Hepatitis Aguda y

Encefalopatia Hepática
Presentado por: Alex Toledo
Internado Rotatorio UNICAH
La hepatitis virica es causada por
al menos 5 virus hepatotropos
conocidos, virus de la hepatitis A,
B, C, D y E aunque muchos otros
virus y enfermedades pueden
causar hepatitis como parte de
una enfermedad multisistémica.

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Diagnóstico Diferencial

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Hepatitis A
▸ Etiología: VHA, es un virus ARN perteneciente a
la familia de los picornavirus
▸ Epidemiología: Es de distribución mundial pero
es más prevalente en países en vías del
desarrollo
▸ La transmisión es por contacto interpersonal,
se propaga por vía fecal/oral, la transmisión
perinatal se produce raramente, la transmisión
se asocia a alimentos y agua contaminada y
viajes a zonas endémicas.

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▸ El periodo de incubación es de 3 semanas, la
excreción fecal comienza en el periodo de
incubación, alcanza un máximo antes del inicio de
los síntomas y y resuelve dos semanas después
del inicio de la ictericia

▸ Clínica: Enfermedad aguda febril que debuta con

anorexia, náuseas, malestar general, vómitos e
ictericia, la duración va de 7 a 14 días. Los
ganglios linfáticos regionales y el bazo pueden
estar aumentados.

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▸ Diagnóstico: El diagnóstico se basa en los
hallazgos clínicos pero pueden utilizarse
pruebas de laboratorio como la detección de
anticuerpos IgM e IgG, PCR, aumento de los
niveles de ALT, AST, bilirrubina, fosfatasa
alcalina, 5 nucleotidasa.
▸ Tratamiento: Tratamiento de soporte
• Hidratación intravenosa
• Agentes antipruriginosos
• Vitaminas liposolubles para la forma
colestásica prolongada de la enfermedad

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▸ Prevención: Los pacientes se vuelven
contagiosos desde 2 semanas antes y hasta
7 días después del comienzo de la ictericia y
deben ser excluidos de la escuela, guarderías
etc.
• Immunoglobulina 0.02 ml/kg como profilaxis
pre y post exposición en niños menores de 1
año
• Vacuna contra VHA en niños mayores de 1
año

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Hepatitis B
Etiología: Virus ADN de la familia
hepadnaviridae
Epidemiología: Se ha detectado
en todo el mundo y se calcula
que 400 millones de personas
presentan una infección crónica
Factores de riesgo: Uso de
drogas IV, hemoderivados,
tatuajes y el contacto sexual,
contacto estrecho con
portadores.
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▸ El factor de riesgo principal en niños es la
exposición perinatal. La inmunoprofilaxis con
inmunoglobulina y la vacunación frente a la
hepatitis B en las 12 horas siguientes al parto
protege a más de 95% de los RN con
madres con VHB.
▸ La lactancia materna de madres infectadas a
niños no inmunizados no parece suponer un
riesgo mayor.

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▸ Patogenia: El VHB es un virus no
citopatógeno que lesiona por procesos
inmunomediados:

1. Infección de los hepatocitos por el VHB

2. Expresión de antígenos viricos en la
superficie celular
3. Antígenos + el complejo mayor de
histocompatibilidad de clase I convierten a
la célula en objetivo
4. Lisis por linfocitos T citotoxicos

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▸ Clínica: Fatiga, anorexia, malestar general
que tienen lugar 6 a 7 semanas después
de la exposición.
▸ Las manifestaciones pueden ser
precedidas por prodromos con artralgia,
lesiones cutáneas como urticaria o
lesiones purpuricas maculopapulares.
▸ La ictericia se presenta en el 25% de los
pacientes y aparece a la 8va semana tras
la exposición y dura unas 4 semanas.

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▸ Diagnóstico: Historia clínica + examen
físico y pruebas serologicas para detección
de antígenos y anticuerpos como el
HBsAg, IgM e IgG anti-HBc, antiHBs. La
persistencia del HBsAg define el estado de
infección crónica.

▸ Tratamiento: Es en gran medida de

soporte, monitorizacion estrecha de IHA y
de las enfermedades concurrentes
extrahepáticas.

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▸ El tratamiento farmacológico sólo está
indicado en la forma crónica
inmunoactiva caracterizada por
elevación de ALT/AST con fibrosis en la
biopsia hepática.
▸ Medicamentos como interferon alfa2b,
lamivudina, adefovir, entecavir,
tenofovir
▸ El objetivo es reducir la replication viral
y desarrollar la seroconversion anti-HBe

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Hepatitis C
▸ Etiología: Virus ARN monocatenario, distinto de
la familia flaviviridae, posee 6 genotipos y
numerosos subtipos y cuasiespecies

▸ Epidemiología: Se estima que existen

alrededor de 170 millones de personas
infectadas en todo el mundo, los factores de
riesgo son el consumo de drogas IV,
exposición a hemoderivados de personas
infectadas, contacto sexual y en los niños la
transmisión perinatal es la forma más común.
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▸ Clínica: Leve y de comienzo insidioso,
similar al VHA y VHB, rara vez se produce
IHA.
▸ El VHC es el virus hepatotropo con mayor
probabilidad de causar infección crónica, la
cual es clínicamente silente hasta que se
desarrolla una complicación.
▸ Aunque la progresión es rara en la edad
pediátrica, se ha descrito cirrosis y CHC
por VHC en niños

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▸ Diagnóstico: Historia clínica + examen físico
acompañado de serologia como el
enzimoinmunoanalisis para detectar anti-VHC y PCR
para detectar ARN de VHC
▸ Niveles de aminotransferasas y biopsia
▸ Tratamiento: Medidas de soporte + medicamentos
como el peginterferon, el interferon alfa 2b y la
rivavirina en niños mayores de 3 años aunque los
efectos secundarios como anemia y neutropenia
obligan a suspender el tratamiento
▸ Pacientes con VHC deben ser sometidos a cribado
anualmente, USG hepatico y alfafetoproteina para
CHC
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 Hepatitis D
▸ Etiología: El VHD es incapaz de producir
infección sin la concurrencia del VHB, su
núcleo interno es ARN monocatenario que
expresa el antígeno del VHD.
▸ Epidemiología: Causa coinfección o
sobreinfección con el VHB, la transmisión se
produce por contacto cercano o íntimo con
familiares o personas infectadas en países en
vías de desarrollo, periodo de incubación es
de 2-8 semanas

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▸ Clínica: El VHD causa daño por mecanismos
citopáticos a diferencia del VHB y por lo general
produce síntomas más graves, en la coinfección
es habitual la hepatitis aguda más grave que la
producida por VHB, en la sobreinfección la
enfermedad aguda es infrecuente pero la
hepatitis crónica es habitual.
▸ Diagnóstico: Mediante anticuerpos IgM dirigidos
contra VHD, estos se desarrollan 2-4 semanas
después de la coifección y 10 semanas después
de la sobreinfección

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▸ Tratamiento: Se basa en medidas de soporte,
hasta la fecha no se dispone de un tratamiento
específico contra VHD, el tratamiento se basa en
controlar la infección de VHB. Trabajos de
investigación sugieren al interferón.
▸ Prevención: No se dispone de vacuna pero la
inmunización contra el VHB previene la infección
por VHD.
▸ Debe sospecharse en sobreinfección por VHD en
cualquier niño que presente insuficiencia hepática
aguda.

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 Hepatitis E
▸ Etiología: Virus ARN que ha sido clonado
mediante técnicas moleculares.

▸ Epidemiología: La transmisión es fecal-oral, a

través del agua, la máxima prevalecia se
registra en países subdesarrollados con malas
condiciones de saneamiento.

▸ Complicaciones: Se asocia con un riesgo

elevado de mortalidad en mujeres embarazadas.

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▸ Clínica: Al igual que la hepatitis A, no hay
enfermedad crónica pero las manifestaciones
suelen ser más graves que en el VHA, tiende a
afectar a pacientes mayores con un pico de 15-34
años y tiende a descompensar una hepatopatía
crónica existente.
▸ Diagnóstico: Detección de anticuerpos IgM e IgG
después de una semana de la enfermedad y
mediante PCR.
▸ Prevención: Existe la vacuna recombinante contra
VHD y no existen datos de a efectividad de la
inmunoglobulina
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Encefalopatia Hepática

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Insuficiencia Hepática Aguda

▸ Es un síndrome clínico secundario a necrosis

masiva o afectación funcional grave de los
hepatocitos, las funciones hepáticas de
síntesis, excreción y desintoxicación están
muy afectadas.
▸ La encefalopatia hepática ha sido un rasgo
diagnóstico esencial pero en niños y en
lactantes puede ser difícil detectar la
encefalopatia hepática precoz.

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▸ Definición de insuficiencia hepática aguda en
niños incluye:
1. Pruebas bioquímicas de lesión hepática
aguda < de 8 semanas
2. Coagulopatía de base hepática definida
como un TP > 15 seg o un INR >1.5 en
presencia de encefalopatia hepática o un TP
> de 20 seg. o un INR > 2 seg sin la
presencia de encefalopatía hepática

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▸ Etiología: Puede ser complicación por una
hepatitis virica (A, B, D y raramente E)
Epstein Barr, herpes simple, adenovirus,
enterovirus, CMV, varicela zoster entre otros.
▸ Hepatitis autoinmune, enfermedades
metabólicas, neoplasias como la leucemia y el
linfoma, hepatopatia aloinmune gestacional
que es la más frecuente en la edad neonatal,
inducida por fármacos, causas vasculares.

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▸ Patogenia de la Encefalopatía
▸ La disminución del aclaramiento hepático de
ciertas sustancias causa la disminución marcada
del sistema nervioso central
▸ Aumento de la concentración sérica de
amoniaco
▸ Falsos neurotransmisores
▸ Aminas
▸ Edema cerebral e hipertensión intracranial
provocadas por la IHA y la hiperamoniemia que
producen lesión citotóxica y vasogénica

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▸ Clínica: Ictericia progresiva, fiebre, anorexia, vomitos,
dolor abdominal y una rápida disminución del tamaño
del hígado sin mejoría clínica, diatesis hemorrágica y
ascitis.
▸ Signos de encefalopatía hepática: Trastornos leves
del nivel de conciencia o de la función motora, en
los lactantes irritabilidad, falta de apetito y
alteraciones en el ritmo del sueño.
▸ Los pacientes mayores están confusos, somnolientos
y por último solo responden a estímulos dolorosos
▸ Progresión al coma con posturas de descerebración
y decorticación
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▸ Diagnóstico: Historia clínica y examen físico +
1. Niveles sericos de bilirrubina directa e
indirecta y de aminotransferasa muy elevados
2. Concentración sanguínea de amoníaco
aumentada
3. TP e INR aumentados y no mejoran con la
administración de vitamina K
4. Hipopotasemia, hiponatremia, acidosis
metabólica o alcalosis respiratoria

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 Tratamiento

Tratar la causa
subyacente
Antivirales, corticoides,
1
Tratar la hipovolemia exanguinotransfusion,
Infusiones de líquidos tratamiento de soporte
isotónicos,
hemoderivados,
soluciones IV de 2
electrolitos y glucosa y
Considerar el
tratar infecciones
Tranplante Hepático
concomitantes
Ortotopico y
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transplante a partir
de donantes vivos

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▸ Tratamiento: Encefalopatia Hepática
▸ Restringir el consumo de proteínas
▸ Tratar la hiperamoniemia con lactulosa o
rifaximina
▸ El edema cerebral responde mal a la
administración de costicoides y a la diuresis
osmotica, monitorización de la presión
intracraneal para prevenir edema cerebral
intenso y mantener la presión de perfusión
cerebral

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¡Gracias!
Bibliografía: Nelson tratado de pediatría 21 ed.
Capítulo 385 Hepatitis Virica
Capítulo 391 Insuficiencia Hepática Aguda

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