El Dolor

TEMA 2: SENTIDOS SOMÁTICOS: EL TACTO Y EL DOLOR
EL DOLOR
1.Sentido biológico del dolor

2. Nociceptores y transducción nociceptiva
3. Vías centrales del dolor
4. Mecanismos centrales de la percepción del dolor
5. Modulación central del dolor. Analgesia.
1. Sentido biológico del dolor

-El dolor es una experiencia compleja, desagradable pero adaptativa, asociada a una lesión tisular (en el tejido)
presente o potencial.
-Tiene una cualidad urgente y primitiva, por lo que requiere atención y motiva conductas encaminadas a reducirlo.
-Estas cualidades son las responsables del componente afectivo y emocional que acompaña a la percepción del
dolor.
Existen patologías que se traducen en la insensibilidad al dolor, algunas de origen genético o lesiones. Una de ellas es
la insensibilidad congénita al dolor, procedente de la mutación de un gen que codifica un receptor del factor de
crecimiento nervioso, lo que sugiere que en estos individuos las fibras del dolor no crecen por falta de respuesta a
una señal neurotrófica (Relacionado con la nutrición del tejido nervioso). Estas personas pueden discriminar entre
distintos estímulos táctiles pero no sienten dolor. Muchas personas que padecen este trastorno mueren jóvenes.
Funciones del dolor

Cuando el dolor es de muy corta duración provoca que nos alejemos de la fuente, a veces incluso de forma refleja.
El dolor duradero favorece conductas que contribuyen a la recuperación y evita que se agrave la lesión.
La expresión del dolor sirve como señal social a otros animales.
2. Nociceptores y transducción
Tipos de nociceptores:
-Mecanorreceptores de umbral elevado: son activados por una presión intensa en la piel.
-Nociceptores con receptores sensibles al ATP: son receptores ionotrópicos que controlan un canal de NA + y Ca++.
-Receptores de temperatura y de ácidos: son receptores ionotrópicos de VR1 (receptores de Vaniloide).
Receptores de Vaniloide:
La capsaicina permitió identificar los primeros receptores de membrana para el dolor. La capsaicina se une a
receptores de membrana de las terminaciones nerviosas libres. Gracias a ella se ha podido descubrir cuáles son los
receptores a los que se une esta molécula. Se denomina receptor vaniloide VR1, y detecta incrementos repentinos y
nocivos de temperatura. Los ratones que carecen del gen para este receptor responden a dolor mecanosensorial,
pero no a calor moderado o a capsaicina.
Termorreceptores nociceptivos. Dos tipos:
Con receptor vaniloide VR1.

-Se activan por temperaturas mayores a 43 grados.
-Activados por capsaicina.
-Implicado en el dolor causado por inflamación
-Adaptación lenta
-Fibras C, conducción lenta
Con receptor similar al vaniloide VR1

- Detecta temperaturas mayores
- No activado por capsaicina
- Adaptación relativamente rápida
- Fibras Aδ, mielinizadas, conducción rápida
El receptor para el frío y el mentol es el CMR1. Activado por temperaturas bajas, inferiores a 5ºC.
Transducción nociceptiva del receptor VR1
Se produce una activación por capsaicina, por calor, o determinados ácidos. Todo este conjunto de estímulos
provoca la entrada de sodio en los canales, la cual hace que se despolarice la terminal y se genere la señal nerviosa.
La capsaicina puede producir hiperalgesia.
Hiperalgesia en tejidos dañados:
-Hiperalgesia primaria: aumento de la sensibilidad de los receptores.
-Sensibilización: por disminución del umbral de excitación y por reclutamiento de nociceptores cercanos que no
responden inicialmente a los estímulos mecánicos.
-Se debe a la liberación de sustancias químicas por las células y los tejidos lesionados.
-Estas sustancias son entre otras la bradiquina, histamina, postaglandinas, acetilcolina, serotonina y sustancia P.
3. Vías centrales del dolor

La vía nociceptiva del dolor más importante es el haz espinotalámico. Este sistema que comienza en la medula
espinal va por el sistema antero lateral hasta el tálamo, de ahí a la corteza somatosensorial, y algunas, hacia la
corteza de la ínsula.
Esta vía es lenta, formada por fibras Aδ mielínicas delgadas y fibras C sin mielinizar. La otra peculiaridad es que tiene
un grado de somatotopía muy bajo, por lo que tiene un bajo grado de localización.
Los mediadores químicos pueden sensibilizar y a veces activar los nociceptores. El aumento de la sensibilidad de un
receptor es la hiperalgesia primaria.
4. Mecanismos centrales de la percepción del dolor
El dolor parece que tiene tres efectos en la percepción y en la conducta. El primero es el componente sensorial, la
pura percepción de la intensidad de un estímulo doloroso. El segundo componente son las consecuencias
emocionales inmediatas del dolor, el displacer o el grado en que el estímulo doloroso molesta. El tercer componente
es la implicación emocional a largo plazo del dolor crónico, la amenaza que presenta este dolor para nuestras
satisfacción y bienestar futuro.
Estos tres componentes del dolor parecen implicar a tres mecanismos cerebrales diferentes. El componente
puramente sensorial está mediado por las vías que van desde la médula espinal, al núcleo central posterior del
tálamo, y a la corteza somatosensorial primaria y secundaria. El componente emocional inmediato del dolor parece
estar mediado por vías y la corteza del cíngulo anterior y la corteza de la ínsula. El componente emocional a largo
plazo parece estar mediado por las vías que ella llama la corteza prefrontal.
Circuitos implicados en los tres componentes del dolor:

Corteza somatosensorial (primaria y secundaria)
Componente sensorial:
Corteza cingulada y corteza insular.
Componente emocional inmediato:
corteza prefrontal
Componente emocional a largo plazo del dolor crónico:
La corteza cingulada anterior y la corteza insular se activan por una sensación de dolor intenso.
La corteza cingulada y respuesta emocional al dolor.

Tanto la corteza insular y la corteza prefrontal participan en el procesamiento y la percepción del dolor. Sin embargo
la reducción mediante hipnosis del dolor provocado por el estimulo doloroso no disminuye la activación de la
corteza sensorial primaria pero si la de la corteza cingulada anterior.
Corteza insular
La estimulación eléctrica de la corteza insular elicita sensación de dolor quemante. Una lesión de la corteza insular
produce “asimbolia para el dolor”, aunque los estímulos nocivos se perciben dolorosos, desaparecen todas las
respuestas emocionales al dolor.
Corteza prefrontal
Las consecuencias emocionales del dolor crónico, involucra a la corteza prefrontal. Las lesiones de la corteza
prefrontal eliminan los aspectos emocionales de dolor crónico. Por otro lado, l síndrome del miembro fantasma
implica la reorganización de los campos receptivos de la corteza somatosensorial primaria.
5. Modulación central del dolor. Analgesia.
Se produce una reducción del dolor inevitable cuando interfiere con la realización de conductas importantes para la
supervivencia. Esta analgesia del dolor está mediada por opioides endógenos. La estimulación eléctrica de la
sustancia gris periacueductal produce analgesia. La analgesia por estimulación eléctrica esta mediada por neuronas
serotoninérgicas y noradrenérgica, y por los opioides endógenos.
La administración de opiáceos exógenos se suma a la acción de los opioides endógenos. Los opiáceos disminuyen la
duración del potencial de acción del nociceptor. Normalmente en la estimulación del nociceptor genera un potencial
excitador postsinaptico rápido en la membrana de la neurona.
Existe un circuito neural que media la analgesia inducida por opiáceos. Los opiáceos endógenos inhiben la actividad
de las neuronas inhibitorias de la sustancia gris periacueductal. De este modo, neuronas que de manera normar
ejercen inhibición sobre las que comunican con el núcleo magnus del rafe dejan de ejercer esta inhibición. Las
neuronas ahora activas, activan las siguientes neuronas situadas en el nucleo del rafe y ésta a su vez activan
neuronas de la sustancia gris periacueductal conectadas a interneuronas inhibitorias de las neuronas que transmiten
el dolor al cerebro. Por tanto, la información de dolor no llegaría al cerebro ya que las neuronas excitatorias
encargadas de transmitir ésta han sido inhibidas.
El estrés también produce analgesia. Los sistemas cerebrales producen analgesia cuando el dolor amenaza con
anular estrategias de afrontamiento eficaces. Cuando se produce analgesia durante periodos breves, la naltrexona
invierte la respuesta analgésica. Si se prolonga su duración o aumenta la intensidad del estímulo, hay otros
mecanismos, no opioides, que median también en la analgesia inducida por estrés prolongado.

El Dolor

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

El Dolor

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

El Dolor

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

TEMA 2: SENTIDOS SOMÁTICOS: EL TACTO Y EL DOLOR

1.Sentido biológico del dolor

1. Sentido biológico del dolor

Funciones del dolor

-Receptores de temperatura y de ácidos: son receptores ionotrópicos de VR1 (receptores de Vaniloide).

Con receptor vaniloide VR1.

Con receptor similar al vaniloide VR1

Transducción nociceptiva del receptor VR1

Hiperalgesia en tejidos dañados:

-Hiperalgesia primaria: aumento de la sensibilidad de los receptores.

3. Vías centrales del dolor

4. Mecanismos centrales de la percepción del dolor

Circuitos implicados en los tres componentes del dolor:

La corteza cingulada y respuesta emocional al dolor.

También podría gustarte