HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA

DEFINICIÓN:

El SHI es el conjunto de signos y síntomas que van a estar producidos por el

incremento en el volumen del contenido intracraneano. Si nosotros no controlamos
esto a tiempo, no traerá consecuencias finales:
● Isquemia por disminución en la Presión de Perfusión Cerebral (PPC)
● Daño mecánico causado por Hernias Encefálicas (HE)
Los valores normales establecidos para la PIC están entre los 5-15 mmHg o 70-150
cm de H2O.
La elevación de la presión intracraneal (PIC) se produce en situaciones donde se
genere daño cerebral, ya sea hipóxico, alteraciones metabólicas, tóxicos o
traumáticos.
La hipertensión intracraneal (HTIC) es una de las causas más frecuente de
morbimortalidad en niños con patología neuroquirúrgica.

ETIOLOGÍA: está determinada de acuerdo al compartimiento que esté implicado:

Se divide en el parénquima, el líquido cefalorraquídeo y la sangre arterial.

La causa más importante de hipertensión endocraneana y la que más se ha

estudiado es la injuria (lesión) cerebral traumática, que causa un incremento en el
volumen cerebral y sanguíneo.

Causas intracraneales (primaria):

- Tumor cerebral
- Trauma (genera un hematoma subdural o epidural, contusiones cerebrales).
- Hemorragia intracerebral no traumática.
- ACV isquémico.
- Hidrocefalia.
- Hipertensión intracraneana benigna o idiopática.
- Misceláneas: pseudotumor cerebri, neumoencefalo, abscesos, quistes

Causas extracraneanas (secundaria):

- Obstrucción aérea, hipoxia o hipercapnia.
- Hipertensión (tos, dolor) o hipotensión (hipovolemia, sedación).
- Postura (rotación de la cabeza).
- Fiebre.
- Convulsiones.
- Drogas y metabolitos (tetraciclinas, rofecoxib, divalproex sódico).
- Insuficiencia hepática.
- Edema de las alturas.

Causas Post operatorias:

- Hematomas.
- Edema.
- Vasodilatacion.
- Alteraciones del LCR

FACTORES DE RIESGO
➔ Edad mayor de 60 años
➔ Aumento del tamaño pupilar
➔ Obesidad
➔ Uso de medicamentos anticonceptivos orales.

ANATOMÍA

Meninges

El sistema nervioso está alojado en diferentes estructuras óseas, de las cuales no entra en contacto
directo. Los órganos nerviosos se encuentran rodeados por un sistema de capas membranosas, que
se denominan meninges.

Se distinguen tres capas de las meninges que desde el exterior hacia el interior se denominan como:
duramadre, aracnoides y finalmente la piamadre.
1. La duramadre es una capa de tejido fibroso fuerte, está formada por dos hojas de las cuales la
más externa está adherida al hueso y representa su periósteo. La capa más interna se une a la
membrana aracnoidea.

Así mismo, la duramadre presenta tres prolongaciones que penetran el tejido nervioso:

 La hoz del cerebro: que penetra en la cisura interehemisférica y separa ambos hemisferios
cerebrales.
 La hoz del cerebelo: separa el cerebelo sus dos hemisferios.
 La tienda del cerebelo: separa el cerebelo del cerebro.
2. La aracnoides es más delgada que la duramadre y se ubica por dentro de ella. También está
formada por dos hojas de las cuales hay una que define un espacio entre ambas membras, el
espacio subaracnoideo que está lleno del LCR.
3. La piamadre es la membrana más interna y delgada. Es transparente, está en íntimo contacto
con el tejido nervioso y en ella se ubican vasos sanguíneos.

En algunas regiones del cerebro se forma un espacio entre la duramadre y la aracnoides. Es el

espacio subdural, este espacio está lleno con una capa de líquido denso que actúa como lubricante
y protector.

También se han definido un espacio entre el hueso y el periostio. Es el espacio epidural y contiene
grasa y tejido de relleno.

Cavidades del líquido cerebro raquídeo

Los ventrículos cerebrales son cavidades que están interconectadas entre sí en el interior del
encéfalo. Estas cavidades están llenas de LCR y su principal función es la protección del cerebro.
Dentro de los ventrículos se encuentran los plexos coroideos que son los que producen el LCR, que
rodea el cerebro, la médula espinal y llena el sistema ventricular. Este líquido sigue un ciclo
constante de producción y reabsorción, nutriendo las estructuras cerebrales.
Los ventrículos cerebrales poseen alrededor de una 1/5 parte del volumen del LCR adulto, lo que
es aproximadamente de 20 a 25 mililitros.
Ventrículos laterales: Son las cavidades más grandes del sistema ventricular y existe una en el
interior de cada hemisferio (dividiéndose en ventrículo derecho y ventrículo izquierdo). El volumen
de estos ventrículos aumenta con la edad.
Tercer ventrículo El tercer ventrículo consiste en una ranura estrecha que encuentra en el diencéfalo
del cerebro, entre el tálamo derecho y el izquierdo. Se conecta con el cuarto ventrículo a través del
acueducto cerebral o también llamado acueducto de Silvio, que desciende a través del cerebro
medio.

En el III ventriculo se encuentran 4 recesos o fondos de saco:

- Receso suprapineal
- Receso pineal (delante del R. suprapineal)
- Receso infundibular: que se localiza encima del tallo óptico
- El receso óptico: que se encuentra sobre el quiasma óptico.
Cuarto ventrículo Este ventrículo es el más inferior del sistema ventricular. Se encuentra en el
tronco del encéfalo, en la zona donde se unen la protuberancia anular y la médula oblonga.
Se comunica con dos canales diferentes:
- *Canal espinal central, permite que el LCR llegue a la médula espinal.
- *Cisternas subaracnoideas, que permite el paso del LCR al espacio subaracnoideo para que
este pueda llegar a las meninges cerebrales. El espacio subaracnoideo cubre todo el encéfalo
permitiendo que este líquido rodee toda la estructura.
En las cisternas subaracnoideas el LCR se vuelve a reabsorber

LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO

El LCR es un líquido claro, con apariencia “cristal de roca”, que se encuentra en los ventrículos
encefálicos y en los espacios subaracnoideos craneales y espinales. Se produce a nivel de los plexos
coroideos de los ventrículos, mediante un proceso de filtración de la membrana ependimaria y
termina en los senos venosos de la duramadre.

Dentro del encéfalo va a llegar sangre por las arterias.

Los Plexos coroideos son filtros que permiten que no pasen todos los componentes de la sangre sino
solo la parte liquida.

El LCR remoja al cerebro por fuera y se desplaza al espacio subaracnoideo, posteriormente se escapa
a la circulación a través de las vellosidades aracnoideas hacia los senos venosos de la duramadre (se
mezcla con la sangre venosa).

Características

Es un líquido de aspecto: claro e incoloro Presión: 60 – 150 mmH20

La glucosa del LCR equivale a 2/3 de la Glucosa: 50- 85 mg/dl

glucosa en sangre
Cloro: 120-130 mEq/ml
Volumen: 150 ml
Células: 0-3 linfocitos/mm3
Tiene una velocidad de producción de: 0,5
ml/min Proteínas: 15 – 45 mg/dL
Funciones.

- Amortiguador
- Estabilidad mecánica y apoyo al cerebro
- Brinda reserva y ayuda a contenidos del cráneo (si en algún momento comienza a formarse
un tumor o colección de sangre adentro, como el cráneo no puede expandirse porque es
hueso, la presión intracraneal, el LCR se empieza a eliminar más rápido, y de esta manera
hay mayor espacio para la masa).
- Nutre el SN
- Elimina los metabolitos
- Es una vía de secreciones de la glándula pineal hacia la hipófisis

SISTEMA VENTRICULAR

TRÁNSITO

El LCR Transita por el sistema ventricular

1. En primer ligar encontramos a los Ventrículos laterales izquierdo y derecho, están

conformados por un cuerpo localizado en el lóbulo parietal, un asta anterior que va hacia el
lóbulo frontal un asta posterior que va hacia lóbulo occipital y un asta lateral hacia el
temporal dando una forma de C invertida con una cola.
2. A su vez tiene los agujeros de monro uno izquierdo y uno derecho que le permiten
comunicarse con el tercer ventrículo, este se encuentra dentro de las estructuras del
diencefalo, atravesado por la adhesión intertalamica y luego se continua por un conducto
hacia abajo denominado el acueducto de Silvio o acueducto cerebral, el cual atraviesa el
mesencéfalo y permite conectar el 3 ventrículo con el 4.

Sistema ventricular
La imagen de la derecha representa el sistema ventricular

El 4 ventrículo tiene una forma triangular. El Suelo es la pared anterior que limita con la
protuberancia, y el techo es la porción que limita con el cerebelo.

El 4 ventrículo tiene 2 vías

1. La primera es que se vaya por dentro de la medula espinal a través del canal ependimario o
canal medular, este esta en el interior de la medula espinal y reviste o llena de líquido a la
medula.
2. La otra vía, el 4 ventrículo tiene 3 agujeros que le conectan con el espacio subaracnoideo los
dos agujeros de luschka (derecho e izq) y el agujero de Magendie (está ubicado en la línea
media en la cara posterior en la parte inferior del techo del 4 ventrículo) que lo va a
comunicar directamente con el espacio subaracnoideo.

Las cisternas

Cuando el LCR ingresa al espacio subaracnoideo va a rodear la medula espinal por afuera. El espacio
subaracnoideo se caracteriza por ser un espacio estrecho, con porciones donde se ensancha y
colecciona LCR, las cuales son denominan como las cisternas.

Las cisternas son:

POSTERIORES:

 Cisterna cerebelomedular: es la cisterna que sale en la abertura de maguendi, esta

justamente debajo del cerebelo. Esta sube y rodea el cerebelo, y se encuentra con la otra
cisterna que es
 La cisterna cuadrigemina, se denomina asi por que esta en la parte posterior de los
tuberculos cuadrigeminos del mesencéfalo

ANTERIORES

 Cisterna prepontina: se ubica en la parte anterior al puente.

 Cisterna interpeduncular: se ubica por encima del puente entre los pedúnculos del
mesencéfalo.

_____
 https://sites.google.com/site/anatomia
delsistemanerviosobuap/senos-venosos

Entonces después de que el LCR sale del agujero de Magendie al espacio subaracnoideo, continua en
ascenso hasta llegar a ocupar el espacio subaracnoideo que envuelve a los hemisferios cerebrales,
en este punto entra en contacto con los senos venosos de la duramadre, para que pase el LCR hacia
la sangre venosa. Entonces, a partir del seno sagital superior todo termina en la confluencia de los
senos, en este punto se recoge gran cantidad de la sangre venosa mezclada con LCR, luego la sangre
se va hacia los senos transversos, luego los sigmoideos y finalmente atraviesa el agujero yugular del
cráneo para salir como vena yugular interna.

CIRCULACIÓN CEREBRAL

El aporte sanguíneo al encéfalo proviene de las arterias carótidas internas (aporte anterior)
y vertebrales (sangre posterior del cuello)
Las ramas terminales de la arteria carótida interna son las arterias cerebrales anterior y
media
Las arterias cerebrales anteriores se conectan entre sí por medio de la arteria comunicante
anterior
Las arterias carótidas internas se unen a las arterias cerebrales posteriores mediante las
arterias comunicantes posteriores.
____________
ARTERIAS CEREBRALES
 ● Arteria cerebral anterior: irriga la mayor parte de las superficies medial y superior
del cerebro y el polo frontal
● Arteria cerebral media: irriga la superficie lateral del cerebro y el polo temporal
● Arteria cerebral posterior: irriga la superficie inferior del cerebro y el polo occipital

PRESIÓN INTRACRANEANA
La presión intracraneana se produce por la combinación de tres presiones:
 Presión atmosférica: se transmite indirectamente al espacio intracraneano a través de los vasos.
 Presión hidrostática: que es producida por la columna de LCR que se somete a la fuerza de
gravedad. Se mide en el espacio subaracnoideo por medio de la punción lumbar.
 Presión de llenado: que está determinada por la relación entre el volumen del contenido
intracraneano y la elasticidad total del sistema.
o El volumen del contenido intracraneano está formado por 3 elementos que son: la sangre
(4% que ocupa un volumen de 150 mL), el LCR (9%) que ocupa un volumen de 150 mL y
parénquima (87%) que ocupa un volumen de 1.100 mL
o La elastancia es la variación de presión en función de la variación de volumen, esta es una
respuesta fisiológica del sistema, lo que quiere decir que cuando se producen incrementos
de volumen, se genera una distención de la duramadre espinal y un desplazamiento del LCR
desde el cráneo hacia el canal espinal y puede generarse desplazamiento de sangre
cerebral.

La PIC es la presión que ejercen los elementos intracraneales sobre la duramadre. Su rango de
normalidad se sitúa por debajo de 10 mmHg, equivalente a 200 mm de agua. Hay elevaciones de la
PIC, como son golpes de tos, los cuales no constituyen hipertensión intracraneal. La hipertensión
intracraneal es la elevación mantenida, durante al menos 10 min, por encima de 20 mmHg, que es
causante de lesión neuronal. Valores entre 20 y 30 mmHg son considerados de grado leve; entre 30
y 40 mmHg, de grado moderado, y por encima de 40 mmHg, de grado severo.

La aparición de hipertensión intracraneal se basa en un problema continente/ contenido. En el

adulto, el cráneo y la duramadre son estructuras rígidas, que van a impedir la expansión necesaria
de los volúmenes intracraneales en condiciones patológicas. Sin embargo, en el recién nacido, la
presencia de las fontanelas permite una mayor distensión. Al cerrarse estas fontanelas, se conforma
la cavidad craneal, convertida en un espacio rígido, que nos protege de traumatismos leves-
moderados, pero que en contra se convierte en un factor propatológico en caso de necesidad de
aumento del contenido intracraneal.
FISIOPATOLOGÍA
Ley de Monro-Kellie
El cráneo es una esfera rígida e inextensible que contiene componentes incompresibles. El aumento
en el volumen de uno de sus componentes debe compensarse con la disminución en el volumen
de los demás para que la PIC se mantenga constante.
La hipótesis de Monro-Kellie establece que el volumen total del contenido intracraneal
(parénquima, sangre y LCR) debe ser constante. Puesto que éstos se encuentran en el interior de
una cavidad no distensible, cuando se genera un aumento en el volumen de alguno de estos
componentes (p. ej, un tumor cerebral, un hematoma epidural, subdural o una hidrocefalia) hará
que, de manera compensatoria, se produzcan disminución en el volumen de los otros componentes .
Si los mecanismos de compensación se saturan, se produce un aumento de la presión intracraneal
(valores normales en los adultos oscilan entre 5 y 15 mmHg).
Etapas del SHI
Inicialmente un pequeño incremento de volumen no genera aumento de la PIC. Esto se debe a la
presencia de mecanismos de compensación de:
 sangre venosa y capilar
 líquido cefalorraquídeo (LCR)
 tejido cerebral
Todos estos son mecanismos rápidos de compensación. La sangre y el LCR se desplazan hacia el
sistema venoso epidural y el espacio subaracnoideo perimedular, respectivamente; ambos poseen
una gran capacidad para distenderse y alojar un nuevo volumen. El tejido cerebral se desplaza al
espacio previamente ocupado por el LCR (subaracnoideo y ventricular), con disminución de los
surcos y colapso ventricular.
CURVAS PRESIÓN - VOLUMEN O CURVA DE ELASTANCIA
Una vez que se agotan estos mecanismos de compensación se alcanza el valor crítico, en el cual
pequeñas variaciones de volumen generan grandes cambios de presión (etapa descompensada de
las hernias e isquemia cerebral). Esto lo podemos observar en la curva de presión-volumen o curva
de elastancia. La parte lineal de la curva que es el segmento 1-2 de la curva refleja la capacidad de
distensión o disponibilidad de espacio que posee la cavidad intracraneana para aceptar un nuevo
volumen, sin que se aumente la PIC. La parte exponencial de la curva refleja la resistencia o
incapacidad que ofrece la cavidad intracraneana para aceptar un nuevo volumen, sin aumentar la
PIC (segmento 3-4 de la curva) (Figura 1.2).
Esta curva varía de acuerdo al tiempo en que se mide el cambio, aumentando la elastancia
(corriéndose la curva a la izquierda) cuanto más rápido es el incremento de volumen. Por ejemplo,
existe mayor complacencia frente a la presencia de un tumor de lento crecimiento que ante un
hematoma de aparición brusca, aunque ambos tengan un volumen similar.
Una vez agotados los mecanismos de compensación aparecen, en los diferentes espacios
intracraneales, gradientes de presión que favorecen el desplazamiento de tejidos cerebrales
formando las hernias encefálicas. Asimismo, el aumento de la PIC disminuye la PPC, favoreciendo el
desarrollo de cascadas vasodilatadoras.
  La elastancia mide los cambios que se dan en la presión cuando se cambia el
volumen.
 La compliance mide los cambios que se dan en el volumen cuando se cambia la
presión

PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL

La PIC (presión intracraneal) determina la PPC (Presión de perfusión cerebral), porque el valor de la
PPC es igual a la diferencia entre la tensión arterial media (TAM) y la PIC. Por otro lado, el valor del
flujo sanguíneo cerebral (FSC) depende del cociente entre la PPC y la resistencia vascular cerebral
(RVC) (Tabla 1.1).

Tabla 1.1 Presión de perfusión cerebral y flujo sanguíneo cerebral

PPC= TAM - PIC PPC normal: mayor a 50 mm Hg - se mantiene alrededor de los 80 mm Hg

FSC= PPC/RVC FSC normal en reposo: está entre 45 y 65 ml de sangre cada 100 gr de
tejido por minuto

______________________

El FSC es regulado por la respuesta de las arteriolas a las variaciones de la PPC por un mecanismo de
autorregulación, así que cuando se produce disminución en la PPC se genera una vasodilatación
cerebral, mientras que si se eleva se produce vasoconstricción cuando; por las variaciones de
presiones parciales de anhídrido carbónico en sangre (↑pCO2, genera vasodilatación) por un
mecanismo de reactividad, y por la actividad eléctrica cortical.

La tasa de consumo metabólico de oxígeno (TCMO) del cerebro es de 3,0 – 3,8 ml cada 100 gramos
de tejido por minuto. Con la actividad eléctrica cortical, el consumo metabólico aumenta el 5%
mientras el FSC lo hace hasta el 30%.

La autorregulación, la reactividad y la actividad eléctrica cerebral regulan el FSC a través de la

vasodilatación, y vasoconstricción arteriolar y el consumo de oxígeno cerebral.

____________________________

Cuando la PIC supera la TAM y la PPC desciende por debajo de los 40 mm Hg, la hipoxia isquémica
cerebral genera una marcada vasodilatación arteriolar con aumento del volumen sanguíneo
intravascular, que a su vez aumenta aún más la PIC perpetuando el ciclo. Este círculo vicioso revierte
parcialmente cuando aparece el reflejo de Cushing (hipertensión arterial por activación de centros
simpáticos del hipotálamo secundaria a la hipoperfusión cerebral y bradicardia por descarga vagal)
que al aumentar la TAM mejora la PPC. EI efecto final, si no es tratado, es la isquemia global del
encéfalo.

EDEMA CEREBRAL
Está definido como la acumulación anormal de agua y solutos en el parénquima encefálico.
Edema vasogénico: Forma más frecuente de edema cerebral. La disrupción de la barrera
hematoencefálica favorece un aumento de su permeabilidad llevando al paso indiscriminado de
diversos componentes plasmáticos del espacio intravascular al espacio extracelular. Está
producido por Tumores cerebrales, lesiones inflamatorias y traumatismos craneoencefálicos, que
afecta de forma predominante la sustancia blanca.

El edema citotóxico: Esta causado por la falla en las bombas iónicas, que en condiciones normales se
encargan de mantener la homeostasis celular, favoreciendo el incremento del contenido de agua
intracelular. Dentro de las principales causas encontramos la isquemia y la hipoxia cerebral. Acá se
afecta principalmente la sustancia gris.

En este se genera el paso de agua del intersticio hacia la célula neuronal y por hipoxia se altera la
bomba Na, K atpasa. El Na que está en la célula se queda y atrae más agua generando edema. El
espacio intersticial se encuentra normal o disminuido.

Edema intersticial: El incremento de la presión intraventricular genera un flujo de líquido

transependimario del compartimiento intraventricular al parénquima cerebral (ocurre en la
hidrocefalia obstructiva)

Edema hidrostático: Se produce como consecuencia de la presencia en la sangre de sustancias

osmóticamente activas, como la glucosa, el sodio o los productos de la diálisis.

_______________________________________
 CLÍNICA DEL SHI

Los síntomas del SHI son consecuencia del efecto mecánico de las HE por la compresión de
estructuras y la isquemia cerebral. El SHI presenta 2 etapas clínicas: compensado y descompensado.

SHI compensado

 Cefalea: intensa y generalizada, empeora con el movimiento y en la noche y calma escasa y

transitoriamente con analgesicos. Se produce por la tracción de receptores de dolor de los vasos
y compresión de la duramadre.
 Náuseas y vómitos: se presentan con poco esfuerzo, y empeoran en la mañana. Se producen por
irritación del centro del vómito en el IV ventrículo.
 Diplopía: por paresia del músculo recto externo (es mayor con la mirada hacia extremo-lateral).
Se produce por estiramiento del VI par craneal al desplazarse caudalmente el tronco cerebral.
 Edema de papila: a medida que aumenta la PIC se borran los bordes de la papila,
desarrollándose hemorragias "en llama" en sus márgenes y alrededor de los vasos. Finalmente la
papila edematosa protruye y los vasos se curvan al salir de ella. Cuando el edema es crónico, la
papila se atrofia produciendo amaurosis. El edema de papila se produce por compresión de la
vaina del nervio óptico. El edema de papila es un signo que tarda aproximadamente 24 - 48
horas en instalarse.

__________

SHI descompensado

Síndrome del deterioro rostro caudal

Es el conjunto de signos deficitarios producidos por la isquemia cerebral y el efecto mecánico de las
HE. Refleja un compromiso progresivo del encéfalo, desde la corteza cerebral (rostral) hasta el bulbo
raquídeo (caudal).

Clínicamente se manifiesta con alteraciones en el estado de alerta, reflejos pupilares, movimientos

oculares, función motora y funciones neurovegetativas. Se desarrolla progresivamente a través de
diferentes etapas (Tabla 1.2).

Tabla 1.2 Etapas del deterioro rostrocaudal

Etapa Conciencia Patrón Pupilas Respuesta Respuesta

respiratorio oculocefálica motora

Diencefálica Obnubilació Eupneico Pequeñas Presente Localiza al

temprana n dolor
Cheyne Stokes Hiporreactiva
s
 Diencefálica Obnubilació Cheyne Stokes Pequeñas Presente Decorticación
tardía n estupor
Hiporreactiva
s

Mesencefálic Coma Hiperventilació Midriasis o Disminuida Descerebració

a n neurógena Intermedias n
central arreactivas Desconjugad
a

Ponto-bulbar Coma Irregular Intermedias Ausente Ausente

arreactivas

(Para recordar: La postura de decorticación es un signo de daño a la ruta nerviosa en el

mesencéfalo, que está entre el cerebro y la médula espinal, en la cual hay una lesión de la corteza
cerebral, La descerebración es la lesión por debajo del nivel del núcleo rojo, ósea indica lesión grave
del tronco de encéfalo y cuando las extremidades superiores se encuentran en pronación y
extensión, así como las extremidades inferiores están en extensión.)

Nota: Nunca debe realizarse una punción lumbar a un paciente con deterioro rostro caudal debido
al riesgo de agravar el enclavamiento.

HERNIAS ENCEFÁLICAS

Las hernias encefálicas (HE) son desplazamientos patológicos del encéfalo desde el sitio de mayor al
de menor presión, a través de los tabiques durales. Se clasifican en:

 Subfalcial o del cíngulo

 Transtentorial descendente (TD):
o Bilateral o del diencéfalo y tronco cerebral
o Unilateral o del uncus temporal
 Transtentorial ascendente (TA) o del lóbulo anterior del cerebelo
 Transforaminal (TF) o de las amígdalas cerebelosas

Las HE producen daño mecánico (enclavamiento [o hernia del cerebro]) por desgarro intrínseco
tisular, capilar y venoso, y por compresión de las estructuras vecinas.

---------

Hernia subfalcial, la circunvolución del cíngulo se desplaza por debajo de la hoz del cerebro
comprimiendo el lóbulo frontal y la arteria cerebral anterior con parálisis de la extremidad
contralateral.
En las hernias transtentorial central descendente unilateral y bilateral, el diencéfalo, tronco
cerebral y uncus temporal se desplazan a través de la incisura tentorial, comprimiendo el nervio
oculomotor (III par), la cara lateral del mesencéfalo y la arteria cerebral posterior.

Herniación uncal: el uncus del lóbulo temporal se hernia a través de la hendidura tentorial
produciendo parálisis del III par craneal, con midriasis ipsilateral, ptosis y compresión
mesencefálica con disminución del nivel de conciencia y hemiparesia contralateral a la midriasis →
constituye una urgencia neuroquirúrgica.

En la hernia transtentorial ascendente, el lóbulo anterior del cerebelo se desplaza a través de la

incisura tentorial comprimiendo la cara posterior del mesencéfalo. Esta es infrecuente, ocurre en
tumores de la fosa posterior o patología vascular cerebelosa con efecto de masa.

En la hernia transforaminal, las amígdalas cerebelosas se desplazan a través del foramen magno
comprimiendo el bulbo generando parada respiratoria, alteraciones cardiacas e incluso muerte
súbita.

Signos clínicos de las HE

 Estado de alerta: su deterioro es el signo más precoz. Ocurre por distorsión (efecto de masa) del
sistema activador reticular ascendente (SARA).
 Diámetro pupilar: la midriasis paralítica unilateral, homolateral a la lesión, es el signo
características de la hernia TD (Transtentorial descendente) unilateral. Ocurre por compresión
del III par craneano. La midriasis paralítica bilateral es característica de las hernias TD bilateral
por compresión bilateral del III par craneal y TA por compresión de la cara posterior del
mesencéfalo.
 Función motora: la hemiplejia contralateral es característica de la hernia TD unilateral por
compresión del haz piramidal a nivel del pedúnculo cerebral. La presencia de rigidez en
extensión (descerebración) unilateral o bilateral es común a todas las HE. La hemiplejia crural y
la paraplejia son características de la hernia subfalcial por compresión de cara interna de lóbulo
frontal.

DIAGNOSTICO

1. CLÍNICA

El diagnóstico se establece en base a una historia clínica compatible y hallazgos característicos en la

exploración física, su diagnóstico de confirmación se realiza con pruebas de neuroimagen.

Signos de afectación general caracterizados por una disminución del nivel de conciencia.

a) Bradipsiquia con una lentitud intelectual y de ejecución.

b) Desorientación témporo-espacial.
c) Estupor, entonces estos paciente tiene tendencia a quedar dormido. Ante estímulos
externos despierta y conecta con el ambiente. La agitación puede alternarse en esta fase. El
paciente entra en situación de hiperactividad elemental intelectual y psíquica, sin responder
al entorno).
 d) Coma. El paciente está inmóvil. Sólo responde ante estímulos externos. El más adecuado en
la exploración es el dolor. Ante esto, el paciente responde de forma estereotipada y
dependiendo de la gravedad:

Coma con respuesta localizadora de estímulos.

– Coma con respuesta en flexión.

– Coma con respuesta en extensión.
e) Muerte cerebral.

Otras pruebas diagnósticas pueden ser necesarias para determinar la etiología del cuadro.

Examen de fondo de ojo:

Aunque el desarrollo de papiledema requiere de tiempo de 24 h de evolución y puede no estar

presente en casos de hipertensión intracraneal de desarrollo brusco, su presencia es uno de los
indicadores más específicos de aumento de la PIC.

a. Borramiento de los bordes papilares

b. Aumento de la circulación o ingurgitación venoso
c. Hay perdida de los pulsos venosos
d. Papiledema aparece de 24-48 horas

Neuroimagen:

• La tomografía computarizada (TC) es la prueba radiológica de elección inicial debido a su rapidez,

disponibilidad y no invasividad, debe realizarse tan pronto como el paciente este estabilizado en
casos de sospecha de HTIC, para confirmar el diagnóstico e instaurar las medidas terapéuticas
apropiadas.

Sin embargo, la ausencia de hallazgos patológicos en la TC inicial no descarta un aumento de la PIC

en pacientes con clínica sugestiva, en estos casos se monitorizar la PIC mediante técnicas invasivas o
repetir la prueba de imagen en horas posteriores.

Las indicaciones de TAC

- Glasgow < 14
- Deterioro del estado neurológico
- Clínica de HITC
- Localidad neurológica
- Fractura + hundimiento (origen traumático)
- Convulsiones (aumentan el FSC y el consumo de O2)
- Vómitos o cefalea persistentes
- Enfermedad intracraneal de base (quiste aracnoideo, valvula DVP)

Imágenes de Radiología:
En la imagen se observa un borramiento de los surcos cerebrales, una obliteracion de las
cisternas basales y una desviacion de la linea media hacia la derecha.

Clasificación Marshall

La clasificación tomográfica de Marshall nos permite categorizar el tipo de lesión y detectar a

pacientes de riesgo para desarrollar hipertensión intracraneal, pacientes con necesidad de manejo
quirúrgico y estimar el pronóstico neurológico.

Rx de cráneo

– Rx de cráneo. En situaciones de HTIC crónica, se pueden ver las impresiones digitiformes de las
circunvoluciones cerebrales sobre la tabla interna y erosión de las apófisis clinoides. En los niños es
fácil apreciar la separación o diástasis de suturas aún no cerradas

• La resonancia magnética (RM) es más precisa que la TC para detectar aumentos de la PIC, pero
requiere más tiempo y está menos disponible. Es una alternativa a la TC craneal en pacientes
estables sin alteración del estado mental en los que se sospecha una PIC crónica.

La ecografía es una opción en pacientes con ventana transfontanelar en los que todavía no se ha
producido el cierre de las suturas craneales.
NOTA: Otras exploraciones radiológicas como la arteriografía o angiorresonancia pueden ser
necesarias en aquellos casos en los que el aumento de la PIC sea debido a alteraciones vasculares.

Medición invasiva de la PIC:

La monitorización invasiva de la PIC establece de forma definitiva el diagnóstico de hipertensión

intracraneal. No obstante, el riesgo de posibles complicaciones como infección o sangrado hace
que esta se reserve para casos seleccionados en pacientes con GCS ≤ 8 tras un traumatismo craneal,
o que por la etiología responsable del cuadro requieran un tratamiento médico o quirúrgico
agresivo.

Indicaciones para la medición de PIC en TCE

 Glasgow < 8.
 TCE con Lesión Encefálica Difusa (LED) I ó II con inestabilidad hemodinámica, o empeoramiento
de la lesión en TAC de control.
 LED tipo III, excepto lesiones focales evacuadas.
 Necesidad de tratamiento activo de la HTIC

Dispositivos de neuromonitorización.
Dentro de estos se ha desarrollado el monitoreo que puede ser aislado o continuo.
 Monitoreo aislado: se realiza mediante una punción lumbar con manometría de columna de
agua o esfigmomanometría. El procedimiento está indicado luego de descartar, con
neuroimágenes, la presencia de lesiones intracraneales con efecto de masa debido al riesgo
de enclavamiento.
 Monitoreo continuo: se realiza mediante un transductor de presión (el catéter
intraventricular es el gold standard) colocado por una trepanación (es un agujero en el
craneo) a nivel intraventricular, intraparenquimatoso, subaracnoideo, subdural o extradural.

Saturación yugular de oxígeno (SjO2)

Saturación yugular de oxígeno (SjO2) Catéter en el bulbo de la yugular para obtener medidas de la
saturación venosa. Los valores normales oscilan entre el 55% y el 75%. En situaciones de isquemia
aumenta la extracción de oxígeno por las células y la SjO2 será menor de 55% y, en los casos de
hiperemia, aumentará. La utilidad de esta técnica radica en que nos informa si debemos aplicar
medidas que disminuyan el FSC en casos de hiperemia (hiperventilación, barbitúricos), o bien,
medidas que aumenten el FSC y la PPC (expansión con salino hipertónico, inotrópicos).

Presión tisular de oxígeno. (PtiO2).

Presión tisular de oxígeno. (PtiO2). A través de un electrodo se mide la presión del O2 disuelto en el
intersticio cerebral. Dado que el oxígeno difunde libremente, una disminución de la PtiO2 indicaría
aumento de la extracción por las células o disminución del FSC (de forma análoga a la SjO2). Los
valores normales son 25-30 mmHg.

Electroencefalograma (EEG) En el paciente crítico se puede realizar monitorización continua,

pudiendo detectar de forma precoz crisis o bien asimetrías que correspondan a lesiones focales. Es
aconsejable su utilización para la valoración del paciente en tratamiento con barbitúricos (brote de
supresion por la terapia de barbituricos. “burst suppresión”).

Eco-doppler transcraneal Posibilita la medición del FSC, permite detectar alteraciones secundarias a
HTIC (disminución de la velocidad media y sobre todo de la diastólica). Es posible identificar
hiperemia cerebral, permitiendo así valorar el uso de hiperventilación agresiva, siempre en
combinación con la medición de la SjO2.

LCR: la realización de esta indicada en casos especiales, porque puede generar el fenómeno de
enclavamiento. Está indicada en el estudio de la hipertensión intracraneal idiopática y cuando se
sospeche infección del SNC,

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Hipoglucemia Puede presentarse en ocasiones como alteración brusca del estado mental o
convulsión focal, o déficit neurológico focal

Encefalopatía metabólica se puede producir alteración del estado mental: hipoxia, hipercapnia,
hipernatremia, cetoacidosis diabética, acidosis láctica, hiper o hipocalcemia, hipermagnesemia,
hipertermia, hipotermia, aminoacidemia, porfiria, encefalopatía hepática, uremia, crisis de Addison,
hipotiroidismo)

Intoxicación aguda medicamentosa: Esta clínica se da cuando determinados fármacos se

encuentran a altas concentraciones bien sea por sobredosis terapéutica, ingestión involuntaria o
abuso deliberado Alguno de estos fármacos que pueden provocar coma, cuando están a altas
concentraciones, como son los sedantes, agentes anticolinérgicos y salicilatos

En muchos casos, los hallazgos físicos pueden diferenciar la intoxicación del aumento de la PIC.
Además, la intoxicación medicamentosa no suele asociarse con hallazgos neurológicos focales

Estatus epiléptico no convulsivo: El estatus epiléptico no convulsivo que puede presentarse con
alteración del estado mental. En estos casos, el electroencefalograma confirma el diagnóstico.

Migraña hemipléjica: Se caracteriza por cefalea con debilidad motora durante la fase del aura. Los
ataques pueden incluir, dolor de cabeza intenso, escotoma de centelleo, defecto del campo visual,
entumecimiento, parestesia, debilidad unilateral, afasia, fiebre, letargia, coma y convulsiones. Los
síntomas pueden durar horas o días. El diagnóstico se sospecha por la aparición episódica de
hemiplejía y la respuesta al tratamiento para la migraña.

TRATAMIENTO DEL SHI

El objetivo del tratamiento es proteger al encéfalo del efecto mecánico de las hernias y de la
isquemia global, removiendo sus causas y combatiendo las cascadas vasodilatadoras.

 Si la causa es un tumor, hay que resecarlo.

 Si es un hematoma, hay que evacuarlo.
 Si es una hidrocefalia, hay que drenar.

En ocasiones, no hay causas removibles con cirugía, por ejemplo en el SHI secundario a edema
cerebral postraumatico. En estos casos cuando la PIC es > 20 mm Hg. El tratamiento consiste en la
aplicación de medidas generales y específicas.

MEDIDAS GENERALES

 Sedar, relajar, intubar y colocar al paciente en asistencia respiratoria mecánica (ARM).

 Cabecera a 30° y mantener el cuello libre de compresiones para mejorar el retorno venoso,
disminuir la presión venosa intracraneal y aumentar la reabsorción de LCR (cuando se
incrementa el flujo cerebral este se ve compensado con una mayor reabsorción del LCR).
 Normalizar las variables fisiológicas para combatir las cascadas vasodilatadoras, evitando:

o hipovolemia, porque produce hipotensión arterial;

o hipotensión, porque disminuye la TAM y la PPC;

o hiposmolaridad e hiponatremia, porque favorecen el edema cerebral; mantener

una osmolaridad de 300-310 mOsm/L y una natremia de 140 mEq/L;

o hiperglucemia, porque aumenta la acidosis láctica intracerebral. La glucemia no

debe superar los 150-160 mg/dL;

o hipertermia, porque aumenta el metabolismo cerebral, aumentando el FSC y por

tanto incrementanto la PIC;

o anemia, porque disminuye la disponibilidad de O 2 cerebral. Mantener una

hemoglobina >10g/dL;

o hipoxemia e hipercapnia, porque producen vasodilatación arteriolar. Mantener una

pO2, 60 mm Hg y una pCO2, entre 35-40 mm Hg

o convulsiones: una convulsion provoca aumento del FSC hasta un 600%, elevando la
PIC

Cuando las medidas generales no logran controlar la PIC se aplican las medidas específicas.

MEDIDAS ESPECÍFICAS

Primera línea

 Drenaje de LCR (si se colocó un catéter intraventricular).

 Hiperventilación (mantener 30-35 mm Hg de pCO 2,); esto provoca vasoconstricción cerebral,
generando una disminución de volumen sanguíneo intracraneal.

Segunda línea
  Corticoides (sólo en el edema vasogénico tumoral, a dosis de dexametasona de 16 a 32
mg/día)
 Manitol (1 gr/kg/día): disminuye el líquido intersticial (antiedematoso).
 Cloruro de sodio hipertónico: disminuye el líquido intersticial y el intracelular, y evita la
hiponatremia.

Tercera línea

 Barbitúricos: disminuye el metabolismo basal cerebral, los requerimientos de O 2, con

vasoconstricción y disminución del volumen sanguíneo intracraneal.
 Hipotermia: el principio sería similar al coma barbitúrico.

Cuarta línea

 Craniectomía descompresiva y apertura con plástica de duramadre. En los ACV malignos, la

craniectomía es una medida de primera línea.

____________

SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL BENIGNA O PSEUDOTUMOR CEREBRI

Es una enfermedad caracterizada por la existencia de signos de hipertensión intracraneana (la

cefalea es el síntoma mas frecuente y el papiledema, el signo mas constante), sin disminución del
nivel de consciencia, sin focalidad neurológica (a excepción de a diplopía cuando hay afectación del
VI par). En las pruebas de imagen no se evidencia hidrocefalia ni presencia de una masa ocupante.

EPIDEMIOLOGIA

El ratio mujer:hombre es 8:1, la obesidad está presente hasta en el 90% de los casos y el pico de
incidencia se sitúa en torno a la 3ra década de vida

Etiología

 Pseudotumor primario: se cree que puede ser causado por un aumento en la resistencia de
la reabsorción de LCR, del volumen sanguíneo cerebral o de la presión en el seno sagital
superior.
 Pseudotumor secundario:
o Trombosis seno venoso
o enfermedades de Addison, hipoparatiroidismo, obesidad, Cushing e hipertiroidismo
o hipervitaminosis A
o esteroides anabólicos, amiodarona, fenitoina, litio, sulfamidas, ácido nalidixico,
tetraciclinas, corticoides, anticonceptivos orales
o lupus, sarcoidosis, anemia ferropénica, uremia

Clínica

 Cefalea pulsátil holocraneana que empeora con la valsalva o despierta al enfermo

 Disminución de la agudeza visual
 Visión borrosa de 30 segundos de duración
 El edema de papila genera el principal riesgo que es la pérdida de visión.
 Diplopía
 Zumbidos

Diagnóstico

Se realiza por la clínica y descartando causas secundarias.

 TAC O IRM con una importante disminución del tamaño ventricular y del espacio
subaracnoideo
 Monitoreo de PIC: valores mayores a 20 mm Hg.
 Campimetría visual: constricción del campo hasta llegar a una visión en caño de escopeta.

Los criterios diagnósticos son 6:

1. Clínica de hipertensión intracraneal

2. Ausencia de focalidad neurológica
3. nivel de consciencia normal
4. estudios de imagen normales
5. Presión de LCR elevada
6. análisis de líquido normal.

TRATAMIENTO

Médico

 Dieta hipocalórica
 Acetazolamida (500 mg/día): disminuye la tasa de secreción de LCR
 Corticoides (prednisona 40 a 60 mg/día)

Quirúrgico

Se realiza cuando los síntomas son refractarios al tratamiento o cuando hay deterioro visual
importante.

· Derivación lumbo- peritoneal. (consiste en el drenado del LCR desde el espacio

subaracnoideo lumbar a la cavidad peritoneal mediante un sistema tubular que posee una
válvula que trabaja en un rango preestablecido de presiones)

· Fenestración de la vaina del nervio óptico (corta una ventana en la membrana que rodea el
nervio óptico para permitir que el exceso de LCR escape) más afectado: disminuye la presión
sobre el nervio óptico permitiendo la salida de LCR a través de la fenetración.