Location via proxy:   [ UP ]  
[Report a bug]   [Manage cookies]                

Mi Scielo Carabohidratos-Diab - Mellitus

Descargar como docx, pdf o txt
Descargar como docx, pdf o txt
Está en la página 1de 21

 

   

Mi SciELO

 Servicios personalizados

Servicios Personalizados
Revista

 SciELO Analytics

Articulo

 Español (pdf)

 Articulo en XML

 Referencias del artículo

 Como citar este artículo

 SciELO Analytics

 Traducción automática

 Enviar articulo por email

Indicadores
Links relacionados
Compartir
 Otros
 Otros
 Permalink

Nutrición Hospitalaria
versión On-line ISSN 1699-5198versión impresa ISSN
0212-1611
Nutr. Hosp. vol.30 no.5 Madrid nov. 2014

https://dx.doi.org/10.3305/nh.2014.30.5.7475 

REVISIÓN

Hidratos de carbono: actualización de su papel en la


diabetes mellitus y la enfermedad metabólica

Carbohydrate: current role in diabetes mellitus and


metabolic disease

Victoria Luna López1, José Antonio López Medina2, Mercedes Vázquez


Gutiérrez3 y M.a Luisa Fernández Soto4

1
Unidad de Nutrición Clínica y Dietética. UGC de Endocrinología y Nutrición. Hospital
Virgen de las Nieves. Granada.
2
UGC de Endocrinología y Nutrición. Hospital Universitario Virgen de la Victoria.
Málaga.
3
UGC de Endocrinología, Nutrición y Riesgo Vascular. Hospital Torrecárdenas.
Almería.
4
Unidad de Nutrición Clínica y Dietética. UGC de Endocrinología y Nutrición. Hospital
Universitario San Cecilio. Granada. España.

Dirección para correspondencia

RESUMEN
Introducción: La diabetes mellitus (DM), la DM no conocida y la hiperglucemia de
estrés en pacientes hospitalizados, es prevalente, y el tratamiento nutricional es
una parte fundamental de su cuidado, siendo el aporte de hidratos de carbono (HC)
uno de los aspectos controvertidos. Igualmente está a debate el incremento de la
prevalencia de DM, obesidad y enfermedad metabólica con los HC refinados o
azúcares.
Objetivos: Esta revisión examina las recomendaciones de las distintas Sociedades
Científicas en cuanto al porcentaje que los HC tienen que tener en el contenido
calórico total de la dieta del diabético, el valor del índice y carga glucémica de los
HC, los nuevos HC incluidos en las fórmulas enterales y la relación de los HC
refinados con la alta prevalencia de DM y la enfermedad metabólica.
Métodos: Revisión sistemática de la literatura usando las bases científicas
electrónicas Pubmed, Science Direct, Scielo, Scopus y Medline.
Conclusiones: Las Sociedades Científicas flexibilizan el aporte de HC en la dieta
del diabético e indican individualizar la misma en función del perfil metabólico. El
uso del índice y carga glucémica puede proporcionar un beneficio adicional en el
control glucémico postprandial. Las nuevas fórmulas enterales específicas para
diabetes, con fructooligosacáridos, maltodextrinas resistentes y sin fructosa son
eficaces en mejorar el control glucémico, aunque necesitamos más estudios
controlados y a largo plazo. Persiste controversia sobre la relación entre ingesta de
azúcares y DM, obesidad y enfermedad metabólica, aunque la asociación estaría
más relacionada con un aumento del aporte calórico total que con un nutriente
específico.

Palabras clave: Hidratos de carbono. Diabetes mellitus. Obesidad. Nutrición


enteral. Enfermedad metabólica.

ABSTRACT

Background: There is a prevalence of diabetes mellitus (DM), unknown DM and


stress hyperglycemia among hospital patients, and the nutritional treatment is a
key part of care, where carbohydrates (CH) intake is a controversial issue. There is
also a discussion on the increase of prevalence for DM, obesity and metabolic
disease with refined CH or sugar.
Objectives: This review examines the recommendations from different scientific
societies about the percentage of CH in the total calorie intake of the diabetic
patient, the CH value in the glycemic index and glycemic load, the new CH included
in enteral formulae and the association of refined CH with the high prevalence of
DM and metabolic disease.
Methods: Systematic review of literature using the electronic scientific databases
Pubmed, Science Direct, Scielo, Scopus and Medline.
Conclusions: Scientific societies are flexible about the CH intake in the diet of
diabetic patients, suggesting to customize it according to each metabolic profile.
Using the glycemic index and glycemic load can provide an extra benefit in the
postprandial glycemic control. The new diabetes-specific enteral formulae, with
fructooligosaccharides, resistant maltodextrins and fructose-free show efficacy in
improving the glycemic control, although more controlled and long-term studies are
needed. There is still some controversy about the links between sugar intake and
DM, obesity and metabolic disease, although this relationship would be more linked
to an increase of the total calorie intake than to a specific nutrient.

Key words: Carbohydrates. Diabetes mellitus. Obesity. Enteral nutrition. Metabolic


disease.
Abreviaturas
HC: Hidratos de carbono.
DM: Diabetes Mellitus.
HE: Hiperglucemia de estrés.
RCV: Riesgo cardiovascular.
ECV: Enfermedad cardiovascular.
ADA: American Diabetes Association.
CDA: Canadian Diabetes Association.
EASD: European Association for the Study of Diabetes.
IG: Índice glucémico.
CG: Carga glucémica.
AGEs: Productos finales de glicación avanzada.
RAGEs: Receptores de AGEs.
MI: Microbiota intestinal.

Introducción

Los hidratos de carbono (HC) son fundamentales en la alimentación humana. Su


importancia radica en su valor energético, su poder edulcorante y su contenido en
fibra. Disponemos de registros que demuestran como las civilizaciones orientales ya
consumían azúcar en la antigüedad, pero en los últimos tiempos existe mucha
controversia acerca de su potencial efecto perjudicial para la salud. Existen
diferentes estudios advirtiendo de la posible asociación entre un elevado consumo
de "azucares" y un mayor riesgo de padecer obesidad, diabetes y enfermedad
cardiovascular (ECV) aunque los resultados no son concluyentes 1. La diabetes
mellitus (DM) es una enfermedad muy prevalente en nuestro medio y está
fuertemente asociada a la obesidad. Puesto que su relación con los hábitos
higiénico-dietéticos está claramente establecida es trascendental abordar el
tratamiento nutricional. Sin embargo, no hay unos patrones nutricionales ideales
para todas las personas diabéticas por lo que las recomendaciones deben
individualizarse en función de las comorbilidades asociadas del paciente, su entorno
socio-cultural y los objetivos metabólicos a alcanzar.

En primer lugar hay que definir con claridad a qué nos referimos con el término
"azúcares" ya que es un término utilizado de forma muy heterogénea lo que
dificulta la interpretación de los datos obtenidos de los múltiples estudios que
existen en este campo. La Organización Mundial de la Salud (OMS) y las Naciones
Unidas, en su comité sobre alimentación y agricultura, han establecido una
clasificación de los HC y han definido con claridad varios grupos de azúcares
incluyendo la categoría de "azúcares libres"2, 3.

Definición y clasificación de los hidratos de carbono

Los HC son un amplio grupo de compuestos cuya característica química común es


que se trata de polihidroxialdehídos, cetonas, alcoholes o ácidos, simples o
polimerizados por uniones O-glucosídicas. Según el grado de polimerización se
pueden catalogar en mono y disacáridos (azúcares), oligosacáridos y polisacáridos 4.
El término azúcares, como ya hemos mencionado, se suele identificar con los HC
monoméricos o monosacáridos y los diméricos o disacáridos. También el Comité
Mixto de Expertos de la FAO y la OMS2,3, engloba en la categoría de azúcares a los
polioles (alcoholes de azúcares: mono- o disacáridos cuyo grupo funcional aldehído
o cetónico ha sido reducido a grupo hidroxilo). Los HC complejos o polímeros, a su
vez, se subdividen en función del número de residuos. Aquellos que contienen entre
tres a nueve reciben la denominación de oligosacáridos y si tienen una mayor
cantidad de monómeros unidos (>9) se denominan polisacáridos.

Monosacáridos

Los monosacáridos más importantes son la glucosa y la fructosa, hexosas con


grupo aldehído o cetona, respectivamente. Se encuentran libres en las frutas, en
menor medida en las verduras y la miel, en donde ambas constituyen el mayor
porcentaje de los HC que contiene. La fructosa es el azúcar que tiene mayor poder
dulce y el más difícilmente cristalizable. Se obtienen industrialmente del almidón de
maíz para ser utilizados como ingredientes en forma de jarabes alimentarios en
bebidas, productos de bollería y confituras. La mezcla equimolar de glucosa y
fructosa que proviene de la hidrólisis (inversión) de la sacarosa se denomina azúcar
invertido y también se emplea como edulcorante sustitutivo de la sacarosa, ya que
es menos cristalizable. La galactosa no se encuentra en forma libre en los
alimentos. Es el monosacárido estructural de gangliósidos y cerebrósidos. Las
leguminosas y las setas contienen pequeñas cantidades de manosa libre. Las
cantidades traza de manosa que llegan al organismo se metabolizan
transformándose en glucosa.

Todos estos azúcares simples son reductores y pueden dar lugar a productos finales
de glicación avanzada (AGEs) cuando la glucosa se une con aminoácidos libres, en
una reacción no enzimática, conocida como de Maillard, modificando el color y el
aroma del alimento con los procesos térmicos, fundamentalmente de tostado,
horno, y frituras. La ingesta continuada de AGEs contribuye al acúmulo corporal de
estos productos e influencia negativamente el sistema inmunológico innato, la
respuesta inflamatoria y la resistencia a la enfermedad a través de la interacción
con los denominados receptores de AGE (RAGE), los cuales actúan como
interruptores máster en el desarrollo de las enfermedades crónicas. Las moléculas
de vida larga tales como el colágeno y la mielina y los tejidos de recambio pequeño
como el conectivo, óseo y neural, son las principales dianas de los AGEs, originando
compuestos insolubles que alteran la función celular. Se han establecido
asociaciones entre los AGEs con enfermedades alérgicas y autoinmunes,
enfermedad de Alzheimer y otras enfermedades neurodegenerativas, cataratas,
aterosclerosis, cáncer, diabetes mellitus de tipo 2, así como varias alteraciones
endocrinas, gastrointestinales, esquelético-musculares y urogenitales. El control de
todas estas enfermedades pasa por el establecimiento de medidas dietéticas que
contribuyan a limitar la ingesta de AGEs derivada de los alimentos procesados, así
como evitar la aparición de dichos compuestos a través de la mejora de los
procesos tecnológicos aplicados en la industria alimentaria5.

Disacáridos

La sacarosa (α-D-glucopiranosil (1 -> 2) β-D-fructofuranosa) es el único HC que,


además de ingrediente en algunos alimentos, es por sí mismo un alimento (azúcar
refinado obtenido de la caña de azúcar o de la remolacha). Se emplea en la
elaboración de muchos alimentos a los que se incorpora para aportarles sabor
dulce. Su capacidad edulcorante se utiliza como referencia para definir el dulzor de
los demás azúcares.

La lactosa (β-D-galactopiranosil (1 -> 4) D-glucopiranosa), es un disacárido que de


forma natural sólo se encuentra en la leche y sus derivados y representa la única
fuente disponible de galactosa para el ser humano durante toda su vida.
La maltosa (α-D-glucopiranosil (1 -> 4) D-glucopiranosa) sólo es un componente
habitual de los alimentos cuando se provoca la hidrólisis del almidón, como ocurre
en los jarabes de maíz, arroz, trigo, etc., en la elaboración del pan, cerveza y otros
alimentos amiláceos fermentados.

Polioles

Los denominados polioles, alditoles o azúcares alcoholes comprenden un amplio


grupo de compuestos hidrogenados: sorbitol, manitol, xilitol, lactitol y maltitol. Por
sus propiedades físico-químicas se emplean como aditivos texturizantes y
edulcorantes. Al tener menor capacidad de endulzar que la sacarosa se requiere
proporcionalmente mayor cantidad, por lo que también se les denomina
edulcorantes voluminosos o de carga. Su absorción intestinal es lenta y en grandes
cantidades (más de 50 gr en una dosis única) puede producir diarrea osmótica. La
pequeña cantidad absorbida se metaboliza en el hígado y supone una pequeña
fuente de energía al incorporarse a la vía glucolítica. El xilitol es utilizado en los
chicles sin azúcar por no poder ser biodisponible para las bacterias cariogénicas.
Los polioles se encuentran de forma natural en pequeñas cantidades en algunas
frutas y hortalizas. Además son empleados como edulcorantes en los productos
recomendados para diabéticos por su difícil absorción que hace que repercutan
poco en la glucemia.

Oligosacáridos

Las malto-dextrinas (glucosas unidas en alfa-1,4) se obtienen de la hidrólisis del


almidón. En muchos alimentos, cuando se induce la hidrólisis del almidón, sus
amilasas son capaces de romper los enlaces alfa-1,4 pero no los alfa-1,6 de las
ramificaciones y quedan restos de polímero glucídico sin hidrolizar, que reciben el
nombre genérico de dextrinas o malto-dextrinas. El organismo humano gracias a la
isomaltasa o alfa-dextrinasa es capaz de romper el enlace alfa-1,6. En los alimentos
aparecen malto-dextrinas cuando durante su preparación se facilita la actividad de
los enzimas amilásicos propios del alimento o bien se adicionan amilasas. Esto es lo
que ocurre en la preparación del pan, de algunos cereales de desayuno, en los
jarabes de cereales y en las maltas para la elaboración de cerveza. Actualmente
distintas formulas artificiales especificas para diabéticos incluyen en su composición
estructuras modificadas a partir de las maltodextrinas para favorecer una absorción
más lenta de los HC.

Polisacáridos

El almidón es un homopolisacárido (formado por la unión de glucosa) cuya función


es servir de reserva energética en las plantas superiores. Los almidones que utiliza
la industria alimentaria como ingredientes proceden especialmente de cereales
(maíz principalmente trigo, arroz, cebada) y de tubérculos (patatas y boniatos). El
almidón crudo prácticamente no absorbe agua y es altamente indigerible, pero en
caliente o cuando se cocina (en un amplio intervalo de 50 a 70o C) se gelatiniza
permitiendo el acceso a las enzimas digestivas. El grano de almidón está formado
por la mezcla de dos polímeros, la amilosa y la amilopectina. El glucógeno, como la
amilopectina, es un homopolisacárido formado por moléculas de D-glucosa, unidas
por enlaces alfa-1,4 y alfa-1,6. Es el material de reserva glucídico para el hombre y
los animales; se almacena en el hígado y en el músculo. Su aporte con el consumo
de carnes y pescados es escaso, ya que las reservas de glucógeno se agotan en la
transformación del músculo en carne.

Mención aparte merecen un subgrupo de polisacáridos caracterizados por no ser


degradables por las enzimas digestivas, y que componen gran parte de la fibra
dietética (celulosa, hemicelulosa, pectinas, gomas y mucilagos). Los beneficios de
la fibra son reconocidos, repercutiendo en la reducción del riesgo cardiovascular
(RCV), la correcta función intestinal y disminución del peso. Clásicamente la
definición de fibra incluía únicamente los polisacáridos, si bien hoy en día se
reconoce también en el concepto de fibra los oligosacáridos, fuctooligosacaridos e
inulina por su papel como prebióticos6.

Desde el punto de vista nutricional se consideran HC no asimilables ya que llegan


intactos al intestino grueso, porque los enzimas digestivos no tienen la capacidad
de actuar sobre ellos. Una vez en el colon pueden ser fermentados por la
microbiota produciendo ácidos grasos y por tanto pueden proporcionar energía pero
no van a repercutir en los niveles de glucosa plasmática, a diferencia de los HC
asimilables, que se degradan en intestino y son absorbidos por el enterocito
utilizándose como fuente de energía.

El papel de la fibra ha ido adquiriendo mayor relevancia debido a sus múltiples


beneficios metabólicos. De hecho se recomienda a la población diabética un
consumo de fibra adecuado, y es parte fundamental de la composición de las
fórmulas artificiales específicas para pacientes diabéticos que principalmente
contienen fibra soluble y fructooligosacáridos.

Hidratos de carbono y diabetes mellitus

La Diabetes mellitus (DM), fundamentalmente de tipo 2, es actualmente un grave


problema de salud pública debido al incremento progresivo de su prevalencia y de
la presencia de complicaciones microangiopáticas a su diagnóstico. El estudio
Di@betes7 demuestra una prevalencia de diabetes en España del 13.8%.

La nutrición constituye uno de los pilares básicos en el tratamiento de los pacientes


con DM. El objetivo general del tratamiento dietético en estos pacientes es ayudar a
modificar sus hábitos alimenticios con el fin de optimizar su control metabólico y
reducir las posibles complicaciones crónicas. Algunos estudios muestran cómo
mejorar el tratamiento nutricional puede reducir la hemoglobina glicosilada de 1-
2%, así como otros parámetros de RCV, como el colesterol y la tensión arterial 8.

De una forma más detallada, podemos decir que los objetivos del tratamiento
nutricional en la DM son:

- Colaborar con la actividad física y el tratamiento farmacológico en mantener los


niveles de glucemia lo más cerca posible a los valores normales

- Proporcionar una cantidad adecuada de calorías para el mantenimiento del peso


normal y un idóneo estado de salud

- Disminuir el riesgo de complicaciones agudas y crónicas (ECV, enfermedad renal


crónica, retinopatía diabética)

- Mantener un adecuado perfil lipídico y una óptima tensión arterial

- Adaptarse a la presencia de complicaciones crónicas digestivas: gastroparesia y


enteropatía diabética
- Respetar, en la medida de lo posible, las preferencias individuales y culturales,
intentando mantener el placer por la comida.

Cantidad de hidratos de carbono en la dieta del diabético

La cantidad óptima de HC y su proporción respecto a los otros macronutrientes es


un tema en continua discusión9. Hay estudios que demuestran propiedades
beneficiosas en las dietas con contenido bajo en HC y altas en ácidos grasos
monoinsaturados10; aunque algunos trabajos, apuntan a que el exceso total de
grasa, no siempre controlada, podría conllevar un riesgo aumentado de
aterosclerosis11 y por otro lado, el exceso mantenido de proteínas podría favorecer
el desarrollo o progresión de la nefropatía diabética a largo plazo.

Tanto las dietas bajas en grasas, como las bajas en HC y de estilo Mediterráneo,
han demostrado promover pérdidas de peso similares 1-2 años después de su
instauración12-15, objetivo tan importante en los pacientes diabéticos con obesidad.
Un meta-análisis ha demostrado que, tras seis meses de seguimiento, dietas bajas
en HC se asociaron con una reducción mayor de los niveles de HDL colesterol y
triglicéridos respecto a dietas bajas en grasas; sin embargo, los niveles de LDL
colesterol fueron significativamente menores en las dietas bajas en grasas11.

En un estudio llevado a cabo durante 4 años en 215 diabéticos tipo 2 con


sobrepeso, donde se comparó una dieta de estilo Mediterráneo, baja en HC (≤50%
de HC y ≥30% de grasas mono y poliinsaturadas del contenido calórico total) con
una dieta baja en grasas (≤30%), se demostró que aquellos que fueron asignados
a la dieta Mediterránea requirieron menos fármacos hipoglucemiantes (44% versus
70%) y después de 1 año tuvieron una mayor pérdida ponderal (2 kg)16. Sin
embargo, no hubo diferencias significativas en el peso perdido de ambos grupos al
tercer y cuarto año de seguimiento. Por otra parte, algunos autores postulan que
dietas ricas en grasas y muy bajas en HC, mantenidas en el tiempo, podrían
promover modificaciones nocivas en la composición corporal de estos pacientes e,
incluso, cambios perjudiciales en los vasos sanguíneos, haciéndolos más
susceptibles a la aterogénesis17.

La American Diabetes Association (ADA) considera que no hay un porcentaje ideal


en la distribución de las calorías que deben aportar los distintos macronutrientes
(HC, proteínas y grasas), y que deben individualizarse en cada paciente, para
ajustarlos a sus objetivos metabólicos y sus preferencias individuales con un grado
de evidencia C18 (Tabla I). Para conseguir una reducción ponderal en pacientes con
sobrepeso, la ADA acepta tanto el empleo de dietas clásicas, bajas en grasas, como
aquellas bajas en HC y ricas en grasas monoinsaturadas; no obstante, advierte que
el contenido diario total de HC no debe ser inferior a los 130 g, para evitar cetosis y
catabolismo muscular, y el de grasa saturada no debe ser mayor del 7% del
contenido calórico total.

Por otra parte, la Canadian Diabetes Association (CDA)19, recomienda que el


porcentaje de energía, proveniente de los HC, no debería ser inferior a un 45%
para evitar un consumo excesivo de grasa en la dieta (Tabla I). El uso de dietas con
un contenido inferior de HC no asegurarían al menos los 130 g diarios de HC,
mínimos, para proveer de glucosa al cerebro, ni el contenido de vitaminas,
minerales y fibra recomendados en la población general para el mantenimiento de
un adecuado estado de salud. Así mismo, considera que si los HC provienen en su
mayoría de alimentos ricos en fibra y son de bajo índice glucémico, podrían
constituir hasta un 60% de la energía total, sin que esto empeorara el control
glucémico ni lipídico de los pacientes diabéticos20.
Por su parte, la European Association for the Study of Diabetes (EASD) 21 considera
que el aporte calórico total recomendado proveniente de los HC, en la alimentación
de la población diabética, debería estar entre un 45-60%, y al igual que las otras
sociedades científicas, aboga porque esta alta flexibilidad en los porcentajes de
macronutrientes, sea compensada por el aumento de ácidos grasos
monoinsaturados (Tabla I).

Recuento de hidratos de carbono e índice glucémico

El recuento de HC en forma de gramos o de raciones, intenta promover un mejor


control glucémico basado en la regularidad de las cantidades consumidas y su
relación con el tratamiento antidiabético administrado, con un grado de evidencia B
según la ADA18. Esto adquiere especial importancia en DM tipo 1, con mayor
inestabilidad glucémica e hipoglucemias, pero también es útil en diabéticos tipo 2
que realizan tratamiento insulínico o con hipoglucemiantes orales. Este recuento de
HC, que requiere un entrenamiento inicial de los pacientes, debe estar basado en
sus necesidades calóricas individuales, en patrones culturales, gustos y costumbres
personales y en objetivos metabólicos.

Tener en cuenta el índice glucémico (IG) y la carga glucémica (CG) de los distintos
alimentos ricos en HC puede proporcionar un beneficio adicional en el control
glucémico y, sobre todo, en las glucemias postprandiales. El término IG se acuñó
hace más de tres décadas para comparar el incremento bajo la curva de la
glucemia las 2 horas siguientes tras la ingesta de alimentos ricos en HC y
compararla con cantidades equivalentes de alimentos de referencia (pan blanco o
glucosa). La CG, por su parte, se calcula multiplicando el IG del alimento por la
cantidad de HC contenidos en el mismo. Los factores que determinan el IG de un
alimento son el tipo de HC que contiene, el tamaño de las partículas, el proceso de
elaboración o cocinado del mismo y los demás nutrientes ingeridos; en general, los
alimentos ricos en fibra tienen menor IG.

Existe suficiente evidencia para afirmar que dietas con HC de bajo IG proporcionan
una mejoría del control metabólico de la diabetes, de la respuesta insulinémica, de
la hemoglobina glicosilada y del peso corporal, sin incremento de episodios
hipoglucémicos22. Además, hay estudios que demuestran otros efectos metabólicos
positivos, disminuyendo los niveles de colesterol total y de triglicéridos 23. Otros
trabajo, a pesar de no haber encontrado descensos de las cifras de hemoglobina
glicosilada, han objetivado efectos positivos sobre parámetros pro-inflamatorios 24.
Todavía existe controversia sobre la relación entre dietas con alto IG y el riesgo de
aparición de DM; mientras un estudio realizado en ocho países europeos en una
amplia muestra no encontró asociación positiva entre IG, CG e incidencia de DM
tipo 225, un metaanálisis, recientemente publicado, sí demuestra una relación
positiva entre dietas con alto IG y un mayor riesgo de DM tipo 226. La aplicación
práctica de estos estudios es que se debe promover el consumo de alimentos que
contengan HC complejos como los almidones, los almidones resistentes y las
maltodextrinas y que sean ricos en fibra dietética, para que con su menor IG,
prevengan la hiperglucemia postprandial y la hipoglucemia tardía. Así, se considera
que las mejores fuentes alimentarias de HC son los cereales integrales, las frutas,
los vegetales y las legumbres, con un grado de evidencia B según la ADA.

El beneficio de algunos HC de bajo IG, tales como la fructosa, se ha puesto en tela


de juicio en los últimos años. Diferentes metaanálisis de ensayos controlados han
demostrado como la sustitución de fructosa por cantidades equivalentes de otros
HC de alto IG, como la sacarosa, en cantidades moderadas, no tiene efecto
deletéreo sobre el grado de adiposidad, la presión arterial ni los niveles de ácido
úrico. Incluso, pueden favorecer en la mayoría de las personas con DM descensos
significativos de la hemoglobina glicosilada27.

Sin embargo, en cantidades superiores a 60 g/día o mayores del 10% del contenido
calórico diario total, la fructosa podría contribuir a ganancia ponderal y a un
aumento de los niveles de triglicéridos28. Otros estudios apuntan a que un consumo
elevado de fructosa puede favorecer un mayor riesgo de DM tipo 2 en población
genéticamente predispuesta29. Todas las sociedades científicas coinciden en
recomendar su consumo como parte de los alimentos naturales como la fruta y en
desaconsejar su uso como agente edulcorante.

La ADA, con un grado de recomendación C, considera que se pueden consumir HC


de alto IG como la sacarosa, cuando sustituyan a otros HC en el contenido calórico
total, o sean metabolizados con mayores dosis de insulina o de fármacos orales
secretagogos. Insistiendo en que este consumo debe ser moderado y responsable
para evitar un exceso en el consumo diario total de calorías y secundariamente un
aumento del peso corporal18. Tanto la CDA como la EASD, no consideran que el
consumo moderado de sacarosa produzca un efecto deletéreo en el control
glucémico o lipídico de pacientes con DM tipo 1 o 2, aunque aconsejan que el
consumo no suponga más de un 10% de la energía diaria total ya que cantidades
diarias superiores podrían empeorar el control glucémico y los niveles de
triglicéridos19,21.

Hidratos de carbono e hiperglucemia de estres

Fisiopatología y prevención

Los mecanismos fisiopatológicos que se ponen en marcha tras un proceso de


agresión como ocurre en la mayoría de los pacientes hospitalizados, tanto en áreas
criticas como no criticas, y que predisponen a la aparición de hiperglucemia de
estrés (HE) o DM se detallan en la Figura 1.

Recientes estudios demuestran que la HE, o la DM no conocida previamente por el


paciente, son bastante prevalentes con una frecuencia del 46% en unidades de
cuidados intensivos (UCI) y del 36% en áreas no criticas 30. Es además frecuente en
pacientes hospitalizados que reciben soporte nutricional artificial y marcador de
mortalidad31

Los resultados publicados recientemente por Olveira y cols 32 demuestran que la


mitad de los pacientes que reciben nutrición parenteral total presentan alguna
alteración del metabolismo de los HC: DM conocida (18%), HE (12%), riesgo de DM
(15%) y DM no conocida (4%). La medición de la hemoglobina glicosilada en el
estudio, a diferencia de otros trabajos previos, ha permitido definir con más
precisión la prevalencia de DM conocida y desconocida así como de HE. Han
demostrado que una glucemia>180 mg/dL, en pacientes no críticos que reciben
nutrición parenteral total, tienen un mayor riesgo de mortalidad intrahospitalaria.

Se asocia a un incremento de la morbi-mortalidad por predisponer a infecciones y


disminución de la respuesta inflamatoria, alterando la función leucocitaria, la
fagocitosis, la quimiotaxis, así como la producción de citoquinas inflamatorias y
aumento del stress oxidativo33. Umpierrez y col34 publicaron un estudio de 2030
pacientes hospitalizados en UCI, medicina interna y unidades de cirugía
demostrando un tasa de mortalidad intrahospitalaria del 16% en pacientes con
hiperglucemia de "novo", significativamente mayor comparados con diabéticos
conocidos (3%) y con aquellos que tenían normoglucemia (1.7%).

Dentro de los mecanismos fisiopatológicos estarían la resistencia a la insulina,


fundamentalmente a nivel muscular y un incremento de las hormonas de
contrarregulación como el cortisol, la hormona del crecimiento, el glucagón y la
adrenalina35.

Hidratos de carbono en el preoperatorio y metabolismo de la glucosa

Estudios recientes han demostrado que el ayuno previo en pacientes que van a
someterse a cirugía empeora la resistencia postoperatoria a la insulina y la
respuesta metabólica al stress quirúrgico. Actualmente la estrategia de
recuperación multimodal en pacientes quirúrgicos, sometidos a cirugía abdominal,
como el protocolo Enhanced Recovery After Surgery (ERAS)36 se replantea la
práctica habitual de mantener al paciente en ayunas las 12 horas previas a un acto
quirúrgico programado, aceptando la toma de líquidos ligeros tipo zumos o
infusiones hasta 2 horas antes y de alimentos sólidos hasta 6 horas previas a la
cirugía. Se aconseja además administrar una carga de HC, bien por vía oral o por
vía parenteral, previamente a la cirugía. Cuando es posible usar la vía oral se
administra una mezcla de HC complejos, fundamentalmente maltodextrinas, a una
concentración del 12% en un volumen de 400800 ml, desde la tarde antes de la
operación y 2 h antes de la anestesia. Si no es posible la vía oral, se utilizará una
infusión intravenosa de glucosa a un ritmo de 5 mg/kg/minuto, a una concentración
del 20%, con efectos similares a la vía oral sobre la insulinresistencia postcirugía 37.

Ya que la hiperglucemia es uno de los factores de riesgo, independiente, mas


importante en la aparición de complicaciones postoperatorias, fundamentalmente
infecciosas38, necesitaremos disponer de estudios controlados y randomizados, que
nos aporten una buena evidencia de que la carga preoperatoria de HC, y un
subsecuente mejor control metabólico, se asociará con un descenso significativo de
la morbilidad séptica después de una cirugía mayor electiva39.

En un reciente estudio se demuestra que las tasas crudas de mortalidad durante la


hospitalización fueron significativamente mayores en pacientes con DM conocida y
con los diagnosticados de hiperglucemia comparados con los pacientes en
normoglucemia, añadiéndose una albuminemia <2,6 mg/dl como otro marcador
pronóstico de mortalidad en estos dos grupos de pacientes40. Se recomienda, con
grado de evidencia fuerte, mantener niveles de glucemia en pacientes
hospitalizados con hiperglucemia entre 140-180 mg/d (7.8-10 mmol/L); este
intervalo permite un margen de seguridad para evitar hipoglucemias y se considera
que hay hipoglucemia con niveles de glucemia < 70 mg/dl (<3.9 mmol/L)41.

Nuevos hidratos de carbono en nutrición enteral

Clásicamente la composición nutricional de las fórmulas de nutrición enteral, se han


basado en aumentar el porcentaje de grasas monoinsaturadas, fructosa y fibra,
para lograr un menor pico glucémico postprandial. La sustitución de parte de los HC
por ácidos grasos monoinsaturados, ha demostrado ser adecuada para optimizar el
estado nutricional y mejorar el perfil metabólico al estimular la respuesta insulínica
reduciendo la respuesta glucémica, sin deteriorar el perfil lipídico 42.

Ya hemos comentado previamente el potencial efecto deletéreo del consumo


excesivo de fructosa. Aunque la presencia natural de fructosa en los alimentos es
mínima, hoy día su utilización en la industria alimentaria está muy extendida. En
exceso, puede aumentar la síntesis de "novo" de lípidos a nivel hepático,
fundamentalmente triglicéridos y lipoproteínas de baja densidad, y aunque en
concentraciones bajas es utilizada por el tejido adiposo más lentamente que la
glucosa, cuando las concentraciones son elevadas su grado de metabolización es
mayor que la glucosa. La fructosa pasa a formar directamente ácidos grasos por la
alta afinidad que tiene la enzima fructoquinasa del hígado. Está demostrado que
cuando además de ingerir grasa se incorpora fructosa, los niveles postprandiales de
triglicéridos pueden aumentar así como los de colesterol total y de LDL colesterol43.

Dietas enterales específicas para la Diabetes Mellitus

Se han comercializado nuevas fórmulas enterales específicas para pacientes


diabéticos con HC de estructura modificada como alternativa a la fructosa para
mejorar su composición cualitativa. Hay un mayor aporte de almidón e incorporan
maltodextrinas modificadas, más resistentes a la hidrólisis, cuyos enlaces dificultan
la acción de la amilasa, con una liberación más lenta de las moléculas de glucosa.
Son fórmulas de bajo índice glucémico, sin fructosa, con mezcla, en diferente
proporción, de fibra soluble/insoluble, ácidos grasos monoinsaturados (MUFAs) y
ácidos grasos ω-3, proteínas de soja y antioxidantes para adaptarse a las
recomendaciones de las distintas Sociedades Científicas44. Han demostrado mejorar
el control postprandial de la glucemia y la variabilidad glucémica sin alterar el perfil
lipídico y reducir los requerimientos de insulina sin afectar a la saciedad45.

Igualmente otros estudios han demostrando un mejor perfil metabólico con


disminución de la glucemia e insulinémica postprandial, aumento de los niveles de
GLP-1 y menores concentraciones de insulina 46. Estos resultados enfatizan la idea
de que para un mejor control glucémico no solo es importante la cantidad de HC y
grasas ingeridas sino también la calidad de los nuevos HC que favorecerían una
mejoría de la función de la célula β a largo plazo.

No hay suficiente evidencia científica y se necesitan ampliar los estudios para hacer
una recomendación, con un grado fuerte de evidencia, en el uso de fórmulas
específicas para DM al compararlas con dietas estándar. Aunque los estudios
utilizan muestras pequeñas y son a corto plazo, los resultados en términos de
control glucémico (pico postprandial, área bajo la curva de glucemia tras la formula
específica) y disminución de la dosis de insulina utilizada han demostrado su
beneficio47-49, pero no disponemos de evidencia de uso a largo plazo y midiendo
resultados de morbilidad y/o mortalidad50. Un estudio reciente objetiva una menor
variabilidad en las cifras de glucemia cuando se emplea una dieta enteral específica
en pacientes con diabetes tipo 251. La revisión sistemática y metaanálisis de Elia y
cols.52 concluyen, igualmente, que las formulas específicas contribuyen a un mejor
control glucémico por la combinación de diferentes nutrientes con capacidad de
enlentecer el vaciamiento gástrico (grasas y fibra), demorar la absorción intestinal
de HC con respuestas glucémicas mas bajas (fibra e HC complejos). Su repercusión
en la enfermedad cardiovascular tampoco ha quedado establecida por lo que se
necesitarían estudios a más largo plazo.

Hidratos de carbono en la obesidad y la enfermedad metabolica

La prevalencia de sobrepeso y obesidad se ha incrementado de una forma notable


en las últimas décadas y constituye un gran problema de salud pública tanto en
España como en la mayoría de los países desarrollados53. También conocemos
como ambas incrementan el riesgo de ECV, la insulín-resistencia, la DMtipo 2, la
hipertensión, la dislipemia y ciertos tipos de cánceres así como una mayor
mortalidad en un alto porcentaje de la población54.
Tradicionalmente la obesidad se ha explicado de una forma simple como un
desequilibrio del balance energético del organismo: por un lado el incremento de la
ingesta calórica y, por otro, la disminución del gasto energético. Sin embargo existe
una evidencia creciente de que factores como la dieta, la actividad física o la
predisposición genética no pueden explicar, por sí solos, el evidente incremento de
la prevalencia de obesidad. En la actualidad múltiples factores genéticos, biológicos,
conductuales y ambientales intervienen en este balance energético, son dinámicos
e interrelacionan entre sí55.

Azúcares dietéticos y su relación con el peso corporal

Los azúcares y el resto de HC, al igual que las proteínas y las grasas, no sólo son
un mero aporte energético, también juegan un papel muy relevante en el sabor y la
atracción de los alimentos, la saciedad, la respuesta neurometabólica y la
microflora intestinal, entre otros. La sugerencia de que los azúcares per se pueden
provocar efectos adversos sobre la salud se ha ido publicando ,en las últimas
décadas, asociándose con un riesgo incrementado de caries, obesidad, ECV, DM,
esteatosis hepática no alcohólica, hiperuricemia, algunos tipos de cáncer e
hiperactividad56.

Cuando realizamos una búsqueda de evidencia científica en Pubmed introduciendo


las variables azúcar y obesidad, o azúcar y RCV las citas bibliográficas son de más
de 20.000 y más de 100.000 en el primer y segundo caso respectivamente 57. Ante
este aluvión de información y trabajos aislados que sugieren la relación directa
entre azúcar y obesidad y azúcar y RCV uno puede sacar la conclusión de que
existe y es clara esta asociación, pero hay importantes limitaciones metodológicas
ya que se utilizan términos confusos o mal definidos en cuanto a azúcares, azúcar
añadido o edulcorantes calóricos; en otros, no se determinan con claridad el
consumo diario o el método de cuantificación. En un reciente metaanálisis publicado
por Morenga y col., sobre azúcares y peso corporal tras analizar más de 17.000
trabajos, sólo pudieron incluir para su análisis 30 estudios como ensayos clínicos
randomizados y 37 como estudios de cohortes58.

Papel de los azúcares en la obesidad y el riesgo cardiovascular

La reducción en la ingesta de azúcares está asociada a una disminución significativa


del peso, y así lo demuestran la mayoría de los estudios. Esta reducción está
asociada a una disminución en la ingesta total de energía. A su vez, si
incrementamos la ingesta de azúcares, y por lo tanto de energía total, también se
observa un incremento significativo en el peso59. Pero la pregunta clave sería y
¿qué sucede cuando en dietas isocalóricas la proporción de azúcares es elevada o
se modifican estos azúcares?. Pues bien, la mayoría de los estudios demuestran
que no existen diferencias significativas en el peso de los pacientes cuando, en
dietas isocalóricas, se sustituyen los azúcares por otros HC u otros
macronutrientes60.

En el último año se han publicado una serie de trabajos intentando aclarar la


influencia de las bebidas azucaradas, ricas en fructosa, sobre la obesidad y el RCV.
Dos estudios de intervención aleatorizados muestran que una reducción en el
consumo de bebidas con azúcar y una sustitución de éstas por bebidas sin calorías
reducen la ganancia de peso en niños61, 62, apoyando una relación causal entre el
consumo de bebidas con azúcar, aumento de peso y el riesgo de obesidad. En un
tercer estudio se plantean la hipótesis de que exista una asociación entre el
consumo de bebidas azucaradas y una mayor predisposición genética a la obesidad.
Para ello analizaron 32 genes con asociación establecida con el IMC en dos cohortes
prospectivas63. Sus conclusiones fueron que el consumo de bebidas azucaradas se
asoció con una mayor predisposición genética a un elevado índice de masa corporal
y el riesgo de obesidad entre las mujeres y los hombres que participaron en el
estudio64. Estos autores concluyen que las personas con una mayor predisposición
genética pueden ser más susceptibles a los efectos de las bebidas azucaradas sobre
el riesgo de obesidad.

Cuando analizamos la asociación entre mayor consumo de azúcar o de bebidas


azucaradas y riesgo de enfermedades crónicas o factores de RCV como la DM tipo
2, la ECV y el síndrome metabólico no existen evidencias claras, salvo la ganancia
ponderal por aumento del aporte calórico. Por lo tanto no podemos establecer en
modo alguno que un consumo de azúcares altos, si no implica un exceso
energético, afecte directamente al incremento de peso o de RCV.

Azúcares y saciedad

Una ingesta intermitente y excesiva de azúcar puede tener efectos dopaminérgicos,


colinérgicos y opioides que son similares a los que producen algunos psicofármacos
y opiáceos. Los efectos a nivel neuroquímico y de expresión génica están avalados
por un amplio número de estudios que apoyan la evidencia de una posible adicción
al azúcar65.

Azúcares y alteraciones metabólicas

La ingesta de azúcares o de dietas muy ricas en HC se ha asociado con algunas


alteraciones metabólicas. 1) Las dietas altas en HC inducen resistencia a la insulina
hepática para proteger al hígado de la sobrecarga de este sustrato. La
hiperglucemia postprandial eleva las concentraciones hepáticas de intermediarios
fosforilados causando la activación de una proteína de unión relacionada con la
respuesta a los HC y la inducción de sus genes diana, favoreciendo la esteatosis
hepática y la resistencia a la insulina a través de la activación del factor de
transcripción de esta proteína66. 2) De forma repetida se ha observado que un
mayor consumo de azúcares aumenta el riesgo de hiperuricemia en estudios
poblacionales. Sin embargo, el papel pronóstico del ácido úrico como un factor de
RCV permanece hoy día controvertido, especialmente en pacientes con DM tipo 2.
Actualmente y con los datos obtenidos, no se recomienda el tratamiento de la
hiperuricemia asintomática para la prevención primaria de la ECV67. 3) El exceso en
la ingesta de azúcares, especialmente de fructosa, parece provocar
hipertrigliceridemia postprandial y aumento en el colesterol total y LDL-colesterol,
especialmente las partículas LDL pequeñas y de mayor capacidad aterogénica.
Algunos de estos efectos pueden estar relacionados, al menos en parte, con el
hecho de que la fructosa se puede transformar tras su ingesta en ácidos grasos68 y
favorecer, como ha quedado detallado en una reciente revisión, la malabsorción de
fructosa y el hígado graso no alcohólico69.

Azúcares y microbiota intestinal

Desde hace años conocemos la importancia de la microbiota intestinal (MI) para


mantener una adecuada salud. Problemas relacionados con la antibioterapia de
amplio espectro, síndromes de asa ciega o déficits vitamínicos eran bien conocidos
ante la ausencia o sobrecrecimiento bacteriano a nivel intestinal. La llamada MI
está involucrada, íntimamente, en varias funciones biológicas intestinales, tales
como la defensa contra los patógenos, la inmunidad, el desarrollo de las
microvellosidades intestinales y la degradación de los polisacáridos no digeribles 70.

Recientemente la flora intestinal también se ha involucrado como un factor


ambiental, más a tener en cuenta cuando valoramos aspectos nutricionales
específicos y en la homeostasis energética. Varios trabajos sugieren que la MI
ejerce un papel crucial en el desarrollo de la masa de grasa y alteraciones en el
balance energético. La evidencia más temprana que apoyaba esta hipótesis era de
un estudio que revelaba que los ratones libres de gérmenes (ratones criados en
ausencia de microorganismos) eran más delgados en comparación con los ratones
que albergaban microbiota desde su nacimiento. Este estudio reveló que la MI
puede ser un factor ambiental que regula la grasa de almacenamiento 71. Uno de los
mecanismos propuestos es que esta tiene la capacidad de aumentar la energía
obtenida de la dieta. Por otra parte, su capacidad para modular las vías bioquímicas
del metabolismo podría influir en el equilibrio energético72.

La composición de la MI se ha asociado con varios características distintivas del


síndrome metabólico como la obesidad, la DM tipo 2, la ECV y la esteato-hepatitis
no alcohólica. Existe una evidencia creciente sugiriendo que una MI pobre
contribuye al inicio de la inflamación de bajo grado que caracteriza estos trastornos
metabólicos a través de mecanismos asociados con disfunciones de la barrera
intestinal. En estudios pre-clínicos se ha observado como la ingesta de HC no
digeribles tiene propiedades prebióticas y favorecen la adecuada flora intestinal,
mejorando el control de la permeabilidad intestinal y la posible endotoxemia
metabólica73.

Concluyendo podemos decir que los HC y los azúcares, íntimamente ligados al


desarrollo humano y a una adecuada salud, son básicos en nuestra nutrición. Es
cierto que hemos aumentado de forma considerable la ingesta de azúcares libres o
añadidos en nuestra dieta, por lo tanto, debemos consumirlos de forma adecuada y
moderada.

A pesar de que existe evidencia que sugiere una probable "toxicidad" del azúcar y/o
la fructosa, y una asociación con la obesidad y la ECV, hay que ser prudentes en el
consejo dietético, pues no existe evidencia científica que avale una relación con alto
grado de evidencia. La asociación estaría más relacionada con un aumento del
aporte calórico total, y no con un nutriente específico, aunque si aumentaría el
riesgo metabólico en casos de adicción al azúcar, o cuando el consumo de estos
azúcares o de fructosa sea elevada. Es necesario realizar más estudios para
establecer con claridad qué azúcares e HC y en qué cantidades, ayudarían a
nuestro buen estado nutricional. Por el momento la palabra moderación puede ser
un consejo adecuado.

La Figura 2 y 3 resumen los conceptos claves para recordar todo lo revisado sobre
los HC y su relación con la DM y la enfermedad metabólica.

Bibliografía
1. Gómez Candela C, Palma Milla S. Una visión global, actualizada y crítica, del
papel del azúcar en nuestra alimentación. Nutr Hosp 2013; 28 (4):1-4.
[ Links ]

2. Food and Agricultural Organization/World Health Organization (FAO/WHO).


Carbohydrates in human nutrition. Report of a Joint FAO/WHO Expert Consultation.
FAO Food Nutr Pap 1998; 66:1-140.         [ Links ]

3. Mann J, Cummings JH, Englyst HN, Key T, Liu S, Riccardi G, et al. FAO/WHO
Scientific Update on carbohydrates in human nutrition: conclusions. Eur J Clin Nutr
2007; 61: S132-7.         [ Links ]

4. Plaza-Díaz J, Martínez Agustín O, Gil Hernández G. Los alimentos como fuente de


mono y disacáridos: aspectos bioquímicos y metabólicos. Nutr Hosp 2013; 28
(4):5-16.         [ Links ]

5. Bengmark R, Gil A, Productos finales de la glicación y de la lipoxidación como


amplificadores de la inflamación: papel de los alimentos. Nutr Hosp 2007; 22
(6):625-40.         [ Links ]

6. Slavin J. Fiber and Prebiotics: Mechanisms and Health Benefits. Nutrients 2013;
5: 1417-35.         [ Links ]

7. Soriguer F, Goday A, Bosch-Comas A, Bordiú E, Calle-Pascual A, Carmena R, et


al. Prevalence of diabetes mellitus and impaired glucose regulation in Spain: the
Di@bet.es Study. Diabetologia 2012; 55:89-93.         [ Links ]

8. Pastors JG, Warshaw H, Daly A, Franz M, Kulkarni K. The evidence for the
effectiveness of medical nutrition therapy in diabetes management. Diabetes Care
2002; 25:608-13.         [ Links ]

9. Wolever TM, Mehling C. Long-term effect of varying the source or amount of


dietary carbohydrate on postprandial plasma glucose, insulin, triacylglycerol, and
free fatty acid concentrations in subjects with impaired glucose tolerance. Am J Clin
Nutr 2003; 77: 612-21.         [ Links ]

10. Franz MJ, Powers MA, Leontos C, Holzmeister LA, Kulkami K, Monk A, et al. The
evidence for medical nutrition therapy for type 1 and type 2 diabetes in adults. J
Am Diet Assoc 2010; 110:1852-89.         [ Links ]

11. Nordmann AJ, Nordmann A, Briel M, Keller U, Yancy WS Jr, Brehm BJ, et al.
Effects of low-carbohydrate vs low-fat diets on weight loss and cardiovascular risk
factors: a meta-analysis of randomized controlled trials. Arch Intern Med 2006;
166:285-93.         [ Links ]

12. Ajala O, English P, Pinkney J. Systematic review and meta-analysis of different


dietary approaches to the management of type 2 diabetes. Am J Clin Nutr 2013;
97: 505-16.         [ Links ]

13. Mann JI, Te Morenga L. Diet and diabetes revisited, yet again. Am J Clin Nutr
2013; 97: 453-4.         [ Links ]

14. Foster GD, Wyatt HR, Hill JO, Makris AP, Rosenbaum DL, Brill C, et al. Weight
and metabolic outcomes after 2 years on a low-carbohydrate versus low fat diet: a
randomized trial. Ann Intern Med 2010; 153:147-57.         [ Links ]
15. Shai I, Schwarzfuchs D, Henkin Y, Danit RS, Witkow S, Greenberg I, et al.
Dietary Intervention Randomized Controlled Trial (DIRECT) Group. Weight loss with
a low-carbohydrate, Mediterranean, or low-fat diet. N Engl J Med 2008; 359: 229-
41.         [ Links ]

16. Esposito K, Maiorino MI, Ciotola M, Di Palo C, Scognamiglio P, Gichino M, et al.


Effects of a Mediterranean-style diet on the need for antihyperglycemic drug
therapy in patients with newly diagnosed type 2 diabetes: a randomized trial. Ann
Intern Med 2009; 151:306-14.         [ Links ]

17. Foo SY, Heller ER, Wykrzykowska J, Sullivan CJ, Manning-Tobin JJ, Moore Kj, et
al. Vascular effects of a low-carbohydrate high-protein diet. Proc Natl Acad Sci
2009; 106:418-23.         [ Links ]

18. American Diabetes Association (ADA). Nutrition therapy recommendations for


the management of adults with diabetes. Diabetes Care 2014; 37 (Suppl.1):121-
43.         [ Links ]

19. Canadian Diabetes Association (CDA). Clinical Practice Guidelines for the
Prevention and Management of Diabetes in Canada. Canadian Journal of Diabetes
2013; 37( Suppl. 1):45-55.         [ Links ]

20. Barnard ND, Cohen J, Jenkins DJ, Turner-McGrievy G, Gloede L, Jaster B, et al.
A low-fat vegan diet improves glycemic control and cardiovascular risk factors in a
randomized clinical trial in individuals with type 2 diabetes. Diabetes Care 2006;
29: 1777-83.         [ Links ]

21. Diabetes and Nutrition Study Group of the European Association for The Study
of Diabetes. Recommendations for the nutritional management of patients with
diabetes mellitus. Eur J Clin Nutr 2000; 54: 353-5.         [ Links ]

22. Thomas D, Elliott EJ. Low glycaemic index, or low glycaemic load, diets for
diabetes mellitus. Cochrane Database Syst Rev 2009; CD006296.         [ Links ]

23. Hauner H, Bechthold A, Boeing H, Brönstrup A, Buyken A, Leschik-Bonnet E, et


al. Evidence-based guideline of the German Nutrition Society: carbohydrate intake
and prevention of nutrition-related diseases. Ann Nutr Metab 2012; 60 (Suppl.1):1-
58.         [ Links ]

24. Wolever TM, Gibbs AL, Mehling C, Chiasson JL, Connelly PW, Josse RJ, et al.
The Canadian Trial of Carbohydrates in Diabetes (CCD), a 1-y controlled trial of low
glycemic-index dietary carbohydrate in type 2 diabetes: no effect on glycated
hemoglobin but reduction in C-reative protein. Am J Clin Nutr 2008; 87:114-25.
[ Links ]

25. Sluijs I, Beulens JW, Van der Schouw YT, Van der A DL, Buckland G, Kuijsten A,
et al. Dietary glycemic index, glycemic load, and digestible carbohydrate intake are
not associated with risk of type 2 diabetes in eight European countries. J Nutr
2013; 143: 93-9.         [ Links ]

26. Livesey G, Taylor R, Livesey H, Liu S. Is there a dose-response relation of


dietary glycemic load to risk of type 2 diabetes? Meta-analysis of prospective cohort
studies. Am J Clin Nutr 2013; 97:584-96.         [ Links ]
27. Sievenpiper JL, Chiavaroli L, de Souza RJ, Mirratami A, Cozma AI, Ha V, et al.
"Catalytic" doses of fructose may benefit glycaemic control without harming
cardiometabolic risk factors: a small meta-analysis of randomised controlled
feeding trials. Br J Nutr 2012; 108:418-23.         [ Links ]

28. Sievenpiper JL, Carleton AJ, Chatha S, Jiang HY, de Souza RJ, Beyene J, et al.
Heterogeneous effects of fructose on blood lipids in individuals with type 2
diabetes: systematic review and meta-analysis of experimental trials in humans.
Diabetes Care 2009; 32: 1930-7.         [ Links ]

29. Montonen J, Järvinen R, Knekt P, Heliövaara M, Reunanen A. Consumption of


sweetened beverages and intakes of fructose and glucose predict type 2 diabetes
occurrence. J Nutr 2007; 137: 1447-54.         [ Links ]

30. Cook Cb, Kongable GL, Potter DJ, Abad VJ, Lejia DF, Anderson M. Inpatient
glucose control: a glycemic survey of 126 U.S. hospitals. J Hosp Med 2009; 4:E7-
14.         [ Links ]

31. Pasquel FJ, Spiegelman R, MC Cauley M, et al. Hyperglycemia during total


parenteral nutrition: an important marker of por outcome and mortality in
hospitalized patients. Diabetes Care 2010; 33(4):739-741.         [ Links ]

32. Gabriel Olveira, María José Tapia, Julia Ocón, Carmen Cabrejas Gómez, María
Doloes Ballesteros Pomar, Alfonso Vidal Casariego, et al. Parenteral Nutrition-
Associated Hyperglycemia in Non-Critically ill Inpatients Increases the Risk of In-
Hospital Mortality (Multicenter Study). Diabetes Care 2013; 36:1061-66.
[ Links ]

33. Marik PE, Raghavan M. Stress hyperglycemia insulin and immunomodulation in


sepsis. Intensive Care Med 2004; 30:748-56.         [ Links ]

34. Umpierrez G, Isaacs S, Bazargan N, You X, Thaler L, Kibabchi A.


Hyperglycemia: an independent marker of in-hospital mortality in patients with
undiagnosed diabetes. J Clin Endocrinol Metab 2002; 87:978-82.         [ Links ]

35. García de Lorenzo A, Rodríguez Montes JA. Hiperglucemia en el paciente crítico.


Nutr Hosp 2010; 3:46-50.         [ Links ]

36. Gustafsson UO, Scott MJ, Schwenk W, N. Demartines, D. Roulin N. Francis E.,
et al. Guidelines for perioperative care in elective colonic surgery: Enhanced
Recovery After Surgery (ERAS) Society recommendations. Clin Nutr 2012; 31:783-
800.         [ Links ]

37. Wang ZG, Wang Q, Wang WJ, Qin HL. Randomized clinical trial to compare the
effects of preoperative oral carbohydrate versus placebo on insulin resistance after
colorectal surgery. Br J Surg 2010; 97: 317-27.         [ Links ]

38. García de Lorenzo Mateos A, Rodríguez-Montes JA. Hiperglucemia en el


paciente crítico. Nutr Hosp 2010; 3(1):46-50.         [ Links ]

39. Gianotti L, Braga M. Revising concepts of artificial nutrition in contemporary


surgery: from energy and nitrogen to immuno-metabolic support. Nutr Hosp 2011;
26(1):56-67.         [ Links ]
40. González- Infantino CA, González CD, Sánchez R, Presner N. Hyperglycemia
and hypoalbuminemia as prognostic factors in patients with enteral feeding.
Nutrition 2013; 29:497-501.         [ Links ]

41. American College of Endocrinology and American Diabetes Association


consensus statement on inpatient diabetes and glycemic control. ACE/ADA Task
Force on Inpatients Diabetes. Endocr Pract 2006; 12: (3):4-13.         [ Links ]

42. De Luis DA, Izaola O, de la Fuente B, Terroba MC, Cuella L, Cabezas G. A


randomized clinical trial with two doses of an enteral diabetes-specific suplements
in elderly patients with diabetes mellitus type 2. Eur Rev Med and Pharmacol Sci
2013;17 (12):1626-30.         [ Links ]

43. Stanhope KL, Havel PJ. Fructose consumption: considerations for future
research on its effects on adipose distribution, lipids metabolisms, and insulin
sensitivity in humans. J Nutr 2009;139:1236-41.         [ Links ]

44. American Society for Parenteral and Enteral Nutrition (A.S.P.E.N) Board of
Directors. Clinical guidelines: Nutrition support of adult patients with
hyperglycemia. J Parenter Enteral Nutr 2013; 37:23-36.         [ Links ]

45. Garcia-Gutierrez CE, Mesa MD, Olza J, Buccianti G, Pérez M, Moreno-Torres R,


et al. Postprandial glucose, insulin, and gastrointestinal hormones in healthy and
diabetic subjects fed a fructose-free and resistant starch type-IV enriched enteral
formula. Eur J Nutr 2012:7:67-71.         [ Links ]

46. Voss AC, Maki KC, Garvey WT, Hustead DS, Alish C, Fix B, et al. Effect of two
carbohydrate-modified tube-feeding formulas on metabolic responses in patients
with type 2 diabetes. Nutrition 2008; 24(10): 990-97.         [ Links ]

47. Leon-Sanz M, García-Luna PP, Sanz Paris A, et al. Glycemic and lipid control in
hospitalized type 2 diabetic patients: evaluation of 2 enteral nutrition formulas (low
carbohydrate-high monounsaturated fat vs high carbohydrate). JPEN
2005;29(1):21-29.         [ Links ]

48. Mesejo A, Acosta JA, Ortega C . Comparison of a high-protein disease-specific


enteral formula with a high-protein enteral formula in hyperglycemic critically ill
patient. Clin Nutr 2003; 32(3): 295-305.         [ Links ]

49. De Luis D, Izaola O, de la Fuente B, Araújo K. Blood glucose and insulin


responses to two hypocaloric enteral formulas in patients with diabetes mellitus
type 2. Nutr Hosp 2013: 28(3):600-96.         [ Links ]

50. Mc Mahon MM, Nystrom E, Braunschweig C, Miles J, Compher CH and the


A.S.P.E.N Board of Directors. ASPEN Clinical guidelines: Nutrition support of adult
patients with hyperglycemia. JPEN 2013; 37(23):23-36.         [ Links ]

51. Alish CJ, Garvey WT, Maki KC, Sacks GS, Hustead DS, Hegazi RA,et al. A
diabetes-specific enteral formula improves glycemic variability in patient s with type
2 diabetes. Diabetes Technol Ther 2010; 12:419-25.         [ Links ]

52. ELia M, Ceriello A, Heiner L, et al. Enteral nutritional support and use of
diabetes-eespecific formulas for patients with diabetes: A systematic review and
meta-analysis. Diabetes Care 2005; 28(9):2267-89.         [ Links ]
53. Santiago P, García E, Sánchez C, Moreno A, Martínez P, Sánchez B, et al.
Estudio antropométrico de los escolares de la provincia de Jaén. Endocrinol Nutr
2007; 54(4):205-10.         [ Links ]

54. Katherine M, Brian K, Heather O, Barry I. Association of all cause mortality with
overweight and obesity using standard body mass index categories: A systematic
review and meta-analysis. JAMA 2013; 309 (1): 71-82.         [ Links ]

55. Morris JN. Obesity in Britain: lifestyle data do not support sloth hypothesis. BMJ
1995; 311: 1568-9.         [ Links ]

56. Johnson RJ, Segal MS, Sautin Y, Nakagawa T, Feig DI, Kang DH, et al. Potential
role of sugar (fructose) in the epidemic of hypertension, obesity and the metabolic
syndrome, diabetes, kidney disease, and cardiovascular disease. Am J Clin Nutr
2007; 86: 899-906.         [ Links ]

57. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=sugar+and+obesity;
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=sugar+and+cardiovascular+disease.
[ Links ]

58. Te Morenga L, Mallard S, Mann J. Dietary sugars and body weight: systematic
review and meta-analyses of randomised controlled trials and cohort studies. BMJ
2012; 15; 346-53.         [ Links ]

59. James J, Thomas P, Cavan D, Kerr D. Preventing childhood obesity by reducing


consumption of carbonated drinks: cluster randomised controlled trial. BMJ 2004;
328:1237-43.         [ Links ]

60. Swanson JE, Laine DC, Thomas W, Bantle JP. Metabolic effects of dietary
fructose in healthy subjects. Am J Clin Nutr 1992; 55:851-6.         [ Links ]

61. Ebbeling CB, Feldman HA, Chomitz VR, Antonelli TA, Gortmaker SL, Osganian
SK, et al. A randomized trial of sugar-sweetened beverages and adolescent body
weight. N Engl J Med 2012; 367:1407-16.         [ Links ]

62. De Ruyter JC, Olthof MR, Seidell JC, Katan MB. A trial of sugar-free or sugar-
sweetened beverages and body weight in children. N Engl J Med 2012; 367:1397-
406.         [ Links ]

63. Speliotes EK, Willer CJ, Berndt SI, Monda KL, Thorleifsson G, Jackson AU, et al.
Association analyses of 249,796 individuals reveal 18 new loci associated with body
mass index. Nat Genet 2010; 42:937-48.         [ Links ]

64. Qibin Q, Audrey Y, Kang J, Jense MK, Curhan GC, Pasquale LR. Sugar-
sweetened beverages and genetic risk of obesity. N Engl J Med 2012; 367: 1387-
96.         [ Links ]

65. Avena NM, Rada P, Hoebel BG. Evidence for sugar addiction: Behavioral and
neurochemical effects of intermittent, excessive sugar intake Neurosci Biobehav
Rev. 2008; 32(1): 20-39.         [ Links ]

66. Agius L. High-carbohydrate diets induce hepatic insulin resistance to protect the
liver from substrate overload. Biochem Pharmacol 2013;85(3):306-12.
[ Links ]
67. Zoppini G, Targher G, Bonora E. The role of serum uric acid in cardiovascular
disease in type 2 diabetic and non-diabetic subjects: a narrative review. J
Endocrinol Invest 2011; 34 (11):881-6.         [ Links ]

68. Stanhope KL, Bremer AA, Medici V, Nakajima K, Ito Y, Nakano T, et al.
Consumption of fructose and high fructose corn syrup increase postprandial
triglycerides, LDLcholesterol, and apolipoprotein-B in young men and women. J Clin
Endocrinol Metab 2011; 96:1596-605.         [ Links ]

69. Riveros MJ, Parada A, Petinelli P. Consumo de fructosa y sus implicaciones para
la salud; malabsorción de fructosa e hígado graso no alcohólico. Nutr Hosp
2014;29(3):491-9.         [ Links ]

70. Delzenne NM, Neyrinck AM, Backhed F, Cani PD. Targeting gut microbiota in
obesity: effects of prebiotics and probiotics. Nat Rev Endocrinol 2011; 7: 639-46.
[ Links ]

71. Backhed F, Ding H, Wang T, Hooper LV, Koh GY, Nagy A, et al. The gut
microbiota as an environmental factor that regulates fat storage. Proc Natl Acad Sci
USA 2004; 101: 1518-23.         [ Links ]

72. Turnbaugh PJ, Ley RE, Mahowald MA, Magrini V, Mardis ER, Gordon JI. An
obesity-associated gut microbiome with increased capacity for energy harvest.
Nature 2006; 444:1027-31.         [ Links ]

73. Everard A, Cani PD. Diabetes, obesity and gut microbiota. Best Practice &
Research Clinical Gastroenterology 2013; 27: 73-83.         [ Links ]

Dirección para correspondencia:


Ma Luisa Fernández Soto.
Avda. del Sur, no 8.
Edificio Saturno 4oA.
18014-Granada. España.
E-mail: mlfernan@ugr.es

Recibido: 2-IV-2014.
Aceptado: 6-VIII-2014.

C/Castelló, 128, 1º, Madrid, Madrid, ES, 28006, 91 782 00 30

También podría gustarte