Capitulo 1

I.
- HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
H N E
C0 LER A
TRIADA ECOLÓGICA.- ( Tipo Biológico)
El agente causante del Cólera es el Vibrio Cholerae, es un bacilo aerobio gram

negativo, ligeramente curvo, móvil, con un solo flagelo polar, pertenece a la
fámilia vibrionacea. En el agua sobrevive unas cuantas horas y algunas semanas
si ésta se encuentra contaminada con materia orgánica y tiene un pH entre 5 y 9 a
una temperatura 9 - 42oc y entre 0.35 - 6% salinidad.
El vibrio es susceptible a la desecación, ebullición, cloro y otros desinfectantes.
El período de incubación es de unas cuantas horas a 5 días. La dosis infectante

es variable, puede oscilar entre 103 a 1010 organismos, y está asociado
estrechamente al pH gástrico, siendo menor el inoculo cuando el estómago está
lleno.
El Vibrio Cholerae incluye dos clases de biotipos, el clásico y el variante. EL TOR

que se presenta en nuestros días y es por lo regular asintomático.
HUÉSPED:
El reservatorio natural es el hombre. Las observaciones recientes en E.U. y

Australia sugirieron la presencia de reservatorios ambientales. El cólera se
mantiene siguiendo un ciclo de transmisión hombre- medio ambiente - hombre. No
se ha encontrado otra especie regularmente infectada, aunque hay una gran
variedad de animales susceptibles en el laboratorio.
Afecta principalmente a personas de bajo nivel socioeconómico, cuya higiene es

deficiente y que no disponen de servicios sanitarios adecuados. Los varones
suelen constituir los primeros casos en una epidemia, una vez que la
enfermedad se instala en una comunidad, la distribución de los casos es igual en
ambos sexos. Afecta principalmente a los adultos, entre niños es mayor la
probabilidad de la presencia de casos benignos con diarrea discreta o infecciones
inaparentes.
MEDIO AMBIENTE:
El cólera usualmente afecta a personas de bajo nivel socioeconómico, porque la

higiene es más deficiente en este grupo que por lo regular carecen de
abastecimiento de agua potable, drenaje, pavimentación y medios de
comunicación como radio, televisión, etc.
En poblaciones que no cuentan con la suficiente educación médica para prevenir

enfermedades de este tipo.
La infección del cólera con frecuencia sigue las rutas portuarias.
Es una enfermedad que ha sido considerada históricamente como uno de los

azotes de la humanidad, debido a las altas tasas de letalidad que ha presentado
en las grandes epidemias.
I.I PERIODO PATOGÉNICO
ENTRADA, DESARROLLO Y MULTIPLICACIÓN DEL AGENTE:
La infección se realiza por vía oral, generalmente a través de la ingestión de

alimentos y bebidas altamente contaminadas o por vómitos y heces del paciente y
en menor grado de persona a persona por contacto directo, las manos sucias o
las moscas.
El vibrio necesita primero atravesar la barrera gástrica, ya que la acidez del

estómago constituye una de las defensas naturales importantes contra la
enfermedad, para después detenerse en el intestino delgado y multiplicarse
activamente, principalmente a nivel del duodeno y continuando hacia el ileón.
La bacteria se adhiere al epitelio superficial del intestino, no penetra la mucosa,

por lo que el epitelio permanece intacto, contrariamente a lo que se cree, la
apariencia de agua de arroz que se ha atribuido a las heces de los enfermos de
cólera no se debe a denudación del intestino si no al aumento de la secreción de
moco de las células mucoides del epitelio intestinal.
ALTERACIONES TISULARES:
Ya establecido, el V. cholerae comienza a producir una enterotoxina, que provoca

una alteración masiva de líquido isotótonico de la,mucosa del intestino; ésta
actúa exclusivamente en las células del epitelio del intestino delgado. La
enterotoxina del cólera en contraste con otras enterotoxinas conocidas, se fija de
preferencia a los gangliósidos de las membranas celulares, una vez ocurrida la
fijación, el efecto persiste durante 20 a 24 hrs., y es irreversible. Después de un
período de latencia de 15 a 60 después de la fijación, se inicia un incremento de
los niveles de adenilociclasa, la enzima que cataliza la transformación de ATP a
AMP ciclo entre las células de la mucosa.
El aumento en adenilciclasa es seguro por un notable aumento en el nivel de

AMP. Este aumento, a su vez, ocasiona la secreción activa de cloruros y
bicarbonatos de las células de la mucosa hacia la luz intestinal, 9Ue se lleva
consigo grandes volúmenes de agua. La toxina fijada no bloquea o evita la
absorción de sodio y agua por el intestino delgado o el colon.
La toxina fijada en el intestino provoca una deshidratación severa que se

evidencia por la alta concentración de proteína plasmática, hematocrito, plasma y
la pérdida de bicarbonato provoca acidosis que se manifiesta clínicamente por
hiperventilación, vómitos, depresión y embotamiento del S.N.C.
La infección provoca una respuesta serológica significativa de anticuerpos

aglutinantes, vibriocidas y antitóxicos y una.i›!ayor resistencia a la reinfección
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Los signos premonitores suelen ser anorexia, malestar abdominal y diarrea

liquida. AI principio las evacuaciones son de color café, pero pronto adquieren un
13
color pálido como "agua de arroz" con discreto olor a pescado. Las heces son
ricas en contenido de bicarbonato y potasio, motivo por el cual se pierde agua y
rápidamente se produce la deshidratación. Por lo general no hay fiebre o es baja,
tampoco hay sangre ni moco en las heces. Después aparecen los vómitos y en
ocasiones es frecuente la presencia de calambres abdominales y musculares.
EFERMEDAD
Cuandó la enfermedad se manifiesta por completo se presenta la siguiente

signologia:
Aumento de vómitos que pueden llegar a 50 en 24hrs., por lo que la

deshidratación y el desequilibrio hidroelectrolito suelen ser sumamente rápidos, el
pulso periférico puede estar ausente y la presión arterial no detectable.
Frecuentemente existen signos de acidosis o cianosis como consecuencia del

aumento de la viscosidad de la sangre. Los ojos se encuentran hundidos y la piel
adquiere una consistencia pastos a, los pies y las manos presentan el signo
caracteristico de manos de lavandera, el enfermo se encuentra inquieto y con
sed, el estado mental es lúcido, pero puede tornarse obnibulado a consecuencia
de la acidosis metabólica.
Suelen ocurrir calambres musculares y la oliguria pueden presentarse en tanto no

se corrija la deshidratación y el equilibrio electrolítico.
t4
COMPLICACIONES
Las complicaciones aparecen por tratamientos tardios o mal manejados como:

uremia, por necrosis tubular cuando han sufrido cho 9ue prolongado, se presenta
usualmente oliguria pasajera de 12 a 36 hrs. de duración, cuando la
deshidratación no ha sido debidamente corregida, aunque también suele ocurrir a
pesar de una óptima rehidratación, y en los casos severos ocurre hipovolemia,
anuria y colapso circulatorio.
INCAPACIDAD
La incapacidad es transitoria y el tiempo que dure depende de lo oportuno del

tratamiento. También irá en relación entre epidemia y epidemia, lo mismo que
entre persona y persona, ya que va ligado con las complicaciones que se
presenten en el transcurso de la enfermedad.
MUERTE
El coeficiente de mortalidad en casos no tratados, en algunas epidemias, ha

alcanzado hasta un 70% con restitución adecuada de fluidos y electrolitos la
letalidad no debe sobrepasar al 1% y la mayoría de los pacientes deberán seguir
un curso sin complicaciones y con recuperación completa.

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- HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

TRIADA ECOLÓGICA.- ( Tipo Biológico)

El agente causante del Cólera es el Vibrio Cholerae, es un bacilo aerobio gram

El vibrio es susceptible a la desecación, ebullición, cloro y otros desinfectantes.

El período de incubación es de unas cuantas horas a 5 días. La dosis infectante

El Vibrio Cholerae incluye dos clases de biotipos, el clásico y el variante. EL TOR

El reservatorio natural es el hombre. Las observaciones recientes en E.U. y

Afecta principalmente a personas de bajo nivel socioeconómico, cuya higiene es

El cólera usualmente afecta a personas de bajo nivel socioeconómico, porque la

En poblaciones que no cuentan con la suficiente educación médica para prevenir

La infección del cólera con frecuencia sigue las rutas portuarias.

Es una enfermedad que ha sido considerada históricamente como uno de los

ENTRADA, DESARROLLO Y MULTIPLICACIÓN DEL AGENTE:

La infección se realiza por vía oral, generalmente a través de la ingestión de

El vibrio necesita primero atravesar la barrera gástrica, ya que la acidez del

La bacteria se adhiere al epitelio superficial del intestino, no penetra la mucosa,

Ya establecido, el V. cholerae comienza a producir una enterotoxina, que provoca

El aumento en adenilciclasa es seguro por un notable aumento en el nivel de

La toxina fijada en el intestino provoca una deshidratación severa que se

La infección provoca una respuesta serológica significativa de anticuerpos

Los signos premonitores suelen ser anorexia, malestar abdominal y diarrea

Cuandó la enfermedad se manifiesta por completo se presenta la siguiente

Aumento de vómitos que pueden llegar a 50 en 24hrs., por lo que la

Frecuentemente existen signos de acidosis o cianosis como consecuencia del

Suelen ocurrir calambres musculares y la oliguria pueden presentarse en tanto no

Las complicaciones aparecen por tratamientos tardios o mal manejados como:

La incapacidad es transitoria y el tiempo que dure depende de lo oportuno del

El coeficiente de mortalidad en casos no tratados, en algunas epidemias, ha

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