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Medicina Menor Manual

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Medicina

2013
Interna
Pequeños
Animales

Resumen medicina pequeños animales Nicole De la Jara; Sofía


Guzmán; Patricia Jury
Medicina Interna Pequeños Animales

Medicina Cardiovascular  Insuficiencia sigmoídea pulmonar


 DAP
FCCI Enfermedad congénita más
 Edema pulmonar frecuente en perros
 Derrame pleural (gatos)  Endocarditis
 Tos (perros) SOPLO SISTÓLICO DERECHO
FCCD
 Organomegalia  Insuficiencia tricuspídea
 Derrame peritoneal
 Derrame pleural (perros)  Enf. Degenerativa tricuspídea
 Congestión Perros viejos; sólo un 10% afecta a la
tricúspide; 30% afecta a tricúspide +
 Edema periférico mitral
Válvula hiperecoica, engrosada e irregular
Alteraciones cardíacas Causas NO con reflujo
que cursan SIN CARDÍACAS de soplo
SOPLO 1) Hipoviscosidad  Displasia tricuspídea
1) Arritmia primaria sanguínea (gatos) Congénita; rara en gatos
2) Anemia / Malformación, movimientos anómalos y
2) Tetralogía de Fallot
hipoproteinemia reflujo

TETRALOGÍA DE FALLOT SOPLO SISTÓLICO DE BASE


 Dextraposición aórtica IZQUIERDA
 Comunicación interventricular
 Estenosis aórtica
 Estenosis pulmonar Congénita; razas grandes; más frecuente
 Hipertrofia VD subaórtica; falla cardíaca izquierda;
 Mucosas cianóticas/policitemia síncope
 Más frecuente en razas pequeñas  Estenosis pulmonar
Visualización del punto estenótico, y
sobretodo, la aceleración del flujo eyectivo

SOPLOS  Comunicación interventricular


Soplo mayor 3/6; sobrecarga volumen
SOPLO DIASTÓLICO derecho  sobrecirculación pulmonar
 dilatación atrio derecho
 Estenosis atrio-ventricular  Comunicación interatrial
 Tricúspide 30% cursa con soplo; soplo menor 3/6
 Mitral (ápex izquierdo)
Aumento velocidad de flujo diastólico  Tetralogía de Fallot sin
atrio-ventricular hiperviscosidad

 Insuficiencia sigmoídea aórtica


 Endocarditis bacteriana SOPLO SISTÓLICO DE ÁPEX
Falla cardíaca izquierda; sobrecarga IZQUIERDO
volumen izquierdo
Engrosamiento hiperecoico de velos Insuficiencia mitrálica causa más frecuente de
sigmoídeos soplos en perros
Medicina Interna Pequeños Animales

 Enf. degenerativa mitrálica  Hemangiosarcoma AD


(mixomatosa)  Quemodectoma
Razas pequeñas; perros viejos; sobrecarga  Mesotelioma
volumen izquierdo; 60% afecta mitral  Linfoma
 Metástasis
 Cardiomiopatía dilatada
Razas grandes, excepción Cocker; arritmia
2°; falla cardíaca izquierda y derecha; ruidos
- Derrame pericárdico
cardíacos apagados; pulso femoral débil; ideopático
sonidos de galope ppal% S3; menor Razas grandes; 3-7 años; acumulación
contractibilidad crónica; tto: pericardiocéntesis
pericardiectomía
 Cardiomiopatía hipertrófica (gatos)
Hipertrofia concéntrica VI; 3-7 años; falla ARRITMIAS Ritmo sinusal
P: 80-120 lpm (160)
izquierda; paraplejia súbita - Taquiarritmia
SOPLO SISTÓLICO DE BASE O ÁPEX G: 80-160 lpm (220)
 T. sinusal
- Estenosis dinámica del tracto de  Fibrilación atrial
salida izquierdo (cardiomiopatía dilatada)
- Movimiento anterior sistólico
 T. supraventricular
mitrálico
 T. ventricular
Causas hipertrofia VI gato
- Estenosis aórtica - Bradiarritmia
- Hipertensión  B. sinusal (hipercalemia)
- Hipertiroidismo  Síndrome seno enfermo
- Feocromocitoma  Paro auricular
 Bloqueos A-V
 Displasia mitrálica
Bradicardia sinusal
Congénita; rara en gatos; más frecuente que
Insuficiencia cardíaca en gato
displasia tricuspídea
Malformación, movimientos anómalos de la - Hiperpotasemia (+ f)
válvula y reflujo - Aumento PIC
- Hipotermia
 Ruptura cuerda tendínea - Hipotiroidismo
Gral% consecuencia de enf. degenerativa - Patologías sistémicas
mitrálica; falla cardíaca izquierda aguda; mal
Px Taquicardia sinusal
Presencia cuerda tendínea en atrio izquierdo Insuficiencia cardíaca en perro
- Estrés/fiebre
SOPLO EN MAQUINARIA - Hipertiroidismo
- Estenosis aórtica + - Hipovolemia
insuficiencia aórtica - Septicemia
- DAP Insuficiencia pulmonar
DAP reverso genera cianosis
diferencial

DERRAMES PERICÁRDICOS
Pulso paradójico; tonos cardíacos apagados; falla
cardíaca derecha
- Neoplasias cardíacas
Razas grandes; tamponamiento cardíaco
Medicina Interna Pequeños Animales

REPASO SEMIOLOGÍA  Disnea inspiratoria


CARDIOVASCULAR Más probable que sea problema respiratorio
 Disnea espiratoria
Congénitas < 1 año
Edema pulmonar cardiogénico (ICCI)

Cardiomiopatía 3-8 años


VISUALIZACIÓN VENA YUGULAR
Enfermedad degenerativa valvular 8-10 años Si se observa más de 1/3, significa que
Neoplasias > 8 años
hay falla cardíaca derecha, por:
 Insuficiencia triscuspídea
 Cardiomiopatía dilatada
 Contracciones ventriculares
Signos clínicos clásicos prematuras
 Tos (perro)  tos cardiogénica debido a  ICCD
la irritación bronquial por la dilatación del
atrio izquierdo. Aumenta SÓLO durante el
ejercicio
HIPOXIA CENTRAL
 Intolerancia al ejercicio  Hematosis deficiente
Edema/enfisema pulmonar, neumonía
 Derrames
 Mezcla sangre oxigenada y no
 Disnea
oxigenada
 Postura ortopneica Tetralogía de Fallot; DAP reverso; dextraposición
 Hiporexia – anorexia aórtica
Caquexia cardiogénica: déficit energético
periférico activa la degradación proteica. Sólo en SOPLO
perros
Flujo se vuelve turbulento por:
 Aumento velocidad flujo
Razas pequeñas Enf. degenerativa valvular  Disminución viscosidad
SOPLO SISTÓLICO
Razas grandes y Cocker Cardiomiopatía dilatada o Estenosis A-V (menos frecuentes)
Golden, Boxer, Bulldog, Estenosis aórtica congénita
o Insuficiencia sigmoídea
Pointer, ovejero alemán Endocarditis aórtica; DAP
SOPLO DIASTÓLICO
Maltés, Yorkshire, OA DAP o Estenosis sigmoídea
Estenosis aórtica/pulmonar; obstrucción
Persa, Siamés, Absinia, Cardiomiopatía hipertrófica dinámica del tracto de salida izquierdo
Maine Coon (ODTS)
o Insuficiencia A-V (más frecuentes)

Falla cardíaca congestiva derecha PALPACIÓN golpe precordial 4º-5ª EIC


 Disminuido o ausente: derrames; baja contractibilidad
 Edema periférico
 Aumentado: aumento masa cardíaca
o Porción distal extremidades  Cambio posición: colapso pulmonar; masa intratorácica
o Tórax ventral  Frémito: soplo 5/6; soplo 6/6
o Ascitis
Disneas AUSCULTACIÓN
 Disnea asincrónica  Asimetría o ausencia: trombosis por cardiomiopatía
hipertrófica o estenosis aórtica
Por ocupamiento pleural  derrame pleural
 Déficit: latidos cardíacos sin pulso  arritmia
por ICCD en perros y por ICCI en gatos  Saltón: caída rápida de presión por DAP o insuficiencia aórtica
 Increciendo: aumento progresivo de la presión por estenosis
aórtica
 Débil: disminución gasto cardíaco por cardiomiopatía dilatada
 Fluctuante: gasto irregular por derrame pericárdico
Medicina Interna Pequeños Animales

Fluidoterapia PROBLEMAS DE VOLEMIZAR


 Hemodilución (ojo con anémicos o
hipoalbuminémicos)
Trauma/distress  Hipotermia
respiratorio/alteración  Hipoglicemia por dilución
 Alteraciones electrolíticas
metabólica/intoxicación/  Edema intersticial  ojo con PCO
sepsis/SRIS

Alteración función cardio-pulmonar 60% peso corporal es agua

Gasto cardíaco + hipoxia 40% LIC 20% LEC


Hipoperfusión tisular 15% intersticial 5% intravascular
Catecolaminas FC/vasoconstricción
Volúmenes sanguíneos
Lactato sanguíneo N
Perro: 80-90 ml/kg
Hormonas del estrés (cortisol) 3 mmol/L Gato: 40-60 ml/kg
Mediadores inflamación

Lactato SOLUCIONES CRISTALOIDES


TGF  De reemplazo: concentración de Na
Mucosas blancas similar al extracelular
Extremidades frías  De mantención: menos Na que el
Irrigación riñón/intestino plasma  reemplaza pérdidas sensibles e
insensibles
 NaCl al 0.9%
SHOCK EN EL GATO (perros >10años) Isotónica; Na = Cl; rehidratación en hipercalemia
- FC normal o bradicárdico o hipercalcemia; mantención +KCl en debilidad
Pulso débil muscular
TLLC aumentado
- Hipotermia (< o = 36.5°)
Depresión mental - Hipotensión  Ringer Lactato
Similar a LEC; reemplazo de Na, Cl, K y Ca;
Vasopléjico 9 kcal/l; no se usa para administrar fármacos

Activar SN simpático  Ringer


- Aumentar T° Aporta Na, Cl, K y más Ca que el RL; sin lactato;
- Aumentar FC reposición de ácido en vómitos; adicionar K

FC normal en consulta (gato)  Solución poliiónica


160-180 lpm MÍNIMO 150-140 lpm Isotónica; NaCl, KCl, MgCl², gluconato de Ca,
lactato, Na y glucosa; para cuadros de hipotonía
FC en cachorros
220-240 lpm muscular; controlar niveles de K!; se puede
asociar a solución salina isotónica

OBJETIVOS FLUIDOTERAPIA  Dextrosa 5%


Isotónica; restituye déficit de agua pura; 200
1) Restaurar y mantener volumen
kcal/l; no usar como fuente de energía ni para
intravascular resucitación; para vómitos y diarrea adicionar
2) Mejorar perfusión microvascular NaCl 0.9% + K; se usa para administración de
fármacos en infusión continua
Medicina Interna Pequeños Animales

 Dextrosa hipértónica 10% y 15% Pérdidas sensibles


Aumenta volemia; fuente de energía; induce Por urinario y gastrointestinal. En
diuresis osmótica; sólo glucosa promedio son 20-40 ml/kg/día. Se utiliza
cuando hay poliuria, vómitos, diarrea,
 Solución salina 7.5% (NaCl 7.5%)
Aumenta volemia; hipertónica; para hemorragias
etc. Se asumen 30 ml/kg si no se puede
graves o masivas (+30% sangre); efecto de corta calcular la pérdida.
duración; usar junto a coloides o cristaloides
isotónicos para mayor duración VELOCIDAD ADMINISTRACIÓN DE
CONTRAINDICADO: hipernatremia; FLUIDOS
insuficiencia renal; shock cardiogénico; contusión Déficit: 20 ml/kg/hra como máximo
pulmonar

Pediátrico: 60 gotas = 1ml (gatos y perros <10 kg)


SOLUCIONES COLOIDES
Aumentan volemia, siempre usar Adulto: 20 gotas = 1 ml (perros >10 kg)
acompañados de cristaloides
 Dextran CARGAS DE VOLUMEN
Aumenta P osmótica intravascular; retiene hasta
30 ml en vascular; dura 24 hrs; 20-30 ml/kg/día;
 Perros: 10 ml/kg en 6-10 minutos
tendencia a hemorragia; disminuye concentración
de factores de la coagulación  Gatos y cachorros: 10 ml/kg en 10
minutos; 3ª carga debe ser de coloide
 Hidroxietilalmidón en infusión continua 20 ml/kg, ó
Expansor de volumen; 1 gr retiene 30 ml; dura 48 coloide en bolo 4 ml/kg
hrs; 20 ml/kg/día
VÍAS DE ADMINISTRACIÓN DE
 Gelatinas FLUIDOS
Retienen más agua pero dura 2 hrs; 1 gr retiene
45 ml; se debe repetir cada 2 hrs para aumentar  SC
volumen; 10 ml/kg/día; anafilaxis por Dosis de mantención; deshidratación leve; no dar
complemento; coagulopatías por hemodilución soluciones hipertónicas ni líquidos son
electrolitos
 Plasma  IV
Coagulopatías  dar plasma fresco; para Expansión volumen sanguíneo
hemorragias con pérdida mayor a 30%; o cuando  IP
hay respuesta insuficientes a los demás coloides; Absorción my rápida; se usa cuando hay
45 ml/kg disminución del riego; facilita acceso vascular
 IO
Volumen diario Reanimación; usada en cachorros; pacientes con
- Déficit disfunción cardíaca; usada cuando no hay acceso
- Mantención vascular; demora 10 segundos en absorber; se
administran los mismos líquidos que a nivel IV
- Pérdidas

Déficit % deshidratación x peso corporal

6-8% desh.: PC lento; mucosas secas


10-12% desh.: PC ; TLLC ; ojos
hundidos; FC ; extremidades frías

Mantención  Fluído + electrolitos


(incluye pérdidas insensibles) 40-60 ml/kg/día
Medicina Interna Pequeños Animales

Hiperadrenocorticismo  Ácido retinoico inhibe desarrollo y


proliferación del corticotropinoma,
CUSHING inhibe la secreción de ACTH
- Hormona liberadora de corticotrofina CRH  Cabergolina (agonista
- ACTH dopaminérgico, con acción
- Glucocorticoides: cortisol antiproliferativa y proapoptótica) +
 ACTH dependiente citrato de maropitán 1 hora antes
o Dependiente de hipófisis de la cabergolina (para vómitos)
o ACTH ectópica
o Tumor externo hipófisis Exámenes complementarios al
Pba estimulación con ACTH hemograma, perfil bioquímico, hormonal
- ACTH exógena  1 hora y lipídico
 mide cortisol  ACTH endógena
 Ecografía abdominal
 ACTH independiente  Resonancia magnética
o TAF: adenoma/carcinoma
o Receptor aberrante
1) Corticotropinoma: tumor hipófisis
2) Hiperplasia corticotropa
3) Comportamiento
corticotropinoma/origen molecular

- Edad media/geriátricos
- Poodle, Yorkshire, Dachshund
- Citoquinas producción T4 
hipotiroidismo secundario
- Hiperglicemia  PU y PD
- Atrofia muscular  dolor
- Abdomen penduloso
- Dislipemias
- Iso-hipostenuria / proteinuria
- Aumento FA
- Triada de estrés
- Enf. Secundarias: pioderma, otitis,
malazzezia, demodicosis
- Telangectasia / calcinosis cutis
- Osteopenia
- Signos neurológicos  convulsión
- Cola de ratón, alopecia troncal
simétrica
- Aumento permeabilidad de la piel

Tratamiento
 Levotiroxina
 Cabergolina Macroadenoma
 Ácido retinoico
Medicina Interna Pequeños Animales

Hipotiroidismo - Seborrea grasa/seca


TRH; TSH, T4 - Elevación colesterol total (30%)
- Síndrome de Wobbler
 Secreción insuficiente de T4 y T3 - Hiperglicemia: resistencia a la insulina
- Disminución líbido; criptorquídea;
80% T4 v/s 20% T3 aciclia; oligo/azoospermia
99.9% T4 + PP - Cachorros con disfunción cognitiva:
FT4 0.01%
cabeza grande, macroglosia, erupción
 Defectos moleculares o secretores dental tardía
de TSH - Disminución eritropoyesis; anemia
 Defectos en receptores nucleares normo-normo
- Constipación; íleo
- 60% origen autoinmune - Diarreas/vómitos; megaesófago;
- 90% mayor a 7 años heces esteatorreicas  baja de peso
- 97% es adquirida - Bradicardia
- Diferenciar de Síndrome eutiroídeo - Queratoconjuntivitis seca
enfermo (perfil bioqco y lipídico, - Aumento TSH (DIAGNÓSTICO)
ecografía tioroides y palpación) - Signos nerviosos: convulsión, ceguera,
- Primeras alteraciones: sistema somnolencia
reproductivo; sistema inmune y piel
(aumento LDL) Hipotiroidismo subclínico
 T4 normal pero en rango inferior
Hipotiroidismo primario  Menor conversión de T4 a T3
 Aumento TSH
Tiroiditis linfocítica
Autoinmune Hipotiroidismo clínico:
Atrofia tiroidea idiopática  Disminución T4
Neoplasia tiroidea
Déficit / exceso iodo Diagnóstico:
Inhibición por citoquinas  Ecografía/palpación abdominal
Receptores anómalos: resistencia  Disminución FT4
Deficiencia enzimática: peroxidasa
 Perfiles bioqco, lipídico y
tiroidea
hormonal
 Examen clínico
- Aumento de peso  Hemograma
- Dislipemia: aumento LDL aumenta la
TSh Tratamiento:
- Hipercolesterolemia (50% o Levotiroxina cada 24 horas.
incidencia) Esperar 1-2 horas para comer
- Retraso en el crecimiento; fracturas o Reevaluar a los 2 meses  toma
espontáneas de muestra 2 horas después de la
- Mixedema medicación
- Pioderma a repetición; otitis;
demodicosis
- Alopecia: plano nasal, cola de ratón,
zonas de fricción
Medicina Interna Pequeños Animales

- Bacilos (pseudomona Gram - ) son


Pioderma multiresistentes
 Streptomicina
- Staphylococcus pseudointermedius  Aminopenicilina
- Secundario gral%  Enrofloxacino
- Zoonótica
- Especie específico Tratamiento:
- Invade folículo piloso - Staphylo (coccácea Gram + )
- Lesiones: collarete epidérmico;  Betalactámicos:
pústulas  Cloxacilina
- Lesiones en : ingle, abdomen  Flucloxacilina
ventral y axilas  Amoxicilina + ác
- Pioderma del ovejero alemán: muslos, clavulánico
abdomen ventral y grupa  Cefadroxilo
- Olor rancio y prurito intenso  Convenia® (SC, x 14
- Hiperqueratosis, liqueinificación días)
- Eritema en todo el borde de la lesión - Uso de antibióticos por más de 20
- Hiperpigmentación y alopecia días
- Seguir tto. hasta 1 semana después de
 Pioderma profundo: resolución de los signos clínicos
o Zonas de apoyo, mentón y - Tto. tópico:
 Peróxido de benzoilo 50% más rápido
zona interdigital
 Clorhexidina en mejorar
o Gral% razas grandes
o Genera celutitis  Etillactato
o Tto. Clindamicina - Pelar a los pacientes

 Pioderma superficial
o Dermatitis piotraumática
(pioderma agudo)
o Intertrigo mucocutáneo

- Impétigo: no afecta al folículo piloso;


tto. Clorhexidina

Diagnóstico
 Ex. directo de pelo
 Ex. citológico de la pústula
(cinta adhesiva)
 Ex. parasitológico (demodex)
 Tto. antipulgas
 Toma muestra del collarete
epidérmico (limpiar costras)
Medicina Interna Pequeños Animales

Atopia - Escamas; liqueinificación


- 75% cursa con otitis, a veces el
- Afecta gral% extremidades
único signo
anteriores
- Zonas afectadas: cara, conducto
- Otohematoma
auricular, zona interdigital,
- Se lamen las manos
vientre, ingle y axila (zonas sin
pelo)

- Dermatitis piotraumática a
repetición, genera alopecia en 24 Tratamiento:

hrs  Control de pulgas


- Pican: membranas mucosas,  Control infecciones 2°
 Baños 1 vez/semana con
conjuntivas oculares, labios (queilitis) shampoo de avena
y zona perianal/genital (antiinflamatorio)
- Heredidaria; IgE  Ungüento de Tracolimus
al 0.1%
- Razas afectadas: Boxer; Dalmata;
 Glucocorticoides
Cocker; Setter; Labrador; Golden;  Ciclosporina (anual
Ovejero Alemán; Pug y Bulldog crónico)
 Prednisona
- Alopecia periocular
(estacional)
- Blefaritis  Antihistamínicos
- 75% son anuales  1° opción Hidroxicina
- 75% cursa con pioderma  2° Cetericina
 3° Clorfenamina
- 50% cursa con conjuntivitis
- Tinción salival rojiza
- Alopecia autoinducida
- Excoriaciones
- Lesión primaria: eritema o sin
lesión
Medicina Interna Pequeños Animales

Sarna sarcóptica
Diagnóstico:
- Prurito de inicio agudo - Detección de heces de pulgas
- Zonas afectadas: codo, borde Tratamiento:
auricular y tarso - Antipulgas todo el año cada mes
- Lesiones papulocostrosas o cada 15-20 días
- Linfoadenopatía  Fipronil
 Fiprokill
 Selamectina
Diagnóstico:  Imidaclopride
 No usar permetrinas
- Anamnesis
- Dermograma
- Reflejo auriculo pedal
- Ensayo terapéutico
- Raspados extensos en
lesiones (examen poco Alergia alimentaria
sensible)
- Prurito crónico no estacional
- Sin dermograma
Tratamiento - Muchas veces cursa con otitis y/o
 Ivermectina SC u oral (oral tiene dermatitis perianal
mayor peak de distribución) cada - Sólo el 10-15% cursan con signos
7 o 14 días gastrointestinales
 Selamectina (pipeta)

Diagnóstico:
- Cambio de dieta con
Dermatitis alérgica a evaluación a las 4-6
picadura de pulgas semanas
- Prueba de provocación
- Afecta a perros gral% entre 2-5 años por 7-14 días para
- Lesión papulocostrosa reconfirmación del dx
- Zonas afectadas: dorsolumbar y
abdominal
- Presentación: estacional
- En el gato: dermatitis miliar; puede
afectar sólo cabeza y cuello, o
alopecia simétrica troncal, o todo el
cuerpo. Se lamen el vientre y los
muslos
Medicina Interna Pequeños Animales

Neurología o Congénita: hidrocefalia,


lisencefalia
- Primero hay que evaluar fuerza, o Metabólica: hipoglicemia,
coordinación y acción locomotora hipocalcemia, hipotiroidismo,
(propiocepción; MNS y MNI) hipoxia
o Neoplasias/traumas/tóxicos
Encéfalo o Infecciosos: PIF, distemper
 Síndrome cortical
 Convulsiones, pleurotótono, Tratamiento:
delirio, marcha compulsiva, Todos bloquean los canales de Na.
compromiso conciencia leve, Objetivo es disminuir la intensidad y la
ataxia, alteraciones conductuales, frecuencia
desorientación  Fenobarbital Colangiohepatitis, aumento
 Pirimidona FA, polifagia, ataxia
Frontal: motor  paresia, plejia
Parietal: ataxia  Sales de bromuro de potasio
Occipital: ceguera central
Como monoterapia o no, actúa dp de 6
Temporal: sordera
Piriforme: olfato meses, no usar en gatos pq causa neumonia
Todas con compromiso de la consciencia
 Gabapentina o pregabadina En pacientes
 Levetiracetam refractarios
 Síndrome troncal
 Propiocepción consciente
alterada, signos MNS, ataxia, ESTATUS EPILÉPTICO: AC + Propofol +
compromiso consciencia Tiopental + Diazepam

 Síndrome cerebelar Mielopatías


 Tremor de intención, ataxia Ejemplos:
inconsciente, hipermetría, - Síndrome de Wobbler
ausencia rpta a la amenaza, - Lesión compresiva por hipertrofia del
rigidez motora, nistagmo, ligamento longitudinal e interarco
inclinación de la cabeza amarillo
 Tracto sensitivo: superficial y
Convulsiones voluminoso  ATAXIA
 Tracto motor: profundo y
Epilepsia: pequeño  PARESIA PLEJIA
 Primaria: canalopatías;  Tracto espinotalámico 
neurotransmisores DOLOR PROFUNDO
 Secundaria: más signos
 Reactiva Cervical anterior: C1 - C5 MNS
Cervical braquial: C6 – T2 MNI MNS
Toracolumbar: T3 – L3 MNS
Causas de epilepsia secundaria o Lumbosacro: L4 – S1 MNI hiper
sintomática: Sacral: S1 – S3 MNI hipo
o Degenerativa: gangliosidosis,
lipofucsinosis, animales jóvenes
sin hidrocefalia Hiper/hipo reflexia
Paresia/plejia
Medicina Interna Pequeños Animales

Hernia tipo I
Degeneración cartilaginosa,
extrusión, compresión ABRUPTA
Razas chicas

Hernia tipo II
Degeneración fibrosa, protrusión,
compresión progresiva
Razas grandes, perros viejos

Dx diferencial en razas grandes:


 Infarto fibrocartilaginoso
 Mielopatía isquémica
NO DUELEN!

Diagnóstico:
- Resonancia (enf degenerativas)
- Tomografía
- Mielografía

Compresión espinal

Grado 1 sólo dolor


Grado II dolor + ataxia
Grado III paresia/plejia
Grado IV paresia/plejia + continencia o incontinencia urinaria
Grado V ausencia dolor profundo

Tratamiento
 14 días de reposo
 Tramadol
50-60% éxito
 Carprofeno
 Enrofloxacino
 Cirugía en caso de plejia o
ausencia dolor profundo
Medicina Interna Pequeños Animales

Respiratorio - Micosis por Aspergillus fumigatus


 Tiobendazol, Ketoconazol (daño
FR perro: 15-40 rpm hígado)  34-50% efectividad – 6 a 8
FR gato: 20-60 rpm sem.
Disnea obstructiva: FR normal  Itraconazol (60-70% efectividad – 60
Disnea restrictiva: FR aumentada a 90 ds), Enilconazol 85-90%
Estornudo: signo resp. alto  Clotrimazol 1%: efectividad

Posición ortopneica: “” bajo o 1-2 ml/kg/hr


o Daño directo a
RESPIRATORIO ALTO: NARIZ membrana fungica
 Neoplasia: o Generalmente 1
TVT, carcinoma, carcinoma procedimiento
espinocelular, pólipos nasofaríngeos o Anestesia 1 hora
(G) o Lám. cribosa íntegra
 Rinitis linfocítica plasmocítica: o Sonda urinaria hasta
G: 1aria. Fcte. canto medial del ojo
P: 2aria (a neoplasia). o 1-2 sem eliminando
 Infecciones virales: secreciones
Herpesvirus, calcivirus (G) o Eficiencia de tto:
Distemper (P) buena.
 Bacterianas:
 Rinosinusitis crónica post-herpes: Neoplasia nasal (+ F Perro)
- 2aria a herpes - Más rápido: citología (aspirado con
- Bact. se exacerban aguja fina)
- Dura años. - 75% neoplasias en cav. nasal
 Cuerpo extraño  Linguatula - 80% malignas
serrata (P) - Perros dolicocéfalos, razas medianas-
 Parásitos grandes, más en machos, 2-16 años
 Enfermedad dental. - Joven  TVT - Viejo  carcinoma
- En último tercio de cav. nasal
Micosis nasal (+ F Perro) - Visualización/palpación  lleva
- Secreción mucho tiempo!
mucopurulenta/sanguinolenta - P: TVT, adenocarcinoma, carcinoma
- Uni/bilateral indiferenciado, carcinoma de cél
- Dolor en el morro a la palpación escamosas, osteosarcoma/
- Despigmentación cartílago alar condrosarcoma
- Deformación facial - G: linfoma (+ F), carcinoma (px
- Letargia malo), TVT (px bueno)
- Crónica (8 meses-1 año) - Tto: quirúrgico (baja masa),
- Anorexia quimioterapia.
- Dx: Radiografía (lisis turbinas. Lám. - Px: 6,5 meses de sobrevida. La idea es
cribosa íntegra), TAC (turbinas. mejorar calidad de vida.
Fluidos. L.C íntegra), rinoscopia
(atrofia turbinas/cornetes) + biopsia
(mandar a cultivo hongos. Dx
definitivo)
Medicina Interna Pequeños Animales

Síndrome braquicefálico
- Diferencia de p° muy alta en sist. Hipoplasia traqueal
resp. Alto  barotrauma - Braquicefálicos
- Inspiración forzada: zona se - Mayor resistencia al flujo de aire.
edematiza  se acumula saliva y se Calibre de lumen es más pequeño (en
obstruye cada vez más el lumen TODA su extensión)  disnea
- Neumonías a repetición inspiratoria.
- Patrón respiratorio obstructivo - Dx: medición del diámetro por Rx
- Jadeo constante: mayor edema y tos
- Apnea del sueño Colapso traqueal
- Severa obstrucción  edema - Enfermedad degenerativa
pulmonar - Razas pequeñas (yorkshire, poodle),
- Ronqueras/estridores edad media-viejos (> 8 años), perros
- Dificultad deglución  mal px  obesos gral%
descompensación abrupta (en - Yorkshire: se puede dar a los 2 años
apariencia estable) - Anillos traqueales pierden capacidad
- Intolerancia al ejercicio de mantenerse firmes
- Síncopes/episodios de colapso - Matriz hipocelular  pierde turgencia
- Muerte por obstrucción severa (menos agua)  deficiente en
genera edema pulmonar en estrés glicosaminoglicanos y glicoproteínas,
severo  distrés resp. agudo (mucho condromalacia, relajación ligamento
calor) dordal
- Paladar blando elongado (proc. - Colapso es en 1 zona!
inflamatorio aún más fuerte) - Tos seca/crónica (“graznido de
 Dx: por Rx lateral cabeza/cuello ganso”), tos húmeda si se contamina,
 Ronquera por vibración tos al comer y beber, estridor, disnea
 Estridor inspiratorio  cianosis (insp: colapso cervical;
 Neumonía por aspiración esp: intratorácio)
 Tto: corticoides (desinflama paladar), - Disnea: inspiratoria  colapso
Cx (cortar paladar blando). traqueal cervical; espiratoria 
colapso intratorácico
- Afebril!
- Mucosa hiperémica
- Poca secreción
Patologías congénitas - Dx: Rx skyline (cuello extendido); Rx
- Ollares estenóticos: tto  cx en inspiración y espiración  ideal,
- Paladar blando elongado traqueoscopia (fluoroscopio)
- Síndrome braquicefálico - Tto:
- Paladar hendido  Paleativo
- Hipoplasia traqueal  Bajar de peso (no usar collar)
 Antibiótico (por contaminación 
TRÁQUEA bordetella + F)
Signos: disnea inspiratoria, tos, reflejo  Desinflamar: prednisona 0.25-0-5
tusígeno +, estridor a la auscultación mg/kg BID por 7-10 días, inhaladores
(N: laringotraqueal). Exámenes corticoides
complementarios.
Medicina Interna Pequeños Animales

 Broncodilatar: aminofilina 10 mg/kg  Prednisona (0.5 mg/kg BID por 3-5


TID días)
 Antitusivos: butorfanol (tos seca) 0.5-  Broncodilatadores
1 mg/kg BID; codeína 0.5-2 mg/kg  Antibióticos: doxiciclina por elección,
BID o sino amoxi+clavu.

- Tto en crisis: - Tto complicada: Secreciones se


 Oxigenación 15-20 min  Fluidoterapia hacen más
 Acepromacina 0.1-0.3 mg/kg  Ejercicio, kinesoterapia líquidas
 Dexametasona 1 mg/kg  Antibióticos: amoxi+clavu;
 Butorfanol sulfa+trimetropim; doxiciclina.
 Antibióticos: amoxi+clavu, doxiciclina
(bordetella), enrofloxacino BRONQUIOS
Asma bronquial felina
- 1 año, más en hembras, frecuente en
Traqueobronquitis / TOS DE LAS DSH, reversión espontánea,
PERRERAS respiración boquiabierta
- Tos húmeda, paroxística y sonora, - Tos crónica paroxística  disnea
expectoración, autolimitante (3 sem espiratoria marcada con punch
con buena alimentación), s/ abdominal lento en frecuencia, no
compromiso sistémico. asincrónico, broncoconstricción,
- Inicio súbito cuesta sacar aire  aire se acumula
- Cachorros  aumento del trabajo respiratorio.
- Altamente contagioso - Causas:
1° Parainfluenza (virus)  Alérgica: serotonina (mediador
2° Bordetella (se exacerba) vasoactivo)
- Bordetella bronchiseptica  dura  Neurogénica: descarga vagal
mucho más tiempo  bronquitis aumentada
crónica, contagiosa entre perros y  Miogénica: hiperreactividad de
gatos (G  muy severo, apnea) musculatura lisa bronquial
 Predilección por epitelio ciliado, (broncoconstricción)
susceptibles a cualquier edad, gral% - Obstrucción por secreciones, edema
animales jóvenes, débiles y confinados de la mucosa, menor diámetro vías
 Cilioestasis (más secreción de mucus aéreas
y cilios no se mueven, bact. se - Hiperinsuflación pulmonar secundaria
protege)  asma crónico. Tos crónica  en
 Estimula actividad secretoria rx se ve más negro de lo N, porque
 No compromete alveólos bronquios están cerrados y se
 Dx: lavado traqueal/cepillado acumula gran cant. de aire  cambios
bronquial. en sist. Respiratorio.
 Tto: cuando lleva más de 14 días o es - Dx: auscultación  estertores
sistémico  antiinflamatorios sibilantes (origen bronquial) +
 JAMÁS ANTITUSIVOS! crépitos (origen alveolar); percusión
- Tto no complicada:  hiperresonancia; Rx; lavado
 Mejora solo bronquioalveolar
- Tto de mantención
Medicina Interna Pequeños Animales

 Prednisona/prednisolona 1-2mg/kg/12  Ivermectina 0.4 mg/kg SC al menos 2


hrs oral por 14 días, disminuir lento veces. En asma se da por si acaso si
en 2-3 mss. es gato outdoor (tto dx)
 Fluticasona 1-2 puff c/ 8 hrs (caro)  Mebendazol 30 mg/kg/24 hrs por 5
 Inhaladores (buena aceptación en G) días
 Salbutamol, selmeterol (agonistas
adrenérgicos beta 2) Bronquitis crónica
F en P
No resulta

 Metilprednisolona inyectable - Tos > 2 meses (duradera)  cambio


(acetato de metilprednisolona) 10-20 en sist. respiratorio (inflamación),
mg/kg IM c/ 2-4 sem disnea espiratoria, intolerancia al
 Terbutalina 0.01 mg/kg/12 hrs SC IM ejercicio
 Teofilina 50-100 mg/24 hrs - A diferencia del asma no se pasa solo
 Ciproheptadina (antiserotonina) 2-4 (sin resolución espontánea)
mg/12 hr oral (para no usar tanto - Afecta a todas las razas
corticoide) - Causa ppal: por contaminación:
 Ciclosporina A (inmunosupresor) 10 - Infecciosa: hongos  Cryptococcus
mg/kg/12 hrs oral neoformans; Aspergillus fumigatus
 Gato outdoor: ivermectina Bacterias  Bordetella bronchiseptica,
- Tto de urgencia: Pseudomona aeruginosa
 Oxigenoterapia Parásitos  Filaroides osleri,
 Disminuir estrés Aelurostrongylus abstrusus
 Dexametasona 1° (GC de acción - Edad media, > 5 años, obesos
inmediata, efecto en 5-10 mim) - Tos productiva y paroxística, reflejo
 Terbutalina 2° (broncodilatador, tusígeno +++
aplicar muy lento) - Cianosis, pronunciada arritmia sinusal
 Atropina 3° (anticolinérgico, para - Auscultación: estertores y crépitos
bloquear vago) - Estímulo cte 2 mss:
hiperplasia/hipertrofia gl. bronquiales
Aelurostrongylus  céls. Inflamatorias (neutrófilos,
Abstrusus linfocitos)  aumento cél en copa
- Similar a asma en G caliciformes  aumento mucus 
- Tos es igual obstrucción vías aéreas
- Gato outdoor  gatos cazadores - Hiperplasia  metaplasia escamosa
(H.I: culebra caracol; H.P: roedores y  pérdida de cilios
pájaros)
- Joven
- Rx: patrón bronquial e Tos productiva
intersticial
- Analizar heces y ver larvas (sólo si G - Dx: Rx patrón bronquial;
ha tragado larvas) broncoscopía  lavado
- Bronquiolitis y neumonía bronquioalveolar (cultivo, dx bact.);
- Parásito pulmonar se extrae por citología  lavado/cepillado
lavado/aspirado bronquial - Tto:
- Tto:  Promover eliminación de secreciones
Medicina Interna Pequeños Animales

 Disminuir resistencia aérea  - Estado preocupante de la bronquitis


broncodilatadores: metilxantinas, crónica  dilatación bronquios
agonistas adrenérgicos beta 2 ppales y acumulación de mucus
(salbutamol, selmeterol) - Hemoptisis, fiebre  usar
 Controlar rpta inflamatoria antimicrobianos
 Glucocorticoides (inhalación)  Dueños- fumadores
Destrucción del componente
ambiente elástico 2
contaminado
mejora eficiencia respiratoria, en predx: 1) Bronquitis
y muscular de la –pared
crónica bronquial
2) Neoplasia pulmonar
dosis antiinflamatoria
 Disminuir producción de secreciones: 1)
mucokinéticos (bromixina)  - Dilatación irreversible  acúmulo
hidratación  movilización de moco. mucus  infección secundaria
Importante. - Tto: mantener estériles las
 Estimular simpático para generar secreciones
secreción más serosa
 Antimicrobianos lipofílicos (tiene que Neumonia
cruzar toda la capa de moco para F por:
actuar) - Perro: distemper, parainfluenza,
 Bacterias: bacilo G (-): Bordetella y adenovirus, neumonía por aspiración
pseudomona  + F; cocáceas G (+): (braquicefálicos)
Stafilo y Strepto. - Gato: calcivirus, reovirus
- Bacteriana Bordetella; Streptococcus;
E. coli; Pseudomonas; Actinomyces;
Traqueitis verminosa del perro / Bacteroides
Bronquitis nodular crónica - Micótica  Aspergillus; Histoplasma;
- Filaroides osleri Blastomyces
- Forma nódulos granulomatosos en - Parasitaria Toxoplasma;
mucosa de tráquea y bronquios Aelurostrongylus abstrusus; Pneumocystis
(hembra bota huevos a bronquios carini
desde nódulo) - Distemper:
- Perros expectoran larvas y las tragan  Pleuroneumonía (1° neumonía
 heces intersticial)
- Perros jóvenes  transmisión de  Disminuye inmunidad  aumenta
hembra a cachorros susceptibilidad a colonización por
- Tto: bact
 Fenbendazol 50 mg/kg/24 hrs por 10-  Disminuye producción surfactante,
14 días disminuye quimiotaxis y función de
 Ivermectina 0.4 mg/kg SC dosis única macrófagos, linfopenia. Prolifera
 Ivermectina 0.6 mg/kg oral por 1 mes neumocito tipo II (7-9 ds) 
- Dx: por Rx; broncoscopía (lavado y complicación con bact 
cepillado broqueoalveolar), larvas en bronconeumonía bacteriana
heces. Signos clínicos:
 Anorexia
Bronquiectasia  Letargia
Raro en G  Sist. resp. inferior: secreción ocular,
descarga nasal, fiebre, taquipnea, tos
productiva, disnea espiratoria
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 Bronconeumonía: crépitos, Ejercicio  para movilización


estertores, reflejo tus +++, ruidos de mucus, caminar para evitar
asimétricos en ambos hemitórax atelectasia
 Percusión tórax  tos por roce Nutrición  estimular
pleural (distemper) consumo de comida/líquido de
 Compromiso sistémico: secreciones alta energía
empeoran, decaída, no toma agua Hidratación  fluidos EV y
(secreciones más espesas) oral, nebulizaciones con NaCl
 Exámenes: 0.9% 3 ml por 30-45 min
Hemograma: Leucocitosis, (evitar que vapor se enfríe 
linfopenia (indicativo de broncoconstricción); caminar
distemper), monocitosis para que tosa y bote
severa (por hongos, crónico), secreciones
neutrofilia o neutropenia  Controles Rx cada 2 sem  tto
Rx: patrón intersticial- mínimo por 3 semanas
alveolar, cráneo-ventral
medio-derecho - Contraindicado:
Lavado traqueobronquial- Corticoides, broncodilatadores,
bronquioalveolar  cultivo y antitusivos, diuréticos
antiobiograma
- Tto:
 Antimicrobianos: Problema a nivel pleural  líquido,
Estable  sulfa+trimetropim aire, hernia
15 mg/kg BID; cefalexina 20- Disnea asincrónica/paradójica
40 mg/kg TID; amoxi+clavu 22
mg/kg TID CAVIDAD PLEURAL
Inestable  ampicilina 20-40 Efusión pleural
mg/kg TID asociada con + F en G
enrofloxacino 10-15 mg/kg - Si presenta signología es porque ya
SID o con amikacina, por 4 hay mucho líquido acumulado (tolera
sem  tto se da por 2 sem grandes volúmenes)
más desde que rx sale bien - Desarrollo lento, posición
 Oxigenoterapia: 0.5-1 lt/min ortopneica, intolerancia al ejercicio,
(intoxicación con O2  radicales taquipnea
libres  disminución N (los mantiene - Disnea restrictiva inspiratoria
abiertos)  atelectasia alveolar  paradojal (asincrónica)
disnea). En patologías - Examen clínico:
c/hipoventilación = tto c/ O2  no Auscultación  ruidos cardíacos y
llega O2 a los pulmones porque no respiratorios apagados
puede entrar; patologías c/ alteración - Percusión  submate
V/Q o que disminuyen difusión = - Por disminución del drenaje:
suplementar O2. Neumonía no es obstrucción vasos linfáticos,
100% dependiente de O2, si jadea  patologías nódulos linfáticos, aumento
disminuir oxígeno presión venosa (conducto torácico);
 Soporte: líquido pleural N: <5 mL/kg
- Dx:
Medicina Interna Pequeños Animales

 Toracocéntesis: análisis qco,


citológico y cultivo del líquido
 Ecografía
 Radiografía Transudado modificado
- D 1017-1025
- Cél 500-10.000/ul
- PIF: amarillo, gran cantidad neutrófilos
normales
- Proteínas 2.5-5 g
- Linfoma: sanguinolento, linfocitos - Neutrófilos, macrófagos,
atípicos, linfoblastos, cél en mitosis mesoteliales, linfocitos
- Insuficiencia cardíaca, neoplasias,
- Piotórax: sanguinolento, mal olor,
torsión lobo pulmonar, hernia
neutrófilos degenerados, bacterias
diafragmática, linfoma.
- Quilotórax: blanquecino, linfocitos
pequeños Exudado Densidad
- D >1025 Céls
Derrame pleural - Cél >5.000/ul Prot
- Proteínas >3 g
Aumento de producción:
- Neutrófilos segmentados, macrófagos,
1) P°  aumenta H, disminuye oncótica 
linfocitos
transudado
- Neoplasia, PIF, piotórax
2) Alteración permeabilidad  inflamación – infección
- > 5 ml/kg
– neoplasia  exudado
- Complicación:
3) Lesión pleuritisneoplásico
intratorácica  trauma fibrosante,
 Exudado no séptico
hemorragia engrosamiento pleura visceral, disnea - PIF (gato joven, estrés,
restrictiva albúmina:globulina <0.8 mg/dl)
- Prueba Rivalta  1 gota ác. acético +
Derrame pleural en el gato 1 gota exudado  botón que cae
Toracocéntesis lento al fondo
- No hay dx certero.
LDH < 200 UI/L LDH > 200
Neoplasia
Transudado Exudado  Linfoma mediastinal 
transudado modificado.
ICC pH <6.9 pH >7.4 Sanguinolento.
Hipoproteinemia  Citología: céls en mitosis,
Fluidoterapia excesiva Piotórax Neoplasia linfoblastos aumentados
Quilotórax
Glucosa <50 mg/dL
Neutrófilos >85%
 Si líquido es lechoso: diferenciar
Hipersegm., vacuolados y c/ bact. de quilotórax
Transudado  Joven – gatos
Densidad  ViLef +
- D <1017 Céls
- Cél <1000/ul
Prot
- Proteínas <2.5 g
- Macrófagos, linfocitos, mesoteliales Exudado séptico – Piotórax
- Patologías perdedoras de prot: - Gato – Outdoor
nefropatía, hepatopatía, enteropatía, - Peleas  mordidas (no esperar
hipoalbuminemia encontrarla)  se inoculan bacterias
- Signos clínicos: ascitis, edema. (pasteurella)
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- pH <6.9 (exudado), gran cant válvula unidireccional. Tto es


neutrófilos quirúrgico URGENTE
- Causa: extensión patología pulmonar, Espontáneo/trauma
mediastino, ruptura esofágica por Abierto: heridas torácicas
pared: trauma, mordida, CE penetrantes
- Vía hematógena o linfática Cerrado: ruptura lesiones
- Actinomyces, Nocardia, Bacteroides, pulmonares - tumores
Fusobacterium, Pasteurella multocida  compresión de
- Tto: abdomen con
 Toracostomía: drenaje con tubos 3-8 glotis cerrada
veces/día, hasta que produzca menos - Signos:
de 3 ml/kg/día de exudado 
hospitalización larga. Objetivo: cx  Aumenta p° intrapleural, disminuye
 Citología (neutrófilos c/toxicidad)  retorno venoso, disminuye llene del
si tto es efectivo corazón y output
 Lavado con NaCl 0,9%/RL 10-20  Taquipnea
ml/kg. Dejar 1 hr, retirar, absorbe  Disnea: restrictiva, inspiratoria,
<25%. Antibótico y heparina paradojal-asincrónica
 Antibióticos sistémicos  ningún  Auscultación: corazón desplazado –
antibiótico directamente en pleura Respiración silencio/audible
 Pus  gral% anaerobios   Percusión: timpánico (distinto de
ampicilina; amoxicilina; amoxi+clavu; asma)  aire fuera de los pulmones!
clindamicina (mejor); metronidazol  - Tto:
seguir tto antibiótico hasta 2 sem  Analgesia: tramadol 1-2 mg/kg
después de resueltos los signos  Toracocéntesis 10-15 ml/kg, alivia los
clínicos. 1 mes hospitalizado y signos
después continúa c/ antibióticos  Oxigenoterapia al 100% (por
 Secuela: fibrosa pleura visceral  hipoventilación
disnea permanente restrictiva.  Tubos torácicos para posterior%
realizar cx.
Complicaciones derrames:
- Pleuritis fibrosante  fibrosis
Disnea severa: >60 mL/kg
- Engrosamiento pleura visceral 
disnea restrictiva. Disnea leve: 30 mL/kg

Neumotórax Gastrointestinal
+FP
- En Rx se ve corazón despegado del
esternón (también en enfisema e  Diarrea crónica
hipovolemia) 2-3 sem de curso. Déficit de cobalamina
Simple: lento. Ruptura alveolar 2aria a (vit B12). No todos los días.
neoplasia, neumonía
A tensión: acumula aire rápida%.  Anamnesis completa
Colapso pulmonar y cardíaco. P°  Curso de la diarrea: variable
intratorácica > P atmosférica   Qué come o ha comido: conocer
lo que contiene la marca o el
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alimento comercial. Todo cuenta


 dieta comercial/casera
- Come y no digiere  sale tal cual
por las fecas
 Lugar donde habita
- Diarrea osmótica  alimento
 Otras mascotas arrastra equivalente osmótico de
 Variación CC agua
 Tipos de proteína que conoce - Anamnesis  desde pequeño c/
 Vómitos? Apetito? Coprofagia? diarrea, siempre más o menos flaco y
 más chico y pequeño que sus
 Diferenciación diarreas hermanos. Come todo y no engorda
ID/IG: fecas
Signos clínicos:
- Negras por fuera y al disgregarlas café - Paciente alerta y activo, joven
en el medio (heterogéneas)  IG - Baja de peso, apetito normal o
- Homogéneas  ID o estómago. polifagia (come comida de otros
perros)
Característica ID IG - Coprofagia o pica
Vol fecal Aumentado N - Borborismo y flatulencia
Mucus No Sí - Diarrea ID
Sangre Melena Hematoquecia - Esteatorrea y pelaje graso perianal
(digerida) (fresca) - En gatos: IPE puede ser secundaria a
Esteatorrea Sí No pancreatitis crónica
Urgencia No Sí - Predisposición en ovejero alemán y
Baja de peso Sí No/raro weimaraner.
Tenesmos No Sí
Vómitos Sí Sí Dx: Paciente joven, cachorro que ya ha
tenido diarreas.
 Vómitos: muchos orígenes  Perfil bioquímico: albúmina,
 Colitis crónica globulinas y colesterol
normales (paciente
 Sobrecrecimiento bact. GI
normohidratado)
 Ex coproparasitario seriado
Baja CC  patología ID o páncreas? OK (trichuris, giardia 
 Primero: diferenciar entre mala drontal plus por 4 días, baño
absorción y mala digestión c/ desinfectante, baja carga
 Prediagnósticos: ambiental) (control giardia
- Enteropatía perdedora de proteínas? que es zoonosis, c/ amonio
- Hipoalbuminemia?/Hipoproteinemia? cuaternario y jabón de
- Paciente deshidratado? clorhexidina)
- Gato hipertiroideo?

Insuficiencia pancreática exocrina


- Paciente NACE c/ páncreas atrófico
 congénita
- Mala digestión: falta de lipasas,
proteasas y amilasas
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 Actividad proteolítica fecal nivel int.  por esto dar inyectable


 Tripsinógeno < 2 ug/L en mala absorción. Mantiene mucosa
 Turbidez plasmática intestinal en buenas condiciones) y
liposolubles (partir con vit
Pruebas de laboratorio:
inyectables)
 Esteatorrea residual.
 Enz. Pancreáticas  placa de vidrio = agar +

caseína. Poner excrementos de individuo N y
Diferenciar páncreas e intestino
sospechoso. N  digieren caseína  halo de Páncreas Intestino
digestión; IPE  s/ halo de digestión. Perfil Albúmina, Hipoalb.
 Tripsinógeno sérico  inmunoenzimática <2 Bioquímico globulina y Hipoglob.
ug/L  IPE colesterol N. Hipocol.
 Turbidez plasmática  en ayuno: plasma Hígado En comp. int.
transparente; c/comida grasa: plasma funciona a más
expensas del marcado:
c/actividad lipémico. No transparente.
paciente representa
 IPE  plasma transparente  confirmar dx pérdida de
 vuelvo a dar comida c/ enz. pancreáticas o prot
páncreas crudo  plasma lipémico  es IPE. CC Delgado Delgado
Precaución: tiene que estar hidratado.
Ayuno: sólo de comida! (6-8 hrs)
Tratamiento diagnóstico:
 Dar enzimas digestivas (antes/durante
comida):  Examen coproparasitario
Pankreoflat/Neopankreoflat de rutina en pacientes con
Nutrísima diarrea crónica: seriado
Ultrase MT 18 (caro)
Creón  Giardosis
- En ID e IG. Da problema de mala
absorción en ID
Dar en dosis altas (exceso) - Flotación Zn. 3 muestras feclaes en
para: subir/mejorar CC (4/5); días alternos. Frasco c/ formalina al
mejorar/mantener consist. 10% (para propietario)
fecal (3-4)  luego bajar a lo - Zoonosis. Precauciones: usar guantes
justo (lo mínimo) y mascarilla para eliminar material
 Páncreas crudo fecal. Poner cajita en contacto con
Tratamiento médico: amonio cuaternario (vim, cloro). Al
ppo y final del tto: 3-5 ds.
 Alimento de buena calidad: alto en Opciones antiparasitarias:
proteínas y carbohidratos (de fácil - Metronidazol: 25 mg/kg/12 hrs por 5
digestión), bajo en grasas y fibra (se ds.
une a enz. panc. Y hace ineficiente - Fenbendazol: 50 mg/kg/día por 3 días.
tto) - Albendazol: 20 mg/kg/día por 3 días.
 Objetivo: mantención peso, CC 3/5,
fecas grado 3-4 Tto c/ fármaco + tto cajita (lavado) + baños c/
 Vitaminas B12 (se activa por acción clorhexidina (elimina ooquistes del pelaje
de enz. pancreáticas y se absorbe a
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principio). Prot desconocidas con


 Trichurosis bajo peso molecular (soya
- Adulto hidrolizada) son menos
- Diarrea de IG estimulantes antigénica%. A veces
- Trichurosis severa Anemia, es necesario combinar c/ alimento
desgaste energético  variación más palatable.
en CC  Albuminemia <2.5 g/dl: (límite
- Resistencia ambiental (e inferior es 2.8). Escenario malo.
inconsistencia en Hipoalb. – Hipoglob. –
coproparasitario). Hipocolesterolemia – Linfopenia.
Se toma biopsia ya, endoscopía
Mala absorción – ID en pacientes más comprometidos.
Dx histopatológico TODAS, menos A.A Ecografía previa en adulto mayor
y supongo descarte de giardosis. para descartar otras masas
Dx definitivo  Biopsa (laparatomía). C/ abdominales y verificar
cx tiene representación de todas las compromiso linfonodos
capas. mesentéricos (realizar aspirado
- ID: muestras de biopsia por cx con aguja fina si están reactivos)
- Endoscopía + biopsia: no tan útil  Laparatomía: tajo abierto
porque  mismo equipo endoscópio  Laparascopía: pequeñas incisiones.
para raza pequeña y grande no sirve,
entra a duodeno proximal; no yeyuno Linfonodos reactivos o masa
e íleon, se visualiza sólo el sector que intestinal:
alcanza a entrar (muestras Pre-dx  Enteritis linfocítica-
superficiales). plasmocítica, neoplasia  No cx – No
- IG: útil es colonoscopía. biopsia  endoscopía + punción c/ guía
- Si hay hipoalbuminemia, ecográfica y aspirado c/ aguja fina de
hipoglobulinemia, hipocolesteremia linfonodos. Sí cx  sacar linfonodos y
- Perro adulto con diarrea y baja CC revisarlos, hacer biopsia.
- Coproparasitario OK  1° descarte
giardosis
- Otras posibilidades: alergia Enteritis infiltrativa crónica
alimentaria, enteritis infiltrativas - Rpta hipersensibilidad alimentaria
crónicas, linfoma, adenocarcinoma - Algunos pacientes tienen
(cél en mitosis), linfangiectasia (vasos compromiso mixto de ID e IG y
linf con grasa)  para todas Dx estómago (gastritis, enteritis, colitis
definitivo es biopsia L-P, se mezclan y superponen signos
- Otras: CE intestinal, diarrea en rpta a clínicos)
antibióticos. Dx por Rx/anamnesis - Eosinofílica
- Linfocítica plasmocítica (+ crónica) 
- Pasos: más común. Predominio de linfocitos
 Albuminemia normal: Mejor y plasmocitos en las distintas capas
escenario. IPE o ID. Ya se intestinales
descartó IPE. Tto es cambiar de - Histiocítica (bóxer)
dieta  nueva proteína por 4-8 - Neutrofílica (cuadros bacterianos, +
semanas (va a haber diarrea al aguda)
Medicina Interna Pequeños Animales

- Tto: por cistocéntesis: relación


 Fuente de proteína nueva y exclusiva: P/C)
comercial/casera  Repetitivo c/ vez que
 Dietas con proteínas desconecto corticoides:
hidrolizadas  bajo peso posible cáncer.
molecular (entre 5-13 kD) 
no estimula S.I  Albuminemia < 2.2 g/dl:
 Dx definitivo por biopsia  dieta no  Pre-dx:
suficiente  inmunosupresión en Enteritis severa
dosis altas y prolongadas de Neoplasia  ecografía  me
corticoides. aseguro que no es CE o masa
 Riesgo de shock séptico (por bajo
Inmunosupresión c/ nivel de albúmina)  puede morir
prednisona/prednisolona en post-cx  hipotensión
refractaria a todo
 De elección en ID  Hipoalbuminemia severa –
 1-2 mg/kg/12 hrs por semanas o hipocolesterolemia severa –
meses Linfopenia – Anemia
 Dosificación alta hasta mejoría clínica,  Ascitis y fóvea edematosa
luego dosis se baja lenta%. Si vuelve la
diarrea, repito dosis anterior por 2-3  Realizar tto de rescate 
sem estabilizarlo para recuperar
Dosis total/24 hrs por 7 ds niveles de albúmina N  Biopsia
Dosis total/48 hrs por 7 ds cx.
75% dosis/48 hrs por 7 ds
50% dosis/48 hrs por 7 ds  Dieta sin grasa, muy magra,
25% dosis/48 hrs por 7 ds proteína y CH puro. Carne de
Hasta sacar completa%  monitoreo pavo o equino. Sólo proteína y
que no aparezca diarrea  aparece: carbohidratos (para no empeorar
volver a dosis inmediata% superior a linfangiectasia, común en forma
la de antes. Mantener 2-3 sem. 2aria a: cuadros inflamatorios o
neoplásicos. Dx sólo por cirugía,
por lo tanto 1° esperar mejoría).
- A veces terapia de por vida a dosis Dieta: calcular Kcal diarias
bajas
- Efectos colaterales: hematemesis, (peso x 30) + 70 = Kcal/día BASAL
gastritis, ulceración, IR. En paciente
x 1,6  60% considerando paciente
viejo 1° asegurarse c/ relación C/P
enfermo
 Control: ecografía y perfil  Ojalá usar mitad proteínas y
bioquímico  función renal: mitad carbohidratos
relación  Tto: dieta estricta para ver
proteinuria:creatinuria cambios a la semana; corticoides
 Para iniciar tto, pedir: para aumentar la albuminemia y
hemograma, perfil, eco (hacer poder hacer la cirugía; aspirina en
punción y muestra de orina dosis bajas, ya que el paciente
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tiene menos antitrombina III que - Mesalazina 10-20 mg/kg/24 hrs por
predispone a tromboembolismo mes y medio. De elección. Menos
efectos colaterales.
Nueva proteína + 0 grasa + corticoide - Disminución de productos
inflamatorios: IL-1, PG, Histamina
Diarrea intestino grueso - Terapia complementaria: fibra
- Hematoquecia soluble-fermentable por bact.
- Vómitos esporádicos (en la Colónicas  nutre a colonocitos y
mañana/noche. No afecta apetito. permite regularidad en la propulsión
Come normal después de vomitar), del material fecal, prebióticos y
tenesmos probióticos, vitamina E (antioxidante),
- Alta frecuencia, poca cantidad omega 3.
- Biopsias por colonoscopía - Colitis varía entre diarrea y
- Buena CC en diarrea crónica constipación.
- Descartar trichurosis severa 
anemia y posible pérdida de peso
(igual que en estados terminales de
cáncer colónico)  tto: fenbendazol
o febantel (44 mg/kg – 10 mg/kg
respectiva% por 3-5 ds). Marca
comercial: Drontal plus. Bañar c/
desinfectante y disminuir carga
parasitaria del ambiente
- Dx: por coproparasitario seriado.
- Prediagnósticos: colitis crónica
infiltrativa (linfoplasmocítica o
histiocítica); adenocarcinoma
colónico; pólipos (goteo constante de
sangre al momento de defecación y
entre defecación  dx por
visualización del recto mediante
anestesia y relajante muscular. Abrir y
distender ano y visualizar recto 
irregular, solevantamiento y
focalizado  no colitis. Se confunde
c/ diarrea IG)
- Dx: colonoscopía con ayuno de 36
hrs + laxante mecánico (bisacodilo) +
enemas con agua tibia (20 ml/kg).
Biopsia para dx definitivo  se realiza
si el paciente no ha mejorado con el
cambio de la dieta
- Droga c/ que se parte tto IG: cambio
de dieta (primero); ácido 5
aminosalicílico. Efecto en colon (local)
Medicina Interna Pequeños Animales

Patologías Hepáticas sistémicas o metabólicas, traumas,


shock térmico, hipoxia.
 Inflamatorias (hepatitis aguda,
hepatitis crónica  1aria) Insuficiencia hepática crónica 
 No inflamatorias  shunt lesión avanzó
portosistémico Dx:
 De la vesícula y tracto biliar  Rx y ecografía (microhepatia)
 Biopsia (indica cambio de tej.
Hepatitis Aguda: tisular por conectivo)
 21%  Fibrosis y cirrosis hepática
 25% asociada a Cu  Nódulos regenerativos
 Noxa que produce inflamación desorganizados (hipoxia)
aguda (cable eléctrico comido)  Disfunción hepática generalizada
 Desapercibida: signos clínicos  Signos clínicos terminal: ascitis,
vagos caquexia, vómitos, diarrea,
 Recuperación espontánea. microhepatia, hipoalbuminemia.
 Efectos ác. biliares cuando se
Hepatitis Crónica: acumulan  hepatotóxicos,
 66% acidez gástrica, diarrea, aumento
 Común  36% asociada a Cu en plasma, shunt.
(bedlington terrier; ác. rubeánico  Ác. biliares en sangre  hay
o rodanina  biopsia; s/ enz. en diferencia entre ayuno y
hígado) poprandial, pero no debe ser
 Idiopática  64% exagerada  falla a nivel portal o
 Dx histopatológico  biopsia vías biliares
(morfología, distribución céls.  Bazo (bilirrubina no conjugada) 
inflamatorias, apoptosis hígado (bilirrubina conjugada)
hepatocelular, grado y ubicación N: <0,4 mg/dL;
de fibrosis) Hiperbilirrubinemia: >0,4 mg/dL
 Signos clínicos terminal: ascitis, Ictericia clínica: >1,5-2,0 mg/dL
flaco, diarrea, s/ ganas de comer,  Metabolismo proteico:
c/ signos de encefalopatía hepática  Albúmina = 25% total
 Pruebas de funcionalidad: ácidos  Amoníaco  inhibe
biliares séricos, NUS (indirecto liberación de albúmina
por ciclo de urea), albúmina, desde hepatocitos,
tiempo de protrombina, encefalopatía
bilirrubina  Fact. de coagulación: I, II,
 Insuficiencia hepática aguda: IV, VII, IX, X
Daño: recambio de tej. funcional  Proteínas activadoras e
por fibroso y falla funcional inhibidoras de sist.
Filtra toda la sangre que viene de fibrinolítico
región abdominal  considerar
patología sistémica involucrada
Causas (muchas): drogas y
anestésicos, agentes infecciosos y Hipoalbuminemia
parasitarios, enfermedades
(trombocitosis, agregación
plaquetaria  petequia, equimosis)
Medicina Interna Pequeños Animales

Hipertensión portal Proteína de la leche  sirve


(aumento flujo sanguíneo  Antibióticos
portal  aumento p° h vs  Manejo ictericia  ác.
oncótica) ursodeoxicólico: 15 mg/kg/12-24
Retención Na y agua hrs (ác. biliar hidrofílico. Bilis más
licuada y fluye más rápido desde
Coagulopatías: tracto biliar  aumento flujo
 Falla hepática severa biliar, disminuye inflamación)
 Petequias – Equimosis  Ascitis  H. portal  aumento
 Epistaxis P° H vs Onc.  extravasación de
 Hematoquecia agua a cav. abdominal
 Mucosas pálidas Furosemida: 1-2 mg/kg/ 12 hrs.
Disminuye volumen abdominal.
Encefalopatía hepática: Diurético potente por 2-3 ds
 Edema Espironolactona: 1-2 mg/kg/ 12
 Convulsiones hrs  ahorra K+
 Desorientación Abdominocéntesis: para
 Caminar en círculos confirmar y disminuir distrés
 Presionar cabeza contra muralla respiratorio
 Amaurosis: ceguera central  Manejo coagulopatía:
- Falla en producción y activación de
Biopsia hepática: fac. de coagulación
 c/ guía ecográfica - Sangre entera o plasma fresco
 12 hrs ayuno congelado + heparina  regula
 Perfil coagulación (24 hrs antes) tendencia a sangramiento y exceso de
 Evaluar ecográfica%. Post biopsia coagulación
 tamaño (microhepatia), - Sólo sangre fresca (dura 28 ds
cambios focales o difusos en refrigerada)
cogenicidad del parénquima, - Mientras más tiempo en bolsa, más
diámetro y grosor cond. biliares, acúmulo de amoníaco (signos
vesícula biliar, cambios vasculaes, neurológicos)
presencia/ausencia de fluido libre - Vit K1 IM.
en abdomen (ascitis)
 14 G, formalina 10%  Control del acúmulo de Cu+:
 Tinciones: hematoxicilina + eosina Colestasis  aumento de Cu+. A
(no en hepatitis asociada a Cu) través de bilis se elimina Cu+
 Ác. rubeánico o rodanina. Elementos que actúan en sangre y
estimular eliminación de Cu+:
Manejo Médico de las Patologías - Quelante sistémico: D-penicilamina,
Hepáticas trientina
 Dieta  restricción proteica en - Quelantes orales: se parte c/ esto.
encefalopatía Sales de Zn: acetato, gluconato,
Proteínas de muy buena calidad. sulfato  evitan absorción intestinal
Muchas veces dieta casera. No aa del Cu+ dietario
aromático (triptófano); sí arginina  Encefalopatía: tto emergencia 
(antioxidante) diazapam (IV, intrarectal,
Medicina Interna Pequeños Animales

intranasal, goteo cte), tiopental, Medicina Renal


fenobarbital, propofol
 Restricción proteica: <4 Función Renal:
gr/kg/día
 Enema lactulosa (30%): 20 o Formación de orina: filtración
mL/kg, sonda foley. En IG glomerular, reabsorción tubular,
bact. colónicas producen excreción tubular
amoníaco que se absorbe o Excreción de orina: metabolismo
y aumenta el nivel de proteico  urea (amoníaco),
amoníaco en circulación metabolismo muscular 
 efecto osmótico: creatinina
arrastra amoníaco o Regulación producción de
 Povidona yodada (5-10%): eritrocitos  EPA renal
cambio de pH NH3  o Regulación P° sanguínea
NH4 (menos difusible a o Síntesis de vit D: regula paso de
través de membrana Ca+ a los huesos, metabolismo de
celular  NH3 sistémico) Ca+ y P
 Enema neomicina o Degradación hormonas 
(aminoglicósido): a nivel aumento afecta funcionalidad
digestivo tiene mínimo o Creatinina  mide funcionalidad
grado de absorción. Vol renal. Muestra de sangre. Baja:
de agua arrastra material correcta eliminación de
fecal y neomicina: creatinina.
antibiótico y antiséptico de
bact. colónicas que Filtración Gomerular  Glomérulo:
aumentan amoníaco. aumento de P° H  salida de agua 
 Mantención: defeque 2 veces al orina (corteza: 90% del flujo sanguíneo
día. Mantener tracto colónico renal)  se afecta P° c/ que llega sangre
limpio. a riñón: falla en T.F.G
Lactulosa oral (partir c/ dosis
bajas)  diarrea o consist. fecal 3 o Disminuye P° H: shock,
Neomicina oral: disminuye flora hipovolemia, deshidratación
bact.  disminuye producción o Aumento P° oncótica:
amoníaco (recordar efecto deshidratación
colateral: sordera) o Aumento P° H tubular:
Mejor: amoxi o ampicilina obstrucción ureteral o uretral
 Terapia antioxidante:  Manitol: diurético que produce
Protectores hepáticos  efecto vasodilatación y mayor flujo para
antioxidante  glutatión producir orina
- Silimarina  Furosemida: actúa a nivel de asa
- Vit E NO OLVIDAR!! ascendente (no sirve)
- S- adenosilmetionina (same). Anuria (no producción de orina) ≠ No
orinar Forma de
Anuria: <0,1 mL/kg/hr monitorear y
Oliguria: <0,5 mL/kg/hr respuesta al
Normal: >1 mL/kg/hr tto: ver cuánta
orina produce
Medicina Interna Pequeños Animales

IRA: Fisiopatología  2 causas de  Funcionalidad renal (perfil) 


falla renal o cese abrupto de creatinina, NUS, fósforo 
función: azotemia
 Isquemia  disminuye flujo  Ecografía: para ver modificaciones
sanguíneo (20% output ) en el tiempo en riñón.
 Toxicidad  antibióticos
Directo: destrucción celular 1° Hidratar:
(capilares y endotelio), cambios o Calcular vol de deshidratación
en arquitectura y función  4-6 hrs. Mejorar perfusión
Indirecto: inmunológico  renal
depósito ag-ac que no se pueden o Suero NaCl 0,45% + glucosa
filtrar llaman a céls., opsonizan y 2,5%
se destruye esto y tej. o Asegurar producción de
circundante. Piometra, artritis, orina! C/ fluidoterapia 
lupus, pénfigo evaluar sobrehidratación

Prediagnósticos 2° Inducir diuresis:


1. Manitol  secuestra agua a red
 Paciente prototipo: decaído, s/ vascular, aumenta P° y volemia, aumenta
ganas de comer, deshidratado, flujo renal  producción de orina:
toma agua y vomita, no orina, o 0,25-1,0 g/kg IV  15-20 min
echado, no está mojado donde (total: <2 gr/kg/día)
duerme o Micción: 30-60 min
 Examen clínico: palpar vejiga  o 2° bolo  sólo si no es
globo vesical obstruido cardiópata, no hay edema
 Azotemia prerenal: densidad pulmonar o hipertensión
urinaria (P: >1030; G>1035). o Aumenta flujo tubular  previene
Normal c/ 5% de deshidratación obstrucción tubular, leve
 no produce orina por vasodilatador renal
fenómeno adaptativo  mejora c/ 2. Glucosa hipertónica (en bolo) = efecto
fluidoterapia osmótico
Isostenuria + 7% deshidratación 3. Dopamina o Dobutamina (dosis bajas)
 no produce orina: falla renal combinado c/ Furosemida  infusión
primaria, dx diferencial: Addison. continua, vasodilatador en capilares
Hacer más exámenes renales  no cambia estado
 Azotemia postrenal: descartar anuria/oliguria  fin de las opciones
obstrucción. Sonda uretral o terapéuticas.
abdominocéntesis
3° Evitar sobrehidratación:
Inducción diuresis (IRA) Registro peso corporal, VGA, P° venosa
central, proteínas totales, sonidos
 Está anúrico/oligúrico: sondear pulmonares agregados, taqucardia,
para medir cantidad de orina intranquilidad, quemosis (edema
 Medir D.U palpebral), descarga nasal serosa
 Hipernatremia – Hiperkalemia producto de exceso de fluidos, crépitos y
sibilancas (edema pulmonar).
Medicina Interna Pequeños Animales

Tratamiento Hiperkalemia más líquido. Ocupo más mientras


más sobrehidratado esté
 Evaluar F.C (50-60 LPM es baja) c/  Administración goteo rápido (10-
fonendo o pulso 20 min)  urea se equilibra en 45
 Moderada (6,5- 7,0 mEq/L): min (difunde lento), extracción
fluidos libres de K+ e inducir por gravedad (10-20 min)
diuresis  Procedimiento: registrar vol
 Severa (>7,0-8,0 mEq/L): administrado, retirado, peso
alteración en la conducción y paciente
debilidad muscular  cuesta  Asepsia estricta (evitar
despolarizar membrana  no hay peritonitis)
contracción muscular   Evaluar hidratación: quemosis,
bradicardia descarga nasal, ruidos agregados
 Tto rápido: pulmón
o Gluconato de Ca+ (10%)  En pacientes que a pesar de todos
 acción rápida y efecto los esfuerzos se mantienen
corto. Manejo de anúricos/oligúricos.
bradicardia. Transitorio  Baja los niveles de toxicidad.
o Insulina rápida + Glucosa
 K+ extracelular  K+ Sustancias acumuladas en uremia
intracelular (facilitado por PFA, aa, amoníaco, productos
insulina y arrastrado por bacterianos de la fermentación, derivados
glucosa)  cambio de de CHO’s, oxalatos y ácidos nucleicos,
pontecial de acción de aminas alifáticas (aliento urémico y
membrana encefalopatía)
 Hormonas:
Diálisis peritoneal Gastrina: eliminada por orina,
aumenta en circulación. Mayor
 A través de peritoneo visceral y producción de HCl en estómago,
parietal se genera transferencia tendencia a gastritis, hematemesis
desde las sustancias en sangre al PTH: considerada tóxico renal
líquido que se ingresa en cavidad
abdominal Falla Renal Crónica: IRC
 Pacientes oligúricos: da tiempo  1ª causa de muerte en gatos
para que riñones se estabilicen  viejos
nefronas sobrevivientes deben  2ª causa de muerte en perros
hiperplasiarse e hipertrofiarse viejos
para reemplazar a las que no  Pérdida de funciones
están (irreversible)
 Evaluar ecografía renal: relación  Paciente c/ IRA c/ fluidoterapia y
cortico-medular tto  poliuria (incapacidad para
 Administrar <40 mL/kg/vez concentrar orina)  bajar el vol
 Fluido isotónico/hipertónico tibio, de fluidos progresiva%  baja/se
no aumenta P° H. Líquido se ajusta vol de producción de orina
puede hacer hipertónico c/  adaptación renal a los fluidos Se estabiliza
glucosa (dextrosa)  secuestro  ALTA AMBULATORIA
Medicina Interna Pequeños Animales

 Si no es así: CRISIS  no es capaz Paciente renal


de ajustar vol de agua Siempre  hipertensión intraglomerular
No siempre  hipertensión arterial
IRIS sistémica
Creatininemia (más importante)
Proteinuria (relación P/C)  Medición P° arterial sistémica:
Hipertensión sistémica  de acuerdo a o Considerar efecto
severidad, agrego cosas “delantal” (estrés) 
 Se aplica 15 después de una crisis tomar varias mediciones
renal (cuando llega paciente) de la P° (sistólica)
 Hemograma, perfil bioquímico, o 3 determinaciones por día
prueba funcional – días distintos
 Sirve para dar lineamientos o Mismo día: tomar P°
terapéuticos asociados a la arterial c/ 2 hrs al menos 6
clasificción del paciente veces
 Relación P/C: muestra de orina c/ o < 150: riesgo mínimo
cistocéntesis considerando que (normal)
no debe contener contaminantes, o 160-179: riesgo moderado
inflamación tracto urinario o o >180: alto riesgo
disproteinemias  muestra  Tto escalonado: se parte con
alterada medicamento menos agresivo a la
dosis más baja. Si no funciona,
Creatinina plasmática: aumento dosis, sino cambio a
>0,5 proteinuria Perros droga más potente:
I  <1,4 mg/dL  PU/PD? o Inhibidores de la ECA
<0,2 s/prot IV  >5 mg/dL  decaimiento, o Bloqueadores de canales
uremia, oliguria de Ca+
>0,4 prot Gatos o Antagonistas receptores
I  <1,6 mg/dL alfa y beta
IV  >5 mg/dL  Controlar:
o Medir nivel de
Tratamiento Proteinuria creatininemia  indicador
 Inhibidores ECA (enz. de que paciente está
convertidora de angiotensina)  mejor/peor
enalapril  atenúan nivel de o Aumento en
hipertensión intraglomerular creatininemia: si hay
hipotensión e isquemia 
Fenómeno cicatricial: aprisiona capilares aumenta creatininemia en
 afecta arquitectura glomerular el tiempo  cuadro
 Glomérulo normal% retiene avanzó a pesar del tto 
proteínas. Alterado  pierde enalapril en dosis muy
proteínas por la orina bajas o cambiar de
fármaco
o Evitar sistólica <120
mmHg
o Ajustar dosis
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Lineamientos terapéuticos Dieta renal ideal


 ALTO aporte de grasa (entrega
 Fosfatemia  entre 2,7-4,5 mg/dL mucho más enegía que CH y
 empiezo terapia. (N: hasta 6 proteínas):
mg/dL) o Cerdo c/ harta grasa
 Cercano a 4 ó 5  quelante de o Carne molida grasa (la más
fósforo barata)
o Carnes oscuras
Monitorear fosfatemia y calcemia c/ 4-6 o Piel de pavo y pollo
sem. Estabilizados c/ 12 sem o Tocino
o Mantequilla s/ sal
(palatabilidad)
1° Hidróxido de aluminio (oral)   MODERADA cantidad de
quelante de P. Evitamos su absorción proteína (alta calidad, vacuno
intestinal. Dar junto c/ comida. mejor)
 BAJO aporte de fósforo (CH
2° > 5 mg/dL c/ tto  usar calcitriol bajos en fósforo).
(vit D activa)  se pierde relación Ca+/P
(no hay eliminación de fósforo). Hay Monitoreo
aumento de PTH  saca Ca+ de los  Creatininemia estable y < relación
huesos. Calcitriol evita esto P/C  OK
 Creatininemia seriada
Hidratar!! aumentando y/o alta realción P/C
 >sobrevida, > calidad de vida  progresión del cuadro
 Buscar distintas alternativas para  Paciente renal: Hemograma, perfil
hidratar: piletas c/ agua, alimento bioquímico, urianálisis funcional
húmedo, fluidoterapia SC
(explicarle al dueño)
 Calcular lo que bebe ± 75-150 Pedir siempre!!
mL/día dependiendo de cuánto
pese

Terapia Nutricional
 Cubrir los requerimientos
energéticos y nutricionales
(individual%)  que coma
 Aliviar signos clínicos urémicos
 Minimizar desequilibrios
electrolíticos, minerales,
vitamínicos, ác-base
 Dieta baja en fósforo
 Enlentecer la progresión del
cuadro.

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