Farmacologia TBC
Farmacologia TBC
Farmacologia TBC
Farmacología TBC
La bacteria M.T, es una bacteria muy difícil de matar, por lo que es difícil eliminar
toda la población de bacilos, por lo que se siguen estas pautas:
• El paciente debe siempre tomar cuatro fármacos (hay pastillas que ya traen
2 fármacos combinados)
Fármacos:
1. Isoniacida
2. Pirazinamida
3. Rifampicina (o similares)→ rifabutina, rifapentina
4. Etambutol
• Molécula gigante
• Similares: rifabutina, rifapentina→ actúan de la misma manera
• La rifampicina y sus derivados son fármacos de uso preferencial contra
Mycobacterium, pero activo contra muchas otras bacterias.
• MECANISMO DE ACCION: Ingresa al bacilo y se une de la manera estable a
la subunidad Beta de la RNA polimerasa dependiente de DNA (inhibiendo la
posibilidad de generar ARN mensajero)→ no habrá proteínas y el bacilo no
podrá reproducirse
• Conclusión: rifampicina inhibe la producción de RNA, y de manera
secundaria la producción de proteínas
Natalia de leon caneda
• Rifabutina tiene una vida media alta y sus metabolitos también tienen una
actividad baja
• Por lo general son muy bien toleradas (<4% presenta alguna RAM)
• Fiebre, nauseas o vomito
• Hepatopatía grave solamente en pacientes con enfermedad hepática
previa/Ancianos
Porque al inhibir las enzimas del metabolismo, el hígado compensa esto con una
sobreexpresión de estas: CYP1A2, 2C9, 2C19 Y 3ª4 → generando una aceleración
de su eliminación
Desconocido. Pero hay 3 hipótesis, cuando llega al sitio de la afección, Hay un aPh
acido que junto con la Pirazinamidasa→ POAH
- Cuando entra al bacilo, inhibe la sintasa tipo I de ácidos grasos que conduce
a la interferencia en la síntesis de ácido micólico de la pared bacteriana de
las micobacterias→ no podrá sobrevivir
- Disminución del pH intracelular (Acidificación) porque e una molécula muy
acida→ cambia cinética de las enzimas de la bacteria→ muerte
- Inhibición del trasporte por la membrana, la bacteria no tomaría elementos
del ambiente para sobrevivir.
Natalia de leon caneda
La pirazinamida tiene mas toxicidad que la rifampicina pero hace parte del
tratamiento:
- Ictericia en 3%
- Incremento en concentraciones séricas de transaminasas ALT/AST→
vigilarlas durante el tratamiento, para corroborar que la pirazinamida no me
este causando un daño hepático severo, si es así, hay que suspender el
tratamiento
- Inhibe la excreción de uratos, porque se excreta por la misma vía del acido úrico→ hiper
uricemia y gota (pueden desarrollar complicaciones como artritis gotosa)
• Profármaco
• Se activa dentro del bacilo de la
tuberculosis gracias a una peroxidasa KaTG.
• Forma activa: radical nicotinoilo
MECANISMO DE ACCION:
Secuestra moléculas de NAD Y NAP
(cofactores de reacciones de oxido
reducción para la mayoría de las
reacciones) → le quita la posibilidad de
hacer reacciones de oxido/reducción
IRREVERSIBLE.
• Es un fármaco viejo
• actúa sobre el
arabinogalactano, donde se
ancla el ácido micólico de la
pared celular de la bacteria
MECANISMO DE ACCION:
Inhibe a la arabinosil
transferasa III, impidiendo la
síntesis de arabinogalactano
(genes embA, embB)