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Seminario Terio 1

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UNIVERSIDAD DE LA SALLE

FACULTAD DE CIENCIAS AGROPECUARIAS


PROGRAMA DE MEDICINA VETERINARIA

TERIOGENOLOGÍA
PARTE ESCRITA SEMINARIO GRUPO 02
SÍNDROME DE OVARIO QUÍSTICO EN VACAS

DOCENTE:

Dr. JAIR PEREZ OSORIO

PRESENTADO POR:
Angela Daniela Ortiz. Cód. 14171225
Samantha Orozco Pineda. Cód. 14171234
Lorenzo Medina Rodriguez Cód. 14172003
Camilo Andres Torres. Cód. 14172020

BOGOTÁ D. C.
2021
Introducción

El síndrome de ovario quístico es una condición patológica importante en el ganado bovino


ya que reduce la eficiencia reproductiva y genera grandes pérdidas económicas. Ahora bien,
tal enfermedad se caracteriza principalmente por folículos grandes, persistentes y
anovulatorios. Adicionalmente, la literatura reporta que la causa inicial se relaciona con una
alteración a nivel neuro endocrino (eje hipotálamo-hipófisis). (Brito & Palmer, 2004)

Adicionalmente, se ha descubierto que la mayor incidencia de quistes foliculares es del 6 % -


19 % en vacas lecheras que cursan por el período de lactancia. Por otro lado, los primeros
estudios de este síndrome revelaron que los quistes foliculares se diferencian de un folículo
normal en términos de tamaño, ya que generalmente son estructuras de >25 mm de diámetro.
(Wiltbank et al., 2002)

El presente escrito se trata de una extensa revisión bibliográfica de revistas indexadas en


diferentes bases de datos (EBSCO, CABI, DIALNET, PUBMED, REDALYC, SCIELO,
SCIENCEDIRECT, SCOPUS, entre otras) respecto al tema del síndrome de ovario
poliquístico en vacas cuyo objetivo general es describir aspectos tales como etiología, signos
clínicos, etiopatogenia, diagnóstico, tratamientos disponibles y los tipos de ovario
poliquístico que reporta la literatura, ya que son conocimientos fundamentales para la
práctica profesional de Medicina Veterinaria en grandes animales.

Desarrollo del tema


Etiología
El síndrome de ovario quístico se ha relacionado con una predisposición hereditaria en el
ganado lechero que a su vez también está asociado a un balance energético negativo y
factores de estrés en las vacas.

La predisposición genética a dividir la glucosa en la ubre para priorizar la síntesis de lactosa y


la producción de leche se caracteriza por la resistencia a la insulina en el ganado Holstein. La
incidencia aumenta con la edad. La mayoría de los casos ocurren dentro de las 3-8 semanas
posteriores al parto en el primer intento de ovulación posparto, coincidiendo con la
producción máxima diaria de leche y la condición corporal que disminuye rápidamente. La
incidencia reportada en el rebaño es del 5% al 25% por lactancia, o más en algunos rebaños
problemáticos. (Jonathan., 2015).

Signos clínicos
Indicadores productivos:
➔ Aumento del intervalo entre partos: Genera importantes pérdidas a nivel de
producción láctea. (Salvetti et al., 2004)
➔ Aumento del número de servicios por concepción: Aumentan los costos
relacionados a la inseminación artificial. (Vanholder et al., 2006)
➔ Disminución de la tasa de preñez: Posterior a la primera inseminación. (Vanholder
et al., 2006)

Comportamiento de la vaca:
➔ Expresión de celo: Se evidencia relajación de la vulva, el perineo y los ligamentos
pélvicos, este último es el responsable de que la cola se eleve. Cabe resaltar, que no es
lo más frecuente, no obstante, logra hacerse evidente durante la lactancia.
➔ Ninfomanía: Relacionada a la expresión de celo, cuando este tiene un patrón
irregular en términos de tiempo, ya que se presenta en la vaca en intervalos menores a
diecisiete (17) días.
➔ Anestro: Se ha designado como la forma de presentación más común y en este punto
la vaca presenta una inactividad sexual, que se explica por la aparición de uno o más
folículos anovulatorios que pueden estar en uno o ambos ovarios y que persisten por
al menos 10 días en la ausencia de un cuerpo lúteo. Por otro lado, la literatura reporta
que es el hallazgo más común, sobre todo en el período post-parto. (Salvetti et al.,
2004)
➔ Actúa como un macho: Monta a otras hembras y puede ser agresiva. La premisa
anterior, se refiere a que el aumento de los niveles de testosterona es el principal
detonador para la presentación de tal comportamiento. (Borş, & Borş, 2020)
Hallazgos clínicos:
➔ Palpación del útero:
- Primera semana del curso de la patología: La pared uterina tendrá cierto
engrosamiento y estará edematizada, y al final de esta semana la estructura
anatómica adquirirá una consistencia esponjosa. Cabe resaltar que en casos
crónicos, la atonía y atrofia de la pared uterina serán evidentes.
- Cuernos: Los cuernos uterinos se acortan en relación a su tamaño normal.
➔ Secreción mucoide a mucopurulenta.
➔ La literatura ha reportado en algunos casos hidrometra (útero lleno de líquido y de
paredes delgadas).

Etiopatogenia
Existen factores predisponentes tales como el balance energético negativo y situaciones
estresantes, utilización excesiva de fármacos inmunosupresores tales como los corticoides
(dexametasona), alta actividad productiva, retención de placenta, distocias en incluso
patrones genéticos.

Ahora bien, al tratarse de un síndrome existen diversas causas que se relacionan con el cuadro
clínico descrito en el subtítulo anterior, de las cuales se destacan disfunciones
neuroendocrinas, metabólicas y ováricas.

A nivel neuronal, cuando la vaca es sometida a condiciones que generen circulación de


andrógenos prenatales, aumentará el tamaño de los somas de las neuronas kisspeptina,
neuroquinina B y dinorfina a nivel del núcleo arqueado y en consecuencia, se reducirá el
número total de entradas a las neuronas asociadas con la GnRH en el hipotálamo basal medial
y en el área preóptica. Paralelamente, existen reportes literarios en los cuales, los niveles
elevados de kisspeptina aumentaron las concentraciones plasmáticas de LH en vacas lecheras
ovariectomizadas de las razas Holstein y Jersey, respectivamente. (Whitlock et al., 2011)

En términos generales, las neuronas denominadas “Kiss1” cumplen una función clave en
liberación de la hormona GnRH y la modulación del eje hipotálamo-glándula
pituitaria-gónada. Análogamente, la posición anatómica de estas neuronas corresponde a la
región arqueada del hipotálamo ya que reciben entradas aferentes de otras regiones cerebrales
en modo de respuesta homeostática interna y externa. (Yeo & Colledge., 2018)

Asimismo, las neuronas Kiss1 funcionan como mediadores de los neuropéptidos y su acción
sobre la GnRH. Teniendo en cuenta lo anterior, distintos autores han establecido la hipótesis
de que la inhibición de las neuronas “Kiss1ARC” son componente importante en la alteración
en la secreción de GnRH/LH durante la lactancia y su implicación en los ciclos
anovulatorios. (Yeo & Colledge., 2018)

Disfunción hipotalámica-pituitaria-gonadal:
➔ La liberación de la hormona luteinizante (LH) se encuentra alterada por un desarreglo
en el mecanismo de retroalimentación de los estrógenos en el eje
hipotálamo-pituitario. (Vanholder et al., 2006)
➔ Además, existe variedad de circunstancias que ejercen una correlación positiva
respecto a la liberación de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) y
hormona luteinizante (LH). (Vanholder et al., 2006)
➔ No obstante, los cambios celulares y moleculares a nivel folicular pueden contribuir a
la anovulación y formación de quistes a nivel ovárico. (Borş, & Borş, 2020)

Alteraciones endocrinas:
➔ Estudios recientes han revelado que los cambios significativos en los receptores
esteroides y gonadotropinas pueden dañar las vías de señalización endocrina. (Marelli
et al., 2014)
➔ Uno de los principales factores predisponentes para la presentación y desarrollo de
ovario quístico es el “estrés”, en primer lugar la hormona adenocorticotrófica (ACTH)
estimula la liberación de cortisol endógeno y progesterona (P4). (Marelli et al., 2014)
➔ Entonces, la secreción aumentada de P4 inhibe la liberación de GnRH,
simultáneamente el cortisol reduce la secreción de estradiol y la acción de los
receptores de LH a nivel de los folículos antrales. (Marelli et al., 2014)
➔ Después, la retroalimentación positiva del estradiol sobre el hipotálamo y la hipófisis
sufre una deterioración y se suprime el movimiento de la LH, no se ovula y el folículo
se vuelve quístico. (Kawate, 2004)

Adicionalmente, la hiperandrogenemia es un hallazgo importante, ya que los niveles


anormales de andrógenos pueden suprimir el desarrollo normal folicular. Adicionalmente la
interrupción constante de la retroalimentación positiva y negativa de los E2 puede alterar la
función de la hormona LH y en consecuencia surgirá la presentación de ovario poliquístico y
la infertilidad ligada al anestro.

Progesterona suprabasal:
➔ Diferentes autores han determinado que el 66 % de los quistes ováricos en el ganado
especializado en lechería se han asociado con niveles de progesterona suprabasal en el
momento del diagnóstico. En adición, la p4 es importante en el cuadro clínico porque
bloquea el pico de LH preovulatorio, no obstante no inhibe la frecuencia del pulso de
LH como sí lo hacen las concentraciones normales de p4 lútea. (Halter et al., 2003)
➔ Posteriormente, empieza el desarrollo de un folículo con dos características,
persistente y anovulatorio, con un diámetro y una vida útil más extensa de los
parámetros normales, de igual forma, aumentan las concentraciones periféricas de
estradiol. (Borş, & Borş, 2020)

Disminución de insulina circulante:


➔ La disminución de insulina circulante durante el período post-parto en vacas lecheras
de alto rendimiento puede ser uno de los causantes en la formación del ovario quístico
(Braw-Tal et al., 2009)
➔ La ocurrencia se relaciona con una alteración en la interacción entre la glucosa en
insulina a nivel pancreático. Cabe resaltar que la insulina ejerce efectos directos e
indirectos (In vitro e In vivo) de carácter estimulantes sobre el ovario en lo que
respecta el crecimiento de las células de la teca y granulosa, así como la
esteroidogénesis (Borş, & Borş, 2020) (Spicer et al., 2002)
➔ Igualmente, los bajos niveles de insulina ejercen una correlación positiva en relación a
los niveles de 17 β-estradiol en la formación de quistes ováricos. Las alteraciones
hormonales al finalizar la etapa de maduración del folículo pueden desencadenar la
formación del denominado síndrome. (Borş, & Borş, 2020)
➔ La resistencia a la insulina, reportes bibliográficos han establecido que la secreción de
insulina basal en terneros se relaciona con el aumento de células β. Adicionalmente,
se evidenciaron incrementos en las dimensiones de los adipocitos, adiposidad visceral
y los ácidos grasos libres totales. (Tamadon et al., 2018)

Modificaciones en las dinámicas foliculares:


➔ Cabe resaltar que un retraso en el proceso de regresión folicular posterior a la
ovulación desencadenará la patogenia de los quistes ováricos, y el motivo principal es
que los folículos preovulatorios no pueden pasar por el proceso ni de ovulación ni de
atresia. En consecuencia, surge una persistencia folicular y la formación de quistes
foliculares. (Ortega et al., 2015)
➔ La importancia de estas estructuras radica en que al ser de carácter persistente,
continúan secretando sustancias tales como citocinas, factores de crecimiento y
hormonas, y por lo tanto constituyen una parte en la construcción de la etiopatogenia
de los quistes ováricos. (Stassi et al., 2019)
➔ Distintos reportes bibliográficos han determinado que el incremento en la expresión
del factor del crecimiento endotelial vascular bovino (VEGFA-164, VEGFA-164b y
VEGFR2) detectado en los quistes de folículos dominantes contribuye a la
desregulación angiogénica. (Stassi et al., 2019)

Causas descubiertas en el último siglo:


➔ En los últimos años, la literatura ha reportado una posible hipótesis asociada con una
expresión alterada del ARNm y las actividades enzimáticas de las metaloproteinasas
de la matriz y sus inhibidores, así como los posibles desbalances en la línea de
señalización de la insulina. (Hein et al., 2015)

Diagnóstico
Para realizar el diagnóstico de los quistes ováricos en las hembras lecheras, lo más común es
hacer el control clínico por puerperio entre el primer y cuarto mes post-parto, con un pico
entre el día 15 y el día 45, es más frecuentes entre el segundo y el quinto post-parto. Cabe
resaltar, en todos los folículos antrales ocurre una luteinización preovulatoria, experiencia
recientes demuestra que los quistes ováricos no son estructuras estáticas ya que se pueden
luteinizar, volverse atresicas y sufrir un proceso apoptosis.
Tradicionalmente, basándose en la palpación rectal, los quistes ováricos se definían como
folículos de 2,5 cm de diámetro que persistían en el ovario al menos 10 días en ausencia de
cuerpo lúteo. Además, se clasificaban como foliculares y luteínicos de acuerdo al grado de
luteinización y a la secreción de progesterona. No persisten para siempre en el ovario. Igual
que en las vacas con ciclos estrales normales, las vacas con quistes ováricos tienen ondas
foliculares que pueden acabar en ovulación espontánea o en la formación de otro quiste. La
reposición folicular en vacas con quistes tiene una duración de 13 a 19 días, mientras que en
vacas clínicamente normales ocurre cada 8,5 días; puede suceder que en el momento del
diagnóstico el quiste puede crecer o disminuir su tamaño puesto que no son estructuras
estáticas. Por lo tanto se debe cuestionar el tamaño tradicional de >2,5 cm sugerido para
diagnosticar esta condición.
Como los quistes ováricos representan una condición patológica resultante de la no ovulación
de folículos preovulatorios, parece lógico asumir que el tamaño mínimo de un quiste ovárico
sea similar al tamaño de un folículo preovulatorio.
Se ha descrito que el diámetro de un folículo preovulatorio varía entre 14 y 16 mm en las
vacas con tres o dos ondas foliculares, respectivamente. Sin embargo, como es imposible
determinar si la vaca es de dos o tres ondas foliculares en el momento del diagnóstico,
podemos clasificar un folículo de diámetro >17 mm en ausencia de cuerpo lúteo y tono
uterino (que sugiere proestro o estro) como un quiste ovárico. Se utiliza un diámetro de 17
mm parece más justificable que el que utiliza un diámetro >25 mm para clasificar estas vacas
como quísticas. Se deben diferenciar los quistes foliculares y luteales de los cuerpos lúteos
quísticos, folículos preovulatorios, anestro nutricional post parto, quistes de la fimbria del
tubo uterino, quistes de la bursa ovárica y de los tumores de las células de la granulosa
(Colazo & Kastelic, 2014)
Otro enfoque y uno de la más eficaces para diagnosticar quistes ováricos es la ultrasonografía
en las cuales se observan como estructuras anecogénicas, generalmente, mayores de 2 cm de
diámetro, de paredes delgadas y persisten en el ovario durante más de diez días y generan
anestro, debido al aumento en los niveles de progesterona. (Pérez, Rodríguez, & España,
2002)

Cuerpo lúteo quístico (Foto: Dra. Claudia Jiménez. Clínica de la Reproducción Animal, Universidad Nacional de Colombia).

Diagnósticos diferenciales
● El tamaño no es un criterio absoluto porque puede estar influenciado por la etapa de
crecimiento o desarrollo del folículo dominante/subordinados que va a desarrollar
como quiste.
● Nuevos folículos pueden desarrollarse como quistes en el mismo ovario o en el ovario
contralateral.
● Los quistes pueden ser confundidos con cuerpos hemorrágicos, un folículo
preovulatorio, un folículo próximo a un cuerpo lúteo, y un cuerpo lúteo sin una corona
discernible.
● El diagnóstico diferencial entre los quistes foliculares y luteínicos es necesario para
seleccionar un tratamiento adecuado, pero es muy difícil por palpación rectal, aún
para clínicos experimentados. El diagnóstico por ultrasonografía es mucho más exacto
pero no absoluto. Para algunas vacas, quistes con áreas ecogénicas que eran similares
a tejido luteal no secretaban; en otras vacas con áreas no ecogénicas semejando
quistes foliculares secretaban.
● El quiste ovárico debe ser diagnosticado en forma diferencial de adherencias entre el
ovario y estructuras adyacentes, ooforitis, abscesos ováricos, tumor de células de la
granulosa y quistes de la fimbria. (Silvia, 2002).

Tratamiento

Se debe tener en cuenta que la recuperación espontánea en vacas con quistes ováricos ha sido
reportada en alrededor de un 60%, sobre todo en el período postparto temprano, donde el
porcentaje de recuperación espontánea es mayor, a comparación del periodo final de lactación
(Peter, 2004). Sin embargo, el progreso de quistes ováricos que no son diagnosticados y
tratados a tiempo puede aumentar el intervalo entre parto y concepción, más o menos a 64
días, y generar grandes pérdidas económicas por lactancia y por vaca (Archbals & Bartolomé,
2009).

Inicialmente, el tratamiento de quistes ováricos se basaba en la administración de compuestos


exógenos con actividad LH (Archbals & Bartolomé, 2009). El objetivo principal de los
tratamientos para quistes ováricos es restaurar el ciclo estral normal del animal lo más pronto
posible y de esta manera poder ofertar las mejores condiciones para una nueva preñez y parto
sin alteraciones. Lo que buscan los esquemas terapéutico es estimular la formación de tejido
lúteo que sea funcional, lo que se logra de dos formas: 1) generar este tejido en base a la
maduración de un folículo terciario que pasará a ser dominante, ovulará y formará un cuerpo
lúteo; o 2) luteinizante el quiste, esperando que las células de la granulosa respondan
positivamente, así sea una respuesta incompleta o parcial, al estímulo hormonal luteinizante
(Chamba, 2017). En la mayoría de los casos esta luteinización ocurre sin ovulación, puede
luteinizar folículos cercanos durante el tratamiento y puede o no ovular, debido a la
formación de tejido luteal que funciona como regulador del ciclo anormal, esto a través de la
síntesis de progesterona que actúa en el eje hipotálamo-hipófisis-gónada (Vélez, 2017).

● Ablución o ruptura manual: está técnica tiene muchas contraindicaciones y efectos


colaterales tales como los menciona Vélez (2017) “alta recurrencia del quiste y un
prolongado período de recuperación, hemorragias, ooforitis, salpingitis, adherencias
en la fosa ovárica con trastornos en la ovulación y transporte del oocito”, y su
porcentaje de preñez es de 20-70%. En palabras de Vélez “Es una práctica innecesaria
y contraindicada”.

● Hormona gonadotropina corionica humana (hCG): es una hormona proteica que


posee actividad de LH. Esta restaura la actividad cíclica normal, desencadenando la
luteinización del quiste o el folículo, aumentando la concentración plasmática de P4
en los días 4-11 después de comenzado el tratamiento y 3 a 6 dìas después
desaparecen los síntomas de ninfomania, si es que hay. En los días 5-9 postratamiento,
la luteinización del tejido quístico o folicular puede ser detectado mediante palpación
rectal, ecografía o midiendo la P4 en sangre. Los animales entran en celo
aproximadamente 20 a 30 días después de iniciado el tratamiento. La hCG es igual de
eficiente para quistes luteínicos y foliculares asociados con ninfomanía o anestro,
dando resultados de ciclos estrales fértiles en el 60-80% y una tasa de concepción
entre el 30-58% al primer servicio en los casos en que se empleó este tratamiento. Su
dosis depende de la vía de administración (Rutter & Russo, 2000).
○ Intravenosa o intraquística → 2000 - 5000 UI
○ Intramuscular o subcutánea → 5000 - 10000 UI

● Progesterona: esta puede provocar la regresión de los quistes foliculares, provocando


una rápida reducción de tamaño de estos y restableciendo la actividad ovárica cíclica,
alterando el entorno endocrino, ya que genera un feedback negativo en la frecuencia
de pulsos de LH, reduciendo su concentración (Jeengar et al, 2014). Para este
tratamiento se hace uso de un dispositivo intravaginal (PRID) que libera progesterona
exógena, lo que va a hacer es disminuir la concentración basal promedio y la
frecuencia de pulsos de LH, que según Rutter & Russo (2000) “ son insuficientes para
mantener los quistes, conduciendo a la regresión funcional de los mismos, con
reducción de su tamaño, y la emergencia de una nueva onda de crecimiento folicular”.
El tratamiento con dos dispositivos intravaginales puede generar niveles de
progesterona parecidos a los generados durante la fase luteal media del ciclo estral,
según estos mismos autores.

● GnRH y análogos: la administración de alguno de estos induce un pico preovulatorio


de LH y FSH, en vacas con quistes ováricos, parecidos a los que se presentan en el
ciclo estral normal aproximadamente hora y media a 3 después de iniciado el
tratamiento y con una duración máxima de 4 horas. Este pico que se forma de LH
estimulará la luteinización de los quistes ováricos, dando como resultado, 21 días
después la presentación de celo por parte de las vacas. Con esto los ciclos estrales
vuelven a restablecerse, aproximadamente en un 80% y la tasa de concepción en el
primer estro es del 40 al 50% de los casos de vacas tratadas con GnRH (Peter, 2004).

● Prostaglandinas: para este tratamiento se hace uso de la PGF 2α, la cual va a inducir
la lisis del quiste luteal y posteriormente, de 3 a 8 días, inducción del celo normal. La
tasa de recuperación es bastante aceptable, siendo esta de entre el 87 y 96% en los 8
días siguientes a la aplicación del tratamiento y un total en la tasa de concepción de un
43 a 78%, esto en vacas correctamente diagnosticadas con quistes luteales. El correcto
diagnóstico de la patología es de suma importancia para un tratamiento efectivo. El
tratamiento con prostaglandina F2α tiene mayor eficacia si se lo combina con
tratamientos tales como hCG o GnRH, aplicando la PGF 2α 9 a 14 días después de
que se comenzó el tratamiento con alguno de los dos anteriormente mencionados
(Brito & Palmer, 2004).

Tratamientos actuales

● GnRH + CIDR: Según un estudio realizado por Amer y Badr (2007), la


implementación de un dispositivo de liberación interna controlada de fármacos
(CIDR) y GnRH, más la aplicación de PGF 2α 7 días después de los dos anteriores,
desencadenó el reclutamiento de nuevos folículos y sincronización de la ovulación,
dando buenos resultados en la tasa de preñez.

● PRID + benzoato de estradiol: se tiene reporte de que la utilización de dispositivos


intravaginales liberadores de progesterona (PRID) más la implementación de
benzoato de estradiol, por un periodo de 12 días, tienen buenos resultados terapéuticos
en la resolución de ovario quístico en vacas lecheras (Kim et al, 2004).

● Protocolo OvSynch: según López, (2012) este protocolo “sincroniza el desarrollo


folicular, la regresión lútea y la ovulación, de modo que la IA puede efectuarse a
tiempo fijo (IATF) sin necesidad de detección del celo”. Consiste en lo siguiente: 1)
se hace una primera inyección con GnRH al día 0, luego de 7 días se aplica una
segunda inyección con PGF 2α y al día 9 se aplica una tercera y última inyección con
GnRH, preferiblemente en las horas de la tarde. Pasadas 16 horas de esta última
inyección con GnRH, al día 10, se realiza la inseminación artificial a tiempo fijo
(IATF). Se ha reportado que el protocolo OvSynch ha sido utilizado exitosamente
como tratamiento en vacas con ovario quístico.

Tipos de síndrome de ovario quístico


Los quistes ováricos se pueden clasificar como foliculares o luteales.

Quistes foliculares
Son de paredes delgadas, llenos de líquido, estructuras ováricas ≥ 25 mm de diámetro. Los
estudios tempranos reportaron que las vacas con quistes exhiben una conducta estral intensa y
prolongada, se denomina ninfomanía que resulta de baja progesterona debido a la ausencia de
un CL funcional e incremento de estradiol de los folículos quísticos. (Jonathan, 2015).

Quistes luteales
Hay cantidades de quistes lúteos que se han formado mediante la luteinización de un quiste
folicular causando infertilidad al persistir el mantenimiento de progesterona sistemática en
concentración que impiden el incremento de LH y la ovulación. Los quistes lúteos son de
paredes gruesas, estructuras llenas de fluido de ≥ 25 mm de diámetro, que secretan cantidades
normales o mayores que las normales de progesterona. La mayoría de quistes lúteos
probablemente se forman mediante la luteinización de un quiste folicular. (Jonathan, 2015).

Conclusiones
Existe una correlación positiva entre los desequilibrios hormonales durante el período
post-parto el en las vacas de alta producción lechera y la formación de quistes
ováricos relacionado al balance energético negativo.
El entendimiento de la etiopatogenia del síndrome de ovario quístico en vacas
comprende un proceso complejo y lógico que involucra procesos fisiológicos tales
como foliculogénesis, esteroidogénesis y la ovulación, así como factores intrínsecos y
extrínsecos que pueden ser un factor de riesgo, por ejemplo, estrés, manejo del hato,
condición corporal, y expresión alterada de RNAm.
Es fundamental que surjan nuevas investigaciones acerca de las neuronas KISS1 y su
implicación y mecanismo de acción sobre la GnRH y la relación con el síndrome de
ovario quístico.

Reflexiones
El síndrome de ovario quístico en vacas es una de las principales causas de problemas
reproductivos en el hato lechero. generando pérdidas económicas tanto en leche como
en carne, por eso es de gran importancia el tener un diagnóstico rápido para poder
empezar con su respectivo tratamiento. siendo este de gran importancia veterinaria
para nuestra práctica profesional.

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