Facultad de Medicina

CIRUGÍA GENERAL
(Prácticas Hospitalarias II)

CASO CLÍNICO #3 y #4

Catedrático:​ Dr. Julio César Naranjo Chávez

Equipo No. 12:

● Abarca Rentería Mariana (representante)
● Arroyo Serrano Diana Elizabeth
● Chávez Isunza Juan Antonio
● Contreras Fuentes Eduardo
● Zuazo Torres Aharon
PARTE 1:

1. Diagnóstico Sindromático:
● Síndrome de abdomen agudo: Inicia tras 24 horas con un dolor abdominal
tipo cólico en epigastrio e hipocondrio derecho que se irradia a zona
escapular del mismo lado.
El abdomen agudo es un síndrome clínico que engloba a todo dolor
abdominal de instauración reciente (generalmente de menos de 48 horas de
evolución) con repercusión del estado general.
[GPC.Laparotomía y/o Laparoscopía diagnóstica en abdomen agudo no
Traumático en el Adulto. México: Secretaría de salud, 2010]

2. Diagnóstico (s) específico (s):

● Colecistitis aguda:
Comienza con un cólico biliar (constante y no intermitente) que empeora de
manera progresiva, conforme avanza se hace más generalizado y afecta el
epigastrio y/o cuadrante superior derecho que con frecuencia se irradia hacia
la región interescapular, la escápula derecha o el hombro. El episodio de
dolor que persiste más de 5 horas debe despertar la sospecha de colecistitis
aguda.
Puede ser desencadenado por el consumo de una comida grasosa, por
comer en abundancia después de un ayuno prolongado o por una comida
normal; suele ser nocturno y ocurre a las pocas horas de acostarse.
Los episodios de dolor suelen acompañarse de náusea y vómito
(relativamente frecuente y puede causar síntomas y signos de reducción de
volumen vascular y extravascular).
Se presentan signos de inflamación peritoneal: Incremento de dolor con la
percusión o al respirar hondo; palpación en cuadrante superior derecho casi
siempre dolorosa; la inspiración profunda o la tos mientras se está realizando
la palpación subcostal en el cuadrante superior derecho suele aumentar el
dolor y detener los movimientos respiratorios (signo de Murphy).
Es muy frecuente la distensión abdominal y disminución de los ruidos
intestinales, como consecuencia del íleo paralítico, pero no suele haber
signos peritoneales generalizados ni rigidez abdominal, salvo que haya
ocurrido perforación.
Es característica la fiebre baja pero no son raros los escalofríos.
La ictericia es poco frecuente al comienzo de la colecistitis aguda.

Las manifestaciones clínicas de Colecistitis y Colelitiasis son:

➢ Signo de Murphy positivo.
➢ Masa en cuadrante superior derecho.
➢ Dolor en cuadrante superior derecho.
 ➢ Resistencia muscular en cuadrante superior derecho.
➢ Náusea.
➢ Vómito.

Las manifestaciones clínicas de Colecistitis y Colelitiasis aguda complicadas

son:
➢ Vesícula palpable.
➢ Fiebre mayor de 39° C.
➢ Escalofríos.
➢ Inestabilidad hemodinámica.
[Guía de Práctica Clínica Diagnóstico y Tratamiento de Colecistitis y
colelitiasis, México; Instituto Mexicano del Seguro Social, 2009].

3. Manejo inicial (ambulatorio u hospital):

● Manejo ambulatorio
➔ Diclofenaco 75 mg IM para evitar la progresión de colecistitis aguda
➔ En la clasificación de colecistitis aguda y colelitiasis según su
gravedad, el paciente entra en el grado I: Colecistitis aguda en un
paciente saludable sin disfunción orgánica, solo cambios inflamatorios
leves en la vesícula biliar.
➔ Se maneja con antibioterapia
● Fluoroquinolona orales
Levofloxacino
Ciprofloxacino
● Cefalosporinas orales
Cefotiam
Cefcapene
● Penicilinas de amplio espectro
Ampicilina con sulbactam
[Guía de Práctica Clínica Diagnóstico y Tratamiento de Colecistitis y
colelitiasis, México; Instituto Mexicano del Seguro Social, 2009]

4. Estudios extras:
a. Biometría Hemática
i. Esperando encontrar leucocitosis
b. Proteína C reactiva
i. Esperando encontrarse elevada
c. Para identificar si es grave
i. Bilirrubinas
● Un aumento de la bilirrubina directa es condicionado por
una obstrucción de vías biliares
ii. BUN
1. Pudiera estar elevado
 iii. Creatinina
1. Creatinina: + 2.0 mg/dl (Grado 3)

5. Clasificación de la enfermedad:
Clasificación de la gravedad para colecistitis y colelitiasis basado en las
guías de Tokyo:
● Grado 1 (leve): Colecistitis aguda en un paciente saludable sin
disfunción orgánica solo cambios inflamatorios leves en la vesícula
biliar, la colecistectomía se puede hacer de forma segura con bajo
riesgo operatorio.

● Grado 2 (moderada): Colecistitis aguda acompañada con cualquiera

de las siguientes condiciones:
➢ Conteo de leucocitos elevado (> 18,000 mm3).
➢ Masa palpable en cuadrante superior derecho del abdomen.
➢ Duración del cuadro clínico > 72 h.
➢ Marcada inflamación local (peritonitis biliar, absceso
perivesicular, absceso hepático, colecistitis gangrenosa,
colecistitis enfisematosa).

● Grado 3 (grave):​ Colecistitis aguda acompañada por disfunción de

cualquiera de los siguientes órganos/sistemas:
➢ Disfunción cardiovascular (hipotensión que requiere tratamiento
con dopamina > 5 ug/kg/ min. o cualquier dosis de dobutamina).
➢ Disfunción neurológica (disminución del nivel de conciencia).
➢ Disfunción respiratoria ( PaO2/FiO2 promedio < 300).
➢ Disfunción renal (oliguria, creatinina > 2.0 mg/dl).
➢ Disfunción hepática (TP-INR > 1.5).
➢ Disfunción hematológica ( plaquetas <100.000/mm3).

También podemos utilizar la escala de Parkland pero es más para cuestiones

de cirugía.

También etimológicamente por causas:

LITIÁSICA: Dentro de un contexto de colelitiasis, la obstrucción del bacinete

vesicular ocasionada por un cálculo biliar es el desencadenante principal,
llevando en primer lugar, a una contracción intensa y distensión vesicular, lo
cual explica el dolor cólico abdominal característico de este cuadro.

Esta obstrucción genera: edema de la pared vesicular, retención de las

secreciones biliares y alteraciones vasculares.
 ALITIÁSICA: suele presentarse en pacientes con un estado de salud crítico,
pacientes con nutrición parenteral, traumatismos múltiples, quemaduras
extensas, sepsis, enfermedad prolongada con falla orgánica múltiple, o
postoperatorio crítico (como por ejemplo posterior a una cirugía cardiaca).
Aunque se desconoce la causa exacta, es de etiología multifactorial, por una
susceptibilidad aumentada a la inflamación y la colonización bacteriana en
una vesícula disfuncional en el contexto de un paciente crítico, con
distensión, estasia y aumento de la viscosidad biliar.
[Guía de Práctica Clínica Diagnóstico y Tratamiento de Colecistitis y
colelitiasis, México; Instituto Mexicano del Seguro Social, 2009].

6. Manejos según la clasificación:

● Grado 1
○ Fluoroquinolonas orales
■ Levofloxacino
● IV, 500 mg c/24 hrs x 7-14 días
● Oral, 500-750 md¡g c/24 hrs
■ Ciprofloxacino
● Oral, 250-750 mg c/24 hrs x 7-14 días
○ Cefalosporinas orales
■ Ampicilinas de amplio espectro
● Ampicilina con sulbactam
○ Oral, 375-750 mg c/12 hrs x 5-14 días
● Grado 2
○ Penicilinas de amplio espectro
■ Piperacilina con Tazobactam
● 4 g de piperacilina y .5 g de tazobactam c/8 hrs
■ Ampicilina con sulbactam
● Oral, 375-750 mg c/12 hrs x 5-14 días
○ Cefalosporinas de segunda generación
■ Cefmetazole
● 400 mg dosis única al día dependiendo de la severidad
del cuadro
■ Flomoxef
● IV o IM, 1g c/24 hrs
● Grado 3
○ Cefalosporinas de la tercera y cuarta generación
■ Cefoperazona con sulbactam
● 2g por día
■ Ceftriaxona
● IV o IM, 1 a 2g c/12 hrs sin exceder 4 g/día x 7-10 días
■ Ceftazidima
● IV, 1g c/8-12 hrs, hasta 6 g por día x 7-10 días
 ○ Monobactamicos (aztreonam)
■ IV o IM, 500 mg
○ Ante sospecha de anaerobios agregar:
■ Metronidazol
● IV, 500 mg c/8 hrs x 7-10 días

7. Posibles complicaciones si no es atendido

oportunamente:
Las complicaciones derivadas de la colecistitis dependen del estado basal y
comorbilidades del paciente, así como del grado de inflamación (incluso
perforación) de la vesícula y tejidos adyacentes.
Dentro de las complicaciones más comunes, se han descrito:
● Empiema vesicular.
● Gangrena vesicular.
● Perforación vesicular.
● Plastrón vesicular.
● Absceso subfrénico.
● Pancreatitis aguda.
● Íleo biliar.
● Fístula biliar externa e interna.
● La colangitis obstructiva aguda supurada.

8. Diagnósticos diferenciales:
Ante el reporte negativo de las pruebas diagnósticas para colecistitis y
colelitiasis se deberá realizar el diagnóstico diferencial con alguna de las
siguientes entidades nosológicas:
● Úlcera péptica perforada.
● Apendicitis aguda.
● Obstrucción intestinal.
● Pancreatitis aguda.
● Cólico renal o biliar.
● Colangitis aguda bacteriana.
● Pielonefritis.
● Hepatitis aguda.
● Hígado congestivo.
● Angina de pecho.
● Infarto de miocardio.
● Rotura de aneurisma aórtico.
● Tumores o abscesos hepáticos.
● Herpes Zóster.
● Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis.
 [Guía de Práctica Clínica Diagnóstico y Tratamiento de Colecistitis y
colelitiasis, México; Instituto Mexicano del Seguro Social, 2009].

9. Fisiopatología de la enfermedad:

Colecistitis aguda
● La colecistitis aguda es una inflamación de la vesícula biliar que ocurre en la
mayoría de las veces por una obstrucción del conducto cístico en presencia
de una bilis sobresaturada de colesterol. La inflamación al inicio es estéril en
la mayoría de los casos, sin embargo la infección bacteriana ocurre como un
evento secundario. Aproximadamente el 50% de los pacientes tiene cultivos
de bilis positivos por E. coli y de la familia de las Enterobacterias y
anaerobios. En los casos más severos (5% a 18%) el proceso inflamatorio
puede causar isquemia, necrosis y la perforación de la vesícula biliar. Cuando
parte de la infección bacteriana secundaria está constituida por
microorganismos que forman gas, puede reconocerse en la pared de la
vesícula biliar en radiografías y Tac de abdomen en una entidad que se
denomina vesícula biliar enfisematosa.

Etiología:
La causa más frecuente que desencadena este cuadro es la obstrucción del
conducto cístico o del bacinete vesicular ocasionada en el 90% de los casos por un
cálculo enclavado.
Existen otras causas menos frecuentes; como las colecistitis agudas alitiásicas en
pacientes críticos en unidades de cuidados intensivos, con ayuno prolongado, bajo
situaciones de stress, inmunodepresión como sida, quimioterapia o con trasplantes
renales debido a infección por citomegalovirus, en patología del conducto cístico, o
en procesos que provocan compresión o invasión neoplásica.

Factores que intervienen en el mecanismo etiopatogénico:

1) La obstrucción del conducto cístico por un cálculo que impide el drenaje biliar al
colédoco. Esto lleva a la retención de las secreciones, acompañado de edema de la
pared y distensión vesicular, a la cual le siguen fenómenos vasculares que alteran la
misma, con compromiso primero venoso, luego arterial, con la subsiguiente
isquemia, que lleva a la necrosis y a la perforación vesicular . ​Este hecho, el de
obstrucción cística por un lito, tiene una frecuencia superior al 90%,y es
universalmente aceptado como un factor importante en la colecistitis aguda.

2) La infección vesicular no siempre es una causa desencadenante primaria, sino

más bien, una complicación de la obstrucción vesicular, actuaría más en la
evolución, que en el inicio de la colecistitis.​El estudio bacteriológico del contenido
vesicular es positivo en el 60% de los pacientes. No obstante las complicaciones
sépticas, más importantes, se producen en vesículas infectadas y en pacientes con
hemocultivos positivos. Esto lleva a la perforación vesicular, contaminación
peritoneal, abscesos intraabdominales y un aumento de la morbimortalidad.

3) La Colecistitis Alitiásica, se presenta por lo general en los pacientes críticos. que

han padecido un trauma o están cursando un postoperatorio crítico. Esto trae como
consecuencia la falta de funcionamiento vesicular, estasis, aumento de la viscosidad
de la bilis y distensión vesicular. ​A esto se agrega otros factores que actúan
desfavorablemente sobre la vitalidad de los tejidos y favorecen la inflamación e
infección, como la deshidratación, la hipovolemia, la asistencia mecánica
respiratoria, las endotoxinas, el síndrome de bajo volumen minuto y la
hiperalimentación parenteral.

4) Los constituyentes de la bilis son irritantes de la mucosa vesicular, como el

aumento de la concentración de ácidos biliares, colesterol, lisolecitina y los mismos
cálculos. La lecitina es un constituyente normal en la mucosa y por acción de una
fosfolipasa es convertida en lisolecitina. La fosfolipasa es un constituyente de las
células epiteliales y puede ser liberada al alterarse la misma. La lisolecitina tampoco
es un constituyente normal de la bilis, pero si se la encuentra en la vesícula con
colecistitis aguda. Experimentalmente la instilación de licolecitina en la vesícula
produce colecistitis.

5) La prostaglandina E actúa produciendo mayor absorción y secreción a nivel

mucosa. Sería en parte responsable de la distensión vesicular y del dolor. El uso de
indometacina que inhiben a estas sustancias, disminuye la distensión vesicular y
reduce el dolor.

6) El compromiso vascular de la vesícula biliar, se observa en los pacientes

diabéticos y en los portadores de enfermedades vasculares generalizada, siendo la
mucosa la capa más sensible al hipoflujo, produciéndose placas de necrosis a nivel
del fondo vesicular, que es la zona de mayor distensión de la víscera, llevando a la
misma, a la perforación y coleperitoneo subsecuente.

Clínica
Los pacientes con colecistitis aguda se presentan típicamente;
❏ con dolor en el cuadrante superior derecho o epigastrio
❏ asociado a náuseas
❏ vómito
❏ anorexia
❏ fiebre
Es frecuente después de las comidas grasosas o en horas de la noche, cuando el
dolor dura más de 24 horas debe sospecharse de colecistitis aguda.
A la exploración se encuentra una hipersensibilidad a nivel del cuadrante superior
derecho y la presencia del signo de Murphy una detención en la inspiración con la
palpación del área subcostal derecha.
En los exámenes de laboratorio puede que haya un aumento leve de bilirrubina
sérica menor de 4 mg/dL, junto con un incremento discreto de la fosfatasa alcalina,
transaminasas y amilasa. En pocos casos ocurre una leucocitosis de más de 20 000
lo que sugiere una forma grave de colecistitis complicada como gangrenosa,
perforación o colangitis comitante. La ictericia grave sugiere cálculos en el colédoco
o una obstrucción de los conductos biliares por inflamación pericolescística grave
consecutiva a un impacto de un cálculo en el infundíbulo de la vesícula biliar que
obstruye de forma mecánica el conducto biliar el Síndrome de Mirizzi.

Mapa integrador:

[Guía de Práctica Clínica Diagnóstico y Tratamiento de Colecistitis y

colelitiasis, México; Instituto Mexicano del Seguro Social, 2009].
(​Sleisenger y Fordtran. Enfermedades digestivas y hepáticas: Fisiopatología
diagnóstico y tratamiento 10e)
PARTE 2:

10. ¿Qué es la pancreatitis aguda?

Es un proceso inflamatorio agudo del páncreas ​provocada por la activación dentro
de él de las enzimas que produce para la digestión, ​frecuentemente involucra
tejido peripancreático y puede involucrar órganos y sistemas distantes.
[GPC. Diagnóstico y Tratamiento de Pancreatitis Aguda, México: Secretaría de
Salud, 2009.]

11. ¿Cómo se clasifica la pancreatitis aguda?

De acuerdo a la clasificación de Atlanta, se clasifica en tres categorías de acuerdo a
la gravedad.
1) Pancreatitis aguda leve: Ausencia de insuficiencia orgánica y
complicaciones locales o sistémicas. En estos pacientes la mortalidad es
infrecuente.

2) Pancreatitis moderadamente grave: La insuficiencia orgánica se resuelve

antes de 48 horas (transitoria) o se presentan complicaciones locales o
sistémicas sin persistencia de insuficiencia orgánica.

3) Pancreatitis aguda grave: Insuficiencia orgánica persistente > 48 horas,

única o múltiple. Es frecuente las complicaciones locales o la necrosis
pancreática. La mortalidad relacionada es de 36-50%.

Otro sistema de clasificación es el APACHE II:

Toma en cuenta: Puntaje Fisiológico Agudo + Puntos por edad + Puntos por
enfermedad crónica.
[GPC. Diagnóstico y Tratamiento de Pancreatitis Aguda, México: Secretaría de
Salud, 2009.]
 12. ¿Cuál es el riesgo de desarrollar pancreatitis
aguda en pacientes con colelitiasis?

Los cálculos biliares son una causa común de pancreatitis representan cerca del
80% de todos los casos.
Debido a que pueden obstruir la vía biliar, y detener el viaje de las enzimas
pancreáticas hacia el intestino delgado o obligarlas a regresar por lo cual las
enzimas pancreáticas comienzan a irritar las células del páncreas lo que provoca la
inflamación.
Los litos menores de 5 mm se relacionan con cuadros de pancreatitis aguda, dada
su facilidad de migrar hacia los conductos biliares o pancreáticos; lo que quiere decir
que entre más pequeños los litos más posibilidad hay de migrar al colédoco y
ocasionar la pancreatitis.

13. Causas de pancreatitis (De mayor a menor

frecuencia):
Más comunes
1. Cálculos biliares
2. Alcoholismo.
3. Hipertrigliceridemia.
4. Traumatismos (contusión de abdomen).
5. Estado posoperatorio.
6. Fármacos (azatioprina, 6-mercaptopurina, sulfonamidas, estrógenos,
tetraciclina, ácido valproico y fármacos contra VIH).
7. Disfunción del esfínter de Oddi
Menos frecuentes:
1. Cáncer de páncreas.
2. Hipercalcemia.
3. Fibrosis quística.
4. Insuficiencia renal.
[GPC. Diagnóstico y Tratamiento de Pancreatitis Aguda, México: Secretaría de
Salud, 2009.]

14. ¿Cómo se diagnostica una pancreatitis aguda?

● Dolor abdominal intenso de inicio súbito localizado en el epigastrio y a
menudo irradiado hacia la espalda
● Niveles séricos de lipasa pancreática
○ Ya que tiene una alta especificidad y sensibilidad que la amilasa total
○ Sin embargo tiene un aclaramiento más lento que la amilasa
● Niveles de amilasa en sangre
 ○ Se deberían encontrar elevados
● Proteína C reactiva
○ Es útil para diferenciar formas leves y graves
○ También es usado como factor pronóstico de gravedad
● Medición de la tripsina
● Medición sérica de fosfolipasa A2
○ La cual está muy elevado durante la pancreatitis aguda y está
relacionado con la severidad del cuadro
● Radiografía de tórax
○ Se busca la presencia de derrame pleural, sx de dificultad respiratoria
aguda y neumonía.
● Radiografía de abdomen
○ Buscando presencia de íleo, el signo del asa centinela, posible
distensión del asa intestinal, colección de gas, presencia del signo del
colon cortado
○ Se buscará la presencia de litos calcificados en vesícula y páncreas
● TAC dinámica
○ Para diagnosticar si hay necrosis y establecer un índice de gravedad.
■ La necrosis aparece después de la 72 hrs de evolución
○ No es recomendable cuando ya hay un diagnóstico evidente por
clínica.
● La RM tiene la ventaja de que permite añadir secuencias de
colangiopancreatografía-RM (CPRM)
○ Que posibilita la detección de forma no invasiva de coledocolitiasis.

15. Fisiopatología de la pancreatitis:

Presente en 4 diferentes fases:

1. Fase Intracelular
a. Causada por el aumento sin regulación del calcio citosólico ya sea por
estrés celular o algún factor tóxico
b. Además de lesionarse el retículo endoplásmico y presencia de
aclaramiento anormal del calcio, disfunción mitocondrial debido a la
lesión de poro de transmisión de la permeabilidad
c. Lo que lleva a una secreción acinar anormal, activación intracelular de
zimógenos, rotura de organelas y necrosis
i. El zimógeno es un precursor enzimático inactivo
2. Fase intraacinar
a. La activación del Zimógeno por la catepsina B desencadena estrés
oxidativo que junto con la lesión mitocondrial y el estrés del retículo
endoplásmico favorece los mecanismos de necrosis, apoptosis y
autofagia
b. Hay indicios de respuesta celular inflamatoria a nivel local
 3. Fase pancreática
a. Las lesiones anteriores favorecen la liberación de Citoquinas y
quimioquinas desencadenando infiltración pancreática por leucocitos,
lo que perpetúa la lesión y favorece la aparición de complicaciones
sistémicas
4. Fase sistémica y Sx de disfunción orgánica múltiple
a. La extensión de la respuesta inflamatoria pancreática lleva a
anormalidades en la microcirculación peripancreática, trastornos de la
coagulación, aumento de endotelina, activación plaquetaria, aumento
de interleucinas y FNT
i. Lo que causa aumento de permeabilidad de la barrera intestinal
con translocación bacteriana, además de un desbalance en el
microbioma habitual.

16. Manejo inicial de nuestra paciente:

Se debe administrar de forma temprana y adecuada líquidos por vía intravenosa con
la finalidad de corregir el déficit de volumen que permita mantener un equilibrio y
evite el desarrollo de hipovolemia, choque, falla renal aguda.
Los cuidados de soporte, con especial énfasis en las medidas de prevención de la
hipoxemia y el adecuado aporte de líquidos para mantener la oxigenación de los
tejidos. El control mediante pulsioximetría debe mantenerse durante 48-72 horas. Si
la saturación de oxígeno es <95%, deberá realizarse una gasometría arterial.

La administración de analgésicos para el tratamiento del dolor

● Los fármacos deben elegirse de forma escalonada, en función de la
intensidad del dolor, incluyendo desde analgésicos no opiáceos hasta la
morfina. ​[GPC. Diagnóstico y Tratamiento de Pancreatitis Aguda, México:
Secretaría de Salud, 2009.]
Iniciar antibióticos y se realiza una punción de la necrosis pancreática con aguja fina
para cultivo bacteriológico; hemocultivos, urocultivo y cultivos de secreciones según
sea el caso y si los cultivos son negativos se debe suspender los antibióticos, si son
positivos se mantienen por 14 días. ​[ Huerta-Mercado Tenorio Jorge. Tratamiento
médico de la pancreatitis aguda. Rev Med Hered [Internet]. 2013; 24( 3 ): 231-236.]
Si se emplea antibiótico profiláctico se recomienda imipenem 500-1,000 mg cada
6-8 horas o meropenem 1.000 mg cada 8 horas durante dos semanas. ​[GPC.
Diagnóstico y Tratamiento de Pancreatitis Aguda, México: Secretaría de Salud,
2009.]

17. ¿Cómo clasifican su cuadro (leve, moderado o

severo, y en qué escala) en esta paciente?
En nuestro paciente según la clasificación que maneja la Guía de práctica clínica yo
pondría que su cuadro clínico se encuentra en un estado leve evolucionando a
grave porque leve por la cuestión del dolor abdominal agudo con la cual empezó y
evolucionó a ser tipo cólico en epigastrio y en hipocondrio derecho que se irradia a
zona escapular del mismo lado al igual muestra distensión abdominal moderada y
presenta náuseas y vómitos entonces podemos observar que presenta criterios de
ranson menor a tres y después se presenta en grave por la evolución que esta lleva
mediante el cuadro y el manejo y la falla orgánica que presenta al igual que las
complicaciones locales y el aumento de estos criterios de ranson.
[GPC. Diagnóstico y Tratamiento de Pancreatitis Aguda, México: Secretaría de
Salud, 2009.]

18. ¿Cuáles son las escalas más aceptadas en

pancreatitis aguda?
Las 2 pruebas que en el momento de la admisión ayudan a distinguir entre
pancreatitis leve y grave son : sistema de Clasificación APACHE II y el hematocrito,
el primero durante los 3 primeros días de hospitalización y el segundo en el
momento de la admisión, a las 12 a 24 h posteriores para evaluar la adecuada
restitución de volumen.
Otras de las que se pueden usar son los criterios de gravedad de Balthazar ( que es
un índice de severidad topográfico) y los criterios de Ranson.

En cuanto la sensibilidad y especificidad se estadifica así

Se clasificaron los casos de pancreatitis aguda en: Leves y graves de acuerdo al

consenso de Atlanta de 1992.
Se utilizaron los parámetros incluidos en las escalas de Ranson, Osborne,
APACHE II, Escala Tomográfica de Balthazar, además de los marcadores
bioquímicos: calcio sérico, hematocrito y déficit de base. La puntuación adjudicada
clasifica el caso como pancreatitis aguda grave o leve

A. Escala de Ranson: Sensibilidad 74%, especificidad 94%, valor predictivo

positivo 79%, valor predictivo negativo 92%.
B. Escala APACHE II: Sensibilidad 95%, especificidad 93%, valor predictivo
positivo 81%, valor predictivo negativo 98%.
C. Escala de Glasgow: Sensibilidad 70%, especificidad 92%, valor predictivo
positivo 73%, valor predictivo negativo 91%.
D. Escala de Osborne: Sensibilidad 68%, especificidad: 91%, valor predictivo
positivo 71%, valor predictivo negativo 90%.
E. Déficit de base: Sensibilidad 93%, especificidad 78%, valor predictivo positivo
55%, valor predictivo negativo 97%.
F. Calcio sérico: Sensibilidad 63%, especificidad 95%, valor predictivo positivo
78%, valor predictivo negativo: 89%.
 G. Hematocrito: Sensibilidad 70%, especificidad 70%, valor predictivo positivo
41%, valor predictivo negativo 88%.
H. Criterios tomográficos de Balthazar: Sensibilidad 97%, especificidad 97%
valor predictivo positivo 45%, valor predictivo negativo 99%.

19. ¿A qué se refiere la clasificación de Balthazar?

Se refiere al índice de severidad de pancreatitis aguda de acuerdo a los hallazgos
tomográficos y sirve para indicar el pronóstico de morbilidad y mortalidad.
Se clasifica en cinco grados:
GRADOS DESCRIPCIÓN MORFOLÓGICA DE LESIÓN PUNTUACIÓN

A Páncreas normal 0

B Agrandamiento difuso del páncreas 1

C Anomalías intrínsecas del páncreas asociado a 2

cambios del tejido peripancreático.

D Presencia de una colección mal definida 3

E Presencia de 2 o más colecciones líquidas mal 4

definidas. Presencia de gas pancreático y
retroperitoneal.

Grado de necrosis:
PORCENTAJE DE NECROSIS PUNTUACIÓN

0% 0

< 30% 2

30-50% 4

> 50% 6

Pronóstico:
ÍNDICE DE SEVERIDAD MORBILIDAD MORTALIDAD

0-3 (leve) 8% 3%

4-6 (moderado) 35% 6%

7-10 (grave) 92% 17%

[GPC. Diagnóstico y Tratamiento de Pancreatitis Aguda, México: Secretaría de
Salud, 2009.]

20. ¿Requiere manejo en piso de hospitalización o

en terapia intensiva?
Requiere hospitalización pues no muestra daños de gravedad; se trata de dar
oxigenoterapia para que suva su saturación así como restitución de líquidos y
analgesia. ​[GPC. Diagnóstico y Tratamiento de Pancreatitis Aguda, México:
Secretaría de Salud, 2009.]

21. ¿Tiene indicación de operarse urgente nuestra

paciente?
Una intervención quirúrgica de urgencias debe realizarse en colangitis aguda o
ictericia obstructiva cuando no se cuenta con CPRE.
así que si. Por que tiene la pancreatitis pero no es de urgencia al parecer sin
embargo hay una infección por el elevado número de leucocitos y hay un aumento
de las vías biliares de lo que revela el ultrasonido.

22. ¿Si la causa de pancreatitis en este caso es

biliar y tiene piedras en la vesícula, en qué
momento se propone la colecistectomía?
La colecistectomía laparoscópica “temprana” se consideró como la colecistectomía
laparoscópica realizada en el plazo de tres días desde la aparición de los síntomas.
además se podría usar como tratamiento definitivo para la prevención de ataques
adicionales de pancreatitis aguda por cálculos biliares cuando la persona es apta
para la cirugía por vía laparoscópica.

Ahora bien en el periodo de los 3 días antes y después se considera temprana o

tardía no hay diferencia grande entre ambas solo que la recuperación es más
rápido en una temprana.

23. ¿Tiene indicado la realización de una CPRE dada

la naturaleza biliar de la pancreatitis?
Según la escala APACHE II la paciente tiene un cuadro de pancreatitis aguda leve;
aunque faltan datos para poder garantizar esa afirmación.
Según ese estadio la paciente no necesita de una CPRE.

Debe realizarse CPRE terapéutica de forma urgente en pacientes con pancreatitis

aguda debido a litiasis biliar que satisface los criterios de pancreatitis aguda severa.
[GPC. Diagnóstico y Tratamiento de Pancreatitis Aguda, México: Secretaría de
Salud, 2009.]