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Sinapsis

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[FISIOLOGÍA - SINAPSIS] 30 de octubre de 2012

Fisiología
Clase 4. Sinapsis (30/10/12)

Definiendo lo que es el término de sinapsis tenemos


que sinapsis proviene de sinhapteina. Sin = juntos y haptheina=
con firmeza, es decir, es una unión con firmeza que se da entre
una célula y otra, en este caso entre una neurona y otra. La
sinapsis no es más que el contacto entre dos neuronas, y
cuando se establece ese contacto ¿Qué habrá? Cuando se toca
existe un contacto, es decir una comunicación, y esa
comunicación se puede establecer entre dos o más células.

¿Cómo se inicia la sinapsis? Ya ustedes vieron un inicio de un ejemplo de sinapsis química,


porque cuando hay un neurotransmisor implicado, ya usted sabe que es una sinapsis química. Esa
es la condición. Puede ser eléctrica y en pocos casos puede ser mixta. La clasificación la podemos
tener según la transimisión, puede ser Eléctrica o Química. Según el tipo de Neurotransmisor
puede ser con una acción Excitadora o con una acción Inhibidora. Según la dirección puede ser
Unidireccional o Multidireccional.

¿Cómo va a estar estructurada? Hay un Soma que es el cuerpo principal, Las dendritas que
no son más que prolongaciones del soma, ramificaciones del soma, el Axón, en una de las últimas
láminas del video lo vieron. Es una estructura que se va a extender desde el soma hacia un nervio
periférico. ¿Dónde está el núcleo? En el soma.

¿Se puede establecer una sinapsis entre el axón y el soma de otra? ¿Se puede establecer entre el
axón y una dendrita? ¿Y de una dendrita a otra dendrita? Todas estas estructuras pueden estar en
contacto con otras estructuras y establecer una sinapsis. El hecho de que exista un botón
presináptico, un espacio sináptico, y una membrana postsináptica se establece la sinapsis, que
funcione o no funcione es otra cosa, pero allí hay sinapsis.

Nota: Considerar la estructura de la neurona, ya que el profesor hizo algo de énfasis en que lo
conociéramos.

¿Qué pasa entre esa comunicación? ¿Qué hay de un axón a una dendrita? ¿Qué pasa por ahí?
Pasan impulsos, descargas eléctricas. Esos impulsos nerviosos, qué pueden provocar? Un bloqueo
entre esas dos células, o que se propague de una célula a otra, o que sencillamente haya una
integración de esos impulsos.

Tipos de neuronas

¿Cuántos tipos de neuronas encontrarán?

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- Presináptica
- Postsináptica

¿Esa neurona presináptica pudiera ser postsináptica también? Pudiera, en algunos casos,
convertirse en una neurona postsináptica y ¿qué condición debe existir para que sea
postsináptica? Que tenga receptores, donde el neurotransmisor se ubique, esa es una de las
condiciones. También tenemos lo que es convergencia y divergencia. La primera, no es más que
aquellas señales que proceden de varias neuronas y se dirigen a una sola neurona (grupo de 4 o 5
neuronas envían a una neurona postsináptica) Y la divergencia significa que de una neurona
existen varias ramificaciones que se van a dividir a múltiples neuronas postsinápticas.

Se observa una placa terminal, y el profesor pregunta cuál es el botó terminal. Y aclara: Toda
estructura la vamos a conocer como presináptica porque existe algo que son las vesículas que
contienen el neurotransmisor, entonces, si para que cumpla una condición postsináptica debe
haber receptor, la presináptica tiene que tener las vesículas que se encargan de expulsar el
neurotransmisor.

Formas de sinapsis, ejemplos

Lo siguiente no fue mencionado en


la clase, aparece en las laminas: La función de la neurona es la comunicación y la
función del sistema nervioso es generar un
 Sinapsis axo – somática
comportamiento, ambos en virtud de las conexiones
 Sinapsis axo – dendrítica interneuronales. Si un cerebro tiene un Ictus (este no es
 Sinapsis axo – axónica más de un daño que ocurre en la masa cerebral por la
 Sinapsis dendro – dendrítica obstrucción de un vaso que irriga esa área, un infarto
 Sinapsis somato – somática cerebral) si hay un infarto cerebral, ¿qué pasa con la
 Sinapsis dendro – somática comunicación? Se bloquea. Y si se bloquea esa
 Sinapsis axo - comunicación, ¿Qué pasa con el comportamiento?
espinodendrítica ¿Qué pasa con una persona muy anciana que ha tenido
un infarto cerebral? Tiene comportamientos erráticos,
una de las causas es que esa comunicación se rompió
por las múltiples lesiones que hay a nivel de la masa
cerebral. Una neurona va a ejercer su influencia para excitar a otras neuronas mediante puntos de
unión o sinapsis, pero puede hacer su influencia para excitar e inhibir.

Cada unión sináptica va a estar formada por:

 una parte de una neurona que es el terminal presináptico, donde se conduce un


impulso hacia esa sinapsis
 a otra estructura que es otra neurona, denominada postsináptica que recibe el
impulso, y allí hay un espacio que se llama hendidura sináptica que mide

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aproximadamente 20nm que es el espacio que separa al botón presináptico del


terminal postsináptico. Se propaga en cualquier dirección a través de la superficie
de la neurona. Todo ese impulso va a estar a través del soma, llega a la dendrita y
si yo tengo otra conexión a esa dendrita va a ocurrir la sinapsis. Pero supóngase
que la tenga directamente al soma, va a ocurrir a nivel del soma.

La dirección que va a tomar ese impulso en condiciones fisiológicas, va a estar


determinado por una polarización, y esa polarización es constante y ocurren durante la sinapsis, y
esa transmisión se va a efectuar en un axón de una neurona a la superficie de otra neurona, pero,
¿es estrictamente de un axón? No, puede ir a cualquier parte de otra neurona.

¿Qué características tiene una sinapsis eléctrica?


 Son bidireccionales, (una sinapsis química jamás será bidireccional).
 Hay unas estructuras tubulares de contenido proteico y estructura proteicas llamadas uniones
GAP, y estas uniones van a permitir que ocurra un movimiento de iones a través de la membrana.
 Siempre es una vía de baja resistencia.
 Si se produce un retraso en la transmisión sináptica este va a ser mínimo, y eso se debe a que no
va a existir un mediador, por lo tanto, va a depender de la condición de la neurona, si la neurona
está intacta no debe de haber retrasos, si la neurona fue afectada por un ictus, una enfermedad
degenerativa, un traumatismo, puede ocurrir un retraso mínimo.
 Habitualmente en la sinapsis eléctrica no hay una despolarización, caso contrario de lo que ocurre
a nivel de una sinapsis química, que siempre va a haber una descarga, una despolarización, la
dirección de esas transmisiones en el caso de la sinapsis eléctrica siempre va a estar determinada
por una fluctuación de potencial, y esa fluctuación va a depender de esa célula que esta
interconectada.
 La vamos a ver en el corazón en vejiga y en útero.

Sinapsis química

Se inicia con un impulso, un potencial de acción, es decir, necesita una despolarización, tiene que
haber neurotransmisores, sino hay neurotransmisores no hay química; o se agoto el
neurotransmisor y sigue haciendo química pero no se da la sinapsis, son unidireccionales y van a
actuar con receptores que pueden ser excitatorios o inhibitorios y siempre va a haber canales de
calcio, van a ser dependientes de calcio; apréndase esto: Por cada molécula de calcio sale una
molécula de neurotransmisor y se activa una vesícula.

Los tipos de transmisión: Puede ser excitadora o inhibidora.

Transmisión Excitadora: Es aquella que incrementa la posibilidad de producir un potencial de


acción es decir una despolarización.

Transmisión Inhibidora: Es aquella que reduce la posibilidad de producir un potencial de acción.

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Transmisión moduladora: Es aquella que su principal acción es regular y modular esa sinapsis
cambiado el patrón o frecuencia de la actividad que se produce en esa célula.

Trasmisores sinápticos:

*Aproximadamente existen 50

*son de acción rápida

*pequeñas moléculas

* son neuropéptidos

Transmisores de acción Rápida:

Clase 1: acetilcolina

Clase 2: Noradrenalina, adrenalina, dopamina, serotonina

Clase 3: GABA

Clase 4: oxido nítrico

Transmisores de acción lenta:

Pueden durar, 1 hora, 2 horas, 1 día, 1 semana, 3 meses, etc. Son lentos.

Habitualmente son hormonas que se encuentran en el hipotálamo ejemplo de estas hormonas:

*Hormona liberadora de tirotropina

*Hormona liberadora de HL. (luteinizante)

*Somatotastina: hormona inhibidora por excelencia.

*Péptidos hipofisiarios.

Ejemplo: hormona liberadora de tipotropina “HLT” (siglas en español) TRH (siglas en ingles).

Ella va a estar en el hipotálamo, va hacia la hipófisis (región anterior) interactúa con la TSH
y va a la tiroides e interactúa con T3 y T4. Todo este paso del hipotálamo a la tiroides puede durar
2, 3 4 meses, y ¿cómo se libera la TRH? A través de mensajes, para que esa información llegue
pasa cierto tiempo, ahora bien, para mover la mano el cerebro piensa dar la orden y se debe haber
ejecutado, y es inmediato en segundos, en este caso es un neurotransmisor de acción rápido.

Para producir la hormona de crecimiento se necesita un neurotransmisor de acción lenta

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*péptidos que actúan sobre intestino y encéfalo:

Insulina glucagón, neurotensina, gastrina, metionina-encefalina, leucina-encefalina, sustancia P,


etc.

*otros péptidos: angiotensina II, bradicinina, carnosina, calcitonina.

Terminales pre sinápticos

Ubicados sobre las superficies de las dendritas (80 a 95 % es decir que esta estructura de la
neurona es la que probablemente tenga mayor sinapsis, ¿cierto?, el soma (5 a 20%)

La condición que debe existir en el presináptico es que hayan vesículas transmisoras. “Apuesto a
que lo pregunto en el examen y no lo saben”

Tienen terminales post sinápticos y Hendiduras sinápticas.

¿Es posible que en la hendidura haya alguna sustancia que desactive al neurotransmisor? Si, es el
Curare. ¿Si tengo una sustancia que está en la hendidura y que actúa sobre el neurotransmisor,
Que estamos haciendo? Puedo interrumpir la conexión, puede haber inactivación, bloqueo, puede
competir, y si compite es ¿reversible o irreversible?

Supongamos que inyectamos 1 cc de una solución X, y esas solución X vino y se ubico aquí y de
este botón que hay múltiples vesículas estoy bombardeando, sacando transmisor que vamos a
decir que es acetilcolina (Por excelencia). Yo inyecte una cantidad determinada que se ubicó aquí y
este botón esta descargando una cantidad grande de acetilcolina ¿Qué usted espera que ocurra?
¿Qué sea reversible o irreversible ese bloqueo? ¿Por qué es irreversible? Usted puede poner 700
vesículas pero ¿si tiene 100 receptores? “Suponte que hay un puesto, y tu de vivo llegaste y te
sentaste, y luego llegaron 4 de atrás que llegaron y quieren sentarse allí, ¿Qué hacen contigo? Te
sacan de ese puesto ¿Verdad? Entonces ese puesto no es irreversiblemente tuyo, puede ser
reversible.

Entonces esto más adelante lo vamos a ver, que puede haber reversibilidad de ese bloqueo, pero
¿De que va a depender? Bueno, de la sustancia que ingresó, porque hay sustancias que se
amarran de este receptor y no las mueve nadie, y se bloqueó.

¿Qué pasa si se bloquea y no hay nada? No ocurre la trasmisión del impulso. Y ¿Qué pasa si no
ocurre la trasmisión del impulso? No ocurre sinapsis. Y ¿Qué pasa si no hay sinapsis? No hay
conexión y ¿Qué pasa? Esta paralizado. Y ¿Qué pasa? No hay respuesta. ¿Qué pasa si no hay
respuesta? Es MUERTO. Se muere y eso es lo que ocurre con ciertos venenos, como la
tetrodotoxina (procedente del pez globo), que bloquea los canales del sodio y por lo tanto no hay
trasmisión del impulso, es irreversible de acuerdo a la cantidad y entonces se muere uno.

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Y cuando a uno lo pica una cascabel ¿Qué pasa? Si el veneno tiene condición neurotóxica, se
bloquea el impulso. Y ¿Qué pasa con enfermedades autoinmunes como la miastenia gravis? Que
todo va dirigido hacia la acetilcolina rompiéndola antes de que se junte con su receptor. Bueno, va
a haber una flacidez de los músculos respiratorios y esa persona se muere allí, a menos que este
entubada y tenga asistencia respiratoria; entonces allí la importancia de conocer ¿Qué es una
sinapsis? ¿Cómo ocurre? Y ¿Qué esta pasando?

¿Cómo ocurre la liberación del trasmisor?


Bueno, ya dijimos que para que exista, que es característica de la sinapsis química, debe haber un
potencial de acción que produce una despolarización. Allí van a intervenir los canales de calcio
(Esos canales de calcio van a ser dependientes de voltaje), ocurre la apertura de los canales de
calcio, entran los iones de calcio y la cantidad de sustancias trasmisoras que sale va a ser
directamente proporcional al total de iones calcio que entran. Por lo tanto, si ustedes tienen en la
emergencia un paciente decaído, letárgico, que no tienes ganas de responder ninguna pregunta,
que viene de estar 3 días perdido y que no sabía como salir a la autopista, lo secuestraron y lo
dejaron tirado por allí 3 días sin tomar agua ni comer y logra salir y llegar al hospital, ustedes
¿Cómo lo recibirían? Deshidratado. Y si esta deshidratado, ¿Qué mas le falta además de agua?
IMPORTANTE: Sodio. Pero además de sodio ¿Qué le falta? Calcio… ¿Cómo va a tener el potencial
de acción este individuo? Su potencial de acción no es que va a estar bajo, si no que quizá no
alcance el umbral tan rápidamente como lo debería hacer. Por lo tanto, si usted lo pellizca tiene
que pellizcarlo duro para causarle un poquito de dolor, o tiene que estimularlo para que le
responda, entonces tiene el sodio bajo.

Y ¿Qué va a ocurrir con el potencial de acción teniendo el sodio bajo? Ese potencial de acción se va
a retrasar (3ra pregunta del día jueves). Muy bien, y como están disminuidos el sodio y el potasio
también está el calcio. Y si el calcio lo necesito para que interactúe con una de las vesículas para
que se secrete neurotransmisor ¿Cómo va a estar esa sinapsis química? ¿Va a estar rápida? ¿Va a
funcionar? ¿Va a ser más lenta? ¿Va a ser menos potente? ¿Va a ser más potente? ¿Cómo va a
ser? Bueno, hay más lentitud, menos potencia.

Acciones del trasmisor: Debe haber proteínas receptora, es decir debe haber un receptor
para que ese neurotransmisor actué allí. Más adelante van a ver una foto de cómo sobresale de la
hendidura ese receptor y como van a ver componentes ionoforos, es decir, estructuras que
permiten el paso de iones y solo iones, y permite solamente el paso de un ión sodio o un ión
potasio pero cada quien tiene su paso.

 Activador del 2do mensajero

– Produce una activación o inhibición neuronal a largo plazo

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-Apréndanse esta lámina. Y ¿Cómo lo van a hacer? Facilito. ¿Qué es esto? Un neurotransmisor.
¿Dónde interactúa? En un receptor proteico. Este receptor proteico a su vez va a interactuar con la
proteína G que a su vez va a estar compuesta por 3 sub- unidades (α, β y γ – alfa, beta y gamma).
Cuando ese neurotransmisor interactúa con ese receptor, ese receptor de alguna manera se
escinde de la proteína G y esas sub-unidades van a interactuar probablemente con el canal de
potasio, produce la apertura del canal y la salida del potasio, puede tener actividades enzimáticas,
puede tener actividades sobre genes transcriptores… Es decir, no va a ocurrir una sola acción, van
a ocurrir múltiples acciones. Y así como hay una interacción con este receptor y este
neurotransmisor, hay millones de millones de millones de interacciones.

Lámina 27:

Para que se produzca la excitación va a depender de un ión llamado sodio, y el sodio es ¿Positivo o
negativo? Positivo. Y el negativo ¿Cuál es? Cloro.

Ocurre la apertura de los canales de sodio, y ¿Qué ocurre cuando se abren los canales de sodio?
Bueno hay paso de cargas positivas hacia adentro de la célula. ¿Qué pasa con la célula? Se vuelve
mas positiva. ¿Qué pasa con los iones negativos? Disminuye la entrada de los iones negativos y se
producen ciertos cambios metabólicos a nivel interno donde hay incremento de receptores
excitadores o lo contrario, una disminución de los inhibidores.

Lo que acabamos de decir esta aquí en imágenes. ¿Qué ocurrió aquí? En reposo,
aproximadamente -65 mV, hay una acción excitadora. ¿Qué entra? Sodio. ¿Qué debe salir? Cloro.

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Cuando entra el Sodio, ¿Qué pasa con el interior de la célula? Cuando entra el sodio en el
interior de la célula disminuye la electronegatividad y al disminuir la electronegatividad se hace
más positivo por lo tanto tiene mayor posibilidad de generar un potencial de acción.

La inhibición es todo lo contrario:

 Apertura de los canales de Cl-


 Paso de las cargas negativas hacia el interior de la célula.
 Se negativiza la célula
 Aumenta la salida de iones K+ al exterior y si sale K+ al exterior el interior de la celula se
vuelve mas negativo.

Entran iones negativos y salen iones positivos quedando de esta manera más electronegativo
el interior de la célula. Entonces quiere decir que para esa célula más electronegativa yo voy a
necesitar un pulso mucho mayor para producir una respuesta o sencillamente no tengo respuesta.

Entonces el flujo del Cl- negativiza más a la célula ¿solamente por la acción del cloro o entra otro
ion aquí a jugar un papel? La salida del K+ también participa.

Fenómeno de sumación:

En ese fenómeno de sumación se va a dar que para obtener una acción ocurren cuatro sinapsis
por dar un ejemplo.

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Entonces esas cuatro sinapsis que ocurrieron, la despolarización que se produjo, la salida
del neurotransmisor, etc. No dio una respuesta significativa para hacer esa acción. Se suman otras
4 sinapsis y llego a 8 y se da la respuesta, ¿entonces que ocurrió allí? una suma de fuerzas que en
este caso es una suma de sinapsis produjo una respuesta, una acción.

Los fenómenos de sumación son de dos tipos: espaciales o temporales.

Temporales: esta una sinapsis, y se le suma otra y otra hasta conseguir la acción. Yo solo voy a dar
el ejemplo ustedes tienen que leerlo con mas detalle en el libro.

Espaciales: pero si llega una sinapsis y realiza la acción de una sola vez, eso fue un fenómeno de
sumación espacial que es lo mismo que vengan 8 sinapsis y lo realicen de una sola vez.

La Acetilcolina
Neurotransmisor por excelencia de acción rápida. Se sintetiza mediante la acción de una
enzima que es la colina acetiltransferasa a partir de colina y acetil coenzima A.

Se elimina rápidamente una vez que esta en la hendidura sináptica y realiza su función
gracias a la acetilcolinesterasa que la va a transformar en colina y en acetato.

Ocurre una forma de proteger a una estructura muscular y es a través de la fatiga


sináptica que es un mecanismo protector contra el exceso que se puede producir de una actividad
neuronal.

El hecho de ustedes dormir ya esta disminuyendo su actividad neuronal, ya están haciendo


reposar su célula y pueden después de cierto tiempo de descansar retomar cualquier actividad. Y
se produce en el caso de la fatiga sináptica por un agotamiento de la sustancia transmisora ¿y
dónde se agota la sustancia transmisora a nivel post-sinaptico o pre-sinaptico? A nivel pre-
sináptico, porque la sustancia neurotransmisora esta a nivel pre-sináptico.

Típico ejemplo de unión neuromuscular es la placa motora. Y van a estudiar lo que ocurre a nivel
de la placa motora con la presencia de iones Na +, iones K+ o de otra sustancia.

En forma de Resumen:
Ocurre el impulso, ¿qué pasa cuando ocurre el impulso? ¿Qué ion es fundamental aquí?
Es el Calcio.

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¿Qué va hacer el Calcio con respecto a las vesículas? Se van a juntar a las vesículas.

¿Qué va a producir cuando se junta a las vesículas? Se van hacia el neurotransmisor. Y ¿A


dónde se va ese neurotransmisor? Hacia la Hendidura Sináptica. Y de allí va a interactuar ¿con
quién? Con el receptor, y los receptores pueden ser Excitatorios e Inhibitorios, y si son
Excitatorios ¿qué van a tener? Una reacción, una respuesta, y si son Inhibitorios ¿qué van a tener?
No va haber respuesta.

¿Si ustedes se pellizcan que respuesta van a tener? Dolor. La Acetilcolina cuando es
liberada se dirige a la hendidura sináptica, ahora ¿dónde está el detalle? Que esa acetilcolina que
se dirige a la hendidura sináptica lo hace a través de paquetes o quantum. Esa placa motora
terminal va a poseer cestones para la acetilcolina, tiene una configuración hexagonal con varias
unidas. Esa unión con el acetilcolina con el receptor va a provocar la apertura de un canal
selectivo, para cationes de diferentes tamaños. El catión por excelencia que va a entrar en esa
placa motora para generar un potencial de acción ¿cuál es? Sodio, ¿Cuántos canales de sodio hay?
¿Son variables o son determinados?, existe un número determinado de canales Sodio.

Puede haber 150 moléculas de sodio que van a entrar, pero si yo tengo 135 puertas por
ahí van a pasar 135, los otros 15 se quedan afuera. Pero si tengo 170 o 180 moléculas de sodio que
van a entrar en 135 es posible, de hecho ocurre que pasen 150 y las demás queden afuera, ¿Por
qué? Porque los canales de sodio tienen ¿qué cosa? Tienen un tiempo de apertura y de cierre,
tiempo invariable, o sea que yo puedo tener 200 iones sodio, eso lo van a ver en el ejemplo, y
tengo solo 135 canales de sodio. ¿Cuál es el valor normal de sodio en sangre? De 135 a 145
mínimo. ¿Y cuál es el valor de potasio? Esto es importante conocerlo para la práctica de la
medicina, tanto de sodio intracelular como extracelular, tanto de potasio intracelular como del
extracelular.

Continuando con lo de placa motora ustedes van a ver que van a existir cambios de
potencial de reposo, y el primer paso es que se desencadenan en potenciales locales, que pueden
ser conocidos como potenciales mínimos de placa, esos son potenciales mínimos de placa por
efectos de fenómenos de sumación se van a convertir en potencial de acción. Ahora ¿cual efecto
de sumacion? No lo sé, porque pudo haber sido temporal, como pudo haber sido espacial.

Ese potencial de acción muscular va a viajar a lo largo de la membrana de las células musculares
que es el Sarcolema, que a su vez va a producir la contracción muscular. Entonces cada vez que yo
muevo el brazo, la pierna, cada vez que ustedes se están moviendo echándose aire, ¿Qué está
ocurriendo?, ¿Cómo se llama esa sinapsis? Sinapsis Placa Motora. ¿Cuántas ocurren al
momentos? Muchísima, esta última lamina que ustedes la deben tener resume casi que toda la
clase al igual que el video.

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Resumen gráfico del proceso de sinapsis con neurotransmisor

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