Universidad Autónoma De Santo Domingo

UASD- San Francisco de Macorís

​Facultad de Ciencias de la Salud

Resumen

​ Hematología Médica
Sección: 18

Zunilda Brito

Estudiante

Jennifer Franco Capell​á​n

​ Matricula

100255614
Resume Anemia

La Organización Mundial de la Salud (OMS) la define como una condición en la que

el número de glóbulos rojos o su capacidad de transportar oxígeno es insuficiente
para cubrir las necesidades fisiológicas, que varían con la edad, el sexo, la altitud y
otras circunstancias como el consumo de tabaco o el embarazo.

Hemoglobina: indica la cantidad total de hemoglobina en gramos por litro de sangre

total (g/l), o por cada 100 ml (g/dl). • Recuento eritrocitario: es el número de glóbulos
rojos en un volumen determinado de sangre total. • Hematocrito: es el porcentaje del
volumen de sangre total ocupado por los hematíes.

La anemia es el resultado de una o más combinaciones de tres mecanismos

básicos: 1) pérdida de sangre, 2) disminución de la producción de los hematíes y 3)
exceso en la destrucción de hematíes (hemólisis), siendo la pérdida de sangre el
factor etiológico más frecuente en los países desarrollados.
Los defectos de producción se caracterizan por una disminución en la cifra de
reticulocitos (reticulocitopenia). La supervivencia de los hematíes es de 120 días,
por lo que el mantenimiento de un número estable requiere la renovación diaria de
1/120 de todos los eritrocitos.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Son el resultado de la hipoxia tisular y, sobre todo, de los mecanismos de

compensación previamente citados. La clínica de la anemia puede acompañarse de
otros síntomas secundarios a su etiología (ferropenia, déficit de vitamina B12 o
ácido fólico, entre otros). Veremos cómo afecta clínicamente la anemia a los
diferentes sistemas: Piel, mucosas y faneras. La palidez es el signo más
característico de la anemia. Las localizaciones idóneas para explorarla son las
mucosas de la conjuntiva ocular y del velo del paladar, y la región subungueal. La
presencia de uñas excavadas es característica de la anemia ferropénica, mientras
que la aparición de ictericia lo es de las anemias hemolíticas.

PRUEBAS DE LABORATORIO

El estudio del paciente con anemia incluye las pruebas que se detallan a
continuación. Hemograma Los contadores electrónicos aportan automáticamente el
número de hematíes, la cifra de hemoglobina, el hematocrito y los índices
corpusculares: volumen corpuscular medio, hemoglobina corpuscular media y
concentración de hemoglobina corpuscular media)

• Hemoglobina (Hb): la cifra de hemoglobina es el parámetro más importante para el

diagnóstico de anemia. El límite inferior de la normalidad en adultos es de 13 g/dl en
varones, de 12 g/dl en mujeres no embarazadas, de 11 g/dl en embarazadas y de
11,5 g/dl en niños de 2 a 9 años, e inferior en los de menor edad.

FERROPENIA Y ANEMIA FERROPÉNICA

El hierro es un micronutriente esencial para el organismo humano, con habilidad

para intercambiar electrones. Interviene en el transporte de oxígeno, en la
respiración celular, en la síntesis de ácido desoxirribonucleico (ADN) y en la
proliferación celular. Dada su gran capacidad para formar radicales libres, que son
tóxicos, el hierro debe estar siempre unido a proteínas. El déficit de hierro genera el
agotamiento de sus reservas y una falta de disponibilidad para los eritroblastos que,
en caso de persistir, ocasiona la anemia ferropénica. La importancia de esta
condición radica en que el déficit de hierro altera el desarrollo cognitivo durante la
infancia, disminuye la actividad física e intelectual del adulto y su productividad, y
aumenta la morbimortalidad asociada al embarazo.

Metabolismo del hierro Un varón de unos 70 kg de peso tiene 3-4 g de hierro

corporal total, una mujer de unos 60 kg tiene alrededor de 2,3 g. La gran mayoría de
este hierro está dentro de las células y su distribución, representada. El hierro de la
hemoglobina: el 65% del hierro en el organismo está en el grupo hemo de la
hemoglobina.

La anemia ferropénica es aquella debida a una eritropoyesis deficiente por falta o

disminución del hierro medular. Cursa con hiposideremia, IST descendido y ferritina
baja. Es el resultado final del balance negativo de hierro persistente, que tiene dos
etapas previas con depleción de los depósitos de hierro y eritropoyesis deficiente en
hierro, que pueden identificarse en el laboratorio.

Disminución del aporte en la dieta Una alimentación insuficiente, y en especial la

deficiente en hierro, es una causa habitual de anemia ferropénica en niños de 6 a 24
meses y la causa más frecuente en los países subdesarrollados. En estos países se
añaden además otros factores, como la parasitación intestinal, que provoca
pérdidas hemáticas, y en muchas ocasiones un déficit concomitante de folatos que
añade un componente megaloblástico.

Manifestaciones clínicas
La mayoría de las veces las manifestaciones clínicas siguen un curso insidioso,
pudiéndose llegar en ocasiones a valores de hemoglobina muy bajos sin mucha
sintomatología. Aparte de las manifestaciones comunes del síndrome anémico
como el cansancio, la intolerancia al esfuerzo, la pérdida de fuerza y la palidez,
existen ciertos signos y síntomas que se atribuyen a la falta de hierro en el
organismo.

ANEMIA DE LAS ENFERMEDADES CRÓNICAS

La anemia de las enfermedades crónicas (AEC), también conocida como anemia de

la inflamación, generalmente es moderada y característicamente cursa con
sideremia baja y ferritina alta. Es la anemia más frecuente después de la anemia
ferropénica y la más habitual entre los pacientes hospitalizados, particularmente en
ancianos.

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

El término anemia megaloblástica define un grupo de anemias causadas por una

síntesis defectuosa del ácido desoxirribonucleico (ADN) nuclear que determina una
hematopoyesis megaloblástica caracterizada por: 1) aumento de tamaño de los
precursores de las tres series, que afecta más al citoplasma; 2) asincronía
madurativa nucleocitoplasmática: los núcleos tardan en madurar, manteniendo un
aspecto primitivo (cromatina poco condensada), mientras que los citoplasmas
maduran correctamente; 3) hematopoyesis ineficaz con hemólisis intramedular que
determina la liberación de lactatodeshidrogenasa (LDH) y megaloblástica. Todo ello
da lugar a: • Eritropoyesis: megaloblastos en la médula ósea y anemia macrocítica
en la sangre periférica, con volumen corpuscular medio (VCM) aumentado,
macrocitos, ovalocitos y poiquilocitos. • Granulopoyesis: precursores gigantes en la
médula ósea. Leucopenia con elementos hipersegmentados en la sangre periférica.
• Trombopoyesis: megacariocitos gigantes con múltiples núcleos y granulación
alterada en la médula ósea. Trombopenia con anisocitosis plaquetaria en la sangre
periférica.

Generalmente se debe a deficiencias de vitamina B12 y/o de ácido fólico, pero

existe un grupo de anemias megaloblásticas que no responden al tratamiento con
estas vitaminas (tratamiento con fármacos antineoplásicos, errores innatos del
metabolismo de las purinas y pirimidinas, déficit de transcobalamina II (TCII),
anemia megaloblástica refractaria de causa desconocida).

Anemia perniciosa
También denominada anemia de Addison-Biermer, es la causa más frecuente de
deficiencia grave de vitamina B12 en el adulto. Es una gastritis autoinmune que
determina la destrucción de las células parietales gástricas y la consiguiente
ausencia de secreción de factor intrínseco para unirse a la vitamina B12. El ataque
inmune se dirige contra la ATPasa hidrógeno-potasio gástrica, lo que a su vez
ocasiona la aclorhidria típica de estos pacientes. El papel patogénico de la infección
crónica por Helicobacter pylori no está claro.
Tratamiento Antes de iniciar ningún tratamiento deben tomarse muestras para la
determinación de los niveles séricos de vitamina B12 y ácido fólico, homocisteína y
ácido metilmalónico, particularmente en los pacientes con neuropatía. Si está
disponible, se realizará la primera parte del test de Schilling. Si la gravedad clínica
de la anemia aconseja la transfusión (ancianos, pacientes con cardiopatía isquémica
asociada), debe realizarse vigilando estrechamente que no se desencadene una
sobrecarga del ventrículo izquierdo o un edema agudo de pulmón, administrando
lentamente los concentrados de hematíes, con tratamiento diurético previo y control
de electrolitos.

Anemia megaloblástica

Con este término se conoce a la anemia macrocítica, consecuencia de la deficiencia

de vitamina B12 o ácido fólico. El déficit de estas vitaminas causa trastornos de la
división celular en la médula ósea y otros tejidos que requieren división celular
frecuente, como los epitelios. Este trastorno es la anemia carencial más frecuente
después de la anemia por deficiencia de hierro (anemia ferropénica). La
insuficiencia de dichas vitaminas modifica la producción de células en la médula
ósea (eritropoyesis ineficaz) y causa asincronía en la maduración de la célula (la
maduración del núcleo se retarda con respecto a la del citoplasma) y
diseritropoyesis y gigantismo celular en la médula ósea y la sangre periférica, lo cual
explica los términos “anemia megaloblástica” y “macrocitosis” de los eritrocitos. La
formación de hemoglobina en el citoplasma de los eritroblastos se mantiene normal.

El diagnóstico de la anemia megaloblástica se basa en el hallazgo de pancitopenia

moderada, macrocitosis oval con un volumen globular medio (VGM), por lo general
superior a 115 femtolitros (fl) y que puede llegar a un valor de 120 a 140 fl,
hiperbilirrubinemia indirecta moderada y un gran aumento de la deshidrogenasa
láctica (DHL) en el suero; esto último se debe a que la DHL es una enzima
contenida en la membrana celular de los eritroblastos, por lo que la destrucción
intramedular de éstos provoca el gran aumento característico de los casos no
tratados.

Anemia aplásica
La anemia aplásica, enfermedad que describió por primera vez Paul Ehrlich en
1880, se caracteriza por pancitopenia y desaparición o notable disminución de los
precursores hematopoyéticos en la médula ósea, en la cual el tejido hematopoyético
se sustituye por tejido graso. Esta enfermedad figura dentro de las anemias
consideradas como arregenerativas.En 80% o más de los casos no es posible
demostrar una relación entre algún agente y la enfermedad. La inmensa mayoría de
los casos se debe a un proceso autoinmune mediado por los linfocitos T que atacan
y destruyen a las células hematoprogenitoras o células madre hematopoyéticas, sin
identificación aún del antígeno causante.
El diagnóstico se establece de acuerdo con los resultados de la biometría hemática,
que demuestra una disminución de las tres líneas celulares (pancitopenia), la
biopsia de médula ósea, que revela hipocelularidad (menos de 30% de la normal), y
la ausencia de esplenomegalia, hepatomegalia y adenomegalias, además de una
prueba de Ham negativa, que descarta la posibilidad de una hemoglobinuria
paroxística nocturna. Sin embargo, es importante destacar que en las etapas
terminales, después de múltiples eventos de transfusión, se puede encontrar
esplenomegalia.