Cuadro Resumen de Bacterias
Cuadro Resumen de Bacterias
Cuadro Resumen de Bacterias
Gram negativos (Neisseria) Familia: Neisseriacea, El crecimiento es inhibido por luz solar, desecación, calor húmedo, desinfectante
Nombre Generalidades Virulencia Toxinas Patologías Diagnóstico Tratamiento
Neisseria gonorrhoeae Aerobio Pili: Unión a células ENDOTOXINA Gonorrea: En los Microscopia: Ceftriaxona con
Gonococo Diplococo Gram (-) anfitrionas, transferencia LOS: Lipooligosacárido, hombres se restringe Diplococos Gram acitromicina o
Bacterias redondas, Oxidasa (+) de material genético, se compone de un lípido principalmente a una negativos asociados a doxiciclina.
pareadas (grano de café) Catalasa (+) resistencia a destrucción A y una región central de infección uretral con leucocitos PMN. Son
Neisseria, Albert Neisser Inmóvil mediada por neutrófilos. oligosacárido, pero exudado purulento y muy sensibles a tinción Oftalmía gonocócica
gone, semilla No formador de esporas Proteina pilina en todas carece del antígeno poli- disuria, alrededor del Gram, especialmente en neonatal:
rhoia, flujo. Oxidan glucosa y las cepas y cada cepa sacárido O presente en el 95% de los hombres hombres con uretritis Nitrato de plata al 1%
generan ácido. puede producir una lipooligosacárido (LPS) presenta síntomas. Las purulenta. Resultados Tetraciclina al 1%
Aerobios o Anaerobios Flora normal: NO es pilina diferente de la mayoría de los complicaciones son negativos en mujeres o Ungüento ocular con
Fermentan carbohidratos parte de ella. Pero en PilC: Porción de pilina bacilos Gram negativos. infrecuentes pero puede en hombres asintomá- eritromicina al 0,5%
infección presente en que se puede fosforilar o Estimula la respuesta cursar con: epididimitis, ticos deben confirmarse
El 60% de los pacientes mucosas glucosilar. Contribuye a inflamatoria y la prostatitis y abscesos con cultivo. La tinción
que padece esta su diversidad antigénica. liberación de TNF-α, periuretrales. En la mujer Gram también es útil
enfermedad pueden Consideraciones clínicas: PorB: Se expresa como responsable de la la infección se da en el para artritis purulenta,
contraer clamidia. Las tasas de infección de dos clases de antígenos: mayoría de los síntomas cuello uterino pero se descarta en
gonorrea son igual en PIA, PIB. Permite el en la enfermedad (Endocérvix) y cursa infecciones cutáneas,
hombres y mujeres paso de nutrientes y la gonocócica. con: flujo vaginal, anorrectales o faringitis.
siendo proporcional- salida de desechos. disuria y dolor Molecular:
mente más altas en los Interfiere en la desgranu- abdominal, en el 10-20% AAN(Anticuerpos
sujetos de raza negra. Se lación de neutrófilos, se observa salpingitis, AntiNucleares)
transmite fundamental facilita la invasión de abscesos tuboováricos Cultivo: En medios
por contacto sexual y el células epiteliales, y/o enfermedad enriquecidos y húmedos.
estado de portador interfiere con el inflamatoria pélvica. Las muestras genitales,
asintomático es mucho complemento. Alta Gonococemia: rectales o faríngeas se
más frecuente en la variabilidad genética. Septicemia con deben inocular en
mujer que en el hombre. Proteínas OPA: Unión a infecciones de piel y de medios selectivos
Las infecciones faríngeas células epiteliales y las articulaciones que se (Thayer-Martin
y rectales son más fagocíticas. observan en el 1-3% de modificado) y no
frecuentemente Proteínas Rmp: Protege las mujeres infectadas, selectivos (Agar
asintomáticas que las a otros antígenos de hay fiebre, artralgias chocolate), ya que el
genitales. IgG3 es el superficie de anticuerpos migratorias, artritis medio selectivo lo aísla
principal anticuerpo que Proteínas de unión a supurativas y exantema pero la vancomicina,
se forma como respuesta transferrina: Adquisi- pustular con base colimicina presente
a la infección gonocócica ción de hierro para eritematosa en las puede inhibir su
y se detectan con metabolismo bacteriano. extremidades. N. crecimiento Se debe
facilidad anticuerpos Proteínas de unión a gonorrhoeae es una de evitar la desecación o
séricos frente a pilina, las lactoferrina: Adquisi- las primeras causas de bajas temperaturas.
proteínas OPA y LOS. ción de hierro para artritis supurativa en Martin Lewis. Muller
metabolismo bacteriano. adultos. Hinton NYC
Temperatura optima 35- Proteínas de unión a Síndrome de Fitz- Identificación: Se basa
37C° hemoglobina: Adquisi- Hugh-Curtis: en el patrón de oxidación
25`C y PH alcalino ción de hierro para Perihepatitis asociada a de carbohidratos.
metabolismo bacteriano. N. gonorrhoeae.
LOS: Lipooligosacárido, Oftalmía gonocócica
actividad de endotoxina. neonatal
ENZIMAS Gonorrea anorrectal
Proteasa de IgA1: Faringitis
Destruye a la IgA1, su
papel en la virulencia es
desconocido.
β-Lactamasa:
Resistencia (Plasmidos
que codifican un gen)
Neisseria meningitidis Aerobio Cápsula polisacárida: ENDOTOXINA Meningitis: Inicia de Microscopia: Penicilina
Meningococo Diplococo Gram (-) Serotipos A, B, C, Y y LOS: Estimula la forma brusca con Diplococos Gram Ceftriaxona
Oxidasa (+) W135 se asocian a respuesta inflamatoria y cefalea, signos negativos asociados a Nasofaringe
meningis, meninges Catalasa (+) infecciones humanas. la liberación de TNF-α. meníngeos y fiebre, leucocitos PMN. N. Ripamicina
itis, inflamación Inmóvil Pili: Unión a células aunque los niños muy meningitidis se observa
No formador de esporas anfitrionas, transferencia pequeños pueden tener con frecuencia en el
Oxidan glucosa-maltosa de material genético, síntomas inespecíficos LCR de los pacientes
y generan ácido. resistencia a destrucción como fiebre y vómitos. con meningitis.
Flora normal: mediada por neutrófilos. La mortalidad es del Identificación: Se basa
Nasofaringe Porinas: PorA, PorB 100% en los pacientes en el patrón de oxidación
LOS: Lipooligosacárido, sin tratamiento. de carbohidratos.
Consideraciones clínicas: actividad de endotoxina. Meningococemia: Se ‘No crecen en Agar
La enfermedad es más -Proteinas de Membrana: caracteriza por trombosis Sangre, solo en Agar
frecuente en meses fríos forman poros en la pared en vasos pequeños y chocolate
y secos del año y ocurre celular. Mas importantes afectación multiorgánica,
en ausencia de 2,5 son frecuentes petequias
anticuerpos específicos -OPA: No tan importante en tronco y extremidades
dirigidos frente a la como las anteriores inferiores, que pueden
capsula de polisacáridos coalescer para formar
u otros antígenos. La lesiones de mayor
inmunidad puede tamaño. Puede seguirse
estimularse por de CID, shock y
colonización de N. destrucción bilateral de
meningitidis o por glándulas suprarrenales
bacterias portadoras de (Síndrome Waterhouse-
antígenos de reactividad Friderichsen). Los
cruzada como especies signos de infección son
no encapsuladas de febrícula, artritis y
Neisseria o el antígeno lesiones petequiales.
KI de E. coli el cual Neumonía
presenta reactividad Artritis
cruzada con el Uretritis
polisacárido capsular B. Faringitis
Neisseria Lactamica Fermenta LACTOSA 3
al 40% en niños
Moracuxella Bronquitis, neumonía,
catarrhalis sinusitis, otitis media y
butirato esterasa ) Prueba
flucrometrica rápida 40
al 50%
Bacilos Gram positivos (Corynebacterium, Listeria, Bacillus, Clostridium)
Nombre Generalidades Virulencia Toxinas Patologías Diagnóstico Tratamiento
Corynebacterium Aerobio Toxina diftérica: Toxina diftérica: Toxina Difteria respiratoria: Clínico Antitoxina diftérica
diphtheriae Bacilo Gram (+) Exotoxina A-B. A-B: Inicio abrupto con Microscopia: Los Penicilina
Catalasa (+) Subunidad B: Se une al malestar general, dolor exámenes microscópicos Eritromicina
coryne, garrote Cisteinasa (+) factor de crecimiento de garganta y faringitis no son fiables. Se han
bakterion, pequeña Piracinamidasa (-) epidérmico de unión a exudativa que descrito granulosos
varilla Pleomorfo heparina, expresado evoluciona a formación metacromáticos en las
diphteria, cuero o piel. Corineformes fundamental en tejido de pseudo-membranas bacterias teñidas con
En referencia a la Inmóvil cardíaco y nervioso. formadas por bacterias, azul de metileno, pero
pseudomembrana que se No formador de esporas Subunidad A: Inactiva el linfocitos, células esta propiedad no es
forma en la enfermedad. Flora normal: Piel y factor de elongación 2 plasmáticas, fibrina y especifica de C.
mucosa faríngea (En (EF-2), finalizando la células muertas. diphtheriae y la
individuos inmunizados) síntesis de proteínas de Complicaciones interpretación de la
Biotipos: Según la célula. sistémicas en formas extensión requiere
morfología de colonias y graves de la enfermedad habilidad técnica.
bioquímica se dividen pueden ser: miocarditis, Cultivo: Las muestras se
en: belfanti, gravis, IC, arritmias, parálisis deben recoger de
intermedius, mitis. oculomotora y ciliar, y nasofaringe y garganta.
neuritis periférica. Se debe cultivar tanto en
Consideraciones clínicas: Difteria cutánea: medios enriquecidos no
La difteria se transmite Formación de una pápula selectivo como
de una persona a otra que se transforma en específicos (Agar de
mediante gotas respirato- ulcera crónica que no sangre con cisteína-
rias o contacto cutáneo. desaparece, la cual se telurita). La telurita
C. diphtheriae se recubre en algunas inhibe el crecimiento de
mantiene en la población ocasiones de una mem- la mayor parte de las
a consecuencia del brana grisácea. Es bacterias esta, dando
estado de portador común encontrar S. lugar a un color oscuro
asintomático en las aureus y S. pyogenes en característico.
personas inmunizadas, y la herida. Identificación:
se da fundamental en Cisteinasa (+)
zonas donde no existen Piracinamidasa (-)
los programas de Toxigenicidad: Prueba
vacunación activa. de Elek y AAN.
Listeria monocytogenes Anaerobio facultativo Internalinas: In1A, Listeriolisina O: Es Enfermedad de inicio Microscopia: Las Gentamicina con
Bacilo Gram (+) In1B. Interacción con activada por el pH ácido precoz: Granulomatosis bacterias por lo general penicilina o ampicilina
Listeria, Lord Lister Catalasa (+) superficie de células del fagolisosoma que infantoséptica, abscesos se encuentran bajo los
monocytum, monocito β-Hemolítico anfitrionas. rodea a la bacteria y granulomas límites de detección en el
genos, producir Móvil Listeriolisina O: Crea cuando se hace diseminados, adquirida LCR.
Su membrana induce la No formador de esporas poros en la membrana intracelular. Crea poros por vía uterina traspla- Cultivo: Crece en la
proliferación de Patógeno intracelular: del fagolisosoma. en la membrana del centaria. Puede causar mayoría de medios
monocitos en el conejo. Macrófagos, fibroblastos Fosfolipasas: Lisa la fagolisosoma. abortos o prematuridad. convencionales de
y epitelio. membrana del Enfermedad de inicio laboratorio formando
fagolisosoma. tardío: Meningitis o pequeñas colonias
Consideraciones clínicas: ActA: Coordina el meningoencefalitis con redondas en los medios
Suele generar cuadros ensamblaje de actina septicemia, 2-3 semanas de agar después de 1-2
importantes sólo en para el movimiento de la después de nacimiento. días.
pacientes neonatos o bacteria. Meningitis en adultos
inmunocomprometidos. Bacteriemia
Las infecciones se han
asociado al consumo de
leche contaminada,
quesos mal curados,
carnes poco hechas,
vegetales crudos mal
lavados y repollo.
Bacillus anthracis Anaerobio facultativo Cápsula polipeptídica: Toxina del edema: Carbunco cutáneo: Microscopia: Bacilos Penicilina
Bacilo Gram (+) Inhibe la fagocitosis de PA+EF: Su actividad de Pápula indolora en el Gram positivos delgados Doxiciclina
bacillum, pequeño No hemolítico la célula en replicación. AC origina la lugar de inoculación, que y largos que se disponen Ciprofloxacina
rodillo Inmóvil PA: Antígeno protector, acumulación de líquidos se transforma en una de forma independiente
anthrax, carbón, en Formador de esporas es la proteína dotada de característica del úlcera rodeada de o formando cadenas de
referencia a la herida Zoonosis: Herbívoros mayor inmunogenicidad. carbunco. vesículas y luego en una gran longitud.
necrótica negra del EF: Factor del edema, Toxina letal: PA+LF: La escara necrótica. Molecular: PCR
carbunco cutáneo. Consideraciones clínicas: AC dependiente de actividad de metalo- Carbunco digestivo:
La infección en el ser calmodulina, incrementa proteasa de LF estimula Depende del sitio de
humano se adquiere por el AMPc celular. Inhibe la liberación de TNF-α, infección. Cuando es en
3 vías: inoculación, la respuesta inmune del IL-1β y otras citocinas la porción superior del
ingestión o inhalación. anfitrión. proinflamatorias por aparato digestivo hay
El 95% de las LF: Factor letal, parte de los macrófagos. úlceras esofágicas, linfa-
infecciones se deben a proteasa dependiente de denopatías regionales,
inoculación cutánea de cinc, capaz de escindir a edema y septicemia.
las esporas a través de la MAPK. Inhibe la Cuando es en porciones
tierra contaminada o respuesta inmune del inferiores se registran
productos animales anfitrión. náuseas, vómitos y
infectados. El carbunco Estas 3 últimas se malestar general que
por inhalación se ha combinan para formar evolucionan a una
llamado también las 2 toxinas. enfermedad sistémica.
enfermedad de los Carbunco por
clasificadores de lana, ya inhalación: Fiebre,
que la mayoría de las mialgias, tos y malestar,
infecciones humanas por posteriormente empeora
inhalación de las esporas la fiebre, hay edema y
de B. anthracis surgen adenopatía madiastínica.
durante el procesamiento El 50% presente signos
de pelo de cabra. meníngeos y casi todos
evolucionan a shock y
muerte.
Bacillus cereus Anaerobio facultativo Toxinas: Enterotoxinas, Enterotoxina Intoxicación Microscopia: Bacilos Vancomicina
Bacilo Gram (+) toxina necrótica, termoestable: Implicada alimentaria: Gram positivos delgados Clindamicina
cereus, cera. En Hemolítico cereolisina, fosfolipasa C en la forma emética de la Gastroenteritis emética o y largos que se disponen Ciprofloxacina
referencia al color de las Inmóvil gastroenteritis. diarreica, dependiendo de forma independiente Gentamicina
colonias. Formador de esporas Enterotoxina de la toxina implicada. o formando cadenas de
termolábil: Implicada Infecciones oculares: gran longitud.
Consideraciones clínicas: en la forma diarreica de Queratitis, endoftalmitis,
La forma emética de la la gastroenteritis. Es panoftalmitis. Al igual que B. anthracis
gastroenteritis por B. similar a la producida Infecciones de catéteres se pueden cultivar con
cereus se asocia al por E. coli y V. cholerae y derivaciones del SNC facilidad a partir de
consumo de arroz, ya que estimula a la AC Endocarditis muestras obtenidas de
mientras que en la forma de las células epiteliales Bacteriemia ojos infectados, cultivos
diarreica los alimentos dando lugar a una diarrea Meningitis en pacientes intravenosos y otras
implicados son carne y acuosa importante. inmunodeprimidos localizaciones.
vegetales. Las Toxina necrótica: Neumonía grave
infecciones oculares son Enterotoxina termolábil parecida al carbunco en
secundarias o un Cereolisina: Hemolisina inmunodeprimidos
traumatismo o lesión Fosfolipasa C:
penetrante en el ojo. La Especifica para fosfati-
endocarditis es más dilcolina pero activa
frecuente en pacientes contra esfingomielina y
drogodependientes por fosfatidilinositol.
vía parenteral. La ingesta
de té en inmunodeprimi-
dos se asocia a
enfermedad invasiva.
Clostridium botulinum Anaerobio estricto Toxina botulínica Toxina botulínica: Se Botulismo alimentario: Demostración de toxina Antitoxina botulínica
Bacilo Gram (+) han descrito 7 toxinas Cuadro de debilidad y Alimentario: Alimentos, trivalente (A, B, E)
closter, huso Inmóvil (A-G), de las cuales 4 mareo 1-3 días después suero, heces o jugos Penicilina
bolutus, salchicha. El Formador de esporas (A, B, E y F) se asocian del consumo del gástricos. Metronidazol
primer brote se asoció a a la enfermedad humana. alimento contaminado, Lactante: En heces o
una salchicha mal Consideraciones clínicas: Es una endopeptidasa de visión borrosa, pupilas suero del niño.
cocinada. El botulismo del lactante cinc que inactiva a las fijas y dilatadas, Cultivo: El aislamiento
afecta de forma proteínas reguladoras de xerostomía, dolor abdo- se logra mediante el
característica a niños la liberación de ACo minal y estreñimiento. calentamiento de la
menores de 1 año, inhibiendo la neuro- Evoluciona a parálisis muestra a 8 °C por
debido a la falta de flora transmisión en la placa flácida y la muerte puede 10min. La germinación
intestinal competidora. neuromuscular, lo que sobrevenir por parálisis de la espora termo-
La mortalidad de los genera una parálisis respiratoria. rresistente se da en un
casos demostrados es flácida. Botulismo del lactante: medio anaerobio
muy baja (1-2%). Síntomas inespecíficos, enriquecido.
estreñimiento, llanto
débil, hipotonía.
Clostridium tetani Anaerobio estricto Antígeno H: Flagelos Tetanolisina: Tétanos generalizado: El diagnóstico es Desbridamiento de
Bacilo Gram (+) peritricos. Hemolisina lábil al La forma más frecuente principalmente clínico herida primaria
tetani, tensión, Móvil Toxinas: Tetanolisina, oxígeno y colesterol es la generalizada y teniendo en cuenta la Metronidazol
característica de los Formador de esporas tetanoespasmina. sérico. cursa con trismo, risa diferenciación entre el Inmunoglobulina
espasmos musculares de Tetanoespasmina: sardónica, opistótonos, cuadro causado por la tetánica (TIG)
la enfermedad que causa. Consideraciones clínicas: Toxina A-B: afectación del SN toxina de C. tetani y la
La forma neonatal se Subunidad B: Se une a autónomo en los casos intoxicación por
debe a una infección receptores específicos más graves con estricnina.
primaria del muñón para el ácido siálico y arritmias, alteraciones de Cultivo: Sólo el 30%
umbilical que progresa otras glicoproteínas la tensión arterial, son efectivos, ya que la
hasta generalizarse. La adyacentes en neuronas diaforesis y enfermedad puede
mortalidad infantil es motoras. deshidratación. producirse con un
superior al 90% y hay Subunidad A: Tétanos localizado: La número relativamente
trastornos del desarrollo Endopeptidasa de cinc afectación permanece pequeño de
en los supervivientes. La que escinde proteínas confinada al sitio de microorganismos.
enfermedad se restringe que regulan la liberación infección primaria,
a países en desarrollo de neurotransmisores siendo una variación el La bacteria no genera
que poseen programas inhibidores como glicina tétanos cefálico, donde el inmunidad y no se
deficientes de y GABA, provocando pronóstico es detectan anticuerpos
vacunación. una parálisis espástica. desfavorable. contra la toxina en el
Su unión es irreversible. Tétanos neonatal suero.
Clostridium difficile Anaerobio estricto SLP: Proteínas de la Toxina A: Enterotoxina, Intoxicación Demostración de Metronidazol
Bacilo Gram (+) capa superficial, unión es quimiotáctica para alimentaria: Diarrea, toxinas: Citotoxina o Vancomicina
difficile, difícil de aislar Inmóvil del patógeno al epitelio neutrófilos, estimula la dolor abdominal y fiebre enterotoxina en las heces
y crecer por su extrema Formador de esporas intestinal. liberación de citocinas e que pueden evolucionar del paciente.
sensibilidad al oxígeno. Flora normal: Intestino Toxinas: Toxina A y incrementa la a una colitis pseudo-
toxina B, toxina binaria. permeabilidad a la pared membranosa grave.
Consideraciones clínicas: intestinal.
Las infecciones se dan Toxina B: Citotoxina,
en individuos que causa despolimerización
reciben antibióticos que de actina y destrucción
alteran la flora entérica del citoesqueleto.
normal.
Clostridium Anaerobio estricto Toxinas: α, β, ε, ι, Toxina α: Lecitinasa Infecciones de los Microscopia: Bacilos Desbridamiento
perfringens Bacilo Gram (+) enterotoxina. capaz lisar eritrocitos, tejidos blandos Gram positivos quirúrgico
Inmóvil leucocitos, plaquetas y Celulitis: Edema generalmente en Penicilina
perfringens, que penetra, Hemolítico células endoteliales. localizado y eritema con ausencia de leucocitos.
asociado a una necrosis Rara vez forma esporas Provoca hemolisis formación de gas en Cultivo: Se puede
invasiva. Floral normal: Aparato masiva con incremento tejidos blandos. detectar en medios de
digestivo (Tipo A) de la permeabilidad Fascitis o miositis cultivo sencillos tras un
vascular, hemorragia, supurativa: periodo de incubación de
Consideraciones clínicas: destrucción tisular, Acumulación de pus en 1 día o menos.
La mionecrosis suele toxicidad hepática y los planos musculares
desarrollarse a la semana disfunción miocárdica. sin necrosis muscular ni
de la introducción de los Toxina β: Causa estasia síntomas sistémicos.
clostridios en un tejido intestinal y destrucción Gangrena gaseosa:
consecuencia de un de mucosa que Necrosis muscular rápida
traumatismo o una evoluciona a enteritis y dolorosa, seguido por
intervención quirúrgica. necrosante. shock, insuficiencia renal
La intoxicación Toxina ε: Protoxina, se y muerte generalmente a
alimentaria se debe al activa por la tripsina y los 2 días del comienzo
consumo de productos aumenta la permeabili- del cuadro.
cárnicos contaminados dad vascular de la pared Otras
(Ternera, pollo, pavo) del tubo digestivo. Intoxicación
por un gran número de Toxina ι: Actividad alimentaria: Inicio
bacterias del tipo A, necrosante, aumenta la rápido de espasmos
cuyas esporas germinan permeabilidad vascular. musculares con diarrea
a una temperatura óptima Enterotoxina: acuosa en ausencia de
de 46°C (Hasta 60°C), el Termolábil y sensible a fiebre, más náuseas y/o
recalentamiento destruye la pronasa. La vómitos.
la enterotoxina exposición de la tripsina Enteritis necrosante:
termolábil (74°C). La triplica su toxicidad. Afecta al yeyuno y se
mortalidad de los Superantígeno caracteriza por dolor
pacientes con enteritis abdominal agudo,
necrosante es cercana al diarrea sanguinolenta,
50%. vómitos, ulceras
intestinales y perforación
de pared intestinal con
peritonitis y shock.
Septicemia: Su hallazgo
en sangre suele asociarse
a una hemólisis masiva.
Bacilos Gram negativos fermentadores (Enterobacteriaceae: Escherichia, Salmonella, Shigella, Klebsiella, Proteus, Enterobacter. Vibrio, Aeromonas)
Nombre Generalidades Virulencia Toxinas Patologías Diagnóstico Tratamiento
Enterobacteriaceae Anaerobios facultativos Sistema de secreción de ENDOTOXINA Infecciones intestinales Varía con el género. Varía con el género.
Bacilos Gram (-) tipo III: Se compone por Lípido A: Activación Infecciones urinarias Aunque el tratamiento es
Catalasa (+) alrededor de 20 proteínas del complemento, Bacteriemia en general sintomático
Oxidasa (-) que facilitan la secreción liberación de citocinas, salvo en infecciones
Fermentan glucosa de factores de virulencia. leucocitos, trombocito- diseminadas donde se
Reducen nitratos LPS: Lipopolisacárido. penia, coagulación recomienda la aplicación
Inmóvil o móviles con Polisacárido O + intravascular de antibiogramas para
flagelos peritricos Polisacárido central + diseminada, disminución evaluar la susceptibilidad
No forman esporas Lípido A. Termoestable. de circulación periférica, del microorganismo
Ubicuos Principal antígeno de la shock y muerte. antes de evaluar una
La familia comprende pared celular. antibioterapia específica.
entre 20 y 25 especies de Antígeno 0: somático
relevancia clínica. Antígeno K: Capsular,
termolábil, hidrofílico,
Consideraciones clínicas: inhibe la fagocitosis.
Producen del 30-35% de Antígeno H: Flagelar,
bacteriemias y más de termolábil.
75% de las infecciones Pili común: Adhesión de
urinarias, además de la bacteria a la célula
muchas infecciones anfitriona.
intestinales. Pili sexual: Facilitan el
proceso de transferencia
genética horizontal entre
las bacterias.
Enterobactina:
Obtención de hierro.
Aerobactina: Obtención
de hierro.
Hemolisinas
Escherichia coli Anaerobio facultativo Adhesinas Varía según la cepa. Gastroenteritis: ECET, Cultivo: Crece Tratamiento sintomático
Bacilo Gram (-) Exotoxinas ECEP y ECEA generan rápidamente en la Antibiograma en
Escherichia, Theodor Catalasa (+) una diarrea secretora que mayoría de los medios enfermedad diseminada
Escherich Oxidasa (-) afecta al intestino de cultivo.
coli, colon Fermenta glucosa delgado, mientras que
Reduce nitratos ECEH y ECEI afectan al
Móvil con flagelos intestino grueso.
peritricos Infecciones urinarias
No formador de esporas
ECET: E. coli entero- Consideraciones clínicas: CFA: Antígenos del LT-1: Toxina termolábil. Diarrea secretora: Cultivo: Crece
toxígena Las infecciones se factor de colonización: Es estructural y funcio- Diarrea acuosa con rápidamente en la
adquieren por consumo CFA/I, CFA/II, CFA/III. nalmente semejante a la dolores cólicos mayoría de los medios
de aguas contaminadas Adhesinas que toxina del cólera. abdominales, siendo de cultivo.
por heces, principal- reconocen receptores +AMPc menos frecuentes
mente en países en vías glicoproteicos STa: Toxina náuseas y vómitos.
de desarrollo. específicos. termoestable. +GMPc
Toxinas: LT-1, STa.
ECEP: E. coli entero- Consideraciones clínicas: BFP: Pili formador de No se describen Diarrea secretora: Que Cultivo: Crece
patógena Principal causa de haces. Adhesión a derivados tóxicos de puede ser grave y rápidamente en la
diarrea infantil en países células epiteliales. relevancia médica. prolongada y asociarse a mayoría de los medios
pobres. Se transmite de LBE: Locus de fiebre y vómitos. de cultivo.
persona a persona. borramiento de los
enterocitos.
Tir e intimina: Perdida
de integridad de
superficie celular y
muerte celular.
ECEA: E. coli entero- Consideraciones clínicas: AAF: Fimbrias EAST: Toxina termo- Diarrea secretora: Cultivo: Crece
agregativa Frecuente en niños de adherentes agregantes: estable enteroagregante. Diarrea acuosa y rápidamente en la
países en vías de AAF/I, AAF/II, AAF/III. PET: Toxina codificada persistente con mayoría de los medios
desarrollo y en viajeros Toxinas: EAST, PET. por plásmidos. deshidratación y retraso de cultivo.
no inmunes. Ambas inducen la de crecimiento en niños.
secreción de líquidos.
ECEH: E. coli entero- Consideraciones clínicas: BFP: Pili formador de Stx: Toxina A-B, Shiga. Colitis hemorrágica: La Cultivo: Crece
hemorrágica Las infecciones se haces. Adhesión a Subunidades B: Se unen diarrea acuosa inicial rápidamente en la
adquieren por consumo células epiteliales. al GB3 de la célula puede evolucionar a una mayoría de los medios
de derivados cárnicos Intimina anfitriona, que abunda en diarrea sanguinolenta de cultivo.
poco cocidos u otros Toxinas: Stx-1, Stx-2 las vellosidades intesti- con espasmos abdomina-
alimentos contaminados nales y el endotelio les, con febrícula que
con heces como frutas y renal. puede progresar a un
verduras. Frecuente en Subunidad A: Se une al síndrome hemolítico
meses templados y ARNr e interrumpe la urémico.
menores de 5 años. síntesis de proteínas.
ECEI: E. coli entero- Consideraciones clínicas: IPA: Antígeno del Hemolisina HlyA: Lisa Diarrea acuosa: Que Cultivo: Crece
invasiva Infrecuente en países plásmido invasivo. a los eritrocitos y otros puede evolucionar a una rápidamente en la
desarrollados o en vías Hemolisina HlyA tipos de células, llevando disentería en una minoría mayoría de los medios
de desarrollo. Los Adhesinas: Pili P, a la liberación de de los pacientes. de cultivo.
serotipos asociados a AAF/I, AAF/II, Dr. citocinas y a la Extraintestinales
enfermedad son Antígeno capsular K1: estimulación de la Infecciones del aparato
principalmente: O124, Presente en las cepas respuesta inflamatoria. urinario
O143, O164. responsables de Meningitis neonatal
meningitis neonatal. Septicemia
Salmonella spp. Anaerobio facultativo LPS: Lipopolisacárido y ENDOTOXINA Gastroenteritis: Forma Cultivos: Coprocultivo, Antibiograma
(typhi, paratyphi) Bacilo Gram (-) antígenos asociados. Lípido A: Activación más frecuente. Náuseas, urocultivo, mielocultivo
Catalasa (+) Sistema de secreción de del complemento, vómitos y diarrea no o hemocultivo, Ciprofloxacina
Salmonella, Daniel E. Oxidasa (-) tipo III: Se compone por liberación de citocinas, sanguinolenta. dependiendo de la Cloranfenicol
Salmon Fermenta glucosa alrededor de 20 proteínas leucocitos, trombocito- Septicemia: Riesgo más presentación de la Trimetoprim-
typhi, fiebre tifoidea Móvil con flagelos que facilitan la secreción penia, coagulación alto en niños, ancianos o enfermedad. Sulfametoxazol
peritricos de factores de virulencia. intravascular inmunodeprimidos. Cefalosporina de amplio
Zoonosis: Aves, reptiles, PAI I: Islote de patoge- diseminada, disminución Pueden aparecer osteo- El aislamiento de las espectro
ganado, roedores, nicidad I. Codifica Ssps, de circulación periférica, mielitis, endocarditis y muestras de heces
animales domésticos. proteínas invasivas shock y muerte. artritis. requiere de medios
secretadas por Fiebre tifoidea: La selectivos.
Consideraciones clínicas: Salmonella. bacteria atraviesa el
La mayoría de las PAI II: Islote de patoge- intestino y es trasportada
infecciones se adquieren nicidad II. Contiene los por macrófagos a hígado,
por consumo de aves, genes que le permiten a bazo y medula ósea.
huevos y productos la bacteria escapar de la Entre 10-14 días después
lácteos contaminados. respuesta inmunitaria. de la ingestión hay
Tolerancia a ácidos de fiebre, cefalea, mialgias,
las vesículas fagocíticas. malestar y anorexia.
Shigella spp. Anaerobio facultativo LPS: Lipopolisacárido y ENDOTOXINA Shigelosis: Forma más Cultivo: Coprocultivo, Antibiograma
(dysenteriae, flexneri Bacilo Gram (-) antígenos asociados. Lípido A frecuente, gastroenteritis, el aislamiento de las
boydii, sonnei) Catalasa (+) Sistema de secreción de EXOTOXINA diarrea acuosa que muestras de heces Fluoroquinolona
Oxidasa (-) tipo III: Interviene en la Toxina Shiga: Toxina A- evoluciona a cólico requiere de medios Trimetoprim-
Serogrupo A: dysenteriae Fermenta glucosa secreción de 4 proteínas: B. Exclusiva de S. abdominal con tenesmo. selectivos. Sulfametoxazol
Serogrupo B: flexneri No fermenta lactosa IpaA, IpaB, IpaC e IpaD, dysenteriae, interrumpe Disentería bacilar:
Serogrupo C: boydii Inmóvil que ondulan la membra- la síntesis de proteínas y Forma más grave de la
Serogrupo D: sonnei na celular y permiten que produce daño endotelial. enfermedad, con fuertes
Consideraciones clínicas: la bacteria sea engullida. Está involucrada en el espasmos abdominales y
Shigella, Kiyoshi Shiga S. sonnei genera el 85% síndrome urémico heces purulentas y
dysenteriae, disentería de las infecciones en hemolítico. sanguinolentas debido a
flexneri, Simon Flexner EE.UU., mientras que S. la destrucción endotelial
boydii, Sir John Boyd flexneri es la principal del ciego y recto.
sonnei, Carl Sonne causa de infección en
países en desarrollo. S.
dysenteriae produce
epidemias en África y
América Central.
Klebsiella spp. Anaerobio facultativo Cápsula polisacárida: ENDOTOXINA Neumonía lobular: Microscopia: Bacilos Antibiograma
(pneumoniae, oxytoca, Bacilo Gram (-) Principal factor de Lípido A Destrucción necrótica de Gram negativos con
granulomatis, Catalasa (+) virulencia, le confiere un espacios alveolares, capsulas prominentes.
rhinoscleromatis, Oxidasa (-) aspecto mucoide a las formación de cavidades Identificación: Lisina
ozaenae) Fermenta glucosa colonias. y esputo hemoptísico. descarboxilasa (+) y
Inmóvil LPS: Lipopolisacárido y Granuloma inguinal: citrato (+).
Klebsiella, Edwin Klebs antígenos asociados. Nódulos subcutáneos
Consideraciones clínicas: que se rompen
K. pneumoniae y K. mostrando una o varias
oxytoca son los agentes lesiones granulomatosas
etiológicos de la indoloras que pueden
neumonía, mientras que extenderse y coalescer.
K. granulomatis el del Granulomatosis nasal
granuloma inguinal. Rinitis crónica atrófica
Proteus mirabilis Anaerobio facultativo LPS: Lipopolisacárido y ENDOTOXINA Infecciones urinarias Microscopia: Bacilos Antibiograma
Bacilo Gram (-) antígenos asociados. Lípido A Bacteriemia Gram negativos con gran
Proteus, dios oceánico Catalasa (+) Antígeno K: Capsular, Neumonía motilidad. Penicilina
capaz de cambiar su Oxidasa (-) termolábil, hidrofílico, Cultivo: Crecen en Aminoglucósido
forma Ureasa (+) inhibe la fagocitosis. medios corrientes y
mirabilis, maravilloso Pleomorfo Antígeno H: Flagelar, moderadamente
Fermenta glucosa termolábil. selectivos a temperatura
No fermenta lactosa de 37°C, formando capas
Móvil con flagelos diseminadas.
peritricos
Enterobacter spp. Anaerobio facultativo Antígeno H: Flagelar, ENDOTOXINA Infecciones Identificación: Antibiograma
(aerogenes, cloacae) Bacilo Gram (-) termolábil. Lípido A nosocomiales Motilidad, lisina
Catalasa (+) β-Lactamasa Neumonía, infecciones descarboxilasa (+) y
entero, intestino Oxidasa (-) urinarias e infecciones de citrato (+).
bacter, pequeña varilla Ureasa (-) heridas.
aero, aire; genes, Indol (-)
producir, productora de Fermenta carbohidratos
gas. Móvil con flagelos
cloacae, de alcantarilla peritricos
Vibrio cholerae Anaerobio facultativo Capsula polisacárida Toxina del cólera: Cólera: Diarrea acuosa Cultivo: Se debe hacer Acitromicina
Bacilo curvado Gram (-) LPS Toxina A-B. con vómitos de al inicio de la
vibrio, que se mueve con Catalasa (+) Pili corregulado por la Subunidades B: Se unen comienzo agudo que enfermedad con
rapidez o vibra Oxidasa (+) toxina (tcp): Adhesión a al GM1 de la célula pueden evolucionar a muestras frescas de
cholerae, cólera Fermenta glucosa la mucosa intestinal. anfitriona. deshidratación grave, heces mantenidas a pH
Móvil con flagelos Proteína quimiotáctica: Subunidad A: Activa a la acidosis metabólica e neutro a alcalino.
polares Adhesión a la mucosa AC y provoca la hipocalemia con shock
Necesita sal intestinal. conversión de ATP en hipovolémico.
Sensible al ácido gástrico Neuraminidasa: AMPc, lo que origina Gastroenteritis: Forma
Aumenta los sitios de hipersecreción de agua y más leve de enfermedad
Consideraciones clínicas: unión para la toxina del electrolitos. diarreica consecuencia
La infección sobreviene cólera. Enterotoxina colérica de una infección por
por consumo de agua y Toxinas: Toxina del accesoria: Exacerba la cepas carentes de la
alimentos contaminados. cólera, enterotoxina secreción de líquidos. toxina colérica.
Los serotipos O1 y O139 colérica accesoria, toxina Toxina de la zónula
se asocian a enfermedad de la zónula oclusiva. oclusiva: Aumenta la
pandémica grave. permeabilidad intestinal.
Vibrio Anaerobio facultativo LPS: Lipopolisacárido y Hemolisina Kanagawa: Gastroenteritis Cultivo: Se debe hacer Acitromicina
parahaemolyticus Bacilo curvado Gram (-) antígenos asociados. Enterotoxina que induce Infección de heridas al inicio de la
Catalasa (+) Hemolisina Kanagawa la secreción de cloruro Bacteriemia enfermedad con
para, junto a Oxidasa (+) característica de la muestras frescas de
haema, sangre Fermenta glucosa diarrea acuosa, como heces mantenidas a pH
lyticus, disolvente Móvil consecuencia del neutro a alcalino.
Que disuelve la sangre, Necesita sal aumento intracelular de
hemolítico. Consideraciones clínicas: calcio. Genera β-
La infección sobreviene Hemólisis en medios de
por el consumo de agar con sangre humana.
crustáceos de mar.
Vibrio vulnificus Anaerobio facultativo Capsula polisacárida: Citolisinas: Median Bacteriemia: Mortalidad Cultivo: Se debe hacer Minociclina con
Bacilo curvado Gram (-) Inhibe fagocitosis destrucción tisular elevada que puede al inicio de la fluoroquinolona o
vulnificus, que ocasiona Catalasa (+) LPS: Lipopolisacárido y alcanzar el 50% asociada enfermedad con cefotaxima
heridas, asociado a Oxidasa (+) antígenos asociados. al consumo de ostras muestras frescas de
infecciones de heridas. Fermenta glucosa Citolisinas crudas contaminadas. heces mantenidas a pH
Móvil Proteasas Infección de heridas: neutro a alcalino.
Necesita sal Colagenasa La mortalidad puede
Consideraciones clínicas: alcanzar el 30%, y se
Responsable del 90% de asocia a la exposición de
las muertes por vibrios. heridas a aguas saladas.
Aeromonas spp. Anaerobio facultativo LPS: Lipopolisacárido y ENDOTOXINA Gastroenteritis en sanos Cultivo: Se multiplican Ciprofloxacina
(hydrophila, caviae, Bacilo Gram (-) antígenos asociados. Lípido A Infección de heridas con facilidad en medios
veronii) Oxidasa (+) Hemolisinas EXOTOXINAS tras la exposición de la selectivos para bacilos
Móvil Enterotoxinas Se desconoce el papel de herida a aguas entéricos Gram
aero, aire, monas, unidad Consideraciones clínicas: Adhesinas las exotoxinas en la contaminadas. negativos
o mónada. Bacterias La gastroenteritis es enfermedad. Enfermedad sistémica
productoras de aire. consecuencia del en inmunodeprimidos
cavia, cobaya, donde se consumo de agua o
aisló por primera vez. alimentos contaminados.
veronii, Michel Véron El uso de sanguijuelas
medicinales se asocia a
infecciones por
Aeromonas.
Bacilos Gram negativos no fermentadores (Campylobacter, Helicobacter, Pseudomonas, Burkholderia, Acinetobacter, Moraxella, Haemophilus, Bordetella,
Legionella)
Nombre Generalidades Virulencia Toxinas Patologías Diagnóstico Tratamiento
Campylobacter spp. Microaerobio LPS: Lipopolisacárido y ENDOTOXINA Gastroenteritis Cultivo: Requiere el uso Eritromicina
(jejuni, coli, fetus) Bacilo curvado Gram (-) antígenos asociados. Lípido A Infecciones de medios especiales Acitromicina
Catalasa (+) Adhesinas EXOTOXINAS extraintestinales incubados con valores
kampylos, curvado Oxidasa (+) Citotoxinas Citotoxinas Infecciones vasculares y bajos de oxígeno,
bacter, pequeña varilla. No oxida ni fermenta Enterotoxinas Enterotoxinas meningoencefalitis - C. aumentados en dióxido
Bacilo curvado carbohidratos Proteína S: Inactiva el Se desconoce el papel de fetus. de carbono y
jejuni, yeyuno Móvil con flagelos efecto bactericida del las exotoxinas en la AUTOINMUNITARIAS temperaturas elevadas en
coli, colon polares suero mediado por el enfermedad. Se cree que se deben a las especies termófilas.
fetus, infecciones fetales Sensible al ácido gástrico complemento, una reacción cruzada Crecen de forma lenta
Zoonosis: Aves, ganado. inhibiendo la unión de entre los oligosacáridos por lo que necesitan
Consideraciones clínicas: C3b a las bacterias. - C. capsulares de la bacteria alrededor de 2 o más
Las infecciones de fetus y los glucoesfingolípidos días de incubación.
adquieren tras la ingesta de la superficie neuronal, Inmunológico:
de comida o agua asociados a infecciones Detección de antígenos.
contaminada y leche sin por C. jejuni:
pasteurizar. Se observa Síndrome de Guillain-
con mayor frecuencia en Barré
meses cálidos. Artritis reactiva
Helicobacter pylori Microaerobio LPS: Lipopolisacárido y Muestra poca actividad Gastritis: Infiltración de Microscopia: Se detecta Omeprazol
Bacilo espiral Gram (-) antígenos asociados. de endotoxina en neutrófilos y mononucle- en los exámenes Claritromicina
helix, espiral; bacter, Catalasa (+) Mucinasa comparación con otras ares a la mucosa gástrica, histológicos de biopsias Amoxicilina
pequeña varilla. Bacilo Oxidasa (+) Fosfolipasas bacterias Gram sensación de plenitud, gástricas. Aunque se tiñe
espiriforme. Ureasa (+) VacA: Citotoxina negativas. náuseas, vómitos e bien con hematoxilina-
pylorus, píloro No oxida ni fermenta vacuolizante A. VacA: Citotoxina hipoclorhidria. eosina y Gram, la tinción
carbohidratos Sistema de secreción de vacuolizante A, tras Úlceras pépticas en un de plata de Warthin-
Móvil con flagelos tipo IV: Actúa como una sufrir endocitosis por 10-15% de los pacientes Starry es el método más
polares jeringa que inyecta la parte de las células con gastritis crónica. sensible.
proteína CagA en las epiteliales causa lesiones Adenocarcinoma
células epiteliales. mediante la formación gástrico: Debido a la
Proteína CagA: de vacuolas. metaplasia que sufre la
Interfiere con la estruc- mucosa gástrica.
tura del citoesqueleto de Linfoma de linfocitos B
las células epiteliales. asociado a MALT: En
Genes PAI: Inducen un número muy pequeño
producción de IL-8, que de pacientes se puede
atrae a los neutrófilos, lo producir una población
que se cree que monoclonal de linfocitos
contribuye a la gastritis y B que evolucionan a un
formación de úlceras. linfoma MALT.
Pseudomonas Aerobio estricto LPS: Lipopolisacárido y ENDOTOXINA Traqueobronquitis Microscopia: Bacilos Penicilina con
aeruginosa Bacilo Gram (-) antígenos asociados. Lípido A Bronconeumonía Gram negativos delgados aminoglucósido.
Forma de bastón Alginato: Exopolisacá- EXOTOXINA necrosante. Ambas son sueltos o dispuestos en
pseudes, falso; monas, Oxidasa (+) rido mucoide que forma ETA: Exotoxina A. Es resultado de la exacerba- parejas sugiere Presentan fuerte
unidad. Aspecto con Oxida glucosa una cápsula que protege uno de los factores más ción de una entidad base. Pseudomonas. resistencia a antibióticos.
técnica Gram de parejas β-Hemolítico al microorganismo de la importantes de virulencia Infecciones de Cultivo: Agar sangre o
que se parecen a una Móvil fagocitosis y de los y actúa mediante la quemaduras: Frecuente agar MacConkey con
célula suelta. Saprófito antibióticos. inhibición de la síntesis en quemaduras graves. incubación aerobia.
aeruginosa, repleto de Ubicuo Sistema de secreción de de proteínas al inhibir la Foliculitis: Se produce Identificación:
óxido de cobre o verde. Oportunista tipo III elongación de la cadena por inmersión en aguas Morfología de colonias,
Pigmento verde Producen pigmentos Toxina: ETA polipeptídica de un contaminadas prueba de oxidasa (+), β-
sintetizado por la especie difundibles: Piocianina y Piocianina: Cataliza la modo semejante a la Osteocondritis: Del pie hemólisis, pigmentación
pioverdina. producción de toxina diftérica pero con posterior a una herida verde relacionada con la
superóxido y peróxido menos potencia. penetrante. piocianina y la
Consideraciones clínicas: de hidrógeno. Probablemente participa Otitis externa: También pioverdina y un olor
Las infecciones por Pioverdina: Se liga al en la dermato-necrosis llamado oído de nadador, dulce característico
Pseudomonas son hierro y regula también que tiene lugar en las siendo las piscinas una semejante al de las uvas.
fundamentalmente la secreción de otros quemaduras, las lesiones fuente de infecciones.
oportunistas y por lo factores de virulencia. corneales y el daño Las otitis externa
tanto se limitan a Enzimas: LasA y LasB tisular en infecciones maligna es una entidad
pacientes tratados con (Degradan elastina y pulmonares crónicas. grave que afecta a tejidos
antibióticos de amplio componentes del Posee actividad óseos y nerviosos
espectro que suprimen la complemento e inhiben inmunodepresora. subyacentes, se observa
flora bacteriana normal quimiotaxis y PMN), fundamentalmente en
del organismo. Las proteasa alcalina (Genera ancianos y diabéticos.
infecciones respiratorias destrucción tisular), Bacteriemia: Puede
aquejan de igual forma a fosfolipasa C producir un ectima
individuos con fibrosis (Hemolisina termolábil gangrenoso característico
quística, enfermedades que degrada lípidos), Endocarditis: Se
pulmonares crónicas o exoenzimas S y T registra principalmente
neutropenia y las (Generan citotoxicidad en adictos a drogas por
infecciones urinarias mediante la reorganiza- vía parenteral. La
aparecen en personas con ción de actina). válvula tricúspide se ve a
sondas de larga duración. menudo afectada.
Burkholderia spp. Aerobio estricto No se han descrito de No se describen Melioidosis: La forma Cultivo: Crece en una Trimetoprim-
(pseudomallei, mallei) Bacilo Gram (-) forma detallada los derivados tóxicos de cutánea cursa con lesión amplia gama de cultivos Sulfametoxazol
Catalasa (+) factores de virulencia del relevancia médica. supurativa con linfade- como agar de sangre,
Burkholderia, Walter H. Oxidasa (+) género. nitis regional, fiebre y agar MacConkey y
Burkholder Móvil malestar, que puede EMB. B. pseudomallei
mallei, malleus, nombre Saprófito resolverse o evolucionar puede aislarse mediante
latino para el muermo. Oportunista a una sepsis. La forma el medio selectivo de
pulmonar se desarrolla Ashdown.
Consideraciones clínicas: tras la exposición
Coloniza el aparato respiratoria y va desde la
respiratorio de los bronquitis leve a una
afectados por fibrosis neumonía necrosante. -
quística o enfermedad B. pseudomallei
granulomatosa crónica. Muermo: Infección
B. pseudomallei es parecida a la melioidosis
endémico en el sudeste pero típica de los
asiático, India, África y equinos que puede
Australia. afectar también al
hombre (Zoonosis). - B.
mallei
Acinetobacter spp. Aerobio estricto No se han descrito de No se describen Infecciones Identificación: Se puede Antibiograma
(baumanii, lwoffii, Cocobacilo Gram (-) forma detallada los derivados tóxicos de nosocomiales utilizar un medio FLN
haemolyticus) Oxidasa (-) factores de virulencia del relevancia médica. Infecciones respiratorias para ver la cantidad de
Inmóvil género. Infecciones urinarias ácido producido por la
akinetos, inmóvil Saprófito Infecciones de heridas bacteria al metabolizar la
bactrum, varilla Ubicuo glucosa.
Oportunista
Flora normal:
Bucofaringe
A. baumanii oxida
glucosa, mientras que A.
lwoffii y A. haemolyticus
no lo hacen.
Haemophilus spp. Anaerobio facultativo Cápsula polisacárida: ENDOTOXINA Meningitis: Causa más Microscopia: Bacilos Cefalosporina de amplio
(influenzae, ducreyi) Cocobacilo Gram (-) Inhibe la fagocitosis y Lípido A: Activación común de meningitis Gram negativos de espectro
Pleomorfo permite clasificarla en 6 del complemento, pediátrica en niños no morfología comprendida Eritromicina - S. ducreyi
haemo, sangre; philos, Inmóvil serotipos antigénicos (a- liberación de citocinas, vacunados. entre cocobacilos y
amante. Requiere sangre No formador de esporas f), siendo el b el respon- leucocitos, trombocito- Epiglotitis: Faringitis, largos filamentos
para crecer en medios de Flora normal: Mucosa sable del 95% de las penia, coagulación fiebre, dificultad pleomorfos son
agar. de vías respiratorias enfermedades antes de la intravascular respiratoria, celulitis e observables en más del
influenzae, se pensó Requiere de factores de introducción de la diseminada, disminución inflamación de tejidos 80% de las muestras
inicialmente que crecimiento: vacuna HIB. Principal de circulación periférica, supraglóticos. tomadas del LCR
producía influenza. Factor X: Hemina factor de virulencia. shock y muerte. Celulitis: Fiebre y procedentes de pacientes
ducreyi. Ducrey Factor V: Nucleótido de LPS: Lipopolisacárido y aparición de placas azul- con meningitis. El
nicotinamida y adenina. antígenos asociados. rojizas en mejillas, zona examen microscópico de
Consideraciones clínicas: Pili periorbitaria y peribucal. muestra con tinción
Infecciones por H. Adhesinas Artritis: Suele afectar a Gram también es útil
influenzae se observan Proteasa de IgA1: inmunodeprimidos o para el diagnóstico de
por lo general en niños Facilita colonización de pacientes con daños artritis e infecciones
no vacunados. El agente mucosas al inhibir la previos en articulaciones. respiratorias.
etiológico del chancroide inmunidad humoral. Otitis media Inmunológico:
es H. ducreyi y el Sinusitis Detección del antígeno
diagnóstico clínico del Conjuntivitis aguda capsular PRP (Fosfato de
mismo debe excluir purulenta polirribitol).
sífilis y herpes simple. Chancroide: ETS. Cultivo: Agar chocolate
En el chancroide también Pápula dolorosa con base o agar Levinthal son los
es frecuente la eritematosa en región más usados.
linfadenopatía inguinal. perianal o genital, la Identificación: A través
lesión se ulcera y torna de la morfología, tinción
dolorosa al cabo de 2 Gram y la demostración
días. de necesidad de factores
V y X.
Bordetella pertussis Aerobio estricto LPS: Presenta 2 tipos, ENDOTOXINA Tos ferina o convulsiva: Molecular: PCR Macrólidos
Cocobacilo Gram (-) uno con lípido A y otro Lípido A Fase catarral: Se parece Cultivo: El medio con
Bordetella, Jules Bordet Inmóvil con lípido X. Activa la EXOTOXINAS al catarro común con carbón de Regan-Lowe
per, intenso; tussis, tos. No formador de esporas vía clásica del comple- Toxina pertussis: rinorrea serosa, complementado con
Tos intensa. Oxida aminoácidos mento y estimula la Inactiva la inhibición de estornudos, malestar glicerol, peptonas y
liberación de citocinas. la AC y aumenta las general, anorexia y sangre de caballo es el
Pertactina y hemaglu- concentraciones de febrícula. ideal.
tinina filamentosa: AMPc, lo que causa el Fase paroxística: Inmunológico:
Facilitan la unión a aumento de secreciones Durante este período las Detección de anticuerpos
integrinas de las células y moco. células epiteliales mediante ELISA: IgA,
respiratorias ciliadas y al Hemolisina: Convierte respiratorias son IgM e IgG frente a
receptor CR3 de los el ATP en AMPc e inhibe expulsadas del árbol hemaglutinina filamen-
macrófagos, lo que la quimiotaxis, la respiratorio y se altera la tosa, toxina pertussis,
desencadena la fagocitosis y la eliminación de pertactina y fimbrias.
fagocitosis de la bacteria destrucción mediada por mucosidad. Hay una tos
y permite su división leucocitos. repetitiva con estridor
intracelular. También Tox. dermonecrótica: que acaba generalmente
protege a la bacteria de Termolábil, causa vaso- en vómito. Hay una
la respuesta humoral. constricción, isquemia marcada linfocitosis.
Fimbrias: Se une a las local, migración leucoci- Fase de convalecencia:
células del mamífero, se taria y hemorragia en Los paroxismos
desconoce su papel en la ratones. disminuyen en número y
enfermedad pero Citotoxina traqueal: gravedad pero pueden
estimulan la inmunidad Causa ciliostasis y aparecer complicaciones
humoral. destrucción de las células secundarias como
Toxinas: Pertussis, ciliadas en concentracio- neumonía, convulsiones
hemolisina, dermonecró- nes más altas. Interfiere y/o encefalopatía.
tica, citotoxina traqueal. con la síntesis de ADN,
impidiendo la regenera-
ción celular. También
induce a la liberación de
IL-1, generando fiebre.
Legionella Aerobio estricto No se han descrito de No se describen Fiebre de Pontiac: Microscopia: La mejor Macrólidos
pneumophila Cocobacilo Gram (-) forma detallada los derivados tóxicos de Fiebre, escalofríos, forma de identificar a Fluoroquinolonas
Pleomorfo factores de virulencia del relevancia médica. mialgias, malestar Legionella al
Legionella, Legionarios Móvil con flagelo polar género. general y cefalea. microscopio en muestras
pneumon, pulmón; phila, Saprófito Enfermedad del clínicas es la prueba de
amante. Responsable de Ubicuo Legionario: Es más anticuerpos fluorescentes
infección respiratoria. Parásito intracelular: grave que la fiebre de directos (AFD).
Macrófagos alveolares, Pontiac y cursa con una Inmunológico:
monocitos, amebas de neumonía con Detección de antígenos
vida libre. consolidación de varios liposacáridos específicos
lóbulos evidente en la de Legionella serogrupo
Consideraciones clínicas: radiografía. La función 1 en la orina.
Legionella tiene una pulmonar se deteriora Detección de anticuerpos
distribución universal y rápidamente sin mediante EIA de IFA.
las infecciones humanas tratamiento. Es muy Molecular: ANN
se asocian a la frecuente la enfermedad Cultivo: El medio más
exposición de aerosoles multiorgánica con usado para aislar a
contaminados y reservas afectación del aparato Legionella es el agar
naturales de agua. digestivo, SNC, hígado y CBYE (Agar taponado
riñones. con extracto de levadura
de carbón).
Bacilos Gram negativos productores de zoonosis (Yersinia, Pasteurella, Francisella, Brucella, Bartonella, Rickettsia, Orientia, Ehrlichia, Anaplasma, Coxiella)
Nombre Generalidades Virulencia Toxinas Patologías Diagnóstico Tratamiento
Yersinia pestis Anaerobio facultativo Capsula proteica: ENDOTOXINA Peste bubónica: Con un Cultivo: Agar sangre a Estreptomicinas
Bacilos Gram (-) Antifagocítica. Lípido A período de incubación de 28°C. Se recogen Tetraciclinas
Yersinia, Alexandre Catalasa (+) LPS: Lipopolisacárido y EXOTOXINA incubación de máximo 7 muestras de esputo o Cloranfenicol
Emile Jean Yersin Oxidasa (-) antígenos asociados. Toxina murina: Tiene días luego de la picadura aspirado ganglionar. Trimetoprim-
pestis, peste Fermentan glucosa Sistema de secreción de este nombre debido a la del vector, sobreviene Inmunológico: IFD Sulfametoxazol
Reducen nitratos tipo III: Ayuda a la extrema toxicidad que una fiebre alta y bubón
Inmóvil bacteria a resistirse ante representa para el ratón, doloroso (Adenopatía
Enterobacteriaceae la fagocitosis e inhibe la bloqueando la inflamatoria) en la ingle
Zoonótico producción de citocinas. respiración celular al o axila. La bacteriemia
Reservorios: Rata, PLA: Proteasa del acti- interferir con el se desarrolla
ardilla, conejo y vador del plasminógeno, transporte de electrones a rápidamente de ausencia
animales domésticos. degrada a C3b y C5, nivel de la coenzima Q. de tratamiento siendo
Vector: Xenopsylla evitando la opsonización Aunque no está claro su fatal en el 75% de los
cheopis (Pulga de la rata y migración fagocítica papel en la enfermedad casos.
oriental). mediada por el comple- humana, los ratones Peste neumónica:
mento. presentan los mismos Fiebre y malestar general
Exotoxina murina síntomas. que evolucionan a
Otros factores: disfunción respiratoria
Es resistente al suero y con hemoptisis. La
tiene la capacidad de enfermedad no tratada es
absorber hierro orgánico fatal en el 90% de los
gracias a un mecanismo casos.
sideróforo
independiente.
Pasteurella multocida Anaerobio facultativo Cápsula proteica: ENDOTOXINA Infecciones por Cultivo: Crece Penicilina
Bacilos Gram (-) Antifagocítica. Lípido A mordeduras: Celulitis y adecuadamente en agar
Pasteurella, Louis Catalasa (+) LPS: Lipopolisacárido y linfadenitis localizada sangre o agar chocolate.
Pasteur Oxidasa (+) antígenos asociados. tras la mordedura o el Tras una noche de
multus, muchos; caedo, Indol (+) arañazo de un animal. incubación se observan
matar. Patógena para Fermentan carbohidratos Exacerbación de grandes colonias de
muchas especies Inmóvil enfermedad pulmonar aspecto mantequilloso
animales. Zoonótico crónica con un olor rancio
Reservorios: Gatos y Bacteriemia asociado a la producción
perros. Meningitis de indol.
Francisella tularensis Aerobio estricto Cápsula polisacárida: ENDOTOXINA Tularemia: Cultivo: A pesar de su Estreptomicina
Cocobacilo Gram (-) Antifagocítica. Inhibe la Lípido A: No posee una Ulceroglandular: En el exigencia desde el punto Gentamicina
Francisella, Edward No fermentador muerte mediada por el actividad endotóxica tan sitio de la picadura de vista nutricional, Fluoroquinolonas
Francis Inmóvil complemento. elevada como otros aparece una pápula Francisella puede crecer Doxiciclina
tularensis, relativo al Requiere cisteína LPS: Lipopolisacárido y organismos Gram (-). dolorosa que se ulcera y en agar chocolate o agar
condado Tulare en Parásito intracelular: antígenos asociados. descubre un núcleo tamponado con extracto
California, donde se Macrófagos Inhibición del necrótico con borde de levadura de carbón
describió por primera Zoonótico fagolisosoma elevado y (BCYE).
vez la enfermedad en Reservorios: Conejos, linfadenopatías Molecular: PCR
roedores. liebres, gatos y roedores. localizadas. Inmunológico:
Vectores: Dermacentor, Oculoglandular: Detección de anticuerpos
Ixodes y Amblyomma Conjuntivitis dolorosa y Identificación: Se basa
spp. (Garrapatas duras). linfadenopatía regional en el crecimiento de
Consideraciones clínicas: derivada de la contami- cocobacilos Gram (-) en
La tularemia neumónica nación ocular directa. agar chocolate pero no
es una entidad de Neumónica: Neumonía en agar sangre (No
elevada mortalidad si no con signos de septicemia complementado con
existe un rápido poco después de la cisteína).
diagnóstico, por lo que inhalación de partículas
puede usarse como arma aéreas contaminadas.
de bioterrorismo.
Brucella spp. Aerobio estricto LPS: Lipopolisacárido y ENDOTOXINA Brucelosis, fiebre de Cultivo: Son capaces de Doxiciclina-Rifampicina
(melitensis, abortus, suis, Cocobacilo Gram (-) antígenos asociados. El Lípido A: No posee una Malta, mediterránea u crecer en casi todos los Trimetoprim-
canis) Catalasa (+) polisacárido O del LPS actividad endotóxica tan ondulante: Luego de un medios de agar sangre Sulfametoxazol
Oxidasa (+) liso contiene unos elevada como otros periodo de incubación de enriquecido y en algunos
Brucella, David Bruce Ureasa (+) epítopos antigénicos organismos Gram (-). entre 1-3 semanas casos en el agar
melitensis, relativo a la No fermentador conocidos como aparece malestar general, MacConkey, pero suelen
Isla de Malta, donde se Inmóvil antígenos A y M. escalofríos, sudoración, precisar un período de
aisló por primera vez. Requiere dióxido de Inhibición del mialgias, pérdida de incubación de al menos 3
suis, porcino, patógeno carbono fagolisosoma peso, artralgia y tos no días. Los hemocultivos
del cerdo. Parásito intracelular: productiva. Casi todos se deben incubar por lo
canis, canino, patógeno Macrófagos y monocitos los pacientes presentan menos durante 2
del perro. Zoonótico fiebre que puede ser semanas.
Reservorios: Ganado y intermitente cuando no Inmunológico:
cánidos. son tratados (Ondulante). Detección de anticuerpos
La enfermedad avanzada IgM, IgA, IgG, pueden
Consideraciones clínicas: puede generar complica- persistir meses o años.
La enfermedad humana ciones digestivas (70%), Identificación: Se basa
es consecuencia del lesiones osteolíticas y en morfología
consumo de productos derrames articulares (20- microscópica de la cepa
lácteos no pasteurizados 60%), síntomas respira- (Lisas, traslucidas y
y se debe principalmente torios (25%) y con homogéneas o rugosas,
a B. melitensis. menor frecuencia opacas, granulares y/o
manifestaciones pegajosas) y reacción
cutáneas, neurológicas y positiva para ureasa,
cardiovasculares. catalasa y oxidasa.
Bartonella spp. Aerobio estricto No se han descrito de No se describen Enfermedad de Cultivo: Suele arrojar Cloranfenicol
(bacilliformis, quintana Cocobacilo Gram (-) forma detallada los derivados tóxicos de Carrión-B. bacilliformis resultados negativos del Doxiciclina
henselae) Requiere dióxido de factores de virulencia del relevancia médica. Fiebre de Oroya: Cuadro organismo. Rifampicina
carbono género. febril agudo con anemia Trimetoprim-
Bartonella, Alberto Parásito intracelular: grave. El diagnóstico definitivo Sulfametoxazol
Barton Células endoteliales, Verruga peruana: Nódulo se realiza mediante la
bacillus, varilla; formis, eritrocitos. cutáneo crónico lleno de presentación clínica
forma. En forma de Zoonótico sangre. característica y los
varilla Vectores: Fiebre de las trincheras indicios serológicos de
quintana, quinto, Phlebotomus spp. - B. quintana una infección reciente.
referente a la fiebre de 5 (Mosca de la arena) - Cefalea intensa, fiebre,
días. B. bacilliformis. debilidad y dolor en
henselae, D. M. Hensel Pediculus humanus huesos largos.
(Piojo) - B. quintana. Angiomatosis bacilar -
Pulga - B. henselae B. quintana
Consideraciones clínicas: Enfermedad del
B. quintana se asocia a arañazo de gato - B.
bacteriemia y henselae
endocarditis en pacientes Linfadenopatía regional
inmunodeprimidos. crónica.
Rickettsia spp. Aerobio estricto OmpA: Proteína de la No se describen Fiebre exantemática de Microscopia: Se tiñen Doxiciclina
(rickettsii, akari Cocobacilo Gram (-) membrana externa A, derivados tóxicos de las Montañas Rocosas - débilmente con Gram
prowazekii, typhi) Inmóvil responsable de la relevancia médica. R. rickettsii pero se pueden teñir con
Parásito intracelular: adhesión de las bacterias Fiebre elevada, cefalea los métodos de Giemsa y
Rickettsia, Howard Células endoteliales a la células endoteliales. intensa, mialgias, Giménez. Los
Ricketts Zoonótico - R. rickettsii exantema que pueden anticuerpos específicos
akari, acaro, vector de la Reservorios: Roedores, evolucionar a hipovole- marcados con
varicela rickettsial ardillas voladoras (R. mia e hipoproteinemia fluoresceína se pueden
prowazekii, Stanislav prowazekii), perro (R. por extravasación con emplear para marcar las
von Prowazek rickettsii) falla multiorgánica. bacterias intracelulares.
typhi, tifus Vectores: Varicela rickettsial - R. Inmunológico:
Garrapata - R. rickettsii akari Detección de anticuerpos
Ácaro - R. akari Enfermedad por lo mediante microinmuno-
Piojo - R. prowazekii general leve y no flourescencia (Prueba
Pulga - R. typhi diseminada. Formación MIF). La prueba de
Grupo de las fiebres de pápula en el lugar de fluorescencia indirecta
exantemáticas: la picadura que progresa (IFA) específica para R.
R. rickettsii a ulceración y formación typhi confirma el tifus
R. akari de escara. Prosigue con murino.
Grupo del tifus: fiebre alta, cefalea,
R. prowazekii escalofríos, sudoración,
R. typhi mialgias y exantema
papulovesicular.
Consideraciones clínicas: Tifus epidémico - R.
La mortalidad de los prowazekii
casos no tratados de tifus Fiebre alta, cefalea
epidémico es del 20-30% grave, escalofríos y
y se cree que la forma mialgias. Otros síntomas
esporádica se transmite incluyen neumonía,
al humano de las ardillas artralgias y afectación
mediante la pulga, así neurológica (Estupor,
mismo la forma confusión y coma). El
recrudescente se puede 20-80% desarrolla
desarrollar años después exantema macular o
de la infección inicial. petequial. Puede generar
un cuadro recrudescente
más leve y sin exantema
llamado Enfermedad de
Brill-Zinsser, donde el
humano es infectante de
nuevo para el vector.
Tifus endémico o
murino - R. typhi
Similar al epidémico
Orientia tsutsugamushi Aerobio estricto No se han descrito de No se describen Tifus de las malezas: Microscopia: Tinción Doxiciclina
Cocobacilo Gram (-) forma detallada los derivados tóxicos de Inicio brusco con fiebre, Giménez.
Orientia, oriente Parásito intracelular factores de virulencia del relevancia médica. cefalea y mialgias. Se Inmunológico: IFA, IPP
tsutsuga, enfermedad Zoonótico género. puede presentar un Molecular: PCR
mushi, insecto, Reservorio: Roedores exantema, espleno-
enfermedad por picadura Vector: Ácaro rojo megalia, linfadenopatías
de insecto. Endémico en Asia y y afectación nerviosa y
Australia. cardíaca.
Ehrlichia spp. Aerobio estricto No se han descrito de No se describen Erliquiosis monocítica Inmunológico: Doxiciclina
(chaffeensis, ewingii) Cocobacilo Gram (-) forma detallada los derivados tóxicos de humana: Enfermedad Serología Rifampicina
Parásito intracelular: factores de virulencia del relevancia médica. pseudogripal que cursa Molecular: PCR
Ehrlichia, Paul Ehrlich Leucocitos, eritrocitos y género. con fiebre, cefalea,
chaffeensis, aislada por plaquetas. malestar y mialgias. 30-
primera vez en Fort Zoonótico 40% de los pacientes
Chaffe, Arkansas Reservorios: Ciervo, desarrolla exantema de
ewingii, William Ewing cánidos inicio tardío y la mayoría
Vectores: Amblyomma presentan leucopenia,
americanum (Garrapata trombocitopenia y
Lone Star), Ixodes elevación de
scapularis (Garrapata del transaminasas séricas.
ciervo).
Anaplasma Aerobio estricto No se han descrito de No se describen Anaplasmosis humana: Inmunológico: Doxiciclina
phagocytophilum Cocobacilo Gram (-) forma detallada los derivados tóxicos de Enfermedad Serología
Parásito intracelular: factores de virulencia del relevancia médica. pseudogripal con fiebre Molecular: PCR
an, sin; plasma, entidad Leucocitos, eritrocitos y género. elevada, cefalea,
forme, sin forma. plaquetas. malestar y mialgias.
phago, comer; kytos, Zoonótico Menos del 10% de los
célula, philein, amar, Reservorios: Ratones, pacientes desarrolla
presente en fagocitos. ardillas, renos, ovejas. exantema y casi todos
Vectores: Ixodes spp., A. los afectados padecen
americanum (Garrapata leucopenia,
Lone Star). trombocitopenia y
elevación de
transaminasas séricas.
Más de la mitad debe ser
hospitalizados y son
frecuentes las
complicaciones graves.
Coxiella burnetii Aerobio estricto LPS: Lipopolisacárido y No se describen Fiebre Q: Es por lo Inmunológico: Tetraciclinas
Cocobacilo Gram (-) antígenos asociados. derivados tóxicos de general asintomática o se Detección de anticuerpos
Coxiella, Harold Cox Parásito intracelular: Posee un carbohidrato relevancia médica. presenta con síntomas IgM e IgG frente a
burnetii, F. M. Burnet Leucocitos, eritrocitos y muy complejo, antígeno pseudogripales antígenos de fase I y II.
plaquetas. de fase I, que inhibe la inespecíficos. Menos del Molecular: PCR
Zoonótico interacción de 5% de los pacientes
Reservorios: Ganado, anticuerpos. puede cursar con
perros y gatos. Al cultivarse la bacteria neumonía, hepatitis o
Vector: Garrapata este antígeno sufre una fiebre aislada, también se
delección que origina al puede presentar
antígeno de fase II. endocarditis subaguda en
pacientes con
valvulopatía cardíaca u
otros factores que
predispongan.