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Anemias Regenerativas en Caninos y Felinos

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Anemias regenerativas en caninos y

felinos: revisión bibliográfica I parte

Regenerative Anemia in dogs and cats.


A bibliographic revision. Part I.
Revisiones

Carla F. Scodellaro, M. Eugenia Pintos,


Review

María Cecilia Stornelli, María Sandra


Arauz
Servicio Central de Laboratorio de la
Facultad de Ciencias Veterinarias de la
Universidad Nacional de La Plata

La anemia es el descenso absoluto Anemia is an absolute decrease in


del hematocrito, la concentración de the hematocrit, hemoglobin concen-
hemoglobina y el recuento de glóbu- tration and blood cell count. The
los rojos. El diagnóstico se basa en los datos obtenidos diagnosis rests on information gained from historical,
de la historia clínica, examen clínico y hallazgos de physical and laboratory findings. Clinical signs suggesting
laboratorio. Los signos clínicos que sugieren la presen- the presence of anemia are relative to decreased oxygen
cia de anemia están relacionados con la deficiencia en transport capacity and physiologic adjustments made to
el transporte de oxígeno, el incremento en la eficiencia increase the efficiency of the erythron and reduce the work
de la eritropoyesis y la reducción del trabajo cardíaco. load on the heart. Laboratory confirmation is necessary
La confirmación de los datos de laboratorio son muy because anemias do not always present diagnostical clini-
necesarios ya que no todas las anemias se presentan cal signs. The etiology of all anemias should be identified
con signología clínica evidente. La etiología de la causa where possible because the term “anemia” per se does not
de anemia debe ser evaluada ya que esta de por si no constitute a diagnosis. Classification according to bone
constituye un diagnóstico. La clasificación de anemias de marrow respond: 1)Regenerative anemia: the bone mar-
acuerdo a la respuesta de la medula ósea las divide en: row is actively responding to the anemia by increasing its
1)Anemias Regenerativas: en donde la médula responde production of erythrocytes. The laboratory findings that
activamente a la producción de eritrocitos. Los hallazgos denote regeneration are polycrhomasia, reticulocytosis.
de laboratorio se caracterizan por presentar policromasia The presence of regeneration suggests and extra marrow
y reticulocitosis. La presencia de regeneración sugiere cause it implies a blood loss or erythrocytes destruction
una causa extramedular que indica una pérdida de sangre mechanism that is of sufficient duration (2 to 3 days) for
(hemorragia) o mecanismos de destrucción eritrocitaria regenerative response to be evident in the blood. Bone mar-
(hemólisis) que tenga una duración de 2 a 3 días para row examination is rarely necessary to detect regenera-
manifestar la respuesta regenerativa en sangre. El exa- tion. 2)Its presence indicate an inadequate bone marrow
men de medula es raramente necesario en este tipo de response because of either a primary or secondary bone
anemia. 2)Anemias Arregenerativas: su presencia indica marrow disorder. Polychromasia and reticulocytosis are
una inadecuada respuesta de la médula por desordenes absent. Bone marrow examination is indicated and others
primarios o secundarios en la misma. La policromasia y biochemical determination for diagnosis.
la reticulocitosis están ausentes. En estos casos se necesita
un examen de médula ósea y otras pruebas bioquímicas

Palabras clave anemia regenerativa gato perro Key Words regenerative anemia cat dog
22 Veterinaria Cuyana
Introducción lar de anemia, bien sea por pérdida de sangre (hemorragia)
o bien destrucción de eritrocitos (hemólisis). Para detectar
Las células sanguíneas tienen una vida media relati- la regeneración, no es necesario realizar un estudio de la
vamente corta, por lo que deben ser producidas continua- médula ósea, pero si se hace, observaremos una hiperpla-
mente, para mantener su número en la sangre. sia eritropoyética. La metodología mas provechosa en la
La formación de las células sanguíneas recibe el nom- clasificación de la anemia es determinar si existe o no evi-
bre de hematopoyesis. En el adulto, la hematopoyesis se dencia de respuesta medular en la sangre, esto comprende
desarrolla en la médula ósea. determinar si existe incremento en la cantidad absoluta de
Los progenitores de las plaquetas (trombopoyesis), reticulocitos (1, 13).
hematíes (eritropoyesis), granulocitos (granulopoyesis) El aumento de policromasia se presenta en este tipo
y monocitos (monopoyesis) realizan todo su proceso de de anemias porque muchos reticulocitos se tiñen de rojo
crecimiento y diferenciación en la médula ósea, recibiendo azulado con los colorantes sanguíneos de rutina. Por el
el nombre en su conjunto de mielopoyesis. La producción contrario los gatos con anemias leves pueden no liberar
de linfocitos se llama linfopoyesis y a diferencia de los reticulocitos agregados desde la médula. Como éstos no
que ocurre con los demás tipos celulares de la sangre, los contienen cantidades suficientes de ribosomas para im-
linfocitos también se multiplican y diferencian fuera de partir una coloración azulada al citoplasma, las anemias
la médula ósea. regenerativas leves felinas pueden carecer de policromasia
en los extendidos sanguíneos coloreados (1, 19).
Eritropoyesis El aumento de la anisocitosis se debe a la presencia
En condiciones normales la serie eritroblástica repre- de grandes cantidades de eritrocitos inmaduros, aunque
senta entre un 30 y 35 % de los elementos nucleados de también puede ser marcada en anemias arregenerativas.
la médula ósea. La secuencia madurativa de esta serie se Los cuerpos de Howell-Jolly a menudo se presentan
inicia con el proeritroblasto, el cual da origen al eritroblasto en anemias regenerativas, son remanentes nucleares que
basófilo, éste al eritroblasto policromatófilo, y eritroblasto aparecen tanto en eritropoyesis acelerada o tras una es-
ortocromatófilo (médula ósea), luego le sigue el reticu- plecnectomía (27, 30).
locito y por último el eritrocito maduro (estas células se La presencia de reticulocitosis compensatoria indica
observan en circulación). que la anemia se origina ya sea por hemorragia o por un
Los cambios morfológicos que se experimentan incremento en la destrucción de los eritrocitos. Varios
durante su maduración se caracterizan por una notable factores deben ser recordados cuando se interpreta la
disminución del tamaño nuclear de los eritroblastos, con magnitud de la respuesta reticulocitaria. Los animales
condensación progresiva de la cromatina y desaparición con un hematocrito reducido deberían tener porcentajes
de los nucléolos. El citoplasma evoluciona perdiendo la de reticulocitos mas elevados. El primer motivo es porque
intensa basofília propia de los estadios más jóvenes, y cuando la anemia es más marcada, provoca un mayor
adquiere la acidofília típica que le proporciona la hemo- estímulo para incrementar la producción de eritrocitos.
globina en los estadios más maduros. Segundo, los animales con anemias mas intensas tienen
Las variaciones en la morfología de las células rojas recuentos inferiores de eritrocitos (1, 8, 10).
pueden ocurrir en animales con diferentes estadios fisio- Dado que los recuentos de reticulocitos son medidos
patológicos o en diversas enfermedades (20, 25). como un porcentaje de los eritrocitos totales, el porcentaje
La anemia aparece como una afección frecuente en reticulocitario (P.R.) será mas elevado en un animal ané-
perros y gatos, que posee origen primario o secundario a mico que en otro normal, incluso, si es similar la cantidad
otro problema de base. Esta afección se caracteriza por el absoluta de reticulocitos circulantes. En consecuencia,
descenso absoluto del número de eritrocitos, concentración se recomendó determinar el recuento de reticulocitos
de hemoglobina y valor hematocrito por debajo del límite absolutos o que el valor de P.R. sea corregido por el he-
inferior del rango de referencia para la especie. Es así que matocrito en relación con el valor de referencia promedio
cursa con la reducción de la capacidad de la sangre para para la especie obteniéndose el porcentaje de reticulocitos
transportar oxígeno a los tejidos en un nivel aceptable para corregido (P.R.C.). Por último en la anemia pronunciada,
el desarrollo adecuado de la función metabólica. La anemia los reticulocitos pueden ser liberados desde la médula
es una manifestación clínica de un proceso de enfermedad, con menor desarrollo que lo normal, estos reticulocitos
por lo tanto el éxito en el tratamiento se basa en la identi- de “estrés” voluminosos en apariencia se mantienen en la
ficación del proceso morboso que la originó. circulación más tiempo que otros reticulocitos antes que la
La médula responde a la anemia aumentando la pro- maduración se complete. Por lo tanto el PRC es ajustado
ducción de eritrocitos. La regeneración se denota por la nuevamente dividiéndolo por el lapso de vida probable en
presencia de policromasia, reticulocitosis, macrocitosis e días en circulación denominándose índice reticulocitario (I.
hipocromía. La regeneración sugiere una causa extramedu- R.). Así se expresa en el canino para diferenciar las anemias
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regenerativas ( I.R > 2) de las anemias arregenerativas ( hierro pueden acabarse y generar una anemia por carencia
I.R. < 2). En el caso de los felinos es muy difícil determinar de hierro (33, 34).
el lapso de vida de los reticulocitos es por ello que en esta
especie se expresa como P.R.C. (10, 13,19). Anemias hemolíticas
Pueden estar producidas por microorganismos (Myco-
Clasificación de las anemias regenerativas plasma haemofelis, Mycoplasma canis, Citauzoon felis,
Babesia canis y Babesia gibsoni), por daño oxidativo
Anemias hemorrágicas (cuerpos de Heinz), daños inmunomediados o hemólisis
La pérdida de sangre se puede producir en forma aguda microangiopática (6).
debido a traumas; cirugías; deficiencias en la coagula- Todas las formas de hemólisis causan una disminución
ción ya sea por deficiencia de vitamina K, intoxicación de la vida media eritrocitaria y la anemia se desarrolla
con raticidas, coagulación intravascular diseminada o cuando la destrucción eritrocitaria supera a la demanda.
deficiencias hereditarias de factores coagulantes; o bien Normalmente, la regeneración eritrocitaria (reticuloci-
en forma crónica debido a parásitos; hemorragias gastro- tosis) es mas pronunciada en la hemólisis respecto a la
intestinales o cavitarias; neoplasias gástricas incluyendo hemorragia (la hemólisis proporciona mas hierro para la
carcinomas, leiomiosarcomas, carcinomas de células de producción de eritrocitos que la pérdida de sangre total)
transición de la vejiga urinaria y hemangiosarcoma con (1, 13, 20).
sangrado dentro de cavidades corporales y tejidos (Figura Las anemias hemolíticas pueden ser intra o extravas-
1)(9, 13, 19, 21, 27). culares. Si bien la mayoría de las anemias son el resulta-
En la pérdida aguda de sangre solo se puede valorar el do de una combinación de ambas, siempre hay uno que
grado de anemia transcurridas 12-24 horas (es cuando hay predomina siendo interesante conocer el lugar donde se
pase de líquido extravascular a la circulación), ya que al produce la destrucción celular, puesto que esto orienta
principio se pierden igual cantidad de elementos formes hacia la causa de la hemólisis (1, 20).
y plasma, también se debe considerar que la contracción En la hemólisis intravascular, los eritrocitos son des-
esplénica libera en forma compensatoria, importantes truidos dentro de la circulación, liberando hemoglobina
cantidades de eritrocitos a la circulación incrementando al plasma donde es eliminado bien por el hígado o bien
de forma temporal el hematocrito (1, 27). es excretada por los riñones. Hay signos de regeneración
Transcurridas 48-72 horas aparecen signos de rege- que se observan al cabo de 2 a 3 días, hemoglobinemia,
neración eritrocitaria en el frotis sanguíneo teñido con por la coloración rojiza del plasma y un aumento de la
May-Grundwal-Giemsa como policromasia, macrocitosis concentración media de la hemoglobina corpuscular, he-
e hipocromía. Si el frotis es teñido con coloración supra- moglobinuria al cabo de 12 a 24 horas, cuando la cantidad
vital (Azul brillante de cresil) se observa un aumento del de hemoglobina libre supera la haptoglobina disponible
IR (caninos) o PRC (felinos). Estos signos alcanzan el y se excede la capacidad de reabsorción tubular renal;
máximo al cabo de una semana de haberse producido la hiperbilirrubinemia, si se excede la capacidad del hígado
hemorragia (1, 10). de eliminar la hemoglobina del plasma y excretarla por
En hemorragias externas la volemia total está redu- bilis.
cida, pero el hematocrito y la concentración de proteínas Los disturbios donde a veces ocurre una hemólisis
en plasma son normales inmediatamente después de una intravascular significativa incluyen anemias inmunomedia-
hemorragia aguda sustancial, porque existe una pérdida das en las que se involucran IgM, babesiosis, daño oxida-
balanceada de eritrocitos y plasma. Después de varias ho- tivo y alteraciones microangiopáticas. En la mayoría estas
ras el hematocrito y las proteínas plasmáticas disminuyen condiciones, no obstante, la destrucción de los glóbulos
porque el organismo moviliza el líquido desde los espacios rojos toma lugar primariamente mediante el incremento
extravasculares hacia la circulación intentando estabilizar de la fagocitosis (1, 3, 20).
la volemia. Si no hay hemorragia adicional la concentra-
ción plasmática de proteínas se normalizará dentro de los Daño oxidativo
5 a 7 días. En consecuencia la concentración plasmática En este caso la hemólisis se produce por una des-
de proteínas reducida con anemia sugiere la existencia de naturalización de la molécula de hemoglobina, que se
una hemorragia reciente o activa (27, 30). produce por un fallo oxidativo en los eritrocitos, debido
En las hemorragias crónicas, el valor hematocrito pue- al desequilibrio entre el estrés oxidativo y los mecanismos
de alcanzar un valor bajo antes de que el animal presente antioxidativos (los eritrocitos se protegen de la exposición
síntomas clínicos, puesto que el organismo tiene tiempo de los oxidantes diarios a través del glutation reducido y
de adaptarse a la situación. Aparece también una respuesta de la metahemoglobina reductasa, que mantiene el hierro
medular regenerativa aunque menos intensa que en las en un estado reducido, evitando la acumulación de la
pérdidas agudas. Debido a la cronicidad, las reservas de metahemoglobina) (22).
24 Veterinaria Cuyana
Figura 1.Algoritmo de anemias regenerativas

Esto produce la precipitación de la hemoglobina en Se producen como consecuencia de una coagulación


forma de acúmulos denominados cuerpos de Heinz. El intravascular diseminada, neoplasias vasculares, vasculi-
gato tiene la característica de tener un porcentaje relati- tis o filarias. Los eritrocitos son escindidos debido a los
vamente alto en condiciones de normalidad (> 5%), esto bordes de fibrina depositada en los pequeños vasos. En las
obedece a que su molécula de hemoglobina tiene de 8 a extensiones de sangre y ante la sospecha de ésta hay que
10 grupos sulfhídricos, en lugar de 4 como en el resto de buscar la presencia de fragmentocitos. (13, 19, 24).
las especies (22).
Las causas de formación de cuerpos de Heinz pueden Anemia hemolítica inmunomediada
ser farmacológicas, alimentarias (azul de metileno, vita- Se produce por la fijación de anticuerpos y/o comple-
mina K en altas dosis), cebolla, Zn, benzocaína, lidocaína, mento a los antígenos de la membrana eritrocitaria. La
propilen glicol o bien estar asociada a otras enfermedades eliminación de una parte de la membrana del eritrocito
como ocurre en el gato (hipofosfatemia, cetoacidosis, causa la formación de esferocitos, lo que disminuye la vida
hipertiroidismo, linfoma) (22). media circulante de éstas células. Se genera aglutinación
que puede ser macro o microscópica por le unión de la Ig
Alteraciones microangiopáticas fijadas a la superficie eritrocitaria. (12, 20, 26)
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Se presenta con más frecuencia en perros adultos y se episodios cíclicos durante los cuales los eritrocitos infec-
caracteriza clínicamente por la presencia de una anemia tados incrementan gradualmente por días para luego des-
de aparición aguda, debilidad, hemoglobinuria e ictericia aparecer rápidamente en el transcurso de varias horas. La
(17). repentina ausencia de la infección detectable es atribuida a
Estas se pueden producir por: la rápida eliminación de los eritrocitos por los macrófagos
·Medicamentos (cefalosporinas, trimetoprimas/sul- en el bazo, hígado y médula, lo cual contribuye a la anemia
fas). progresiva. Durante los períodos de infección mínima o
·Anticuerpos producidos ante infecciones, que reaccio- ausente el hematocrito puede incrementar transitoriamente
nan de forma cruzada con ciertos antígenos eritrocitarios presumiblemente debido a la liberación esplénica de los
normales (28). eritrocitos secuestrados después de la remoción de los
·Anticuerpos dirigidos frente a los antígenos propios, organismos por los macrófagos (7, 29).
incluyendo la de los eritrocitos tras una estimulación Es también interesante la posible interrelación de la
inmune no específica. Mycoplasma haemofelis y el virus de la leucemia felina
·Anticuerpos frente a transfusiones incompatibles. (11). Esta podría hacer aumentar la susceptibilidad del
gato a los Mycoplasmas o hacer que una micoplasmosis
En las anemias hemolíticas extravasculares, los eri- latente se hiciera clínica.
trocitos dañados son secuestrados a nivel de las células En el perro Mycoplasma canis tan solo causa pro-
del sistema mononuclear fagocitario (SMF) del hígado y blemas cuando el animal está esplenectomizado y en
bazo, donde, en ocasiones éstas células eliminan parcial- perros que están recibiendo tratamientos con drogas in-
mente la membrana del eritrocito (fragmentos) y otras munosupresoras (29). En estas circunstancias los perros
veces causan la destrucción total celular o acortan su vida son susceptibles a una infección latente preexistente o a
media (15, 36, 37). una infección transmitida por una infección sanguínea.
No se evidencia hemoglobinemia ni hemoglobinuria, El Mycoplasma canis no es patógeno para perros que no
hiperbilirrubinemia solo aparece cuando la magnitud de estén esplenectomizados aún cuando han sido inoculados
la hemólisis es suficiente como para exceder la capacidad experimentalmente. La infección es persistente durante
del hígado de captar, conjugar y excretar la hemoglobina la fase aguda y usualmente es detectable en los frotis
por el hígado. Puede aparecer esplenomegalia por la mayor periféricos. En ellos se observan varios microorganismos
actividad de los macrófagos y también por una hematopo- dentro de cada eritrocito que pueden ser cocos o bacilos
yesis extramedular (20, 23). basofílicos (0,5 micrómetros de diámetro), que forman
Se asocia con: cadenas que se pueden ramificarse y formar acúmulos
·Problemas inmunomediados bien por Ac o por C3 sobre la superficie del eritrocito.
(20).
·Agentes infecciosos (Mycoplasma haemofelis) Babesiosis canina
·Defectos intrínsecos de los eritrocitos. La Babesia canis y la Babesia gibsoni causan anemia
hemolítica y trombocitopenia en perros y cánidos salvajes.
Mycoplasma haemofelis: (Haemobartonella felis) La anemia se puede producir tanto por mecanismos ex-
(2, 14) travasculares e intravasculares. La B. canis es grande con
Son microorganismos que aparecen en forma de cocos, piroplasmas (3 x 5 micrómetros) que aparece como una
bacilos o formas de “donut” en la superficie del eritrocito, inclusión oval a piriforme, en pares o cuádruples. En las
parcialmente enterrados en ella. En ocasiones en que la tinciones de Romanowsky el piroplasma se observa con
sangre a sido almacenada, refrigerada o expuesta mucho citoplasma levemente basofílico y un núcleo excéntrico.
tiempo al anticoagulante puede causar el desprendimiento Los eritrocitos infectados tienden a concentrase cerca del
de éste microorganismo al realizar el frotis sanguíneo, lo borde en forma de pluma del frotis y en los eritrocitos
cual puede interpretarse como ausencia del mismo, pero que se encuentran justo debajo de la capa flogística en el
hay que tomar en consideración que la infección ocurre hematocrito. La sangre capilar colectada de la piel de la
en forma intermitente y que frecuentemente está ausente oreja contiene un porcentaje mayor de eritrocitos infec-
en gatos con anemia aguda (32, 35). tados que las muestras de sangre venosa. B. gibsoni es
Mycoplasma haemofelis puede ser causante de anemia mucho más pequeña (1 x 3 micrómetros), con piroplasmas
hemolítica primaria o bien ser un agente oportunista que de apariencia redonda a piriforme que ocurren simples o
existe en gatos sanos y produce la enfermedad cuando el en parejas (rara vez en forma tetrámero) en los eritrocitos;
gato se estresa por otras enfermedades (5, 35). usualmente infecta a un porcentaje más bajo de eritrocitos
En infecciones experimentales la anemia se desarrolla que la otra especie, además que solo está presente en Asia,
en el transcurso de varias semanas. La infección ocurre en Egipto y EE. UU. (3, 16, 18, 22, 30)

26 Veterinaria Cuyana
Babesiosis felina presencia de anemia en el laboratorio a través de la eva-
La Babesia cati, B. felis, B. herpailuri, B. pantherae luación del hemograma es imprescindible realizar el IR
afectan a lo gatos domésticos y félidos salvajes, son pe- o el PRC en caninos o felinos respectivamente. Además
queñas (1 x 2.5 micrómetros) que aparecen tanto en formas deberíamos determinar las proteínas a través del refractó-
simples como piriformes. La hemoglobinuria y la ictericia metro o métodos colorimétricos , pruebas de hemostasia,
son poco comunes. Es endémica para Sur América, África prueba de Coombs a efectos de facilitar el diagnóstico de
e India (3, 4). la causa de anemia siempre teniendo en cuenta la historia
clínica del paciente y los signos clínicos que presente y de
Cytauxzoon felis esta manera instaurar un tratamiento adecuado.
Es un protozoo sanguíneo con una etapa extraeritro-
cítica e intraeritrocítica, produce una anemia hemolítica Bibliografía
fatal en el gato doméstico. En los frotis sanguíneos se 1. Aird B. Clinical and hematologic manifestations of anemia.
observan uno a dos piroplasmas (1 X 2 micrómetros) en In Feldman BF, Zinkl JG, Jain NC. (2000) Schalm´s Veterinary
menos del 5% de los eritrocitos. Existen dos formas de Hematology ed 5 Lippincott Williams & Wilkins p140-142. Ed
Panamericana
anillos, los anillos redondos con núcleo excéntrico y otro
de forma oblonga con núcleo bipolar. Produce una anemia 2. Berent LM, Messick JB.Physical map and genome sequenc-
no regenerativa, trombocitopenia, neutropenia con desvío ing survey od Mycoplasma hemofelis ( Haemobartonella felis
). Infect. Immun. 2003 Jun; 71 (6):3657-62.
a la izquierda degenerativo y se observa ictericia en los
gatos antes de la muerte. 3. Camacho AT, Pallas E, Gestal JJ, Guitian FJ, Olmeda AS.
Babesia canis infection in a splenectomized dog. Bull Soc Pathol
Se pueden observar macrófagos que contienen esqui-
Exot. 2002 Mar;95(1):17-9.
zontes y merozoitos en frotis sanguíneo, en médula, bazo,
hígado y nódulos linfáticos (1, 30). 4. Camacho AT, Pallas E, Gestal JJ, Guitian FJ, Olmeda AS.
Natural infection by a Babesia microti-like piroplasm in a sple-
nectomised dog.
Conclusiones
Vet Rec. 2002 Mar 23;150(12):381-2
La evaluación clínica del perro con anemia regenerati- 5. Carney HC, England JJ. Feline hemobartonellosis. Vet Clin
North Am Small Anim Pract. 1993 Jan;23(1):79-90.
va sugiere una causa extramedular de anemia. La médula
responde a la pérdida de eritrocitos (debido a hemólisis 6. Day MJ. Serial monitoring of clinical, haematological and
o hemorragias) regenerando una población de eritrocitos immunological parameters in canine autoimmune haemo-
lytic anaemia. Small Anim Pract. 1996 Nov;37(11):523-34.
inmaduros (reticulocitos) de reemplazo. La presencia (>
Feldman BF, Handagama P, Lubberink AA. J Splenectomy as
2%) de reticulocitos en sangre es el método mas simple adjunctive therapy for immune-mediated thrombocytopenia
y exacto para evaluar una eritropoyesis acelerada. Estos and hemolytic anemia in the dog. Am Vet Med Assoc. 1985 Sep
aparecen en la circulación a los 2- 4 días de producirse la 15;187(6):617-9.
estimulación con un pico en producción a los 7-10 días. 7. Feldman BF, Kaneko JJ, Farver TB. Anemia of inflammatory
La regeneración también se manifiesta por la presencia disease in the dog. Clinical characterization. Am J Vet Res 42:
de anormalidades eritrocíticas como: policromasia, 1109, 1981.
macrocitosis y/o hipocromía, anisocitosis, cuerpos de 8. Feldman BF, Kaneko JJ, Farver TB. Anemia of inflammatory
Howell-Joly. disease in the dog: clinical characterization. Am J Vet Res. 1981
En cambio en la anemia arregenerativa existe una res- Jul;42(7):1109-13.
puesta anormal de la médula ósea que no puede mantener 9. Feldman BF, Zinkl JG, Jain NC. (2000) Schalm’s Veterinary
la eritropoyesis. El fallo medular puede ser primario o Hematology
secundario a causas extramedulares y quedar limitado a 10. George JW, Rideout BA, Griffey SM, Pedersen NC. Effect of
la serie eritroide o bien afectar a otras líneas celulares. La preexisting FeLV infection or FeLV and feline immunodeficiency
mayoría de las anemias arregenerativas en perros son de virus coinfection on pathogenicity of the small variant of Haemo-
carácter crónico, permitiendo la adaptación fisiológica a bartonella felis in cats. Am J Vet Res. 2002 Aug;3(8):1172-8.
la reducción de la masa eritrocitaria. Estos tipos de ane- 11. Gunn-Moore DA, Day MJ, Graham ME, Cue SM, Harbour
mias pueden detectarse de manera incidental durante la DA. Immune-mediated haemolytic anaemia in two sibling cats
evaluación rutinaria de un paciente que es asintomático associated with multicentric lymphoblastic infiltration. J Feline
para su propietario ya que en muchos casos la anemia es Med Surg. 1999 Dec;1(4):209-14
leve y la sintomatología escasa. 12. Haefner M, Burket TJ, Kitchell BE, Lamont LH, Schaeffer
En general los eritrocitos en los perros con anemias DJ, BehrM, Messick JB. Identification of Haemobartonella felis
arregenerativas son normocíticos y normocrómicos ( Mycoplasma haemofelis) in captive nondomestic cats. J Zoo
Wildl Med 2003 Jun; 34(2):139-43
En consecuencia después de que se ha detectado la
13. Harvey JW, French TW, Meyer DJ. Chronic iron deficiency

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