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Carbamatos

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CARBAMATOS

INTEGRANTES: JESICA NINA


ALEXANDRA CARRILLO
QUE SON LOS CARMABATOS

Los Carbamatos son compuestos inorgánicos derivados del ácido araquidónico


(NH2COOH). Tanto los carbamatos, como los ésteres de carbamato, y los ácidos
carbámicos son grupos funcionales que se encuentran interrelacionados ralmente y
pueden ser interconvertidos químicamente. Los ésteres de carbamato son también
llamados uretanos.
Los carbamatos son sustancias orgánicas de síntesis conformadas por un átomo de
nitrógeno unido aun grupo lábil, el ácido carbámico. Este tiene un efecto neurotóxico
que, en la dosis correspondiente, conlleva a la muerte
CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES

1. Alta toxicidad
2. Baja estabilidad química
3. Su nula acumulación en los tejidos
PRODUCTOS COMERCIALES
❖ Aphox
❖ Fernos
❖Pirimor
❖Rapid
❖promecarb
❖Carbamult
❖ propoxur
❖aprocarb
❖Baygon
MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS
CARBAMATOS
• Son inhibidores de la colinesterasa.
• Neutralizan la colinestereasa, enzima encargada de destruir la acetilcolina que es un
neuromediador que asegura la comunicación entre dos neuronas. Al no destruir la
acetilcolina, se acumula en las sinapsis neuronales impidiendo la transmisión de
mensajes nerviosos lo que acarrea la muerte del insecto.
• Su unión a las colinesterasas es más lábil y poco duradera, por lo que en el
tratamiento se excluye a los reactivadores de las colinesterasas Inhibición reversible
de las colinesterasas
VÍAS DE PENETRACIÓN

Vía
Vía cutánea Vía digestiva
inhalatoria
TOXICOCINETICA
• Los carbamatos, del mismo modo que los organofosforados, ingresan al organismo
por las vías cutánea, respiratoria y digestiva.
• No se acumulan en el organismo.
• Su biotransformación se realiza a través de tres mecanismos básicos: hidrólisis,
oxidación y conjugación.
• La eliminación se hace principalmente por vía urinaria.
SÍNTOMAS

Los síntomas son más leves, de menor duración y a predominio muscarínico.


❖ Miosis, lagrimeo, inyección conjuntival, aumento de secreciones.
❖Aumento de la secreción bronquial que genera broncoespasmo. Empieza con una
taquicardia (nicotínica) que luego se hace bradicardia por activación de
muscarínicos, la cual puede llegar a asistolia (muerte).
❖ En el tracto digestivo produce por la estimulación muscarínica, con diarrea, náuseas
y vómitos. • Vejiga: puede producir a nivel vesical una incontinencia urinaria.
❖En el tracto digestivo produce por la estimulación muscarínica, con diarrea, náuseas y
vómitos.
❖Vejiga: puede producir a nivel vesical una incontinencia urinaria.
INTOXICACIÓN

Intoxicación grave: Teratogénesis, modificaciones de la espermatogénesis.


Metabolismo: Se degradan rápidamente por hidrólisis, oxidación y conjugación en el
hígado. Eliminación: Los productos finales incluyen aminas, alcoholes y derivados del
fenol, que se excretan fundamentalmente a través del riñón. Tratamiento: Lavado
gástrico Atropina es la droga de elección en estas intoxicaciones. Dosis: De 0,4 a 2.0
mg repetidos cada 15-30 min. Hasta recuperación total.
Intoxicación aguda:Los carbamatos fungicidas la mayor parte de las intoxicaciones
agudas se asocia a una ingesta alcohólica concomitante dando lugar a nauseas y
vómitos con dolor abdominal y temblor fino de manos y lengua. También se han
referido efectos imitativos locales en piel y mucosas.
Los carbamatos empleados como herbicidas tienen una toxicidad muy baja,
habiéndose descrito afectaciones de tipo ocupacional en forma de dermatitis bullosa o
síntomas digestivos inespecíficos.
MÉTODOS PARA ANALIZAR CARBAMATOS

Determinación Detección clásica de los carbamatos se apoya sobre métodos de la


química analítica (cromatografía, espectrometría en fase gaseosa, espectrometría de
masa). En los últimos años se han desarrollado nuevas técnicas para la detección de
dichos productos utilizando biosensores.

Los biosensores se componen de una enzima fijada a un soporte sólido y su actividad


es detectada amperométricamente. Si un insecticida está presente, la enzima es
inhibida y su actividad residual se correlaciona con la concentración de aquel
La cromatografia gaseosa (CG) consiste en inyectar una pequeña fracción de la muestra
atomizada en una columna que contiene una mezcla de gases a alta temperatura, la cual
arrastra los analitos que se van fijando a un sistema de fase sólida (sílica gel ó tierra de
diatomeas), en distintos intervalos de tiempo.

La Espectrometría de masas es una técnica analítica que permite estudiar compuestos


de naturaleza diversa: orgánica, inorgánica o biológica (incluyendo biopolímeros y
macromoléculas naturales o artificiales) y obtener información cualitativa o cuantitativa
EXÁMENES AUXILIARES TOXICOLOGICOS

se debe determinar por pruebas espectrofotométricas o cromatograficas la presencia


de carbamatos en residuo gástrico, sangre u orina. Estas pruebas deberían ser
realizadas en hospitales de emergencias o institutos especializados
Otros exámenes dependiendo del cuadro clínico:
❖Hemograma y velocidad de sedimentación (leucocitosis con neutrofilia)
❖Glicemia y electrolitos (Puede encontrarse hiperglicemia,
hiponatremia, hipomagnesemia e hipocalemia)
❖pH y gases arteriales ( acidosis metabólica)
❖Transaminasas, fosfatasas y bilirrubinas (por riesgo de hepatopatía
hipoxico – isquémica) El diagnostico esta fundamentado en el cuadro
clínico teniendo en cuenta básicamente la signología muscarínica y
nicotínica Diagnostico
TRATAMIENTO

ATROPINA
Pacientes sintomáticos y con la colinesterasa baja.
Es un antagonista muscarínico y se utilizan de 20 a 40 ampollas en dextrosa al 5 % en
500 ml, a pasar en 20 micro gotas/minuto, hasta que se normalice el valor de la
colinesterasa, tras la normalización se retira la atropina lentamente.
Paciente atropinizado: midriasis, FC 100 - 120 lpm y mucosas secas.
Delirio atropínico: si el paciente delira se utilizará Diazepan y disminución del goteo,
buscando la mayor FC posible sin delirios
NO DAR OXIMAS Recordar que los carbamatos CARBAMILAN la enzima, no la fosforilan,
y por esta razón NO se usan las oximas como antídoto (no tienen efecto sobre la
inhibición enzimática

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