Seminario Terio 1
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TERIOGENOLOGÍA
PARTE ESCRITA SEMINARIO GRUPO 02
SÍNDROME DE OVARIO QUÍSTICO EN VACAS
DOCENTE:
PRESENTADO POR:
Angela Daniela Ortiz. Cód. 14171225
Samantha Orozco Pineda. Cód. 14171234
Lorenzo Medina Rodriguez Cód. 14172003
Camilo Andres Torres. Cód. 14172020
BOGOTÁ D. C.
2021
Introducción
Signos clínicos
Indicadores productivos:
➔ Aumento del intervalo entre partos: Genera importantes pérdidas a nivel de
producción láctea. (Salvetti et al., 2004)
➔ Aumento del número de servicios por concepción: Aumentan los costos
relacionados a la inseminación artificial. (Vanholder et al., 2006)
➔ Disminución de la tasa de preñez: Posterior a la primera inseminación. (Vanholder
et al., 2006)
Comportamiento de la vaca:
➔ Expresión de celo: Se evidencia relajación de la vulva, el perineo y los ligamentos
pélvicos, este último es el responsable de que la cola se eleve. Cabe resaltar, que no es
lo más frecuente, no obstante, logra hacerse evidente durante la lactancia.
➔ Ninfomanía: Relacionada a la expresión de celo, cuando este tiene un patrón
irregular en términos de tiempo, ya que se presenta en la vaca en intervalos menores a
diecisiete (17) días.
➔ Anestro: Se ha designado como la forma de presentación más común y en este punto
la vaca presenta una inactividad sexual, que se explica por la aparición de uno o más
folículos anovulatorios que pueden estar en uno o ambos ovarios y que persisten por
al menos 10 días en la ausencia de un cuerpo lúteo. Por otro lado, la literatura reporta
que es el hallazgo más común, sobre todo en el período post-parto. (Salvetti et al.,
2004)
➔ Actúa como un macho: Monta a otras hembras y puede ser agresiva. La premisa
anterior, se refiere a que el aumento de los niveles de testosterona es el principal
detonador para la presentación de tal comportamiento. (Borş, & Borş, 2020)
Hallazgos clínicos:
➔ Palpación del útero:
- Primera semana del curso de la patología: La pared uterina tendrá cierto
engrosamiento y estará edematizada, y al final de esta semana la estructura
anatómica adquirirá una consistencia esponjosa. Cabe resaltar que en casos
crónicos, la atonía y atrofia de la pared uterina serán evidentes.
- Cuernos: Los cuernos uterinos se acortan en relación a su tamaño normal.
➔ Secreción mucoide a mucopurulenta.
➔ La literatura ha reportado en algunos casos hidrometra (útero lleno de líquido y de
paredes delgadas).
Etiopatogenia
Existen factores predisponentes tales como el balance energético negativo y situaciones
estresantes, utilización excesiva de fármacos inmunosupresores tales como los corticoides
(dexametasona), alta actividad productiva, retención de placenta, distocias en incluso
patrones genéticos.
Ahora bien, al tratarse de un síndrome existen diversas causas que se relacionan con el cuadro
clínico descrito en el subtítulo anterior, de las cuales se destacan disfunciones
neuroendocrinas, metabólicas y ováricas.
En términos generales, las neuronas denominadas “Kiss1” cumplen una función clave en
liberación de la hormona GnRH y la modulación del eje hipotálamo-glándula
pituitaria-gónada. Análogamente, la posición anatómica de estas neuronas corresponde a la
región arqueada del hipotálamo ya que reciben entradas aferentes de otras regiones cerebrales
en modo de respuesta homeostática interna y externa. (Yeo & Colledge., 2018)
Asimismo, las neuronas Kiss1 funcionan como mediadores de los neuropéptidos y su acción
sobre la GnRH. Teniendo en cuenta lo anterior, distintos autores han establecido la hipótesis
de que la inhibición de las neuronas “Kiss1ARC” son componente importante en la alteración
en la secreción de GnRH/LH durante la lactancia y su implicación en los ciclos
anovulatorios. (Yeo & Colledge., 2018)
Disfunción hipotalámica-pituitaria-gonadal:
➔ La liberación de la hormona luteinizante (LH) se encuentra alterada por un desarreglo
en el mecanismo de retroalimentación de los estrógenos en el eje
hipotálamo-pituitario. (Vanholder et al., 2006)
➔ Además, existe variedad de circunstancias que ejercen una correlación positiva
respecto a la liberación de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) y
hormona luteinizante (LH). (Vanholder et al., 2006)
➔ No obstante, los cambios celulares y moleculares a nivel folicular pueden contribuir a
la anovulación y formación de quistes a nivel ovárico. (Borş, & Borş, 2020)
Alteraciones endocrinas:
➔ Estudios recientes han revelado que los cambios significativos en los receptores
esteroides y gonadotropinas pueden dañar las vías de señalización endocrina. (Marelli
et al., 2014)
➔ Uno de los principales factores predisponentes para la presentación y desarrollo de
ovario quístico es el “estrés”, en primer lugar la hormona adenocorticotrófica (ACTH)
estimula la liberación de cortisol endógeno y progesterona (P4). (Marelli et al., 2014)
➔ Entonces, la secreción aumentada de P4 inhibe la liberación de GnRH,
simultáneamente el cortisol reduce la secreción de estradiol y la acción de los
receptores de LH a nivel de los folículos antrales. (Marelli et al., 2014)
➔ Después, la retroalimentación positiva del estradiol sobre el hipotálamo y la hipófisis
sufre una deterioración y se suprime el movimiento de la LH, no se ovula y el folículo
se vuelve quístico. (Kawate, 2004)
Progesterona suprabasal:
➔ Diferentes autores han determinado que el 66 % de los quistes ováricos en el ganado
especializado en lechería se han asociado con niveles de progesterona suprabasal en el
momento del diagnóstico. En adición, la p4 es importante en el cuadro clínico porque
bloquea el pico de LH preovulatorio, no obstante no inhibe la frecuencia del pulso de
LH como sí lo hacen las concentraciones normales de p4 lútea. (Halter et al., 2003)
➔ Posteriormente, empieza el desarrollo de un folículo con dos características,
persistente y anovulatorio, con un diámetro y una vida útil más extensa de los
parámetros normales, de igual forma, aumentan las concentraciones periféricas de
estradiol. (Borş, & Borş, 2020)
Diagnóstico
Para realizar el diagnóstico de los quistes ováricos en las hembras lecheras, lo más común es
hacer el control clínico por puerperio entre el primer y cuarto mes post-parto, con un pico
entre el día 15 y el día 45, es más frecuentes entre el segundo y el quinto post-parto. Cabe
resaltar, en todos los folículos antrales ocurre una luteinización preovulatoria, experiencia
recientes demuestra que los quistes ováricos no son estructuras estáticas ya que se pueden
luteinizar, volverse atresicas y sufrir un proceso apoptosis.
Tradicionalmente, basándose en la palpación rectal, los quistes ováricos se definían como
folículos de 2,5 cm de diámetro que persistían en el ovario al menos 10 días en ausencia de
cuerpo lúteo. Además, se clasificaban como foliculares y luteínicos de acuerdo al grado de
luteinización y a la secreción de progesterona. No persisten para siempre en el ovario. Igual
que en las vacas con ciclos estrales normales, las vacas con quistes ováricos tienen ondas
foliculares que pueden acabar en ovulación espontánea o en la formación de otro quiste. La
reposición folicular en vacas con quistes tiene una duración de 13 a 19 días, mientras que en
vacas clínicamente normales ocurre cada 8,5 días; puede suceder que en el momento del
diagnóstico el quiste puede crecer o disminuir su tamaño puesto que no son estructuras
estáticas. Por lo tanto se debe cuestionar el tamaño tradicional de >2,5 cm sugerido para
diagnosticar esta condición.
Como los quistes ováricos representan una condición patológica resultante de la no ovulación
de folículos preovulatorios, parece lógico asumir que el tamaño mínimo de un quiste ovárico
sea similar al tamaño de un folículo preovulatorio.
Se ha descrito que el diámetro de un folículo preovulatorio varía entre 14 y 16 mm en las
vacas con tres o dos ondas foliculares, respectivamente. Sin embargo, como es imposible
determinar si la vaca es de dos o tres ondas foliculares en el momento del diagnóstico,
podemos clasificar un folículo de diámetro >17 mm en ausencia de cuerpo lúteo y tono
uterino (que sugiere proestro o estro) como un quiste ovárico. Se utiliza un diámetro de 17
mm parece más justificable que el que utiliza un diámetro >25 mm para clasificar estas vacas
como quísticas. Se deben diferenciar los quistes foliculares y luteales de los cuerpos lúteos
quísticos, folículos preovulatorios, anestro nutricional post parto, quistes de la fimbria del
tubo uterino, quistes de la bursa ovárica y de los tumores de las células de la granulosa
(Colazo & Kastelic, 2014)
Otro enfoque y uno de la más eficaces para diagnosticar quistes ováricos es la ultrasonografía
en las cuales se observan como estructuras anecogénicas, generalmente, mayores de 2 cm de
diámetro, de paredes delgadas y persisten en el ovario durante más de diez días y generan
anestro, debido al aumento en los niveles de progesterona. (Pérez, Rodríguez, & España,
2002)
Cuerpo lúteo quístico (Foto: Dra. Claudia Jiménez. Clínica de la Reproducción Animal, Universidad Nacional de Colombia).
Diagnósticos diferenciales
● El tamaño no es un criterio absoluto porque puede estar influenciado por la etapa de
crecimiento o desarrollo del folículo dominante/subordinados que va a desarrollar
como quiste.
● Nuevos folículos pueden desarrollarse como quistes en el mismo ovario o en el ovario
contralateral.
● Los quistes pueden ser confundidos con cuerpos hemorrágicos, un folículo
preovulatorio, un folículo próximo a un cuerpo lúteo, y un cuerpo lúteo sin una corona
discernible.
● El diagnóstico diferencial entre los quistes foliculares y luteínicos es necesario para
seleccionar un tratamiento adecuado, pero es muy difícil por palpación rectal, aún
para clínicos experimentados. El diagnóstico por ultrasonografía es mucho más exacto
pero no absoluto. Para algunas vacas, quistes con áreas ecogénicas que eran similares
a tejido luteal no secretaban; en otras vacas con áreas no ecogénicas semejando
quistes foliculares secretaban.
● El quiste ovárico debe ser diagnosticado en forma diferencial de adherencias entre el
ovario y estructuras adyacentes, ooforitis, abscesos ováricos, tumor de células de la
granulosa y quistes de la fimbria. (Silvia, 2002).
Tratamiento
Se debe tener en cuenta que la recuperación espontánea en vacas con quistes ováricos ha sido
reportada en alrededor de un 60%, sobre todo en el período postparto temprano, donde el
porcentaje de recuperación espontánea es mayor, a comparación del periodo final de lactación
(Peter, 2004). Sin embargo, el progreso de quistes ováricos que no son diagnosticados y
tratados a tiempo puede aumentar el intervalo entre parto y concepción, más o menos a 64
días, y generar grandes pérdidas económicas por lactancia y por vaca (Archbals & Bartolomé,
2009).
● Prostaglandinas: para este tratamiento se hace uso de la PGF 2α, la cual va a inducir
la lisis del quiste luteal y posteriormente, de 3 a 8 días, inducción del celo normal. La
tasa de recuperación es bastante aceptable, siendo esta de entre el 87 y 96% en los 8
días siguientes a la aplicación del tratamiento y un total en la tasa de concepción de un
43 a 78%, esto en vacas correctamente diagnosticadas con quistes luteales. El correcto
diagnóstico de la patología es de suma importancia para un tratamiento efectivo. El
tratamiento con prostaglandina F2α tiene mayor eficacia si se lo combina con
tratamientos tales como hCG o GnRH, aplicando la PGF 2α 9 a 14 días después de
que se comenzó el tratamiento con alguno de los dos anteriormente mencionados
(Brito & Palmer, 2004).
Tratamientos actuales
Quistes foliculares
Son de paredes delgadas, llenos de líquido, estructuras ováricas ≥ 25 mm de diámetro. Los
estudios tempranos reportaron que las vacas con quistes exhiben una conducta estral intensa y
prolongada, se denomina ninfomanía que resulta de baja progesterona debido a la ausencia de
un CL funcional e incremento de estradiol de los folículos quísticos. (Jonathan, 2015).
Quistes luteales
Hay cantidades de quistes lúteos que se han formado mediante la luteinización de un quiste
folicular causando infertilidad al persistir el mantenimiento de progesterona sistemática en
concentración que impiden el incremento de LH y la ovulación. Los quistes lúteos son de
paredes gruesas, estructuras llenas de fluido de ≥ 25 mm de diámetro, que secretan cantidades
normales o mayores que las normales de progesterona. La mayoría de quistes lúteos
probablemente se forman mediante la luteinización de un quiste folicular. (Jonathan, 2015).
Conclusiones
Existe una correlación positiva entre los desequilibrios hormonales durante el período
post-parto el en las vacas de alta producción lechera y la formación de quistes
ováricos relacionado al balance energético negativo.
El entendimiento de la etiopatogenia del síndrome de ovario quístico en vacas
comprende un proceso complejo y lógico que involucra procesos fisiológicos tales
como foliculogénesis, esteroidogénesis y la ovulación, así como factores intrínsecos y
extrínsecos que pueden ser un factor de riesgo, por ejemplo, estrés, manejo del hato,
condición corporal, y expresión alterada de RNAm.
Es fundamental que surjan nuevas investigaciones acerca de las neuronas KISS1 y su
implicación y mecanismo de acción sobre la GnRH y la relación con el síndrome de
ovario quístico.
Reflexiones
El síndrome de ovario quístico en vacas es una de las principales causas de problemas
reproductivos en el hato lechero. generando pérdidas económicas tanto en leche como
en carne, por eso es de gran importancia el tener un diagnóstico rápido para poder
empezar con su respectivo tratamiento. siendo este de gran importancia veterinaria
para nuestra práctica profesional.
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