datos que permitan hacer un diagnóstico positivo; por tal
motivo, hay que recurrir al empleo de una serie de exploraciones complementarias que fijarán
definitivamente la afección que provoca el síndrome de estenosis esofágica.

Estas exploraciones son:

• Radiografía simple de tórax.

• Cateterismo del esófago.
• Estudio radiológico del esófago.
• Esofagoscopia.
• Biopsia.
• Ecosonograma intraesofágico y TAC
• Otras exploraciones. Toracotomía exploradora.

c.1) Pruebas radiológicas

c.1.1) Radiología simple de tórax
Es la primera exploración complementaria que se debe practicar a estos enfermos, por dos razones:

• Porque nos orienta sobre la existencia de cualquier proceso mediastinal, o en particular de una
dilatación aórtica capaz de explicar la estenosis.
• Porque si se diagnostica una dilatación, las exploraciones instrumentales se contraindican, porque
se puede romper el saco aneurismático.

c.1.2) Exploración radiológica del esófago

Utilizando métodos de contraste y en inspiración profunda.

Cuando se sospecha la existencia de una fístula esófago-traqueal, debe precederse con grandes precauciones,
al hacerse ingerir la papilla opaca, pues ésta puede penetrar en la tráquea y los pulmones y ocasionar
muerte por asfixia.

Hallazgos

• Papilla de contraste detenida por encima de una estenosis, o bien rellena un divertículo.
• Disminución del calibre por espasmo (en esofagitis).
• En las úlceras pépticas o inespecíficas, puede apreciarse un nicho (hoyo) más o menos acentuado.
• Las dilataciones varicosas se revelan por un contorno festoneado y una interrupción de los pliegues
de la mucosa, en forma de muescas, que no afectan la elasticidad del conducto.
• En la estenosis cáusticas la exploración radiológica es útil y se aconseja que el enfermo ingiera en
pruebas sucesivas papilas opacas de diferente consistencia, con el fin de poder seguir todo el acto de
la deglución a través de la parte estenosada.
• La detención de la papilla suele determinar una dilatación por encima del obstáculo. Nos enseña el
número y el calibre de la estenosis.
• En el megaesófago (cardioespasmo), la dilatación suele ser cilindrica, pero también puede presentar
una disposición fusiforme o bien, un contomo irregular en el que pueden observarse dilataciones

365
 saculares y curvaturas en “S”. También se ven en algunos casos, repliegues valvulares donde se
acumulan líquidos apreciables por su nivel horizontal.
• En el caso de carcinoma del esófago se puede observar una interrupción de la onda peristáltica y de
los pliegues que presenta la mucosa normal. Otras veces se aprecia la imagen en clavo con la
dilatación supraestrictural concomitante.
• En los espasmos, la acción de ciertos medicamentos ayuda al diagnóstico. Ejemplo: la atropina y
papaverina, que son antiespasmódicos, administradas después de un examen radiológico permiten,
por la desaparición de la imagen estenótica, el diagnóstico positivo.

Con la técnica de Killian, se introduce primero el tubo bajo vigilancia de la vista. De esta manera se hacen
visibles la porción superior de la faringe, del esófago y de la región interaritenoidea. Es difícil, por lo tanto,
que se traumatice dicha región.

c.2) Cateterismo
Tiene un fin diagnóstico, terapéutico, ya que el cateterismo ayuda a la expansión del esofago en la mayoría
de los casos, pero actualmente su utilización se discute por el riesgo de lesión sobretodo en patologías como
varices esofagica.

Los enfermos graves no deben ser expuestos a las molestias del cateterismo, si se les puede diagnosticar por
otros medios de exploración menos desagradables.

Existe un gran número de sondas con longitud variable.

Como condiciones previas:

• El enfermo debe estar en ayunas.

• Debe despojarse de toda prótesis dental.
• La introducción del catéter puede hacerse con el paciente sentado o acostado. Es mejor la primera
posición, con el cuello ligeramente flexionado hacia adelante, porque en esta forma queda abierta la
entrada en el esófago.

Técnica

366
La sonda debe estar bien lubricada y se introduce bajo la dirección del Índice izquierdo que se coloca en la
base de la lengua y con la mano derecha en forma de pluma de escribir. Se procura tranquilizar al enfermo,
distrayéndolo con la conversación e invitándolo a deglutir, lo que facilita el paso de la sonda.

Evaluación

• Sitio de la estenosis, restando 15 centímetros a la longitud del catéter introducido.

• El grado de estenosis, según el calibre de la oliva que franquee la lesión.
• Posiblemente, también la naturaleza de la estenosis, por los fragmentos de tejidos que a veces salen
adheridos a la sonda y son sometidos a un examen histológico.

Hoy en día, el empleo del cateterismo como método de diagnóstico en los casos de estenosis está
prácticamente desechado, y se utiliza más bien, para dilatar un esófago estenosado.

A veces el cateterismo trae ciertas complicaciones: sangramiento, espasmo, fiebre, etc. En tales casos, deberá
suspenderse y no se reanudará hasta que los trastornos hayan desaparecido.

c.3) Endoscopia Esofágica

Procedimiento que permite la visualización del esófago, mediante la utilización de un endoscopio.

Comunmente no se realiza endoscopia aislada del esofago (esofagoscopia) sino que se realiza una
esofagogastroduodenoscopia (EGD), también llamada endoscopia gastrointestinal alta, panendoscopia oral
o gastroscopia.

Este procedimiento es imprescindible en el diagnóstico de la estenosis, lo que se evidencia es la disminución

del diámetro.

Imágenes esofagoscopias de algunas afecciones:

• En los casos de várices pueden observarse perfectamente las dilataciones venosas en la luz del
esófago.
• En las esofagitís agudas, la mucosa es de color rojo oscuro, hiperhémica, congestiva; otras veces de
color azulado, con frecuencia recubierta de placas mucosas y el calibre disminuido. En los casos
crónicos predomina la atrofia de la mucosa, que aparece de un color blancuzco pálido y presenta
placas de aspecto leuco- plásico. Algunas zonas de la mucosa esofágica aparecen como cu¬biertas de
una capa de esmalte.
• En las úlceras pépticas pueden observarse numerosas úlceras pequeñas o, por el contrario, una úlcera
única de mayor tamaño. Generalmente son redondeados sus contornos y en profundidad llegan hasta
la mascularís mucosa; el fondo está cubierto de granu¬aciones más o menos sangrantes. En la
periferia de la úlcera, los pliegues de la mucosa están hipertrofiados y ulcerados.
• En las quemaduras, la esofagoscopia proporciona útiles indicaciones acerca del estado del órgano,
aunque sólo permite examinar la parte superior de la estrechez. El procedimiento retrógrado puede
permitir el examen de la extremidad opuesta o profunda de Ia estrechez. Este procedimiento nos
informa acerca del estado de la mucosa, número y sitio de las estenosis. La mucosa aparece de color
rojo vivo en las quemaduras recientes, pero más adelante adquiere un aspecto blanquecino, análogo
al de las placas de leucoplasia.

367
 • En el megaesófago aparece una cavidad muy amplia, con la mucosa de aspecto de inflamación crónica,
al mismo tiempo que fisuras, ulceraciones o cicatrices.
• En los carcinomas puede observarse un tumor crateriforme o poliposo o, con más frecuencia, bajo el
aspecto de una estenosis en forma de embudo irregular, lo cual los diferencia de las producidas por
los cáusticos. La lesión sangra con facilidad y puede estar cubierta de mucosidades amarillentas.

Contraindicaciones

• Absolutas
o Várices esofágicas.
• Relativas:
o Generales: pacientes en shock, pacientes cardiacos (con arritmias, IAM reciente, con
aneurisma aórtico) disnea (asma), trastornos de coaglacion, caqueticos. falta de cooperación.
o Digestivas: Divertículo por pulsión de la hipofaringe (divertículo de Zenker), Esofagitis
corrosiva (fase aguda), Sospecha de perforación gástrica. Postoperatorio inmediato en cirugía
digestiva alta (peligro de dehiscencia de la sutura).

Situaciones que imposibilitan la técnica: Contracciones espasmódicas de la entrada de esófago, en las

deformidades de la columna vertebral o en las desviaciones del conducto por tumores u otra causa.

c.4) Biopsia
El examen endoscópico permite además de la visualización de las lesiones, la extirpación de una pequeña
parte de ellas, con el fin de hacerle practicar un examen hispopatológico que nos dará la naturaleza exacta
del proceso.

Es esencial en las estenosis por procesos malignos.

c.5) Manometría esofágica

Técnica diagnóstica en que se utiliza para cuantificar la actividad contráctil del cuerpo esofágico y de los
esfínteres durante la deglución.

Es una prueba en la que se introduce una sonda desde la nariz hasta el estómago, esta sonda es especial ya
que cada 1-5 cm tiene medidores que permiten saber la presión. Durante la prueba se evalúa que las
presiones del EEI sean las adecuadas. Los hallazgos relevantes de la Manometria son:

• Peristaltismo esofágico: se evalúa midiendo la cantidad de ondas que se transmiten correctamente

entre cada canal de separación. (El normal debe ser superior al 80%)
• La amplitud de la onda: que debe ser mayor a 30 mmHg

Indicaciones

• Disfagia Funcional
• Dolor torácico recurrente con pH metria alterada.
• Paciente con ERGE (con disfagia o no)
• Evaluacion esofágica post tratamiento

Contraindicaciones

368
 • Trastornos cardíacos y/o respiratorios graves.
• Grave deterioro del nivel de conciencia.
• Falta de cooperación del paciente.
• Pacientes con hernias hiatales grandes (el catéter de medición se enrolla en la hernia).
• Absoluta: perforación esofágica.

c.6) Determinación del pH (pH-metria esofágica)

Similar al anterior, pero en este caso los medidores son de pH y miden fluctuaciones ubicadas entre 2 y 7 en
la escala de pH, el paciente lleva consigo la sonda por un periodo de tiempo y cuando se genere una alteración
se marca, en un diario.

Se considera acido todo pH menor a 4.

Las contraindicaciones y las indicaciones son similares a las de la Manometria esofagica.

c.6) Otras exploraciones.

Si a pesar de los exámenes practicados, no se obtienen conclusiones definitivas diagnósticas, debemos
explorar: la laringe, la faringe, el estómago, vesícula, colon, apéndice, etc., porque, como ya sabemos, la
patología de estos órganos puede producir disfagia.

La toracotomía exploradora. Como método semiológico está condenada para el diagnóstico de una afección
del esófago. Sólo se la permite en los casos de neoplasia, cuando haya duda acerca de la operabilidad, porque
en todo caso debemos tener presente que, desde el punto de vista local, todo cáncer del esófago es extírpame,
hasta que no se demuestre lo contrario.

2.5) Manejo

El tratamiento del paciente dependerá de la causa. Según Armiento y cols, el tratamiento de la estenosis
esofágica se basa en, restablecer una vía adecuada para la alimentación, el cual puede ser por diversas
técnicas endoscópicas como dilataciones, ablación térmica o química y prótesis esofágicas, entre otras.

Los tratamientos farmacológicos varían de acuerdo a la causa de la estenosis, y serán descritos cuando se
hable de cada una de ellas.

El tratamiento quirúrgico también depende de la causa, por tal motivo tanto el manejo farmacológico como
el quirúrgico se decriben en cada tipo de estenosis a continuación solo se describe el manejo general que
consiste en dilatación esofagica endoscópica.

Dilatación Esofágica Endoscópica

La dilatación esofágica es un procedimiento terapéutico que se realiza para el tratamiento de las estenosis
esofágicas sintomáticas de causa anatómica o funcional, debidas a diversas enfermedades.

Actualmente se considera como un requisito indispensable antes de pensar en cirugía.

Es un tratamiento médico de las incluye la dilatación con bujías o con balón.

• Indicaciones
o Estenosis esofágica sintomática comprobada por pruebas de imágenes.

369
 • Contraindicaciones
o Absoluta perforación esofágica.
o Relativas: infarto de miocardio reciente, insuficiencia respiratoria severa, trastornos de la
coagulación, aneurisma torácico, cirugía reciente o importante deformidad de la zona cervical.
Otras complicaciones relativas son: estenosis dilatada previamente sin mejoría comprobada
por endoscopia.

2.6) Complicaciones generales de la estenosis esofagica

• Inanición y desnutrición.
• Anemia
• Neumonitis post bronco aspiración.
• Carcinoma de células escamosas (en esófago)

3) Estenosis Péptica Por Reflujo Gastroesofágico

Se estima que el 10% de los pacientes con RG, presentaran estenosis en el trayecto de la enfermedad.

Cuando se descubre que un paciente padece disfagia, la causa más probable es la estenosis péptica del
esófago distal.

Es una de las complicaciones más comunes por reflujo gastroesofágico. Se asocian a RGE grave y prolongado.

Es necesario tener en cuenta que la estenosis en estos casos no es un proceso inmediato que surga de la
nada, sino que se debe a un proceso que puede durar mucho tiempo.

3.1) Etiología y fisiopatología del ERGE

• Puede presentarse como una consecuencia de intubación nasogástrica prolongada.

• Colagenopatías (esclerodermia, dermatomiositis y lupus)
• Complicación quirúrgica por alteración del cardias (resecciones esofagogástricas o
esofagocardioplastias)
• Se relaciona con la presencia de una hernia hiatal por deslizamiento.

Cambios fisiopatológicos

I. Inflamación de mucosa y submucosa

II. Aumenta grosor de mucosa (pseudopólipos) o se descama y ulcera
III. Infección de tejido por infiltración profunda
IV. Destrucción de tejidos tejido fibroso → contractura cicatrizal irreversible
En las fases iniciales se deben sobre todo al edema mucoso y al espasmo del órgano, pero cuando la
inflamación afecta a la submucosa se produce estenosis anular por fibrosis.

370
3.2) Diagnóstico Clínico

Es esencial para favorecer el diagnóstico de estenosis por RG tener

un antecedente previo de RG, o por lo menos tener en cuenta un
antecedente de pirosis a repetición.

La estenosis en este caso se presenta clínicamente con disfagia a los

sólidos, que suele coincidir con una mejoría de la pirosis (ya que la
estenosis actúa como barrera antirreflujo).

La regurgitación suele tener alimentos levemente digeridos, y su

ausencia debe hacer pensar al clínico de otra causa de la estenosis.

Signos importantes encontrados en la estenosis por RG son:

• Inspiraciones acentuadas (para mantener el diafragma plano y así reducir el diámetro del agujero
esofágico ayudando al esfínter)
• Aumento del consumo de agua (mas no de sed)

3.3) Tratamiento

El tratamiento debe encaminarse a resolver la estenosis e impedir el RGE. En la actualidad se acepta que
el mejor tratamiento es la dilatación bajo control endoscópico, por ser menos invasivo.

En cuanto al RGE, la decisión de instaurar tratamiento médico con IBP o quirúrgico dependerá de la
gravedad, la respuesta a los fármacos, la edad y el estado general del paciente; menos del 5% de las estenosis
esofágicas requieren resección quirúrgica.

Manejo Medico
Los fármacos existentes para tratar el reflujo ácido son:

• Antiácidos: hidróxido de aluminio, hidróxido de magnesio

(utilizar con precausion por el efecto rebote que producen)
• Procinétícos: metroclopramida, domperidona
• Bloqueantes de los receptor histamínico 2 (H2): ranitinida,
famotinida
• Los Inhibidores de la bomba de protones: omeprazol,
pantoprazol, lansoprazol.

Manejo quirúrgico
• Preoperatorio Obligatorio:
➢ Endoscopia: La utilidad del estudio es su capacidad de
descartar otras enfermedades, especialmente tumores, y
documentar la presencia de lesión esofágica péptica. Se
puede medir el grado de la lesión mediante un sistema de
puntuación como el índice de Savary-Miller
(1: eritema; 2: ulceración lineal; 3: úlceras confluyentes;
4: estenosis).

371
 El grado más extremo corresponde al esófago de barret.
➢ Manometría esofágica: en los casos de estenosis la distribución de la onda será menor al 80%, y
como en la mayoría de los casos la estenosis es producida en el EEI se producirá un aumento en
la presión de dicho esfínter.
➢ Determinación del pH:
▪ Episodios de reflujo: presencia de pH > a 4
▪ Duración del episodio más largo:
▪ Numero de episodios mayores a 5 min
▪ Variaciones de acides en los cambios de posición

La manera más fácil de detectar reflujo es dividiendo el tiempo en que el pH fue inferior a 4 por la duración
total del estudio, y multiplicando el resultado por 100. (Por ejemplo: 30min/1440min(24h)X100= 2%
suponiendo que el resultado fue en el medidor que se encuentra 5 cm por encima del esfínter esofágico
inferior se determina que es en el esófago distal.)

Valores

• En el esófago proximal (15 cm por encima a del E EI), la exposición al ácido se produce normalmente
menos del 1% del tiempo;
• En el esófago distal (5 cm por encima del EEI), lo normal es que ocurra menos del 4% del tiempo.
➢ Esofagografia: son las pruebas radiológicas con contraste (bario), ya descritas, los hallazgos en
caso de Estenosis por Reflujo Gastroesofagico son:

▪ La motilidad del esófago proximal

▪ La longitud de la estenosis
▪ La presencia de irregularidades

372
• Operatorio: Las indicaciones del tratamiento quirúrgico han cambiado desde la introducción de los
IBP. Los criterios que ayudan a discernir entre seguir con un tratamiento médico y pasar a uno
quirúrgico son:
➢ Pacientes con síntomas de larga data sin mejoría.
➢ Pacientes jóvenes con persistencia de síntomas tras tratamiento médico (se plantea la resolución
quirúrgica por el costo del tratamiento a largo plazo).
➢ Pacientes que se niegan a tratamiento médico.
➢ Obstrucciones muy severas (luz esofágica menor al 50%)

Tecnica Quirurgica

373
 ➢ Fundoplicatura de 360° (fundoplicatura de Nissen): el fundus
se dobla sobre la circunferencia completa del esófago, los
360°. Esta operación se realiza rutinariamente de forma
laparoscópica.

➢ La operación de Hill: Básicamente es una gastropexia que se realiza por vía transabdominal, pero
conlleva puntos de plicación para estrechar la unión gastroesofágica.
➢ La operación de Belsey: Es un procedimiento transtorácico que crea un segmento de esófago
intraabdominal, que se mantiene fijo mediante un colchón de estómago plegado que rodea
aproximadamente 280 grados del esófago distal.

Tratamiento endoscópico

Actualmente se utiliza la endoscopia no solo con fin diagnostico sino con fin terapéutico.

• El aporte de energía por radiofrecuencia a la UGE (unión gastro-esofagica) se sigue de necrosis

coagulativa térmica y la consiguiente fibrosis, lo que puede provocar el aumento de la presión del EEI
y, por tanto, la mejora de la barrera antirreflujo.

• Plicatura por via endoscópica (Gastrofondoplicatura transmural)

374
 • Inyección de polímeros de Enteryx: es un líquido que, en contacto con agua,
se solidifica y adquiere un aspecto parecido al de una esponja. Se realiza
una inyección profunda en la transición esófago-gástrica, porque el objetivo
es que la inyección penetre en la musculatura y no en la submucosa.

Manejo Post-Operatorio
• Posibles complicaciones: neumotórax, lesión gástrica/esofágica, lesión de hígado o bazo (complicación
rara)
• Signos y síntomas post operatorios: disfagia, distensión abdominal.

4) Estenosis por esófago de Barret

El esófago de Barrett es una complicación de la ERGE crónica que se caracteriza por metaplasia intestinal
dentro de la mucosa escamosa del esófago.

Anteriormente se consideraba como una simple metaplasia, hoy se sabe que es una lesión pre-maligna por
lo que la realización de biopsia es obligatoria en busca de displasia atípica (la cual aparece en el 2% de los
pacientes con esta complicación)

Asociación de reflujo gastroesofágico y hérnia hiatal.

Diagnostico

El diagnóstico de esófago de Barrett se establece hoy día ante la presencia de cualquier longitud de mucosa
cilíndrica identificada por endoscopia con metaplasia intestinal demostrada por biopsia.

375
La diferencia es que en este caso la estenosis suele producirse en niveles medios o superiores del esofago.

Biopsia

• Esófago distal con aspecto de estómago en el interior y esófago en el exterior.

• Úlceras pépticas en el epitelio columnar.
• Unión gastroesofágica mal delimitada
• Estenosis del esófago a nivel de la unión del epitelio escamoso con el columnar.

Tratamiento

El manejo pre-operatorio es similar al de la estenosis péptica, solo que en este caso la biopsia del tejido es
obligatoria por ser una lesión pre maligna.

El manejo médico y quirúrgico al ser una complicación de la estenosis péptica es el mismo.

5) Estenosis caustica (e infecciosas)

Caustico: Que quema y destruye los tejidos orgánicos.

Se observan más frecuentemente en el sexo femenino. La ingestión de sustancias corrosivas puede hacerse
accidentalmente o bien por intentos de suicidio.

Se estima que aproximadamente el 50 % de las ingestas de caustico terminara en estenosis esofágicas.

Se han descrito estenosis cicatriciales no solamente por la ingestión de sustancias corrosivas, sino también
por la ingestión de líquidos muy calientes y como secuela de enfermedades agudas infecciosas o crónicas,
como la sífilis y tuberculosis del esófago (raras).

a) Caustico

Sustancia capaz de crear daño en u tejido

376
Las lesiones dependerán directamente de las características del caustico

• El tipo de cáustico (ácido o álcali).

➢ Ácidos: los efectos del consumo de ácido se pueden comparar con los que se producen por el RGE
el efecto final es la cicatriz los ácidos más comunes. Los ácidos más comunes.
▪ Lejía (hipoclorito de sodio)
➢ Álcalis: Los álcali tienen un efecto distinto a los ácidos. Atraviesa la mucosa y afecta las fibras
musculares propias, Edema, Necrosis celular por licuefacción, las lesiones son muy extensa
resulta afectada los tejidos periesofagicos y todo el esófago puede ser remplazado por tejido
fibroso.

Lesiones son graves se pueden presentar perforaciones y fístulas.

˗ Estudios han explicado las alteraciones fisiopatologías y han sentado las base para del
tratamiento→3,8%: provoca necrosis de la mucosa, sub-mucosa, y de algunas fibras de la capa muscular
interna en solamente 10 seg→Con 10,7%: necrosis se extiende a la capa muscular externa Con 22%:
necrosis toda la pared del esófago con perforaciones.

Tratamiento con antibióticos y corticoides debe iniciarse inmediatamente para acelerar el proceso normal
de reparación, disminuyendo la infección y reduciendo la cantidad de fibrosis.

• el estado físico (sólido o líquido),

• la concentración,
• la cantidad ingerida,
• el tiempo transcurrido desde la ingesta,
• si se han realizado medidas para neutralizar el ácido que puedan añadir un efecto térmico, y la
voluntariedad o no de la ingesta.

377
b) Características de las lesiones

• La distribución de las lesiones es variable se pueden observar los siguientes patrones:

o Lesiones únicas
o Lesiones multiples
o Estenosis tubular continua (todo el esófago)
• Calibre. Es también variable; depende de la acción corrosiva del cáustico y del tiempo de evolución.
Por regla general, la estenosis se establece progresivamente, hasta dejar la luz del conducto reducida
a un trayecto filiforme.
• Forma. Se han encontrado estenosis esofágicas tubulares, anulares y excéntricas.
• Superficie interna. Inicialmente la mucosa está edematosa, congestionada, ulcerada y necrosada;
posteriormente, la mucosa desaparece y es reemplazada por un tejido fibroso, liso y blanquecino; el
esófago por encima de la estenosis puede presentar lesiones de esofagitis crónica, con edema,
congestión y ulceración de la mucosa, y por regla general está poco dilatado, a diferencia de lo que
sucede en el megaesófago y en el cáncer. Es posible la hipertrofia de las fibras musculares circulares.
Por debajo, generalmente no presenta lesiones y su luz puede estar algo disminuida; los tejidos
periesofa- giales con frecuencia participan de la esclerosis.

c) Diagnóstico

c.1) Cuadro Clínico

En el momento del accidente, el dolor es intenso y la disfagia absoluta; por regla general, el enfermo está
agitado y presenta sialorrea mucomembranosa sanguinolenta; en esta fase no son infrecuentes las
perforaciones del conducto y la celulitis periesofágica;

Al cabo de 24 a 48 horas aparecen los síntomas de la esofagitis corrosiva: disfagia, odinofagia, regurgitación
de sangre y saliva mezclada con colgajos de mucosa necrosada, etc.

A los 12 ó 15 días la estenosis comienza y sigue su curso evolutivo definitivo; la disfagia se hace progresiva
y traduce la constitución gradual de la estrechez y la disminución lenta del calibre. En otros términos, la
disfagia se hace primero para los alimentos sólidos y por último para los alimentos líquidos.

En ocasiones, fenómenos espasmódicos alteran la progresión de la disfagia y pueden provocar trastornos

para la deglución de cualquier tipo de alimentos.

Cuando la estenosis se ha constituido, el enfermo presenta regurgitaciones inmediatas a la ingestión de los

alimentos, porque la luz del conducto no está muy dilatada por encima de la estenosis; en cambio, en el
cáncer y en el megaesófago, la regurgitación se produce cierto tiempo después de la ingestión de alimentos.

• Las disfagia, acompañada con odinofagia en un inicio pero que es sola cuando la estenosis ya esta
constituida.
• Desnutricion

c.2) Paraclínicos

Se afirma por la radiología y la esofagoscopia.

378
La exploración radiológica demuestra las imágenes de estenosis, su nu¬mero, calibre, forma y extensión.

La esofagoscopia, permite distinguir por encima de las estrecheces, zonas blanquecinas cicatriciales, que
resaltan sobre el fondo rojo vivo de la mucosa. La estenosis misma se presenta bajo el aspecto de un embudo,
que se continúa con la luz del esófago; sin embargo, en ocasiones es excéntrica y difícil de ver. La
esofagoscopia permite, además, en los caso dudosos, practicar una biopsia bajo el control visual, con el fin de
realizar un examen histológico.

El cateterismo como procedimiento de diagnóstico hoy en día no se usa, porque suministra datos
insuficientes y, por otra parte, expone a la perforación del esófago.

c.3) Evolución

Distinguimos 4 fases evolutivas:

– 1ª fase. Del 1º al 3er día; es cuando se produce la necrosis con saponificación, trombosis vascular e intensa
reacción inflamatoria. Por eso en esta fase debe efectuarse el diagnóstico, sentar el pronóstico e iniciar las
medidas terapéuticas médicas inmediatas. En este momento se debe realizar la endoscopia.

379
– 2ª fase. Del 3er al 5º día; está caracterizada por la ulceración.

– 3ª fase. Del 6º al 14º día; se inician los fenómenos reparadores; el edema inflamatorio es sustituido por
tejido de granulación. En este momento la pared es muy débil y no debe ser manipulada para evitar
complicaciones

– 4ª fase. Del 15º al 30º día; aunque puede prolongarse hasta el 45º día; se va consolidando la cicatrización y
es aquí cuando se establece la estenosis esofágica y cuando estaría indicado el inicio de las dilataciones.
Cuanto más grave es la quemadura, antes aparece la estenosis.

La evolución espontánea es generalmente grave; es menester una estenosis poco acentuada, para que el
estado general no se altere.

La regla es que la desnutrición aumente y el enfermo muera de inanición, a menos que no sucumba a una
complicación intercurrente: supuración periesofágica o pulmonar, tuberculosis, etc.; aun en los enfermos
dilatados, numerosas complicaciones pueden hacer el pronóstico sombrío, porque las dilataciones graduales,
aun hechas con prudencia, pueden provocar fisuraciones de las estrecheces o infecciones mediastinales
graves.

d) Tratamiento

En la fase inicial, el enfermo debe ser considerado como un herido grave y tratado como tal.

Es necesario tener 3 medidas iniciales

• Calmar el dolor.
• Combatir la hipotensión arterial: por medio de expansión volumétrica.
• Neutralizar químicamente el cáustico ingerido: Soluciones alcalinas en los casos de ingestión de
ácidos y viceversa indicar la ingestión de soluciones ácidas en las quemaduras por álcalis.

Es importante la administración de antiespasmódicos para

combatir espasmos de la musculatura esofagiana.

• Ademas se recomienda utilizar corticoides para

disminuir el efecto inflamatorio del caustico
• Tratamientos experimentales:
o Heparina (por su efecto anticoagulante,
antitrombotico y protector del endotelio).
o Sucralfalto por su efecto citoprotector.

Uso de tutor: Algunos autores han utilizado un fiador o

tutor intraluminal esofágico para disminuir la incidencia y
severidad de las estenosis, usándolo aisladamente, sin otro
tipo de terapia salvo antibióticos o asociado a corticoides.

Recientemente se han publicado resultados prometedores con diferentes tipos de tutores, algunos
autoexpandibles.

380
La función básica de estos tutores sería permitir la cicatrización esofágica con una luz lo suficientemente
amplia como para permitir la alimentación y relajar el espasmo esofágico que contribuye a la estenosis.

El tutor (stent) ideal debe ser fácil de insertar y mantener su posición en el esófago lesionado, debe permitir
el paso de secreciones y alimento y debe ser fabricado con material no reactivo.

Los resultados publicados últimamente son francamente prometedores en cuanto a la conservación de un

calibre esofágico suficiente para el paso de alimento, sobretodo en las quemaduras más intensas y extensas,
pero no olvidemos que la función motora del esófago puede estar altamente alterada y causar disfagia en
esófagos sin estenosis.

Antibioticoterapia: reduce la infección mural y la producción de tejido de granulación esquemas recomiendan

utilizar:

• Ampicilina EV por 3 semanas o hasta que el paciente tolere via oral.

• Cuando el paciente tolere via oral se puede pasar a tratamiento con amoxicilina.

Después de algunos días, si el enfermo ha sobrevivido, se contempla el problema del tratamiento preventivo
de la estenosis.

• El tratamiento del esófago quemado, actualmente se realiza de manera precoz, del cuarto al
duodécimo día, bajo esofagoscopia muy prudente, preferentemente bajo anestesia general, se
comienzan las dilataciones (luego de la tercera semana y antes de la 5ta) con sondas de calibre y
rigidez apropiados, según la gravedad de las lesiones y la tolerancia del enfermo a las sondas;

Se recomienda iniciar las dilataciones después de la tercera semana posquemadura y practicar una
dilatación semanal durante 34 semanas

• El especialista puede escoger entre la sonda a permanencia, en casos moderados y las dilataciones
cotidianas o alejadas, en casos más graves.

Toda reacción dolorosa violenta, los brotes térmicos que no cedan bien al tratamiento con antibióticos,
imponen la interrupción de las dilataciones y de las maniobras endoscópicas.

En la fase de estenosis constituida, el tratamiento es diferente; en estos casos es prácticamente imposible

practicar las dilataciones en sentido descendente, que por otra parte son peligrosas, porque exponen a la
perforación del esófago.

Las dilataciones se realizan en sentido retrógrado practicando previamente una gastrostomía y mediante el
procedimiento llamado del hilo sin fin;

381
El manejo quirúrgico solo se debe plantear en esta fase, el mejor abordaje es conservar el esófago si ello es
posible.

La gastrostomía permite realimentar al paciente cuando fracasan los procedimientos citados, puede estar
indicada la resección de las zonas estenosadas.

Estableciendo continuidad del tubo digestivo mediante una anastomosis esofagogástrica,

Una esofagoplastia pretorácica que es una operación difícil, que se realiza en varios tiempos. Modernamente
se trata de reemplazar el amplio segmento de esófago extirpado con segmentos de yeyuno o de colon aislados
y vascularizados. Esta técnica es utilizada principalmente para el cáncer, y para la estenosis caustica es un
tratamiento alternativo y de ultimo recurso.

382
En ocasiones, lo único que se le puede practicar al enfermo es una gastrostomía defintiva.

6) Estenosis Post-Quirúrgica y Post-Traumática

Son complicaciones tardías de intervenciones quirúrgicas o de traumatismos (estos últimos a nivel del cuello
principalmente)

El mecanismo de producción de estas estenosis es por fibrosis de las paredes del esófago, dicha fibrosis
provoca una disminución del peristaltismo normal.

El manejo y curso de estas estenosis es similar a las producidas por cáusticos, la diferencia es que estas
responden mejor a la expansión por vía endoscópica.

Las cirugías que comunmente producen estenosis esofágica son:

• Esofagoplastias
• Anastomosis termino-terminal del esofago
• Miotomia esofagica

7) Estenosis Esofágica Congénita

Es excepcional, ocurre en 1 de cada 25,000 a 50,000 recién nacidos vivos.

El diagnóstico definitivo se basa principalmente en la histopatología; de acuerdo a ésta se clasifica en tres

tipos:

• por remanentes traqueobronquiales ectópicos,

• por engrosamiento fibromuscular
• por presencia de un diafragma membranoso

Las membranas esofágicas son más frecuentes en la parte alta del esófago, donde son lesiones
semicircunferenciales y excéntricas que protruyen menos de 5 mm y tienen un grosor de 2-4 8
Microscópicamente, las membranas están formadas por tejido conjuntivo fibrovascular recubierto por
epitelio.

Los anillos esofágicos o anillos de Schatzki son similares a

las membranas, pero circunferenciales y más gruesos. Los
anillos están formados por mucosa, submucosa y, en
algunos casos, una muscular hipertrofiada.

Diagnostico

La sintomatología se inicia principalmente con

regurgitación y vómitos. La edad de presentación generalmente inicia en la lactancia, la edad promedio de
3.2 ± 4.5 meses, cuando se agregan alimentos sólidos a la dieta.

Sin embargo el diagnostico se hace en preescolares, por la dificultad de diferenciar la estenosis de otras
patologías.

El esofagograma es un estudio diagnóstico inicial, que permite observar un estrechamiento del esófago,
generalmente en su tercio medio.

383
Si se encuentra en el tercio inferior se puede sospechar que es debido a reflujo gastroesofágico o a la presencia
de anillos de Schatzki

La endoscopia puede ser útil para el diagnóstico; sin embrago, las biopsias endoscópicas no suelen mostrar
el tejido esofágico profundo.

El diagnóstico definitivo se obtiene con el estudio histopatológico

del segmento esofágico resecado, en el que se observan epitelio
columnar seudoestratificado ciliado, glándulas seromucinosas,
cartílago o ambos.

Tratamiento

El tratamiento es quirúrgico con resección del tejido estenosado

seguido de una esofagoplastia con anastomosis termino-terminal.

8) Síndrome de Dismotilidad Esofágica

Es un conjunto de signos y síntomas productos de la interferencia
de las ondas peristálticas del esófago cuyos síntomas
característicos son la disfagia y el dolor torácico.

La Dismotilidad incluye trastornos motores del esófago que se presentan en una serie de situaciones clínicas
variadas

Comunmente están relacionados con disfunciones de los esfínteres y/o alteraciones en la peristalsis del
esófago.

La mayoría de estos trastornos se localizan en los dos tercios inferiores del esófago (musculatura lisa), siendo
infrecuentes los del tercio superior (musculatura esquelética).

8.1) Etiología

De acuerdo a la etiología podemos clasificar los trastornos de la motilidad esofágica en 2 grupos:

384
Los trastornos motores primarios no tienen una clara etiología y se relacionan con alteraciones en el
funcionamiento del esfínter esofágico inferior (EEI) y de la peristalsis de la pared esofágica.

En todas estas enfermedades el trastorno motor del esófago es consecuencia de la enfermedad de base
(neuropatía autonómica en la diabetes, reemplazamiento del músculo liso por tejido conectivo en la
esclerodermia, irritación de la mucosa esofágica y cambios inflamatorios provocados por el reflujo en la
enfermedad por reflujo gastroesofágico, etc.)

8.2) Acalasia

(Proviene del griego a= sin y khalesis= relajación)

Es el aumento de tono en el esfínter esofágico inferior (EEI), como

consecuencia de un problema de la relajación muscular.

De todos los trastornos descritos hasta ahora este es el trastorno que

requiere en la mayoría de los casos un tratamiento quirurgico

Etiología

• La acalasia primaria es, por definición, idiopática.

• La Acalasia secundaria se describe en la enfermedad de Chagas, en la que la infección por
Trypanosoma cruzi causa la destrucción del plexo mientérico, fracaso del peristaltismo y dilatación
esofágica.
Puede aparecer una enfermedad similar a la acalasia en la neuropatía autónoma diabética,
trastornos infiltrantes como procesos malignos, amiloidosis o sarcoidosis y lesiones de los núcleos
motores dorsales, en particular en la poliomielitis o por ablación quirúrgica.

El plexo mientérico duodenal, colónico y ureteral también pueden estar afectados en la enfermedad de
Chagas.

385
Epidemiologia

La incidencia de la acalasia es de 5 casos/100.000 habitantes/año y la prevalencia de 10 casos/100.000

habitantes

Fisiopatogenia

De manera normal, la liberación de óxido nítrico y polipéptido intestinal vasoactivo desde las neuronas
inhibidoras del plexo mienterico de Auerbach, junto a la interrupción de la señalización colinérgica normal,
hace que el EEI se relaje durante la deglución.

En los pacientes con la Acalasia, hay un infiltrado inflamatorio en dicho plexo, todo ello conduce a una
actividad neuronal mantenida de la estimulación colinérgica que provoca la tríada característica:

• Relajación incompleta del EEI,

• Aumento del tono del EEI
• Aperistaltismo del esófago.

También pueden aparecer cambios degenerativos de la inervación neural, intrínsecos al esófago o relativos
al nervio vago extraesofágico o al núcleo motor dorsal del vago.

Diagnostico

El diagnóstico viene sugerido por la clínica y debe confirmarse con pruebas de imagen y con manometría
como con el resto de las estenosis.

Evolución Clínica
La clínica es la típica del paciente con estenosis esofagica basada principalmente en:

• Disfagia de larga evolución, progresiva.

• Regurgitación de alimentos y saliva.
• Dolor retroesternal leve.

La diferencia característica de la Acalasia es que en las fases iniciales la clínica es intermitente y pudiese
producirse disfagia paradójica (predominantemente para líquidos) y esto se debe a que los sólidos generan
ondas peristálticas más fuertes.

Otros síntomas

• Pirosis: Por la producción de ácidoláctico del alimento retenido en el esófago.

• Dolor torácico:
• Inanicion

Paraclínicos
Rx con Bario:

• En los estadios iniciales, un esófago de diámetro normal pero con pérdida de la perístalsis fisiológica.
• En fases más avanzadas de la enfermedad:
o Dilatación esofágica de aspecto tortuoso
o Ausencia de vaciamiento del contraste

386
 o Nivel hidroaereo superior irregular como consecuencia de los alimentos retenidos.
o Es característico el afilamiento distal esofágico en forma de “pico de pájaro”.
o Presencia de un divertículo epifrénico en el esófago distal también es sugestiva de acalasia

Manometria

• Ausencia de peristaltismo primario en cuerpo esofágico

• Amplitudes bajas en las ondas (10-40 mmHg) a excepción de la Acalasia vigoroza.
• Presión del EEI siempre debe estar normal alta, es el criterio más importante; NUNCA BAJA.

Endoscopia Oral

Tratamiento

No existe ningún tratamiento de la acalasia que logre restaurar la normal peristalsis del esófago y la
ausencia de relajación del EEI. Todos los tratamientos actualmente disponibles son de carácter paliativo y

387
van dirigidos a reducir el gradiente de presión a través del EEI con el fin de facilitar el paso del alimento
por el efecto de la gravedad, desde el esófago a la cavidad gástrica.

Tratamiento Médico:

• Nitratos o antagonistas del calcio no han comprobado tener mayor efecto a los placebos. Se
recomienda solo en estenosis leves, con imposibilidad de realizar otra acción terapéutica.
• Recientemente se ha propuesto el empleo del sildenafilo (inhibidor de la enzima 5 fosfodiesterasa,
que metaboliza el NO) no hay estudios que demuestren su efectividad.
• La trazadona (ansiolítico): fenilpiperacina
• Inyección de toxina botulínica: la inyección de toxina botulínica tipo A en el EEI por vía endoscópica
es el tratamiento alternativo más reciente de la acalasia. La toxina botulínica inhibe la liberación
calcio-dependiente de acetilcolina desde las terminaciones neuronales compensando el efecto de la
pérdida selectiva de inhibición mediada por neurotransmisores. Su eficacia es alta a corto plazo
(80%); sin embargo, disminuye de modo considerable a los seis meses y al año de seguimiento (68% y
54%, respectivamente).
La mejoría de la sintomatología parece ser más prolongada (más de 1,5 años) en pacientes mayores
de sesenta años y en aquellos con acalasia vigorosa.

Si bien la realización previa de una miotomía (sección muscular) o una dilatación neumática no parece
disminuir la eficacia de la inyección de toxina botulínica, esta última terapia sí parece que puede dificultar
y reducir la eficacia de la realización posterior de una miotomía.

El tratamiento con toxina botulínica es seguro; sin embargo, su eficacia transitoria condiciona que
actualmente se reserve para pacientes con comorbilidad importante en los que se recomiende no utilizar
tratamientos más agresivos.

• Dilatación neumática del cardias: es el tratamiento no quirúrgico más efectivo de la acalasia.

Consiste en la rotura de las fibras musculares del EEI mediante la insuflación de un balón neumático que
es introducido por vía endoscópica hasta el cardias.

Se puede realizar de modo ambulatorio y la recuperación es rápida. La eficacia de esta técnica es elevada
(60-85%) tras una primera dilatación, pero más del 50% de los enfermos requieren otro tratamiento (nueva
dilatación o cirugía) en el transcurso de los cinco años de seguimiento.

Es menos eficaz en pacientes menores de cuarenta años y es más eficaz cuando la presión del EEI es menor
de 10 mmHg.

La perforación es la principal complicación a corto plazo de esta técnica terapéutica y su incidencia es baja
(2-6%).

El reflujo gastroesofágico es la complicación más frecuente a corto y medio plazo, siendo bien controlado con
el empleo de inhibidores de la bomba de protones.

Tratamiento Quirúrgico

• Indicaciones:

388
El tratamiento quirúrgico suele emplearse cuando ha fracasado o no ha podido emplearse la dilatación
neumática (mínimo 3 sesiones sin éxito)

• Procedimiento: Cardiomiotomía quirúrgica (de Heller):

Consiste en hacer un corte en la musculatura del esófago y su válvula (Esfínter esofágico inferior) para
aliviar la obstrucción.

Junto a la dilatación neumática son los únicos tratamientos que logran mejoría prolongada de la
sintomatología y del vaciamiento esofágico en la acalasia.

La miotomía del EEI estándar (miotomía de Heller), generalmente realizada por vía torácica, logra un
excelente alivio de la sintomatología en un 70-90% de los pacientes, con una prolongada efectividad en el
tiempo (hasta 20 años).

El abordaje laparoscópico de esta técnica, además de lograr también excelentes resultados, se acompaña de
un menor tiempo de hospitalización y una más rápida recuperación postquirúrgica.

Anteriormente dada la relativa frecuencia con que se produce la sintomatología de reflujo gastroesofágico
(10%) tras la cardiomiotomía quirúrgica, algunos autores aconsejan añadir a esta técnica quirúrgica una
funduplicatura.

Sin embargo, dada la alta efectividad de los inhibidores de la bomba de protones para controlar la
sintomatología del reflujo, y el riesgo de que tras la funduplicatura se produzca una disfagia, actualmente
muchos autores recomiendan la miotomía sin funduplicatura.

389
8.3) Espasmo esofágico difuso

El espasmo esofágico difuso (EED) es un trastorno motor que se caracteriza por una peristalsis normal
interrumpida de modo intermitente por las contracciones esofágicas simultáneas.

Epidemiologia

Representa un 3-5% de los trastornos motores esofágicos. (Segundo mas común tras la Acalasia)

Aunque puede presentarse a cualquier edad, suele ocurrir en pacientes mayores de cincuenta años.

Etiopatogenia

Su etiología es desconocida. Se han descrito casos de asociación familiar.

Los pacientes con este trastorno presentan una hipersensibilidad esofágica frente a estimulaciones con
fármacos colinérgicos y pentagastrina, desarrollando contracciones esofágicas anormales y dolor torácico.

Algunos estudios han encontrado relación entre la aparición de EED y situaciones de estrés o el propio reflujo
gastroesofágico.

Se piensa que esta hipersensibilidad esofágica puede estar mediada por un defecto en la inhibición neuronal
a lo largo del cuerpo esofágico, probablemente en relación con un descenso en la biodisponibilidad de óxido
nítrico.

Diagnostico

Clínica
• Disfagia intermitente, no progresiva, desencadenada por líquidos calientes, estrés e ingesta rápida.
• Dolor torácico: muy similar al dolor anginoso cardiaco, y que además responde a la administración
de nitratos.

Para diferenciarlo de patología cardiaca debe asociarse a:

• Sintomatología compatible con el síndrome del intestino irritable

• Disfunción urinaria y sexual en mujeres.

En este caso por tener una clínica poco especifica el diagnostico es con
manometria.

Pruebas paraclínicas
• Manometria: Principal prueba diagnostica, muestra contracciones
simultáneas intermitentes interrumpidas por trazados con peristalsis
normal.
• La radiografía con bario esofágica: muestra imágenes muy dispares y
diferentes según el momento en que se realiza la exploración.
• La realización de una pH-metría de 24 horas es útil para identificar la
presencia de una enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE),
presente en un 20-50% de estos pacientes.

390
Tratamiento

En el tratamiento es importante lograr convencer al enfermo de que el motivo de sus molestias no es de

origen cardiaco, sino esofágico.

No se dispone actualmente de medicamentos que logren una desaparición completa de la sintomatología en

este trastorno esofágico.

Los nitratos, bloqueantes del calcio y anticolinérgicos, reducen la amplitud de las contracciones pero no
logran controlar de un modo efectivo la sintomatología.

Es importante tratar eficazmente el reflujo gastroesofágico.

La dilatación neumática endoscópica, la inyección de toxina botulínica se ha empleado en enfermos con

sintomatología persistente no aliviada con las medidas anteriormente citadas.

No hay tratamiento quirúrgico especifico, algunos autores señalan la resección de segmentos de musculatura
para aliviar los síntomas pero ninguna técnica ha tenido un efecto tan si quiera paliativo marcado sobre la
patología.

Sin embargo, no se dispone de estudios controlados con estos tratamientos.

8.4) Esófago en Cascanueces y Espasmo Esofágico Inferior Hipertenso

Esófago en “cascanueces” y EEI hipertenso Estos dos trastornos pueden

englobarse en la denominación de esófago hipertenso.

Esófago en cascanueces: son contracciones. esofágicas de alta amplitud, en

las que la capa longitudinal externa del músculo liso se contrae antes que la
capa circular interna que causa una obstrucción esofágica periódica de corta
duración.

En el esófago “en cascanueces” se observan contracciones de gran amplitud

(dos veces la desviación estándar observada en personas normales) que
afectan al cuerpo esofágico.

Cuando estas contracciones afectan al EEI se utiliza el término EEI hipertenso.

En ambas situaciones la peristalsis es normal. Con cierta frecuencia ambas alteraciones coinciden, en cuyo
caso la denominación apropiada es esófago hipercontráctil.

Etiología

La etiología de estos trastornos se desconoce. Como en el espasmo esofágico difuso, se aduce que pudieran
estar en relación con situaciones de estrés y con reflujo gastroesofágico.

Diagnostico

• Dolor torácico (peristalsis dolorosa)

• En menor número de caso disfagia.

391
Aunque el diagnóstico puede venir sugerido por la clínica, su confirmación requiere de una manometría
esofágica.

La radiografía con bario es de poca utilidad dado que la peristalsis esofágica es normal.

Tratamiento

Es similar al descrito en el espasmo esofágico difuso.

8.5) Esófago Hipo contráctil

Es un trastorno motor esofágico caracterizado manométricamente por trazados de baja amplitud (< 30
mmHg), contracciones simultáneas en el esófago distal o peristalsis ineficaz.

En el último caso, las ondas no atraviesan la extensión total del esófago distal.

Etiología

También de origen incierto; asociada al ERGE, habiéndose sugerido que el trastorno motor esofágico pudiera
ser consecuencia del daño crónico producido por el ácido en el esófago distal.

Solo produce estenosis si se acompaña de ERGE.

Diagnostico

• Clínica: pirosis, rejurgitacion y disfagia ocasional.

• Técnicas de Imagen: no son relevantes
• Manometria disminución de la amplitud.

Tratamiento

• Inhibidores de la bomba de protones

• No hay medicamentos específicos para tratar la Hipomotilidad, pero se plantea el uso de
proquinéticos, como la cisaprida, metoclopramida o la cinitaprida.
• No hay manejo quirúrgico descrito.

392
 Práctica Médica - Clínica Quirúrgica

Nutrición Enteral y Parenteral

Alejandra Alvarado UNEFM

1) Generalidades
La nutrición es el conjunto de procedimientos físicos y químicos por los que los nutrientes se absorben, se
asimilan y se utilizan de la manera mas adecuada por el organismo.

Diferentes estudios demuestran que un paciente desnutrido tiene una serie de consecuencias adversas entre
ellas:

• Aumento en las tasas de morbilidad y mortalidad

• Retardo en los procesos de cicatrización
• Incremento en la incidencia de complicaciones
• Prolongada estancia hospitalaria
• Incremento en las tasas de reingresos al hospital, lo cual se traduce en la elevación de los costos para
el centro de salud, que lo atiende.

Las causas de la desnutrición se deben en general a dos grandes factores:

• La ingesta de nutrientes: que puede ser afectada por escasos recursos económicos; una ingesta,
absorción y utilización de nutrientes inadecuadas debido a diversas patologías.
• Los requerimientos de nutrientes: los cuales se ven incrementados en situaciones de stress fisiológico
tales como infecciones, procesos agudos y crónicos de la enfermedad, fístulas de alto gasto y trauma
entre otras.

Los criterios establecidos para determinar desnutrición son:

• Pérdida de peso involuntaria mayor del 10%

del peso usual en 6 meses.
• Pérdida de peso involuntaria mayor del 5%
del peso usual en 1 mes.
• Pérdida del 20% menos del Peso Ideal.
• Enfermedad crónica o requerimientos
aumentados.
• Ingesta Inadecuada por más de 7 días.

1.1) Evaluación del estado nutricional

En la evaluación nutricional: se realiza un abordaje integral para definir el estado nutricional, contemplando
varios métodos objetivos y subjetivos a saber:

• Métodos Objetivos: Antropometría, bioquímicos e inmunológicos.

• Métodos Subjetivos: Historia médica nutricional y Valoración Global subjetiva.

393
a) Métodos Objetivos

Evaluación del estado nutricional

Parámetro Evaluación Leve Moderado Grave

Antropometría Pérdida de Peso % de pérdida de peso. < 10% 10-20% 20%

Peso Ideal: 90-80 79-70 <70

• Hombre 50 + 0.75 [talla cm -
152.4]
• Mujeres 45.5 + 0.67 [talla cm -
152.4]
Peso ajustado
• [(Peso real – peso ideal) x 0´25 +
peso ideal]
Talla • IMC: Peso (Kg)/talla m2.
Es el índice que mejor se correlaciona con
la proporción de grasa corporal en el adulto

Pliegues Mide con adipometro o caliper a 1 cm por

cutáneos debajo del pliegue de los dedos: bíceps,
tríceps, subescapular y s uprailiaco.
C.M.B Circunferencia muscular del brazo (reserva
proteica)

Parametros Proteínas Albúmina sérica (g/l): Vida media de 20 3,5 – 2,8 2,1- 2,7 <2,1
bioquimicos viscerales:Albu días aprox. Enfermedad hepática,
mina, infección, síndrome nefrótico, edema de
prealbumina, postoperatorio, sobrehidratación y
proteína malabsorción.
ligadora de
Prealbúmina (mg/dl) 18-15 15-10 <10
retinol y
tranferrina

Índice I.C.T= creatinina en orina 24 h

creatinina-talla (mg)/Excreción de creatinina
ideal en orina de 24 h según talla.
La excreción de creatinina esperada: Peso
ideal (kg) x por 23 mg/kg para hombres y
18 mg/kg para las
mujeres.
Balance Evalúa la adecuación de la eficacia del
nitrógeno soporte nutricional. Se calcula a partir del
nitrógeno ureico en la orina de 24 h.

Inmunidad RLT Linfocitos: RTL = (% Linfocitos x 1500-1200 1200-800 < 800

leucocitos)/ 100

394
Datos a considerar en cuanto al Peso en pacientes con lesión de medula espinal y con amputación:

b) Métodos Subjetivos

A través de la Valoración Global Subjetiva (VGS), se puede establecer lo siguiente:

1.2) Cálculo de los requerimientos diarios

El cálculo de las necesidades de cada paciente se establece partiendo de su gasto energético en reposo y
estará en dependencia de:

– Estado de nutrición.
– Enfermedad de base.
– Existencia de algún fracaso orgánico.
– Grado de estrés metabólico

a) Energía:

El gasto energético es definido como un suministro constante de energía para alcanzar la demanda corporal
de ATP, energía que es suministrada a través de la oxidación de los macronutrientes (lípidos, carbohidratos,
proteínas), los cuales producen dióxido de carbono, agua y calor. Este calor en la forma de ATP, es usado por
los tejidos para alcanzar una demanda metabólica.

395
El gasto energético total consta de varios componentes:

• Gasto energético basal (GEB)

• El efecto térmico de los alimentos y
• La actividad física en adultos sanos; en los pacientes el gasto energético total está conformado por el
GEB y los procesos propios de la enfermedad.

a.1) Ecuación de Harris-Benedict

Para calcular el Requerimiento calórico diario de un paciente y para ello es necesario aplicar un factor de
estrés y un factor actividad.

Es importante considerar que la ecuación de HB tiende a sobreestimar las necesidades energéticas basales
en pacientes críticos y bajo ventilación mecánica, la Sociedad Americana de Nutrición Enteral y parenteral
(ASPEN), recomienda no utilizar la ecuación de HB en pacientes obesos.

a.2) Ireton-Jones

a.3) Método Directo

Se calculan las calorías por kilogramo de peso del paciente.

El Colegio Americano de Cirujanos Sugiere que 25 Kcal/Kg peso son adecuadas para promover el anabolismo
en pacientes críticos. El rango recomendado por ASPEN están entre 20 y 35 Kcal/Kg en pacientes críticos.

Los requerimientos diarios de calorías son de: 1500 a 2500 kcal.

Los requerimientos energéticos en un individuo normal se distribuyen según las siguientes composiciones:

396
 • Carbohidratos: 50 a 60%
• Lípidos: 30%, con una ingesta de ácidos grasos saturados y polinsaturados inferior al 10%
• Proteínas: 10-13%

El valor calórico de los nutrientes corresponde a:

• 1 gr de proteinas o aminoacidos = 4 cal.

• 1 gr de hidratos de carbono = 4 cal
• 1 gr de lipidos= 9 cal
• 1 gr de glucosa monohidrica= 3.4 cal.

b) Requerimiento Proteico

• Se calcula en base a los gramos de Nitrogeno: 1 gr equivale a 6,25 g de proteína.

• Es necesario garantizar un aporte de proteínas cercano a 1.3-1.5 g/kg de peso o aproximadamente un
20% del total de requerimientos calóricos con miras a disminuir el balance nitrogenado negativo.
Esta cantidad deberá incrementarse en caso de pérdidas extraordinarias abdominales por heridas
abiertas, con hasta 2 gramos de nitrógeno por cada litro perdido.
• Relación calorías no proteicas/ gramos de nitrógeno: En un individuo normal se necesitan alrededor
de 300 calorías no proteicas para utilizar 1 g de Nitrógeno; de acuerdo al grado de agresión oscila
entre 80-150 (crítico: la relación es de 80 a 100 calorías no proteicas: 1 g de nitrógeno).
• Se administran en los preparados aminoácidos

Los requerimientos de proteínas están determinados por muchos factores incluyendo estado de la
enfermedad, grado de catabolismo, pérdidas gastrointestinales y por heridas y el estado nutricional (grado
de desnutrición), capacidad fisiológica para metabolizar y utilizar las proteínas.

Existen varios métodos para estimar los requerimientos proteicos:

a. Gramos por Kilogramo de peso según el grado de estrés: Se estiman de 0.8 a 2. g.

b. Gramos por kilogramos de peso según la patología.

c. Según las recomendaciones diarias permitidas (RDA): Para individuos bien nutridos y sin estrés
metabólico, pero no para pacientes que tienen sus necesidades incrementadas debido a enfermedades
crónicas o agudas o cicatrización de heridas.

397
c) Requerimiento de Carbohidratos

Se recomiendan 50 gramos de carbohidratos para el adecuado funcionamiento del cerebro. Su requerimiento

depende de la ruta de administración, calorías totales y requerimientos hídricos.

En pacientes con estrés severo se recomienda: dosis mínima de 2 mg/Kg/minuto y un máximo de 4

mg/kg/minuto; En pacientes que no se encuentren en estrés severo, se recomienda hasta 7 g/kg/d de
carbohidratos.

En las soluciones parenterales se representan por la dextrosa y en fórmulas enterales como maltodextrinas,
almidones, etc.

d) Requerimiento de Lípidos

Cada g de lípidos aporta 9 kcal.

En individuos normales se sugiere hasta el 30% de las calorías totales en forma de este macronutriente. En
individuos con estrés severo representan entre el 15 al 20% de las calorías totales, es decir, hasta 1 g/Kg./día
y en pacientes estables hasta 2 g/Kg./d.

Con un aporte del 4% de ácidos grasos esenciales.

398
e) Aporte de agua

Las cantidades requeridas están en relación con el balance hídrico según el peso y pérdidas extraordinarias.

Normalmente se aportan 35-50 ml/kg de peso y día.

• 40 ml/kg (adultos jóvenes activos – 16 a 30 años de edad)

• 35 ml/kg (25-55 años de edad)
• 30 ml/kg (55-65 años de edad)
• 25 ml/kg (> 65 años de edad)

1.3) Resumen de los Requerimientos según Dr. A Diez:

Los requerimientos diarios de un sujeto normalmente pueden ser suplidos con una solución glucosada al
10%- 1.500 cc (150 grs de glucosa producen 600 calorías), solución salina isotónica: 500 cc que suministra 70
mEq de sodio, u ampollas de Cloruro de Potasio de 20 cc, que representan 40 mEq.

En un sujeto normal se pierden generalmente 2500 cc de líquidos: 1.300 por la orina, 800 por pérdida
insensible, 200 por las heces, 70 a 85 mEq. de sodio y 30 a 80 mEq. de potasio.

En resumen, deben administrarse en el sujeto prácticamente 30 cc de líquido/kg/día, 100 gramos de proteína,

110 de grasa, 244 de glúcidos, 75 gramos a 90 mEq. de sodio, 40 a 80 mEq. de potasio y
600 calorías como mínimo.

Si la alimentación parenteral debe continuar durante más de una semana, es necesario agregar cantidades
adicionales de Calcio 1g/ día, Magnesio 2cc de solución de Sulfato de Magnesio al 50% diariamente,
vitaminas, proteínas y fósforo.

2) Modalidades de Soporte Nutricional

En los pacientes quirúrgicos y en los pacientes con patología no quirúrgica, es indispensable priorizar la
ingesta oral, siempre y cuando ésta sea segura y alcance los requerimientos calculados.

El restablecimiento precoz de la alimentación oral disminuye el riesgo de infección y la estancia hospitalaria.

La velocidad de introducción de los alimentos dependerá del grado de funcionalidad del tracto
gastrointestinal y de la tolerancia del paciente.

De este modo, a la hora de reintroducir la alimentación es importante tener en cuenta la presencia del íleo
postoperatorio que es un evento esperable, adaptativo y transitorio a la agresión quirúrgica del tracto
gastrointestinal, caracterizado por dolor abdominal y distensión, náuseas, vómitos, ausencia de flatos e
intolerancia oral.

2.1) Retorno de la función

• ID: Antes de las 24 a 48 horas (6-8 horas)

• Aperistalsis gástrica dura entre 18 horas y 4 días
• Colon: 12-24 horas si la intervención es extraabdominal y de 36-48 horas si se efectuó una
laparotomía.

399
En el caso de que no fuera posible la ingesta oral se deberá recurrir a la nutrición artificial mediante NE o
NP.

3) Nutrición Parenteral
La nutrición parenteral es una técnica de soporte nutricional artificial cuyo objetivo es reponer o mantener
el estado nutricional correcto del paciente (cubriendo los requerimientos metabólicos y del crecimiento),
consiste en la administración de nutrientes por vía venosa a través de catéteres específicos, en aquellos
pacientes en los que la vía enteral es inadecuada, insuficiente o está contraindicada.

Los nutrientes administrados son hidratos de carbono, lípidos, aminoácidos, electrolitos, oligoelementos,
vitaminas y agua.

Considerar:

• El paciente quirúrgico es un paciente sometido a un importante estrés metabólico, con tendencia a

un balance nitrogenado negativo, por lo que sus requerimientos energéticos oscilan entre 25 y 30
kcal/kg/día, resultando indispensable que un 20% de los mismos sean aportados en forma de
proteínas.
• De acuerdo a lo anterior:
o Se debe calcular el volumen que se puede aportar (en general 3.5 -5.0 ml/kg/día) y luego
distribuir los nutrientes de acuerdo a los requerimientos y capacidad de metabolización.
o Los requerimientos de calorías y proteínas deben calcularse por el peso ideal del individuo.

3.1) Clasificación:

• Nutrición parenteral total o completa (NPT): Cuando constituye el único aporte de nutrientes.
Terapia por la cual todos los nutrientes son administrados por la ruta endovenosa. Generalmente se
emplea la vía central, debido a que se supera los 900 mOsm/l. Debe contener proteínas (en forma de
aminoácidos), carbohidratos, lípidos, vitaminas, electrolitos, minerales y agua en cantidad, calidad y
proporción similar a los dados por la vía gastrointestinal. La NPT, se debe iniciar de acuerdo a los
requerimientos del individuo y al estado metabólico por lo que se debe tener previamente un perfil
bioquimico, electrolitos plasmáticos y balance hídrico.
• Nutrición parenteral parcial (NPP): Constituye tan sólo un complemento del aporte nutricional
diario. Terapia en la cual algunos nutrientes, son administrados por la ruta endovenosa (periférica o
cetral). Se pueden administrar por vía periférica por su baja osmolaridad, está indicada en pacientes
con desnutrición moderada y sin posibilidad de ingesta oral en 5-7 días.
o Hipocalórica: que difícilmente va a aportar los requerimientos y por tanto es insuficiente para
cubrir todas las necesidades nutricionales.
o Normocalorica: si puede llegar a cubrir los requerimientos calóricos del individuo, pero rara
vez los proteicos

400
3.2) Ventajas y Desventajas

NPT NPP
Ventajas Desventajas Ventajas: Desventajas
• Absorción del • No se usa el tracto • Sencillez, no • No se puede usar
100% intestinal requiere de mezclas nutritivas con >
• Infusión continua • Requiere cambio de personal muy 900 mOsm/l.
• Completa todo el sistema especializado. • La duración de la NPP es
• Coste elevado • Menor riesgo de limitada. No debe
• Monitorización complicaciones superar los 8-10 días de
permanente. permanencia.

3.3) Indicaciones:

Según la ASPEN la nutrición parenteral está indicada cuando:

• No es posible la via enteral en al menos 4-5 días desde el comienzo de la enfermedad

• La nutrición enteral sea insuficiente para satisfacer los requerimientos
• La nutrición enteral esté contraindicada.

Digestivas Extradigestivas
• Patologías congénitas o adquiridas: íleo • Hipercatabolismo: Grandes quemados,
meconial, atresia intestinal, gastroquisis, Politraumatismos, cirugía mayor,
onfalocele, enfermedad de Hirschprung Trasplantes de órganos (hígado, medula
complicada, Resecciones intestinales, ósea, intestino), Caquexia cardiaca.
seudoobstruccion intestinal, enterocolitis • Recién nacidos pretérmino de muy bajo peso.
necrotizante. • Fallo visceral: Insuficiencia hepática o renal
• Malabsorción: Diarrea grave prolongada, • Oncología: Mucositis grave y enfermedad
síndrome de intestino corto, fistulas tumoral.
enterocutaneas, algunas
inmunodeficiencias, enteritis por radiación,
EII.
• Otras causas: Pancreatitis aguda grave,
ascitis, quilosa, Quilotórax,
postquimioterapia, postirradiación,
pseudoobstrucción intestinal, vómitos
irreversibles.

a) Situaciones clínicas en las cuales la NPT debe ser parte de los cuidados rutinarios terapéuticos

• Pacientes incapaces de absorber nutrientes a través del tracto gastrointestinal (por ejemplo resección
masiva del intestino delgado [>90%], enfermedades del intestino delgado, enteritis por radiación,
diarrea severa o vómito intratable).
• Pacientes sometidos a quimioterapia en altas dosis, terapia con radiación o transplante de médula
ósea.

401
 • Pancreatitis aguda grave.
• Desnutrición severa en presencia de un tubo digestivo no funcionante.
• Pacientes severamente catabólicos con o sin malnutrición cuyo intestino no podrá ser utilizado por al
menos 5 días.
• Hipoalbuminemia o desnutricion Kwarshiorkor severa (Alb.< 2,5 mg%) hasta tolerancia digestiva de
ingesta mínima.

b) Situaciones clínicas en las cuales la NPT usualmente es útil:

• Cirugía mayor con desnutrición moderada a grave.

• Estrés moderado.
• Fístulas enterocutáneas, enteroentericas, enterocolicas, enterovesicales, con eliminación alta (> 500
ml/día).
• Enfermedad inflamatoria intestinal.
• Hiperémesis gravídica.
• Desnutrición moderada en pacientes que requieren cirugía o tratamientos médicos intensivos.
• Incapacidad para usar la vía digestiva por 7 a 10 días.
• Obstrucción del intestino delgado secundaria a adhesiones inflamatorias

c) Situaciones clínicas en las cuales la NPT es de valor limitado:

• Injuria leve en un paciente bien nutrido cuyo intestino podrá ser utilizado en menos de siete días.
• Postoperatorio inmediato o posterior a un período de estrés.

En pacientes terminales no debe usarse y en algunos casos en los cuales haya alteraciones metabólicas
severas, sepsis incontroladas y alteraciones hemodinámicas severas es preferible estabilizar al paciente y
luego comenzar con la alimentación

3.4) Vías de acceso venoso y Tolerancia Venosa:

• Periféricas:
➢ A través de una vena de mediano calibre, hacia el corazón mediante un cateter llamado cavafix
o Drums usualmente de antebrazo (Cubital, radial) y si es en brazo (Basílica, Cefálica)
➢ Límite de la tolerancia venosa es de 700 a 900 mOsm/L.
➢ Duración menor de 12 días.
• Centrales:
➢ Subclavia, Yugular Interna, Femoral.
➢ Límite de la tolerancia venosa: > 900 mOsm/L, y la duración de la administración es superior a
los 15 días.
➢ Se recomienda el uso de catéteres tunelizados (Hickman o Broviac) introducidos mediante
técnicas radiológicas mínimamente invasivas o quirúrgicas

Tolerancia venosa: Resistencia a determinados volúmenes y osmolaridades antes del daño vascular.

Componentes Central Periférico

Aminoácidos 3.5 - 4.5 % 10 - 15%

402
 Glucosa 5 – 10% 10 – 70%

Lipidos 10 – 20 % 10 – 20 %

3.5) Planteamiento práctico de la NP

I. Valoración de la situación clínica del paciente,

orientará sobre la vía de acceso (central o periférica)
y el tipo de dieta (NPT, NPPH, etc), según los días de
duración previstos.
II. Valoración del estado nutricional, complementa al
anterior en el diseño de la nutrición. Para ello hay que
valorar parámetros antropométricos y bioquímicos.
Es muy importante PESAR a los pacientes desde el
ingreso.
III. Calculo de los requerimientos calóricos y
nitrogenados, fluidos y de micronutrientes.
IV. Programación escalonada tanto del inicio de la
nutrición como de la retirada.
V. Seguimiento de la nutrición en el paciente, de la
adecuación de la formula de la tolerancia a la misma y de las posibles complicaciones nutricionales,
mecánicas, infecciosas, metabólicas

3.6) Evaluación Nutricional: Cálculo de los Requerimientos

Se deben realizar examen físico y pruebas complementarios: incluyendo laboratorio para determinar el
estado nutricional al inicio y cada 7 días:

I. Antropometría: Peso y Perímetro braquial.

II. Exámenes de control metabólico:
a. Glicemia
b. Creatinina- Urea en orina en 24 horas
c. Perfil Hepático (albuminemia, proteínas totales y fraccionadas, bilirrubina directa o indirecta)
d. Electrolitos Na- Ca - K - Mg - pH/gases
e. Colesterol- TAG
f. RLT: recuento linfocitario total
III. Orina 24 h - Balance Nitrógeno - uremico.
IV. Balance Hídrico.

Diariamente se deben realizar los siguientes exámenes de laboratorio:

• Glucemia
• Ionograma
• Urea y creatinina en plasma y orina.

403
 a) Requerimientos en Nutrición Parenteral

• Agua: Las bolsas “todo en uno” que se utilizan habitualmente suelen contener entre 2.000 y 3.000 ml.

Adulto Aporte
Energía /(kcal/kg/día) 20-35
Proteínas (g/k/día) • 0,8 a 1,5
Nitrógeno (g/k/día) • 0,15 -0,20 (agresión leve), 0,20-0,25 (moderado:1 – 1,5 g
de proteína), 0,25-0,30 (severa: corrección con aa de cadena
ramificada).
• % ACT (aporte calórico total): 10-15%

Calorías no proteicas/g N: RCNP Leve: 180-150; moderado: 120- 149; severa: 80-119.
Hidratos de carbono (mg/kg/día) • 4-7. No exceder los 12 mg/kg/ día.
• % ACNP (aporte calórico no proteico): 50-70%.
• %ACT: 15-30.

Lípidos (g/kg/día) • 0.50 – 2.5 (Las necesidades en NP oscilan entre 25-100

mg/Kg/día)
• % ACNP (aporte calórico no proteico): 30-33
• %ACT: 15-30.

Reparto calórico HC/ L • Entre HC/L: 65/35.

• En insuficiencia respiratoria 40/60.
• Stress (PO normal): 50/50
• Sepsis descompensada : 70/30
• Fallo multiorganico : 75 /25

Electrolitos • Sodio (Na+) = 70-90 mEq/día.

• Potasio (K+) = 40-60 mEq/día
• Cloro (Cl -) = 70-90 mEq/dia
• Fosfato: 20-40 mmol/día
• Calcio: 10 -15 mEq/L
• Magnesio: 8-20 mEq/día

Vitaminas • Si hay déficit inicial vitamínico, se administran las vitaminas

individuales.
• La vitamina K es la única que no se aporta en los preparados
multivitamínicos, por lo que debe administrase por IM (10 mg)
una vez por semana. Esta dosis debe ser reducida o eliminada si
el paciente toma anticoagulantes o tiene tendencia trombótica.
• La prolongación del TP obliga a incrementar los aportes.

Oligoelementos • Hierro: mg de hierro a administrar = ( g de hemoglobina a

aumentar) x peso actual x 4

404
 • Sulfato de Zinc: dosis/ día 2,5 - 4 mg. 5-10 mg/día (estrés o
drenaje de heridas); 12-17 mg/día (en pérdidas por diarreas o
fístula digestiva)
• Sulfato de Cobre: 0,5-1,5 mg
• Cloruro de Cromo: 10- 15 mcg
• Manganeso (sal sódica): 0,15-0,8 mg
• Selenio: 50-200 mcg

b) Requerimientos de minerales o electrolitos

La cantidad a aportar en la solución de NP debe de ser individualmente calculada según las pérdidas y su
nivel plasmático.

• En situación de desnutrición severa y estado postagresión debe restringirse el aporte de Na.

o En los desnutridos, los aportes elevados provocan tendencia al edema y en la fase de estrés,
la respuesta hormonal tiende a favorecer la retención de sodio.
• En pacientes estables y con aceptable estado de nutrición, los aportes suelen elevarse hasta 120
mEq/día.
• Es probable que existan alteraciones del equilibrio ácido/base al alterar los niveles de aporte de
electrolitos.
o La sustitución del cloruro por acetato con o sin cambios en las cantidades de sodio y potasio
permite corregir estas alteraciones. Para este fin puede usarse, así mismo, el bicarbonato, pero
es preferible el acetato por la posibilidad de pérdida de su capacidad “buffer” por formación
espontánea de CO2 a partir del bicarbonato.
• Cuando el paciente precisa mayor cantidad de fosfato puede administrase en forma de sal sódica o
potásica si uno de estos dos cationes debe ser limitado.
• El calcio y magnesio pueden darse conjuntamente en la misma bolsa con el fósforo siempre que no se
excedan los límites de solubilidad. Puesto que éstos varían con el tipo de solución de AA utilizada
(particularmente con su pH), debe consultarse al servicio de Farmacia sobre la cantidad que es posible
añadir a la mezcla.

3.7) Soluciones utilizadas en la nutrición parenteral

La tendencia actual más extendida es la utilización de una mezcla de todos los nutrientes en bolsas de 2-3
litros de capacidad en 24 horas.

Las soluciones con las cuales se cuentan para esta nutrición son las siguientes:

• Aminoácido al 3, 5 ,8 y 10%
• Glucosa al 5, 10.20. 30 y 50%
• Lípidos al 10,20%
• Soluciones de electrolitos:
o Cloruro de sodio
o Sulfato e magnesio
o Fosfato monopotasico

405
 o Gluconato de calcio
• Multivitaminicas.

a) Carbohidratos

• Puede utilizarse a varias concentraciones (5-70%): lo recomendable es usar las de 10-30%,

concentraciones mayores favorecen el crecimiento de candidas y por debajo se puede sobrehidratar a
los pacientes.
• Aporte calórico que oscila desde 200 kcal que aporta 1.000 ml al 5% hasta 1.600 kcal un litro al 40%
o incluso 2.800 kcal un litro al 70%.

b) Proteínas: En forma de aa

• 1 g de N equivale a 6,25g de proteína.

• 1,5-2 g de AA/Kg/día o lo que es igual 0,24- 0,32 g de N2 /Kg/ día manteniéndose los valores más altos
para poli traumas y quemados, manteniéndose en la sepsis 1,5 g de N2/Kg/día.

Presentación Contenido
Compuesto N2 Proteína Volumen kCal
Nutramin ® AA esenciales y no esenciales 6,25g 39 g 500 cc 156
8.5%. cristalizados

Poliamin al 10% AA esenciales y no esenciales 7,65g 47,7g 500cc 190

cristalizados
Equipos de nutrición parenteral

Presentación Contenido
Fluid Amín® Equipo de NP que consta de: kCal
1 frasco 500 ml Dextrosa al 50% 1000
1 frasco de 1000 ml con 500 ml de Nutramin® al 8,5%, 156
1 ampolla de 10 ml de Sulfato de Magnesio (1 mEq/1ml) 0
10 ml de Fosfato monobásico de Potasio (1 mEq/ml). 0
1156
Fluid Amín® Plus. Frasco estéril de 1000 ml que aporta 850 cal. kCal
500 ml de Dextrosa al 50%, 1000
500ml de Poliamin al 10%, 190
10 ml de Sulfato de Magnesio (1 mEq/ml), 0
10 ml de Fosfato monobásico de Potasio (1 mEq/ml). 0
1190

406
 Gliceramin ® Utilizado para la NP La posología depende de los requerimientos
periférica parcial, como individuales y las condiciones clínico-evolutivas: 0,6
complemento de la g/kg/ día hasta 2,5g/kg/ día. Dosis máxima: 2,5g/kg/día,
nutrición enteral. vía IV.
Pacientes con sida, cáncer Frasco de 1000 ml que aporta:
o fistulas. • Aminoácidos al 3% (29 gramos de proteinas)
Donde se amerite un • Glicerol al 3% (129 cal)
ahorro proteico, pacientes • Electrolitos:
hipereméticos y pre y o Na 35 mEq/L
postquirúrgicos. o K 24 mEq/L
o Ca 3 mEq/L
o Fosfato 7 mEq/L.

c) Lípidos

Los preparados actuales de grasas son emulsiones de triglicéridos, con fosfolípidos de yema de huevo como
emulsionante y glicerol como solvente.

Las emulsiones lipídicas contienen triglicéridos de cadena larga (LCT) derivados del aceite de soja; otras
triglicéridos de cadena media (MCT), procedentes del aceite de coco. En la actualidad, hay emulsiones con
mezcla de LCT/MCT al 50%.

Ambas emulsiones se presentan al 10% (1.000 kcal/litro) y 20% (2.000 kcal/litro). Se recomienda el uso
preferente de las emulsiones al 20% por tener una concentración relativa menor de fosfolípidos frente a las
del 10%, lo que disminuiría los efectos secundarios en la membrana celular con importante repercusión en
la función inmune. En la actualidad existen preparaciones de LCT al 30%.

Presentación Precauciones y Contraindicaciones Contenido

Lipofundin ® 20%. • Diariamente determinar el balance hídrico • Frasco de 500 mg que aporta 954
así como el peso corporal del paciente. En cal.
periodos prolongados, monitorizar el estado • Emulsión lipidia con
metabolico y volémico: hemograma, función triglicéridos de cadena larga y
hepática, TG. media, Vit E.
• Contraindicado: Pancreatitis aguda, RN de • Cada 1000 ml de emulsión
bajo peso o prematuros, trastornos de la contienen: aceite de soya 200g;
coagulación, anemia, funcionalismo excipientes: glicerina, lecitina de
pulmonar alterado, kecnicterus, huevo, oleato sódico, alfa
insuficiencia hepática. tocoferol, agua inyectable.

407
3.8) Técnica de la NP

3.9) Control

3.10) Precauciones

1. Medidas de bioseguridad.
2. Explique al paciente el procedimiento.
3. Utilice técnica aséptica estricta.
4. No extraiga muestras de sangre para exámenes de laboratorio, infusión de fármacos u otras
soluciones por la vía del catéter que se administra nutrición parenteral.

408
 5. Las mezclas deben ser administradas dentro de las primeras 24 horas posteriores a su preparación.
Mantenga refrigerada a 4 ºc la mezcla que no se esté administrando, Retírela del refrigerador 15
minutos antes de la infusión.
6. No mida P.V.C. por ésta misma vía.
7. La NPT debe ser preparada en la central de mezclas parenterales de la farmacia del hospital.
8. No añadir aditivos fuera de la farmacia.
9. Estar alerta a los signos de infección (enrojecimiento, inflamación, aumento de la temperatura y
comunicarlo inmediatamente.
10. Estar alerta a los signos de trombosis (dolor en pecho, hombro, inflamación en el brazo cateterizado,
distensión de las venas del cuello), retirar el catéter y avisar al médico.
11. En caso de terminar la N.P.T. poner D. 10% al mismo ritmo de infusión para evitar la hipoglucemia.

3.11) Complicaciones

409
Otras complicaciones metabólicas: complicaciones óseas, complicaciones hepatobiliares, otras: renales,
déficit de nutrientes; problemas sociales y del desarrollo.

3.12) Diferencias entre NPP y NPT

N.P.P. N.P.T.
Nutrición Cubre parcialmente los requerimientos Aporta los nutrientes diarios necesarios
nutritivos.
Duración Corto plazo < 7 días (3-5 días) Largo plazo > 7 días
Soporte < 2 semanas > 2 semanas
Acceso venoso Vía venosa periférica vía venosa central
Osmolaridad < 850 mOsm/L > 850 < 1400 mOsm/L
Ph solución 6. 5 – 5.3 Cerca de neutro
% max glucosa 10% vol total de NP 20-25% de vol total de NP
% max proteínas 2% volumen total de NP 4 – 4.5% de volumen total de NP
Densidad energetica 0,5 – 0,9 kcal/ml 1.5 – 1,8 kcal/ml
Complicaciones Tromboflebitis y trombosis Neumotórax, hidrotórax, Sepsis,
bacteriemia

4) Nutrición enteral.
Técnica de soporte nutricional por la que se aportan nutrientes directamente en el aparato digestivo cuando
está anatómica y funcionalmente útil, mediante fórmulas definidas, a través de la vía oral, o mediante
sondas u ostomías; en todo paciente en que la alimentación oral no es posible o insuficiente.

Las ostomias de alimentación se indican cuando el paciente NO QUIERE, NO PUEDE, O NO DEBE comer
por boca, y el intestino funciona.

Esta debe ser siempre la primera opción dado que es más fisiológica, menos costosa y con complicaciones
menores.

Para iniciarla no es necesario esperar a la presencia de flatos o movimientos intestinales por lo que
habitualmente se puede administrar entre las primeras 24 a 48 horas de postoperatorio.

Actualmente se habla de nutrición enteral precoz, definida ésta como aquella que se inicia en las primeras
36 a 48 horas después del trauma o lesión.

4.1) Micronutrientes:

• Vitaminas: A, D, E, K, C, Tiamina, Riboflamina, Niacina, B6, Ácido Fólico, B12, Biótina, Acido
Pantotenico.
• Oligoelementos: Hierro, Zinc, Cobre, Yodo, Fluoruro, Cromo, Cobalto, Selenio, Magnesio, Molibdeno.
• Electrolitos: Sodio, Potasio, Magnesio, Acetato, Calcio, Cloro, Fósforo.

Macronutrientes: Hidratos de carbono, lípidos y aminoácidos

410
4.2) Indicaciones y contraindicaciones

Indicaciones Contraindicaciones absolutas

• Alteraciones extradigestivas • Peritonitis
• Padecimientos esofagogastricos. • Obstrucción intestinal,
• Fistula del tubo digestivo. • Vómitos incoercibles
• Padecimiento inflamatorio crónico de las • Íleo paralítico,
vías digestivas. • Hemorragia intestinal aguda
• Síndromes abdominales agudos o • Diarrea severa, con dificultades para el
prolongados. manejo metabólico.
• Pre y posoperatorio de resecciones • Perforación gastrointestinal
esofágicas, gástricas y colonicas.

Indicación de Dieta Estándar Indicación de Dietas Hiperproteicas

• Nutrición completa en pacientes sin • Pacientes con elevadas pérdidas proteicas

patología de base. • Pacientes críticos
• Complemento de dieta oral insuficiente. • Estrés Metabólico
• Pacientes desnutridos. • Post- quirúrgicos cirugía mayor
• Pacientes con incremento de necesidades • Oncológicos
calóricas. • Sida
• Pacientes con alteraciones mecánicas de la • Quemados
deglución o tránsito. • Fístulas entéricas
• Pacientes con trastornos neuromotores de la • Drenajes
deglución o tránsito. • Enteritis
• Ulceras decúbito

Indicación de Dieta Hipercalóricas Indicación de Dieta con Fibra

• Pacientes con aumento de necesidades Mezcla Insoluble/Soluble
calóricas, que no toleran volúmenes NE prolongada, Estreñimiento, Pacientes edad
elevados. avanzada, Enfermedad Neurológica Pacientes
• Anorexia, saciedad precoz. inmovilizados
• Intolerancia gástrica a volúmenes elevados. ▼
• Pacientes con restricción de volúmenes ( Soluble:
Insuficiencia hepática, renal, cardíaca, • Síndrome de Intestino corto

ascitis). • Colitis Ulcerosa

• Pacientes con aumentos de necesidades • Síndrome diarreico

difícilmente alcanzables con volúmenes • Paciente crítico (hipoperfusión)

convencionales (Ej. Quemados) Estimulación del trofismo intestinal

Indicación de Fórmulas para Patologías Específicas

• Pacientes Renales: poseen adecuación de proteínas, densidad energética y micronutrientes.

411
 • Intolerancia a la Glucosa: modificación de cantidad de lípidos, carbohidratos, fibra.
• Patología Pulmonar: adecuación en el aporte de lípidos.
• Inmunomodulación: se utilizan para modular la respuesta inflamatoria sistémica y la respuesta
inmunitaria en situaciones de agresión.

4.3) Métodos de administración de la nutrición enteral:

• Infusión Continua: Por bomba o por gravedad. La nutrición asistida por bomba es usada en nutrición
gástrica o intestinal, esta puede ser realizada en infusión continua de 24 horas o cíclica en períodos
de 8-20 horas
o Formas de iniciar: volumen inicial de 10-40ml/h, aumento de 10-40 ml/ cada 8-24 h.
• Infusión intermitente: Un volumen de formula (120-400ml) se administra durante 30-60 minutos
cada 4-6 horas, por gravedad o con bombas de infusión durante 24 h.
• Bolos: Se utiliza en pacientes estables y con buena tolerancia digestiva. Se administra un volumen
de fórmula de 120-500ml en un período de tiempo relativamente corto (10-20 minutos) a través de
una inyectadora o por gravedad. Se mejora la tolerancia cuando la infusión de la fórmula es menor
de 60 ml/minuto.
o Formas de iniciar: Volumen inicial 120 ml cada 3-4 horas; aumento 120 ml cada 8-12 horas

4.4) Vías de administración:

Para decidir cuál es la mejor vía de administración considerar:

• La función del tracto gastrointestinal

• Tiempo estimado del soporte nutricional
• La necesidad de cirugía abdominal
• La experiencia y facilidades disponibles para los diferentes accesos

Accesos de corto plazo Acceso de largo plazo

• Son fáciles de realizar, menos invasivos y • Más costosos más invasivos
más económicos. • Soporte nutricional > de 4 a 6 semanas
• Soporte nutricional < 4 semanas • Son: Gastrostomía endoscópica percutánea
(PEG), gastroyeyunostomía percutánea

412
 • Son: Sondas Nasogástricas, sondas endoscópica (PEG/J) y la yeyunostomía
nasoentéricas (nasoduodenal o nasoyeyunal) percutánea directa (DPJ)

En temas anteriores, se explicó las sondas nasogástricas, por lo que se

describen los demás accesos:

a) Sondas Nasoduodenal o naso yeyunal:

Como parte de los cuidados generales de las sondas deben ser irrigadas con
agua antes y después de cada administración de la fórmula de nutrición.

Es uno de los métodos de accesos enterales utilizados con mayor frecuencia. Se

recomienda su uso en pacientes que requieren de un acceso enteral por menos
de un mes.

b) Faringostomia / esofagostomia
c) Accesos percutáneos enterales

c.1) Gastrostomía percutánea endoscópica

Las técnicas son:

1. La técnica de “halar”:
I. Llevar el endoscopio al estómago e insuflar aire con la finalidad de distenderlo y separarlo de los
otros órganos intraabdominales.
II. Con la pared del estómago transiluminada con la luz del endoscopio y previa preparación de la pared
abdominal con asepsia y antisepsia, se anestesia la zona transiluminada y luego se realiza una
punción en la pared abdominal anterior pasando a través de la pared gástrica utilizando una aguja
de Seldinger.

413
 III. Se retira la aguja y se deja la cánula externa en el sitio de la punción. Luego se pasa una guía a través
de la cánula, la cual es tomada por la pinza de
biopsia, se extraen por la boca la guía y el
endoscopio
IV. Posteriormente se asegura la guía al extremo de
la sonda de PEG, el asistente hala la guía fuera
de la pared abdominal pasando a través de la
boca, esófago, estómago y pared abdominal.
V. Se hala sonda hacia afuera del estómago, lo
suficiente para que comprima de manera suave
la pared posterior del estómago contra la pared
abdominal anterior y se verifica la colocación
intragástrica de la sonda pasando de nuevo el endoscopio.
VI. Por último, se coloca un fijador en la porción externa de la sonda. El fijador interno y externo hacen
una presión positiva para mantener unido el estómago con la pared abdominal anterior, con la
finalidad de minimizar el escape gástrico y crear un trayecto entre la piel y la luz gástrica.
VII. Es importante evitar el exceso de tensión al aproximar el estómago a la pared abdominal anterior
porque podría disminuir el flujo sanguíneo tisular, lo cual puede conducir a necrosis gástrica, de la
pared abdominal anterior, o de ambas.
VIII. La nutrición enteral como la alimentación oral se pueden restaurar 6 horas después del
procedimiento.

2. Técnica de empujar de Sachs-Vine

I. Es similar a la técnica de “halar”, sólo que en vez de fijar la sonda a la guía y halarlas conjuntamente,
la sonda de gastrostomía es fijada en su parte proximal a un dilatador largo semi rígido. El dilatador
se inserta sobre la guía, se “empuja” a través de la boca, esófago y estómago y se saca a través de la

414
 pared abdominal anterior. La ventaja de esta técnica es que la guía permanece en su sitio y la sonda
nunca escapa del control del endoscopista.

c.2) Otras
• Gastrostomía percutanea radiologica
• Gastrostomia laparoscopica
• Gastrostomía quirúrgica abierta: Los tres tipos más comunes de gastrostomía quirúrgica son: Witzel,
Stamm y Janeway
➢ La gastrostomía de Witzel: Se realiza una incisión pararectal interna en el cuadrante superior
izquierdo del abdomen, se aborda la cavidad abdominal, se localiza el estómago y se practica una
incisión en la pared anterior del mismo, a través de la cual se coloca una sonda de gastrostomía
de un diámetro de 24 ó 28 F, esta se fija con sutura en “bolsa de tabaco” a su alrededor, luego se
realiza un túnel de aproximadamente 5 cms con puntos separados seromuscular, cubriendo la
sonda desde su salida del estoma, posteriormente se fija el estómago a la pared abdominal.

➢ La gastrostomía de Stamm es el procedimiento de gastrostomía quirúrgica más común.

I. La sonda se inserta a través de la pared abdominal como fue descrito anteriormente.
II. Se colocan dos suturas concéntricas en forma de “bolsa de tabaco” en el sitio de entrada al estómago.
III. Se inserta la sonda a través de la pared gástrica anterior por una incisión practicada en el centro las
dos suturas hasta el interior del estómago.
IV. Luego se tensan las suturas formando una invaginación alineada con la serosa alrededor de la sonda
para prevenir el escape del contenido gástrico.
V. Por último se colocan varias suturas largas para unir la pared gástrica a la pared abdominal anterior.

Esta unión forma un canal desde el estómago hasta el sitio de salida de la sonda, de esta manera se
proporciona una vía de entrada fácil para retirar y reinsertar la sonda. La adherencia del estómago a la
pared abdominal también refuerza las suturas en forma de bolsa, ayudando a evitar la formación de abscesos
debido a escape de contenido gástrico

415
c.3) Yeyunostomia
La nutrición intestinal está indicada en aquellos pacientes
que no toleran nutrición gástrica, tales como gastroparesia,
post gastrectomizados o pacientes con pancreatitis aguda.

Durante este procedimiento se coloca una sonda de

alimentación en el lúmen del yeyuno proximal, siendo un
procedimiento común en pacientes traumados.

I. Yeyunostomía de Witzel

Esta técnica es la misma descrita para la gastrostomía de

Witzel, excepto porque se selecciona un asa de yeyuno para
realizar la canulación gastrointestinal colocando una sonda de látex o silicón de 8 a 12 Fr. Se debe fijar al
menos 5 cms de yeyuno a la pared abdominal anterior para prevenir la torsión del intestino delgado.

Generalmente se utiliza para soporte nutricional enteral por 6 a 8 semanas.

Incluye pacientes con esofaguectomía o gastrectomía, íleo postoperatorio, paresia gástrica, reflujo
gastroesofágico severo o con alto riesgo de broncoaspiración. También se puede utilizar en nutrición enteral
a corto plazo en pacientes sometidos a cirugía mayor del tracto gastrointestinal superior (esófago, estómago,
duodeno, hígado, vías biliares o páncreas) o en pacientes que en el curso del postoperatorio se puedan
complicar con ayuno prolongado, atonía gástrica, disfunción de las anastomosis, postoperatorio de
pancreatitis, o probables complicaciones que podrían resultar en prolongar o retrasar el inicio de la vía oral
a consecuencia de sepsis residual, dehiscencia de anastomosis y fístulas enterocutáneas.

II. Otras técnicas:

a. Gastroyeyunostomía endoscópica percutánea o gastrostomía endoscópica percutánea con tubo
de extensión yeyunal
i. Consiste en colocar la sonda intestinal a través de una gastrostomía endoscópica
previa. El extremo de la sonda se sujeta con la pinza para biopsia del endoscopio y la
punta se ubica tan lejos como sea posible en el duodeno.
ii. Se deja parte de la sonda sobrante en el estómago de tal manera que el peristaltismo
intestinal hale la punta y pase el ligamento de Treitz.
iii. Generalmente se emplean sondas duales, es decir, que permitan la descompresión
gástrica y la alimentación yeyunal simultánea. Por más de un mes, < 6 meses.

416
 b. Yeyunostomía fluoroscópica percutánea
c. Yeyunostomía radiológica
d. Yeyunostomía laparoscópica
i. Se realiza la laparoscopia y se selecciona un área para la yeyunostomía a unos 30 a 45
cms distal al ligamento de Treitz.
ii. Bajo visión laparoscópica se pasa una aguja percutánea hasta la luz del yeyuno, se
pasa una guía a través de la aguja y luego el catéter de alimentación se pasa sobre la
guía. Se utilizan grasper de laparoscopia para mantener el yeyuno fijo a la pared
abdominal mientras se pasa la aguja y el catéter de alimentación. Vía laparoscópica se
aplican suturas para fijar el yeyuno al peritoneo parietal alrededor del sitio de salida
del catéter.
iii. También se puede realizar en pacientes con obstrucción del tracto gastrointestinal
superior en donde no se pueda realizar la yeyunostomía endoscópica o radiológica. Las
desventajas incluyen el aumento en los costos y la necesidad de anestesia general.

4.5) Fórmulas

Son aquellos productos constituidos por una mezcla definida de macro y micro nutrientes que se administran
por vía digestiva.

El criterio de selección se basa en encontrar aquella fórmula enteral cuya composición química cubra los
requerimientos nutricionales del paciente adecuándose a la situación clínica del individuo.

Considerar:

Datos del paciente Datos de la fórmula

• Patología de base • Densidad de la fórmula
• Evolución de la enfermedad • Agua
• Estado nutricional • Fibra
• Capacidad digesto - absortiva • Fuente y cantidad de nutrientes
• Requerimientos nutricionales • Cantidad de electrolitos
• Tipo y ubicación del acceso enteral • Carga renal de solutos
• Otros ingresos que reciba el paciente • Costo - beneficio
• Balance hidroelectrolítico

Características de la Fórmulas

I. ARTESANALES: realizadas con una combinación de alimentos licuados y con el agregado o no de

módulos.
II. INDUSTRIALES: realizadas por la industria, las cuales pueden presentarse líquidas o en polvo.
III. COMPLETAS: se caracterizan por estar constituidas por una mezcla definida de macro y
micronutrientes, en cantidad y distribución adecuadas para utilizarse como única fuente nutricional.
IV. SUPLEMENTOS: dietas incompletas, integradas por uno o varios nutrientes, diseñadas para
completar la dieta oral en aquellos pacientes en los que el consumo ordinario de alimentos resulta
insuficiente para mantener un adecuado estado nutricional.

417
 V. MODULARES: nutrientes aislados que pueden combinarse entre si formando una dieta modular,
utilizados para crear una fórmula o modificar el contenido de nutrientes.
VI. POLIMERICAS ESTANDAR: son nutricionalmente completas y balanceadas, la mayoría son
isotónicas (alrededor de 300 mOsm/kg de agua), la densidad calórica varía de 1 a 1,2 kcal/ml. Las
fuentes de proteínas habitualmente son la caseína y la proteína de soja. La mayoría de los
carbohidratos son provistos en forma compleja aunque algunas tienen hidratos de carbono simples,
las grasas son aportadas en forma de TCM y TCL, son libres de lactosa y gluten y están diseñadas
para ser utilizadas como única fuente de alimentación por largos períodos. Requieren una capacidad
digesto - absortiva conservada. Se presentan en polvo o líquidas.
VII. OLIGOMERICAS, PEPTIDICAS o SEMIELEMENTALES: contienen nutrientes parcialmente
hidrolizados, se indican en las patologías que cursan con alteración en la digestión y absorción de
nutrientes, la osmolaridad es moderada (375-480 mOsm/kg de agua), poseen alto contenido de
proteínas hidrolizadas a péptidos, los hidratos de carbono se encuentran en forma de polímeros de
glucosa, disacáridos y monosacáridos, las grasas son aportadas por TCM y PUFA, son libres de
lactosa. Requieren de una mínima capacidad digestiva. Pueden contener nutrientes específicos como
glutamina, arginina, carnitina y taurina.
VIII. ELEMENTALES: contienen alto aporte de proteínas en forma de aminoácidos libres, son
nutricionalmente incompletas, hiperosmolares y libres de lactosa.
IX. CON FIBRA: contienen 10 a 20 grs./1000 kcal, % variable entre fibra soluble e insoluble.
a. Insoluble: No fermentable, aumentan la masa fecal, aumentan el peristaltismo
b. Soluble: aumentan retención de agua, mejoran la tolerancia a la glucosa, efecto trófico sobre
la mucosa colónica
c. FOS: mejoran la flora intestinal, disminuyen la constipación.

Fórmulas Específicas para Patologías

• RENALES:

El contenido de proteínas es variable, existen fórmulas hipoproteicas para pacientes con insuficiencia renal
predialisis y normoproteicas para pacientes dializados. Tienen alta densidad calórica ya que estos pacientes
habitualmente tienen restricción hídrica, la osmolaridad es > 400 mOsm/l, tienen bajo aporte de electrolitos
principalmente sodio y potasio, se limitan también los aportes de fósforo, magnesio, vitaminas A y D, son
libres de lactosa y con igual fuente de nutrientes que las fórmulas estándar.

• INTOLERANCIA A LA GLUCOSA:

Son isotónicas, 1 kcal/ml, contienen menor porcentajes de calorías provenientes de carbohidratos (35%) y un
aumento en el porcentaje de calorías a partir de los lípidos (45 – 50%), libres de lactosa y están
suplementadas con fibra en forma de polisacáridos de soja, celulosa, fibra de acacia, FOS, hidrolizado goma
guar, con una relación variable de fibra soluble/insoluble de 80/20 a 65/35.

La fuente de grasa incluye MCT y ácidos grasos monosaturados, se le agrega fibra soluble e insoluble (8-15
g/lt) para mejorar el control glicémico.

Se indican en situaciones de hiperglucemia por estrés metabólico (cuando el aporte de insulina es muy
elevado y se debe disminuir el aporte de H de C) o diabetes.

418
 • INSUFICIENCIA RESPIRATORIA:

Estas fórmulas tienen menor porcentaje de carbohidratos (< 40%) y mayor porcentaje de grasa (40-55%) esto
debido a que los carbohidratos producen más CO2 lo cual lleva a un aumento en la producción y retención
de CO2 trayendo como consecuencia prolongación en el tiempo de conexión a la ventilación mecánica.

Tienen una densidad calórica de 1,5 cal/ml y son hipertónicas (450-520 mOsm/kg de agua), y libres de lactosa.

• PACIENTE CRITICO/STRESS METABOLICO/INMUNOMODULACION:

Suplementadas con aminoácidos específicos como glutamina y arginina, la osmolaridad varía entre 350 a
700 mOsm/l, el aporte de lípidos es realizado a través de TCM y omega 3, son nutricionalmente completas y
libres de lactosa, fortificadas con minerales trazas, nucleótidos y antioxidantes, se indican en situaciones de
estrés metabólico y disfunción inmune.

4.6) Parámetros de control en el paciente:

• Control de signos vitales.

• Antropometría: Medición de peso diario, Medición de circunferencia braquial, Medición de pliegue
del tríceps.
• Laboratorio: Glicemia, Glucosuria, Electrolito sérico (na, k, cl, Calcio, fosforo, magnesio sérico),
Hemoglobina y hematocritos, Urea y creatinina, Perfil hepático (Proteínas totales y fraccionadas,
Bilirrubina total y fraccionada, Transaminasas, FA), Balance nitrogenado.
• Balance hídrico electrolítico.
• Pérdidas biológicas.

4.6) Ventajas:

• Regula la cantidad exacta de aporte calórico.

• Estimula la función inmune de barrera, ayuda a mantener la integridad de la mucosa intestinal
previniendo la traslocación de bacterias
• Atenúa la respuesta hipermetabólica
• Simplifica el manejo de líquidos y electrolitos
• Menos complicaciones infecciosas y es menos costosa.
• Estimulación de la contractilidad intestinal y el flujo sanguíneo local, liberación de sales biliares y
de otras sustancias tróficas como la Gastrina, Motilina y Bombesina. Igualmente, contribuye a la
producción de IgA y proliferación de inmunocitos que posteriormente migrarán a los órganos
comprometidos
• Está prácticamente libre de complicaciones y disminuye el riesgo de broncoaspiración.
• Útil en pacientes graves y en aquellos con ventilación mecánica.
• Puede administrarse por tiempo prolongado.

4.7) Desventajas:

• Presentan una osmolaridad muy alta (cólico, diarrea).

419
4.8) Complicaciones

5) Diferencias entre la NP y NE
Nutrición enteral Nutrición parenteral

Vias de Oral directamente o a través de Intravenosa

administración sondas u ostomías.
Uso Tracto gastrointestinal Compromiso de la función intestinal
funcionante
Complicaciones Menor morbilidad y efecto trófico Altera la calidad de la mucosa y el
sobre el tracto gastrointestinal tránsito intestinal, produciéndose
translocación bacteriana y problemas en
la alimentación posterior.
Tecnica Barato, más simple de cuidar y Mayor coste, mayor manipulación,
requiere menos procedimientos monitorización y lugar físico especial.
invasivos sobre el paciente (menor
cantidad de inyecciones)

420
 Práctica Médica - Clínica Quirúrgica

Isquemia e Infarto Mesentérico

Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades
Vascularización de las asas intestinales.

• Mesentérica superior: nace en el gancho que le hace al páncreas, a nivel de L1 a L2 en 60º, por su
ángulo los trombos suelen ubicarse en ella.
• Mesentérica inferior: pancreatoduodenal inferior.

Recordar que la irrigación es algo importante para diferenciar el yeyuno del ileon, el yeyuno tiene arcos
primario el ileon tiene arco secundario.

Shunt arco de riolano.

Definición

• Infarto: zona localizada de necrosis isquémica en un órgano o tejido resultante de la interrupción de su

riego arterial o venoso, causada por trombos, émbolos o ambos.
• Isquemia intestinal o infarto mesentérico: supresión brusca de la circulación intestinal de manera
orgánica o funcional que origina un cuadro clínico grave.
Nota:
La isquemia mesentérica crónica se relaciona con la falta de irrigación a la región esplácnica y es causada
por procesos patológicos en una o más de las arterias viscerales: tronco celiaco, arteria mesentérica superior
y arteria mesentérica inferior.

Se cree que la isquemia mesentérica ocurre cuando se afectan dos de tres vasos viscerales con estenosis
grave u oclusión; sin embargo, hasta en 9% de los casos sólo se afecta un vaso

2) Epidemiología
• Únicamente el diagnóstico precoz logrará mejorar el pronóstico, pues la mortalidad y morbilidad de
esta patología aún es alta. En isquemia aguda, la mortalidad puede llegar hasta 70%.
• Se estima que los casos de isquemia mesentérica se distribuyen en:
➢ Colitis isquémica (50-60%),
➢ Isquemia mesentérica arterial aguda (30- 40%),
➢ Trombosis venosa mesentérica (10-15%)
➢ Isquemia mesentérica crónica (menos del 5%)
• Suele presentarse en pacientes entre los 50 – 60 años.

3) Factores De Riesgo
• Arterioesclerosis
• Arritmias cardiacas: fibrilacion auricular
• Insuficiencia cardiaca congestiva
• Reemplazo valvular

421
• Fiebre reumática
• Habito cigarrillo
• Obesidad
• Diabetes
• Comidas copiosas.

4) Etiología
Arterial: (40-70%) Venosa Hematológicas Drogas: Otros:
80% (Dra Anniany)
-Embolia: Primaria (30%): -Trombocitosis -Digitálicos -Lupus
alteración del ritmo – Deficiencia de –Amiloidosis -Ergotamina eritematoso,
cardiaco antitrombina III -CID -Anticonceptivos
– Deficiencia de proteína C -Policitemia -Diuréticos -Periarteritis
-Trombosis: lesión – Deficiencia de proteína S -Cocaína nodosa.
arteriosclerótica – Policitemia vera -Pitresina
– Trombocitosis -Pseudoefedrina -Después de
-Otros: LES, – Neoplasias intervenciones
periarteritis nodosa abdominales con
Secundaria (60%): resecciones
Procesos sépticos extensas.
intrabdominales:
apendicitis, diverticulitis, - Trasplantes
colangitis, renales,
perforación gastrointestinal, esclerosis
abscesos varices esofágica
– Pancreatitis aguda y
crónica
– Enfermedad inflamatoria
intestinal
– Hipertensión portal

5) Fisiopatología
La mucosa intestinal tiene una elevada tasa metabólica y, en consecuencia, requiere un elevado flujo
sanguíneo (normalmente recibe el 20%-25% del gasto cardiaco), por lo que es muy sensible a los efectos de
una disminución de la perfusión. La isquemia interrumpe la barrera mucosa, permitiendo la liberación de
bacterias, toxinas y mediadores vasoactivos, que a su vez provocan una depresión miocárdica, un síndrome
de respuesta inflamatoria sistémica, una insuficiencia orgánica multisistemica y muerte.

La liberación de mediadores se puede producir incluso antes de un infarto completo. Se puede producir una
necrosis tan solo 10-12 horas después de la aparición de los síntomas.

Inicialmente, el aporte disminuido de oxígeno causa una depleción del ATP intracelular que altera la
homeostasis favoreciendo la retención de agua y electrolitos. Este incremento del volumen intracelular aboca
finalmente a un estado de necrosis. Las células necróticas desencadenan una respuesta inflamatoria con
liberación de diversas citoquinas

422
 • Según la Dra. Anianny Acosta: Supresión brusca del flujo arterial→
espasmo vascular→ el intestino se torna pálido e hipertónico→ aumento del peristaltismo intestinal
(sin edema ni hemorragia)→Alteración de la permeabilidad celular→salida de liquido al espacio
intersticial→se forma un tercer espacio→el intestino luce oscuro→ trombosis masiva del territorio
venoso→-ausencia del peristaltismo→ aumento crecimiento bacteriano intraluminal e
intravascular→sepsis → muerte.

6) Clínica
• Urgencia quirúrgica
• Varones entre la 5ta y 6ta décadas
• Coronariopatia
• Fibrilacion auricular, ateroesclerosis, embolias.

Se caracteriza por dolor súbito de localización periumbilical poco precisa y características cólicas. Se
acompaña de una sensación de enfermedad grave, sudoración, vómitos, diarrea y, finalmente, shock.

En un 23% de los casos, especialmente en pacientes de edad avanzada, el cuadro puede iniciarse con un
trastorno de conciencia o un estado confusional en lugar de dolor abdominal. La instauración del cuadro
clínico es más rápida en caso de embolia por falta de circulación colateral, mientras que es más extensa en
la trombosis porque sucede en pacientes con ateromatosis difusa y se produce en tramos más proximales de
la arteria mesentérica superior.

• Primer periodo (1-.6 hrs): dolor periumbilical de fuerte intensidad que no calma con analgesico, nauseas,
vómitos, diarreas sanguinolentas, posición antalgica→ Abdomen: no hay signos de irritación peritoneal,
ruidos intestinales aumentados
• Segundo periodo: “calma engañosa” 2-6 horas: Paciente mejora del dolor abdominal, sin embargo hay
hipotensión, taquicardia, distensión abdominal, ruidos hidroaereos disminuidos.
• Tercer periodo (irreversible): Shock intenso, Facies toxicas, fiebre, Signos de irritación peritoneal y sepsis
abdominal

Formas de presentación clínica de la isquemia mesentérica:

Isquemia mesentérica aguda: Isquemia mesentérica crónica

• Embolia arteria mesenterica superior La IMC aparece cuando en el curso de la digestión

(50%) ocurre una manifiesta desproporción entre las
• Trombosis de arteria mesentérica Sup. (15 demandas de O2 en el intestino y el flujo real
– 25%) proporcionado por el sistema vascular. Aparece en

423
 • Isquemia no oclusiva (20 a 30%) personas con marcada arteriosclerosis y representa
• Trombosis venosa mesenterica (5%) menos del 5% de los casos de isquemia intestinal.

Los pacientes con IMC desarrollan un cuadro típico de

“angina abdominal”, consistente en dolor abdominal
posprandial precoz, que aumenta de modo gradual
hasta llegar a desaparecer en el plazo de 2-3
horas→SITOFOBIA (miedo a comer)

7) Diagnostico
• Clínica y antecedentes:

El auténtico desafío para el clínico es diagnosticar el cuadro en una fase precoz, cuando las medidas
terapéuticas pueden disminuir las tasas de mortalidad→Por tanto, el clínico deberá tener siempre en cuenta
los 4 postulados siguientes:

I) Casi todos los pacientes con IMA presentan inicialmente un dolor abdominal agudo de intensidad
desproporcionada en relación con los hallazgos detectados en el examen físico. Sólo cuando la oclusión se
prolonga durante horas, aparece un vasoespasmo que, al agravar la hipoxia, conduce a la necrosis
gangrenosa con peritonitis

II) La sospecha clínica debe aumentar cuando un dolor de tales características incide en un paciente con
cualquiera de los factores de riesgo

III) El dolor puede estar ausente hasta en un 25% de los casos con isquemia no oclusiva (IMNO). En tal caso,
los únicos signos podrían ser la presencia de una distensión abdominal no explicada por otra causa o una
hemorragia gastrointestinal insospechada.

IV) A estos tres postulados, podría añadirse uno más: en los pacientes ancianos, el cuadro clínico puede estar
enmascarado por un estado de confusión mental.

Laboratorio

Un 75% de los pacientes con IMA muestran una leucocitosis con desviación izquierda. Aunque no se ha
descrito un marcador sérico específico para establecer un diagnóstico precoz, la elevación del dímero-D
resulta sugestiva en un contexto apropiado.

Las elevaciones de algunas enzimas (fosfatasa alcalina, LDH, y amilasa), así como la presencia de acidosis
láctica, reflejan la presencia de una necrosis intestinal establecida.

El diagnostico se hace por la clínica y los antecedentes.

• Infarto hemorrágico Leu > 20000

• ↑HT, fosfatasa amilasa
• Acidosis metabolica
• Rx simple de abdomen: signos directos.

424
Radiología simple

La radiografía simple de abdomen puede ser normal (sobre todo al inicio del episodio isquémico) o
inespecífica, es importante considerar que una radiografía normal no permite excluir el diagnóstico de IMA.
El hallazgo de asas dilatadas y la visión de impresiones dactilares (thumb-printing) en el intestino delgado
o el colon reflejan la presencia de infarto y una mortalidad elevada (>70%). Algunos signos, como la
neumatosis o la presencia de gas determinan ID determinan las presencia de IMA

Angiografía:

Estudio de elección en pacientes con sospecha clínica. Arteriografia (en el país solo se hace en la clínica
caracas con costo de 200 mil Bs valido solo para el 2016).
Permite visualizar:
• Embolos
• Trombos
• Vasocontriccion mesentérica.
• Interrupcion súbita de la arteria
• Embolo fragmentado
o Multiples defectos llenado en ramas periféricas

La angiografía sigue siendo la exploración más importante en el diagnóstico radiológico de la IMA y, en casos
seleccionados, puede tener una aplicación terapéutica. Sus ventajas se resumen en los siguientes puntos:

• No sólo confirma el diagnóstico, sino que permite establecer su etiología.

• Permite distinguir entre formas oclusivas y no oclusivas. Ello es importante porque la IMNO puede
beneficiarse de un tratamiento conservador.
• Permite la infusión de drogas vasodilatadoras, como la papaverina, y también de agentes trombolíticos.
• Embolo fragmenta: Múltiples defectos de llenado en ramas periféricas

425
8) Tratamiento
Tratamiento

• Hidratación parenteral: se hidrata manejando via venosa central (entre 8 y 12 cm H2O)

• Anticoagulantes 1000 ud X 10 kg de peso, pasar ev cada 4- 6 horas
• Intervención quirúrgica temprana
• Resección+ anastomosis termino-terminal.
o Oclusion del tronco principal
▪ Recostruccion arterial
▪ Reseccion ID
o Reconstruccion arterial
o Se aisla la arteria entre cintas vasculares
o Arteriotomia longitudinal
o Extraccion del embolo.
o Tromboendarterectomía
• Tratamiento quirúrgico, depende de la Viablidad del intestino
o Retorno del color
o Pulsaciones arteriales
o Peristaltismo visible
o Arteriografia a las 24 horas

Mortalidad por isquemia intestinal aguda: peritonitis con septicemia.

o Embolia de la arteria mesentérica (70%)

o Trombosis arterial mesentérica (92%)
o Isquemia intestinal no oclusiva (92%)

426
 Práctica Médica III. Cirugía I

Hemorroides

Alejandra Alvarado editado por Samuel Reyes UNEFM

1) Anatomía
La vascularización arterial se realiza a través de tres arterias, que son la arteria hemorroidal superior, rama
terminal de la mesentérica inferior, la arteria hemorroidal media, rama de la arteria hipogástrica (iliaca
interna) y la arteria hemorroidal inferior, rama de la arteria pudenda interna.

La arteria sacra media nace de la aorta a nivel de su bifurcación dando algunas ramas a la parte inferior del
recto y del canal anal.

Los plexos hemorroidales, formados por los cuerpos cavernosos en la submucosa del canal anal, están
constituidos por una rica red vascular de arteriolas y vénulas.

Estos plexos están sustentados por fibras de la musculatura lisa longitudinal de la submucosa que ayudan
a mantenerlos en posición.

2) Síndrome Hemorroidal:
La enfermedad hemorroidal ocurre cuando las hemorroides producen sintomatología y signos como
congestión, dilatación y aumento de volumen de los cuerpos cavernosos vasculares submucosos.

Las hemorroides son cojinetes de tejido submucosos que contienen vénulas, arteriolas y fibras del musculo
liso localizados en el canal anal.

Las hemorroides son dilataciones venosas del conducto anal, que se desarrollan a partir de los plexos
hemorroidales interno y externo.

La característica particular del plexo hemorroidal interno es su disposición en almohadillas,

entremezclándose el tejido vascular con fibras elásticas, fibras musculares lisas y sinusoides venosos. Estas
almohadillas tendrían la función principal de contribuir por su elasticidad a la oclusión completa del ano, y
por ende, intervendrían en la continencia anal.

427
Su disposición, en tres regiones del conducto anal, determina la formación de los tres paquetes hemorroidales
internos: anterior derecha, posterior derecho y lateral izquierdo; es decir a la 3, 7 y 11 horarias en posición
de litotomía.

Otros paquetes hemorroidales, si es que existen son llamados secundarios.

Finalmente, las hemorroides internas pueden a veces ampliar sus comunicaciones arteriales y venosas con
el plexo hemorroidal externo y formar un complejo hemorroidal mixto.

Los plexos hemorroidales se nutren de sangre arterial procedente de las tres ramas que irrigan anorrecto.

El deslizamiento, provoca el engrosamiento, el prolapso y en ocasiones el sangrado.

2.1) Epidemiología

• El prolapso de los paquetes hemorroidales y de la mucosa anal es una alteración morfológica muy
común en personas con más de 50 años.
• Más del 50% de la población experimentará los síntomas de esta dolencia.
• Existen implicaciones socio-económicas: días de incapacidad

2.2) Etiología

• Herencia
• Determinadas actitudes: bipedestación mantenida durante largos periodos de tiempo (cirujanos),
esfuerzos físicos intensos, trabajos sedentarios (oficinistas. taxistas,...)
• Hábito estreñido en personas con dieta pobre en fibra.
• Factores desencadenantes o agravantes como la constipación y la diarrea crónica, embarazo y abuso
de laxantes.
• Pérdida del tono de la musculatura esfinteriana. En aquellos enfermos que han sido intervenidos por
fisuras anales con la sección de una parte importante de los esfínteres en una cara del canal anal, se
produce con frecuencia una tumefacción hemorroidal del lado contralateral por perderse su soporte
natural.

2.3) Clasificación

Hemorroides externas: Son aquellas que se sitúan en el tercio inferior del ano, revistiéndose de piel
modificada o del propio orificio anal recubierto de piel normal.

Hemorroides internas: Son aquellas que se sitúan en los dos tercios superiores del conducto anal, recubiertas
por epitelio cilíndrico. Las hemorroides internas se dividen a su vez en cuatro grados:

• Grado 1°: Visibles en anoscopio, protruyen en la luz anal pero no se exteriorizan→ No están
prolapsada
• Grado 2°: Se exteriorizan sólo durante la evacuación pero se reducen de forma espontánea→ Prolapso
visible en el anillo anal durante el esfuerzo excesivo.
• Grado 3°: Se exteriorizan de forma espontánea o durante la defecación y requieren la reducción
manual.
• Grado 4°: Se encuentran prolapsadas de forma permanente y no se pueden reducir manualmente.

428
2.4) Fisiopatología

Las hemorroides participan en la continencia fina de gases y líquidos, siendo responsables del cierre distal
del ano → Estructuras angiocavernosas permiten la regulación del volumen sanguíneo, aumentando o
reduciendo su tamaño, este proceso es controlado por receptores que detectan la presencia de gas/líquido.

La naturaleza exacta de la enfermedad hemorroidaria no está totalmente esclarecida. Varios son los factores
importantes para su etiopatogenia:

• Dificultad del vaciamiento venoso durante el acto defecatorio, con congestión y dilatación de los
cuerpos cavernosos.
• Prolapso anormal del paquete hemorroidario, durante la evacuación, por falta de fijación.
• Dieta pobre en fibras y poca ingestión de líquidos.
• Hábitos defecatorios erróneos.
• Predisposición familiar.
• Factores desencadenantes o agravantes como la costipación y la diarrea crónica, embarazo y abuso
de laxantes.

2.5) Manifestaciones clínicas:

Para el estudio de la sintomatología de la patología hemorroidal podemos separar la producida por las
hemorroides internas de la producida por las hemorroides externas.

• En las hemorroides internas: Proctorragia y prolapso hemorroidal con sensación de pesadez y

plenitud anal. Las consecuencias del prolapso son la secreción anal acuosa o mucosa + prurito anal
producido por la irritación secundaria a la humedad perineal. El dolor no es un síntoma común en
las hemorroides internas, salvo en los prolapsos irreductibles en los que puede agregarse edema,
trombosis o necrosis de las hemorroides prolapsadas (fluxión hemorroidal).
• En las hemorroides externas: La trombosis es la causa más frecuente de síntomas. Se manifiesta por
dolor de aparición brusca, continuo, no pulsátil, y por lo general disminuye progresivamente en los

429
 días subsiguientes, desapareciendo por completo en 1-4 semanas y dejando a veces pliegues indurados
en la piel denominados plicomas; y la presencia de una tumefacción en el margen anal que ocupa un
cuadrante o un hemiano. La tumefacción es de color azulado debido a la presencia de coágulos en su
interior.

Aunque nos parece más útil distinguir la sintomatología aguda de la crónica.

Síntomas crónicos Síntomas agudos

- Proctorragia: - Trombosis de los paquetes hemorroidales.

Sangre roja que - La trombosis hemorroidal externa se trata de una zona violácea
mancha el papel o e indurada en el margen anal muy doloroso al tacto. Se debe a la
riega la existencia de coágulos intravasculares a nivel del plexo
deposición. En hemorroidal externo. La trombosis suele ser una complicación de
ocasiones este las grandes hemorroides prolapsadas que se produce al ser
sangrado crónico pellizcadas por los músculos esfinterianos, de manera que se
puede ser causa de produce congestión y trombosis.
anemia crónica. - El prolapso hemorroidal trombosado se debe a la trombosis a
- Prolapso: Se nivel de los vasos de las hemorroides internas de III o IV grado,
incrementa cada que se prolapsan y son irreductibles debido al edema siendo
vez hasta llegar al intensamente dolorosas. En su evolución puede tener lugar la
grado IV. ulceración y la necrosis.

GRADO PROLAPSO SIGNOS Y SINTOMAS

Grado I No existe Rectorragia
Grado II Prolapso al defecar Prolapso, rectorragia, disconfort moderado
Grado III Prolapso espontáneo y al Prolapso, rectorragia, disconfort, ensuciamiento, secreción
defecar y prurito
Grado IV Prolapso persistente, e Prolapso, rectorragia, dolor, trombosis, secreción y
irreductible ensuciamiento

3) Diagnóstico

3.1) Exploración física

Inspección:

En el caso de las hemorroides de III y IV grado es fácil. Las hemorroides de tercer grado aparecen como
formaciones que se proyectan y cuya parte externa aparece cubierta de piel y la interna es mucosa anal de
color rojo o purpúreo. En aquellos casos en los que el prolapso hemorroidal es antiguo el epitelio de
revestimiento puede sufrir metaplasia de tipo escamoso, que aparece como un velo de color blanquecino.

En las hemorroides de segundo grado, la porción hemorroidal cubierta de piel puede aparecer en el orificio
anal como tumefacciones aisladas en las tres posiciones típicas.

430
-Las hemorroides de primer grado no producen alteraciones que se detecten con la simple inspeccion.

Palpación:

Aquellas hemorroides de reciente comienzo aparecen como tumefacciones blandas, fácilmente colapsables,
posteriormente con el paso del tiempo y el aumento del grado se hacen más difícilmente colapsables, debido
a la fibrosis que va teniendo lugar con el paso del tiempo.

4) Tratamientos
• Medidas generales:
o Consumo de fibra + aumento de ingesta de líquidos
o Evitar consumo de especies (pimentón), sustancias que provoquen diarrea continua.
o Uso de laxantes.
o Baños de asiento tibios o fomentos para disminuir la contractura esfinteriana
o Uso de AINES y venoconstrictores.
o La aplicación local de cremas con corticoides o anestésicos disminuye también el dolor, la
inflamación aguda y el prurito, aunque el abuso de corticoides → dermatitis atrófica.
• Tratamiento esclerosante.
• Ligadura elastica.
• Criocirugia.
• Fotocoagulación con infrarrojo o con laser.
• Tratamiento quirúrgico:
o Técnica abierta milligan-morgan.
o Tecnica cerrada ferguson

Grados Tratamiento
Grado I (sangrado, molestias, • Tratamiento Clínico
sin prolapso) • Infrarrojos / Fotocoagulación
• Ligadura con Banda Elástica
• Esclerosante

Grado II (reducción espontanea) • Tratamiento Clínico + Ligadura Elástica

• Ligadura con Banda Elástica
• Esclerosante

Grado III (reducción manual) • Tratamiento Clínico + Ligadura Elástica

• Infrarrojos / Fotocoagulación
• Esclerosante
• Quirúrgico

Grado IV (no reducible) • Quirúrgico (Múltiples Ligaduras Elásticas)

Prolapso y Trombosis Aguda Cirugía de Urgencia

4.1) Tratamiento Esclerosante

Indicaciones: Hemorroides de Grados I y II, con sangrado

431
 • Se provoca una fibrosis de la submucosa rectal
impidiendo el prolapso.
• Entre otros productos se utiliza el fenol al 5% en aceite de
almendras dulces, la quinina-urea o el etoxiesclerol.
• La inyección se realiza por encima de la hemorroide
interna a nivel del anillo anorrectal, en cada paquete
hemorroidal, con la ayuda de un anoscopio.
• Se podría repetir al cabo de unas semanas, pero no se
recomienda su uso repetido por el riesgo de producir
fibrosis.

4.2) Ligadura elastica

Indicaciones: Hemorroides de Grados I, II y algunos casos de Grado III

• Técnica para ligadura de las hemorroides internas por medio de un

anillo de goma, resultando en una isquemia local, reacción
inflamatoria perihemorroidal y consecuente fijación de la mucosa a
la pared muscular del recto.
• Aplicación de dos anillos de goma, a la base de la hemorroide.
Intervalo de 3 semanas entre cada aplicación. Tasa de Recurrencia:
33% de recidiva en 5 años.
• Complicaciones: Dolor Sangrado

4.3) Criocirugia

La base terapéutica de la criocirugía es la congelación del tejido hemorroidal, con nitrógeno liquido.

4.4) Fotocoagulación

Para hemorroides de Grado I y II

• Se utiliza un aparato de rayos infrarrojos para

aplicaciones en mucosa y submucosa, por encima
de la hemorroide interna, como una corona en su
ápice.
• Fijación del plexo vascular por medio de varios
puntos de necrosis, por coagulación.

4.5) Hemorroidectomia

Las indicaciones son en hemorroides grado III y IV; aunque en las hemorroides sintomáticas de grados I y
II, se realiza cuando se asocian otras patologías anales como fisura, fístula perianal, hipertrofia papilar o

432
plicomas sintomáticos. La fluxión hemorroidal aguda con prolapso
estrangulante es otra indicación clara de hemorroidectomía.

Las técnicas de hemorroidectomía de empleo más frecuente son la

hemorroidectomía longitudinal por paquetes y la hemorroidectomía
circunferencial de un hemiario.

En la hemorroidectomía longitudinal por paquetes, la brecha

mucocutánea puede ser dejada abierta (operación de Milligan y
Morgan) o puede ser cerrada mediante una sutura en surjet (operación
de Ferguson y Heaton).

Tecnica abierta milligan-morgan.

Indicaciones: Grados III y IV

• El procedimento consiste en ligadura y resección de las

hemorroides situadas a 3, 7 y 11 horas
• Infiltración de sustancia vasoconstrictora (epinefrina) para
facilitar la hemostasia
• Agarre y tracción con pinzas del componente externo y las
hemorroides.

Complicaciones:

• Dolor postoperatorio 80%

• Sangrado 2 -4%
• Retención urinaria 10 -32%
• Estenosis anal 1%
• Fisura anal 1 -2.6%
• Incontinencia anal <0.4%
• Recurrencia 0.15 - 2%

Tecnica cerrada ferguson

• Posición Ginecológica o en Navaja Sevillana.

• La herida se cierra con puntos de sutura continua.
• Otra técnica muy extendida es la anopexia grapada o técnica de Longo, en la que se lleva a cabo la
resección circunferencial de una banda de mucosa rectal por encima de la hemorroide con una
grapadora circunferencial de sutura termino-terminal.

433
Nuevos procedimiento (PPH)

Tratamiento quirúrgico de la enfermedad hmorroidal mediante la resección del prolapso mucoso anal
utilizando una engrapadora circular. Técnica desarrollada en 1993 por el cirujano italiano Dr. Antonio
Longo del Departamento de Cirugía de la Universidad de Palermo

El Dr. Longo ha publicado los resultados de este procedimiento realizado en 144 pacientes y con un
seguimiento de 2 años. En la actualidad, ha realizado una serie personal de más de 1800 intervenciones

Aspectos Principales

• Resección de la mucosa rectal prolapsada

• Resección parcial de las hemorroides internas
• Mucosa restituida a su posición anatómica normal
• Reducción del flujo arterial para las ramas terminales de la arteria hemorroidal, con mejoría en el
flujo de retorno venoso

Ventajas Principales

• Curación o mejoría significativa de los sintomas previos a la intervención

• Solo 1 día de hospitalización
• Poca o casi ninguna molestia postoperatoria
• Complicaciones post-operatorias menores e infrecuentes; No existen casos de complicaciones graves
• Rápida recuperación postoperatória
• No estenosis
• No recidivas
• Buenos resultados estéticos

Indicaciones: Grados II, III y IV

Anestesia general o loco-regional

Paciente en posición Ginecológica o Navaja Sevillana

434
435
 Práctica Médica - Clínica Quirúrgica

Absceso y Fistula Perianal

Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades
El absceso y la fístula perianal son procesos que comparten el mismo mecanismo fisiopatológico por lo que
serán discutidos conjuntamente.

Por definición, una fístula es una comunicación epitelizada entre dos superficies, en este caso la piel perineal
y la mucosa del canal anal o el recto inferior.

Esta comunicación se produciría como consecuencia de la apertura hacia la piel, de un absceso o foco de
supuración que frecuentemente se origina en una glándula anal. Esta apertura puede producirse en forma
espontánea o como consecuencia del drenaje quirúrgico del absceso mencionado.

El absceso perianal es la acumulación tabicada de pus o infección de los espacios perianales generalmente
secundario a la obstrucción de los orificios de drenaje de las glándulas anales.

Anatomía

El canal anal es la porción terminal del recto, que mide entre 2 y 5 cm. de longitud, con una dirección de
arriba abajo y de adelante a atrás.

Es un estrecho pasaje músculo membranoso cuyo

límite interno o proximal es el anillo anorrectal, y se
extiende distalmente hasta la línea mucocutánea o
borde anal.

El canal anal está dividido en dos mitades por la línea

pectínea o dentada. Esta línea supone la separación
entre la zona cutánea hacia abajo (anodermo, con
epitelio escamoso) y la mucosa verdadera del canal
anal por encima (con epitelio columnar).

Esta línea, conformada por las criptas anales, situada a unos 2-3 cms del margen anal, resulta fácilmente
identificable en la anoscopia por el cambio de la coloración blanquecina del anodermo, al color rojo-púrpura
propio de la mucosa rectal.

En la base de cada cripta de la línea pectínea se abre el conducto de una glándula mucosa anal, que en
número de 6-8 se sitúan en el espacio entre ambos esfínteres musculares. De la obstrucción de estos
conductos, depende la infección de las glándulas, origen de la mayoría de los abscesos anales.

La infección de una glándula anal en el espacio interesfintérico da lugar a la formación de un absceso que
crece y se dispersa a lo largo de uno de varios planos en los espacios perianal y perirrectal. La anatomía de
estos espacios influye en la localización y diseminación de la infección.

436
• Espacio perianal: rodea al ano y los lados se continúa con la
grasa de los glúteos.
• Espacio interesfintérico: separa los esfínteres anales
interno y externo.
• Espacio isquiorrectal (fosa isquiorrectal): se localiza a los
lados y atrás del ano; lo limitan en la parte interna el
esfínter externo, afuera el isquion, arriba el elevador del ano
y en la parte inferior el tabique transverso. Los dos espacios
isquiorrectales se unen en la parte posterior arriba del
ligamento anococcígeo, pero abajo del músculo elevador del
ano, y forman el espacio posanal profundo.
• Espacio supraelevador: arriba del elevador del ano y a
ambos lados del recto (se comunican en la parte posterior).

Vascularización, drenaje, inervación

• Arterias: Hemorroidales superiores: origen de la arteria mesentérica inferior; Las arterias

hemorroidales medias tienen origen a ambos lados en la arteria ilíaca interna; La arteria hemorroidal
inferior nace de la pudenda interna.
• Sistema venoso. Paralelas a las arterias.
• Drenaje linfático:
➢ Ascendente, a través de los linfáticos del recto, que drena hacia los ganglios de la raíz del
mesocolon izquierdo, alrededor de la arteria mesentérica inferior, y alcanza los grupos
lumboaórticos
➢ Lateral, hacia los ganglios pélvicos, que dependiendo de los vasos rectales medios, alcanza los
grupos hipogástricos, presacros y perirrectales:
➢ Descendente, hacia los ganglios inguinales superficiales.

437
2) Etiopatogenia
Causas no específicas: TEORÍA CRIPTOGLANDULAR. Las glándulas anales desembocan en las criptas,
estas glándulas pueden obstruirse desencadenando un proceso infeccioso que lleva a la formación de un
absceso.

Causas específicas:

• Cuerpos extraños
• Traumatismos
• Enfermedades Inflamatorias Intestinales: enfermedad de Crohn, Colitis ulcerativa, TBC.
• Tumores
• Fisura anal
• Inmunocomprometidos.

El drenaje de un absceso anorrectal remite en alrededor de 50% de los pacientes. La mitad restante
desarrolla una fístula anal persistente, que suele originarse en la cripta infectada (abertura interna) y seguir
hacia la abertura externa. Muchas veces es posible predecir el trayecto de la fístula por la anatomía del
absceso previo.

Según el Shwartz el 50% de los pacientes con absceso presentan fístula. Los doctores han dicho que un 90%
de los casos presentan fistulas.

3) Clasificación De Los Abscesos

Según su localización se clasifican en: (SHWARTZ)

• Perianales
• Isquiorrectales
• Interesfinterianos
• Supraelevador

Según el Dr Romero Guarecuco:

• Supraesfinteriano
• Infraesfinteriano
• Extraesfinteriano

4) Manifestaciones Clínicas
La molestia de presentación más común es el dolor. En la inspección del área perianal o el tacto rectal suele
detectarse una masa palpable. En ocasiones, los pacientes presentan fiebre, retención urinaria o sepsis que
pone en peligro la vida.

El diagnóstico de un absceso perianal o isquiorrectal se determina con el examen físico solo. Sin embargo,
las presentaciones complejas o atípicas tal vez ameriten estudios de imagen (CT o MRI) para delinear por
completo la anatomía del absceso.

• Proctalgia intensa que exacerba con la defecación y la posición sentada.

• Salida de secreciones.

438
• Zona tumefacta, indurada, eritematosa, a veces fluctuante.
• Fiebre.

5) Tratamiento De Los Abscesos

Los abscesos anorrectales deben tratarse mediante drenaje tan pronto se establece el diagnóstico. Si hay
duda sobre este último, el examen bajo anestesia suele ser el medio más rápido para confirmar el diagnóstico
y tratar el problema. Sólo está indicado administrar antibióticos cuando hay celulitis extensa, el paciente
está inmunocomprometido, padece diabetes mellitus o tiene una cardiopatía valvular. El tratamiento
quirúrgico se basa en parte en la localización del absceso:

• Abscesos perianales. Son tumefacciones dolorosas en el margen anal; casi todos pueden drenarse
bajo anestesia local; los abscesos más grandes y complicados exigen drenaje en el quirófano.
• Abscesos isquiorrectales. Pueden tornarse en extremo grandes y afectar uno o ambos lados, de
modo que forman un absceso ―en herradura-. Los abscesos isquiorrectales simples se drenan a
través de una incisión en la piel que los recubre. En los abscesos en herradura es necesario drenar
el espacio posanal profundo y con frecuencia se requieren contraincisiones en uno o ambos
espacios isquiorrectales.
• Absceso interesfintérico. Ocurre en el espacio interesfintérico y es sumamente difícil reconocerlo;
el diagnóstico se basa en un índice alto de sospecha y suele requerirse un examen bajo anestesia.
Una vez que se identifica un absceso interesfintérico puede drenarse a través de una
esfinterotomía interna limitada, por lo general posterior.
• Absceso de los supraelevadores: es raro y puede deberse a la extensión de un absceso
interesfintérico o isquiorrectal hacia arriba o desde un absceso intraperitoneal hacia abajo. Antes
del tratamiento es esencial identificar el origen de un absceso de los supraelevadores; si es
secundario a la extensión hacia arriba de un absceso interesfintérico, debe drenarse a través del
recto. Cuando el absceso de los supraelevadores proviene de la extensión superior de un absceso
isquiorrectal, debe drenarse a través de la fosa isquiorrectal. Si el absceso es consecutivo a una
afección intraabdominal, debe tratarse el proceso primario y drenarse el absceso por la vía más
directa.

En general, el tratamiento del absceso es el drenaje quirúrgico.

6) Fístula Anal
La fístula perianal espontánea es muy rara y de no atenderse puede ocasionar abscesos repetidos y drenajes
persistentes.

Clasificación de la Fístula anal según Parks

• Fistula Interesfinteriana: es la más común de todas, y representa más del 45-60% de los casos. El
trayecto desciende entre ambos esfínteres hasta la piel perianal, y su sección habitualmente no
involucra esfínter externo, es decir que solo involucra al esfínter interno.

• Fistula Transesfinteriana: tienen un trayecto que pasa a través de ambos esfinteres, y el nivel del
trayecto determinará el riesgo de incontinencia y la eventual necesidad de colocar un sedal.
Constituyen alrededor del 25 a 30% de las fistulas.

439
 • Fistula Supraesfinteriana: representan menos del 5% al 20%, se
dirigen por el espacio interesfinteriano hacia la región supraelevador,
allí la atraviesan y se ubican en la fosa isquiorrectal para llegar a
través de ella a la piel perianal.

• Fistula Extraesfinteriana: no tienen origen en una cripta, sino que el

orificio interno tiene una ubicación más alta. Representan menos de 5
% Son consecuencia de un traumatismo, una enfermedad inflamatoria
intestinal u otras causas de sepsis pelviana. Constituyen menos del 5%
de todas las fístulas.

Identificación del Trayecto Fistuloso: Regla de Goodsall

Para identificar correctamente el trayecto fistuloso, puede recurrirse a la

exploración física por medio de la anoscopía, la colocación de un estilete, la
inyección de diversos fluidos y más recientemente el uso de la ecografía
endorrectal o la más sofisticada resonancia nuclear magnética.

Sin embargo, la aplicación de la regla de Goodsall, orientará eficazmente al

cirujano en la mayoría de los casos.

En 1900, David Henry Goodsall describe el típico trayecto de las fístulas

perianales, estableciendo que cuando el orificío externo se encuentra en el
hemiano anterior, el orificio interno debe ubicarse en forma
radial a éste.

Por el contrario, si el orificio externo (superficial) se halla en

el hemiano posterior, el interno se ubica en la línea media
posterior, es decir en la hora 6 (12 en posición genopectoral)

En su libro “Rectum and Annus Diseases” el sostenía que

“las fístulas pueden ser descritas como anteriores o
posteriores en relación a una línea trazada a través del ano.
Las anteriores tendrán un trayecto radiado hacia el canal
anal, las posteriores describirán un trayecto curvo hacia la
línea media posterior”

En general, las fístulas con una abertura externa anterior se

conectan a la abertura interna por un trayecto radial corto.
Las fístulas con una abertura externa posterior describen
una forma curvilínea hacia la línea media posterior (regla de
Goodsall).

Manifestaciones Clínicas

El síntoma principal es la pérdida de material a través del ano, rectalgia. El examen clínico consiste en una
adecuada inspección donde suele percibirse el orificio con descarga purulenta, el tacto rectal puede
evidenciar el trayecto.

440
Tratamiento de la Fístula Anal

Las técnicas quirúrgicas que han sido utilizadas para el tratamiento de las fístulas son la fistulotomía y la
fistulectomía.

• Fístula interesfintérica. Sigue un trayecto a través del esfínter interno distal hasta una abertura
externa cerca del margen anal; por lo regular se trata mediante fistulotomía (abertura del trayecto
fistuloso), raspado y cicatrización por segunda intención.

• Fístula transesfintérica. Resulta de un absceso isquiorrectal y se extiende

a través de los esfínteres interno y externo. Las fístulas ―en herradura‖
suelen tener una abertura interna en la línea media posterior y extenderse
hacia delante y hacia los lados hasta uno o ambos espacios isquiorrectales
a través del espacio posanal profundo. Las fístulas que incluyen menos de
30% de los músculos esfínteres se tratan mediante esfinterotomía. Las
fístulas transesfintéricas altas, que circundan una cantidad mayor de
músculo, se tratan con mayor seguridad mediante la colocación inicial de un setón (sedal).

• Fístula supraesfintérica. Se origina en el plano interesfintérico y sigue hacia arriba y alrededor de

todo el esfínter externo; las más de las veces se trata con un setón.

• Fístula extraesfintérica. Surge en la pared rectal y avanza alrededor de ambos esfínteres para salir
de forma lateral, casi siempre en la fosa isquiorrectal. El tratamiento depende de la anatomía de la
fístula y su causa. En general, debe abrirse y se drena la porción de la fístula fuera del esfínter.
También debe abrirse, si existe, un trayecto primario en la línea dentada. Las fístulas complejas con
múltiples trayectos exigen numerosos procedimientos para controlar la sepsis y facilitar la
cicatrización. Es útil el uso de drenes y setones.

• Fístula compleja, sin cicatrización. Se trata de fístulas complejas o que no cicatrizan, o ambas cosas;
pueden deberse a enfermedad de Crohn, afección maligna, proctitis por radiación o una infección
infrecuente. En todos estos casos debe indicarse una proctoscopia para valorar la salud de la mucosa
rectal. Es necesario tomar biopsias del trayecto de la fístula para descartar una afección maligna.

Un setón (sedal) es un dren que se coloca a través de una fístula para conservar el drenaje o inducir fibrosis.
Los setones constantes se refieren a una sutura o una banda de caucho que se coloca a través de la fístula y
se aprieta de manera intermitente. El apretamiento del setón causa fibrosis y corte gradual del esfínter, de
tal manera que se elimina la fístula al tiempo que se conserva la continuidad del esfínter. Un setón no
cortante es un dren de plástico blando (con frecuencia un asa vascular) que se coloca en la fístula para
mantener el drenaje. De manera subsecuente, puede dejarse abierto el trayecto de la fístula con menor riesgo
de incontinencia porque la cicatrización previene la retracción del esfínter. De forma alternativa, puede
dejarse colocado el setón para un drenaje prolongado. Las fístulas más altas pueden tratarse con un colgajo
endorrectal por deslizamiento. Se ha utilizado asimismo la goma de fibrina para el tratamiento de fístulas
resistentes con resultados variables.

441
442
 Práctica Médica - Clínica Quirúrgica

Obstrucción Intestinal

Alejandra Alvarado editado por Samuel Reyes UNEFM

1) Abdomen Agudo Obstructivo

El íleo es un cuadro abdominal agudo que cursa con la detención del tránsito intestinal bien sea de tipo
neurogenico o mecánico.

Dentro de este concepto se engloba la obstrucción intestinal y la oclusión intestinal . Diferenciando ambas
patologías en base al compromiso vascular:

• La obstrucción intestinal es la detención del transito intestinal por causas mecánicas sin compromiso
vascular
• Mientras que la oclusión intestinal es la detención del transito intestinal por causas mecánicas con
lesiones vasculares más o menos importantes.

Obstrucción intestinal Oclusión intestinal

• Afectación del estado general • Shock, estado general grave
• Ligera hipertermia • Hipertermia
• Dolor moderado e intermitente • Dolor permanente intenso con paroxismos
• Cortos periodos de acalmia • Distensión localizada al inicio
• Distensión importante y difusa • Peristaltismo muy intenso
• Peristaltismo de mediana • Desequilibrio hidroelectrolítico acentuado
intensidad • Hiperleucocitosis, desviación a la izquierda del
• Desequilibrio hidroelectrolítico hemograma, hiperamilasemia, elevación de LDH, y CPK
moderado plasmática.
• Elevación de los leucocitos • La oclusión del ID es por estrangulación y del IG por
levemente obstrucción
• En los ancianos, hay lesiones en colon más que en ID.
• El meteorismo localizado inmóvil y timpánico es signo de
estrangulamiento

Clasificación

Obstrucción intestinal
Forma de presentación Topografía Intensidad Patogenia
-Aguda→ Subaguda → ID: Alto (yeyuno) o Completa → Mecánica: simple,
Crónica →Intermitente → bajo (ileon) Incompleta estrangulada, asa cerrada
Normalizacion clinica. IG (pseudoobstrucción). Vascular: embolias y
Cualquiera de estas fases trombosis mesentéricas
puede transformarse en Funcional: Paralitica o
otras. espástica.
El Dr A. Diez, las clasifica:

443
 • Mecánicas:
➢ Obstrucción simple: Detención del tránsito intestinal sin compromiso vascular (atresia y
estenosis congénitas, estenosis adquiridas, inflamatorias, traumáticas, neoplásicas, bridas y
adherencias, cuerpos extraños, cálculos biliares)
➢ Estranguladas (oclusión intestinal): Hernias estranguladas, vólvulo, intususcepción,
estrangulación por bridas.
➢ En asa cerrada: Compromiso escalonado del intestino, en dos segmentos, de manera que el
segmento intermedio se transforma en una cavidad cerrada. Ejemplo en caso de oclusión colica
con la válvula de Bauhim competente.
• Vasculares: por embolias y trombosis mesentéricas
• Neurogenicas: Afectación de la función motora del intestino, sin que exista un obstáculo estructural
permanente. Puede ser: paralitico o adinamica (peritonitis, reflejos inhibitorios del musculo
intestinal), espásticos (intoxicaciones alimentarias, intoxicaciones por plomo o metales pesados).

2) Obstrucción Intestinal
Se define como la dificultad de tránsito del contenido
intestinal hacia los tramos digestivos distales.

La obstrucción intestinal representa aproximadamente el

20% de los ingresos de urgencia de origen quirúrgico en un
hospital.

2.1) Obstrucción mecánica

a) Etiología y Epidemiologia

Tres tipos de anomalías pueden dar lugar a una obstrucción

mecánica: cuerpos extraños (a nivel luminal), lesiones
intrínsecas de la pared intestinal y lesiones extrínsecas.

• A nivel luminal: Cuerpos extraños, bezoares (tricobezoares, fitobezoares), enterolitos, los cálculos
biliares, el meconio y impactación fecal (sales de calcio, bismuto, bario, restos de alimentos, ileo
meconial, atonía colica) y los parásitos.
• Lesiones intrínsecas de la pared intestinal: Estas lesiones pueden ser de origen
➢ Congénito (atresia, estenosis, duplicación)
➢ Inflamatorio (colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, ileítis actínica)
➢ Tumoral (tumores de colon o de intestino delgado: pólipos y neoplasias). Los pólipos provocan a
veces una invaginación intestinal, lo que puede originar no sólo una obstrucción, sino además un
compromiso vascular. El origen de la invaginación está en relación con la edad; en adultos (tu de
la pared intestinal, ya sea primario (leiomioma, lipoma) o metastásico (melanoma)) niños
(divertículo de Meckel).
➢ Traumatismos abdominales con lesiones intestinales y estenosis residual.
• Lesiones extrínsecas:

444
 ➢ Bridas y adherencias: Primeras causas de obstrucción y oclusión intestinal, tras
una intervención previa. Causas: Características personales, inflamaciones a repetición, cirugía
de urgencia, cirugía ginecológica y material de sutura, uso de catéteres intraperitoneales (diálisis,
hidrocefalia, catéteres peritoneo venoso para ascitis de pacientes cirróticos).
▪ Bridas: Son tejido fibroso-cicatrizal vascularizado que permite la unión de entre víscera
y víscera (por lo común vísceras huecas).
▪ Adherencias: Son tejido fibroso no vascularizado que une víscera con pared abdominal
o víscera con cicatriz laparoscópica.
➢ Hernias parietales: Ya sea inguinal, crural, umbilical o eventraciones.
➢ Tumores: primarios o metastásicos. De órganos vecinos (ovario, mesentéricos, uterinos)
➢ Vólvulos: Anomalía del mesenterio que permite la rotación del intestino sobre su propio eje en
180°. Puede afectar tanto al ID como al IG (75% en el colon sigmoides, resto en ciego, transverso
e ID), y en fases más o menos tardías hay compromiso vascular: gangrena →estrangulación. Puede
estar en relación con una anomalía congénita (malrotación intestinal, mesenterio común, colon
excesivamente móvil o redundante), mientras que en otras ocasiones se debe a las adherencias
que actuarían a modo de eje sobre el que rotaría el asa de intestino correspondiente. Otros factores
que predisponen: Constipados, megacolon, parkinson y enemas evacuantes.
➢ Intususcepción, invaginación intestinal, obstrucción en bota de manga, telescopado intestinal.
Segmento del intestino que avanza por peristaltis y se introduce en otro segmento del intestino,
hay elementos de tracción que actúan como cabeza de invaginación puede ser divertículo de
Meckel y pólipos.
➢ Hernias internas
➢ Síndrome de Wilkie

En resumen, las causas más frecuentes de oclusión intestinal en el adulto son: adherencias (60%), tumor
maligno (20%) y hernias (10%) y, ya a distancia, la enfermedad inflamatoria del intestino (5%) y el vólvulo,
más frecuentemente de sigma (3%).

Por otro lado, cuando la oclusión intestinal es de intestino grueso, la causa más frecuente es la neoplasia.

Los procedimientos quirúrgicos que con mayor frecuencia producen adherencias son: apendicectomía (23%),
resección colónica (21%), procedimientos ginecológicos (12%) y, con menor frecuencia, la cirugía del abdomen
superior o la de intestino delgado.

b) Fisiopatología

Todo ello comporta un fracaso de la reabsorción intestinal, alteraciones metabólicas y hemodinámicas, con
posible aparición de compromiso vascular y translocación bacteriana.

Las obstrucciones intestinales se pueden dividir en altas y bajas según se encuentren por encima o por debajo
de la válvula ileocecal:

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 Obstrucción intestinal delgada (altas) Obstrucción intestinal gruesa (bajas)
• Causas: Bridas y Adherencias, hernias • Causas: vólvulo del sigmoides, cecal, tu.
externas, vólvulo, hernias internas, ileo
biliar, intususcepción, enterocolitos,
parasitosis, estenosis inflamatoria, tu
• Dolor vivo desgarrante y paroxístico • Dolor menos acentuado con paroxismos
menos intenso
• Vómitos precoces más o menos frecuentes • Vómitos mas tardíos a veces ausente
alimentarios y biliares y mucosos. fecaloideos, porraceos y nauseabundos
• Hay deshidratación marcada y más rápida. • Deshidratación no tan evidente
• Alteraciones del estado general, taquicardia • Estado general no muy grave
y oliguria.
• Distensión abdominal moderada, difusa o • Grandes meteorismos precoces en los flanco
central (abdomen en obus). Ciego no está (todo el marco colonico: abdomen de
dilatado (signo de Bouveret - ) batracio), FID (signo de Bouveret +)
• La perdida de Cl es mayor que la del Na→ • Tendencia a la acidosis, mayor perdida de K.
alcalosis por hipocloremia
• En algunos casos: síndrome de Koening:
dolor abdominal intermitente, nauseas,
vómitos precoces, ausencia de expulsión de
flatos y heces, y al cabo de 4-5 horas
desaparece el dolor, y aparecen evacuaciones
diarreicas abundantes.

Cuando se establece la obstrucción, sucede:

I. Aparición de distención abdominal por encima del obstáculo: acumulación de líquido y gas en el
interior del segmento proximal a la oclusión.
a. Trastornos circulatorios: La presión intraintestinal en la obstrucción aumenta a 8cc de agua
(VN es de 2-4), lo cual provoca estasis sanguíneo, que conlleva a aumento de la presión
hidrostática capilar → edema→ adelgazamiento de la pared intestinal por la distensión
progresiva. A > presión intraintestinal menor será la irrigación del órgano:
i. Presiones de 30 mmHg interrumpen el flujo capilar
ii. Presiones de 60 mmHg detienen de las arterias→ hipoxia de las capas →gangrena y
perforación.
b. Trastornos en la absorción y secreción intestinal
c. Trastornos de la motilidad: Al inicio ruidos de lucha (peristaltismo aumentado proximal a la
obstrucción que intenta sobrepasarlo) y luego asistolia intestinal.
d. Cambios de la microflora: Clostridium, bacteroides, klebsiella, e. coli, proteus. Enterococo
faecalis. La flora prolifera en relación con el tiempo y longitud afectada.
II. Colapso de las vísceras que se encuentran por debajo de la obstrucción
III. Hipovolemia: Desarrollo de tercer espacio, el cual se agrava con los vómitos.

446
 a. Normalmente se secretan 7000 cc de líquido entre saliva, jugos gástricos, pancreáticos, bilis,
que posteriormente se reabsorben.
b. En la obstrucción intestinal, continua y aumenta la secreción debido a un reflejo del plexo de
Auerbach, en respuesta a la parálisis de la circulación esplácnica.
IV. Repercusión sistémica de la Obstruccion intestinal:
a. Perdida de liquidos: en oclusión pierde de 2.000 a 3.000 cc, además de los 2.500 por vía renal.
b. Desequilibrio electrolítico: Hipocloremia, hipokalemia (falta de ingesta y eliminación, perdida
de agua y mecanismos compensadores): clinica de distensión abdominal, arreflexia, astenia,
trazos electrocardiográficos caracteristicos.
c. Acidosis metabolica
d. Perdida de proteínas: Más común en la oclusión, por extravasación de la sangre al peritoneo
y intestino.
e. Absorción de toxinas: En la obstrucción se produce una marcada distensión abdominal que
ocasiona ruptura de las uniones intercelulares y permite la traslocacion bacteriana
(anaerobios: C. welchhi y perfringes) hacia el peritoneo, o a través de la vía linfática hacia las
venas se pueden absorber las toxinas. En la oclusión debido a la isquemia/gangrena de la zona
y por la presencia de bacterias anaerobias contribuyen a que se vierta el contenido intestinal
hacia peritoneo más rápido que en la obstrucción intestinal.

c) Diagnostico

Desde el punto de vista clásico, el diagnóstico de la obstrucción intestinal debe completar las siguientes
fases:

• Reconocimiento de la oclusión;
• Localización del nivel de la misma;
• Distinción entre oclusión mecánica simple y estrangulación;
• Establecimiento de las condiciones generales del paciente (balance hidroelectrolítico, etc.), y
• Fijación de las características anatómicas y patológicas de la lesión que la provoca.

c.1) Anamnesis
El cuadro clínico se caracteriza por dolor abdominal de tipo cólico, distensión abdominal, náuseas, vómitos,
constipación, y ausencia de eliminación de gases y heces.

La historia clínica debe recoger los antecedentes quirúrgicos, sobre todo abdominales: operaciones
abdominales, peritonitis, TBC, estenosis rectal, infecciones pelvianas agudas, traumatismos.

Dolor

A Insidioso ya que las vías intestinales toleran relativamente bien la distención y los cambios de
posición.
L Origina dolor difuso (visceral), que tiende a ubicarse en la parte media del abdomen, si hay
estrangulación el dolor se hace circunscrito y continuo y luego difuso.
I Variable a mayor obstrucción se produce mayor dolor
C Cólico intermitente cada 4-5 min, si hay daño vascular se hace constante con periodos de agudización.

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 I La irradiación es rara.
A Desaparece al resolverse la obstrucción
Aumenta con la ingesta de alimentos (a los minutos): síndrome de Koening: estenosis intestinal
D Variable
r Variable
a Acompañado de borborigmos simultáneos al dolor.
Ademas de síntomas de inhibición de la motilidad (nauseas, vómitos, constipación, hipo)
En obstrucciones parciales se acompaña de diarrea: aumento de las secreciones y la fermentación
bacteriana que fluidifica y facilita la emisión de las heces.
Cuando surge el compromiso vascular (estrangulación), el dolor suele ser constante.

El vómito es casi invariable, y aparece en una fase más temprana y en cantidad más abundante cuanto más
alta sea la obstrucción. Al principio contiene bilis y moco y persiste como tal si la obstrucción se encuentra
en un sitio elevado del intestino.

Con la obstrucción ileal baja, el vómito se torna fecaloide, es decir, de color pardo naranja y de olor fétido, lo
cual se debe a la proliferación de bacterias proximales a la obstrucción.

El estreñimiento e imposibilidad para expulsar gases por el recto, se presentan siempre que la obstrucción
es completa, si bien al comenzar a instaurarse ésta algo de heces y gases pueden expulsarse en forma
espontánea o tras una enema.

La sangre en las heces es rara pero se da en pacientes con intususcepción

c.2) Exploración física

Procede realizar una exploración minuciosa que permita comprobar la presencia de signos de deshidratación
como son: taquicardia, hipotensión, sequedad de piel y mucosas, etc.

La existencia de fiebre debe hacer pensar en la posibilidad de la estrangulación. La hipotermia se relaciona

con hiponatremia.

I. A la inspección:
• Distensión abdominal que es el signo característico de todas las obstrucciones intestinales (4-5 horas
de instalarse el proceso), El grado de distensión abdominal dependerá del nivel de la oclusión, puede
ser localizado o distendido completamente en estadios finales (balonamiento abdominal), más
acentuado en la OI baja.
• Es importante averiguar si existen cicatrices abdominales o hernias, sobre todo en la región inguinal
y crural.
• Aumento de las contracciones peristálticas visible en sujetos delgados.
• Signo de Laugier: Abultado en el centro y aplanado en los lados (distensión de asas delgadas),
distensión en el marco colónico.
II. Auscultación
• Aumento de ruidos intestinales proximales a la obstruccion, así como su eventual timbre metálico
(ruidos de lucha)
• Ausencia de ruidos distolia (asistolia intestinal).

448
 • Signo de Claybrook: en caso de derrame peritoneal importante se auscultan los ruidos respiratorios
y cardiacos transmitidos.
III. Percusión
• Timpánico
• Mate en flancos e hipogastrio en caso de estrangulación con derrame serohematico
• Signo de Von Wahl → Asa timpánica a la percusión, y a la palpación tumoración tensa y elástica
(vólvulo).
IV. Palpación
• Investigar anillos herniarios, defensa parietal
• Masa abdominal palpable → una obstrucción de asa cerrada del intestino delgado con estrangulación;
el asa llena de líquido a tensión es la lesión palpable. A la palpación profunda pueden palparse
tumores y la intususcepción como salchicha (tumefacción alargada).
• En la oclusión intestinal, no hay contractura parietal, hay resistencia elástica, constante o
intermitente; puede haber rigidez parietal por la presencia de un reflejo visceromotor.
• Doloroso a la palpación abdominal, pero la existencia de reacción peritoneal (signo de Blumberg) o la
defensa abdominal sugieren la posibilidad de la estrangulación.
V. Tacto rectal y vaginal
• Para comprobar la presencia de heces y la ausencia de sangre.
• La existencia de sangre sugiere una lesión mucosa como neoplasia, invaginación o infarto.
• Determinar masas pelvianas sensibles, cabezas de una invaginación, fecaloma, tu de implantación
baja.
• Fondo de saco de Douglas ocupado por asas distendidas y dolorosas (signo de Gold) o FSD doloroso
por irritación peritoneal.
• Ampolla rectal vacia y dilatada (signo de Hochenegg)
• Tacto vaginal: Procesos agudos de los anexos que en su curso evolutivo pueden terminar en
pelviperitonitis, o peritonitis generalizada.

c.3) Pruebas Complementarias

Se utilizan principalmente para discernir los casos de estrangulación de los típicos:

Laboratorio:

• Hematologia completa: Cuando hay estrangulación por lo general ocurre leucocitosis, con desviación
a la izquierda (10 000 a 15 000), pero un recuento leucocítico normal no descarta estrangulación.
Hemoconcentración
• Bioquímica sanguínea: Urea, creatinina (elevadas), Niveles séricos de amilasa (aumentado) y LDH
(afectación isquémica).
• Electrolitos séricos: Na, K, Cl. (hipo)
• Hiperglicemia, sin que el individuo sea diabético por el estrés.
• Orina: disminuido el Na y aumentado el K.

Radiografía simple de abdomen: De pie más útil, y en decúbito supino.

• Sensibilidad del 50%60%.

449
 • Asa centinela (distensión del intestino delgado que se repite en 2 o más Rx, única, central) o dilatación
segmentaria, signo de Von-Wahl,
• El intestino delgado distendido presenta las válvulas conniventes.
• Edema inter-asa, dilatación del colon (las zonas laterales y parte superior del abdomen), y muestra
los típicos haustras.
• Ausencia de aire distal
• Niveles hidroaéreos.
• Si la obstrucción es a nivel de:
o Yeyuno-ileón: peldaños de escalera.
o Asas yeyunales: Imagen en pilas de moneda, en resorte.
o Colon: los segmentos dilatados son de > diámetro
o En los casos de vólvulo de sigmoide puede advertirse la imagen de grano de café: obstrucción
incompleta en asa cerrada.

Yeyuno Íleon Colon Derecho Colon Izquierdo

Peldaños de escalera Segmentos dilatados del colon
Asa centinela: acumulación de aire y agua en asa Visualización de austras
delgada (solitaria) debe comprobarse en un minimo
de 2 Rx. Se forma en proceso inflamatorio, y se
describió por primera vez en pancreatitis.
Pilas de moneda o en Imagen en granos de
resorte café (en el sigmoide)
• La ausencia de signos característicos se asocia a un valor predictivo muy bajo, por lo que los hallazgos
deberán interpretarse en el contexto del cuadro clínico y otras exploraciones complementarias.
• En la estrangulación: pocos niveles hidroaéreos y las asas con el compromiso vascular no presentan
las válvulas conniventes.
• En íleo biliar: imágenes de oclusión, aerobilia, calculo de sales cálcicas en FID (triada de Rigler).

450
Radiografía con contraste:

• El tránsito gastrointestinal, ya sea con papilla baritada o con

contraste soluble, ha mejorado el diagnóstico preoperatorio de la
obstrucción del intestino delgado.
• En la obstrucción aguda su valor está limitado; sin embargo,
puede aportar datos definitivos en oclusiones intestinales
intermitentes de largo tiempo de evolución.

En caso de sospecha de oclusión intestinal baja (clínica y radioló gica),

debe procederse a realizar un enema opaco como exploración para
confirmar el diagnóstico.

Tomografía computarizada:

• Sensibilidad del 60%70%, con una especificidad del 78% y una seguridad diagnóstica del 66%.
• Establece la causa de la oclusión en un 73%95% de los casos, incluso muestra la presencia de una
oclusión en asa cerrada o una estrangulación.
• Con la TC se podría diferenciar tal vez entre una obstrucción mecánica y un íleo paralítico.

451
d) Datos esenciales para el diagnostico

• Rx simple de abdomen: distensión de asas de intestino delgado (>3 cm de diámetro) llenas de líquido
y de gas por lo general dispuestas en una imagen “escalonada” con niveles hidroaéreos y la falta o la
escasez de gas en el colon son datos patognomónicos de la obstrucción del intestino delgado.

2.2) Íleo adinámico o funcional

En el íleo adinámico lo mismo que en la seudoobstrucción colónica, no se presenta dolor cólico, más bien
como sensación de tensión y únicamente se manifiesta malestar por la distensión. El vómito es frecuente
pero raras veces abundante. No siempre hay estreñimiento. El hipo es común.

El ileo paralitico puede estar causado por:

• Postoperatorio: Es habitual luego de intervenciones con manipulación de asas intestinales o

despegamiento amplio del peritoneo parietal posterior.
• Farmacológico: antidepresivos, anticolinérgicos.
• Irritación peritoneal: Se debe a irritación refleja de los nervios esplácnicos
• Vascular: por isquemia arterial mesentérica o infarto venoso
• Retroperitoneal: Se debe a tumores o hematomas
• Metabolico: Por trastornos hidroelectrolíticos, descompensación diabética, uremia.
• Síndrome de Ogilvie o seudoobstruccion intestinal aguda. Megacolon adquirido: mal de Chagas,
traumatismos, sepsis.

Ileo espasmódico puede estar causado por:

• Traumatismo raquídeo
• Trastornos neurogenicos

2.3) Tratamiento

En la mayoría de los casos, el tratamiento de la obstrucción intestinal implica la solución quirúrgica.

La presencia de alteraciones metabólicas graves que pueden acompañar a la obstrucción debe condicionar
el momento de la intervención. La secuencia lógica en este tipo de pacientes es:

• Investigación diagnóstica,
• Recuperación del estado general
• Por último, cirugía.

a) Tratamiento medico
I. Dieta absoluta
II. Corrección de los desequilibrios hidroelectrolíticos y proteico del paciente, tomando en cuenta las
patologías de base.
a. Hidratar en más: > 3000 cc en pacientes sanos, en cardiópatas < o = de 2000cc y en ancianos
< 2000 cc.

452
 III. Descomprimir la vía gastrointestinal por SNG o sonda intestinal: El uso de tubos largos (2.4 m) es
controversial; algunos autores han tenido éxito de hasta 65 %, pero otros no han llegado al 50 %. La
desventaja principal de los tubos largos (Cantor o Miller Abbot, Baker) es que, en caso de perforación,
ésta puede pasar inadvertida. Tales tubos deben emplearse teniendo siempre en cuenta que el
paciente debe someterse a exploración quirúrgica. Está indicada en casos de síndromes inflamatorios
(peritonitis plástica, abscesos), ileo paralitico y síndromes mecánicos.
IV. Colocación de sonda vesical: para control del balance hidrico
V. Oxigenoterapia: Para facilitar el intercambio de gases: Nitrógeno y oxígeno.
VI. Modificación de la flora intestinal con Antibioticoterapia profiláctica por la translocación bacteriana:
Ampi-genta-metro.
VII. Correcciones de movilidad peristáltica: Drogas procineticas:
a. Fármacos anticolinesterásicos: •Mestinon 60mg/tbl, • Piridostigmina, •Neostigmina 0,5
b. Fármacos Antiespasmódicos e inhibidores de la secreción gástrica: • N-butilbromuro de
hioscina (IM, IV) Grageas: 0.01 g, Gotas: 6,67 mg, Ampolla: 0,02 g/ml; • Metroclopramida 10
mg/ml.
VIII. Tratamiento y prevención del shock

b) Tratamiento quirúrgico
Las indicaciones de cirugía son:

1. Oclusión con lesión vascular y necrosis del intestino: Resección (enterectomia, colectomia) con
anastomosis (primaria o en dos tiempos). Si hay deterioro del estado general del paciente se hace la
resección y luego se aboca el segmento proximal y distal a la pared abdominal.
2. Obstrucción intestinal sin compromiso vascular
3. Obstrucción intestinal crónica

El tratamiento definitivo es quirúrgico.

• Los procedimientos específicos varían de acuerdo con la causa.

• Deben administrarse antibióticos de amplio espectro durante el preoperatorio y, dependiendo de los
hallazgos, continuarlos de manera terapéutica.
• En los casos de adherencias pueden practicarse desde la simple sección de la brida hasta los complejos
procedimientos de pexia del intestino.
• En caso de íleo adinámico o el diagnóstico es incierto, se tomarán medidas conservadoras que incluyen
líquidos por vía IV, descompresión nasogástrica y observación para permitir que el intestino reanude
su actividad y funcionamiento normales. Por supuesto debe descontinuarse cualquier medicamento
que inhiba la movilidad intestinal. Es también aconsejable efectuar un examen radiológico para
confirmar la colocación de la sonda nasogástrica o la ubicación de la sonda larga.
• El vólvulo de colon sigmoideo por lo general se descomprime con sigmoidoscopía e inserción de sonda
rectal. En caso de sospecharse obstrucción de asa cerrada, necrosis intestinal o vólvulo cecal, debe
emprenderse la intervención quirúrgica sin demora.

2.4) Diagnóstico Diferencial

• Neumotórax
453
 • Angor pectoris
• Infarto cardiaco y pulmonar
• Intoxicaciones agudas
• Insuficiencia suprarrenal aguda
• Uremia
• Cólico hepático y nefrítico
• Trombosis aguda aortoiliaca
• Trombosis de la vena cava
• Peroración de vísceras huecas
• PA, infarto intestinal
• Hemoperitoneo y las torsiones intestinales

2.5) Complicaciones

• Desequilibrio hidroelectrolítico, que se presenta en la mayoría de los pacientes en mayor o menor

grado.
• Perforación intestinal en los casos de hernias estranguladas, con la consecuente sepsis peritoneal y
el choque séptico (que pueden provocar incluso la muerte).
• Neumonía por aspiración o síndrome de Mendelson
• Insuficiencia respiratoria por elevación del diafragma como consecuencia de la distensión abdominal:
conlleva a atelectasias e infecciones broncopulmonares secundarias.
• La mortalidad de las obstrucciones simples es de 5 a 10 %; en las obstrucciones estranguladas puede
ser del 30 % y en las perforadas aumenta más aún.

3) Isquemia mesentérica

Infarto: zona localizada de necrosis isquémica en un órgano o tejido resultante de la interrupción de su riego
arterial o venoso, causada por trombos, émbolos o ambos.

454
La Isquemia intestinal o infarto mesentérico, es la supresión brusca de la circulación intestinal de manera
orgánica o funcional que origina un cuadro clínico grave.

La isquemia mesentérica crónica se relaciona con la falta de irrigación a la región esplácnica y es causada
por procesos patológicos en una o más de las arterias viscerales: tronco celiaco, arteria mesentérica superior
y arteria mesentérica inferior.

Se cree que la isquemia mesentérica ocurre cuando se afectan dos de tres vasos viscerales con estenosis
grave u oclusión; sin embargo, hasta en 9% de los casos sólo se afecta un vaso.

El Dr Diez define el infarto intestinal como:

Aquella infiltración sanguínea, intersticial y difusa de las paredes intestinales y de mesenterio; es un

verdadero hematoma intraparietal.

3.1) Epidemiología

• Urgencia quirúrgica.
• La incidencia oscila del 1 al 5%.
• La isquemia intestinal es una enfermedad vascular rara que conlleva una mortalidad alta. En
isquemia aguda, la mortalidad puede llegar hasta 70%.
• Se estima que los casos de isquemia mesentérica se distribuyen en colitis isquémica (50-60%),
isquemia mesentérica arterial aguda (30- 40%), trombosis venosa mesentérica (10-15%) e isquemia
mesentérica crónica (menos del 5%).
• Suele presentarse en pacientes entre los 50 – 60 años.

Los factores de riesgo de isquemia intestinal aguda son:

• Cardiovasculares: IC, FA, IAM reciente, Valvulopatías cardiacas, Cateterismo reciente del corazón o
los vasos, endocarditis subaguda, aortitis, aneurismas, arterioesclerosis, enfermedad de Leo Buerger,
flebitis, hemorroides, etc.)
• Afecciones digestivas (hepatoesplenomegalias, etc)
• Infecciones generales (fiebre tifoidea, colibacilosis, etc.);
• Enfermedades generales: DM, HTA, Nefropatias.
• Compresiones intestinales extrínsecas;
• Atascamiento intestinal;
• Intoxicaciones (mercurial, plúmbica, alcohólica, etc.);
• Traumatismos abdominales y Traumatismos operatorios
• Alergia.
• Tabaco, la obesidad, comidas copiosas.
• Del 5 al 10%, no es posible encontrar ninguna causa predisponente.

Con excepción de la obstrucción estrangulada de intestino delgado, la colitis isquémica

3.2) Etiopatogenia

Se clasifica de acuerdo con su etiología en:

455
 • isquemia mesentérica arteriooclusiva (AOMI, arterioocclusive mesenteric ischemia),
• isquemia mesentérica no oclusiva (NOMI, nonocclusive mesenteric ischemia)
• trombosis venosa mesentérica (MVT, mesenteric venous thrombosis).

La isquemia intestinal aguda es más común que su contraparte, la arterial crónica.

Arterial: (40-70%) Hematológicas Drogas:

-Embolia: alteración del ritmo -Trombocitosis Digitálicos
cardiaco –Amiloidosis -Ergotamina
-CID -ACO
-Trombosis: lesión arteriosclerotica -Policitemia -Diuréticos
-Cocaína
Otros: -Pitresina
-LES -Pseudoefedrina
-Periarteritis nodosa,
tromboangitis obliterante,
arterioesclerosis (isquemia
crónica)
Venosa
Primaria (30%): Secundaria (60%):
-Estados de Hipercoagulabilidad. -Flebotrombosis y Tromboflebitis.
-Deficiencia de antitrombina III -Procesos sépticos intrabdominales: apendicitis, diverticulitis,
–Deficiencia de proteína C y de colangitis, perforación GI, abscesos
proteína S –Pancreatitis aguda y crónica
– Policitemia vera – EII.
– Trombocitosis - Estasis esplácnico: Hipertensión portal, Cirrosis, obstrucción por
– Neoplasias tu Después de intervenciones abdominales con resecciones
extensas.
-Trasplantes renales, esclerosis de varices esofágica

3.3) Fisiopatología

Los vasos colaterales del intestino delgado son abundantes y confluyen con los del duodeno y los del lecho
del páncreas. Los que están en las paredes del colon confluyen al nivel del ángulo esplénico y las porciones
descendente y sigmoide del colon.

Estas zonas, que tienen un riesgo inherente de disminución de flujo sanguíneo, se conocen como puntos de
Griffiths y de Sudeck, respectivamente, y son las localizaciones más comunes de la isquemia cólica.

La circulación esplácnica recibe incluso 30% del gasto cardiaco. Las respuestas protectoras para evitar la
isquemia intestinal comprenden abundantes colaterales, autorregulación del flujo de sangre y capacidad
para incrementar la extracción de oxígeno.

La isquemia oclusiva es resultado de disminución o interrupción del flujo sanguíneo por un émbolo o por
trombosis progresiva en una gran arteria que lleva sangre al intestino.

456
 • Embolo: Cuadro clínico abrupto, > riesgo de necrosis rápida debido a la falta de formación de
colaterales. Afectación de la arteria cólica media.
• Trombosis aguda: proceso arteriosclerótico asociado a IAM reciente u otro factor de riesgo, pero por
ser un proceso progresivo permite la formación de colaterales. Sin embargo, la afectación es de la
arteria mesentérica superior a 2 cm del tronco arterial.

La isquemia no oclusiva es una constricción exagerada de los vasos mesentéricos (vasoespasmo arteriolar)
en reacción a sobrecargas fisiológicas graves como deshidratación o choque. Sin tratamiento.

La isquemia interrumpe la barrera mucosa, permitiendo la liberación bacterias, toxina y mediadores

vasoactivos, que a su vez provocan una depresión miocárdica, un síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica, una insuficiencia orgánica multisistemica y muerte. La liberación de mediadores se puede
producir incluso antes de un infarto completo. Se puede producir una necrosis tan solo 10-12 horas después
de la aparición de los síntomas.
Inicialmente, el aporte disminuido de oxígeno causa una depleción del ATP intracelular que altera la
homeostasis favoreciendo la retención de agua y electrolitos. Este incremento del volumen intracelular aboca
finalmente a un estado de necrosis. Las células necróticas desencadenan una respuesta inflamatoria con
liberación de diversas citoquinas.

En el infarto por lesión venosa, la infiltración sanguínea se establece casi de inmediato; en el infarto por
lesión arterial, existe una fase previa de isquemia en el territorio irrigado por el vaso obstruido y,
posteriormente, se establece la infiltración sanguínea.

Eventos:

I. Supresión brusca del flujo arterial→ Espasmo vascular→ el intestino se torna pálido e hipertónico→
Aumento del peristaltismo intestinal (sin edema ni hemorragia)→
II. Alteración de la permeabilidad celular→salida de líquido al espacio intersticial→ Se forma un tercer
espacio→el intestino luce oscuro→ trombosis masiva del territorio venoso→-ausencia del
peristaltismo→ aumento crecimiento bacteriano intraluminal e intravascular→sepsis → muerte.

2.4) Anatomía patológica

I. El intestino infartado. Presenta un aspecto rojo vinoso, edematosas (aumentadas de volumen), con la
mucosa congestionada con ulceraciones de trecho en trecho, el límite entre la zona infartada y la zona sana
puede ser neto, o bien impreciso, el contenido del intestino es un líquido negruzco que traduce la hemorragia
intracavitaria. En cuanto a la extensión el infarto puede ser segmentario o total. Los infartos segmentarios
son más frecuentes y se localizan a menudo en el Ileon y no pocas veces en el ciego y colon ascendente. El
infarto total es más raro y en ocasiones se extiende desde el ángulo duodeno-yeyunal al sigmoides.

2. El mesenterio. Se presentan en forma triangular cuya base responde al asa lesionada y su vértice está
situado más o menos alto en la raíz del mesenterio. Según su grado, se trata de un simple punteado
hemorrágico, o de una infiltración total con hematomas intramesentéricos y placas violáceas. Es menester
una disección minuciosa y exámenes histológicos múltiples del asa intestinal infartada para poder reconocer
la obliteración vascular y precisar su sitio, o sobre todo para afirmar su ausencia.

457
3. El líquido peritoneal. Derrame reaccional, es un líquido serosanguinolento de color rosado, estéril e
inodoro al comienzo, posteriormente se hace séptico y purulento.

4. Histopatología. En resumen se puede observar al comienzo: dilatación capilar, exemia y cianosis

reversible, posteriormente se aprecia ruptura capilar, e infiltración leucohemática, y en esta fase la lesión
es irreversible

3.5) Clínica

La triada de la isquemia intestinal es la siguiente:

• Dolor: súbito de localización periumbilical poco precisa, intenso, tipo cólico, irradiado hacia las fosas
lumbares y la región precordial; no presenta los caracteres paroxísticos de la oclusión y persiste sin
remisiones; algunos autores señalan el comienzo periumbilical de los infartos de la mesentérica
superior y la localización lumbar en los infartos de la mesentérica inferior.
• Vómitos: Son precoces, constantes, a veces copiosos y a medida que se repiten se toman biliosos y
porráceos, y muy tardíamente fecaloides.
• Hematoquezia o diarreas sanguinolentas: aparece en la gran mayoría de los casos (70%) después de
las 12 horas de iniciado el proceso; posteriormente se puede instalar un cuadro de oclusión intestinal,
pero aperistáltico.
• Distensión abdominal
• Sudoración.
• Signos de deshidratación y, finalmente, shock.
• En un 23% de los casos, especialmente en pacientes de edad avanzada, el cuadro puede iniciarse con
un trastorno de conciencia o un estado confusional en lugar de dolor abdominal. La instauración del
cuadro clínico es más rápida en caso de embolia por falta de circulación colateral, mientras que es
más extensa en la trombosis porque sucede en pacientes con ateromatosis difusa y se produce en
tramos más proximales de la arteria mesentérica superior.

Se pueden describir por periodos, la clínica del paciente con isquemia intestinal:

I. Primer periodo (1-6 hrs: DS: 8h): Dolor periumbilical o en HD de fuerte intensidad que no calma con
analgésico, nauseas, vómitos, diarreas sanguinolentas (2 horas posterior al dolor), posición
antálgica→ Abdomen: no hay signos de irritación peritoneal, ruidos intestinales aumentados,
doloroso a la palpación prounda. La triada es dolor, shock y espasmos intestinales anóxicos.
II. Segundo periodo: “calma engañosa” dura 2-6 horas: Paciente mejora del dolor abdominal, sin embargo
hay hipotensión, taquicardia, taquipnea, distensión abdominal, ruidos hidroaéreos disminuidos.
III. Tercer periodo (irreversible): Shock intenso, Facies toxicas, fiebre, Signos de irritación peritoneal y
sepsis abdominal.

Evolución. Es siempre grave; sin intervención y aún a pesar de ella, la muerte ocurre en algunas horas, por
colapso, o en unos días por peritonitis; o bien por estercoremia. La cifra de mortalidad es tan alta, que se
puede decir que oscila entre el 80 y el 100%.

458
3.6) Diagnostico

El diagnóstico de isquemia intestinal constituye uno de los más difíciles en la práctica clínica. La tasa de
mortalidad es >50%.

A manera de esquema:

I. Clínica y antecedentes: Para el dx precoz tomar en cuenta:

a. Casi todos los pacientes con IMA presentan inicialmente un dolor abdominal agudo de
intensidad desproporcionada en relación con los hallazgos detectados en el examen físico. Sólo
cuando la oclusión se prolonga durante horas, aparece un vasoespasmo que, al agravar la
hipoxia, conduce a la necrosis gangrenosa con peritonitis
b. La sospecha clínica debe aumentar cuando un dolor de tales características incide en un
paciente con cualquiera de los factores de riesgo
c. El dolor puede estar ausente hasta en un 25% de los casos con isquemia no oclusiva (IMNO).
En tal caso, los únicos signos podrían ser la presencia de una distensión abdominal no
explicada por otra causa o una hemorragia gastrointestinal insospechada.
d. En los pacientes ancianos, el cuadro clínico puede estar enmascarado por un estado de
confusión mental.
e. Hallazgos de acuerdo a las maniobras semiológicas
i. Inspección, la respiración diafragmática está conservada, el vientre aplanado o
ligeramente balonado en la región epigástrica o periumbilical, no se observa
peristaltismo intestinal.
ii. Palpación, se percibe en la mayoría de los casos una tumefacción profunda, difusa,
pastosa, inmóvil y dolorosa. (El estudiante puede imaginarse la existencia de una
placenta que está palpando a través de la pared abdominal). No hay contractura
muscular.
iii. Percusión, metódica, se demuestra una zona de matidez a nivel del sitio en donde se
palpa la masa profunda; se trata de un síntoma de gran valor diagnóstico.
iv. A la auscultación abdominal, las asas están silentes.
v. TR, puede descubrir una enterorragia que todavía no se haya exteriorizado.
II. Laboratorio:
a. Un 75% de los pacientes con IMA muestran una leucocitosis con desviación izquierda.
b. Elevación de GB: > 20.000
c. Aumento del HCT
d. La elevación del dímero-D resulta sugestiva en un contexto apropiado.
e. Las elevaciones de algunas enzimas (fosfatasa alcalina, LDH, y amilasa), así como la presencia
de acidosis láctica, reflejan la presencia de una necrosis intestinal establecida.

III. ECG

IV. Radiología simple de abdomen:

a. Puede estar normal; sobre todo al inicio del episodio isquémico; o inespecífica, es importante
considerar que una radiografía normal no permite excluir el diagnóstico de IMA.

459
 b. Asas dilatadas y la visión de impresiones dactilares (thumb-printing) en el intestino delgado
(edema inter-asa) o el colon reflejan la presencia de infarto y una mortalidad elevada (>70%).
c. Signos como aire extraperitoneal libre, que indica la perforación de una víscera hueca y la
necesidad de una exploración quirúrgica de urgencia.
d. Al evolucionar la isquemia, se identifica aire dentro de la pared intestinal (neumatosis
intestinal) y dentro del sistema venoso portal.
V. Angiografía: estudio de elección en pacientes con sospecha clínica, y, en casos seleccionados, puede
tener una aplicación terapéutica. Sus ventajas se resumen en los siguientes puntos:
a. Confirma el diagnóstico y permite establecer su etiología.
b. Permite distinguir entre formas oclusivas y no oclusivas. Ello es importante porque la IMNO
puede beneficiarse de un tratamiento conservador.
c. Permite la infusión de drogas vasodilatadoras, como la papaverina, y también de agentes
trombolíticos.
d. Embolo fragmentado: Múltiples defectos de llenado en ramas periféricas

a) Isquemia mesentérica aguda

Proviene de un émbolo o una trombosis arterial tiene como manifestación el dolor abdominal.

a.1) Anamnesis

A Agudo (más rápido inclusive que un ACV)

L Centro abdominal poco preciso
I Intenso
C Opresivo

460
 I Difuso por todo el abdomen.
A No cede
D Hasta que se resuelva la causa de la isquemia
r No aplica
a Sensacion de enfermedad grave y de muerte inminente, se acompaña de nauseas, vómito
(sanguinolento) y diarrea transitoria (con sangre).
En un 23% de los casos, especialmente en pacientes de edad avanzada, el cuadro puede iniciarse con un
trastorno de conciencia o un estado confusional en lugar de dolor abdominal.

a.2) Exploración física

Con excepción de la mínima distensión abdominal y de la hipoactividad de los ruidos intestinales, no son
muy notorios los signos detectados en la exploración temprana del vientre.

Signos ulteriores demostrarán la aparición de peritonitis y colapso cardiovascular.

a.3) Paraclínicos
Laboratorio
En la valoración de la isquemia intestinal aguda habrá que practicar las pruebas habituales de laboratorio
que incluyan:

• biometría hemática completa,

• química sanguínea, acidosis metabolica (↓pH ↓HCO3)
• perfil de coagulación,
• medición de gases en sangre arterial,
• niveles de amilasa, lipasa, ácido láctico, tipo sanguíneo y pruebas cruzadas y enzimas de origen
cardiaco (ninguna especifica para el diagnostico)

Más que con el fin de diagnosticar, se deben hacer con la necesidad de una operación urgente, se recomienda
el internamiento inmediato a un lecho con monitores o a la unidad de cuidados intensivos para
administración de líquidos y valoración más minuciosa.

Otras pruebas
Otras modalidades diagnósticas que son útiles pero que no deben retrasar la práctica de la operación son
electrocardiograma (ECG), radiografías de abdomen, tomografía computarizada y angiografía mesentérica.

En estos pacientes hay que operar o si no se mueren (ASA IV).

En tiempos más recientes, la ecografía dúplex del mesenterio y la espectroscopia de luz visible durante la
colonoscopia han demostrado eficacia.

Otros signos posibles son las calcificaciones de la aorta y sus tributarias que reflejan la presencia de
enfermedad ateroesclerótica. Con la administración de un medio de contraste oral e IV, la CT dinámica con
reconstrucción tridimensional es un método muy sensible para detectar la isquemia intestinal. En la
enfermedad embólica aguda es mejor llevar a cabo la angiografía mesentérica durante la operación. Una
ecografía dúplex mesentérica que demuestre una alta velocidad máxima de flujo en la arteria mesentérica
superior (SMA, superior mesenteric artery) conlleva un valor diagnóstico, cuando es positiva, cercano al 80%
para la isquemia mesentérica.

461
 Lo que es más importante, una ecografía dúplex negativa prácticamente descarta el diagnóstico de isquemia
mesentérica. Las imágenes dúplex sirven de estudio de detección; se necesitan más investigaciones con
angiografía. Pueden utilizarse técnicas endoscópicas mediante espectroscopia de luz visible para el
diagnóstico de isquemia crónica.

El método de referencia para el diagnóstico y el tratamiento de enfermedad oclusiva aguda arterial es la

laparotomía.

No se diferirá la exploración quirúrgica si es grande la sospecha de isquemia mesentérica oclusiva aguda o

se identifican signos de deterioro clínico o peritonitis franca.

Con la exploración operatoria se busca extirpar las asas desvitalizadas del intestino y restaurar la corriente
sanguínea.

La arteriografía hecha durante la operación o en el preoperatorio y la heparinización generalizada pueden

ser métodos útiles para que el cirujano vascular restablezca el riego sanguíneo al intestino en peligro de
desvitalizarse. Hay que valorar la longitud total del yeyunoíleon y del colon, desde el ligamento de Treitz
hacia abajo. Las características de la isquemia intestinal pueden señalar el nivel de la oclusión arterial. Si
la oclusión se localiza en la arteria mesentérica superior, en que el émbolo por lo común está alojado proximal
al nacimiento de la arteria cólica media, por lo regular la porción proximal del yeyuno estará indemne, en
tanto que mostrará isquemia el resto del intestino delgado hasta el colon transverso.

a.4) Tratamiento
El tratamiento quirúrgico de la isquemia mesentérica aguda de yeyunoíleon incluye los intentos de
embolectomía mediante la angiografía o la arteriotomía transoperatoria. La trombosis aguda se puede tratar
por medio de angioplastia con colocación de una endoprótesis vascular o sin ella, aunque tal método se usa
más bien en la enfermedad crónica. Si es infructuosa tal técnica, se realizará una derivación que vaya de la
aorta a la arteria mesentérica superior.

b) Isquemia mesentérica no oclusiva

El cuadro inicial de la isquemia mesentérica que no es oclusiva ni vasoespástica incluye dolor abdominal
generalizado, anorexia, sangre en los excrementos y distensión abdominal.

A menudo, estos pacientes están obnubilados y quizá los signos físicos no ayuden a establecer el diagnóstico.

A fin de corroborar el diagnóstico de isquemia intestinal avanzada se buscan signos como leucocitosis,
acidosis metabólica, mayores concentraciones de amilasa o creatina fosfocinasa, acidosis láctica o estas
últimas manifestaciones juntas; sin embargo, todos estos signos quizá no reflejen la presencia de isquemia
reversible o de necrosis franca.

Los marcadores de isquemia intestinal que se están investigando son el D-dímero, la glutatión S transferasa,
el factor activador de plaquetas (PAF, platelet-activating factor) y la cuantificación del pH de la mucosa. Sea
cual sea la necesidad de una cirugía de urgencia, se recomienda el internamiento inmediato para atención
en un lecho con monitores o en una unidad de cuidados intensivos, para administración de líquidos y una
valoración más completa.

462
Las primeras manifestaciones de la isquemia intestinal son secuestro de líquido en la pared intestinal, lo
que lleva a una pérdida del volumen intersticial. Se necesita la administración intensiva de líquidos. Para
optimizar el aporte de oxígeno, se administra oxígeno por vía nasal y transfusiones sanguíneas.

Se administran antibióticos de amplio espectro para lograr actividad suficiente contra microorganismos
patógenos entéricos, entre los que se incluyen microorganismos gramnegativos y anaerobios. La medición
frecuente de los signos vitales, la diuresis, los gases en sangre y los niveles de lactato son de máxima
importancia y también la exploración frecuente del vientre. Es importante no utilizar fármacos
vasoconstrictores y dejar que la sola administración de líquidos conserve la función hemodinámica.

Si se teme una colitis isquémica, habrá que realizar una colonoscopia para valorar la integridad de la mucosa
del colon. La visualización de la región rectosigmoide señalará disminución de la integridad de la mucosa,
que se acompaña más a menudo de isquemia mesentérica no oclusiva o a veces de enfermedad oclusiva como
resultado de la pérdida inmediata del flujo de la arteria mesentérica inferior después de operaciones en la
aorta. La clasificación de la isquemia de la mucosa del colon comprende leve, con mínimo eritema de la
mucosa, o moderada, con úlceras pálidas de la mucosa y manifestaciones de extensión a la capa muscular
de la pared intestinal. La colitis isquémica grave se manifiesta con úlceras grandes que dan a la mucosa un
color oscuro o verdusco compatible con la necrosis de todas las capas de la pared intestinal. El grado de
reversibilidad se puede anticipar por estos signos mucosos: el eritema leve se asocia a reversibilidad casi
completa (100%); el moderado, es reversible en 50% en promedio y la necrosis franca denota simplemente la
muerte del intestino. La colonoscopia puede realizarse como método de vigilancia para descartar la
progresión de la colitis isquémica.

La laparotomía en la isquemia mesentérica no oclusiva estará justificada si surgen signos de peritonitis o

empeoran las manifestaciones endoscópicas, o si el estado del enfermo no mejora con la administración
intensiva de líquidos.

El tratamiento óptimo de la colitis isquémica es la ablación del segmento isquémico del intestino y la
elaboración de un estoma proximal. Será mejor no realizar la anastomosis primaria en individuos con
isquemia intestinal aguda.

c) La trombosis venosa mesentérica

Puede tener un inicio gradual o repentino.

Entre sus síntomas están dolor abdominal impreciso, náusea y vómito.

Los datos de la exploración comprenden distensión del vientre con dolor leve o moderado a la palpación y
signos de deshidratación.

El diagnóstico de trombosis mesentérica a menudo se establece mediante tomografía computarizada espiral

del abdomen con medio de contraste por vía oral e IV. Los signos observados con este método comprenden
engrosamiento de la pared intestinal y ascitis.

Por medio del contraste IV se observarán retraso de la fase arterial y un coágulo en la vena mesentérica
superior. Con el tratamiento se intenta llevar a un nivel óptimo la hemodinámica y corregir las anomalías
de los electrólitos con la administración intensiva de líquidos. Hay que emprender la administración de
antibióticos por vía IV y también de anticoagulantes. Si se practica una laparotomía y se sospecha la
463
trombosis de una vena mesentérica, se iniciará de inmediato la anticoagulación con heparina y se extirparán
las asas de intestino claramente desvitalizadas. De todos los trastornos intestinales agudos, la insuficiencia
venosa mesentérica es la que conlleva el mejor pronóstico.

d) Isquemia intestinal crónica

La isquemia intestinal crónica se manifiesta por angina intestinal o dolor abdominal que depende de la
necesidad de un mayor flujo sanguíneo a las asas del intestino. Las personas señalan cólicos y dolor
abdominales después de ingerir alimentos.

Pueden observarse pérdida de peso y diarrea crónica. El dolor abdominal sin pérdida de peso no corresponde
a una angina mesentérica crónica.

En la exploración física se detectará a menudo la presencia de un soplo abdominal y también otras

manifestaciones de ateroesclerosis. (Es la única con caracteristicas exploratorias típicas)

Ha tenido gran aceptación la valoración con ecografía dúplex de los vasos mesentéricos.

En ausencia de obesidad y de un incremento de los gases intestinales, el radiólogo podrá identificar las
perturbaciones de la corriente intravascular o la falta de respuesta vasodilatadora a los alimentos. Dicho
recurso suele utilizarse como método de detección en los pacientes con síntomas que sugieren isquemia
mesentérica crónica.

El método más indicado para confirmar la oclusión de una arteria mesentérica es la angiografía mesentérica,
quizá no sea tan útil en caso de IR o alergia al medio de contraste. La angiografía por resonancia magnética
es una opción cuando está contraindicada la administración del medio de contraste.

El tratamiento de la isquemia intestinal crónica comprende la corrección médica de la enfermedad

ateroesclerótica por medio de fármacos hipolipemiantes, ejercicio y la suspensión del tabaquismo. Habrá que
hacer una valoración cardiaca completa antes de la intervención. Los nuevos métodos endovasculares
ahorran a la persona la intervención quirúrgica en poblaciones de enfermos escogidos. La angioplastia con
colocación de endoprótesis vascular en el tratamiento de la isquemia mesentérica crónica se acompaña de
una cifra de 80% de buenos resultados a largo plazo. En individuos que necesitan exploración quirúrgica, la
estrategia utilizada dependerá de los datos que aporte el angiograma mesentérico. El médico deberá valorar
el yeyunoíleon y el colon en toda su longitud, desde el ligamento de Treitz. Por medio de una derivación
mesentérica se logra restaurar la corriente sanguínea en el momento de practicar la laparotomía.

Durante la operación puede ser muy difícil valorar con precisión la viabilidad intestinal en personas en
quienes se sospecha la isquemia de intestino. Después de la revascularización habrá que observar la pared
intestinal para advertir si reaparecen el color rosa y el peristaltismo. También se palparán las principales
arterias y se aplicará un flujómetro Doppler en el borde antimesentérico de la pared intestinal, aunque
ninguno de los dos métodos establece de manera definitiva la viabilidad hística. En casos dudosos, se aplica
1 g de fluoresceína sódica IV y se observa el perfil de reperfusión intestinal con luz ultravioleta emitida por
una lámpara de Wood estándar (3 600 A). Una zona de falta de fluorescencia >5 mm de diámetro indica
pérdida de la viabilidad. En caso de que persistan las dudas habrá que explorar de nuevo 24 a 48 h después
de la primera intervención; en ese lapso se podrán delimitar las asas no viables. Siempre es motivo de

464
preocupación la anastomosis intestinal primaria en sujetos con isquemia intestinal y es mejor diferir la
reanastomosis para la fecha en que se haga la laparotomía de revisión.

3.7) DD

El diagnóstico diferencial hay que establecerlo con casi todas aquellas afecciones que constituyen el abdomen
agudo quirúrgico: hemorragia interna, pancreatitis aguda, oclusión intestinal, peritonitis,

3.8) Tratamiento

• Medidas generales: hidratación del paciente

• Oxigenoterapia
• Antibióticos de amplio espectro antes y después de la cirugía
• Estabilización de patología de base
• Tromboprofilaxis: Anticoagulantes: 1.000 ud por cada 10 kilos de peso, pasar ev. cada 4-6 horas.
Primero con heparina (24-48 horas) y luego cambia a dicumarol.
• Intervención quirúrgica temprana: LE
o Resección y anast. termino terminal
o Oclusión del tronco principal: Reconstrucción arterial y Resección ID distal al lig Treitz ½ del
colon; Reconstrucción arterial: 1. Se aíslan la arteria entre cintas vasculares + Arteriotomía
longitudinal + Extracción del émbolo con sonda de fogarty n°4 +Tromboendarterectomía +
Cierre de la incisión en la arteria: Injerto de parche de vena autóloga y Revascularización
con injerto venoso de derivación entre aorta y mesentérica.
• Comprobar viabilidad del intestino:
o Retorno del color
o Pulsaciones arteriales
o Peristaltismo visible
o Arteriografía a las 24 horas.

En los infartos segmentarios, si el estado general del paciente se encuentra muy tocado, se podrá exteriorizar
el asa. Pero en los infartos totales no hay nada que hacer y es necesario reintegrar el intestino a la cavidad
abdominal. En casos seleccionados se han practicado embolectomías mesentéricas.

4) Preguntas de Galindez
¿Por qué se llama duodeno?

Duodeno= 12 pulgadas

Definición de íleo biliar: detención del tránsito por un cálculo se impactan en la válvula íleo-cecal, por una
fistula colecistoentérica o colecistoduodenal.

¿Por qué se produce la constipación?

• Por aumento de la reabsorción de agua (primera causa)

• Por disminución del tránsito.

465
¿Qué es translocación bacteriana?

Es el paso de las bacterias del tracto digestivo a la periferia por la distensión exagerada del asa intestinal.
Produce sepsis punto de partida abdominal

¿Se utilizan ATB en obstrucción?

Si por lo anterior dicho, pensando en una translocación bacteriana. Se utiliza para gram + (principalmente
B. fragilis), y gram-

¿Qué interesa en la obstrucción?

• Flatos. Su ausencia indica obstrucción total.

¿Por qué no interesan las heces?

Porque en obstrucciones proximales pueden quedar eses residuales en el tracto distal a la obstrucción.

¿Por qué no se coloca potasio en el primer dia post operatorio?

Porque al incidir se libera potasio intracelular.

¿Cómo son los vómitos?

• Precoces: obstrucción alta.

• Tardíos: obstrucción baja.

¿Qué son los ruidos de lucha?

Son ruidos que se provocan en el intestino proximal a la obstrucción para vencer un obstáculo mecanico que
impide el transito intestinal.

Las obstrucciones altas: son clínicamente mas aparatosas

Las obstrucciones bajas: tienden a la cronicidad.

¿Qué paraclínico se indica en obstrucción?

Rx simple de pie, ¿que se ve?

• Niveles hidroaereos
• Ausencia de gas distal

Obstrucción intestinal = mecánica

Oclusión = vascular.

¿Exfacelacion de la mucosa en tacto rectal?

Mermelada de grosellas (Rectorragia)

¿Diferencia entre sonda nasogástrica y sonda gastro-yeyunal?

466
 Práctica Médica - Clínica Quirúrgica

Abceso Intraabdominal

Alejandra Alvarado editado por Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades del peritoneo

Cavidad peritoneal: Está formada por una membrana serosa con células mesoteliales, tejido conjuntivo,
macrófagos encargados de su inmunidad, fibras de colágeno y fibras elásticas. Superficie 2 metros, casi la
totalidad del cuerpo, por eso se dice que una infección que involucre toda esta superficie debe tratársele como
a un quemado.

Liquido peritoneal: Tiene un volumen de 70 cc inclusive hasta 100- 150 cc de líquido libre, compuesto por
sodio, potasio, células < 3000/mm3y fragmentos proteolíticos, densidad 1016. Macrófagos en un 90%,
proteínas <3%, linfocitos 40%. Datos importantes a la hora de interpretar estudios citoquímicos y decidir
conductas. Por ejemplo se lleva a mesa operatoria a un paciente con una celularidad >3000 y proteínas
elevadas.

La inervación depende de la víscera, la capa visceral no duele, mientras que la parietal sí.

• Absorción:

➢ Líquido y solutos por presión osmótica.

➢ Útil en diálisis peritoneal.
➢ Los antibióticos son absorbidos.
➢ El aire y los gases se reabsorben lentamente
➢ Su principal mecanismo de absorción es linfática porque a través del diafragma, el cual tiene
células mesoteliales que son las fenestradas y permite la absorción de ese líquido que está en
permanente recambio.

• Circulación Peritoneal:

➢ Circulación contínua y permanente: Su débito oscila entre 250 a 1000cc por día, inclusive hasta
2000 cc pero nada más se queda 70cc. Esta dirección se realiza por 2 mecanismo:
▪ Atracción por capilaridad (reabsorción).
▪ Juego de presiones intraabdominales (bomba hepática y esplenofrénica, que hacen que
el líquido este en constante movimientos)

Presión Intraabdominal:

Normalmente es de 8 cmH2O (8-15) aumenta hasta 190 cmH2O con un estornudo fuerte, además la posición
del cuerpo varia la presión.

Indirectamente se puede medir la presión intraabdominal a través de la vejiga, ya que cualquier proceso en
la cavidad puede comprimirla.

Se llena con 100cc de solución se utiliza una regleta parecida a las de PVC y se coloca a un nivel 0, es decir
en la sínfisis del pubis. Si está por encima de los valores normales, se debe descartar la presencia de sangrado
o líquido libre proveniente de una víscera hueca que está perforada.
467
Respuesta del organismo ante una infección:

• Muy buena respuesta: El número y virulencia de los gérmenes pueden ser

mínimos y las defensas del huésped pueden erradicar completamente del
abdomen los patógenos potenciales y resolverse. Erradica la infección.
• Poca respuesta ante la infección: La forma de defenderse es creando una
colección y una capsula como compensación, por lo tanto se forma un absceso.
La alta concentración de microorganismos puede ser localizada pero no
erradicada por las defensas del huésped, esto lleva a la formación de abscesos.
• Sepsis: El inóculo bacteriano y su taza de proliferación puede superar a las
defensas locales (abdominales) del huésped, determinando una diseminación
sistémica de los microorganismos y una respuesta séptica del huésped.

2) Abscesos Intraabdominales
Es una forma de peritonitis localizada, caracterizada por la colección liquida purulenta rodeada por una
cápsula propia inflamatoria en la cavidad abdominal, que se desarrolla como introducción de la flora
bacteriana normal a sitios estériles.

La formación de abscesos depende de la inflamación bacteriana, particularmente. La cavidad peritoneal

contiene una pequeña cantidad de líquido seroso lubricante, si dicha cavidad es invadida por sangre, orina,
bilis, contenido gastrointestinal, cuerpo extraño, etc, la contaminación externa pueden determinar la
formación de un absceso.

2.1) Causas

Por su origen se reconocen dos grandes grupos:

• Obtenidos en la comunidad: peritonitis originadas en procesos locales que en su evolución dan lugar
a abscesos locales y a distancia Ej.: sigmoiditis aguda, apendicitis, colecistitis, ulcera perforada,
salpingitis, EII, etc
• PO de cirugía abdominal: Vinculados a la patología motivo de la operación o a una ISO, por
perforaciones o dehiscencias de suturas del tubo digestivo.
• Traumatismos abiertos o cerrados del abdomen

468
2.2) Factores que intervienen en la formación

• El sitio de la contaminación: Por ejemplo: si es un paciente que ha sido operado de un absceso

esplénico o se le realizó una esplenectomía, debemos pensar que la colección se encontrará en el
hipocondrio izquierdo y así con las demás patologías. Si es una apendicitis pensar que puede formarse
en FID.
• La circulación del líquido peritoneal y los gradientes de presión intraabdominal.
• La capacidad defensiva del peritoneo.
• Las divisiones del mesenterio y los recesos peritoneales.
• La fuerza de gravedad.
• Estados mórbidos del paciente: DM, desnutrición, obeso, alcohólico.

2.3) Clasificación según su etiología:

• Intraperitoneales: Son los más frecuentes (74%). Pueden tardar 7-15 días en formarse. Post-
operatoria o trauma abdominal cerrado, EPI.
➢ Subfrénicos
➢ Pélvicos
➢ Abdominales medios
• Retroperitoneales: A. retroperitoneales anteriores
• Intraparenquimatosa: En bazo, hígado, páncreas, perirrenales
➢ Más frecuentes en el lado derecho y arriba: Corredera parietocolica derecha más profunda y ancha
y ligamento parietocolico es más laxo. Mientras que el del lado izquierdo es más firme.

La diseminación hematógena o linfática al órgano afectado, son las causas más frecuentes de abscesos
viscerales.

Los abscesos se ubican en Contigüidad con la fuente que los produce.

Los abscesos en su crecimiento pueden fisurarse y propagar su contenido en cavidad peritoneal. La difusión
está sujeta a la anatomía y a los movimientos que normalmente siguen los líquidos en peritoneo.

Clasificación según Dr Diez:

• Primarios: Aquellos en los cuales no existe una causa aparente dentro de la cavidad peritoneal, el
organismo infectante es llevado por vía sanguínea o linfática o a través de los órganos genitales
femeninos.
• Secundarios: Resultan de un problema infeccioso abdominal o bien por perforación de una víscera
hueca debido a traumatismo. Pueden ser: infecciosos, traumático, neoplásico, o procesos perforativos.
• Terciarios: Son PO, sobre todo si se ha manipulado: estómago, duodeno y vías biliares, páncreas e
intestinos.

469
2.4) Patogenia: Gérmenes más frecuentes:

• Depende del sitio donde se localiza el absceso, si es

de estómago por ejemplo gram (+), mientras que si
es de colon gram (-) y anaerobios, esto determina
también su virulencia, siendo los últimos, más
virulentos.
• E. coli
• Bacteroides fragilis
• Clostridium
• Cocos (+): Estreptococus
• Pseudomonas

Las vías de diseminación son la vía hemática en caso de abscesos viscerales, en

las hepáticas por vía canalicular biliar, por vía linfática, por contigüidad (EPI)
o por translocación bacteriana (como ocurre en los abscesos pancreáticos con
flora intestinal sin que en éste exista un proceso inflamatorio ni perforación;
abscesos formados a partir de cuerpos extraños intraperitoneales (cálculos,
gasas).

La formación de los abscesos se produce por lo general al 5to-7mo día de una

peritonitis.

• Perforación, traumatismo, PO→ Inicio de peritonitis: Peritoneo opaco y congestivo, aparece un

exudado serofibrinoso, aumentando la cantidad de líquido peritoneal que posteriormente se vuelve
purulento.
• Se produce un aumento de la permeabilidad vascular, hay daño tisular, llegada de los macrófagos y
células que liberan sustancias vasoactivas tales como lipasa, proteasa, hialuronidasa que conllevan
aún más a la vasodilatación y hace que aumente el CO2, creando un ambiente que favorece el
crecimiento de anaerobios.
• Normalmente se da la activación de las células mesoteliales, activadas por la tromboplastina, que
convierte el fibrinógeno en fibrina, pero al existir un absceso por líquido, aumenta la tromboplastina
formándose más fibrina, generando más edema y exudado y se crea un círculo vicioso.

470
2.5) Clínica

No hay ningún signo patognomónico.

Sospechar en caso de:

• Evolución más prolongada, después del PO o antes.

• Dolor ersistente aun cuando ya se le opero la patología de base. Por ejemplo: Apendicitis.
• Fiebre, generalmente vespertina a veces acompañada de escalofríos, a lo que se agrega leucocitosis
• Vómito.
• Anorexia, sed.
• Ausencia de evacuaciones y gases.
• Distensión abdominal.
• Los abscesos subfrénicos se acompañan de clínica de afectación pulmonar o pleural: dolor torácico,
tos.

Pensar en Absceso cuando: Después de una intervención quirúrgica, al 5to o 7mo día, el Px no evoluciona
satisfactoriamente y persista con la clínica ya descrita.

2.6) Diagnostico

El examen físico y principalmente los estudios por imágenes contribuirán al diagnóstico.

a) Examen físico

Persiste toxico o séptico con respiración superficial.

• Inspección: Facies álgica.

• Palpación: Doloroso al nivel abdominal, a veces, se palpa un abovedamiento doloroso en la zona y que
por su ubicación se puede sospechar el sector relacionado. Ej. Absceso en FII a consecuencia de una
sigmoiditis diverticular.
• Percusión: Matidez, si hay aire libre disminuye la matidez (Signo de Jobert) o normal.
• Auscultación: Ruidos hidroaéreos disminuidos.

471
b) Paraclinicos:

• Laboratorio: Cuenta blanca aumentada, a predominio de segmentados,

amilasemia, VSG y PCR aumentadas, electrolitos alterados.
• Rx: De Tórax y de Abdomen.
o Signos Indirectos: Elevación del hemidiafragma (a. subfrenicos),
perdida de sus contornos, y niveles hidroaéreos que no mejoran en el
control radiológico. Es posible observar derrame pleural o zonas de
atelectasia basal.
• Otras:
o TAC con contraste oral y EV: sensibilidad y especificidad del 95%
sobre todo para los abscesos intraparenquimatosos, se observan
cambios de densidad hipodensos con imágenes de niveles
hidroaereos: Permite ubicarlos y ver las relaciones con otras vísceras
a fin de ver la vía más conveniente para efectuar el drenaje.

o Ecosonograma: 95-98%. Redondeadas u ovales de carácter expansivo, Hipoecoicos, con

detritus o no internos, a veces tabiques que se ven mejor con ecografía que con tomografía y
en ciertos casos aire. Sin embargo en pacientes obesos, y en abscesos profundos y pequeños;
en pacientes con heridas abiertas y drenajes, se recomienda la TC.

2.7) Tratamiento:

El tratamiento se basa en: l) reanimación y soporte general, 2) terapia antibiótica, y 3) drenaje del o de los
abscesos.

a) Reanimación
Está dirigido a mejorar las condiciones hemodinámicas, respiración, diuresis, mantenimiento del aporte de
líquidos y sales.

b) Antibioticoterapia:
Evitar la bacteriemia y delimitar la infección.

• Aminoglucósidos de preferencia: (Amikacina 15mg/kg/día)

• Anaerobios: Metronidazol (500mg c/12 o 1 gramo OD), OTRA OPCIÓN: Clindamicina 600mg
c/6horas, Cloranfenicol ya no se usa por producir aplasia medular.

472
 • Monoterapia: Quinolonas, Imipenem, Aztreonam, Cefotaxima. Normalmente se comienza con
monoterapia, lavado y drenaje de cavidad. Si se comienza con terapias combinadas con Imipenem el
px puede hacer resistencia y no se va a tener más opciones que utilizar.

c) Drenaje Percutáneo:
Es lo mejor. Únicamente se justifica no dejar drenaje cuando no es posible, como ocurre en abscesos pequeños
(<3cm.) en que se realizó aspiración de su contenido.

Indicaciones Criterios para retirarlo

• Colección uni o bilobulada bien definida (circunscrita) • Drenaje < 20 cc, de características
• Fácil acceso: Exista una ventana por donde tener serosas, si se encuentra en cavidad
acceso sin interposición de vísceras huecas. peritoneal, durante al menos 3
• Mayor de 5 cm. días consecutivos
• Consentimiento del px. • Resolución clinica de la sepsis
• Cuando los pacientes no están en condiciones de • Evidencia radiológica o por
afrontar una laparotomía ecografía de la resolución del
• Absceso no esté vascularizado, que el paciente no tenga absceso
coagulopatías La duración del drenaje puede ser de 4-30
días.

Ventajas Complicaciones:
• Permite utilizar anestesia local • Suceden en el 5 – 10%.
• Evita la exploración quirúrgica • Fistulas entéricas.
• Puede ser ambulatorio • Sangrado o laceración de vasos
• Permite realizar cultivo y antibiograma mesentéricos.
• Disminuye la tensión de la pared del absceso • Recurrencia de la colección.
• Salida y obstrucción del drenaje

Técnica de Seldinger:

• Con control ecográfico o tomográfico.

• Se punciona con una aguja el absceso con lo que se obtiene material para estudio bacteriológico.
• Se introduce por la aguja un alambre guía, que servirá para el uso de dilatadores del trayecto,
terminando con la introducción del tubo de drenaje (catéter de 12 a 14 Fr). En caso que por el espesor
y los detritus no se funcione bien se podrá reemplazar por otro de mayor calibre.
• Evitar que se obstruya el catéter, el que debe mantenerse permeable realizando lavados con solución
fisiológica las veces que sea necesario.

La buena repuesta del uso del catéter se constata con la mejoría del paciente (fiebre desaparece a las 24-48
horas), disminución de los leucocitos y el débito del drenaje. La falta de drenaje aun después de lavar
suavemente el catéter son indicadores para retirarlo.

Los abscesos complejos y multilobulados pueden ser tratados utilizando drenajes múltiples.

473
 d) Laparotomía:
Intervención quirúrgica a través del cual se realiza la exploración abdominal, por medio de una incisión
amplia en búsqueda del absceso.

• Indicaciones
➢ Absceso en fondo de saco de Douglas
➢ Entre las asas intestinales
➢ Abscesos complejos, multilobulados
➢ A. con materias necróticos o extraños. Este debe ser en lo posible extraperitoneal.
• Hasta 1976, cuando se reportó la técnica de drenaje percutáneo por Gerzof y col.
• Fracaso del drenaje percutáneo, complicación del mismo

3) Tipos de abscesos intraabdominales:

3.1) Abscesos subfrenicos y subhepaticos

En el lado izquierdo suelen ser secundarios a peritonitis aguda supurada; perforación de víscera hueca;
pancreatitis severa y esplenectomía. En cuanto a la derecha pueden deberse a ruptura espontánea de un
absceso hepático o a PO de cirugía gastroduodenal o biliar.

Características Abscesos subfrénicos Abscesos subhepaticos

Localización Por debajo del diafragma y por arriba de Los abscesos subhepáticos también se
la cara superior del hígado. El distinguen en derecho e izquierdo que
ligamento falciforme del hígado los están por delante del estómago. A estos
divide en derecho e izquierdo. Los del debemos ubicar los abscesos ubicados en
lado derecho el ligamento coronario los la trascavidad de los epiplones.
divide en absceso subfrénico derecho La zona más profunda se conoce como
anterior y en posterior. espacio de Morrison
El espacio subfrénico izquierdo, se
divide en espacios suprahepatico e
infrahepaticos, forma una sola cavidad
en continuidad con el bazo.
Clinica Fiebre y dolor en HD y a nivel torácico Fiebre y dolor en HD
inferior incrementándose con la
inspiración, la tos, que puede irradiar a
hombro (signo de Kehr).

474
 La movilidad torácica en el lado
afectado disminuida con un ascenso del
diafragma.
Radiografia Elevación y paresia del diafragma, Colección y los desplazamientos del colon
borramiento de los recesos transverso y ángulo hepático del colon o
costodiafragmaticos (derrame pleural, del estómago.
comunicación bronquial), presencia de
aire y liquido subfrenico

La TAC y eco, sirven de guía para la punción, obtención de material para estudio bacteriológico y colocación
de drenajes. El abordaje es por vía anterior. En los abscesos
subfrénicos posteriores la vía clásica es la de Ochsner lumbar
posterior resecando la duodécima costilla derecha (o izquierda) lo que
permite hacer el drenaje por vía extraperitoneal.

3.2) Abscesos entre asas.

Múltiples o únicos y limitados cranealmente por el mesocolon

transverso, asociándose con frecuencia a colecciones pélvicas.

Complicaciones de una perforación intestinal, fracaso de una

anastomosis o la enfermedad de Crohn.

Asintomáticos con masa abdominal palpable, en ocasiones fiebre +

leucocitosis. En la TC, se verifica la presencia de los mismos. En las
imágenes deben diferenciarse del líquido de asas intestinales
distendidas.

El tratamiento percutáneo no es posible en la mayor parte de los casos por interposición de asas intestinales
por lo que el abordaje deberá ser laparoscópico o bien a cielo abierto por una incisición mediana. Solo casos
seleccionados pueden ser tratados en forma percutánea.

Las tasas de recidivas de colecciones interasas por drenaje percutáneo supera el 20% y mortalidad de 9,09%.

3.3) Abscesos pélvicos

Como complicación de una Diverticulitis, una EPI, una peritonitis apendicular o secundarias a una
dehiscencia de una anastomosis colorrectal.

Los mas frecuentes son los PO, posterior a una EI y de anastomosis colorrectal baja, con una mortalidad del
5% que comporta una importante morbilidad como una necesidad de colostomía o la estenosis de la
anastomosis.

Los síntomas son: sensación de peso a nivel pélvico y tenesmo vesical o rectal, con la presencia de diarrea.
En los PO; predomina la fiebre, leucocitosis y dolor abdominal localizado, defensa o masa (rara vez).

En la exploración física, se debe realizar un tacto rectal combinado con el vaginal, en el que se puede apreciar
la presencia de una masa abdominal dolorosa en fondo de saco de Douglas.

475
La progresión del absceso tiende a abrirse naturalmente hacia recto, vejiga (cistitis, piuria), vagina o bien
en cavidad peritoneal.

El drenaje de estos abscesos de preferencia es percutáneo, pero el abovedamiento hacia recto o vagina puede
hacer preferir el drenaje transrectal o por culdocentesis.

3.4) Abscesos retroperitoneales

Son menos frecuentes. Después de una pancreatitis aguda complicada, las infecciones renales, los procesos
colónicos y las infecciones vertebrales.

Curso clínico indolente, con predominio de la fiebre alta y un discreto dolorimiento en la zona afectada.

3.5) Abscesos paracólicos (y periapendiculares)

Una de las causas más frecuentes son los originados en perforaciones colónicas por diverticulitos aguda junto
con los originados en apendicitis aguda perforada.

Cuando se trata de un absceso o sea que el proceso está localizado y bloqueado, el drenaje percutáneo es la
indicación.

La cirugía convencional se realiza incisión mediana y solo esta indicada cuando se trata de una peritonitis
difusa o en aquellos casos en donde el drenaje percutáneo fue insuficiente.

¿Paciente 7 dias post operatorio, que no responde a tratamiento medico, con fiebre, y dolor abdominal en
que piensa?

476
 Práctica Médica III. Cirugía I

Pancreatitis Aguda

Alejandra Alvarado UNEFM

1) Generalidades

1.1) Anatomía del Páncreas:

El páncreas es un órgano retroperitoneal

lobulado, de 10 a 22 cm de largo y 70 a 100
g de peso.

El páncreas es un órgano alargado, cónico,

localizado transversalmente en la parte
dorsal del abdomen, detrás del estómago.
El lado derecho del órgano (cabeza del
páncreas) es la parte más ancha y se
encuentra en la curvatura del duodeno. La
parte cónica izquierda (cuerpo del
páncreas) se extiende ligeramente hacia
arriba y su final (llamado cola) termina
cerca del bazo.

• Irrigación: Recibe su irrigación del

tronco celiaco y la arteria
mesentérica superior.
➢ Cabeza: Irrigada por las
arterias pancreático duodenales
superior e inferior.
➢ Cuerpo: Completamente supramesocolónico.
➢ Cola: Único segmento intraperitoneal del órgano. Irrigada por la arteria pancreática dorsal que
discurre por detrás del cuello del páncreas.
• Drenaje venoso: Drena en el sistema portal a través de la vena esplénica, la vena mesentérica
superior, la vena mesentérica inferior y la propia vena porta.
• Inervación: La inervación del páncreas procede del nervio vago y de los nervios esplácnicos.
• Drenaje linfático: Se dirige a cinco grupos ganglionares.
➢ Los grupos superior e inferior se localizan respectivamente en los bordes superior e inferior de la
cabeza y cuerpo pancreáticos.
➢ El anterior comprende ganglios subpilóricos, pancreaticoduodenales anteriores y de la raíz de los
vasos mesentéricos, mientras que el posterior incluye ganglios pericoledocianos,
pancreaticoduodenales posteriores y lateroaórticos.
➢ Finalmente, el grupo esplénico comprende ganglios del hilio del bazo, del borde superior e inferior
de la cola pancreática y del ligamento frenoesplénico.

477
El páncreas está formado por dos tipos de tejidos:

• El Tejido Exocrino. secreta enzimas digestivas en una red de conductos que se unen al conducto
pancreático principal, que atraviesa el páncreas en toda su longitud. El páncreas secreta cada día
alrededor de 500 a 800 ml de jugo pancreático incoloro, inodoro, alcalino e isoosmótico. Las células
acinares liberan amilasa, proteasas y lipasas.
• El Tejido Endocrino. Formado por los islotes de Langerhans, secreta hormonas en el torrente
sanguíneo.
➢ Insulina β (célula beta): Disminuye la gluconeogénesis, glucogenólisis, catabolismo de ácidos
grasos y cetogénesis. Aumenta la glucogénesis y síntesis de proteínas.
➢ Glucagón α (célula alfa): Efectos opuestos a los de la insulina; incremento de la glucogenólisis y
gluconeogénesis hepáticas.
➢ Somatostatina δ (célula delta): Inhibe la secreción gastrointestinal. Inhibe la secreción y acción
de todos los péptidos endocrinos gastrointestinales Inhibe el crecimiento celular
➢ Polipéptido Pancreático PP (célula PP): Inhibe la secreción exocrina pancreática y la secreción de
insulina.

1.2) Funciones del Páncreas:

El páncreas tiene funciones digestivas y hormonales:

• Las enzimas ayudan a la degradación de CH, grasas, proteínas y ácidos en el duodeno y el bicarbonato
neutraliza el ácido del estómago en el duodeno.
• Las hormonas: insulina y glucagón (regulan el nivel de glucosa en la sangre) y la somatostatina
(previene la liberación de las otras dos hormonas).

Síntesis y secreción de las enzimas Pancreáticas.

La secreción pancreática exocrina está controlada por sistemas neurales y hormonales, el duodeno es el
principal órgano sensor para la secreción pancreática [liberación de colecistoquinina (CCK) por las células
duodenales en respuesta a ciertos aminoácidos (fenilalanina, metionina y valina) y ácidos grasos de la dieta].
Una vez cesa este estímulo hay un control por retroalimentación de la secreción pancreática.

El control de la secreción se produce por la inhibición de:

péptido liberador de CCK (PLCCK) producido en las células
intestinales y el péptido supervisor (PS) de origen pancreático
que tienen la capacidad de estimular la liberación de CCK,
estos péptidos posteriormente son degradados por las
proteasas pancreáticas (tripsina, quimotripsina y elastasa) en
la luz intestinal.

Las enzimas pancreáticas que llegan al duodeno en forma

activa son la lipasa y la amilasa, las demás enzimas se
secretan en forma inactiva en forma de zimógeno, cuando
éstas llegan al duodeno la enzima enteroquinasa presente en ribete en cepillo activa el tripsinógeno a
tripsina. La tripsina activa los demás cimógenos a sus formas activas.

478
2) Pancreatitis aguda
Es un proceso inflamatorio agudo que resulta de la liberación y activación de las enzimas pancreáticas dentro
de la propia glándula, que puede comprometer por continuidad otros tejidos y órganos vecinos e incluso
desencadenar disfunción de órganos y sistemas distantes. Es decir, es una enfermedad debida
probablemente a la auto digestión de la glándula pancreática. Su pronóstico en ocasiones es mortal.

Epidemiología

• La incidencia de la PA alcanza cifras en España

cercanas a 400 casos por millón de habitantes al año.
• Es más frecuente entre la 4ta y 6ta década de la vida
• Distribución por sexos que depende de la etiología de
la enfermedad (predominio de mujeres en los
episodios de etiología biliar y de varones en aquellos
relacionados con el consumo alcohólico).

2.1) Etiología

Las causas más frecuentes, la litiasis biliar y la ingestión

crónica de alcohol. Sin embargo, el riesgo de que un enfermo
de litiasis biliar desarrolle una pancreatitis aguda es
aproximadamente del 5 %.

Directos:

• Traumatismos: Directo en el abdomen,

postquirúrgico, CPRE, manometría del esfínter de
Oddi, esfinterectomía endoscópica. Es posible que los
traumatismos abdominales provoquen una ruptura
incompleta del páncreas lo que permite el paso de las
secreciones a los espacios intersticiales y la
autodigestión de la glándula.

Indirectos

• Litiasis de las vías biliares, es la causa más frecuente

(45% de los casos).
• Ingestión crónica de alcohol, es la segunda causa con
un 35%: El mecanismo por el cual se genera se
desconoce pero se manejan varias teorías:
o El alcoholismo puede provocar edema e
inflamación duodenal, luego es posible que exista una acción tóxica del alcohol sobre el páncreas,
produciendo esclerosis y obstrucción de los conductos.
o Los vómitos que se producen en los alcohólicos pueden terminar en la regurgitación del contenido
duodenal en los conductos pancreáticos y ocasionar su ruptura.

479
 • Alteraciones metabólicas: Hipertrigliceridemia mayor de 1.000 mg/dL, hipercalcemia (como en el
hiperparatiroidismo) e insuficiencia renal.
o El hiperparatiroidismo puede provocar la formación de cálculos en el interior de los conductos →
obstrucción → pancreatitis.
o La diabetes puede ser otra causa en relación con modificaciones vasculares de arteriolas o
capilares dentro de la glándula.
o Deficiencias nutricionales, avitaminosis, deshidratación y desequilibrio electrolítico pueden
conducir a una ectasia del líquido pancreático dentro de los canalículos → inflamación y
destrucción glandular.
• Trastornos vasculares: trombosis venosas, éstasis, infartos hemorrágicos intraglandular.
• Fármacos: son responsables de un 5% de los casos; didesoxicitosina (DDC), didesoxiinosina (DDI),
azatioprina, mercaptopurina, ácido valproico, paracetamol, exenatide (ACO).
• Infecciones: virus (parotiditis, rubéola, CMV, adenovirus, VIH, Coxsackie, hepatitis virales) bacterias
(micoplasma, campylobacter, legionella, micobacterium tuberculosis, complejo M. avium) y parásitos
(ascardiasis y clonorquiasis). El proceso séptico llegaría al páncreas a partir de la vesícula biliar por
el colédoco y el conducto pancreáticos o bien, por vía linfática, sanguínea o continuidad.
• Enfermedades del tejido conectivo; LES, poliarteritis nudosa, sarcoidosis.
• Otras: hipotermia, uso de esteroides, úlceras duodenales, neoplasias gastrocólicas, cirrosis hepática,
hemocromatosis (acumulación de depósitos de hemosiderina en los acinos y conductos pancreáticos).

2.2) Anatomopatología

Desde el punto de vista anatomopatológico, se consideran dos formas:

• Edematosa: es la más frecuente y se caracteriza por edema intersticial, exudado inflamatorio leve e
indemnidad de las células pancreáticas; la glándula se encuentra aumentada de volumen y de
consistencia.
• Necrohemorrágica: Forma de evolución grave con hemorragias intrapancreáticas y necrosis que
exceden la glándula e invaden tejidos y órganos circundantes, generando un grave cuadro peritoneal
con manifestaciones sistémicas.

480
2.3) Patogenia

Las bases del comienzo de la pancreatitis aguda están dadas por la activación dentro de los ácinos de las
enzimas pancreáticas y su liberación a través de los conductos pancreáticos. Dos teorías: la activación de
enzimas pancreáticas por el reflujo del contenido biliar (actualmente no se considera), y la autodigestión del
páncreas por mecanismos citotóxicos.

a) Autodigestión pancreática:

Esta teoría es la más aceptada en la actualidad y propone que en las primeras etapas de la pancreatitis
aguda se produce una activación intraacinar de las proenzimas. Hay muchas hipótesis y aun está en estudio.

Estas enzimas activadas causan lesión de las células acinares, y la gravedad del cuadro pancreático estará
determinada por los eventos que ocurren a continuación de la lesión celular. Éstos incluyen un aumento de
la inflamación a nivel celular, de la activación enzimática, así como la generación y liberación de citocinas y
otros mediadores químicos de la inflamación. Esta actividad se traduce en la digestión de las membranas
celulares que produce edema, hemorragia intersticial, daño vascular, necrosis grasa y necrosis celular
parenquimatosa.

Pancreatitis aguda biliar Pancreatitis aguda alcohólica

La migración del cálculo hacia el duodeno con bloqueo del esfínter de Una brusca hiperestimulación
Oddi o de la ampolla de Vater ocasiona un reflujo biliopancreatico o del páncreas, secundaria a la
hipertensión ductal. ingesta aguda de alcohol y
Por efecto de la hipertensión ductal, se bloquea la exocitosis y los alimentos grasos.
gránulos se fusionan en el interior de la célula con enzimas lisosomales
(colocalización). Como consecuencia, hidrolasas como la catepsina B
podrían activar el tripsinógeno e iniciar la cascada inflamatoria,
Otra hipótesis: Activación de zimógenos por PMN neutrófilos.

2.4) Diagnóstico

El diagnóstico de pancreatitis aguda se sospecha en el interrogatorio y el examen físico, se orienta por el

laboratorio y se confirma mediante la ecografía o la TC.

Los cuatro elementos para hacer el diagnóstico son:

• Dolor abdominal en barra o cinturón que no cede con los vómitos, acompañado de Fiebre, taquicardia,
signos abdominales
• Vómitos incontables, copiosos, gástricos y biliares principalmente
• Hiperlipasemia (más específica) e hiperamilasemia: Tres o más de sus valores normales
• Alteraciones características del páncreas en las pruebas de imagen que, además, descartan otras
causas de dolor abdominal e hiperamilasemia.

a) Anamnesis

• Se basa en la evaluación de las características del dolor, su forma de comienzo, sus antecedentes y
las condiciones previas a su presentación.

481
 • Poner especial énfasis en los antecedentes de enfermedad vesicular y la ingestión de bebidas
alcohólicas, así como de medicamentos u otras sustancias capaces de producir una reacción
pancreática aguda.
• Es de importancia, evaluar el tipo de vómitos del paciente y la poca repercusión que tiene sobre el
dolor.
• Debe interrogarse sobre el antecedente de un cuadro similar que se haya producido con anterioridad.

Manifestaciones clínicas
Dolor:

• A: Aparece súbitamente y alcanza su máxima intensidad con rapidez. Coincide con una
ingesta copiosa rica en grasas o de exceso de alcohol.
• L: Se presenta en el epigastrio
• I: Irradiado en forma de cinturón o barra hacia ambos hipocondrios, principalmente el
izquierdo (afectación del cuerpo y de la cola), y el dorso desde la 7 a la 12 vertebra dorsal.
• C: postrante y asfixiante. Puede ser terebrante cuando hay una úlcera perforada en el
páncreas.
• I: Es intenso, grave. No cede con los analgésicos comunes.
• A: agrava con la ingesta copiosa rica en grasas o de exceso de alcohol, la posición en
decúbito dorsal; y atenúa en la posición genupectoral o sentándose y flexionando al tórax en posición
ventral o en decúbito lateral con las piernas flexionadas sobre el abdomen; atenúa además con el
ayuno y los anticolinérgicos.
• D: Su duración puede ser de hasta 24 a 48 horas. Es continuo e invariable.
• C: Hipotensión, taquicardia, sudoración y a veces choque.
• Este dolor se explica por:
o La irritación directa de las terminaciones nerviosas intraglandulares por los fermentos liberados.
o La extravasación de líquido a los espacios retroperitoneales.
o Por la acción química del líquido pancreático derramado en la cavidad peritoneal.
o Por la obstrucción o espasmo de los conductos biliares y pancreáticos.

Náuseas y vómitos:

• Es el segundo síntoma más frecuente y por lo general acompaña al dolor.

• Se caracteriza por la eliminación de contenido gástrico primero y luego bilioso y, en ocasiones
material fecal (según Argente), NUNCA son fecaloides según Augusto Diez.
• Suelen ser copiosos, sin esfuerzo, rápidos y, a diferencia de los que ocurren en afecciones gástricas o
vesiculares, no alivian el dolor.
• Va acompañado de manera relativa con la falta de emisión de gases y heces (íleo paralítico).

La clasificación de Atlanta de 1992, aún vigente, establece dos tipos de pancreatitis aguda:

I. Grave, caracterizada por la presencia de fallo orgánico o complicaciones locales (necrosis, absceso o
pseudoquiste);
II. Leve, que se recupera en pocos días con tratamiento sencillo.

482
No obstante, esta clasificación se encuentra actualmente en revisión, posteriormente se considerará el fallo
orgánico persistente (más de 48 h) a pesar de tratamiento adecuado, dado que este es el factor con mayor
peso en la supervivencia.

Manifestaciones clínicas de la Pancreatitis grave aguda

• Colapso acentuado y gravedad ostensible del enfermo.

• En poco tiempo la facies se perfila, los ojos se excavan y aparecen rodeados de un círculo negruzco.
• Hay contracciones de la musculatura facial, palidez cianótica de las mejillas.
• Generalmente la conciencia está conservada
• La disnea y angustia extrema señalan el peligro de una muerte inminente.

b) Examen físico:

I. La inspección general:

Paciente malas condiciones generales, inquieto, angustiado, que se queja de gran dolor, en posición fetal.

Puede presentar fiebre y signos de falla circulatoria con hipoperfusión periférica (extremidades frías y
cianóticas), hipotensión arterial, taquicardia e hipovolemía (formación de un tercer espacio) que puede llegar
al shock.

II. Evaluación respiratoria:

• Estertores crepitantes basales, atelectasias y derrame pleural, generalmente en el lado izquierdo.
• La disnea y la cianosis pueden presentarse ante la agravación del cuadro respiratorio.
III. Evaluación renal
• Es manifiesta la oliguria acompañada por síntomas de deshidratación.
IV. Evaluación abdominal
• La ictericia puede presentarse en un 20-30% de los casos y dependerá de la participación vesicular
en el cuadro: Obstrucción calculosa del colédoco, colangitis, compresión extrínseca por edema de la
cabeza del páncreas, o por tumefacción de la papila de Váter, o bien por espasmos persistentes del
esfínter de Oddi.
• En el examen de abdomen:
a. En la inspección:
i. Signo de Gobiet: Distensión epigástrica
por dilatación conjunta del estómago y
del colon transverso (íleo paralítico:
debido a la proximidad del intestino y el
aumento del contenido retroperitoneal, y
distensión de las asas intestinales).
ii. En casos de hemorragia retroperitoneal: signo de Halsted-Cullen o equimosis
periumbilical y el signo de Gray-Turner→ equimosis de los flancos.
iii. Signos de Waring y Griffihs: Palidez plúmbica (terrosa) de mejillas, frialdad de nariz
y ojos hundidos y semientornados.
b. En la auscultación: Disminuyen o desaparecen los ruidos intestinales debido al íleo paralítico

483
 c. La percusión: Cierto timpanismo.
d. La palpación del abdomen: Blando, tenso, doloroso, sobre todo en la región epigástrica o en
todo el hemiabdomen superior, sin defensa o contractura abdominal (signo negativo de primer
orden). No hay signos de irritación peritoneal (abdomen agudo blando).
i. Maniobra de Mallet-Guy: Útil para palpar el cuerpo y la cola del páncreas. El paciente
debe estar en decúbito lateral derecho; la mano del explorador situada entre el
estómago (desviado hacia la derecha) y el bazo (permanece en su lugar), puede palpar
directamente el cuerpo del páncreas. En sujetos con pared abdominal muy delgada en
ocasiones es posible encontrar una tumefacción pancreática

ii. Método de Grott: Se coloca al enfermo en decúbito dorsal con las piernas flexionadas.
Debajo de la columna lumbar se pone una almohada pequeña para provocar lordosis,
con lo cual se acerca el páncreas a la pared anterior y se relaja la musculatura. La
mano derecha del explorador colocada sobre el borde externo del recto anterior, lo
rechaza hacia la línea media permitiendo explorar el páncreas en la profundidad a
nivel de su cruce con la aorta abdominal y la columna vertebral

Con frecuencia se encuentran zonas dolorosas en el hipocondrio izquierdo, bajo las falsas costillas o bien
hacia atrás en el ángulo costovertebral y del mismo lado, es el signo de Mayo-
Robson.

Se deben evaluar los puntos dolorosos:

484
• Zona Coledocopancreatica Chauffard y Rivet: Zona dolorosa que corresponde a la desembocadura de
los conductos de colédoco y Wirsung. Se trazan a partir del ombligo una línea horizontal y una línea
vertical formando un ángulo recto y se traza la bisectriz del mismo, el ángulo formado es doloroso en
caso de litiasis.
• Punto Pancreático de Desjardins: Se cree que corresponde a la desembocadura del
conducto de Wirsung en el duodeno. Se traza una línea que va desde el ombligo al
vértice de la axila en un punto de 5-7 cm por encima del ombligo.
• Punto de Orlowki: Se traza a cada lado del cuerpo una línea que va de la
extremidad acromial de la clavícula al centro de una segunda línea que une la
sínfisis pubiana a la espina iliaca anterosuperior del lado opuesto. Estas dos líneas
se cortan sobre el abdomen y la cabeza del páncreas corresponde a la mitad
superior del ángulo obtuso formado a la derecha.
• Punto de Robson: Línea que va desde el pezón derecho hasta el ombligo, en la unión de los 2/3 medio
con el inferior.
• Punto de Bordas Feliu: Línea umbilicoaxilar izquierda con reborde costal. Para cola y cuerpo del
páncreas.
• Punto de Preoni: Corresponde a dos dedos por encima del ombligo y un dedo a la izquierda.

• Signos abdominales:
➢ La difusión del líquido pancreático a través del espacio retroperitoneal es la responsable de los
signos abdominales de la pancreatitis: puede llegar hasta el fondo del saco de Douglas y, a través
del hiato aórtico, hasta el tórax (ocasionando pleuritis). A lo largo del mesenterio puede llegar a
la fosa ilíaca derecha y simular un cuadro apendicular, y por el epiplón gastrohepático, al hígado.
➢ Íleo paralítico regional (asa centinela: única que se repite en más de 2 rayos X) y distensión
abdominal generalizada por aumento del contenido retroperitoneal y distensión de las asas
intestinales.
➢ Signo de Halsted-Cullen y signo de Grey Turner.
485
 ➢ En los casos graves, la secreción pancreática activada supera los márgenes de la glándula y la
difusión peritoneal puede llegar a constituir un síndrome de falla multiorgánica caracterizado por
alteraciones sistémicas extrapancreáticas.

Drama Pancreático de Dieulafoy: Aparición brusca de síntomas, al principio muy alarmantes (dolor
epigástrico atroz, vómitos repetidos, meteorismo abdominal, estado de shock intenso) al comienzo de una
pancreatitis aguda hemorrágica.

c) Estudios de laboratorio:

Niveles de Amilasa y Lipasa

El diagnóstico de la pancreatitis aguda suele determinarse por los
valores aumentados de la amilasa sérica en tres o más veces el nivel
normal; éste se eleva rápidamente a las pocas horas de constituida
la lesión (2-4hrs), para disminuir sus valores a partir del tercer día, cuando comienza su aumento a nivel de
la orina (amilasuria).

Los valores de amilasa pueden elevarse en otras afecciones, como úlcera perforada, colecistitis aguda, etc.

Por lo que, la determinación de la lipasa sérica es más específica y de gran valor diagnóstico para la
pancreatitis, ésta permanece elevada por más tiempo (7-14 días).

El hallazgo de niveles altos de lipasa y amilasa en el líquido peritoneal también es útil para establecer el
diagnóstico y para diferenciarlo del abdomen agudo.

Leucocitosis
Con frecuencia hay leucocitosis mayor de 15.000/mm3 secundaria al proceso tóxico-inflamatorio pancreático
y que, por tanto, no indica origen infeccioso.

Otros hallazgos
• La hipocalcemia, es indicativa de necrosis grasa peripancreática y suele acompañarse de
hipomagnesemia.
• El hematocrito puede estar elevado (> 44%) por hemoconcentración secundaria a pérdida de líquidos
en un tercer espacio; hiperazoemia con nitrógeno ureico sanguíneo (BUN) >22 mg/100 ml o con ambos
elementos, por la pérdida de plasma en el espacio retroperitoneal y en la cavidad peritoneal.
• Tanto por afección del páncreas endocrino como por la repercusión sistémica del estado tóxico-
inflamatorio agudo, es frecuente observar una hiperglucemia.

486
 • Puede haber una momentánea elevación de la bilirrubina directa, así como de la FA y las enzimas
GOT y GPT. Esto es indicativo de compromiso del drenaje biliar y apoya el origen litiásico de la
enfermedad.
• Hay un aumento persistente de la LDH [>8.5 µmol/L (>500 U/100 ml)] conlleva un mal pronóstico.
• Un incremento de los triglicéridos es consecuente con la pancreatitis por hipertrigliceridemia.
• El aumento de la urea y de la creatinina indica compromiso renal.
• Puede haber hipoxemia, y es un signo de mal pronóstico.

a) Métodos de imagen

Ecografía/ecosonograma:
• Es limitada en el diagnóstico: gas intestinal y el consecuente íleo dificultan la sensibilidad para
detectar las áreas de necrosis.
• Buscar causa: Calculo biliar.

Radiología:
• Rx de tórax: permite ver desde alteraciones en las bases pulmonares (derrame pleural o atelectasia).
• Rx simple de abdomen: Permite detectar la amputación del colon transverso, el íleo regional sobre la
región pancreática (el asa centinela), el borramiento de líneas del psoas y un íleo difuso.

Tomografía computarizada:
La TC de contraste aumentado, también denominada dinámica (inyección de contraste en bolo), posibilita
una excelente definición que permite detectar las áreas de necrosis con mayor claridad que con la TC
tradicional. En las pancreatitis leves, las imágenes son normales en un 15-30% de los pacientes, y en los
casos graves pueden mostrar áreas de necrosis, seudoquistes y líquido abdominal.

La TC con doble contraste, es muy utilizada para descartar los procesos tumorales:

• Contraste endovenoso: Resalta las estructuras vascularizadas necrosadas, se observan en caso de

una gran vascularización o colección de sangre: hipodensas.
• Contraste oral: Para realzar las vísceras huecas, asas intestinales, se evidencia además el edema
peripancreatico (hipodenso) así como el aumento de tamaño de la glándula.

487
Electrocardiograma:
Puede mostrar un trazado parecido al de un IM reciente: depresión ST, ondas P difásicas o invertidas,
prolongación del QT.

Punción-lavado peritoneal:
Tiene utilidad pronostica en los casos dudosos e indica mala evolución
si se presentan las siguientes alternativas:

• Aspiración de 20mL o más de líquido libre en la cavidad, sea

cual fuese su color.
• Aspiración de líquido ascítico libre de color oscuro.
• Un retorno del líquido de lavado peritoneal de color rojizo.

CPRE

2.5) Complicaciones:

Fase temprana o precoz (hasta el 4to día), una fase intermedia (5to día
hasta la 2da semana) y una fase tardía (desde la 3er semana).

• Precoces: Shock, hemorragia interna, insuficiencia respiratoria,

IRA.
• Tardías: abscesos, pseudoquistes (enquistamiento del
hematoma que queda limitado a la trascavidad de los
epiplones), obstrucción intestinal, ictericia obstructiva,
diabetes, ascitis, trombosis del sistema venoso portal y
pancreatitis crónica (esclerosis progresiva de la glándula).

Complicaciones respiratorias

• La taquipnea, la alcalosis respiratoria leve y una discreta

hipoxemia aparecen frecuentemente durante los 2 primeros
días de una PA. Sin embargo, en ausencia de alteraciones
radiologicas no debe ser motivo de especial preocupacion.

488
 • Una hipoxemia acusada (pO2 <60 mm Hg) a pesar de la administración de oxigeno suplementario
puede ser el anuncio de una insuficiencia respiratoria franca con necesidad potencial de intubación y
respiración asistida.
• El desarrollo de un sindrome de distres respiratorio del adulto puede presentarse tanto durante la
fase toxica inicial como de manera tardia a partir de la 2.a semana, en el seno de una sepsis. El
derrame pleural o la neumonia de adquisicion intrahospitalaria son tambien hallazgos comunes.

Complicaciones Circulatorias.

• Incluyen cambios en el ECG (arritmias, QT largo por hipocalcemia), derrame pericardico (raro y
habitualmente leve) y alteraciones hemodinamicas.
• El volumen intravascular puede reducirse hasta en un 30% durante las primeras 6 h, lo que
fundamenta la necesidad de administrar inmediatamente fluidos endovenosos, una vez realizado el
diagnostico. La mayoría de los líquidos se pierde en un tercer espacio retroperitoneal pero también
puede generarse ascitis. Además, hay extravasación en el espacio intersticial de varios órganos como
consecuencia del aumento de permeabilidad vascular. Por último, puede haber pérdida por vómitos
o aspiración nasogástrica. La situación circulatoria en la pancreatitis necrosante, especialmente si
hay infeccion añadida, se caracteriza por un incremento del índice cardiaco y reducción de
resistencias periféricas indicativos de sepsis.

Complicaciones Renales.

• La hipovolemia y la hipotensión son los principales factores patogenicos de la insuficiencia renal en

la PA.
• La disfuncion tubular es un hecho constante en esta enfermedad.
• La IRA con anuria es excepcional en la pancreatitis edematosa pero frecuente en la necrosante. En
estos casos, la hemofiltracion y la hemodialisis pueden llegar a ser necesarias.

Complicaciones Infecciosas.

Las infecciones extrapancreáticas nosocomiales en el curso de la PA son de origen respiratorio, urinario o

asociadas a catéter, agravan el pronóstico.

Coagulopatías.

• Una trombocitopenia moderada es frecuente durante la PA. Por el contrario, el cuadro de CID es
extremadamente raro. De hecho, hay una tendencia a la hipercoagulabilidad por lo que se recomienda
la profilaxis de la tromboembolia con heparina de bajo peso molecular.

Complicaciones Metabólicas.

• Hipocalcemia que puede presentarse durante la primera semana de evolución. Frecuentemente se

trata de falsa hipocalcemia secundaria a hipoalbuminemia, con descenso solo de la fracción de calcio
unida a proteínas. Sin embargo, en ocasiones puede presentarse una verdadera hipocalcemia, con
signos de tetania, debida a una saponificación del calcio en las áreas de necrosis.

489
 • La hipomagnesemia acompañante condiciona, por otra parte, una insuficiente producción de
hormona paratiroidea.
• La hiperlipidemia (habitualmente hipertrigliceridemia) sucede secundariamente en la mitad de
pacientes con PA y se reduce de manera espontánea durante las primeras 48 h. En los casos en que
la hiperlipidemia es la causa de la PA, el cuadro clínico suele ser grave y se observan valores muy
elevados de triglicéridos. También es frecuente una hiperglucemia pasajera aunque en los casos
graves puede traducir necrosis extensa y es indicativa de mal pronóstico.

Otras Complicaciones.

En raras ocasiones aparece retinopatía angiopática de Purtschner, caracterizada por defectos en el campo
visual que puede llegar a la ceguera. En algunos pacientes con pancreatitis alcohólica, además de delirium
tremens puede parecer un síndrome vago de encefalopatia pancreatica caracterizado por desorientación,
confusión, agitación y alucinaciones. De manera excepcional pueden presentarse necrosis grasa subcutánea
y cambios osteolíticos en huesos distales así como rabdomiólisis aguda.

Complicaciones Locales:

• La obstrucción duodenal, la obstrucción de la vía biliar, y en particular las complicaciones de la

necrosis pancreática.
• Una vez instalada la necrosis pancreática y peri pancreática ella puede evolucionar como una necrosis
estéril (antiguo flemón pancreático), que se resolverá hacia el pseudoquiste de páncreas o a la
resolución espontánea. Una grave complicación es la infección de la necrosis (necrosis infectada), que
suele llevar al paciente a una sepsis y FMO o en ocasiones a un absceso pancreático que deberá ser
drenado.
• Otras complicaciones locales son las hemorragias retroperitoneales, las colecciones peripancreáticas
agudas, la trombosis de la vena esplénica, la trombosis portal, la necrosis del colon transverso, la
fístula pancreática, etc.

2.6) Evolución y Escalas que determinan la gravedad de la pancreatitis

La valoración de la gravedad de la PA tiene trascendencia del punto de vista no solo pronóstico, sino
terapeútico.

2.6.1) La escala de Balthazar:

Establece los valores pronósticos de la TC para la pancreatitis aguda.

Son indicadores de severidad de pancreatitis aguda la presencia de necrosis pancreática y en menor medida,
la presencia de colecciones peripancreaticas, siendo capaz de diferenciar pancreatitis edematosa vs
necrotizante. En la mayoria de los casos, las colecciones tienden a resolverse espontáneamente si el páncreas
mantiene su integridad.

No se debe solicitar el primer día sino hay otra posibilidad diagnostica a descartar. Estaría indicada ante la
presencia de un deterioro clinico, en caso de una PA severa determinada clínicamente o por score ( APACHE
II).

490
2.6.2) Escala de APACHE II

El sistema de clasificación de gravedad no específico para pancreatitis sino de uso general, Acute
Physiological Score and Chronic Health Evaluation -APACHE II-, también se ha utilizado para realizar una
puntuación a diario durante los primeros días, con mayor predicción pronóstica, pero con el inconveniente
de realizarse de forma retrospectiva tras 1 o varios días.

APACHE II fue designado para medir la gravedad de una enfermedad por pacientes adultos admitidos a la
Unidad de Cuidados Intensivos, usos en pacientes mayores de 15 años. Actualmente se usa en todas las
unidades.

491
El puntaje del score es calculado con 12 mediciones fisiológicas de rutina como son:

• Temperatura del cuerpo • Sodio plasmático (Na)

• Presión arterial media (PAM) • Potasio plásmatico (K)
• Frecuencia cardíaca • Creatinina
• Frecuencia respiratoria • Hematocrito
• Oxigenación • Recuento de Leucocitos
• pH arterial • Escala de Coma de Glasgow (GCS)

2.8) Diagnóstico diferencial:

• Colecistitis aguda y cólico vesicular: Por lo común el dolor es más intenso, se localiza en hipocondrio
derecho irradia a la region interescapular y no hacia la region periumbilical como en la pancreatitis.
Además con una ecografía se comprueba y descarta rápidamente. En la colecistitis por lo general no
hay íleo adinámico.
• Ulcera perforada: Neumoperitoneo (Rx de abdomen).
• Obstrucción intestinal aguda

492
 • Oclusión vascular mesentérica: En ancianos debilitados, que presentan leucocitosis muy intensa,
distensión abdominal y diarrea sanguinolenta, datos confirmados por CT o la angiografía por MR.
• Embarazo ectópico roto
• Apendicitis aguda
• Cólico renal
• Ruptura del absceso hepático
• Ruptura de aneurisma aórtico
• Cólico hepático.
• Ruptura esplénica
• Infarto del miocardio (ECG)
• Neumonía
• Cetoacidosis diabética (donde debido a la acidosis se pueden encontrar niveles elevados de amilasa,
los valores de lipasa y de isoamilasa pancreática séricas no están elevados.)

2.9) Pronostico

Desde un punto de vista clínico se considera P.A. Grave

aquélla con 3 o más criterios de Ranson. La mortalidad se
incrementa a mayor número de criterios de Ranson.

A las 48 horas, la presencia de 0 a 2 signos señala que el

ataque es leve, de 3 a 6 es grave y más de 7 fulminante.

Los signos de Ranson son especialmente eficaces para

pronosticar la gravedad temprana del ataque, hasta el
extremo de que es excepcional que un enfermo con menos
de 3 signos positivos desarrolle fallas orgánicas o requiera internación en terapia intensiva. En cambio, la
tomografía dinámica, realizada después de los primeros 7 días, es el método más adecuado para el pronóstico
tardío. Cuanto mayor es el grado de necrosis, mayor será la posibilidad de complicación local.

Los factores que determinan las distintas formas evolutivas son:

• La magnitud de la respuesta inflamatoria inicial,

• la etiología del ataque,
• la extensión y topografía de la necrosis local,

493
 • la presencia de infección secundaria y la reserva fisiológica de cada paciente.

2.10) Tratamiento

El tratamiento de la PA depende de la gravedad de la

misma. El objetivo es evitar el desarrollo de
complicaciones, y mantener al paciente en el mejor
estado clinico posible.

El tratamiento de la P.A. es fundamentalmente médico

y espectante en aquellos pacientes con formas leves de
la enfermedad y que no presenten complicaciones
graves. No se dispone de medicamentos específicos para
esta enfermedad. La cirugía se reserva para el
tratamiento de algunas de sus complicaciones y eventualmente para intentar cambiar el curso de la
enfermedad en aquellas formas más graves de la P.A.

Tratamiento médico:

La duración de la fase inflamatoria es de 48 horas a 15 días, según el grado de la injuria pancreática y de la

magnitud de la respuesta.

En las formas leves:

I. Dieta absoluta
II. Hidratación parenteral: A más, dependiendo de las patologías de base
III. Medicamentos:
a. Analgésicos: Hidroclorhidrato de meperidina, Ketorolaco en la PA es de 0,5 – 1 mg/kg en bolo
seguido de 0,25 – 0,5 mg/kg/6h IV/IM
b. Antibióticos: imipenem/ cilastatina y la ciprofloxacina (quinolonas): en casos de PA de
etiología biliar
c. Vitaminas
d. Antagonistas de H2: ranitidina, famotidina
IV. Colocación de sonda nasogástrica: Aspiración del contenido gástrico

Si el paciente, presenta mejoría de la sintomatología, no hay distensión abdominal, ruidos hidroaéreos

presentes normoaudibles, se procede al reestablecimiento de la dieta iniciando una dieta liquida (tolerancia
con agua) y luego una dieta baja en grasas.

494
 En la prevención secundaria, en caso de detectarse litiasis biliar, se debe plantear colecistectomía de forma
diferida, para evitar posibles recidivas.

En las formas graves:

I. Eventual hospitalización en Unidades de cuidados especiales: Intermedio, UCI

II. Ventilación mecánica
III. Reposo pancreático:
o Dieta absoluta
o Nutrición parenteral inicial → NE: luego de las primeras dos semanas: Colocación de sonda
nasoyeyunal o yeyunostomia de alimentación.
IV. Reposición adecuada del volumen: HP de más de 4 litros.
V. Medicamentos:
o Las drogas vasoactivas: En casos iniciales de shock distributivo y en el manejo de las
complicaciones sépticas de las fases tardías.
o Inhibir secreción gástrica con bloqueadores H2 o inhibidores de la bomba de protones.
o Analgésicos: No usar morfina.
▪ Hidroclohidrato de meperidina (Dolantina ®): Más recomendado. Dosis 50 – 100/ 4 – 6
h IV.
▪ Buprenorfina: 0,3 – 0,6 mg IM o IV/ 6 – 8 h IV/IM
▪ Ketorolaco en la PA es de 0,5 – 1 mg/kg en bolo seguido de 0,25 – 0,5 mg/kg/6h IV/IM
o Eventual uso de somatostatina. (En protocolos de estudio)
o Antibióticos: En caso de PA grave por litiasis biliar
o Gluconato cálcico.
VI. Colocación de SNG: para aspiración gástrica.
VII. Monitorización de la volemia (débito urinario, PVC), de la función cardiovascular, respiratoria y
renal. Vigilar criterios pronósticos y signos de complicaciones e infección.
o Mantener la PVC en 10 cm de H2O, la PO2 en más de 70 mm de Hg, el volumen urinario en
más de 50 ml/hora y la presión arterial superior a 100 mmHg.
o Sonda vesical, para control de volumen urinario
VIII. Ante la hipótesis de infección de la necrosis pancreática, tomar hemocultivos, eventual punción bajo
TAC de la necrosis e iniciar tratamiento antibiótico (Infección por traslocación bacteriana). Si el
cultivo es negativo y persisten los signos de toxicidad, repetir a los 7 días.
IX. Lavado peritoneal: volumen mayor de 20 ml, color negruzco ,y color mas oscuro de color pajizo

Tratamiento quirúrgico:

Indicado en las siguientes condiciones:

• Cuando el tratamiento conservador no ha resultado efectivo

• Indicación precoz: abdomen agudo con hemorragia pancreática masiva, infección precoz de la
necrosis, perforación intestinal, y necrosis pancreática extensa -más del 50%- con persistencia de
complicaciones sistémicas tras 3- 5 días de tratamiento intensivo.
• Cuando exista una litiasis biliar y coledociana concomitante: Cuando exista ictericia obstructiva

495
 • Indicación tardía: Necrosis pancreática infectada, absceso pancreático (piso supramesocolico) o
seudoquiste infectado
• Cuando se palpe una tumefacción pancreática importante, y cuando exista un absceso colectado
• En caso de diagnostico dudoso: ulcus perforado, oclusiones altas, infarto intestinal.

Sus indicaciones son básicamente 2:

• Corrección de la patología biliar asociada: CPRE, esfinterotomia endoscópica. Cuando se trata de

resolver la litiasis o microlitiasis vesicular se prefiere una cirugía diferida luego del episodio de P.A.
• Tratamiento de complicaciones locales:
o Necrosis Infectada:
▪ Necrosectomías (mediante maniobras romas y digitoclasia), drenaje con tubos
multiperforados asociado o no a lavado retroperitoneal o laparotomías, con cierre
primario en caso de necrosis escasa.
▪ En caso de necrosis extensa: Drenaje mediante curaciones programadas cada 48 horas
bajo anestesia; el abdomen permanece semiabierto desde la primera internación y el
lecho retroperitoneal de la necrosectomía es taponado con compresas de gasa
vaselinada (drenaje abierto). Con el objetivo de crear trayectos permanentes de
comunicación entre los espacios retroperitoneales, de manera que los tejidos necróticos
remanentes o neoformados puedan ser eliminados fácilmente durante las curaciones.
o Absceso Pancreático: drenaje quirúrgico o, cada vez más frecuente, drenaje percutáneo con
técnicas de radiología intervencionista.
o Pseudoquiste Pancreático: Colección de liquido pancreático en el seno de una PA de más de 4
semanas de evolución sin pared epitelizada, ubicado a nivel de la trascavidad de los epiplones.
Representa la evolución de una P.A. tipo necrohemorrágica sin infección de la necrosis.
Muchos se resuelven espontáneamente.

Los pseudoquistes verdaderos o comunicantes (con alguna comunicación al sistema excretor

pancreático) deben ser drenados:
▪ Externo o Percutáneo
▪ Interno (cistogastrotomía): Vía endoscópica y Vía quirúrgica laparoscópica al
estómago o al yeyuno por medio de un asa desfuncionalizada en "Y de Roux".

Intervención quirúrgica para el pseudoquiste pancreático:

• Cistogastroanastomosis laparoscópica
o Indicaciones:
▪ Localización, tamaño (mayor de 6 cm),

496
 ▪ Persistencia (más de 6 semanas),
▪ Grosor de la pared del quiste (maduración), si el paciente presenta o no síntomas,
▪ Complicaciones (infección, hemorragia o ruptura) y la disposición de recursos y
experiencia del cirujano

Existen algunos procedimientos quirúrgicos que tienen indicaciones limitadas y cuya efectividad ha sido
discutida. Sin embargo, en grupos de pacientes estos procedimientos han sido de beneficio. Entre estos se
cuentan:

I. El lavado peritoneal precoz: Su utilidad se mostró en la fase precoz de la P.A. de curso grave,
disminuyendo las complicaciones cardiovasculares y respiratorias (Distress), sin embargo la
mortalidad no cambió.
II. El drenaje del conducto torácico: Misma indicación que el lavado peritoneal, también útil en la fase
precoz de la P.A.
III. La cirugía resectiva precoz (pancreatectomía subtotal y necrosectomía):
Preconizada por algunos autores para modificar la evolución de la P.A. de curso grave, que debe estar
reservada para centros de referencia dada su potencial alta morbilidad. Su indicación ha sido polémica, sin
embargo en aquellos pacientes con las formas más graves de la enfermedad (7 o más criterios de Ranson),
pudieran beneficiarse de esta conducta dada su alta mortalidad aún actualmente pese a los avances en el
apoyo de UCI, nutricional, etc.

3) Pancreatitis Crónica
La pancreatitis crónica se caracteriza por el reemplazo de las células acinares por tejido fibroso, con focos de
inflamación, edema, necrosis, metaplasia y dilatación del sistema ductal con depósito variable de sales de
calcio.

La pancreatitis crónica es la inflamación crónica que evoluciona en forma progresiva e irreversible hacia la
destrucción anatómica del páncreas y la insuficiencia funcional tanto exocrina como endocrina.

497
3.1) Epidemiología

• 25 – 35 años. Mujeres 2:1

• El alcoholismo predispone a la PC
• Se describen factores traumáticos e infecciosos que juegan un papel en la patogenia de la enfermedad.

3.2) Clasificación y etiología:

La causa más frecuente de la pancreatitis crónica en E.E.U.U. es el consumo de alcohol en los adultos y la
fibrosis quística en los niños.

Pancreatitis crónica calcificante:

• Es la forma más frecuente.

• Precipitación de proteínas fibrilares en
las pequeñas ramas de los conductos
formando tapones que se calcifican.
• Lesiones focales, el tejido glandular está
destruido y sustituido por fibrosis.

Pancreatitis obstructiva:

• Se debe a la obstrucción del conducto pancreático principal, que presenta una dilatación uniforme, y
no se reconocen en ella tapones proteicos ni calcificaciones.

Las causas pueden ser:

• Sistémicas: Hipoprotidemia, colopatías ulcerosas, amibiasis intestinal, intoxicaciones crónicas por

plomo, mercurio.
• Locales: ulceras gastrodudodenales adheridas o penetradas dentro del páncreas, divertículos
intestinales, colecistopatías
• De origen canalicular: obstáculo del conducto de Wirsung con estasis y disfuncionamiento del esfínter
de Oddi.
• Por lesión parenquimatosa primitiva: quistes (congénitos, traumáticos, inflamatorios, neoplásicos:
cistoadenocarcinomas, teratoma; parasitarios)

3.2) Manifestaciones clínicas:

3.2.1) Dolor:

• MC más frecuente
• Iguales características que en la aguda.
• Al comienzo, las crisis son intermitentes, y luego el dolor es continuo con paroxismos.
• Algunas crisis duran horas y desaparecen en forma espontánea y en otros casos duran entre horas y
días, con una intensidad variable e irradiación al dorso e hipocondrio izquierdo, similares a las
producidas en los episodios de pancreatitis aguda.

498
 • Las primeras crisis son intensas y obligan a acudir a centros hospitalarios. Posteriormente, los
ataques suelen ser menos fuertes y de duración más corta.
• La iniciación y agravamiento del dolor se deben al aumento de la presión intraparenquimatosa y
ductal, y a la inflamación perineural por la fibrosis.

3.2.2) Diarrea pancreática

• Es la consecuencia final del deterioro funcional del páncreas. La esteatorrea (heces voluminosas,
grasas, pastosas de color masilla, malolientes, que flotan en el agua: cuando hay más de 7 g de grasas
en 24 horas, después de comidas ricas en aquéllas.) aparece en un tercio de los pacientes y se
correlaciona con bajos niveles de lipasa pancreática, debido al deterioro progresivo del tejido
pancreático que conduce a un déficit funcional (90% de la glándula está destruida).
• Se asocia con creatorrea y baja absorción de vitaminas liposolubles, calcio y magnesio.

3.2.3) Pérdida de peso:

• La pancreatitis crónica es una enfermedad caquectizante debido a la disminución de la ingesta de

alimentos para evitar el dolor, el abuso de analgésicos y a los problemas de absorción de nutrientes
por el déficit de las enzimas pancreáticas.

3.2.4) Vómitos:

• En otras ocasiones pueden aparecer vómitos alimentarios de retención debido a la compresión,

generalmente, de la segunda porción duodenal.

3.2.5) Ascitis:

• Es una complicación infrecuente de la pancreatitis.

• Se manifiesta por pérdida ponderal y distensión abdominal progresiva.

3.2.6) Diabetes:

• Se presenta en un tercio de los pacientes, y en los estadios avanzados debido a la destrucción de los
islotes de Langerhans; produce hiperglucemia y glucosuria y hace necesaria la indicación de insulina
en un porcentaje elevado de casos.
• Los síntomas que causa son superponibles a los de la diabetes mellitus.
• Probablemente, la falta de depósitos de grasa en estos pacientes determina que la cetoacidosis sea
excepcional. También son muy infrecuentes las complicaciones vasculares, como retinopatía,
nefropatía y vasculopatía periférica. Sin embargo, en el 30% de los casos aparece neuropatía, a la que
contribuyen el abuso de alcohol y la malnutrición coexistente.

3.2.7) Ictericia o colestasis:

• Otras formas de presentación clínica de la enfermedad consisten en ictericia o colestasis, secundaria

al englobamiento del tercio distal del colédoco por el proceso inflamatorio de la cabeza pancreática o
a su compresión por un pseudoquiste o exudados.
• No es un signo inicial, generalmente es precedida de dolor. En ocasiones se acompaña de nauseas,
vómito o fiebre.

499
 • La elevación de la fosfatasa alcalina durante más de 4 semanas hará sospechar dicha complicación.

3.3) Diagnostico:

3.3.1) Anamnesis:

• Un interrogatorio minucioso basado en los síntomas dolorosos característicos en el epigastrio y en el

hipocondrio derecho, sumados a los antecedentes de alcoholismo crónico y enfermedad litiásica
vesicular, deben hacer sospechar enfermedad pancreática crónica.
• Cuando los pacientes llegan a la consulta ya han tenido varios episodios dolorosos interpretados como
cólicos hepáticos, y se presentan con disminución de peso, esteatorrea y síntomas de carencias
alimentarias múltiples, a veces ictéricos y con síntomas y signos característicos de una diabetes.
Estas alteraciones obligarán a descartar la existencia de una neoplasia pancreática, biliar o del tracto
digestivo superior.

3.3.2) Examen físico: igual que en la aguda.

Los signos físicos en dichos sujetos por lo común no son muy notorios, de forma que existe a veces una
disparidad entre la intensidad del dolor abdominal y los signos físicos que suelen comprender dolor poco
intenso a la palpación.

En la palpación profunda, se puede encontrar variaciones de consistencia en algunos casos de pancreatitis

crónicas, así como una mayor facilidad en la transmisión de los latidos aórticos a la mano que palpa (signo
de Körte).

3.3.3) Laboratorio:

• Las enzimas pancreáticas, amilasa y lipasa, suelen estar normales, por lo que carecen de valor
diagnóstico. Un aumento prolongado de la amilasa indicaría una obstrucción pancreática por
pseudoquistes.
• La determinación de los parámetros de función hepática orienta hacia la obstrucción de la vía biliar
o a la coexistencia de una hepatopatía, sobre todo en pacientes con alcoholismo crónico o un cuadro
de cirrosis agregado.
• En casos avanzados puede desarrollarse diabetes con hiperglucemia, glucosuria, prueba de tolerancia
a la glucosa anormal y niveles reducidos de insulina.
• El método diagnóstico con la mayor sensibilidad y especificidad es la prueba de estimulación con
secretina (estadios iniciales de la enfermedad). Arroja resultados anormales cuando se ha perdido
≥60% de la función exocrina del páncreas.
• Por lo regular muestra correlación adecuada con el comienzo de dolor abdominal crónico. En los
estudios iniciales, en promedio 40% de los individuos con pancreatitis crónica tenía malabsorción de
cobalamina (vitamina B12); tal deficiencia se corrige por la administración en enzimas pancreáticas
ingeribles.
• La elastasa-1 fecal y la biopsia de yeyunoíleon son útiles en la evaluación de pacientes en quienes se
sospecha esteatorrea de origen pancreático. El nivel de elastasa en heces mostrará anormalidades,
pero la arquitectura histológica del intestino delgado será normal en tales personas. La disminución

500
 del nivel de elastasa fecal a < 100 µg por gramo de heces sugiere fuertemente insuficiencia exocrina
pancreática intensa.

3.3.4) Estudio por imágenes:

• Ecografía: Suele ser el procedimiento inicial de diagnóstico por la facilidad de su instrumentación y

la carencia de contraindicaciones. Sin embargo, la obesidad, el exceso de aire y la realización de
estudios previos con bario impiden lograr imágenes que superen a los de la TC.
• Radiología: La radiografía directa de abdomen puede mostrar calcificaciones en la región pancreática
(pancreatitis crónica calcificante), hallazgo que se observa en alrededor del 50% de los pacientes. En
la radiografía seriada gastroduodenal pueden verse desplazamientos del estómago o el duodeno por
el páncreas o por la presencia de pseudoquistes.
• Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE): La
CPRE. revela distorsión, estenosis u obstrucción de la vía
pancreática y biliar Otras imágenes que se pueden presentar en la
pancreatitis crónica son estructuras que producen una imagen en
forma de “rosario” o de “cadena de lagos”. Esta exploración se
reserva actualmente para actuaciones de tipo terapéutico más que
diagnóstico.
• La ecografía, la TC y la RM permiten determinar el tamaño de la
glándula, la existencia de calcificaciones, quistes, nódulos,
irregularidades del conducto de Wirsung y el estado de la vía
biliar.
• Punción y biopsia.

3.4) Complicaciones:

• Diabetes
• Hematemesis y melenas
• Angiocolitis ascendente
• Cirrosis biliar
• Hipertensión portal
• Quistes y abscesos del páncreas
• Tuberculosis pulmonar
• Degeneración maligna.

3.5) Diagnóstico diferencial:

• Tumor de páncreas: En estos casos, el

diagnóstico se establece por las
exploraciones complementarias;
macroscópicamente, el páncreas tumoral
es duro, lechoso y deforma el órgano
parcialmente; en las pancreatitis crónicas, el páncreas es indurado, leñoso, sembrado de nódulos
pequeños y múltiples, aumentando de volumen, pero conservando su forma normal.
501
• Cáncer gástrico: Hemorragias, melenas, hematemesis.
• Ulceras pépticas: El dolor de inicio brusco, inesperado y continuo es propio de la perforación, mientras
que la pancreatitis suele cursar con un dolor de inicio progresivo, con evolución cólica e intermitente.
Los vómitos persistentes son propios de la pancreatitis.
• Litiasis biliar
• Tu retroperitoneales

502
3.6) Tratamiento:

Medico:

• Dieta blanda, escasas frutas y vegetales

• Analgésicos: Orales, según se requiera, aislados o con fármacos que aumentan la analgesia, como la
gabapentina. Para controlar de modo adecuado el dolor suelen suministrarse narcóticos, pero deben
ajustarse para aliviarlo con la dosis eficaz más baja. Es común la adicción a los opioides y el empleo
de analgésicos de acción prolongada mediante parches transdérmicos junto con fármacos orales para
exacerbaciones del dolor reduce ligeramente los efectos sedantes de las dosis elevadas de los
narcóticos por vía oral.
• Supresión del Alcohol: Además de eliminar el agente causal, la omisión del alcohol alivia el dolor en
60 a 75% de los enfermos con pancreatitis crónica.
• Uso de Antisecretores: Se ha demostrado que la administración de somatostatina inhibe la secreción
pancreática exocrina y la liberación de CCK.
• Antiespasmódico y sedantes suaves
• Control de la diabetes cuando exista

Endoscópico:

• Las endoprótesis en el conducto pancreático se emplean para tratar la estenosis proximal,

descompresión de una fuga del conducto pancreático y drenaje de seudoquistes del páncreas que
pueden cateterizarse a través del conducto pancreático principal.
• Se han usado endoprótesis en el conducto pancreático para el tratamiento de fugas posquirúrgicas y
postraumáticas.

Quirúrgico:

Indicaciones:
• Dolor intenso y resistente al tratamiento médico y/o endoscópico (el más importante).
• Pseudoquistes que no se puedan resolver por métodos endoscópicos.
• Complicaciones de los órganos adyacentes:
o Estenosis del colédoco distal, que no se pueda solucionar por vía endoscópica.
o Estenosis duodenal segmentaria, que no se pueda resolver por vía endoscópica.
o Hipertensión portal segmentaria (relativa).
• Fístulas pancreáticas internas y ascitis pancreática.
• Sospecha de lesión maligna.
• Deterioro progresivo del paciente.
• Cuando se asocie a hiperparatiroidismo (rara).

Indirectas:

a) Intervenciones biliares: colecistostomia, colecistostomia y coledocotomía, esfinterotomia

biliodigestiva.
b) Intervenciones GI: Gastroenterostomosis con vaguectomia, gastrectomía parcial.
503
 c) Intervenciones nerviosas: Infiltraciones esplácnicas, esplanicectomia bilateral, simpatectomía
toracolumbar. Vaguectomías bilaterales.

Operaciones directas:

a) Anastomosis de Wirsung y pancreatoyeyunoanastomosis,

pancreatectomías parciales o totales.

Procedimiento Derivativo:
Pancreatoyeyunoanastomosis laterolateral. (modificada)

o Resección pancreatoduodenal
o Se diseca el muñón pancreático y se libera unos 3 a 4 cm del tronco mesentérico portal. En
primer lugar se colocan dos puntos transfixiantes de polipropilene 2/0, uno en el borde superior
e inferior del muñón pancreático. Estas suturas sirven de hemostasia y se utilizarán como
guía ("suturas guía") para la invaginación del páncreas dentro del yeyuno. A continuación, se
realiza la hemostasia del borde de sección pancreático con puntos
de polipropilene 4/0 teniendo cuidado en conservar la
permeabilidad del conducto pancreático.
o Preparación del yeyuno: Se pasa el yeyuno proximal a través del
mesocolon. En este momento se realiza una sutura en bolsa de
tabaco con polipropilene 3/0. Alternativamente puede utilizarse
una pinza diseñada para tal efecto (clamp de Kelly).
o Se pasan las "suturas guías" del páncreas a través del yeyuno
mediante puntos transfixiantes. Enseguida, se tracciona
delicadamente de ambas "suturas guías" y se desliza el yeyuno alrededor del muñón
pancreático el que queda invaginado unos 3 a 4 cm. En este momento se aseguran las "suturas
guía" y la bolsa de tabaco. Finalmente, se colocan cuatro puntos separados de polipropilene
4/0 que incorporan la sutura en bolsa de tabaco, dos en la cara anterior y dos en la cara
posterior del páncreas, para evitar que el extremo yeyunal se deslice fuera del páncreas. No
se coloca catéter en el conducto pancreático ("stent").

Figura 3.- Se pasan ambas suturas transfixiantes a través

de la luz intestinal y se exteriorizan a 4 cm del borde de
sección.
o La reconstrucción del tránsito intestinal se completa con una anastomosis hepatoyeyunal
término-lateral y una anastomosis gastroentérica: gastroyeyunal (en la PDP clásica) o
duodenoyeyunal (en la PDP con preservación de píloro) (Figura 6). La descompresión de la

504
 anastomosis se logra mediante una yeyunostomía cuando el colédoco está dilatado o un dren de
Kehr cuando éste es normal. Este catéter permite, además, la evaluación radiológica de la
anastomosis pancreatoyeyunal o biliodigestiva en caso necesario.

Manejo post operatorio

El manejo post operatorio incluyó profilaxis antibiótica durante 72

horas, antagonistas H2, soporte nutricional hasta el inicio de la vía
oral que generalmente ocurre a 5° día, cuantificación del gasto diario
por la sonda de yeyunostomía o dren Kehr así como de los drenes
penrose. No se utilizó octreotida como profilaxis de dehiscencia de
anastomosis. El paciente es dado de alta entre el 12° y 14° del post
operatorio. El drenaje descompresivo (Kehr o yeyunostomía) se
mantiene abierto a gravedad durante 10 a 14 días y se retira al 21°
día post operatorio en la consulta ambulatoria.

Procedimientos de drenaje ductal simple:

Siempre que se realice un proceder de drenaje debe tomarse biopsia de los
bordes del conducto de Wirsung abierto o de la cola del páncreas seccionada.

I. Procedimiento de Duval: Pancreatectomía distal limitada y

pancreatoyeyunostomía término terminal en Y de Roux
II. Método de Partington-Rochelle (descrito antes por Puestow): En caso
de dilatación ductal mayor de 7mm. Pancreáticoyeyunostomía latero
lateral longitudinal: Apertura longitudinal anterior del conducto de
Wirsung, los bordes del conducto pueden ser anastomosados a un
asa intestinal en Y de Roux. Más utilizado.

Procedimiento de drenaje extenso:

Están indicados sobre todo en pacientes con tumor inflamatorio de la cabeza del páncreas y combinan las
ventajas de las técnicas de drenaje con las de resección, aunque su uso no está muy generalizado en
la actualidad. Son los siguientes:

505
 I. Resección de la cabeza del páncreas con preservación de duodeno (Beger).
II. Pancreaticoyeyunostomía longitudinal L – L con resección local de la cabeza del páncreas (Frey), con
drenaje del defecto de la cabeza a la misma asa yeyunal, en forma de y de Roux.

Procedimiento de resección:
Estarían indicados en las siguientes situaciones: en el 15 – 49% de los pacientes que continúan con dolor
después de los procederes de drenaje, en los casos de tu de cabeza de páncreas, y en los pacientes con
pancreatitis crónica que cursan sin dilatación de los conductos pancreáticos.

Ellos son:

a. Pancreatectomía distal limitada de 40 – 80%.

b. Pancreatectomía subtotal de 95% (Child).
c. Las dos anteriores pueden asociarse a autotrasplante de páncreas segmentario o de islotes.
d. Pancreatoduodenectomía convencional (Whipple).
e. Pancreatoduodenectomía con conservación del píloro (Traverso-Longmire).
f. Pancreatectomía total con resección o preservación del duodeno.

506
 Práctica Médica III. Cirugía I

Hemorragia Digestiva Superior e Inferior

Alejandra Alvarado UNEFM

1) Generalidades de la semiología de síntomas y signos

Los síntomas capitales o grandes síntomas −dolor
abdominal, vómito y hematemesis−, cobran a su vez un
gran valor semiológico si concurren simultáneamente en
la anamnesis de un paciente con trastornos digestivos.

La presencia simultánea en un enfermo, de estos tres

grandes síntomas, se conoce como la gran tríada
digestiva, que con mucha frecuencia corresponde a una
lesión orgánica del estómago o del duodeno.

La gran tríada sintomática de las afecciones gástricas,

orienta fuertemente al diagnóstico de una úlcera, un
cáncer u otra lesión orgánica avanzada del estómago,
con participación del orificio esfinteriano del píloro.

La presencia en el enfermo, de solo dos de estos tres síntomas aunque disminuye el valor señalado, continúa
orientando hacia esa posibilidad.

La presencia de uno solo de estos síntomas capitales, exige un mayor análisis semiográfico para poder
encuadrarlo en un órgano en particular.

a) Hematemesis

Expulsión de sangre por la boca precedida de náuseas. Es un verdadero vómito de sangre.

a.1) Diagnóstico diferencial

Es necesario considerar que no toda expulsión de sangre por la boca es una hematemesis, por ello es oportuno
diferenciarla de la:

• Estomatorragia o hemorragia producida en la propia cavidad bucal. Bastará un rápido examen físico
de la boca para comprobar una estomatorragia y localizar su origen.
• Epistaxis, en este caso la hemorragia procede de las fosas nasales y puede expulsarse por la boca.
• Hemoptisis, síntoma netamente respiratorio, que consiste en la expulsión de sangre por la boca,
acompañada de tos y cosquilleo retrosternal. La sangre expulsada es espumosa, aireada, rutilante y
se acompaña de síntomas respiratorios, tanto antes de la hemorragia como después.

En la hematemesis, la sangre expulsada como un vómito puede ir acompañada de jugo gástrico o de restos
de alimentos; es roja o negra y no es espumosa.

507
En algunas ocasiones, la sangre procedente de la nariz, de la boca, o de las vías respiratorias, es tragada
consciente o inconscientemente para ser posteriormente vomitada, entonces recibe el nombre de
hematemesis secundaria.

Finalmente, señalemos las falsas hematemesis, en cuyos casos se vomita una materia que puede confundirse
con sangre, por ejemplo, remolacha, grosellas, vino rojo, chorizos, fresas, etcétera.

a.2) Semiología

• Intensidad. De acuerdo con la cantidad de sangre expulsada podemos clasificar una hematemesis en
intensa, mediana y ligera.
o Intensa o masiva. Generalmente obedece a una úlcera. También puede ser debida a ruptura
de várices esofágicas secundarias a una hipertensión portal, a gastritis erosivas tóxicas o
medicamentosas y por excepción, a ruptura de un vaso esclerótico o aneurismático.
o Mediana intensidad. Son las hematemesis de una gastritis, por ejemplo.
o Ligera intensidad. Este tipo de hematemesis, paradójicamente, a veces se observa en algunos
tumores malignos, ya que los benignos, por lo general sangran con más abundancia.
Recordaremos con Dieulafoy, que el cáncer gástrico casi nunca produce grandes hematemesis.
• Calidad y Carácter. Se distinguen las hematemesis rojas y negras:
o Las rojas rutilantes de la sangre vomitada, fenómeno brusco generalmente dependiente de la
masividad del sangramiento. Corresponde a las úlceras.
o Las negras o borras de café son más discretas o lentas en su producción, por lo que permiten
el ataque previo del jugo gástrico. En las gastritis y neoplasias.
• Síntomas asociados. Es un factor importante, pues orienta considerablemente en el diagnóstico de
tipo anamnésico. Así, cuando la hematemesis se asocia con:
o a) Dolor epigástrico, periódico rítmico, calmado con alimentos. Sugiere fuertemente el
diagnóstico de una úlcera.
o b) Vómito alimentario. Hace pensar en una posible lesión yuxtapilórica.
o c) Antecedentes de alcohol o de íctero, trastornos intestinales y flatulencia. Sugiere
enfermedades hepáticas.
o d) Dolor epigástrico atípico, síntomas dispépticos y pérdida de peso, en un sujeto sano
anteriormente. Hace suponer un cáncer.
o e) Sangramiento fácil de las encías, hematomas o púrpuras en la piel. Sugiere trastornos de
la coagulación de la sangre.
o f) Hematemesis silente, sin antecedentes ni otros síntomas asociados. Puede corresponder a
una úlcera de comienzo agudo, a una hernia diafragmática, a un prolapso del píloro o a un
síndrome de hipertensión portal. Los tumores benignos y las gastroduodenitis a veces
producen también hematemesis silente.

b) Hematoquecia o enterorragia

Salida de sangre roja a través del recto. Por lo general, roja rutilante, como si brotara de una herida.

508
Normalmente se produce por una hemorragia en el colon o en el recto, pero puede ser el resultado de una
hemorragia en tramos superiores del tracto digestivo (intestino delgado), dependiendo de la velocidad de
tránsito.

Entre las causas de hematoquecia se encuentran el cáncer, la colitis y las úlceras; tumores benignos (como
el pólipo), hemorroides, fisuras anales y procesos disentéricos (amebiasis aguda, disentería bacilar y colitis
ulcerativa idiopática); la tuberculosis intestinal, así como la invaginación intestinal del niño. La trombosis
mesentérica debe señalarse también como productora de enterorragia

La abundante sangre promueve un aumento de la peristaltis de manera que la hematoquecia puede proceder
de una úlcera duodenal.

Investigar color, cantidad y frecuencia, así como síntomas y signos concomitantes: pirosis, hematemesis,
tenesmo rectal.

c) Melena

La melena es la expulsión de sangre digerida por el ano. La sangre realmente es defecada, mezclada
uniformemente con las heces; ofrece un aspecto untuoso, brillante, de color negro como alquitranada, oleosas,
brillantes, pastosas y fétidas.

El sinónimo empleado es de “sangre negra como chapapote”.

Normalmente se producen como consecuencia de un sangrado del tracto GI superior, y con frecuencia son
un signo de úlcera péptica o de alteración del intestino Delgado (úlcera duodenal, tanto del bulbo como
posbulbar); las enfermedades hepatolienales, como la cirrosis con várices esofágicas; la trombosis del sistema
portal; las yeyunitis y las ileítis de distinta naturaleza.

En la enterorragia, la lipotimia asociada es más frecuente que en la melena, aunque todo depende de la
cantidad de sangre perdida. Por el contrario, pueden expulsarse cantidades pequeñas y en ocasiones ser el
sangramiento tan pequeño, que no se determinen ni enterorragia ni melena, por lo cual el fenómeno es solo
comprobado por el examen químico de las heces.

El diagnóstico diferencial de la enterorragia, prácticamente no existe, pero en la melena discreta debe

tenerse en cuenta la posible confusión con las heces negruzcas secundarias a la ingestión de vino tinto,
alimentos ricos en sangre (morcilla, etc.), así como también, a la administración de medicamentos que
oscurecen las heces, como: bismuto, hierro, carbón, ratania; y, finalmente, el exceso de bilis (falsa melena).

d) Rectorragia

Son las heces bañadas en sangre, igualmente expulsadas por el recto. Debido a hemorroides sangrantes,
fisuras anales y carcinoma del recto.

509
2) Hemorragia Digestiva
Pérdida de sangre que se origina en cualquier sitio de la
mucosa que recubre el aparato gastrointestinal.

El ligamento de Treitz también llamado músculo suspensorio

del duodeno es un haz fibromuscular que se extiende desde la
flexura duodenoyeyunal a los pilares del diafragma. Surge
del pilar derecho a medida que pasa alrededor del esófago,
continua alrededor de los tallos del tronco celiaco y la arteria
mesentérica superior y se inserta en la tercera y cuarta
porción del duodeno, con frecuencia en el ángulo
duodenoyeyunal. Cuando se contrae, el músculo suspensorio
ensancha el ángulo de flexión duodeno yeyunal que permite el movimiento del contenido intestinal. Este
ligamento permite un punto de referencia anatómica para clasificar el origen de las hemorragias digestivas.

2.1) Epidemiología

• El riesgo de padecer de HDS es de 83 – 100 de cada 100.000 habitantes.

• Aumenta con la edad.
• Varones 2:1
• En los ancianos la distribución es similar para ambos sexos.
• Entre el 80 – 85 % de las HDS se puede manejar médicamente; solo el 15 – 20% son situaciones difícil.

2.2) Clasificación:

a) Según su localización:

Tomando como punto de referencia el ligamento de Treitz:

• Hemorragia digestiva superior (HDS) o alta: Cuando la pérdida de sangre se origina en cualquier
sitio de la mucosa gastrointestinal situado por encima del ligamento de Treitz. Corresponde al
sangrado de esófago, estómago y duodeno.
• Hemorragia digestiva inferior (HDI) o baja: Donde el sitio de origen de la hemorragia se sitúa por
debajo del ligamento de Treitz. Corresponde al sangrado de yeyuno, ileon y colon, recto y ano.

b) Según su tiempo de evolución:

• Hemorragia aguda: Aparece de repente en una persona hasta el momento asintomática desde el
punto de vista digestivo.
• Hemorragia crónica: Donde la pérdida de sangre es silenciosa (microscópica).

2.3) Cambios fisiopatológicos de la hemorragia digestiva.

Los cambios fisiopatológicos más resaltantes se observan en el paciente que acusa una hemorragia masiva
(pérdida de un volumen de sangre > a 1500 ml en un período de pocos minutos a varias horas).

510
Si la pérdida de sangre supera los 500 ml, como término medio, la disminución de la volemia provoca una
reducción del retorno venoso y del volumen minuto cardíaco. El sistema nervioso simpático activa
mecanismos compensadores con el fin de mantener la volemia normal en los centros vitales.

El más importante de estos mecanismos lo constituye el SRAA que media el reflejo vasoconstrictor arteriolar
y venoso, cuya activación se traducen un aumento de la RVP → aumenta el volumen de retorno, al favorecer
la movilización de la sangre desde los depósitos hemáticos (bazo, hígado y piel –palidez-) hacia órganos
vitales como el eje cardiopulmonar y cerebro.

La presión arterial sistólica puede permanecer normal o incluso elevarse un poco, siempre que el reflejo
vasoconstrictor se mantenga efectivo, como puede suceder durante algún tiempo, especialmente cuando la
hemorragia es lenta.

La consecuencia más importante de la hemorragia profusa o masiva es el choque hipovolémico, que se

produce cuando los mecanismos compensadores para el mantenimiento de la volemia ya no resultan
suficientes.

El reflejo vasoconstrictor sostenido ocasiona anoxia tisular y pérdida del tono arteriolar, originando colapso
de la resistencia periférica, depresión del miocardio e insuficiencia circulatoria. Por ello, en esta fase
irreversible del choque, las transfusiones sanguíneas fracasan en su intento de restaurar la presión arterial,
debido a que la sangre permanece atrapada en el lecho vascular por la hipotonía de la pared vascular,
sobreviniendo la muerte del paciente.

2.4) Etiología:

Hemorragia digestiva superior o alta (HDA): Hemorragia digestiva inferior o baja,

• Gastritis y duodenitis erosiva aguda • ID:
hemorrágica (úlcera péptica aguda o de • Divertículo de Meckel
estrés)→ 35% • Úlceras
• Úlcera péptica duodenal→ 30% • Tumores
• Rotura de Várices esófago-gástricas → 20%. • Trombosis mesentérica
Ocasionadas en un 90% de los casos por el • Uso de anticoagulantes.
síndrome de hipertensión portal. Afecta a las • IG:
colaterales, especialmente las venas • Hemorroides son la causa más frecuente.
esofágicas y las del fundus gástrico. • Entre otras: pólipos, divertículos, colitis
• Úlcera péptica gástrica → 15% ulcerativa, enfermedad de Crohn, carcinomas,
• Cáncer gástrico, esofágico fisura anal, traumatismos ano rectales.
• Drogas como aspirina, AINES,
anticoagulantes.
• Síndrome de Mallory Weys
• Esofagitis
• Lesión de Dieulafoy o arteriola de calibre
persistente.

511
 a) Lesión de Dieulafoy:

Es una malformación arteriovenosa congénita que se caracteriza por la presencia de una arteria submucosa
inusualmente tortuosa y de gran volumen. Si la arteria se lesiona se podría presentar un sangrado muy
intenso. A los ojos del cirujano que opera, el sangrado aparece como una corriente de sangre arterial que
emana de una mucosa gástrica con apariencia macroscópica normal.

Es característico que la lesión ocurra en adultos o varones ancianos y suele ser más común en pacientes con
enfermedades hepáticas. Los pacientes por lo general suelen presentarse con sangrado de tubo digestivo
alto, que podría ser intermitente, de manera que existe la posibilidad de que no se detecte la lesión mediante
endoscopia si no hay sangrado activo. Las opciones terapéuticas son hemostasia endoscópica (casi siempre
mediante inyección), embolización angiográfica y operación quirúrgica. Durante la intervención la lesión se
puede ligar o resecar.

b) Úlcera Péptica

Es una lesión en la mucosa gastrointestinal (estómago o duodeno) que se extiende más allá de la muscularis
mucosa y que permanece como consecuencia de la actividad de la secreción ácida del jugo gástrico.

• FACTORES AGRESORES: HCl, Pepsina, Ácidos biliares, Lisolecitinas, Drogas alcohol, Tabaco, H.
pilory

• FACTORES DEFENSAS: Moco, Prostaglandinas, pH, Epitelio, Estado secretor

c) Várices Esofágicas:

Canales venosos tortuosos que cursan a través de varios niveles desde la lámina propia hasta la submucosa
profunda del esófago. Se comunican por medio de venas perforantes con
una circulación colateral paraesofágica extensa.

Clasificación de Paguet varices esofagicas (endoscopia).

• Grado I: Mínima protrusión de la pared esofágica o

teleangiectasias e hipervascularización capilar. Diámetro menor
de 3 mm.
• Grado II: 3-6mm de diámetro. Presencia de nódulos o cordones
moderadamente protruyentes que ocupan como máximo 1/4 de la
luz esofágica
• Grado III: Protrusión de varices que invade hasta de la mitad de la luz esofágica
• Grado IV: Várices tan gruesas que ocupan más de la mitad de la luz esofágica

512
2.5) Clínica:

Se presenta habitualmente como:

• Hematemesis: vómito de sangre fresca, coágulos sanguíneos o restos hemáticos oscuros (borra de
café).
• Melena: emisión de heces blandas, de color negro intenso, brillante y muy maloliente, las cuales
contienen sangre digerida. La fuente habitual de la pérdida de sangre es proximal al yeyuno. La
melena requiere una extravasación de 60-100 ml de sangre, una estadía de 8 horas en el lumen
intestinal.
• La hematoquecia

La alteración que experimenta la sangre durante su travesía intestinal depende de varios factores como:
localización de la hemorragia, cantidad y rapidez con que se presenta y velocidad del tránsito intestinal.

El color de las heces no siempre es un indicador fiable del origen de la hemorragia. Si el tránsito intestinal
está acelerado, parte de la sangre en las heces puede ser color roja (hematoquecia) como ocurre en una
hemorragia sanguínea continua originada en una úlcera duodenal sangre en forma copiosa (más de 1000
ml). De igual manera, la melena puede aparecer en hemorragias procedentes del ileon o del colon derecho,
especialmente si existe un tránsito lento.

2.6) Diagnóstico de la Hemorragia Digestiva Alta:

a) Manejo Inicial

No se sigue el orden de realizar primero la anamnesis y luego el examen físico, ya que las mayorías de las
veces las hemorragias digestivas se presentan como emergencias. Por lo que se siguen los siguientes pasos
para el manejo y el diagnóstico de una HDA.

I. Paso 1: Más de 80% de las HDA han cesado espontáneamente en el momento del ingreso.

513
 a. Si el paciente tiene compromiso grave del estado de conciencia: intubación endotraqueal.
Asegurar la vía aérea administrando oxigenoterapia.
b. Si el paciente está consciente:
i. Cateterizar dos vías venosas periféricas: Cateteres gruesos y corto, si no hay o no se
puede colocar, acceder por medio del cateterismo venoso central. Toma de muestras
(tipiaje, hematograma) y administrar cristaloides a temperatura 38° (solución 0,9 o
Ringer lactato: 3:1), prevenir la hipotermia. La transfusión es en caso de HDA clase III
y IV o un HCT menor 30%, hemorragia en actividad.
ii. Sonda NG: Excluir que no haya varices esofágicas. Sirve para evaluar si la hemorragia
está activa y para el lavado gástrico.
iii. Sonda Vesical: Monitoreo hemodinámico y evaluación del ritmo de reposicion tisular.
Se debe vaciar la vejiga para un mejor control del flujo urinario.
iv. Estudios de laboratorio: Hemograma, dosaje de urea y creatinina, función hepática y
TP-TPT, ionograma, tipiaje.
II. Paso 2: Confirmación de la HDA, el cual es evidente cuando el enfermo ha presentado hematemesis,
melenas cuantiosas (diferenciar de las falsas melenas, confirmación con tacto rectal: sangre, fondo de
saco abombado, hipertérmico son indicativos de cirugía urgente) o una pérdida de conciencia
concomitante. Diferenciar de la presencia de epistaxis o hemoptisis, donde la sangre procedente de
las fosas nasales o del territorio broncopulmonar, puede ser deglutida y posteriormente vomitada en
forma de hematemesis fresca o en “borra de café”

Epistaxis Hematemesis Hemoptisis

• Sangre negra, • Precedido de Náuseas y • Precedida de tos

espesa y no vómitos, frialdad. • Sangre roja clara
aireada. • Roja rutilante o en borra de • Espumoso sin restos
• Sin tos. café. alimentarios.
• Fácilmente • Restos alimentarios • Alcalino, sin sensación
visible a través • Produce sensación ácida en la ácida.
de las narinas o boca a consecuencia de la • Aireada
por vía nasal acidez estomacal. • Acompañado de
posterior. • NO es aireada. opresión torácica.

III. Paso 3: Evaluación inicial del paciente con HDA para la

determinación de la pérdida de sangre, la ubicación y la
etiología del sangrado. La estimación de la pérdida
sanguínea se realiza a través de parámetros clínicos
hemodinámicos: PA, FC, presencia de hipotensión
ortostatica, diuresis y el estado mental.
a. La sensación de mareo y la presencia de una piel
pálida, sudorosa y fría reflejan activación simpática
como corresponde a una situación de inestabilidad hemodinámica.

514
 b. Por el contrario, la presencia de piel caliente, normocoloreada y seca, supone un estado
neurovegetativo intacto, equivalente a un estado estabilidad hemodinámica.
c. Los signos posturales son positivos cuando al pasar de decúbito a la posición sentada se
produce un incremento de la frecuencia cardiaca de más de 20 ppm y la presión arterial
sistólica desciende más de 100mmHg. La presencia de estos signos también revela un estado
de compromiso hemodinámico.
d. Durante esta prueba debe tenerse bolsas de sangre para transfundir, porque durante su
ejecución el paciente puede chocarse.

Clasificación de Shock del comité de Trauma del American College or Surgeons

Hemorragia Perdida de la Clinica

volemia
Clase I Leve < 15% Paciente asintomático, constantes normales, piel
normocoloreada, templada y seca.
Clase II Moderada 15-30% TAS > 100 mmHg, FC: >150 lpm, FR: 25-40 rpm, discreta
vasoconstricción periférica (palidez, frialdad), signos
posturales negativos, relleno capilar prolongado. Diuresis:
20 a 30 ml/hora.
Clase III Grave 30-40% (1.500 a TAS < 100 mmHg, palidez, sudoración, frialdad, inquietud o
2.000ml) agitación, oliguria (<1 ml/kg/h), signos posturales positivos,
confuso. Más signos de la clase II.
Clase IV Exanguinant >40% (más de Shock hipovolémico (Pulso > 120 ppm filiforme), taquipnea
e o masiva 2.000cc) (40 x´), estupor, coma, anuria. Pulso y presión arterial
irregistrables.
Otra forma de medir la magnitud de la hemorragia es la cantidad de unidades de sangre necesarias para
mantener el equilibrio hemodinámico; se la considera grave si se requiere de más de una unidad cada 8
horas o más de tres en 24 horas.

a.1) Ubicación del origen de la hemorragia, de acuerdo al color de la sangre extravasada:

Hemorragia digestiva superior:

Localización Color de la sangre

Esófago: Hematemesis (sangre roja clara)
Melena escasa
Hematemesis (sangre roja clara, a veces oscura con coágulos)
Estómago Melena moderada
Hematemesis (sangre roja oscura, a veces clara, con
Duodeno coágulos)
Melenas abundantes

515
Hemorragia digestiva inferior:

Localización Color de la sangre

Yeyuno e ileon Sangre negra o roja oscura
Colon derecho y transverso Sangre roja oscura, a roja clara.
Colon descendente Sangre roja clara
Colon sigmoides Sangre roja clara con tenesmo.
Recto Sangre roja clara con tenesmo intenso.
Ano y canal anal Salida espontánea de sangre roja
clara.

IV. Paso 4: Endoscopia Digestiva Alta (EDA): Investigar si la HDA ya ha cesado o persiste activa en el
momento de la evaluación. Más del 90% de los resangrados se presentan en las primeras 72 horas.

La hematemesis de sangre fresca, la presencia de tránsito

intestinal acelerado (por la presencia de sangre en la luz
intestinal) o la hematoquecia son indicadores de que la
hemorragia está activa.

Una vez se ha conseguido la estabilidad hemodinámica del

paciente, se realiza una endoscopia para evidenciar la actividad de la hemorragia, para ello se utiliza la
clasificación de Forrest:

516
 V. Paso 4: Una vez cumplidos los objetivos prioritarios e iniciados las medidas de estabilización, se debe
empezar a recabar información que pueda resultar útil para el diagnóstico etiológico.

b) Anamnesis:

• História previa de uso de aspirina, AINE o glucocorticoides.

• Antecedente de pirosis o dolor epigástrico sugiere gastritis o úlcera gastroduodenal sangrante.
• Antecedente de abuso de alcohol hace pensar en várices esofágicas o gástricas sangrantes por
hipertensión portal.
• También es necesario averiguar sobre antecedentes de hepatopatía crónica no alcohólica y
alteraciones de la coagulación.
• Sospechar el síndrome de Mallory Weiss, cuando se presenta la triada de hematemesis, alcoholismo
y vomitos frecuentes.

c) Examen físico etiológico:

En los pasos anteriores se realizaba progresivamente un examen físico

con la finalidad de determinar la inestabilidad hemodinámica (TA,
pulso, color y temperatura de la piel) pero en este punto se realiza el
examen físico para detectar cualquier anomalía que pueda relacionar el
origen del sangrado con:

• Hipertensión portal asociada a cirrosos hepática: ictericia,

hepatoesplenomegalia, circulación colateral, arañas vasculares,
ascitis.
• Enfermedad cardiovascular relevante: cianosis, ingurgitación yugular.
• Hemorroides, masas y fisuras: Realizar tacto rectal para descartar.
• Colocación de sonda nasogástrica para determinar el origen del sangrado, evaluar la sangre. Aunque
en un 20% de los pacientes pueden no presentar sangre durante el aspirado debido a un piloro
competente que impide el reflujo de la sangre del duodeno al estómago.

d) Exámenes de laboratorio:

• Hemograma: En todo paciente con hemorragia digestiva, ya sea alta o baja, se debe solicitar el
hemograma, el hematocrito menor al 28% indica un sangrado prolongado (más de 28hrs).
• TP y TPT: Para descartar alguna coagulopatía asociada.
• Hiperazoemia: La elevación del BUN es habitual en las HDA, debido a la digestión de proteínas de
la sangre extravasada. Entre otras causas de hiperazoemia en HDA son la disminución del flujo
sanguíneo renal y la excreción renal secundarias al choque y a la hipotensión arterial.
• Hipoalbuminemia
• Hiperglicemia: la cual se explica por efecto del estrés sobre la función suprarrenal y sobre la
hiperadrenalinemia.
• Hiperbilirrubinemia: Por la desintegración de grandes cantidades de pigmentos hemáticos
absorbidos y por el efecto del choque sobre la función hepática. Esta hiperbilirrubinemia se pondrá
en evidencia como una ictericia, la cual se observa 2 a 3 días después de iniciada la hemorragia.

517
e) Estudios de imagen

• Endoscopia: la endoscopia flexible (fibroscopia o video-cospia) además de su valor diagnóstico tiene

una función pronostica y terapéutica. El diagnóstico de la lesión responsable del sangrado se efectúa
en el 95% de los casos.
o Tratamiento Endoscópico:
o Con contacto tisular: Inyección, hemograpas, fotocoagulación, sonda calórica y ligadura
para várices esofágicas.
o Sin contacto tisular: Fotocoagulación con láser y tto local.
• La esofagogastroduodenoscopia es el estudio diagnóstico de elección en una hemorragia digestiva alta
aguda. Es muy sensible y específica para localizar o identificar la lesión sangrante. El estudio debe
realizarse durante las primeras 24 horas.
• El estudio esofagogastroduodenal con bario no resulta útil en la hemorragia aguda. Puede mostrar
lesiones, pero no revela el foco de sangrado activo. Además, el bario puede impedir los estudios
endoscópicos y arteriográficos.
• Angiografía: si la hemorragia es muy intensa y no se puede examinar en forma adecuada el tubo
digestivo mediante endoscopia, es posible localizar el foco de sangrado por medio de una angiografía
abdominal selectiva. Esta prueba es eficaz solo si la velocidad de sangrado es superior a 0,5 ml/min.
• Laparotomía exploradora: en situaciones de hemorragia persistente, o recidivante grave, en que no
se haya logrado el diagnóstico por los métodos anteriores, se considerará la posibilidad de realizar
una laparotomía exploradora.
• Gammagrafía: Con eritrocitos marcados con tecnecio (Tc99m): técnica diagnóstica en la cual se
realiza un barrido del paciente 24 horas después de la inyección del radioisótopo para localizar la
zona del tubo digestivo que sangra. Esta técnica como la arteriografía requiere de un sangrado activo
para ser positivo. Por lo general se utiliza antes de realizar la arteriografía para detectar el foco de
sangrado activo y registra hemorragias con un flujo de 3-6mL/hora.

2.7) Complicaciones:

• IAM, especialmente en ancianos con antecedentes de ateroesclerosis coronaria.

• Efectos cerebrales, debido a la hipopotasemia sostenida que puede originar confusión mental.
• Lesiones renales como insuficiencia renal debido a la hipotensión arterial sostenida.
• Alteraciones visuales, ocasionadas por anoxia retiniana prolongada.

Caso Clínico:

Pablo, de 40 años, fumador de 40 cigarrillo diarios, consulta por un dolor quemante, moderadamente intenso,
en la región epigástrica que aparece 2 horas después de la ingesta y se alivia si vuelve a comer. En algunas
ocasiones el dolor lo ha despertado por las noches. El paciente mantiene un buen estado general, no ha
adelgazado y el ritmo de sus deposiciones es normal, aunque en algunas oportunidades ha presentado estado
nauseoso postprandial. Se le ha realizado una seriada gastroduodenal que se informó como normal, pero que
demostró una deformación de los pliegues a nivel del antro y un marcado reflujo duodenal.

¿Cuál es su diagnóstico Presuntivo?

¿Qué estudio complementario indicaría?

518
2.8) Tratamiento inicial de las hemorragias digestivas altas:

Las claves para un manejo eficiente y efectivo de una HDA incluyen una reanimación adecuada (objetivo
prioritario en la evaluación inicial) y una endoscopia precoz que permita identificar la lesión responsable y
estratificar el riesgo de sangrado.

Se debe controlar la hemorragia y evitar un resangrado precoz.

• Inicial, estabilización hemodinámica: si el paciente tiene compromiso hemodinámico, las maniobras

de animación son prioritarias, y el diagnóstico etiológico
pasa a un segundo plano: PA> 100 mmHg, la FC alrededor
de 100 lpm, diuresis > de 25-30ml/hora, y la perfusión
periférica será buena.
• Tratamiento endoscópico en la HDA no varicosa: inyección
de solución de adrenalina o la aplicación de calor local. La
adrenalina forma pápulas que comprimen el vaso
sangrante. En la actualidad, se dispone de clips, que
permiten comprimir mecánicamente los vasos sangrantes.
o TODOS los pacientes deben quedar bajo altas dosis
de inhibidores de la bomba de protones (omeprazol,
pantoprazol, esomeprazol) o antagonistas H2 como
ranitidina o famotidina, con el objetivo de estabilizar
los coágulos naturales (pH de 6) o la hemostasia
obtenida con apoyo del tratamiento endoscópico.
o Bolo de 80 mg EV seguido de 8 mg por goteo durante cada hora por 72 horas.
• Tratamiento endoscópico de la HDS
o En lesiones Forrest Ia y IB para cohibir hemorragia
o Las F IIA y IIB para prevenir resangrado. Los resultados dependerán de lo accesible de la
lesión.
o Recidiva de 15-20% a las 96 horas.
• Tratamiento de la HDA varicosa: endoscópico y farmacológico:
o Fármacos: la terlipresina es un análogo de la ADH, que contrae el músculo liso del esófago,
produciendo una compresión consecutiva de las várices esofágicas.
o Endoscópico: el 95% de los casos se controla mediante ligadura elástica.
• Escleroterapia: Se trata de un procedimiento para el tratamiento de venas varicosas, en el caso de la
HDS, varices esofagogástricas, donde se provoca una esclerosis local a través de la inyección de
medicamentos dentro de la vena y generando así un bloqueo del sangrado; o inyectando al lado de la
vena, de manera que la inflamación en área la comprime que la hace menos propensa a sangrar
• Tratamiento quirúrgico de la HDS:
o Indicaciones: Hemorragia activa no compensada, hemorragia concurrente durante la
intervención y hemorragia persistente.

519
 o Procedimiento a realizar: Resección del segmento comprometido incluyendo la úlcera
sangrante, reconstituyendo el tránsito con un BILLROTH 1 (Gastroduodenostomía) o
BILLROTH 2 (Gastroyeyunostomía).

Cirugía de ulceras gástricas sangrantes

En caso de ulceras duodenales sangrantes:

520
3) Hemorragia Digestiva inferior
Todo sangrado originado por lesiones en el tubo digestivo en forma distal (por debajo) del ligamento de
Treitz, hasta el ano, resultando en síntomas de anemia o inestabilidad hemodinámica de acuerdo a la
magnitud de la pérdida sanguínea.

Puede presentarse como un sangrado oculto masivo, 3-5 unidades de sangre en menos de 24 horas,
hematocrito <30, cambios ortostáticos en la presión arterial.

3.1) Epidemiología.

• La edad promedio de la HDI es de 63 a 77 años. La edad media de presentación es alrededor de los

65 años.
• Hasta un 85% de los casos cesa en forma espontánea.
• 70% de los sangrados serán en el colon, la mayoría del lado izquierdo
• La mortalidad varía del 2-4%. (Según el Dr. de 5-10%)

521
 •

3.2) Factores que determinan el aspecto de las heces:

• Velocidad del tránsito intestinal.

• Volumen de extravasación sanguínea.
• Acción de las bacterias mediante sus sistemas enzimáticos.

3.3) Etiología de la HDI

Hemorragia digestiva inferior o baja,

• ID: (10-25%) • IG: (50-75%): colon y recto
• Divertículo de Meckel • Hemorroides son la causa más frecuente (> internas que
• Úlceras externas.)
• Tumores • Divertículos
• Trombosis mesentérica • Neoplasias: ADC de colon en > de 45 años, (2da causa en
• Uso de anticoagulantes. ancianos)
• Enfermedad intestinal Inflamatoria
Causas menos frecuentes:
• Angiodisplasias del colon, son anomalías de la
• Síndrome de Úlcera rectal
microvasculatura. Más común en ancianos
solitaria
• Pólipos: pueden ser tubulares, vellosos o ambos. Los tubulares
• Isquemia mesentérica
son de base corta con pedículo, los vellosos son de base amplia y
• Fístula aortointestinal
¾ tienen en su interior ADC.
• Endometriosis
• Colitis actínica: producida por radioterapia
• Enteririts por radiación
• Traumatismos anorrectales
• Invaginación
• Fistula anal
• Coagulopatías
• AINES, ASA. Adolescentes y adultos Adultos hasta 60 Adultos >60 años
jóvenes años
A cualquier edad se puede presentar Diverticulo de Meckel Diverticulosis Angiodisplasias
enterocolitis de cualquier origen o EII (colitis ulcerativas), EII Diverticulos
discrasias sanguíneas. invaginación intestinal Neoplasias y Neoplasias
Pólipos benignos angiodisplasias

522
3.4) Sindrome de HDI

Clínica:

• Forma de presentación: lo más común es la hematoquezia, aunque puede haber también rectorragia
(se diferencia de la hematoquezia en que NO se asocia con la defecación), melena (en casos de
constipación), ya que la melena como tal es una forma poco común de presentación en HDB asociado
a perdidas hemáticas > a 100 ml y tránsito intestinal enlentecido, inestabilidad hemodinámica,
anemia y dolor abdominal.
• Dolor abdominal: isquemia intestinal, diverticulitis, enfermedad inflamatoria intestinal, rotura de
aneurisma aórtico
• Hemorragia sin dolor: diverticulos, divertículo de Meckel, angiodisplasias
• Diarrea: Enfermedad inflamatoria intestinal, infecciones.
• Dolor rectal: fisura anal, hemorroides

3.5) Diagnóstico

Anamnesis

• Inicio, forma de comienzo, episodios previos similares (con diagnóstico o sin él).

523
 • Excluir enfermedades preexistentes (HTA, cardiopatía, DM, nefropatías, síndrome acido sensitivo,
hepatitis, SIDA)
• Antecedentes traumáticos y quirúrgicos (neoplasias, resecciones, quimioterapia, hemodiálisis)
• Ingesta de tóxicos o medicamentos (vasodilatadores, antiarritmicos, antidepresivos, dicumarinicos,
digitálicos, broncodilatadores, AINEs, inmunosupresores) y abuso de toxicos (alcohol, tabaco y otras
drogas).

La edad, ya que las dos causas más comunes en pacientes > 65 años son la angiodisplasia y los divertículos.
En los pacientes < 45 años, las hemorroides, las fisuras anales, la EII y el divertículo de Meckel son las
causas más frecuentes.

El dolor abdominal hace pensar en trombosis mesentérica o EII, la ausencia de dolor sugiere angiodisplasia
o divertículos.

Se debe pensar en una colitis isquémica en pacientes ancianos portadores de patología vascular arterial
extensa.

El antecedente de una constipación no habitual y pérdida de peso son elementos de alarma para sospechar
una enfermedad neoplásica, Los pacientes con hemorroides y fisuras anales pueden manifestar constipación,
dolor rectal, manchas con sangre roja en el papel higiénico o gotas de sangre en el inodoro al final de la
deposición.

Los pacientes con insuficiencia renal crónica tienen riesgo aumentado de sangrado por angiodisplasia.

Examen Físico

• Evaluar las constantes vitales asi como cambios ortostáticos para determinar el estado hemodinámico
del paciente.
• Inspección: Alteraciones mucocutaneas: palidez, sudoración, piloereccion, petequias, sufusiones,
hematomas fáciles, circulación colateral, arañas vasculares, hipertrofia parotídea con síndrome de
Sjogren o sin él, rectorragia espontanea, certificado de fluxión, trombosis hemorroidal, o pólipos
emergentes por el ano.
• En la palpación: Lesiones como adenomegalias y otras masas, hernias externas, hepatomegalia,
esplenomegalias o ascitis.
• Es preciso examinar la región anal y realizar un tacto rectal para descartar una lesión distal y evaluar
las características del sangrado.
o Rojo rutilante cuando la lesión es baja: excepto en las lesiones duodenales y gástricas donde
el tránsito intestinal puede ser rápido
o Melenas: Negro alquitrán. Entre más alta sea la lesión con transito lento.
• Tacto vaginal: Excluir ginecorragias o metrorragias asociadas a lesiones en cuello uterino.
• Realizar anoscopia o rectosigmoidoscopia.
• Es conveniente realizar una aspiración a través de una sonda nasogástrica para descartar una causa
alta de sangrado (HDA 4-6 veces más frecuente); si se aspira un líquido con bilis, esto indica que la
causa del sangrado es distal al ligamento de Treitz; en caso contrario no se descarta una hemorragia
digestiva alta.
• En la gran mayoría de los casos, la hemorragia procede del colon y el recto.

524
Examenes complementarios

• Colonoscopia: Estudio de elección en los pacientes hemodinámicamente estables. Además ofrece la

posibilidad de realizar terapéutica endoscópica de algunas lesiones. Su rédito diagnóstico es de 70 a
85%.
En conjunto con la endoscopia representa el caballo de batalla en las HDI
• Centellograma con eritrocitos marcados con tecnecio (Tc99»t): Para ser positivo requiere sangrado
activo con un flujo de 3 a 6 mL/hora. (POR LO QUE NO SIRVE PARA NADA YA QUE EL 85%
CESAN ESPONTANEAMENTE) No determina el tipo de lesión que ocasiona la hemorragia. Por ser
más sensible que la angiografía puede realizarse previamente a ella. Su indicación principal es el
paciente que continúa sangrando y en el cual la colonoscopia no ha sido diagnóstica. Su crédito
diagnóstico es de 25 a 70%.
• Angiografía mesentérica: puede localizar y determinar la lesión sangrante en forma precisa, pero
requiere un flujo de sangrado >0,5 mL/min. Ofrece la opción de infusión selectiva de fármacos
vasoactivos como la vasopresina para la detención de la hemorragia. Su indicación es el sangrado
activo con colonoscopia no diagnóstica o si el paciente se
encuentra hemodinámicamente inestable (hemorragia
masiva). Su crédito diagnóstico es de 40 a 80%.
• Enteroscopia o radiografías contrastadas (tránsito de
delgado o enteroclisis). Si el paciente se encuentra
hemodinámicamente estable y sin sangrado activo se
puede estudiar el intestino delgado. Si el paciente es
joven, debe considerarse como origen de la hemorragia
el divertículo de Meckel, para lo cual el centellograma
con pertecnato de Tec99 es el mejor método para
detectarlo con una sensibilidad del 85% y una
especificidad del 95%.

3.5) Tratamiento

• SNG
• Reposicion volumétrica
• Inyeccion de vasopresina 0.2 a 0.4 U/min por 20 a 40
min. Produce vasoconstricción del territorio esplácnico.
Debe usarse con cautela, porque puede producir vasoconstricción de otras áreas vasculares, tales
como cerebro, extremidades e intestino.
• Tratamiento quirúrgico: 15% de los casos necesitan cirugía. Una laparotomía exploradora+
Colostomía. Sino se encuentra el sangrado se practica una hemicolectomia izquierda, sino, una
colectomía total.

Tratamiento endoscópico:

• Pólipos: resección completa y estudio histológico de la pieza. Si no es resecable: ligaduras elásticas,

fenolizacion o maniobras hemostáticas similares a la de la displasia.

525
 • Displasias vasculares de lesiones puntuales: hemostasia directa por medio de electrocauterio, láser o
alguna técnica de esclerosis (aetoxiesclerol y variantes de alcoholización del lecho) o colocación de
endoclips. Existe riesgo de perforación por lesión transmural.

Tratamiento endovascular selectivo: En pacientes comprometidos o en aquellos donde se requiera retrasar

el tratamiento para que se desarrolle de manera adecuada.

• Embolizacion: Gelfoam en los vasos

• Infusión de drogas vasoactivas

Complicaciones postoperatorias:

• Inmediatas: Relacionadas con la laparatomia, la seccion y la sutura del colon o del intestino delgado.
Como ISO, los abscesos intraperitoneales, los ileos prolongados, las fistulas anastomoticas y la sepsis.
• Mediatas: Diarrea en las colectomias derechas, malabsorcion de diverso grado en las resecciones
intestinales extensas, estreñimiento. Eventraciones.

526
 Práctica Médica III. Cirugía I

Síndrome Ictérico Obstructivo

Alejandra Alvarado UNEFM

1) Generalidades
Del griego ikteros, amarillo.

La Ictericia es la coloración amarillenta de la piel, las mucosas y los líquidos orgánicos, la cual se debe a la
hiperbilirrubinemia, que representa un signo de hepatopatía o, con menor frecuencia, de un trastorno
hemolítico.

De acuerdo a la afinidad de la bilirrubina por las fibras elásticas ricas en relaxina, encontramos:

• Esclerótica; piel de la frente, del pecho, del abdomen y de la cara interna de los miembros superiores
e inferiores (mayor afinidad)
• Cara inferior de la lengua; bóveda palatina, en especial el velo del paladar.
• Las válvulas cardiacas también son ricas en elastina, así como el SN, y los músculos
(secundariamente).

Cuando los pigmentos que tiñen la piel y mucosas no son de bilirrubina, se habla de seudoictericias.

1.1) Concentraciones séricas de bilirrubina

La concentración normal de bilirrubina sérica total varía entre 0,3-1 mg/dl (5,1 a 17 nmol/L) (Argente-
Álvarez).

• BI: hasta 0,8 mg/dl por 100 cc de suero.

• BD: 0,1 - 0,5 mg/dl (20% de la BT)
• Niveles Normales de FA: 1,5 a 4 U según Bodansky.
• Hierro serico: 60-180 µg por 100 cc.
• Fibrinógeno: 0.43 gr por 100 cc
• Urobilonogeno: 40-280 mg

De acuerdo a los niveles de ictericia, se habla de:

• Ictericia franca: Cuando se supera los 2 mg/dl de bilirrubina. Más evidente (83%) cuando la
bilirrubina supera los 10 mg/dl y al 96% cuando es > 15 mg/dl.
• Ictericia latente: 1 y 1,5 mg/dl, la ictericia no puede apreciarse ni en la piel ni en las mucosas, a pesar
de que se encuentra aumentada la bilirrubina en el plasma sanguíneo.
• Subictericia: 1,5 a 2 mg/dl

1.2) Síntesis y Metabolismo de la bilirrubina

La bilirrubina es un pigmento tetrapirrólico que se produce durante la degradación del grupo hemo
(ferroprotoporfirina IX).

527
 • Entre 70 y 80% de los 250 a 300 mg (4 mg/Kg) de BI que se forman cada día, proceden de la
degradación de la Hb de los eritrocitos envejecidos o dañados que son destruidos por los macrófagos
en el sistema Reticuloendotelial
• El 20% restante (bilirrubina marcada precozmente) proviene del clivaje de hemoproteínas
(mioglobina, citocromo P-450, catalasas, peroxidasas y triptófano pirolasa) presentes en los tejidos
de todo el cuerpo y de la eritropoyesis ineficaz.

Las reacciones son:

• Enzima hemooxigenasa: Separa por oxidación el puente alfa del grupo porfirina y abre el anillo hem.
Los productos finales de esta reacción son biliverdina, monóxido de carbono y hierro.
• Enzima biliverdina reductasa, reduce el puente metileno central de la biliverdina y la convierte en
bilirrubina, un producto insoluble.

La bilirrubina debe volverse hidrosoluble para poder excretarse. Esta transformación se produce en 4 pasos:

• Transporte plasmático
• Captación hepática
• Conjugación
• Excreción

2.2.1) Transporte Plasmático y

Captación Hepática

Por la albumina. La BI no filtra por el

riñón, sólo una muy pequeña porción
es dializable. Ésta es transportada
hasta el hígado, donde los hepatocitos
la captan y almacenan (pero no a la
albúmina) por la porción sinusoidal a
nivel del espacio de Disse gracias a la
glutatión S transferasa.

La unión de la BI con la albumina se debilita en: acidosis y consumo de salicilatos, sulfonamidas, ciertos
antibióticos. La captación se ve alterada en el síndrome de Gilbert.

2.2.2) Conjugación

En el retículo endoplásmico del hepatocito, la bilirrubina es solubilizada por conjugación con ácido
glucurónico, proceso que rompe los puentes internos de hidrógeno y genera monoglucuronido y diglucuronido
de bilirrubina, por la acción de la glucuroriltransferasa hepática.

528
2.2.3) Excreción

La BD se transporta al polo biliar del hepatocito y

se excreta al espacio biliar, un proceso lento y con
alto requerimiento de energía gracias a la proteína
asociada a resistencia a múltiples drogas 2 (MRP-2).

Este es un paso limitante y explica que en las

enfermedades hepatocelulares se comprometa en
mayor grado que la captación y la conjugación, por
lo cual aumenta la bilirrubina conjugada, que
refluye a la circulación y genera coluria. Sin em-
bargo, en casos de shunts o cortocircuitos
intrahepáticos que excluyen al hepatocito, y en la
insuficiencia hepática grave que compromete hasta
la conjugación, aumenta la bilirrubina indirecta, que se suma a la enfermedad de Gilbert como causa hepá-
tica de hiperbilirrubinemia con predominio indirecto.

Excretada con la bilis al intestino delgado, la BD lo recorre sin reabsorberse, y las bacterias del colon y del
íleon distal la transforman:

• Hidrólisis→ BI (β-glucuronidasa bacteriana)

• Hidrogenación por parte de los anaerobios en urobilínógeno y estercobilinógeno,
• Por oxidación a estercobilina y urobilina.

Circulación enterohepática

• En el íleon terminal y en el colon, la bilirrubina conjugada es hidrolizada por la beta-glucuronidasa

de las bacterias intestinales y es reducida a estercobilinógeno.
• El 80% de este es oxidado a estercobilina y eliminado por las heces.
• El 20% restante es reabsorbido. El 90% reexcretado por el hígado y el 10% se elimina por la orina en
forma de urobilinógeno y urobilina.

La semivida de la bilirrubina es de 4 horas.

1.3) Anatomía de las vías biliares

La Vesícula biliar mide 7 – 10 cm de longitud y 2-3 cm de diámetro, con una capacidad promedio de 30 a 50
ml; cuando hay una obstrucción, se distiende en grado notable y contiene hasta 300 ml. Ubicada a nivel de
la fosa biliar en el borde inferior hepático, formada por fondo, cuerpo, cuello e infundíbulo, se comunica con
el sistema de conductos biliares a través del conducto cístico.

biliar incluye un número variable de pliegues mucosos llamados válvulas

Los conductos biliares extrahepáticos consisten:

I. Conductos hepáticos derecho e izquierdo

II. Conducto hepático común,
III. Conducto cístico
529
 IV. Colédoco: Penetra en la segunda porción del duodeno a través de una estructura muscular, el
esfínter de Oddi.

Caracterís Conductos Conducto Conducto cístico Colédoco

ticas hepaticos hepático común
(CHC)
Longitud y CH izquierdo 1 a 4 cm de Corto o ausente, 7 a 11 cm de longitud y 5 a 10 mm de
diámetro más grande longitud y 4 mm unión alta con el diámetro (6-8 mm Dra Acosta)
(propensión a diámetro CHC; o largo y
dilatación) aproximado de paralelo hacia
Situación Se unen cerca Frente a la vena atrás; o espiral, con *Porcion supraduodenal: sigue hacia abajo
de su origen. porta y a la el CHC antes de en el borde libre del ligamento
derecha de la unirse a él, en un hepatoduodenal, derecha de la arteria
arteria hepática punto tan distante hepática y adelante de la vena porta. 2 cm
(duodeno). *Porción retroduodenal: se curva atrás de la
1-5 cm de long primera porción del duodeno y se desvía
2-3 mm de hacia fuera de la vena porta y las arterias
diámetro hepáticas. 1.5 cm
*Porción intrapancreatica: se curva atrás
de la cabeza del páncreas en un surco o
la atraviesa. 3 cm
*Porción Intraluminal: 2da porción del
duodeno, 1-2 cm antes de abrirse en la
ampolla de Vater, 10 cm distales
respecto del píloro.
El esfínter de Oddi, una capa gruesa de músculo liso circular, rodea el colédoco en la ampolla de Vater.
Controla el flujo de bilis y en algunos casos la liberación del jugo pancreático al duodeno.

530
2) Diagnóstico Diferencial de la Ictericia con la Seudoictericias
• La Carotenodermia: Consumo de carotenos como zanahorias, verduras foliáceas, calabazas, tomate,
melocotones y naranjas o que abusan del consumo de huevo. La piel adquiere un color amarillo
canario, limón o naranja, que se concentra en las palmas, las plantas, la frente y los pliegues
nasolabiales, ausente en escleróticas y mucosas, no hay coluria. Se observa en pacientes diabéticos
o con hipertiroidismo.
• Exposición excesiva a los fenoles:
➢ Acido pícrico o trinitrofenol (piel, escleróticas, mucosas)
➢ Dinitrofenol, dinitrortrocresol, santonina (ingestión), azafrán (piel y mucosas, este último)
• Consumo de la Quinacrina: 4 a 37% de los pacientes que la consumen. Además de teñir las
escleróticas, a veces asociada a bandas negroazuladas en el lecho ungueal, paladar, y en torno a nariz
y orejas: patognomónico del uso prolongado del fármaco.
• Licopenemia
• Xantomatosis (no colorea la esclerótica)
• Insuficiencia renal avanzada: Urocromógenos, que pigmentan la piel expuesta al sol.
• Neoplasias avanzadas
• Conjuntiva bulbar amarillenta en individuos de raza negra, pterigion (engrosamiento parcial de la
conjuntiva en el ángulo interno, a veces de color amarillo), pinguécula (mancha amarilla en el ángulo
interno del ojo) y grasa subconjuntival (caquécticos, alcohólicos).

3) Clasificación de la Ictericia
Características Ictericia hemolíticas o Ictericias hepatocelulares o Ictericia obstructivas (poshepáticas)
prehepáticas hepáticas
Frecuencia Menos frecuentes Más frecuentes, afectan a personas Son frecuentes, por la incidencia a las
jóvenes. patologías litiásicas biliares. Mujeres
Fisiopatología El aumento de la bilirrubina Compromiso hepático es mayor de La oclusión de las vías biliares genera
en el hepatocito, rebasa su la mitad: lesión difusa. estasis, que dilata y desgarra los
capacidad para conjugarla Por medio de 3 mecanismos: conductos intrahepáticos, poniéndose en
con el ácido glucurónico, alteración de la captación, contacto con los sinusoides Reducción
haciendo que aparezca la conjugación, y la excreción de del flujo sanguíneo a la vena porta y la
ictericia. bilirrubina. toxicidad de la bilirrubina destruye el
La destrucción de los hepatocito.
eritrocitos.
Niveles de < 5 mg/dl. 10-15 mg/ dl > 15 mg/dl a predominio de la BD.
Bilirrubina
Clinica Hipercolia o pleicromía fecal, Coluria: espuma abundante, Prurito, bradicardia.
sin coluria ni sales biliares en persistente y de color amarillo Acolia o hipocolia
la orina. verdoso Coluria: espuma amarilla (colorea ropa
Orina rojiza o parda Hipocolia. del enfermo)
(presencia de Hb en orina) con Ictericia rubínica Ictericia verdínicaictericia melaníca.
espuma amarillo verdosa por
la urobilina.
Laboratorio Niveles de FA, TGO y TGP TGO y TGP y aldolasa elevada. BD 15-20 mg/dl,
normales. hierro. Colesterolemia (300-500 mg/dl)
Niveles normales de colesterol y FA + 30 veces, 5 nucleotidasa, y γGT.
FA, excepto en la necrosis, donde  TGO y TGP 5 veces. No es tan evidente
el colesterol 

531
 Causas T. Hemoliticos: congénitos H. predominio BI: Colestasis extrahepática:
(anemia drepanocitica, déficit Congénito (Sx de Gilbert, síndrome Benignas: coledocolitiasis, Pancreatitis
de glucosa 6-PDH, y PC, de Crigler-Najjar tipo I y II; crónica, Colangiopatía del SIDA,
esferocitosis), adquiridas (sx enfermedades endocrinas: Síndrome de Miritzzi, Parasitosis
hemolítico urémico, hipotiroidismo y DM) (ascarosis) o seudoquistes pancreáticos.
acantocitosis, hemólisis Adquirido (fármacos (rifampicina, Cancerosas: Tu de cabeza de páncreas,
inmunitaria, parasitosis probenecid, ribavirina), colangiocarcinoma, ampuloma,
(paludismo y babesiosis), hepatopatía grave. Carcinoma ductal.
Productos farmacológicos. H. predominio de BD:
Eritropoyesis ineficaz: Deficit Síndrome de Dubin-Johnson y
de VitB12, folato, hierro y Rotor
talasemias. Lesión hepatocelular: Hepatitis
Reabsorción de grandes viral, hepatitis bacteriana,
hematomas. leptospirosis icterohemorragico,
Disminución del aporte de hepatitis tóxica (fármacos
bilirrubina: ICC grave. [sulfamidas, α-metildopa,
Coluria leve (participan paracetamol, isoniazida], alcohol,
ambos pigmentos) y no hay CCl4, P, cloroformo, sales de oro),
hipocolia. cirrosis.
Colestasis intrahepática:
Aguda: fármacos (esteroides
anabólicos y ACO), sepsis,
embarazo, estenosis benigna del
conducto colédoco (post-operatorio)
Crónica: cirrosis biliar primaria,
colangitis esclerosante primaria,
sarcoidosis, linfomas, colestasis,
recurrente benigna.
Evolucion más lenta: al cabo de 3 Evolucion de la ictericia: rápida al cabo de
semanas, fase estacionaria 1-2 unas horas o días, y luego comienza a
semanas, luego desciende. descender (ampuloma). Excepto en ca de
cabeza de páncreas.
Hay diversas maneras de clasificar a los Síndromes Ictericos:

A. Clasificación de Mc Mee: Es una clasificación clínica.

a. Ictericia hemolítica: tto médico
b. I. hepatocelular: tto médico
c. I. obstructiva: Tto quirúrgico
B. Clasificación topografica de Buccy:
a. Prehepática, hemolítica y no hemolítica
b. Hepática: hepatocelular o hepatocanalicular
c. Poshepatica, completa o incompleta.
C. Brook:
a. Hiperbilirrubinemia por hemolisis
b. Por defecto de la conjugación de la bilirrubina, por el déficit de enzimas, por defecto en el
transporte
c. Por defecto en la excreción de la bilirrubina
i. Intrahepatica: defecto congénito en el transporte canalicular, colestasis intrahepática,
lesión hepatocelular.

532
 ii. Poshepatica: obstrucción de causa benigna o maligna

4) Diagnostico de Síndromes Ictéricos

4.1) Anamnesis

Los datos obtenidos por el interrogatorio brindan una clara orientación diagnóstica inicial.

a) Edad:
• Antes de los 30 años, la causa más común de ictericia es la hepatitis viral
• Después de los 30 años, predominan la litiasis billar, el Ca de páncreas y de la vía biliar y la cirrosis
alcohólica.
• La obstrucción benigna (litiasis) y maligna (cáncer de la cabeza de páncreas o de la vía biliar) es
responsable de más del 75°o de las ictericias después de los 60 años.
b) Sexo:
• Mujeres: > incidencia de litiasis biliar (cuatro F del inglés: Femule, Forry, Far, Fertility), y de cirrosis
biliar primaria. En el III trimestre del embarazo→ hígado graso agudo del embarazo y a formas de
colestasis recurrente.
• Hombre: Cirrosis alcohólica, colangitis esclerosante, hepatitis B.
c) Antecedentes personales:
• Historia de episodios de dolor abdominal paroxístico sugiere coledocolitiasis.
• Historia de cirugía previa sobre la vía biliar sugiere estenosis, cálculo residual, o síndrome de bilis
espesada (barro biliar).
• Ictericia discreta, fluctuante y poco sintomática desde la infancia o adolescencia→ Sx de Gilbert.
• Anemia crónica→ Anemia hemolítica.
• Tratamientos odontológicos y transfusiones (puerta de entrada viral).
• Padecimiento de EII (colitis ulcerosa), por su relación con la colangitis esclerosante.
• Ingesta de medicamentos hepatotóxicos: Isoniazida-Rifampicina, propiltiouracilo, fenitoína,
metildopa, esteroides anabolizantes, así como los preparados herbarios y vitamínicos.
• Contactos reciente con enfermos ictéricos u casos en la familia o en la comunidad de hepatitis
viral A.
d) Antecedentes Familiares:
• Ictericia y anemia sugiere microesferocitosis hereditaria u otra enfermedad hemolítica
hereditaria (más raras).
• Ictericia discreta, fluctuante y asintomática sin otras anormalidades, inicio en la niñez y juventud
sugiere síndrome de Gilbert.
e) Hábitos Psicobiológicos:
• Prácticas sexuales
• Drogadicción (productos por vía parenteral), Tatuajes
• El alcoholismo.
• Intolerancia a la ingesta de grasas (probable presencia de litiasis biliar)
f) Antecedentes Epidemiológicos: Viajes recientes, el contacto con otras personas con ictericia, consumo
de alimentos posiblemente contaminados, la exposición laboral (trabajadores expuestos a sangre y
secreciones) a hepatotoxinas.

533
 g) Forma de comienzo:
a. El comienzo brusco de la ictericia es característico de la hepatitis viral, la inducida por drogas
y la litiasis coledociana.
b. La instalación lenta e insidiosa caracteriza al Ca del páncreas y a la cirrosis.
h) Duración de la ictericia
a. Hepatitis viral: < 6 semanas
b. Litiasis coledociana: corta.
c. Hepatitis crónica, cirrosis biliar primaria, cirrosis portal y postnecrotica, sx de Dubin-
Johnson: ictericia prolongada meses y años.
i) Intensidad de la ictericia
a. Mayor en las obstrucciones y daño extenso hepático
j) Presencia de signos y síntomas (Examen Funcional):
• Fiebre y escalofríos: En la hepatitis viral, las hepatitis tóxicas (alcohólica, por drogas), la litiasis y el
hígado de sepsis. Habitualmente desaparece o se atenúa en la fase ictérica de la hepatitis viral.
• Pérdida de peso: Diagnóstico de cáncer de cabeza de páncreas.
• Prurito: Puede ser universal o predominar en las palmas y en las plantas.
• Dolor abdominal: El dolor cólico de instalación brusca, localizado en el hipocondrio derecho y en el
epigastrio, propagado al dorso y al hombro derecho, caracteriza a la coledocolitiasis y la colangitis
ascendente. El dolor sordo, profundo, localizado en el epigastrio y propagado al dorso sugiere
patología pancreática. Los pacientes con una hepatitis viral refieren, más que dolor, una sensación
de pesadez o plenitud en el hipocondrio derecho.
• Insomnio y astenia
• Coluria y acolia: En la coledocolitiasis la acolia puede ser intermitente y transitoria. Mientras que en
las obstrucciones por neoplasias, la acolia es persistente sin remisiones.

4.2) Examen físico

Estado general

• Condición general: Mayor compromiso del estado general.

• Tinte ictérico:
➢ Ictericia flavínica: amarillo pálido.
➢ Ictericia rubínica: amarillo rojizo, caracteriza a las lesiones
hepatocelulares.
➢ Ictericia verdínica: Verde aceituna, se observa en los pacientes con
colestasis. En las colestasis crónicas, las concentraciones elevadas de
bilirrubina, el prurito y las lesiones de rascado que estimulan la formación
de melanina generan un color amarillo pardusco (ictericia melánica).

534
 • Estado Nutricional: La pérdida importante de peso que se manifiesta por consunción muscular
(atrofia de los músculos temporales y de los interóseos), en el contexto de un paciente ictérico, hará
sospechar el diagnóstico de Ca de cabeza de páncreas y cirrosis.

Piel

• Telangiectasias aracniformes (spiders), o en “papel moneda”, el

rinofima, el eritema palmar, la distribución feminoide del vello
pubiano en el varón y la circulación colateral en el abdomen
(estigmas de hepatopatía crónica [cirrosis]). Estos dos últimos, junto
con la ascitis y la ginecomastia, constituyen el hábito de Chvostek.
• En cirrosis alcohólica puede detectarse hipertrofia parotidea,
ginecomastia, contracturas de Dupuytren y atrofia testicular.
• En algunos casos se observa palidez debida a la anemia.
• Signos de rascado (prurito), xantelasmas palpebrales, xantomas en las manos, en el tronco y en el
tendón de Aquiles aparecen en pacientes con obstrucción crónica de la vía biliar intrahepática o en
pacientes con cirrosis biliar primaria.
• Se evidencia púrpura con coagulopatía y petequias con trombocitopenia, comunes en cirrosis con
hipertensión portal e hiperesplenismo.

Sistema línfoganglionar y vascular

• La presencia de adenomegalias generalizadas en un paciente con ictericia hará

pensar en una mononucleosis infecciosa con compromiso hepático (hepatitis
viral) si se asocia con un síndrome mononucleósico, o en infiltración hepática en
un linfoma.
• El hallazgo de un ganglio supraclavicular izquierdo (ganglio de Virchow o
centinela) generará la sospecha de una neoplasia pancreática o gástrica con
metástasis hepáticas.
• La distensión venosa yugular→ IC derecha. En las cirrosis avanzadas puede observarse derrame
pleural derecho sin ascitis que sea clínicamente evidente.

Examen de Abdomen

• Circulación colateral, propia de la hipertensión portal, causada por cirrosis o trombosis de la vena
porta.

Palpación hepática: Debe dirigirse al tamaño y consistencia del hígado.

➢ En obstrucción mecánica de la vía biliar, hay hepatomegalia y el hígado de consistencia suave.

➢ El hígado doloroso con hepatomegalia: Hepatitis viral o alcohólica o, con menos frecuencia, a
congestión hepática aguda secundaria a IC derecha, síndrome de Budd-Chiari.
➢ También es dolorosa, la hepatomegalia metastásica y la del hígado de estasis, aunque en este último
caso rara vez existe ictericia. La ausencia de hepatomegalia en un paciente ictérico hace poco probable
el diagnóstico de tumor primario (hepatoma) o metastásico.
➢ Hepatomegalia en pericarditis crónica constrictiva, insuficiencia tricuspídea, ICC, esteatosis
hepática y enfermedad hepática poliquística.

535
 ➢ La hepatomegalia puede estar acompañada por frémito y frote
en la perihepatitis de las metástasis, y puede tener soplos
auscultables en el hepatoma y en el hemangiosarcoma.
➢ Pequeño en necrosis masiva del hígado.
➢ Paciente con cirrosis hepática: Hígado tiene consistencia firme y
un borde filoso, nodular en la cirrosis posnecrótica. Puede
coexistir con ascitis (puede comprobarse el signo del témpano).
En los estadios finales, el hígado cirròtico se retrae y deja de ser
palpable.
➢ Hepatomegalia macronodular de consistencia pétrea define al hígado metastásico. Deberá explorarse
en especial el lóbulo izquierdo.

Palpación de la vesícula:

➢ Una vesícula dilatada palpable, que a veces puede ser también visible, no dolorosa, en un paciente
ictérico (signo de Bard y Pick) es una manifestación de obstrucción mecánica de la vía biliar por debajo
del conducto cístico. Según la ley de Courvoisier-Terrier, constituye la clave diagnóstica del carcinoma
de cabeza de páncreas, ya que en los pacientes con obstrucción litiásica de la vía biliar, los episodios
previos de colecistitis con fibrosis de la pared vesicular impiden que ésta se dilate.
➢ Una vesícula palpable y dolorosa es un hecho frecuente en el contexto de una colecistitis aguda
(producida por litiasis en el conducto cístico) pero que en este caso, el paciente no tiene ictericia.

Palpación del bazo:

➢ La esplenomegalia → Ictericia es hepatocelular o hemolítica. En la cirrosis forma parte del síndrome

de hipertensión portal.
➢ La hepatitis viral evoluciona con esplenomegalia en menos del 20% de los pacientes. Esta incidencia
aumenta cuando está acompañada por síndrome mononucleósico por los virus de la hepatitis, por
Epstein-Barr (mononucleosis infecciosa) y por citomegalovirus.
➢ Si la esplenomegalia es masiva, se deberá pensar en hemopatía maligna (linfoma o síndrome
mieloproliferativo), en hipertensión portal y, menos probablemente, en amiloidosis.
➢ Si el paciente padece un cuadro clínico y humoral de colestasis con esplenomegalia, las etiologías
probables serán colangitis esclerosante, enfermedades infiltrativas o granulomatosas (TBC miliar),
y neoplasia de páncreas con obstrucción de la vía esplénica.

Otros hallazgos del examen físico:

• La presencia de un exudado peritoneal con ictericia sugiere la etiología tuberculosa o carcinomatosa.

• Las manifestaciones neurológicas acompañan al deterioro de la función hepatocelular de cualquier
etiología. Incluyen asterixis o flapping, el aliento hepático y distintos grados de depresión del
sensorio.
• Las manifestaciones de sangrado cutaneomucoso tienen el mismo significado clínico.

Examen Renal y Gastrointestinal:

• Examinar el color de la orina y de la materia fecal.

536
 • Los pacientes con ictericia hepatocelular u obstructiva presentan coluria (orina de color caoba). Las
sales biliares disminuyen la tensión superficial y explican la presencia de espuma abundante,
persistente y de color amarillo verdoso. Además, es un hecho constante que manche la ropa interior
del paciente.
• En la ictericia hemolítica o prehepática, la orina es de color pardo por la urobilina, y la espuma, que
es blanca, desaparece enseguida después de agitar el recipiente que la contiene; los pigmentos biliares
están ausentes. Estos datos deberán corroborarse con el uso de tiras reactivas.
• En grados variables de obstrucción o colestasis, se presenta hipocolia y acolia. En la ictericia
prehepática, se presenta hipercolia o pleocromia fecal, debido al incremento de los pigmentos biliares
(estercobilinógeno).
• Puede ser necesario demostrar la pérdida de sangre por materia fecal (búsqueda de sangre oculta).
Su presencia puede observarse en el ampuloma o Ca de la ampolla de Vater, y en las neoplasias
digestivas (estómago, colon), que comprometen el hígado a través de sus metástasis o por adenopatías
del mismo origen que comprimen el colédoco en el hilio hepático.

Examen Cardiovascular:

• Bradicardia sinusal, atribuida a las sales biliares o a la colina; Hipotensión arterial

• En las formas graves de ictericia, las hemorragias nasales, gingivales y subcutáneas debidas a la
deficiente formación de los factores de la coagulación.

4.3) Examenes Complementarios

Estudios hematológicos

Se debe solicitar una hematología completa.

• La anemia es habitual en el cirrótico (su etiología es multifactorial), del mismo modo que lo es la
pancitopenia en los casos de hiperesplenismo.
• La leucocitosis con neutrofilia → Hepatitis alcohólica y en la coledocolitiasis complicada (colangitis),
hepatitis fulminante.
• En la hepatitis viral suele observarse leucopenia, y otras veces síndrome mononucleósico. La
eosinofilia absoluta orienta hacia alguna forma de ictericia inducida por fármacos.
• El tiempo de protrombina, está prolongado en ictericia obstructiva pero se corrige con vitamina K
administrada parenteralmente 10 mg/día, IM durante 3 días (Prueba de Koller). En enfermedad
parenquimal hepática la prolongación del tiempo de protrombina no corrige con vitamina K. Se
solicita en sospecha de insuficiencia hepática.
• Los Factores de Coagulación: Disminuyen en las enfermedades hepatobiliares (V y los vitamina K-
dependientes (II, VII, IX y X)); necesitan de la absorción de la vitamina K que, por su liposolubilidad,
requiere la presencia de secreción biliar.

La eritrosedimentación

Es normal en la mayoría de las hepatitis virales. La necrosis hepatocítica la acelera.

537
Estudios Bioquímicos

• Dentro del hepatograma, la bilirrubina elevada define la existencia de ictericia.

➢ En la ictericia hemolítica, la bilirrubina rara vez excede los 5 mg/dL
➢ En las ictericias hepatocelulares se pueden observar valores crecientes que acompañan a la
evolución clínica.
➢ En las ictericias obstructivas, la bilirrubina total tiende a estabilizarse ‘‘en meseta”,
aproximadamente en 30 mg/dL. El hallazgo de cifras superiores suscitará la sospecha de
insuficiencia renal asociada.
• Se debe solicitar exámenes de Fibrinógeno, proteínas totales, albúmina y globulina (reflejan el grado
de función de síntesis hepática) para la sospecha de hepatopatía crónica, glucosa, amonio.
➢ Hipoalbuminemia se verá en cirrosis, en malnutrición severa, en cáncer y en enfermedad hepática
asociada a síndrome nefrótico como en amiloidosis o hepatitis B.
➢ Disminución de albumina y de globulina en hepatopatía crónica.
• Se debe solicitar además, los marcadores enzimáticos hepáticos: concentraciones de las
transaminasas (transaminasa glutámico-pirúvica [TGP o ALAT] y transaminasa glutámico-
oxalacética [TGO o ASAT]) y la FA (y la gamma-glutamiltranspeptidasa o la 5 nucleotidasa, si debe
diferenciarse del origen óseo de aquélla). El valor normal es hasta 40 mg/L.
➢ Hiperbilirrubinemia leve (< 3mg/dl), TGO, TGP, FA normales: indican hiperbilirrubinemia no
conjugada (trastornos hemolíticos o enfermedad de Gilbert), la cual se confirma mediante el
fraccionamiento de bilirrubina.
➢ Hiperbilirrubinemia moderada o intensa, con bilirrubinuria, aumento de FA o TGP y TGO indican
un trastorno hepatobiliar.
➢ Los niveles más altos de las TGO y TGP se observan en las hepatitis tóxicas (etanol,
medicamentos) con predominio de TGO; y en las virales, los niveles son > 500 unidades, con
predominio de TGP.
➢ De modo excepcional, el aumento brusco de la presión de las venas centrolobulillares (pericarditis
constrictiva, IC derecha aguda) y la colestasis extrahepática pueden provocar  de
transaminasas.
➢ En el curso de una hepatonecrosis aguda, la caída brusca de las transaminasas con elevación
persistente de las enzimas mitocondriales (GLDH) indica una necrosis masiva del hígado
(síndrome de alarma de Schmidt).
➢ Un FA aislado (3 veces de lo normal) y de la gamma-glutamiltranspeptidasa (γGT), con
aminotrasferasas < 200 unidades, indica trastornos hepatobiliares, común en la colestasis, sin
embargo, el  de FA, sin γGT, indican enfermedad ósea. Estas dos enzimas alcanzan niveles
elevados en el Ca de páncreas y en la colestasis intrahepática (cirrosis biliar primaria, metástasis
hepáticas). La γGT es una enzima muy sensible, puede elevarse por alcohol y los fármacos
anticonvulsivantes, en ausencia de enfermedad hepatobiliar. Su determinación es útil para saber
si un paciente cumple con la indicación de la abstención alcohólica.
➢ Una infiltración hepática también puede aumentar desproporcionadamente la FA en relación con
la aminotransferasa, pero la bilirrubina sólo aumenta ligeramente, o nada en absoluto.

538
En ocasiones, detectar los niveles de seudocolinesterasa (CHE, su descenso indica insuficiencia hepatocítica),
de glutámico-deshidrogenasa o GLDH (en hepatopatías fulminantes ante la caída de las transaminasas) y
de láctico deshidrogenasa o LDH (sugiere hemólisis, buscar otros marcadores de hemolisis: hematocrito,
alteraciones en el frotis de sangre periférica,  Hb libre en plasma y la  haptoglobina). La LDH también
aumenta en las hepatitis tóxicas.

Se debe solicitar las pruebas sanguíneas selectivas como la serología de hepatitis, cuando se sospeche de la
etiología; y anticuerpos antimitocondriales para la sospecha de cirrosis biliar primaria.

4.4) Métodos por imágenes no invasivos

La ecografía, la TC y la colangioresonancia se usan, con distinto grado de sensibilidad y especificidad, para

evaluar la ecoestructura hepática (esteatosis), el tipo de hepatomegalia (difusa o nodular, única o múltiple),
las características de la vía biliar intrahepática y extrahepática (lagos biliares, dilatación coledociana,
litiasis, colecistitis) y la estructura del páncreas.

La TC se debe indicar siempre que se sospeche enfermedad del páncreas.

Otros estudios de menor utilidad incluyen la radiología simple de hipocondrio derecho, que puede demostrar
litiasis y aire en la vía biliar, y el centellograma hepatoesplénico con sulfuro de tecnecio, que informa sobre
el tamaño del hígado y el bazo, sugiere la existencia de hipertensión portal y es capaz de detectar enfermedad
hepática focal sin determinar su etiología.

4.5) Estudios invasivos y endoscópicos

En casos de colestasis extrahepática (demostrada por ecografía o TC) ignorándose el nivel o la causa de la
obstrucción, se deberá solicitar una colangiograma transparietohepática percutánea (CTP) o una
colangipancreatografía retrograda endoscópica (CPRE), este último también sirve para el tratamiento de la
obstrucción.

539
Biopsia hepática. Esta podría realizarse en forma percutánea en las hepatopatías difusas, colestasis
intrahepáticas, guiada por ecografía o TC en
las enfermedades focales o por vía
laparoscópica cuando la observación directa
de la superficie hepática sea de utilidad
diagnóstica.

La endoscopia digestiva alta permite

visualizar várices en el esófago o el techo
gástrico ante la sospecha de hipertensión
portal.

4.6) Algoritmo de Síntesis

Secuencia para el estudio de un paciente con

ictericia y se mencionan las causas más fre-
cuentes.

a) Primer paso:
Ante la sospecha clínica de ictericia, en
primer lugar se deben descartar causas de
seudoictericia y solicitar bilirrubina total y
fraccionada en sangre.

b) Segundo paso:
• Si predomina la bilirrubina no
conjugada, se deberá pensar en:
➢ Hemolisis: recuento de
reticulocitos elevado, aumento de la LDH y descenso de la haptoglobina, un extendido de sangre
periférica para observar alteraciones en la morfología de los eritrocitos: congénitas (esferocitos,
células diana, eliptocicos, drepanocitos, etc.) o adquiridas (fragmentación por hemolisis mecánica
valvular o en la microcirculación) y prueba de Coombs cuando se sospeche hemolisis
inmunológica.
➢ Enfermedad de Gilbert: Ausencia de hemolisis y de patología hepática. Sin estudios adicionales.
• Si predomina la bilirrubina conjugada, habrá que evaluar por el laboratorio si existe:
➢ Lesión hepatocelular: transaminasas elevadas y, en ocasiones, deterioro de la función (albúmina
descendida, hipoprotrombinemia, descenso de seudocolinesterasa): hepatitis viral, cirrosis,
fármacos.
➢ Componente colestásico (elevación de la FA y otras enzimas de obstrucción): fármacos, cirrosis
biliar primaria, infiltración, colangitis esclerosante.
c) Tercer paso:
Determinar por imágenes si existe:

• Hepatopatía difusa (ídem lesión hepatocelular) o focal (tumores primarios o metastásicos)

• Dilatación de la vía biliar: litiasis, cáncer de cabeza de páncreas.
540
 d) Cuarto paso:
• Si existe enfermedad hepática
➢ Investigar marcadores ortológicos: virales, tóxicos, metabólicos, etc.
➢ Indicar biopsia hepática. En las hepatopatías focales, guiada por imágenes; en casos especiales,
biopsia laparoscópica.
• Si existe dilatación de la vía biliar
➢ Precisar la causa y la altura de la obstrucción mediante estudios invasivos (p. ej,
colagiopancreatografía retrógrada endoscópica) o no invasivos (colangiorresonancia).

5) Síndrome Ictérico Obstructivo

Constituye un síndrome caracterizado por la presencia de ictericia verdínica, debido a un aumento de la
bilirrubina conjugada (directa) por obstrucción post-hepática y por la presencia de coluria y acolia.

La ictericia obstructiva es la interrupción del flujo de la bilis hacia el tracto digestivo, por obstrucción de la
vía biliar intrahepática o extrahepática. Esta obstrucción puede ser congénita o adquirida, completa o
incompleta y ser consecutiva a patología benigna o maligna.

5.1) Etiología

Las principales causas son los cálculos biliares y las neoplasias del árbol biliopancreático.

• Colestasis intrahepática
o Aguda: fármacos (esteroides anabólicos y ACO), sepsis, embarazo.
o Crónica: cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria, sarcoidosis, linfomas,
colestasis, recurrente benigna.
• Colestasis extrahepáticas
o Benignas: Litiasis biliar (coledocolitiasis), estenosis benigna del conducto colédoco (post-
operatorio), odditis, Pancreatitis crónica, Colangiopatía del SIDA, Síndrome de Miritzzi,
Parasitosis (ascarosis, Strongyloides stercoralis.) o seudoquistes pancreáticos, quistes del
colédoco.
o Cancerosas: Tu de cabeza de páncreas, colangiocarcinoma (tumor de klastkin), ampuloma
vateriano.

5.2) Epidemiología

• La incidencia aumenta con la edad.

• El 25% son mayores de 60 años.
• La mayoría de los cálculos proviene de la vesícula (coledocolitiasis secundaria)

5.3) Fisiopatología

Al principio va a ocurrir un aumento de la bilirrubina directa que es expulsada por el riñón tiñendo la orina
intensamente, provocando coluria. Como no hay formación de estercobilina, por la obstrucción, se observa
hipocolia o acolia. La obstrucción de larga duración va a llevar a una fibrosis y necrosis y a producir una
insuficiencia hepática permanente con aumento de la bilirrubina indirecta.

541
Cuando ocurre una obstrucción biliar completa durante un tiempo prolongado, puede ocurrir una
colonización bacteriana dentro del árbol biliar, provocando una colangitis supurada (abscesos piógenos). En
este caso pueden observarse dos cuadros:

• Triada de Charcot: Colangitis ascendente.

➢ Ictericia.
➢ Dolor abdominal a predominio de HD
➢ Fiebre o hipertermia
• Pentada de Reynolds:
➢ Ictericia.
➢ Dolor.
➢ Fiebre.
➢ Choque.
➢ Alteraciones de la conciencia.

En ambos cuadros la conducta es realizar una descompresión de las vías biliares.

La ausencia de bilis disminuye la absorción de Vitamina K provocando alteraciones en la coagulación.

5.4) Síntomas

• Prurito: En pacientes con larga evolución con la ictericia.

• Ictericia.
• Hipocolia o acolia.
• Coluria.
• Incapacidad para digerir alimentos.
• Náuseas, vómitos.
• Dolor abdominal.
• Sepsis.
• Fiebre.

5.5) Exámenes de laboratorio

• Hematología completa para descartar infección.

• Se observa aumento de la bilirrubina por encima de 2 mg/dl, estando aumentada al principio la
bilirrubina directa y luego también de la indirecta por la lesión de los hepatocitos.
• Aumento de la fosfatasa alcalina.
• Tiempo de protrombina alargado que se normaliza al administrar vitamina K.
• Puede haber hiperamilasemia. Valores normales: 60-110 UI/L.
• Aumento las transaminasas séricas.

5.6) Estudios de imagen

• Rx simple de abdomen: elevación del hemidiafragma derecho por hepatomegalia

• Ecografía abdominal: Determina el calibre del conducto biliar y Revela lesiones de tipo masa.
• TAC: Complementa la ecografía y proporciona información sobre el páncreas.

542
 • CPRE: Se puede extraer cálculos y demuestra la causa de la obstrucción. Se evidencia pta de lápiz
(estenosis) o copa invertida (calculo).
o Cesta de dormia y catéter de forgartie
o Stent de plástico o de metal (usado en ca)
• Colangiografía transhepática percutánea: Pasaje de aguja a través de la piel, guiado por eco, hasta
un conducto biliar periférico y colocar contraste. Es complementaria a la CPRE.
o Se realiza 3-4 cm de la línea media a nivel del reborde costal.
o Condiciones: Dilatación de la vía intrahepática.
• Colangioresonancia: > sensibilidad.

6) Obstrucción biliar benigna

6.1) Patología Litiásica:

La coledocolitiasis puede ser primaria o secundaria. La primaria se refiere a la que se origina y se desarrolla
en el colédodo estos son cilíndricos y la secundaria se refiere a los cálculos provenientes de la vesícula que
migran hacia el colédoco, que son los más comunes. La ictericia posterior a una colecistectomía, puede
deberse a:

• Cálculos residuales: Son aquellos cuya presencia se manifiesta en el transcurso de los dos primeros
años que siguen a la colecistectomía. Son secundarios.
• Cálculos recurrentes: Son aquellos que aparecen después de dos años de realizada la colecistectomía
y corresponden generalmente a cálculos primarios.

6.2) Colangitis esclerosante:

Es un síndrome de etiología incierta caracterizado por una obliteración inflamatoria y fibrótica progresiva
de las vías biliares.

Es más común en hombres en la 5ta década de la vida. Se cree que es de origen inmunológico.

7) Obstrucción biliar maligna

• Carcinoma de cabeza de páncreas (más común): 80% producen un sx ictérico obstructivo
• Carcinoma de papila: 20%
• Colangiocarcinoma.

7.1) Carcinoma de cabeza de páncreas

Constituye del 80 al 90% de las neoplasias periampulares. Las manifestaciones clínicas más frecuentes son
pérdida de peso, ictericia y prurito.

Al examen físico se presenta:

• Hígado palpable.
• Signo de Courvoisier Terrier: Vesícula palpable no dolorosa. Se debe a que el tumor crece lentamente
y la vesícula biliar se adapta a los cambios de volumen lentamente por lo que no produce dolor.

543
7.2) Colangiocarcinoma

Epidemiologia

• 95% ADC
• Se puede dividir en 3 tipos de acuerdo a su localización:
intrahepático, hiliar (tumor de Klatskin) y extrahepático
distal, y cada uno tiene su plan terapéutico.
• La frecuencia es casi la misma, hombres (2-3:2).

Etiología

Las enfermedades quísticas de las vías biliares, incluyendo la enfermedad de Caroli, se asocian con una
elevada frecuencia de barro y litiasis intrahepática.

La colangitis esclerosante se encuentra en el 50% de los casos de colitis ulcerativa, es una inflamación difusa
de las vías biliares y se ha demostrado que aumenta la prevalencia del colangiocarcinoma a 1.4% en relación
con la población general.

El dióxido de Torio (Throrotrast), el cual se lo utiliza como medio de contraste, se lo ha relacionado con un
aumento en el riesgo de desarrollar un colangiocarcinoma. Khan y col., recientemente han encontrado una
relación entre el colangiocarcinoma con intervenciones como la colecistectomía y la histerectomía.

Clinica

• Ictericia obstructiva, como principal manifestación + prurito generalizado intenso

• El dolor abdominal se localiza en HD o en epigastrio siendo de leve intensidad. También se pueden
hacer presentes manifestaciones como anorexia, pérdida de peso, nauseas y vómitos.
• Puede haber cuadros de colangitis que darían sintomatología más manifiesta.
• Al examen físico se puede encontrar una masa en hipocondrio derecho en el 62% de los casos que
correspondería a la vesícula distendida (signo de Courvousier) al igual que una hepatomegalia no
dolorosa.
• Manifestaciones de la ictericia obstructiva en heces y orina (acolia y coluria) se encuentra con gran
frecuencia.

Diagnostico

• Laboratorio: HC; Perfil Hepático. Los marcadores tumorales (CA 19-9) son para pronostico y
seguimiento del paciente
o Hiperbilirrubinemia con niveles de hasta 30 mg/dl a predominio directo es de gran frecuencia.
o La GGT y la fosfatasa alcalina se encuentran elevadas como consecuencia de la colestasis.
• Ecografía transabdominal y/o TC multicorte. RM
• La colangioresonancia: imagen de todo el árbol biliar, se puede determinar la existencia de
compromiso vascular de la porta o de la arteria hepática.
• Procedimientos Invasivos.-

544
 o La colangiografía se la considera como el gold standard para el diagnóstico de vías biliares por
muchos autores, tanto la CPRE como la CTP. Se ha notado que las imágenes obtenidas con la
CPRE ofrecen más información en las lesiones distales y la CTP para las lesiones proximales.
o La colangioscopía es un método con el cual se pueden obtener imágenes de la vía biliar
directamente gracias a la introducción de una lente óptica obteniendo acceso ya sea por vía
peroral, atravesando la papila con o sin una papilotomía, o por vía percutánea transhepática.
• También se está estudiando los beneficios de la ultrasonografía laparoscópica (USL), el cual consiste
en la utilización de un trasductor sonográfico durante una sesión de laparoscopía. Se ha establecido
que su mayor utilidad es la evaluación del parénquima hepático, encontrando metástasis menores de
1 cm, lo que no se logra con la TC helicoidal. La obtención de material para pruebas histológicas
puede obtenerse por punción con aguja fina de los sitios periféricos a la lesión o con cepillado; el acceso
puede ser endoscópico o percutáneo.

Estadiaje

La clasificación TNM propuesta por el AJCC, brinda una idea para establecer un pronóstico y plan
terapéutico más apropiado al grado de evolución del cáncer

Tratamiento

Quirúrgico. 9.5% tienen oportunidad para una resección curativa.

Los objetivos del tratamiento son definitivamente la extirpación del tumor, procurando dejar un margen
libre de células malignas al mismo tiempo tratar de restablecer el flujo biliar. Las características del tumor
y de su extensión son las que determinan su resecabilidad.

• Distales y periampulares: Whipple modificada o no

• Hiliares: Bismuth I y algunos Bismuth II se indica la resección local del tumor y la restitución de la
vía biliar con una hepaticoyeyunostomía con el conducto hepático izquierdo y derecho. Tumores
Bismuth II son tratados con resección más la extirpación del lóbulo caudado del hígado, ya que debido
a su localización, las ramas biliares que drenan el lóbulo caudado por lo general están involucradas
por tumor. Para los Bismuth III, se realiza el mismo procedimiento que para los Bismuth II más una
lobectomía derecha o izquierda dependiendo del lado de extensión del tumor (IIIa ó IIIb). Finalmente,

545
 para Bismuth tipo IV, se ha propuesto una lobectomía extendida, una bisegmentectomía central e
incluso un transplante hepático para el cual además de tener una elevada mortalidad operatoria, el
compromiso inmunológico inducido con la terapia de inmunosupresión conlleva a un riesgo elevado
de recurrencia. Como es de suponerse los tumores tipo IV, tienen el peor pronóstico a pesar de los
procedimientos radicales.

La escuela japonesa propone para los colangiocarcinomas hiliares la utilización de la hepatectomía Taj
Mahal, la cual consiste en la extirpación del tumor más la resección de los segmentos S4a y S5 del hígado,
lo cual provee una escisión curativa del tumor involucrando poco parénquima.

Tratamiento Paliativo.- Descompresión biliar y alivio del dolor.

8) Conducta ante un Sindrome Icterico

Debe diferenciarse la ictericia obstructiva de la no obstructiva. El tratamiento pre-operatorio es:

• Ubicar en observación
• Dieta absoluta
• HP: 3500 cc al día. Dependiendo de la edad y patologías de base.
• Medicamentos:
o Vitaminas: K (previa evaluación del TP y el TPT) 1 ampolla (10 a 20 mg) ev OD
o Antibióticos contra Gram- aerobios y anaerobios (Unasyn, metronidazol).
o Analgésicos posterior al procedimiento.
• Laboratorio: HC, TP-TPT, Perfil hepático.
• Balance electrolítico.
• Realizar CPRE, ya que puede colocarse una prótesis para evitar la obstrucción.

9) Preguntas de Galindez
• Causas más frecuentes de pancreatitis
o Alcohólica
o Litiasica
• ¿Que forma la ampolla de váter?
o La unión del conducto pancreático ( de wirsung) con el coledoco
• Que es el conducto de santorini
o Conducto pancreático accesorio
• Función de la bilis

546
 o Acumulacion de bilis conjugada
• Post-operatorio mediato de AA con icetricia que pensar
o Pileflebitis (tromboembolismo séptico que se desprende de la apéndice y llega a la vena porte
y produce un abceso hepático)
• ¿Qué es una cirrosis cardiaca?, cirrosis que se produce en paciente con insuficiencia cardiaca derecha.
• Diferencia entre hematuria y coluria
o Coluria es espumosa (orina coloreada y espumosa)
• Que porcentaje de hepatitis virial es colestasica?
o Según Galindez el 10%
• Que es la operación de whiple: pancreatoduodenectomia
• Todos los tumores de cabeza de páncreas si se dejan evolucionar producen ictericia
• Que es el tumor de klastkint
o El colangiocarcinoma mas frecuente esta en la bifurcación.
• Sindrome de coursovier terrier
• Sindrome de bard y pick → indica Ca pancreatico
o (1) ictericia progresiva y finalmente obstructiva
o (2) vesícula biliar grande, palpable (signo de Courvoisier) con bloqueo del conducto biliar
común
o (3) caquexia rápidamente progresiva, típica del carcinoma de la cabeza del páncreas
• Cual Es la condición en la que se hace ¿colangiopancreatografia transparietohepatica? (indicación)
o Que haya dilatación de las vías biliares
o Se hace en casos en los que se sospeche un tumor de klatskin

547
 Práctica Médica - Clínica Quirúrgica

Ulcera de Miembros Inferiores

Samuel Reyes UNEFM

1) Definición de Ulcera
Solución de la continuidad por necrosis, como mínimo de le epidermis y la dermis, de origen vascular o
Neuropática, cuya característica fundamental es que hay escasa, o mínima formación de cicatrización por lo
que tiende a la cronicidad.

Ulcera es toda perdida de sustancia de un tejido con tendencia a persistir y crecer.

2) Mecanismos de producción
Las ulceras se producirán por la insuficiencia de los mecanismos reparadores de la piel; hay 2 casos
esenciales en los que se puede observar esta insuficiencia:

• Gran pérdida de sustancia: Se observa en en piel con integridad de sus mecanismos de reparación es
una piel sana en la que los mecanismos se hacen insuficientes en casos de grandes pérdidas de
sustancia. Es la que ocurre en las grandes úlceras de origen traumático ya sea por trauma mecánico
o por quemadura, o bien en los casos en que se ha producido un flegmón que ha originado esfacelo
cutáneo a veces muy extenso y que después de eliminado deja una gran pérdida de sustancia con
fibrosis profunda.
• Alteración previa a la lesión de los mecanismos normales de regulación trófica, en este caso esta
alteración favorece a la aparición de úlcera y por otra, una vez aparecida ésta, dificulta los procesos
normales de reparación.

Mecanismos normales de regulación trófica de la piel.

La piel es un órgano que está regulada por múltiples elementos que van desde la nutrición hasta los habitos
de la persona, nos ocuparemos de los mecanismos fundamentales troforeguladores condicionados por dos
factores: vascular: arterial, venoso y capilar, y nervioso, cuyas acciones en realidad se imbrican.

• El factor circulatorio.
o Arterial: brinda O2, cuando se altera provoca isquemia y anoxia.
o Venoso: indispensable para el desagüe cuando se altera produce estasis y asfixia.

Los tejidos soportan peor la anoxia que la asfixia.

• Factor neurotrófico. El sistema nervioso tiene los siguientes efectos:

o Vaso regulador
o Regulación trófica directa sobre el tejido (inervación motora y sensitiva).

Aparte los factores citados existen otros que interfieren la nutrición normal de los tejidos; los mencionaremos
a continuación: Infecciones de los miembros inferiores, enfermedades parasitarias, tales como la buba y la
leimaniosis, traumatismos, especialmente quemaduras por el calor y por cáusticos, enfermedades
neoplásicas, tales como el epiteíioma, el sarcoma, enfermedades sistémicas, tales como la ictericia
hemolítica-congénita, la esferocitosis, la diabetes, etc.
548
3) Clasificación de las Ulceras
Clasificación etiológica de las úlceras de los miembros inferiores.

• Ulceras vasculares, que comprenden: las úlceras arteriales, venosas, arteriolocapilares y linfáticas.
• Neurogenicas. Se pueden observar en enfermedades del sistema nervioso central y periférico.
Citemos las úlceras en la poliomielitis anterior aguda, en la tabes, en la siringomielia, en la esclerosis
en placas, en la ciática, en la poliomielitis, etc.
• Ulceras septicas. Por infecciones agudas y crónicas; infecciones agudas: la úlcera producida por la
asociación fusoespirilar de vincent; por infecciones crónicas: por la úlcera de la lúes, de la buba, de la
tuberculosis y de la lepra.
• Ulceras parasitarias. Micosis, leimaniasis.
• Ulceras post-traumaticas. Como se observa en los traumatismos que se infectan secundariamente y
en las quemaduras por ácidos, por álcalis o por el calor.
• Ulceras neoplasicas. Del epitelioma, del sarcoma.
• Ulceras por decubito. Las que se observan en el talón, en la región sacra; en enfermos acostados
durante mucho tiempo e inmóviles.
• Ulceras Esplenohematicas. Ictericia hemolítica congenita, esferocitosis, drepanocitosis.
• Ulceras Por Causas Generales. Intoxicaciones, hipoproteinemia, anemia, desnutrición.

549
4) Cuadro Comparativo de las principales ulceras
Característica Venosa Arterial Neurotrófico
Mecanismo Asfixia Hipoxia/Isquemia Acción vascular.
Cese de Troforegulacion nerviosa y sensitiva.
Posterior a Varices. Desbridamiento de necrosis extensa. Diabetes
Síndrome de postflebitis. Arterioesclerosis y ateroesclerosis Lesiones de VAN
Trauma. Sd de buerger, Sd de leriche, Enfermedades desmielinizantes.
Trombosis venosa.
Insuficiencia venosa 1ª o 2ª
Extensión Variable,. Pequeñas (en sacabocados) Pequeñas crecen rápidamente y se hacen
profundas.
Numero Única, o hasta 2 por miembro. Unica Depende de la zona donde apoye la persona
Bilaterales.
Localización 1/3 inferior de pierna, por arriba y Distal, sobre prominencias óseas A nivel de la articulación metatarso falángica,
por debajo de los maléolos. (cabeza de metatarsiano). o en zonas de apoyo.
Lado interno Lado externo Planta del pie (mal perforante plantar)
Forma Circular, ovalada o anular (varía) Redondeada, oval o policiclica. Redondeadas.
Bordes Limitados, lisos, en talud, bisel o Limitados precisos. Halo anestésicos
excavados
Blandos → Duros
Fondo Granulomatoso (hay granulación Fondo atrófico (no hay granulación), en Profundas, llegan a hueso.
ineficaz) forma de cráter.
Base Adherente. La conforma el hueso.
Sangre Sangrante No sangrante No Sangrante
Exudado Común, abundante, seroso Seroso. Variable.
Tejidos vecinos > ºC < ºC, con eczemas. > ºC mientras se forma la ulcera luego <
Pulsos Pulsos normales o conservados Pulsos distales disminuidos Pulsos distales disminuidos
Edema Piel delgada seca Hiperqueratosis.
Sintomas Pesadez, parestesia, prurito Anestesia, (si hay sección paralisis del lado
afectado)
Dolor Ausente o leve, se alivia al Dolorosa, no alivia con decúbito, Anestesia total.
decúbito o elevar el miembro imposibilita la marcha. Rebeldes a Tto.

550
Medidas básicas
• Pentoxifilina oral
• Daflon, venaplast etc.

Factores predisponentes
• Común en mujeres
• Diabetes
• Traumatismos

Diferenciales

Lesiones similares pero que no tienden a la cronicidad.

• Infecciones: celulitis, abscesos.

Tratamiento

• Medidas generales: dieta, ejercicio, cambios de posición (posición de trendelemburg), reposo

• Medidas especificas: tratar el eczema, tratar la infección vendar la pierna, tratar la ulcera.

551
 Práctica Médica Clínica Quirúrgica

Varices o flebectasias

Alejandra Alvarado UNEFM

1) Generalidades
Las Varices son dilataciones permanentes, patológicas, localizadas o difusas de las paredes venosas
superficiales debidas a la insuficiencia valvular, por debilidad intrínseca de la pared venosa, por aumento
de la presión intraluminal o, rara vez, por fístulas arteriovenosas.

Representan la manifestación clínica de la insuficiencia venosa definida como la incapacidad de una vena
para conducir la sangre en sentido cardiópeto, con independencia de la actividad y la posición del miembro,
adaptada a las necesidades de drenaje de los tejidos.

Según la UIF (unión internacional de flebologia), define la IVC: como aquellos cambios producidos en las
extremidades inferiores resultado de la hipertensión venosa prolongada, incluyendo la híperpigmentación,
eccema, dermatitis de estasia y las ulceras.

1.1) Características:

• Afectan el sistema venoso superficial de los miembros inferiores (IV Superficial).

• El sistema venoso profundo, no puede dilatarse al estar contenido por los gruesos grupos musculares
de los miembros inferiores.
• La frecuencia: 10-15%, incidencia que aumenta con la edad y el sexo (afectan a más de 50 % de las
mujeres y alrededor de 30 % de los hombres)
• El padecimiento de las varices se debe a la bipedestación.

1.2) Etiología

• Insuficiencia venosa
• Deficiencia de las válvulas venosas
• Alteración de la pared venosa
• La mayoría (85-90 %) son idiopáticas y dependientes de una insuficiencia valvular congènita (el factor
familiar se encuentra en el 60-65 % de los casos) y posflebíticas compensadoras de la obliteración
inflamatoria del sistema venoso profundo (flebotrombosis o trombosis venosa profunda)
• Son excepcionales las varices debidas a fístula arteriovenosa o a ligadura o aplasia del sistema venoso
profundo.

Los factores que influyen en el desarrollo de una IVC:

Dentro de los factores predisponentes para la IVC se reconocen los siguientes.

• Genética
• Sexo: predominio sexo femenino en proporción 4:1
• Edad: mayor frecuencia entre 30 y 60 años.
• Peso: mayor incidencia en obesos.

552
 • Embarazo: Cambios hormonales del primer trimestre (70-80% de las varices aparecen en este
periodo). La progesterona creada en el cuerpo lúteo inhibe la contractilidad de la pared del útero y de
la pared venosa. En el segundo trimestre por la compresión que ejerce el útero grávido sobre las venas
de la pelvis y del abdomen (20-25% de las varices aparecen e segundo trimestre). Más infrecuente es
que las varices debuten al final del embarazo (1-5%).
• Raza: Mas frecuente en raza blanca muy poco común en raza negra y asiática.
• Dieta y hábitos intestinales
• Bipedestacion prologada.
• TVP
• Uso de ropas ajustadas, sedentarismo.

1.3) Fisiopatología

Cuando hay destrucción o disfunción valvular aparece el reflujo valvular produciéndose aumento de la
presión venosa, la transmisión de la hipertensión venosa a la microcirculación dérmica causa extravasación
de moléculas y eritrocitos que sirven como los estímulos para desencadenar la lesión inflamatoria.

La activación de la microcirculación produce la liberación de citoquinas y factores de crecimiento que

permiten la migración de leucocitos al intersticio los que se localizan alrededor de los capilares y venulas
postcapilares desencadenando la activación de factores de crecimiento los que se unirían a los fibroblastos
desencadenando una reacción de remodelación crónica que produciría los trastornos dérmicos observados en
los estados avanzados de IVC.

1.4) Clasificación de las varices

a) De acuerdo a su etiología

I. Primaria o esenciales:

95%. Más frecuente en mujeres, se relaciona con los factores de riesgo: Genética.

II. Secundarias:

Se producen por insuficiencia venosa profunda e insuficiencia de las venas perforantes, o por TVP que
produce varices que actúan como colaterales.

Tienen una historia de: Postrombosis, Gravídicas, Post-traumatismos y Fistulas arteriovenosas.

• Incremento de la presión intraabdominal: Embarazos, en particular en su segunda mitad. Tumores,

Ascitis, Aneurisma de la aorta abdominal (Rara causa de várices).
• Alteraciones del sistema venoso profundo
➢ Agenesia del sistema venoso profundo: La supresión sería catastrófica.
➢ Avalvulosis: Longilíneos o muy altos o corpulentos, con várices de aparición en la juventud en
ambos miembros inferiores. El dúplex y la flebografía pueden demostrar la ausencia valvular,
bilateral.
➢ Postrombóticas (posflebíticas): Con los años, la lisis fisiológica del trombo, hace desaparecer
igualmente las válvulas y terminan apareciendo estas várices secundarias.
553
 • Fístulas arteriovenosas (FAV): Pueden ser de dos tipos: congénitas y adquiridas.
➢ Congénitas: El cuadro clínico del que forman parte, se denomina: Nevus varicoso
osteohipertrófico, calor local, varices (síndrome de Kliper-Trienaunay).
➢ Adquiridas: Post-traumaticas o por la rotura de un aneurisma en su vena satélite, se produce una
comunicación arteriovenosa. Auscultación de soplo continuo con reforzamiento sistólico.
▪ Laten sincrónicamente con el pulso.
▪ Son calientes, por el inmenso flujo sanguíneo que reciben.
▪ Localización atípica. No siguen el curso de las venas habituales, se desarrollan donde la FAV
se produce.
▪ No se vacían. Pues reciben flujo intenso y pulsátil por el cortocircuito anómalo.

b) De acuerdo su Morfología (grado de las varices):

I. Grado I (Varículas, vívices, arañas vasculares,

telangiectasias o simplemente varicosidades).
II. Grado II (Varices reticulares): Venas más visibles, dilatada
y tortuosa; Con la edad, suelen producir flebitis superficiales
dolorosas, o pequeñas varicorragias
III. Grado III (venas tronculares): Venas mucho más dilatadas y
tortuosas.
IV. Grado IV: Acompañadas de complicaciones como zonas
eccematosas y úlceras maleolares.

2) Cuadro clínico
Los síntomas de insuficiencia venosa son los siguientes

• Neuralgias ortostática
• Sensación de pesadez de piernas de predominio vespertino.
• Prurito.
• Parestesias: calambres, hormigueos
• Edema: produce signo de la fóvea positiva. Generalmente es unilateral y se agrava durante el día.
• Varices
• Alteraciones cutáneas
o Eccema: eritema y descamación de la piel, afecta en un principio a la cara inferointerna de la
pierna para posteriormente progresar y comprometer toda la extremidad. En estados
avanzados aparece la dermatitis ocre.
o Lipodermatoesclerosis: aumento del grosor del tejido dérmico y subdermico. Clínicamente se
aprecia dermatitis ocre en el tercio distal de las piernas, con endurecimiento de la piel, la cual
se encuentra adherida a planos profundos.
o Atrofia blanca: placas estrelladas, lisas, blanco marfil de consistencia esclerótica salpicados
por telangiectasias y petequias rodeadas de un halo hiperpigmentado. se localizan
principalmente en el tercio inferior de piernas y pies.

554
 • Ulcera Venosa: es una solución de continuidad de la piel, sin tendencia a la cicatrización espontánea.
Se localizan en las regiones perimaleolares, son de tamaño y profundidad variable pudiendo afectar
toda la circunferencia de la pierna y llegar a comprometer hasta el músculo. Son de fondo sucio con
fibrina y áreas de tejido de granulación.

3) Diagnostico

3.1) Anamnesis

• Duración
• Características de los síntomas
• La presencia de otras enfermedades (hipertensión, antecedentes de tvp, isquemia crónica de
extremidades inferiores, trombofilias)
• La existencia de estas patologías en la familia.
• También corroborar que los síntomas como el dolor y el edema se deban a la patología venosa y no a
otras patologías. En la patología venosa el dolor es de predominio vespertino, se acentúa con la
posición de pie y se alivia con el reposo en trendelenburg.

3.2) Examen Físico

Este debe comenzar con un examen general del paciente buscando signos de enfermedades concomitantes,
de alteraciones arteriales o linfáticas, de cirugías previas.

Un examen segmentario poniendo especial atención en la auscultación del cuello y abdomen y grandes
trayectos vasculares en busca de soplos que pudieran orientar a la presencias de otras patologías vasculares
como estenosis carotídeas, aneurismas aórticos y eventuales fístulas arteriovenosas.

El examen de las extremidades inferiores debe ser realizado de pie y posteriormente decúbito.

• A la inspección se comparan las extremidades en cuanto a extensión y circunferencia se observan

posibles alteraciones de la piel (coloración, presencia de úlceras) y su ubicación y la presencia de
varices y su distribución. Las ulceras varicosas son únicas, supramaleolares.
o Cianosis
o Edema
o Varices
o Trastornos tróficos: dermatopatias varicosas 45% y ulceras varicosas 25%.
• La palpación permite detectar segmentos varicosos no perceptibles a la inspección, también detectar
defectos en la continuidad de la aponeurosis muscular lo que puede orientar a la presencia de
perforantes insuficientes. Es de suma importancia la palpación ordenada de los pulsos de las
extremidades inferiores con el fin de descartar la presencia de patología arterial concomitante, lo que
nos haría cambiar nuestro enfoque del paciente.

Clasificación CEAP

En el año 1994 el american venous forum una convencion organizada por el Straub foundation en Maui ,
Hawai, USA realizó un documento de consenso para la clasificación y gradación de la insuficiencia crónica

555
basada en las manifestaciones clínicas, factores etiológicos, distribución anatómica y hallazgos
fisiopatológicos. con el objetivo de crear una clasificación que pudiera ser promulgada en todo el mundo.

C: Signos Clínicos E: Etiología A: Anatomía venas (Eco doppler) P: Fisiopatología

• Clase o: No hay signos visibles • Enfermedad • Venas superficiales (As)*: • Pr: Reflujo
o palpables de lesión venosa congénita 1:telangiectasias, venas • Po:
• 1: Presencia de telangiectasias • Enfermedad reticulares, safena interna; Obstrucción
o venas reticulares primaria o sin 2: en muslo; 3:pantorrilla; 4: • Pro: Ambos
• 2: Varices tronculares causa conocida Safena externa; 5: no Aisladas o
• 3: Edemas sin cambios • Enfermedad safenas combinadas.
cutáneos secundaria o con • Ap: 6: VCI; 7: ilíaca común;
• 4: Cambios cutáneos (ej.: causa conocida 8: ilíaca interna; 9:
pigmentación, (p.e.: pos ilíaca externa;
lipodermatosclerosis), sin traumatismo, 10:gonadal, ligamento
ulceración síndrome ancho: 11: femoral común;
• 5: Cambios cutáneos con postrombótico) 12:femoral profunda; 13:
úlceras cicatrizadas femoral superficial;
• 6: Cambios cutáneos con ulcera 14:Poplítea; 15: tibial
activa anterior, posterior y
peronea; 16: vena del
gastrocnemio, del sóleo
• Ap: venas perforantes:
17:del muslo y 18:
pantorrilla
• Se añade un número en
función de la vena afectada.
Aisladas o combinadas.

La palpación dolorosa en determinados puntos del recorrido de las venas superficiales como signo precoz de
trombosis. La secuencia de estos puntos es:

• Dolor inguinal (dolor a la presión en la región inguinal –Signo de Rielander).

• Dolor a la presión en el canal de los abductores.
• Dolor a la presión en la cara interna del muslo, entre el músculo sartorio y el grácil.
• Dolor a la presión en la región de la articulación de la rodilla (inserciones musculares e interlínea
articular medial).
• Punto a la presión de Meyer en el recorrido de la vena safena mayor, en el tercio proximal de la
pierna.
• Dolor a la presión en la cara interna del tobillo.

Auscultación

Al aplicando el fonendoscopio, al realizar la maniobra de Trendelerburg.

• Varices esenciales poco voluminosas, no se oye soplo.

• Varices esenciales voluminosas, soplo poco intenso y muy breve.
556
 • Varices voluminosas por fístulas arterioveno-sas, soplo muy intenso, duradero y a veces con thrill,
nunca intermitente.
• Varices posflebíticas, no hay soplos.

Maniobras:

Las maniobras que se emplean en la exploración del sujeto varicoso son, fundamentalmente, las siguientes:

1) Insuficiencias del cayado de la safena interna

• Prueba de Brodie- Trendelenburg:

Se utiliza para valorar la insuficiencia valvular de las comunicantes y del cayado de la safena interna en su
desembocadura en la femoral.

a) Si las varices se ponen de manifiesto rápidamente (menos de 30 segundos), lo harán por rellenarse a
través de comunicantes distintas del cayado de la safena interna y se tratará de una insuficiencia de
las comunicantes con válvula del cayado normal. Se dice que hay un Trendelenburg negativo.
b) Prueba de Tredelenburg fraccionada: torniquetes a varios niveles.
c) Si las varices no se rellenan rápidamente, se quita el compresor y si en este momento se observa un
rápido relleno de las mismas por sangre que desciende de arriba a abajo a través del cayado, se trata
de una insuficiencia a nivel del cayado de la safena y será un signo de Trendelenburg positivo.

• Prueba de la transmisión de la percusión (o signo) de Schwartz.

557
Con una mano (2-3 dedos) se hace presión sobre la piel del pliegue inguinal, a 2
cm por dentro del latido femoral y a 2 cm por fuera del tendón del músculo
aductor mediano. Con la otra mano, se percute sobre la variz visible en la pierna
sobre una eminencia ósea.

Se perciben oleadas, transmitidas en ambas direcciones, por la dilatación e

insuficiencia valvulares y, sobre todo, por la falta de tono de la pared venosa.
Las oleadas ascendentes producen, al llegar al cayado, una sensación de
expansión análoga al latido arterial o a la onda que se motiva al percutir la
pared abdominal en un enfermo con ascitis.

• Prueba de Adams

Consiste en la palpación del tercio superior del muslo o en el trayecto de la

safena interna; mientras el enfermo de pie, realiza inspiración profunda o tose.
Se percibe frémitos venosos.

2) Insuficiencia del cayado de la safena externa

Se evidencia con las pruebas citadas anteriormente, pero realizadas, como es lógico, a niveles distintos:

• Prueba de Trendelenburg. Se localiza primero el cayado con la prueba de Schwatz. Se comprime con
los dedos de una mano, después de vaciar las varices por elevación de la extremidad, mientras con la
otra mano comprobamos su colapso, al ponerse el enfermo de
pie. Si, verificada en esta forma la prueba, el colapso es
completo, podemos dar por descontado que la única
comunicante insuficiente es el cayado de la safena externa.
• Prueba de Schwartz. Se percute en una raíz visible de la
pantorrilla y se coloca la mano superior en el centro del rombo
poplíteo. Si el cayado de la safena externa es insuficiente, se
percibe la oleada o pulsación cada vez que percutimos, igual
que en el cayado de la safena interna. Se facilita la maniobra
flexionando ligeramente la pierna para relajar la aponeurosis poplítea y permitir así que se perciba
mejor la onda venosa.

3) Insuficiencia de las comunicantes

• Prueba de Tredelenburg negativo y fraccionado
• Prueba de Pratt: Vaciamiento del sistema venoso superficial + vendaje compresivo hasta la region
inguinal + colocación de torniquete → retiro de vendaje sin retiro de torniquete: Si hay dilatación
venosa que desaparece al comprimirla → comunicante insuficiente.

558
 • prueba de Ochsner y Mahorner: En cuatro tiempos: Observacion de pie + caminata 5 minutos sin
torniquete + caminata 5 minutos con torniquete
(si desaparece las varices indica comunicantes
normales) + se hacen prominentes y dolor al
caminar (deficiencia del sistema profundo y de
comunicante.

4) Determinar si las varices son de la safena

interna o externa
• Heyerdale y Anderson: Colocación de
torniquetes en dos niveles (region inguinal y en
region poplítea). Se hace el enfermo caminar y luego se retiran los torniquetes uno a la vez,
dependiendo a que nivel aparezcan las varices indica el lugar de la insuficiencia.

5) Insuficiencias de las ramas extrapélvicas de la vena hipogástrica

Es de mucha utilidad la prueba de Schwartz practicada de manera que la mano superior, que palpa y percibe
la onda, vaya siguiendo el trayecto indicado por las varices.

Se debe advertir que la onda se pierde a nivel del pliegue glúteo o a un nivel ya más inferior, que es,
precisamente, donde la vena se vuelve subaponeurótica para ir a desembocar a la hipogástrica, después de
recorrer un largo trayecto intramuscular e intrapélvico.

d.5) Causa esencial

Prueba de Rivlin:

Determinará si las várices se deben a una debilidad de la pared venosa (Rivlin -) o a una incompetencia
valvular (R. +). Para realizarla, acostamos al paciente, elevamos los miembros inferiores para producir un
vaciamiento de las venas de ellos, lo invitamos a ponerse de pie. Si las venas se llenan en menos de treinta
segundos decimos que el Rivlin es positivo (várices con flujo retrógrado por incompetencia valvular a nivel
de los cayados o de las venas comunicantes). Si las venas se llenan en treinta segundos o más, se trata de
várices por debilidad de la pared venosa (várices sin flujo retrógrado de sangre).

4) Complicaciones
Mecánicas o varicorragias, que pueden ser internas o externas.

• Varicorragia interna: Salida de la sangre de la luz de la vena hacia el TCS, se expresa como un
hematoma de mayor o menor tamaño. No tiene complicaciones.
• Varicorragia externa: Salida de la sangre de la luz de la vena pero hacia el exterior, se expresa en
forma de sangramiento más o menos profuso que hace correr al paciente y sus familiares y mientras
más corre, más sangra. Puede llegar a ser importante.

Inflamatorias

• Varicoflebitis: Inflamación de un segmento varicoso que se muestra como un cordón enrojecido,

caliente y doloroso, pero que al tacto se puede deprimir.

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 • Varicotrombosis: Igual que el cuadro anterior, pero el segmento afectado está duro, tiene un trombo
en su interior.

Tróficas

• Hiperpigmentación: Color oscuro, ocre, de la piel debido al depósito de hemosiderina que aparece
producto de la hemoglobina extravasada al romperse el capilar venoso.
• Dermatitis: se produce liberación de histaminas con cuadro de prurito que puede ser generalizado.

5) Diagnóstico diferencial
Pueden existir otras patologías médicas que produce sintomatología similar a los de IVC.

Por ejemplo, el edema sobre todo cuando es bilateral debe ser diferenciado del provocado por insuficiencia
cardíaca, hepática o renal.

Los trastornos de pigmentación de la piel pueden deberse a mixedema crónico, aumentos de la presión
intraabdominal como ascitis, insuficiencia cardíaca derecha, obesidad. La presencia de úlceras en las
extremidades tambien pueden deberse a cáncer de la piel, discrasias sanguíneas (leucemias, talasemia,
policitemia vera), vasculitis (lupus eritematoso, esclerodermia, artritis reumatoidea), enfermedad arterial
periférica sola o combinada con enfermedad venosa.

6) Exámenes de diagnóstico IVC

EcoDoppler venoso:

Examen no invasivo que suministra información topográfica y hemodinámica precisa de la circulación

venosa de las extremidades inferiores a tiempo real.

Demuestra la insuficiencia valvular y las venas perforantes insuficientes ademas los cambios sutiles que
acompañan la resolución de los trombos. Su único punto débil es la visualización de las estructuras
suprainguinales.

Venografía con resonancia magnética y venografía por TC: permiten evaluar de manera no invasiva el sector
suprainguinal.

Venografía por punción: actualmente reservada principalmente para procedimientos terapéuticos como
angioplastía venosa.

7) Tratamiento:
la cirugía de resección clásica, pasando por las modernas técnicas mínimame

En general existe uno o varios tipos de tratamiento para cada tipo de varices, que podemos simplificar de la
siguiente manera:

• El tratamiento médico está indicado siempre ante la primera consulta por Insuficiencia Venosa,
independientemente de si se va a realizar cualquier otro tratamiento de las varices. Se ha comprobado
en algunos estudios la mejora de los parámetros hemodinámicos con la terapia compresiva y las

560
 condiciones físicas (elevación de miembros inferiores, caminar con frecuencia, evitar estar mucho
tiempo de pie, adelgazar, ejercicios...)
o Indicaciones: Estados pre-varicosos, varices moderadas en embarazadas y aquellas donde no
esta indicada la cirugía.
o Reposo de media hora, imite el andar en bicicleta.
o Medias elásticas, compresivas: Se coloca en la mañana en la cama, luego se levanta camina y
al quitársela debe ser en la cama.
o Medicamentos: Vitamina C, Pentoxifilina
o La esclerosis (gold estándar)
• Tratamiento quirúrgico:
o El láser endovenoso, la ablación por radiofrecuencia.
o Safenectomía + disección y ligadura de tributarias del cayado.

a) Láser de telangienctasias y venas reticulares:

• Indicaciones: Telangiectasias/venulectasias < 3 mm de diámetro y se usa en aquellas situaciones de

resistencia a la esclerosis, en vasos no canulables y en fobias a las agujas.
• Contraindicaciones relativas son la piel oscura, embarazo, anticoagulación, enfermedades
fotosensibilizantes o personas con tendencia a la cicatrización hipertrófica o a hacer queloides. Debe
realizarse por un equipo médico cualificado ya que no es una técnica inocua.
• Mecanismo de acción: la fototermólisis selectiva se fundamenta en el daño selectivo que una
determinada longitud de onda electromagnética es capaz de provocar al absorberse preferentemente
por un cromófobo determinado13. El cromófobo es la hemoglobina y la longitud de onda en la que se
produce el pico máximo de absorción de energía (y con él el punto de máxima especificidad de daño)
se encuentra en unos 540 nm para la oxihemoglobina y 920 nm para la desoxihemoglobina.
• En general, las venas canulables (3mm o mayores) deben tratarse mediante escleroterapia y las
menores con técnicas de láser (menos inconvenientes cosméticos que la microesclerosis).

b) Escleroterapia.

• Indicaciones: en las varices de la pantorrilla, telangiectasias.

• Fibrosis de la vena varicosa mediante el uso de una sustancia irritante del endotelio que le cause un
daño irreversible y que exponga las capas subyacentes de la pared venosa.
• Si el esclerosante es débil el daño no será permanente, la vena se trombosará y con el tiempo se
producirá la recanalización del trombo y la apertura del vaso y la reaparición del reflujo venoso. Si el
esclerosante es demasiado agresivo producirá la destrucción del vaso y de los tejidos adyacentes.
• Es muy importante no lesionar las venas superficiales normofuncionantes, y es vital no producir
lesiones endoteliales en el SVP, por el riesgo de tromboembolismo grave que puede ello conllevar.
• Los esclerosantes se clasifican en:
✓ Detergentes: Morruato de sodio, Etanolamina oleato, Sotradecol (tetradecil sulfato sódico),
Polidocanol, Glicerina.
✓ Sustancias hipertónicas: Soluciones glucosadas hipertónicas al 50%, Sclerodex (25% dextrosa y 10%
cloruro sódico), Yodo poliyodado.

561
 ✓ Toxinas celulares: Polidocanol: (hidroxi-polietoxi-dodecano) es un alcohol de cadena larga. No duele
al inyectarlo, no produce necrosis si se extravasa y tiene una baja incidencia de alergias. Dosis:
2mg/kg, aunque hay muchos autores que publican terapias con dosis mucho mayores. EA: En
ocasiones se han producido reacciones anafilácticas y puede producir con bastante frecuencia
hiperpigmentaciones (aunque menos que otros esclerosantes). Las telangiectasias post esclerosis con
polidocanol son tan frecuentes como con otros agentes.

Es imprescindible realizar un mapeo venoso con eco-doppler antes del inicio del tratamiento. Localizar y
filiar los puntos donde existe el reflujo venoso y las venas sanas que no deberán eliminarse14, para realizar
un tratamiento adecuado.

c) Cirugía.

• La resección de la vena safena interna (VSI) y de sus colaterales varicosas tras la exhaustiva
disección y ligadura de las venas tributarias del cayado. Mejor que la ligadura de la VSI.
• Indicaciones: Insuficiencia venosa superficial del cayado (sección y ligadura del cayado +
fleboextraccion del cabo distal); si hay insuficiencia comunicante (ligadura aislada de comunicantes).
• Contraindicación: TBC activa, tumores malignos, estados sépticos o inflamatorios (posponen),
enfermedades cardiacas, DM descompensadas,
• La neovascularización que se produce en la ingle operada con el tiempo puede recanalizar la VSI.
Esto es más frecuente en los pacientes a los que sólo se les realiza ligadura del cayado.
• Las complicaciones mayores son muy raras: 20% de los pacientes intervenidos desarrollan hematoma,
linfoceles, dolor y disestesias por afectación del nervio safeno y TVP como superficial. En general los
pacientes se incorporan al ámbito laboral una semana después de operarse.

Nuevas técnicas.

• La ablación por radiofrecuencia (Closure®' VNUS Med. Tech. Incv Sunnyvale' California) y el láser
endovenoso (EVLT' varios fabricantes). Los resultados publicados de estas dos técnicas son difíciles
de interpretar por el diferente concepto de éxito de los autores (disminución o ausencia de reflujo en
toda o en tramos de la VSI).
• Esclerosis de venas tronculares. A medio plazo los resultados son mejores que con la cirugía. A largo
plazo esta relación tiende a invertirse' a pesar de las sesiones de repaso (en general se aceptará la
cirugía si hay reflujo del cayado y la esclerosis si no lo hay' ya que en presencia de éste la recidiva
parece ser la regla). Estas sesiones de repaso se pueden hacer de forma ambulatoria y en principio
en repetidas ocasiones hasta tener el resultado deseado. Sí se sabe que es mejor realizarla con
espumas que con líquidos' que necesita un entrenamiento específico sobretodo en lo concerniente al
control ecográfico y que es simple y muy efectiva. La espuma sólo se puede hacer con detergentes
(polidocanol y sotradecol) y el método más empleado por su sencillez es el publicado por Tessari.
• Es imprescindible la compresión post-tratamiento para asegurar el flujo adecuado en el sistema
venoso profundo y reducir los síntomas de la flebitis superficial que se genera en la zona tratada con
cualquiera de los nuevos métodos empleados. Deben prescribirse medias de compresión de 20-
30mmHg (clase II) por lo menos los 15 días siguientes al tratamiento28. Las medias podrán quitarse
para el aseo diario y para dormir, sin tener duda alguna de no presentar ningún efecto adverso. Debe

562
valorarse al paciente clínica y ecográficamente a los 7-15 días, pero puede incorporarse a la vida
laboral al día siguiente de la intervención ambulatoria.

563
 Práctica Médica III. Cirugía I

Trombosis Venosa Profunda

Alejandra Alvarado UNEFM

1) Protocolo Diagnóstico
• Historia Clínica (Anamnesis)
o Permanencia prolongada de pie o sentado.
o Personas sedentarias y obesas.
o traumatismos o postoperatorios.
o Coagulopatías o estados de hipercoagulabilidad.
o Neoplásicas.
o Embarazo.
o diferentes terapias hormonales
o lesiones endoteliales.
• Clínica (Signos y síntomas)
o Dolor en la pantorrilla, que aumenta con la marcha, sobre todo al subir escaleras.
o Aumento de volumen y consistencia de la pantorrilla.
o Ligera tonalidad cianótica y mayor turgencia de las venas pretibiales (Signo de Pratt) en los
tercios inferiores de las piernas, en posición erguida.
o En la vena poplítea, la presión directa, despierta dolor.
o A nivel del muslo no se halla nada anormal, salvo si la trombosis asciende y adquiere las
características de la clásica flegmasía alba dolens.
o En posición horizontal, son positivos los signos de Homan, Oslow, Peabody y Loewenderg.
• Signos:
o Signo de Homans: Dolor localizado en la pantorrilla o en el tendón de Aquiles, provocado por
la flexión dorsal del pie, con la pierna en extensión.
o Signo de Olow: Dolor provocado al presionar los músculos de la pantorrilla contra el plano
óseo.
o Signo de Pratt: Turgencia de pequeñas venas pretibiales en los dos tercios de la flebítica.
o Signo de Peabody: Presencia de un espasmo de poca intensidad en los músculos de la
pantorrilla.
o Signo de Loewenerg: Dolor intenso al insuflar el manguito del esfigmomanómetro.

2) Maniobras De Exploración.
• Maniobra de Homan
o Paciente acostado con los MI levantados.
o Se fija el MI colocando la mano en la rodilla.
o Se le hace flexión dorsal del pie.
o Si hay dolor es positiva.

• Maniobra de Olow:
564
 o Paciente acostado con los MI levantados.
o Se fija el MI haciendo presión en los gemelos.
o Se le hace flexión dorsal del pie.
o Si hay dolor es positiva.
• Maniobra de Peabody:
o Paciente acostado con los MI levantados.
o Que flexione los dedos del pie.
o Se colocan los pulgares en la fosa que se forma.
o Se hace presión.
o Si hay dolor es positiva.
• Maniobra de Loewenberg:
o Paciente acostado.
o Se le coloca el manguito del esfigmomanómetro en la pantorrilla.
o Se insufla hasta 180mmHg.
o Si hay dolor es positiva.

3) Exámenes Complementarios
• Dímero-D: Es un producto de la degradación de la fibrina, se halla en la circulación sanguínea tras la
lisis de la misma. En la TVP el Dímero-D determinado mediante la técnica de ELISA, tiene un Valor
predictivo positivo del 44% y un Valor predictivo negativo del 98%.
• Ecografía-Doppler: es una combinación de ecografía y velocimetría Doppler. Es capaz de diagnosticar la
existencia de una TVP y su extensión, también trombos no oclusivos; diferencia defectos intraluminales
no oclusivos y defectos intraluminales de compresiones extrínsecas.
• Flebografía: Aunque es considerada el "patrón oro” para el Diagnóstico de la TVP ha sido desplazada por
el Eco Doppler debido a las reacciones adversas que puede producir (alergia al material de contraste,
necrosis cutánea y en un 3-15% de los casos)
• Pletismografía: detecta cambios de volumen de la extremidad al impedir el retorno venoso, mediante un
manguito de tensión aplicado en el muslo, y la velocidad de vaciado del sistema venoso al retirar
bruscamente la oclusión del manguito.

4) Tratamiento
Lo que se intenta con el mismo es que el proceso trombótico no se extienda, se debe

• Individualizar la terapia.
• Evaluar el riego/beneficio
• Control de la evolución del paciente.
• El mejor tratamiento es la prevención

 Heparina no fraccionada:

 Bolo inicial de 100u/Kg seguido de 10 a 15 u/Kg/h

 el mismo día: Warfarina 5 mg diarios
 No se debe iniciar tratamiento sin realizar TP, TPT, Plaq
 Luego de iniciar medir TPT c/6h

565
  Objetivos: Prolongar el TPT 1.5 a 2 el basal del paciente. Mantener el INR entre 2.5 y 3

 Heparina de bajo peso molecular:

 Enoxaparina 1mg/kg vía subcutánea BID.

 No se necesita un control estricto de su efecto anticoagulante.
 Uso ambulatorio.
 Menor inhibición de la proteína C y S.
 Menor riesgo de hemorragias.
 Comodidad posológica

HBPM y pentasacárido (vía subcutánea) en el tratamiento de TVP

 Enoxaparina 4.500 1mg/kg/12h Si
 Dalteparina 5.700 100UI antiXa/kg/12 h ó 200 UI/kg/día Si
 Tinzaparina 6.500 175 UI anti-Xa/kg/día Si
 Bemiparina 3.600 115UI anti Xa/kg/día Si
 Nadroparina 4.300 172UI antiXa/kg/día Si
 Fondaparinux 1.728 7.5mg/día Si

• Tratamiento a largo plazo: La anticoagulación oral más utilizada son, Dicumarinicos (Acenocumarol
o Warfarina) En pacientes con factores de riesgo depende de la condición clínica.
• Medidas de comprensión: Son medidas cortas de compresion de 30 mmhg.
• Filtros de vena cava inferior: Están indicados en situaciones que este contraindicada la
anticuagulacion.
• Tratamiento fibrinolitico: Busca lorgrar la permeabilidad vascular. Las sustancias utilizadas son:
estrptoquinasa, la uricinasa y el activador tisular de plasminogeno.
• La tromboembolectomia: consiste en la extracción quirúrgica de los trombo o émbolos venosos.

RIESGO BAJO RIESGO RIESGO ALTO MUY ALTO

MODERADO
- Cirugía simple no - Cirugía compleja en - Cirugía Compleja en - Cirugía Compleja en
complicada en pacientes menores de pacientes de 40 a 60 años de pacientes de 40 a 60 años de
pacientes menores 60 años sin otros edad con algún factor de edad con algún factor de riego
de 40 años sin factores de riesgo. riego adicional. adicional.
factores Heparina no - Cirugía compleja, en - Cirugía compleja, en
predisponentes. fraccionada (5000 u pacientes mayores pacientes mayores de
Sc c/12h) de 60 años, sin factores de 60 años, sin factores de
Sólo medidas O riesgo. riesgo.
generales Heparina de bajo - Cirugía en pacientes con - Cirugía en pacientes con
peso molecular isquemia miocárdica previa isquemia miocárdica previa
(Enoxaparina 30 mg u otras patologías u otras patologías
sc c/12h) Medidas generales + HNF Medidas generales + HNF
(5000u c/8h sc) (5000u c/8h sc)
HBPM (40mg OD sc) HBPM (40mg OD sc)

566
 Práctica Médica III. Cirugía I

Diverticulo de Meckel y otros divertículos

Alejandra Alvarado UNEFM

1) Diverticulosis y Diverticulitis gastrointestinales

Se llama divertículo a la salida de las capas mucosa y submucosa a través de la musculatura y formando un
fondo de saco adicional al segmento correspondiente.

Pueden aparecer desde la faringe al rectosigmoides, siendo más frecuentes en el colon.

Nosológicamente, se dividen en falsos y verdaderos:

• Verdaderos: aquellos que tienen en su espesor todas las capas intestinales (generalmente por
tracción)
• Falsos: cuando solamente están formados por mucosa que se hernia a través de la capa muscular
(divertículos de pulsión) excepto en la hipofaringe y en duodeno donde causa síntomas de compresión
mecánica, los divertículos son casi siempre asintomáticos hasta que alguna complicación aparezca.

2) Diverticulo de Meckel
El divertículo de Meckel es la anomalía congénita definida como una evaginación en dedo de guante del
borde antimesentérico de íleon, constituido por sus capas y debido a una persistencia embriológica del
extremo proximal del conducto onfalomesentérico, el cual forma una bolsa a manera de tubo y que puede
extenderse hasta la región umbilical.

El divertículo de Meckel fue descrito originalmente por Guilhelmus Fabricius Hildanus en el año 1599, pero
fue en 1809 cuando, Joahn Frederich Meckel, profesor de la Universidad de Halle, dio explicación publicando
del origen embriológico del divertículo, sin sospechar que con su aportación creaba un capítulo
interesantísimo de la patología malformativa. En 1824, Rayer daba a conocer el primer caso de divertículo
gangrenado, cuyas características muy bien estudiadas por Piquet y GuiIlermont (1897), permitían
diferenciarlo claramente de la apendicitis supurada.

Los divertículos de Meckel se denominan divertículos verdaderos porque sus paredes contienen todas las
capas que se encuentran en el intestino delgado normal y se origina en el borde antimesenterico. Su
ubicación varía entre los diferentes pacientes, pero suelen encontrarse en el íleon dentro de un trayecto de
100 cm de la válvula ileocecal.
567
Poseen su propia vascularización y en ocasiones se ha identificado su propio meso.

Solo el 5- 17% de los casos son sintomáticos.

El Divertículo es único, su ubicación varía entre los diferentes pacientes, pero suelen encontrarse en el íleon
dentro de un trayecto de 100 cm de la válvula ileocecal o 30 cms distales del íleon y en el borde
antimesentérico. Sin embargo 10-20% de ellos se ubican a más de un metro de la misma, con lo cual la
exploración debe extenderse.

Casi 60% de los divertículos de Meckel tiene mucosa heterotópica:

• 60% consiste en mucosa gástrica (Dr Diez: 25 a 50%).

• 40%: los ácinos pancreáticos; glándulas de Brunner (secretoras de moco), islotes pancreáticos, mucosa
del colon, endometriosis y tejidos hepatobiliares.

La importancia de la existencia del divertículo de Meckel radica en la posibilidad de presentar

complicaciones, especialmente de inflamación y hemorragia, que se manifestara en la clínica como un cuadro
de abdomen agudo, obstrucción intestinal o hemorragia digestiva. Al ser una anomalía congénita, el
divertículo de Meckel es más frecuente encontrado en niños y menos común en la población adulta.

2.1) Fisiopatología

En las primeras etapas de la vida fetal, el conducto vitelino u onfalomesenterico, que transcurre desde el
íleon terminal hasta el ombligo y el saco vitelino, se oblitera normalmente hacia la 5-7ma semana
convirtiéndose en una delgada banda fibrosa que se desintegra a la décima semana.

Si la obliteración falla, resulta en una variedad de anomalías: fistula onfalomesentérica, seno umbilical,
quiste del conducto onfalomesentérico o enteroquiste, cordón fibroso que conecta el intestino con el ombligo
si la obliteración es incompleta y más común el divertículo de Meckel; el cual se origina cuando el extremo
ileal permanece permeable y el extremo umbilical se atrofia. Puede persistir un remanente de la arteria
vitelina izquierda y formar una banda mesodiverticular que fija un divertículo de Meckel al mesenterio ileal.

Representa por lo tanto, los vestigios del canal onfalomesenterico o vitelino. Si el conducto persiste se
establece una fistula umbilico-intestinal, si se oblitera parcialmente, se forma una adherencia.

2.2) Epidemiología

Regla de los 2:

• Prevalencia: 2-3% de la población.

• Predominancia de hombres 2:1
• Localización a 2 pies (60 cm) proximales de la válvula ileocecal en adultos
• La ½ de los que presentan síntomas son menores de 2 años de edad.

Prevalencia de las complicaciones

• Tasa de incidencia de complicaciones que surgen en pacientes con divertículo de Meckel durante su
vida es alrededor de 4 a 6%.

568
 • Aunque los datos iniciales habían sugerido que el riesgo de desarrollar una complicación relacionada
con el divertículo de Meckel disminuye con la edad, ahora esto se pone en duda.
• Las presentaciones más comunes relacionadas con divertículos de Meckel sintomáticos son
hemorragia, obstrucción intestinal y diverticulitis.
• La manifestación más común en niños con divertículos de Meckel es una hemorragia (> de 50% de
las complicaciones en pacientes < de 18 años de edad). La hemorragia relacionada con divertículos de
Meckel es rara en pacientes mayores de 30 años de edad.
• La presentación más común en adultos con divertículos de Meckel es la obstrucción intestinal. La
diverticulitis, que se presenta en 20% de enfermos con divertículos de Meckel sintomáticos, se
acompaña de un síndrome clínico que es imposible diferenciar de la apendicitis aguda.
• En 0.5 a 3.2% de los divertículos de Meckel sintomáticos que se resecan se encuentran neoplasias,
casi siempre tumores carcinoides (presencia de células argentafines captadoras de plata).

2.4) Clínica

Asintomático. El diagnóstico es intraoperatorio como hallazgo incidental, debido a que cuando se complica
produce síntomas y signos muy parecidos a patologías abdominales (apendicitis aguda).

En general, se recomienda no realizar la exéresis quirúrgica del mismo en ausencia de síntomas, ya que la
posibilidad de complicaciones es muy baja. Sin embargo, debido a la relación del divertículo con tumores
carcinoides, se recomienda actualmente su resección.

Los divertículos de Meckel se encuentran en sacos de hernias inguinales o femorales (hernia de Littre). Estas
hernias, si están incarceradas, pueden causar obstrucción intestinal.

Las complicaciones clínicas del divertículo de Meckel ocurren más frecuentemente en niños. Se dice que el
60% de los divertículos se vuelven sintomáticos antes de que el paciente cumpla los 10 años.

Cuando es sintomático, se puede manifestar con tres síndromes diferentes: síndrome oclusivo u obstructivo,
inflamatorio (diverticulitis) o hemorrágico.

Complicaciones

Se puede complicar con:

• Hemorragia: La manifestación clínica más frecuente del divertículo de Meckel es el síndrome

hemorrágico, el cual se da casi siempre en niños < 5 años (50% de las complicaciones) y se produce
por la erosión de la mucosa intestinal normal ante la agresión del ácido producido por las células
gástricas heterotópicas tanto en el divertículo mismo como en la mucosa vecina al mismo.
o Enterorragia rojo vivo o marrón episódica o masiva, no asociada a dolor abdominal
o Anemia oculta, en un niño por lo demás en muy buen estado general.
• Diverticulitis de Meckel: Puede producirse a cualquier edad, pero su incidencia pico se observa en
niños mayores.
o Casi siempre se asocia con la presencia de mucosa ectópica, y se da mayormente en niños
mayores y adultos. Se manifiesta por un abdomen agudo con fiebre y dolor difuso abdominal,

569
 aunque el diagnóstico definitivo también es intraoperatorio en la mayoría de los pacientes, ya
que el cuadro es indistinguible de una apendicitis aguda.
• Perforación
• Obstrucción: Menos frecuente de las complicaciones. Puede producirse una obstrucción a cualquier
edad, pero es más frecuente en los niños mayores y en los adultos.
o En los niños: Por invaginación secundaria donde el divertículo actúa como cabeza invaginante,
debido a adherencias, vólvulos, retención de cuerpos extraños, tumores o incarceración
herniaria (hernia de Littre).
o Adultos: Brida entre el divertículo y la pared abdominal anterior, que actúa como pie de un
vólvulo de intestino delgado. Excepcionalmente puede el mismo divertículo volvularse,
generando un cuadro de dolor sin obstrucción intestinal. En general el diagnóstico en estos
cuadros clínicos es intraoperatorio, durante una laparotomía o laparoscopía por una
obstrucción intestinal.
▪ Vólvulo del intestino alrededor de la banda fibrosa que fija el divertículo al ombligo.
▪ Una banda mesodiverticular atrapa al intestino.
▪ Intususcepción con el divertículo como punto guía.
▪ Estenosis secundaria a diverticulitis crónica.
▪ Los divertículos de Meckel se encuentran en sacos de hernias inguinales o femorales
(que se conocen como hernia de Littre). Estas hernias, si están incarceradas, pueden
causar obstrucción intestinal.
• Fistulas entéricas

Los tumores, incluidos carcinoides, son raros y afectan principalmente a adultos.

2.4) Diagnóstico

Es posible establecer incidentalmente, el diagnostico mediante el estudio radiológico del tránsito intestinal,
durante la endoscopia o en una laparotomía exploratoria por presunta apendicitis aguda.

El diagnóstico es difícil, y los estudios se eligen en función de los síntomas de presentación.

Cuando no hay hemorragia, los divertículos de Meckel rara vez se diagnostican antes de la intervención
quirúrgica.

Para los que se presentan con síntomas sugestivos de divertículo de Meckel, puede ser difícil obtener
imágenes que lo confirmen:

• La sensibilidad de la CT con contraste oral para detección del divertículo de Meckel es demasiado
baja para tener utilidad clínica.
• La enteroclisis conlleva una exactitud de 75%, pero casi nunca es aplicable durante la presentación
aguda de complicaciones relacionadas con el divertículo. Enteroclisis o enema del intestino delgado
es una radiografía del intestino delgado con la cual se observa la forma como un líquido, llamado
medio de contraste, se desplaza a través del área.
• Los gammagramas con radionúclidos (pertecnetato-99mTc) ayudan al diagnóstico del divertículo de
Meckel, pero sólo tienen resultado positivo cuando la lesión contiene mucosa gástrica ectópica capaz

570
 de captar el marcador y los sitios de sangrado. Según los informes publicados, la precisión del
gammagrama con radionúclidos es de 90% en pacientes pediátricos, pero menor de 50% en adultos.
• Angiografía: Se localiza el lugar de sangrado durante una hemorragia aguda relacionada con
divertículos de Meckel. Se requiere un flujo de o,5 a 1 cc por minuto. (significativamente mayor a la
cintografía que requiere de 0.1 ml/min). Sin embargo, el diagnóstico angiográfico se basa en la
demostración de la persistencia de la arteria vitelina; la cual se ha demostrado en el 69% de los casos
de divertículo de Meckel operados.
• Radiología simple de abdomen: Si predominan los vómitos y los signos de obstrucción, se realizan
radiografías simples de abdomen en decúbito y en bipedestación.
• Estudios con bario: la serie convencional de intestino delgado es considerada frecuentemente poco
fiable para la detección del divertículo, ya que no logra separar adecuadamente las asas intestinales,
sumándole además que el cuello del divertículo y la actividad peristáltica del mismo, tienden a
mantener el saco diverticular vacío o parcialmente lleno del medio de contraste previniendo un
diagnóstico adecuado.
• Endoscopia por cápsula inalámbrica: Para esta prueba, el paciente traga una pequeña cámara que
puede detectar el origen de la hemorragia en el intestino delgado. Se puede implantar la capsula en
el estomago con previa sedación en caso de pacientes menores de 5 años. Con ella, no se pueden tomar
biopsias ni hacer tratamientos, para lo que se emplearía después la enteroscopia de doble balón en
caso de necesidad de biopsia o terapéutica. Estas imágenes son enviadas a un pequeño dispositivo de
grabación que usted lleva sobre su cuerpo.
• Laparoscopia
• Ultrasonido: Los hallazgos ecográficos de una inflamación del divertículo de Meckel pueden imitar
los resultados de la apendicitis aguda o duplicación intestinal. En pacientes con sangrado, la
visualización de una estructura tubular hiperecogénica en la ecografía es sugerente del divertículo
de Meckel, también puede presentarse como un quiste, pero su capa de la mucosa es más irregular
que la encontrada en una duplicación intestinal.

2.5) Tratamiento

• Quirúrgico:
o Diverticulectomía con extirpación de las bandas que unen el divertículo a la pared del
abdomen o el mesenterio intestinal. En casos sintomáticos.

571
 o Diverticulotomia+ resección segmentaria del íleon: En caso de hemorragia, en caso de tumor
(resección con separación de 5 cm del sitio donde se encuentra el tu), o si la base del divertículo
está inflamada o perforada.

Otros autores aconsejan una conducta selectiva y recomiendan extirpar los divertículos unidos por bandas
y los que tienen bases estrechas, ya que, supuestamente, estos divertículos presentarán complicaciones y
además por la relación con los tu carcinoides. No hay datos comparativos que apoyen o refuten estas
recomendaciones.

3) Tipos de Divertículos a nivel del Aparato GI

Características Gástricos Duodeno Yeyunales-ileon Colonicos
Localización Únicos, en la cara Porción cóncava (2da Yeyuno Borde mesentérico,
posterior de la porción), únicos, 20% principalmente, borde multiples. Colon
curvatura < (parte multiples (asociación mesentérico. A los 50 sigmoides más
alta) con diverticulo de colon años. afectado.
Frecuencia Poco frecuentes 2do lugar Raros 0,5% 1 er lugar
Tamaño Variable y de ½ a 1 ½ cm
crecimiento lento
Mecanismo de Pulsión o tracción Pulsión (falsos) Pulsión Pulsión
producción
Tejido Pancreático
heterotópico
Clinica Asintomaticos, Asintomáticos, Asintomáticos. Sx Asintomáticos 80%.
cuando se complican: sensación de llenura y dispéptico (dolor,
dolor, dispepsia, dolor posprandial, que peristaltis
hematemesis, melena, calman con vomitos. En aumentada,
nauseas y vomitos los de > tamaño: borborigmos). Sx de
ictericia y signos de malabsorcion
pancreatitis crónica. intestinal. Anemia
macrocitica (déficit
B12).
Imagen

Diagnostico Ulcus péptico,

diferencial gastritis, neoplasias,
hernias hiatales
Tratamiento Solo cuando se Tto medico de la ulcera Medico: Cuando se complica:
complica péptica y antidiarreicos, acido obstruye, ulcera,
diverticulectomia fólico, hemorragia, inflama,
antiperistálticos, Vit perfora, fistulas
b12. intestinales

572
 Qx: Resección
intestinal

3.1) Diverticulitis

La frecuencia es de 10-20%.

Se caracteriza por dolor zonal, de intensidad moderada, nauseas y vomitos y estreñimiento, en ocasiones
puede existir diarrea muco-sanguinolenta, hay hipertermia, pulso rápido en relación con la temperatura.

La palpación del abdomen pone de manifiesto una zona dolorosa o bien una tumefacción más o menos fija.
Puede encontrarse rigidez parietal e hiperestesia cutánea. Por otra parte se aprecia hiperleucocitosis y
aumento de VSG.

La sigmoidoscopia revela una prominencia (edema y congestión) de los pliegues de la mucosa intestinal y en
ocasiones procesos estenoticos que impiden el paso del endoscopio. El estudio radiológico enseña sobre la
presencia de espasmos y alteraciones de la arquitectura de la mucosa y rara vez en la fase aguda se pueden
ver los divertículos inflamados.

3.2) Obstruccion y plaston diverticular

La obstrucción se puede presentar en un 25-35% de los casos. En casos de diverticulitis, es transitoria y

debida a inflamación, edema y fenómeno espástico. La obstrucción crónica es producida por hipertrofia y
fibrosis de la túnica muscular y por adherencias inflamatorias pericolónicas.

La enterorragia, oculta o moderada se aprecia en 15 a 25% de casos y las hemorragias importantes solo en
5%. Coincide con brotes de diverticulitis o aparece sin manifestaciones previas y constituye el síntoma
revelador. La angiografia puede señalar el sitio del sangramiento.

El plastrón diverticular (5-10%) se puede presentar más frecuentemente que la perforación en cavidad libre.
Su sintomatología o difiere del plastrón apendicular y peritonitis en general.

Por último, se encuentran fístulas (0-5%) a órganos vecinos (vejiga, utero, vagina, pared abdominal, zonas
perianales). Su diagnostico se establece con exploraciones adicionales: cistografía, fistulografía, colon por
enema, inyección de azul de metileno.

3.3) Tratamiento

A manera de resumen:

I. Diverticulitis aguda no complicada:

a. Reposo
b. Mantener el estado general (proteínas, fluidos, electrolitos, células sanguíneas)
c. Antibióticos de amplio espectro
d. Demerol en casos de dolor intenso
e. Succion nasogástrica en caso de ileo paralitico
f. Reestablcer el transito intestinal con productos que aumenten el bolo fecal (metamucil)
II. En caso de plastrón diverticular: Idem al anterior, agregándose:
573
 a. Neomicina 1 g cada 6 horas, por 4 u 8 dosis
b. Si persiste el cuadro clínico: se drena la cavidad abdominal y se practica una colostomía
proximal
c. Resección del segmento patológico y anastomosis colo-colica o colorrectal.
III. En caso de peritonitis generalizada:
a. Drenaje de la cavidad peritoneal
b. Colostomía derivativa preferentemente en el sitio de la perforación. Si no es posible se sutura
la perforación y se procede a realizar una colostomía proximal.
IV. En caso de fistulas, se opera en varios tiempos:
a. Colostomía proximal
b. Resección colonica y anastomosis consecutiva
c. Cierre de la colostomía
V. En caso de hemorragias importantes:
a. Hemostasia
b. Colectomia y anastomosis
VI. En caso de obstrucción incompleta, se indica el tratamiento como en la diverticulitis; si la obstrucción
es total, se procede como en las fistulas.

4) Enfermedad diverticular de colon

Los divertículos cólicos son pequeñas protrusiones sacciformes, habitualmente de 5 a 10 mm, comunicadas
con la luz cólica que se alojan subserosamente en la pared del colon.

En nuestro medio, los divertículos cólicos se localizan en el 95% de los casos en el colon sigmoide y desde
éste se pueden extender a regiones cólicas proximales e incluso alcanzar el colon derecho, asociados o no a
divertículos yeyunales en 6%; el recto nunca se ve afectado. Su número puede variar desde un divertículo
solitario a cientos de ellos.

El término “diverticulosis cólica” indica la presencia de divertículos no asociados a manifestaciones clínicas,

mientras que el de “enfermedad diverticular del colon” (EDC) se aplica para designar a la diverticulosis
cólica sintomática (complicada o no).

Presencia de formaciones diverticulares en el intestino grueso, que puede evolucionar a hemorragias,

perforación, malignizacion, obstrucción, diverticulitis, estenosis, fistulas.

Frecuencia: 5% de la población.

4.1) Fisiopatología

Los divertículos falsos son aquellas cavidades cuyas paredes se encuentran formadas por mucosa recubierta
por serosa en posición marginal a la luz del segmento colonico donde se originan, por lo general a nivel del
borde mesentérico (porción débil de la pared intestinal), comunican libremente con la luz colonica.

Factores Predisponentes

I. La presión intraluminal del colon es la fuerza que desencadena la herniación. El colon sigmoide
tiene la capacidad para desarrollar presiones elevadas sobre áreas pequeñas de 7 a 10 cm.

574
 La segmentación colonica, da lugar a cámaras globulares casi incomunicadas entre sí, donde se produciría
la fuerza de expulsión necesaria para causar la hernia inicial de la mucosa a través de las capas musculares
y después la progresiva distensión de los divertículos.

En los pacientes con enfermedad diverticular, el colon desarrolla intensas presiones sobre áreas
circunscritas, acortándose y plegándose; desde el punto de vista histológico, se evidencia hipertrofia
muscular que afecta tanto a las tenias como a las fibras circulares (acortamiento y engrosamiento de las
tenias), aun en ausencia de signos inflamatorios, cambios que preceden a la formación de divertículos
colonicos.

II. Debilidad de la pared colónica (enfermedades del tejido conectivo)

Resumen de la Fisiopatología:

Disquinesia colonica → aumento de la presión intraluminal colonica→ hipertrofia muscular→ puntos de

menor resistencia de la pared, con hernia de la mucosa y muscularis mucosa (diverticulosis).

4.2) Formas clínicas de presentacion

• Diverticulosis cólica
• Enfermedad diverticular no complicada
• Diverticulitis
• Hemorragia diverticular.

Evolucion de la diverticulosis:

I. Formación del divertículo falso

II. La hiperpresion intraluminal aumenta progresivamente el volumen del divertículo, forzando el paso
de las heces, erosionando la mucosa diverticular y produciendo isquemia con penetración de gérmenes
e infección del divertículo→ Diverticulitis
III. La diverticulitis al retiterarse traspasan los limites de la serosa, y se produce inflamación general
con adherncia de los divertículos al colon sigmoide y órganos vecinos: asas delgadas, vejiga urinaria,
órganos genitales femeninos→ Peridiverticulitis con sigmoiditis
IV. Necrosis de la pared del divertículo con perforación a la cavidad peritoneal libre o circunscrita.
V. Hemorragia debido a la proximidad a los vasos perforantes de los divertículos.
VI. El proceso perforativo puede hacerse mediante la producción de trayectos fistulosos dentro del colon
y los órganos vecinos.
VII. La peridivericulitis y sigmoiditis puede ocasionar obstrucción por estenosis organica de la luz
colonica.
VIII. Abscesos pericolicos y a distancia (retroperitoneales, pélvicos).

Diverticulosis cólica

Presencia de divertículos colonicos sin manifestaciones clínicas. No requiere de ninguna otra investigación
diagnóstica ni de seguimiento.

Recomendaciones terapéuticas: Dieta rica en fibra 30-35 gr/día, consumo de abundante líquido, restricción
de consumo de grasas y carne roja (medicina basada en evidencias).
575
Enfermedad diverticular no complicada

Las manifestaciones clínicas son inespecíficas y similares a las del SII: Dolor abdominal en FII o
hemiabdomen inferior, que mejora con la defecación o expulsión de flatos; alteración del hábito intestinal,
distensión abdominal o presencia de moco en las heces; pueden presentarse como un episodio aislado o con
carácter recurrente. Tanto la exploración física como las pruebas de laboratorio son normales.

En caso de sintomatología: La colonoscopia es la técnica de elección; el enema opaco de doble contraste puede
ser una alternativa. En estos pacientes, la positividad de la prueba de sangre oculta en heces nunca debe
ser atribuida a la presencia de divertículos sin una exploración completa del colon.

Tratamiento: Mejorar los síntomas, evitar su recurrencia y prevenir las complicaciones.

• 30-35 g diarios de fibra dietética con suplementos con salvado de trigo o agentes formadores de masa
fecal (p. ej., Plantago ovata) + ingesta abundante de agua.
• Mesalazina (1,6 g/día) + probiótico (Lactobacillus casei, 16 billones/día durante 15 días
consecutivos/mes)
• Rifaximina 400 mg BID VO de forma cíclica a razón de 7 días consecutivos cada mes.

Diverticulitis

Es la complicación más frecuente de la EDC presentándose en el 10-25% de los pacientes. La diverticulitis

es una complicación extraluminal que se origina por la erosión del fondo del divertículo, producida por la
progresión del proceso inflamatorio crónico; la erosión lleva a una reacción necroinflamatoria focal que
conduce a la perforación (micro o macroscópica) de la fina pared del fondo del divertículo y a la emigración
bacteriana al interior del tejido graso pericólico, con el consiguiente proceso inflamatorio peridiverticular.

Formas clínicas
La diverticulitis puede adoptar dos formas clínicas dependiendo del tamaño de la perforación y de la
capacidad del organismo de contenerla y limitarla:

• Diverticulitis simple o no complicada. Es la forma más frecuente, 75% de los episodios. Se origina por
una perforación diverticular que es limitada por la grasa pericólica y el mesenterio, conduciendo a
una reacción inflamatoria leve peridiverticular (flemón) y, como máximo, al desarrollo de un pequeño
absceso pericólico.
• Diverticulitis complicada. 25% restante de los episodios de diverticulitis y supone un grado mayor de
inflamación y perforación con el desarrollo de complicaciones (absceso, fístula, obstrucción o
perforación libre).

La clasificación de Hinchey establece cuatro estadios clínicos que reflejan el grado de perforación:

I. Absceso pericólico (estadio I)

II. Absceso a distancia (retroperitoneal o pélvico) (estadio II)
III. Diverticulitis perforada: Peritonitis purulenta generalizada producida por la ruptura de un absceso
(estadio III)
IV. Peritonitis fecal ocasionada por la perforación libre de un divertículo (estadio IV).

576
Los factores de riesgo implicados en el desarrollo de la EDC perforada incluyen el consumo de AINE y de
analgésicos opiáceos, inmunosupresión (especialmente si es inducida por corticoides) y el tabaco.

Manifestaciones clínicas y diagnóstico

• El dolor abdominal, generalmente localizado en la fosa ilíaca izquierda, mantenido o intermitente
• Alteración del hábito intestinal (diarrea o estreñimiento).
• Anorexia, náuseas, vómitos y molestias urinarias; la hemorragia es infrecuente en la diverticulitis.
• Abdomen doloroso a la palpación, generalmente en el cuadrante inferior izquierdo; sin embargo, el
dolor puede localizarse en otros cuadrantes si el paciente presenta un sigma redundante o la
diverticulitis afecta a segmentos cólicos no sigmoideos. En ocasiones puede palparse una masa
abdominal dolorosa.
• La fiebre y la leucocitosis con neutrofilia, 86 y 55% de los pacientes, respectivamente.

El diagnóstico de diverticulitis en el 66% es clínico.

Técnicas complementarias:

• Rx simple de abdomen: Descartar otras causas de abdomen agudo, así como signos de complicaciones
(p. ej., neumoperitoneo).
• TC, abdominal y pélvica, es actualmente la técnica de elección para el diagnóstico de diverticulitis y
sus complicaciones; debe practicarse si existen dudas diagnósticas o cuando la diverticulitis sea grave
y/o no responda al tratamiento médico.
• Eco abdominal de alta resolución es una técnica alternativa a la TC

El enema opaco y la colonoscopia están contraindicados durante la fase aguda de la diverticulitis por el
riesgo de perforación; si se requieren por cualquier motivo, la endoscopia deberá limitarse a la
sigmoidoscopia con mínima insuflación de aire y el enema opaco deberá realizarse con gran cuidado, a baja
presión, y utilizando contraste hidrosoluble.

El diagnóstico diferencial de la diverticulitis incluye: apendicitis aguda, carcinoma de colon, enfermedad de

Crohn, colitis isquémica o seudomembranosa, enfermedad ulcerosa péptica complicada y patología
ginecológica.

Complicaciones
Abscesos

Los abscesos de origen diverticular representan el 23% de los abscesos abdominales. La localización puede
ser pericólica o a distancia (pelvis, retroperitoneo o hígado). Clínicamente se caracterizan por fiebre y
leucocitosis persistentes, a pesar del tratamiento médico adecuado de la diverticulitis y la presencia de una
masa dolorosa en la exploración abdominal, rectal o vaginal.

Fístulas

Las fístulas se producen por la perforación de un absceso en un órgano hueco adyacente o en la piel y afectan
al 2% de los pacientes con diverticulitis. La fístula más frecuente es la colovesical que se manifiesta por
neumaturia, fecaluria e infecciones urinarias recurrentes. Esta fístula predomina en los varones, ya que en
las mujeres el útero protege a la vejiga del proceso inflamatorio cólico. La fístula colovaginal le sigue en
frecuencia, siendo más infrecuentes las coloentéricas, colouterinas, coloureterales y colocutáneas. El
577
diagnóstico de las fístulas puede requerir diferentes investigaciones como TC, enema opaco de doble
contraste, cistoscopia, cistografía, colposcopia o fistulografía.

Obstrucción

La obstrucción cólica aguda suele ser parcial y se produce por los efectos combinados del edema local, el
espasmo y los cambios inflamatorios y/o la compresión por un absceso. La obstrucción del intestino delgado
puede producirse si éste es englobado en la masa inflamatoria. Por otra parte, la obstrucción puede
representar una secuela crónica de crisis recurrentes de diverticulitis aguda, algunas veces subclínicas, que
llevan al desarrollo de una masa fibrosa y a la estenosis del colon; este tipo de obstrucción plantea el
diagnóstico diferencial con el adenocarcinoma.

Perforación libre

La perforación se produce por la ruptura intraperitoneal de un absceso diverticular o, más raramente, por
la perforación libre de un divertículo; ésta última es más frecuente en pacientes inmunodeprimidos. En
cualquier caso, la consecuencia es el desarrollo de peritonitis generalizada (purulenta o fecal) y shock séptico.
La perforación, especialmente la perforación libre, conlleva una elevada tasa de mortalidad (6% en la
peritonitis purulenta y 35% en la peritonitis fecal).

Tratamiento

Antibióticos: ciprofloxacino o trimetoprima-

sulfametoxazol asociados a metronidazol;
amoxicilina/ácido clavulánico durante 7-10 días.

Antibióticos de amplio espectro, para el

tratamiento médico en caso de diverticulitis grave
sin signos de peritonitis difusa:
Amoxicilina/clavulánico; piperacilina/
tazobactam; cefotaxima y metronidazol;
ciprofloxacino y metronidazol; aminoglucósido y
metronidazol; aztreonam y metronidazol; o un
carbapenem.

La mejoría clínica en 2-4 días permite instaurar

un tratamiento oral como en los pacientes con
diverticulitis leve.

El colon deberá ser explorado a las 2-6 semanas de

finalizado el episodio agudo con el objetivo de
determinar la extensión de la enfermedad y
descartar otras lesiones como pólipos o carcinoma;
la colonoscopia es el procedimiento de elección.

578
Hemorragia diverticular

Los divertículos cólicos son la causa más frecuente de hemorragia digestiva baja y justifican más del 40% de
los episodios. La hemorragia diverticular se produce en el 5-15% de los pacientes con divertículos; la tercera
parte de los episodios hemorrágicos tiene un carácter masivo.

La hemorragia suele cesar espontáneamente en el 70-80% de los pacientes y presenta tasas de resangrado
que varían entre un 22 y un 38%; la posibilidad de resangrado tras un segundo episodio de hemorragia
asciende hasta el 50%, por lo que tras éste se recomienda la cirugía electiva.

4.3) Indicaciones quirúrgicas

• Exacerbación de sintomatología, en caso de complicaciones:

o Absceso peridiverticular: dolor en FII, masa palpable, leucocitosis, fiebre. Se debe realizar una
laparatomia exploratoria y drenaje del absceso, debido a que un ADC colonico puede
perforarse y absecificarse. La cirugía está indicada: Cuando los abscesos son de gran tamaño
(> 5 cm) y no responden al tratamiento conservador y drenaje percutáneo, son multiloculares
y producen obstrucción intestinal.
o Perforación
o Obstrucción: ausencia de flatos, y heces, distensión abdominal, dolor tipo colico.
▪ Sigmoiditis con adherencias a planos: Técnica de Colcock, que consiste en realizar una
colostomía transversa+ anastomosis + 4 meses más tarde, de restitución del tránsito
intestinal (cierre de la colostomía).
o Fistulas: Indicación qx: sepsis urinaria por fístula colovesical que no se resuelven con
tratamiento conservador.
• Refractaria al tratamiento
• En las diverticulitis recidivantes: Mas de 3 episodios en 6 meses. Se realizan en un tiempo:
o Crisis recurrentes de inflamación local
o Deformación persistente del colon en la exploración radiológica
o Existencia de una masa palpable, síntomas urinarios, signos clínicos o radiológicos de
obstrucción.
o Diverticulitis en pacientes mayores de 50 años
o Episodios repetidos de hemorragia
o Imposibilidad para descartar un ADC de colon.

579
 Práctica Médica III. Cirugía I

Ca de Piel

Alejandra Alvarado UNEFM

1) Generalidades
El Ca de piel ocupa el 1° lugar en hombres y en mujeres el 3° lugar.

Se describen dos grandes grupos:

1. Cáncer de piel no melanoma

a. Carcinoma basocelular (CCB)
b. Carcinoma epidermoide o de células escamosas (CCE).
2. Melanoma

El diagnostico de ambas entidades se hace en base a un estudio histopatológico por toma de muestra a través
de biopsia por rasurado, por escisión fusiforme o con sacabocado.

2) Cáncer de Piel no melanoma: Generalidades

El aumento de la incidencia del ca de piel no melanoma, se debe a la conciencia de la población acerca del ca
y el aumento resultante de la investigación y de las biopsias de lesiones cutáneas.

Tanto el CCB como el CCE son las neoplasias malignas más comunes de todas, representan menos de 0,1%
de las defunciones de pacientes por cáncer.

2.1) Factores de Riesgo en general

• Exposición a los rayos UV y la sensibilidad de una persona a los rayos UV

o Tipo de exposición: de intensidad alta y exposición corta, exposición crónica,
o Modalidad de exposición: continua o intermitente.
• Personas de tez clara
• Inmunosupresión: receptores de trasplantes de órganos (CCE)
• La exposición al arsénico (CCE)
• Infección por la especie 1 del genero β del VPH (relación con el CCE).
• Algunos cuadros hereditarios terminan por mostrar cáncer de la piel
(como albinismo, xeroderma pigmentoso, síndromes de Rombo y de
Bazex-Dupré-Christol, y el síndrome de nevo basocelular) →
Genodermatosis.

3) Carcinoma basocelular
• El más común (75%).
• Incidencia: 20% en las últimas 2 décadas.
• Pico: 50-70 años hombres/ 60 años mujeres
• Cada vez más jóvenes (menores de 40 años).
• 3 : 10 personas de raza blanca posibilidad de desarrollar un CBC.

580
a) Características

• Localmente invasivo
• Crecimiento lento
• Escaso riesgo de metástasis
• Si no tratados: grandes destrucciones y recidiva.
• Topografía más frecuentes: cara (82.3%) y nariz

Las localizaciones especiales o de alto riesgo:

• Mayor recurrencia tumoral e invasión: periocular, nariz, surco nasogeniano, pabellón auricular (pre
y retro), piel cabelludo.

Debido a: mayor densidad de nervios y glándulas sebáceas y la dermis más cercana al pericondrio, periostio
y músculo, favoreciendo extensiones profundas.

b) Etiopatogenia

• Factor más importante: radiación ultravioleta (UV).

o Daño sobre el ADN
o Inmunosupresión local y sistémica
o Inducen apoptosis de queratinocitos, linfocitos y células de Langerhans
• Otros factores:
o Predisposición genética: gen supresor P-53
o Antecedentes de quemaduras solares
o Exposición a radiación
o Substancias carcinógenas: arsénico
o Traumas mecánicos o térmicos
o Cicatrices de vacunación BCG
o Infecciones
o Úlceras crónicas
o Inmunosupresión: aumenta 10 veces en trasplantados renales, 40% se expresa después de 9 años.
Se manifiesta más tempranamente que CEC.

Genodermatosis: Xeroderma pigmentoso, síndrome de Bazex, entre otros.

581
c) Cuadro clínico

Las lesiones se caracterizan por ser: pápulas perladas, que a menudo contienen vasos sanguíneos
subepidérmicos prominentes y dilatados (telangiectasias).

Exofíticas (nodular) Planas (superficial)

• Más frecuente • Placas eritematosas o eritematoescamosas
• Se localiza en (aspecto cicatrizal, esclerosas y atróficas)
cabeza, cuello y • Simula: enfermedad de Paget del pezón,
hombros. psoriasis o lupus eritematoso.
• Puede pigmentarse • En tronco y piernas de mujeres
o ulcerarse, rara • Son infiltrantes: cartílago, hueso
vez vegetante. • Recidiva
• Variedad • Variedad ulcero-
planocicatrizal: cicatrizal
collarete perlado y
depresión central
de tipo cicatrizal

La variedad morfeiforme: Planas, esclerosas, Variedades nodular y superficial: Más del 85%
amarillento, no borde brillante típico. Muy rara. CBC.
Agresivos (invade a gran profundidad)

Ulceradas Pigmentado

• Ulceradas desde su inicio • 6 al 10% de los casos

• En nuestro medio es más frecuente (20%)

582
 • Infiltración y destrucción de tejidos vecinos.
• La forma nódulo-
ulcerosa
• Bordes elevados, duros,
acordonados, de
superficie brillante y con
telangiectasias

d) Histopatología

• Células semejantes a las de la capa basal

• Núcleos grandes y dispuestas en palizada, formando cordones que se
extienden hacia la dermis.
• Escasas mitosis y anaplasia ocasional.
• Abundantes fibroblastos y mucina, retracción.

Factores de riesgo histopatologicos

➢ Tipos histológicos que crecen superficialmente,
contactando con una membrana basal neoformada.
➢ Otros contactan con los fibroblastos/miofibroblastos
facilitando la infiltración.
➢ Permite correlacionarlos con su agresividad y por ello con
su pronóstico y terapéutica.

Elementos histológicos relacionados con más agresividad:

➢ La metatipía es el único factor indica metástasis.

Factores relacionados con riesgo de recaída:

➢ Tipo Infiltrativo
➢ Nivel de infiltración y espesor tumoral
➢ Invasión perineural
➢ Ulceración extensa
➢ Fibroblástico/miofibroblastico reactivo (recaída sobre cicatriz)
➢ Difuso: márgenes no delimitados

e) Diagnóstico

Clínico

• Morfología característica (borde elevado en la periferia)

• Evolución: crecen en promedio 0.5 cm por año
• Topografía: cara (82%).
• Confirmar: Estudio histológico

583
Tratamiento

• Objetivo principal: eliminación completa con resultados cosméticos aceptables.

• Dentro de los procedimientos quirúrgicos se encuentran:
➢ Curetaje, electrodesecación y la criocirugía
➢ Terapia fotodinámica
➢ Extirpación quirúrgica con márgenes
➢ Rayos laser con CO2.
➢ La cirugía micrográfica de Mohs
• La mayor parte de las lesiones nodulares pequeñas (< 2 mm) pueden tratarse con legrado (raspado),
electrodesecación o vaporización con láser.
• Tumores grandes e invasivos se tratan con resección quirúrgica con márgenes de 0,5 a 1 cm

Cirugía

➢ Estudiar los márgenes histológicos.

➢ Requiere de anestesia y deja cicatriz.
➢ Tumores < 2 cm→ margen de seguridad 3-4mm→ bordes histológicos libres de tumor en el 95%
➢ Profundidad: dermis o tejido celular subcutáneo.

Cirugía micrográfica de Mohs

Es una forma escisional del tumor que incluye el seccionamiento radial progresivo y el examen en tiempo
real de los márgenes de resección hasta lograr los márgenes adecuados no comprometidos, evitando
márgenes mayores que los necesarios.

• Tx de elección para tumores de alto riesgo.

o Area periorbitaria y centrofacial
• Permite control de los márgenes
• Preservar al máximo los tejidos sanos circundantes.
• Resección en capas horizontales
• Permite el examen histológico del 100% de los márgenes.
• Se requiere de entrenamiento, equipo de alto costo y un laboratorio que asegure la calidad de las
secciones.
• Tiempo (3-5 horas).

584
Tratamiento no quirúrgico

• Radioterapia
• 5-Fluoruracilo intralesional
• Interferón intralesional
• Terapia fotodinámica
• Quimioterapia: Retinoides, Imiquimod

Factores pronósticos

• Grado histológico
• Extensión:
o > 2cm son de alto riesgo
• Localización: Nariz, párpados, pabellón auricular, surco nasogeniano, cuero cabelludo, labios.
• Variedades clínicas agresivas: esclerodermiforme, ulcerada.
• Subtipo: infiltrante, metatípico.
• Márgenes clínicos imprecisos.
• Recurrencias (tratamientos previos).

f) Diagnóstico diferencial

Pronóstico Mortalidad Recurrencia

• Por crecimiento lento y el bajo riesgo • Cara: el crecimiento se dirige • 20-30 % posibilidades de
de MT (3%), la mayoría son curables. hacia los orificios naturales, hacer un segundo CBC u
• Respuesta favorable a tratamientos con la implicancia que esto otro cáncer cutáneo.
correctamente indicados y tiene. • Estos pacientes deben
realizados. • Las MT: ganglios, pulmón y tener un control
• Formas infiltrantes y de gran huesos. dermatológico semestral
tamaño tienden a la recidiva. • Sobrevida media: 8 meses. de cuerpo entero,

585
4) Ca epidermoide o espinocelular
Tumor de las células queratinizantes de la epidermis y sus anexos. Compromete a la piel y a las mucosas
con epitelio escamoso.

a) Epidemiologia

• 2º lugar: 17% de Ca de piel.

• Aumento 4 a 8% anual a nivel mundial
• Predominio después de los 60 años de edad.
• Afecta más al sexo masculino 1:3
• Producir metástasis a ganglios regionales u otros órganos.
• Crecimiento rápido
• Sobre lesiones precancerosas: queratosis actínicas, úlceras crónicas, después de tratamientos con
PUVA (psoralenos y radiación ultravioleta).

Relacionado con:

• Dermatosis inflamatorias crónicas (líquen plano, escleroso y lupus eritematoso discoide)

• Fístulas cutáneas
• Cicatrices anormales (quemaduras)
• Radiaciones ionizantes
• Arsénico
• Lesiones por virus papiloma humano [hpv]
• Manos-pies: traumatismos repetitivos
• Mutacion: gen supresor de tumor p53.
• Inmunosupresión:
o Más frecuente (> 65 veces) en trasplantados.
o Incidencia mayor a la de CBC (4/1)
• Pacientes con HIV aparecen a edad más temprana y tienen comportamiento agresivo

b) Localización

• Cara (50%)→ Labio inferior, mejillas y pabellones auriculares.

• Extremidades superiores: dorso de la mano
• Tumor más frecuente en mucosas (orogenitales)

En mucosas: Genitales
Bucal • Hombres mayores no circuncidados
• Tabaco, OH, traumatismos crónico y • Refractarios al tratamiento de lesiones
dentaduras en mal estado. genitoanales “verrugosas” producidas por
• Asocia >50% con leucoplasia, líquen erosivo. HPV realizar biopsias, investigar estado
• Tratadas rápida y eficazmente → inmune, tipificar el virus.
metástasis tempranas.

586
Tipos

Nodular Verrugoso o vegetante

• Aspecto queratósico, base • Sobre lesiones
infiltrada inflamatorias crónicas
• Puede parecer un cuerno como cicatrices
cutáneo o mostrar ulceración • Grandes dimensiones
central.

c) Diagnostico

• Clínica
• Histopatología: confirma el diagnóstico

d) Tratamiento

• Elección del método depende: la localización, tamaño, profundidad, el grado de diferenciación

histológica (Brothers), edad, estado clínico.
• Puede ser quirúrgico, o utilizar la radioterapia y en casos avanzados quimioterapia.
• La extirpación quirúrgica, incluida la cirugía micrográfica de Mohs es el método de elección.
• El margen de seguridad recomendado es de por lo menos de 4-5 mm. Con factores de mal pronóstico
de 6-10 mm. Profundidad: abarcar tejido celular subcutáneo.

Factores de alto riesgo para metástasis

• >2 cm, rápido crecimiento, ulceraciones.

• Histología agresiva
• Localización de alto riesgo: mucosas, labio, oreja, periocular, nariz, surco nasogeniano, pre y
retroauricular, piel cabelluda, dedos, genitales.
• Desarrollado a partir de procesos inflamatorios crónicos
• Recurrencias (tratamientos previos)
• Inmunocomprometidos

Ganglios linfáticos palpables→ BAAF o biopsia quirúrgica.

Comprometidos: disección ganglionar, radioterapia o ambos.

587
La disección ganglionar profiláctica no está indicada.

CEC de alto riesgo no ganglios palpables técnica del ganglio centinela.

Complementar: Radiografías, TAC, RM, etc.

Pronóstico y seguimiento

• Bueno: Diagnóstico y tratamiento temprano.

• Examen clínico y ganglionar cada 3-6 meses por 2 años, cada 6-12 meses por 3 años y anualmente de
por vida.
• 95 % de recurrencias locales y de las metástasis ganglionares: antes de los 5 años

5) Melanoma
Neoplasia de los melanocitos, afecta la piel en el 90% de los casos, pero puede aparecer en mucosas, globo
ocular, leptomeninges y tracto gastrointestinal.

Es un tumor maligno de estirpe melanocítica, con gran capacidad metastatizante. Es un tipo altamente
agresivo y potencialmente letal de cáncer.

a) Generalidades:

• Poco frecuente
• Causa 75% de muertes por cáncer de piel.
• México: 7.9% de los tumores de la piel.
• Más frecuente en caucásicos.
• Edad: 52 años. 7 veces más frecuente en la 2da década de la vida que la primera.
• Más común en mujer (1:1.22)
• Diagnóstico temprano→ la supervivencia disminuye cuando profundiza en la dermis.
• Pueden diseminarse por los vasos linfáticos o por el torrente sanguíneo.
• El tratamiento es siempre quirúrgico.
• En estadios 2 y 3 se utilizan la quimioterapia, inmunoterapia, interferón.
• En caso de metástasis irresecables o múltiples, considerar terapia sistémica paliativa.
• Su descubrimiento es tardío, y por lo general metastasico

b) Clasificación:

Nemotecnia: A, B, C D E

• ASIMETRIA DE LA LESIÓN, sus mitades no son espejo de la otra

• BORDES IRREGULARES: bordes levantados y otros no
• COLOR: depende del estirpe celular que predomine en el tumor, negros, azules, rojos, vinosos,
blancos (melanoma amelanico), la importancia no está en el color, si no la variación del color “me
cambia de color” signo indirecto de melanoma.
• DIAMETRO: 6-8 mm
• EVOLUCIÓN: cambia siempre de aspecto, tamaño, forma tanto al nivel superficial como en el
profundo.
588
c) Etiopatogenia

Factores de riesgo:

• Incapacidad de bronceado, tendencia a quemaduras solares

• Aumento del número de lunares
• Nevos atípicos o congénitos
• Inmunosupresión
• Historia familiar de melanoma
• Mutaciones del oncogen N-ras, del p53
• Un gen supresor CDKN2A ha sido localizado en el 9p21, en pacientes con melanoma familiar.

d) Clasificación clinica

• Melanoma de extensión Superficial: Mácula de cualquier color, plana, de

superficie irregular, con sombras variables de negro y café; se confunden con
manchas “pre malignas” pecas en mentón, mejillas, hombros etc. Es el tipo más
común en raza blanca. Puede ocurrir a cualquier edad y en cualquier parte del
cuerpo.
o Inicio: lesión plana, diferentes tonos de pigmentación, se pierden los
pliegues normales de la piel
o Avanzado: zona infiltrada o elevada
• Melanoma Nodular: Forma de nódulos, perlas blancas, (el tipo perlas
cornea se utiliza como diagnóstico diferencial de un melanoma
amelanico) son difíciles de diagnosticar. Tumor saliente, superficie
lisa o vegetante, azul-negro oscuro o rojo-azulado, aunque algunos no
tienen color (amelánico).
o Desde el inicio: crecimiento vertical, invasor, mucha tendencia
a diseminarse.
• Lentigo superficial: generalmente aparece en las personas de edad
avanzada. Ocurre más comúnmente en la piel dañada por el sol en la
cara, el cuello y los brazos.
o Áreas afectadas: son grandes, planas y de color bronceado con manchas cafés entremezcladas
o Mancha hiperpigmentada, irregular, de larga evolución.
o El menos agresivo, permanece “in situ” varios años.
o Induración o se ulcera: progresión a melanoma invasor.

• Melanoma Lentiginoso Acral: es la forma menos común de melanoma. Generalmente ocurre en las
palmas de las manos, las plantas de los pies o por debajo de las uñas y es más común en las personas
de raza negra.

Mayor malignidad: acral y amebionico

En la capa papilar de la dermis se originan todas las células superficiales de la dermis, importante en las
quemaduras. La coloración de la piel está ubicada debajo de la zona papilar de la dermis. Por lo tanto allí se

589
encuentran los melanocitos. Todo tejido ubicado por arriba de la zona papilar es pobremente irrigado, y por
debajo está muy irrigado por lo tanto el melanoma se disemina por vía sanguínea y linfática

e) Clasificación según Clark y breslow:

Diagnóstico y tratamiento

f) TNM:

590
g) Clínica:

• Aparición de un nevus, llaga, una masa o un tumor sobre la piel.

• Cualquier cambio en el aspecto de una lesión pigmentada de la piel, con el tiempo es una señal de
advertencia.
• Vigilar cualquier sangrado de un tumor cutáneo. En 70% de las lesiones tempranas el paciente
detecta agrandamiento o cambio de color.
• La hemorragia, la ulceración y el dolor son signos tardíos y de escasa ayuda para el diagnóstico
precoz.
• La espalda es el lugar más frecuente de aparición de melanoma en los varones; en las s, lo son la
espalda y parte inferior de la pierna (desde rodilla a tobillo).

Metástasis:

Las metástasis más precoces se producen con frecuencia en ganglios Linfáticos regionales.

Las metástasis pueden ser asintomáticas (subclínicas) o sintomáticas, localizadas (regionales) o a distancia,
y única o múltiples.

Sus localizaciones, ordenadas según frecuencia creciente, son: ganglios regionales; piel (incluye tejido celular
subcutáneo); ganglios distales; pulmón y pleura; hígado; cerebro y cerebelo; huesos; gastrointestinal;
corazón; páncreas; glándulas suprarrenales; riñones y tiroides.

h) Diagnostico:

El diagnóstico del melanoma está basado en tres pilares básicos: Interrogatorio, examen clínico, e
histopatología. En lesiones in situ el control es clínico, haciendo énfasis en el examen de la piel de por vida.
En lesiones más avanzadas se recomienda control cada 3 a 4 meses los primeros 3 años y luego de 4 a 6
meses los siguientes 2 años, continuando cada año de por vida.

• Una biopsia de piel (la extirpación de la lesión o de un fragmento para su examen) es un método
simple que suele llevarse a cabo en el propio consultorio del médico. La técnica recomendada es la
biopsia de extirpación de espesor completo; dado q facilita la valoración anatomopatológica de la
lesión, permite la medición precisa del espesor si la lesión resulta ser un melanoma y constituye el
tratamiento más apropiado si la lesión es benigna. La realización de una biopsia incisional es
aceptable, aunque menos adecuada, si no es posible realizar una biopsia escisional debido al gran
tamaño de la lesión.

• Se emplea inmunohistoquímica para el diagnóstico de melanoma en contadas situaciones. Los

antisueros empleados con mayor frecuencia son la proteína S-100 y el HMB-45.

• Para los melanomas avanzados, otros exámenes pueden incluir una radiografía de tórax, tomografía
computarizada (TC), resonancia magnética (RM), tomografía por emisión de positrones (PET) o
gammagrafía ósea. Estas técnicas sirven para detectar la posible extensión del tumor a otros órganos

• BIOPSIA DEL GANGLIO CENTINELA: TECNICA MAS UTILIZADA

• Principal factor pronóstico es la existencia de metástasis ganglionares: disminuye en 40% la

supervivencia global.
591
Histopatología:

• Alteraciones en la unión dermoepidérmica e invade progresivamente epidermis y dermis.

• Hay melanocitos con mitosis anormales, melanina y melanófagos.
• Según la variedad anatomoclínica: variaciones en el grado de pleomorfismo celular y actividad
mitótica.

i) Tratamiento:

Quirúrgico.

Ya diseminado es poco curable ya que el melanoma tiene características quimiorresistentes y

radiorresistentes.

El gen ERCC1 relacionado con la quimiorresistencia, ya que elimina el daño que el fármaco produce en el
ADN, de tal forma que evita así su citotoxicidad.

Se debe tratar la lesión, las células en tránsito y los ganglios

Pronostico:

• Un melanoma menor a 0.76 mm (Breslow 1) tiene una sobrevida a 10 años de 98%.

• Mientras que los melanomas de más de 4 mm tienen un mal pronóstico a corto plazo.
1)
• Clasificación
o Melanico
o No melanico
▪ Basocelular
▪ Espinocelular

Sindrome de Basex

592
 Práctica Médica III. Cirugía

Ca de Pulmón

Alejandra Alvarado UNEFM

1) Neoplasias benignas
Toda una diversidad de tumores benignos y malignos pueden originarse en el pulmón, pero del 90 al 95%
son carcinomas, alrededor del 5% son carcinoides bronquiales y del 2 al 5% son neoplasias mesenquimatosas
y de otros tipos.

Los tumores benignos de pulmón, representan menos del 5% de todos los tumores primarios del pulmón. Son
más frecuentes los adenomas, hamartomas (90%).

De acuerdo, a la frecuencia de aparición, los tumores broncopulmonares pueden ser:

I. Epiteliales (90 - 95%) III.- Mesenquimales (2-5%)

• Ca Broncogénico • Fibroma - Fibrosarcoma
• Leiomioma- Leiomiosarcoma
II.- Neuroendocrinos (5%) • Lipoma
• Tumorlets • Hemangioma
• Carcinoides • Condroma
• Linfoma Hodgkin y No Hodgkin
IV.- Metástasis a pulmón • Granulomatosis linfomatoide
• Por contigüidad (pleura, pericardio y pared): Carcinomas • Hamartoma
Esofágicos, Linfomas Mediastínicos
• Diseminación Linfática a ganglios mediastinicos.
• Diseminación extratoracica o Hemática: glándulas suprarrenales
(50%), hígado (30%) cerebro hueso (20 y 20%) Testículo, Riñón,
Mama.

Tu benignos de pulmón

2) Carcinoma de pulmón
• Entre los 40 y los 70 años, con una incidencia máxima en la sexta y séptima décadas
• Representa la tercera causa de muerte en la mujer después del ca de mama y de cuello uterino; y en
el hombre representa la segunda causa de muerte después del ca gástrico (según el Dr Diez, 2002).
593
 • REPRESENTA LA SEGUNDA CAUSA DE CANCER DESPUES DEL DE CA DE PROSTATA.
• Sobrevida a los 6 meses o al año del diagnóstico. Menos del 16% sobrevive a los 5 años después de
radioterapia. La quimio alarga la vida de 10 meses hasta 2 años y medio.
• Las radio son con fines paliativos: para calmar el dolor en los casos de carcinoma que invaden la
pared torácica; cuando el enfermo está sangrando: hemoptisis a repetición, en el síndrome de
compresión de cava superior o como complementario a la cirugía.
• La prevención: Suprimiendo el hábito de fumar cigarrillos y evitando la contaminación ambiental.
• En el varón el tipo más frecuente es el carcinoma escamoso y en la mujer el adenocarcinoma. Entre
los varones fumadores, el riesgo relativo para desarrollar un carcinoma escamoso y un carcinoma de
células pequeñas es similar, mientras que en las mujeres el riesgo relativo para desarrollar un
carcinoma de células pequeñas es más alto que el que tienen para desarrollar un carcinoma escamoso.

2.1) Etiología y patogenia.

La mayoría de los carcinomas de pulmón, igual que sucede en otros órganos surgen por una acumulación
paso a paso de anomalías genéticas que transforman el epitelio bronquial benigno en un tejido neoplásico.
Sin embargo, a diferencia de muchos otros cánceres, en este caso se conoce la principal agresión ambiental
que inflige el daño genético.

El riesgo de padecer la enfermedad dependerá de interacción de diferentes factores: 1) exposición al agente

etiológico y 2) de la susceptibilidad del individuo a los agentes carcinogénicos.

a) Tabaquismo
Principalmente, para realizar un diagnóstico de Ca de pulmón, es necesario un exhaustivo interrogatorio,
que incluya lo siguiente, debido a la relación del humo del cigarrillo con esta patología:

1) El volumen de consumo diario

2) La tendencia a la inhalación
3) La duración de este hábito.

Los estudios epidemiológicos:

➢ El 87% de los carcinomas de pulmón aparecen en fumadores o en personas que han dejado de
fumar poco tiempo atrás.
➢ Un fumador de >40 cajetillas tiene el riesgo hasta de 60 veces mayor que el no fumador
(excluyendo al fumador pasivo), sin embargo, solo un 11% de los fumadores empedernidos padecen
la enfermedad y además, su aparición en no fumadores depende si presenta otros factores de
riesgo como: antecedentes de otra neoplasia que haya hecho metástasis en el pulmón,
radiografías.
➢ Además, el consumo de cigarrillo, se ha asociado a otras neoplasias como la de la boca, faringe,
laringe, esófago, páncreas, cuello de útero, riñón y la vejiga urinaria.
➢ Los fumadores pasivos: 30 a 60% de los casos dependiendo de la duración de la exposición.

El Humo del cigarrillo contiene más de 1.200 substancias tóxicas como:

• Agentes iniciadores (hidrocarburos aromáticos policíclicos del tipo de Benzopireno)

• Agentes promotores (derivados del Fenol)
594
 • Elementos radioactivos (Polonio 210, Carbono-14, Potasio-40)
• Otros contaminantes (Arsénico, Níquel, mohos, y aditivos)

b) Exposición ocupacional
• Las radiaciones ionizantes a dosis altas son carcinógenas: Mutaciones puntuales: PDGF.
• El uranio es débilmente radiactivo, pero los
mineros dedicados a su extracción que no fuman,
padecen 4 veces más que la población general, y
cuando fuman suben unas 10 veces más.
• Asbesto (amianto): Es carcinógeno especialmente cuando
se asocia con el tabaco.
➢ Asbesto + no fumador = riesgo 5 veces mayor de tener
cáncer
➢ Asbesto + fumador = riesgo 50 a 90 veces mayor que persona
normal que no fuma
Latencia: 10 – 30 años
• Contaminación del aire en los espacios cerrados, sobre todo en relación con
el radón.

c) Influencia de las cicatrices

Histológicamente estos tumores suelen ser ADC. En la mayoría de los casos, la cicatriz es una respuesta
desmoplastica al tumor.

Las cicatrices se deben a: infartos antiguos, cuerpos extraños de metal, heridas e infecciones granulomatosas
como TBC.

d) Genética molecular.
Es rara la influencia del factor genético en la predisposición a cáncer de pulmón.

Se ha calculado que en el momento en que un tumor se hace clínicamente notorio ha acumulado de 10 a 20

mutaciones genéticas.

Para todos los fines prácticos puede dividirse el cáncer de pulmón en dos subgrupos clínicos: carcinoma
microcítico y carcinoma no microcítico.

Los oncogenes dominantes son c-myc, en el carcinoma de células pequeñas, y K-ras, en los adenocarcinomas.
Las personas con determinados alelos de CYP1A1 (> riesgo de Ca de pulmón). Aquellos cuyos linfocitos
experimenten roturas cromosómicas en la sangre periférica tras la exposición a los carcinógenos relacionados
con el tabaco (genotipo de sensibilidad a los mutágenos): > 10 veces.

e) Lesiones Precursoras
Existe una relación entre daño epitelial y el efecto de los irritantes, observándose cambios histológicos. Se
consideran lesiones precursoras (precancerosas) de la mucosa bronquial:

• Hiperplasia de células basales y de células caliciformes

• Metaplasia epidermoide

595
 • Displasia
• Carcinoma In Situ
• Para después progresar al carcinoma invasor.

En casos de carcinoma bronquial manifiesto, en las zonas vecinas se encuentran la hiperplasia y la

metaplasia casi en el 90% de los casos, displasia en alrededor de 40% y carcinoma In Situ en 20 a 30%. El
tiempo de transformación calculado citológicamente para la fase displasia moderada – carcinoma invasor es
de 3,2 años

f) Dieta

• El retinol, β carotenos, carotenoides totales y vitamina C. es protector

2.2) Clasificación histológica del Carcinoma broncogénico según la OMS

I. Carcinoma Epidermoide 25 - 40%

• bien diferenciado
• moderadamente diferenciado
• pobremente diferenciado
II. Adenocarcinoma 25 - 40%. Procedencia:
• Bronquial (Acinar, Papilar, Sólido)
• Bronquioloalveolar
III. Ca. de Células Pequeñas 20 - 25%
• En avena (semejante a linfocito)
• Célula intermedia (poligonales)
IV. Mixto (combinado con Ca. Epidermoide)
V. Ca. de Células Grandes 10 - 15%
• Indiferenciado de célula grande
• De células gigantes
• De células claras
VI. Ca. Epidermoide combinado con
Adenocarcinoma

En fumadores: ADC, ca de células escamosas y ca de células pequeñas.

2.3) Caracteristicas de cada uno de los ca

a) Ca epidermoide

• Masa bronquial central 75%, (Ca Epidermoide – Ca de Células Pequeñas): Bronquios de 1 er, 2do o
3er orden
• Detección a través del examen de esputo (tendencia a exfoliar)
• Ocupa el segundo lugar después del ADC
• Aparición de la neumonitis obstructiva: afectación de los bronquios lobares.
• En los grandes tumores, la zona central es necrótica y forma cavernas. Por lo que el sitio para la toma
de biopsia es en los laterales.
• Se ven como pescado crudo las lesiones a nivel del pulmón.

596
b) ADC

• Masa periférica 25% (Adenocarcinoma, Ca. Bronquioloalveolar, ca de células grandes): A partir de

las células de los tabiques alveolares o de los bronquiolos terminales.
• Mujeres y no fumadores

c) Carcinoma de células grandes

• Se presenta con una frecuencia de 10%- 13%.

• Existen 2: células grandes y otra de células claras.
• Masa periférica, con frecuentes áreas de necrosis.
• Son tumores pobremente indiferenciados.

d) Ca de células pequeñas

• Afecta predominantemente a hombres en proporción de 19: 1

• La sobrevida a los 5 años es de 2%
• Similares en apariencia a los linfocitos.

e) Ca indiferenciado de células grandes

• Corresponde a un tumor en cuya masa coexisten un carcinoma epidermoide y un adenocarcinoma.

Constituye el 0,4 - 3% de los casos.
• Crecimiento agresivo
• Se describen: células gigantes, células claras y con varios grados de diferenciación neuroendocrina.

Carcinoma Manifestaciones Apariencia Manifestaciones Síndrome

Rx Histológica Clínicas Paraneoplásico
Epidermoide CENTRAL Puentes Típicas
Gran tamaño intercelulares Síndrome Hipercalcemia
Cavitación de queratina de Pancoast
Microcítico Típicas
Neuropatias
Células en Ataxia cerebelosa Variadas
CENTRAL
grano de Miastenia Gravis Neuroendocrinas
Gran tamaño
avena Eaton-Lamber (ACTH,ADH)
Sx Cushing
SIADH
Adenocarcinoma PERIFÉRICO Metástasis a
Glándulas Típicas
Nódulos varios órganos
(acinos y Asociadas a
subpleurales (estómago, colon,
túbulos con metástasis a
Derrame pleural glándulas
mucina o no) diferentes orgános
maligno suprarrenales)
De Células PERIFÉRICO Cél. Gds con Hiperprolactinemia
Grandes Cavitación en 2do abundante Ginecomastia Reacción
lugar, rara. citoplasma Leucemiode

2.4) Clínica

Puede aparecer como:

• Episodio gripal, que no ha cedido.

597
 • Clínica e imágenes de neumonía: que no cede con ATB.
• Síntomas del orden general: fiebre, astenia perdida de peso.
• Sintomatología insidiosa de expectoración y tos de predominio nocturno y matutino con sensación de
cuerpo extraño endo-bronquial y a veces expectoración hemoptoica que el paciente atribuye a la
garganta con sensación de hormigueo.

Cuando el síntoma inicial es dolor o se consulta por aparición de una metástasis; ya no podemos hablar de
comienzo sino de tumor avanzado, pues el dolor se debe a invasión de estructuras nobles vecinas (pleura,
costillas, nervios importantes); y las metástasis a distancia ya nos indican inoperabilidad.

De acuerdo al orden de frecuencia:

• Localización central: Tos, Infecciones pulmonares recurrentes, Disnea de origen restrictivo,

Hemoptisis.
• Localización periférica. Expectoración, Expectoración hemoptoica, dolor torácico (sordo, pobremente
localizado, persistente sin relación con respiración; si es retroesternal pensar en compromiso hiliar,
ganglios mediastínico), disnea, derrame pleural, necrosis, cavitación y posteriormente formación de
abscesos pulmonares.
• Ronquidos y silbidos en el pecho.
• Sintomatología constitucional: Astenia, Malestar general, anorexia, pérdida de peso, fiebre.

El cáncer de pulmón que aparece en una persona que nunca ha fumado es más común en mujeres y personas
del este asiático. Los pacientes de ese tipo tienden a ser más jóvenes que sus equivalentes fumadores al
momento del diagnóstico.

Pendiente con los síntomas y signos de MT: Obstrucción de la tráquea, Compresión del esófago con disfagia,
Parálisis del nervio simpático con síndrome de Horner, VIII PC y primero torácico con SVCS. Extensión
pericárdica y cardíaca con taponamiento resultante; Extensión linfática a través de los pulmones con
hipoxemia y disnea.

2.5) Diagnostico

Correlacionar los datos obtenidos en la anamnesis, la exploración física y los estudios complementarios
incluyendo el CT-PET.
598
• Manifestaciones clínicas
• Laboratorio: BHC, ionograma, perfil hepático, albúmina, urea, creatinina, y calcio.
• Rx de Tórax: Localización central o marginal del tumor primario, su tamaño y evidencia la existencia
de adenopatías hiliares, derrame pleural, derrame pericárdico, aumento del diámetro del mediastino,
compromiso óseo.
o Atelectasias y neumonitis.
o Signo de “S” de Golden - Derecho (el tumor se identifica como una convexidad focal mientras
la cisura interlobar se observa cóncava debido a la atelectasia y produce una imagen en S).
o Signo de “S” de Lucksfer. Lo mismo pero del lado izquierdo.
o Nódulo solitario único, masa pulmonar solitaria.
o Afección mediastínica y/o pleural.
o Aumento de tamaño del hilio.
o Derrame pleural (disneizante, serohematico, masivo, recidivante)
o Nota: no hay un patrón radiográfico característico de canceres pulmonares. Puede haber de
todo.
• La obtención del tejido neoplásico, por medio de:
➢ Fibrobroncoscopia y por PAAF: Toma de material bronquial o transbronquial
➢ Toma del esputo.
➢ Lavado y cepillado bronquial
➢ Biopsia percutánea con orientación imagenológica o por medio de la obtención de tejido guiada
por ecografía endobronquial
➢ Biopsias transesofagicas para obtener material de los ganglios
➢ Si hay derrame, por la toracocentesis.
• Citología de esputo: se recomienda analizar como mínimo tres muestras de esputo.
• Biopsia de tejido y de ganglios escalenos.
• Marcadores tumorales séricos: enolasa neuroespecífica, la cromogranina, y la cinasofisina en el
cáncer de células pequeñas.
• TC helicoidal. Por lo general, las lesiones calcificadas de bordes definidos son benignas. Cortes a nivel
del hemiabdomen superior en los riñones.
• Gammagrafía ósea: en estadio III de ca de pulmón
• CT-PET: Es una técnica de imagen radionúclida que se basa en las diferencias en el metabolismo de
la glucosa entre un tejido normal y el tejido neoplásico. Las células tumorales característicamente
demuestran un aumento en el metabolismo de la glucosa y una disminución de la producción de las
enzimas glucosa-6- fosfato, lo que permite diferenciarlos de los tejidos normales. CT-PET detecta
altos niveles de metabolismo de la glucosa, que es comúnmente visto en tejidos malignos. La medición
por PET de los niveles de Fluoro-2 deoxy-D- glucosa (FDG) que es un análogo de la glucosa, detecta
la presencia de tumores primarios y metástasis a mediastino, así como compromiso de nódulos
linfáticos escalenos.
• Valores falsos positivos se pueden apreciar en pacientes con áreas de inflamación e infección debido
a que también este cambio metabólico, es visto en células inflamatorias. Importante como estudio de
extensión; con resultados superiores a la TAC y a la gammagrafía ósea para detectar metástasis
ocultas.

599
2.6) Pronostico

• Tumor en estadio I + cirugía (sobrevida a 5 años)

➢ < 35% Ca Epidermoide
➢ < 30% Adenocarcinoma / Ca Células Grandes
• Ca de Células Pequeñas localizado (etapa I) + radio + quimio
➢ < 15 – 25%, de posibles curaciones en casos de extensión limitada: sobrevida a 5 años (los que no
se tratan sobreviven de 6 – 17 semanas)
➢ Tumores en estadios avanzados 5% sobrevida a 5 años (en
general para Ca broncogénico)

2.7) Tratamiento

La cirugía y la radioterapia han sido utilizadas independientemente

para el control del tumor primario y de los ganglios linfáticos .La
quimioterapia solo es usada como tratamiento paliativo, para
alargar el tiempo libre de sintomatología de la enfermedad
metastásica.

Actualmente se tiende a combinar las tres estrategias para lograr

mejores resultados.

• Neumonectomia
• Lobectomía
• Resección segmentaria
• Resección en cuña
• Resección en manga (SLEEVE): procedimientos
broncoplasticos

a) Criterios de Irresecabilidad

• Cuando el tu es bilateral (en ambos hemitórax)

• Extensión del tu más allá, a nivel de la pared torácica o
extratorácico
• Afectación de ganglios linfáticos bilaterales

600
 • Dolor torácico: Afectación de la pleura (mesotelioma), derrame pleural.
• La función ventilatoria del pulmón contralateral esté
afectada.
o Para que sea tolerada una neumonectomía el paciente
debe tener > de 1,2 litros de VEF1 y de un litro si lo
planeado es una lobectomía. No deberá tener
hipoxémia de 60 mm PO2 o menos y no debe tener
retención de dióxido de carbono.
• Factores de aumenten el riesgo quirúrgico: edad, patologías de base, perdida considerable de peso
• Antecedentes personales de angina, EKG anormal, reciente IAM, ECV o arritmias refractarias, son
contraindicaciones absolutas para la realización de una cirugía.

2.8) Estadificación

El cuadro de la dercha explica la estadificacion del ca de pulmón de células no pequeñas.

El de células pequeñas, se divide en:

• Carcinoma microcítico limitado (30% de los pacientes): Es aquel confinado a un hemitórax, el

mediastino y a los ganglios linfáticos regionales (incluidos mediastínicos, linfáticos contralaterales y
supraclaviculares ipsilaterales)
• Carcinoma microcítico avanzado (70% de los pacientes): Es aquel que excede las áreas
supraclaviculares, es de pésimo pronóstico, el promedio de vida suele ser entre 6 a 12 meses.

3) Sindromes Paraneoplásicos
Son un grupo de manifestaciones clínicas no asociadas directamente a los efectos físicos del tumor primario,
y su severidad no está relacionada al tamaño del tumor, en algunos casos puede ser síntoma de presentación
del cáncer.

Son complejo sintomático ocasionado más apropiadamente por la misma condición de compromiso general
orgánico de toxicosis, extensivo tumoral, y complejo metastásico (Dr Diez).

El carcinoma broncógeno se puede asociar a diversos síndromes paraneoplásicos, algunos de los cuales
pueden adelantarse a la aparición de una lesión tumoral pulmonar evidente.

I. Endocrinopatías
• Hipercalcemia (Hormona paratiroidea, péptido relacionado con la hormona paratiroidea,
prostaglandina E y ciertas citocinas) Ca. Epidermoide.
• S. De Cushing (ACTH): Ca de células pequeñas
• Hiponatremia (se produce secreción inadecuada de ADH): Ca de células pequeñas
• S. Carcinoide (serotonina y bradicininas): tumor carcinoide, frecuente en los carcinoides bronquiales.
Ca de células pequeñas
• Hipocalcemia (calcitonina)
• Las gonadotropinas, que dan lugar a ginecomastia.
II. S. Neuromusculares: Ca broncogénico

601
 • Síndrome miastènico de Lambert-Eaton (inmunológico / tóxico): La debilidad muscular se debe a
anticuerpos autoinmunitarios (posiblemente inducidos por los canales iónicos del tumor) que se
dirigen contra los canales del calcio de las neuronas. Ca de células pequeñas.
• Neuropatía periférica, suele ser sensitiva pura: Ca Broncogénico
• Algias y alteraciones psíquicas
III. Dermatológicas
• A. Nigricans (inmunológico/EGF)
• Dermatomiositis (inmunológico/tóxico)
IV. Oseas y articulares: Osteoartropatía pulmonar
hipertrófica, que se asocia a acropaquias en los dedos
de las manos: Ca. Broncogénico
V. CardioVasculares: Trombosis venosa (productos
tumorales) Ca. Broncogénico; Flebitis, endocarditis
VI. Hematológicas: reacciones leucemoides: anemia,
purpura, síndrome hemorrágico.

3.1) Tumor de Pancoast, Síndrome de Pancoast-Tobías,

síndrome de Ricaldoni o síndrome ápico-costo-vertebral.

• Se presenta en el ápex del lóbulo superior cerca del

plexo braquial, infiltrando comúnmente las ocho
vértebras cervicales y las segundas raíces torácicas
causando dolor (hombro y parte cubital del brazo) y
cambios en la temperatura de la piel.
• Dolor en la cara cubital del antebrazo: Invasión plexo simpático cervical con dolor trayecto cubital,
atrofia de musculos de la mano. Es el síntoma más precoz y se debe a la afectación de C8 y D1 y D2
(síndrome radicular por afectación del plexo braquial). También cursa con dolor en el hombro,
braquialgia que característicamente se irradia al borde cubital del brazo.
• Dolor torácico: Debido a destrucción de la primera y segunda costillas.
• Síndrome de Claude-Bernard-Horner: Por afectación del ganglio simpático estrellado. Consta de
Enoftalmos, ptosis palpebral, miosis y anhidrosis facial→ ipsilateral con respecto a la lesión.
• Síndrome de la vena cava superior: Debido a dificultad, por compresión e invasión, del drenaje de la
vena cava superior. En función de la circulación colateral existente, la velocidad de instauración y la
localización de la obstrucción, la clínica será más o menos evidente. Cursa con disnea, edema en
esclavina (cara, cuello y miembros superiores), cianosis y aparición de circulación colateral cutánea.
• A menudo con destrucción radiográfica de la primera y segunda costillas.
• T3, No o N1, Mo

4) Seguimiento
• REVISIÓN CLÍNICA: - Cada 3 meses el 1º año, - Cada 4 meses el 2º año, Cada 6 meses del 3º al 5º
año.
• LABORATORIO DE RUTINA: 1 vez al año / 5 años
• Rx. DE TÓRAX: - Cada 3 meses el 1º año, 1 vez al año a partir del 2º año.

602
 Práctica Médica III. Cirugía I

Ca de Páncreas y Ampulomas Vaterianos

Alejandra Alvarado UNEFM

1) Generalidades
La descripción del siguiente tema se centrará en las generalidades del ca de páncreas, haciendo énfasis en
el ADC ductal que representa el 90% de todos los canceres y del ampuloma vateriano, aunque poco frecuente
pero causante del síndrome ictérico obstructivo, por lo que hay que hacer referencia del mismo.

1.1) Epidemiología

• Representa el 4to lugar entre las principales causas de muerte por cáncer en los Estados Unidos.
• 8-10 por cada 100.000 habitantes al año.
• Hombres 1,3 : 1. Mas frecuente entre los 40-60 años.
• Uno de los más letales y más difíciles de tratar.
• 95% de los ca son exocrinos: el ADC ductal representa más del 80% de los ca.
• 2% de los exocrinos son benignos
• El resto de las neoplasias corresponden a ADC acinar, tu neuroendocrinos, tu quísticos, carcinoma
pseudopapilar y pancreatoblastoma.
• La importancia de conocer el tipo histológico es para relacionarlo con los sitios en donde se pueden
desarrollar; ejemplo: al hacer PAAF y citología de lo encontrado o un bloque celular y determinar la
presencia de un ADC ductal se puede pensar en ca de páncreas, mama y parótida. Sin embargo
cuando se detecta el tipo histológico en un sitio secundario (el ca ha metastizado y el tiempo de vida
del paciente es menor a 6 meses).

1.2) Factores Pronosticos

• La supervivencia a los 5 años es menor del 5%.

• De acuerdo a la extensión inicial del tumor:
o La supervivencia es de 12-20 meses en el ADP localizado y resecado quirúrgicamente (< 20%
de los casos), de 6-10 meses en el ADP localmente avanzado (40% de los casos) y de 3-6 meses
en el ADP metastático (30-40% de los casos).
• Los factores que se asocian a un mejor pronóstico son:
o Tamaño tumoral inferior a 3 cm
o Ausencia de invasión ganglionar y perineural,
o Existencia de márgenes de resección libres de neoplasia
o La alta diferenciación tumoral.

1.3) Factores de Riesgo

• Ancianos, la incidencia aumenta a partir de los 45 años.

• Raza negra: Venezuela no toma en cuenta este factor, somos una mezcla de razas y cultura.
• Antecedentes familiares de cáncer de páncreas, de 1er y de 2do grado.

603
 o 4 veces > cuando existe 1 familiar afecto, 6,4 veces con 2 familiares afectos y 32 con 3 familiares
afectos. El riesgo es especialmente alto cuando existe un familiar de menos de 50 años con
ADP
o Síndromes hereditarios con elevada frecuencia de neoplasias, como son el síndrome de Peutz-
Jegers (riesgo 120 superior), el melanoma lunar múltiple atípico familiar, el cáncer de mama
familiar con mutaciones de BRCA1 y BRCA2, y la ataxia-telangectasia.
• Hábito tabáquicos (1,5 veces), alcohólicos.
• Obesidad (2,1)
• Pancreatitis crónica (15-25%)
• DM, ca de mama
• Dieta (bajo consumo de frutas y verduras, consumo calórico elevado)

1.4) Patogenia

El ADP es el resultado de la acumulación de mutaciones genéticas sucesivas originadas en el epitelio ductal

pancreático. Se ha propuesto un modelo secuencial que describe la carcinogénesis del ADP basado en los
cambios genéticos e histológicos desarrollados.

El epitelio ductal pancreático progresa desde la normalidad hacia grados sucesivos de neoplasia
intraepitelial pancreática (PanIN 1A y 1B: displasia mínima; PanIN 2 y 3: displasia grave) y finalmente
hasta el carcinoma invasivo. Paralelamente se producen acúmulos mutacionales que incluyen la activación
del oncogen KRAS (presente en el 90% de los casos) y la inactivación de los genes supresores de tumores
CDKN2A (95%), p16 (95%), p53 (50-75%), y DPC4 o Smad4 (55%). La base genética del cáncer de páncreas
es muy compleja y heterogénea y se estima que el ADP contiene una media de 63 mutaciones genéticas.

2) Clínica del Ca de páncreas

Dependen de la localización y extensión del tumor.

• Dolor de Aparición insidiosa en epigastrio que irradia en cinturón a la espalda, nocturno. Es menos
dolorosa cuando se inicia en la cabeza del páncreas.
• Acompañado de nauseas durante meses
• Astenia, anorexia, perdida de peso.

604
 • Ictericia obstructiva persistente y progresiva: acolia y coluria, prurito, cuando la afectación es en la
cabeza del páncreas
• Depresión
• Diabetes mellitus, es frecuente (80%). Realizar dd (menos de 2 años de evolucion en pacientes sin
antecedentes familiares de DM).
• Masa abdominal
• Distensión abdominal + vesicula palpable no dolorosa (Signo de Courvusier terrier), recordar que la
vesicula se atrofia en obstrucciones del colédoco por cálculos.
• Hepatomegalia
• Menos frecuente: obstrucción gástrica, paniculitis, trombosis venosa superficial, alteración d las
pruebas de función hepática y la depresión.
• Los signos vinculados con la aparición de metástasis a distancia comprenden hepatomegalia, ascitis,
linfadenopatía supraclavicular izquierda (ganglio de Virchow) y linfadenopatía periumbilical (nódulo
de la hermana María José)

3) Clasificación celular del ca de páncreas

El cáncer de páncreas incluye los siguientes carcinomas:

Malignos Neoplasias malignas limítrofes.

• Carcinoma de células ductales (90% de los • Tumor mucinoso papilar intraductal con
casos). displasia.
• Carcinoma de células acinosas. • Tumor quístico mucinoso con displasia.
• Carcinoma adenoescamoso. • Tumor sólido pseudopapilar.
• Cistadenocarcinoma (tipos seroso y
mucinoso).
• Carcinoma de células gigantes.
• Adenocarcinoma invasivo relacionado con
neoplasia quística mucinosa o neoplasia
mucinosa papilar intraductal.
• Tipo mixto (ductal endocrino o acinar
endocrino).
• Carcinoma mucinoso.
• Pancreatoblastoma.
• Neoplasia papilar quística (tumor de
Frantz). Este tumor tiene un potencial
maligno más bajo y se puede curar con
cirugía sola.
• Carcinoma mucinoso papilar.
• Carcinoma de células en anillo de sello.
• Carcinoma de células pequeñas.
• Sin clasificación.
• Carcinoma indiferenciado.

605
4) Diagnóstico
Las personas que acuden por primera vez al médico con signos clínicos que sugieren un cáncer pancreático
deben ser sometidas a estudios para confirmar una neoplasia y definir si ella posiblemente sea inflamatoria
o cancerosa.

Otros objetivos en estos casos incluyen la estadificación local y a distancia del tumor, por la cual se podrá
saber si es extirpable y aportará información pronóstica.

La modalidad imagenológica más indicada es la tomografía computarizada espiral, con medio de contraste
y fase doble.

El cáncer de páncreas es difícil de detectar y diagnosticar por las siguientes razones:

• No hay síntomas o signos perceptibles en los estadios tempranos de cáncer de páncreas.

• Los signos del cáncer de páncreas, cuando están presentes, son como los de muchas otras
enfermedades, como la pancreatitis o una úlcera.
• El páncreas está oculto por otros órganos del abdomen y es difícil de visualizar con claridad en las
pruebas de imágenes.

Para tratar el cáncer de páncreas de forma adecuada, es primordial evaluar si el cáncer se puede resecar.

Si se toma en cuenta la manera en como se procederá a realizar el diagnostico, el algoritmo es de la siguiente

manera:

I. Paciente con clinica sugestiva: ya citada, en tu de cuerpo y cola es más tardío el diagnostico
II. Se somete a pruebas complementarias:
a. Hematología: inicio normal
b. Heces. Se demuestra la esteatorrea y creatorrea.
c. Niveles séricos de amilasa, lipasa, perfil hepático
d. Alteraciones de las enzimas pancreáticas del contenido duodenal. En general, cuando exista
obstrucción del conducto de Wirsung y de la ampolla de Váter, se encontrará por el examen
del contenido duodenal una disminución del jugo pancreático y de sus enzimas, aún después
de la estimulación de secretina.
III. Pruebas de imagen
a. Ecografía transabdominal: Estudio inicial en pacientes con ictérica. Detección de tumores >
de 2 cm, dilatación biliar y del conducto de Wirsung y MT hepáticas.
b. Ecoendoscopia o ultrasonografía endoscópica (UE): Detectar lesiones de 2-3 mm. Permite la
toma de muestra mediante la PAAF.
c. TC multicorte dinámica con doble contraste: realza las estructuras vasculares y las asas
intestinales, me permite diferenciar entre las asas y el páncreas. Las limitaciones son con las
lesiones < de 1 cm hepáticas y los implantes peritoneales.
d. TC helicoidal
e. CPRE: Estudio invasivo, con el que se visualizan árbol biliar y pancreático, por medio de la
introducción de la un endoscopio con visión lateral que se ancla a la ampolla de vater, y se
inyecta medio de contraste de manera retrograda permiten visualizar los conductos. Es útil

606
 para identificar pequeñas lesiones pancreáticas, estenosis u obstrucción en el conducto de
Wirsung o el colédoco y facilitar la colocación de endoprótesis (tratamiento paliativo).
f. CPRM: Método no invasivo que permite visualizar el nivel y el grado de dilatación de los
conductos biliares y pancreáticos. Útil para detectar lesiones < de 3 cm de diámetro y es útil
como un medio de estadificación local para identificar invasión vascular y ataque de ganglios
linfáticos.
g. Arteriografía: Páncreas está rodeado de arterias que lo delimitan muy bien: arteria
mesentérica superior.
h. CT-PET: Tomografía de emisión positrónica o su variante con fluorodesoxiglucosa (FDG-PET),
porque es mejor que las técnicas imagenológicas corrientes para detectar metástasis a
distancia. Consta de la introducción de material glucosado radioactivo, que es captado por las
células mayormente por las neoplásicas (ávidas de glucosa).
i. Laparoscopia: útil para identificar MT en la superficie hepática o peritoneales, las cuales
existen hasta en un 10% de los tumores considerados resecables tras estudio por TC. Sin
embargo, la laparoscopia no está indicada de forma rutinaria, y su uso se limita a casos en los
que exista alta sospecha de enfermedad avanzada no confirmada mediante TC o USE.

IV. Confirmación citológica para los pacientes con tu irresecable que requieran inicio de tratamiento
oncológico con quimio y/o radioterapia.
a. Toma de muestra con la UE, TC o ecografía transabdominal
b. No en pacientes con tu resecable, solo en caso de duda diagnostica como pancreatitis
autoinmune, linfoma o una MT.
V. Para el seguimiento del cáncer, se realizan:
a. Determinación sérica de CA 19-9: Indicador de la recidiva asintomática en individuos a los
que se extirpó del todo la neoplasia y también se usa como biomarcador de respuesta en
personas con enfermedad avanzada a quienes se practica quimioterapia.

607
5) Estadificacion del Ca
El sistema de estadificación del cáncer de páncreas exocrino continúa en evolución.

La importancia de la estadificación, más allá de establecer la resecabilidad del tumor, es incierta porque los
tratamientos de vanguardia han demostrado tener poco efecto en la supervivencia.

Este sistema clasifica el tumor en estadío I o II (tumor localizado, resecable), estadío III (localmente
avanzado, no resecable) o estadío IV (metastásico, no resecable). T1, T2 y T3 corresponden a tumores
resecables en tanto que los T4, en los que la arteria mesentérica superior o el tronco celíaco están afectados,
son tumores irresecables. La afectación de la vena mesentérica superior, la vena porta o la vena esplénica
se clasifica como T3, ya que estas estructuras vasculares pueden ser resecadas y reconstruidas. No obstante,
existen pocos datos sobre el pronóstico de la invasión venosa. La distinción entre T3 y T4 refleja la diferencia
entre potencialmente reseca-ble (T3) y localmente avanzado (T4), a pesar de que ambos muestran afectación
extrapancreática.

6) Tratamiento del ca de páncreas

Resistente a radio y quimio.

608
6.1) Tratamiento Paliativo

Las siguientes son las intervenciones paliativas que pueden mejorar la calidad de vida sin afectar la SG:

• Descompresión biliar quirúrgica o radiológica.

• Alivio de la obstrucción de la salida gástrica.
• Control del dolor.
• Atención psicológica para hacer frente a las situaciones psicológicas potencialmente discapacitantes
relacionadas con el diagnóstico y el tratamiento del cáncer de páncreas

6.2) Tratamiento definitivo

Considerar criterios de resecabilidad de los tumores:

• Localizado
• Menor de 3 cm de diametro
• Sin metástasis a distancia, ni diseminación local a vasos linfáticos y sanguíneos.
• La existencia de adenopatías metastásicas no contraindica la cirugía, pero si no pueden ser resecadas
en bloque junto con el tumor primario, la recidiva tumoral será la norma.

609
La técnica quirúrgica más habitual para el tumor de la cabeza pancreática es la duodenopancreatectomía
cefálica (intervención de Whipple) con o sin preservación pilórica. Los tumores localizados en el cuerpo o en
la cola pancreática requieren una pancreatectomía distal con esplenectomía.

La pancreatectomía total no ha demostrado mejores

resultados frente a resecciones más limitadas. La
concentración de esta cirugía compleja en manos de expertos
ha llevado a que la mortalidad de la duodenopancreatectomía
cefálica se haya reducido, pasando de un 20% hace dos
décadas a menos del 3% en la actualidad, con una
disminución concomitante de las complicaciones.

Resumen:

• Cirugía + adyuvancia: el 80% de los pacientes

recidivan a los 5 años, la mayoría de ellos durante los
2 primeros años con 5- fluoruracilo y gemtabicina +
erlotinib
• Analgésicos + derivación bliar y gástrica + bloqueo
celiaco.
• Seguimiento con CA 19-9 ´tecnicas de imagen cada 3-
6 meses por dos años, y después cada 6-12 meses +
toma de biopsia.

Para la vigilancia en pacientes que no tienen ca.

• Ecoendoscopia cada 1-3 años a partir de los 35 años en pacientes con pancreatitis crónica hereditaria
• 10-15 años antes de la edad del caso más joven sucedido en la familia

a) Opciones de tratamiento para el cáncer de páncreas en estadio I y II

Las siguientes son las opciones de tratamiento para el cáncer de páncreas en estadios I y II:

• Cirugía: resección radical del páncreas que incluye:

o Procedimiento de Whipple (resección pancreaticoduodenal).
o Pancreatectomía total, cuando sea necesaria, para obtener márgenes adecuados.
o Pancreatectomía distal para los tumores del cuerpo y la cola del páncreas.
• Quimiorradioterapia posoperatoria: resección radical del páncreas seguida de quimioterapia con 5-
fluorouracilo (5-FU) y radioterapia.
• Quimioterapia posoperatoria: resección radical del páncreas seguida de quimioterapia (gemcitabina
o 5-FU/leucovorina).

b) Opciones de tratamiento bajo evaluación clínica para el cáncer de páncreas en estadios I y II

Las siguientes son las opciones de tratamiento bajo evaluación clínica:

• Gemcitabina y capecitabina (ESPAC-4Notificación de salida).

• Gemcitabina y erlotinib (CONKO-005Notificación de salida).

610
 • Gemcitabina y erlotinib, con quimiorradiación con base en 5-FU/capecitabina o sin esta (RTOG-
0848,).
• Quimioterapia preoperatoria o radioterapia.

c) Las siguientes son las opciones de tratamiento para el cáncer de páncreas en estadio III:

• Cirugía paliativa: derivación quirúrgica biliar o gástrica paliativa, colocación percutánea radiológica
de una endoprótesis biliar o colocación endoscópica de una endoprótesis biliar.
• Quimiorradioterapia:
o Quimiorradiación seguida de quimioterapia.
o Quimioterapia seguida de quimiorradiación para los pacientes sin enfermedad metastásica.
o Quimioterapia: gemcitabina; gemcitabina y erlotinib; gemcitabina y paclitaxel-nab; o 5-
fluorouracilo (5-FU), leucovorina, irinotecán y oxaliplatino (FOLFIRINOX).

c) Opciones de tratamiento bajo evaluación clínica para el cáncer de páncreas en estadio III
Las opciones de tratamiento bajo evaluación clínica son las siguientes:

• Para los pacientes con tumores irresecables, participación en ensayos clínicos que evalúen sustancias
nuevas en combinación con quimioterapia o quimiorradioterapia (RTOG-PA-0020 es un ejemplo).
• Radioterapia intraoperatoria o implante de fuentes radiactivas

d) Las opciones de tratamiento para el cáncer de páncreas en estadio IV son las siguientes:

• Tratamiento paliativo. Procedimientos para aliviar el dolor (por ejemplo, obstrucción celíaca o
intrapleural) y cuidados médicos de apoyo y Derivación biliar quirúrgica paliativa, colocación de una
endoprótesis biliar percutánea radiológica o colocación endoscópica de endoprótesis biliares.
• Quimioterapia: gemcitabina, gemcitabina y erlotinib, u oxaliplatino, irinotecán, leucovorina y
fluorouracilo (5-FU) (FOLFIRINOX).

7) Ampuloma Vateriano
La incidencia es más baja que la del ca de páncreas.

Se consideran lesiones premalignas: los papilomas, y los pólipos de la ampolla de Vater.

7.1) Aspecto microscópico.

Pueden ser submucosos, papilares o ulcerosos. Distienden la ampolla y obstruyen el colédoco y el Canal de
Wirsung con cierta frecuencia. En estos casos, el páncreas se ensancha e indura. Si no obstruyen el canal, el
aspecto del páncreas es normal. Al crecer se proyectan a través de la papila en la luz del duodeno. La
obstrucción del colédoco inferior, lo distiende, al igual que la vesícula biliar. Hay hepatomegalia por
colestasis o metástasis.

El tumor en sí es duro e irregular. No son infrecuentes la invasión pancreática y duodenal. Se propaga por
vía linfática o sanguínea. La vena porta puede ser invadida directamente. Histológicamente se trata de
adenocarcinomas.

611
7.2) Metástasis

• Invasión directa a órganos vecinos; píloro, duodeno, colédoco, vena cava, mesentérica superior y
porta.
• Hígado, por vía linfática o sanguínea.
• Cadena ganglionar: bordes superior e inferior del páncreas, en particular en la región cefálica, a lo
largo de las arterias pancreáticoduodenales anterior y posterior. Hacia arriba, se encuentran
metástasis ganglionares siguiendo los vasos gastrodudenales, hepáticos y tronco celíaco. Hacia abajo,
adenopatías que rodean a los vasos mesentéricos superiores.

7.3) Clínica

• Dolor Es frecuente y precoz en su aparición. Se pueden considerar 3 tipos de dolor: 1) Dolor fijo,
moderado, en epigastrio e irradiación hacia el dorso. 2) Igual que el anterior, con paroxismos 1
irradiación difusa abdominal a base del tórax. 3) Dolor cólico en hipocondrio derecho e irradiación
subescapular, del mismo lado. No tiene horario ni periodicidad.
• Ictericia intermitente: la necrosis tumorales permite que se escape la bilis.
• Perdida de peso
• Astenia
• Diarrea
• Anorexia, auseas y vomitos
• Escalofrio y fiebre

612
 Práctica Médica - Clínica Quirúrgica

Patologia Benigna de Mama

Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades

a) Nódulo Mamario

Tumoración mamaria de menos de 2 cm de diámetro, el nódulo es indicativo de alguna patología subyacente

la cual puede ser benigna o maligna.

Características

• El 25% son malignos.

• Comunmente son unicos
• Puede conseguirse mediante la exploración física o técnicas de imagen.

Es el motivo de consulta más común en consulta de Mama.

El manejo del nódulo mamario debe dirigirse a diferenciar la existencia de patología maligna o benigna.

Las técnicas de imagen realizadas en pacientes con nódulos mamarios determinan las siguientes patologías
en frecuencia:

• el fibroadenoma,
• el quiste (no es un nodulo pero debe diferenciarse)
• los cambios fibroquísticos
• cáncer.

b) Quiste mamario

Lesión capsulada que puede tener contenido liquido, o semisólido.

Características

• Su mayor incidencia se produce entre los 40 y 55 años de edad.

• Frecuentemente pueden ser múltiples.
• El tamaño es variable desde algunos milímetros hasta varios centímetros,
• Son visibles por técnica de imagen
• Habitualmente se hacen palpables cuando miden más de 2 cm.
• Las características clínicas a la palpación dependen del tamaño, la profundidad, la tensión
intraquística y la consistencia del tejido vecino, pero habitualmente son menos móviles que los
fibroadenomas, pueden ser algo fluctuantes y son más blandos y de superficie menos irregular que
un carcinoma.
• Mamográficamente pueden verse como nódulos de tejido mamario más denso, de contornos
relativamente bien delimitados por lo que pueden confundirse con un fibroadenoma. Por este motivo,
la punción con aguja fina o la ecotomografía son importantes en el diagnóstico diferencial.

613
c) Patologia Benigna de mama

Se entiende por patología benigna mamaria a un grupo de alteraciones en el tejido mamario las cuales no
tienen la capacidad de diseminarse, que responden a mecanismos de tipo hormonal, factores externos como
son los hábitos nutricionales y estilos de vida que interactúan entre si creando un grupo de signos y síntomas
muy variados que se manifiestan por dolor mamario, masas, nodularidad, turgencia, irritabilidad, secreción
y descarga por el pezón y/o inflamación e infección, que en algunos casos pueden elevar el riesgo de patología
mamaria maligna.

Estas patologías las podemos agrupar en las siguientes categorías:

• Anomalías del desarrollo

• Alteraciones inflamatorias
• Mastopatias fibroquistica
• Tumores benignos

2) Anomalías del desarrollo

2.1) Anomalias del tejido mamario

a) En Menos

• Amastia: ausencia congénita de estructuras mamarias, cuyo origen radica en una displasia
ectodérmica. Se asocia a alteraciones del pectoral mayor y del tórax.

Muy infrecuente su tratamiento definitivo es la cirugía con prótesis, completado el desarrollo sexual.
Existe pezon pero no hay tejido mamario.

• Agenesia mamaria: Falta total de todos los componentes de la mama,existe solo una piel lisa.

b) En mas

• Polimastias presencia de tejido mamario supernumerario en

cualquier punto a lo largo de la línea mamaria. Localizaciones
más frecuentes son debajo de la mama y en la axila. Por lo
general, el tejido mamario axilar se descubre en el primer
embarazo.

Pueden desarrollarse galactoceles en su interior y puede existir secreción láctea a través del pezón. En estos
casos se recomienda extirpación quirúrgica. El tejido accesorio puede desarrollar un cáncer de mama.

614
 • Poliareotelias, polimastias y mamas aberrantes ocurren cuando la cresta mamaria no sufre su
involución fisiológica
o Mama ectópica: la mama crece fuera de la línea
mamariapero cerca de esta.
o Mama Aberrante aparecen alejadas de la línea mamaria
y tienen mayor predisposición a malignidad.

El tratamiento definitivo de todas estas patologías es quirúrgico.

c) Del tamaño

• Hipomastias: alteración del desarrollo puberal o daño del tejido mamario durante la niñez o pubertad.
Por traumatismos, cirugía, infección, radioterapia, desnutrición calórico proteica, anorexia nerviosa,
falla ovárica prematura. Por alteraciones genéticas como el sd. De turner.
• Hipermastias crecimiento excesivo de una o ambas mamas que ocurre en la adolescencia. Etiología
desconocida. Se postula sensibilidad aumentada del tejido mamario a esteriodes sexuales.
Crecimiento explosivo puede causar necrosis y ruptura de la piel. Tto: mamoplastía de reducción.
• Ginecomastias en un 40 a 65% de los varones púberes tiene lugar cierto grado de hipertrofia mamaria
como resultado de un exceso relativo de estimulación estrogenica. El crecimiento de la glándula
mamaria puede ser uní o bilateral. Indicación quirúrgica: ≥ 6cm , ≥ 4 años de evolución.
• Asimetria de las mamas durante la pubertad puede haber desarrollo asimétrico de las mamas, el cual
se recupera al término de la adolescencia. En el 25% de los casos esta asimetría perdura hasta la
edad adulta. Se puede requerir corrección quirúrgica en mujeres adultas

d) De la situación

• Mama tuberosa son mamas cuya base en la pared torácica es menor que la normal. Al crecer, la
mama se proyecta adelante sin desarrollo adecuado con tamaño exagerado complejo areola-pezón. Su
corrección es quirúrgica.
• Desviaciones:
o +Laterales uni o bilaterales ("mamas en escudo").
o +Hacia arriba.
o +Hacia abajo.

A su vez serán simétricas o asimétricas. Simplemente representan un problema estético.

2.2) Del pezón

a) En menos

• Atelia ausencia de pezón. Uni- o bilateral: A veces puede faltar la areola o ser atrófica. Se suele
asociar a la amastia. El tratamiento quirúrgico será cirugia reconstructiva.
• Microtelia: pezón anormalmente pequeño, anisotelia si es unilateral.

615
b) En mas

• Politelia: Exceso de pezones, en la areola, cerca de ella (accesorios) o lejos de ella (aberrantes)
(completas, mamilar, areolar, pilosa, melánica).
• Macrotelia: pezón excesivamente grande.

c) De la forma y la situacion

• Pezon invaginado pezón que no se extiende más allá de la superficie

de la mama. Se produce por desarrollo insuficiente del tejido
mesenquimático subcutáneo, por lo cual el pezón no se eleva al
desarrollarse la mama. Los conductos galactíferos se abren en una
fosa, donde hay tendencia a la infección si hay mala higiene.
• Pezón supraareolar: Lateralizado en la areola.
• Pezón exoareolar: Fuera de la areola ("pezón supramarario").

3) Patologia Inflamatoria de Mama

Los procesos inflamatorios se desarrollan por linfangitis y celulitis, o bien por galactoforitis;
anatómicamente, más que clínicamente se dividen en:

Las inflamaciones mamarias o mastitis, aunque menos frecuentes que en la antigüedad, siguen teniendo
gran importancia, y, en algunas de sus formas cabe diferenciarlas de los carcinomas.

Pueden ser un fenómeno aislado o formar parte del cuadro de una enfermedad generalizada.

Se subdividen en agudas y crónicas, si bien existen otros procesos inflamatorios que requerirán una atención
por separado.

3.1) Mastitis Agudas

Se caracterizan por la reacción exudativa (edema e infiltración leucocitaria). Su frecuencia máxima se da en

la lactancia, en primíparas, unas semanas tras el parto. Siguen en frecuencia las derivadas de traumatismos
secundarios a ciertas actitudes sexuales.

Su principal puerta de entrada la constituyen las grietas de pezón, heridas y conductos galactóforos.

Pueden presentar dos formas:

a) Forma lactacional o puerperal:

• Vías de infección: Son 3:

➢ Canalicular: Galactoforitis: La más frecuente, a través de los ductos excretores, conductos
galactóforos y grietas de pezón, favorecidas por la retención de secreciones.
➢ Linfática: Linfangitis: A través de las erosiones y grietas de areola y pezón sobre todo, aunque
también por heridas y escoriaciones de la piel de la mama.
➢ Hemática: Metastática en una sepsis, como pudiera ser la puerperal. Más infrecuente.
• Bacteriología: Estafilococo dorado. También pueden presentarse estreptococos, neumococos,
colibacilos y el bacilo tífico (que se segrega a la leche).

616
 • Evolución clínica:
➢ Se da en el 9% de las puérperas, a veces de forma epidémica en los
hospitales.
➢ 80% en el primer mes
➢ Menos casos luego de los dientes en el lactante.
➢ Clinica: Mama indurada con signos cardinales de inflamación (calor,
rubor, tumefacción, perdida de la función y dolor),con fiebre en 39-40º
➢ Mastitis →(48h sin tratamiento) → abceso mamario el cual puede ser:
subareolar, intraparenquimatoso la mayor parte de las veces o retromamario. → Sepsis (en
inmunosuprimidas)
• Tto:
➢ ATB: Primera línea, Penicilinas resistentes a
betalactamasas; Segunda línea (flucloxacilina,
cefalosporinas, eritromicina).
➢ Calor local
➢ Drenaje abscesos
➢ Hidratacion a menos
➢ AINES.

La mastitis cuando esproducida por la obstrucción de un conducto galactóforo, puede mejorar con masajes
radiados en dirección al pezón que permitan descongestionar la obstrucción, en estos casos la mejoría es
inmediata.

Salvo la tífica no se ha demostrado riesgo alguno para el recién nacido ante el hecho de deglutir las bacterias.

b) Absceso no lactacional

• Neonatal. El estímulo endocrino materno ingurgita la mama del RN, incluso con producción de leche
predisponiendo a su infección. Es más frecuente en el varón que en las niñas.

Si llegase a requerir tratamiento quirúrgico hay que cuidar mucho no lesionar mucho tejido, sobre todo a
nivel del brote de crecimiento mamario.

• Del adolescente y del adulto: En general se da en mujeres de más edad que la forma lactacional y
frecuentemente en nulíparas.

*Vías de infección: Comunmente ANAEROBIOS (B. fragilis)

• -Hematógena.
• -Diseminación desde abscesos de estructuras subcutáneas.
• -Sobreinfección de lesiones previas.
• -Traumatismos cerrados con formación de hematomas.
• -Cuerpos extraños.
• -Autorreinfección.

617
3.2) Mastitis Cronica Inespecifica

Producto de abcesos mal tratados, la clínica es similar pero por un tiempo prolongado, se trata a base de
antibioticoterapia en base a un antibiograma + desbridamiento quirúrgico, y siempre debe realizarse biopsia
para descartar patología maligna.

3.3) Paramastitis

Procesos inflamatorios localizados en el celular que envuelve a la glandula mamaria. La puerta de entrada,
es una herida cutánea, o bien una mastitis y en ocasioners un forúnculo der la región.

Etiología: estafilococo dorado, estreptococo

3.4) Necrosis grasa (citoesteatonecrosis del seno)

• Nodulo de necrosis de tejido graso

• Comun en senos grandes
• Asociada a traumas → hematomas → necrosis.
• Inflamación y necrosis del tejido.

Clínica: aparece en el seno: placa indurada, irregular adherida a los planos

superficiales, más o menos fijos y dolorosos.

Evolucionan espontáneamente hacia la curación.

3.5) Otros procesos

• Mastitis infrecuentes: Mastitis por TBC, micoticas (complicación de

protesis), protozooarios (leishmaniasis), helmintiasis (flaria), y viral
(complicación excepcional de paperas).
• Granulomas por cuerpos extraños.
• Enfermedad de Mondor: Tromboflebitis de las venas subcutáneas que
acompañan a la arteria torácica lateral y desde la areola se dirigen a la
axila, región esternal o epigastrio.
Como factor etiológico se ha imputado un traumatismo local. A la palpación
se aprecia un cordón arrosariado, más o menos largo, algo doloroso y que
produce un surco en la piel. Existe trombosis y reacción inflamatoria de la
pared venosa y conectivo adyacente, con indemnidad arterial. Suele
desaparecer espontáneamente a las pocas semans.
• Galactoforitis crónica supurativa recidivante: No asociada a la lactancia; se
conoce también como absceso subareolar recidivante o comedomastitis. Es
un comedón, que termina produciendo una fistula de los conductos galactóforos, el tratamiento es
quirúrgico y tiende a recidivar.

4) Patología tumoral benigna

Son alteraciones adquiridas, persistentes y selectivas de ciertas estructuras y elementos histológicos de la
mama, no tienen un curso evolutivo definido y no comprometen la totalidad de la glándula.

618
 Representa el 90% de la patología relacionada con la mama. Desde el punto de vista de la patología se
clasifican en 2 grupos:

a) Lesiones no proliferativas 75%

b) Lesiones Proliferativas: - sin atipia 20% - con atipia 5%

No proliferativo Proliferativo: no aumentan el riesgos.

SIN MAYOR RIESGO: ALGO DE RIESGO (X2): MAYOR RIESGO (X5):
• Hiperplasia leve: menos • Hiperplasia epitelial • Hiperplasia atípica
de 4 capas de células. notable (> a 4 capas Con una abundante cantidad de
• Quistes celuares) mitosis atípicas y pleomorfismos.
• Metaplasia apocrina • Papilomatosis:
• Fibrosis estructuras papilares que
se forman en el interior de
los conductos.
• Adenosis esclerosante

4.1) No proliferativas

• Enfermedad Fibroquística de la Mama

• Transtornos de los Ductos Mamarios: Ectasia Ductal Hiperplasia Ductal Leve
• Tumores del Estroma: Fibroadenoma, Tumor Phyllodes

a) Mastopatia fibroquistica

Enfermedad de Reclus o también llamada mastopatía quística:

Expresión clínica de una perturbación histológica del lobulillo mamario, que afecta además a ductos, acinos,
al estroma y al tejido graso.

• Final de la tercera década, mitad de la quinta

• Clinica: dolor, pesadez, sensibilidad biateral, multiple y se presente previo a la menstruación, suele
aparecer en el cuadrante superior externo
• Causa: desequilibrio hormonal estrogenico (puede aparecer después de la menopausia) desequilibrio
hormonal que actúa sobre un epitelio genéticamente condicionado por la presencia de receptores
también en desbalance.

Los quistes surgen de los lóbulos mamarios y son aberraciones de la involución mamaria normal. Quistes:
Macroscópicos 7% Microscópicos, no palpables 40%

Presencia de estrógenos: Bilaterales, Aumentan en edad perimenopaúsica. Responden al Tto endócrino.

Cambios fibroquisticos:

• fluctuación en el tamaño, aparición y desaparición rápida de una tumoración mamaria.

• El dolor mamario cíclico es el síntoma más frecuente.
• Las molestias coinciden con la fase premenstrual del ciclo

619
 • Tumoración asintomática, blanda y móvil que puede comprimirse
• Dolor e hipersensibilidad, secreción en el pezón.

Pruebas diagnósticas: mamografía; no hay signos diagnosticos.

Ecografía: es útil para diferenciar un quiste de una masa solida

Diagnostico tisular: si no se cumplen los criterios de imagen: PAAF, BAG, BE.

Su tratamiento es meramente sintomático, luego de la menopausia los sintomas disminuyen hasta

desaparecer.

b) Fibroadenoma

Causa: mayor sensibilidad a los estrógenos, en un determinando foco de la glandula (no en toda la mama
como en la enfermedad fibroquistica)

El fibroadenoma es el tumor benigno de las mamas más común y el tumor mamario más común en mujeres
menores de 30 años. (específicamente entre 20 y 35 años). no se desarrolla durante la vida reproductiva
tardia.

• Causa: Mayor sensibilidad a los estrógenos en un determinado foco de la glándula, la causa de esta
sensibilidad se asocia a la genética pero se desconoce.

Un fibroadenoma se compone de tejido de glándula mamaria y tejido que ayuda a sostener a éste.

Las mujeres de raza negra tienden a presentar fibroadenomas con más frecuencia y a una edad más
temprana que las mujeres de raza blanca.

Síntomas: Los fibroadenomas por lo regular son tumores o protuberancias solas. Aproximadamente del 10
al 15% de las mujeres tienen varias protuberancias que pueden afectar ambas mamas.

Las protuberancias pueden ser cualquiera de lo siguiente:

• Fácilmente movibles bajo la piel

• Firmes
• Indoloras
• Elásticas

Los fibroadenomas con frecuencia se vuelven más pequeños después de la menopausia (si una mujer no está
tomando hormonoterapia).

• Tras los quistes son las tumoraciones benignas más frecuentes de la mama en la premenopausia.
Pueden permanecer pequeños y no palpables (latentes) y crecer posteriormente por influencia
estrogénica (Embarazo o Terapia de reemplazo hormonal ).

620
c) Ectasia Ductal

Dilatacion de los ductos, comunmente los conductos mayores

subareolares de la glándula mamaria.

Ocurre en mujeres cercanas a la edad de la menopausia, por lo

general, entre los 40 y 50 años y no es un factor de riesgo para la
aparición del cáncer de mama.

• Dilatación de conductos colectores de región subareolar

• Proceso involutivo de los conductos galactóforos.
• Produce una secreción espesa que es retenida y tapa los ductos. Comedomastitis; mastitis periductal.
• La secreción se elimina en forma de derrame espeso, cremoso, de color pardo o verdoso cuando se
aprieta la glándula.
• Se presenta en mujeres perimenopausicas, 40 - 60 años.
• Fibrosis pericanalicular e inflamación crónica (macrófagos espumosos, necrosis, material espeso
pastoso, con células inflamatorios)

El diagnostico definitivo se hace con la biopsia.

La ectasia ductal tiende a mejorar sin tratamiento, sin embargo, si los síntomas persisten, se suele indicar
tratamiento antibiótico o, posiblemente cirurgía para remover el conducto afectado.

• Exámen: los conductos dilatados se palpan en el pezón y debajo de él como un pequeño paquete
varicoso.
• Tto debe ser la resección parcial de los conductos dilatados o de la totalidad de ellos.

d) Hiperplasia Ductal

Las hiperplasias epiteliales o epiteliosis intraductales o lobulares, a veces de aspecto papilar.

• Frecuentes en la premenopausia y tienden a regresar tras la menopausia.

• Solamente las que poseen atipias se consideran con mayor grado de malignidad.
• La clasificación de la OMS para los tumores respecto a las proliferaciones intraductales de la mama
podemos encontrarla bajo una terminología tradicional, así como mediante la terminología DIN
(Ductal intraepithelial neoplasia), siendo la última la de 2003.

Hiperplasia juvenil focalizada

• Tumor localizado con características similares al Fibroadenoma. Es multilobulado.

621
 • Lesiones proliferativas focalizadas glandular mamario sano. rodeada de tejido
• No produce dolor ni molestias.
• Diagnóstico diferencial: anatomopatológico con otros nódulos
• Tratamiento: es la extirpación completa del tumor

Hiperplasia lobulillar simple

• Nódulo liso que sobresale de la superficie glandular pero haciendo cuerpo con esta.
• Histológicamente corresponde a un crecimiento focal del parénquima mamario típico con
consistencia aumentada y límites imprecisos.
• Tratamiento: extirpación completa separándolo del tejido sano

e) Galactocele

Es un pseudotumor de mama (al igual que la ectasia ductal y las hiperplasias epiteliales)

Es un verdadero quiste de leche, que se forma por obstrucción de un conducto galactóforo por leche que se
espesa, por lo que ocurre comunmente durante la lactancia.

La incidencia va de la siguiente manera: Puerperas > embarazadas > nulíparas

La clínica la da una masa sensible de hasta 6 cm, de contornos lisos y superficie granujienta. Es móvil,
notiende a adherirse, al presionarlo deja fóvea y puedefluir a choro leche por el pezón (causa de derrame por
el pezón a la palpación).

El tto es PAF + antibioticoterapia.En casos extremos se puede complicar con fistulas de leche.

4.2) Proliferativas

• Sin atipia: adenosis esclerosante, papiloma intraductal, hiperplasia ductal moderada.

• Con atipia: hiperplasia lobular atípica, hiperplasia ductal atípica.

a) Sin Atipia

a.1) Adenosis Esclerosante

La adenosis esclerosante es un tipo especial de adenosis, en el cual los lobulillos agrandados están
distorsionados por el tejido fibroso de apariencia cicatricial.

Se presentan conjuntamente alteraciones proliferativas y degenerativas, mostrando el cuadro más

abigarrado y complejo de estas alteraciones, con áreas de fibrosis estrómica, desarrollo epitelial,
microquistes, distorsión estructural, etc.

• Forma menos frecuente de cambios fibroquistico proliferativo.

• Hiperplasia (Adenosis) y Fibrosis en mayor proporción a la que se estudio anteriormente.
• En ocasiones forma áreas nodulares localizadas que simulan tumores malignos, más aún cuanto que
un patrón microcálcico difuso es bastante característico en este proceso.

622
 • El despistaje de la patología maligna y el tratamiento sintomático del posible dolor asociado son las
bases del tratamiento de este proceso.

a.2) Papiloma intraductal

• Es un proceso proliferativo del epitelio de los conductos
galactóforos grandes y pequeños.
• Redondeados o lobulados, superficie micropapilar ocupan
toda la luz de conductos o son tan grandes los dilatan. De 2 –
3 cm.
• Produce telorragia o secreción serosa (Constituyen el 60% de
las telorragias). Se presentan en forma aislada o múltiple.
• Extirpación Qx completa.

a.3) Hiperplasia ductal moderada

Ya fue descrita.

b) Con Atipia

La hiperplasia que fue descrita, tanto a nivel lobular como a nivel ductal.

4.3) Tumores benignos de la mama

Hiperplasia juvenil focalizada, Hiperplasia lobulillar simple, Papilomatosis displásica, Adenoma del pezón,
Ectasia ductal, Fibroadenoma, Tumor Phyllodes, Papiloma intraductal.

a) Epiteliales

Adenoma del pezón:

• Tamaño desde un grano de mostaza a un gisante

• Frecuencia mínima, se considera como una fase de
transición entre las lesiones displásicas y las neoplásicas.
• Aparece a cualquier edad.
• Evoluciona como un tumor dentro del pezón y en su fase
cerrada está cubierta por la piel.
• Diagnóstico diferencial enfermedad de Paget.
• No tiene tendencia a malignizarse.

Cabe hacer el diagnóstico diferencial por exéresis completa y biopsia

con la enfermedad de Paget, siendo a la vez su tratamiento, pues se trata de un proceso benigno en este caso.
Pueden recidivar por exéresis incompleta.

Adenoma de mama (Adenoma purum): Tumor solitario, blando, de 3-4 cm, de aspecto amarillo-grisáceo, liso,
lobulado por tractos fibrosos, del que sale un líquido lechoso a la sección.

Es típico de mujeres jóvenes, entre 20-30 años. Su diagnóstico y tratamiento es la exéresis y biopsia.

Adenomiotelioma: Tumores extraordinariamente raros a expensas de la proliferación mioepitelial, con un

componente tubular y acinar asociado.

623
Papiloma intracanalicular (Adenoma papilar): Como tumor solitario se localiza en los grandes ductos,
generalmente retroareolares, alcanzando hasta 2-3 cm.

Clínicamente cursan típicamente con telorragias repetidas, en

ocasiones al presionar selectivamente sobre un segmento periareolar;
y palpación de tumor retroareolar.

Si crecen obstruyendo el ducto puede añadirse ectasia ductal,

galactoforitis y mastitis.

En el diagnóstico son de interés la clínica, citología de secreción y

galactografía.

El tratamiento consiste en la exéresis del tumor y ducto afecto. No

tiene tendencia a la malignización.

La papilomatosis múltiple es microscópica y raramente identificable clínicamente. Si dilatan un segmento

canalicular forman los llamados "adenomas quísticos papilares". Pueden producirse hemorragias
recidivantes y hemosiderosis a su alrededor. Su grado de proliferación y atipia epitelial es más marcado que
en las formas solitarias, por ello más frecuentes las recidivas y malignización.

Papilomatosis displásica

• Poco frecuente, se presenta como una zona indurada de 2 a 3 cm

• Características definidas pudiendo dar salida a una secreción hemática por el pezón.
• Histológicamente se encuentran lesiones multifocales de 1 a 2 mm de color oscuro, separadas entre
sí por parénquima sano.
• Diagnóstico diferencial: tumor papilar benigno.
• Tratamiento: quirúrgico.

b) Tumores Fibroepiteliales

Lipoma: Relativamente raros, con una frecuencia máxima entre los 40- 50 años , pueden alcanzar 5-10 cm,
rodeándose de una pseudocápsula. Cursancon tumefacción y discreta sensibilidad.

Hamartoma (Adenolipoma, fibroadenolipoma, mastoma): Se trata de tumores mixtos, generalmente con

componentes lipomatosos y fibroadenomatosos. Se dan en todas las edades y son fácilmente delimitables y
extirpables. Una forma especial es el tumor mamario condrolipomatoso benigno, que presenta islotes de
metaplasia cartilaginosa.

Fibroadenoma: Ya descrito

Tumor Phyllodes: Cistosarcoma phyllodes (tumor filoides, mixoma intracanalicular, enfermedad de Brodie,
mioma intracanalicular gigante o fibroadenoma celular):

• Tumor de origen displásico

• Tumor estromal mas frecuente en mama

624
 • Contenido estromal, son básicamente fibroblastos displasicos, con un aspecto un poco similar al
Fibroadenoma pero con hendiduras que simulan quistes, que, evolucionando a brotes, llega a
deformar e incluso a ulcerar la mama, con proliferaciones que atraviesan la piel.
• Produce una proliferación invasora hacia el elemento epitelial estas células además pueden
presentar atipias, sin que esto exprese malignidad.
• Tiene tendencia a recidiva por lo cual al extirparse debe hacerse con un amplio margen de tejido
sano.
• 5 a 30% son malignos, pero es muy difícil determinar cuales serán los que hagan metástasis, ya
que el tumor se comporta como un maligno de por si. De tal manera que ni su aspecto clínico, ni
sus características histológicas (grado de proliferación, atipias celulares, índice de mitosis y tipo
de crecimiento) sirven para asegurar fehacientemente su comportamiento biológico.
• Unilateral pero puede ser bilateral.
• Aparición es en la edad media de la vida (42 años) pero puede aparecer en la juventud.
• Tto Qx: tumerectomía, mastectomía simple en tumores muy grandes, recidivantes. (no está
indicada la linfadenectomía axilar) en tumores muy grandes, recidivantes y en pacientes poco
susceptibles de ser controladas.
• Sus metástasis responden parcialmente a la radioterapia y quimioterapia con tiotepa. No
responde a la hormonoterapia.

C) Otros Tumores Mamarios Benignos

Mioblastoma (tumor de células granulares; neuroma granular de Feyrter): Tumores sólidos, solitarios, que
remedan los carcinomas escirros. Están constituidos por células granulares con intensa actividad de
fosfatasas ácidas.

Leiomioma: Tumores de musculatura lisa, que pueden aparecer situados en la areola o excepcionalmente en
profundidad.

Tumores de los nervios:

-Neurofibroma: Ocasionalmente en areola y casi siempre en el marco de una neurofibromatosis de von

Recklinghausen.

-Neuroma.

-Schwannoma.

Histiocitoma: A partir del tejido de sostén o como tumores desmoides en la fascia pectoral.

Tumores vasculares:

-Hemangioma: Los voluminosos son raros. Generalmente son microscópicos a nivel de los tejidos de
revestimiento o sostén.

-Linfangioma.

Tumores cutáneos benignos.

625
5) Diagnostico por Imágenes

Mamografía

Técnica que utiliza dosis bajas de rayos X, para generar una imagen de
la mama. Se utiliza con fines diagnosticos en etapas tempranas de Ca
de mama y con fines de seguimiento en pacientes ya diagnosticadas.

Clasificación Bi-RADS
En 1992 el American College of Radiology desarrolló el Breast Imaging
Reporting and Data System (BI- RADS®), como un método para
clasificar los hallazgos mamográficos. Los objetivos del BI-RADS son:

• Estandarizar la terminología y la sistemática del informe

mamográfico,
• Categorizar las lesiones estableciendo el grado de sospecha,
• Asignar una recomendación sobre la actitud a tomar en cada
caso.

La clasificación es la siguiente:

• Categoría 0: Radiografía insuficiente, necesita una evaluación adicional con otro estudio, no es posible
determinar alguna patología.
• Categoría 1: Mamografía negativa a malignidad, sin ganglios o calcificaciones. 0% de posibilidades
de cáncer.
• Categoría 2: Mamografía negativa a malignidad, pero con hallazgos benignos (ganglios
intramamarios, calcificaciones benignas, etc). 0% de posibilidades de cáncer.
• Categoría 3: Resultado con probable benignidad, pero que requiere control a 6 meses. Puede
presentar nódulos circunscritos o algún grupo pequeño de calcificaciones puntiformes y redondeadas.
2.24% de posibilidades de cáncer.
• Categoría 4: Resultado dudoso de malignidad. Requiere una confirmación histopatológica. Consta de
3 grados de acuerdo con su porcentaje de malignidad que van del 3 al 94%
➢ Baja sospecha de malignidad. 3 a 49%
➢ Sospecha intermedia de malignidad. 50 a 89%
➢ Sospecha moderada de malignidad. 90 a 94%
• Categoría 5: Alta sospecha de malignidad. Requiere biopsia para confirmar diagnóstico. >95% de
posibilidades de malignidad.
• Categoría 6: Malignidad comprobada mediante biopsia

626
627
 Práctica Médica - Clínica Quirúrgica

Cancer de Mama

Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades
El término "cáncer de mama" hace referencia a un tumor maligno que se ha desarrollado a partir de células
mamarias.

Generalmente, el cáncer de mama se origina en las células de los lobulillos, que son las glándulas
productoras de leche, o en los conductos, que son las vías que transportan la leche desde los lobulillos hasta
el pezón.

Con menos frecuencia, el cáncer de mama puede originarse en los tejidos estromales,

El cáncer de mama siempre se origina por una anomalía genética (un "error" en el material genético). No
obstante, solo un 5-10% de los casos son producto de una
anomalía heredada de la madre o el padre. En cambio, el 85-
90% de los casos de cáncer de mama tienen su origen en
anomalías genéticas vinculadas al proceso de envejecimiento
y el "desgaste natural" de la vida.

La mama está compuesta por lóbulos y conductos. Cada

mama tiene entre 15 y 20 secciones que se llaman lobulillos.
Los lobulillos terminan en docenas de bulbos minúsculos que
pueden producir leche. Los lóbulos, los lobulillos y los bulbos
están conectados por tubos delgados que se llaman
conductos.

1.1) Epidemiologia

• Mortalidad en Venezuela:
o Hembras 1942 > 25 años
o Varones 8 > 55 años
• 4-6 mujeres mueren a diario en el mundo.
• 1 de cada 7 mujeres sufrirá de Ca de mama en el trayectode su vida.

Factores de Riesgo:

• Edad mayor de 40 años, aunque los últimos trabajos de investigación, reflejan que comienza a
aparecer en menor edad (desde los 25 años)
• Historia familiar de cáncer de mama:
o BRCA 1 cromosoma 16 60-85% de riesgo; BRCA 2 cromosoma 13 con 30 a 40% de riesgo
aumentado y se ve en hombres genes del Cáncer de mama 1 y 2 en sus siglas en ingles
o Antecedentes familiares (familiar de primer grado, como la madre, una hija o una hermana)
con cáncer de mama.
• Mujeres nulíparas o primer embarazo a edad avanzada: asociado a los estrógenos (pueden
presentarse también en mujeres que consuman ACO)

628
 • Historia previa de cáncer en una mama: multiplica el riesgo por 10. Antecedentes personales de
cáncer de mama invasivo, carcinoma ductal in situ (CDIS), carcinoma lobulillar in situ (CLIS) o de
enfermedad benigna (no cancerosa) de mama.
• Hiperplasia Con Atípia
• Menstruación a edad temprana.
• Tratamiento con radioterapia dirigida a la mama o el pecho.
• Tejido de la mama que se ve denso en un mamograma.
• Uso de hormonas, como estrógeno y progesterona para tratar los síntomas de la menopausia.
• Uso previo de la hormona dietilstilbestrol (DES) durante el embarazo o ser la hija de una mujer que
tomó DES durante el embarazo.

1.2) Anatomía Patológica

• Ubicación anatómica:
➢ Mama izquierda.
➢ Cuadrante superior izquierdo 44%, sub areolar 25%, superointerno 11%,
inferointerno 4-5%
➢ Generalmente unilateral (mas no exclusivamente)
➢ Cuando es bilateral se debe pensar 1ro en crecimiento simultaneo 2do en
metastasis
• Evolución del proceso: La progresión evoluciona desde a hiperplasia atípica,
hasta el carcinoma ductal in situ, y 20 a 25% de estos evoluciona a carcinoma infiltrate.
➢ Se duplica en 28 días
➢ Se necesitan 30 duplicaciones para que el tumor alcance 1 cm de diámetro. (Crece 1 cm cada 3
meses)
➢ Alrededor de 1 a 2 años luego del inicio es palpable.
• Crecimiento: hacia los planos laterales y los anteriores
➢ Puede extenderse hacia los planos anteriores, infiltrando la piel cuyos primeros signos son
inmovilidad, enrojecimiento y edema local, por presencia de células carcinomatosas en los
linfáticos premamarios.
➢ Planos profundos: puede llegar hasta la aponeurosis del pectoral mayor.
➢ Casos avanzados: musculo con lesiones intensa, lesiones en la pared torácica, puede extenderse
a la axila, frecuentemente por extensión de drenaje linfático, ya que es la vía por preferencia de
diseminación del tumor.
• Metastasis:
➢ Metástasis regionales:
▪ Si el tumor se encuentra en los
cuadrantes externos, se disemina a
ganglios axilares, retropectorales y
los de la cadena mamaria interna en
un 30% de los casos.
▪ Si se encuentra en los cuadrantes
internos: los ganglios axilares y los
de la mamaria interna en un 50% de
casos.
▪ Los ganglios supraclaviculares son
los menos lesionados 8%.
629
 ➢ Metástasis a distancia: por orden de frecuencia: ganglios linfáticos mediastinales y pulmón,
huesos, hígado y peritoneo, suprarrenales, cerebro, ovarios.

2) Clasificación histológica del cáncer de mama

Convensionales, Clasicos o sin otras Carcinomas Especificos:
especificaciones: • Carcinoma Medular (5-7%)
• Carcinoma Ductal: en el • Carcinoma Tubular (2%)
revestimiento de los conductos • Carcinoma Mucinoso (1-2%) o coloide
galactóforos. • Carcinoma Papilar (1-2%)
➢ In Situ (5-10%) o intraductal • Otros (Muy Raros)
(canalicular y papilar) ➢ Comedónico.
➢ Invasivo con predominio in ➢ Inflamatorio.
situ ➢ Medular con infiltración linfocítica.
➢ Infiltrante O Invasor (65- ➢ Escirroso.
80%) (escirroso, medular y ➢ Lobulillar.
ampuloide) ➢ Pezón.
• Carcinoma Lobulillar: Es el ➢ Enfermedad de Paget, SAI.
bilateral mas frecuente. ▪ Enfermedad de Paget con carcinoma
➢ In Situ (Raro) – intraductal.
➢ Invasivo con predominio in ▪ Enfermedad de Paget con carcinoma
situ ductal invasivo.
➢ Infiltrante O Invasor (10- ➢ Indiferenciados
14%)

Los siguientes son subtipos de tumores que se presentan en la mama, pero que no se consideran cánceres
típicos de mama:

• Tumor filoide.
• Angiosarcoma.
• Linfoma primario.

El cáncer ductal infiltrante o invasivo es el tipo histológico más frecuente de cáncer de mama que se
presenta y abarca entre 65 y 80% de todos los casos. Se caracteriza por los nidos celulares con atipia y la
masa palpabledura de bordes irregulares.

La expectativa de vida de pacientes con CDI depende en parte del subtipo histológico de cada caso. Los
carcinomas mucinosos, papilares, cribriformes y tubulares tienen una sobrevida más extensa y las
recurrencias son mucho menos frecuentes. En los casos de CDI indeterminados o no especificados, la
sobrevida es intermedia. Finalmente, las formas menos frecuentes del cáncer de mama ductal, como el
sarcomatoide o el carcinoma inflamatorio, tienen pronósticos pobres.

630
Carcinoma Lobulillar:

Cáncer que empieza en los lobulillos de la mama (glándulas

lácteas). El carcinoma lobulillar puede ser un carcinoma
lobulillar in situ (CLIS) o un carcinoma lobulillar invasivo. El
CLIS es una afección no invasiva en la que se encuentran
células anormales en los lobulillos de la mama. No es frecuente
que el CLIS se convierta en carcinoma lobulil lar invasivo, pero
tener un CLIS en una mama aumenta el riesgo de presentar
cáncer invasivo en cualquiera de las mamas. En el carcinoma
lobulillar invasivo, el cáncer se diseminó desde los lobulillos
hasta el tejido normal circundante. También se puede
diseminar hasta otras partes del cuerpo a través de los
sistemas sanguíneo y linfático.

• Masa discreta firme o área indurada difusa

• 20% Bilaterales

Microscopio: células pequeñas que se disponen en fila, sin adhesividad.

El cáncer de mama inflamatorio, enfermedad de paget de pezón. Es una forma especializada de carcinoma
intracanalicular que nace en los conductos excretores principales y se extiende a la piel del pezón y la
areola. Se caracteriza por lesiones eccematosas grietas, ulceras y exudación además de que la mama está
caliente, enrojecida e hinchada, (dolor-rubor-tumefacción). El carácter patogmononico es la invasión de la
epidermis por las células de paget.

Se refeieren a un proceso inflamatorio eccematoso alrededor de la piel del pezón y de la areola, pero esta
asociado a un carcinoma ductal de los conductos subareolares, dichos carcinomas proliferan hasta la
superficie (son células grandes con abundante citoplasma)

• La enfermedad de Paget de seno es un tipo de cáncer poco común que afecta la piel del pezón y, por
lo general la areola.
• Casi siempre, las personas con enfermedad de Paget de seno tienen también uno o dos tumores en
el interior del mismo seno.
• La enfermedad de Paget de seno puede diagnosticarse erróneamente al principio debido a que los
primeros síntomas son semejantes a los causados por una afección benigna de piel.
• La situación de las personas diagnosticadas con enfermedad de Paget de seno depende de una
variedad de factores que incluyen la presencia o ausencia de cáncer invasor en el seno afectado y,
en caso de haber cáncer invasor presente, si este se ha diseminado o no a los ganglios linfáticos
cercanos.
• Responsable de 1-2% de los CA de MAMA
• Se asocia con el Ca DUCTAL
• Se caracteriza por lesión inflamatoria, eccematosa, excoriada en pezón y areola

3) Estudio clínico
Clinica: Nódulo o masa palpable, Dolor: no es tan frecuente, Síntomas cutáneos, Retracción del pezón, •
Masas axilares

631
a) Anamnesis

Motivo de consulta: si hay dolor, tumor, sangramiento por el pezón, erosión, ulceración de la piel, otros.

Antecedentes: antecedentes familiares de cáncer. Historia de lactancia paridad, lesiones benigna de

glándula mamaria y ACO.

b) Examen Fisico

Examen físico: examen de las mamas, regiones axilares y supraclaviculares.

• Inspección: observar la aréola y el pezón (retracción, erosión, aumento y disminución de tamaño,

perdida de secreción anormales)
• Palpación: tumoraciones, numero, contorno, consistencia, superficie, movilidad, sensibilidad,
adherencia a planos superficiales y profundos. En región axilar y supraclavicular buscar
adenopatías.

Signos específicos en el cáncer de mama:

• Masa o engrosamiento en la mama o cerca de ella, o en área axilar.

• Cambio en el tamaño o la forma de la mama.
• Retracción: Hoyuelo o arruga en la piel de la mama.
• Pezón invertido: que se vuelve hacia adentro de la mama.
• Líquido que sale del pezón, que no es leche materna; especialmente si es sanguinolento.
• Piel con escamas, roja o signos de flogosis en la mama, el pezón o la aréola (área oscura de piel que
rodea el pezón).
• Piel de naranja: Hoyuelos en la mama.

c) Exámenes Complementarios:

Laboratorio, estudio radiológico de tórax, huesos largos, transiluminación de seno y galactografía.

• Examen clínico de la mama (ECM): examen de la mama realizado por un médico u otro profesional
de la salud. El médico palpará cuidadosamente las mamas y el área debajo de los brazos para
detectar masas o cualquier otra cosa que parezca poco habitual.
• Mamograma o mamografia : radiografía de la mama. La mama se presiona entre dos placas donde
se usan rayos-X para tomar imágenes del tejido de la mama. Los planos son cráneo caudal y latero-
medial. Se observan densidades anormales en los tejidos blandos de la mama
• Ecografía : Es un examen en el que se usan ondas sonoras para examinar las mamas. Determinar
la diferencia entre una masa sólida o un quiste. Buscar un tumor en la mama si presenta secreción
del pezón transparente o con sangre. También se puede usar para guiar una aguja durante una
biopsia de mama.
• IRM (imágenes por resonancia magnética): Una resonancia magnética (RM) de las mamas es un
método imagenológico que usa imanes y ondas de radio potentes para crear imágenes de las mamas
y el tejido circundante, y no utiliza radiación (rayos X).Una resonancia magnética de las mamas se
puede hacer en combinación con una mamografía o una ecografía.

La resonancia magnética de las mamas también puede llevarse a cabo para:

o •Verificar si hay más cáncer en la misma mama o en la otra mama después de que se ha
diagnosticado el cáncer de mama.
632
 o •Distinguir entre tejido cicatricial y tumores en la mama.
o •Evaluar un tumor mamario (casi siempre después de la biopsia).
o •Evaluar un resultado anormal en una mamografía o ecografía de la mama.
o •Encontrar cualquier cáncer que quede después de cirugía o quimioterapia.
o •Detectar cáncer en mujeres en muy alto riesgo de padecer cáncer de mama (como aquellas
con fuertes antecedentes familiares).
o •Detectar cáncer en mujeres con tejido mamario muy denso.
• Biopsia : realización de biopsia de mínima invasión, con la obtención de material tisular que
permitirá determinar factores de pronóstico:
o Biopsia de toma con aguja de corte: tanto en las lesiones palpables como en las no palpables,
en las no palpables se deben guiar con algún método de imagen (ultrasonido)
o Biopsia por aspiración con aguja fina: reservada para la metástasis en adenopotias loco-
regionales. De poca utilidad como diagnostico en la lesión primaria.
Si se encuentra cáncer, se llevan a cabo pruebas para estudiar las células cancerosas y determinar
el tipo histológico.
• Estudios químicos de la sangre: calcio - fosforo - fosfatasa alcalina.

4) Estadificacion del paciente

a) TNM

Proporciona información acerca del pronóstico

y orienta el tratamiento, para determinar la
Estadificación nos apoyamos en los estudios
por imágenes a través de ellos evaluamos:
tamaño, presencia de ganglios, y metástasis.

633
 • T1: piel normal, en enfermedad de paget: puede haber ulceración del pezón.
• T2: signo de pliegue positivo, retracción leve del pezón. Enfermedad de paget: ulceración de pezón y
areola.
• T3: tumor con fijación completa a la piel, o piel de naranja sobre la superficie tumoral, o fijación
total o parcial al pectoral, o retracción avanzada del pezón.
• T4: tumor con gran tamaño con piel de naranja y ulceración más allá del tumor, fijación a la pared
torácica, carcinoma inflamatorio.

b) Estadificacion

• 0: Carcinoma in situ, tamaño no definido, no presenta MB

• I: Menor o igual a 2cm, no hay afección ganglionar ni metástasis a distancia
• II: 2-5cm, nula o muy poca afección ganglionar, no hay metástasis a distancia (y si la hay el ganglio
es móvil e ipsilateral)
• III: >5cm o afecta a piel o musc. Pared torácica, SI hay afección ganglionar, (ganglios inmóviles
indurados) NO hay metástasis a distancia

634
 • IV: Cualquier tamaño, SI hay afección ganglionar y también hay metástasis a distancia.

Metastasis a pulmón, hígado hueso y cerebro.

Estadio 0 (carcinoma in situ)

Hay tres tipos de carcinoma de mama in situ:

• Carcinoma ductal in situ (CDIS): es una afección no invasiva en la que se encuentran células
anormales en el revestimiento de un conducto de la mama. Las células anómalas no se diseminaron
afuera de este conducto hasta otros tejidos de la mama. En algunos casos, el CDIS se puede volver
cáncer invasivo y diseminarse hasta otros tejidos. Por el momento no se puede saber cuáles lesiones
se volverán invasivas.
• Carcinoma lobulillar in situ (CLIS): afección en la que se encuentran células anormales en los
lobulillos de la mama. Muy raras veces esta afección se vuelve cáncer invasivo. Sin embargo, el
presentar CLIS en una mama aumenta el riesgo de presentar cáncer de mama en cualquier mama.
• La enfermedad de Paget del pezón, es una afección en la que se encuentran células anormales solo
en el pezón.

Estadio I

• En el estadio IA, el tumor mide dos centímetros

o menos, y no se diseminó fuera de la mama.
• En el estadio IB se encuentran pequeños
racimos de células de cáncer de mama (mayores
de 0,2milímetros, pero no mayores de dos
milímetros) en los ganglios linfáticos y se
presenta una de las siguientes situaciones:
➢ No se encuentra un tumor en la mama; o
➢ El tumor mide dos centímetros o menos

635
Estadio II

• En el estadio IIA:

No se encuentra tumor en la mama, o el tumor

mide dos centímetros o menos. El cáncer (que mide
más de dos milímetros) se encuentra en uno a tres
ganglios linfáticos axilares o en los ganglios
linfáticos cerca del esternón (se encuentra durante
una biopsia de ganglio linfático centinela );

O el tumor mide más de dos centímetros, pero no

más de cinco centímetros. El cáncer no se diseminó
hasta los ganglios linfáticos.

• En el estadio IIB, el tumor tiene una de las siguientes características:

Mide más de dos centímetros, pero no más de cinco centímetros.

Se encuentran pequeños racimos de células de cáncer de mama en los ganglios linfáticos (mayores de 0,2
milímetros pero no mayores de dos milímetros);

O m ide más de dos centímetros pero menos de cinco centímetros.

El cáncer se diseminó a uno a tres ganglios linfáticos axilares o a los ganglios linfáticos cerca del esternón
(se encuentran durante una biopsia de ganglio linfático centinela, siempre es ipsilateral); o

Mide más de cinco centímetros, pero no se diseminó hasta los ganglios linfáticos.

636
Estadio III

• Estadio IIIA:

No se encuentra tumor en la mama o el tumor puede

ser de cualquier tamaño.

Se encuentra cáncer en 4 a 9 ganglios linfáticos

axilares o en los ganglios linfáticos cerca del esternón
(se encuentran durante pruebas con imágenes o un
examen físico); o

El tumor mide más de cinco centímetros. Se

encuentran pequeños racimos de células de cáncer de
mama (miden más de 0,2 milímetros pero menos de
dos milímetros) en los ganglios linfáticos; o

El tumor es mide más de cinco centímetros. El cáncer se diseminó hasta uno a tres ganglios linfáticos
axilares o a los ganglios linfáticos cerca del esternón (se encuentran durante una biopsia de ganglio linfático
centinela).

• Estadio IIIB

En el estadio IIIB, el tumor puede tener cualquier

tamaño y el cáncer se diseminó hasta a la pared
torácica o la piel de la mama y produjo
inflamación o úlcera. El cáncer también se puede
haber diseminado hasta:

No más de nueve ganglios linfáticos axilares; o

Los ganglios linfáticos cerca del esternón.

El cáncer que se diseminó hasta la piel de la

mama se llama cáncer de mama inflamatorio.

• Estadio IIIC

No se encuentra un tumor en la mama o el

tumor puede tener cualquier tamaño. El cáncer
se pudo diseminar hasta la piel de la mama y
causar inflamación o una úlcera, o se diseminó
hasta la pared torácica. El cáncer también se
diseminó hasta:

Diez o más ganglios linfáticos axilares; o

Ganglios linfáticos por encima o debajo de la

clavícula; o

Ganglios linfáticos axilares y ganglios

linfáticos cerca del esternón.
637
El cáncer que se diseminó hasta la piel de la mama puede ser cáncer de mama inflamatorio.

Para fines de tratamiento el cáncer de mama en estadio lllC se divide en operable e inoperable.

Estadio IV

En el estadio IV, el cáncer se diseminó hasta otros órganos del

cuerpo, con mayor frecuencia hasta los huesos, los pulmones, el
hígado o el cerebro.

c) Niveles Axilares de Berg

638
5) Opciones de tratamiento por estadio:

5.1) Cáncer de mama en estadios I, II, IIIA y IIIC operable

El tratamiento del cáncer de mama en estadio I, II, IIIA y IIIC operable puede incluir los siguientes
procedimientos:

• Terapia dirigida como la terapia neoadyuvante (para reducir el tumor antes de la cirugía).
• Cirugía para conservar la mama para extirpar solo el cáncer y parte del tejido que la rodea, seguida
por disección de ganglios linfáticos y radioterapia.
• Mastectomía radical modificada, con cirugía para la reconstrucción de la mama o sin ella.
• Biopsia de ganglios linfáticos, seguida de cirugía. Biopsia del nódulo centinela
• La terapia adyuvante (tratamiento que se suministra después de la cirugía para disminuir el riesgo
de que el cáncer vuelva) puede incluir los siguientes procedimientos:
• Radioterapia dirigida a los ganglios linfáticos cerca de la mama y la pared torácica después de una
mastectomía radical modificada.
• Quimioterapia, con terapia con hormonas o sin esta.
• Terapia con hormonas.
• Terapia con anticuerpos monoclonales con trastuzumab combinada con quimioterapia.
• Participación en un ensayo clínico de terapias dirigidas nuevas.
• Por lo general, la radioterapia se emplea después de la cirugía para preservar la mama. La
radioterapia también se puede indicar para pacientes sometidas a mastectomía. La meta principal
de la radioterapia adyuvante es erradicar la enfermedad residual y, de esta forma, reducir la
recidiva local.

RESUMEN: Las opciones quirúrgicas para tratar el tumor primario incluyen la cirugía para preservar la
mama más radioterapia, la mastectomía con reconstrucción y la mastectomía sola. La radioterapia (como
parte del tratamiento local para preservar la mama) consta de radioterapia de haz externo (RHE)
posoperatoria dirigida a toda la mama

Tratamiento primario

Tratamiento locorregional:
• Tratamiento para preservar la mama (tumorectomía mamaria, radiación dirigida a la mama y
estadificación quirúrgica de la axila).
• Mastectomía radical modificada (extirpación de toda la mama con disección axilar de nivel I–II),
con reconstrucción de la mama o sin esta.
• Biopsia del nódulo centinela.

5.2) Cáncer de mama en estadio IIIB y estadio IIIC inoperable

El tratamiento del estadio IIIB y el estadio IIIC inoperable del cáncer de mama puede incluir los siguientes
procedimientos:

• Quimioterapia.
• Quimioterapia seguida de cirugía (cirugía para conservar la mama o mastectomía total), con
disección de ganglios linfáticos seguida de radioterapia. Se puede administrar terapia adicional
(quimioterapia o terapia con hormonas).

Resumen: Para las pacientes que responden a la quimioterapia neoadyuvante, el tratamiento local puede
ser una mastectomía total con disección de los ganglios linfáticos axilares, seguida de radioterapia
639
postoperatoria dirigida a la pared torácica y a los ganglios linfáticos regionales. Se puede considerar el
tratamiento para preservar la mama para las pacientes con una buena respuesta parcial o completa a la
quimioterapia neoadyuvante

5.3) Cáncer de mama en estadio IV y metastásico

El tratamiento del cáncer de mama en estadio IV o metastásico puede incluir los siguientes procedimientos:
• Terapia con hormonas o quimioterapia, con trastuzumab o sin este.
• Terapia con anticuerpos monoclonales, con trastuzumab y pertuzumab, combinados con
quimioterapia.
• Terapia de anticuerpo conjugado con ado-trastuzumab emtansina.
• Terapia con inhibidores de la tirosina cinasa con lapatinib, combinado con capecitabina.
• Tratamiento combinado con trastuzumab y lapatinib.
• Radioterapia o cirugía para aliviar el dolor y otros síntomas.
• Medicamentos con bisfosfonatos para reducir la enfermedad de los huesos y el dolor cuando el cáncer
se diseminó hasta el hueso.

Resumen: son útiles para seleccionar la quimioterapia o el tratamiento hormonal

¿Cuándo se usa la quimioterapia (quimio)?
Por lo general, se recomienda la quimioterapia para todas las mujeres que padecen cánceres de seno
invasivos cuyos tumores tienen receptores de hormonas negativos (ER-negativo and PR-negativo). También
por lo general se recomienda para las mujeres con tumores que tienen receptores de hormonas positivos
que podrían beneficiarse de recibir quimioterapia junto con su terapia hormonal, basándose en la etapa y
características del tumor.

La quimioterapia que se administra antes de la cirugía (quimioterapia neoadyuvante) o después de la

cirugía (quimioterapia adyuvante), puede disminuir el riesgo de que el cáncer regrese, pero no elimina
totalmente el riesgo. Antes de decidir si es adecuada para usted, hable con su médico para asegurarse de
que entiende la probabilidad de que el cáncer regrese con o sin recibir quimioterapia.

¿Cuándo se utiliza la terapia hormonal?

La terapia hormonal se recomienda a todas las mujeres con cáncer de seno invasivo con receptor hormonal
positivo (ER-positivo o PR-positivo) independientemente del tamaño del tumor o del número de ganglios
linfáticos con células cancerosas. Probablemente, la terapia hormonal no sea eficaz para las mujeres que
padecen cánceres con receptores de hormonas negativos.

Para las mujeres posmenopáusicas: las mujeres que han pasado por la menopausia y que tienen tumores
con receptores de hormonas positivos generalmente recibirán terapia hormonal adyuvante. Esto podría
consistir en:

• Un inhibidor de la aromatasa, como anastrozol (Arimidex), letrozol (Femara) o exemestano

(Aromasin) por 5 años
• Tamoxifeno por 2 a 5 años y luego un inhibidor de la aromatasa por 3 a 5 años adicionales
• Tamoxifeno por 5 a 10 años (para mujeres que no pueden tomar inhibidores de aromatasa)

640
 Tratamiento por Estadio
Etapa I Etapa IIA y B* Etapa III Etapa IV
Cuadrantectomia, Mastectomía radical 1. Quimioterapia Mastectomía simple de
disección axilar y modificada neoadyuvante limpieza en caso de tumor
2. Radioterapia
radio terapia ulcerado
3. Mastectomía radical
modificada en caso de
tumor residual
*Excepto T3N0M0

5.4) Elementos del tratamiento oncológico:

Procedimiento quirúrgico:

• Tumorectomia: resección completa del tumor primario con margen negativo.

• Segmentectomia: resección ampliada del tumor con margen de 1 cm en todos sus bordes. No se
extirpa piel y no necesariamente la fascia muscular subyacente.
• Cuadrantectomia: resección amplia de tumor primario, suele extraerse completamente el sistema
ductal de la región tumoral hasta el pezón.
• Mastectomía total o simple: resección total del tumor mamario incluyendo el complejo areola pezón
tejido de la cola de spence y fascia del pectoral mayor (no el musculo).
• Mastectomía radical clásica o standar (halsted) : resección del tejido mamario y axilar, se reseca en
bloque y junto con los musculos pectoral mayor y menor.
➢ Mastectomía radical modificada tipo madden: resección total del tejido mamario como en la
mastectomía total, e incluye también la disección ganglionar axilar. Se conservan los dos
musculos pectorales con sus fascia.
➢ Mastectomía radical modificada de patey: Resección total de tejido mamario y disección
ganglionar como en la operación de madden. Pero se le agregan resección del musculo pectoral
menor (se facilita la disección ganglionar).

• Lumpectomía: cirugía para extirpar el tumor (masa) y

una pequeña cantidad de tejido normal alrededor de
este.
• Mastectomía parcial: cirugía para extirpar la parte de la
mama que tiene cáncer y algo del tejido normal que la
rodea. También se puede extirpar el revestimiento de los
músculos pectorales debajo del cáncer. Este
procedimiento también se llama mastectomía
segmentaria.

A las pacientes tratadas con cirugía para conservar la mama, se les puede hacer diseccion linfática.

NOTA: Se puede administrar quimioterapia antes de la cirugía para extirpar el tumor. Cuando la
quimioterapia se administra antes de la cirugía, reducirá el tamaño del tumor y la cantidad de tejido que
es necesario extirpar durante la cirugía.

El tratamiento administrado antes de la cirugía se llama terapia neoadyuvante. Incluso si el médico

extirpa todo el cáncer que se puede ver en el momento de la cirugía, algunas pacientes pueden recibir
radioterapia, quimioterapia o terapia con hormonas después de la cirugía para destruir cualquier célula
cancerosa que haya quedado. El tratamiento administrado después de la cirugía para disminuir el riesgo
de que el cáncer vuelva se llama terapia adyuvante.

641
Ganglio centinela: Biopsia del ganglio linfático centinela seguida de cirugía

La biopsia del ganglio linfático centinela es la extracción del ganglio linfático centinela durante una cirugía.
Este es el primer ganglio que recibe el drenaje linfático de un tumor.

El ganglio linfático centinela es el primer ganglio linfático donde es posible que el cáncer se disemine desde
el tumor.

Se inyecta una sustancia radiactiva o un tinte azul cerca del tumor. La sustancia o el tinte fluyen a través
de los conductos linfáticos hasta los ganglios linfáticos. Se extrae el primer ganglio que recibe la sustancia
o el tinte. Un patólogo observa el tejido al microscopio para verificar si hay células cancerosas. Cuando no
se detectan células cancerosas, puede no ser necesario extraer más ganglios linfáticos. Después de la biopsia
del ganglio linfático centinela, el cirujano extirpa el tumor (cirugía para conservar la mama o mastectomía).

Esta intervención innovadora permite evitar la diseccion ganglionar total, que se realizaba antes (operación
de halsted); lo que se traduce en un menor pronostico (no hay edema de miembro superior en la paciente,
o si se presenta es disminuido)

Mastectomia tipo halsted y linfaedema de miembro supeiror

Radioterapia:

• Tratamiento adyuvante: aplicación de radioterapia postoperatoria luego de un procedimiento

conservador o una mastectomía.
• Radioterapia postmastectomia: se usa en las siguientes ocasiones, tumores invasores mayores
a 5 cm, tumores con invasión cutánea, tumores con metástasis en 4 o mas ganglios axilares,
TODOS LOS ESTADIOS III reciben radioterapia
• Tratamiento paleativo: radioterapia en una zona para controlar en forma local los síntomas con
la intención de mejorar la calidad de vida y y la sobrevida, sin intenciones curativas.

Quimioterapia:

• Quimioterapia adyuvante: tratamiento con citotóxicos, casi siempre combinados, posterior a un

tratamiento locorregional, cuya finalidad es disminuir recurrencias y mejorar sobrevida.

642
 • Quimioterapia neoadyuvante: se refiere a un tratamiento inicial, con la intención de reducir el
tamoño del TU primario y un tratamiento de posibles micrometastasis.
• Quimioterapia para enfermedad avanzada: en caso de enfermedad metastasica.
• Hormonoterapia: disminuye la actividad de tumores hormonodependientes a estrógeno. O para
enfermedades metastasicas. TAMOXIFENO, IHNIBIDORES DE AROMATASA,
ANTIESTROGENOS PUROS, PROGESTINAS, ANALOGOS LHRH.

6) Factores pronósticos
• Estadio clínico
• Caracteristicas histológicas
➢ Tipo
➢ Tamaño del tumor
➢ Grado histológico
➢ Invasion linfática y vascular
➢ Invasion del estroma
➢ Afeccion ganglionar
• Edad de inicio
• Estado de los receptores hormonales

Diagnostico

• Clínico
• Mamografía
• Ecosonograma
• Citología
• Biopsia
• Sobrevida por año:

643
 Práctica Médica - Clínica Quirúrgica

Derrame por el Pezon

Samuel Reyes UNEFM

1) Definiciones
• Secreción: liberación de sustancias químicas elaboradas por las células de los órganos glandulares.
• Pezón: pequeña estructura cilíndrica pigmentada que se proyecta justo por debajo del centro de la
mama.
• Secreción por el pezón: exudación espontánea por el pezón, que puede ser normal, como el calostro
durante el embarazo, o signo de enfermedades endocrinas, neoplásicas o infecciosas.

El derrame por pezón no es una enfermedad de la mama, es sólo un síntoma, pero tan llamativo que, con
esta denominación, se ha reunido un buen número de afecciones dispares, cuya única característica común
es la de da salida anormal de líquido por el pezón.

En la mayoría de los casos se debe a un proceso benigno, pero su importancia radica en su posible asociación
con el cáncer de mama. “la salida anormal de líquido por los conductos galactóforos”.

La anormalidad del líquido que sale depende:

• De la calidad, por cuanto sólo la leche y el calostro son los líquidos fisiológicos y normales, según la
época, segregados por la glándula.
• De la época, puesto que aun la leche y el calostro se consideran anormales cuando aparecen o se
mantienen fuera de los períodos fisiológicos del embarazo y lactancia, galactorrea.

De acuerdo con la definición que empleamos, los derrames por el pezón pertenecen a tres tipos:

• Mama sangrante (telorragia o derrame sanguineo): derrame a travez del pezón de contenido
hemático o sanguinolento, no se debe confundir con las hemorragias de las ulceras de los Ca. La
telorragia es por el pezón y es un signo prácticamente inequívoco de Ca subyacente. Puede ser macro
o microscópico pero siempre debe tener verificación por microscopio ya que puede confundir una
sustancia de color similar a la sangre.
• Telorrea (derrame no sanguíneo): derrame a travez del pezón que puede ser, seroso, purulento o
lechoso.
• Galactorrea: secreción espontanea de leche a travez del pezón fuera del periodo de lactancia, este
derrame ha sido separado del grupo “no sanguíneo” y se lo estudia aparte porque la presencia de
leche fuera de la época normal define ciertos estados clinicopatológicos, como el síndrome de Chiari-
Frommel con galactorrea postparto, síndromes hiperprolactinémicos, y otros cuadros de galactorrea
espontánea, o inducida por fármacos, o debida a tumores del sistema nervioso, etc. Es decir, que la
causa está fuera de la mama.

2) Epidemiologia
• Una por cada 100 de las mujeres en edad reproductiva presentan derrames mamarios, sin embargo
la incidencia mas alta de la patología se observa en la segunda y quinta década de la vida.
644
 • De las mujeres que presentan alguna patología de mama el 6.4% cursan con derrame mamario. De
cada 100 mujeres con Ca de Mamas 3 presentan derrame mamario.
• El 84% de los derrames mamarios son espontáneos y solo un 15,9% son provocados por la mano del
explorador.
• Son mas frecuentes en mujeres multíparas.
• La incidencia es mayor en mujeres premenopáusicas que las menopaúsicas.
• El 48% de los derrames ocurre unilateralmente predominando en la mama izquierda y el 51,1% es
bilateral.
• El 71% de los derrames pueden ser tratados médicamente o sometidos a simple observación y control
periódico y el resto son candidatos a cirugía.

3) Etiologia
• Derrames fisiológicos: son, generalmente bilaterales y salen por varios poros del pezón. Son debidos
a estimulación sexual erógena, ciertos medicamentos como psicofármacos, antieméticos,
antiulcerosos, hipotensores; mujeres que toman anticonceptivos orales, etc. El derrame es de tipo
acuoso, cristalino o levemente opalescente y tiene las características microscópicas de los derrames
tipo A.
• Derrames patológicos: Muchas son las causas capaces de producir derrame por el pezón y conviene
ordenarlas en generales y locales.
➢ Causas generales: son raras. Aunque deben descartarse. Se enumeran aquí las causas de
galactorreas, las cuales se dividen en 2 grandes grupos: con prolactina (PRL) normal, como es el
antecedente de aborto o parto previo, y un segundo grupo con prolactina elevada. En este último
grupo se incluyen: trastornos tiroideos, enf. de Cushing, DBT insípida, poliquistosis ovárica,
toracotomía, herpes zoster, insuficiencia renal, amenorrea postanticonceptivos, tumores del 3er
ventrículo, craneofaringiomas, pinealomas, MTS de tumores malignos en hipotálamo, tumores
secretores de prolactina, producción de PRL extrahipofisaria como cáncer de pulmón, riñón,
suprarrenal, entre otras.
➢ Causas locales: en cuanto a los procesos que con mayor frecuencia son causa de derrames por el
pezón: displasia cíclica, ectasia ductal, granuloma intracanalicular hemorrágico, procesos
inflamatorios, tumor papilar y algunos tumores malignos.

4) Fisiopatología
En la fisiopatología de los derrames existen dos etapas:

• la producción del líquido anormal (anormal por sus características, o por las condiciones de época de
aparición);
• la salida del líquido al exterior.

4.1) La producción del líquido

Que llega a la cavidad de los grandes conductos galactóforos se debe a causas parietales o extraparietales.

645
A) Causas parietales

• Proliferación epitelial, como ocurre tanto en procesos displásicos (papilomatosis displásica; adenosis
en estado de epiteliosis), como en afecciones tumorales (tumor papilar y cáncer ductal).
• Descamación por hiperplasia epitelial simple.
• Infección de la pared de los conductos.
• Necrosis de los tejidos (como en algunos cánceres)
• Secreción propia: calostro o leche (galactorreas)
• Efracción de los vasos o rotura del tejido angioblástico pericanalicular (como en el granuloma
intracanalicular hemorrágico), con derrame dentro de los conductos.

B) Causas extraparietales

• Inflamación glandular: edema, infiltración y, por último, exudación purulenta que puede tener
acceso a la cavidad de los conductos.
• Invasión neoplásica de los conductos que origina, primero, reacción inflamatoria, y luego,
destrucción de la pared.

4.2) Salida de líquido al exterior

El líquido producido por cualquiera de los mecanismos mencionados debe cumplir otra etapa, la salida al
exterior, con lo que se completa el cuadro del derrame por el pezón.

Para que el líquido salga al exterior se requieren dos condiciones:

• Que llegue a la cavidad de los conductos galactóforos mayores.

• Que la vía de salida al exterior de los conductos sea permeable.

En la interpretación fisiopatológica de un derrame por el pezón se deben tener presentes dos hechos
fundamentales:

• que en general ambas causas –parietales y extraparietales- se combinan para producir el derrame;
• que el aspecto del líquido que sale por el pezón no corresponde siempre al líquido recién producido,
pues sufre modificaciones que dependen del lugar donde asienta el proceso, del grado de necrobiosis
que presentan los elementos celulares, y de la infección sobreagregada.

646
5) Clasificación Macroscópica y Microscópica:

Tipo A: macroscópicamente es cristalino o levemente opalescente. Siempre hay que efectuar estudio
citológico. Al microscopio muestra, células epiteliales cúbicas aisladas descamadas de los conductos y otras
de mayor tamaño con abundante citoplasma vacuolado y núcleo excéntrico, conocidas como células de
seudocalostro o células espumosas. No se observan glóbulos rojos.

Tipo B: macroscópicamente es espeso, cremoso, de color amarillento, pardo o verdoso; otras veces,
francamente puriforme. El examen microscópico revela, además de las células epiteliales aisladas y las de
seudocalostro, abundantes elementos de infección: leucocitos, linfocitos, plasmacélulas, macrófagos.

Tipo C: es seroso, serosanguinolento o sanguinolento puro. Desde el punto de vista microscópico se subdivide
en C1 y C2.

El derrame C1 –que es el más común- muestra (además de los mismos elementos que el derrame tipo A),
colgajos o cúmulos de células epiteliales típicas rodeadas por numerosos glóbulos rojos. Los colgajos
celulares típicos se deben a que en las proliferaciones papilares intraductales, la activa proliferación
epitelial se desarrolla sobre un débil eje conjuntivo-vascular que se rompe fácilmente, desprendiéndose un
trozo de papila y la consiguiente salida de sangre por los capilares rotos.

El subgrupo C2, es debido a la efracción del rico tejido angioblástico de los granulomas intracanaliculares
y también puede ser debido a erosión de los conductos. Este subgrupo se diferencia del anterior pues existe

647
contraste entre la gran cantidad de glóbulos rojos y los escasos o nulos elementos celulares epiteliales,
aislados o constituyendo restos papilares desprendidos.

Tipo D: es serosanguinolento o sanguinolento puro. Con el microscopio, entre abundantes glóbulos rojos, se
notan colgajos o células epiteliales aisladas o agrupadas, algunas típicas, pero otras, y ésta es la
característica, francamente atípicas.

6) Diagnostico

a) Anamnesis

En el interrogatorio, además del cuestionario común para toda afección mamaria se debe interrogar sobre
ciertos datos que conciernen especialmente a las características del derrame. Entre los elementos comunes
o generales del interrogatorio interesa señalar:

• La edad. Algunos sostienen que después de los 60 años, más del 70% de los derrames son producidos
por cáncer, aunque entre los 15 y los 20 años se debe a alteraciones hormonales.
• Se interrogará sobre la existencia de síntomas de displasia mamaria, así como sobre antecedentes
de procesos inflamatorios vinculados o no a la lactancia, o ingestión de determinados medicamentos
(hormonal, psicofármacos, antihipertensivos, etc). Si se vinculó a algún traumatismo, ejercicio o si
existen desórdenes hormonales tiroideos. En este último caso debe realizarse un dosaje de prolactina
y TSH para determinar causas endocrinas.
• Factores de riesgo como historia personal de cáncer de mama, historia personal de atipía en biopsias
previas, o historia familiar de cáncer de mama de 1er grado.
• Características del derrame, conviene establecer si aparece como primer síntoma de sufrimiento
mamario o si hay otros síntomas anteriores o concomitantes. Se indagará si sale espontáneamente,
o por la presión, si es continuo o intermitente, unilateral o bilateral y si tiene o no vinculación con
los períodos menstruales. Además conviene averiguar si los caracteres del derrame se han
mantenido o han cambiado en el curso de su evolución.

b) Examen Físico:

Inspección: Se procederá a la inspección, sobre todo de la areola y pezón, y palpación en posición supina y
sentada, para descartar la presencia de masa palpable.

Maniobra para provocar el derrame -previa limpieza del pezón con gasa embebida en alcohol, para arrastrar
posible secreción- deben hacerse con la paciente acostada y siguiendo un orden prefijado:

• Presión de la areola al pezón: Se efectúa moderada presión con el dedo índice

sobre los distintos radios de la areola y luego inmediatamente por fuera de
ella, comenzando en la hora doce y siguiendo todos los radios en sentido
horario hasta que aparezca el derrame.

648
 • Presión de la base de la mama al pezón: Luego se exprime la mama mediante compresión bimanual.
La salida del derrame sienta un dato clínico de gran valor: la presión de determinado radio areolar
o paraareolar y que brota generalmente por un poro, indica el “sector
mamario enfermo”. La aparición de derrame por la expresión
bimanual (generalmente sale por varios poros) indica “glándula
mamaria enferma”. Sector o glándula mamaria enfermos, son
elementos capitales para la correlación anátomo-clínico-
terapéutica.

Se ha de consignar en la historia clínica:

• Si el derrame es unilateral o bilateral.

• Si el derrame sale por expresión difusa de la glándula o si sale por la presión sobre determinado
radio de la zona areolar, o por fuera de ella.
• Si se palpa tumor, y si la salida del derrame corresponde, o no, a la presión del tumor.
• Si la salida del derrame es fácil y su cantidad abundante, o si sale con dificultad y es muy escaso.
• Si sale por un solo poro galactóforo, o por varios, y qué situación aproximada ocupan en el pezón.
• Los caracteres macroscópicos del derrame- consistencia, color, etc- señalando, en caso de salir por
varios poros galactóforos, si su característica es igual en todos ellos.

La presencia de un derrame bilateral sugiere una alteración funcional, mientras que el derrame unilateral-
uniorificial serohemático o hemático generalmente tienen una etiología orgánica, procesos papilares y
ocasionalmente puede corresponder a carcinomas. El derrame espeso de color verdoso suele corresponder a
un proceso ectásico.

Ante la presencia de un derrame por el pezón se deberá realizar un estudio citológico. La citología está
indicada cuando el derrame es sanguinolento o seroso y no existen evidencias clínicas de una masa. Si el
derrame es purulento, se tomará muestra para cultivo y antibiograma.

c) Diagnostico paraclinico

• Mamografia
• Galctografia
• Ecografía
• Citología de la secreción

Mamografía : Al igual que en cualquier paciente que consulta por patología mamaria, la mamografía debe
ser un examen de rutina (“clínico-radiológico”) en toda paciente mayor de 35 años Existe una verdadera
patología “subareolar” en la mamografía -en pacientes sin tumor palpable-, evidenciando por ej.
microcalcificaciones. Dicho hallazgo puede modificar la conducta terapéutica a seguir de, por ej., resección
del sector enfermo a galactoforectomía total. Además de las microcalcificaciones, la mamografía puede
mostrar una opacidad retroareolar sospechosa de conductos dilatados; calcificaciones lineales intraductales,
etc.

649
Galactografia: La imagen galactográfica puede ser muy rica, pero una galactografía negativa no excluye
patología, por lo que se cuestiona su utilidad, depende de la decisión del cirujano junto con el radiólogo.
Aunque generalmente no se utiliza en la práctica diaria.

Ultrasonido: El estudio ecográfico puede ser de utilidad para identificar un nódulo intraductal o la
dilatación ductal y a su vez, puede apreciar la existencia de un absceso retroareolar.

Biopsia Quirúrgica: Es el recurso de mayor valor y jerarquía. Es necesaria la extirpación de la zona

sospechosa con parte del tejido adyacente y su estudio cuidadoso efectuado en cortes múltiples, por lo que
se requiere examen diferido y no congelación, pues se trata de un estudio delicado, largo y de interpretación
no siempre fácil.

7) Principales procesos asociados a derrames

7.1) Fisiologico

Son serosos o acuosos, generalmente por varios poros y bilaterales. Los extendidos son del tipo A. Pueden
ser debidos a estimulación erógena del pezón, o la ingestión de ciertos medicamentos (sulpirida, diazidas,
etc). Su tratamiento consiste en suprimir la causa. Carecen de importancia.

Embarazo: puede detectarse derrame hemático (en raras oportunidades). Es frecuentemente bilateral y por
varios poros. Se lo encuentra en los últimos trimestres. Se lo explica por proliferación epitelial ocasionada
por el embarazo. El examen citológico confunde pues puede mostrar colgajos epiteliales papilares
alarmantes. No tiene significado patológico; no requiere tratamiento; desaparece espontáneamente en el
puerperio. De persistir en el puerperio y de tornarse unilateral y localizado, es prudente efectuar una
biopsia.

7.2) Patologicos

Displasia Mamaria Cíclica (mastopatia fibroquistica)

(tejido mal desarrollado) La presencia de derrame en este tipo de patología se estima entre el 5% y 10% y
como la displasia mamaria cíclica constituye el grupo más numeroso de las mastopatías, se concluye que
ésta es la etiología más frecuente del derrame en general.

Etapa deficitaria (mastodinia): El derrame es muy raro. Representa la salida al exterior de elementos
celulares desprendidos de la pared de los conductos, debido a las sucesivas fases de hiperplasia con
involución incompleta o retardada.

Por esta razón, en la fase inicial de la mastodinia (deficiente formación del lobulillo) no se produce el
fenómeno. Su presencia es un indicio de evolución hacia la adenosis (que implica ya hiperplasia epitelial);
o bien de una galactorrea asociada a la mastodinia.

El derrame se caracteriza por aparición con la expresión difusa de la glándula, desde la periferia hacia la
areola, la aparición espontánea es rara. Generalmente multiporo y bilateral, de aspecto acuoso o seroso,
tipo A; suele responder bien a la terapéutica medicamentosa de la displasia.

650
Etapa hiperplásica (adenosis): En la etapa inicial tiene los mismos
caracteres que en la etapa anterior. En los períodos avanzados, el
derrame adquiere mucha mayor jerarquía, porque la hiperplasia
generalizada determina formaciones papilares, cuya eliminación
se manifiesta por este síntoma y ante el cual se debe realizar una
exploración quirúrgica.

El derrame se caracteriza por ser uni o multiporo, espontáneo o

por presión localizada o difusa. Por lo general, no se encuentra
tumor palpable, aunque a veces proviene de zonas con signos de
adenosis más pronunciados.

El aspecto es seroso o serosanguinolento tipo C1. Este tipo de derrame, además de aparecer en la adenosis
en estado de epiteliosis, también puede encontrarse en la papilomatosis displásica focalizada (displasia
“selectiva”).

Por lo tanto, ante un cuadro de esta naturaleza se debe resecar ,de acuerdo con el criterio del cirujano, el
sector, o cuadrante, o muy rara vez, todo el tejido glandular enfermo y realizar un estudio
anatomopatológico diferido, para descartar el cáncer.

Etapa involutiva (Enfermedad quística)

Puede aparecer derrame por uno o por varios poros galactóforos con la expresión difusa de la glándula. De
consistencia cremosa y de color verdoso o amarillento tipo B. La histopatología revela tubos moderadamente
dilatados con proliferaciones papilares revestidas a veces por epitelio pálido, alternando con formaciones
quísticas de aspecto típico.

Ectasia Ductal

El cuadro de dilatación de los conductos galactóforos subyacente al pezón y aréola. Se consideran displasia
selectiva o “no cíclica”.

Cerca del 81% de las pacientes con esta patología presentan derrame por pezón y el 89% de los casos son no
hemorrágicos. Existe dilatación irregular de los grandes conductos desde la desembocadura en el pezón.

En su cavidad hay contenido espeso de color blanco sucio, amarillento o verdoso. Pueden extenderse a
conductos más pequeños.

Se trata por lo común de pacientes entre los 40 y 60 años, que consultan por derrame unilateral o bilateral,
generalmente por varios poros del pezón, de un líquido espeso, pardo-amarillento y hasta verdoso oscuro
cuando se agrega infección.

La inflamación periductal es una característica histológica defenida de este trastrono. Por lo general, se
acepta que la ectasia ductal está precedida por la destrucción de los tejidos periductales eslásticos, la cual
induce dilatación y fibrosis periductal. La inspección suele mostrar el pezón umbilicado, normal, o retraído
–lesiones agregadas de galactoforitis retráctil-. En el examen microscópico, pocas veces se encuentra
derrame tipo A (más en mujeres jóvenes). Por lo general, se ven derrames tipo B, la patología de la
651
enfermedad –dilatación de los conductos terminales, estasis y consecutiva infección- justifica los hallazgos.
En algunos casos, junto con la salida del característico derrame puede observarse concomitantemente la
salida, unilateral, por un poro de derrame hemorrágico C agregado (a veces C1, otras veces C2).

Se trata, de la existencia de una complicación o consecuencia de la ectasia ductal, o de una estructura

histológica propia de la displasia. Causas de derrame C, agregado al frecuente derrame B:

• Galactoforitis erosiva o ulcerada. El contenido irritante estancado en la cavidad de un ducto dilatado,

irrita la pared, la erosiona y es causa de hemorragia.
• Granuloma intracanalicular hemorrágico. No es un cuadro frecuente. Asienta en la pared de un
ducto dilatado, pero, menos veces, puede estar en un conducto no dilatado, motivo por el cual es una
“lesión agregada” pero no es secuencia en las complicaciones de la ectasia ductal.
El derrame es tipo C2 ya que proviene de una formación angioblástica que, por fisura o efracción,
rezuma sangre; y no se trata de una formación papilar que se rompe, ya que, junto a los glob. rojos,
se encontrarían células epiteliales y colgajos celulares que representarían fragmentos papilares
desprendidos (C1).
• Papilas displásicas. Puede asentar en un conducto dilatado como en otro lugar, por lo cual no es una
complicación. El derrame es tipo C1.
• Tumor papilar. Es posible que el tumor papilar (tipo I ó II, el así llamado “papiloma intraductal”) se
presente concomitantemente con la ectasia ductal. El tumor papilar se desarrollaría e un ducto
dilatado, pero no sería consecuencia de éste.

Cabe destacar, que desde el punto de vista terapéutico, en los casos de derrame hemorrágico, asociado al
característico B de la ectasia ductal, domina el componente hemorrágico y obliga a la exploración quirúrgica.
La mayor importancia clínica de la ectasia ductal reside en la simulación de un carcinoma ductal invasor
cuando la ectasia ductal es extrema. No existe ninguna relación demostrada con el riesgo de cáncer.

Papilomatosis Displasica Focalizada:

Se trata de una displasia selectiva o no cíclica muy poco frecuente. A veces configura nódulo indistinguible
de un tumor papilar I ó II, cuya expresión da derrame tipo C1.

Procesos Inflamatorios:

Los procesos inflamatorios pueden ir acompañados de derrame por el pezón, y en relación con este síntoma
se los divide en derrames de las mastitis supuradas y derrames de las mastitis no supuradas.

• Mastitis supuradas: Además de los síntomas típicos de la inflamación, es posible la salida de pus, o
de pus y sangre (mezclados con la leche si se trata de una mama lactante) por el pezón.
• Mastitis no supuradas: Son de evolución crónica, también pueden dar derrame por el pezón (raro).
El derrame llega a tener valor diagnóstico diferencial con los procesos malignos. Pueden estar
vinculada o no con la lactancia. En el primer caso, el antecedente de proceso inflamatorio durante la
lactancia, la presencia de tumor periférico y doloroso, con modificaciones inflamatorias de la piel, y
cuya expresión puede dar salida a derrame, refuerzan el diagnóstico.

652
En la forma no asociada a mastitis de la lactancia –mastitis pericanalicular- se produce una infiltración
pericanalicualr que determina la retracción del pezón y fijación a la piel, signos sospechosos de malignidad.

En este tipo de procesos el derrame es tipo B.

Tumores Papilares

Causa frecuente de derrame sanguinolento por el

pezón, el tumor papilar es un proceso proliferativo
intraductal sin relación con las displasias mamarias,
pero pueden coexistir. En su evolución progresiva
puede presentar cuatro tipos.

Granuloma Intracanalicuar Hemorrágico

Es una lesión parietal inflamatoria que asienta por

lo común en el galactóforo terminal generalmente
dilatado, formando una pequeña masa (1 ó 2 mm) de
tejido de granulación intensamente angioblástico
que, por erosión del epitelio de revestimiento y rotura
de vasos de neoformación, provoca hemorragias en su
luz. Esto explica la característica C2 del derrame: abundantes glob. rojos y ausencia de cúmulos celulares
epiteliales y papilas desprendidas.

La biopsia amplia diferida del sector enfermo es suficiente como tratamiento curativo

Tumores Malignos

La incidencia con que se presenta el derrame depende del tipo anatómico del tumor. Muy raro en el escirro,
alcanza su máxima frecuencia en el carcinoma de los conductos, y menos en el tumor papilar tipos III y IV.
Puede ser el primer síntoma en buen número de observaciones. El carcinoma oculto que se presenta con
derrame por el pezón habitualmente es un carcinoma ductal in situ o un carcinoma papilar.

Carcinoma de los conductos (o ductal) Este tipo de cáncer es el que da con mayor frecuencia derrame por
el pezón. En la mayoría de las series el carcinoma ductal in situ (CDIS) es responsable de hasta el 10% de
derrame por pezón unilateral. La palpación de un sector indurado sin características definidas y el derrame
habitualmente sanguinolento son las bases más frecuentes del diagnóstico clínico. Con el advenimiento de
la mamografía, un aumento del número de carcinomas no invasores han sido detectados, y el derrame por
pezón es el síntoma presente en el 7 al 8% de todos los CDIS.

El grupo sospechoso de microcalcificaciones es el signo radiológico más importante del arsenal

imagenológico en el hallazgo del carcinoma intraductal. Aunque ocasionalmente ciertas opacidades y
densificaciones focalizadas y asimétricas puedan corresponder también a esta forma de carcinoma, es
indudable que el mayor porcentaje del diagnóstico (94,8%) recae en el grupo de microcalcificaciones, las
cuales son pequeñas, irregulares de forma y tamaño, anárquicas en su disposición y agrupadas.

Tumor papilar tipos III y IV (carcinoma papilar).

653
Carcinoma mucinoso. Algunos autores evidencian derrame en el 10% de los casos.

Carcinoma infiltrante. Cualquier carcinoma invasor, en su etapa avanzada, cuando irrumpe en la pared
de los conductos, puede dar derrame.

Enfermedad de Paget. En este caso no existe en realidad derrame por el pezón, sino secreción proveniente
de la ulceración.

El derrame por el pezón es un signo más o menos inespecífico de alteración patológica de la glándula
mamaria. Interesa conocer la enfermedad que lo origina para realizar el tratamiento adecuado. El valor del
derrame por el pezón como síntoma está supeditado a los demás elementos diagnósticos. La presencia de
otros síntomas de mayor jerarquía, como el tumor, disminuye la importancia del derrame y lo transforma
en un elemento secundario, pero de utilidad para el diagnóstico.

Ante un derrame por el pezón lo primero que se debe hacer es catalogarlo dentro de los grandes grupos
clínicos:

• derrame por pezón con tumor palpable.

• derrame por pezón sin tumor palpable.

8) Tratamiento

Tumoral

• Operación de urban (galactoforectomia total)

No Tumoral

654
655
 Práctica Médica - Clínica Quirúrgica

Nodulo Tiroideo

Samuel Reyes UNEFM

1) Definicion
Podríamos definir el nodulo tiroideo como todo crecimiento circunscrito al parénquima glandular del
tiroides, único o múltiple, habitualmente de forma redondeada, de tamaño y consistencia variables, y el
cual, obedeciendo a diversos agentes etiologicos, puede manifestarse a la exploración clínica y paraclínica
con un comportamiento funcional variado.

La Dra Anniany, describe el nodulo como lesión única, específicamente como una condición clínica
caracterizada por crecimiento focalizado, único en la glándula tiroides

Según el Dr Antonio Reyes, un nodulo se define como una lesión del parénquima glandular tiroideo, que es
radiológicamente distinto al parénquima que circula, y que se estudia solo en casos de medir mas de 1 cm
de diámetro o cuando cursa con adenopatías o antecedentes familiares de Ca de Tiroides.

2) Epidemiologia
Se involucra a un equipo multidisciplinario de especialistas en su estudio y tratamiento: Endocrinólogos,
Patólogos, Médicos Nucleares y Cirujanos.

• Palpable en 4 a 7 % de la población general.

• Presente en el 30% de ultrasonidos tiroideos y 50% de necropsia en la población general.
• Tiene una frecuencia de presentación en el sexo femenino de 94% y de 6% en el masculino.
• Puede estar presente en todas las edades, pero con una mayor incidencia entre la 3ra y 4ta década
de la vida.

Factores Pronósticos Y Diagnósticos

• Entre el 7 al 14% son malignos

• Edad:
o Según la Dra Anninany
▪ Niños y menores de 40 años (maligno)
▪ Mayores de 40 años (benigno)
o Sin embargo registros epidemiológicos demuestran que las lesiones nodulares en niños,
ancianos y hombres deben considerarse malignos hasta que se demuestre lo contrario.
• Sexo: hombres y menor de 40 años (80% maligno)
• Antecedentes personales: radiaciones a nivel cervical o mediastinal
• Antecedentes familiares: cáncer, inflamatorias, bocios y nts.

3) Anatomia Patologica
Engloba entidades anatompatologicas que requieren tratamiento diferente y difieren del pronóstico,
dependiendo de su etiología:
Benignos Malignos
• Adenomas (folicular, embrionario, papilar e • Carcinoma papilar
hiperplasico) • Carcinoma folicular
• Bocio coloide nodular • Carcinoma medular
• Tiroiditis • Carcinoma anaplásico

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 • Hiperplasia adenomatosa • Linfoma
• Metástasis

4) Riesgo De Malignidad En NTS (Factores pronósticos)

Riesgo elevado Riesgo moderado Riesgo bajo
• Antecedentes de ca medula • < 20 años y > de 60 años • Cualquier otra
• Rapido crecimiento • Antecedente de radiacion en característica
Nodulo firme, fijo cuello
• Paralisis cuerdas vocales • Nodulo unico, sexo
• Ganglios cervicales masculino, fijo.
• Mt a distancia • Nodulo mayor de 4 cms
• Diseminacion extratiroidea

Otro factor pronóstico es el tipo histológico del Ca (si lo hay)

5) Manifestaciones Clínicas
Locales

Sintomas Signos
Dependen del tiempo de evolución • Tamaño (nodularidad), solo se detectan a la
• Dolor palpación los > de 1 cm
• Disfagia • Cambios dermicos
• Disfonía • Fijación
• Disnea • Ganglios
• Crecimiento rápido • Delimitacion
• Hipersensibilidad
• Consistencia
Sistemicas: los nódulos pueden conllevar consigo un trastorno en la funcionalidad tiroidea, que puede ser
hipertiroidismo o hipotiroidismo; o también pueden presentarse como lesiones eutiroideas; determinar el
tipo de alteración es fundamental para el tratamiento.

Ademas de los trastornos de la funcion tiroidea pudiesen presentarse un sndrome paraneoplasico, o una
respuesta inflamatoria en caso que el nodulo tenga un origen infeccioso (adenopatías, fiebre), en lesiones
malignas se puede evidenciar una adenopatía prelaringea (ganglio de delfiano)

6) Diagnóstico
El estudio del nodulo debe hacerse de la siguiente manera:

I. Clinica: determinar si es hiper, hipo o eutiroideo.

II. Ultrasonido tiroideo
III. PAAF: la cual cobra un mayor valor en pacientes que no se pueden operar; siempre es obligatorio.
IV. Pruebas de funcionalismo tiroideo.
V. Ganmagrafia tiroidea, determina la captación de iodo marcado y permite clasificar el noduloen
a. Hipercaptante: capta mas yodo que el parénquima tiroideo. (puede o no tener receptores para
TSH)
b. Isocaptante
c. Hipocaptante

657
La mayoría de las lesiones hipocaptantes, son quistes;

Pero la mayoría delos Ca son hipocaptantes

VI. TAC, RMN

VII. Tx

Cifras a tener en cuenta

• El 10 al 15% de todas las lesiones de tiroides son hipotiroideas

• Pero la mayoría de las lesiones cancerígenas son hipotiroideas (> 60%)

Ecosonograma tiroideo

Ayuda a determinar si es quístico o solido

Tecnica diagnostica y de seguimiento; segura e inocua, puede proporcionarnos información del número,
consistencia (sólido o quístico) y evolución del tamaño de los nodulos superiores a 1 cm. Esta exploración
puede suministrar un diagnóstico correcto en cuanto a la consistencia casi en el cien por ciento de los casos.

La ecografía se usa para confirmar que una masa cervical está dentro de la tiroides; medir con exactitud el
tamaño de un nódulo; detectar otros nódulos no palpables en otro sitio de la glándula, y distinguir entre
lesiones quísticas y sólidas, puesto que un quiste puro pequeño casi nunca es maligno.

Las lesiones quísticas que tienen un tabique interno, o las lesiones sólidas en la ecografía, pueden ser
benignas o malignas.

Ciertas características ecográficas pueden sugerir que un nódulo tiene más probabilidades de ser maligno,
entre ellas: microcalcificaciones, bordes irregulares, y flujo sanguíneo interno alto en estudios de imágenes
con Doppler.

Otras características ecográficas, como el llamado artefacto en cola de cometa debido a la presencia de
coloide dentro del nódulo, favorecen un nódulo benigno.

Gammagrama

Puede usarse gammagrafía tiroidea con radionúclidos con yodo o pertecnetato de 99m tecnecio para
identificar un nódulo caliente o frío (esto es, un nódulo que capta más o menos yodo radiactivo que el tejido
circundante).

Los nódulos calientes casi nunca son malignos, y si bien 5 a 10% de los nódulos fríos puede ser maligno, 90
a 95% de los nódulos fríos es benigno

658
Punción con aguja fina:

97% sensibilidad.

La cual reporta si un nódulo es benigno, maligno, indeterminado o sospechoso.

Prueba de funsionalismo tiroideo

En la actualidad, el examen recomendado para la evaluación del nódulo tiroideo es la determinación de la

TSH. Es el estudio de laboratorio inicial.
TSH elevada TSH baja TSH normal
-implica hipotiroidismo Se debe realizar Se debe realizar
-si el nodulo es dominante y gammagrama PAF
no es parte del tejido caliente:
afectado realizar PAF adenoma autonomo
frio:
realizar paf (5-20% ca)

El adenoma autonomo es el que no tiene receptores para TSH, por lo que pese a la ausencia de la misma
sigue produciendo hormonas tiroideas (sigue teniendo funcionalidad)

7) Tratamiento Quirúrgico
Indicaciones

• Citología sospechosa o confirmada de Cáncer

• Quistes drenados con 2 o más con recidivas.
• Nódulos benignos de crecimiento rápido y síntomas compresivos.
• Citología negativa a cáncer, pero con fuerte sospecha de malignidad por antecedentes, signos o
síntomas.
• Problema Estético
• Estudio transoperatorio por congelación
• Nodulos solitarios no funcionantes (por el riesgo de Ca)

El Dr Antonio es partidario de las tiroidectomías totales, y no de las parciales por el riesgo de Ca a futuro.

Intervenciones

• La Cirugía mínima es la hemitiroidectomía más istmectomía.

• La Tiroidectomía subtotal y total

8) Tratamiento médico:
Esta terapéutica se basa en la probable relación etiológica entre la estimulación por la hormona tireotropa
TSH y el bocio nodular, lo que justificaría la utilización de la hormona tiroidea por su acción supresora
sobre aquélla para corregir la probable alteración de los mecanismos de la producción de T4

Los bocios de larga evolución frecuentemente se acompañan de lesiones patológicas irreversibles, como:
calcificación, fibrosis, formación de quistes y grandes nodulos coloides no funcionantes por lo que no se
obtiene con este tratamiento su regresión, sino más bien una inhibición del parénquima tiroideo normal
restante, haciéndose los nodulos más aparentes.

659
Es probable que los nódulos de aparición rápida en individuos de edad inferior a los 40 años, funcionantes
pero no autónomos, regresen con la terapéutica supresora; por el contrario en los nódulos hiperfuncionantes
o autónomos este tratamiento es inútil. Es peligroso teniendo en cuenta la frecuencia de carcinomas en los
nódulos no funcionantes, el tratamiento supresivo con polvo de tiroides, L-Tiroxina o Triyodo-tironina, sólo
se recomendaría en los individuos con nódulos funcionantes.

En muchos casos de estos nodulos se obtiene una regresión a los seis meses y en un porcentaje variable del
10 al 15%, desaparecen completamente. Este tratamiento deberá mantenerse de forma constante, y si en
el transcurso de esta terapéutica se aprecia un aumento de tamaño del nodulo se indicará el tratamiento
quirúrgico.

660
 Práctica Médica - Clínica Quirúrgica

Patologia Benigna de la Glandula Tiroides

Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades
Es la mayor glándula endocrina del cuerpo humano; pesa alrededor de 30gr.

Estructura bilobulada, situada por delante y a los lados del cartílago tiroides, en la unión entre laringe y
tráquea.

• Rodea el 75% del diámetro de la unión laringe-tráquea

• Lóbulos laterales están unidos en la línea media por un istmo, situado en posición anterior, a la
altura o justo por debajo del cricoides
• Lóbulo piramidal, porción más distal del conducto
tirogloso.

En la región posterior de cada uno de los cuatro polos de la

tiroides se localiza una Glándula paratiroidea que produce
hormona paratiroidea.

Desarrollo embrionario

I. 3ra - 4ta semana: Del suelo de la faringe, nace un

divertículo medio (agujero ciego), constituido por una
proliferación endodérmica
II. 7ma semana: Llega a su posición definitiva, a nivel del
3er al 6to anillo traqueal
III. El conducto tubular se divide en varios cordones
celulares para formar el istmo y los lóbulos laterales del
tiroides
IV. 8va semana: Conducto tirogloso se degenera:
a. extremo superior queda como resto el agujero ciego
b. 50% de los casos, en su extremo inferior, queda como lóbulo piramidal del tiroides localizada
más frecuentemente del lado izquierdo. Pero que también puede localizarse en el itsmo

Vascularizacion e inervacion

• Irrigación: arterias: tiroidea superiores (rama de la carótida interna) e inferiores (rama de la

subclavia); e insconstante las tiroideas medias (de neubauer) que se origina del tronco braquicefalico
la mayoría de las veces, de la carótida común, de la subclavia, o de la aorta directamente..
• Venas: tiroidea superior, tiroidea media, tiroidea inferior y el plexo tiroideo impar
• Nervios: laríngeo superior, laríngeo recurrente

Fisiología De La Tiroides

661
La glándula tiroides produce dos hormonas relacionadas, tiroxina (T4) y triyodotironina (T3) al actuar por
medio de receptores nucleares a y p, estas hormonas desempeñan una función de fundamental, importante
en la diferenciación celular durante el desarrollo y en la conservación de la homeostasis termogénica y
metabólica en el adulto.

La producción y almacenamiento de las hormonas se lleva a cabo en los folículos. La materia prima
necesaria para la formación de las hormonas tiroideas es el yodo,
que ingresa al organismo con la dieta, en forma de yoduros y que,
una vez incorporados, son oxidados por medio de la peroxidasa, y
luego fijados al aminoácido tirosina de la tiroglobulina, en un
proceso denominado organificación.

La síntesis de hormona tiroidea esta controlada poir la TRH

hipotalámica y por la TSH hipofisiaria, que están sometidas a los
clásicos mecanismos de retroalimentación inhibitoria. La
disminución de T3 y T4 estimula la secreción de TSH y TRH. La
TSH estimula la tiroides para que esta sintetice T3 y T4. Cuando
estas dos hormonas aumenten lo suficiente, se suprime la liberación
de TRH y TSH.

Respuestas tisulares a las hormonas tiroideas:

En el metabolismo general, y en dosis fisiológicas, las hormonas

tiroideas intervienen de la siguiente manera:

• favorecen la síntesis de proteínas y glucógeno;

• aumentan la absorción de carbohidratos y proteínas en el
tubo digestivo;
• ejercen una acción lipolítica, ya que estimulan el catabolismo
del tejido graso;
• favorecen un aumento del aporte de oxígeno a los tejidos,
incrementando el volumen minuto cardíaco y la velocidad en
reposo de la ventilación pulmonar;
• favorecen el aumento de la masa de eritrocitos y,
consecuentemente, la capacidad de transporte de oxígeno;
• en el sistema nervioso, regulan la mielinización de las fibras
y favorecen el crecimiento normal de las neuronas;
• regulan el crecimiento y desarrollo, la tensión arterial, la
temperatura corporal;
• participan de manera preponderante durante el desarrollo
fetal y en los primeros estadios de la infancia;
• son imprescindibles para la maduración tardía ósea y la
maduración del pulmón.

662
Todas estas acciones permiten afirmar que las hormonas tiroideas participan en el metabolismo regulando
los procesos energéticos y optimizándolos cuando las circunstancias lo requieren, como ser en las etapas de
cambio.

Los trastornos de la glándula tiroides son resultado, primordialmente, de procesos autoinmunitarios que
estimulan la sobreproducción de hormonas tiroideas (tirotoxicosis) o producen destrucción glandular y
deficiencia hormonal (hipotiroidismo). Además, los nódulos benignos y diversas formas de cáncer tiroideo
son relativamente frecuentes y fáciles de descubrir mediante la exploración física.

Generalidades acerca del yodo y las hormonas tiroideas

El yodo es un elemento imprescindible de la dieta del ser humano. La ingestión diaria media recomendada
es de 150 a 250 pg/día para los adultos, 90 a 120 pg/día para los niños y 250 pg/día para las mujeres
embarazadas y en lactancia. La concentración urinaria de yodo es >10 pg/100 ml o 100 mg/L en poblaciones
con aporte normal de ese ion.

El déficit de yodo puede conllevar a diversos

trastornos como el cretinismo. La ingestión excesiva
de yodo por el consumo de complementos o de
alimentos ricos en este elemento (p. ej., marisco,
algas) se relaciona con un aumento de la incidencia
de enfermedades tiroideas autoinmunitarias.

Las hormonas tiroideas se sintetizan a partir de la

tiroglobulina (Tg), la cual luego de la yodación de los
residuos de tirosina en la luz del folículo tiroideo, se
recapta al folículo tiroideo y se Proteoliza para
formar T3 y T4

2) Bocio Tiroideo
Aumento de la glándula tiroides, que puede deberse a defectos de biosíntesis, deficiencia de yodo,
enfermedad autoinmunitaria y enfermedades nodulares. El bocio es el trastorno más común de la glándula
tiroides.

2.1) Etiologia

• Déficit o exceso en el aporte de yodo (el déficit de yodo provoca un descenso del nivel de I sanguíneo
y de tiroxina en la sangre. A este descenso responde la hipófisis con una sobreproducción de TSH, lo
que ocasiona una hiprtrofia del tejido tiroideo) Con una ingesta menor de 50µg de yodo se origina el
bocio
• Ingesta de bociogenos.
o Fármacos: amiodarona, litio, sulfonamida.(impiden la combinación del I inorgánico con la
fracción proteica dentro de la glándula)
o Alimentos: coles, rábanos (impiden que el I sea utilizado por el tiroides)
• Defectos congénitos de la síntesis de hormona tiroidea

663
 • Fenómenos autoinmunes

2.2) tipos

2.2.1) Bocio difuso no toxico (Simple)

Aumento de tamaño difuso de la glándula tiroides en ausencia de nódulos e hipertiroidismo, denominándose

también bocio difuso no tóxico, bocio coloide (folículos uniformes llenos de coloide).

a) Etiología y Epidemiología:
• Bocio endémico: Cuando afecta a más del 5% de la población secundario generalmente al déficit de
yodo; otras causas son por bociógenos ambientales como la mandioca, que contiene un tiocianato,
vegetales crucíferos (p. ej., coles de Bruselas, repollo y coliflor) y leche de regiones en las que hay
bociógenos en el pasto y los defectos hereditarios de la biosíntesis hormonal (raro). En las regiones
con déficit de yodo, el aumento de tamaño de la tiroides refleja un esfuerzo compensador para atrapar
yoduro y producir hormona suficiente en condiciones en las que la síntesis hormonal es
relativamente ineficaz.

De forma algo sorprendente, los niveles de TSH suelen ser normales o sólo están ligeramente aumentados,
lo que sugiere que existe un aumento de la sensibilidad a la TSH o una activación de otras vías que conducen
al aumento de tamaño de la tiroides.

• Bocio esporádico: Cuando afecta a regiones no endémicas y cuya causa suele ser desconocida. Los
niveles de TSH son normales.

Es más frecuente en mujeres que en hombres probablemente por la mayor prevalencia de enfermedad
autoinmunitaria subyacente (efecto de los estrógenos en la actividad inmunitaria) y el aumento de las
necesidades de yodo asociado a la gestación.

b) Manifestaciones clínicas:
Suele ser asintomático. Aunque raramente puede cursar con dolor por hemorragia local en el caso de que
exista un nódulo quístico. Es sintomático, cuando produce compresión de estructuras vecinas:

• Disfagia (esófago)
• Disnea (tráquea)
• Compromiso del retorno venoso que se acentúa al elevar los brazos (signo de Pemberton) produciendo
mareo y síncope.
• Ronquera por compresión del nervio recurrente aunque es menos frecuente y sugiere neoplasia.

Dolor localizado e inflamación de inicio súbito por hemorragia local en un quiste.

El bocio retroesternal puede obstruir el estrecho superior torácico.

Signo de pemberton: congestión facial, ingurgitación yugular, sincope. Consiste en síntomas de

desfallecimiento con signos de congestión facial y obstrucción venosa yugular cuando se elevan los brazos
por encima de la cabeza, maniobra que desplaza la tiroides al estrecho torácico superior (Medicina interna
de Harrison).
664
c) Examen físico:
• Aumento de tamaño simétrico
• No hipersensible
• Generalmente blanda
• Sin nódulos palpables.

d) Diagnóstico:
Deben realizarse pruebas de función tiroidea en todos
los pacientes con bocio para excluir tirotoxicosis o
hipotiroidismo.

No es infrecuente, en especial en el déficit de yodo,

encontrar una T4 total baja, con T3 y TSH normales, lo
que refleja el aumento de la conversión de T4 en T3.

El diagnóstico diferencial: Con la tiroiditis de

Hashimoto o con la enfermedad de Graves-Basedow. En
ambas, las determinaciones de TSH, T4 libre,
anticuerpos antitiroideos y, eventualmente, de
anticuerpos antirreceptor de la TSH suelen aclarar el
diagnóstico. La citología permite confirmarlo en
prácticamente todos los casos.

Rx simple

Exografia

2.2.2) Bocio multinodular no toxico

• Distribución mujer: hombre similar

• Afecta a personas de mayor edad (existe la teoría que este bocio es producto de la evolución del difuso
no toxico)

665
b.1) Manifestaciones clínicas
Se encuentran asintomáticos y eutiroideos. Se desarrolla
habitualmente durante muchos años y se detecta en la
exploración física rutinaria o cuando el paciente advierte un
aumento de tamaño en el cuello.

Si el bocio tiene el tamaño suficiente puede finalmente

provocar síntomas de compresión como dificultad para
tragar, dificultad respiratoria (compresión traqueal) o
plétora (congestión venosa), pero estos síntomas no son
frecuentes.

Los MNG sintomáticos suelen ser extraordinariamente

grandes o contienen áreas fibrosas que causan compresión,
o ambas situaciones.

El dolor repentino en un MNG a menudo se debe a hemorragia en el interior de un nódulo, pero debe
plantearse la posibilidad de que se trate de una neoplasia maligna

b) Diagnóstico
El diagnóstico es clínico y paraclínico. Se palpa una glándula tiroides aumentada de tamaño con múltiples
nodulos de diversos tamaños. Debe medirse la TSH para excluir hipertiroidismo o hipotiroidismo subclínico,
pero la función tiroidea suele ser normal.

La desviación de la tráquea es frecuente, pero la compresión habitualmente debe superar 70% del diámetro
traqueal para que se produzca una afección importante de las vías respiratorias. Se utilizan las pruebas de
función pulmonar para valorar los efectos funcionales de la compresión y para detectar traqueomalacia, que
de forma característica causa estridor inspiratorio. Puede recurrirse a la CT o a la MRI para valorar la
anatomía del bocio y el alcance de la extensión retroesternal, que a menudo es mucho mayor de lo que se
puede deducir por la exploración física.

666
 • Medición de TSH
• Ecografía
• Punción: solo debe realizarse si se sospecha la existencia de un proceso maligno debido a un nódulo
dominante o que aumente de tamaño
• Tac
• Gammagrama tiroideo

2.2.3) Bocio multinodular toxico (enfermedad de plummer)

• La patogenia parece ser similar a la del bocio no toxico

• La principal diferencia radica en la presencia de autonomía funcional en el bocio toxico

Aumento de tamaño de la glándula tiroides con una gran variación en el tamaño de nódulos,
histológicamente revela un espectro de formas distintas, desde regiones hipercelulares hasta áreas
quísticas llenas de coloide.

a) Epidemiología:
• Se produce hasta en 12% de los adultos.
• Es más frecuente en las mujeres que en los varones.
• Su prevalencia aumenta con la edad.
• Es más común en las regiones con déficit de yodo, pero también ocurre en regiones con yodo
suficiente, lo que refleja la multiplicidad de influencias genéticas, autoinmunitarias y ambientales
que intervienen en su patogenia.
• Enfermedad de los mayores, se diferencia de la enfermedad de basedow por no presentar exoftalmia,
ni dermatopatias.

b) Manifestaciones clínicas:
• El bocio esta presente en el 100% de los px.
• Además de las características del bocio, la presentación clínica consiste en hipertiroidismo subclínico
o tirotoxicosis leve.
• El paciente suele ser anciano y puede acudir a consulta con fibrilación auricular o palpitaciones,
taquicardia, nerviosismo, temblores o pérdida de peso.

Se presenta en px mayores con bocios multinodulares de larga evolución

Presenta:

667
 • Taquicardia
• IC
• Arritmia
• Perdida de peso
• Nerviosismo
• Debilidad
• Temblor fino
• Sudoración

c) Diagnóstico
Diagnostico

• Horonas tiroideas
➢ El nivel de TSH es bajo.(como en otros hipertiroidismos)
➢ La concentración de T4 puede ser normal o estar
mínimamente aumentada;
➢ La T3 está más elevada que la T4.
• La gammagrafía tiroidea, la glándula aparece aumentada de
tamaño (a menudo con distorsión de su estructura), muestra
captación heterogénea con múltiples regiones de captación
aumentada y reducida.

e) Complicaciones
• Compresión de vasos del cuello
• Compresión de nervios
• Compresión y desviación de le tráquea
• Compresión del esófago

f) Diagnostico diferencial:
• Tiroiditis
• Ca de tiroides

g) Tratamiento
• Sustitución con hormonas tiroideas
• Hormonas antitiroideas (tiamazol 5-15 mg/dia)
• Yodo radioactivo: reduce el bocio (tamaño y captación)
• Indicaciones: pacientes >20años
➢ Hipertiroidismo recidivante posterior a cirugía
➢ Rechazo de cirugía por el paciente
• Cirugía: tiroidectomía: tto definitivo de la tirotoxicosis subyacente y del bocio.
➢ Indicaciones:
▪ Sospecha o certeza de enfermedad maligna
▪ Cambio de citología de benigna a maligna
▪ Bocios intratoracicos

668
 ▪ Nódulos mayores a 4 cm
▪ Px que no presentan mejoría con radio-yodo

3) Tiroiditis
Inflamación de la glándula tiroides no bociosa que puede tener como causa diversas afecciones bacterianas,
o virales primitivas o secundarias.

Se clasifica en aguda, subaguda y crónica, de acuerdo al inicio y la duración de la enfermedad.

3.1) Tiroiditis Aguda

Es debida a infecciones por bacterias y

hongos que causan infiltrados
inflamatorios y aun pequeños abscesos.
Muy poco frecuente.

a) Etiología:

• Infección bacteriana:
Staphylococcus, Streptococcus y
Enterobacter.
• Infección micótica: Aspergillus,
Candida, Coccidioides,
Histoplasma y Pneumocystis.
• Tiroiditis por radiación tras el
tratamiento con 131 I.

669
En niños y adultos jóvenes, la causa más frecuente de
este trastorno es la presencia de una fistula desde el
seno piriforme, un vestigio de la cuarta bolsa branquial
que conecta la bucofaringe con la tiroides.

Estos senos aparecen predominantemente en el lado

izquierdo. En el anciano son factores de riesgo el bocio
prolongado y la degeneración en una neoplasia maligna
de la tiroides.

Son factores predisponentes para el desarrollo de esta

tiroiditis la existencia de enfermedad tiroidea previa,
de inmunodepresión y de fístulas entre el tiroides y la vía aérea.

b) Fisiopatología

La infección llega a la tiroides a través de:

• una fístula desde el seno piriforme, o desde el seno del 4° arco branquial,
• bien mediante una fístula de un conducto tirogloso persistente.
• la vía hemática a partir de infecciones del tracto respiratorio superior o inferior, una endocarditis,
un absceso molar periapical, etc.,
• la vía linfática.

Asimismo, las tiroiditis infecciosas pueden desarrollarse como complicación posterior a una cirugía de
cuello, post-traumatismo cervical, post-cateterismo venoso, uso endovenoso de drogas, deglución de cuerpo
extraño, o de ciertos procedimientos diagnósticos como la fibroendoscopia de la vía digestiva superior y la
punción aspiración con aguja fina (PAAF) de tiroides.

Las tiroiditis agudas comprometen predominantemente el lóbulo izquierdo. Esto se debe a que el cuerpo
último branquial derecho es a menudo atrófico y no se desarrolla en el ser humano.

c) Manifestaciones clínicas:

• Dolor tiroideo a menudo referido a la garganta o los oídos.

• Bocio pequeño e hipersensible que puede ser: asimétrico, aparición brusca y crecimiento rápido.
• Fiebre (38° - 39°C) y escalofríos, con diaforesis.
• Disfagia, odinofagia, inapetencia
• Astenia.
• Eritema sobre la glándula tiroides.
• Síntomas generalizados de la enfermedad febril.
• Linfadenopatía.
• Disnea, tos, afonía

670
d) Examen físico

Al examen físico: bocio pequeño e hipersensible, tumoración dura o fluctuante con signos de flogosis, piel
fija y engrosada.

• La tumoración puede ser muy dura o fluctuante. Existe rubor.

• Gran sensibilidad a la palpación, que se vuelve intolerable para el paciente.

Puede producirse el drenaje espontaneo

e) Diagnóstico:

• Signos de flogosis
• Leucocitosis, desviada a la izquierda
• VSG elevada
• Función tiroidea normal
• PAAF
• Ecografía tiroidea: colección uni o multiloculada
• Gammagrafía

La ecografía tiroidea pone en evidencia la colección uniloculada o multiloculada.

La VSG y el recuento leucocítico suelen estar aumentados, pero la función tiroidea es normal. La
gammagrafía muestra una zona hipocaptante.

La biopsia por aspiración con aguja fina (FNA) muestra infiltración por leucocitos polimorfonucleares; el
cultivo de la muestra permite identificar el microorganismo.

Es preciso ser cautos en el caso de los pacientes inmunodeprimidos, ya que en este contexto puede
producirse una tiroiditis micótica, por micobacterias o por Pneumocystis. La ecogrfia permite determinar
la preencia de abscesos. El tratamiento con antibióticos se basa al inicio en la tinción de Gram y más tarde
en los cultivos del material de biopsia por FNA; además de drenaje quirúrgico si es necesario.

Diagnóstico diferencial:

Tiroiditis subaguda y crónica; hemorragia en el interior de un quiste, neoplasias malignas, incluidos los
linfomas y rara vez, la tiroiditis inducida por amiodarona o amiloidosis.

671
A tener en cuenta:

• Tiroiditis subaguda
• Ca de tiroides
• Celulitis
• Adenitis cervical

f) Complicaciones

La tiroiditis aguda puede complicarse con obstrucción traqueal, neumonía, pericarditis, septicemia, absceso
retrofaríngeo, mediastinitis y trombosis séptica venosa yugular, aunque no son muy frecuentes si la
antibioticoterapia se administra sin dilación.

Puede haber compromiso de los nervios simpáticos regionales y parálisis de cuerdas vocales. Se ha descrito
también el desarrollo de fiebre reumática a partir de una tiroiditis por estreptococo |3-hemolítico.

g) Tratamiento

ATB+ reposo+ analgésicos.

Drenaje de absceso

4.2) Tiroiditis Subaguda o de Quervain

También denominada tiroiditis granulomatosa, tiroiditis vírica, tiroiditis aguda simple, de células gigantes,
seudotuberculosa.

Forma distintiva de inflamación autolimitada de la glándula tiroides. se observa después de una

enfermedad de las vías aéreas superiores y con carácter estacional y geográfico, afectando sobre todo a
mujeres en edad adulta (entre la segunda y quinta década de la vida).

Es infrecuente.

a) Etiología:

• Se conoce una predisposición hereditaria (HLA-B35)

• Viral: Virus de la parotiditis, coxsackie, Rinovirus, los Adenovirus.
• En la mayoría de los casos existe historia previa de infección de las vías aéreas superiores, 2 a 8
semanas antes del compromiso tiroideo

b) Fisiopatología.

La glándula tiroides presenta un infiltrado inflamatorio característico con alteración de los folículos
tiroideos y células gigantes multinucleadas en el interior de algunos folículos. Los cambios foliculares
avanzan a la formación de granulomas acompañados de fibrosis. Finalmente, la tiroides recupera la
normalidad, habitualmente varios meses después del inicio del proceso.

En la evolución de la enfermedad se distinguen:

672
 • Fase tirotóxica o fase inicial de destrucción
folicular: Caracterizada por la liberación de
hormonas tiroideas, Tg y con supresión de la
TSH. La captación de yodo radiactivo es baja o
indetectable.
• Fase hipotiroidea: Con T4 baja y niveles de
TSH que inicialmente son bajos pero que
gradualmente aumentan. Puede durar de
semanas a meses. El hipotiroidismo puede
quedar permanente en un 5-10% de los
pacientes. La captación de yodo radiactivo
recupera la normalidad o incluso aumenta a
consecuencia de la elevación de la TSH.
• Fase de recuperación: Caracterizada por la normalización, tanto de la estructura como de la función
tiroidea: Los niveles aumentados de TSH combinados con la resolución de las lesiones de los folículos
tiroideos normalizan la función tiroidea, a menudo varios meses después del comienzo de la
enfermedad. El pronóstico es excelente. Más del 90% de los pacientes se recuperan completamente,
con o sin tratamiento; incluso en los pacientes que desarrollan Hipotiroidismo el tratamiento con
hormona tiroidea es muy efectivo.

Según Harrison, lo anterior descrito.

c) Manifestaciones clínicas:

Según Farreras: La mayoría de los pacientes presenta un período prodrómico «seudovírico», con afección de
las vías respiratorias superiores, fiebre, astenia y malestar general, que se sigue de dolor cervical anterior
irradiado a los oídos. En el 50% de los casos existen síntomas y signos de hipertiroidismo. Esta fase se
acompaña de bocio doloroso a la palpación y suele durar unas pocas semanas.

Después se desarrolla una segunda fase de eutiroidismo, también transitoria, en la que desaparecen el dolor
y la fiebre, y luego una tercera, de hipotiroidismo, que puede durar de semanas a meses. Más del 90% de
los pacientes recupera después el eutiroidismo.

d) Diagnóstico y tratamiento

• Las pruebas de función tiroidea evolucionan característicamente por tres fases bien diferenciadas
durante 6 meses: 1) fase tirotóxica (los niveles de T3 y T4 están aumentados, lo que refleja su
liberación por las células tiroideas lesionadas y la TSH está suprimida) 2) fase hipotiroidea y 3) fase
de recuperación.
• Primera fase:
➢ Elevación de la tasa de ESR (tasa de sedimentación eritrocítica). Es un examen que mide
indirectamente qué tanta inflamación hay en el cuerpo. o Captación de yodo radioactivo
suprimida.
➢ Hematología completa, el recuento de leucocitos puede estar aumentado (leucocitosis).

673
 • Posteriormente, en el 25% de los casos existe un período de hipotiroidismo transitorio con captación
aumentada, antes de conseguirse el restablecimiento total de la función y de la captación tiroideas.
• Anticuerpos tiroideos (aTPO y aTg) negativos.

Los fármacos antitiroideos no están indicados.

Diagnóstico diferencial:

Más frecuente con procesos infecciosos faríngeos o de las vías respiratorias altas y con la Tiroiditis aguda.

Tratamiento: AINES, corticoide orales.

Diagnostico diferencial:

• Tiroiditis de Hashimoto
• Tiroiditis aguda
• Tiroiditis de riedel
• Tiroiditis esporádica indolora
• faringitis

4.3) Tiroiditis Subaguda linfocitaria (silente o indolora):

Se le denomina también tiroiditis linfocítica con hipertiroidismo de resolución espontánea. Para algunos
autores, esta sería la tiroiditis más frecuente y daría lugar al 3%-23% de la totalidad de los hipertiroidismos.

Aparece en pacientes con enfermedad tiroidea autoinmunitaria subyacente. Tiene un curso clínico similar
al de la tiroiditis subaguda de Quervain, excepto en el hecho de que no existe hipersensibilidad de la
tiroides.

Se da en un subgrupo de pacientes, afecta con más frecuencia a las mujeres que a los hombres donde el
comienzo de la enfermedad ocurre 5 a 6 meses después del embarazo (tiroiditis posparto). Sin embargo, la
enfermedad puede aparecer a cualquier edad, pero es más frecuente de los 30 a los 35 años, en la mujer
(1,5-311) y durante el posparto (tiroiditis posparto), período en el que constituye la causa más frecuente de
hipertiroidismo.

a) Etiología:

Probablemente auto inmunitaria asociada a los antígenos del sistema mayor de histocompatibilidad HLA-
DR3, DR4 y DR5, dado que se encuentran anticuerpos anti tiroideos en la mayoría de los pacientes.

b) Evolución clínica:

Normalmente, los pacientes tienen una breve fase de tirotoxicosis o hipertiroidismo leve o moderado y bien
tolerado que se acompaña, en el 50-60% de los casos, de bocio difuso, firme e indoloro a la palpación, que
dura entre dos y cuatro semanas, seguida de una fase de hipotiroidismo de cuatro a 12 semanas de duración,
tras las cuales se produce la resolución del proceso tras esta fase inicial autolimitada.

674
La duración de la enfermedad hasta el retorno al eutiroidismo suele ser de un año. El padecimiento puede
recurrir en embarazos posteriores.

c) Diagnóstico:

• El trastorno se acompaña de anticuerpos anti-TPO antes del parto y es tres veces más frecuente en
mujeres con diabetes mellitus del tipo 1.
• Durante las primeras fases, las concentraciones de T4 libre y Tg están aumentadas y las de TSH,
disminuidas y, no existe captación del radioisótopo por la glándula. Posteriormente, las hormonas y
la captación tiroidea se normalizan para pasar, en muchos casos, por un período intermedio de
hipotiroidismo transitorio.
• Captación de yodo radioactivo suprimida.
• Tasa de ESR normal.
• Presencia de anticuerpos contra la TPO

Diagnóstico diferencial: Debe realizarse, en las fases iniciales del proceso, con otros hipertiroidismos que
cursan con baja captación tiroidea de yodo, como el hipertiroidismo por yodo y la tirotoxicosis facticia. Raras
veces pueden plantearse dudas diagnósticas con la tiroiditis de Hashimoto.

d) Tratamiento

Sintomatico es autolimitada

4.4) Tiroiditis crónica

Se describen dos causas:

• Tiroiditis crónica de tipo Hashimoto:

• Tiroiditis crónica tipo Riedel

a) Tiroiditis crónica de tipo Hashimoto

Es una enfermedad de carácter autoinmune (por anticuerpos antitiroideos), causando una inflamación de
la glándula tiroides y puede causar bocio e hipotiroidismo. El nombre de la afección proviene del médico
japonés Hakaru Hashimoto que realizo la primera descripción en 1912 y la llamo bocio linfomatoso.

Es más común en mujeres que en hombres (en proporción 14:1). Se presenta o detecta por lo general entre
los 45 y los 65 años de edad.

En algunas personas, el sistema inmune que protege el cuerpo contra infecciones extrañas, puede confundir
a las células tiroideas y sus enzimas con agentes invasores y atacarlas. En consecuencia no quedan
suficientes células tiroideas y enzimas para producir cantidad adecuada de hormona tiroidea.

Algunas enfermedades que aparecen con menor frecuencia en asociación con el hipotiroidismo
autoinmunitario son enfermedad celiaca, dermatitis herpetiforme, hepatitis crónica activa, artritis
reumatoide, lupus eritematoso sistémico (SLE, systemic lupus erythematosus), miastenia grave y síndrome
de Sjogren.

675
Etiología: Autoinmunitaria.

Patogenia: Existe una infiltración linfocítica marcada de la glándula tiroides con formación de centros
germinales, atrofia de folículos tiroideos acompañada de metaplasia oxífila, ausencia de coloide y fibrosis
leve o moderada. En la tiroiditis atrófica (fase final de la tiroiditis de Hashimoto), la fibrosis es mucho más
extensa, la infiltración linfocítica es menos pronunciada y los folículos tiroideos faltan casi por completo.

Evolución Clínica:

• Comienzo insidioso.
• Presentan el Bocio difuso e irregular, no doloroso a la palpación, liso o nodular, duro y de consistencia
más gomosa que la tiroides normal, com aumento del lobulo piramidal. Llevando esto a
hipotiroidismo, precedido por una tirotoxicosis.
• Es raro el dolor, a menos que haya complicaciones.
• Presentan las demás manifestaciones propias del hipotiroidismo (a pesar de que el paciente no
consulte por éstas):
➢ La piel seca, adelgazamiento de la epidermis e hiperqueratosis del estrato córneo.
➢ Mixedema: Debido al atrapamiento de agua por el aumento del contenido de
glucosaminoglucanos en la dermis. Las características típicas son cara hinchada con
párpados edematosos y edema pretibial sin fóvea. Existe palidez, a menudo con un tinte
amarillento por la acumulación de carotenos. Se retrasa el crecimiento de las uñas y el pelo
está seco, quebradizo, difícil de controlar y se cae con facilidad. Además de la alopecia difusa,
está el signo de la cola de cejas, aunque éste no es un signo específico de hipotiroidismo.
➢ Otras características comunes son estreñimiento y aumento de peso moderado debido a la
retención de líquidos (a pesar del poco apetito). A diferencia de la creencia popular, el
aumento de peso es moderado.
➢ La libido está disminuida en ambos sexos y puede haber oligomenorrea o amenorrea en la
enfermedad de larga duración, pero la menorragia también es frecuente. La fertilidad
disminuye y la incidencia de abortos espontáneos aumenta (^ prolactina) y se observa
galactorrea.
➢ Reducción del volumen sistólico y bradicardia. El aumento de la resistencia periférica puede
asociarse con hipertensión, en especial de tipo diastólico.
➢ El flujo sanguíneo se desvía de la piel, provocando frialdad de las extremidades.
➢ El 30% de los pacientes sufre derrames pericárdicos
➢ Sordera de conducción por acumulación de líquidos.
• Bocio
• Hay disminución de las hormonas tiroideas con una compensación con el aumento del TSH.

Diagnóstico:

• Anticuerpos antitiroideos.
• Las concentraciones de T4 libre son normales en la mayoría de los casos iniciales, mientras que la
TSH está aumentada con frecuencia (hipotiroidismo subclínico). En estadios más avanzados de la
enfermedad puede existir hipotiroidismo franco con cifras de T4 libre disminuidas.

676
 • Examen físico: Descripción del Bocio, lentitud de relajación de los reflejos tendinosos y
seudomiotonía. La memoria y la concentración están deterioradas.
• La gammagrafía tiroidea suele ser normal inicialmente y presentar después un aspecto «moteado»
que puede ser similar al que se observa en el bocio multinodular.

Diagnóstico Diferencial:

• Tiroiditis aguda
• Tiroiditis de Quervain
• Tiroiditis linfocitaria
• Cáncer de tiroides
• Tiroiditis de Riedel

Tratamiento:

Reposición hormonal indicada en pacientes con hipotiroidismo manifiesto. Mantener niveles normales de
TSH.(TIROXINA)

Intervención Quirúrgica: En ocasiones sospecha de malignidad o síntomas compresivos.

La tiroiditis de Hashimoto es la causa más común de hipotiroidismo, en las zonas donde la ingesta de yodo
es adecuada

b) Tiroiditis crónica de tipo Riedel o Tiroiditis crónica no autoimnmunitaria:

Es una enfermedad inflamatoria crónica de la glándula tiroides también conocida como estruma de Riedel,
tiroiditis ligneosa, o tiroiditis fibrosa invasiva, en la cual el tejido fibroso reemplaza el parénquima de la
glándula tiroides normal y se extiende a estructuras adyacentes.

Se presenta en mayor proporción en mujeres entre 35 y 65 años.

• Etiología:

Desconocida y con frecuencia se asocia a fibrosis en otras localizaciones (retroperitoneo, mediastino) y a

colangitis esclerosante, por lo que se cree que se trata de la localización tiroidea de un proceso generalizado
del tejido conectivo.

• Evolución clínica:

• Al examen físico, se puede encontrar un bocio de dimensiones variadas, frecuentemente bilobular,

de consistencia pétrea, no doloroso a la palpación, compresiva, asimétrico y fijo; los ganglios
linfáticos no suelen estar comprometidos; que se puede extender a los tejidos vecinos (tráquea,
esófago y músculos), lo cual puede simular una enfermedad maligna.

• La compresión de estructuras adyacentes puede ocasionar:

➢ Disnea o Estridor
➢ Sensación de sofocación y ronquidos, o Disfagia.

677
 ➢ Se puede presentar también bradicardia y síncope en casos de compromiso del nervio vago, al
igual que disfonía por compromiso del nervio laríngeo recurrente.
• Diagnóstico:
• Estudio histológico (fibrosis densa que se puede extender hacia el exterior de la cápsula tiroidea),
requiere de biopsia abierta.
• Al principio de la enfermedad, la función tiroidea suele ser normal pero, a medida que la glándula
es invadida por el tejido fibroso, se desarrolla hipotiroidismo.

Diagnóstico Diferencial: Neoplasias tiroideas= Carcinoma, Linfoma, Sarcoma

Tratamiento:

Intervención Quirúrgica es la base de tratamiento.

Descomprimir la tráquea y establecer el diagnostico histológico.

678
Caracter Tiroiditis aguda T. subaguda de T. silente T. de T. de Riedel
ística quervain Hashimoto
Edad Cualquier. Niños, 20- 50 años Post-parto (-6 45-65 años 35-65 años
20-60 años. meses después).
Depende de 35-45 años
factores de riesgo (relativo)
Causa Infecciosa Vírica Autoinmune Autoinmune Desconocida
Frecuen Frecuente Infrecuente Variable, Frecuente Infrecuente
cia depende de la Causa ma
enfermedad frecuente de
autoinmune de bocio
base
Relación 8:1 5:1 Mujeres 14:1 3:1
F/M
Clínica Fiebre, Bocio, dolor, Bocio Bocio indoloro y
tumefacción local, febrícula, disfagia indoloro o Petreo
dolor, disfagia Bocio grande doloroso,
Bocio pequeño con firme y liso grande, liso o
signos de flogosis petreo

Función Eutiroideos Fases: hiper o Fases: hiper o Hipotiroideo Eutiroideo

tiroidea hipotiroideo. hipotiroideo.
Eutiroideo Eutiroideo
Anticuer Ausentes Positivo/negativo Presente Presente Presente
pos
aTPO y
aTg
Ecografí Hipodensidad Desestructuració Desestructur Desestructuración
a n ecográfica ación ecográfica
ecográfica
Anatomí Abcesos Granuloma de Infiltración Fibrosis
a células gigantes linfocitaria,
centros
patológic
germinales
a
Captació Normal < 5% < 5% Variable Normal
n de
131I a
las 24 h
Tratami Antibióticos, AINES, Sintomatico Hipotiroidis Cirugia
ento drenaje tirotoxicosisis (autolimitada) mo Tirotoxicosisis
quirúrgico (propanolol), (tiroxina) (propanolol),
hipotiroidismo hipotiroidismo
(tiroxina) (tiroxina)
Contraindicados
los antitiroideos.

679
La iq solo se tiene en cuenta si hay malignidad o síntomas compresivos que pongan en riesgo la vida.

4.5) Hipertiroidismo

El término hipertiroidismo se refiere a cualquier condición en la cual existe demasiada hormona tiroidea
en el organismo, puesto que, la glándula tiroides está hiperactiva, desglosando así dos términos:

• Tirotoxicosis: Exceso de hormonas tiroideas (endógenas o exógenas).

• Hipertiroidismo: Exceso de función tiroidea. Generalmente están aumentadas la T4L y la T3L.

La combinación de una concentración indetectable de TSH y una concentración normal de T3 y T4 se conoce

como hipertiroidismo subclínico.

Trastornos asociados con hipertiroidismo:

• Enfermedad de Graves-Basedow (80%)

• Bocio Multinodular (Enfer. De Plummer) 10-30%
• Adenomas Tóxico 2-10%
• Tiroiditis
• Inducido por Yodo
• Tirotoxicosis facticia
• Hipertiroidismo primario o terciario
• Resistencia hipofisarias a las hormonas tiroideas
• Tumores trofoblastico

Manifestaciones clínicas:

• Generales: perdida de peso, expresión dolorosa, disnea de esfuerzo, bocio, intolerancia al calor,
fatiga.
• Piel y anexos: piel lisa, brillante, caliente, hiperhidrosis, prurito, mixedema peritibial, alopecia,
onicolisis.
• Ojos: retracción palpebral, mirada fija, exoftalmos, oftalmoplejia, edema periorbitario.
• Cardiovascular: taquicardia, fibrilación auricular, palpitaciones, hipertensión arterial.
• Gastrointestinal: aumento en la ingesta de alimentos, aumento del apetito, incremento en el numero
de deposiciones, motilidad intestinal aumentada.
• Osteomuscular: debilidad muscular, temblor distal, hiperreflexia, dificultd para subir escaleras,
dedos en palillo de tambor.
• Reproductor: femenino: oligomenorrea, problemas con la fertilidad. Hombres: impotrencia sexual,
recuento espermático reducido.
• Psicológicos: ansiedad, nerviosismo, labidad emocional, disminución del rendimiento,
intranquilidad, irritabilidad, insomnio, perdida de la memoria.

Diagnostico:

• Determinación de hormonas Tiroideas

• Determinación de TSH

680
 • Gammagrafía tiroidea
• Anticuerpos Tiroideos:
• Antitiroglobulina (anti-IG)
• Antiperoxidasa (anti-TPO)
• Anticuerpos estimulantes de tiroides (TSI)

Tratamiento inicial:

• Objetivos del tto medico:

• Disminuir los síntomas
• Normalizar los niveles séricos de la hormona tiroidea
• Disminuir la producción de anticuerpos estimulantes de la tiroides
• ANTITIROIDEOS DE SÍNTESIS: Inhibe la síntesis de la hormona tiroidea, inhibe parcialmente la
conversión de T4 a T3. Metimazol o Carbimazol 5-10mg C/8 hras. Propiltiuracilo 1 o 2 comp C/ 8
hras

Clasificación:

Este tema no es totalmente relevante para cirugía, ya que la mayoría de los hipertiroidismos son de
tratamiento medico.

a) Hipertiroidismo Primario
I) Bocio toxico Difuso (Enfermedad de Graves-Basedow):

Se trata de una enfermedad de etiología autoinmunitaria en la que

se producen inmunoglobulinas contra el receptor de la TSH (TSI o
TBII) que estimula la producción de hormonas tiroideas y el
crecimiento difuso de la tiroides. La gammagrafía tiroidea
demuestra la existencia de un bocio con captación difusa. Se
desconoce qué desencadena la aparición de estos anticuerpos,
aunque existe una propensión familiar. La enfermedad se
manifiesta con:

A. Tirotoxicosis
B. Bocio difuso: El incremento del tiroides es uniforme y, en la palpación, la superficie es lisa, y la
consistencia, blanda o firme. En caso de aumento de la vascularización pueden apreciarse
pulsaciones por el tacto y un soplo mediante la auscultación.
C. Oftalmopatía (exoftalmos): Se debe al aumento del tamaño de los músculos retrooculares, y cursa
con exoftalmos, congestión vascular, oftalmoplejía (alteración de la motilidad ocular con estrabismo
y diplopia), quemosis, edema periorbitario, úlceras corneales y atrofia óptica. Es independiente del
curso del hipertiroidismo, pudiendo cursar con hormonas tiroideas normales (Oftalmopatía
eutiroidea).

681
 ➢ Puede afectar de modo desigual a ambos ojos.
➢ Factores que predisponen a padecer una oftalmopatía
grave son el sexo masculino, la edad avanzada, el ser
fumador y el padecer una diabetes mellitus.
➢ Una forma sencilla de valorar el exoftalmos consiste en
utilizar el exoftalmómetro de Hertel; se considera
exoftalmos en medidas superiores a 20 mm en la raza
caucásica y a 22 mm en la afrocaribeña. Para valorar
las alteraciones motoras características de la
oftalmopatía infiltrativa se ha utilizado el signo de
Moebius, que consiste en la insuficiencia de
convergencia que se pone en evidencia al acercar un obj eto a los ojos del paciente.

D. Dermopatía infiltrante o mixedema pretibial: Placas pruriginosas de piel hiperpigmentada, elevada y

engrosada, con aspecto de piel de naranja, en región pretibial que son indoloras.

Diagnóstico:

• Hormonas: TSH indetectable (de forma aislada, es la prueba más eficiente para diagnosticar el
hipertiroidismo, T3L y T4L elevadas. La clínica de hipertiroidismo con bocio difuso y exoftalmos en
paciente joven con TSH indetectable y T4L elevada son suficientes para el diagnóstico.
• Gammagrafía tiroidea con tecnecio 99 (TC99): Hipercaptación homogénea.
• Ecografía tiroidea: Bocio difuso.
• Analítica: Los anticuerpos antitiroideos pueden estar elevados. Los TSI son más característicos de
la enfermedad de Graves, pero pueden estar elevados todos ellos. La negativización de los TSI
durante el tratamiento indica mayor probabilidad de remisión a largo plazo.
• Alteración de otras pruebas de laboratorio: Anemia normocítica o hipocrómica, neutropenia
con linfocitosis, disminución del colesterol, aumento de GOT, GPT y fosfatasa alcalina.

Diagnóstico Diferencial

Depende de la sintomatología y signos predominantes en el examen físico.

682
Así, en las formas con predominio sintomático cardiocirculatorio puede diagnosticarse el trastorno del ritmo
o la insuficiencia cardíaca sin pensar en su posible etiología tirotóxica; en las formas digestivas, miopáticas
o caquectizantes caben errores semejantes.

Puede plantearse un problema de diagnóstico diferencial especial ante una oftalmopatía unilateral sin
signos de hipertiroidismo.

En casos de oftalmopatía unilateral sin signos de hiperfunción tiroidea es necesario determinar la TSH en
plasma, ya que el hallazgo de una concentración inhibida permitirá orientar hacia el diagnóstico de
oftalmopatía de Graves.

El diagnóstico diferencial debe realizarse a veces con las formas nodulares de hipertiroidismo, con el
hipertiroidismo inducido por yodo o con la tiroiditis indolora linfocitaria.

II) Adenoma tiroideo tóxico:

Es un tumor benigno de la tiroides que se manifiesta como un nodulo único que produce hormonas tiroideas
en exceso. El resto de la tiroides se atrofia al suprimirse la producción de TSH, Es más frecuente entre los
30 y 50 años, con predominio en mujeres.

Diagnóstico:

• Hormonas: TSH indetectable, T3L y T4L elevadas. Es la causa más frecuente T3- toxicosis.
• Ecografía y gammagrafía tiroidea con Tc99: nódulo hipercaptante único con supresión del resto de
la glándula.

El tratamiento en este caso es quirúrgico, teniendo en cuenta los criterios expresados en el tema de nodulo
tiroideo.

III) Bocio multinodular tóxico o enfermedad de Plummer:

Se debe a un crecimiento policlonal de células tiroideas que se manifiesta con múltiples nódulos de diferente
tamaño, consistencia y actividad. Es la causa más frecuente de hipertiroidismo en ancianos, siendo más
frecuente en mujeres.

• Clínica: Los síntomas por hipertiroidismo suelen ser menos floridos que en la enfermedad de Graves,
pudiendo predominar los síntomas cardiovasculares y la apatía. Puede producir síntomas compresivos.
El bocio es multinodular y puede ser retroesternal.
• Diagnóstico:
➢ Hormonas: TSH indetectable, T3L y T4L elevadas. Puede producir T3-toxicosis.
➢ Ecografía y gammagrafía tiroidea con Tc99: presencia de nódulos hipo e hipercaptantes (alternando
fríos y calientes).

IV) Tiroiditis:

Se puede producir unas tirotoxicosis por una brusca destrucción de la tiroides con la salida de las hormonas
tiroideas almacenadas a la sangre, la tiroides inflamada no capta yodo radioactivo o lo capta escasamente.

683
 V) Tirotoxicosis facticia o Hipertiroidismo inducido por yodo: enfermedad de Jod-Basedow.

Por ingestión voluntaria o involuntaria de grandes cantidades de hormona tiroidea.

Más frecuente en mujeres con alteraciones psiquiátricas, con profesión paramédica, con sobrepeso u
obesidad, y en pacientes previamente tratados con hormonas tiroideas o sus familiares. No tienen bocio.

• Diagnóstico:

➢ Estudio hormonal: tiroglobulina disminuida, TSH suprimida, aumento de T3L y T4L si ingieren
T4, y de T3L con T4L disminuida si ingieren T3.
➢ Ecografía y gammagrafía tiroidea con Tc99: tiroides de ecogenicidad normal con gammagrafía
blanca o hipocaptante.

b) Hipertiroidismo secundario
I) Adenomas hipofisiarios

El hipertiroidismo secundario se produce por el exceso de TSH por adenomas hipofisiarios productores de
TSH.

• Diagnóstico: Bocio difuso.

➢ Estudio hormonal: aumento de T3L y T4L con TSH elevada o inapropiadamente normal,
elevación de la subunidad de la TSH, ausencia de respuesta de la TSH con el test de TRH.
➢ Ecografía y gammagrafía tiroidea con Tc99: bocio difuso hipercaptante.
➢ RM hipotálamo-hipofisaria: macroadenoma hipofisario.

Cirugía. Radioterapia. Terapia médica. Con la finalidad de normalizar los niveles hormonales.

II) Tu trofoblásticos

El Hipertiroidismo por gonadotropina coriónica aparecen por tumores trofoblásticos, como el

coriocarcinoma, y producen enormes cantidades de esta hormona, molecularmente emparentada con la
TSH, que puede activar el receptor tiroideo normal de la TSH.

Ocurre en la producción excesiva de βHCG, que por similitud con TSH estimula la tiroides.

• Diagnóstico: Bocio difuso.

➢ Estudio hormonal: aumento de T3L y T4L con TSH suprimida, βhCG muy elevada.
➢ Ecografía y gammagrafía tiroidea con Tc99: bocio difuso hipercaptante.

El tratamiento es similar al anterior

III) Tirotoxicosis por secreción ectópica de hormonas tiroideas,

Puede verse en el raro estruma ovárico (teratoma ovárico que tiene tejido tiroideo funcional).

• Diagnóstico: Ausencia de bocio.

➢ Estudio hormonal: aumento de T3L y T4L con TSH suprimida.

684
 ➢ Gammagrafía con Tc99 de cuerpo entero: supresión de la captación tiroidea, existiendo captación
en el ovario o en el lugar de las metástasis del carcinoma folicular tiroideo.

En estos casos debe manejarse el tumor productor de hormona tiroidea.

IV) Tirotoxicosis por ingestión de hormonas tiroideas en exceso,

Por lo general, un efecto buscado por el profesional de salud, aunque puede deberse a error en la dosis o a
la ingestión de hormonas tiroideas con fines manipulativos.

Complicación: Crisis tirotóxica o Tormenta tiroidea.

Forma aguda de hipertiroidismo. Es un estado más extremo de presentación clínica de la tirotoxicosis.

Ocurre en aquellos pacientes que han suspendido el tratamiento antitiroideo o que tienen una medicación
inadecuada o que no tienen tratamiento actual.

Se caracteriza por una exacerbación de los signos y síntomas de la tirotoxicosis.

a) Factores desencadenantes
• Infecciones del tracto respiratorio
• Suspensión de medicamentos antitiroideos
• Administración de yodo radioactivo
• Cetoacidosis diabética
• Ingestión de grandes cantidades de hormonas tiroideas
• Traumatismo
• Cirugía
• Embolia
• Toxemia de la gestación

b) Clínica
• Fiebre = o > a 41 °C.
• Debilidad y desgaste muscular
• Acatisia con grandes cambios emocionales
• Confusión, psicosis, delirio
• Nauseas, vomitos, diarrea, hepatomegalia con ictericia leve
• Taquicardia = o > 130 lpm, FA, ICC → shock cardiogénico
• Nerviosismo, temblor, coma.
• Frecuencia de pulso de 12 a 200 ppm o
• Diaforesis

Harrison: Fiebre, ictericia, nauseas, vómitos, convulsiones, delirio.

c) ¿Cómo identificar rápidamente una crisis tiroidea?

Los criterios diagnósticos son:

• Fiebre > 37,8 °C

685
 • Taquicardia notable fuera de la proporción de la fiebre
• Disfunción del SNC, del aparato CV y del GI.

El tratamiento es complejo, por lo que requiere que el manejo sea en una Unidad de Cuidados Intensivos.
Por lo que se debe de seguir los siguientes pasos:

• Bloqueo de la síntesis y liberación de hormona tiroidea de la glándula tiroides.

• Bloquear la conversión de T4 a T3 y su acción en tejidos periféricos.
• Medidas de soporte.
• Tratamiento de la causa precipitante de la descompensación.

4.6) Hipotiroidismo

Situación clínica derivada de la disminución en grado variable en la producción y secreción de hormonas

tiroideas (tiroxina T4 y triyodotironina T3). Refleja una glándula tiroidea hipoactiva

Clasificación:

El hipotiroidismo puede clasificarse como:

• Hipotiroidismo primario: insuficiencia tiroidea= mas frecuente

• Hipotiroidismo secundario: debido a deficiencia de TSH hipofisaria
• Hipotiroidismo terciario: debido a deficiencia hipotalámica de TRH
• Resistencia periférica a la acción de hormonas tiroideas: se caracteriza por niveles elevados de T3 y
T4 y TSH no suprimida

Etiología:

Hipotiroidismo primario: Hipotiroidismo secundario y terciario:

• Deficiencia de Yodo • Tumores hipofisiarios e hipotalámicos
• Hipotiroidismo Autoinmunitario: Tiroiditis • Infiltración granulomatosa hipotálamo-
de Hashimoto hipofisaiaria
• Hipotiroidismo Congénito • Cirugía hipofisiaria
• Trastornos infiltrativos • Radioterapia hipofisiaria
• Fármacos: metilmercaptoimidazol, • Idiopáticas
propiltiouracilo, nitropusiato
• Iatrógenico

Manifestaciones Clínicas

Cansancio y debilidad, sequedad de la piel, sensación de frio, caída del cabello, dificultad para concentrarse,
mala memoria, estreñimiento, aumento de peso, escaso apetito, disnea, voz ronca, menorragia, parestesias,
déficit auditivo, piel seca y áspera, extremidades frias, cara, mano y pies hinchados (mixedema),
bradicardia, edema periférico, sx de túnel carpiano, derrame de cavidades serosas.

Hipotiroidismo congénito: Es toda alteración del recién nacido que ocasiona una falta o disminución en la
formación de las hormonas tiroideas. Puede ser transitorio o permanente
686
Hipotiroidismo primario:

Factores de riesgo:

• Mujer de 50 años y más.

• Hombre de 60 años y más.
• Mujer después de la menopausia.
• Antecedentes familiares de enfermedad tiroidea.
• Ser familiar o residente de zonas bociógenas.
• Presencia de otra enfermedad autoinmune: diabetes tipo 1, artritis reumatoide, lupus, vasculitis,
etcétera.
• Cirugía tiroidea.
• Terapia con radiación previa o actual (particularmente con yodo radiactivo).
• Consumo de amiodarona carbimazole, metimazole, propiltiouracilo, interferón, talidomida,
sunitinib, rifampicina y medicamentos que contengan yodo o litio.

Protocolo diagnóstico: los hallazgos clínicos y los exámenes de laboratorio son la base anamnesis

Examen físico:

Inspección

• Facies
• El paciente no tolera el frio.
• Piel pálida
• Cabellos ralos, secos
• Uñas quebradizas
• Voz ronca
• Piel engrosada: piel de naranja, se marcan mucho los surcos nasogenianos
• Bocio

Palpación y auscultación:

• Piel seca
• Bradicardia
• Disminución de la presión arterial.
• Los ruidos cardíacos se auscultan apagados.
• Hiporreflexia
• Las manos y pies se muestran fríos y pálidos por disminución del flujo sanguíneo.
• La glándula puede o no palparse

Protocolo diagnóstico

Estudios bioquímicos

687
 • La medición de TSH (hormona estimulante de tiroides) es la principal prueba para la evaluación de
la función tiroidea ya que es el indicador más sensible

• Medición de tiroxina libre (T4L) para evaluar la función de la glándula tiroidea.

• Anticuerpos anti peroxidasa tiroidea (TPO) y anti tiroglobulina (Para indagar la etiología
autoinmune).

El diagnostico de hipotiroidismo se establece con medición de TSH la cual se encuentra elevada en

hipotiroidismo primario y normal o baja en hipotiroidismo central.

Tratamiento:

Levotiroxina sintetica: la meta del tratamiento es restaurar la función tiroidea evaluada con
concentraciones de TSH, disminución del tamaño del bocio y ausencia de síntomas. Cuyo objetivo es
reemplazar la cantidad de hormona tiroidea que la tiroides ya no puede producir

Coma mixedematoso

El coma mixedematoso, es una manifestación rara, es la etapa terminal del hipotiroidismo no tratado

Ocurre con frecuencia en pacientes del sexo femenino de edad avanzada.

Caracterizado por: debilidad, estupor, hipotermia, hipoventilacion, hipoglicemia, hiponatremia progresiva.

El tratamiento del coma mixedematoso incluye: soporte ventilatorio, tto de la hiponatremia, restitución del
volumen y administrar glucocorticoides.

a) Factores predisponentes
• Exposición al frío (época de invierno)
• Consumo de analgésicos, que son mal metabolizados por el paciente
• Fármacos depresores del SNC (ansiolíticos, sedantes)
• ECV
• IAM
• Infección del tracto respiratorio (infiltración de los alveolos como en la neumonía)
• Cirugía
• Hipoglicemia
• Insuficiencia respiratoria
688
 • Intoxicación acuosa

En pacientes mixedematosos, la función renal se altera y presenta disminución en la velocidad de filtración

glomerular y deterioro en la capacidad para filtrar agua; este proceso predispone a una intoxicación hídrica
si se administra gran cantidad de agua.

Las posibles causas son:

• Depresión del centro respiratorio

• Interferencia de la conducción neuronal o de la transmisión neuromuscular respiratoria
• Infiltración mucoide del árbol bronquial + alteraciones de la membrana alveolocapilar.
b) Anamnesis a los familiares

El paciente con coma mixedematoso, presenta una disminución de la conciencia por lo que inmediatamente
que llega a la emergencia, se deben realizar preguntas directas y sencillas a los familiares:

• Bradipsiquia
• Bradilalia: Si hablaba muy lento antes del ataque o desvanecimiento?
• Debilididad progresiva
• Hipotermia
c) Examen Físico

Las manifestaciones clínicas son propias de las de un paciente con hipotiroidismo:

• Facies abotagada o vultuosa, macroglosia, perdida de la cola de la cejas

• Coloración amarillenta de la piel debido al acumulo de carotenos
• Voz gruesa, piel fría y seca
• A la auscultación: Ruidos cardiacos velados, disminución de ruidos pulmonares.
• Edema de los miembros inferiores que no deja fóvea
• Arreflexia o hiporreflexia
• Bradicardia
• Hipotermia (24-32,2 °C)
• Hipotensión
• Convulsiones
• Depresión respiratoria con retención de CO2
• Hiponatremia dilucional: Este trastorno se ha atribuido a una secreción inadecuada de ADH y
secundaria al hipotiroidismo.
d) ¿Cómo identificar a. un paciente con coma mixedematoso?
• Debe tener antecedentes de hipotiroidismo
• Anciana en la mayor parte de los casos
• En la clínica: es un paciente con hipotermia extrema (temperatura rectal inferior a 32°C), presenta
convulsiones, arreflexia, alteración del nivel de conciencia
• En los laboratorios: aumento de los niveles de CPK.

689
 e) Tratamiento del coma, mixedematoso
• Dosis inicial grande de T4 (300-500 pg IV) y de T3 (25-50 pg IV)
• Dosis de mantenimiento de T4 (75-100 pg IV) una vez al día y de T3 (10-
20 pg IV) dos veces al día.

Corticosteroides en caso de descarte de hipotiroidismo central.

Se debe corregir la hiponatremia e hipoglicemia, administrando soluciones

dextrosadas y electrolitos, así como trasfusión sanguínea.

690
 Práctica Médica - Clínica Quirúrgica

Cancer de Tiroides

Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades
Consiste en una proliferación anormal de células que originan un tumor maligno en la glándula tiroides

Antes de comenzar con el tema en si un breve recuento histórico sobre aspectos muy generales en la historia
del estudio de la glandula tiroides

• 1656, Thomas Wharton describe la localización y la anatomía de la glandula en su texto adenografia

• 1909 Kocher describe la fisiología y la patología de la glandula tiroides
• Halsted perfecciono las técnicas quirúrgicas descritas por el Bilroth, sobre la glandula tiroides.

2) Epidemiologia:
• Representan el 1% de las neoplasias
• La incidencia es desconocida, pero hay que tener en cuenta que la nodularidad tiroidea esta presente
en el 50% de las autopsias.
• 7 a 14% son cáncer
• > Comun en mujeres 3:1.
• El Ca de tiroides se diagnostica comúnmente a una edad más temprana, dos de tres casos se
encuentran en personas menores de 55 años.
• Al 2011
o 6.2450 casos en USA
o 1950 muertes
o Neoplasia endocrina mas frecuente
o Es común en mujeres de 25 a 65 años

Afortunadamente, la gran mayoría de los nódulos solitarios de tiroides suelen ser lesiones benignas, ya sean
adenomas foliculares o enfermedades localizadas no neoplásicas; los carcinomas de tiroides, por el contrario,
son infrecuentes.

Varios criterios clínicos aportan una clave sobre la naturaleza de un nódulo tiroideo concreto:

• Los nódulos solitarios, en general, son más probablemente neoplásicos que los nódulos múltiples.
• Los nódulos en un paciente joven varón tienen más probabilidad de ser neoplásicos que en los
pacientes ancianos y mujeres.
• Un antecedente de tratamiento con radiación de cabeza y cuello se asocia con una incidencia
incrementada de neoplasia maligna tiroidea.
• Los nódulos que captan yodo radioactivo en los estudios de imagen (nódulos calientes) tienen más
probabilidad de ser benignos que malignos.

691
3) Clasificacion Celular Del Cancer De Tiroides:

El tipo de célula constituye un determinante principal para el pronóstico

del cáncer de tiroides. Hay cuatro variedades principales de cáncer de
tiroides.

Recordemos que los tumores reciben el nombre de las estructuras de las

que se derivan, a continuación una imagen que representa la histología
de la glandula tiroides.

De tal manera que se puede producir cáncer en los dos grupos de celulas
tiroideas:

I. En las celulas foliculares

a. Diferenciado
i. Papilar: forma papilas que invaden el coloide
ii. Folicular: forma nuevas celulas foliculares que no se agrupan en papilas sino en
folículos
iii. Escaomoso (epiteliode o epidermoide)
b. No diferenciado
i. Anaplasico
1. Carcinoma de células pequeñas.
2. Carcinoma de celulas fusiformes
3. Carcinoma de células gigantes.
II. En las celulas parafoliculares, celulas C (productoras de calcitonina), también llamado medular de
tiroides.
III. De tejido no epitelial:
a. Linfoma.
b. Sarcoma.
c. Carcinosarcoma

Los datos epidemiológicos que manejamos de estos tumores son los siguientes

• 90% Son tumores bien diferenciados

692
 ➢ 75 a 80% Son papilares
➢ 10 al 15% foliculares
➢ Tambien pueden existir variantes como el mixto y el tumor de Hurthle (que tiene peor pronostico)
• 5 a 9% medular
• 1 a 2 % anaplasico, es mas común en mayores de 50 años
• 1 a 3 % Linfoma
• < 1% sarcomas y otros tumores (Según el westin)

• Otros.

4) Carcinoma Papilar

4.1) Caracteristicas

• Asociado al gen RET

• Representa el 80-95% de los tumores diferenciados y el 60% de los canceres de tiroides.
• Relación de 3:1 en mujeres que en hombres.
• Predomina entre la 3ra y 6ta década de la vida.
• Representan la mayoría de los carcinomas tiroideos relacionados con exposición previa a la radiación
ionizante.
• Según su localización puede ser: Lobular, bilobular, multifocal o invadir estructuras adyacentes
(ganglios linfáticos).
• En algunos casos pueden estar bien
circunscritos e incluso encapsulados; en otros,
infiltran el parénquima adyacente con
márgenes mal definidos.
• Macroscopico: Es multifocal en un 75% de los
casos, hasta 10 cm, circunscrito, infiltrante,
bordes mal definidos.
• Microscopico: Cuerpos de psamoma (que en
su momento se pensó que eran
patognomónicos de este Ca ahora se saben
que están presnte en otros tumores como de
hipófisis), y patrón en vidrio eserilado
(inclusive hacen un patrón similar pero en Rx
en el Torax)

4.2) Variedades

Mas frecuentes

• Encapsulada.
• Folicular. Es un tumor mixto. La variante más frecuente y la que más errores diagnósticos provoca
es un Ca agrupado en foliculos pero con caracteristicas microscópicas de un papilar.
693
 • Células “tall” y columnar (tumor papilar de células altas). De peor pronostico por la invasión
vascular rápida.

Menos frecuentes

• Microcarcinoma papilar. Carcinoma papilar convencional menor de 1 cm de tamaño y habitualmente

confinado en la glándula tiroidea.
• Folicular encapsulada.
• Esclerosante difuso. Afecta a las personas jóvenes e incluso niños. El tumor tiene un patrón de
crecimiento papilar prominente entremezclado con zonas sólidas que contienen nidos de metaplasia
escamosa. Hay una fibrosis extensa y difusa de la glándula tiroidea asociada a menudo a infiltrado
linfocítico prominente que simula una tiroiditis de Hashimoto.
• Oxifílica.
• Otros: Patrón cribiforme, fibroadenomatoide.

4.3) Evolucion

Los carcinomas papilares suelen crecer muy lentamente, y por lo general se originan en un solo lóbulo de
la glándula tiroides.

A pesar de que crecen lentamente, los carcinomas papilares a menudo se propagan a los ganglios linfáticos
en el cuello. Aun así, estos cánceres a menudo se pueden tratar con éxito, y pocas veces causan la muerte.

4.4) Diseminacion y Manejo

Tienen tendencia a las metástasis ganglionares, a la multifocalidad y a la bilateralidad, por lo que pueden
detectarse adenopatía laterocervical.

Otros sitios de metástasis son pulmones, hígado y cerebro.

Con PAAF (punción aspiración con aguja fina) en la adenopatía aparecen células tiroideas, entonces se
indica la tiroidectomía total. Se discute si las metástasis agravan el pronóstico en los bien diferenciados.

5) Carcinoma Folicular
• Asociado al oncogen RAS
• 10 a 15 % de neoplasias malignas tiroideas.
• Predomina entre la 5 y 6ta década de la vida
• Más común en zonas bociogénicas y zonas
con deficiencia dietética de yodo.
• No se detecta en el examen de la tiroides.
• Macroscopico: Es multifocal, esferoideo de 2
a 3 cm (nodularidad), traslucidos.
• Microscopico: se organizan en folículos,
invaden poco o mucho el tejido que los rodea.
• Por lo general, no muestran papilas

694
 • Hace metástasis a los ganglios adyacentes, pero la diseminación hematógena es la mas común en
ellos.
• Pueden ser mínimamente invasivos o ampliamente invasivo.
• Metastasis: pulmones o los huesos.
• El pronóstico para el carcinoma folicular no es tan favorable como el del carcinoma papilar, aunque
sigue siendo muy favorable en la mayoría de los casos.

6) Carcinoma Medular (MTC o CMT)

• Asociado a multiples mutaciones del gen RET
• Representa 5 a 10% de las neoplasias malignas, no esta bien diferenciado.
• Es de curso lento, progresivo e invasivo.
• Las celulas C forman parte del sistema APUD un sistema hormonal paralelo al sistema endocrino,
en el que el material proviene de celulas epiteliales.
• Son neoplasias neuroendocrinas derivadas de las células parafoliculares o células C, son secretores
de calcitonina.
• Macroscopico: Pueden presentarse como nódulos solitarios o como lesiones múltiples que afectan a
ambos lóbulos.
• Microscopico: Forma nidos, trabéculas o folículos. Relacionados con un estroma amiloide.

En algunos pacientes las células tumorales elaboran otras hormonas polipeptídicas como serotonina, ACTH
y péptido intestinal vasoactivo (VIP).

• Elaboración de hormonas peptídicas: antígeno carcinoembrionario (cea), somatostatina, serotonina,

péptido intestinal vasoactivo (vip).
• Diseminacion: Algunas veces este cáncer se puede propagar a los ganglios linfáticos, los pulmones o
al hígado, incluso antes de que se detecte un nódulo tiroideo.
• El pronóstico no es tan favorable como para los cánceres de tiroides mejor diferenciados.

7) Carcinoma Anaplasico
• Asociadas a mutaciones en el gen TP53 y a la activación del oncogén CTNNB1.
• 1 a 3% de los Ca de tiroides.
695
 • Se presentan en edades más avanzadas media de 65 años.
• Se cree que algunas veces se origina del cáncer papilar o folicular
• Macroscópicamente: tu. Voluminosos de crecimiento rápido, la mayoría invade la cápsula y
estructuras vecinas.
• Microscópicamente: células muy anaplásicas: patrón células gigantes pleomorfas con algunas células
gigantes multinucleadas similares a osteoclastos; células fusiformes (sarcomatoide), células
pequeñas (fusiformes y gigantes mixtas).
• Son los más agresivos, con una mortalidad próxima a los 100%. Infiltran estructuras cervicales
adyacentes. Metástasis pulmonares.
o Algunos tumores tienen focos de diferenciación folicular o papilar que indican el origen en un
carcinoma más diferenciado.
o Las células neoplásicas expresan marcadores epiteliales como citoqueratina, pero no suelen
presentar marcadores de diferenciación tiroidea como tiroglobulina.
• Este cáncer a menudo se propaga rápidamente hacia el cuello y otras partes del cuerpo, y es muy
difícil de tratar.

8) Factores pronósticos de cancer de tiroides

• Edad: las muertes por Ca. Papilar + frecuente > 40 años.
• Sexo: mujeres mejor pronóstico. En algunos estudios no es significativo.
• Extensión extratiroidea: pronóstico adverso.
• Tamaño del tumor.
• Encapsulación.
• Multicentricidad: mayor incidencia de metástasis.
• Metástasis a distancia: pronóstico adverso.
• Tumores pobremente diferenciados, escamosos o focos anaplásicos: mal pronóstico.
Afortunadamente presentes en - 5% de casos.
• Plodía del ADN: tu. Aneuploides comportamiento agresivo.

9) Estudio Clinico

9.1) Manifestaciones clínicas

Signos y síntomas: ➢ Disnea

• Presencia de masa tumoral en el cuello ➢ Ingurgitación venosa.
➢ indolora ➢ Signo de Pemberton: Vértigo y síncope.
➢ Consistencia Dura • Nódulo en forma redondeada, liso, oval,
➢ Leñosa firme, que se desplaza con la deglución.
• Signos y síntomas compresivos: • Dolor en los casos de ca anaplasico
➢ Tos simple o con sangrado
➢ Ronquera o cambios en la voz
➢ Disfagia

696
9.2) Diagnostico

• Historia clínica completa: examen físico minucioso del área de cabeza y cuello que deberá incluir
laringoscopia indirecta, ganglios linfáticos, faringe y mucosa oral; FC, EKG.
• Ecografía tiroidea: es la prueba estrella para el estudio del tiroides. Es una exploración indolora
que permite medir el tamaño del tiroides, el número de nódulos que contiene, el tamaño de éstos
y la composición de los mismos. También nos permite ver si hay alguna estructura más afectada
en el cuello. Nos orienta sobre la necesidad de realizar o no más pruebas.
• Análisis de sangre: se miden los niveles de hormonas tiroideas (T3, T4 y TSH) y tiroglobulina.
Esta última sólo se produce en las células tiroideas por lo que sólo se eleva en las enfermedades
tiroideas. Es importante para el seguimiento de los pacientes diagnosticados de cáncer de
tiroides, ya que una elevación de esta hormona, puede indicarnos la presencia de células
tumorales viables y por tanto de restos de tumor.
• Punción-aspiración con aguja fina (PAAF): Una vez que tenemos un nódulo tiroideo identificado
con ecografía, debemos analizarlo. Esta técnica consiste en la obtención de células a través de
una aguja muy fina mediante aspiración para después observarlas al microscopio. Es una técnica
poco dolorosa y rápida de realizar, con muy pocos efectos secundarios. Su precisión diagnóstica
es del 90 % para las lesiones benignas y del 60-80 % para las malignas. En ocasiones el resultado
puede ser no concluyente por lo que puede ser necesario repetirla.
• Biopsia: algunas veces, las células que se obtienen por punción no son suficientes o definitivas
para el diagnóstico y es necesaria una muestra más grande que consiste en la extirpación de la
zona sospechosa para su posterior análisis. Es un procedimiento más complicado que requiere
anestesia y produce más molestias por lo que únicamente se realiza en casos difíciles de
diagnosticar mediante otras técnicas.
• Gammagrafía tiroidea: es una prueba específica para el estudio de la patología tiroidea y mide
su funcionamiento como glándula. Consiste en la administración de una sustancia radioactiva
(generalmente Yodo-131) por vía oral o intravenosa. Permite la diferenciación entre nódulos no
funcionantes, llamados “fríos” y los funcionantes o “calientes”: los nódulos “fríos” tienen mayor
riesgo de malignidad.

10) TNM de tiroides:

Tamaño

T1 El tumor mide ≤2 cm en su dimensión mayor y se limita a la tiroides.

T1a El tumor mide ≤1 cm y se limita a la tiroides.
T1b El tumor mide >1 cm, pero ≤2 cm en su dimensión mayor y se limita a la tiroides.
T2 El tumor mide >2 cm, pero ≤4 cm en su dimensión mayor y se limita a la tiroides.
T3 El tumor mide >4 cm en su dimensión mayor o cualquier tumor con diseminación mínima fuera
de la tiroides (por ejemplo, diseminación hasta el músculo esternotiroideo o los tejidos blandos
alrededor de la tiroidea).
T4a Enfermedad moderadamente avanzada.
El tumor es de cualquier tamaño y se extiende más allá de la cápsula tiroidea hasta invadir los
tejidos blandos subcutáneos, la laringe, la tráquea, el esófago o el nervio laríngeo recurrente.

697
 T4b Enfermedad muy avanzada.
El tumor invade la fascia prevertebral o envuelve la arteria carótida o los vasos mediastínicos.
cT4a Carcinoma anaplásico intratiroideo.
cT4b Carcinoma anaplásico con diseminación extratiroidea macroscópica.
Nodulos

NX No se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales.

N0 No hay metástasis en los ganglios linfáticos regionales.
N1 Metástasis en los ganglios linfáticos regionales.
N1a Metástasis hasta Nivel IV (ganglios linfáticos pretraqueales, paratraqueales, y prelaríngeos o
delfianos).
N1b Metástasis en los ganglios cervicales unilaterales, bilaterales o contralaterales (niveles I, II, III, IV
o V) o en los ganglios linfáticos retrofaríngeos o mediastínicos superiores (Nivel VII).
Metastasis

M0 No hay metástasis a distancia.

M1 Hay metástasis a distancia

11) Estadios clínicos

• Estadio I: lesiones intratiroideas.
• Estadio II: no adheridas a planos vecinos con ganglios vecinos cervicales positivos.
• Estadio III: adherencias locales y metástasis a ganglios cervicales.
• Estadio IV: metástasis a distancia.

Estadio T N M
Papilar o folicular (diferenciado) 45 años
I Cualquier T Cualquier N M0
II Cualquier T Cualquier N M1
45 o mas
I T1 N0 M0
II T2 N0 M0
III T3 N0 M0
T1 N1a M0
T2 N1a M0
T3 N1a M0
IVA T4a N0 M0
T4a N1a M0
T1 N1b M0
T2 N1b M0
T3 N1b M0
T4a N1b M0
IVB T4b Cualquier N M0
Estadio IVC Cualquier T Cualquier N M1
698
 Carcinoma Medular todos Los grupos Etarios
I T1 N0 M0
II T2 N0 M0
T3 N0 M0
III T1 N1a M0
T1 N1a M0
T2 N1a M0
T3 N1a M0
IVA T4a N0 M0
T4a N1a M0
T1 N1b M0
T2 N1b M0
T3 N1b M0
T4a N1b M0
Estadio IVB T4b Cualquier N
IVB T4b Cualquier N M0
IVC Cualquier T Cualquier N M1
Cáncer papilar o folicular de tiroides (diferenciado) en pacientes menores de 45 años

Las personas más jóvenes tienen menores probabilidades de morir a causa del cáncer tiroideo diferenciado
(papilar o folicular). Los agrupamientos por etapas TNM para estos cánceres toman en cuenta este hecho.
Por lo tanto, todas las personas menores de 45 años con estos cánceres se clasifican en etapa I si no tienen
propagación a distancia y etapa II si hay propagación a distancia.

Etapa I (cualquier T cualquier N, M0): el tumor puede ser de cualquier tamaño (cualquier T) y podría o no
haberse propagado a los ganglios linfáticos adyacentes (cualquier N). No se ha propagado a sitios distantes
(M0).

Etapa II (cualquier T, cualquier N, M1): el tumor puede ser de cualquier tamaño (cualquier T) y podría o
no haberse propagado a los ganglios linfáticos adyacentes (cualquier N). Se ha propagado a lugares
distantes (M1).

Cáncer papilar o folicular de tiroides (diferenciado) en pacientes de 45 años o más

Etapa I (T1, N0, M0): el tumor mide 2 cm o menos de ancho y no ha crecido fuera de la tiroides (T1). El
cáncer no se propagó a los ganglios linfáticos cercanos (N0) ni a sitios distantes (M0).

Etapa II (T2, N0, M0): el tumor mide más de 2 cm, pero no mide más de 4 cm de ancho y no ha crecido fuera
de la tiroides (T2). El cáncer no se propagó a los ganglios linfáticos cercanos (N0) ni a sitios distantes (M0).

Etapa III: aplica uno de los siguientes: T3, N0, M0: el tumor mide más de 4 cm de ancho o ha crecido
ligeramente fuera de la tiroides (T3), pero no se ha propagado a los ganglios linfáticos adyacentes (N0) ni a
áreas distantes (M0). T1 a T3, N1a, M0: el tumor es de cualquier tamaño y puede haber crecido un poco
fuera de la glándula tiroides (T1 a T3). El cáncer se propagó a los ganglios linfáticos que rodean la tiroides
en el cuello (N1a), pero no a otros ganglios linfáticos ni a sitios distantes (M0).
699
Etapa IVA: aplica uno de los siguientes: T4a, cualquier N, M0: el tumor es de cualquier tamaño y ha crecido
fuera de la glándula tiroides y hacia los tejidos cercanos del cuello (T4a). Pudiera o no haberse propagado a
los ganglios linfáticos adyacentes (cualquier N). No se ha propagado a sitios distantes (M0). T1 a T3, N1b,
M0: el tumor es de cualquier tamaño y puede haber crecido un poco fuera de la glándula tiroides (T1 a T3).
Se propagó a ciertos ganglios linfáticos en el cuello (ganglios cervicales) o a ganglios linfáticos en la parte
superior del tórax (ganglios del mediastino superior) o ubicados detrás de la garganta (ganglios
retrofaringeales) (N1b), pero no se ha propagado a lugares distantes (M0).

Etapa IVB: (T4b, cualquier N, M0): el tumor es de cualquier tamaño y ha crecido de nuevo hacia la columna
vertebral o hacia los vasos sanguíneos grandes adyacentes (T4b). Pudo o no haberse propagado a los
ganglios linfáticos adyacentes (cualquier N), pero no se ha propagado a partes distantes (M0).

Etapa IVC: (cualquier T, cualquier N, M1): el tumor es de cualquier tamaño y puede que haya crecido o no
fuera de la glándula tiroides (cualquier T). Pudiera o no haberse propagado a los ganglios linfáticos
adyacentes (cualquier N). Se ha propagado a lugares distantes (M1).

Cáncer medular tiroideo

La edad no es un factor en la etapa del cáncer medular de tiroides.

Etapa I (T1, N0, M0): el tumor mide 2 cm o menos de ancho y no ha crecido fuera de la tiroides (T1). El
cáncer no se propagó a los ganglios linfáticos cercanos (N0) ni a sitios distantes (M0).

Etapa II: aplica uno de los siguientes:T2, N0, M0: el tumor mide más de 2 cm, pero no mide más de 4 cm de
ancho y no ha crecido fuera de la tiroides (T2). El cáncer no se propagó a los ganglios linfáticos cercanos
(N0) ni a sitios distantes (M0). T3, N0, M0: el tumor mide más de 4 cm o ha crecido ligeramente fuera de la
tiroides (T3), pero no se ha propagado a los ganglios linfáticos adyacentes (N0) ni a áreas distantes (M0).

Etapa III (T1 a T3, N1a, M0): el tumor es de cualquier tamaño y puede haber crecido un poco fuera de la
glándula tiroides (T1 a T3). El cáncer se propagó a los ganglios linfáticos que rodean la tiroides en el cuello
(N1a), pero no a otros ganglios linfáticos ni a sitios distantes (M0).

Etapa IVA: aplica uno de los siguientes: T4a, cualquier N, M0: el tumor es de cualquier tamaño y ha crecido
fuera de la glándula tiroides y hacia los tejidos cercanos del cuello (T4a). Pudiera o no haberse propagado a
los ganglios linfáticos adyacentes (cualquier N). No se ha propagado a sitios distantes (M0). T1 a T3, N1b,
M0: el tumor es de cualquier tamaño y puede haber crecido un poco fuera de la glándula tiroides (T1 a T3).
Se propagó a ciertos ganglios linfáticos en el cuello (ganglios cervicales) o a ganglios linfáticos en la parte
superior del tórax (ganglios del mediastino superior) o ubicados detrás de la garganta (ganglios
retrofaringeales) (N1b), pero no se ha propagado a lugares distantes (M0).

Etapa IVB (T4b, cualquier N, M0): el tumor es de cualquier tamaño y ha crecido de nuevo hacia la columna
vertebral o hacia los vasos sanguíneos grandes adyacentes (T4b). Pudo o no haberse propagado a los
ganglios linfáticos adyacentes (cualquier N), pero no se ha propagado a partes distantes (M0).

700
Etapa IVC (cualquier T, cualquier N, M1): el tumor es de cualquier tamaño y puede que haya crecido o no
fuera de la glándula tiroides (cualquier T). Pudiera o no haberse propagado a los ganglios linfáticos
adyacentes (cualquier N). Se ha propagado a lugares distantes (M1).

12) Supervivencia Del Cancer De Tiroides

Ca papilar de tiroides:

Etapa Tasa relativa de supervivencia a 5

años
I Casi 100%
II Casi 100%
III 93%
IV 51%
Ca folicular de tiroides:

Etapa Tasa relativa de supervivencia a 5

años
I Casi 100%
II Casi 100%
III 71%
IV 50%
Ca medular tiroideo:

Etapa Tasa relativa de supervivencia a 5

años
I Casi 100%
II 98%
III 81%
IV 28%

13) Tratamiento del ca de tiroides segun el tipo y etapa

A manera general, según el Dr Antonio Reyes

Tiroidectomia total + ganglio centinela (para determinar adherencia a planos vecinos y diseminación)
Si es positivo diseccion linfoganglionar niveles 1,2,3,5 y 6 + resección del esternocleidomastoideo.
Variantes:
• Modificada
• Funcional: deja el esternocleidomastoideo.
La cirugía es el tratamiento preferido en todas las lesiones primarias

a) Ca Papilar y folicular

Ca papilar y folicular en estadio I y II:

701
 • Tiroidectomía: Consiste en la exéresis o extracción intencionalmente total de la glándula tiroides;
Esta operación se recomienda debido a la elevada incidencia de complicaciones multifocales de
ambos lóbulos glandulares y de la posibilidad de que no se diferencie cualquier tumor residual del
tipo de células anaplásicas.
• Lobectomía: consiste en la extirpación quirúrgica de un lóbulo de la tiroides. La lobectomía tiroidea
por si sola podría ser un tratamiento adecuado para los carcinomas intratiroideos papilares
pequeños (<1 cm), unifocales de riesgo bajo, en ausencia de radiación previa a la cabeza y el cuello o
metástasis cervical o nodal con compromiso clínico.

Ca papilar y folicular en estadio III:

• Tiroidectomía total más extirpación de ganglios linfáticos afectados o de otros sitios de enfermedad
extratiroidea.
• Ablación con I131 después de la tiroidectomía total si el tumor muestra absorción de este isótopo
• Radioterapia con haz externo si la absorción de I131 es mínima

Ca papilar y folicular en estadio IV:

Los sitios más comunes de metástasis son los ganglios linfáticos, pulmones y huesos. A menudo, el
tratamiento de la metástasis sola a los ganglios linfáticos es curativo. El tratamiento de la metástasis a
distancia por lo general no es curativo, pero puede producir paliación significativa.

Opciones de tratamiento estándar:

• I131: La metástasis que muestra absorción de este isótopo puede ser extirpada con dosis terapéuticas
de I131.
• Radioterapia de haz externo para los pacientes con lesiones localizadas que no responden al I131
• Se debe tomar en consideración la resección de las metástasis limitadas, especialmente las
metástasis sintomáticas, cuando el tumor no absorbe el I131.
• La supresión de la hormona estimulante de la tiroides con tiroxina también es eficaz en muchas de
las lesiones que no son sensibles al I131.

Los pacientes que no responden al I131 deben considerarse idóneos para participar en estudios o ensayos
clínicos que ponen a prueba nuevos enfoques para el tratamiento de esta enfermedad.

Opciones de tratamiento en evaluación clínica:

• Los ensayos clínicos que evalúan nuevos enfoques de tratamiento para esta enfermedad también
deben tomarse en consideración en estos pacientes. Se observó que la quimioterapia produce
respuestas completas ocasionales de larga duración. Los inhibidores orales de los receptores del
factor de crecimiento endotelial vascular se encuentran en investigación.

b) Ca de tiroides medular:

Tiroidectomía: Los pacientes con carcinoma de tiroides medular (CTM) se deben tratar con tiroidectomía
total, a menos que haya constancia de metástasis a distancia.

702
Radioterapia externa: es un método para administrar un haz de rayos X de alta energía al tumor de un
paciente.

La radioterapia externa se ha usado como paliativo en los tumores con recidiva local; sin embargo, no hay
pruebas de que ofrezca ventajas en cuanto a la supervivencia. El yodo radiactivo no representa nada en el
tratamiento de los pacientes con CTM.

Quimioterapia paliativa: Es un tipo de quimioterapia que se administra específicamente para controlar los
síntomas sin esperar que reduzca el cáncer de manera significativa.

c) Ca de tiroides anaplasico:

Cirugía: Con frecuencia, la traqueotomía es necesaria. Si la enfermedad está confinada en un área local, lo
cual es poco común, la tiroidectomía total se hace obligatoria a fin de reducir los síntomas que causan la
masa tumoral

Radioterapia: La radioterapia de haz externo, se puede usar en pacientes no aptos para someterse a
operación, o cuyos tumores no se pueden extirpar quirúrgicamente

Quimioterapia: El cáncer de tiroides anaplásico no responde al tratamiento con I131; se ha informado que el
tratamiento con fármacos anticancerosos individualizados, produce remisión parcial en algunos pacientes.

La combinación de quimioterapia y radioterapia después de una resección completa, puede prolongar el

tiempo de vida, pero no se le ha comparado con ningún otro tratamiento por sí solo.

Se debe hacer seguimiento con tiroglobulina en todos los casos

14) DX diferencial:
• Tiroiditis
• Bocio nodular y multinodular
• Tiroiditis focal
• Enfermedad de graves
• Enfermedad granulomatosa
• Quiste coloide
• Absceso tiroideo
• Quiste tirogloso
• Quiste branquial
• Quiste epidermoide

703
 Práctica Médica - Clínica Quirúrgica

Manejo de Masa Pelvica

Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades
Podemos definir masa pélvica como cualquier aumento de volumen de los órganos de la región pélvica que
puede ser detectado mediante el examen físico o pruebas imagenológicas.

Tiene especial importancia el estudio de la masa pélvica cuyo origen proviene del aparato genital femenino,
ya que constituye uno de los hallazgos que con más frecuencia aparece en la práctica clínica diaria.

Es importante recordar que en la pelvis no sólo se encuentran los órganos de la reproducción sino que
además se encuentran vísceras urinarias e intestinales y estructuras del retroperitoneo que pueden dar
origen a masas pélvicas, que en un momento determinado pueden ser tributarias de enfermedad ocupante
de espacio y su presencia puede confundir el diagnóstico y tratamiento.

En el estudio de la masa pélvica es fundamental establecer las características de la misma, su forma de

presentación, la edad y los signos y síntomas con los que se presenta.

2) Etiología de Masa Pélvica

Gineco-Obstétricas Infecciosas/Inflamatorias Tumorales

• Embarazo normal • Absceso tuboovárico • Cáncer de ovario

• Embarazo ectópico • Diverticulítis • Cáncer de Trompas de
• Endometriosis • Ileítis Falopio
• Quiste ovárico • Apendicítis • Cáncer de Endometrio
• Cáncer de Cérvix
NOTA: El objetivo es descartar patología tumoral.

El médico debe saber que varios estados fisiológicos inducen un aumento de volumen de los órganos pélvicos.
Debe pensarse en embarazo en todos los casos de incremento de volumen uterino en mujeres en edad
fecunda. El mayor tamaño de los ovarios, como consecuencia de la ovulación y hematomas del cuerpo lúteo,
produce tumoraciones que se palpan con facilidad y pueden persistir por varias semanas.

Los tumores de ovario: son la principal causa de masa pelvica

• El 60 a 70% son epiteliales, el 15 a 20% son germinales

• Ocurren principalmente en mayores de 20 años específicamente en mujeres premenopausicas y
mayores de 25 años
• La gran mayoría son quísticos (> del 90%), aun asi todo tumor de ovario debe ser tratado como un
tumor maligno en estudio hasta que no sea descartada la malignidad (por la agresividad del Ca de
Ovario).
• Pueden ser uni o multiloculados
• Los malignos comunmento son bilaterales

704
 • El teratoma quístico es bilateral en 15% de los casos

Los tumores anexiales: le siguen en incidencia a los tumores de ovario, aun asi son poco frecuentes

• Tu de Trompas representan < 0,8% de las masas pélvicas

• Se diagnostican con tacto bimanual
• Los marcadores se utilizan solopara seguimiento en esto tumores

3) Protocolo Diagnóstico

3.1) Anamnésis

En toda paciente en edad fértil es importante conocer la fecha de menarquia, si es sexualmente activa o no,
número de parejas sexuales, fecha de última regla, planificación familiar, número de embarazos, abortos,
etc. Existen factores de riesgo para desarrollar patología maligna en el aparato genital femenino:

• Edad mayor a 40 años.

• Raza Blanca
• Nuliparidad
• Infertilidad
• Antecedentes familiares y personales de cáncer de mama ó de órganos genitales.

También existen factores protectores que podrán ayudarnos a descartar patología maligna:

• Multiparidad
• Uso de Anticonceptivos Hormonales
• Antecedentes de lactancia
• Ligaduras tubáricas
• Histerectomía.

NOTA: Estas masas pélvicas aparecen cobre todo en edad reproductiva 20-40 años.

Síntomas:

• Dolor
• Masa pélvica
• Menstruación irregular
• Dismenorrea
• Amenorrea
• Aumento de tamaño del abdomen
• Molestias urinarias
• Desarrollo sexual precoz.

3.2) Examen Físico

• Signos vitales: Fiebre y taquicardia orientan a patología benigna (EPI).

• Inspección del área pélvica en búsqueda de aumento de volumen.
705
 • Palpar en búsqueda de masa pélvica en región externa, vagina y recto:
➢ Localización
➢ Tamaño
➢ Bordes
➢ Consistencia
➢ Bilateralidad
➢ Movilidad
➢ Dolor

¿Hay signos de irritación peritoneal?

Examen de las mamas: aumento de volumen, adenopatías.

3.3) Exámenes Complementarios:

• Perfil Hormonal: Es importante en mujeres en edad fértil ya que los órganos reproductores se
encuentran influenciados por las hormonas femeninas, los cambios hormonales pueden ser
responsables de la aparición de la masa pélvica. Niveles de estrógenos, progesterona.
• Prueba de Embarazo (Gonadotropina Coriónica Humana): Debe pensarse en embarazo en todos los
casos de incremento devolumen uterino en mujeres en edad fecunda.
• Ecografía Pélvica o Transvaginal: Es la primera modalidad de imágenes utilizada para identificar y
caracterizar las masas anexiales. La ecografía transvaginal (ETV) permite evaluar mejor las masas
pélvicas por la resolución del transductor pero tiene un campo de visión más limitado que la ecografía
transabdominal (ETA). La ETA es preferible para masas grandes y/o cuando los ovarios están
desplazados por un útero leiomiomatoso aumentado de tamaño. Ante la sospecha clínica de masa
anexial el primer examen por imágenes a solicitar es una ETV, siendo la ETA complementaria.

Los criterios ecográficos sospechosos de malignidad son:

➢ Masa sólida heterogénea

➢ Presencia de proyecciones papilares en una lesión quística
➢ Presencia de tabiques gruesos (> 3 mm), irregulares y/o convergentes.

706
 • Eco Doppler: es una herramienta adicional a la caracterización morfológica que determina el flujo
vascular presente en la lesión y el patrón de onda espectral para evaluar el grado de resistencia
arterial en la misma (masa hipervascularizada o flujo vascular en proyecciones papilares).

• Resonancia magnética: Se utiliza principalmente como herramienta para la resolución de problemas

cuando hay una masa pélvica ecográficamente indeterminada. Resulta particularmente útil, por su
gran caracterización tisular, en mujeres en edad fértil o embarazadas para diferenciar entre lesiones
benignas, más frecuentes a esta edad, de malignas.

• Tomografía Computarizada: No es de elección en la evaluación de masa pélvica, no aporta más

información que la ecografía. Se reserva para estadios avanzados donde se sospeche de metástasis.

• Marcadores Tumorales:

➢ Ca 125 utilizado para el Dx de Tumores epiteliales de ovario

➢ GCH, Alfafetoproteina y LDH son marcadores para tumores germinales

El más utilizado en nuestro entorno para evaluar masa pélvica es el CA 125, es una glicoproteína producida
por el útero, cérvix, trompas de Falopio y la pared del tórax y abdomen. Cuando uno de estos tejidos es
dañado o inflamado, cantidades de este marcador pueden ser liberadas al torrente sanguíneo y al examen
de sangre puede ser detectado. Se usa en especial para el cáncer de ovario, es importante recordar que los
marcadores tumorales NO son diagnósticos, estos sirven para determinar el pronóstico de la enfermedad,
la efectividad del tratamiento y la recidiva del cáncer.

4) Abordaje Quirúrgico

707
 • Laparotomía Exploradora: Constituye el procedimiento fundamental para el tratamiento de las
masas pélvicas, en especial del cáncer de ovario. Se debe extirpar la tumoración y se usa biopsia por
congelación para enviar al patólogo y determinar la etiología de la lesión.

• Laparoscopía: El uso de la laparoscopía debe quedar reservado para pacientes seleccionadas y en

manos de un cirujano entrenado en ginecología oncológica laparoscópica, sabiendo que es más
frecuente la rotura de la masa anexial cuando se emplea esta vía de abordaje. Indicaciones:

➢ Tumor de <10 cm unilateral o quistes simples bilaterales

➢ Superficie intacta, sin presencia de pólipos ni vegetaciones.

➢ CA 125 dentro de los límites normales.

• Quimiorradioterapia posoperatoria de ser necesaria.

Protocolo De Ovario

Es una cirugía estadiadora y diagnóstica del cáncer de ovario. Se realiza una laparotomía mediana
infraumbilical que se pueda extender hacia arriba si lo amerita.

1- Inmediatamente se toman muestras de líquido peritoneal en

a. Fondo de saco de Douglas

b. Corredera parietocólica derecha e izquierda

c. Espacios subfrénicos derecho e izquierdo

Si no hay suficiente líquido se lava con solución fisiológica y se aspira el líquido.

2- Exploración abdominal en búsqueda de metástasis.

3- Se toman biopsias congeladas del tumor de ovario, epiplón menor, ganglios inguinales e iliacos,
biopsia hepática.

4- Estudio de la muestra, de ser negativa se cierra la paciente.

708
 5- De ser positiva:

a. Estadío I: Histerectomía total, SalpingoOoforectomía, Apendicectomía, Extirpación del

epiplón mayor + Quimioterapia en adyuvancia.

b. Estadio II: Todo lo anterior + Extirpación de recto sigmoides (no necesariamente tod el recto
se puede extirpar las implantaciones tumorales dejando márgenes ocologicos)

c. Estadio III: Citoreducción, extirpar tanto tumor como sea posible. Reducir tamaño de
metástasis.

d. Estadio IV Medidas paliativas

6- Se da tratamiento médico y se observa la evolución de la paciente.

Indicaciones del Protocolo

• Tu ecogénico (sólido) o ecomixto de cualquier tamaño.

• Tu quístico de >3cm.
• Tu de cualquier tamaño o forma en ancianas.

5) Casos
• ¿Cual es la conducta a seguir en los siguientes casos? Y su posible Dx
➢ Tu quistico < a 3 cm unilateral en joven de 20 años
▪ Posible Dx quiste simple
▪ 3 ciclos de ACO y reevaluar
➢ Tu de ovario < 2 cm en anciana de 70 años
▪ Ca hasta que se demuestre lo contrario
▪ Laparotomia diagnostica mas Estadificacion.

709
 Práctica Médica - Clínica Quirúrgica

Melanoma

Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades
El Melanoma Cutáneo resulta de la transformación maligna de las células pigmentadas de la piel, los
melanocitos. Es un tumor maligno de estirpe melanocítica, con gran capacidad metastatizante. Su
incidencia ha Aumentado en la población de raza blanca. Es un tipo altamente agresivo y potencialmente
letal de cáncer.

• Es una enfermedad compleja con caminos etiológicos múltiples.

• Es el cáncer más común en el hombre en poblaciones blancas y en albinos.
• El melanoma es siete veces más frecuente en la segunda década de la vida que en la primera.
• El número de casos ha aumentado más rápido que cualquier otro tipo de cáncer.
• Es menos frecuente que otros tipos principales de cáncer de piel, pero es mucho más probable que
metastatice y que su desenlace sea la muerte.
• Es raro que aparezca durante la infancia y la adolescencia.
• Pueden diseminarse por los vasos linfáticos o por el torrente sanguíneo.
• El tratamiento es siempre quirúrgico.
• En estadíos 2 y 3 se utilizan la quimioterapia, inmunoterapia, interferón.
• En caso de metástasis irresecables o múltiples, considerar terapia sistémica paliativa.
• De los tres tipos de cáncer de piel causados por la exposición crónica y excesiva al sol (epitelioma
basocelular, carcinoma epidermoide y melanoma maligno), el epitelioma basocelular es el más
común (75% de todos los casos); sin embargo, los melanomas parecen ser los más agresivos y
potencialmente mortales, en especial en las mujeres jóvenes.

• SU DESCUBRIMIENTO ES TARDIO, Y POR LO GENERAL METASTASICO

2) Clasificación
Mnemotecnia SEGÚN DR GUARECUCO

• Asimetria de la lesión, sus mitades no son espejo de la otra

• Bordes irregulares: bordes levantados y otros no
• Color: depende del estirpe celular que predomine en el tumor,
negros, azules, rojos, vinosos, blancos (melanoma amelanico), la
importancia no está en el color, si no la variación del color los
pacientes refieren una mancha “que cambia de color” signo
indirecto de melanoma.
• Diametro: > a 3mm sospecha de melanoma. Según varias
revistas de 6-8mm
• Evolución: cambia siempre de aspecto, tamaño, forma tanto al
nivel superficial como en el profundo.

710
3) Clasificación Clinica
• Melanoma Superficial: mancha de cualquier color, plana, de superficie irregular, se confunden con
manchas “pre malignas” pecas en mentón, mejillas, hombros etc. Es el tipo más común,
Generalmente es plano e irregular en forma y color, con sombras variables de negro y café. Puede
ocurrir a cualquier edad y en cualquier parte del cuerpo y es más común en las personas de raza
blanca.
• Melanoma Nodular: forma de nódulos, perlas blancas, (el tipo perlas cornea se utiliza como
diagnóstico diferencial de un melanoma amelanico) son difíciles de diagnosticar. Generalmente
empieza como un área elevada de color azul-negro oscuro o rojo-azulado, aunque algunos no tienen
color.
• Lentigo superficial: generalmente aparece en las personas de edad avanzada. Ocurre más
comúnmente en la piel dañada por el sol en la cara, el cuello y los brazos. Las áreas de piel anormal
generalmente son grandes, planas y de color bronceado con manchas cafés entremezcladas
• Melanoma Lentiginoso Acral: es la forma menos común de melanoma. Generalmente ocurre en las
palmas de las manos, las plantas de los pies o por debajo de las uñas y es más común en las personas
de raza negra.

Mayor malignidad: acral y amebionico

Nota: En la capa papilar de la dermis se originan todas las células superficiales de la dermis, importante
en las quemaduras. La coloración de la piel está ubicada debajo de la zona papilar de la dermis. Por lo tanto
allí se encuentran los melanocitos. Todo tejido ubicado por arriba de la zona papilar es pobremente irrigado,
y por debajo está muy irrigado por lo tanto el melanoma se disemina por via sanguínea y linfática.

711
4) Clasificación Según Clark Y Breslow
Diagnóstico y tratamiento

• Nivel 1: melanoma confinado a la epidermis

• Nivel 2: La invasión en la dermis papilar
• Nivel 3: Invasión a la unión de la dermis papilar y reticular
• Nivel 4: La invasión en la dermis reticular
• Nivel 5: Invasión en la grasa subcutánea

712
5) TNM

6) Clinica
El síntoma principal es generalmente un lunar, una llaga, una masa o un tumor sobre la piel. Cualquier
cambio en el aspecto de una lesión pigmentada de la piel, con el tiempo es una señal de advertencia.
También debe vigilarse cualquier sangrado de un tumor cutáneo.

En 70% de las lesiones tempranas el paciente detecta agrandamiento o cambio de color. La hemorragia, la
ulceración y el dolor son signos tardíos y de escasa ayuda para el diagnóstico precoz. La espalda es el lugar
más frecuente de aparición de melanoma en los varones; en las s, lo son la espalda y parte inferior de la
pierna (desde rodilla a tobillo).

7) Metastasis
Las metástasis más precoces se producen con frecuencia en ganglios Linfáticos regionales. Las metástasis
pueden ser asintomáticas (subclínicas) o sintomáticas, localizadas (regionales) o a distancia, y única o
múltiples. Sus localizaciones, ordenadas según frecuencia creciente, son: ganglios regionales; piel (incluye
tejido celular subcutáneo); ganglios distales; pulmón y pleura; hígado; cerebro y cerebelo; huesos;
gastrointestinal; corazón; páncreas; glándulas suprarrenales; riñones y tiroides

713
8) Diagnostico
El diagnóstico del melanoma está basado en tres pilares básicos: Interrogatorio, examen clínico, e
histopatología.

En lesiones in situ el control es clínico, haciendo énfasis en el examen de la piel de por vida. En lesiones
más avanzadas se recomienda control cada 3 a 4 meses los primeros 3 años y luego de 4 a 6 meses los
siguientes 2 años, continuando cada año de por vida.

• Una biopsia de piel (la extirpación de la lesión o de un fragmento para su examen) es un método
simple que suele llevarse a cabo en el propio consultorio del médico. La técnica recomendada es la
biopsia de extirpación de espesor completo (Biopsia excicional); dado que facilita la valoración
anatomopatológica de la lesión, permite la medición precisa del espesor si la lesión resulta ser un
melanoma y constituye el tratamiento más apropiado si la lesión es benigna. La realización de una
biopsia incisional es aceptable, aunque menos adecuada, si no es posible realizar una biopsia
escisional debido al gran tamaño de la lesión.

• Se emplea inmunohistoquímica para el diagnóstico de melanoma en contadas situaciones. Los

antisueros empleados con mayor frecuencia son la proteína S-100 y el HMB-45.

• Estudios de extensión:

o Para los melanomas avanzados, otros exámenes pueden incluir una radiografía de tórax,
tomografía computarizada (TC), resonancia magnética (RM), tomografía por emisión de
positrones (PET) o gammagrafía ósea. Estas técnicas sirven para detectar la posible
extensión del tumor a otros órganos

o Biopsia del ganglio centinela: tecnica mas utilizada

9) Tratamiento: (PDQ)

SE DEBE TRATAR LA LESIÓN, LAS CELULAS EN TRANSITO Y LOS GANGLIOS

714
 Práctica Médica - Clínica Quirúrgica

Cancer de Esofago

Samuel Reyes UNEFM

1) Tumores del esófago

Los tumores esofágicos constituyen lesiones benignas o malignas que habitualmente se manifiestan como
masas endoluminares que pueden condicionar reducción de la luz esofágica así como invasión de estructuras
mediastínicas

Tumores benignos Tumores malignos

Leiomiomas Adenocarcinoma
Papiloma escamoso Carcinoma Escamoso o Epidermoide
Adenoma esofágico Leiomiosarcoma
Pólipos fibrovasculares Carcinoma de células pequeñas
Linfoma
Melanoma
Las dos formas más comunes son:

• Carcinoma de células escamosas: cáncer que se forma en las células escamosas, las células delgadas,
planas que revisten el esófago. Este tipo de cáncer se encuentra con mayor frecuencia en la parte
superior y media del esófago, pero se puede presentar en cualquier lugar del esófago. También se
llama carcinoma epidermoide. Es común en el tercio medio.
• Adenocarcinoma: cáncer que comienza en las células glandulares (secretorias). Células glandulares
en el revestimiento del esófago que producen y liberan líquidos como el moco. Los adenocarcinomas
habitualmente se forman en la parte inferior del esófago y pueden invadir el cardias adyacente. Se
cree que está originado por el Esófago de Barret. El adenocarcinoma surge generalmente sobre la
base de un esófago de Barret y una Enfermedad de Reflujo Gastroesofágico ERGE de larga evolución.
Es más frecuente en personas de raza blanca. Por su asociación al ERGE es común en el 1/3 distal.

El tipo histológico predominante es el carcinoma de células escamosas y puede representar hasta un 80%
de los cánceres de esófago.

2) Epidemiología / Incidencia
• Representan el 2% de todos los cánceres. (Según la guía del Dr Celso González el cáncer de esófago
ocasiona el 4% de las muertes por cáncer).
• El cáncer de esófago es el cuarto tumor más frecuente del aparato digestivo.
• En Venezuela, la incidencia es baja, con la excepción del estado Falcón donde se han observado las
mayores cifras.
• Es raro por debajo de los 40 años, Incide mayormente en edades comprendidas entre 60-70 años.
• Predomina en el sexo masculino.
• Estos tumores pueden localizarse en cualquier porción del esófago, pero tienen preferencia por el
tercio medio.

715
3) Etiología: Factores de riesgo
La o las causas del cáncer esofágico permanecen aún indefinidas. Sin embargo, existen condiciones que se
han asociado a la aparición de estas lesiones malignas.

• Tabaquismo
• Ingesta de alcohol
• Esofagítis por ingesta de cáustico
• Esofagitis péptica por reflujo gástrico que lesiona de forma continua la mucosa esofágica originando
la Esofagitis o Epitelio de Barret que no es más que el cambio histológico anormal (metaplasia) de
las células del tercio inferior del esófago, este se considera un trastorno premaligno.
• Acalasia: trastorno en donde se demuestra un doble defecto de la función esofágica. Por una parte
hay disfunción del esfínter esofágico inferior y por otra hay un trastorno en el peristaltismo normal
del esófago.
• Tylosis: es una condición de base genética que se ha asociado a la aparición de cáncer esofágico. En
esta rara enfermedad se observa un espesamiento o callosidad de la piel de la mano (palmar) y de
los pies (plantar).
• Ser afroestadounidense (según el PDQ).

4) Diagnóstico Del Cáncer De Esófago

a) Clinica

Tenerla en cuenta en el examen físico y antecedentes personales. Produce un síndrome de estenosis

esofágica.

Manifestaciones Clínicas

• Disfagia progresiva
• Dolor torácico retroesternal persistente, es de mal pronóstico, implica invasión a órganos vecinos.
• Temor a ingerir alimentos por la disfagia > Pérdida de peso.
• Hematemesis (raro)
• Anemia crónica ferropénica
• Ronquera por afectación de los nervios laríngeos recurrentes
• Tos
• Acidez estomacal.

Examen Físico:

• Enfermo crómico, enflaquecido, palidez marcada de piel y mucosas.

• Palpación de linfadenopatías supraclaviculares o hepatomegalia sugestivas de metástasis.

c) Paraclinicos

• Radiografía de tórax.

716
 • Tránsito Esófago-Gástrico: Consiste en una técnica radiológica en donde se administra un medio de
contraste vía oral o EV para estudiar de forma detallada la morfología de los órganos del tubo
digestivo. Se toman una serie de radiografías del esófago y se pueden detectar lesiones tumorales.
• Esofagoscopia: procedimiento para examinar el interior del esófago para verificar si hay áreas
anormales. Se inserta un esofagoscopio a través de la boca o la nariz y se lo hace bajar por la garganta
hasta el esófago. Un esofagoscopio es un instrumento con forma de tubo delgado, con una luz y una
lente para observar. También puede tener una herramienta para extraer muestras de tejido, que se
observan al microscopio para verificar si hay signos de cáncer. Cuando se examinan el esófago y el
estómago, se llama endoscopia superior.
• Biopsia para diagnóstico histológico.

NOTA: Después del diagnóstico de cáncer de esófago se realizan pruebas complementarias para descartar
siembra a distancia (metástasis), debemos recordar que este tipo de cáncer da metástasis precoces.
Exámenes como broncoscopia, TAC, tomografía por emisión de positrones, resonancia magnética, ecografía
endoscópica, etc.

6) Complicaciones
• Bronconeumonía por aspiración debido a la retención de secreciones y restos alimentarios en el
esófago obstruido por un tumor.
• Metástasis precoces: Es una característica importante. Invade principalmente hígado, pulmones,
riñón, estómago, pleura, SNC.
• Fístulas traqueo-esofágicas o esófago-pleurales.
• Perforación
• Erosión de la aorta

7) Estadificación Según El PDQ

• Grado histológico, depende de la anaplasia como en el resto de los canceres.
• Los estadios:
➢ 0: Displasia de alto grado
➢ I: Limitado a la mucosa y a la submucosa
➢ II: Disemina a tejido subyacente (tejido conectivo y musculo), no invade ganglios linfáticos, y si
lo hace son 2 o menos y cercanos al tumor.
➢ III: Diseminacion a ganglios linfáticos de la zona o al diafragma
➢ IV: Metastasis a distancia

Estadío Carcinoma Escamoso Adenocarcinoma

Estadío 0 Diaplasia de alto grado. Displasia de alto grado.
Estadío I IA: Capas mucosa y submucosa, grado 1. IA: El cáncer se formó en las capas mucosa
Limitado a la IB: Capas mucosa o submucosa, grado 2 o 3. o submucosa. Grado 1 o 2.
mucosa o Capas mucosa o submucosa, diseminó a IB: Cáncer en capas mucosa o submucosa,
submucosa tejido conectivo, grado 1. Tumor en porción grado 3.
inferior de esófago o se desconoce Las capas mucosa o submucosa, y se
localización. diseminó a la capa muscular, grado 1 o 2

717
Estadío II IIA: Se diseminó a capa te tejido conectivo, IIA: El cáncer se diseminó a la capa
Diseminacion grado 1. Tumor en parte superior del muscular de la pared del esófago. Las
a tejido esófago. células cancerosas son de grado 3.
subyacente. Se diseminó a la capa muscular o de IIB: Se diseminó a la capa de tejido
tejido conectivo, grado 2 o 3. Tumor en conjuntivo de la pared del esófago.
No hay porción inferior o desconoce localización. Está en las capas mucosa o
ganglios IIB: Se diseminó a la capa muscular o a la submucosa, y se puede haber diseminado a
afectados y si capa de tejido conjuntivo, grado 2 y 3. El la capa muscular de la pared del esófago.
los hay son tumor está en la parte superior o la parte Se encuentra cáncer en 1 o 2 ganglios
cercanos al media del esófago. linfáticos cercanos al tumor.
tumor. Está en las capas mucosa o submucosa,
y se puede haber diseminado a la capa
muscular. El cáncer se encuentra en 1 o 2
ganglios linfáticos cercanos al tumor.
Estadio III IIIA: Está en las capas mucosa o IIIA: Está en las capas mucosa o
submucosa, y se puede haber diseminado a submucosa, y se puede haber diseminado a
Diseminacion la capa muscular. Se encuentra cáncer en 3 la capa muscular de la pared del esófago.
a ganglios de a 6 ganglios linfáticos cercanos al tumor. Se encuentra cáncer en 3 a 6 ganglios
la zona (> de Se diseminó a la capa de tejido linfáticos cercanos al tumor.
3) conjuntivo. Se encuentra cáncer en 1 o 2 Se diseminó a la capa de tejido
ganglios linfáticos cercanos al tumor. conjuntivo de la pared del esófago. Se
Se diseminó a diafragma. encuentra cáncer en 1 o 2 ganglios
IIIB: El cáncer se diseminó a la capa de linfáticos cercanos al tumor.
tejido conjuntivo de la pared del esófago. Se Se diseminó al diafragma, Se puede
encuentra cáncer en 3 a 6 ganglios linfáticos extirpar el cáncer mediante cirugía.
cercanos al tumor. IIIB: El cáncer se diseminó a la capa de
IIIC: Se diseminó a diafragma, 1 a 6 tejido conjuntivo de la pared del esófago. Se
ganglios cerca del tumor. encuentra cáncer en 3 a 6 ganglios
A otros órganos cercanos, como la aorta, linfáticos cercanos al tumor.
la tráquea o la espina vertebral, y el cáncer IIIC Se diseminó al diafragma. El cáncer se
no se puede extirpar mediante cirugía puede extirpar mediante cirugía. Se
7 o más ganglios linfáticos cercanos. encuentra cáncer en 1 a 6 ganglios
linfáticos cercanos al tumor.
A otros órganos cercanos, como la
aorta, la tráquea o la espina vertebral, y el
cáncer no se puede extirpar mediante
cirugía.
A siete o más ganglios linfáticos
cercanos al tumor.
Estadío IV El cáncer se diseminó a otras partes del El cáncer se diseminó a otras partes del
Metastasis a cuerpo. cuerpo.
distancia

718
CLASIFICACIÓN TNM

8) Tratamiento del cáncer de esófago según el pdq

Paliativo

Radioterapia Quimioterapia

Quimiorradiacion Laser Electrocoagulación

• Cirugía: Esofagectomía + colocación de cánula (implante) esofágico.

Estadio 0 Cirugía

Estadio I Cirugia y Quimiorradioterapia

Estadio II Cirugía y quimiorradioterapia

Estadio III Cirugia y quimiorradioterapia

Estadio IV *Colocación de una cánula esofágica como terapia paliativa para aliviar los síntomas y mejorar
la calidad de vida.
*Radioterapia externa o radioterapia interna, como tratamiento paliativo para aliviar los
síntomas y mejorar la calidad de vida.
*Cirugía láser o electrocoagulación, como tratamiento paliativo para aliviar los síntomas y
mejorar la calidad de vida.
*Quimioterapia.
Los tu limitados a la mucosa y submucosa tienen sobrevida a los 5 años de 80% los estadios avanzados
tienen una sobrevida > al 25%

719
 Práctica Médica - Clínica Quirúrgica

Cancer Gastrico

Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades
Antes de hablar del tema como tal un recuento breve de la anatomía y
fisiología del estomago.

• Anatomia
➢ Forma asimétrica, forma de “J” o pera.
➢ 3 porciones:
▪ Fondo
▪ Cuerpo
▪ Antro.
➢ Límite Superior: unido al esófago por el cardias.
➢ Límite Inferior al duodeno por el píloro,
• Histologia: se compone de 4 capas que son:
➢ Mucosa:
▪ Epitielio cilíndrico simple productor de moco.
▪ Lamina propia
▪ La muscular subyacente (capa circular y longitudinal)

La mucosa forma multiples repliegue que da origen a las glándulas gastricas: del cardias (gastrina),
fundicas (oxinticas) y del antro (moco)

➢ Submucosa, tejido conectivo relacionada con el plexo de Meissner

➢ Muscular: interna (oblicua), media (circular) externa (longitudinal). Plexo de Auerbach
➢ Serosa: tejido conectivo laxo, o un epitelio simple (seroso)

720
• Irrigación de estomago.: Procede de la cara anterior de Aorta abdominal, directamente del tronco
Celiaco, que origina 3 ramas:
➢ Arteria gástrica izquierda o coronaria estomáquica
➢ Arteria lineal o esplénica
▪ Arteria Gastroomental Izquierda.
▪ Arteria Gástrica Posterior.
▪ Arterias Gástricas Cortas.
➢ Arteria hepática común que da:
▪ Arteria Hepática Propia.
• Arteria Gástrica Derecha. (pilórica)
▪ Arteria Gastroduodenal.
• Arteria Gastroomental Derecha.

• Drenaje venoso del Estómago• siguen a las arterias

en las curvaturas. Drenan directa o indirectamente
en la vena porta
➢ Vena coronaria Estomáquica.- Drena
directamente en la vena porta.
➢ Vena Pilórica. Drena también directamente en la
vena porta.
➢ Vena Gastroepiplóica Derecha Drena en la vena
mesentérica superior.
➢ Vena Gastroepiplóica Izquierda y las venas
gástricas cortas Drena en la vena lineal o
esplénica
• Inervación Plexo mienterico•

721
2) Definicion y epidemiologia
Se define como cáncer gástrico, la presencia de celulas malignas a nivel del estomago.

Grupo de enfermedades caracterizadas por el crecimiento descontrolado de las cel. Con invasión local de los
tejidos y/o metástasis sistémica.

La mayoría de los tumores gástricos son malignos

De acuerdo al orden de frecuencia:

• El adenocarcinoma (90-95 %) el incluye las siguientes variedades histológicas:

o Papilar
o Tubular
o Mucinoso
o En anillo de sello
o Indiferenciado: Adenoacantoma, Carcinoma escamoso, Carcinoma indiferenciado

Ademas el adenocarcinoma es el segundo cáncer mas común (en general) y la segunda causa más común de
mortalidad por cáncer en el mundo. Asociado a una condición socioeconómica baja

Las evidencias vinculan al H.Pylori con la atrofia gástrica, la metaplasia intestinal y el adenocancinoma
gástrico

• Los linfomas MALT (4 a 5 %)

• Los carcinoides (3 %)
• Los tumores malignos de células del estroma (2 %).

Epidemiologia:

• México → 3,255 casos, de los cuales el 56% en Hombres y 44% en Mujeres.

• Ocupa el 5° lugar de tumores malignos.
• Mortalidad en Mx → 5 por cada 100,000 habitantes.

3) Etiologia
Multifactorial (genética, ambiental, por radiaciones etc). Aun asi se han descubierto diferentes factores
asociados directamente con la aparición del cáncer gástrico, en especial el consumo de alimentos
preservados, ahumados, curados y salados con alto contenido de nitritos y nitratos, que por acción
bacteriana se convierten en nitrosaminas que es un agente cancerígeno altamente conocido.

4) Fisiopatogenia
Todos, o casi todos los casos de cáncer se deben a una mutación o activación anormal de los genes que
controlan el crecimiento y la mitosis celular. ONCOGENES

La probabilidad de ocurrencia de mutaciones puede aumentar muchas veces cuando una persona se expone
a ciertos factores químicos, biológicos, físicos

La evolucion natural del Ca gastrico es la siguiente:

722
5) Tipos

5.1) Adenocarcinoma gástrico

• Similar a gastritis crónica → Dx avanzado.

• Epidemiologia: Adultos mayores. Proporción 2:1 (H:M). En raza negra es 2 veces más frecuente que
en caucásicos. Socioeconómico → Bajo. En Japón, Chile, Costa Rica y Europa del Este, la incidencia
es hasta 20 veces mayor que en Norteamérica, norte de Europa, África y Sudeste asiático. Por la
influencia ambiental y de los alimentos. Alta incidencia en el estado Falcón.
• Macroscopico
➢ Píloro y antro, 50-60 %, y cardias. 25 %; el resto corresponde a las zonas de cuerpo y fondo.
➢ La curvatura menor se halla afectada en alrededor del 40 % de los casos
➢ La curvatura mayor, en el 12 %.
• Adultos jóvenes → Grande y agresivo, siendo más frecuente en mujeres (3:1) con mal pronóstico.

a) Factores Etiopatogénicos

• Pacientes con • Infección (H. pylori). • Consumo de carcinógenos

antecedentes familiares • Gastritis atrófica. en la dieta, como los
de cáncer gástrico. • Metaplasía intestinal. compuestos N-nitrosos y
• Sangre tipo A. • Gastrectomía o el benzo[a]pireno
• Factores ambientales. gastroyeyunostomía • Uso de sal y ahumado
• Dita: previa por EUP como conservante
• Poliposis familiar. (enfermedad ulcero alimentario
• Adenomas gástricos. péptica). • Alimentos sin refrigerar,
• Cáncer colorectal. • Tabaco. encurtidos.
• Fármacos.

Por el contrario, la ingestión de verduras verdes de hoja y cítricos, que contienen antioxidantes como las
vitaminas C y E y betacarotenos y se correlaciona con un menor riesgo de cáncer gástrico, puede haber
aumentado como consecuencia de las mejores redes de transporte de alimentos.

También se ha encontrado un efecto beneficioso de parte de la aspirina.

723
a.1) Pólipos
• 0,1 a 0.4%. pueden ser: Inflamatorios, hamartomatosos, heterotópicos, hiperplásicos y
adenomatosos.
• Adenomatosos → Carcinomas.

a.2) Gastritis crónica:

• Infiltración de la lámina por células inflamatorias.
• Existencia o no de atrofia en epitelio glandular.

Tipos de gastritis crónica:

• Gastritis no atrófica; Gastritis atrófica multifocal: Es la lesión precursora más común de cáncer
gástrico (95%) y Gastritis autoinmune.

a.3) Ulcera gástrica benigna:

Toda ulcera someterse a biopsia.

a.4) EBV:
Muchos canceres gástricos muestran indicios de infección por EBV.

a.5) Anemia Perniciosa:

3 veces más riesgo de cáncer gástrico. Afecta cuerpo y
fondo.

a.6) Carcinoma en estomago operado:

• Tipo intestinal. + 10 años después.
• Origina en un área de gastritis crónica.

a.7) Enfermedad de Ménétrier:

O gastropatía hipersecretora Hiperplasica.

• Poco frecuente.
• Grandes pliegues tortuosos e irregulares.
• Hiperplasia de las células de mucosa.

a.8) H. Pylori:
OMS: N° 1 como Carcinógeno. La H. Pylori→Gastritis→
Lesiones, Proteasas y lipasas→ Capa de mucosa.→
Carcinógenos y toxinas→Células epiteliales.

Otras lesiones premalignas, descritas a la derecha:

b) Clasificaciones de los adenocarcinomas gástricos

El carcinoma gástrico se clasifica según 1) la

profundidad de la infiltración, 2) el patrón de crecimiento macroscópico y 3) el subtipo histológico.

724
La característica morfológica que ejerce mayor impacto en el pronóstico final es la profundidad de la
infiltración.

• El carcinoma precoz se define como una lesión limitada a la mucosa y a la submucosa, con
independencia de que existan o no metástasis en los ganglios linfáticos perigástricos.
• El carcinoma gástrico avanzado es una neoplasia que se extiende por debajo de la submucosa hacia
la pared muscular

Los tres patrones de crecimiento

macroscópico de carcinoma gástrico, que
pueden ser evidentes tanto en estadios
precoces como avanzados, son: 1) exofítico,
con protrusión de una masa tumoral hacia la
luz, 2) plano o deprimido, en el que no existe
una masa tumoral evidente en la mucosa y 3)
excavado, en el que se observa un cráter
erosivo de profundidad variable en la
superficie del estómago.

b.1) Clasificación de Lauren (DIO)

• Tipo Intestinal:
➢ Carcinomas gástricos diferenciados.
➢ Formaciones glandulares y células epiteliales, que penetran en la pared gástrica, crecen a lo largo
de frentes cohesivos amplios con un patrón de infiltración expansivo.
➢ Crecen como un tumor ulcerado.
➢ Nódulos.
➢ Antro.
➢ Forma: Poliploide y ulcerada con bordes elevados.
• Tipo infiltrante difuso:
➢ Carcinoma gastrico infiltrativo.
➢ Carcinoma mal diferenciado y con células dispersas (células en anillo de sello), poco cohesivas
que no forman glándulas, pero que contienen grandes vacuolas de mucina que expanden el
citoplasma y empujan el núcleo hacia la periferia.
➢ Puede formar grandes lagos de mucina que disecan los planos de tejidos.
➢ Antro y fondo.
➢ Forma: Crateriforme e infiltrativo.
➢ Esos tumores infiltrantes a menudo inducen una reacción desmoplásica que hace más rígida la
pared gástrica y constituye una importante clave diagnóstica. Cuando existen grandes áreas de
infiltrado, el aplanamiento difuso de las rugosidades y una pared rígida y engrosada confieren el
aspecto en bota de cuero que se conoce como linitis plástica. Los cánceres de mama y pulmón que
metastatizan en el estómago también causan un aspecto similar a la linitis plástica.

La linitis plástica es un tumor infltrante que se ha dispersado por gran parte del estomago.

725
b.2) Clasificación de Bormann

b.3) Otras clasificaciones

• TMN

• Cáncer gástrico temprano: Adenocarcinoma que se limita a la mucosa y submucosa del estómago.

726
• Clasificación de Ming: Se basa en el patrón de crecimiento tumoral.
➢ Carcinoma expansivo: Crece por expansión dentro de nódulos o masas, con una periferia definida.
➢ Carcinoma infiltrativo: Muestra infiltración por células individuales o glándulas pequeñas.
• Clasificación de Mulligan:
➢ Carcinomas de células mucosas → 46.7%
➢ Carcinoma de glándulas pilóricas → 29.7%
➢ Carcinoma de tipo intestinal → 23.6%
• Clasificación de la OMS.
➢ Diferenciados: Papilares y Tubular 1 y 2
➢ Indiferenciados: Carcinomas en células de anillo,
mucinosos, adenopavimentosos y los indiferenciados
• Clasificación Japonesa.
➢ Nivel N1 (3-6) → 3 cm del tumor
➢ Nivel N2 ( 1,2,7,8 y 11) → Arteria hepática o esplénica.
➢ Nivel N3 (9 y 10) → Sitios mas lejanos.

727
 c) Manifestaciones clínicas
• Dx: III o IV.
• Metástasis:
➢ Hígado y Pulmón.
➢ Peritoneo y hueso.
➢ Ganglios periumbilicales.
➢ Ganglios supraclaviculares.
➢ Fondo de saco peritoneal.
➢ Ovario.
• 80% del cáncer gástrico temprano es asintomático.
• 90% del cáncer avanzado es sintomático.

d) Exploración física
• Salvo el cáncer gástrico muy avanzado la exploración física suele ser normal.
• Anemia, Perdida de peso. Masa palpable. Metástasis.
• Hepatomegalia.
• “Chapoteo” en epigastrio.
• Acantosis nigricans.

e) Diagnostico
• Esofagogastroscopia: Método de elección (99%).
➢ Permite tomar biopsias.
➢ Lesiones elevadas: Biopsia profunda.
➢ Lesión ulcerada: 6 muestras.
• Estudio baritado GI superior: 75%: Planear el tratamiento.
• Tomografía computarizada: Estatificación, metástasis.
• TEP: Metástasis.
• Exploración laparoscópica → Pequeños implantes peritoneales o metástasis.
• Marcadores tumorales → Recurrencia
➢ CEA, Ca 19.9, Ca 72.4

f) Tratamiento:

Determinar la Localización, tipo histológico y estadio.

Quirúrgico → Único Tx curativo. Excepto en pacientes que no soportan esta

operación (Metástasis extensa).

• Gastrectomía:
➢ Gastrectomía radical subtotal.
▪ Ligadura de las arterias gástricas y gastroepiploicas
D e I.
▪ Remoción del 75% distal del estómago: Píloro, 2 cm
de duodeno, epiplón, tejido linfático con relación
anatómica.
728
 ▪ Borde negativo de al menos 5 cm.
▪ Mortalidad quirúrgica: 5%.
➢ Gastrectomía total → Dejar los bordes limpios.
▪ Tasa de supervivencia similar.
▪ Mayores complicaciones.
▪ Adenocarcinoma proximal

➢ Linfadenectomía: Infiltración de los ganglios.

➢ Gastrectomía D1 = Gastrectomía radical subtotal + Linfadenectomía N1
➢ Gastrectomía D2 = Gastrectomía radical subtotal + Linfadenectomía N1 y N2.

• Medico: Quimioterapia y Radiación:

➢ Tratamiento adyuvante: Qt ( 5-fluoruracilo y leucovorín)
➢ Radiación (4500 cGy)
➢ 5-fluoruracilo, cisplatino, docorubicina y metotrexato.

729
5.2) Linfoma gástrico

• Casi el 4-5% de todos los procesos malignos gástricos son linfomas primarios, siendo los más
frecuentes los linfomas de linfocitos B extraganglionares de la zona marginal e indolentes.
• En el intestino, esos tumores se conocen como linfomas del tejido linfoide asociado a la mucosa
(MALT por sus siglas en inglés) o MALTomas.
• Frecuentemente se encuentran en el Antro.
• Linfoma de células B.
• Mx → 5 – 10% Neoplasias malignas de estómago.

a) Etiopatogenia:
• H. Pylori→ Respuesta inmunológica focal → Tejido linfoide → Presencia de microorganismos en
mucosa G.
• Tejido linfoide → Neoplasica.

b) Cuadro clínico:
• 50 – 60 años.
• Dispepsia y dolor abdominal (80%).
• Pérdida de peso (53%).
• Anemia (55%).
• Vomito (33%).
• Hemorragia de tubo digestivo (25%).
• Diseminación: Ganglios perigástricos, anillo de Waldeller, bazo y MO.

c) Diagnostico:
• Tomografía computarizada: Engrosamiento de los pliegues y mucosa de aspecto nodular.
• Ultrasonido endoscópico: Profundidad y extensión.
• Serie EGD.
• Endoscopia.

d) Anatomopatología
• Linfomas de bajo grado: • Linfomas de alto grado:
➢ 50 años.
➢ 60 -70 años.
➢ Engrosamiento de pliegues.
➢ Grado → Evoluciono.
➢ Nódulos.
➢ Engrosamiento de pliegues y Nódulos.
➢ Erosión de mucosa.
➢ Neoplasias ulceradas.
➢ Incremento de linfocitos.

Histológicamente, el MALToma gástrico adopta la forma de un infiltrado linfocítico denso en la lámina

propia. Típicamente, los linfocitos neoplásicos infiltran focalmente las glándulas gástricas para crear las
lesiones linfoepiteliales diagnósticas. Pueden verse folículos de linfocitos B de aspecto reactivo y en el 40%
de los tumores se observa la diferenciación plasmocítica. En ocasiones, las células tumorales acumulan
grandes cantidades de un citoplasma claro, una característica que se conoce como cambio «monocitoide».

730
Como otros tumores de linfocitos B maduros, los MALTomas expresan los marcadores CD19 y CD20 de los
linfocitos B pero no expresan CD5 y CD10 y son positivos a CD43 en el 25% de los casos, una característica
infrecuente que puede ser útil para el diagnóstico. En los casos que carecen de lesiones linfoepiteliales se
puede demostrar la monoclonalidad mediante la expresión restringida de las cadenas ligeras de
inmunoglobulinas κ o γ, o mediante la detección molecular de los reordenamientos de IgH clonal. El análisis
citogenético molecular (p. ej., hibridización in situ con fluorescencia) se usa cada vez con mayor frecuencia
para identificar tumores con translocaciones que predicen la resistencia al tratamiento.

e) Tratamiento
• Linfomas de bajo grado: • Linfomas de alto grado:
o Erradicación de H. Pylori (control o Qt (clorambual o CHOP).
endoscópico c/mes). o Tratamiento a la par HP.
o Radioterapia y/o Qt. (neoadyuvante) o Cirugía resectiva.
o Cirugía resectiva.

5.3) Tumores neuroendocrinos del Aparato Digestivo (carcinoides)

Se originan de diversos tejidos y producen diferentes péptidos → Síndromes hormonales.

• 0.3 a 3 % de tumores gástricos.

• Mujeres a los 60 años.
• Células enterocromafines → Hormonas: Serotonina,
histamina, gastrina, etc.
➢ Anemia perniciosa (gastritis atrófica) →
Hipergastrinemia e hipoclorhidria (70 – 80%).
➢ Gastrinoma (Síndrome de Zollinger-Ellison)→
Múltiples ulceras.
➢ No asociado a aumento → Mas agresivo de los 3.
• Morfología:
➢ Macroscópicamente, los carcinoides son masas
intramurales o submucosas que crean pequeñas
lesiones polipoides. La mucosa suprayacente puede estar intacta o ulcerada y los tumores pueden
invadir en profundidad hasta llegar al mesenterio. Los carcinoides tienden a mostrar un color

731
 amarillo o pardo y son muy firmes, como consecuencia de una intensa reacción desmoplásica, lo
que puede causar el acodamiento y obstrucción del intestino.
• Histológicamente, los tumores carcinoides están formados por islotes, trabéculas, hileras, glándulas
o láminas de células uniformes con un citoplasma granular rosa escaso y un núcleo de cromatina
moteada, redondo u ovalado. En la mayoría de los tumores existe un pleomorfismo mínimo, pero en
casos raros se aprecia anaplasia, actividad mitótica y necrosis. Las tinciones inmunohistoquímicas
son típicamente positivas para marcadores de gránulos endocrinos, como sinaptofisina y
cromogranina A.

a) Patología:

• Neoplasias solidas e hipervasculares.

• Nodulación en submucosa.
• Emiten metástasis principalmente a hígado.
• Histológicamente: Similar a Islotes de Langerhans.
➢ Tumores neuroendocrinos bien diferenciados.
➢ Carcinomas neuroendocrinos bien diferenciados.
➢ Carcinomas neuroendocrinos poco diferenciados.
➢ Tumores endocrinos mixtos.
• Incidencia de 2.5 a 5 casos por 100,000 habitantes.
• 59 años.
• = Sexos.

b) Síndrome de Zollinger-Ellison (gastrinoma)

• Es el carcinoide de mayor frecuencia.

• Tumor de células G → Sobreproducción de gastrina.
• CC → Ulceras pépticas (en zonas poco frecuente como el yeyuno), diarrea, esofagitis.
• Control de hiperacidez gástrica: Antagonistas tipo 2 de histamina e inhibidores bomba de protónes.
• Cirugía → Vagotomía supraselectiva → antisecretores. → Gastrectomía total.

c) Tratamiento:

• Tipo 1 y 2
➢ < 2 cm → Resección endoscópica y seguimiento cada 6 meses.
➢ 2 cm → Gastrectomía parcial.
• Tipo 3 → Gastrectomía y limpieza ganglionar.

732
5.4) Tumor maligno del estroma gastrointestinal

• 1 a 2% de neoplasias gástricas.
• Línea celular indiferenciada.
• TMEGI → Estomago y hueso.
• Tumores mucosos de crecimiento lento.
• Diseminación por vía hematógena (Hígado/Pulmón).
• Dx: Endoscopia y biopsia.
• Cuerpo del estomago.
• Tx: Resección en cuña con bordes libres.
• Supervivencia a 5 años → 80%.

Morfología. Los GIST gástricos primarios pueden

ser bastante grandes, hasta de 30 cm de
diámetro. Normalmente forman masas carnosas
solitarias y bien delimitadas cubiertas por una
mucosa ulcerada o intacta, pero también pueden
proyectarse hacia el exterior por la serosa.

Las metástasis adoptan la forma de múltiples

nódulos serosos a través de la cavidad peritoneal
o uno o más nódulos en el hígado. La
diseminación fuera del abdomen es infrecuente.
Los GIST formados por células finas y elongadas
se clasifican como de células fusiformes,
mientras que los tumores dominados por células
de aspecto epitelial se denominan epitelioides.
También pueden verse mezclas de ambos tipos
de patrones. El marcador diagnóstico más útil es c-KIT, que es detectable con técnicas inmunohistoquímicas
en el 95% de los GIST gástricos.

733
Características clínicas.

Los síntomas de los GIST en su presentación pueden estar relacionados con efectos de masa. La ulceración
mucosa puede causar pérdidas de sangre y aproximadamente la mitad de los sujetos afectados acude con
anemia o síntomas relacionados.

Los tumores GIST también pueden ser un hallazgo casual durante un estudio radiológico, una endoscopia
o una cirugía abdominal realizados por otras razones.

Tratamiento

La resección quirúrgica completa es el tratamiento primario de los GIST gástricos localizados. El pronóstico
se correlaciona con el tamaño del tumor, el índice mitótico y la localización, siendo los GIST gástricos algo
menos agresivos que los que surgen en el intestino delgado. Las recidivas o las metástasis son raras en los
GIST gástricos menores de 5 cm, pero son frecuentes en los tumores mayores de 10 cm con actividad
mitótica.

5.5) Leiomiosarcoma

• Tumor de la estroma gástrica y similar al leiomioma.

• Origina → Fibras longitudinales y circulares de la capa muscular.
• 50 años.
• = Sexos.
• Hemorragia digestiva, dolor abdominal en epigastrio, pesadez pospandrial, anorexia
adelgazamiento.
• Dx → Endoscopia y ecoendoscopia.
• Tx →Quirúrgico, no se ha demostrado la eficacia de QT o radioterapia.

6) Pronostico y vías de diseminacion

734
 • Extensión directa: crecimiento mucoso, submucoso y en espesor de pared gástrica. Compromiso de
otros órganos: esófago, colon, páncreas, hígado bazo, aorta, etc.
• Diseminación linfática : directamente proporcional al grado de extensión en la pared
• Diseminación hemática: hígado(35-54%), pulmón (9-22%), pleura (5-8%), huesos (2%), SNC
• Diseminación peritoneal: hasta en 50% de los tumores serosos

7) Estudio preoperatorio
La modalidad diagnostica de elección es la endoscopia alta con un instrumento flexible.

Se obtienen biopsias múltiples (7 o mas) alrededor del

cráter ulceroso.

Ecografía endoscópica indica la extensión de la invasión

parietal y analiza el estado ganglionar local.

8) Tratamiento
Quirurgico: es el caballito de batalla sus objetivos son:

• Extirpación del segmento comprometido

• Remoción completa de las áreas o barreras
ganglionares perigástricas

La terapéutica quirúrgica es efectiva en los pacientes

con cáncer gástrico temprano, pero en aquellos con
enfermedad avanzada continúa teniendo una baja
sobrevida, alta morbilidad y mortalidad.

El 80 % de los pacientes con cáncer son sometidos a

cirugía, si existen metástasis no debe intentarse cirugía
radical; solo se actuará en caso de obstrucción y
hemorragia, se hará gastrectomía parcial y aun
gastroenteroanastomosis.

735
La cirugía curativa arroja un 11% de mortalidad mientras que la cirugía paliativa tiene una tasa de
mortalidad del 24%.

La gastrectomía total está indicada de acuerdo a la localización del tumor (subcardiales, del techo gástrico
y del fundus)

Si no hay evidencias de metástasis y no hay extensión extragástrica, pueden intentarse cirugías gástricas
subtotales distales en las lesiones prepilóricas o en las lesiones pequeñas del cuerpo gástrico.

Quimioterapia se utiliza como adyuvante o neoadyuvante, no logra curación.

Radioterapia: útil en asociación con quimioterapia en estadios II y III. Radioterapia paliativa.

9) Cuidados Post Operatorios

Después de la cirugía, el paciente permanece con sonda
nasogástrica para mantener el estómago vacío y en reposo.
Al cabo de algunos días, cuando el estómago comience a
funcionar de forma normal, se puede retirar la sonda y el
paciente puede ingerir una dieta líquida clara y
gradualmente llegar a una dieta normal y completa.

La piedra angular de la erradicación del H.Pylori hoy en

día es la Claritromicina, en combinación con otro
Antibiótico (Amoxicilina, Metronidazo, Tinidazol) y un
Bloqueador de la Bomba de protones, por un mínimo de 7
días.

736
 Práctica Médica - Clínica Quirúrgica

Fistulas Intestinales

Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades
Una fístula es la comunicación anormal y bien establecida entre dos superficies epitelizadas.

• La comunicación entre dos partes del tubo digestivo u órganos adyacentes se observa en una fístula
interna (p. ej., fístula enterocolónica o fístula colovesicular).
• Una fístula externa (como la fístula enterocutánea o rectovaginal) afecta la piel u otro epitelio de la
superficie externa.

De tal manera que tenemos los siguientes ejemplos:

• En el caso de las enterocutáneas, la fístula aparece entre la superficie del intestino y la de la piel.
• También pueden existir entre intestino e intestino (enteroentéricas)
• De otros tipos como las enterovaginales y enterovesicales.

Las fístulas enterocutáneas requieren por lo menos 4 a 6 días para establecerse, tiempo en el cual el paciente
presenta un postoperatorio tórpido.

Más de 80% representa complicaciones yatrógenas como resultado de enterotomías, las que surgen
espontáneamente sin antecedentes de una lesión yatrógena suelen ser manifestaciones de progresión de la
enfermedad de Crohn o cáncer subyacentes.

Es importante insistir en que deben diferenciarse de la dehiscencia de anastomosis, la cual sucede dentro
de las primeras 24 horas posteriores al procedimiento quirúrgico intestinal, en donde también existe
comunicación anormal entre a luz intestinal y la cavidad abdominal, pero sin un trayecto establecido, lo
que lleva a peritonitis y sepsis abdominal con una agresiva respuesta inflamatoria sistémica, que de no
recibir tratamiento adecuado tiene una mortalidad de 100%.

2) Etiología y epidemiología:
Es difícil calcular cifras precisas sobre la frecuencia de las fístulas enterocutáneas, ya que al considerarse
como un fracaso del acto quirúrgico y una catástrofe para el paciente, el cirujano no reporta sus casos.

Sin embargo, el que opera tracto digestivo tendrá en su vida profesional la presencia de esta desagradable
complicación.

A continuación se menciona su causa y frecuencia dependiendo del órgano afectado:

• 2 al 5% de todas las cirugías realizadas en el aparato digestivo

• Entre el 85 al 90% de las fístulas son postoperatorias
• 10% son espontáneas
• Mortalidad entre 15 al 25%
• 40 al 70% de las fístulas con cierre espontáneo
737
 • Más del 35% requiere intervención quirúrgica

Causas:

a) Congénitas: Por defecto en eldesarrollo del embrión, requieren tratamiento quirúrgico en la etapa
inicial de la vida.

b) Adquiridas: 82% son secundarias a manipulación quirúrgica del tracto digestivo.

• 35% por fallas en las suturas intestinales.

• 30% por lesiones inadvertidas al drenar abscesos y realizar lisis de adherencias.
• 10% por laceraciones intestinales en el transoperatorio resueltas con o sin sutura.
• 7% por dehiscencia del muñón apendicular.
• El restante 18% se debe a procesos inflamatorios, radioterapia o tumores intestinales.

Fístulas esofágicas: Entre las causas adquiridas más

frecuentes se encuentran postoperatorias, maniobras
instrumentadas endoscópicas, traumáticas y por lesiones
malignas (78% de las fístulas son por cáncer esofágico).

Fístulas gástricas: Son iatrógenas 85% y de origen primario

(ejemplo cáncer gástrico) 15%.

Fístulas duodenales: Estas fístulas son secundarias a

cirugías en órganos vecinos o del mismo duodeno en 85%. El
restante 15% son resultado de traumatismos, enfermedad
ulcerosa y cáncer.

Fístulas yeyuno-ileales: Son de origen posquirúrgico 70% a

90% y espontáneas 15% a 20% (secundarias a enfermedad de Crohn, cáncer, úlcera pépticay pancreatitis).
Son fístulas de alto gasto en 50%. Estas fístulas muestran cierre espontáneo en 40 a 70%.

Fístulas de colon: La patología implicada con mayor frecuencia en el desarrollo espontáneo de estas fístulas
es la enfermedad diverticular (colovesicales 65%, internas y colovaginales) y son secundarias a radioterapia
5 a 10%. Las fístulas adquiridas son básicamente secundarias a cirugía.

Factores que influyen decisivamente en la aparición de las fístulas enterocutáneas:

• Presencia de sepsis abdominal.

• Reintervención quirúrgica.
• Manipulación excesiva de los intestinos.
• Calidad del riego sanguíneo intestinal.
• Anastomosis técnicamente deficiente.
• Tipo de suturas empleado.
• Presencia de enfermedad residual (inflamatoria, por radioterapia o neoplásica).
• Condiciones nutricionales del paciente.
• Experiencia del cirujano (factor muy importante)
738
En el caso de las fistulas externas, los factores van a ser los
siguientes:

3) Fisiopatología
Las fístulas enterocutáneas se presentan secundarias a
anastomosis o laceraciones intestinales que sufren hipoxemia
e inflamación de la pared intestinal.

Indudablemente, unos bordes anastomóticos mal irrigados,

material de sutura inadecuado, el no tomar la submucosa en
la anastomosis y unos puntos que estrangulen, favorecen el
desarrollo de estas fístulas.

Otro factor determinante en su desarrollo es un estado

nutricional deficiente.

Como existe pérdida del contenido intestinal por el sitio de la fístula, se reflejará en deshidratación,
desequilibrio hidroelectrolítico y acidobásico, cuya intensidad dependerá del volumen y características del
líquido que se pierde.

También se deben tomar en cuenta las características cáusticas de las secreciones digestivas que al contacto
con la piel la queman y pueden llevarla a pérdidas importantes de la pared abdominal.

Al mismo tiempo, como el paciente no puede o no debe comer, su estado nutricional se empeora con los días
y semanas, dificultando el cierre espontáneo de la fístula y aumentando la morbilidad y mortalidad.

Si además existe infección intraabdominal se incrementa el catablismo del paciente, presentando una
respuesta neuroendocrina al trauma y la liberación de múltiples mediadores inflamatorios, evolucionando
a sangrado del tracto digestivo y falla orgánica múltiple, que indudablemente llevan al paciente a un círculo
vicioso imposible de romper y que terminará con su fallecimiento.

739
4) Clasificaciones
a) Clasificación anatómica: Dependiendo del sitio anatómico donde se desarrollan presentan diferentes
características. Los segmentos anatómicos con tasas más favorables de cierre son las bucofaríngeas,
esofágicas, del muñón duodenal, pancreático-biliares y de colon.

Las más difíciles de cerrar son las de la pared lateral del duodeno y las yeyuno-ileales. También es
importante tomar en cuenta que las gástricas eliminan ácido, llevando al paciente a acidosis metabólica y
quemadura importante de la piel. Las biliares son alcalinas, también queman la piel y llevan a acidosis
metabólica.

b) Clasificación fisiológica: Dependen de la cantidad de líquido que pierden. Se dividen en:

• De gasto alto (más de 500ml de 24hs), entre las que están las de duodeno o yeyuno próximal.
• De gasto moderado (más de 200 pero menos de 500ml) como las de esófago, estómago, vías biliares e
ileales.
• Las de bajo gasto (menos de 200ml) como son las pancreáticas y de colon. A mayor gasto, mayor
pérdida de líquidos y electrolitos, por lo tanto mayor repercusión.

c) Clasificación según sitio de drenaje: Se dividen en externas e internas. Las fístulas externas se
reconocen con facilidad porque se observa a simple vista la salida del contenido intestinal hacia la
piel, el cual emerge por la herida o los drenajes colocados en el transoperatorio. Las fístulas internas
son comunicaciones directas entre diferentes segmentos del intestino o entre intestino y otra víscera
hueca, como son las enteroentéricas, las enterocolónicas y las enterovesicales, secundarias sobre todo
a enfermedad de Crohn o diverticulitis de colon.

d) Clasificación según presencia o no de trayecto fistuloso:

• Las de trayecto fistuloso son las clásicas, existiendo una comunicación de diversa longitud entre la
luz intestinal y la pared abdominal.
• Las fístulas sin trayecto, por lo general se producen fuera de los sitios de anastomosis, son
secundarias a dehiscencia de la pared abdominal o manejo de abdomen abierto, quedando las asas
intestinales expuestas por lo que reciben traumatismo repetido por las curaciones, por puntos de
contención que cortan las asas intestinales o por la presencia de cuerpos extraños como mallas en la
pared abdominal.

e) Clasificación por los cuidados de la piel:

• Categoría 1: Se caracterizan por tener un orificio único alrededor del cual la piel es plana y
relativamente sana.
• Categoría 2: Son de orificio único o múltiple, cercanas a prominencias óseas, cicatrices quirúrgicas o
a la cicatriz umbilical.
• Categoría 3: Son fístulas que se presentan a través de pequeñas dehiscencias de la herida principal.
• Categoría 4: Fístulas que se presentan a través de grandes dehiscencias de la pared abdominal o en
la parte inferior de heridas abiertas.

740
5) Diagnostico

5.1) Clinica

• Se presentan entre el 5to y 10mo día de postoperatorio.

• Signos de sepsis: taquicardia, fiebre y leucocitosis
• Signos de infección abdominal: hiperglicemia, hipoalbuminemia, aumento de los azoados y
hiperbilirrubinemia
• Signos de irritación peritoneal.
• Signos de inflamación de la herida.
• Salida de material por la herida.
• Se debe diferenciar de una fuga post-operatoria

Cuando se va a desarrollar una fístula enterocutánea, por lo general el postoperatorio evoluciona en íleo
persistente, dolor abdominal, intolerancia oral, fiebre, taquicardia, y por la herida o alguno de los drenes o
sondas colocados por en la pared abdominal se observan signos de inflamación y luegoun gasto de contenido
intestinal y/o gas.

Una forma de confirmar rápidamente una fístula enterocutánea, sobre todo de esófago, estómago, duodeno
y yeyuno, es la instilación de azul de metileno por vía oral, el cual aparecerá por el sitio del drenaje de la
fístula; sin embargo, se debe recordar que el azul de metileno se absorbe en las partes altas del tracto
digestivo y que puede no haber llegado al sitio de las fístulas de íleon y colon.

Las fístulas colovesicales se manifiestan con cistitis, neumaturia, fecaluria, fiebre, diaforesis y escalofríos.

Las fístulas enterocutáneas yatrógenas se manifiestan clínicamente entre el quinto y décimo día del
postoperatorio. Los signos iniciales son fiebre, leucocitosis, taquicardia, íleo persistente, dolor abdominal,
intolerancia oral e infección de la herida. Por la herida o alguno de los drenes o sondas colocados por en la
pared abdominal se observan signos de inflamación y luego un gasto de contenido intestinal y/o gas.

El líquido que drena puede orientar al sitio anatómico fistulizado, por ejemplo: el de esófago es tipo salival,
el de estómago también es mucoso y quema la piel por su acidez, el de duodeno o de la vía biliar es dorado
o amarillo verdoso, el de yeyuno es líquido verdoso con grumos, el de íleon terminal tiende a ser semilíquido,
color mostaza o café y el de colon es de aspecto, color y olor fecaloide.

741
El drenaje que se elimina irrita la piel y causa excoriaciones. La pérdida del contenido luminal entérico, en
particular de fístulas de alto gasto que se originan en el intestino delgado proximal, da por resultado
deshidratación, anormalidades electrolíticas y desnutrición.

Estas fístulas además se relacionan con abscesos intraabdominales.

5.2) Paraclinicos

a) Laboratorios:

a) Exámenes básicos: hematología completa, glicemia, úrea, creatinina, electrolitos séricos, tiempos de
coagulación, proteínas totales, albúmina, globulinas, uroanálisis. (hay que evaluar el estado general
del paciente y de acuerdo a la fistula determinar si es posible la resolución quirúrgica)

b) Exámenes especiales: Aquellos que se solicitan para evaluar algunas complicaciones: pruebas de
función hepática (transaminasas, fosfatasa alcalina, bilirrubinas, colesterol). Zinc, cobre, hierro.
Gasometría arterial. Calcio, fósforo, magnesio. Depuración de creatinina.

b) Imagenología:

Se puede afirmar que el estándar de oro para diagnosticar una fístula enterocutánea es la fistulografía, la
cual consiste en cateterizar la fistula e infundir un medio de contraste por el orificio externo del trayecto
fistuloso, demostrando a los Rx tanto éste como la luz intestinal, su eficacia alcana el 90%. Se deben solicitar
proyecciones AP, laterales y oblicuas.

Otra forma de identificar el sitio fistulizado es a través de un esofagograma o una serie gastroduodenal
(para fístulas de esófago, estómago y duodeno), un tránsito intestinal (para yeyuno-íleon) o un colon por
enema (para colon y recto). Es importante mencionar que el bario se adhiere mejor a las paredes del
intestino, no así el material de contraste hidrosoluble, sin embargo estos últimos son los más usados. La
CPRE es útil para valorar fístulas duodenales y/o pancreáticas. La urografía excretora y la cistografía sirven
en fístulas enterovesicales.

Otros etudios de imagen que se pueden emplear son el ultrasonograma y la TAC con doble contraste.

742
6) Tratamiento
El tratamiento de las fístulas enterocutáneas consta de una secuencia ordenada de pasos.

I. Estabilización.

Inicia la reanimación con líquidos y electrolitos. Se proporciona nutrición, casi siempre por vía parenteral
al principio.

La sepsis se controla con antibióticos (aminoglucósidos, metronidazol, cefalosporinas de 3era generación) y

drenaje de abscesos. La piel se protege contra el líquido que drena por la fístula con dispositivos para
estomas o sondas de drenaje para fístulas, también pueden utilizarse pastas protectoras (naturales o
industrializadas) de Lassar, aluminio o de preferencia de karaya.

II. Investigación. Se define la anatomía de la fístula

utilizando los estudios ya descritos en la sección
Diagnóstico.
III. Decisión. Se consideran las opciones terapéuticas
disponibles y se determina una línea temporal para las
medidas conservadoras.
IV. Tratamiento definitivo. Esto incluye el procedimiento
quirúrgico y requiere planeación preoperatoria
adecuada y experiencia quirúrgica.
V. Rehabilitación. Los objetivos generales son aumentar la
probabilidad de cierre espontáneo. Los componentes
fundamentales de esta fase son nutrición y tiempo. La
mayoría de los pacientes requiere nutrición parenteral
total; sin embargo, se puede probar nutrición oral o
entérica en enfermos con fístulas de bajo gasto que se
originan en el intestino distal.

Un complemento útil es el análogo de la somatostatina, octreótido, sobre todo en pacientes con fístulas de
alto gasto, porque reduce el volumen de eliminación por la fístula, con lo que facilita el control de líquidos
y electrolitos. Además, el octreótido podría acelerar el cierre de las fístulas, pero aún no se demuestra que
la administración de esta sustancia aumente la probabilidad de cierre espontáneo.

Octreótido (tratamiento coadyuvante):

• Mecanismo de acción: Inhibe la secreción basal y patológicamente aumentada de hormona del

crecimiento, péptidos y serotonina producidos en el sistema endocrino gastroenteropancreático.
• Dosis: 0,05mg SC, 1-2 veces/día. Puede incrementarse a 0,1-0,2 mg 3 veces/día según respuesta.
Máx. 0,6 mg/día.

743
Indicaciones quirúrgicas:

El tto quirúrgico consiste en la exéresis de los trayectos fistulosos y del segmento afectado del tracto
digestivo, eliminación del obstáculo distal, si existe y restablecimiento de
la continuidad del tubo digestivo.

La mayoría de los cirujanos probaría el tratamiento conservador durante

dos o tres meses antes de considerar la intervención quirúrgica.

Esta estrategia se basa en la evidencia de que 90% de las fístulas que

van a cerrar lo hace en un intervalo de cinco semanas, y también que las
intervenciones quirúrgicas después de este intervalo se relacionan con
mejor pronóstico y menor morbilidad.

El tratamiento quirúrgico está indicado cuando hay fracaso en el cierre

espontáneo, infección intraabdominal (sepsis), cuando sean fístulas de
alto gasto > 500ml; se debe compensar rápidamente para operarlo, si se
deja pasar más tiempo el paciente se deteriora rápidamente en pocos
meses.

Tratamiento médico en las de bajo gasto; tratamiento quirúrgico en fistulas de alto gasto, cuando exista
obstrucción intestinal, absceso que sea profundo, fistulas que con tratamiento médico no cierren
espontáneamente en 4-6 semanas

744
Medidas dependiendo de la localizacion

Las fistulas internas, deben mayor atención porque producen lesión de vísceras vecinas, acumulación de
liquido en cavidad y una desnutrición de maner rápida, a continuación un esquema de tratamiento de
acuerdo a la localización de las mismas.

745
7) Pronóstico

>2cm de longitud, que se encuentre

<2cm de longitud (tienen mejor
Trayecto fistuloso epitelizado y con los bordes de la mucosa
cicatrización)
intestinal evertidos.
Estómago, porción terminal del Esófago, pared lateral del duodeno,
Órgano de origen
duodeno, íleon y colon. páncreas, vías biliares y yeyuno.
Desnutrición, septicemia, múltiple
Morbilidad asociada Ninguna cirugía previa, diabetes, aterosclerosis,
HTA.

8) Complicaciones
• Desequilibrios hidroelectrolíticos. (Se debe corregir con nutrición enteral y parenteral)
• Alteraciones nutricionales.

746
 • Infecciosas.
• Lesión de la pared abdominal y erosión de grandes vasos por digestión de las enzimas intestinales.
• Sangrados agudos letales.
• Falla multiorgánica por septicemia.
• Complicaciones propias de la nutrición parenteral.
• La reoperación por fístulas enterocutáneas se puede acompañar de morbiidad y mortalidad altas.
• Sindrome de intestino corto

9) Conclusiones
• 82% son secundarias a manipulación quirúrgica del tracto digestivo.
• Las fístulas enterocutáneas se acompañan de una tasa de mortalidad de 10 a 15%, relacionada sobre
todo con sepsis o una enfermedad subyacente.
• En total, 50% de las fístulas intestinales cierra de manera espontánea.
• Las reintervenciones quirúrgicas por fístulas se acompañan de una tasa de morbilidad mayor de
50%, que incluye una tasa de recurrencia de 10%.

747
 Práctica Médica - Clínica Quirúrgica

Enfermedad Pelvica Inflamatoria

Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades
Es la infección del endometrio, las trompas de Falopio, ovarios y/o estructuras pélvicas adyacentes, causada
por microorganismos de transmisión sexual y por otras bacterias que ascienden de la vagina.

Es un síndrome clínico que abarca procesos inflamatorios e infecciosos del tracto genital superior en la
mujer, incluye una o varias de las siguientes condiciones: endometritis, salpingitis, peritonitis, absceso de
trompas y ovarios; dichas entidades generalmente se encuentran combinadas; siendo la salpingitis el
proceso más frecuente.

Síndrome clínico agudo, relacionado con la extensión ascendente de microorganismos desde vagina y cérvix
hasta genitales internos y estructuras contiguas o por translocación de infecciones adyacentes.

Su importancia radica no sólo en la morbilidad aguda, sino en su capacidad de producir secuelas como
esterilidad, gestación ectópica, recidivas y dolor abdominal crónico.

2) Epidemiología
• La enfermedad pélvica inflamatoria afecta principalmente a mujeres en edad reproductiva, por lo
general entre los 15 y 25 años.
• Alrededor del 75% de las pacientes son nulíparas y pueden sufrir consecuencias como infertilidad
(aproximadamente un 20%) y un aumento de incidenciade embarazos ectópicos.
• Principal causa de dolor agudo en el abdomen inferior
• No hay cifras confiables sobre la incidencia de EPI ni a nivel nacional ni regional. Sin embargo se
sabe que internacionalmente anualmente se presentan 3-9 casos de EPI aguda por 1.000 mujeres
entre los 15 y los 44 años, y 12-18 casos por 1.000 mujeres de 15- 24 años.
• Mujeres no tratadas con infección endocervical por Neisseria gonorrhoeae o Chlamydia trachomatis
desarrollaron SA; más del 25% de las pacientes con SA tienen menos de 25 años y un 75% son
nulíparas.
• La SA es responsable de aproximadamente el 20% de los casos de infertilidad.

Factores de Riesgo.

• Mujeres Jovenes (20-30 años de edad).

• Actividad sexual durante la adolescencia
• Promiscuidad y falta de uso de métodos anticonceptivos de barrera (incluso en relaciones anales)
• Relaciones sexuales durante la menstruación.
• Baños de tina durante la menstruación.
• Las mujeres con múltiples compañeros sexuales tienen un riesgo 4,5 veces mayor que las
monogámicas.

748
 • Monogamas conn compañero sexual masculino infectado con gonorrea o Chlamydia o pareja
promiscua.
• Ectopia cervical por infección persistente.
• Mujeres > 30 años (+ común absceso tubo-ovarico).
• DIU incrementa el riesgo de desarrollar EPI en los primeros cuatro meses de la inserción.
• Las duchas vaginales a repitición incrementan el riesgo de EPI en 73%.
• La presencia o historia de otras ETS incrementa el riesgo de adquirir EPI.
• El antecedente de EPI de etiología gonocócica es un factor de riesgo para episodios subsecuentes de
EPI no gonocócica.

3) Etiologia
Es una patología que suele ser polimicrobiana. Los principales agentes involucrados son la N. gonorrhoeae
(aislado en un 40 -60%) y C. trachomatis (10% de los casos). En horas tardías de la enfermedad se cultivan
menos microorganismos y empiezan aparecer bacterias anaerobias.

Otros autores han referido que la causa puede ser física o química primero, y posteriormente sucede la
colonización de bacterias.

Neisseria gonorrhoeae (ITS), Chlamydia trachomatis (ITS).Infecciones polimicrobianas con participación

de flora mixta (vaginal- perineal) aerobia y anaerobia: E. coli, Streptococcus spp. Gardnerella vaginalis,
Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum (ITS), Mobiluncus, Bacteroides, Prevotella,
Peptoestreptococcus, Actinomyces, Haemophilus spp.

En relación con uso de dispositivos intrauterinos (DIU) (infección crónica abscedada): Actinomyces spp.

Salpingitis granulomatosa en países en desarrollo: M. Tuberculosis y Schistosoma spp.

Coccidioides immitis en áreas endémicas.

4) Patogenia
Las bacterias pueden acceder a la porción superior del aparato genital por diseminación de órganos
adyacentes infectados (apendicitis, diverticulitis), por diseminación hematógena de focos distantes
(tuberculosis) y fundamentalmente por diseminación ascendente transuterina.

La secuencia cronológica es: endocervicitis, endosalpingitis, salpingitis, pelviperitonitis.

La secuencia cronológica de la EPI puede presentarse en tres etapas:

• Una fase temprana o monomicrobiana causada por microorganismos de transmisión sexual;

• La fase polimicrobiana en la que se asocian microorganismos endógenos.
• En la tercera etapa predomina la flora anaerobia.

5) Fisiopatologia
La competencia inmunológica intrínseca y otras variables como el estado nutricional, determinan en gran
parte la susceptibilidad de una paciente a la agresión bacteriana.

749
Como resultado de esta infección ascendente que alcanza las trompas y de la reacción inflamatoria que se
produce, van a ocurrir dentro de la trompa fenómenos de vasodilatación, trasudación de plasma y
destrucción del endosálpinx con la consiguiente producción de un exudado purulento.

En los primeros estadíos de la enfermedad, la luz de la trompa permanece abierta con lo cual se permite
que este exudado salga por la fimbria hacia la cavidad pélvica, lo que produce peritonitis pélvica. Como
resultado de esta inflamación peritoneal, las estructuras adyacentes como ovarios, ligamentos anchos,
omento, intestino delgado, sigmoide y ciego se comprometen en el proceso inflamatorio.

La tensión de oxígeno en estos tejidos inflamados y necróticos disminuye lo que favorece el crecimiento de
flora anaerobia. La destrucción del tejido con la posterior degradación lleva a la formación de abscesos.

6) Diagnostico

a) Clinico.

Es netamente clínico, los paraclínicos son para corroborar.

Sintomas:

• Dolor abdominal bajo (incluyendo dolor anexial, dispareunia). Es el síntoma más Frecuente (95 %).
• Aumento del flujo vaginal, flujo de características anormales (74 %). (leucorrea)
• Sangrado anormal (intermestrual, poscoital) (45 %).
• Síntomas urinarios (35 %).
• Vómitos (14 %).
• Es posible la ausencia de síntomas.

Signos:

• Dolor a la movilización del cuello, dolor anexial (a la lateralización 2 a 3 cm) vaginal bimanual (99
%). Comunmente unilateral.
• En el examen con espéculo observamos cervicitis y descarga endocervical purulenta (74 %).
• Fiebre (> 38º C) (menos del 47 %).
• Masa pélvica: sugiere abceso tuboovárico (ATO).

Existe variabilidad en la forma de presentación de la EPI, puede presentarse de una manera prácticamente
asintomática hasta cuadros de abdomen agudo.

El dolor abdominal es el síntoma más constante, se presenta en el 95% de los casos y aunque es inespecífico,
tiende a localizarse o a ser más intenso en el cuadrante inferior del abdomen.

Una triada característica que se puede encontrar hasta en las pacientes, consiste en: dolor pélvico, fiebre y
leucocitosis.

Generalmente es bilateral, de intensidad variable que aumenta con el coito, la exploración clínica, los
cambios de posición y la maniobra de Valsalva.

750
En 5-10% de las pacientes puede encontrarse dolor en el hipocondrio derecho sugiriendo perihepatitis o
síndrome de Fitz-Hugh-Curtis: adherencias inflamatorias de la cápsula hepática al peritoneo parietal.

Hasta 75% de las pacientes tienen leucorrea. Puede haber sangrado genital anormal causado por
endometritis. También puede encontrarse fiebre, náusea, vómito, distensión abdominal y disuria.

Las pacientes con infección por Chlamydia pueden cursar con salpingitis subclínica o subaguda, con
secuelas de adherencias e infertilidad.

El Diagnóstico Clínico se hace por los criterios de hager (todos los criterios mayores y al menos uno de los
menores)

Criterios Mayores Criterios Menores

• Dolor en hipogastrio a la palpación • Temperatura > 38 ºC.
• Movilización dolorosa del cuello uterino • Leucocitosis > 10.500. mm3
• Dolor anexial en la exploración abdominal. • Material purulento obtenido en
• Historia de actividad sexual en los últimos culdocentesis.
meses. • > 5 leucocitos por campo a 100 X en el
• Ecografía no sugestiva de otra patología gram de secreción endocervical.
• VSG elevada. VSG >15 mm/hora.
• Gram de exudado intracervical
demostrando diplococos, cultivo +
para N. gonorrhoeae o cultivo + u
observación directa de Chamydia
trachomatis.

Clasificación de Gainesville.

• Grado I: cuando la enfermedad es no complicada, sin masas ni signos de irritación del peritoneo.
• Grado II: enfermedad complicada (ya sea masa o
abscesos que involucran ovarios y/o trompas
• uterinas) y tienen agregado signos de irritación
peritoneal.
• Grado III: severa ya se encuentra diseminada a
estructuras fuera de la pelvis y con respuesta
sistémica.
➢ IIIA: Salpingitis con formación de absceso
tubovarico.
➢ IIIB: Plastrón anexial.
• Grado IV: ATO Roto.

Clasificación Según Hallazgos Clínicos

• GRADO I: No complicada, sin masa (salpingitis, limitada a trompas y ovarios). Con o sin signos de
irritación peritoneal.
751
 • GRADO II: Complicada (masa o absceso involucrando trompas y/o ovarios). Con o sin signos de
irritación peritoneal.
• GRADO III: SEVERA. Diseminada a estructuras extrapélvicas (absceso tubo-ovárico roto o
pelviperitonitis) o con respuesta sistémica.

Clasificación según hallazgos laparoscópicos o quirúrgicos

• LEVE: Trompas libres con eritema y edema, sin exudado purulento espontáneo, pero que puede
aparecer al manipular las trompas.
• MODERADA: Presencia de material purulento, eritema y edema más marcados. Las trompas
pueden estar fijas y el orificio de la fimbria puede estar obstruido.
• SEVERA: Piosálpinx o absceso

Clasificación clínica basada en el grado evolutivo de la enfermedad

• Estadio I - Salpingitis aguda sin pelviperitonitis.

• Estadio II- Salpingitis aguda con pelviperitonitis.
• Estadio III- Salpingitis con formación de absceso (piosálpinx, absceso tubo- ovárico,etc)
• Estadio IV- Rotura del absceso.

Clasificación según el estado clínico y anatómico de la patología pélvica

a) No complicada (limitada a trompas u ovarios)

1) Sin peritonitis pélvica

2) Con peritonitis pélvica

b) Complicada masa inflamatoria o absceso que compromete trompa (s) u ovario (s)

1) Sin peritonitis pélvica

2) Con peritonitis pélvica

c) Diseminada a estructuras más allá de la pelvis y/o ruptura de absceso tubo-ovárico.

Diagnostico diferencial

• Embarazo ectópico,
• Quiste ovárico: torsión o ruptura,
• Apendicitis aguda,
• Cuerpo lúteo hemorrágico.
• Endometriosis
• Infección urinaria o litiasis ureteral
• Dolor funcional.

752
B) Paraclinicos

• Prueba de embarazo
• Laboratorio
➢ Hemograma con VSG.
▪ Leucocitosis en <40% casos.
▪ VSG > 15 < 50% casos.
➢ Proteína C reactiva.
▪ Elevada > 95% casos.
▪ Indicado de respuesta al tratamiento.
➢ Uro-análisis.
➢ Frotis en seco y Gram de secreción cervicovaginal y cultivo para N. gonorroheae y pruebas
inmunológicas para detección de C. trachomatis.
➢ Prueba de antígeno para Chlamydia
➢ Cultivo de trompas uterinas
➢ Cultivo de líquido de fondo de saco de Douglas
➢ Biopsia endometrial
• Ecografía pélvica
• Laparoscopia diagnostica

Procedimientos especiales.

• Culdocentesis. Una ayuda diagnóstica importante, el líquido peritoneal purulento no garantiza el

diagnóstico de EPI, pues cualquier inflamación dentro del espacio peritoneal (apendicitis,
enfermedad inflamatoria del intestino)
puede producir líquido purulento.
➢ El absceso debe estar en la línea media
o cercana a esta.
➢ El absceso debe estar adherido al
peritoneo del saco de Douglas y debe
disecarse el tabique recto vaginal
asegurándole al cirujano que el drenaje
será extra peritoneal y que el pus no se
diseminará transperitonealmente.
➢ El absceso debe ser quístico o fluctuante
para asegurar el drenaje adecuado.
• Laparoscopia: Gold Estándar para
diagnóstico de la EPI. El edema tubárico, el
eritema y el exudado purulento confirman el diagnóstico, aunque el proceso inflamatorio puede
ocasionalmente haberse diseminado de otros focos primarios (por ejemplo apendicitis). El
laparoscopista debe entonces observar el apéndice y el abdomen superior. Sin embargo, cuando la
enfermedad es leve, y se encuentra principalmente en la luz de la trompa y no en la serosa, la
laparoscopia puede dar falsos negativos.

753
Debido a esto, actualmente se considera que el estándar de oro es la laparoscopia con biopsia de fimbria y
pruebas microbiológicas.

• Ecografía. Es especialmente útil en los casos en los cuales la paciente es difícil de examinar debido
a obesidad, dolor severo o falta de cooperación durante el examen pélvico.

Los hallazgos ecográficos se han relacionado con la severidad del proceso inflamatorio en pacientes con EPI,
pero esta técnica es más útil en la documentación de la resolución o aumento de las masas anexiales durante
la terapia antibiótica. Es posible detectar disminución de la resistencia vascular en la infección pélvica
aguda con la ayuda de la ultrasonografía doppler color transvaginal.

• La biopsia endometrial también ha sido utilizada para el diagnóstico, con una sensibilidad de 90%,
pero con la desventaja de que los resultados se obtienen dos a tres días más tarde.

7) EPI y Embarazo.
Después de la semana 12 de gestación, el saco gestacional intacto forma una barrera al ascenso de las
bacterias cérvico-vaginales al tracto genital superior, y por lo tanto es difícil que se presente EPI. Sin
embargo, se han propuesto otros mecanismos para el desarrollo de EPI en gestaciones ya avanzadas como
la diseminación linfática y vascular. La EPI y el absceso tuboovárico se pueden presentar durante el
embarazo y deben incluirse en el diagnóstico diferencial de dolor abdominal en estas pacientes, pues es
importante un tratamiento pronto y adecuado para prevenir la pérdida fetal.

8) Complciaciones
La esterilidad, embarazo ectópico, Peritonitis aguda difusa, dolor pelviano crónico, síndrome Fitz-Hugh-
Curtis y la mortalidad como el peor desenlace que puede generar dicha patología.

Aproximadamente un 12 % de mujeres se convierten en infértiles después de un simple episodio, casi un 25

% después de dos episodios y casi un 50 % después de tres episodios.

9) Criterios de hospitalización.
• Sospecha o diagnóstico de absceso pélvico
• Enfermedad pélvica inflamatoria grados II y III. (clínica severa)
• Sindrome séptico.
• No responde a la terapia antibiótica oral después de 48 horas. Fracaso terapéutico al tratamiento
ambulatorio. (No tolera via oral)
• Se sospecha que hay incumplimiento del tratamiento. (paciente negligente o de difícil seguimiento)
• Temperatura > 38°C, náuseas y vómitos o no tolera la vía oral.
• Embarazo.
• Reacción peritoneal alta.
• Diagnóstico dudoso o riesgo quirúrgico.
• Leucocitosis mayor de 16000
• Peritonitis
• Presencia de DIU
• Adolescentes

754
10) Tratamiento
El tratamiento integral de la paciente con EPI incluye:

• Evaluación de la severidad de la infección,

• Administración de los antibióticos adecuados,
• Procedimientos quirúrgicos en los casos indicados,
• Medidas de soporte y tratamiento del compañero sexual.
• El objetivo del tratamiento es evitar las secuelas de la enfermedad.

a) Tratamiento Medico

Idealmente el tratamiento antibiótico debe dirigirse contra los microorganismos aislados en la trompa de
Falopio. Como esto no siempre es posible, La (CDC) recomienda tratamiento empírico que deberá cubrir N.
Gonorroheae, C. trachomatis, anaerobios, incluyendo B. Fragilis y aerobios, incluyendo E. Coli.

TODO DURANTE 10-14 DIAS.

Tratamiento ambulatorio

• Régimen A:
➢ Ceftriazona 250 mg IM (dosis única) u otra Cefalosporina de tercera generación o Cefoxitina 2 g
IM dosis única,
➢ Probenecid 1g VO.
➢ Doxiciclina 100 mg/12 h. durante 14 dias
• Régimen B:
➢ Ofloxacino 400 mg/12 h. vía oral durante 14 días
➢ Clindamicina 450 mg/6 h. vía oral o Metronidazol 500 mg/12h. vía oral; 14 días

Las pacientes que no respondan al tratamiento antibiótico ambulatorio en 72 horas deben ser
hospitalizadas para confirmar el diagnóstico y realizar terapia parenteral.

Tratamiento Hospitalario

• Régimen A:
➢ Cefoxitina 2g/6 h. IV.
➢ Doxiciclina 100 mg/12 h. IV, u oral si la función gastrointestinal es normal
• Régimen B:
➢ Clindamicina 900 mg/8h. IV,
➢ Gentamicina, IV o IM, una dosis inicial de 2 mg/kg. de peso y posteriormente 1.5 mg/kg de
peso/8h. Administrar hasta 48 h después de mejoría. Después se mantendrá clindamicina, 450
mg/6h por vía oral o doxiciclina, 100 mg/12 h por vía oral, Hasta completar 14 días.

Si el cultivo- antibiograma-gram: positivos para gonococo

• Penicilina G procaínica 4.8 millones divididos en 2 dosis en cada glúteo.

755
 • Probenecid 1 gr VO más doxiciclina 100 mg VO c/12h por 10 a 14 días o tetraciclina 500 mg VO c/6h
por 10 a 14 días.
• Si en 48 horas no hay mejoría: espectinomicina 2 gr IM o cefoxitin 2 mg IM, seguido de doxiciclina o
tetraciclina por 10 a 14 días.

Se están estudiando otras alternativas farmacológicas como azitromicina (en dosis única de 2 g), quinolonas,
monobactams, carbapenems, otros aminoglucósidos, piperacilina como droga única (eficacia y seguridad
hasta l 92%) etc.

Iguales regímenes en pacientes HIV

En las pacientes con EPI que tienen el DIU, éste debe retirarse después del segundo día de tratamiento.

Otra indicación para el retiro del DIU es el hallazgo de Actinomyces israelli

El tratamiento farmacológico del absceso pélvico:

• clindamicina 900 mg IV c/8h o metronidazol 1 gr IV c/12h, más garamicina 2 mg/kg dosis inicial,
seguida de 1.5 mg/kg c/8h.
• Otros: aztreonam más clindamicina. Indice de curación del 97.7%.

b) Tratamiento quirúrgico

Se debe considerar la exploración quirúrgica en los siguientes casos:

• Abdomen agudo.
• Peritonitis generalizada.
• Absceso tubo-ovárico roto.
• Aumento del tamaño del absceso (abscesos mayores de 8 cm generalmente no responden al
tratamiento antibiótico).
• Sepsis que no mejora con la reanimación.
• Bacteriemia, fiebre e ileo persistente
• Falla del tratamiento conservador (48-72 horas),
• Pacientes sin deseo de fertilidad.

Laparotomia exploradora → histerectomía + anexectomía.

I. Incisión mediana para poder explorar toda la cavidad peritoneal en busca de abscesos metastásicos.

Cualquier líquido o material purulento encontrado debe enviarse a tinción de Gram y a cultivo para aerobios
y anaerobios.

II. Después de explorarse toda la cavidad abdominal, deben liberarse todas las adherencias presentes
entre las asas intestinales y los órganos pélvicos.
III. Si hay piosalpinx, se realiza salpingectomía, debido a que la cápsula del absceso es la pared de
IV. la trompa.

756
 V. En los abscesos tuboováricos en lo posible se trata de dejar el ovario en su lugar, aunque esto a veces
no es posible, debido a que está involucrado en la infección.
VI. Cuando los abscesos son bilaterales, la infección ha sido recidivante y la paciente ya completo su
paridad, se realiza histerectomía y salpingectomia bilateral.
VII. Se realiza lavado peritoneal, cierre de la fascia y cierre tardío de la herida quirúrgica
•

11) Criterios de curación de la EPI

Pueden ser clínicos, biológicos y/o laparoscópicos:

• Criterios clínicos: (desaparición de la fiebre, de los dolores espontáneos y provocados, de las masas o
empastamientos pelvianos, etc.), son necesarios pero no descartan la presencia de una infección
silente después de curarse la EIP aguda.
• Criterios biológicos: normalización del recuento y fórmula leucocitaria, de la eritrosedimentación y/o
proteína C reactiva.
• Criterios laparoscópicos: La laparoscopia de control, puede realizarse 3 meses después de la cura
clínica aparente, en mujeres con deseos de fertilidad y EPI grave, especialmente con presencia de
Chlamydia trachomatis. Consiste en la observación y descarte de secuelas (obstrucciones,
adherencias), y la negatividad de tomas de muestras microbiológicas e histológicas.

En caso de tener acceso a la serología, es conveniente recordar que la disminución de las IgA y la
desaparición de las IgM indican cura de la enfermedad por Chlamydia trachomatis, pero la persistencia de
las inmunoglobulinas hace presumir.

12) EPI crónica

• Las infecciosas son: tuberculosis, actinomycosis, histoplasmosis y brucelosis.
• No infecciosas encontramos: sarcoidosis, enfermedad de Crohn, granuloma al talco o cuerpos
extraños y silicosis.
• La tuberculosis, 5% puede afectar los órganos genitales internos. El sitio más afectado es la trompa,
endometrio y < ovario. Dx con la historia clínica, hallazgos de TBC a nivel pulmonar o miliar; biopsia
de endometrio o laparotomía.
• El Actinomyces israelí, bacteria anaerobia, asociado con el uso DIU.

13) Pronostico
La tasa de embarazos ectópicos se incrementa de 6-10 veces en pacientes que han tenido EPI.

1/4 de todas las pacientes que experimentan EPI van a desarrollar secuelas a largo término, siendo la más
común e importante la infertilidad con un 20%, por oclusión tubárica (12,5 - 76%, en función del número de
episodios padecidos),

Otras secuelas incluyen: dolor pélvico crónico, dispareunia, pio o hidrosalpinx, abscesos tubo-ováricos,
adherencias pélvicas 15 a 20 %.

757
14) Preguntas de Galindez.
• Que es el ligamento infundibulopelvico.

R: Es el medio más eficaz de fijación del ovario. Formado por un meso que contiene fibras
conjuntivomusculares, los vasos principales del ovario y una envoltura peritoneal. Fijado fosa iliaca por
arriba y atrás, llega a la extremidad tubarica del ovario, y al mismo tiempo se fija en el infundíbulo de la
trompa uterina y en el peritoneo del ligamento ancho, solidarizando esos tres elementos quedan unidos al
estrecho superior de la pelvis.

• Irrigación del útero.

➢ Arteria uterina proveniente de la arteria iliaca interna.
▪ Tubarica → porción superior del ultero y proximal de las trompas de Falopio.
▪ Ramas directas → cuerpo del utero.
▪ Vaginales → irrigan parte superior de la vagina y el cuello del utero.
➢ Ovárica → Rama de la Aorta.
• Diferencia entre ETS y Enfermedad venérea.

a. Las ETS son enfermedades que se transmiten por via sexual, pero no de forma exclusiva (ejemplo, VPH,
Hepatitis, VIH) y las venéreas están confinadas al aparato reproductor o de transmisión exclusiva sexual
(linfogralunoma venero, Gonorrea, Sifilis).

• Neisseria gonorroheae y Clamidia trachomatis.

a. Neisseria más común en el 40-50% de los casos.

b. Clamidia 20-30%, predominando la forma Silente.

• ¿Qué % de mujeres con Epi tienen embarazo ectópico?

a. + común en infecciones silentes por Clamidia se incrementa de 6 a 10 veces el riesgo de embarazo ectópico
(lo común es 1 en cada 200 a 300% o lo que es igual >0,5; al aumentar el riesgo puede ser de hasta 5% de
los embarazos).

• Embarazo ectópico, cual es el más frecuente.

a. 90% en las trombas de Falopio (tubaricos).

• ¿Cual es el tratamiento de las pelvi peritonitis y que es?

a. < 8cm absceso o 300 cc de pus, Ttto Medico a menos que se invada toda la cavidad y se desarrolle una
peritonitis difusa.

• El diagnóstico de la EPI es

a. CLINICO JOVEN, CLINICOOOOOOOOOOOOOOOOOOOOOOOOOOOOOOOOOO

OOOOOOOOOOOOOOOOOOOO!

• Complicaciones EPI.
758
a. Perihepatitis, Periapendicitis.

b. + SEVERA → ROTURA ATO.

c. Tardias: → Infertilidad, embarazo ectópico, dolor pélvico crónico, hidrosalpinx.

• ¿Qué es una Apendice Epiploica?

a. Saco de grasa que pende del colon y forma una hilera a lo largo de la tenía libre del colon.

b. El apéndice espilocho es una proyección de la superficie serosa del colon. Aparecen en el 5º mes de la vida
fetal, y cada apéndice contiene una vénula y 1 o 2 arteriolas, ramas de los vasa recta

• Germenes + Frecuentes.

a. Neisseria gonorroheae y clamidia trachomatis,

• ¿Que es la triple Cura?

a. Cubrir Gram+, Gram – y anaerobios por recomendación de la CDC

• Diferencia entre infertilidad y esterilidad.

a. Esterilidad incapacidad para lograr gestación.

b. Infertilidad es tienen dificultad para obtener el embarazo después de un año de mantener relaciones.

• Clasificación Laparoscópica

a. Ver TEXTO.

• Criterios de Hager.

a. Ver TEXTO.

• Factores de riesgo.

a. Ver TEXTO.

• Fondos de saco.

a. El hombre tiene un fondo de saco, el rectovesical NO DOUGLAS.

b. La mujer el fondo de saco de Douglas, rectovesical y el vesicouterino.

759
 Práctica Médica - Clínica Quirúrgica

Apudomas

Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades
El sistema APUD es un sistema hormonal paralelo al sistema endocrino común, que se caracteriza por
conformarse a partir de epitelios, ya que la producción hormonal de este sistema no proviene de glándulas,
sino de células epiteliales en su conjunto, como las que existen en el intestino, corazón, estómago, etc.

El termino sistema A.P.U.D. fue acuñado en 1969 por Pearse y significa “sistema de captación y
descarboxilacion de precursores de aminas”→ A= amino, P= precursor, U= uptake, D= decarboxilation.

Es literalmente un sistema neuroendocrino difuso que produce liberación de aminas y péptidos que actúan
como hormonas circulantes y además actúan a nivel de su liberación como potentes moduladores paracrinos
o neurotransmisores, participando en la regulación motora y secretora del estomago, intestino delgado,
páncreas y vías biliares.

En la actualidad se reconocen más de 40 variedades, que se pueden encontrar en cualquier parte del
organismo. Si bien en un principio se pensó que estas células tenían su origen en el neuroectodermo, en la
actualidad se ha demostrado que la mayoría de las células APUD tienen ese origen, pero las células APUD
del tubo digestivo y del aparato respiratorio tienen un origen endodérmico.

Estudios de la fisiología de las células neuroendocrinas han revelado importantes características de las
células secretoras y de los síndromes clínicos causados por sus productos:

• El fenotipo celular no predice la naturaleza del producto secretado.

• La secreción de transmisores por células neuroendocrinas es frecuentemente episódica o pulsátil.
• Cada célula individualmente tiene la potencialidad de secretar una amplia gama de transmisores.
• Las hormonas y transmisores secretados por las células neuroendocrinas pueden regular la actividad
fisiológica (p.e. secreción, absorción o cantractilidad), estimular o inhibir el crecimiento, o afectar el
desarrollo de las células blanco.
• La producción de hormonas por las células neuroendocrinas está regulada estrechamente en varios
niveles, incluyendo la transcripción de RNA, procesamiento de péptidos precursores y secreción.

Cada epitelio, como sistema APUD, se diferencia en el tipo de hormona que secreta. Estas células tienen
tres características comunes:

• Sintetizan polipéptidos con carácter hormonal.

• Captan aminas y las descarboxilan.
• Sus gránulos de secreción se tiñen con sales de cromo y de plata (cromafines y argentafines,
respectivamente)

760
Definición de apudoma

Son tumores que se desarrollan a partir de un grupo de células, que tienen como característica común la
capacidad de sintetizar polipéptidos de bajo peso molecular con actividades hormonales. Se creyó que los
APUDomas tenían un origen embrionario similar al de las células de la cresta neural (ya que de ahí proviene
el tejido APUD principalmete), pero las células secretoras de péptidos NO son de origen neuroectodérmico.

Los APUDomas pueden ser desde un punto de vista anatomopatológico: Hiperplasia, Adenoma, Hiperplasia
adenomatosa y Carcinomas.

Los tumores que se originan de estas células pluripotenciales pueden secretar:

• una variedad de hormonas diferentes

• pro-hormonas no funcionantes o menos efectivas
• cambiar la secreción dominante de una hormona en particular.

Este tipo de tumores han recibido otros nombres como: NET, GEPNET, Argentafinomas y tumores del
sistema enterocromafin (EC)

2) Clasificación
• Tumor endócrino bien diferenciado (de comportamiento benigno/incierto).
• Carcinoma endócrino bien diferenciado (bajo grado de malignidad).
• Carcinoma endócrino pobremente diferenciado (alto grado de malignidad).
• Carcinoma mixto endócrino-exócrino (el más agresivo dicta el pronóstico).
• Lesiones tumor – likes.

3) Tipos

3.1) Feocromocitoma

• Tumor de la medula suprarrenal productor de catecolaminas.

• Infrecuente.
• Cualquier edad, mayor incidencia entre 4ta y 5ta década de la vida
• Una de las pocas causas de HTA que se puede corregir con cirugía.

a) La regla del 10

• 10% de los tumores son malignos, (la malignidad la da la metástasis a distancia)

• 10% de las lesiones suprarrenales son bilaterales (predominan del lado derecho), 50% son bilaterales
si son hereditarios
• 10% pueden ser localizados fuera de las suprarrenales,
• 10% de los tumores extra-adrenales son intraabdominales, (los órganos de Zuckerkandl, el cuerpo
carotídeo y paragangliomas)
• 10% de los casos tienen un patrón hereditario en el llamado feocromocitoma familiar, esta forma
parte de una regla del 10% «clásica» Ahora sabemos que hasta el 25% de las personas con

761
 feocromocitomas y paragangliomas son portadoras de una mutación de línea germinal en al menos
uno de seis genes conocidos
• 10% se diagnostican en sujetos normotensos, el resto hipertenso 90% cursa 1 de cada 3 con episodios
paroxísticos.
• 10% aparece en niños.

b) Etiología

80-90% se originan de forma esporádica y autosómica dominante (predisposición Familiar). En la actualidad

se maneja que este APUDoma se encuentra en asociación con neurofibromatosis
de von Recklin ghausen u otras facomatosis neurocutaneas y con la enfermedad
de von Hippel-Lindau.

c) Anatomia patológica

• Pesan de 1g a 4 kg
• Tamaño variable
• Son cromafines
• Las caracteristicas histológicas no determinan tto ya que tumores sin
atipia pueden metastizar; por lo que la metástasis es el único indicador de
mlignidad en este tumor.

d) Clínica

• Hipertensión: Hipertensión mantenida con crisis paroxísticas o hipertensión intermitente

• Cefalea
• Sudoración
• Ansiedad
• Temblor
• Fatiga
• Naúseas y vómitos
• Dolor abdominal
• Trastornos visuales

e) Complicaciones

• Miocardiopatia por exceso de catecolaminas.

• Arritmias
• IAM
• Metastasis

f) Diagnóstico

Clinico, epidemiológico verificado por laboratorio; luego del diagnostico de laboratorio se debe efectua
diagnostico de imagen para detectarlo.

762
Antecedentes, clínica, niveles de Catecolaminas y sus metabolitos: (Sangre→ácido vainilmandélico y orina:
metanefrina y AVM), Prueba de supresión con clonidina, TAC, RMN y Escáner por radioisótopos

Los estudios de imagen recomendados actualmente son en primer lugar la TC y la RM como métodos de
alta resolución espacial

g) Tratamiento

Los tumores benignos aislados se tratan mediante extirpación quirúrgica tras tratamiento pre- e
intraoperatorio con bloqueantes adrenérgicos para evitar la crisis hipertensiva. (Adrenalectomia).

Las lesiones multifocales precisan tratamiento farmacológico de la hipertensión a largo plazo.

3.2) Insulinoma

Es un tumor insulinico secretor de los islotes pancreáticos el cual está formado por células ß. Produce
insulina y pro insulina cursando con hipoglucemia la cual es la base de las manifestaciones clínicas
presentes este tumor.

Se localiza en el páncreas, en cabeza cuerpo o cola, más del 90% son únicos pero cuando son múltiples se
pueden encontrar en el páncreas hasta en número de 8.

Son los tumores más frecuentes de los tumores pancreáticos endocrinos y se asocia con la tríada de Whipple,
que consiste en:

• Síntomas de hipoglicemia en ayunas o relacionados a actividades físicas previas: confusión, estupor

y pérdida de la conciencia,
• Comprobación de valores de glucosa sanguínea de menos de 2,8 mmol/I (50 mg/d) en hombres y de
2,5 mmol/I (45mg/d) en mujeres en ayunas o en el momento del ataque
• Alivio de los síntomas después de la administración de glucosa.

Epidemiologia

• Principalmente endofiticos
• 10 a 16% son carcnimas
• 84% son benignos
• 5% Metástasis (vía linfática al hígado),
• 90% de los casos tumor único y es más frecuente en adultos menores de 40 años.
• Es mas común en cuerpo y cola.

Etiología: 70% adenoma 10% adenoma múltiple, 10% tumor maligno, 1% tumor ectópico y 10% hiperplasia
de células ß.

Clínica:

A) Síntomas y signos simpatoadrenales:

• Preceden a los neuroglucopénicos

763
 • Aparición brusca de: Sudor, temblor, hambre, ansiedad, palpitaciones e hipertensión.
• En el caso de que no aparezcan los síntomas anteriores la hipoglucemia se llama Hipoglucemia
inadvertida: (glucemia inferior a 55 mg/dl pero sin clínica).
• Puede ser reversible.

B) Síntomas y signos neuroglucopenicos: Con glucemia < 20 mg/dl (umbral variable).

• Trastorno cognitivo (puede pasar desapercibidos): Irritabilidad, confusión, cefaleas, somnolencia,

visión borrosa (simula embriaguez).
• Descoordinación motora, espasmos tonicoclónicos, convulsiones y ocasionalmente focalidad
neurológica.
• Bradicardia, hipotermia coma y muerte.

“Si la hipoglucemia no se trata en 20 minutos, deja secuelas irreversibles”

Diagnostico: Triada de Whipple, goldstandar ayuno de 72 hrs, insulinemia elevada (> 6 μU/ml), péptido C
elevado (> 2,5 ng/ml), proinsulina > 5 pmol/l, test de glucagón y relación insulina/glucosa > 0,3.

Aunque hasta el 80% de los tumores de las células de los islotes secretan demasiada insulina, la
hipoglucemia es leve en el 80% y en muchos casos nunca produce síntomas clínicos. Los hallazgos de
laboratorio esenciales en los insulinomas son una concentración elevada de insulina circulante y un índice
insulina/glucosa alto.

Diagnóstico de Localización: Eco abdominal 9-60%, Resonancia Magnética 40-70%, arteriografía

pancreática 90%, TAC helicoidal 50-80 y estimulación arterial selectiva con calcio y muestro venoso 90%.

Tratamiento Quirúrgico: suele erradicar por completo la hipoglicemia.

• Enucleación tumor si está a más de 3 mm del conducto pancreático principal.

• Laparoscopica si está en cuerpo o cola.
• Pancreatectomía duodenocefálica si está en cabeza.

• Pancreatectomía distal con o sin esplenectomía en cuerpo o cola.

764
 • Determinar glucemia en insulina durante la cirugía, tras extirpar el tumor: (sube la glucemia y baja
la insulinemia).
• Recidiva: 8% en 20 años

3.3) Gastrinoma (Síndrome De Zollinger-Ellison):

Ya de el se hablo en tumores gástricos, recordar que es el carcinoide gástrico mas frecuente.

Producen gran cantidad de gastrina sérica, dando lugar a hipersecreción de ácido gástrico y a las
consiguientes úlceras duodenales y yeyunales.

Son los tumores secretores de hormonas de los islotes pancreáticos, que aparecen con más frecuencia,
comprendiendo el 10% de los tumores endocrinosgastroenteropancreáticos;

El 25 a 50% de los gastrinomas se asocian con el síndrome de neoplasia endocrina multiple I (MEN I).

Los gastrinomas suelen ser de crecimiento lento, pequeños, multifocales, sobre todo al asociarse al MEN I,
el 50-66% de estos tumores son malignos con metástasis en los ganglios linfáticos.

La prevalencia de la metástasis en el diagnóstico ha disminuido porque en la actualidad se piensa más en

estos tumores, detectándolos con mayor prontitud.

Los tumores aislados son susceptibles a resecciones quirúrgicas.

El diagnóstico se basa en la siguiente tríada sintomática:

• Presencia de úlceras pépticas primarias intratables en localizaciones poco comunes, frecuentemente

en el yeyuno.
• Hipersecreción gástrica con secreción ácida masiva de hasta 500 ml/hora.
• Identificación de tumor de células de los islotes pancreáticos.

Los pacientes con el síndrome de Zollinger-Ellinson presentan además diarreas, las que son lo
suficientemente extremas para causar serios problemas en el control de fluidos y electrolitos, y muchos
pacientes pueden desarrollar un síndrome de mala absorción.

El diagnóstico se establece, además de cuadro clínico, mediante estudios de secreción ácida y la estimación
de la gastrina circulante.

La administración intravenosa de Calcio 2 mg/kg. en 1 minuto eleva los niveles de gastrina sérica.

765
Después del diagnóstico de gastrinoma, el tratamiento del paciente sigue dos caminos interrelacionados:

• Control de la hipersecreción del ácido gástrico,

• Alteración de la historia natural del gastrinoma (localización del tumor, valoración de enfermedad
metastásica y resección del tumor localizado para curación).

En la actualidad la causa de muerte en casi todos los pacientes con gastrinoma es el crecimiento y
diseminación del tumor.

El tratamiento tiene como objetivo bloquear o neutralizar la producción excesiva de gastrina, lo que conlleva
a extirpar el tumor.

El uso de potentes inhibidores de la secreción ácida del estómago, como los bloqueadores de los receptores
H-2 y el inhibidor de la hidrogeno potasio ATP-asa ha reducido la necesidad de la cirugía en estos pacientes.

No obstante los pacientes con hiperparatiroidismo coexistente deben someterse a una extirpación de las
paratiroides antes de utilizar la cirugía gástrica.

Los gastrinomas asociados al MEN I no se pueden curar quirúrgicamente.

Si los gastrinomas son irresecables, el tratamiento se basa en quimioterapia y embolización de la arteria

hepática.

3.4) VIPoma

(Síndrome de Verner-Morrison, síndrome de diarrea acuosa, hipopotasemia y aclorhidria o DAHA)

El síndrome de Verner-Morrison es un síndrome caracterizado por diarrea acuosa, hipopotasemia e

insuficiencia renal asociada a tumores de células no beta de los islotes pancreáticos.

Las manifestaciones clínicas se deben a la gran cantidad de péptido intestinal vasoactivo (VIP) que secretan
estos tumores.

Epidemiologia

• 1/10.000.000 habitantes al año (muy raro),

• Principalmente en el páncreas (90%) cuerpo y cola,
seguido de intestino (10 a 15%)
• 2% de los tumores gastroenteropancreáticos.
• Relacionado con la presencia de otros tumores
neuroendocrinos y de la cresta neural
• > 30% ha metastizado al diagnostico.

Clinica

EL VIP Se caracteriza por su propiedad vasodilatadora y su

actividad en el sistema nervioso periférico (por ejemplo, relaja los
pulmones, la tráquea y la musculatura gástrica). Inhibe la secreción de enzimas gástricas y estimula la

766
secreción de glucagón, de insulina y de somatostatina, aumenta la adenilciclasa y la secreción biliar en el
hígado.

De tal manera que un aumento del VIP se traduce en diarreas secretoras, gran debilidad, hipopotasemia,
hipoclorhidria, hipercalcemia, hipofos-fatemia.

El diagnóstico se basa en la demostración del aumento de la concentración plasmática del VIP, asociado con
un volumen de heces acuosa de al menos 1 litro diario. En pacientes con insuficiencia hepática e isquemia
intestinal se producen menores incrementos del VIP.

Las cantidades ingentes de VIP producidas producen diarrea acuosa crónica, que a su vez produce
deshidratación, hipopotasemia y aclorhidria (de ahí que también se le denomine cólera pancreática o
síndrome WDHA por sus siglas en inglés -Watery Diarrhea and resultant dehydration, Hypokalemia,
Achlorhydria-), así como acidosis, vasodilatación (rubor e hipotensión), hipercalcemia e hiperglucemia.

Los vipomas son tumores pancreáticos que alcanzan un gran tamaño antes de manifestarse clínicamente.
A pesar de crecer con lentitud suelen ser malignos, presentando un máximo de 60% de metástasis al
diagnosticarlo.

Tratamiento

El primer objetivo del tratamiento es corregir la deshidratación, habitualmente infundiendo líquidos de

forma intravenosa para reemplazar aquellos que se pierden con la diarrea. El paso siguiente es evitar que
se siga desarrollando. Para ello se utiliza el octreótido, una hormona sintética que bloquea la acción del
VIP.

El mejor método para curarlo es eliminar quirúrgicamente el tumor. Si no se ha expandido a otros órganos,
la cirugía es habitualmente curativa.

3.5) Glucagonoma

Estos tumores suelen sintetizar y secretar péptidos, tales como polipéptido pancreático, somatostatina,
insulina y gastrina, pero el vínculo común es la hiperglucagonemia.

Epidemiologia

• Los glucagonomas son únicos, grandes y de crecimiento lento.

• Más del 75% presentan metástasis en el momento del diagnóstico, sobre todo en el hígado y el
sistema óseo.
• 60% se comporta de manera maligna
• La principal metástasis es al hígado.

Diagnostico

Un glucagón plasmático en ayunas mayor de 1000 PG/ml establece el diagnóstico.

Con frecuencia hay hipercolesterolemia e hipoaminoacidemia y las concentraciones de alanina, glicina y

serina suelen ser menores que el 25% de lo normal.
767
El glucagonoma se puede diferenciar de otros síndromes hiperglucagonémicos porque la glucosa no puede
suprimir la concentración plasmática de glucagón, en tanto que la arginina no puede aumentarla.

El exantema cutáneo típico del glucagonoma es el eritematoso, de superficie elevada, escamoso, a veces
ampolloso, en ocasiones psoriásico y costroso. Se localiza primordialmente en la cara, abdomen, periné y
extremidades distales. Luego las regiones de la erupción aguda suelen quedar induradas e hiperpig-
mentadas.

La diabetes suele ser leve y asintomática.

Puede haber pérdida de peso, hipoaminoacidemia, anemia y enfermedad trombo-embólica.

Dado que el tumor sólo se localiza en el páncreas y suele ser de gran tamaño se identifica con facilidad
mediante TAC, ecografía o angiografía.

Tratamiento

El tratamiento quirúrgico es curativo en el 30% aproximadamente. Afortunadamente el crecimiento lento

del tumor permite una supervivencia prolongada, incluso en muchos casos con metástasis.

3.6) Somatostatinoma

Estos tumores constituyen el grupo de identificación mas reciente con un síndrome clínico definido. La
tríada clásica del Somatostatinoma consiste en:

• Diabetes mellitus,
• Esteatorrea
• Colelitiasis,

Debido a las acciones inhibidoras generalizadas de la Somatostatina. La diabetes suele ser débil y en
algunos casos se ha descrito la existencia de hipoglucemia.

Los Somatostatinomas individuales secretan insulina, calcitonina, gastrina, VIP, adrenocorticotropina,

prostaglandinas y glucagón.

Aproximadamente el 60% de estos tumores se localizan en el páncreas, se pueden encontrar también en el

intestino delgado produciendo menos síntomas. Suelen ser únicos, grandes y metastásicos cuando se
establece el diagnóstico.

768
El tratamiento recomendado es la quimioterapia con streptozocina, dacarbacina y doxorrubicina o cirugía
con la extirpación del tumor.

769
 Práctica Médica - Clínica Quirúrgica

Arteriopatia Periferica

Samuel Reyes UNEFM

1) Definicion
Se engloba en la definición de enfermedad arterial periférica (E.A.P), todas aquellas enfermedades
arteriales que son el resultado de la obstrucción u estenosis del flujo sanguíneo arterial.

Es la deficiencia del aporte sanguíneo a los tejidos, por oclusión u obstrucción arterial, ocasionando
síndromes isquémicos, de carácter agudo y crónico.

Estrechamiento de los vasos sanguíneos encargados del transporte de sangre a los músculos de las piernas
y los brazos.

La causa más común es la aterosclerosis (acumulación de una placa ateroma en el interior de las paredes
arteriales). La placa reduce la cantidad de sangre que fluye a las extremidades y, en consecuencia, el oxígeno
y los nutrientes disponibles para los tejidos (95% causa de isquemia). Pueden formarse coágulos, lo que
reduce aún más el tamaño interior del vaso, obstruyendo la arteria.

2) Epidemiología
• Relación directa con hipertensión arterial
• En pacientes mayores de 70% años puede estar alrededor del 20%
• Es una de las primeras causas de amputación de miembros inferiores
• Puede estar asociada a otras enfermedades como por ejemplo la diabetes.
• Mortalidad Anual de 25%

Factores De Riesgo

• Edad + 40 años - Cigarrillos - Diabetes

• Dislipidemia - HTA
➢ Tabaquismo: seis veces mayor que no fumadores
➢ Diabetes
➢ Edad avanzada
➢ Sexo masculino
➢ Dislipidemia: hipercolesterol. + hdl
➢ Hipertension arterial

3) Historia natural de la E.A.P. (5-10 AÑOS)

• Evolución: Lesión arterial crónica de M.I.
• 70-80% sin cambios
• 20-30% Progresión de síntomas. Intervención terapéutica.
• Aproximadamente 10% amputación
• Mayor Progresión. Múltiples niveles, bajo I.T.B. (Indice tobillo brazo) y Factores de Riesgo

770
4) Clasificación
Isquemia aguda: embolica Isquemia crónica: arterioesclerotica
Aortoiliaca
Femoropoplitea distal

5) Síndrome Isquémico Agudo (SIA)

Interrupción brusca del aporte sanguíneo a una extremidad, ya sea a causa de:

• un obstáculo orgánico (presencia de un embolo, trombosis, compresión arterial)

• funcional (arteriospasmo).

De las cuales dos obstaculos son las causas principales de obstrucción arterial, que son la embolia (la más
frecuente) y la trombosis in situ.

Constituye una urgencia vital que requiere tratamiento precoz. La gravedad de la isquemia y viabilidad
de la extremidad dependen de la localización y el grado de la obstrucción, así como de la presencia y el
desarrollo ulterior de la circulación colateral.

5.1) Etiología

Las causas se dividen en 2 grupos causas intrínsecas y extrínsecas.

771
 CAUSAS
Embolia Trombosis
Aparición a un embolo (cuerpo extraño, Formacion in situ de trombo (coagulo) que obstruye
normalmente de gas o grasa) la arteria.
80% de las oclusiones agudas
Existen dos tipos principales de émbolos: Frecuente en pacientes con patologías de alteración
Émbolos cardiacos: ocupan arterias de gran tamaño vascular como:
Fibrilación auricular
Valvulopatias: Estenosis mitral Arteriosclerosis.
Infarto miocardio Traumatismo.
Aneurisma.
Ateroembolos (menos frecuente) → Yatrogénica (cateterismo percutáneo).
Se originan por el desprendimiento de las placas Disección.
ateroescleróticas comunmente de vasos pequeños. Otras: drogas, vasculitis, enfermedades en las que
se produce un estado procoagulante.

5.2) Fisiopatología

La obstrucción arterial genera una hipoxia, cuyas

manifestaciones van a variar dependiendo de la zona afectada,
las zonas mas sensibles a la isquemia son, el nervio y el
musculo que al cabo de 4-6 horas de la isquemia da inicio la
necrosis.

Por otro lado la piel tolera de manera más prolongada la

isquemia

Existe bastante evidencia que sugiere que el pronóstico que

sigue a un periodo de isquemia depende no solo de la tolerancia
específica de cada tejido a la hipoxia y de la duración del periodo de interrupción de la circulación, sino
también de cambios locales que deterioran la restauración del flujo sanguíneo normal, una vez se ha
corregido la causa inicial desencadenante.

A manera general la isquemia periférica puede ser comparada con la cardiaca.

Clásicamente, se ha enfatizado la necesidad de intervenir terapéuticamente, dentro de las primeras 4 – 6

horas, ya que se pensaba que éste era el periodo máximo de tolerancia a la isquemia. Aunque esto puede
ser verdad en algunos casos, hoy en día está ampliamente aceptado, que resulta imposible establecer un
limite arbitrario de tiempo que pueda ser aplicado en todos los casos.

Estas enfermedades tienden a ubicarse por muchas razones principalmente en miembros inferiores.

Las lesiones isquémicas terminan evolucionado a:

• Necrosis
• Gangrena
772
 • Isquemia Crónica

Estas patologías son importantes ya que pueden culminar en la pérdida del miembro.

5.3) Diagnostico

3.2.1) Anamnesis

Se deben tener siempre en cuenta los antecedentes de todas las enfermedades que pueden generar una
isquemia aguda ya sea intrínsecos o extrínsecos, así como todas sus variables en cuanto a epidemiologia
(prevalencia por sexo, edad, enfermedades ocupacionales etc).

Los síntomas de la obstrucción arterial aguda dependen de la localización, duración y gravedad de la

obstrucción.

Muchas veces los pacientes no presentan ningún síntoma (isquemia silente) en las fases iniciales, pero con
frecuencia, en 1 h aparecen dolor intenso, parestesias, entumecimiento y frialdad de la extremidad afectada.
Si la isquemia es grave y persistente puede haber parálisis.

Dentro de los signos más importantes a la hora del interrogatorio tenemos los siguientes:

a) Dolor
(Debido a que el dolor de estas patologías arteriales es similar se describirá tanto el dolor de la crónica como
el de la aguda seguido, para hacer una comparativa directa)

a.1) Claudicación intermitente (dolor de esfuerzo)

La manifestación más común es la claudicación intermitente, que se define como dolor espontáneo,
adolorimiento, calambres, insensibilidad o una sensación de fatiga en los músculos y que aparece durante
el ejercicio y que desaparece con el reposo.

Según Sanabria se define como

Entorpecimiento, debilidad y rigidez dolorosa de un miembro (generalmente los inferiores) después de algún
tiempo de marcha y que desaparece con el descanso del miembro.

También llamada Aguina Cruris o Disdisia Angioespática.

La claudicación es síntoma común de varias de las enfermedades vasculares, por eso es necesario saber
como interrogarla de manera correcta.

Es un dolor de reposo, que se describe como pesadez o tension

Se debe hacer énfasis en las siguientes preguntas:

Semiología de la claudicación
A Brusca, tras caminatas o ejercicio
L En miembros inferiores, distal a la isquemia
I Fuerte (impide seguir la marcha)

773
 C Similar a un calambre (parestesia)
I Irradia hacia la zona distal de la obstrucción
A Con vasodilatadores, y con reposo
D Variable dependiendo del ejercicio
r Al volver a realizar actividad
a Acompañado de palidez, impotencia sexual, disminución de la temperatura localizada
Se debe diferenciar el dolor tipo claudicación del dolor muscular,

LA MARCHA DEBE DETERNERSE PARA CALMAR EL DOLOR

Tiene una característica importante y es que siempre se ubica de manera distal a la oclusión, lo que facilita
la localización de la zona para el diagnostico por imágenes.

LA CLAUDICACION Indica siempre Isquemia crónica (nunca AGUDA), que al aumentar el gasto de
oxigeno muscular durante el ejercicio produce dolor.

a.2) Dolor de reposo terebrante

Localizado en el miembro inferior a nivel de la pantorrilla v/o el pie, que empeora con el decúbito y calma
con la posición en la que se mantiene pies colgando.

Lo acompañan trastornos tróficos y cambios de la temperatura y el color de la piel.

Indica obstrucción arterial aguda o crónica grave.

a.3) Dolor de reposo semejante a pesadez o tensión:

Localizado en la pantorrila y el tobillo, empeora con la posición de sentado y de pie y calma con la marcha
y el decúbito dorsal con los pies elevados.

Aparece acompañado por edemas periféricos, dilatación venosa y dermatitis ocre y púrpura del miembro
inferior.

Se debe a insuficiencia venosa grave crónica.

b) Color (palidez)
Varían desde palidez, rubicundez, cianosis, eritromelia (rojo pálido y frío)

c) Temperatura (frialdad)

d) Sensibilidad (parestesia)

e) Parálisis Muscular (Impotencia funcional)

Es la incapacidad para realizar movimientos de un miembro debido a una hipoxia muscular grave
prolongada Lo acompañan dolor de reposo y frialdad de ese miembro y su causa es una insuficiencia
vascular arterial aguda grave.

Todos estos datos subrayan la importancia de un tratamiento precoz en la isquemia aguda así como la
administración de dosis completas de heparina tan pronto se confirme el diagnóstico.

774
Como mnemotecnia se puede decir que se presentan las 6 P

• Dolor (Pain): (75%)primer síntoma, aunque puede no presentarse, esto debido a una circulación
colateral adecuada, o a una progresión rápida a isquemia avanzada
• Parestesias y Parálisis: Las parestesias nos indican anoxia de terminaciones nerviosas sensitivas y
motoras. Las parálisis nos hablan de necrosis de músculo estriado. Sí las parestesias y parálisis no
son aliviadas en el transcurso de 6 a 8 horas, se desarrollara gangrena en la extremidad afectada.
• Palidez y Poiquilotermia: aspecto pálido y frialdad de la extremidad. La piel moteada que no
empalidece a la presión digital nos indica isquemia irreversible y se debe a extravasación de sangre
a la dermis por los capilares rotos.
• Pulsos periféricos ausentes: Indica una oclusión arterial, al examinar todos los pulsos de una
extremidad nos puede ayudar a encontrar la altura de la obstrucción.

3.2.2) Examen Físico

• Inspección: extremidad pálida, fría. (acidosis)

• Palpación: sin pulso, con pérdida de la sensibilidad (dependiendo el tiempo de la isquemia), llenado
capilar > a 2 seg.

El paciente suele consultar tardíamente por dolor en los miembros inferiores, cuyas características,
intensidad y localización dependen del cuadro.

Características diferenciales entre embolia y trombosis

Características Embolia Trombosis (in situ)

Cardiopatías o alteración Arterioesclerosis o presencia de factores
Anamnesis del ritmo desencadenantes (HTA, diabetes,
tabaco.)
Instauración del cuadro Brusco Progresivo
Palpación arterial Suave Dura, calcificada
Pulsos contralaterales Presentes Disminuidos o ausentes
LOCALIZACION Arteria femoral común. Arteria Femoral superficial
FRECUENTE
Diagnóstico Clínico Angiografía

5.3.3) Métodos de imágenes

• Arteriografia
• Dopler

Se debe hacer un diferencial con

• Trombosis Venosa Profunda

• Flegmasia Cerulea Dolens
• Síndrome De Bajo Flujo
• Síndrome De La Pedrada

775
5.4) Enfermedad de Reyunad

Antes de comenzar se debe diferenciar el fenómeno, el

síndrome y la enfermedad de Raynaud.

• El fenómeno de Raynaud es la presencia de

cambios de coloración en las regiones más
distales de las extremidades, generalmente en los
dedos de las manos.

Los cambios de coloración siguen un orden: inicialmente

aparece palidez cutánea, seguida de cianosis y
finalmente de rubor (enrojecimiento).

• Enfermedad de Raynaud: Cuando el fenómeno de Raynaud aparece de forma aislada y paroxistica,

sin enfermedad asociada.

La enfermedad de Raynaud aparece en mujeres entre los 10 y los 30 años, con frecuencia emocionalmente
sensibles y en ocasiones asociado a migraña.

• En el síndrome de Raynaud, el fenómeno de Raynaud se asocia a una enfermedad que actúa como
desencadenante. Por ejemplo Esclerodermia, LES, Reumatismos locales, síndrome del escaleno
anterior hipertrofiado.

La enfermedad de Raynaud

Es una afección de tipo funcional vasomotor que se exterioriza por: cambios de color, simetría absoluta y
respeto de la integridad de las arterias principales de las manos.

Generalmente se observa entre los 15 y 45 años y es más frecuente en el sexo femenino.

5.4.1) Etiología

Relativamente frecuente que afecta a aproximadamente 1 de cada 20 personas. La causa es desconocida.

Desencadenantes:

• Exposición al Frio o contacto con agua fría.

• Activación por un estímulo emocional (Menos Frecuente).
• Ocupacional.

5.4.2) Fisiopatología

Fisiopatológicamente aparecen crisis paroxísticas de espasmos arteriolares, seguidos de éxtasis venular y

fenómenos de vasodilatación acentuados. El espasmo no recae en las grandes arterias que no pierden su
latido durante las crisis, sino en pequeñas arterias, especialmente las colaterales de los dedos.

776
Existen varias teorías que intentan explicar este fenómeno pero la más aceptada es la enfermedad funcional
puramente nerviosa por excitabilidad vasomotora, donde el frío, el dolor, las emociones intensas
desencadenarían el reflejo vasoconstrictor inicial.

Esta crisis evoluciona en 3 fases:

• Síncope local: palidez → existe isquemia por angioespasmo de arteriolas y capilares. Los dedos se
tornan pálidos (excepto el pulgar debido a su excelente irrigación), fríos e insensibles. No existe dolor.
Los latidos radial y humeral no se altera o disminuyen. Puede durar hasta 30 min.
• Asfixia local: cianosis → al color blanco de la fase anterior, continúa un color cianótico, azulado, a
veces casi negro, por dilatación capilar paralítica y éstasis sanguíneo.
• Vasodilatación: rubicundez → cuando desaparece el espasmo arteriolar, aparece enrojecimiento y
dolor. Los dedos se ponen tensos y dolorosos. Dura no más de 30 min.

5.4.3) Diagnostico

Anamnesis y examen físico

Ambos se centran en

• Palidez.
• Cianosis.
• Enrojecimiento

Localizados para las manos

Se pueden aplicar además las p Síntomas referidos y complicaciones:

• Sudoración excesiva: es bastante típico y por lo general se convierte en la principal molestia. Está
en relación con la hipertonía simpática.
• Trastornos tróficos: las crisis por su intensidad, repetición y duración ocasionan daños tróficos. La
piel se seca, pigmenta, se pone escamosa, tensa y lisa, luego se endurece y se torna fibrosa, con
aspecto esclerodérmico. A veces se ulcera y aparece dolor intenso. Las uñas se espesas, se estrían
longitudinalmente y se hacen frágiles. Existe deformación ósea de la tercera falange. Los dedos se
atrofian y afilan. Finalmente aparece gangrena seca distal, dolorosa, cuando los espasmos sean
intensos, frecuentes y prolongados. ruebas especiales para enfermedad arterial que se describen más
adelante.

Criterios según Allen y Brow (1932):

• Ataques intermitentes de decoloración isquémica de las extremidades
• Ausencia de oclusiones arteriales orgánicas
• Distribución bilateral
• Los cambios tróficos, en caso de estar presentes, se limitan a la piel y ningún caso a gangrena
• Ausencia de otras enfermedades que puedan originar fenómeno de Raynaud.
• Duración de mas de 2 años

777
Diferencial
Enfermedad de Raynaud Síndrome de Raynaud

Enfermedad como tal Debido a otras patologías de base

Más frecuente en mujeres Más frecuente en hombres

Bilateral Unilateral

5.3.4) Tratamiento

En la mayoría de los casos se trata de episodios leves que no requieren tratamiento salvo el evitar el frío,
las situaciones de estrés emocional y el tabaco que actúa en todos los casos como agente nocivo para la
circulación sanguínea.

En casos secundarios, se debe tratar la causa subyacente.

En algunos casos puede ser necesario el uso de tratamiento farmacológico, como los antagonistas del calcio,
siendo el nifedipino el de elección.

La intervención quirúrgica con bloqueo simpático se reserva para los casos graves, cuando no hay respuesta
al tratamiento farmacológico o las crisis son cada vez más frecuentes e intensas.

6) Síndrome isquémico crónico (extremidades)

Disminución lenta y progresiva del flujo sanguíneo, y por lo tanto disminuye el aporte de oxigeno y
nutrientes.

El desarrollo de las colaterales permite que la isquemia no se manifieste sino hasta que exista un 70%-80%
de obstrucción.

6.1) Etiología

Sus causas más frecuentes son:

• La arteriosclerosis
• La tromboangitis obliterante (Enfermedad de Buerger)
• Otros (menos frecuentes): vasculitis (Enfermedad de Takayasu y Horton), Sd. de atrapamiento
poplíteo.

6.2) Enfermedad de Buerger

Entidad anatomoclínica que afecta las arterias y las venas dístales de los miembros superiores e inferiores.
Los vasos sanguíneos resultan especialmente afectados, tornándose estrechos o completamente obstruidos

La tromboangitis obliterante (enfermedad de Buerger) es una enfermedad vascular inflamatoria, no

aterosclerótica, relacionada con el consumo del tabaco. Afecta de forma segmentaria a las arterias y venas

778
de pequeño y mediano calibre en las extremidades superiores e inferiores, aunque ocasionalmente puede
afectar a vasos en otros territorios.

a) Epidemiologia

• Enfermedad segmentaria, inflamatoria y oclusiva.

• Ocurre con mayor frecuencia en varones jóvenes fumadores. Se considera un proceso autoinmune en
relación con el tabaco.
• Sólo 1 de cada 10 pacientes es una mujer.
• Ocurre entre la 3ra y 4ta década de la vida
• Es más frecuente en poblaciones mediterráneas, vascas y asiáticas su relación con haplotipos y
posible componente genético es discutido.
• Es mas común la afectación de pantorillas y antebrazos

b) Etiopatogenia

• Su causa es Desconocida, pero el tabaquismo juega un papel primordial como factor etiológico y
desencadenante.
• Asociada a infección con Enterobacter cloacae

Se presume que influyen los siguientes elementos: una predisposición genética, exposición al tabaco,
respuesta inmune y alteraciones trombóticas.

Estos pacientes presentan un incremento de la respuesta de inmunidad celular frente al colágeno tipo I y
III, así como un aumento de la actividad humoral que puede expresarse en forma de anticuerpos
anticardiolipina y anticélula endotelial

c) Fisiopatología

Oclusiones de carácter trombótico y vasculitis que afectan a las

arterias y a las venas vecinas de las extremidades, en especial
arterias digitales.

La enfermedad de Buerger es fundamentalmente una trombosis

inflamatoria segmentaria, no ateromatosa, que afecta a arterias y
venas de mediano y pequeño calibre y a nervios de las
extremidades.

La fase aguda se caracteriza por un infiltrado inflamatorio intenso

En la fase subaguda se aprecia una organización pr ogresiva del

trombo por fibroblastos

A diferencia de lo que sucede en la arterioesclerosis aquí los vasos no se calcifican

Carácter normal de las arterias proximales y la ausencia de ateroesclerosis.

779
La oclusión suele afectar a los cuatro miembros, comienza distalmente y progresa centrípetamente
desencadenando clínica.

d) Diagnostico

d.1) Anamnesis
El único factor de riesgo relevante es el cigarrillo dentro de las manifestaciones clínicas tenemos

Manifestaciones Clínicas

• Claudicación intermitente ++
• Dolor agudo en las manos y pies.
• Cambios en la piel
• Úlceras y necrosis en las manos o pies: úlceras arteriales (bordes bien lisos y
definidos, lecho rojizo y seco, dolorosas).
• Las manos o pies pueden estar azules, rojas o pálidas.

d.2) Examen Físico

Se basa en la inspección y en la palpación, en busca de las lesionesla palidez y alteraciones similares a las
descritas ya para el síndrome isquémico agudo

INSPECCIÓN PALPACIÓN
-Las manos o pies pueden presentar vasos
-Extremidades frías.
sanguíneos agrandados, sensibles y de
-Disminución o ausencia de pulso en la
coloración roja.
extremidad afectada.
-Ulceraciones y necrosis en piel de
extremidades.
Hallazgos comunes para esta patología son

• Disminucion de pulsos
• Ulceras digitales
• Flebitis migratoria en fumadores menores de 50 años

d.3) Exámenes complementarios

• Positivos los reactantes de fase aguda
• Angiografía/arteriografía de la extremidad: Obstruccion de vasos de mediano y pequeño calibre
➢ Afectación de: Tibial anterior en el 90%
➢ Buscar Signo de Martorell. (Red arteriolar arteriográfica, muy abundante, fina, flexuosa, junto
a las obliteraciones tronculares múltiples y distales)
• Un ultrasonido Doppler.
• Adicionalmente pueden medirse la presión arterial alrededor de las regiones distales del cuerpo.
• La confirmación final del diagnóstico puede requerir una biopsia del vaso sanguíneo.

d.4) Criterios
Existen numerosos sistemas de criterios diagnósticos que combinan, de forma variable:

780
 • edad entre 15 y 40 años;
• sexo masculino;
• tabaquismo;
• frialdad asimétrica de extremidades;
• disminución o ausencia de pulsos periféricos;
• asociación con tromboflebitis migratoria;
• fenómeno de Raynaud o de Allen;
• exclusión de hipertensión, hiperlipemia, crioglobulinemia, albuminuria, glucosuria, calcificaciones
arteriales, arteriosclerosis retiniana, anomalías del ECG, conectivopatías (esclerodermia, lupus
eritematoso, poliarteritis nudosa) o toma de fármacos ergóticos;
• hallazgos arteriográficos: estrechamiento, oclusión abrupta, aspecto en «raíz de árbol» o en
«sacacorchos»,
• exclusión de casos con ateroma.

Síndrome isquémico periférico crónico (Comparativa)

Arterioesclerosis Enfermedad de Buerger
Edad >50 15-40 años
Tabaquismo ++ ++++
Ateromas Comunes calcificados Ausentes
Claudicación +++ +++

781
e) Tratamiento

En su tratamiento es imprescindible el abandono del tabaco. En algunos casos puede ayudar la marihuana
pero está muy discutido.

La enfermedad de Buerguer mejora radicalmente con ello y es, por tanto, la piedra angular. Por desgracia
la mayoría de estos pacientes son grandes fumadores de difícil deshabituación.

Tratamiento sintomático: para el dolor, y para las lesiones en las extremidades (ATB+desbridamiento)

La heparinización puede tener beneficios teóricos, aunque su eficacia no está confirmada.

El resto de procedimientos tiene eficacia variada como lo son:

• Simpatectomía,
• Terapia con prostaglandinas: es la que tiene más eficiencia para el manejo del dolor a base de
Ileoprost, lo malo es que es un tto endovenoso y requiere ser por tiempo prolongado.

En casos serios puede llevar a la amputación de miembro si la oclusión y el dolor son muy severo. (3 a 30%)

6.3) Arterioesclerosis

Es la perdida de la elasticidad (esclerosis) del vaso sanguíneo

Etiopatogenia

Es una enfermedad multifactorial

Los factores de riesgo más comunes son los siguientes:

• HTA
• Colesterinemia
• Edad avanzada (la elasticidad se pierde de manera natural con el paso del tiempo)
• Antecedentes familiares
• PCR reactiva por tiempo prolongado (estimula la ateroesclerosis → arterioesclerosis)
• Sexo Masculino: Los estrógenos son protectores de la aterosclerosis y por ende las mujeres son más
afectadas después de la menopausia
• Esclerosis múltiple

Todos estos factores influyen de manera directa o indirecta en que se pierda la elasticidad natural del vaso,
y conlleve a una esclerosis.

Esto con el tiempo se transforma en una isquemia, y genera la sintomatología.

6.4) Síndrome de Leriche

Enfermedad oclusiva arterio-iliaca

Síndrome caracterizado por ausencia bilateral del pulso en las extremidades inferiores, debilidad de las
piernas e impotencia que se produce preferentemente en hombres.
782
Se debe a una oclusión de la bifurcación de la aorta, generalmente
de tipo arterioesclerótico, aunque también puede ser congénita.

No es una arteriopatía periférica como tal ya que su origen es a

nivel de la aorta pero vale la pena destacarlo en el tema.

Es un proceso crónico asociado a claudicación intermitente en las

nalgas y muslos e impotencia para la erección. Los pulsos
femorales y distales están ausentes. Esta condición suele afectar a
varones entre 35 y 60 años

Clínica

• Un intenso dolor de las extremidades durante la marcha que obliga al paciente a detenerse.
• Esto es debido a que el aporte de sangre en las extremidades no es suficiente para hacer frente a la
demanda energética que supone el aumento del trabajo muscular.
• El dolor desaparece cuando el sujeto se para. Por la misma razón la cicatrización es mas lenta.

El cuadro clínico de la oclusión no complicada se caracteriza por:

• Impotencia sexual
• Claudicación intermitente
• Fatiga intensa de miembros inferiores
• Atrofia de las extremidades inferiores
• Ausencia de trastornos tróficos de la piel.
• Palidez en piernas y pies
• Ausencia de pulsaciones arteriales periféricas

La Arteriografía es el método optimo para el diagnostico. Esta étnica permite distinguir la oclusión aortica
de otras lesiones oclusivas en las arterias renales y viscerales, así como la presencia y extensión de la
circulación bilateral.

Tratamiento

Bypass vascular o puente con injerto aortobifemoral es el tratamiento definitivo. La prevención secundaria
se hace con la supresión total del tabaco.

En caso de que se presente gangrena de una extremidad, se debe amputar

783
6.5) Evolución General

6.6) Clasificación Isquemia Crónica

784
7) Comparativa entre Síndrome isquémico agudo y crónico

8) Diagnostico de arteriopatía periférica

Clinico

Cronica Aguda
Solo cuando la obstruccion supera el 70% de Palidez
•
la luz del vaso. dolor agudo
• Ausencia de pulso ausencia pulso
• Dolor en reposo parestesias
Claudicacion intermitente frialdad
mal llenado capilar

• Índice tobillo - brazo (pierna-brazo): a continuación 2 tablas, la de la izquierda indica como calcularlo,
la de la derecha como interpretarlo:

• Presión segmentaria de miembros

• Registro del volumen del pulso

Paraclinicos
785
Ademas de los ya descritos en cada patología se consifera

• Prueba de esfuerzo o ejercicio

• Ultrasonografía dúplex arterial

9) Diferenciales

786
10) Tratamiento
Tratamiento endovascular

• Angioplastia transluminal percutánea

• Stents
• Trombectomía
• Aterectomía
• Radiaciones

Revascularización quirúrgica

Tratamiento médico

• Tratamiento antiplaquetario
787
 ➢ Aspirina: Utilidad ampliamente demostrada; 75 - 325 mgs OD.
➢ Clopidogrel: Thienopiridina que inhibe agregación plaquetaria al bloquear receptores
plaquetarios de adenosin-difosfato. Antiplaquetario oral, reduce riesgo de I.M; I. Cerebral y
muerte de origen vascular en pacientes con E.A.P.
➢ Ticlopidina: Ha quedado relegada; pudiera usarse en combinación con aspirina.
➢ El tratamiento antiplaquetario es de por vida: recomendado para pacientes con factores de riesgo
para eventos isquémicos.
➢ No recomendado para tratar los síntomas de EAP

Tratamiento a largo plazo (1-3 años) con Clopidogrel fue más efectivo que AAS en reducir riesgo combinado
de Isquemia Cerebral, IM o muerte de origen C.V. especialmente en pacientes con E.A.P.

Pentoxyfylline

• Derivado de Metilxantina, facilita def. de GR y GB.

• Fibrinógeno plasmático y tiene efecto antiplaquetario.
• Aprobado en 1.984 por F.D.A. para tratamiento de la C.I.
• Varios estudios han mostrado mejoría de la distancia máxima caminada, pero los datos no tienen
significancia estadística sólida para recomendar la utilización amplia de la pentoxifilina.

Levocarnitina y propionil-levocarnitina

Pacientes con E.A.P. presentan anormalidades en músculos de Miembro inferior:

Trastorno del Transporte Mitocondrial de electrones en músculos isquémicos: Acumulación de metabolitos

intermediarios oxidativos (Acilcarnitinas). El ejercicio empeora los síntomas en estos pacientes y la
claudicación aparece no solo por reducción del flujo sanguíneo, sino también por el trastorno metabólico
muscular.

788
 RESUMEN DE TRATAMIENTO PARA LA
ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA

Aspirina:
75 - 325 mgs. VO/día (Grado I - Nivel A).
Clopidogrel:
75 mgs VO/día (Grado IIa - Nivel B).
Ticlopidina:
250 mgs VO/día (Grado IIb - Nivel B)
Pentoxifilina:
No se recomienda su uso rutinario como monoterapia;
puede ser útil asociada a un antiagregante.
400 mgs VO TID (Grado IIa - Nivel B)
Cilostazol:
No se recomienda su uso rutinario (costo)
50 - 100 mgs VO BID (Grado III - Nivel A)
Anticoagulantes: No están indicados en el tto. de la
EAP crónica (Grado III - Nivel A)
Tratar factores de riesgo y modificar estilo de Vida
(siempre)

789
 Práctica Médica - Clínica Quirúrgica

Trombosis Venosa

Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades
La función primordial del sistema venoso es transportar la sangre desde los capilares hacia la aurícula
derecha.

También colabora en la manutención y variación de la temperatura de la superficie cutánea, a través de las

venulas intradérmicas y subdérmicas. Dos redes colectoras aseguran el retorno de la sangre venosa de los
miembros inferiores: una red superficial y una profunda. Ambas redes están unidas entre sí por las venas
perforantes.

Se ha determinado que el sistema venoso profundo conduce el 90% del retorno y el sistema venoso superficial
sólo el 10%. Este retorno se efectúa mediante la bomba muscular (contracción muscular que presiona las
venas e impulsa la sangre hacia arriba) que actúa durante la marcha, y el latido arterial que con la dilatación
presiona la vena produciendo el mismo efecto que la contracción muscular.

a) El sistema venoso superficial. Está formado por dos colectores principales las venas safena interna y
externa y por una profusa red anastomótica que las vincula entre sí y con los troncos venosos profundos a
través de múltiples vasos comunicantes. Son venas extraaponeuróticas. Se acompaña de venas tributarias
o colaterales.
a.1) Safena interna: La vena safena interna es la vena más larga del organismo que se origina por
delante del maléolo interno. Asciende en pierna y muslo hasta el triángulo de Scarpa y desemboca en la vena
femoral a 3cm por debajo y afuera de la espina del pubis. La válvula ostial está situada en la desembocadura
de la vena safena interna en la vena femoral.

a.2) Safena externa: Se origina en el pie por detrás del maléolo externo, asciende por la cara posterior
de la pierna y desemboca en la vena poplítea.

b) El sistema venoso profundo: satélite del arterial, realiza todo su recorrido entre masas musculares
envainadas en el estuche aponeurótico. Bomba muscular de la pantorrilla: durante la marcha (contracción)
comprime externamente provocando el vaciado de los lagos intermusculares al sistema profundo y en la
relajación produce la aspiración de la sangre desde el sistema superficial al profundo a través de las
perforantes.

Una de las características anatómicas destacables en el sistema venoso de retorno de los miembros inferiores
es la existencia de válvulas escalonadas a lo largo de todo su recorrido. Su función principal consiste en
orientar la corriente en un solo sentido (centrípeto) e impedir el flujo retrogrado frente a cualquier aumento
de la presión venosa.

c) Venas comunicantes: son las que comunican ambos sistemas entre sí. No atraviesan el plano aponeurótico.

d) Venas perforantes: la comunicación entre el sistema venoso superficial y profundo se establece a través
de las venas perforantes (atraviesan la aponeurosis de envoltura de los músculos). Drenan la sangre de la
superficie hacia la profundidad, todas poseen válvulas y provienen de las ramas colaterales de las safenas y

790
no del tronco de éstas. Por lo tanto no son destruidas cuando se efectúa la escisión total de las safenas, lo
que explica los casos de recidivas después de la safenectomía.

Se ha descrito un grupo de venas perforantes en número de 3, superior, media e inferior que se escalonan
en el 1/3 inferior e interno de la pierna y relacionan el arco venoso posterior o vena de Leonardo, con las
tibiales posteriores. El detalle más importante es que estas venas presentan válvulas, que son repliegues de
su mucosa que orientan la corriente sanguínea en una sola dirección, desde la periferia hacia la profundidad.

2) Definicion y clasificacion
Se debe a la formación de un trombo que bloquea parcial o totalmente la circulación venosa. Esta puede
clasificarse en trombosis venosa superficial (tromboflebitis superficial), o bien, trombosis venosa profunda.

A tener en cuenta los siguientes conceptos:

• Flebotrombosis: coágulo dentro de la vena, sin inflamación de la vena.

• Tromboflebitis: coagulo dentro de la vena con inflamación

2.1) Trombosis venosa superficial

La trombosis de las venas safenas mayor o menor o de sus tributarías, es decir, la trombosis de las venas
superficiales, no produce embolias pulmonares. Se asocia a la inserción de catéteres e inyecciones
intravenosas, ocurre en venas varicosas y puede desarrollarse asociada a trombosis de las venas profundas.

La trombosis migratoria superficial suele ser un marcador de un carcinoma y también puede aparecer en
pacientes con vasculitis, como la tromboangiítis obliterante. Las manifestaciones clínicas de la trombosis de
las venas superficiales se distinguen fácilmente de la trombosis de las venas profundas. Los pacientes
presentan dolor localizado en el lugar del trombo. El examen revela un cordón rojo, caliente, y doloroso, que
se extiende a lo largo de la vena. La zona circundante puede estar roja y edematosa

2.2) Trombosis venosa profunda

Ocupación de la luz de las venas por un trombo compuesto por fibrina, plaquetas y hematíes, y la respuesta
inflamatoria variable que le acompaña. En una vena del sistema profundo.

Comunmente es en miebro inferior, pero se puede dar también en miembros superiores o pelvis.

Habitualmente el trombo es lisado en otros menores que se disuelven espontáneamente en el torrente

sanguíneo, produciéndose una recanalización y reendotelización de la vena, con el restablecimiento del flujo
en unos 10 días. En el caso de trombos de gran tamaño se produce una destrucción permanente de las
válvulas venosas, con lo que aparecerá el síndrome postrombótico y la insuficiencia venosa crónica.

La trombosis venosa profunda (TVP) y la embolia pulmonar son dos manifestaciones de un mismo proceso,
la tromboembolia venosa. La embolia pulmonar es consecuencia de trombos originados en venas proximales
de los miembros inferiores.

Las trombosis venosas que se producen en el sistema venoso profundo son más importantes que las del
sistema venoso superficial, debido a la gravedad de sus complicaciones potenciales (embolia pulmonar,
síndrome postrombótico).

791
La vena poplítea divide el sistema venoso profundo de la extremidad inferior en sistema venoso profundo
distal y proximal, respectivamente.

Los trombos localizados a nivel poplíteo o en áreas más proximales presentan mayor riesgo de producir
embolia pulmonar; un 50% de las TVP proximales embolizarán, frente a un 30% de las distales.

3) Epidemiologia (Factores de riesgo)

A. Generales • Ictus isquémico, preferentemente en miembro
• Edad: mayor a partir de los 40 años hemipléjico
• Inmovilización prolongada: incidencia del 13% si • Síndrome nefrótico
es > 8 días • EPOC
• TVP o embolias pulmonares previas • Hemoglobinuria paroxística nocturna
• Insuficiencia venosa crónica • Quemaduras
• Embarazo y posparto • Venulitis
• Traumatismos, fracturas de columna, pelvis, •Tromboangiítis obliterante, enfermedad de
femur, tibia Behltet, homocistinuria
• Obesidad • Trombosis venosas profundas previas.
• Viajes prolongados E. Alteraciones congénitas o adquiridas que
B. Fármacos produzcan hipercoagulabilidad
• Anticonceptivos orales • Mutaciones en el factor V de Leiden
• Terapia hormonal sustitutiva • Deficiencia congénita de proteína C, proteína S y
• Tamoxifeno antitrombina III
• Quimioterapia •Anticuerpos antifosfolípidos; enfermedades
C. Asociados a cirugía mieloproliferativas; disfibrinogenemia; coagulación
•Cirugía ortopédica intravascular diseminada
•Cirugía mayor, sobre todo abdominal, • Resistencia a la proteína C activada: presente en
neuroquirúrgica o pélvica el 5% de la población general y en el 20-40% de los
•Portadores de vía venosa central enfermos con TVP
D. Situaciones médicas • Hiperhomocistinemia
•Neoplasias: páncreas, pulmón, ovario, testicula, • Disfibrinogenia
via urinario mama y esófago. • Presencia de anticuerpos antifosfolípido
•Infarto agudo de miocardio • Síndromes mieloproliferativos
•Insuficiencia cardíaca congestiva
Epidemiología
• Alrededor de 50.000-60.000 personas fallecen cada año en Estados Unidos por embolias pulmonares
procedentes de TVP.
• Se produce TVP en alrededor del 10-30% de todos los pacientes de cirugía general y de ortopedia
mayores de 40 años.
• Investigaciones recientes indican que ciertos grupos étnicos, como los árabes, tienen un mayor riesgo
por la elevada incidencia de alteraciones hereditarias de la coagulación.

792
4) Fisiopatologia

La fisiopatología de la tromboflebitis se resume mediante la tríada de Virchow: estasis sanguíneo, daño

endotelial e hipercoagulabilidad. Estas 3 circunstancias aisladamente o en asociación, intervienen en el
desarrollo de un trombo.

Después el trombo se asienta sobre el seno valvular:

corrientes de flujo disminuye el área se produce

cambian de la vena estenosis

permite el
mayor fuerza de disminuye la crecimiento del
rozamiento velocidad distal trombo.

El paso siguiente a la oclusión es la adherencia: participan en forma activa los leucocitos que deshidratan el
trombo. Este proceso tarda entre 5 – 10 días. Luego sigue la Retracción:

 Ocurre a partir de la segunda semana y la duración es variable

 El proceso permite el paso de flujo a colaterales vecinas
 Las valvas se fijan a la pared y se hacen insuficientes.
Al producirse la TVP:
A. Disminuye el retorno venoso de la extremidad
B. Acumulación de líquido
C. Aumento de la presión en el espacio intersticial
D. Se produce edema
E. Hipertensión venosa
F. Dilatación de las venas
G. Se produce la cianosis.

793
5) Diagnostico

5.1) Clinica

La localización anatómica de la trombosis, la extensión y el

grado de oclusión suelen ser determinantes de la
sintomatología clínica, que varía desde su ausencia, como
en la trombosis de los plexos sóleos (la más frecuente),
hasta edema a tensión, dolor y cianosis que constituye la
“flegmasía cerúlea dolens”

• Flegmasia: termino viejo de inflamación.

• Cerulea: celeste – Alba: blanca
• Dolens: dolorosa

Se distinguen tres patrones clínicos:

• trombosis aislada de los plexos sóleos (distal),

• femoropoplítea
• iliofemoral (proximal), que es la que produce la flegmasia.

En el sector distal, el edema y el dolor en masas gemelares es la

combinación sintomática más frecuente.

Al contrario, en la trombosis de la vena femoral común, ilíaca o cava hay

edema de toda la extremidad y dolor localizado más en muslo o ingle que
en la zona gemelar.

Los cambios de coloración (eritema), con piel distendida y brillante,

sensibilidad en el trayecto venoso profundo y dilatación de venas
superficiales, son otros signos sugestivos de TVP.

Los signos (p. ej., dolor a la dorsiflexión del pie o signo de Homan) que se consideraban diagnósticos de TVP
han demostrado ser inespecíficos.

Se sabe que hasta el 50% de las TVP carecen de síntomas específicos; muchas entidades pueden confundirse
con TVP. Por otra parte hasta en el 26% de pacientes, y en un 70% de los pacientes que son vistos en
urgencias con sospecha de TVP no son confirmados mediante técnicas de imagen.

Si hay fiebre es indicativo de tromboflebitis, mas no de flebotrombosis.

La forma de presentación más grave de la TVP es la flegmasía, en general como consecuencia de trombosis
oclusivas extensas del sector iliofemoral. La forma de presentación alba o blanca, por el color de la pierna,
se acompaña sólo de dolor. Sin embargo, la flegmasia cerúlea dolens, de color cianótico y dolor intenso,
presenta riesgo de amputación, por la isquemia aguda concomitante, si no se actúa con urgencia. Suele ser
secundaria a estados de trombofilia neoplásicos y de mortalidad elevada, hasta del 20%.

794
Es más frecuente del lado izquierdo, que por fortuna es el que menos embolia produce. El miembro inferior
está rotado hacia afuera, con discreta flexión del muslo sobre el abdomen y de la pierna sobre el muslo. El
pie ligeramente extendido.

El paciente se siente aliviado del dolor en esta posición. Este dolor está localizado en la fosa ilíaca y raíz del
muslo correspondientes. Hay borramiento del pliegue inguinal, edema a veces monstruoso, que a partir de
la raíz del muslo se extiende hacia la pierna o hacia arriba. La piel es brillante.

El TEP es una complicación frecuente y mortal de la misma.

Cuadro clínico regional

Las TVP se caracterizan por dolor que se manifiesta espontáneamente y que se incrementa al comprimir el
trayecto de la vena trombosada, o de los grupos musculares que la contienen.

Existe aumento de volumen de la extremidad relacionado con la vena afectada, producto del edema, el que
evolutivamente puede extenderse a otros segmentos por encima o por debajo del originalmente trombosado.

El edema es blanco, elástico, de difícil y doloroso godet.

La piel está tensa, brillosa, devuelve fácilmente la luz que
recibe, se ve distendida y estirada. Hay borramiento de
los pliegues, así como de las eminencias óseas
normalmente visibles, las que desaparecerán en mayor o
menor grado.

Aparecen venas superficiales, que en un intento

compensador se dilatan tratando de regresar la sangre
por cualquier colateral disponible, son las llamadas venas
centinelas.

El paciente presenta, además, impotencia funcional de la

extremidad. No puede deambular, o le resulta doloroso
flexionar el pie, o cerrar sus manos. Todo determinado
por el dolor y el edema.

La sintomatología se resume en la siguiente lista:

• Dolor.
• Edema unilateral blando y con fóvea al principio
del proceso.
• Calor local.
• Cambios en el color de la piel: Cianosis, Eritema
• Circulación colateral: dilatación de venas
superficiales.
• Cordón venoso palpable (en la TVS)
• Impotencia funcional: Sensación de pesadez. Cansancio.
• Sintomas cutáneos: prurito, cambio de coloracion.
• Parestesias (hormigueos).
• Hay que tener en cuenta que disnea y dolor torácico en caso de embolia pulmonar

795
 Inspección Palpación Percusión Auscultación
Edema unilateral Hipertermia Signo de la oleada Reflujos venosos
Eritema (Scwartz) + Soplos con refuerzos
Dolor sistólicos

Cordón

Aumento de la turgencia

Distención de las venas

superficiales

Aparición de venas
colaterales prominentes

Homans +

Empeora con: Mejora con:

 El calor.  La marcha o con la elevación de la
 Los primeros días del ciclo menstrual. extremidad.
 Al sentarse o al estar mucho tiempo de pie  La pérdida de peso.
 El ejercicio.
 La terapia compresiva

Maniobras De Exploración.

• Maniobra de Homan
➢ Paciente acostado con los MI levantados.
➢ Se fija el MI colocando la mano en la rodilla.
➢ Se le hace flexión dorsal del pie.
➢ Si hay dolor es positiva.
• Maniobra de Olow:
➢ Paciente acostado con los MI levantados.
➢ Se fija el MI haciendo presión en los gemelos.
➢ Se le hace flexión dorsal del pie.
➢ Si hay dolor es positiva.
• Maniobra de Peabody:
➢ Paciente acostado con los MI levantados.
➢ Que flexione los dedos del pie.
➢ Se colocan los pulgares en la fosa que se forma.

796
 ➢ Se hace presión.
➢ Si hay dolor es positiva.
• Maniobra de Loewenberg:
➢ Paciente acostado.
➢ Se le coloca el manguito del esfigmomanómetro en la pantorrilla.
➢ Se insufla hasta 180mmHg.
➢ Si hay dolor es positiva.

Cuadro clínico general (Tromboflebitis profunda) a tener en cuenta para diferenciarlas

• El enfermo refiere estar intranquilo y añade no saber por qué. La intranquilidad sin motivo aparente
ha hecho enunciar a los clásicos: "cuando el paciente se intranquiliza, el médico debe
intranquilizarse", para ponernos sobre aviso de la eventual embolia pulmonar.
• Sólo tiene febrícula, 37- 37,5 0C y una taquicardia evidente, que aumenta en la medida que
transcurren las horas, el denominado pulso en escalera con disociación pulso-temperatura,
infrecuente en la práctica clínica, pues temperatura y pulso se mueven conjuntamente, de forma
proporcional.
• La fiebre elevada con bradicardia sugiere fiebre tifoidea, mientras que febrícula con taquicardia en
escalera, ascendente, indica con fuerza TVP.

5.2) Exámenes Complementarios

• Dímero-D: Es un producto de la degradación de la fibrina, se halla en la circulación sanguínea tras la

lisis de la misma. En la TVP el Dímero-D determinado mediante la técnica de ELISA, tiene un Valor
predictivo positivo del 44% y un Valor predictivo negativo del 98%.
• Ecografía-Doppler: es una combinación de ecografía y velocimetría Doppler. Es capaz de diagnosticar la
existencia de una TVP y su extensión, también trombos no oclusivos; diferencia defectos intraluminales
no oclusivos y defectos intraluminales de compresiones extrínsecas.
• Flebografía: Aunque es considerada el "patrón oro” para el Diagnóstico de la TVP ha sido desplazada por
el Eco Doppler debido a las reacciones adversas que puede producir (alergia al material de contraste,
necrosis cutánea y en un 3-15% de los casos)
• Pletismografía: detecta cambios de volumen de la extremidad al impedir el retorno venoso, mediante un
manguito de tensión aplicado en el muslo, y la velocidad de vaciado del sistema venoso al retirar
bruscamente la oclusión del manguito.

6) Tratamiento
Lo que se intenta con el mismo es que el proceso trombótico no se extienda, se debe

• Individualizar la terapia.
• Evaluar el riego/beneficio
• Control de la evolución del paciente.
• El mejor tratamiento es la prevención

• Heparina no fraccionada:

➢ Bolo inicial de 100u/Kg seguido de 10 a 15 u/Kg/h

797
 ➢ el mismo día: Warfarina 5 mg diarios
➢ No se debe iniciar tratamiento sin realizar TP, TPT, Plaq
➢ Luego de iniciar medir TPT c/6h
➢ Objetivos: Prolongar el TPT 1.5 a 2 el basal del paciente. Mantener el INR entre 2.5 y 3

• Heparina de bajo peso molecular:

➢ Enoxaparina 1mg/kg vía subcutánea BID.

➢ No se necesita un control estricto de su efecto anticoagulante.
➢ Uso ambulatorio.
➢ Menor inhibición de la proteína C y S.
➢ Menor riesgo de hemorragias.
➢ Comodidad posológica

HBPM y pentasacárido (vía subcutánea) en el tratamiento de TVP

• Enoxaparina 4.500 1mg/kg/12h Si
• Dalteparina 5.700 100UI antiXa/kg/12 h ó 200 UI/kg/día Si
• Tinzaparina 6.500 175 UI anti-Xa/kg/día Si
• Bemiparina 3.600 115UI anti Xa/kg/día Si
• Nadroparina 4.300 172UI antiXa/kg/día Si
• Fondaparinux 1.728 7.5mg/día Si

• Tratamiento a largo plazo: La anticoagulación oral más utilizada son, Dicumarinicos (Acenocumarol
o Warfarina) En pacientes con factores de riesgo depende de la condición clínica.
• Medidas de comprensión: Son medidas cortas de compresion de 30 mmHg.
• Filtros de vena cava inferior: Están indicados en situaciones que este contraindicada la
anticuagulacion.
• Tratamiento fibrinolitico: Busca lorgrar la permeabilidad vascular. Las sustancias utilizadas son:
estrptoquinasa, la uricinasa y el activador tisular de plasminogeno.
• La tromboembolectomia: consiste en la extracción quirúrgica de los trombo o émbolos venosos.

RIESGO BAJO RIESGO RIESGO ALTO MUY ALTO

MODERADO
- Cirugía simple no - Cirugía compleja en - Cirugía Compleja en pacientes - Cirugía Compleja en pacientes
complicada en pacientes menores de de 40 a 60 años de edad con de 40 a 60 años de edad con
pacientes menores 60 años sin otros algún factor de riego adicional. algún factor de riego adicional.
de 40 años sin factores de riesgo. - Cirugía compleja, en - Cirugía compleja, en pacientes
factores Heparina no pacientes mayores de 60 años, mayores de 60 años, sin factores
predisponentes. fraccionada (5000 u Sc sin factores de riesgo. de riesgo.
c/12h) - Cirugía en pacientes con - Cirugía en pacientes con
Sólo medidas O isquemia miocárdica previa u isquemia miocárdica previa u
generales Heparina de bajo peso otras patologías otras patologías
molecular Medidas generales + HNF Medidas generales + HNF
(Enoxaparina 30 mg sc (5000u c/8h sc) (5000u c/8h sc)
c/12h) HBPM (40mg OD sc) HBPM (40mg OD sc)

798
7) Diferencial entre tromboflebitis y flebotrombosis
Las manifestaciones clínicas subjetivas y objetivas son diferentes en la tromboflebitis y en la flebotrombosis.
En general, en la tromboflebitis el enfermo manifiesta de modo muy claro su enfermedad, tipo flegmacia
alba dolens puerperal, mientras que en la flebotrombosis el médico necesita diariamente buscar las
manifestaciones clínicas, pues el paciente no las manifiesta, lo que es muy grave porque en ocasiones el
único aviso de la existencia de flebotrombosis es la embolia pulmonar.

Existen desde luego diferencias muy marcadas entre estos dos grandes capítulos de la patología venosa,
para ser fácilmente advertidas y concluir en su diagnóstico; así, el enfermo con tromboflebitis muestra su
enfermedad y el enfermo con flebotrombosis necesita que el médico la busque diariamente.

799
 Práctica Médica - Clínica Quirúrgica

Emponzoñamiento Ofidico

Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades
Toxinología es el es tudio de los venenos y las ponzoñas.

Veneno: sustancia, biológica o química, con la capacidad de producir intoxicación. Al entrar en contacto con
algún tejido vivo (por inhalación, contacto directo, inoculación etc) es capaz por sus propiedades físicas y
químicas, de provocar alteraciones organicas o funcionales y aún la muerte.

Los venenos de origen biológico son sustancias tóxicas producidas en tejidos no glandulares o acumulados
en un organismo después de la ingestión de la presa.

Ponzoña es una sustancia venenosa procedente de un animal que produce efectos dañinos por inoculación
o por contacto.

Generalmente actúan por vía parenteral o por contacto y pueden ser destruidas por la ingesta. Las ponzoñas
son usualmente moléculas grandes de naturaleza proteínica y muchas de ellas son termolábiles. Puede
decirse por lo tanto, que todas las ponzoñas son venenos pero no todos los venenos son ponzoña.

Animal ponzoñoso: Es un animal provisto con un dispositivo traumatogénico, como por ejemplo: colmillo,
aguijón, espina o nematoquiste; y una glándula ponzoñosa y órganos accesorios asociados, capaces de
introducir la ponzoña en los tejidos de la víctima o por contacto y en consecuencia producir
emponzoñamiento.

Emponzoñamiento: Inoculación en el cuerpo humano de una toxina elaborada por un animal, a través de
una mordedura o un aparato especializado para la ponzoña y que es capaz de producir en el organismo
efectos tóxicos que se traducen en un daño físico parcial o total. Los tipos son:

• Picadura: Es el acto de introducir la ponzoña en los tejidos de la víctima por medio de un aparato
ponzoñoso.
• Mordedura: Herida causada al inyectar la ponzoña por estructuras asociadas a la boca como colmillos o
quelíceros (serpientes y arañas).

Antiveneno (antitoxina, atitiveneno): Es un preparado manufacturado de anticuerpos para abolir la acción

toxica de la ponzoña, veneno o antígenos tóxicos. (Inmunidad pasiva).

Dosis Mínima Letal: (DLM): es la mínima cantidad de veneno capaz de matar, inoculado por vía
intarvenosa.

Biotoxina o toxinas naturales

Son sustancias tóxicas de origen biológico, animal, vegetal o de microorganismos. En general son mezclas
complejas de diferentes sustancias químicas, tales como proteínas, poli-péptidos no enzimáticos, alcaloides
y aminas, que ejercen sus efectos por acción sinérgica sobre diferentes sistemas biológicos. En condiciones
800
naturales sirven a los animales que las producen como armas ofensivas dirigidas contra la presa para la
obtención de alimento; y también como arma defensiva contra el depredador incluyendo al hombre. Sus
objetivos u órgano blanco son sistemas vitales de la víctima como el mecanismo de la hemostasia, la
conducción nerviosa y la sinapsis.

Principios generales de las toxinas

• Naturaleza proteínica: la mayoría de las toxinas son proteínas y tienen las siguientes características:
➢ Las toxinas proteínicas son dos a cinco veces más letales que las toxinas no proteínicas.
➢ Las proteínas pueden ser diseñadas para intcractuar específicamente con diversos tipos de sitios
moleculares.
➢ Muchas proteínas poseen actividad enzimática con el fin de amplificar la dimensión de sus
efectos.
• Acción sobre la membrana plasmática: ya que es el sitio diana mas accesible para su efecto.
• Las células blanco más vulnerables son: células musculares y de piel, células endoteliales de los
capilares post-ventilares y matriz extracelular, células inflamatorias, fagocitos y células secretorias
como mas-tocitos.

Oofidismo: también llamado emponzoñamiento oofidico, corresponde al emponzoñamiento producto de

animales del genero de los oofidios (serpientes).

2) Taxonomía
Las serpientes ponzoñosas se agrupan en tres familias:

• Viperidae, con los géneros Bothrops, Crotalus, Lachesis y

Agkistrodon en América; son las populares vivoras.
• Elapidae, en donde están las corales de América;
• Culebridae, la mayoría son inofensivas, excepto las del
género Philodryas por lo que no se hablara de ellas en el
tema.

Las ponzoñosas poseenglándulas rodeadas de músculos que

eliminan el veneno a través de conductos que desembocan a los
colmillos. Las tres variedades de dentición en ponzoñosas se
denominan: solenoglifas, proteroglifas y opistoglifas

801
 Caracteres Flia Viperidae Flia Elapidae No venenosas
(Micrururs)
Cabeza Contínua al cuerpo, Continua al cuerpo Separada del cuerpo,
triangular Roma u Ovalada variable.
Cuerpo Grueso
Cola Corta y Lisa: Corta y Puntiaguda Variable larga y
Botrhops con apéndice delgada.
córneo.
Crothalus Erizada.
Lachesis, con estilete
afilado terminal

Pupila Vertical Redonda Indiferente

Foseta Loreal Presente Ausente Ausente
Escamas Cefálicas Pequeñas y Aquilladas Grandes y Lisas Anchas y Lisas.
Dentición Solenoglifa: 2 colmillos Proteroglifa: 2 colmillos Aglifa: Sin colmillos.
grandes anteriores y pequeños anteriores, Opistoglifa: 2 colmillos
móviles, inoculan el fijos, inoculan en maxilares posteriores.
veneno veneno.
Coloración Mate Mate Brillante

Defensa Se arma al ser exitada Igual Tiende a huir

Generos

Viperidae
Bohotrops Crótalus: Cascabel Lachesis:Cuaima o concha e’ piña
Zona endémica, los bosques • Crothalus durissus Mide hasta 4 mts. De longitud.
húmedos, márgenes de los ríos, Cumanensis Habita desde el nivel del mar
quebradas y piedemontes • Crothalus durissus hasta 1800 mts de altura.
ruruima
Conocida como mapanare o • Zona endémica: Selvas de suelo
Crothalus Vegrandis
tartaguito • Crothalus Pifanorum trópical y subtropical ( Selvas
Zonas de campos abiertos, cálidas y húmedas).
sabanas, áreas secas y arenosas.

Elapide →Género Micrurus: Serpientes Corales

Se encuentra en todo el territorio nacional, es de hábitos diurnos y nocturnos

802
3) Epidemiologia
• Factores
➢ Predisponentes: Siembra
➢ Desencadenantes: Tala y Quema
➢ Perpetuantes: Roedores silvestres, frutos.
• > 90% ocuren por Bohotrops en Colombia y Venezuela.

4) Fisiopatogenia del envenenamiento ofídico

Las especies según su acción:

• Los que producen trastornos necróticos, hemorrágicos y anticoagulantes→hasta shock. (Viperidae).

• Los que producen transtornos neurotóxicos y hemolíticos (cascabel)
• Los que producen trastornos neurotóxicos (micrurus).

Para entender el oofidismo, es necesario tener en cuenta que los efectos de los venenos van a depender del
daño en que produzcan, básicamente el veneno es un conjunto de proteínas que pueden actuar en todos los
tejidos en los que entra en contacto, pero que tiene predilección por ciertos receptores y proteínas de ciertos
tejidos de tal manera que se pueden producir las siguientes alteraciones:

• Fracción Hemolítica y vasculotoxica: Hemorragias locales y sistémicas.

➢ La hemorragina, destruye la membrana basal a nivel de los vasos capilares, en unas horas, hay
necrosis de las fibras musculares, lo que provoca formación de metahemoglobina.
➢ Produce lisolecitina, que conlleva a una hemoglobinemia y hemoglobinuria liberando
bradiquinina, histamina, productos con toxicidad severa.
Se produce daños en el endotelio vascular, por destrucción de las proteínas del mismo.
• Fraccion anticoagulante: que pueden alterar la cascada dela coagulación inhibiéndola, de tal manera
que se generan TP y TPT alargados o infinitos, esto ademaspromueve a la fracción hemolítica, y la
consecuencia es hemorragias.
Los factores conocidos activados por el veneno son: Fibrinógeno (Factor I), Protrombina (Factor II), Factor
X y las plaquetas→ El veneno transforma el fibrinógeno en fibrina, habiendo consumo de este factor, y el
poco que queda se coagula y se deposita en los capilares.
• Fracción Pro-Coagulante: no esta exenta de presentarse en conjunto con la anticoagulante, se
caracteriza por formar microtrombos, que pueden producir CID
• Fracción Neurotóxica:
➢ Acción tipo curarizante, actúa a nivel presináptico inhibiendo la acetilcolina sobre la placa
mioneural, a nivel postsináptico se une a receptores análogos al curare.
• Fracción Proteolítca:
➢ Consecuencia de la liberación de enzimas, que producen daño estructural a las proteínas. (Son
los venenos mas letales porque afectan practicamente todos los tejidos), se traducen en necrosis
y edema del lugar afectado.
• Fracción Miotóxica:
➢ Necrosis del músculo esquelético, con la liberación de enzimas musculares: CPK, DHL y
mioglobina→ rabdomiólisis generalizada.
➢ Fracción Nefrotóxica: Nefrotoxcidad directa sobre los túbulos renales (contorneado distal y
porción distal del Asa de Henle).

803
5) Clinica
Va a depender de la especie que origine el accidente tenemos:

• Emponzoñamiento Bothrópico: Dosis necrotizante: 1.2mg/Kg

➢ Acción del Veneno: Proteolítico, anticoagulante, procuagulante (en menor medida) y
vasculotoxico.
➢ Signos Locales:
▪ Inmediatamente dolor local intenso,
intolerable, pulsátil, irradiado al resto
del miembro o región afectada
▪ Sngrado profuso,
▪ Edema duro equimótico, que invade al
miembro o región afectada,
▪ > 6 horas Equímosis en forma de placas,
▪ Piel de aspecto gangrenoso y
adenopatías satélites, con posterior
linfangitis.
➢ Signos Generales:
▪ Facies compungida, intranquilidad general, “sudor
pegajoso” (diaforesis) y la musculatura afecta por la
necrosis debido a la actividad enzimática necrotizante
local y a nivel Hemático hay alteración de la
coagulación por agotamiento del fibrinógeno
(fibrinogenopenia).
▪ Hemorragias locales: Epistaxis, gingivorragia,
hematuria, melena.
▪ Aunque parezca paradójico la presencia de una
fracción pro-cuagulante (proteasas, activan
protrombina y factor X) que esta presente en menor
medida a la anticoagulante forma microtrombos, que
pueden conllevar a un cuadro de CID.
➢ Complicaciones del Envenamiento Botrópico (Surgen a las 4-6
horas):
Necrosis locales e infarto periférico, aparecen flictenas, ulceraciones, linfangitis troncular,
edema, deformidad y contractura por la necrosis extensa con amputación espontánea del
miembro afecto→ Anuria, convulsiones y shock→ Muerte.
En embarazadas la muerte fetal puede suceder en horas.
Sindrome compartimental (presión > 45 mmHg)surge por mal tto o antiveneno deficiente.
Conlleva a fasciotomias.
➢ Pronóstico: En relación con la rapidez con que se neutralice el veneno. Los trastornos de
coagulación se normalizan en 24-48 horas con Tto.
Características del edema según la gravedad del caso

804
No es posible saber la cantidad exacta de veneno pero con la siguite clasificación se puede presumir, esto es
esencial para el tratamiento eficaz.

Clasificación Edema y Número de Diferencia de % en cm vs Limitación

del caso hemorragia Segmentos afectados miembro sano funcional

Asintomático Ausente o Un Segmento < 10% TP, TPT Ausente

Presente normal
Leve <100 mg Discreto leve Un segmento Del 10 al 20% Alargado Ausente o
de veneno presente
Moderado > 100 Presente , De dos a tres Del 10 al 30% Infinito Presente
< 300 mg de hemorragia a segmentos
veneno distancia
Grave >300 mg Presente llega a Más de tres >32% Infinito Severa
abdomen o torax segmentos
En el caso grave inclusive hay shock

• Emponzoñamiento crotálico (Dosis letal 24mgr)

➢ Acción del Veneno: Neurotóxica, hemolítico, miotóxica, y poco poder coagulante y necrotizante.
➢ Signos Locales: No hay dolor local (paresia y parestesias), por el efecto neurotoxico y la herida es
limpia y no sangrante, edema equimótico, parestesia local y regional al sitio del envenenamiento.
➢ Signos Generales:
▪ neurotoxicidad→ Ptosis palpebral, estrabismo convergente o divergente a veces hasta
amaurosis total (parálisis II, III, VI y VII pares).
▪ Hemoglobinemia, hemoglobinuria, oliguria e IRA (efecto más importante) por
isquemia aguda, debido a hemólisis masiva. Shock y muerte.
▪ Mialgias generalizadas, cefaloplejía (parálisis flácida de la nuca) y otros grupos
musculares de manera progresiva.
▪ Paresia de la musculatura intercostal y diafragmática que conlleva a insuficiencia
respiratoria aguda con paro respiratorio y muerte
➢ Complicaciones: Coma Urémico a las 24 – 36 horas.
➢ Laboratorio. Aumento de: CPK, LDH, AST, ALT,urea, creatinina, y disminución del calcio.
Tiempo ele coagulación prolongado o incoagulable.
➢ Pronóstico: Mal pronóstico

805
806
 • Clínica del envenamiento Lachésico:

➢ Acción del Veneno: Proteolítico, hemorrágico, coagulante y moderadamente neurotóxico.

➢ Signos Locales: Dolor intenso local en el lugar de la mordedura, herida sangrante y con desgarro.
Edema muy voluminoso equimótico. Algunos signos y síntomas de neurotoxicidad.
➢ Signos Generales: Necrosis local hasta necrosis periférica
• Clínica del envenamiento micrurico: Coral

➢ Acción del Veneno: Neurotóxica y miotóxico

➢ Signos locales: Dolor leve y de poca duración y herida poco notable, parestesias en la zona
afecta.
➢ Signos Generales:
▪ Signos de agitación y excitación general, con sialorrea considerable.
▪ 30 a 60 min. después, hay parálisis flácida de los músculos motores que inervan el
III, IV, V, VI VIII y IX pares craneales
▪ Curarización de los músculos torácicos, insuficiencia respiratoria y asfixia mecánica.
▪ Edema de glotis, hipotención severa, éxtasis visceral, cuadriplejia,y disfonía.
➢ De peor pronostico, muerte en minutos. El suero solo esta disponible en el IVIC en todo el país.

6) Tratamiento
• Cuidados generales inmediatos:

➢ Reposo, aflojar la ropa, calmarlo, evitar que camine o corra, traslado a centro asistencial lo más
rápido posible.
➢ No realizar incisiones ni usar torniquetes.
➢ Evitar usar bebidas alcohólicas o fricciones cutáneas con derivados del petróleo.
➢ Limpiar con agua y jabón la zona afectada.
➢ Hidrocortisona o algún glucocorticoide para controlar el efecto inmunológico sobre las proteínas
del veneno y sobre el suero que se administrara después.
➢ Manejo sintomático: Uso de analgésicos. No usar depresores del SNC

807
 • Tomar muestras sanguíneas antes de iniciar el suministro de suero antiofídico:
➢ TP-TPT
➢ Fibrinógeno
➢ Hematología Completa.
➢ Electrolitos séricos
➢ Urea-Creatinina
➢ CPK - LDH
• Si existe evidencia clínica de envenenamiento, iniciar el suministro de suero antiofídico.
• Elevar el miembro afecto en un ángulo de 45°, aplicar compresas tibias.
• Control de signos vitales y diuresis en 24h

El control, se observará a través de los resultados de las pruebas de coagulabilidad. A 6 horas de iniciado
el tto. A dosis adecuadas se deben restaurar los niveles de fibrinógeno

Suero Antiofídico (Sueroterapia)

En Venezuela, sólo se produce el suero antiofídico polivalente (antibothrópico/anticrotálico), el cual se

obtiene de sueros de caballos hiperinmunizados con venenos provenientes de serpientes del género Bothrops
y Crotalus.

El suero antiofídico polivalente, se presenta en frascos de 10 ml; donde cada ml, tiene la capacidad de
neutralizar 1,5mg de veneno crotálico y 2 mg de veneno bothrópico.

Especificidad del antiveneno: Los antivenenos neutralizan aquellos venenos contra las cuales fueron
específicamente preparados, aunque existan algunas excepciones de actividad cruzada, es decir, de
neutralización parcial. Por eso aunque el suero polivalente no actue directamente sobre Lachesis y
micrururs puede considerar usarse como medida para salvar la vida del paciente.

Precocidad en la administración: El tratamiento debe ser instituido con rapidez para así neutralizar
precozmente los efectos del veneno. Evitando cuadros graves o bien la aparición de complicaciones o secuelas
irreversibles.

808
Dosis suficiente y única: Debe administrarse la cantidad necesaria de antiveneno para cada accidente,
según el animal agresor y las características del cuadro clínico. Por otra parte, la aplicación se efectuará en
dosis única, ya que el fraccionamiento puede dejar veneno circulante activo. Como la cantidad inoculada
del mismo no se relaciona con el peso de la víctima y sí con el animal agresor, la cantidad de antiveneno
será la misma para adultos y niños.

Se inicia el goteo intravenoso a 10-20 gotas/min durante 15-20 minutos y si no ocurre reacción de
hiersensibilidad, se termina de pasar en 30-60 minutos. Algunos autores aconsejan el uso rutinario de
adrenalina acuosa: 1:1000 en dosis de 0.25 mg por vía intramuscular con el fin de minimizar las reacciones
de hipersensibilidad que pueden ocurrir en un porcentaje cercano al 40%

Hipersensibilidad:

• Reacciones de instalación rápida: Ocurren en las primeras 24 horas. Pueden ser leves, moderadas
o graves.
➢ Mecanismos: Anafiláctica: mediado por IGE y Anafilactoide: Activación del complemento C3-
C5
• Reacción de instalación tardía: Ocurre en un período de 5 a 24 horas.
▪ Clínica: fiebre, urticaria, poliartralgias, linfadenopatías y neuropatías
▪ Inmunoglobulinas responsables: IgG o IgM
Tratamiento contra la hipersensibilidad
• Adrenalina 1:1000: 0.3 – 0.5 ml SC
• Hidrocortisona: 500 a 1gr IV en 30min. En casos refractarios repetir una segunda dosis a los 60 min.
• Antihistamínicos: Clorfeniramina20 Mg. IV Stat.
• Aminofilina: 5mgr/Kg.
• En reacciones tardías el uso de prednisolona está indiciado.
A tener en cuenta
• La toxicidad del veneno depende, de la edad de la persona, del tipo de veneno, de la cantidad y del
peso.
• Las serpientes jóvenes tienden a inocular mas veneno (pese a que las adultas producen mas), ya que
aun no controlan bien el uso del mismo para cazar.

7) Preguntas de Galindez
• ¿Donde son mas comunes?
• Los emponzoñamientos son mas comunes en el medio rural, por sobre el urbano.
• ¿Para que sirven las toxinas de las serpientes?: PARA DIGERIR LOS ALIMENTOS.
• ¿Por qué es distinta una picadura en la mañana y en la noche?
o Porque en la mañana ya ellas han casado e inoculan menos veneno.
Bohotropos Lahesicos Crotalus Micrurico
Ubicación • Xerofita, hdau • Selvatica y • Zona seca • Todo el país.
llanuras
Veneno • Proteolitico • Proteolitico • Neurotoxica • Neurotoxico
• Anticoagulante • Hemolitico • Hemolitica
• Coagulante • Coagulante
leve
Edema • Marcado • Marcado • Mas leve • Muerte rapida

809
 Práctica Médica - Clínica Quirúrgica

Enfermedad Pilonidal

Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades
Tambien conocida como:

• Quiste dermoideo sacro coccígeo,

• Quiste sacro coccígeo,
• Enfermedad pilonidal,
• Quiste pilonidal,
• Seno pilonidal,
• Fístulas dermoideas para anales,
• Enfermedad del jeep .

La enfermedad pilonidal es una infección crónica de la piel en la región superior al

pliegue interglúteo.

Esta condición es una reacción de pelo incrustado en la piel y generalmente ocurre

como ya se menciono en el pliegue entre los glúteos.

La enfermedad es más frecuente en hombres que en mujeres y generalmente ocurre entre la pubertad y los
40 años.

También es frecuente en pacientes obesos y en aquellos con abundante vello corporal.

Historia

• 1883(Mayo) informa el caso de una mujer con fistula en region sacrococcigea de contenido piloso.
• 1847(Anderson) publico “cabello extraido de una ulcera”
• 1854 (Warren) informa incision y drenaje de absceso sacrococcigeo extrayendo bola de pelo
• 1880 (Hodges) introduce el termino “pilonidal”

Pilo: pelo nidal: nido “nido de pelo

2) Fisiopatogenia
Ha sido muy controversial y no está definida aun: algunos autores asoman la posibilidad de que es congénita
y otros que es adquirida

Kark expone varias teorias

• Congenita:
➢ Persistencia del canal medular
➢ Traccion dermoide

810
 ➢ Inclusion dermoide: restos ectodermicos incluidos en la zona que se desarrollan en el curso de la
vida
• Adquirida: Pelos que penetran en la region y actuan como cuerpo Extraño.

Sitios de localización y su contenido

Comunmente en la region sacrococcigea. Se han descubierto en: ombligo, axila, pubis, clitori, pliegue
interdigitales en barberos y en los pies en trabajadores de fábrica de colchones.

Se han reportado fistulas, de contenido de lana, Pelos de animales y pelos de distinto color al paciente

3) Epidemiologia
• Sexo: mas frecuente en hombres relacion 5:1
• Edad: mayores de 15 años y menores de 40
• Ocupacion: choferes, militares, secretarias y Estudiantes.
• Tipologia: obesos, con surcos intergluteos prominentes, velludos, con actividad glandular excesiva

4) Clinica
Los términos quiste, senos, y absceso se refieren a diferentes etapas del proceso de la enfermedad.

• Un quiste no está infectado.

811
 • Un seno o fistula es una abertura entre el quiste (u otra estructura interna) y el exterior.
• Un absceso es una coleccion de pus. Cuando el quiste pilonidal se infecta forma un absceso,
eventualmente drenando pus a través de un seno.

Los quistes pilonidales son inofensivos hasta que se infectan, momento en el cual forman un absceso que
provoca dolor, salida de secrecion fetida

Las molestias pueden variar desde un pequeño orificio en la región hasta una gran masa dolorosa.
Frecuentemente esta región supura líquido claro, en ocasiones purulento o sanguinolento.

Cuando se infecta, el área se torna roja, aumentada de volumen, dura y tienen una secreción de pus con un
olor desagradable. La infección puede causar fiebre, malestar general o náusea. Existen muchos patrones
de esta enfermedad.

Casi todos los pacientes tienen un episodio de un absceso agudo (el área esta roja, edematosa, dura y puede
drenar pus).

Una vez que el absceso es drenado en forma espontánea o bajo tratamiento quirúrgico, los pacientes
desarrollan un seno pilonidal.

El seno es una cavidad por debajo de la piel que se conecta a la superficie por uno o varios trayectos que
terminan en pequeñas aberturas en la piel. Aunque algunos de estos senos pueden curar en forma
espontánea, la mayoría requerirán un procedimiento quirurgo para eliminarlos.

Un pequeño número de pacientes desarrollan infecciones recurrentes e inflamación de estos trayectos. La

enfermedad crónica causa episodios de edema, dolor y secreción a través de ellos. Casi siempre se requiere
cirugía para resolver esta condición.

Absceso:

• No esperar que drene espontaneamente.

• Se debe realizar un drenaje amplio
• Extraccion de cuerpo extraño (pelos)
• Mantener herida abierta
• Indicar antibioticoterapia
• Planificar intervencion definitiva al pasar el proceso Agudo

812
Signos de flogosis

• Paciente presenta aumento de volumen

• Doloroso con flogosis, toque del estado general.
• Laboratorio: leucocitosis

5) Evolución
• Cronicidad
• Osteomelitis del sacro
• Fasceitis necrotizante
• Malignizacion, es muy rara pero puede pasar.

6) Paraclinicos
• Cuenta y formula blanca: LEUCOCITOSIS
• Rx sacrococcigea
• Fistulografia

7) Conducta

• Iniciar antibioticoterapia contra anaerobios y gram negativos

• Antiinflamatorios
• Revalorar al paciente para decidir drenaje.

7) Tratamiento
El tratamiento depende del patrón de la enfermedad. Un absceso agudo es maneja con una incisión y
drenaje del material purulento, lo cual reduce la inflamación y el dolor.

Este procedimiento comúnmente puede realizarse en el consultorio con anestesia local. Un seno crónico
usualmente requerirá ser resecado o ser abierto quirúrgicamente. La enfermedad compleja o recurrente
debe ser tratada quirúrgicamente.

Los procedimientos varían desde un destechamiento del seno hasta su resección y reconstrucción con un
colgajo.

Las operaciones más grandes requieren un tiempo de cicatrización mayor. Si la herida se deja abierta se
requerirá de curaciones constantes para mantenerla limpia, sin embargo podrá tomar varias semanas la
cicatrización, el éxito del procedimiento es mayor con heridas abiertas, sin embargo la incomodidad de una
herida abierta es mayor.

El cierre con colgajos es una operación mayor y tiene mayor probabilidad de infección, sin embargo, es
necesaria en algunos pacientes.

Su cirujano deberá discutir estas operaciones con usted y ayudarlo a selecciona la apropiada para usted.

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814
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816
 Práctica Médica - Clínica Quirúrgica

Laparoscopia y Cirugia

Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades
La cirugía laparoscópica es una técnica que se practica a través de pequeñas incisiones usando una cámara
de video que permite ver el campo quirúrgico. Se llama a ésta, cirugía mínima invasiva, el cual es el método
de realizar operaciones mayores a través de incisiones pequeñas, a menudo utilizando sistemas de imagen
en miniatura de alta tecnología, para reducir el traumatismo de la exposición quirúrgica.

Indicaciones: entre otras Contraindicaciones

Apendicitis aguda (apendicetomía) Shock séptico
Colecistitis, colelitiasis Inestabilidad hemodinámica
(colecistectomía) Peritonitis fecaloide
Otros cuadros de abdomen agudo Peritonitis por perforación de más de 24-48 horas
Reparación de hernias Trastornos graves de la coagulación
Pólipos del Colon Enfermedades cardiorespiratorias muy severas (ASA
IV)
Discrasias sanguíneas
Ascitis masiva
Ventajas Desventajas
Menor dolor Perdida de coordinación manos- ojos
Menor tasa de infección Habilidades motrices de manos y dedos limitadas
Estancia hospitalaria es menor Pérdida del sentido de profundidad
El retorno a la actividad laboral de Suturas y ligaduras difíciles por la rigidez de los
forma rápida instrumentos
Menor contacto con la sangre
Mejor resultado estético

2) Complicaciones:
• En la inserción de los Trocares, agujas (heridas en el intestino, Vejiga y vasos retroperitoneales)
• Hemorragias intraoperatoria
• Náuseas y vómitos
• Dolor
• Enfisema subcutáneo
• Neumotórax
• Las complicaciones de la incisión umbilical

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3) Instrumentos
• Dispositivos laparoscópicos para irrigación/aspiración
• Trocar de 5-10 mm
• Pinzas laparoscópicas, tijeras, electrocauterio
• Monitor de alta resolución
• Videocámara y la óptica
• Insuflador de co2
• Fuente de luz fría
• Aguja de veress
• Bisturí harmonic

4) Posición del paciente y del equipo quirúrgico

• Posición Europea: El paciente se encuentra en decúbito dorsal con las piernas separadas,
colocándose el Cirujano entre ellas y sus ayudantes a la izquierda y a la derecha del cirujano.
• Posición Americana: El paciente está en decúbito dorsal y el cirujano se ubica en el lado izquierdo
del paciente junto a él, el ayudante que hace de camarógrafo y un asistente al frente, esto es a la
derecha del paciente.

*La posición en decúbito lateral con la mesa angulada proporciona el mejor acceso para el retroperitoneo
cuando se realiza nefrectomía

5) Acceso laparoscópico.
*Aquí se realiza con preferencia por cicatriz umbilical y técnica abierta

• Técnica a ciegas o técnica cerrada: Se introduce la aguja de veress a través del ombligo y luego
de comprobar que se encuentra en la cavidad se inicia la insuflación con CO2 de forma progresiva
• Técnica abierta o de hasson: se hace una una disección en la pared abdominal llegando al plano
peritoneal, posteriormente se introduce un Trocar auto- estático de HASSON y se inicia la
insuflación del CO2 por dicho Trocar. Se realiza bajo visión directa una incisión umbilical hasta
llegar a cavidad, con la incisión del trocar romo de Hasson que dispone de un sistema de anclaje
incorporado que permite una buena estanqueidad, y a través del cual se realiza el
neumoperitoneo. Así se evita los pasos ciegos; con esta técnica se disminuye el riesgo de lesión

818
 vascular (es abierto porque se hace una incisión, se abre aponeurosis y peritoneo para introducir
el primer trocar)

Recordar:

• Con la introducción de la aguja de veress se perciben dos chasquidos diferentes, conforme el

cirujano lo hace avanzar a través de la aponeurosis de la pared abdominal y el peritoneo.
• Se elige la cicatriz umbilical como punto preferido de acceso porque en esta ubicación la pared
abdominal es bastante delgada, incluso en pacientes obesos.
• El abdomen se insufla con un insuflador de presión limitada. Por lo común se utiliza CO2 por
ser un gas frío, inerte, no inflamable, con presiones máximas entre 14-15 mmHg.
• Después de la insuflación peritoneal se logra el acceso directo al abdomen con un trocar de 5-10
mm
• Una indicación franca para que una intervención quirúrgica se pase de una laparoscopia a una
laparotomía es cuando ocurre una lesión patológica en vías biliares, cuando exista múltiples
adherencias, entre otras.

Colocación del trocar

1. Se utiliza la región umbilical la inserción del 1er Trocar.

2. Luego se Coloca un Trocar de 5 mm en Región Subcostal

derecha en la línea medio Clavicular

3. Un tercertrocar en flanco derecho en línea media

clavicular

4. Un cuarto Trocar de 10 mm a un nivel de la Región

Subxifoidea a la izquierda o a la derecha del ligamento
suspensor del Hígado.

PASOS DE LA COLECISTECTOMÍA LAPAROSCÓPICA: el

trocar usado es de 10mm

• Paso 1: Exposición del pedículo hepático

• Paso 2: Exposición del Triángulo de Calot
• Paso 3: Colangiografia Intraoperatoria de Rutina:
• Paso 4: Seccionando la Arteria y el Conducto Cístico
• Paso 5: Extracción de la vesícula biliar

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 Práctica Médica - Cirugía II

Colostomías

Samuel Reyes UNEFM

1) Recuento Anatomo-fisiologico

1.1) Yeyuuno Ileon

a) Configuración Externa

El intestino delgado es el segmento del tubo digestivo que se extiende entre el estómago y el intestino grueso.
Se reconocen en él dos porciones diferentes desde los puntos de vista anatómico, clínico y quirúrgico.

• Duodeno: es la primera, fija por el peritoneo parietal posterior.

• Yeyunoíleon: es la segunda, móvil.(en latín Yeyuno= ayuno, Ileon= enrollado)

El yeyunoíleon se inicia en el punto en que el intestino delgado deja de ser fijo y se hace móvil, o sea, el
ángulo de Treitz, y se extiende hasta su desembocadura en el intestino grueso, a nivel de la válvula ileocecal.

Su recorrido es sinuoso y cada una de sus incurvaciones se conoce como asa.

Su longitud, de 6 a 8 metros en el cadáver, disminuye hasta 3 a 5 metros en la persona viva por el tono de
la capa muscular longitudinal.

Su diámetro, de unos 4 cm, no es uniforme ya que es mayor en el extremo proximal que en el distal, hecho
que debe tenerse en cuenta ante la presencia de elementos extraños endoluminales (cálculos biliares,
áscaris) que aumentan las posibilidades de obstruirlo a medida que avanzan hacia su porción más distal.

El yeyunoíleon ocupa todo el sector inframesocolónico del abdomen. Rebasa a ambos lados el marco colónico,
y está cubierto por el epiplón mayor.

La disposición de las asas, que parece ser al azar, guarda sin embargo una forma relativamente constante.

• Las proximales se ubican de manera horizontal en el cuadrante superior izquierdo;

• Las intermedias, oblicuas, en el cuadrante superior derecho;
• Las distales, por último, lo hacen en forma vertical, particularmente la última asa ileal que aborda
el ciego desde la pelvis adoptando una disposición similar a una serpiente.

Peritoneo

El meso correspondiente al yeyuno ileon, es el mesenterio.

Representa un medio de fijación excelente que mantiene al intestino en su posición, no obstante, su longitud
permite que las asas se muevan ampliamente y en ocasiones puedan generarse torsiones mesentéricas.

Formado por 2 hojas que se proyectan desde el peritoneo parietal posterior hacia el mismo, asemejándose a
un abánico, y conteniendo al paquete vasculonervioso intestinal.

820
Su longitud aumenta desde la raíz hacia el borde intestinal, siendo de 15-18 cm y 6 metros respectivamente,
motivo por el cual el mesenterio presenta numerosos pliegues.

Presenta

• Caras: anterior-derecha y posterior - izquierda

• Bordes, el proximal o raíz y el distal que se contacta con el intestino.
• Inserciones
o Proximal (raíz del mesenterio): es la porción fija a la pared posterior se hace en forma oblicua
de arriba hacia abajo y de izquierda a derecha.
▪ Desde el borde izquierdo de la segunda vértebra lumbar → hasta el borde lateral de la
articulación sacroilíaca derecha.
Estos reparos son variables (recta, en S itálica, en "L" o "L" invertida).
La inserción a nivel de sus extremos también presenta variaciones, las fositas paraduodenales
y paracecales. (Supeditadas a la extensión de los procesos de coalescencia que afectan a la
cuarta porción del duodeno y al colon ascendente, siendo dichas áreas asiento de fositas)
o Distal (intestinal), dada por la coalescencia retrocolónica derecha o fascia de Toldt, pueden
observarse malformaciones similares.
Las dos hojas se separan y abordan al asa intestinal en su borde mesentérico.
Existen variantes anatómicas en la disposición del mesenterio, consecuencia de los procesos
embriológicos de rotación intestinal y coalescencia y son:
▪ Extensión de la coalescencia duodenal al yeyuno.
▪ Meso común móvil para el yeyunoíleon, el colon ascendente y transverso.
▪ Fositas
• Fositas paraduodenales
• Fositas ileocecales: son 2 superior e inferior
o Superior: Es una estrecha hendidura situada por delante del ángulo
ileocecal, con apertura infero-izquierda. Esta limitada por el repliegue
mesentericocecal, que contiene a la arteria cecal anterior, el mesenterio
y la unión ileocecal.
o Inferior: Situada por debajo de la unión ileocecal, con apertura infero-
izquierda. Esta limitada por el repliegue ileocecal de Treves, y el
mesoapéndice.
Su inserción superior varía en función del proceso de coalescencia retroduodenopancreática;
si ésta es incompleta, se forman fositas llamadas paraduodenales, que pueden extenderse
hasta los vasos mesentéricos superiores y ser asiento de hernias internas, al incarcerarse en
ellas un asa o epiplón.
• Porción móvil del mesenterio transporta los elementos vasculares y nerviosos que se dirigen hacia el
intestino delgado o proceden de éste, y divide al espacio inframesocolónico en dos compartimientos.
o El mesenterocólico derecho, entre el mesenterio y el colon ascendente, es un espacio triangular
cuyo vértice inferior corresponde a la fosa ilíaca derecha.

La raíz del mesenterio puede en ocasiones actuar como un tabique e impedir el paso de colecciones líquidas
hacia la izquierda.

821
 o El mesenterocólico izquierdo, en cambio, conecta el espacio inframesocolónico con el fondo de
saco de Douglas, punto más declive de la cavidad peritoneal en la posición de pie.

b) Configuración interna

Presenta 4 capas, de afuera a adentro:

• Serosa: formada por dos hojas de peritoneo visceral que se continúa desde el mesenterio.
• Muscular: distribuida en 2 planos: el superficial formado por fibras longitudinales y el profundo por
circulares.
• Submucosa: Plexos nerviosos de Meissner y de Auerbach (que se extienden a la mucosa).
• Mucosa: Se organiza en 3 estratos que de superficial a profundo son: epitelio, lámina propia y
muscular de la mucosa. Presenta numerosos pliegues que amplían la superficie de absorción.
➢ Válvulas conniventes o pliegues de Kerckring, de aspecto semicircular, más numerosas en el
yeyuno, disminuyen hacia distal, siendo casi ausentes a nivel del ileon son visibles
macroscopicamente.
➢ Vellosidades: más pequeñas y numerosas que las previas, le otorgan a la mucosa un aspecto
aterciopelado. Compuestas por un eje de tejido conectivo laxo que contiene vasos sanguíneos y un
quilífero, revestido de epitelio.
➢ Glándulas de Lieberkün Intercaladas con las anteriores se hallan las glándulas de Lieberkün.

La mucosa es rica en folículos linfoides, particularmente en el borde antimesentérico del íleon terminal.
Presenta una serie de pliegues a todo su ancho para ofrecer una mayor superficie de absorción. Estos
pliegues de Kerckring, también llamados válvulas conniventes, son visibles radiológicamente en caso de
distensión yeyunal, conformando la clásica imagen "en pila de monedas", que permite diagnosticar como de
intestino delgado al asa distendida.

Células del epitelio cilíndrico simple

a. Células absorbentes o enterocitos: La membrana plasmática de estas células presenta en su polo

luminal múltiples microvellosidades que confieren el aspecto de ribete en cepillo al microscopio óptico.
b. Células caliciformes: son secretoras de mucina o moco.
c. Células endocrinas: son células argentafines, también llamadas células de los gránulos basales.
Pertenecen al sistema APUD. (también llamado SNED: sistema neuroendócrino difuso)
d. Células de Paneth: que producen lisozimas cuando se producen infecciones bacterianas (son
defensivas).
e. Células Madre indiferenciadas:
responsables de la renovación de todos los
tipos celulares.

c) Diferencias

Los 2/5 proximales corresponden al yeyuno,

mientras que los 3/5 distales al íleon.

822
d) Fisiología

La función principal del intestino delgado es la de absorber los alimentos ingeridos para su utilización por
el organismo con fines energéticos, plásticos y reguladores.

Para tal fin el intestino delgado debe:

Transformar el quimo a quilo: la transformación se da gracias a 3 procesos fundamentales:

• recibir el contenido gástrico, regulando la evacuación del estómago para evitar la sobrecarga
funcional;
• continuar la digestión iniciada en el estómago, modulando la secreción intestinal, biliar y pancreática;
• dispersar los productos de la digestión en la fase acuosa intraluminal, incluidos aquellos no
hidrosolubles;

Absorción propiamente dicha: las células intestinales se encargan de absorber los nutrientes, electrólitos y
agua, y volcarlos en la corriente sanguínea y/o linfática.

Ademas de esto cumple dos funciones:

• informar al sistema endocrino y metabólico de la entrada de nutrientes para adecuar su depuración,

• mantener, simultáneamente con su función absortiva, una barrera eficiente que limite la absorción
de antígenos, toxinas o microorganismos patógenos contenidos en su luz.

1.2) Colon

Es el órgano final del tubo digestivo, el colon se extiende desde la válvula ileocecal hasta el ano.

a) Configuración externa

Desde los puntos de vista anatómico y funcional se divide en:

• Colon
• Recto
• Conducto anal.

El colon se inicia en la unión del íleon terminal y el ciego y se extiende 90 a 150 cm hacia el recto.

La unión rectosigmoidea se encuentra cerca del nivel del promontorio sacro y se describe de manera
arbitraria como el punto en que coalescen las tres tenias del colon para formar la capa longitudinal externa
de músculo liso del recto.

División anatómica

El colon a su vez se divide en 5 segmentos:

• Ciego: porción inicial y de mayor diámetro del colon (7,5 a 8,5 cm), formado por todo el colon ubicado
inferior a la valvula ileocecal, a él se une la apéndice.
• Ascendente: cuyo limite es la flexura hepática. Tiene 2/3 del diámetro del ciego. Es poco móvil.

823
 • Transverso: entre las dos flexuras del colon (hepática y esplénica), es relativamente móvil, pero se
encuentra fijo por el ligamento gastrocolico y el mesenterio.
• Descendente: va desde la flexura esplénica (ligamento lienocólico)hasta el inicio del colon Sigmoide,
esta adherido a la pared lo que limita su movilidad
• Sigmoide: porción muy móvil con forma de S itálica que va del colon descendente al recto, es la porción
de menor diámetro de todo el colon. Aunque se localiza casi siempre en el cuadrante inferior
izquierdo, su redundancia y movilidad pueden determinar que una de sus porciones resida en el
cuadrante inferior derecho. Esta movilidad explica por qué es más común el vólvulo en el colon
sigmoide y por qué las enfermedades que afectan a este último, como la diverticulitis, se presentan
en ocasiones con dolor en el abdomen del lado derecho. El estrecho calibre del colon sigmoide da lugar
a que esta sección del intestino grueso sea la más susceptible a obstrucciones.

División quirúrgica

a) Colon derecho: es el sector que se extiende desde el ángulo ileocecal hasta que el colon transverso cruza
la 2 porción del duodeno, en el que se incluye el cecoapendice, colon ascendente, ángulo hepático, y la porción
del colon transverso que llega hasta el límite determinado.

b) Colon izquierdo: se extiende desde el borde izquierdo de la segunda porción del duodeno hasta la cresta
ilíaca, este sector incluye, el resto del transverso, el ángulo esplénico y el colon descendente.

c) Colon pelviano: desde la cresta iliaca llega a la altura de la 3 vértebra sacra, donde se hace fijo, incluye el
colon sigmoideo que conforma una figura omega siguiendo el borde izquierdo del psoasilíaco izquierdo.

Recto: se extiende desde la tercera sacra hasta el anillo anorectal (punto de confluencia del músculo elevador
del ano con el borde superior de los esfínteres externo e interno del ano) y se continúa con el conducto anal,
que se extiende desde el anillo anorectal, hasta el margen cutáneo mucoso del ano.

Características macroscópicas relevantes

• Teniae coli: que son tres bandas longitudinales de músculos lisos presentes a lo largo del órgano
excepto en el extremo terminal, cuyo tono muscular (su estado contractivo normal) hace que la pared
del intestino se frunza en abultamientos.
o La mesocolica situada en la inserción del mesocolon.
o La omental, localizada cerca de la unión con el omento (epiplón) mayor.
o La tenia libre, en la cara anterior (en el colon ascendente y descendente)

A Las tenias también se les denomina por su posición son anterior, postero interna y postero ext.

• Haustras: así se le llama a los sacos o abultamientos del intestino producto del tono muscular del
teniae coli

b) Configuración interna

La pared del colon y el recto está constituida por cinco capas distintas:

• Mucosa
• Submucosa

824
 • Muscular
o Circular interna,
o Longitudinal externa
• Serosa.

El músculo longitudinal externo se encuentra separado en el colon en tres tenias del colon, que convergen
de formas proximal en el apéndice y distal en el recto; en este último la capa muscular longitudinal externa
es circunferencial. En el recto distal coalesce la capa de músculo liso interna para formar el esfínter anal
interno. El colon intraperitoneal y el tercio proximal del recto están recubiertos por serosa; el recto medio e
inferior carecen de esta capa.

c) Funciones

La función primordial del colon es la de absorber la mayor parte del efluente ileal con el fin de reducir las
pérdidas fecales de agua, electrólitos y nutrientes.

La materia fecal debe contener el agua en tal proporción (cercana al 70 %) que garantice una consistencia
adecuada. Una reducción exagerada del agua fecal produce heces demasiado duras que dificultan su
evacuación; por el contrario, un exceso de agua disminuye la consistencia de la materia fecal, aumenta las
pérdidas innecesarias de agua y electrólitos, y a veces, compromete la continencia.

A diferencia del intestino delgado, que utiliza para la digestión enzimas secretadas enteramente por el
huésped, el colon contiene sistemas enzimáticos derivados de la flora bacteriana intraluminal. Estos
sistemas enzimáticos digieren y fermentan los sustratos del efluente ileal'que las enzimas del huésped no
pudieron digerir en el intestino delgado, produciendo fundamentalmente ácidos orgánicos y gases, los cuales
son absorbidos en buena medida por la mucosa colónica. Por lo tanto, una parte importante de la función
colónica depende de su capacidad para crear un medio de cultivo estable y adecuado que promueva el
desarrollo y la actividad metabólica de la flora bacteriana simbiótica.

1.3) Irrigación e inervación.

a) Irrigación

a.1) Arteria mesentérica Superior

Nace a nivel de L1 2 cm por debajo del tronco celiaco, a nivel de L3 deja de ser retroperitoneal y se ubica
entre ambas hojas del mesenterio.

La arteria mesentérica superior se encarga de la irrigación arterial de:

• Páncreas
• Duodeno
• Yeyuno ileon
• Mitad derecha del colon.

Las ramas las divideremos en:

• Colaterales que a su vez se van a dividir en derechas e izquierdas:

825
 o Las derechas para la mitad derecha del colon, duodeno y páncreas.
o Las izquierdas para el yeyunoileon
• Terminal: o tronco ileobicecoapendiculocolico.

Ramas Derechas
• Tronco duodeno pancreático
o Pancreáticas duodenales izquierdas (o anteriores): superior e inferior
o Angulo duodenoyeyunal
• Cólica media, para el colon transverso, formando la arcada de riolano.
• Cólica derecha, para el colon ascendente; también es llamada arteria del angulo hepático, o colica
superior derecha.

En general, la arteria mesentérica superior se ramifica en la arteria ileocólica (que no existe hasta en 20%
de las personas), que suministra el riego sanguíneo al íleon terminal y al colon ascendente proximal, la
arteria cólica derecha, que irriga el colon ascendente, y la arteria cólica media, que riega el colon transverso.

Ramas Izquierdas
En número de variable de 15 a 18.

Las ramas en un principio son rectas, luego estas ramas forman arcadas anastomiticas entre sí de 1ª orden,
a su vez las arcadas siguen formando anastomosis.

En la parte proximal las ramas izquierdas son numerosas y largas, disminuyen en cantidad a medida que
se acercan a la porción terminal del íleon.

Por el contrarío, las arcadas que se constituyen entre las ramas ascendentes y descendentes de cada ramo
yeyunoileal son más numerosas hacia la válvula ileocecal. Estos datos pueden ser de utilidad para reconocer
si un asa aislada pertenece al yeyuno o al íleon.

Desde las arcadas parten vasos rectos hacia el borde mesentérico del intestino delgado que, al ponerse en
contacto con éste, se bifurcan en una rama superior y otra inferior.

El vaso paralelo de Dwight se conforma por la arcada anastomotica directamente proximal al intestino. Este
vaso, de menor jerarquía que su homologa arcada de Drummond constituida en el colon, puede ser suficiente
para mantener la irrigación en caso de lesión de las arcadas vasculares, cuando ésta no es muy extensa.

Sin embargo, por su pequeño calibre puede sufrir colapso de producirse una gran distensión yeyunoileal, lo
cual disminuye el flujo y compromete la irrigación.

Otro hecho que debe destacarse es la irrigación particular de los últimos 15 cm del íleon, llamado "íleon
terminal".

Rama terminal
Después de emitir la última rama ileal, la arteria mesentérica superior se transforma en su rama terminal,
el tronco ileobicecoapendiculocolico, también conocido como ileocolica que recibe su nombre por las ramas
que da:

Recibe su nombre a raíz de los vasos que origina:

826
 • Arteria ileal recurrente: Se anastomosa con la última arteria ileal proveniente de la mesentérica
superior, irrigando los 15-20 cm dístales del ileon.
• Dos arterias cecales (anterior y posterior).
• Arteria apendicular
• Arteria cólica inferior derecha.

Es necesario resaltar que la variabilidad anatómica de este tronco es alta; en algunos casos la apendicular
y las cecales son rama de la recurrente, y el tronco se forma solo por la arteria colica y la ileal por eso es que
recibe el otro nombre ileocolica.

Otros autores mencionan como terminal a la última arteria ileal, proveniente del tronco de la AMS y
consideran al tronco ileobicecoapendiculocólico como una rama colateral derecha.

Como consecuencia, el último segmento del íleon se encuentra irrigado por la arcada vascular formada entre
ambas.

Si la rama recurrente debe ser ligada, como ocurre en una hemicolectomía derecha, el íleon terminal queda
irrigado solamente por uno de los pies de esta arcada, por lo cual muchos cirujanos consideran que puede
ser insuficiente para asegurar el éxito de una anastomosis, y prefieren resecar junto con la pieza del colon
derecho a esta porción del intestino delgado.

a.2) Arteria mesentérica inferior

Nace a nivel de L3 , irriga la porción izquierda del colon y parte del recto.

La arteria mesentérica inferior se ramifica en:

• La arteria cólica izquierda superior, que irriga al colon descendente.

• Varias ramas sigmoideas, que irrigan el colon Sigmoide (arteria cólica izquierda inferior)
• La arteria hemorroidal superior, que nutre el recto proximal.

Las ramas terminales de cada arteria se anastomosan con las ramas terminales de la arteria adyacente y se
comunican a través de la arteria marginal de Drummond. Esta arcada sólo es completa en 15 a 20% de las
personas.

b) Venas

Las venas siguen a las arterias y dan lugar a la vena mesentérica superior, que contribuye a formar la vena
porta.

Con excepción de la vena mesentérica inferior, el resto de las venas son paralelas a sus arterias
correspondientes y poseen la misma terminología.

La vena mesentérica inferior asciende en el plano retroperitoneal sobre el músculo psoas y continúa por
atrás del páncreas para unirse a la vena esplénica. Durante una colectomía se desplaza esta vena de manera
independiente y se liga en el borde inferior del páncreas.

827
c) Linfáticos

Los vasos linfáticos dirigen el quilo hacia múltiples ganglios ubicados en el espesor del mesenterio, para
confluir en la raíz de la mesentérica superior en los ganglios retropancreáticos o aorticorrenales.

Los ganglios mesentéricos pueden ser asiento de procesos inflamatorios tanto locales como generales
(adenitis mesentérica), particularmente en los niños, lo que ocasiona serias dificultades para el diagnóstico
diferencial con otras entidades como la apendicitis aguda.

Drenaje linfático del colon

El drenaje linfático del colon se origina en una red de linfáticos en la mucosa muscular. Los vasos y los
ganglios linfáticos siguen el trayecto de las arterias regionales; se encuentran:

• En la pared intestinal (epicólicos), a lo largo del margen interno del intestino.

• Adyacente a las arcadas arteriales (paracólicos).
• Alrededor de los llamados vasos mesentéricos (intermedios)
• En el origen de las arterias mesentéricas superior e inferior (principales).

Los ganglios linfáticos centinela son uno a cuatro ganglios linfáticos que drenan un segmento específico del
colon y se piensa que son el primer sitio de metástasis en el cáncer de colon. Aún hay controversia sobre la
utilidad de la disección y análisis del ganglio linfático centinela en el cáncer de colon.

d) Inervación

Corresponde al sistema nervioso autónomo, representado por los sistemas nerviosos parasimpático,
simpático y el sistema nervioso entérico (SNE).

• SNE: Comprende 2 plexos neurovegetativos intrínsecos interconectados:

➢ El submucoso (Meissner)
➢ El mioentérico (Auerbach), situado entre las capas musculares longitudinal y circular. Contienen
neuronas especializadas secretoras de acetilcolina, serotonina, GABA y un gran número de
polipéptidos.
• SN simpático y parasimpático:

Yeyuno íleon

Los nervios proceden del plexo solar (solo de T8 a T10) a través del plexo mesentérico superior, que acompaña
a la arteria homónima e incluyen fibras preganglionares parasimpáticas y postganglionares simpáticas.

Los filetes ubicados por delante del vaso provienen en su mayoría del vago derecho y de los ganglios
aorticomesentéricos. Estos nervios hacen sinapsis en los plexos submucoso y el mioentérico.

El colon

El colon se encuentra inervado por nervios simpáticos (inhibidores) y parasimpáticos (estimuladores), que
tienen un trayecto paralelo al de las arterias.

828
Los nervios simpáticos provienen de T6 a T12 y L1 a L3. La inervación parasimpática del colon derecho y el
transverso procede del nervio vago; los nervios parasimpáticos del colon izquierdo surgen de los nervios
sacros S2 a S4 para formar los nervios erectores.

El intestino es sensible a la tracción, distensión y aumento de las contracciones musculares, aunque es

indoloro a la punción, la sección y las quemaduras.

2) Generalidades

2.1) Ostomia

[-o- gr. + -stom- -στομ- gr. 'formación quirúrgica de un orificio' (sign. 1 'boca') + -tomíā gr. 'inscindir en']

Es una intervención quirúrgica que consiste en abocar, una víscera al exterior o a otra víscera.

De tal manera que:

• Ileostomía: abocacion del ileo al exterior.

• Colostomía: abocacion del intestino grueso (colon) al exterior.

2.2) Estoma

La palabra estoma viene del griego stom- -στομ- (boca)

Se define como la apertura creada quirúrgicamente entre una víscera hueca y la superficie corporal u otra
víscera.

Algunas literaturas lo definen como ano artificial.

2.3) Historia

El registro de los primeros estomas intestinales data desde tiempos bíblicos. A través de la historia hay
referencias de su existencia, principalmente como consecuencia de: fístulas fecales por heridas de guerra,
trauma, hernias encarceradas, atresia anorrectal u obstrucción intestinal.

En el siglo IV AC Práxagoras de Cos: describió esta intervención quirúrgica para el alivio de la obstrucción.
Utilizando metales calientes, para crear fistulas en el ileon principalmente. Los resultados no fueron
descritos. Pero con el tiempo se comprobó que las realizadas en colon respondían bien a esta medida.

En los siguientes XVIII siglos no hay descripción de algún avance en el desarrollo de la realización de esta
técnica.

Siglo XVI Theophrastus Bombastus von Hohenheim, llamado Paracelso (1491-1541), declaró estar
convencido de la eficacia de estos “anos artificiales”

Siglo XVIII: Fue uno de los siglos con mas avances en el desarrollo de la técnica quirúrgica.

• Litré 1710: recomendó la práctica sistemática de cecostomía inguinal transperitoneal en todos los
pacientes con ano imperforado. En una autopsia de un recién nacido con ano imperforado, que debía
ser necesario llevar el intestino a la superficie del cuerpo “que nunca cerrara, pero funcionara como
un ano”. Y nació el término ano artificial.

829
 • Lorenz Heister en 1770 recomendó utilizarla en trauma abdominal.
• En el mismo siglo H. Piloré 1776: cirujano francés, utilizo esta técnica en una mujer con Ca
obstructivo de sigmoides, pero la paciente falleció 28 días después, por necrosis por acumulación en
el colon del mercurio que se utilizó para laxarla.
• Duret en 1793, realizo la primera colostomía inguinal del lado izquierdo para tratar un ano
imperforado de un niño que sobrevivió hasta los 45 años de edad. Entre los conceptos iniciales de
Duret figuraba la importancia de colocar una sutura a través del mesocolon para sostener el intestino
y evitar que se retrajera. Este concepto sigue siendo vigente hasta la fecha, especialmente cuando se
trata de una ostomía en asa.

Siglo XIV

• Jean Zulema Amussat 1838: hace el primer estudio estandarizado de colostomías, en la región lumbar
izquierdas por ano imperforado, 20 pacientes fallecidos por peritonitis, 5 por otras causas y 4 sobrevivieron.
• Schitininger 1881: describió la creación de una colostomía terminal y un muñón distal suturado.
Tecnica que perfeccionaría Hartman
• Karel Maydil 1884: describe la técnica para colostomía en ASA

Siglo XX

• Henri Hartmann 1923: perfecciona y describe la técnica de abocar un segmento de intestino grueso
con sutura del muñon distal; además describe la operación de Hartman.
• El servicio de cirugía del hospital de Cleveland 1960: comienza a preparar personal destinado al
cuidado de los estomas (el personal estaba compuesto de pacientes con ostomias que aprendieron por
ensallo y error el cuidado).
• 1990: Se desarrollan los estomas

3) Ubicación Ideal Del Estoma

Lo ideal para el paciente es no necesitar el estoma por las incomodidades que conlleva de tal manera que la
ubicación juega un papel fundamental en la vida del paciente no solo porque las características del efluente
varían de acuerdo a la localización sino que su cuidado también.

Es necesario tener en cuenta que no siempre se puede cumplir con todos estos parámetros.

• Tan distal como lo permita la patología que obliga a la colocación. Se debe tener en cuenta que toda
Ostomia terminara siendo definitiva y las Ostomías más proximales siempre tienen un manejo mas
incómodo.
• Sobre un sector con un meso grande (colon transverso o Sigmoide)
• En una zona de la pared abdominal anterior de 8 cm de diámetro.
• Que no tenga pliegues, cicatrices, prominencias óseas, ya que estos impiden el sellado de la bolsa.
• Alejado de zonas del cinturón, para facilitar los cuidados.
• Debe ser visible, evitar colocarlo en el lado inferior de un gran paniculo adiposo en un sujeto obeso.
• Fácilmente accesible.
• Preferiblemente a nivel del musculo recto (para reducir el riesgo de hernia paraestomal).
• Por debajo de la línea media del abdomen.

830
4) Indicaciones y contraindicaciones
Indicaciones

• Presencia de un obstáculo digestivo subyacente que no pueda retirarse: es la indicación más

frecuente por ejemplo por enfermedad diverticular obstructiva, enfermedades inflamatorias del
intestino grueso, estenosis post-actínica o de origen isquémico.
• Reposo del segmento digestivo distal o para proteger una anastomosis digestiva distal.
• Lesiones que imposibiliten realizar resección y anastomosis inmediatas: perforación de viscera
(generalmente por trauma penetrante), procesos infecciosos abdominales (peritonitis).
• Pérdida total de un segmento distal por otra cirugía (resenccion de colon o recto)

Contraindicaciones

• Pacientes con daño total del intestino (Ca en estadios muy avanzados)
• Paciente que no pueda tolerar cirugías (hemodinamicamente inestable)
• Sobre zonas de daño vascular (se debe hacer en zonas irrigadas sino el segmento poco vascularizado
se atrofia y se hace afuncional)

Esta derivación digestiva puede ser temporal o definitiva.

De la minuciosidad con que se realice el estoma depende en gran medida la facilitad de colocación de los
dispositivos colectores y, por tanto, la comodidad del paciente. Las modalidades de ejecución de estos estomas
son tan numerosas como las variantes técnicas descritas; nos limitaremosa describir las técnicas básicas que
se utilizan con mayor frecuencia.

5) Preparación Del Paciente

El paciente debe recibir una preparación psicológica y una preparación anatómica.

a) Preparación Psicológica

Existe un amplio consenso de explicarle al paciente días antes, y a partir de ese momento comenzar la
preparación psicológica y la orientación practica sobre el manejo del estoma. Este sistema presenta
únicamente ventajas teóricas, pues la realidad es que a la angustia de la intervencion se le une la necesidad
del estoma y no se aprende tanto para justificar dicha angustia.

Así pues, la comunicación de la posibilidad de estoma el dia anterior a la intervención en compañía del
estomatotrerapeuta parece la mejor manera.

831
b) Preparación Anatómica

La adecuada preparación de las vías digestivas es esencial para prevenir las complicaciones infecciosas.

Las vías digestivas altas bastan con ayuno de 4 horas, sin embargo o que compete al tema es mas complejo.

Thornton en1997 y Halsted 1887. Chung 1979 “Uno de los factores mas importantes que está al alcance del
control del cirujano y que afecta al resultado de una operación del colon es el grado de vaciamiento de los
intestinos”.

Se realiza de 2 formas:

• Mecánica: Uso de diversas soluciones laxantes. Busca disminuir las heces presentes en la luz
intestinal antes de la cirugía.
• Química: Administración de antibióticos. y el uso de antibióticos, persigue reducir la concentración
intraluminal de bacterias y alcanzar niveles adecuados de fármaco en los tejidos para contrarrestar
cualquier contaminación durante la cirugía.
➢ Preparación Rápida
▪ Pacientes mayores de 40 años en buenas condiciones generales.
▪ Se coloca Sonda Nasogástrica a través de la cual se pasan 1000cc de sol. fisiológica tibia
en 1 hora.
▪ Luego se pasan 2000cc por hora en 4 horas.
▪ Se debe obtener un líquido claro y libre de materia fecal.
▪ Colon distal se prepara con enemas evacuadores en número de 3.
▪ Se indica ATB Metronidazol o Clindamicina más un Aminoglucósido.
▪ También se usa Nacl, K se emplean 4 litros, 250cc cada 10 min.
➢ Preparación Lenta.
▪ Pacientes mayores de 40 años con alteración cardiopulmonar.
▪ Hospitalizar 2 días antes del procedimiento o se puede indicar dieta liquida.
▪ Se indica laxantes tipo sulfato de Mg, con un enema evacuador diario.
▪ Se indica ATB el día anterior: Metronidazol, Clindamicina + Gentamicina.
▪ Iniciar potasio y líquidos parenterales el día anterior.

6) Clasificación de las Ostomías

Varios son los criterios fundamentales para la clasificación de las Ostomías. Tenemos que se clasifica de
acuerdo a:

• Propósito
➢ Alimentación: yeyunostomia gastrostomía, no se trataran en este tema.
➢ Excreción
• La funcionalidad del segmento distal
➢ Desfuncionalizantes parciales: permiten el paso de contenido al segmento distal
➢ Desfuncionalizantes totales: solo abocan el segmento proximal y el distal queda clausurado.
• De acuerdo a la maduración:
➢ Madurada: es una Ostomia funcional.
➢ No Maduradas

832
 • Tiempo: el tiempo lo determina siempre la patología de base y la presencia de vías distales sanas a
la lesión (no la técnica).
➢ Permanentes o definitivas:
➢ Temporales:
▪ Una vez resuelto el problema pueden cerrarse, restableciéndose el transito intestinal.
▪ Son usadas en clínica quirúrgica para resolver la fase aguda de algunas enfermedades.
por ejemplo en cirugia de urgencias, o bien para evitar o controlar la aparicion de
complicaciones cuando la sutura colonica no ha sido satisfactoria.
▪ Ubicación mas frecuente en caso de colostomía es sigmoidea, o en colon transverso en
fosa iliaca izquierda.
• De acuerdo a la continencia
➢ No Continentes: Cuando no se realiza un método de continencia de las heces.
➢ Continentes: Cuando se realiza con técnicas que permiten la función de continencia de las heces,
tal es el caso de la colostomía perineal continente de Schmidt.
• Localización: a su vez cada localización posee técnicas con indicaciones especificas:
➢ Ileostomías: Brooke, Kock, En ASA (Lateral y Doble)
➢ Colostomías:
▪ Por la técnica quirurgca
• Tipo Hartman
• ASA
• Devine
• Rakin Mickulitz
▪ Por la posición
• Proximales húmedas:
o Cecostomia.
o Ascendente.
o Transversa.
• Distales: Deben ser consideradas siempre temporales.
o Descendente (distales)
o Sigmoide.

Cuanto más proximal es la zona del colon que se selecciona para confeccionar una colostomía, más probable
es que el efluente sea líquido, molesto y de mal olor. Siempre se trata de que sean lo más distales posibles.

7) Efluente de las Ostomías de acuerdo a la localización (ileostomías y colostomías)

Las ostomias drenan un contenido que recibe el nombre de efluente, y las caracteristicas del mismo van a
variar de acuerdo a la localización.

• Íleon: el efluente es líquido (quilo), de drenaje prácticamente constante y abundante (requiere cambio
cada 2 a 3 horas), el volumen de heces en la ileostomia varia entre 200 y 600 ml en 24 horas con
aspecto de deposiciones liquidas o pastosas (variable dependiendo de la alimentación), de color
ligeramente amarillo, con pH de 6.1 a 6.5 hipertónico (alto contenido en sodio y un cociente Na/K de
12), la acidez es tanta que causa lesión en la piel periestomal sino se tienen los cuidados necesarios.
Pueden haber restos de alimentos y bilis claramente distinguibles.

833
 • Colon: a nivel del colon el efluente varía dependiendo del
lugar de la colostomía.
➢ Ciego: liquido, de color marrón parecido al de las heces
(solo el color), el drenaje varia pero el tiempo es más
prologado al de las ileostomías, la acidez se mantiene
al igual que prácticamente las otras características.
➢ Colon ascendente, el cambio más importante es la
disminución del agua, hasta la mitad de lo del ciego lo
que hace que el efluente tenga un aspecto pastoso y el
contenido disminuya, que requiere cambio de la bolsa
cada 8 horas.

Importante a tener en cuenta que aquí termina la absorción de

gran parte de los nutrientes por lo que en adelante la
característica principal será cambio en la coloración, en el
volumen y en la acidez.

➢ Colon transverso: el efluente es una pasta de mayor

consistencia a la anterior, con coloración similar a las
de las heces, no hay restos alimentarios ni biliares
normalmente, pero hay enzimas pancreáticas por lo
que la acidez se mantiene
➢ Colon descendente y recto: similares a las heces.

8) Ileostomías

8.1) Morfología del estoma

• Diametro de 2,5 a 4 cm
• Color rojo o sonrosada, puede sangrar con facilidad
• Sobresale por sobre la piel tratando que la bolsa quede sellada.

8.2) Cambios fisiológicos en pacientes con ileostomía

• La capacidad de absorción del ileon aumenta de manera compensadora el ileon sin ostomizar pasa
hasta 21 L de liquido al colon en 24 horas, luego de la Ostomia en las primeras 24 h la absorción hace
que el efluente sea < a 900 ml.
• Disminuye el efluente de manera progresiva: en fases iniciales es alta a medida que pasa el tiempo
el paciente con ileostomía pudiese tener un volumen de excreción de agua en el efluente similar al de
las heces.
• La descarga ileal es continua, aumentando levemente después de la comidas, transgresiones
alimentarias, episodios de gastroenteritis, obstrucciones parciales o recurrencias de enfermedades
inflamatorias.
• La compensación no es suficiente por lo que el paciente entra en un estado de leve deshidratación lo
que hace que tengan niveles séricos de aldosterona alta como respuesta a esta situación.

834
Otras alteraciones metabólicas que presentan estos pacientes son las formaciones de cálculos urinarios
debido al estado permanente de deshidratación por lo que se recomienda ingerir mayor cantidad de líquido.
La pérdida de sales biliares a través de la ileostomía y la interrupción de la circulación entero-hepática ya
sea por resección o inflamación del ileon hace que un grupo importante de estos pacientes presenten una
colelitiasis

8.3) Indicaciones

Las indicaciones son las mismas a las ya descritas de manera general, a continuación se mencionaran
ejemplos:

Indicaciones mas frecuentes: Colitis Ulcerosa, Enfermedad de Crohn Poliporis Cólica Familiar y Cáncer
múltiple Colo-Rectal, sepsis abdominales y amebiasis fulminante.

Puede confeccionarse una ileostomia de asa temporal para proteger una anastomosis distal, como una
anastomosis coloanal en un paciente que ha recibido quimiradioterapia preoperatoria par aun cancer rectal
o para proteger una anastomosis de una bolsa ileal al ano en un paciente tratado con una protocolectomia
restauradora por una colitis ulcerosa. Es necesaria una ileostomia terminal si hay que extirpar el colon y el
recto y no puede conservarse el esfinter anal. La indicacion mas frecuente de una ileostomia termianl
permanente es una enfermedad de crohn con afectacion intensa del anorrecto.

• Obstrucción del íleon y del colon:

• Dificultad mecánica o funcional
• Causas: Malformaciones congénitas
▪ Neoplásicas
▪ Impactación Fecal
▪ Diverticulitis Crónica
▪ Adherencias post operatorias
• Complicación de un proceso inflamatorio
• Perforación de la pared colónica
• Heridas
o Por arma de fuego combinación Penetración Disipación
energia C.
o Por arma blanca lesion local tisular

8.4) Tipos

Las ileostomias se dividen en forma general en:

• Ileostomias definitivas
• Ileostomias temporales

a) Ileostomías Definitivas

Son aquellas en que el transito intestinal no se plantea que sera reestablecido. Sin embargo este puede
reestablecerse si se recupera la funcionalidad del segmento distal por medio de una laparotomía.

835
Generalmente son practicadas despes de una proctocolectomia total, sobre todo en enfermedad inflamatoria
intestinal (colitis ulcerosa y enfermedad de crohn) y en poliposis colica. En la enfermedad de Crohn
precisamente es donde mas frecuentemente se realiza una ileostomia definitiva, pues en esta patologia la
confeccion de un reservorio ileoanal esta contrindicado.

Tipos:

• Ileostomia terminal de Brooke

• Ileostomia continente de Kock

a.1) De Brooke
Protrusión de un segmento de íleon de 4 cm de la pared abdominal en fosa iliaca derecha, fijándolo a la piel
previa eversion sobre sí mismo.

Esta manera de evertirlo fue descrita por Brooke, y es un aspecto técnico fundamental para evitar la
irritación de la piel por las heces del estoma.

Esta ileostomía es terminal no por la técnica en si, sino porque comunmente se hace cuando hay resección
de un gran segmento distal que impida la restitución.

a.2) Ileostomía continente de Kock

Está caracterizada por la realización de un reservorio ileal, ideado por Kock, que mejora la calidad de la vida
de estos pacientes al evitarles el uso permanente de una bolsa colectora.

Es una ileostomia con confeccion en la parte final del reservorio y la creacion de una válvula.

Con esta técnica en principio se consigue que el paciente unas cuantas veces al día lleve a cabo la evacuación
de las heces mediante la colocación de un tubo colector.

Esta técnica tampoco esta excenta de complicaciones, reservandose a muy pocos casos en la clinica diaria.

Las indicaciones de la ileostomía continente han disminuido en los últimos a?os con el perfeccionamiento y
creciente popularidad entre los cirujanos y los pacientes proctocolectomizados del empleo del reservorio ileal
con ileoanostomía, pero aún en el momento actual constituye una alternativa terapéutica.

A pesar de que la gran mayoría de los pacientes se adaptan a una ileostomía terminal convencional de
Brooke, no cabe duda de que la ileostomía continente de Kock con sus modificaciones le ofrece al paciente
una mejor calidad de vida. En la figura 66.8 puede observarse un esquema de la ileostomía tipo Kock.

b) Ileostomía Temporal

Se practica como parte del tratamiento urgente o electivo de algunas enfermedades, o bien para proteger de
las complicaciones que puedan surgir a resultas de algunas intervenciones quirúrgicas, por ejemplo en
anastomosis coloanales o reservorios ileales.

Así, por ejemplo, en un paciente al que se le practica un reservorio ileoanal se practica habitualmente una
ileostomia en asa, llamada de "proteccion". La funcion de esta seria evitar la sepsis de origen pelvico si la
anastomosis reservorio-anal presentara una dehiscencia anastomotica, en cuyo caso la ileostomia no evitaria
la dehiscencia, pero si que permitiria que las consecuencias de la misma fueran de menor repercusion clinca.

836
En otra intervencion se realizaria el cierre de dicha ileostomia temporal, normalmente a partir de las seis
semans, en muchos casos posteriormente a una comprobación de la anastomosis mediante enema con
contraste.

b.1) Ileostomía en asa o lateral

Exteriorizacion del asa, mas incisión de la cara anterior de la misma cerca del intestino distal.

Esto la diferencia de la colostomía en asa ya que así queda mas intestino proximal y pueda ser evertido
(segunda variacion). Hay que procurar que el tutor quede cerca del cabo distal.

La ventaja de una ileostomía en asa (o en asa dividida) es que suele ser posible cerrarla más tarde sin una
laparotomía formal.

Se traza una incisión elíptica alrededor del estoma, se diseca con suavidad el intestino y se libera de los
tejidos subcutáneos y la fascia.

Puede realizarse una anastomosis del asa con sutura manual o grapadora y regresar el intestino a la cavidad
peritoneal. Esto evita una incisión de laparotomía larga y se tolera bien.

La programación del cierre de la ileostomía debe tomar en cuenta la cicatrización de la anastomosis y las
condiciones generales del paciente. Generalmente en un lapso de 12 a 18 semanas.

Se recomiendan un examen con endoscopio flexible y una enema con medio de contraste (amidotrizoato
sódico) justo antes del cierre para asegurar que la anastomosis no tenga fugas y esté permeable. Hay que
optimizar el estado nutricional del paciente. En pacientes con cáncer que reciben quimioterapia adyuvante,
el cierre de la ileostomía debe posponerse hasta que se complete la quimioterapia.

b.2) Ileostomia en doble asa (o ileostomia partida):

Para su confeccion se secciona totalmente el intestino, dejando el extremo distal plano como si fuera una
fistula mucosa y el proximal evertido como si fuera una ileostomia convencional.

8.5) Complicaciones

Complicaciones: alta tendencia a irritar la piel, deficit metabolicos (potasio y magnesio), deficit de vitamina
B12, litiasis urinaria, colelitiasis y otras menos frecuentes.

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Fistulas de neoboca.

9) Colostomías
Una colostomia es la exteriorizacion del colon a traves de la pared abdominal, suturandolo generalmente a
la piel, con el objetivo de crear una salida artificial para el contenido fecal.

Cambios fisiológicos

• Debido a la irrigación las colostomías distales deberían ser en el descendente ya que el Sigmoide no
esta suficientemente irrigado por la arteria marginal.
• Mientras mas distal la colostomía el efluente será mas solido.
• Las colostomías proximales tienden a aumentar la intesidad de las ondas peristálticas aumentando
el riesgo de prolapso.

Elección del segmento del colon para realizar una colostomia

• Colon Derecho
• Ciego y Colon ascendente --> Maypr diametro y contenido liquido
• Colon Transverso
- Muy movil
- Colostomía en asa
• Colon Descendente
- Colostomías terminales
- Movilización del colon sigmoides superior
• Colon Sigmoides
- Movil
- Colostomias en asa o terminal

Indicaciones:

1. Las siguientes son las indicaciones más frecuentes:

• Protección de anastomosis colónicas

• Obstrucción intestinal
• Resecciones sin reconstrucción del tránsito (Operación de Miles; Hartmann, etc.)
• Traumatismos perineales graves
• Escaras sacras contaminadas
• Fístulas colo-vesicales
• Enfermedad diverticular complicada
• Perforación colónica
• Fijación colónica en casos de vólvulos
• Megacolon
• Fecalomas
• Megacolon tóxico
• Miscelánea

838
9.1) Cecostomias

Extremadamente infrecuente hoy en dia, en contraposicion con el incremento de ileostomia, por los
frecuentes problemas tecnicos y funcionales que presenta. Se paractica exteriorizando el ciego y
suturandolo a la piel.

Se realiza exteriorizando un tubo de foley suturado generalmente mediante bolsa de tabaco en el ciego. Tiene
muy pocas indicaciones en la practica quirurgica.

Indicaciones

• En oclusiones totales en las cuales el sitio colónico de mayor distensión es el ciego (ley de Laplace la
tensión es inversamente proporcional al grosor de la pared), se produce el denominado Síndrome del
ciego azul o inminencia de rotura cecal donde ocurre la disrupción de sus fibras musculares pudiendo
llegar al estallido del órgano y peritonitis fecal consiguiente.
• En aquellos pacientes con muy mal estado general, en los que una resección pondría en peligro su
vida, se puede optar por una cecostomía.
• También se utiliza ante la necesidad de una descompresión en la urgencia en la destorsión de un
vólvulo como única medida en pacientes de alto riesgo en los que no tolerarían una resección, y que
por otra parte ayuda a fijar el ciego a la pared.
• También en pacientes en los que falla una descompresión endoscópica (Ogilvie)

Complicaciones comunes

• Fuga
• Colon toxico

9.2) Tipos de colostomía de acuerdo a la técnica

a) En ASA

Se abocan dos luces unidas por una pared posterior.

Se aboca boca al exterior el ASA, se hace sección paralela del asa y se mantiene en la superficie en un inicio
por medio de una varilla de apoyo. De manera que el asa proximal libera su contenido y a su vez se ventila
el asa distal, no son recomendadas para ser permanentes.

Sitios más frecuentes: colon transverso (es la mas frecuente de todas) o colon Sigmoide. Tambien se hace en
colon ascendente pero es menos frecuente

Propósito: Puede desviar el transito del colon proximal al distal, a la vez que ventila en colon distal

Por ejemplo en una obstrucción distal (P. ej., cáncer rectal, Diverticulitis), desvía el transito mientras
descomprime a la vez la rama del colon que lleva a la obstrucción.

Sin embargo, tras un periodo de unas 6 semanas, la pared posterior del estoma (el espolón) se retraerá y las
heces procedentes de la porción proximal del colon podrán verterse en la rama distal.

839
Indicación más frecuente: para desviar el contenido fecal en el posotperatorio de cirugia perineal (fistulas
rectovaginales, incontinencia fecal, fistulas perineales complejas, etc). En cirugia urgente es la oclusion
intestinal baja por neoplasia o estenosis diverticular, o bien la peritonitis aguda fecaloidea por diverticulitis
complicada.

Tiempo de funcionalidad ideal: 2 a 3 meses. Luego de esto se recomienda restitución basándose en la

evolución del paciente.

b) Tipo Hartman (terminales)

Se aboca colon proximal + cierre del muñon distal, en algunas literaturas es llamada terminal, no se debe
confundir con la intervención u operación de Hartman.

Son de carácter definitivo en la mayoría de los casos, interrumpen totalmente la continuidad colónica.

Sitios más frecuentes: pueden realizarse en cualquier segmento del colon.

Propósito:

• Derivar todo el contenido intestinal

o En los casos en los que se reseca o algún segmento distal al mismo.
o O en los que se debe dar reposo a todo el intestino distal a la colostomía.

Tiempo de funcionalidad ideal: indefinido, está diseñada para ser permanente.

c) Devine

Definiciones

Se abocan dos luces separadas, formando dos estomas independientes.

Es una Colostomía de doble orificio, separados por la piel. Desvía completamente el flujo de las heces de una
lesión distal. Se exterioriza por 2 incisiones separadas de piel en sitios distantes.

• El orificio proximal es una colostomía terminal

• El orificio distal actúa como una fistula mucosa

Propósito:

• Identificación fácil de los dos cabos a la hora de restituir el tránsito intestinal (son ideales para
procesos menores a 3 meses en los que la restitución del tránsito será rápida)
• Permite control del colon distal (a diferencia de la tipo Hartman) En los casos de enfermedad
inflamatoria intestinal permite la posibilidad de control de la enfermedad en el tramo excluido del
colon mediante colonoscopia, e incluso la terapéutica con enemas corticoides via anterograda y
retrograda si fuera preciso.

El sitio es variable, lo mas común es que se use un cabo a nivel del transverso y otro a nivel del colon
descendente, es común en el manejo de Ca de colon.

Tiempo de función ideal: de 2 a 3 meses, ya que en ese tiempo.

840
d) Paul Mikulicz

Se realiza mediante la resección de un segmento de colon, uniendo después la parte posterior de ambos y
exteriorizandolos ambos conjuntamente. Esta intervencion es la denominada clásicamente colostomía en
«cañón de escopeta».

8.2) Operaciones Especificas

A pesar de las técnicas ya mencionadas, es necesario saber que existen técnicas especificas que solo se
aplican a un segmento del colon y estas son las siguientes:

a) Colostomía húmeda (Urocolostomia)

Se practica en aquellos pacientes sometidos a cistectomia total por exanteracion pélvica (exterpacion de
todas las vísceras de la pelvis), en cuyo caso se preceisa la derivacion facal y urinaria.

Este tipo de ostomia utiliza una colostomia en asa de manera que en el extremo distal del ciego postostomia
se reimplantan los ureteres, actuando asi de neovejiga. La ventaja es que el paciente puede mantener una
mejor calidad de vida con un solo estoma para la eliminacion del efluente urinario y fecal.

Tiempo: indefinida.

b) Operación de Hartman

Resección del colon Sigmoide con cierre del muñón rectal y realización de una colostomía descendente.

Utilizada en Cancer a nivel del colon sigmoide.

Tiempo: temporal (2 a 3 meses)

Indicaciones:

• Vólvulo de sigmoide con compromiso vascular.

• Diverticulitis perforada y sin dificultad para liberar el sigmoide de la pared abdominal.

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 • Cáncer de recto fistulizado a vejiga, y que comprometa uretra prostàtica y membranosa e incluso
perforado.
• Fecaloma impactado en sigmoide.

c) Operación de Miles

Amputación abdominoperineal u operación de Miles.

Similar al Hartman, pero conlleva a resección del recto, principalmente por tumores de recto.

Tiempo: definitiva

d) Colostomías transversas en asa (colostomía de Wangensteen)

Temporal.

Pueden ser a un solo cabo o a dos cabos.

e) Bicolostomia tipo Lahey-Finochietto

Cuando el cabo distal no funcionante, se encuentra abocado en el extremo distal de la incisión quirúrgica.

f) Variantes de Mikulicz

• Mickulics-Rankin en el lado derecho (colon e ileon),

• Mickulics-Lahey (colon y colon).

Conllevan reseccion de un segmento. Son temporales y la restitución es de 2 a 3 meses valorando la patología.

Una colostomia de asa trasversa en lapier desviara completamente el fluido fecal durante un periodo de al
menos 6 semanas pero, con el paso del tiempo y la maduracion natural de la colostomia, el espolon o pared
posterior de la colostomia se retraera y el estoma ya no desviara el contenido completamente. Ademas, la
incidencia de prolapso significativo de una colostomia de asas transversas es alta y aumenta con el tiempo.
Y lo que es sorprendente, suele ser (aunque no siempre) la rama distal de la colostomia de asa la que se
prolapsa a traves del estoma.

8.3) Colostomías actualizaciones

a) Continentes

Se diseñaron para mejorar la calidad de vida de los pacientes que precisan colostomía definitivas. Se trataba
de describir tecnicas para buscar la continencia y asi evitar el uso de bolsas colectoras de heces, con el intento
de mejorar la imagen corporal de los pacientes colostomizados. Las tecnicas descritas son:

• Colostomia magnetica
• Colostomia con trasplante de musculo liso autologo
• Protesis para colostomia

Colostomia magnetica:

842
El mecanismo consite en un tapon con vastago central metalico y la colocacion a nivel subcutaneo de un
anillo megnetico alrededor del orificio del estoma, de manera que por la atraccion permite mantener cerrado
el estoma.

Colostomia con trasplante de musculo liso autologo:

Consite en realizar una plastia muscular a nivel de la colostomia para aumentar la masa de musculo liso
del estoma y crear una especie de esfinter interno que permita soportar una presion intrabdominal mayor,
y asi el fluojo de heces no es continuo.

Protesis para colostomia:

Se trata de buscar instrumentos que actuen a modo de tapon, de manera que el paciente puede "decidir" en
que momento realizar el vaciamiento de heces del colon. Existen varios tipos:

• Inflables: consisten en un anillo de silicona inflable situado en la pared abdominal alrededor del
estoma, conectado por medio de un tubo provisto de una valvula a un recipiente que almacena un
liquido del que por presion es enviado al anillo o extraido de el. Este sistema proesenta en la practica
muchos inconvenientes, fibrosis a nvel de estoma, por ejemplo.

• Externas: la que tiene mayor difusion es el sistema Conseal (Coloplast®), QUE CONSTA DE UNA
BASE CON ADAPTADOR DE ARANDELA Y UN tapon adaptable a la misma. Su principal ventaja
es que no requiere intervencion quirurgica.

b) Colostomía laparoscópica

Solo se considera cuando la colostomía es una intervención aislada. Sus principales indicaciones son las
enfermedades inflamatorias inflamatoria intestinal.

10) Cuidados Postoperatorios

Dispositivos o Bolsas

Dispositivos o bolsas:

• Tienen que permitir un ajuste perfecto del estoma. Si es necesario, se utilizarán plantillas para
conseguir el tamaño más adecuado.
• Deben ser lo más seguro posible en cuanto a su fijación, que el efluente vaya directamente a la bolsa
colectora y no irrite la piel adyacente.
• Se podrá probar la tolerancia a diversos materiales.
• Deben cambiarse y vaciarse fácilmente, siendo cómodos, adaptables y discretos.
• Durante los primeros días, la bolsa colectora deberá ser transparente y abierta. En su domicilio puede
ser opaca.

Colocación de la bolsa:

Materiales:

• Bolsa para recambio

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 • Toallas de papel o guías para medición
• Cinta adhesiva para sellamiento
• Paño para lavar
• Bolsa de residuos
• Bolsa con aro de karaya o barrera cutánea
• Polvo de pectina y gelatina
• Pasta barrera cutánea

Cuidados De Los Estomas Digestivos

Cuidados inmediatos:

La manera más conveniente de tratar la colostomía durante los primeros diez días del post-operatorio es
aplicar al estroma uno de los varios tipos de bolsas de plástico adherentes desechables. Cuando la colostomía
empieza a funcionar, las heces son, al principio, muy liquidas y abundantes, y es necesario vaciar la bolsa
o cambiarla con frecuencia, pero después de 10 - 12 días, por lo regular las deposiciones se han vuelto mas
sólidas y su evacuación menos irregular e imprevisible.

Dieta:

Los pacientes con colostomías deben ser valorados por el servicio de nutrición y dietética.

Las coles, las- cebollas y las judías secas pueden dar a lugar a un exceso de flato; las verduras, los pescados
y las cebollas suelen provocar más olor que otros productos de la dieta. La fruta en particular, fluidifica la
consistencia de las heces, lo cual sucede también con las verduras, pero con menor frecuencia. Los zumos
pueden tener un efecto diarreico, al igual que el alcohol, sobre lodo la cerveza, que también puede aumentar
el meteorismo.

A los pacientes con colostomias recientes se les aporta una dieta regular alta en fibras y se les indican que
aumenten el consumo de líquidos.

Control por evacuación natural:

Se recomienda al paciente que se acueste y se levante aproximadamente a la misma hora, más importante
aun es que realiza comidas a intervalos regulares y a las mismas horas todos los días. Esto permite que se
produzca la acción de masa del reflejo gastrocólico en momentos previstos, una o dos veces por día, por medio
de la ingestión regularmente

Alimentos. La acción de masa puede iniciarse por medio de la ingestión de una taza de té o café al
despertarse.

Por otra parte pueden prescribirse sustancias que aumenten el volumen, como el salvado, la metilcelulosa y
las semillas de psilio para aumentar la consistencia y reducir el olor de las heces; también puede prescribirse
fosfato de codeína, ditenosilaío y loperamida para reducir la actividad intestinal en caso necesario.

Si no se consigue regularizar la actividad intestinal tras un periodo razonable una vez que el paciente ha
vuelto a su vida normal hay que abandonar la técnica y pasar a la sistemática del lavado.

Cuidados del estoma:

844
 • Fomentar el bienestar y autoestima del enfermo.
• Prevenir las lesiones de la piel.
• Estimular en el paciente el cuidado de su estoma.
• Favorecer la rehabilitación psicosocial.
• La limpieza de la piel alrededor del estoma debe realizarse bien con suero fisiológico en el hospital,
bien con agua y jabón neutro cuando el enfermo sea dado de alta. Secado de la piel se llevará a cabo
de forma dedicada pero efectiva, para que dispositivo que vayamos u colocar se adhiera
correctamente.

Rehabilitación:

El largo proceso de rehabilitación que sigue a una colostomía dura en ocasiones hasta un año. Forma parte
del control del meteorismo, la seguridad de la irrigación v el dispositivo, la reanudación de una participación
completa en actividades recreativas v vocacionales y la recuperación del bienestar físico.

Cuidados Generales:

Se realizara la higiene del estoma con agua, jabon y espoja suave tras la higiene corporal. La alimentacion
recomendada es una dieta equilibrada, fraccionada, intentando evitar alimentos flatulentos (alcachofa,
alubias, y algunas frutas) y bebidas gaseosas. El paciente ileostomizado debera adaptar la dieta a las
perdidas diarias, asi inicialmente se aconseja una dieta astringente con abundante ingesta hidrica.

Cuidados de la Piel

• Utilizar el tamaño correcto de la Bolsa y su abertura.

• Cambiar la bolsa con regularidad. Retirar el reborde suavemente.
• Mantener la piel limpia con agua.
• Utilizar un jabón leve y enjuagar muy bien.
• Secar con leves palmaditas antes de aplicar la bolsa o la cubierta de estoma.
• Vigilar hipersensibilidades o alergias (adhesivo, barrera de piel, cinta, o material de la bolsa).
• Si hay irritación de la piel causada por el material de la bolsa, se puede intentar usar una cubierta
de bolsa.

Irrigaciones

Los pacientes con colostomia terminal pueden beneficiarse de esta tecnica para el mejor control de las
deposiciones. se efectuara una vez cada 24-48 horas.

Farmacos

Únicamente señalar que es aconsejable la administración de ampollas bebibles o comprimidos masticables

en lugar de comprimidos con cubierta enterica.

11) Complicaciones De Los Estomas Digestivos

• Morbilidad variable en estudios de 7 a 30%.
• Re intervención entre un 15 a 75%
• Asociadas a técnicas quirúrgicas defectuosas: esto recae en que la realización de un estoma no debe
considerarse como un acto quirúrgico de segundo orden, sino como una intervención de gran

845
 trascendencia para el paciente y en la que deben seguirse rigurosamente todas las reglas de la técnica
operatoria.

a) Precoces

• Inmediatas y Mediatas
• Constituyen el 25% de todas las complicaciones.
• Obligan a reintervencion.
• Mortalidad postoperatoria del 0.6 al 8%. mientras que la morbilidad alerta al 10-60% de los pacientes,
las complicaciones precoces más frecuentes son:

a.1) Inmediatas

Necrosis Estomal (Inmediata)

➢ Presente en menos del 17% de los casos
➢ La necrosis del estoma es una complicación que habitualmente obliga a re intervenir al paciente.
➢ Mas frecuente en obesos con patología vascular ateroesclerosa y en las intervenciones urgentes.
➢ Asociada a desvascularizacion del colon en el curso de la diseccion o por una isquemia provocada
bien por una traccion exagerada o una compresion a nivel del orificio parietal.
➢ Clínica:
▪ Mucosa de aspecto negruzco.
➢ La lesión isquémica puede ser únicamente distal o bien extenderse hasta el interior de la cavidad
peritoneal.
➢ Si la isquemia no es completa puede producirse un proceso de reparación espontaneo, con
aparición de un tejido de granulación y finalmente una cicatrización que puede provocar una
estenosis.
➢ Si la isquemia es completa y extensa puede producirse una contaminación intraperitoneales.

Para tratar esta complicación, a menudo es necesaria una re intervención precoz.

a.2) Inmediata o mediata

Retracción de la colostomía
➢ Complicación inmediata que amerita el mayor número de re intervenciones.
➢ > Común en colostomías
➢ Para algunos autores esta es la complicación precoz que mayor número de re intervenciones
implica. Tiene una incidencia del 4-26% entre las colostomías.
➢ Está provocada por una exteriorizacion forzada del colon, creando tension sobre el intestino.
➢ Es mas frecuente en pacientes obesos, en caso de ileo postoperatorio prolongado y de
complicaciones septicas periestomales.
➢ Cambios en el estoma:
▪ La dehiscencia de la sutura mucocutanea puede ser parcial o total.
▪ Si esta es precoz puede producirse una peritonitis o una celulitis. Por el contrario, si se
produce despues de la primera semana, las adherencias periestomal evitan el riesgo de
peritonitis, pero no la inflamacion cronica de la pared.

846
Cualquier tipo de retraccion obligara a una reintervencion con laparotomia y una nueva exteriorizacion sin
traccion del intestino.

Hemorragia
• Se origina por:
➢ Lesión de los vasos del mesenterio, en cuyo caso la hemorragia puede ser intraperitoneal; es
menos frecuente. (Inmediata)
➢ Lesión de vasos a nivel del estoma por manipulacion (hematoma que comprime y provoca
isquemia); es más frecuente y se manifiesta luego de las primeras 24 horas.
• El tratamiento consiste en localizar el punto sangrante y realizar hemostaasia, esto puede lograrse
habitualmente revisando la herida quirurgica, sin necesidad de realizar una laparotomia. Es
importante que las maniobras dirigidas a lograr la hemostaasia no provoquen isquemia del estoma.

Evisceración
Suele ser debida a la existencia de un orificio aponeurotico demasiado ancho y esta favorecida por la
existencia de hiperpresion intestinal. Como en el resto de complicaciones, el diagnostico no plantea
dificultades.

a.3) Mediata

Oclusión
Para algunos autores es la complicacion mas grave del estoma, aparece en un 2-6% de las colostomias y en
un 10% de las ileostomias (según Hill), siendo el desencadenante de la muerte del paciente en el 1%. La
causa suele ser: adherencias periestomales, una hernia interna a traves de los orificion enteroparietal o
musculo aponeurotico, la torsion del asa exteriorizada, la volvulacion alrededor del estoma o la reparacion
de la enfermedad de base (carcinoma o enfermedad inflamatoria intestinal). La impactacion fecal también
puede producir oclusion intestinal.

Fistulas
La causa mas frecuente es una lesion del asa provocada por los puntos que la fijan al plano aponeurotico.
Las manifestaciones clinicas pueden consistir en un absceso subcutaneo o incluso en un cuadro de
peritonitis. El tratamiento puede variar dependiendo de la gravedad del cuadro clinico y de la localizacion
de la fistula.

Sepsis Periestomal (Mediata)

➢ Es la mas frecuente se produce hasta en un 26% de los pacientes.
➢ Comunmente contaminación de herida quirúrgica por mala preparación preoperatoria del colon.
➢ El cuadro clinico consiste en dolor en la region del estoma, junto con signos inflamatorios, fiebre
y leucocitosis. La atencion cuidadosa del estoma nos ayudara a la deteccion precoz de esta
complicacion.

El tratamiento incluye las medidas quirurgicas (drenaje) y la eleccion del antibiotico adecuado.

847
b) Complicaciones Tardías

Eventración Periestomal
La incidencia de esta complicacion oscila del 7- 20%, probablemente la complicacion mas frecuente, y se
observa con mas frecuencia en colostomias izquierdas y en colostomias terminales, siendo poco frecuente en
las ileostomias.

Estenosis
Se define por la imposibilidad de introducir un dedo a traves del estoma.

La incidencia de esta complicacion es de un 2-6.6%.

Pueden diferenciarse las estenosis organicas de las funcionales. Entre las primeras distinguimos a su vez
las cutaneas, que son las mas frecuente, las aponeuroticas y las mixtas. Las funcionales son secundarias a
un trayecto sinuosso del colon en el espesor de la pared abdominal, o bien a una estrechez del anillo del
dispositivo colector. Entre las causas diferenciamos factores tecnicos y las caracteristicas del paciente. Entre
los primeros mencionaremos la falta de sutura mucocutanea inmediata, un orificio cutaneo insuficiente, el
tipo de ostomia (la estenosis es rara en las colostomias laterales) y la ea existencia de un trayecto
subperitoneal. Entre los factores dependientes del paciente puede destacarse la obesidad, una mala
irrigacion del colon, la patologia causal ( colitis radica, enfermedad de Crohn…) y la presencia de lesiones
asociadas, como la eventracion o el prolapso.

Habitualmente se toleran bien, pero pueden llegar a provocar una oclusion e impiden la posibilidad de
realizar irrgaciones. En este caso debe indicarse la intervencion quirurgica.

Prolapso
La incidencia es de un 2-20%, siendo mas frecuente en la colostomia en asa que en la terminal. Puede ser
mucoso, que consiste en una eversion de la mucosa a traves del anillo rigido de la suttura mucocutanea, o
total, en el que la eversion afecta a toda la pared del colon. Solo el prolapso total puede considerarse una
complicacion. Los factores tecnicos responsables pueden ser una excesiva longitud de colon movil, proximal
a la sutura, y un orificio parital demasiado ancho. Otras situaciones que favorecen el prolapso son: cualquier
causa de hiperpresion abdominal, la urgencia en la intervencion quirurgica y los dispositivos colectores
apretados, que producen un efecto de succion. En ocasiones el prolapso aparece de manera brusca,
coincidiendo con un esfuerzo fisico, pero habitualmente aparece de manera progresiva. La reduccion puede
ser espontanea, pero con frecuencia se requiere una manipulacion para lograrla.

Hemorragia
Solo las relacionadas con una hipertension portal pueden considerarse como una complicacion valorable. La
hemorragia periestomal como complicacion precoz, por norma general, se solventara con cuidados topicos o
con sutura del punto sangrante con anestesia local.

Tumores
Son muy ppoco frecuentes y solo se han publicado algunos casos aislados: tumore de origen intestinal,
tumores de origen parcial o pseudotumores.

848
Enfermedades Dermatologicas:
Irritaciones cutaneas periestomales: afectan al 13-42% de los pacientes, las causas son multiples y deben
ser bien identificada para poder efectuar un tratamiento correcto: dispositivos colectores mal adaptados con
un orificio amplio, utilizacion de productos irritantes para los cuidados de la piel o de materiales rugosos o
rigidos para los dispositivos colectores, intolerancia los maeriales de los dispositivos o a las cremas
protectoras, foliculitis o hidrosadenitis, colocacion defectuosa del estoma, radiodermitis, infeccion por cndias,
o bien incluso manifestaciones de patologia intestinal (enfermedad de Crohn). La manifestacion clinica varia
desde un simple eritema hasta una ulcera dolorosa.. Ademas estas lesiones pueden sobreinfectarse, para
dar lugar a ulceraciones mas profundas.

Pliegues parietales: son cmplicaciones menores, pero que pueden causar grandes incomodidades a los
pacientes. Normalmente se debeb a una mala tecnica, pero no hay que olvidar que el propio paciente o la
misma enfermedad de base pueden dificultar la ubicación correcta.

Perforaciones
Se trata de una complicaicon poco frecuente (1%). Suele ser producida por traumatismos repetidos
relacionados con irrgaciones, y su produccion esta favorecida por la presencia de otras complicaciones
previas, como la enventracion, la estenosis o el prolapso. La clinica es la de una perforacion de viscera hueca
y el tratamiento es evidentemente quirurgico y urgente.

12) Restitución del Tránsito Intestinal

Depende de la patología de base que obligo a la colocación de la Ostomia, no de la técnica quirúrgica. Lo que
depende de ella es la complejidad de la restitución del tránsito intestinal.

En la mayoría de los casos cuando se plantean ostomias no permanentes la restitución se luego de 2 a 3

meses, en otros casos en los que la Ostomia se plantea desde un inicio como definitiva pero que luego puede
haber restitución dependiendo de la mejoría, el tiempo es variable.

Antes de realizar el procedimiento hay que determinar, mediante un colon por enema y una
fibrocolonoscopía, la indemnidad de todo el colon, además de determinar la longitud del cabo distal en el
caso de cierres de colostomía confeccionados. Una vez comprobada la adecuada vascularización de la viscera
(buen color y sangrado de los bordes), se procede al cierre propiamente dicho.

En el caso de las bicolostomías a cabos divorciados se debe abordar a través de una laparotomía o
laparoscopía, liberar los cabos y realizar una anastomosis término-terminal con surget o puntos separados
de polidioxanona o poliglactina. La reconstrucción posterior a una operación de Hartmann es un
procedimiento que tiene una complejidad mayor, debido a que consiste en la realización de una anastomosis
colorrectal, asociado a que el cabo distal habitualmente se halla adherido a estructuras pelvianas de las que
debe separarse parcialmente.

13) Caracteristicas a reportar en una Ostomia:

• -Gasto:
o Efluente:si el gasto es liquido.
o Solido
• Estoma: es la porcion abocada a la superficie,corresponde al orificio el estoma debe tener el color de
la mucosa (rojo intenso) y en algunas ocasiones puede sangrar levemente.

849
Debe ser visible al paciente y facilmente accesible para su cuidado.

La abertura es por lo general de 2 cm (impide la herniacion y permite la irrigcion).

Se debe describir: si esta invertido o evertido, la coloracion y la presencia de sangre.

La piel peri estomal: debe estar sin erosiones

850
 Índice

Nutrición Enteral .............................................................................................................................................. 2

Samuel Reyes UNEFM Clase Dra. Anniany Acosta ........................................................................................ 2
1) Conceptos Básicos Sobre Nutrición Enteral ............................................................................................. 2
Hidratación parenteral ..................................................................................................................................... 3
Samuel Reyes UNEFM ..................................................................................................................................... 3
1) Generalidades ............................................................................................................................................ 3
2) Soluciones .................................................................................................................................................. 5
3) Indicaciones ............................................................................................................................................... 8
4) Administración .......................................................................................................................................... 8
5) Hidratación en el paciente quirúrgico ..................................................................................................... 10
6) Relaciones esenciales para memorizar.................................................................................................... 17
7) Pautas de Hidratación del Servicio de Cirugía en HUAVG ................................................................... 17
8) A tener en cuenta..................................................................................................................................... 17
9) Ejercicios de Hidratación......................................................................................................................... 18
Asepsia y Antisepsia ....................................................................................................................................... 21
Samuel Reyes UNEFM ................................................................................................................................... 21
1) Generalidades .......................................................................................................................................... 21
2) Antisépticos y Desinfectantes ................................................................................................................. 23
3) Escenarios Quirúrgicos............................................................................................................................ 32
4) Quirófano ................................................................................................................................................. 37
Instrumental y Nudo Quirúrgico .................................................................................................................... 41
Samuel Reyes UNEFM ................................................................................................................................... 41
1) Generalidades .......................................................................................................................................... 41
2) Partes Del Instrumental ......................................................................................................................... 41
3) Tipos De Instrumental ............................................................................................................................ 42
4) Nudos Quirúrgicos ................................................................................................................................... 51
Suturas ............................................................................................................................................................ 53
Samuel Reyes UNEFM ................................................................................................................................... 53
1) Generalidades .......................................................................................................................................... 53
2) Agujas Quirúrgicas .................................................................................................................................. 53
3) Suturas .................................................................................................................................................... 58
3) Cuadro Resumen ..................................................................................................................................... 67

851
Drenajes Quirúrgicos y Tipos.......................................................................................................................... 69
Samuel Reyes UNEFM ................................................................................................................................... 69
1) Generalidades .......................................................................................................................................... 69
2) Objetivos .................................................................................................................................................. 69
3) Drenaje Ideal ........................................................................................................................................... 69
4) Indicaciones ............................................................................................................................................. 69
5) Clasificación de los drenajes .................................................................................................................... 71
6) Colocación de los drenajes ....................................................................................................................... 77
7) Retiro del drenaje .................................................................................................................................... 78
8) Complicaciones en el uso de drenajes ..................................................................................................... 78
9) Ejemplos de Drenajes y Sondas............................................................................................................... 79
10) Cuadro Resumen ................................................................................................................................... 80
Sondas Nasogástricas y Vesicales................................................................................................................... 82
Alejandra Alvarado UNEFM .......................................................................................................................... 82
1) Generalidades .......................................................................................................................................... 82
2) Indicaciones ............................................................................................................................................. 83
3) Tipos: ........................................................................................................................................................ 83
4) Procedimiento de colocación de sondas nasogastricas ............................................................................ 86
5) Precauciones y cuidados .......................................................................................................................... 87
5) Contraindicaciones: ................................................................................................................................. 87
6) Criterios para el retiro de la sonda ......................................................................................................... 88
7) Técnica para el retiro de la sonda ........................................................................................................... 88
8) Complicaciones: ....................................................................................................................................... 88
9) Sondeo vesical .......................................................................................................................................... 89
Paracentesis y Lavado Peritoneal................................................................................................................... 92
Alejandra Alvarado UNEFM .......................................................................................................................... 92
1) Paracentesis ............................................................................................................................................. 92
2) Lavado peritoneal .................................................................................................................................... 96
Punciones....................................................................................................................................................... 100
Samuel Reyes UNEFM ................................................................................................................................. 100
1) Métodos de obtención de tejidos ............................................................................................................ 100
2) Métodos cerrados ................................................................................................................................... 100
3) Diferencias entre la PAAF y La PAAG ................................................................................................. 107
Cateterismo Venoso Central y Periférico...................................................................................................... 108

852
Alejandra Alvarado UNEFM ........................................................................................................................ 108
1) Cateterismo Venoso Periférico .............................................................................................................. 108
2) Cateterismo Venoso Central ................................................................................................................. 111
3) Casos Clínicos ........................................................................................................................................ 121
4) Consideraciones importantes de la PVC ............................................................................................... 121
Intubación Endotraqueal. ............................................................................................................................. 122
Alejandra Alvarado UNEFM ........................................................................................................................ 122
1) Anatomía de las vías aéreas superiores ................................................................................................ 122
2) Intubación endotraqueal ....................................................................................................................... 124
3) Intubación orotraqueal .......................................................................................................................... 126
4) Intubación nasotraqueal........................................................................................................................ 130
5) Intubación endotraqueal difícil ............................................................................................................. 132
6) Fármacos para la intubación ................................................................................................................. 135
7) Errores más comunes durante la intubación. ....................................................................................... 136
8) Complicaciones de la Intubacion endotraqueal .................................................................................... 136
Incisiones Abdominales ................................................................................................................................. 138
Samuel Reyes UNEFM ................................................................................................................................. 138
1) Generalidades ........................................................................................................................................ 138
2) Clasificación ........................................................................................................................................... 138
3) Incisiones Medianas .............................................................................................................................. 139
4) Incisiones Paramedianas ....................................................................................................................... 141
5) Incisiones transversas. .......................................................................................................................... 143
6) Incisiones verticales .............................................................................................................................. 146
Shock Hipovolémico ...................................................................................................................................... 148
Samuel Reyes UNEFM ................................................................................................................................. 148
1) Generalidades ........................................................................................................................................ 148
2) Etapas del Shock ................................................................................................................................... 148
3) Tipos de Shock ....................................................................................................................................... 149
4) Shock Hipovolémico ............................................................................................................................... 150
5) Manejo y tratamiento General Del Shock. ............................................................................................ 155
Transfusiones ................................................................................................................................................ 161
Samuel Reyes UNEFM ................................................................................................................................. 161
1) Generalidades ........................................................................................................................................ 161
2) Sangre Total .......................................................................................................................................... 161

853
 3) Sangre Fresca. ....................................................................................................................................... 162
4) Concentrados De Glóbulos Rojos. .......................................................................................................... 162
5) Glóbulos Rojos Lavados ......................................................................................................................... 163
6) Glóbulos Rojos Pobres en Leucocitos. .................................................................................................... 164
7) Glóbulos Rojos Congelados .................................................................................................................... 165
8) Concentrados De Plaquetas................................................................................................................... 165
9) Concentrados De Granulocitos .............................................................................................................. 167
10) Componentes Plasmáticos ................................................................................................................... 168
11) Cuadro Comparativo ........................................................................................................................... 171
Inflamación y Cicatrización en Cirugía. ....................................................................................................... 173
Alejandra Alvarado UNEFM ........................................................................................................................ 173
1) Inflamación ............................................................................................................................................ 173
2) Herida .................................................................................................................................................... 177
3) Cicatrización .......................................................................................................................................... 180
Pie Diabético.................................................................................................................................................. 192
Samuel Reyes UNEFM ................................................................................................................................. 192
1) Generalidades ........................................................................................................................................ 192
2) Factores.................................................................................................................................................. 192
3) Epidemiologia ........................................................................................................................................ 192
4) Fisiopatología y manifestaciones clínicas del Pie Diabético ................................................................. 193
5) Tipos de Lesiones ................................................................................................................................... 199
6) Clasificación ........................................................................................................................................... 200
7) Diagnostico ............................................................................................................................................ 202
8) Manejo del paciente ............................................................................................................................... 204
Colecistitis Vs Colelitiasis ............................................................................................................................. 214
Samuel Reyes UNEFM ................................................................................................................................. 214
1) Generalidades ........................................................................................................................................ 214
2) Colelitiasis ............................................................................................................................................. 218
3) Litiasis Coledociana (Coledocolitiasis- litiasis biliar) ........................................................................... 230
4) Colecistopatías No Calculosas ............................................................................................................... 234
5) Colecistitis Vs Colelitiasis ..................................................................................................................... 242
Apendicitis Aguda ......................................................................................................................................... 244
Alejandra Alvarado - Samuel Reyes UNEFM .............................................................................................. 244
1) Generalidades ........................................................................................................................................ 244

854
 2) Definición ............................................................................................................................................... 244
3) Historia de la Apendicitis Aguda .......................................................................................................... 245
4) Epidemiología ........................................................................................................................................ 245
5) Etiopatogenia ......................................................................................................................................... 245
6) Fisiopatología......................................................................................................................................... 247
7) Diagnóstico de la Apendicitis ................................................................................................................ 247
8) Formas Clínicas ..................................................................................................................................... 255
9) Apendicitis crónica ................................................................................................................................ 263
Plastrón Apendicular .................................................................................................................................... 264
Samuel Reyes UNEFM ................................................................................................................................. 264
1) Generalidades ........................................................................................................................................ 264
2) Epidemiologia ........................................................................................................................................ 264
3) Factores que predisponen la evolución del plastron ............................................................................. 265
4) Cuadro clínico y evolución ..................................................................................................................... 265
5) Paraclínicos ............................................................................................................................................ 265
6) Complicaciones ...................................................................................................................................... 265
7) Normas de tratamiento ......................................................................................................................... 266
8) Criterios De Ingreso de Plastrón Apendicular ...................................................................................... 267
9) Egreso De Plastrón Apendicular ........................................................................................................... 268
Hernias y Eventraciones ............................................................................................................................... 269
Samuel Reyes UNEFM ................................................................................................................................. 269
1) Planos Abdominales .............................................................................................................................. 269
2) Definiciones ........................................................................................................................................... 270
3) Clasificacion de las Hernias .................................................................................................................. 272
4) Etiopatogenia y epidemiologia de las hernias....................................................................................... 275
5) Anatomía Patológica .............................................................................................................................. 277
6) Diagnostico General de las Hernias ...................................................................................................... 278
7) Tratamiento General ............................................................................................................................. 280
8) Hernias inguinales ................................................................................................................................ 281
9) Hernias Abdominales ............................................................................................................................ 293
10) Hernias incisionales ............................................................................................................................ 294
11) Evisceración Post-Operatoria .............................................................................................................. 297
12) Hernias Específicas ............................................................................................................................. 299
13) Preguntas de Galindez ........................................................................................................................ 300

855
Trauma Torácico ........................................................................................................................................... 302
Alejandra Alvarado UNEFM ........................................................................................................................ 302
1) Generalidades ........................................................................................................................................ 302
1.2) Etiopagenia ......................................................................................................................................... 303
2) Mecanismos de lesión ............................................................................................................................ 303
3) Evaluación del paciente con trauma torácico ....................................................................................... 309
4) Traumatismo Torácico Cerrado:............................................................................................................ 315
Toracostomia ................................................................................................................................................. 317
Samuel Reyes UNEFM ................................................................................................................................. 317
1) Generalidades ........................................................................................................................................ 317
2) Definición y clasificación ....................................................................................................................... 319
2) Toracostomía cerrada (tubo de torax) ................................................................................................... 319
3) Que evaluar en el tubo de tórax ............................................................................................................ 327
4) Criterios para el retiro del tubo de torax .............................................................................................. 327
Tu de Partes Blandas .................................................................................................................................... 328
Samuel Reyes UNEFM Clase Dr Antonio Reyes.......................................................................................... 328
1) Generalidades ........................................................................................................................................ 328
2) Etiología ................................................................................................................................................. 328
3) Clínica .................................................................................................................................................... 328
4) Dx ........................................................................................................................................................... 328
5) Bx ........................................................................................................................................................... 329
6) Factores pronósticos .............................................................................................................................. 329
7) Tto .......................................................................................................................................................... 329
Sepsis Abdominal .......................................................................................................................................... 331
Alejandro Moreno Rojas ................................................................................................................................ 331
1) Sepsis Abdominal. ................................................................................................................................. 331
2) Fisiología Del Peritoneo......................................................................................................................... 331
3)Factores Determinantes En La Patogénesis De La Infección Intra Abdominal. .................................. 332
Fisiopatologia: “Interacción De La Contaminación Y El Peritoneo”. ....................................................... 335
4) Clasificación De La Peritonitis. ............................................................................................................. 337
5) Cuadro Clínico. ...................................................................................................................................... 339
6) Tratamiento ........................................................................................................................................... 341
Absceso Hepatico ........................................................................................................................................... 347
Estenosis Esofágica ....................................................................................................................................... 358

856
Samuel Reyes UNEFM ................................................................................................................................. 358
1) Generalidades ........................................................................................................................................ 358
2) Estenosis Esofágica Características Generales .................................................................................... 360
3) Estenosis Péptica Por Reflujo Gastroesofágico ..................................................................................... 370
4) Estenosis por esófago de Barret ............................................................................................................ 375
5) Estenosis caustica (e infecciosas) .......................................................................................................... 376
6) Estenosis Post-Quirúrgica y Post-Traumática...................................................................................... 383
7) Estenosis Esofágica Congénita .............................................................................................................. 383
8) Síndrome de Dismotilidad Esofágica .................................................................................................... 384
Nutrición Enteral y Parenteral..................................................................................................................... 393
Alejandra Alvarado UNEFM ........................................................................................................................ 393
1) Generalidades ........................................................................................................................................ 393
2) Modalidades de Soporte Nutricional ..................................................................................................... 399
3) Nutrición Parenteral ............................................................................................................................. 400
4) Nutrición enteral. .................................................................................................................................. 410
5) Diferencias entre la NP y NE ................................................................................................................ 420
Isquemia e Infarto Mesentérico .................................................................................................................... 421
Samuel Reyes UNEFM ................................................................................................................................. 421
1) Generalidades ........................................................................................................................................ 421
2) Epidemiología ........................................................................................................................................ 421
3) Factores De Riesgo ................................................................................................................................ 421
4) Etiología ................................................................................................................................................. 422
5) Fisiopatología......................................................................................................................................... 422
6) Clínica .................................................................................................................................................... 423
7) Diagnostico ............................................................................................................................................ 424
8) Tratamiento ........................................................................................................................................... 426
Hemorroides .................................................................................................................................................. 427
Alejandra Alvarado editado por Samuel Reyes UNEFM ............................................................................. 427
1) Anatomía................................................................................................................................................ 427
2) Síndrome Hemorroidal: ......................................................................................................................... 427
3) Diagnóstico ............................................................................................................................................ 430
4) Tratamientos ......................................................................................................................................... 431
Absceso y Fistula Perianal ............................................................................................................................ 436
Samuel Reyes UNEFM ................................................................................................................................. 436

857
 1) Generalidades ........................................................................................................................................ 436
2) Etiopatogenia ......................................................................................................................................... 438
3) Clasificación De Los Abscesos ............................................................................................................... 438
4) Manifestaciones Clínicas ....................................................................................................................... 438
5) Tratamiento De Los Abscesos ............................................................................................................... 439
6) Fístula Anal ........................................................................................................................................... 439
Obstrucción Intestinal................................................................................................................................... 443
Alejandra Alvarado editado por Samuel Reyes UNEFM ............................................................................. 443
1) Abdomen Agudo Obstructivo ................................................................................................................. 443
2) Obstrucción Intestinal ........................................................................................................................... 444
3) Isquemia mesentérica............................................................................................................................ 454
4) Preguntas de Galindez .......................................................................................................................... 465
Abceso Intraabdominal ................................................................................................................................. 467
Alejandra Alvarado editado por Samuel Reyes UNEFM ............................................................................. 467
1) Generalidades del peritoneo .................................................................................................................. 467
2) Abscesos Intraabdominales ................................................................................................................... 468
3) Tipos de abscesos intraabdominales: .................................................................................................... 474
Pancreatitis Aguda ........................................................................................................................................ 477
Alejandra Alvarado UNEFM ........................................................................................................................ 477
1) Generalidades ........................................................................................................................................ 477
2) Pancreatitis aguda................................................................................................................................. 479
3) Pancreatitis Crónica .............................................................................................................................. 497
Hemorragia Digestiva Superior e Inferior .................................................................................................... 507
Alejandra Alvarado UNEFM ........................................................................................................................ 507
1) Generalidades de la semiología de síntomas y signos .......................................................................... 507
2) Hemorragia Digestiva ........................................................................................................................... 510
3) Hemorragia Digestiva inferior .............................................................................................................. 521
Síndrome Ictérico Obstructivo ...................................................................................................................... 527
Alejandra Alvarado UNEFM ........................................................................................................................ 527
1) Generalidades ........................................................................................................................................ 527
2) Diagnóstico Diferencial de la Ictericia con la Seudoictericias .............................................................. 531
3) Clasificación de la Ictericia.................................................................................................................... 531
4) Diagnostico de Síndromes Ictéricos....................................................................................................... 533
5) Síndrome Ictérico Obstructivo............................................................................................................... 541

858
 6) Obstrucción biliar benigna .................................................................................................................... 543
7) Obstrucción biliar maligna .................................................................................................................... 543
8) Conducta ante un Sindrome Icterico..................................................................................................... 546
9) Preguntas de Galindez .......................................................................................................................... 546
Ulcera de Miembros Inferiores ..................................................................................................................... 548
Samuel Reyes UNEFM ................................................................................................................................. 548
1) Definición de Ulcera .............................................................................................................................. 548
2) Mecanismos de producción .................................................................................................................... 548
3) Clasificación de las Ulceras ................................................................................................................... 549
4) Cuadro Comparativo de las principales ulceras ................................................................................... 550
Medidas básicas ......................................................................................................................................... 551
Factores predisponentes ............................................................................................................................ 551
Varices o flebectasias .................................................................................................................................... 552
Alejandra Alvarado UNEFM ........................................................................................................................ 552
1) Generalidades ........................................................................................................................................ 552
2) Cuadro clínico ........................................................................................................................................ 554
3) Diagnostico ............................................................................................................................................ 555
4) Complicaciones ...................................................................................................................................... 559
5) Diagnóstico diferencial .......................................................................................................................... 560
6) Exámenes de diagnóstico IVC ............................................................................................................... 560
7) Tratamiento: .......................................................................................................................................... 560
Trombosis Venosa Profunda ......................................................................................................................... 564
Alejandra Alvarado UNEFM ........................................................................................................................ 564
1) Protocolo Diagnóstico ............................................................................................................................ 564
2) Maniobras De Exploración. ................................................................................................................... 564
3) Exámenes Complementarios ................................................................................................................. 565
4) Tratamiento ........................................................................................................................................... 565
Diverticulo de Meckel y otros divertículos .................................................................................................... 567
Alejandra Alvarado UNEFM ........................................................................................................................ 567
1) Diverticulosis y Diverticulitis gastrointestinales ................................................................................. 567
2) Diverticulo de Meckel ............................................................................................................................ 567
3) Tipos de Divertículos a nivel del Aparato GI ........................................................................................ 572
4) Enfermedad diverticular de colon ......................................................................................................... 574
Ca de Piel....................................................................................................................................................... 580

859
Alejandra Alvarado UNEFM ........................................................................................................................ 580
1) Generalidades ........................................................................................................................................ 580
2) Cáncer de Piel no melanoma: Generalidades ....................................................................................... 580
3) Carcinoma basocelular .......................................................................................................................... 580
4) Ca epidermoide o espinocelular............................................................................................................. 586
5) Melanoma .............................................................................................................................................. 588
Ca de Pulmón ................................................................................................................................................ 593
Alejandra Alvarado UNEFM ........................................................................................................................ 593
1) Neoplasias benignas .............................................................................................................................. 593
2) Carcinoma de pulmón ............................................................................................................................ 593
3) Sindromes Paraneoplásicos ................................................................................................................... 601
4) Seguimiento ........................................................................................................................................ 602
Ca de Páncreas y Ampulomas Vaterianos .................................................................................................... 603
Alejandra Alvarado UNEFM ........................................................................................................................ 603
1) Generalidades ........................................................................................................................................ 603
2) Clínica del Ca de páncreas .................................................................................................................... 604
3) Clasificación celular del ca de páncreas ................................................................................................ 605
4) Diagnóstico ............................................................................................................................................ 606
5) Estadificacion del Ca ............................................................................................................................. 608
6) Tratamiento del ca de páncreas ............................................................................................................ 608
7) Ampuloma Vateriano............................................................................................................................. 611
Patologia Benigna de Mama ......................................................................................................................... 613
Samuel Reyes UNEFM ................................................................................................................................. 613
1) Generalidades ........................................................................................................................................ 613
2) Anomalías del desarrollo ....................................................................................................................... 614
3) Patologia Inflamatoria de Mama .......................................................................................................... 616
4) Patología tumoral benigna .................................................................................................................... 618
5) Diagnostico por Imágenes ..................................................................................................................... 626
Cancer de Mama ........................................................................................................................................... 628
Samuel Reyes UNEFM ................................................................................................................................. 628
1) Generalidades ........................................................................................................................................ 628
2) Clasificación histológica del cáncer de mama ....................................................................................... 630
3) Estudio clínico........................................................................................................................................ 631
4) Estadificacion del paciente .................................................................................................................... 633

860
 5) Opciones de tratamiento por estadio:.................................................................................................... 639
6) Factores pronósticos .............................................................................................................................. 643
Derrame por el Pezon .................................................................................................................................... 644
Samuel Reyes UNEFM ................................................................................................................................. 644
1) Definiciones ........................................................................................................................................... 644
2) Epidemiologia ........................................................................................................................................ 644
3) Etiologia ................................................................................................................................................. 645
4) Fisiopatología......................................................................................................................................... 645
5) Clasificación Macroscópica y Microscópica: .......................................................................................... 647
6) Diagnostico ............................................................................................................................................ 648
7) Principales procesos asociados a derrames .......................................................................................... 650
8) Tratamiento ........................................................................................................................................... 654
Nodulo Tiroideo ............................................................................................................................................. 656
Samuel Reyes UNEFM ................................................................................................................................. 656
1) Definicion ............................................................................................................................................... 656
2) Epidemiologia ........................................................................................................................................ 656
3) Anatomia Patologica .............................................................................................................................. 656
4) Riesgo De Malignidad En NTS (Factores pronósticos) ......................................................................... 657
5) Manifestaciones Clínicas ....................................................................................................................... 657
6) Diagnóstico ............................................................................................................................................ 657
7) Tratamiento Quirúrgico ........................................................................................................................ 659
8) Tratamiento médico: .............................................................................................................................. 659
Patologia Benigna de la Glandula Tiroides .................................................................................................. 661
Samuel Reyes UNEFM ................................................................................................................................. 661
1) Generalidades ........................................................................................................................................ 661
2) Bocio Tiroideo ........................................................................................................................................ 663
3) Tiroiditis ................................................................................................................................................ 669
Cancer de Tiroides......................................................................................................................................... 691
Samuel Reyes UNEFM ................................................................................................................................. 691
1) Generalidades ........................................................................................................................................ 691
2) Epidemiologia: ....................................................................................................................................... 691
3) Clasificacion Celular Del Cancer De Tiroides: ...................................................................................... 692
4) Carcinoma Papilar ................................................................................................................................. 693
5) Carcinoma Folicular .............................................................................................................................. 694

861
 6) Carcinoma Medular (MTC o CMT) ....................................................................................................... 695
7) Carcinoma Anaplasico ........................................................................................................................... 695
8) Factores pronósticos de cancer de tiroides ............................................................................................ 696
9) Estudio Clinico....................................................................................................................................... 696
10) TNM de tiroides: .................................................................................................................................. 697
11) Estadios clínicos................................................................................................................................... 698
12) Supervivencia Del Cancer De Tiroides ............................................................................................... 701
13) Tratamiento del ca de tiroides segun el tipo y etapa .......................................................................... 701
14) DX diferencial: ..................................................................................................................................... 703
Manejo de Masa Pelvica ................................................................................................................................ 704
Samuel Reyes UNEFM ................................................................................................................................. 704
1) Generalidades ........................................................................................................................................ 704
2) Etiología de Masa Pélvica...................................................................................................................... 704
3) Protocolo Diagnóstico ............................................................................................................................ 705
4) Abordaje Quirúrgico .............................................................................................................................. 707
5) Casos ...................................................................................................................................................... 709
Melanoma ...................................................................................................................................................... 710
Samuel Reyes UNEFM ................................................................................................................................. 710
1) Generalidades ........................................................................................................................................ 710
2) Clasificación ........................................................................................................................................... 710
3) Clasificación Clinica .............................................................................................................................. 711
4) Clasificación Según Clark Y Breslow .................................................................................................... 712
5) TNM ....................................................................................................................................................... 713
6) Clinica .................................................................................................................................................... 713
7) Metastasis .............................................................................................................................................. 713
8) Diagnostico ............................................................................................................................................ 714
9) Tratamiento: (PDQ) ............................................................................................................................... 714
Cancer de Esofago ......................................................................................................................................... 715
Samuel Reyes UNEFM ................................................................................................................................. 715
1) Tumores del esófago .............................................................................................................................. 715
2) Epidemiología / Incidencia .................................................................................................................... 715
3) Etiología: Factores de riesgo ................................................................................................................. 716
4) Diagnóstico Del Cáncer De Esófago ...................................................................................................... 716
6) Complicaciones ...................................................................................................................................... 717

862
 7) Estadificación Según El PDQ ................................................................................................................ 717
8) Tratamiento del cáncer de esófago según el pdq .................................................................................. 719
Cancer Gastrico ............................................................................................................................................. 720
Samuel Reyes UNEFM ................................................................................................................................. 720
1) Generalidades ........................................................................................................................................ 720
2) Definicion y epidemiologia .................................................................................................................... 722
3) Etiologia ................................................................................................................................................. 722
4) Fisiopatogenia........................................................................................................................................ 722
5) Tipos....................................................................................................................................................... 723
6) Pronostico y vías de diseminacion ......................................................................................................... 734
7) Estudio preoperatorio ............................................................................................................................ 735
8) Tratamiento ........................................................................................................................................... 735
9) Cuidados Post Operatorios .................................................................................................................... 736
Fistulas Intestinales ..................................................................................................................................... 737
Samuel Reyes UNEFM ................................................................................................................................. 737
1) Generalidades ........................................................................................................................................ 737
2) Etiología y epidemiología:...................................................................................................................... 737
3) Fisiopatología......................................................................................................................................... 739
4) Clasificaciones ....................................................................................................................................... 740
5) Diagnostico ............................................................................................................................................ 741
6) Tratamiento ........................................................................................................................................... 743
7) Pronóstico .............................................................................................................................................. 746
8) Complicaciones ...................................................................................................................................... 746
9) Conclusiones .......................................................................................................................................... 747
Enfermedad Pelvica Inflamatoria ................................................................................................................. 748
Samuel Reyes UNEFM ................................................................................................................................. 748
1) Generalidades ........................................................................................................................................ 748
2) Epidemiología ........................................................................................................................................ 748
3) Etiologia ................................................................................................................................................. 749
4) Patogenia ............................................................................................................................................... 749
5) Fisiopatologia......................................................................................................................................... 749
6) Diagnostico ............................................................................................................................................ 750
7) EPI y Embarazo. .................................................................................................................................... 754
8) Complciaciones ...................................................................................................................................... 754

863
 9) Criterios de hospitalización. .................................................................................................................. 754
10) Tratamiento ......................................................................................................................................... 755
11) Criterios de curación de la EPI ........................................................................................................... 757
12) EPI crónica........................................................................................................................................... 757
13) Pronostico............................................................................................................................................. 757
14) Preguntas de Galindez. ....................................................................................................................... 758
Apudomas ...................................................................................................................................................... 760
Samuel Reyes UNEFM ................................................................................................................................. 760
1) Generalidades ........................................................................................................................................ 760
2) Clasificación ........................................................................................................................................... 761
3) Tipos....................................................................................................................................................... 761
Arteriopatia Periferica .................................................................................................................................. 770
Samuel Reyes UNEFM ................................................................................................................................. 770
1) Definicion ............................................................................................................................................... 770
2) Epidemiología ........................................................................................................................................ 770
3) Historia natural de la E.A.P. (5-10 AÑOS) ........................................................................................... 770
4) Clasificación ........................................................................................................................................... 771
5) Síndrome Isquémico Agudo (SIA) ......................................................................................................... 771
6) Síndrome isquémico crónico (extremidades) ......................................................................................... 778
7) Comparativa entre Síndrome isquémico agudo y crónico ..................................................................... 785
8) Diagnostico de arteriopatía periférica................................................................................................... 785
9) Diferenciales .......................................................................................................................................... 786
10) Tratamiento ......................................................................................................................................... 787
Trombosis Venosa ......................................................................................................................................... 790
Samuel Reyes UNEFM ................................................................................................................................. 790
1) Generalidades ........................................................................................................................................ 790
2) Definicion y clasificacion ....................................................................................................................... 791
3) Epidemiologia (Factores de riesgo) ....................................................................................................... 792
4) Fisiopatologia......................................................................................................................................... 793
5) Diagnostico ............................................................................................................................................ 794
6) Tratamiento ........................................................................................................................................... 797
7) Diferencial entre tromboflebitis y flebotrombosis................................................................................. 799
Emponzoñamiento Ofidico ............................................................................................................................ 800
Samuel Reyes UNEFM ................................................................................................................................. 800

864
 1) Generalidades ........................................................................................................................................ 800
2) Taxonomía ............................................................................................................................................. 801
3) Epidemiologia ........................................................................................................................................ 803
4) Fisiopatogenia del envenenamiento ofídico .......................................................................................... 803
5) Clinica .................................................................................................................................................... 804
6) Tratamiento ........................................................................................................................................... 807
7) Preguntas de Galindez .......................................................................................................................... 809
Enfermedad Pilonidal ................................................................................................................................... 810
Samuel Reyes UNEFM ................................................................................................................................. 810
1) Generalidades ........................................................................................................................................ 810
2) Fisiopatogenia........................................................................................................................................ 810
3) Epidemiologia ........................................................................................................................................ 811
4) Clinica .................................................................................................................................................... 811
5) Evolución ............................................................................................................................................... 813
6) Paraclinicos ............................................................................................................................................ 813
7) Tratamiento ........................................................................................................................................... 813
Laparoscopia y Cirugia ................................................................................................................................. 817
Samuel Reyes UNEFM ................................................................................................................................. 817
1) Generalidades ........................................................................................................................................ 817
2) Complicaciones: ..................................................................................................................................... 817
3) Instrumentos ......................................................................................................................................... 818
4) Posición del paciente y del equipo quirúrgico ....................................................................................... 818
5) Acceso laparoscópico. ............................................................................................................................. 818
Colostomías ................................................................................................................................................... 820
Samuel Reyes UNEFM ................................................................................................................................. 820
1) Recuento Anatomo-fisiologico................................................................................................................ 820
2) Generalidades ........................................................................................................................................ 829
3) Ubicación Ideal Del Estoma .................................................................................................................. 830
4) Indicaciones y contraindicaciones ......................................................................................................... 831
5) Preparación Del Paciente ...................................................................................................................... 831
6) Clasificación de las Ostomías ................................................................................................................ 832
7) Efluente de las Ostomías de acuerdo a la localización (ileostomías y colostomías) ............................. 833
8) Ileostomías ............................................................................................................................................. 834
9) Colostomías ............................................................................................................................................ 838

865
 10) Cuidados Postoperatorios .................................................................................................................... 843
11) Complicaciones De Los Estomas Digestivos ....................................................................................... 845
12) Restitución del Tránsito Intestinal ..................................................................................................... 849
13) Caracteristicas a reportar en una Ostomia:........................................................................................ 849
Índice ............................................................................................................................................................. 851

866