1) DEFINICION DE ANEMIA:

La anemia se define como una cantidad disminuida de glóbulos rojos, como una concentración
disminuida de hemoglobina en la sangre, o bien como un valor de hematocrito más bajo que lo normal.

De acuerdo a la Organización Mundial de la Salud, se considera anemia cuando los niveles de

hemoglobina sanguínea son de menos de 16 g/dL en hombres y mujeres post menopáusicas o menos de
15g/dL en mujeres pre menopáusicas. Presenta síntomas como moretones repentinos en la piel, esto
suele permanecer como sensibilidad crónica en mujeres, además de la caída de cabello y sensibilidad al
dolor. Es un problema generalizado de salud pública asociado con un mayor riesgo de morbilidad y
mortalidad, especialmente en mujeres embarazadas y niños pequeños. En los niños, la anemia puede
afectar negativamente el desarrollo cognitivo, el rendimiento escolar, el crecimiento físico y la
inmunidad.

2) ESTUDIOS DE LABORATORIO PARA DEFINIR LA ANEMIA:

Análisis de hemoglobina

¿Qué es un análisis de hemoglobina?

El análisis de hemoglobina mide los niveles de hemoglobina en la sangre. La hemoglobina es una proteína
de los glóbulos rojos que lleva oxígeno de los pulmones al resto del cuerpo. Los niveles anormales de
hemoglobina podrían ser signo de un trastorno de la sangre.

Otros nombres: Hb, Hgb

¿Para qué se usa?

El análisis de hemoglobina se usa comúnmente para detectar anemia, un nivel anormalmente bajo de
glóbulos rojos en el cuerpo. Cuando una persona tiene anemia, las células no reciben el oxígeno que
necesitan. Los análisis de hemoglobina también se hacen comúnmente con otras pruebas, por ejemplo:

• Hematocrito, que mide el porcentaje de glóbulos rojos en la sangre

• Conteo sanguíneo completo, que mide el número y tipo de glóbulos de la sangre

¿Por qué necesito un análisis de hemoglobina?

Su médico o profesional de la salud podría pedir este análisis como parte de un examen de rutina o si
usted:

• Tiene síntomas de anemia como debilidad, mareos, palidez o manos y pies fríos
• Tiene antecedentes familiares de talasemia, anemia falciforme u otros trastornos hereditarios de
la sangre
• Come una dieta baja en hierro y minerales
• Tiene una infección a largo plazo
• Ha perdido una cantidad excesiva de sangre por una herida o un procedimiento quirúrgico
 • Hemograma completo con recuento de leucocitos y plaquetas
• Índices hematimétricos y morfología de los eritrocitos
• Recuento de reticulocitos
• Frotis de sangre periférica
• En ocasiones, aspiración y biopsia de médula ósea

La evaluación de laboratorio comienza con un hemograma completo, que incluye recuento de glóbulos
blancos y plaquetas, índices de glóbulos rojos y morfología (volumen corpuscular medio [VCM],
hemoglobina corpuscular media [HCM], concentración de hemoglobina corpuscular media [CHCM],
ancho de distribución de glóbulos rojos [RDW]) y examen del frotis periférico. El recuento de reticulocitos
indica qué tan buena es la compensación de la anemia por la médula ósea. Las pruebas siguientes se
seleccionan sobre la base de estos resultados y la presunción clínica. El reconocimiento de los patrones
diagnósticos generales puede acelerar el diagnóstico (véase tabla Características de las anemias
comunes).
TABLA

Características de las anemias comunes

Hemograma completo e índice hematimétricos

El hemograma completo automatizado mide directamente la hemoglobina, recuento de eritrocitos,
recuento de leucocitos. y recuento de plaquetas, más el volumen corpuscular medio (VCM, una medida
del volumen eritrocítico). El hematocrito (que mide el porcentaje de sangre compuesta por eritrocitos), la
hemoglobina corpuscular media (HCM, que mide el contenido de hemoglobina de cada glóbulo rojo) y la
concentración de hemoglobina corpuscular media (que mide la concentración de hemoglobina de cada
eritrocito) son valores calculados.

El criterio diagnóstico para la anemia es

• En los hombres: hemoglobina < 14 g/dL (140 g/L), hematocrito < 42% (< 0,42), o glóbulos rojos <
4,5 millones/mcL (< 4,5 × 10 12/L)
• Para mujeres: hemoglobina < 12 g/dL (120 g/L), hematocrito < 37% (< 0,37) o eritrocitos < 4
millones/mcL (< 4 × 1012/L)

En los lactantes, los valores normales varían según la edad, lo que exige utilizar tablas relacionadas con
ésta (véase tabla Valores de hemoglobina y hematocrito según la edad). Las poblaciones de eritrocitos se
denominan microcíticas (células pequeñas) si el VCM es < 80 fL y macrocíticas (células grandes) si el VCM
es > 100 fL. Sin embargo, debido a que los reticulocitos son también más grandes que los eritrocitos
maduros, un gran número de reticulocitos puede elevar el VCM y no representar una alteración de la
producción de eritrocitos.

Las técnicas automatizadas también pueden determinar el grado de variación del tamaño de los
eritrocitos, expresado como el espectro de distribución del volumen de los eritrocitos (RDW, RBC volume
distribution width). Una RDW alta puede ser la única indicación de trastornos microcíticos y macrocíticos
simultáneos; un patrón de este tipo puede determinar un VCM normal, que mide sólo el valor medio. El
término hipocromía hace referencia a las poblaciones de eritrocitos en las que la HCM es < 27
pg/eritrocito o la CHCM es < 30%. Las poblaciones de eritrocitos con HCM y CHCM normales son
normocrómicas.

Los índices hematimétricos pueden ayudar a indicar el mecanismo de la anemia y limitan la cantidad de
causas posibles. En la alteración de la síntesis del hemo o de la globina, se observan índices microcíticos.
Las causas más frecuentes son deficiencia de hierro, talasemia y defectos relacionados de la síntesis de
hemoglobina. En algunos pacientes con anemia de la enfermedad crónica, el VCM es microcítico o
microcítico límite. Los índices macrocíticos se observan en caso de alteración de la síntesis de DNA (p. ej.,
debido a deficiencias de vitamina B12 o ácido fólico o fármacos antineoplásticos, como hidroxiurea o
agentes antifólicos) y en el alcoholismo, debido a anormalidades de la membrana celular. La hemorragia
aguda puede inducir brevemente índices macrocíticos por liberación de reticulocitos jóvenes grandes. Los
índices normocíticos aparecen en las anemias por deficiencia de producción de eritropoyetina (EPO) o
por respuesta inadecuada a ella (anemias hipoproliferativas). La hemorragia, antes de que aparezca la
deficiencia de hierro, suele causar anemia normocítica y normocrómica, a menos que el número de
reticulocitos grandes sea excesivo.

Frotis de sangre periférica

El frotis periférico es muy sensible a la producción excesiva de eritrocitos y la hemólisis. Es más exacto
que las tecnologías automatizadas para reconocer alteraciones estructurales de los eritrocitos,
trombocitopenia, eritrocitos nucleados o granulocitos inmaduros y permite detectar otras anomalías (p.
ej., paludismo y otros parásitos, inclusiones intracelulares en los eritrocitos o los granulocitos) que
pueden estar presentes pese a recuentos automatizados normales de células sanguíneas. La lesión de los
eritrocitos puede identificarse por el hallazgo de fragmentos de ellos, porciones de células rotas
(esquistocitos) o evidencia de alteraciones significativas de la membrana de células de forma oval
(ovalocitos) o células esferocíticas. Los dianocitos (eritrocitos delgados con un punto central de
hemoglobina) son eritrocitos con hemoglobina insuficiente o exceso de membrana celular (p. ej.,
secundarios a hemoglobinopatías o a trastornos hepáticos). Asimismo, el frotis periférico puede revelar
variación de la forma (poiquilocitosis) y el tamaño (anisocitosis) de los eritrocitos.

Frotis de sangre periférica normal

 CON AUTORIZACIÓN DEL EDITOR. PUBLICADO POR TEFFERI A, LI C. EN ATLAS OF CLINICAL HEMATOLOGY. EDITADO POR JO ARMITAGE.
PHILADELPHIA, CURRENT MEDICINE, 2004.

Esquistocitos (fragmentos de eritrocitos)

CON AUTORIZACIÓN DEL EDITOR. PUBLICADO POR TEFFERI A, LI C. EN ATLAS OF CLINICAL HEMATOLOGY. EDITADO POR JO ARMITAGE.
PHILADELPHIA, CURRENT MEDICINE, 2004.

Dianocitos

CON AUTORIZACIÓN DEL EDITOR. PUBLICADO POR TEFFERI A, LI C. EN ATLAS OF CLINICAL HEMATOLOGY. EDITADO POR JO ARMITAGE.
PHILADELPHIA, CURRENT MEDICINE, 2004.
Recuento de reticulocitos
El recuento de reticulocitos se expresa como el porcentaje de reticulocitos (rango normal, de 0,5 a 1,5%)
o como el recuento absoluto de reticulocitos (rango normal, de 50.000 a 150.000/mcL o 50 a 150 × 10
9/L). El recuento de reticulocitos es una prueba crucial en la evaluación de la anemia porque informa la
respuesta de la médula ósea y facilita la diferenciación entre la eritropoyesis (producción de eritrocitos)
deficiente y la hemólisis (destrucción de los eritrocitos) excesiva como causa de la anemia. Por ejemplo,
los valores más altos indican producción excesiva (reticulocitosis); en presencia de anemia, la
reticulocitosis sugiere destrucción excesiva de eritrocitos. Los números bajos en presencia de anemia
indican disminución de la eritropoyesis.

Los reticulocitos se visualizan mejor cuando la sangre se tiñe con una tinción supravital, pero debido a
que la reticulina de los glóbulos rojos está compuesta por RNA que está presente solo en los glóbulos
rojos jóvenes, tendrán una apariencia azulada en un frotis de sangre teñido con Wright (policromatofilia
o policromasia), que puede proporcionar una estimación aproximada de la producción de reticulocitos en
un frotis de sangre de rutina.
CALCULADORA CLÍNICA:

Recuento absoluto de reticulocitos

CALCULADORA CLÍNICA:

Índice de producción de reticulocitos

Aspiración y biopsia de médula ósea

PRUEBA ANALÍTICA

Médula ósea

La aspiración y biopsia de médula ósea posibilita la observación y evaluación directa de los precursores
de los eritrocitos. Pueden evaluarse las anomalías de maduración (dispoyesis) de las células sanguíneas, y
la cantidad, distribución y patrón celular del contenido de hierro. La aspiración de la médula ósea y la
biopsia generalmente no están indicadas en la evaluación de la anemia y solo se realizan cuando se
presenta una de las siguientes condiciones:

• Anemia inexplicable
• Más de una anomalía en el linaje celular (es decir, anemia con trombocitopenia o leucopenia
concurrente)
• Sospecha de trastorno primario de la médula ósea (p. ej., leucemia, mieloma múltiple, anemia
aplásica, síndrome mielodisplásico, carcinoma metastásico, mielofibrosis)

Biopsia de médula ósea

 VIDEO

Pueden llevarse a cabo análisis citogenéticos y moleculares del material aspirado en tumores
hematopoyéticos o de otro tipo, o cuando se sospechan lesiones congénitas de precursores de los
eritrocitos (p. ej., anemia de Fanconi). Es posible efectuar citometría de flujo ante la presunción de
estados linfoproliferativos o mieloproliferativos para definir el inmunofenotipo. La aspiración y biopsia de
médula ósea no son técnicamente difíciles y no plantean un riesgo significativo de morbilidad. Estos
procedimientos son seguros y útiles cuando se sospecha patología hemática. Por lo general, pueden
realizarse ambas como un solo procedimiento. Como la biopsia requiere profundidad ósea adecuada, las
muestras suelen tomarse de la parte posterior de la cresta ilíaca (o, con menor frecuencia, de la parte
anterior).

Otras pruebas para la evaluación de la anemia

PRUEBA ANALÍTICA

Transferrin and Iron-Binding Capacity (TIBC, UIBC)

En ocasiones, la bilirrubina y la lactato deshidrogenasa (LDH) séricas pueden ayudar a diferenciar entre
hemólisis y hemorragia; ambas aumentan en la hemólisis pero son normales en la hemorragia. Se
realizan otras pruebas, como los niveles de vitamina B12 y folato, hierro y capacidad de fijación de hierro,
según la causa sospechada de anemia. Otras pruebas se discuten al considerar anemias y trastornos
hemorrágicos específicos.

3) MECANISMO DE ADAPTACION DE LA ANEMIA:

Ante un descenso de la concentración de hemoglobina en sangre, el organismo

responde siempre con un aumento de la síntesis de eritropoyetina (Epo). El
mecanismo implicado en este proceso se halla directamente relacionado con la
hipoxia (falta de oxígeno en los tejidos), y constituye el principal mecanismo de
adaptación a la anemia. Junto a ello se ponen en marcha otros mecanismos de
adaptación que tienen lugar en el propio sistema hematopoyético y en el aparato
cardiovascular.
En el sistema hematopoyético se produce un estímulo de la eritropoyesis (síntesis
de eritrocitos). El sistema cardiocirculatorio responde, en primer lugar, mediante
una vasoconstricción generalizada (preferentemente en piel, riñón y área
esplénica) y posteriormente, con la redistribución del volumen sanguíneo
(volemia) y el aumento del volumen plasmático.
Estímulo eritropoyético
Es una consecuencia directa del aumento de la concentración de Epo, y su
objetivo es aumentar el número de eritrocitos circulantes (glóbulos rojos en
sangre).
Mejor aprovechamiento de la hemoglobina disponible
Se consigue aumentando la concentración intraeritrocitaria (dentro de los
eritrocitos) de 2,3-difosfoglicerato (DPG), ya que este compuesto disminuye la
afinidad de la hemoglobina por el oxígeno. Este efecto favorece la liberación de
oxígeno a los tejidos.

Adaptación del sistema cardiocirculatorio

Ante una anemia, el organismo responde de forma inmediata con una
redistribución de la sangre, cuyo objetivo es garantizar la oxigenación de los
órganos vitales. En este proceso se producen dos fenómenos simultáneos:
Redistribución del flujo sanguíneo
En el fenómeno de redistribución se produce una vasoconstricción de las áreas
menos necesitadas, por ejemplo, la piel (palidez) y el riñón, para derivar la sangre
a regiones más críticas, por ejemplo, el cerebro. Es decir, los vasos sanguíneos de
órganos menos importantes se cierran y la sangre que no puede pasar por ellos se
desvía para pasar por otros de órganos más importantes.
Aumento del débito cardiaco
El mayor débito o gasto cardíaco es una respuesta a la hipoxia de los tejidos; es
decir, aumenta la cantidad de sangre bombeada por el corazón. Este fenómeno
no se desarrolla hasta que la concentración de hemoglobina en sangre desciende
por debajo de 70 g/L. Clínicamente, el mayor débito cardiaco se manifiesta con
taquicardia y aparición de soplos sistólicos funcionales (producido por la sangre al
salir del corazón sin que haya ninguna patología en las estructuras cardiacas). Si la
anemia es muy intensa y de instauración brusca (anemia aguda), la disminución
de la presión venosa puede facilitar la aparición de un shock hipovolémico. Por el
contrario, cuando es de instauración lenta (anemia crónica), existe un aumento
progresivo y característico del volumen plasmático para mantener la volemia y
evitar la aparición del shock.

4) MANIFESTACIONES CLINICAS:

Los signos y síntomas de la anemia varían según la causa. Si la anemia es causada

por una enfermedad crónica, la enfermedad puede enmascararla, de manera que la
anemia podría detectarse por medio de exámenes para otra afección.
Según las causas de la anemia, es posible que no tengas síntomas. Los signos y
síntomas, si se presentan, podrían incluir:
• Fatiga
• Debilidad
• Piel pálida o amarillenta
• Latidos del corazón irregulares
• Dificultad para respirar
• Mareos o aturdimiento
• Dolor en el pecho
• Manos y pies fríos
• Dolores de cabeza
Al principio, la anemia puede ser tan leve que no se nota. Pero los síntomas
empeoran a medida que empeora la anemia.

5) CLASIFICACION DE LA ANEMIA: MORFOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA

• Clasificacion fisiopatologica: clasifica las anemias en centrales o perifericas en funcion del indice
de reticulos.

• Clasificacion morfologica: Es la mas utilizada. Clasifica las anemias en funcion del tamano de los
hematies (VCM). El VCM permite subdividir a las anemias en:

- Microciticas (VCM<80). Causas mas frecuentes: deficit de hierro, anemia secundaria a

enfermedad cronica y talasemia.
- Normociticas (VCM: 80-100) Causas mas frecuentes: anemia secundaria a enfermedad cronica,
hemolitica, aplastica o por infiltracion medular y hemorragia aguda.
- Macrociticas: (VCM>100): Causas mas frecuentes: deficit de vitamina B12, deficit de acido folico.
Hipotiroidismo y enefermedad hepatica.
Anemia ferropénica

La anemia es una afección en la cual el cuerpo no tiene suficientes glóbulos rojos sanos. Los glóbulos
rojos le proporcionan el oxígeno a los tejidos corporales. Existen muchos tipos de anemia.

La anemia ferropénica ocurre cuando el cuerpo no tiene suficiente cantidad hierro. El hierro ayuda a
producir glóbulos rojos. La anemia por deficiencia de hierro es la forma más común de anemia.

Causas
Los glóbulos rojos llevan oxígeno a los tejidos del cuerpo. Los glóbulos rojos sanos se producen en la
médula ósea. Los glóbulos rojos circulan por el cuerpo durante 3 a 4 meses. Partes del cuerpo, tales como
el bazo, eliminan los glóbulos viejos.

El hierro es una parte importante de los glóbulos rojos. Sin hierro, la sangre no puede transportar oxígeno
eficazmente. Su cuerpo normalmente obtiene hierro a través de la alimentación. También reutiliza el
hierro de los glóbulos rojos viejos.

La anemia por deficiencia de hierro se presenta cuando sus reservas corporales bajan. Esto puede ocurrir
debido a que:

• Usted pierde más glóbulos sanguíneos y hierro de lo que su cuerpo puede reponer
• Su cuerpo no hace un buen trabajo absorbiendo hierro
• Su cuerpo puede absorber el hierro, pero usted no está consumiendo suficientes alimentos que
contengan este elemento
• Su cuerpo necesita más hierro de lo normal (por ejemplo, si está embarazada o amamantando)

El sangrado puede causar pérdida de hierro. Las causas comunes de sangrado son:

• Periodos menstruales frecuentes, prolongados o abundantes

• Cáncer de esófago, estómago, intestino delgado o colon
• Várices esofágicas usualmente por cirrosis
• Uso prolongado de ácido acetilsalicílico (aspirin), ibuprofeno o medicamentos para la artritis, lo
cual puede causar sangrado gastrointestinal
• Úlcera péptica

Es posible que el cuerpo no absorba suficiente hierro de la dieta debido a:

• Enfermedad celíaca
• Enfermedad de Crohn
 • Cirugía de derivación gástrica
• Tomar demasiados antiácidos o antibióticos que contengan tetraciclina

Es posible que usted no obtenga suficiente hierro en la dieta si:

• Es un vegetariano estricto
• Usted no consume suficientes alimentos que contengan hierro

Síntomas
Es posible que usted no tenga ningún síntoma si la anemia es leve.

La mayoría de las veces, los síntomas al principio son leves y aparecen lentamente. Los síntomas pueden
incluir:

• Sentirse débil o cansado con más frecuencia de lo normal, o con el ejercicio

• Dolores de cabeza
• Mareos
• Palpitaciones
• Problemas para concentrarse o pensar

A medida que la anemia empeora, los síntomas pueden incluir:

• Uñas quebradizas
• Color azulado en la parte blanca del ojo
• Deseo de consumir hielo u otras cosas que no son comida (pica)
• Sentir mareo cuando usted se pone de pie
• Color pálido de la piel
• Dificultad respiratoria
• Dolor o inflamación en la lengua
• Úlceras bucales
• Movimiento incontrolable de las piernas (mientras duerme)
• Pérdida de cabello

Los síntomas de las afecciones (asociadas con el sangrado) que causan la anemia ferropénica incluyen:

• Heces oscuras, alquitranadas o heces con sangre

• Sangrado menstrual abundante (mujeres)
• Dolor en la parte superior del abdomen (por las úlceras)
• Pérdida de peso (en personas con cáncer)

Pruebas y exámenes
Para diagnosticar la anemia, su proveedor de atención médica puede ordenar estos análisis de sangre:

• Conteo sanguíneo completo

• Conteo de reticulocitos
Para chequear los niveles de hierro, su proveedor puede ordenar:

• Biopsia de médula ósea (Si el diagnóstico no es claro)

• Capacidad de fijación del hierro (CFH) en la sangre
• Ferritina sérica
• Nivel de hierro sérico
• Nivel de hepcidina sérica (proteína y regulador del hierro en el cuerpo)

Para verificar la causa de la (pérdida de sangre) deficiencia de hierro, su proveedor puede ordenar:

• Colonoscopia
• Examen de sangre oculta en heces
• Endoscopia de vías digestivas altas
• Pruebas para detectar las fuentes de pérdida de sangre en el tracto urinario o útero

Tratamiento
El tratamiento puede incluir tomar suplementos de hierro y comer alimentos ricos en hierro.

Los suplementos de hierro (casi siempre sulfato ferroso) acumulan las reservas de hierro en el organismo.
La mayoría de las veces, su proveedor medirá el nivel de hierro antes de que usted empiece a tomar
suplementos.

Si usted no puede tolerar el hierro por vía oral, posiblemente deba recibirlo a través de una vena (por vía
intravenosa) o por medio de una inyección intramuscular.

Las mujeres embarazadas y lactantes necesitarán tomar hierro adicional, debido a que a menudo no
pueden obtener la cantidad suficiente de su alimentación normal.

El hematocrito debe normalizarse después de 6 semanas de terapia con hierro. Usted deberá seguir
tomando hierro por otros 6 a 12 meses para reponer las reservas corporales de este elemento en la
médula ósea.

Los suplementos de hierro en su mayoría se toleran bien, pero pueden causar:

• Nauseas
• Vómitos
 • Estreñimiento

Los alimentos ricos en hierro incluyen:

• Pollo y pavo
• Lentejas, guisantes y frijoles secos
• Pescado
• Carnes (el hígado es la fuente más alta)
• Frijol de soya, frijol cocido y garbanzos
• Pan integral

Otras fuentes incluyen:

• Avena
• Uvas pasas, ciruelas pasas, albaricoques y maní
• Espinaca, col rizada y otras verduras

La vitamina C ayuda a su organismo a absorber el hierro. Los productos que son fuente de vitamina C son:

• Naranja
• Toronja
• Kiwi
• Fresa
• Brócoli
• Tomate

Expectativas (pronóstico)
Con tratamiento, el desenlace clínico probablemente sea bueno, pero eso dependerá de la causa.

Cuándo contactar a un profesional médico

Llame a su proveedor si:

• Tiene síntomas de deficiencia de hierro.

• Nota sangre en las heces.

Prevención
Una alimentación equilibrada debe incluir suficiente hierro. Las carnes rojas, el hígado y la yema de
huevo son fuentes ricas en este elemento. La harina, el pan y algunos cereales están fortificados con
hierro. Si su proveedor lo recomienda, tome suplementos de hierro si no está recibiendo suficiente
cantidad de hierro en la alimentación.

Nombres alternativos
Anemia - deficiencia de hierro

Anemia hemolítica

La anemia es una afección en la cual el cuerpo no tiene suficientes glóbulos rojos sanos. Los glóbulos
rojos proporcionan el oxígeno a los tejidos del cuerpo.

Normalmente, los glóbulos rojos duran aproximadamente unos 120 días en el cuerpo. En la anemia
hemolítica, los glóbulos rojos en la sangre se destruyen antes de lo normal.
Causas
La médula ósea es mayormente responsable de producir nuevos glóbulos rojos. La médula ósea es el
tejido blando en el centro de los huesos que ayuda a formar todas las células sanguíneas.

La anemia hemolítica se presenta cuando la médula ósea no está produciendo suficientes glóbulos rojos
para reemplazar a los que se están destruyendo.

Hay muchas causas posibles de la anemia hemolítica. Los glóbulos rojos pueden ser destruidos debido a:

• Un problema autoinmunitario en el cual el sistema inmunitario equivocadamente ve a sus

propios glóbulos rojos como sustancias extrañas y las destruye.
• Anomalías genéticas dentro de los glóbulos (como la anemia falciforme, talasemia y deficiencia
de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa).
• Exposición a ciertos químicos, fármacos y toxinas.
• Infecciones.
• Coágulos de sangre en pequeños vasos sanguíneos.
• Transfusión de sangre de un donante con un tipo de sangre que no es compatible con el suyo.

Síntomas
Si la anemia es leve, es possible que usted no tenga ningún síntoma. Si el problema se desarrolla
lentamente, los primeros síntomas pueden ser:

• Sentirse débil o cansado más a menudo que de costumbre, o con el ejercicio

• Sentir el corazón agitado o acelerado
• Dolores de cabeza
• Problemas para concentrarse o pensar

Si la anemia empeora, los síntomas pueden abarcar:

• Mareo al ponerse de pie

• Color de piel pálido
• Dificultad para respirar
• Lengua adolorida
• Agrandamiento del bazo

Pruebas y exámenes
Un análisis llamado hemograma o conteo sanguíneo completo (CSC) puede ayudar a diagnosticar la
anemia y ofrecer algunas sugerencias para el tipo y la causa del problema. Partes importantes del CSC
incluyen conteo de glóbulos rojos (CGR), hemoglobina y hematocrito (HCT).

Estos análisis pueden identificar el tipo de anemia hemolítica:

• Conteo de reticulocitos absoluto

• Prueba de Coombs, directa e indirecta
• Examen de Donath-Landsteiner
• Crioaglutininas
• Hemoglobina libre en el suero o la orina
• Hemosiderina en la orina
• Conteo de plaquetas
• Electroforesis de proteínas en suero
• Piruvato cinasa
• Niveles de haptoglobulina sérica
• Deshidrogenasa láctica en suero
 • Nivel de carboxihemoglobina

Tratamiento
El tratamiento depende del tipo y la causa de la anemia hemolítica.

• En caso de emergencia, puede ser necesaria una transfusión de sangre.

• Se pueden utilizar medicamentos que inhiben dicho sistema inmunitario par causas inmunitarias.
• Cuando las células sanguíneas se están destruyendo a un ritmo rápido, el cuerpo puede necesitar
ácido fólico y suplementos de hierro extra para reponer lo que se está perdiendo.

En pocas ocasiones, se necesita cirugía para extirpar el bazo. Esto se debe a que éste actúa como un filtro
que elimina células anormales de la sangre.

Expectativas (pronóstico)
El desenlace clínico depende del tipo y la causa de la anemia hemolítica. La anemia grave puede
empeorar la cardiopatía, la neumopatía o la enfermedad cerebrovascular.

Cuándo contactar a un profesional médico

Consulte con su proveedor de atención médica si presenta síntomas de anemia hemolítica.

Nombres alternativos
Anemia - hemolítica

Las anemias megaloblásticas son un grupo de enfermedades que resultan bien sea de la carencia de
vitamina B12 (también llamada cobalamina), de vitamina B9 (también llamada ácido fólico) o de una
combinación de ambas.1 El término megaloblástico se refiere al gran tamaño (megalo) de las células
precursoras (blastos) de la médula ósea (entre ellos los glóbulos rojos), por razón de que la maduración
citoplasmática es mayor que la nuclear.2

La anemia megaloblástica es una anemia macrocítica que resulta de la inhibición de la síntesis de ADN en
la producción de glóbulos rojos. Cuando la síntesis de ADN se frena, el ciclo celular es incapaz de pasar de
la fase G2 de crecimiento a la fase de mitosis. Esto lleva a que la célula siga creciendo sin dividirse,
presentándose una macrocitosis.

Este defecto en la síntesis de ADN es frecuentemente debido a hipovitaminosis, específicamente a la

deficiencia de vitamina B12 o ácido fólico (vitamina B9). La administración de suplementos de ácido fólico
al haber ausencia de vitamina B12 ayuda a prevenir este tipo de anemia, aunque no evita otras patologías
específicas de la vitamina B12.

Las anemias megaloblásticas que no son debidas a hipovitaminosis podrían ser causadas por
antimetabolitos que bloquean directamente la producción de ADN, tales como quimioterapéuticos o
agentes antimicrobianos.

El estado patológico de megaloblastocitosis se caracteriza por una gran cantidad de glóbulos rojos
agrandados, inmaduros y disfuncionales en la médula ósea,3 así como por la presencia de neutrófilos
hipersegmentados, que muestran cinco o más lóbulos, siendo lo normal hasta cuatro.

Causas[editar]
Las principales y más frecuentes causas de anemias megaloblásticas son:

• Enfermedades del aparato digestivo

• Deficiencia de ácido fólico inducida por medicamentos, esta puede normalmente ser tratada con
un suplemento dietario.
Causas[editar]
• Deficiencia de ácido fólico:
o Exceso de demanda: hemolisis crónica, embarazo o crecimiento.
o Malabsorción: fármacos, alcoholismo, enteritis crónica
o Dietas vegetarianas y o veganas mal balanceadas, sin suplementos de B9 o alimentos sin
fortificación de B9
• Deficiencia de vitamina B12:
o Anemia perniciosa
o Gastrectomía
o Resección de íleon terminal( síndrome de asa ciega)
o Infestación por tenia de pescado
• Familiar: juvenil o hereditaria
• Hipo motilidad intestinal (amiloidosis)
• Dietas vegetarianas y o veganas mal balanceadas, sin suplementos de B12 o alimentos sin
fortificación de B12
• Deficiencia de cobre, por ejemplo como resultado de un alto consumo de zinc encontrado en las
cremas fijadoras dentales ha sido causa de esta anemia. 4 5

Síntomas[editar]
Los síntomas varían dependiendo del factor que cause la anemia,6 en general es frecuente ver:

• Pérdida del apetito

• Parestesias (hormigueo) y entumecimiento de manos y pies, vértigo, irritabilidad
• Palidéz u otros cambios en la coloración de la piel
• Cansancio, debilidad, fatiga
• Dolores de cabeza
• Úlceras en la boca y en la lengua
• Pérdida de concentración
• Diarrea o estreñimiento
• Dificultad respiratoria, sobre todo durante el ejercicio

Diagnóstico[editar]
Se analiza los niveles de vitamina B12 en sangre. Un bajo nivel de vitamina B12 es algo que debe tratarse
con inyecciones, suplementos sublinguales en caso de poca o nula absorción del estómago, o consejos de
dieta o estilos de vida, pero no completa el diagnóstico. Para una determinación de la etiología, se
necesita un historial del paciente y exámenes clínicos.

La medición de ácido metilmalónico puede ser un método indirecto para diferenciar deficiencias de
folato y vitamina B12, ya que los niveles de ácido metilmalonico no están elevados en deficiencia de
ácido fólico.

Resultados hematológicos[editar]
Un hemograma puede indicar deficiencia de vitamina de varias formas:

• Conteo disminuido de glóbulos rojos y valores de hemoglobina.

• Valores elevados del volumen corpuscular medio.
• Valores normales de hemoglobina corpuscular media.
• Conteo de reticulocitos está disminuido debido a la destrucción de los frágiles y anormales
precursores eritrocitarios.
• Neutrófilos hipersegmentados. Estos pueden ser debido a su baja producción, teniendo vidas
más prolongadas para compensar, ya que los lóbulos nucleares aumentan con el tiempo de vida
que llevan.
 • Anisocitosis y poiquilocitosis; con predominio de macrocitos y ovalocitos.
• También pueden haber cuerpos de Howell-Jolly (remanentes cromosómicos).

La química sanguínea muestra lo siguiente:

• Aumento de la lactato deshidrogenasa. La isoenzima LDH-2 es la que se encuentra típicamente

en suero y células hematopoyéticas.
• Aumento de hemocisteína y ácido metilmalónico al haber deficiencia de vitamina B12.
• Aumento de hemocisteína en deficiencia de folatos.

Un frotis de medula ósea muestra hiperplasia megaloblástica.

La anemia de células falciformes,nota 1 llamada también drepanocitosis o anemia drepanocítica, es una

alteración de la sangre que hace que los glóbulos rojos se deformen hasta adquirir apariencia de hoz (de
ahí el nombre de «eritrocitos falciformes» o «drepanocitos»). Esta deformidad estructural entorpece la
circulación sanguínea y causa en el enfermo obstrucciones vasculares, microinfartos en múltiples órganos
y hemólisis. Se trata de una anemia crónica y grave que se diagnostica mediante el estudio de la
hemoglobina, la molécula que transporta el oxígeno en la sangre. 2

La enfermedad tiene su origen en la sustitución, consecuencia de una mutación genética, de un

aminoácido polar (el ácido glutámico) por otro no polar (la valina) en la sexta posición de la cadena de
globina β, uno de los componentes de la hemoglobina adulta (HbA1)3 de tal manera que disminuye la
unión de oxígeno y el eritrocito se atrofia.

Fisiopatología[editar]
A diferencia de los hematíes normales, que generalmente son bicóncavos, con una forma similar a la de
una rosquilla, los glóbulos rojos falciformes tienen forma de media luna o de hoz. Este cambio en la
morfología del glóbulo rojo se debe a una mutación puntual sustitutiva de un residuo de ácido glutámico
por un residuo de valina en la sexta posición de la cadena de globina β, que forma parte de la molécula
de hemoglobina. Su presencia determina alteraciones en la estructura de la célula. La membrana
plasmática se vuelve rígida y viscosa. La célula se deshidrata por salida de potasio y entrada de calcio. Al
exponerse a bajas presiones parciales de oxígeno, se forman fibras poliméricas de hemoglobina S; que
produce las alteraciones en la morfología del eritrocito, a la vez que una menor capacidad para
transportar oxígeno.

Estas células modificadas presentan menor deformabilidad, asociada a su vez con una mayor expresión
de moléculas de adhesión en la superficie de la membrana plasmática. Estas características provocan
atascamiento de dichos eritrocitos en la microcirculación, llevando a un obstrucción del flujo sanguíneo
(isquemia) con la consiguiente disminución del aporte de oxígeno al tejido (hipoxia). Estas
microisquemias pueden provocar crisis dolorosas, con posible lesión tisular y liberación de mediadores
proinflamatorios y nociceptivos.

La anemia de células falciformes es una enfermedad genética autosómica recesiva6 resultado de la

sustitución de timina por adenina en el gen de la globina beta, ubicado en el cromosoma 11,7 lo que
conduce a una mutación de ácido glutámico por valina en la posición 6 de la cadena polipeptídica de
globina beta y a la producción de una hemoglobina funcionalmente defectuosa, la hemoglobina S. El
ácido glutámico tiene carga negativa y la valina es hidrófoba, entonces se forman contactos con alanina,
fenilalanina y leucina, lo que promueve polímeros cruzados que deforman el glóbulo rojo.

La transformación del eritrocito se produce cuando no transporta oxígeno, pues con oxihemoglobina el
glóbulo tiene la forma clásica bicóncava.
Genética[editar]
La transmisión génica se debe a un gen de herencia autosómica recesiva del cromosoma 11; así pues los
individuos homocigóticos recesivos (SS) sólo producen globina beta con valina. El número de hematíes
falciformes alcanza todo el tracto venoso y cualquier esfuerzo podría provocarles la muerte. Afecta a 4
por cada mil individuos de la población afroamericana.

Los individuos heterocigóticos (AS) fabrican la mitad de globina beta con ácido glutámico y la otra mitad
con valina, de tal manera que sólo una centésima parte de sus eritrocitos son células falciformes. Pueden
llevar una vida bastante normal, aunque no les es muy recomendable hacer grandes esfuerzos. Padecen
una leve anemia a veces incluso inapreciable. Afecta al 8 % de la población afroamericana.

Los estudios muestran que en las zonas donde el paludismo o malaria era o es un problema, los
individuos que heredan un solo alelo de la hemoglobina S —y que por tanto son portadores del rasgo de
la célula falciforme— tienen una ventaja para sobrevivir sobre los individuos con genes de globina
normales. A medida que las poblaciones iban migrando de un lugar a otro, la transformación de la célula
falciforme se extendió a otras zonas del Mediterráneo y de allí al Oriente Medio, y finalmente al
hemisferio occidental (a causa, entre otras cosas, del mercado de esclavos negros).

En los Estados Unidos y otros países en los que el paludismo no es un problema, el gen de la hemoglobina
falciforme no constituye ya una ventaja para sobrevivir. En cambio, puede ser una seria amenaza para los
hijos del portador, ya que estos pueden heredar dos genes anormales de hemoglobina falciforme y
entonces desarrollar anemia falciforme.

Anemia por enfermedad crónica

La anemia es una afección en la cual el cuerpo no tiene suficientes glóbulos rojos sanos. Los glóbulos
rojos le suministran oxígeno a los tejidos corporales. Existen muchos tipos de anemia.

La anemia por enfermedad crónica (ACD, por sus siglas en inglés) es un tipo de anemia que se encuentra
en personas con ciertas afecciones prolongadas (crónicas) que involucran inflamación.
Causas
La anemia es un conteo de glóbulos rojos en la sangre inferior a lo normal. La anemia por enfermedad
crónica es una forma común de anemia. Algunas afecciones que pueden llevar a esta anemia son:

• Trastornos autoinmunitarios como enfermedad de Crohn, lupus eritematoso sistémico, artritis

reumatoidea y colitis ulcerativa
• Cáncer, incluso linfoma y enfermedad de Hodgkin
• Infecciones prolongadas como endocarditis bacteriana, osteomielitis (infección de los huesos),
VIH/sida, absceso pulmonar, hepatitis B o hepatitis C

Síntomas
La anemia por enfermedad crónica a menudo es leve. Es posible que usted no note ningún síntoma.

De presentarse, los síntomas pueden abarcar:

• Sentirse débil o cansado

• Dolor de cabeza
• Palidez
• Dificultad para respirar

Pruebas y exámenes
El proveedor de atención médica llevará a cabo un examen físico.

La anemia puede ser el primer síntoma de una enfermedad grave, por lo que encontrar su causa es muy
importante.

Los exámenes que se pueden hacer para diagnosticar la anemia o descartar otras causas incluyen:

• Conteo sanguineo completo

• Conteo de reticulocitos
• Nivel de ferritina sérica
• Nivel de hierro sérico
• Nivel de proteína C reactiva
• Tasa de sedimentación eritrocítica
• Examen de médula ósea (en pocos casos para descartar cáncer)

Tratamiento
La anemia con frecuencia es tan leve que no requiere ningún tratamiento. Puede mejorar cuando se trate
la enfermedad que la está causando.

La anemia más severa, como la causada por una enfermedad renal crónica, cáncer o VIH/sida puede
requerir:

• Transfusión sanguínea
• Eritropoyetina, una hormona producida por los riñones, suministrada como una inyección

Expectativas (pronóstico)
La anemia mejorará cuando se trate la enfermedad que la está causando.

Posibles complicaciones
En la mayoría de los casos, la complicación principal es el malestar ocasionado por los síntomas. La
anemia puede llevar a un riesgo mayor de muerte en personas con insuficiencia cardíaca.

Cuándo contactar a un profesional médico

Llame a su proveedor si tiene un trastorno por largo tiempo (crónico) y presenta síntomas de anemia.
Nombres alternativos
Anemia por inflamación; Anemia inflamatoria; AOCD; ACD