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    HEMOSTASIS

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    Pedro Mancera
    El documento describe el proceso de hemostasis, incluyendo sus tres componentes (pared vascular, plaquetas y cascada de coagulación), la secuencia normal de eventos (vasoconstricción, hemostasis primaria con plaquetas, hemostasis secundaria con coagulación, y regulación), y los trastornos relacionados como la trombocitopenia y trombocitopatía. Explica el papel clave de las células endoteliales, plaquetas y factores de coagulación en mantener un flujo sanguíneo normal y det

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    HEMOSTASIS

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    El documento describe el proceso de hemostasis, incluyendo sus tres componentes (pared vascular, plaquetas y cascada de coagulación), la secuencia normal de eventos (vasoconstricción, hemostasis primaria con plaquetas, hemostasis secundaria con coagulación, y regulación), y los trastornos relacionados como la trombocitopenia y trombocitopatía. Explica el papel clave de las células endoteliales, plaquetas y factores de coagulación en mantener un flujo sanguíneo normal y det

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    HEMOSTASIS

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    El documento describe el proceso de hemostasis, incluyendo sus tres componentes (pared vascular, plaquetas y cascada de coagulación), la secuencia normal de eventos (vasoconstricción, hemostasis primaria con plaquetas, hemostasis secundaria con coagulación, y regulación), y los trastornos relacionados como la trombocitopenia y trombocitopatía. Explica el papel clave de las células endoteliales, plaquetas y factores de coagulación en mantener un flujo sanguíneo normal y det

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    Hemostasis

    Hemostasis

    • HEMOSTASIS = se refiere a la detención de la hemorragia

    • Proceso bien regulado para:

    ➢ Mantener el fluido sanguíneo (coágulo libre) dentro de un vaso normal

    ➢ Formación rápida de coágulos (tapón hemostático) ocurre cuando los


    vasos son lesionados
    Hemostasis

    • Coágulo hemostático:
    Es normal en casos de lesión del vaso

    • Trombosis:
    Se refiere a una activación inapropiada del proceso
    hemostático→ Formación de trombos
    Hemostasis

    3 componentes generales

    • Pared vascular- endotelio

    • Plaquetas

    • Cascada de la
    coagulación
    Hemostasis

    Secuencia de eventos

    1. Vasoconstricción arteriolar
    2. Hemostasis primaria - plaquetas
    3. Hemostasis secundaria – coagulación

    4. Regulación anti- trombótica: Fibrinolisis

    5. Reparación
    Hemostasis Normal
    Secuencia de eventos
    1. Vasoconstricción arteriolar
    ➢ Mecanismo de reflejo neurogénico
    ➢ Secreción local de endotelina
    Hemostasis Normal
    2. Hemostasia primaria – PLAQUETAS
    Agregación de plaquetas
    Mediada por el Factor Von Willebrand→ Puente entre colágeno
    expuesto y plaquetas

    • Plaquetas responden a la exposición de la MEC subendotelial por:


    ➢ Adhesión
    ➢ Cambio de forma
    ➢ Liberación de gránulos
    ➢ Reclutamiento
    • Agregación plaquetaria
    (1er Tapón hemostático )
    Hemostasis Normal

    3. Hemostasis secundaria – coagulación

    • Liberación de factor tisular


    • Expresión de complejos fosfolípidos→ Ensamblaje de
    factores de coagulación x ½ de Ca
    • Activación de trombina
    • Polimerización de fibrina (2o tapón hemostático)
    Hemostasis Normal
    3. Hemostasis secundaria – coagulación
    Coagulación
    Participan muchos factores
    • Factores de coagulación→ enzimas o coenzimas→
    inactivas en plasma→ Activación → COAGULACION
    TROMBINA

    FIBRINÓGENO (soluble) → FIBRINA

    DOS VÍAS
    ✓ Vía intrínseca: Componentes sanguíneos
    ✓ Vía extrínseca: Factor tisular y componentes
    sanguíneos
    Cascada de la coagulación

    Vía intrínseca
    • todos los factores enplasma
    • Exposición de colágeno para la activación

    Vía extrínseca
    • FT de la pared de los vasos lesionados
    • FT + VII ➔ FT/VIIa ➔ X a Xa

    Vía común
    Formación de fibrina

    Resultado
    • Contracción de coágulo fibrina-plaquetas
    • Reduceel tamaño del coágulo (restaura el flujo)
    • Señala los bordes de los vasos lesionadospara el
    cierre (para la curación)
    Hemostasis Normal
    4. Regulación antitrombótica

    • Factores liberados para limitar el tamaño del tapón hemostático

    • Mecanismos regulatorios

    3 mecanismos principales:

    ✓ Sistema antitrombina III→ inhibidores de las proteasas de


    fibrinógeno (trombina)
    ✓ Proteína C → Activada por la unión de la trombina a
    trombomodulina (receptor de cel endotelial) → Prot. Ca
    →Regula e inactiva los cofactores
    ✓ Fibrinolisis→ Plasminógeno-→Plasmina→Remoción de fibrina y
    del coagulo
    tPA: Activador del plasminógeno
    Hemostasis Normal
    Secuencia de eventos

    1. Vasoconstricción arteriolar
    - PARED VASCULAR
    2. Hemostasis primaria
    - PLAQUETAS
    3. Hemostasis secundaria
    - COAGULACIÓN
    4. Regulación antitrombótica
    Células endoteliales

    • Daño al endotelio es el principal evento para iniciar la coagulación y trombosis

    • El endotelio modula muchos aspectos de la hemostasis normal

    - Antitrombótico

    - Protrombótico
    Células endoteliales

    Propiedades antitrombóticas

    • Antiplaquetas
    – Barrera para MEC
    – PGI2 y NO
    - ADPasa

    • Anticoagulante
    - Moléculas similares a heparina(- ATIII)
    – Trombomodulina
    – Inhibidor de la vía del factor tisular

    • Fibrinolítica
    – Activadores de plasminógeno (tPA))
    Células endoteliales

    Propiedades protrombóticas
    - Activadas por agentes infecciosos, endotoxinas bacterianas,
    mediadores del plasma, citoquinas y lesión directa

    • Factor de Von Willibrand (vWF)


    - Sintetizado/almacenado/liberado por endotelio

    • Factor tisular(TF)
    - Secretado por endotelio lesionado y también por fibroblastos

    • Inhibidores de activador de plasminógeno

    - ↓ Fibrinolisis (contrarrestar activadores de plasminógeno)


    Células endoteliales

    Reparación vascular
    •Numerosos factores de crecimiento son secretadas por las células
    endoteliales:

    - Factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF)


    • Estimula los músculos lisos y fibroblastos

    - Factor de crecimiento fibroblástico (FGF)


    • Estimula los fibroblastos y la angiogénesis

    - Factor de crecimiento transformante β (TGF-β)


    • Modula reparación vascular (y fibrosa)
    Plaquetas
    • Derivado de los megacariocitos; circulan como discos redondos, lisos
    • Desempeñan un papel central en la hemostasis -- contienen la mayoría de
    los procoagulantes
    • Forman el 1er tapón hemostático ---- cubren y sellan un área lesionada
    pequeña

    (Mescher) Las plaquetas son fragmentos de células 2-4


    micras de diámetro derivado de megacariocitos de la médula
    ósea. Su función principal es liberar rápidamente el
    contenido de sus gránulos al contacto con el colágeno (u
    otros materiales fuera del endotelio) para comenzar el
    proceso de formación de coágulos y reducir la pérdida de
    sangre de la vasculatura.
    Plaquetas
    Solo para información
    Respuesta de las plaquetas

    Adhesión y cambio de forma

    Daño vascular

    Exposición de la MEC

    F. Von Willebrand-puente para


    las plaquetas a MEC

    Ca→ Filamentos de actina y


    miosina→
    Cambio de forma
    Respuesta de las plaquetas
    Secreción
    Gránulos densos
    (Ca2+ + ADP)

    Expresión en la superficie de complejos de fosfolípidos
    (sitio de unión de Ca2 + y factores de coagulación)
    Respuesta de las plaquetas
    Agregación

    • TXA2 + ADP ➔ ampliar agregado de plaquetas  1o


    Tapón
    Cascada de la coagulación

    • Cascada de coagulación forma trombina unida a la superficie de las plaquetas

    • Trombina convierte el fibrinógeno soluble en fibrina


    Trastornos de las Plaquetas
    Trombocitopenia
    Definición:

    Número bajo de plaquetas (<100 x 109/L es una trombocitopenia en


    muchas especies)
    Diagnóstico :
    Historia de hemorragia
    Bajo conteo de plaquetas

    Mecanismo:

    Deficiente formación de plaquetas(ej. Toxicosis por estrógenos)

    Excesiva utilización (ej. Coagulopatías de consumo)

    Destrucción (Ej. Ac a plaquetas; Ehrlichiosis)


    Trastornos de las Plaquetas
    Trombocitopatia

    Definición: Función plaquetaria defectuosa

    Mecanismo: Defecto en:

    ✓ Adhesión (ej. Enfermedad de von Willebrand)


    ✓ Agregación
    ✓ Liberación de gránulos
    Desordenes de la coagulación

    En general, los grandes hematomas sugieren un trastorno de la coagulación,


    mientras que la hemorragia crónica de una superficie mucosa es más
    indicativa de una deficiencia de plaquetas o anormalidad
    Desordenes de la coagulación
    Numerosas deficiencias hereditarias de la coagulación (McGavin)
    Desordenes de la coagulación

    Deficiencias adquiridas de la coagulación (pueden ser producción o consumo)

    Acompaña a muchas enfermedades graves:


    - Depresión transitoria de la síntesis de factores
    - Utilización excesiva o consumo de factores
    Trastornos adquiridos pueden ser generales o específicos:
    - Trauma grave o quemaduras profundas
    - Venenos de serpientes y las toxinas de plantas, intoxicación por warfarínicos
    - Deficiencia de vitamina K (necesaria para los factores II, VII, IX, X y C)
    - Insuficiencia hepática→ Sitio de la síntesis de muchos factores de coagulación
    → Destrucción aguda de los hepatocitos o enfermedad hepática crónica puede dar
    lugar a coagulopatía

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