Lesión de los Nervios Periféricos

Sabely E. Núñez
2017-0630
UNIVERSIDAD CATOLICA NORDESTANA
UCNE

FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD

PROGRAMA EDUCATIVO:
Fisiatría

ASIGNACIÓN:
Lesión de los Nervios Periféricos

PRESENTADO POR:

Sabely E. Núñez Brito

2017-0630

DOCENTE:
Dra. Belquis Alt. Acosta
 Índice
Lesión de los Nervios Periféricos ........................................................................................................... 3
Etiología .............................................................................................................................................. 3
Clasificación de las Lesiones de los Nervios ...................................................................................... 4
Neurapraxia ..................................................................................................................................... 4
Axonotmesis ................................................................................................................................... 4
Neurotmesis .................................................................................................................................... 4
• Lesión de primer grado ................................................................................................................. 5
• Lesiones de segundo grado ........................................................................................................... 5
• Lesiones de tercer grado ............................................................................................................... 5
• Lesión de cuarto grado ................................................................................................................. 6
• Lesión de quinto grado ................................................................................................................. 6
Manifestaciones Clínicas .................................................................................................................... 6
Alteraciones motoras ...................................................................................................................... 6
Alteraciones sensitivas .................................................................................................................... 6
Alteraciones de los reflejos ............................................................................................................. 7
Alteraciones simpáticas................................................................................................................... 7
Causalgia ......................................................................................................................................... 7
Diagnostico ......................................................................................................................................... 8
Factores que influyen en la regeneración ............................................................................................ 9
Tratamiento de la lesión nerviosa ..................................................................................................... 10
Lesiones de Troncos nerviosos ............................................................................................................. 11
Nervio mediano ............................................................................................................................. 11
Nervio cubital................................................................................................................................ 11
Nervio radial ................................................................................................................................. 11
Nervio axilar ................................................................................................................................. 12
Nervio ciático ................................................................................................................................ 12
Nervio crural ................................................................................................................................. 12
Nervio ciático poplíteo externo ..................................................................................................... 13
Nervio ciático poplíteo interno ..................................................................................................... 13
Nervio tibial posterior ................................................................................................................... 13
Lesiones del Plexo Braquial.................................................................................................................. 14
Parálisis de Duchenne-Erb (tipo alto) ........................................................................................... 14
Parálisis de Dejerine-Klumpke (tipo bajo).................................................................................... 14
Otros tipos de parálisis y cuadros mixtos...................................................................................... 14
Ilustraciones .......................................................................................................................................... 16
 Lesión de los Nervios Periféricos
Los nervios periféricos están formados por fibras nerviosas motoras, sensitivas y vegetativas.
Cada axón está rodeado por su vaina, constituida por células de Schwann. En las fibras
amielínicas o con escasa mielina, la célula de Schwann hace las veces de vaina y rodea a una
cantidad mínima de mielina. En las fibras más mielinizadas, la célula de Schwann va rotando
y formando una
estructura multilaminillar que rodea a una vaina de mielina. El axón, con su célula de Schwann
y su vaina de mielina, es rodeado, a su vez, por un velo de delicado tejido fibroso que se llama
endoneuro. Visualizado en forma longitudinal, la endoneuro es un tubo que rodea de manera
individual a las vainas de mielina y a las células de Schwann, las cuales se aglomeran para
formar
fascículos. Cada fascículo o grupo de axones envainados es rodeado, a su vez, por una capa
más
densa: el perineuro. Todo el grupo de fascículos, con su perineuro circundante, forma un nervio
espinal mixto o periférico encerrado por el epineuro o cubierta exterior.

Etiología
Los nervios periféricos pueden dañarse por enfermedades metabólicas o del colágeno,
neoplasias malignas, toxinas endógenas o exógenas, o traumatismos térmicos, químicos o
mecánicos. En este tema sólo trataremos de las lesiones traumáticas mecánicas
a) Traumatismos directos: contusiones y heridas
b) Lesiones térmicas.
c) Lesiones químicas: medicación intramuscular, o bien por efecto químico directo
(soluciones alcohólicas en heridas, ya que disuelve la mielina).
d) Traumatismos indirectos:
Por tracción: Las lesiones osteoarticulares se asocian con afectaciones nerviosas en el 21% de
los casos. Nervio radial en las fracturas del húmero, n. interóseo posterior en las fracturas
luxaciones de codo, n. mediano en las fracturas luxaciones de muñecas, n. ciático poplíteo
externo en las lesiones ligamentosas externas de la rodilla, n. ciático en las luxaciones
posteriores de la cadera, etc.

Clasificación de las Lesiones de los Nervios

La clasificación de las lesiones de los nervios que propuso Seddon (1943) tiene aceptación
general, pero escasa aplicación clínica (Figura 2). Las divide tres grupos:

Neurapraxia
Compresión o contusión menor de un nervio periférico, con preservación del cilindroeje
(edema mínimo o rotura de un segmento localizado de la vaina de mielina). Se interrumpe de
forma pasajera el impulso nervioso. La recuperación es completa en pocos días o semanas.
semanas.

Axonotmesis
Lesión más importante con rotura del axón y degeneración walleriana distal. Preservación del
endoneuro y células de Schwann. Recuperación espontánea con buena actividad funcional.

Neurotmesis
Lesión más grave con sección anatómica completa del nervio. Existe disrupción del endoneuro
y diversos grados de afectación del endoneuro y del epineuro. En este grupo no se puede
anticipar una recuperación espontánea.
Una clasificación más útil es la propuesta por Sunderland en 1951:

• Lesión de primer grado

Esta lesión concuerda con la neurapraxia de Seddon. Existe una interrupción fisiológica de la
conducción del axón. No ocurre degeneración walleriana, y se obtiene una recuperación
espontánea en pocos días o semanas. La pérdida funcional es variable: por lo general, la función
motora se afecta más que la sensitiva. Las modalidades sensitivas se alteran por orden de
frecuencia decreciente del siguiente modo: propiocepción, tacto, temperatura y dolor. Las
fibras simpáticas son las más resistentes. Una característica de esta lesión es el retorno
simultáneo de la función motora en la musculatura proximal y distal; esto no ocurriría nunca
en lesiones en las que existe degeneración walleriana, en las cuales se evidencia la marcha
motora porque la regeneración o reinervación progresiva ocurre antes en las unidades motoras
más proximales.

• Lesiones de segundo grado

Esta lesión concuerda con la axonotmesis de Seddon. Existe una interrupción del axón, con
degeneración walleriana y degeneración proximal de un segmento nodal. Sin embargo, la
integridad del tubo endoneural está preservada de forma que se facilita la trayectoria para la
regeneración. La reinervación se realiza de acuerdo a la distribución anatómica normal. Todo
déficit permanente se relaciona con la cantidad de somas neuronales que mueren, siendo ésta
más común en las lesiones proximales. Clínicamente, el déficit neurológico es completo:
sensitivo, motor y simpático. El avance de la regeneración se sigue con el signo de Tinel.

• Lesiones de tercer grado

Existe disrupción de los axones, de las vainas de las células de Swann y de los tubos
endoneurales, pero el perineuro está intacto. Esta lesión motiva una desorganización debida a
la lesión de los tubos endoneurales. La fibrosis puede obstruir ciertos tubos y hacer que los
brotes axonales tomen otras direcciones. La regeneración y el retorno de la función son
variables. Clínicamente, la pérdida neurológica es completa. El déficit dura más tiempo que en
la lesión de segundo grado. El retorno de la función motora se observa de proximal a distal,
pero con variables grados de déficit motor o sensitivo.
• Lesión de cuarto grado
Existe lesión de los fascículos y del endoneuro; se preserva el epineuro y algo del perineuro,
de forma que no existe una sección completa del nervio. En las lesiones de este grado, la
degeneración retrógrada es más severa, y la mortalidad de los somas neuronales es mayor.
Muchas veces, los brotes axonales encuentran una extensa solución de continuidad o un tejido
fibroso denso, con pocos tubos endoneurales disponibles con los que competir. El pronóstico
es malo si no se trata con cirugía.

• Lesión de quinto grado

Sección completa del tronco del nervio. La posibilidad de que los axones “puenteen” la lesión
es muy remota. Necesidad de cirugía. Estos tres últimos grados de Sunderland corresponden a
la neurotmesis de Seddon.

Manifestaciones Clínicas

Alteraciones motoras
Cuando un nervio periférico se secciona en un determinado nivel, se suprime toda actividad
motora en el territorio distal a la lesión. Hasta 8-14 días después no se registran modificaciones
electromiográficas de importancia. La atrofia comienza al cabo de la segunda o cuarta semana,
y progresa con rapidez, llegando a ser del 50 al 70% a los 2 meses.

Alteraciones sensitivas
La pérdida sensorial suele adoptar una distribución anatómica franca, aunque la superposición
proveniente de nervios adyacentes puede confundir. Cuando se secciona un nervio periférico,
sólo se comprueba un área pequeña de pérdida sensitiva completa. Esta área es inervada en
exclusividad por el nervio lesionado, y se denomina zona autónoma o zona aislada. En cambio,
se delimita con facilidad un área más amplia de anestesia táctil y térmica que concuerda mejor
con la distribución anatómica del nervio: esta área se denomina zona intermedia. Desde hace
tiempo se sabe que la zona autónoma se achica en los primeros días o semanas consecutivas al
traumatismo, mucho antes de que pueda ocurrir la regeneración
Alteraciones de los reflejos
La sección completa de un nervio periférico elimina por completo toda actividad refleja
transmitida por ese nervio.

Alteraciones simpáticas
La interrupción de un nervio periférico acarrea pérdida de la sudoración y de la respuesta
pilomatosa, y parálisis vasomotora de la zona autónoma. El área de anhidrosis suele coincidir
con la del déficit sensorial, pero puede ser más grande. Esta área se delinea con facilidad con
la prueba del almidón y del yodo(1), y con el test de la ninhidrina de Aschan y Möberg(2). Otra
prueba objetiva es la de las arrugas: la piel normal
sumergida en agua un tiempo se arruga; la denervada, no. En las lesiones completas ocurre
vasodilatación, y primero es más caliente y rosada que el resto de la extremidad; pero a las 2 o
3 semanas se torna más fría, y la piel se vuelve pálida y cianótica. Son comunes las alteraciones
tróficas, en particular en las manos y en los pies. La piel es fina y brillante, y se rompe por
traumatismos banales; las uñas se deforman y se rompen. Es frecuente la osteoporosis.

Causalgia
La causalgia es un síndrome clínico por lesión de un nervio periférico que contiene fibras
sensitivas, y se caracteriza por dolor urente insoportable. En muchos comienza tras el
traumatismo, pero lo normal es que ocurra en la primera semana. Se acentúa por estímulos
emotivos como sorpresa, cólera y otras perturbaciones ambientales. Ocurre en el 3% de las
lesiones, y es más frecuente en las incompletas. El diagnóstico suele ser fácil, y se confirma
con el bloqueo con procaína de los ganglios simpáticos segundo o tercero cervical, si es en la
mano, o el ganglio simpático lumbar segundo o tercero, si está en el pie
 Diagnostico

Para evaluar las lesiones de los nervios periféricos, se debe de poseer un conocimiento exacto
de la trayectoria del nervio, del nivel de origen de sus ramas motoras y de los músculos que
inerva. Es muy útil saber las variantes anatómicas que nos podemos encontrar. Debemos estar
familiarizados con las zonas de sensibilidad tributarias de cada nervio y las zonas en las cuales
la sudoración puede faltar o disminuir.

Debemos preguntarnos cuál nervio es el lesionado, a qué nivel y en qué grado. La historia nos
relatará el mecanismo lesional y la evolución sintomática. La exploración clínica nos mostrará
los signos y síntomas sensitivos, motores y vegetativos. La exploración incluye las siguientes
actuaciones:

• La exploración se debe realizar de distal a proximal.

• Debemos conocer que cada tronco nervioso tiene una pequeña zona autónoma inervada
exclusivamente por él, y que existen unas zonas vecinas en las que la inervación de otros
troncos nerviosos se superpone.
• La sensibilidad táctil simple (algodón) y la dolorosa (pinchazo suave aguja).

El signo de Tinel-Hoffman: se obtiene percutiendo con suavidad con el dedo o un martillo el

trayecto del nervio lesionado. El paciente percibe parestesias sobre el trayecto del nervio, y no
sobre la zona percutida. Esta sensación debe persistir hasta varios segundos después de la
percusión. El signo de Tinel positivo indica que el tubo endoneural está avanzando con brotes
axónicos en vías de regeneración que no se han mielinizado por completo. Se puede medir la
progresión distal de la respuesta (Tinel evolutivo).

• Es útil hacer la evaluación clínica de la fuerza de los músculos con estas designaciones (escala
de Highet o método de Daniels): 0: parálisis total. 1: movimiento fascicular del músculo;
indicios palpables de contracción. 2: contracción muscular. Contracción posible desgravitada.
3: contracción muscular venciendo la gravedad. 4: contracción muscular venciendo la gravedad
más resistencia. 5: contracción muscular normal en comparación con el lado opuesto.
Los estudios de la conducción nerviosa (neurogramas) se valoran estimulando un nervio
periférico con un electrodo aplicado a la piel que lo cubre; con ello se obtiene con facilidad una
respuesta en el músculo o músculos inervados por ese nervio. Esta respuesta, presencia y
velocidad de conducción se pueden ver y medir con EMG. Inmediatamente tras la lesión
(primeras 48-72 horas), la estimulación suscita una respuesta normal. Al progresar la
degeneración walleriana se produce una falta de respuesta (hacia el tercer día), que es la primera
manifestación de la gravedad de la lesión, y descarta una neurapraxia o lesión de primer grado.

Factores que influyen en la regeneración

1. La edad: Las suturas son más eficaces en los niños que en los adultos, y tienden a
fracasar más en los ancianos.

2. La antigüedad de la lesión: la demora en la reparación influye más sobre la

recuperación motora que sobre la sensitiva. En general, la reparación debe ser precoz,
antes del año para obtener recuperaciones motoras, y antes de 2 años para obtener
recuperaciones sensitivas. Lo ideal es dentro de las 3 primeras semanas. En general, a
mayor tiempo transcurrido menor grado de recuperación. Si ya han pasado 2 años desde
que se produjo la lesión, no se puede esperar ninguna mejoría con la reparación directa
del nervio
3. La zona de la lesión es importante. A mayor lejanía de los efectores, peor pronóstico.
Cuanto más proximal sea, peor pronóstico tendrá. También es importante el estado de
la porción distal cuando es reinervada.
4. El pronóstico es mejor en los nervios con predominio sensitivo o motor que en los
nervios mixtos

5. El pronóstico también variará según el tipo de reparación (la sutura primaria da mejores
resultados que las secundarias y que los injertos) y de la precisión en la reparación
quirúrgica.
6. El pronóstico también variará según el tipo de reparación (la sutura primaria da mejores
resultados que las secundarias y que los injertos) y de la precisión en la reparación
quirúrgica.

7. La presencia de lesiones asociadas ensombrece el pronóstico.

8. La existencia de doble atrapamiento ensombrece el resultado final.
 Tratamiento de la lesión nerviosa

En las heridas, lo ideal es que éstas sean incisas y limpias y se pueda hacer la reparación
primaria en un ambiente sereno, sin prisa y con personal adecuado heridas contaminadas,
contusas o con asociaciones lesionales importantes, se puede realizar una sutura secundaria
cuando se solucionen los problemas anteriores. Cuando exista pérdida de sustancia, si la herida
y las condiciones lo permiten, se debe realizar la reparación primaria con injertos
-En las lesiones cerradas, lo razonable es aguardar la reinervación para evitar la exploración
quirúrgica temprana.
-Las lesiones de primero, segundo y tercer grado no necesitan tratamiento quirúrgico.
-Algunos casos de las lesiones de cuarto grado van a necesitar tratamiento quirúrgico.
-Las lesiones de quinto grado van a necesitar siempre tratamiento quirúrgico.

Tecnicas de cirugía directa del nervio

Sutura directa: Se realiza una sutura epineural (sutura del epineuro), epiperineural o
perineural (fascicular) con técnicas microquirúrgicas (microscopio quirúrgico y material
adecuado) con nailon monofilamento de 9/0 y 10/0.

Sutura diferida: Cuando las circunstancias no permiten realizar una sutura primaria, se realiza
una sutura diferida evitando toda tensión y siempre que los cabos no estén separados más de
0,5-1 cm. Asimismo, las suturas deben realizarse en posición de relajación de las articulaciones,
y nunca en posiciones forzadas de las mismas. La técnica microquirúrgica epineural o
epiperineural es similar, y los hilos a utilizar son los mismos.
Injertos: Cuando existe pérdida de sustancia o cuando los cabos se han retraído y no es posible
realizar una sutura términoterminal, se recurre a los injertos fasciculares. Los más utilizados
son los autoinjertos que se extraen del safeno externo o sural (nervio que causa escaso déficit).

Neurolisis: La exoneurolisis es la liberación del tronco nervioso del tejido fibroso, que puede
rodearlo y estrangularlo. La endoneurolisis es la liberación de los distintos fascículos resecando
el tejido fibroso que los envuelve.
 Lesiones de Troncos nerviosos

Nervio mediano
Es la estructura nerviosa que con mayor frecuencia sufre lesión a nivel de la muñeca (STC),
aunque es más rara en el antebrazo o a nivel del codo. Alteraciones sensitivas en el dedo pulgar,
índice, medio y, a veces, anular. Sus consecuencias en la función de la mano son muy
importantes. Las lesiones al nivel de la muñeca producen parálisis y consunción de los
músculos de la eminencia tenar (oposición del pulgar), con excepción del aductor del pulgar,
que recibe fibras del nervio cubital.

Las lesiones en nivel más alto pueden paralizar el flexor profundo de los dedos (síndrome de
KilohNevin –nervio interóseo anterior(3)–, síndrome pronador(4) y ligamento Struther(5))
índice y medio y, por lo general, todo el flexor superficial común, de tal modo que es imposible
la flexión activa del índice en las articulaciones interfalángicas.

Nervio cubital
La pérdida, en este caso, es fundamentalmente motora. El daño puede surgir en cualquier nivel,
pero es más frecuente en la muñeca (síndrome del canal de Guyon) o el codo (algoparesia
cubital). La sintomatología clínica de la compresión del nervio cubital en la muñeca se
diferencia de la del codo por la ausencia de molestias álgicas y parestésicas en el antebrazo,
por no afectar al músculo cubital anterior ni a los músculos flexores profundos del cuarto y
quinto dedos, y por la falta de objetividad clínica en el canal retroepitroclear. Los músculos
intrínsecos de la mano, cuando actúan normalmente, colocan a los dedos en posición de flexión
al nivel de las articulaciones metacarpofalángicas y de extensión en las interfalángicas. Si una
lesión del nervio cubital paraliza los músculos comentados, los dedos asumirán la posición
contraria (“garra” –mano de predicador–) por la acción no antagonizada de los flexores largos

Nervio radial
Su atrapamiento es menos frecuente que el del nervio mediano y cubital. Suele sufrir lesión en
la porción media del húmero por fracturas o presión, como sería al dormir con la cabeza
apoyada en el brazo (parálisis del sábado por la noche) o por la compresión de una muleta alta.
El resultado es la parálisis de la muñeca, de los extensores de los dedos y del pulgar, y la
característica “muñeca péndula”. La rama motora al tríceps suele quedar indemne. Por lo
común, hay poca pérdida sensitiva.
 La compresión de la rama profunda del nervio radial (nervio interóseo posterior) a nivel de la
arcada de Fröhse se diferencia de los demás porque en el mismo faltan los síntomas sensitivos,
por ser la rama profunda del nervio radial un tronco exclusivamente motor. Debido a tal
peculiaridad anatómica, este síndrome se presenta bajo forma deficitaria más o menos grave y
más o menos completa, pasando inadvertida la fase irritativa. El déficit clínico se corresponde
siempre con una alteración anatómica directamente proporcional al déficit motor periférico. El
músculo más afectado es el extensor común de los dedos, mientras que los extensores radiales
del carpo, el extensor cubital del carpo, el extensor largo del pulgar y los extensores del segundo
y quinto dedos suelen ser normales. La quiralgia parestésica o síndrome de Wartenberg es un
atrapamiento de la rama sensitiva radial, en donde emerge de debajo del tendón del supinador
largo, y suele ser resultado de traumatismos de repetición de pronosupinación del antebrazo.

Nervio axilar
Luxaciones glenohumerales. Parálisis del deltoides, el cual no se puede suplir con ninguna
transferencia tendinosa. Cirugía directa o artrodesis del hombro si es imprescindible tener un
cierto grado de abducción.

Nervio ciático
Sufre lesión ocasional cuando hay luxación de la cadera. La neurotmesis de dicho tronco es un
problema grave que ocasiona pérdida completa de la función y anestesia total a nivel
infrarrotuliano. Al ser la unión de dos nervios (CPE-CPI), en la mayoría de los casos sólo se
afecta el CPE. La mala práctica de la inyección intramuscular glútea en los niños puede
ocasionar afectación del mismo.

Nervio crural
La parálisis del nervio crural suele ser acusada por lesiones penetrantes, de tipo punzo cortante,
como la producida por un cuchillo de carnicería. La mayoría tienen origen yatrogénico por
cirugía en la región inguinal. Su principal efecto es la pérdida de la función del cuádriceps, de
manera que la bipedestación y la marcha se dificultan. El sujeto tiene enorme dificultad para
subir escaleras; puede aprender a “apoyar” su rodilla desde atrás, por medio de su mano.
Nervio ciático poplíteo externo
Suele lesionarse a menudo después de la colocación de enyesados, porque es vulnerable en el
sitio en que describe una curva alrededor del cuello del peroné. Su pérdida produce pie péndulo
con anestesia en el dorso del pie. El cuadro a menudo no mejora, y al final se necesita alguna
ortesis para elevar los dedos del pie y corregir la tendencia a chocar con el dedo gordo en la
marcha (marcha en steppage). El síndrome de Platt asocia una parálisis del CPE a una lesión
menisco-ligamentosa externa de la rodilla.

Nervio ciático poplíteo interno

Su afectación es rara. Su parálisis no puede ser suplida por ningún músculo. Se produce una
marcha plantígrada no muy acusada. Los trastornos de tipo vegetativo con ulceraciones en la
planta del pie y síndromes causálgicos son frecuentes y de difícil tratamiento.

Nervio tibial posterior

La neuropatía por atrapamiento es rara. Se ha descrito después de traumatismos, artritis de
tobillo, gangliones, etc. En muchos casos no se llega a averiguar la causa.
El paciente aqueja dolor en la planta del pie, que se agrava con la marcha. El dolor se localiza
entre el tercer y cuarto metatarsianos (diagnóstico diferencial con el neuroma de Morton), y a
veces se irradia hacia el tobillo y la pantorilla. Si el cuadro progresa, puede aparecer debilidad
a nivel de los pequeños músculos del pie, cambios tróficos y disminución de la sudoración en
la planta.
 Lesiones del Plexo Braquial
Producen cuadros neurológicos complejos. Destacan algunos patrones comunes.

Parálisis de Duchenne-Erb (tipo alto)

Está producida por daño de las raíces cervicales quinta y sexta (por ejemplo, durante extracción
difícil con fórceps, en la cual la porción superior del plexo braquial del feto es sometida a
estiramiento). La parálisis afecta al deltoides y a los músculos de la cintura escapular (excepto
parte del pectoral mayor, los flexores del codo, los extensores de la muñeca y los supinadores).
Afectación fundamental del hombro y secundaria del codo. Es a menudo difusa, desbordando
hasta C7 con una pequeña participación del codo y del antebrazo. La extremidad asume la
posición de un individuo que pide solapadamente una propina

Parálisis de Dejerine-Klumpke (tipo bajo)

Es causada por lesión en la octava raíz cervical y la primera raíz torácica, por lo común debido
a tracción en el brazo en abducción completa, y produce signos semejantes a los de la lesión
del nervio cubital, como parálisis de músculos pequeños de la mano (pero en este caso hay una
pérdida sensitiva más amplia en el borde interno del antebrazo y hay debilidad en el cubital
anterior).

Otros tipos de parálisis y cuadros mixtos

Son bastante frecuentes después de accidentes de tráfico (alta energía), en particular de

motocicleta, en que puede haber flexión violenta del cuello hacia un lado y depresión del
hombro. Habitualmente se producen lesiones combinadas de C5-C8 y T1.
Las lesiones del plexo, por lo común, conllevan mal pronóstico, sobre todo si la lesión es
proximal a los ganglios de la raíz dorsal (preganglionar), lo que constituye un punto pronóstico
importante. En el caso de lesiones de raíces más altas, quizá no se identifique con exactitud el
sitio preciso del daño, pero si la lesión es proximal, por medio de mielografía se puede
identificar el daño a la vaina de las raíces. Si la primera raíz torácica sufre lesión preganglionar,
aparecerá el síndrome de Horner, porque la corriente centrífuga simpática desde la médula
espinal a la pupila de los ojos pasa por dicha raíz.
Este síndrome se caracteriza por miosis, enoftalmía y ptosis, con deficiente producción de
sudor en el lado afectado de la cara. Si la raíz se desgarra en sentido proximal a su ganglio
dorsal, se conserva la triple respuesta a la inyección de histamina en la piel (teóricamente),
aunque haya pérdida sensitiva en la zona cutánea en que se distribuye dicho nervio (no habrá
alteración vegetativa).
Recuperación y tratamiento: Rara vez se obtienen buenos resultados en los intentos de
reconstrucción del plexo, aunque se ha dicho que el pronóstico mejora si se realiza exploración
temprana y las suturas se llevan a término en centros especializados. Puede haber moderada
recuperación en el primer año o, incluso, en los primeros 2 años después del daño intenso del
plexo braquial. Cuando dicho restablecimiento ha llegado a su máximo, cabe considerar cirugía
paliativa.
Ilustraciones