Carbamatos
Carbamatos
Carbamatos
1. Alta toxicidad
2. Baja estabilidad química
3. Su nula acumulación en los tejidos
PRODUCTOS COMERCIALES
❖ Aphox
❖ Fernos
❖Pirimor
❖Rapid
❖promecarb
❖Carbamult
❖ propoxur
❖aprocarb
❖Baygon
MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS
CARBAMATOS
• Son inhibidores de la colinesterasa.
• Neutralizan la colinestereasa, enzima encargada de destruir la acetilcolina que es un
neuromediador que asegura la comunicación entre dos neuronas. Al no destruir la
acetilcolina, se acumula en las sinapsis neuronales impidiendo la transmisión de
mensajes nerviosos lo que acarrea la muerte del insecto.
• Su unión a las colinesterasas es más lábil y poco duradera, por lo que en el
tratamiento se excluye a los reactivadores de las colinesterasas Inhibición reversible
de las colinesterasas
VÍAS DE PENETRACIÓN
Vía
Vía cutánea Vía digestiva
inhalatoria
TOXICOCINETICA
• Los carbamatos, del mismo modo que los organofosforados, ingresan al organismo
por las vías cutánea, respiratoria y digestiva.
• No se acumulan en el organismo.
• Su biotransformación se realiza a través de tres mecanismos básicos: hidrólisis,
oxidación y conjugación.
• La eliminación se hace principalmente por vía urinaria.
SÍNTOMAS
ATROPINA
Pacientes sintomáticos y con la colinesterasa baja.
Es un antagonista muscarínico y se utilizan de 20 a 40 ampollas en dextrosa al 5 % en
500 ml, a pasar en 20 micro gotas/minuto, hasta que se normalice el valor de la
colinesterasa, tras la normalización se retira la atropina lentamente.
Paciente atropinizado: midriasis, FC 100 - 120 lpm y mucosas secas.
Delirio atropínico: si el paciente delira se utilizará Diazepan y disminución del goteo,
buscando la mayor FC posible sin delirios
NO DAR OXIMAS Recordar que los carbamatos CARBAMILAN la enzima, no la fosforilan,
y por esta razón NO se usan las oximas como antídoto (no tienen efecto sobre la
inhibición enzimática