ABSCESO DE PULMÓN

■CONCEPTO
Se denomina absceso de pulmón a una zona necrótica del parénquima
pulmonar que contiene material purulento y que se produce por la
acción de un agente infeccioso. Habitualmente, este material encuentra
salida a través del árbol bronquial, por lo que en la radiografía de
tórax suele observarse una cavidad con un nivel hidroaéreo, se reserva la denominación de absceso para
un tipo de lesión más evolucionada, con una cavidad de un tamaño
superior a 2-3 cm de diámetro, única o predominante, y que prevalece
sobre la condensación.

Radiografía simple de tórax en proyección

posteroanterior. Absceso (flecha) en el lóbulo inferior izquierdo,
con nivel (punta de flecha).

■ETIOPATOGENIA
La aspiración de contenido orofaríngeo es el mecanismo patogénico
más frecuente. Así pues, basta la aspiración de
pequeñas cantidades de saliva y secreciones nasales u orofaríngeas
—tal y como sucede fisiológicamente durante el sueño— para que el
inóculo bacteriano que alcanza las vías aéreas distales sea muy elevado. A pesar de ello, este material es
eliminado habitualmente de forma
muy eficaz por los mecanismos de defensa pulmonar. Sin embargo,
si la carga bacteriana del material aspirado aumenta o los mecanismos
de defensa están deteriorados, se puede producir una infección
pulmonar. Los principales factores que predisponen al desarrollo de
un absceso pulmonar serán aquellos que: 1) aumenten el volumen y/o
la frecuencia de la aspiración; 2) condicionen una mayor colonización
bacteriana de las secreciones orofaríngeas; 3) alteren los mecanismos
de defensa pulmonar, o 4) los que contemplen varias de las circunstancias
anteriores

Factores de riesgo del absceso pulmonar primario

ASPIRACIÓN MASIVA DE CONTENIDO OROFARÍNGEO
Alteración del nivel de conciencia
Intoxicación etílica
Accidente cerebrovascular agudo
Epilepsia-convulsiones
Sobredosis. UDVP
Anestesia general
Disfagia
Enfermedad esofágica (divertículos, hernias, estenosis)
Origen neurológico
Ausencia del reflejo nauseoso
Obstrucción intestinal o disfunción del cardias
Disfunción de las cuerdas v ocales
Tumores laríngeos
Instrumentación de las vías aéreas superiores
Intubación traqueal
Sonda nasogástrica
Traqueostomía
Broncoscopia
MICROASPIRACIONES OROFARÍNGEAS ALTAMENTE
CONTAMINADAS
Pacientes con enfermedad periodontal
Gingivitis
Sinusitis
Piorrea
Abscesos periodontales
Caries
Tratamiento con antihistamínicos H2 o antiácidos
MICROASPIRACIONES EN PACIENTES CON ENFERMEDAD
PULMONAR
Neoplasia broncopulmonar
Infarto pulmonar
Neumonía previa
Quistes broncogénicos y bullas Cuerpos extraños

Etiología
 Aspiración de secreciones bucales (más frecuente)
 Obstrucción endobronquial
 Siembra hematógena de los pulmones (menos frecuente)

La mayoría de los abscesos pulmonares aparecen después de la aspiración de

secreciones bucales en pacientes con gingivitis o mala higiene bucal. En general, los
pacientes tienen alteraciones de la conciencia como consecuencia de la intoxicación por
alcohol, drogas ilegales, anestesia, sedantes u opiáceos. También están en riesgo los
pacientes de edad avanzada y aquellos que no pueden manejar sus secreciones bucales,
a menudo debido a una enfermedad neurológica. Los abscesos pulmonares también
pueden desarrollarse como resultado de la obstrucción endobronquial (p. ej., debido a un
carcinoma bronquial) o la inmunosupresión (p. ej., debido al HIV/sida o después del
trasplante y el uso de fármacos inmunosupresores).
Una causa menos común de absceso pulmonar es la neumonía necrosante que puede
desarrollarse a partir de la siembra hematógena de los pulmones debido a una
tromboembolia supurativa (p. ej., embolia séptica debido al uso de fármacos intravenosos)
o endocarditis del lado derecho. A diferencia de la aspiración y la obstrucción, estas
enfermedades suelen causar abscesos pulmonares múltiples en lugar de aislados.

Patógenos
Los patógenos más comunes de los abscesos pulmonares debidos a la aspiración son las
bacterias anaerobias, pero cerca de la mitad de los casos implica a microorganismos
aerobios y anaerobios (véase Causas infecciosas de lesiones cavitarias del pulmón). Los
patógenos anaerobios más comunes
son Peptostreptococcus, Fusobacterium, Prevotella, y Bacteroides. Los patógenos
aerobios más comunes son estreptococos y estafilococos –a veces, Staphylococcus
aureus resistentes a meticilina (SARM)–. En ocasiones, los casos se deben a bacterias
gramnegativas, sobre todo Klebsiella. Los pacientes inmunocomprometidos con absceso
pulmonar mayormente están infectados por Pseudomonas aeruginosa y otros bacilos
gramnegativos, pero también pueden tener una infección por Nocardia, especies
de Mycobacterias u hongos. Raros casos de gangrena pulmonar o neumonía fulminante
con sepsis han sido informados por patógenos como SARM, Pneumococcus, yKlebsiella.
Algunos pacientes, sobre todo en países en vías de desarrollo, están en riesgo de
abscesos por Mycobacterium tuberculosis, y algunos casos se deben a una infección
amebiana (p. ej., Entamoeba histolytica), paragonimiasis o infección por Burkholderia
pseudomallei.

La introducción de estos patógenos en los pulmones primero causa inflamación, lo que, en

el transcurso de una o dos semanas, conduce a la necrosis de los tejidos y, a
continuación, a la formación de absceso. Éste suele romperse en un bronquio, su
contenido es expectorado y deja una cavidad llena de líquido y aire. En cerca de un tercio
de los casos, se produce la extensión directa o indirecta (a través de la fístula
broncopleural) en la cavidad pleural que produce un empiema.

Las lesiones pulmonares cavitarias no siempre son causadas por una infección. Las
causas no infecciosas de las lesiones pulmonares cavitarias incluyen las siguientes:

 Empiema o bulla con nivel hidroaéreo

 Bronquiectasias quística (sacular)
 Cáncer de pulmón
 Infarto pulmonar
 Nódulo de silicosis nodular con necrosis central
 Embolia pulmonar
 Secuestro pulmonar
 Sarcoidosis
 Granulomatosis con poliangeítis
 Nódulos pulmonares reumatoideos

Los síntomas de los abscesos por bacterias anaerobias o bacterias aerobias y

anaerobias mixtas suelen ser crónicos (p. ej., presentes durante semanas o meses) e
incluyen tos productiva, fiebre, sudores nocturnos y pérdida de peso. Los pacientes
también pueden presentar hemoptisis y dolor torácico pleurítico. El esputo puede
ser purulento o con estrías de sangre y, clásicamente, tiene olor y sabor
desagradables.

Los síntomas de los abscesos debidos a bacterias aerobias tienen una evolución más
aguda y se asemejan a los de la neumonía bacteriana. Los abscesos debidos a
microorganismos distintos de los anaerobios (p. ej., Mycobacterias,Nocardia) no
tienen secreciones respiratorias pútridas y es más probable que se produzcan en las
regiones no declive del pulmón.
Los signos del absceso pulmonar, cuando están presentes, son inespecíficos y se
parecen a los de la neumonía: disminución de los ruidos respiratorios que indican
consolidación o derrame, temperatura ≥ 38°C, crepitantes sobre la zona afectada,
egofonía y matidez a la percusión en presencia de derrame. Los pacientes suelen
tener signos de enfermedad periodontal y antecedente de una causa predisponente
de aspiración, como disfagia o alguna enfermedad que causa problemas de la
conciencia.

Diagnóstico
 Radiografía de tórax
 A veces TC
 Cultivos de esputo (a menos que la infección anaerobia sea muy probable),
incluso para hongos y micobacterias
 Broncoscopia según sea necesario para excluir el cáncer, detectar patógenos
inusuales, tales como hongos o micobacterias, y en pacientes
inmunodeprimidos
 Cultivo de cualquier líquido pleural

El absceso pulmonar se sospecha por los antecedentes en un paciente que es

propenso a la aspiración debido a la alteración de la conciencia o a una disfagia y se
confirma por la radiografía de tórax que muestra cavitación.

Cultivos
Rara vez se identifican bacterias anaerobias en los cultivos porque resulta difícil
obtener muestras no contaminadas y porque la mayoría de los laboratorios no
realizan bien y con frecuencia los cultivos para anaerobios. Si el esputo es pútrido, se
supone que la causa es la infección anaerobia. Sin embargo, si hay empiema, el
líquido pleural representa una buena muestra para el cultivo de microorganismos
anaerobios.

Cuando los hallazgos clínicos indican que la infección anaerobia es menos probable,
debe sospecharse una infección por microorganismos aerobios, hongo o
micobacterias, y debe tratarse de identificar el patógeno. Son útiles los cultivos de
muestras de esputo o de aspirado broncoscópico.

Tuberculosis

Enfermedad activa
Las personas sanas que están infectadas por TBC tienen un riesgo del 5 al 10% de
desarrollar la enfermedad activa durante su vida, aunque el porcentaje varía de
manera significativa según la edad y otros factores de riesgo. En el 50 al 80% de las
personas con enfermedad activa, la TBC se reactiva dentro de los primeros 2 años,
pero ésta puede manifestarse también varias décadas más tarde. Cualquier órgano
sembrado por la infección primaria puede alojar un foco de reactivación, aunque se
identifican con mayor frecuencia en los vértices pulmonares, lo que puede deberse a
las condiciones más favorables, como la tensión elevada de O2. Los focos de Ghon y los
ganglios linfáticos hiliares comprometidos tienen menos probabilidades de
reactivarse.

Las patologías que deterioran la inmunidad celular (que es esencial para la defensa
contra la tuberculosis) facilitan significativamente la reactivación. Por lo tanto, los
pacientes coinfectados por el HIV tienen un riesgo del 10% anual de desarrollar la
enfermedad activa. Otras patologías que facilitan la reactivación, pero en menor
medida que la infección por HIV, son la diabetes, el cáncer de cabeza y cuello, la
gastrectomía, la cirugía de derivación yeyunoileal, la enfermedad renal crónica
dependiente de diálisis, y la pérdida de peso significativa. Los medicamentos que
suprimen el sistema inmunitario también facilitan el desarrollo de tuberculosis activa.
Los pacientes que requieren inmunosupresión después de un trasplante de órganos
sólidos presentan mayor riesgo, pero otros inmunosupresores, como los
corticosteroides y los inhibidores del TNF, también causan reactivación. El tabaquismo
es también un factor de riesgo.

En algunos pacientes, la enfermedad activa se desarrolla cuando son reinfectados, en

lugar de cuando se reactiva la enfermedad latente. Es más probable que la reinfección
sea el mecanismo en áreas donde la tuberculosis es prevalente y los pacientes están
expuestos a un gran inóculo de bacilos. La reactivación de la infección latente
predomina en zonas de baja prevalencia. En un paciente dado, es difícil determinar si
la enfermedad activa es resultado de la reinfección o la reactivación.

La TBC lesiona los tejidos a través de una reacción de hipersensibilidad retardada

(ver Tipo IV), que provoca necrosis granulomatosa típica con aspecto histológico de
necrosis caseosa. Las lesiones pulmonares suelen ser cavitarias, en especial en
pacientes inmunodeficientes con compromiso de la hipersensibilidad retardada. El
derrame pleural se encuentra con menor frecuencia que en la TBC primaria
progresiva, pero puede aparecer como resultado de la extensión directa de la
infección o de la diseminación por vía hematógena. La rotura de una lesión
tuberculosa grande en el espacio pleural puede causar un empiema con o sin fístula
broncopleural, y a veces neumotórax. En la era previa a la quimioterapia, el empiema
tuberculoso podía complicar el tratamiento de un neumotórax inducido por fármacos
y producía la muerte rápidamente, y también podía hacerlo una hemoptisis súbita
masiva secundaria a la erosión de la arteria pulmonar por una cavidad en vías de
proliferación.

La evolución de la enfermedad varía mucho en función de la virulencia del

microorganismo y de las defensas del huésped. La evolución puede ser rápida en
miembros de poblaciones aisladas (p. ej., los nativos americanos) quienes, a diferencia
de muchos europeos y sus descendientes americanos, no han experimentado siglos
de presión selectiva para desarrollar la inmunidad innata o natural a la enfermedad.
En las poblaciones europea y estadounidense, la evolución es más silenciosa y lenta.

A veces aparece un síndrome de dificultad respiratoria aguda, que parece deberse al

desarrollo de hipersensibilidad contra los antígenos del bacilo tuberculoso y se
produce tras una diseminación hematógena rápida o de la rotura de una gran cavidad
con sangrado intrapulmonar.

Diagnostico Diagnóstico
 Radiografía de tórax

 Tinción ácido alcohol resistente y cultivo

 Prueba cutánea de tuberculina (PCT) o prueba de liberación de interferón-γ

(IGRA)

 Cuando esté disponible, evaluación basada en ácidos nucleicos

La TBC pulmonar suele sospecharse en una radiografía de tórax solicitada debido a la

aparición de síntomas respiratorios (tos > 3 semanas de evolución, hemoptisis, dolor
torácico, disnea), mal estado general de causa desconocida, fiebre de origen dudoso o
una prueba cutánea de tuberculina positiva (ver Tuberculosis (TBC) : Prueba cutánea) o
IGRA realizado como prueba de cribado o durante la investigación de los contactos de
un paciente. La sospecha de tuberculosis es mayor en los pacientes que tienen fiebre,
tos de más de 2 o 3 semanas, sudoraciones nocturnas, pérdida de peso o adenopatía,
y en pacientes con posible exposición a la tuberculosis (p. ej., a través de miembros
infectados de la familia, amigos u otros contactos; exposición institucional; viajes a
zonas endémicas).

La evaluación inicial se realiza con radiografía de tórax y examen y cultivo de esputo. Si

el diagnóstico de TBC activa todavía no está claro después de la obtención de
imágenes torácicas y el análisis del esputo, pueden realizarse PCT o IGRA. Las pruebas
basadas en ácidos nucleicos (p. ej., PCR) pueden ser diagnósticas.

Radiografía de tórax
En los adultos, el hallazgo de un infiltrado multinodular por encima o por detrás de la
clavícula es más característico de la TBC activa; sugiere la reactivación de la
enfermedad. Se lo visualiza mejor en una vista apical lordótica o con TC de tórax. Los
infiltrados pulmonares en el lóbulo medio e inferior son inespecíficos, pero deben hacer
sospechar una TBC primaria en pacientes (en general jóvenes) con síntomas o
antecedentes de exposición que indiquen que se produjo una infección reciente, en
especial en presencia de derrame pleural. Pueden hallarse ganglios linfáticos hiliares
calcificados, que pueden haberse desarrollado durante la infección primaria, pero que
también pueden ser secundarios a una histoplasmosis en áreas donde esta infección es
endémica (p. ej., Ohio River Valley).

Examen y cultivo del esputo

Las pruebas de esputo constituyen el pilar fundamental para el diagnóstico de la
tuberculosis pulmonar. Si el paciente no puede producir esputo en forma espontánea, es
posible utilizar solución salina hipertónica en aerosol para inducirlo. Si esta maniobra
no tiene éxito, pueden obtenerse lavados bronquiales mediante broncoscopia de fibra
óptica, ya que estas pruebas son bastante sensibles. Debido a que la inducción de la
producción de esputo y la broncoscopia implican algún riesgo de infección para el
personal médico, estos procedimientos deben realizarse como último recurso en casos
seleccionados. deben implementarse las precauciones apropiadas (p. ej., habitación con
presión positiva, N-95 u otros respiradores apropiados).

El primer paso generalmente es el examen microscópico para detectar bacilos ácido-

alcohol resistentes (BAAR). Los bacilos tuberculosos son grampositivos pero no se
tiñen consistentemente con la tinción de Gram, por lo que resulta recomendable
procesar las muestras con tinciones de Ziehl-Neelsen o Kinyoun para la observación
bajo microscopia óptica convencional o con colorantes fluorocrómicos para la
observación bajo microscopia de fluorescencia. La baciloscopia puede detectar
alrededor de 10.000 bacilos/mL de esputo, lo que la hace poco sensible si hay menos
bacilos presentes, como ocurre en la reactivación temprana o en pacientes con
coinfección por HIV.

Aunque la presencia de BAAR en una muestra de esputo sugiere con intensidad TBC, el
diagnóstico de certeza requiere un cultivo de micobacterias positivo o una prueba de
amplificación de los ácidos nucleicos. También debe pedirse un cultivo para aislar las
bacterias con el fin de determinar la susceptibilidad a los antibióticos y el genotipo. El
cultivo puede detectar hasta 10 bacilos/mL de esputo y se puede hacer en medios
sólidos o líquidos. Sin embargo, pueden necesitarse hasta 3 meses para la confirmación
final de los resultados del cultivo. Los medios líquidos son más sensibles y más rápidos
que los medios sólidos, con resultados disponibles en 2 a 3 semanas.

Las pruebas de amplificación de ácidos nucleicos para TBC pueden acortar el tiempo de
diagnóstico de 1 o 2 semanas a 1 o 2 días; algunas de las pruebas disponibles
comercialmente pueden proporcionar resultados (incluyendo la identificación de la
resistencia a la rifampicina) en 2 horas. No obstante, en áreas con baja prevalencia, estas
pruebas sólo suelen llevarse a cabo en muestras con frotis positivos. Están aprobadas
para muestras con frotis negativos, y están indicadas cuando se sospecha la infección y
el diagnóstico rápido resulta fundamental para implementar el tratamiento médico o
medidas de salud pública. Algunas pruebas de amplificación de ácidos nucleicos son
más sensibles que la baciloscopia y tan sensibles como el cultivo para el diagnóstico de
la tuberculosis.
Si los resultados de la baciloscopia y las pruebas de amplificación de ácidos nucleicos
confirmatorias son positivos, debe sospecharse TBC e iniciarse el tratamiento. Si el
resultado de las técnicas de amplificación de ácidos nucleicos es positivo y el de la
tinción con ácido y alcohol es negativo, debe evaluarse una nueva muestra con técnicas
de amplificación de los ácidos nucleicos. Puede presumirse que el paciente tiene TBC
si ≥ 2 muestras ofrecen resultados positivos en las técnicas de amplificación de ácidos
nucleicos. Si ambas pruebas son negativas, debe emplearse el juicio clínico para
determinar si es necesario iniciar el tratamiento antituberculoso mientras se aguardan
los resultados del cultivo.

Las pruebas para determinar la susceptibilidad a los fármacos deben pedirse en las

muestras iniciales de todos los pacientes para definir un régimen antituberculoso eficaz.
Estas pruebas deben repetirse si los pacientes siguen produciendo esputo que dan
cultivos positivos después de 3 meses de tratamiento o si los cultivos se positivizan tras
un período de cultivos negativos. Los resultados de las pruebas de susceptibilidad
pueden tardar hasta 8 semanas si se emplean los métodos bacteriológicos
convencionales, pero varias pruebas moleculares nuevas pueden identificar resistencia a
rifampicina o a rifampicina e isoniacida en una muestra de esputo en pocas horas.

Evaluación de otras muestras

Pueden pedirse biopsias transbronquiales en las lesiones invasoras, y las muestras
obtenidas deben someterse a cultivo, evaluación histológica y molecular. Los lavados
gástricos, cuyos cultivos son positivos en una proporción minoritaria de las muestras, no
se emplean con frecuencia en la actualidad salvo en los niños pequeños, que no suelen
producir buenas muestras de esputo. Sin embargo, la inducción de esputo se está
utilizando en los niños pequeños que son capaces de cooperar. Idealmente, las muestras
de biopsia de estos otros tejidos deben cultivarse en fresco, pero pueden aplicarse
técnicas de amplificación de ácidos nucleicos en tejidos fijados (p. ej., para un ganglio
linfático biopsiado si el examen histológico detecta cambios granulomatosos). Esta
última aplicación de las técnicas de amplificación de ácidos nucleicos no está aprobada
pero puede ser muy útil, aunque no se definieron los valores predictivos positivos y
negativos.

Prueba cutánea
La prueba con múltiples púas (tine test) ya no se recomienda. Suele pedirse una prueba
PCT (Mantoux o PPD [purified protein derivative, derivado proteico purificado]), a
pesar de que detecta tanto la infección latente como la activa y no confirma su actividad.
La dosis convencional en los Estados Unidos es de 5 unidades de PPD en 0,1 mL de
solución, que se inyectan en la cara anterior del antebrazo. Resulta crucial aplicar la
inyección por vía intradérmica y no subcutánea. La reacción inmediata consiste en la
formación de una ampolla de límites netos o una roncha bien definida. Luego, debe
medirse el diámetro de la induración (no el eritema) transversal al eje longitudinal entre
48 y 72 horas después de la inyección. Los valores de corte recomendados para que la
reacción se considere positiva dependen de la situación clínica:

 5 mm: pacientes con riesgo elevado de desarrollar TBC activa si están

infectados, como los que presentan evidencias radiológicas de TBC antigua,
pacientes inmunodeficientes debido a infección por TBC o fármacos (p. ej.,
 inhibidores del TNF-α, corticoides equivalentes a 15 mg de prednisona/día
durante > 1 mes) o que tienen contactos cercanos con infección tuberculosa

 10 mm: pacientes con algunos factores de riesgo, como drogadictos por vía

intravenosa, inmigrantes recientes de áreas con prevalencia elevada, residentes
en situaciones de riesgo (p. ej., prisiones, asilos para individuos sin hogar),
pacientes con algunas enfermedades específicas (p. ej., silicosis, insuficiencia
renal, diabetes, cáncer de cabeza o cuello) y pacientes sometidos a gastrectomía
o cirugía yeyunoileal

 15 mm: pacientes sin factores de riesgo (que no deben evaluarse)

Los resultados pueden ser falsos negativos, con mayor frecuencia en pacientes afebriles,
infectados por HIV (sobre todo si el recuento de CD4+ es 200 células/μL) o en
individuos en mal estado general, muchos de los cuales no reaccionan a ninguna prueba
cutánea (anergia). La anergia se puede deber a la presencia de anticuerpos inhibidores o
a la movilización de un número desmedido de células T al sitio enfermo, lo que deja
muy pocos linfocitos para desarrollar una reacción cutánea significativa. Pueden
obtenerse resultados falsos positivos si los pacientes tienen infecciones por
micobacterias no tuberculosas o han recibido la vacuna BCG. Sin embargo, el efecto de
la vacuna BCG en la prueba de tuberculina se desvanece después de varios años;
después de este tiempo, una prueba positiva es probable que sea debido a la infección
por TBC.

IGRA
La sigla IGRA identifica una prueba en sangre que evalúa la liberación de interferón-
γ por linfocitos expuestos in vitro a antígenos del bacilo tuberculoso. Aunque los
resultados de la prueba IGRA no siempre coinciden con los de la PCT, parecen ser igual
de sensibles y específicos en las investigaciones de contacto. Debe destacarse que estas
pruebas suelen ser negativas en pacientes con infección tuberculosa de larga data. En la
actualidad, se realizan estudios a largo plazo para determinar si los pacientes con PCT
positiva y prueba de liberación de interferón-γ negativa (en particular
inmunodeficientes) presentan un riesgo bajo de reactivación.

Pronóstico
En los pacientes inmunocompetentes con TBC pulmonar susceptible a todos los
fármacos, incluso con la enfermedad grave con cavidades grandes, la terapia adecuada
suele ser curativa si se instituye y se completa. No obstante, la TBC causa la muerte o
contribuye a ésta en alrededor del 10% de los casos, con frecuencia en individuos
debilitados debido a otras razones. La TBC generalizada y la meningitis tuberculosa
pueden ser fatales en hasta el 25% de los pacientes aunque se instituya el tratamiento
óptimo.

La TBC es mucho más agresiva en pacientes inmunocomprometidos y, si no se trata

apropiada y agresivamente, puede causar la muerte en tan sólo 2 meses desde la
presentación inicial del paciente, especialmente con cepas multirresistentes. Sin
embargo, con la terapia antirretroviral eficaz (y el tratamiento antituberculoso
apropiado), el pronóstico de los pacientes inmunodeficientes, incluso con TBC
multirresistente, puede ser semejante al de los inmunocompetentes. Pueden esperarse
pronósticos más desfavorables en pacientes con TBC superresistentes, porque hay muy
pocos fármacos eficaces.

Rx de tuberculosis: Lesión
cavitaria en el lóbulo superior derecho en una radiografía de tórax de
un paciente con tuberculosis.