Texto Neumologia Completo

TEMAS DE NEUMOLOGÍA
Dr. Félix Peña Zurita

2020
TEMAS
DE
NEUMOLOGÍA
TEMA 1
GENERALIDADES
SIGNOS Y SÍNTOMAS
SIGNO
Es la manifestación OBJETIVA de la enfermedad que se puede:
Observar
Medir
Describir
Ejemplos:
Tos
Vómito
Fiebre
SÍNTOMA
Manifestación SUBJETIVA de la enfermedad que no es posible:
Observar
Medir
Describir
Ejemplos:
Dolor
Disnea
Anorexia
DEFINICIÓN DE NEUMOLOGÍA
Comprende el estudio de:
Los pulmones
Las vías respiratorias
Sus enfermedades
Sus tratamientos
SIGNOS Y SÍNTOMAS MÁS FRECUENTES
Tos.
Mecanismo defensivo reflejo caracterizado por una espiración EXPLOSIVA y
VIOLENTA.
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Función.
Expulsar SECRECIONES y CUERPOS EXTRAÑOS de las vías aéreas.
PROTEGER a los pulmones de la broncoaspiración.
Receptores de la tos.
Se encuentran en:
Glotis,
Tráquea,
Bifurcaciones de los bronquios de grueso y mediano calibre,
Pleura parietal.
No poseen terminaciones nerviosas:
Bronquiolos
Alvéolos pulmonares
Pleura visceral.
Faces del reflejo de la tos:
Fase compresiva. Comprende:
Inspiración profunda.
Cierre de la glotis que se mantiene durante parte de la espiración.
Compresión del aire por medio de la contracción sostenida de los músculos
intercostales y el diafragma.
Fase expulsiva.
Apertura brusca de la glotis.
Salida explosiva del aire a velocidades que sobrepasan los 100 km por hora
a nivel de la tráquea, arrastrando las secreciones y materias extrañas del
árbol respiratorio.
El violento aumento de la presión intratorácica puede interferir con el retorno

venoso y el débito cardíaco, observándose ocasionalmente mareos y aun
pérdidas de la conciencia por disminución de la irrigación cerebral.
Clasificación de la tos:
Por el tiempo de duración:

Aguda. Menos de 15 días.
Resfriado común.
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Rinitis alérgica.
Bronquitis aguda.
Crónica. Mayor a ese periodo.
Tuberculosis pulmonar.
EPOC.
Bronquitis crónica.
Bronquiectasias.
El tosedor crónico recibe el nombre de sintomático respiratorio.
Por la expectoración:
Seca: Sin expectoración.
Productiva: Con expectoración.
El árbol respiratorio produce DIARIAMENTE alrededor de 100 ml de secreción

mucosa y serosa.
Por el aspecto de la expectoración:
Serosa.
Claro y transparente producto del trasudado de las vías respiratorias, no

denota infección. En la rinitis alérgica.
Mucosa.
Consistencia de mucus.
Transparente ligeramente opalino.
Consistencia gelatinosa como la clara del huevo.
Rico en mucopolisacáridos.
En la EPOC, asma bronquial y las bronquiectasias.
Purulenta.
Aspecto de PUS, sugiere un proceso infeccioso (neumonía, absceso

pulmonar) y puede adquirir la siguiente coloración:
Amarillo (estafilococo).
Verdoso (pseudomona).
Pardo (estreptococo).
Hemoptoica.
Expectoración con sangre, corresponde considerar TBC pulmonar.

Herrumbrosa.
Denso y viscoso.
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Teñido uniformemete con sangre.

Color ladrillo o caramelo.
En las neumonías.
Jalea de Grosella.
Moco con sangre.

Viscoso similar a la jalea.
Presente en las neoplasias broncopulmonares.
Tos con los cambios de posición sugiere:
Absceso pulmonar.
TBC pulmonar cavitaria.
Bronquiectasias.
Vómica.
Expulsión abundante y brusca por el árbol respiratorio de una colección purulenta

de origen torácico, en las bronquiectasias y el absceso pulmonar, o extratorácico
en el absceso subfrénico o hepático fistulizado en el árbol traqueobronquial.
DOLOR TORÁCICO.
Es un SÍNTOMA que el paciente lo atribuye o lo relaciona con una patología del

PULMÓN o el CORAZÓN.
El PARÉNQUIMA pulmonar es INSENSIBLE AL DOLOR por no poseer terminaciones

nerviosas.
El dolor torácico puede originarse en los siguientes órganos:
Corazón.
Pleura.
Pared torácica.
Corazón y pericardio
Miocardio:
El músculo cardíaco es sensible a la isquemia por insuficiente irrigación coronaria.
Origina un DOLOR llamado ANGINOSO.
El mismo SEGMENTO MEDULAR o metámero que inerva el CORAZÓN también

inerva las siguientes estructuras anatómicas:
Esternón,
Lado izquierdo del cuello,
Mandíbula,
Miembro superior izquierdo,
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Región diafragmática del mismo lado.
Este DOLOR tiene como característica básica:
Relación con el esfuerzo físico.

Aumenta con la actividad cardíaca y la demanda metabólica del miocardio.
La sospecha clínica de una isquemia de miocardio solamente es posible confirmar a

través de un ELECTROCARDIOGRAMA (registro gráfico de la actividad eléctrica del
corazón), que se solicitará con premura, el mismo que reportará en caso isquemia:
Onda T invertida.
Desnivel del segmento S-T: Supra o infranivel.
Alivia rápidamente:
Al detenerse el esfuerzo, o
Con la administración de Nitritos que tienen acción vasodilatadora coronaria.
Pericardio:
La inflamación de esta SEROSA puede presentar:
Dolor parecido al anginoso,

Con escasa o nula relación con el esfuerzo.
Aumenta en la posición de DECÚBITO que hace más estrecho el contacto de
ambas hojas pericárdicas inflamadas.
Pleura.
La hoja parietal está inervada por los nervios intercostales y su inflamación

(PLEURITIS) origina el DOLOR pleurítico.
El DOLOR originado en la pleura DIAFRAGMÁTICA se localiza en el hombro del

mismo lado por irradiación a través del nervio FRÉNICO.
La entrada de AIRE al ESPACIO PLEURAL, como sucede en el NEUMOTÓRAX, es

otra causa de este tipo de dolor.
El dolor pleurítico EMPEORA con la:
Presión directa.
Inspiración profunda.
Tos.
Pared torácica.
El dolor torácico que se origina en la PARED procede de la INFLAMACIÓN de los:
Nervios intercostales,
Huesos,
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Articulaciones,
Músculos intercostales.
Neuritis intercostal. Esta originada por:
INFLAMACIÓN de los nervios intercostales.

COMPRESIÓN de las raíces nerviosas a nivel de la columna vertebral.
Origina una gama variada de cuadros clínicos, desde DOLORES INTENSOS, en

puntada de costado, a DOLORES "APAGADOS", "SORDOS"
AUMENTA con la PRESIÓN DIRECTA a nivel del nervio inflamado.
Huesos del tórax y sus articulaciones.
El DOLOR originado a nivel de las estructuras ÓSEAS o ARTICULARES de la caja

torácica, puede tener origen en lesiones:
Óseas de origen traumático: Fracturas y fisuras costales.

Neoplasias óseas o condrales): Tumores.
Inflamatorias: Osteocondritis.
Este tipo de dolor aumenta con los MOVIMIENTOS locales y con la PRESIÓN
directa.
Músculos y estructuras fibrosas del tórax.
Estas estructuras pueden sufrir:
Traumatismo directo: Contusión, desgarro muscular, etc.

Inflamación: Miositis, fibrositis.
Contractura muscular sostenida: Neuritis.
En la neuritis intercostal el dolor alivia con la utilización de ANALGÉSICOS y CALOR

local que relaja el músculo contraído.
DISNEA.
Sensación subjetiva de falta de AIRE o de dificultad para RESPIRAR.
El paciente con disnea se encuentra ansioso y con taquipnea compensatoria.

La taquipnea también se denomina hiperpnea o polipnea.
Clasificación por el tiempo de evolución.
Disnea AGUDA.
Se desarrolla en HORAS o pocos días.
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Neumonía.
Derrame pleural.
Insuficiencia cardiaca.
Atelectasia.
Disnea CRÓNICA.
Evolución de SEMANAS, meses, años.
EPOC.
Asma bronquial.
Enfermedad pulmonar intersticial.
Cardiopatía.
Valoración de la gravedad de la disnea.
Grado 0.
Ausencia de disnea, excepto al realizar ejercicio intenso.
Grado 1.
Disnea al andar de prisa o subir una cuesta poco pronunciada.
Grado 2.
Incapacidad para mantener el paso de otras personas de la misma edad.
Grado 3.
Descansa al andar 100 m. o después de 5 a 10 minutos.
Grado 4.
Disnea al hablar o vestirse.
Clasificación de la gravedad de la disnea.
Se clasifica en disnea en REPOSO y, disnea a:

Pequeños,
Medianos y
Grandes esfuerzos.
Variaciones de la disnea con relación a la posición del cuerpo.

Ortopnea.
Disnea en posición DECÚBITO, mejora en posición de pie: Insuficiencia
ventricular izquierda.
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Platipnea.
Disnea en posición ERGUIDA, mejora en decúbito: Cirrosis hepática.
Trepopnea.
Disnea en posición LATERAL: Enfermedades pleuropulmonares unilaterales.
Disnea asociada con otros síntomas.
Disnea con:
Fiebre: Neumonía.
Dolor torácico: Neumotórax, TEP.
Tos y expectoración: EPOC.
Sibilancias y tos: Asma bronquial.
Dolor precordial: Isquemia de miocardio.
Edemas: Cardiopatía.
Crisis de ansiedad: Síndrome conversivo o también denominado Distonia
Neurovegetativa, histeria.
Patologías que cursan con disnea.
Respiratorias
Asma
Neumonía
Neumotórax
Tromboembolia pulmonar
Tuberculosis pulmonar
Aspiración de cuerpos extraños
Trauma torácico.
No respiratorias
Edema agudo de pulmón
Crisis de ansiedad
Hemorragia aguda extra pulmonar.
HEMOPTISIS.
Es la expectoración de SANGRE procedente del tracto respiratorio infraglótico, que

puede ORIGINARSE en:
Vías respiratorias.
Bronquitis aguda o crónica,
Bronquiectasias,
Fibrosis quística,
Carcinoma broncógeno.
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Parénquima pulmonar.
Neumonía,
Absceso pulmonar,
Vasos sanguíneos.
Tromboembolia pulmonar,
Malformaciones arteriovenosas pulmonares.
Características de la sangre de origen broncopulmonar:
Se expulsa con la tos.

Color rojo vivo debido a la oxihemoglobina.
Espumosa por el batido de la corriente aérea.
pH Alcalino.
Precedida de una sensación de "cosquilleo traqueal”.
Expectoración hemoptoica.
Secreciones respiratorias mucosas o purulentas teñidas con sangre.
Diferencias entre hemoptisis y hematemesis.
Hemoptisis:
Con tos.
Sangre procedente del sistema respiratorio.
Color rojo brillante debido a la Oxihemoglobina.
Aspecto espumoso.
pH alcalino.
Contiene macrófagos cargados de hemosiderina.
Hematemesis:
Con náuseas y vómito.

Sangre procede del tubo digestivo.
Color rojo oscuro o negro.
Nunca es espumosa.
pH ácido.
Mezclada con restos alimenticios.
CIANOSIS.
Es la coloración azul violácea de la PIEL y las MUCOSAS debido a la presencia de

más de 5 gr de hemoglobina reducida por cada 100 cc de sangre capilar arterial.
ACROPAQUIAS.
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Consiste en el aumento o HIPERTROFIA de las falanges digitales terminales,

también se denominan dedos hipocráticos o en palillo de tambor, están
acompañadas de UÑAS en vidrio de reloj.
Se observa en las enfermedades cardiacas y pulmonares crónicas:
Cardiopatías congénitas cianógenas.

Tumores Pulmonares o pleurales.
Bronquiectasias.
Abscesos pulmonares.
Cortocircuitos pulmonares (fístula arteriovenosa).
EPOC.
TBC pulmonar crónica.
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TEMA 2
GENERALIDADES
EXAMEN FÍSICO Y ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
EXAMEN FÍSICO DEL TÓRAX. Comprende la:
Inspección.
Palpación.
Percusión.
Auscultación.
AUSCULTACIÓN.
Ruido normal.
Sonido característico producido por el INGRESO y la SALIDA del aire de los

pulmones durante la inspiración y la espiración respectivamente, se denomina
MURMULLO VESICULAR.
Ruidos anormales o sobreagregados.
Se denominan ESTERTORES y son:
Secos.
Húmedos.
Estertores secos. Comprende la presencia de secreciones moderadas).
Roncus
Son ruidos semejantes a un leve RONQUIDO (LR), se originan en una vía aérea de
grueso o mediano calibre (BGC), debido a la presencia de secreciones densas en
las paredes de los bronquios, espasmo bronquial o neoplasias (SEBN). Se
auscultan en la inspiración (I) y la espiración (E) y son más audibles durante la
espiración (E). Disminuyen o desaparecen con la tos y se auscultan en la
bronquitis aguda y cáncer broncógeno.
Sibilancias.
Ruido agudo similar a un leve SILBIDO (LS), se produce en los bronquios de

pequeño calibre (BPC) y están originados por secreciones, espasmo bronquial y
edema (SEBE), son audibles durante la inspiración (I) y la espiración (E) pero son
más intensos y prolongados durante la espiración (E), aparecen nuevas sibilancias
o se acentúan con la tos, debido a que la tos acentúa el edema y el espasmo
bronquial, y están presentes en el asma bronquial, la bronquitis crónica y la EPOC.
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Estertores húmedos. Involucran la presencia de secreciones abundantes.
Estertores húmedos o de burbujas.
Fino ruido producido por el ESTALLIDO de burbujas (EB), unas después de otras
(UDO), que se forman por el paso del aire por los bronquios de pequeño calibre
(BPC), por los bronquiolos y alveolos pulmonares que se encuentran ocupados por
secreciones líquidas, que pueden ser trasudados, exudados o sangre, los que son
más audibles durante la inspiración, debido a que la corriente de aire es más
enérgica, no se modifican con la tos y se auscultan en la insuficiencia cardíaca
congestiva (ICC) y en el absceso pulmonar por el trasudado de plasma y de
secreciones a nivel alveolar y bronquiolar.
Estertores crepitantes o Crépitos.
Ruidos finos y homogéneos (FH) que se deben al ESTALLIDO simultáneo de

burbujas (ESB) en los alveolos ocupados por secreciones o al despegamiento de
las paredes alveolares colapsadas en la atelectasia (DPA), sonido similar al
despegamiento del papel engomado (DPE) o la tela adhesiva (TA), también
comparado con crepitar de la sal sobre una plancha (CSP), o el ruido producido por
el frote de un mechón de cabellos (FMC) cerca del pabellón auricular (PA). Son
audibles al final de la inspiración, no se modifican con la tos y es posible auscultar
durante la neumonía.
CARACTERÍSTICAS DE LOS RUIDOS SOBREAGREGADOS.
D. Definición.
L. Lugar de origen.
C. Causas de origen.
A. Mayor audición durante la auscultación.
T. Efecto de la tos.
P. Patologías en las están presentes.
Abreviaciones:
I. Inspiración.
E. Espiración.
BGC. Bronquios de grueso calibre.
BMC. Bronquios de mediano calibre.
BPC. Bronquios de pequeño calibre.
BQ. Bronquiolos.
AP. Alveolo pulmonar.
LS. Leve silbido.
LR. Leve ronquido.
ICC. Insuficiencia cardíaca congestiva.
RFH. Ruido fino y homogéneo.
RF. Ruido fino.
ESB. Estallido simultáneo de burbujas.
EB. Estallido de burbujas.
UDO. Unas después de otras.
DPA. Despegamiento de las paredes alveolares.
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DPE. Despegamiento del papel engomado.

TA. Tela adhesiva.
CSP. Crepitar de la sal sobre una plancha.
FMC. Frote de un mechón de cabellos.
CPA. Cerca del pabellón auricular.
R. Roncus.
S. Sibilancias.
EHB. Estertores Húmedos o de Burbujas.
ECC. Estertores crepitantes o crépitos.
RESÚMEN DE LOS RUIDOS ANORMALES

O SOBREAGREGADOS
Roncus.
D. Ruido semejante a un LR.

L. BGC, BMC.
C. Secreciones, espasmo bronquial, neoplasias.
A. Se auscultan en la I y E, sobre todo en la E.
T. Disminuyen o desaparecen.
P. Bronquitis aguda, cáncer broncógeno.
Sibilancias.
D. Sonido semejante a un LS.

L. BPC.
C. Secreciones, espasmo bronquial y edema.
A. En la I y la E, más intenso y prolongado en la E.
T. Aparecen o se acentúan con la tos.
P. Asma bronquial, bronquitis crónica, EPOC.
Estertores Húmedos o de Burbujas.
D. Fino ruido producido por EB, UDO.

L. BPC, BQ, AP.
C. Secreciones líquidas.
A. En la I y la E, sobre todo en la I.
T. No se modifica con la tos.
P. ICC, absceso pulmonar.
Estertores crepitantes o Crépitos.
D. Fino ruido producido por ESB y el DPA

similar al DPE o la TA, o FMC CPA o CSP.
L. Alveolos pulmonares.
C. Secreciones.
A. Al final de la inspiración.
T. No se modifica con la tos.
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P. Neumonías, atelectasia.
ESTUDIO DE LAS CARACTERÍSTICAS DE

LOS RUIDOS SOBREAGREGADOS
Definición.
R. Ruido semejante a un leve ronquido.

S. Sonido semejante a un leve silbido.
EHB. Fino ruido producido por EB, UDO.
ECC. Fino ruido producido por ESB y el DPA.
Lugar donde se producen.
R. BGC, BMC.
S. BPC.
EHB. BPC, BQ. AP.
ECC. Fino ruido producido por EBI y el DPA.
Causas.
R. Secreciones, espasmo bronquial, neoplasias.

S. Secreciones, espasmo bronquial y edema.
EHB. Secreciones líquidas.
ECC. Secreciones.
Mayor audición
R. Se auscultan en la I y E, sobre todo en la E.

S. En la I y la E, más intenso y prolongado en la E.
EHB. En la I y la E, sobre todo en la I.
ECC. Al final de la inspiración.
Efecto de la tos
R. Disminuyen o desaparecen.
S. Aparecen o se acentúan con la tos.
EHB. No se modifica con la tos.
ECC. No se modifica con la tos.
Patologías.
R. Bronquitis aguda, cáncer broncógeno.

S. Asma bronquial, bronquitis crónica, EPOC.
EHB. ICC, absceso pulmonar.
ECC. Neumonías, atelectasia.
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CARACTERÍSTICAS DE LOS RUIDOS SOBREAGREGADOS
Definici Luga Causa Audició

Estertores Tos Patologías
ón r s n
BGC S-EB-
Roncus LR E - I D-D BA - N
BMC N
S-EB-
Sibilancias LS BPC E - I A-A AB-EPOC
E
BPC
E. de EB
BQ SL I NSM ICC-AP
Burbuja UDO
AP
ESB
DPA
E. DTA-PE
AP S IF NSM N-A
Crepitantes FMC
CPA
CSP
Soplos.
Soplo suave en reemplazo del murmullo vesicular; se distinguen cuatro clases de

soplos:
Tubárico.
Encima de CONDENSACIÓN pulmonar, se ausculta en la neumonía y en los

tumores.
Cavernoso o cavitario.
La CAVERNA actúa como caja de resonancia en TBC cavitaria y en las

atelectasias.
Pleurítico.
En la TBC pulmonar es frecuente un DERRAME pleural, por encima de este se

ausculta el soplo.
Anfórico.
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Soplo de timbre metálico, es posible auscultar en el NEUMOTÓRAX, debido al

paso del aire por una gran cavidad de aire que es ventilada por un bronquio
permeable, se lo puede imitar SOPLANDO en el interior de una ánfora de cuello
estrecho o por el pico de una botella vacía.
Frotes pleurales.
Sonido áspero y chirriante al FINAL de la INSPIRACIÓN en las bases pulmonares.
Se asemeja al FROTE DE DOS CUEROS o al CRUJIR de la madera de los barcos

antiguos o de las casas viejas.
Broncofonía.
Consiste en la percepción táctil de las VIBRACIONES VOCALES en la superficie de

la pared torácica.
Se detecta con la PALMA DE LA MANO sobre la pared lateral del tórax durante la
repetición de la palabra “TREINTA Y TRES”.
Presente en las condensaciones pulmonares, ya que el sonido se transmite mejor

en una superficie sólida que en el aire.
Se denomina PECTORILOQUIA, en la misma situación que la broncofonía, las

vibraciones vocales cuando se percibe a través de la auscultación, textualmente
quiere decir que la palabra parece salir directamente del pecho.
EGOFONÍA. Significa “voz de cabra” se ausculta en los derrames pleurales y la

consolidación pulmonar, la voz se escucha nasal y entrecortada, como el balido de
una cabra.
Estridor.
Ruido agudo y áspero que se ausculta durante la INSPIRACIÓN.

Por obstrucción súbita de vías aéreas superiores (glotis) por un CUERPO EXTRAÑO
o EDEMA LARÍNGEO también se denomina estridor laríngeo.
Es inspiratorio debido a la obstrucción laríngea aguda.
El paciente se encuentra cianótico y angustiado.
Cornaje (huélfago).
Ruido semejante al soplo dentro de un cuerno, se asemeja al sonido de una
corneta.
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Está presente en cuadros de OBSTRUCCIÓN de las vías aéreas superiores o en la

PARÁLISIS de las cuerdas vocales.
Es inspiratorio y está acompañado de cianosis.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Comprende:
Exámenes radiológicos:
Rx de tórax.
TAC.
RMN.
TAC por emisión de positrones.
Otras técnicas:
Espirometría.
Espirometria Forzada con Prueba Broncodilatadora.
Fibrobroncoscopio:
Biopsia bronquial.
Broncoaspirado.
Cepillado bronquial.
Broncografía.
Gasometría arterial.
EXÁMENES RADIOLÓGICOS
Rx de tórax.
Constituye una prueba SENCILLA y accesible.

Costo económico RAZONABLE.
Poca IRRADIACIÓN.
Se la obtiene en INSPIRACIÓN PROFUNDA en dos posiciones:
Posteroanterior (PA) y
Perfil o Lateral (L).
Placa PA permite visualizar lo siguiente:

Parénquima pulmonar.
Silueta cardíaca.
Mediastino.
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Arco diafragmático con ángulos costofrénicos.

Morfología de la caja torácica.
La placa LATERAL visualiza:
Espacio retrocardiaco y
Senos costofrénicos posteriores.
La lectura radiológica debe ser cuidadosa y metódica.
Tomografía axial computarizada TAC.
Técnica radiológica que obtiene imágenes de CORTES TRANSVERSALES del

tórax.
Representa un mayor costo ECONÓMICO y mayor IRRADIACIÓN del
paciente.
Permite determinar:
Extensión del cáncer broncopulmonar.

Invasión de estructuras mediastínicas.
Presencia de adenopatías y
Lesiones obstructivas de las vías aéreas.
Resonancia Magnética Nuclear.
Fenómeno físico que produce la resonancia de los núcleos atómicos en un

campo magnético.
Permite realizar imágenes de CORTES LONGITUDINALES,
Identifica principalmente lesiones VASCULARES, HILIARES o
MEDIASTÍNICAS.
Tomografía por emisión de positrones.
Es una técnica radiológica basada en la emisión de ENERGIA NUCLEAR y

permite:
Diferenciar las lesiones parenquimatosas benignas de las malignas y,

Extensión del cáncer de pulmón.
Otras técnicas.
Espirometría.
Es la medición del FLUJO, los VOLUMENES y las CAPACIDADES del aire de la

respiración, es decir del aire INSPIRADO y ESPIRADO que los pulmones
moviliza durante un ciclo respiratorio.
Es el estudio que se realiza para determinar el grado de incapacidad que sufre

el sistema respiratorio en la EPOC, asma bronquial, etc.
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Espirometría Forzada con Prueba Broncodilatadora.
Es una prueba que se solicita para verificar el diagnóstico de ASMA

BRONQUIAL.
Cuantifica la CAPACIDAD respiratoria pulmonar después de la administración de

un broncodilatador.
Después de tres inhalaciones de SALBUTAMOL, se aguarda 15 minutos y se

repite la espirometría.
Los VOLÚMENES del aire de la respiración:
Son las cantidades parciales del aire de la respiración, y comprende:
Volumen Corriente (VC).
Volumen de aire que se moviliza durante la inspiración y la espiración. 500

ml.
Volumen de Reserva Inspiratoria (VRI).
Volumen de aire que se puede INSPIRAR a partir del VC. 3000 ml.
Volumen de Reserva Espiratoria (VRE).
Volumen de aire que se puede ESPIRAR después del VC. 1100 ml.
Volumen Residual (VR).
Es la cantidad de AIRE QUE NO SE PUEDE ELIMINAR de los pulmones,

después de una espiración forzada. 1200 ml.
Las CAPACIDADES del aire de la respiración.

Están constituidas por la SUMA de VOLÚMENES:
Capacidad Vital (CV).
Resulta de la suma del VC+VRI+VRE=4600 ml
Capacidad Funcional (CF).
VR+VRE=2300 ml.
Capacidad Inspiratoria (CI).

VC+VRI=3500 ml.
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Capacidad Pulmonar Total (CPT).
Suma de todos los volúmenes: 5800 ml.
Fibrobroncoscopia.
Consiste en un tubo flexible de 5 mm de diámetro el cual se encuentra conectado

por uno de sus extremos a una PANTALLA que proyecta las imágenes captadas por
una CÁMARA de video conectada en el otro extremo; permite la exploración de
bronquios segmentarios de tercer y cuarto orden.
El tubo posee un pequeño canal que permite introducir PINZAS y catéteres para la
aspiración de secreciones, obtención de muestras para el correspondiente análisis
histológico, microbiológico y citológico. Permite realizar:
Biopsia bronquial.
Por medio del fibrobroncoscopio, con pinza de biopsia, bajo visión directa, se
OBTIENE la BIOPSIA de tumores benignos y malignos.
Broncoaspirado.
A través del fibrobroncoscopio se realiza la INFUSIÓN de 5-10 ml. de solución

salina estéril en el árbol bronquial, se ASPIRA y se procede con el análisis
CITOLÓGICO de la muestra; útil para el diagnóstico del cáncer de pulmón.
Cepillado bronquial.
Consiste en la introducción de un CEPILLO a través del canal del

fibrobroncoscopio, se realiza el suave CEPILLADO de las lesiones endobronquiales
para obtener CÉLULAS DESCAMADAS para su análisis citológico.
Broncografía.
RELLENO del árbol bronquial con un CONTRASTE radiológico y posterior toma de

placas radiográficas.
Fue reemplazado por la tac y la fibrobroncoscopia.
Actualmente en desuso.
Técnica esencial para el diagnóstico y el control terapéutico de la insuficiencia

respiratoria.
Permite la medición de:

Ph (7.4)
Bicarbonato HCO3 (24 meq/litro)
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Presión parcial de O2 (94-100 mm Hg) en sangre arterial.

Presión parcial de CO2 (35-40 mm Hg) en sangre arterial.
VALORES NORMALES
pH. 7.4 (7.35-7.45)

PCO2 40 mm Hg (35-45)
PO2 94 mm Hg (94-100)
HCO3 24 meq/litro (22-26)
pH = HCO3
-------
PCO2
PH directamente proporcional al HCO3 e inversamente proporcional al

PCO2.
HCO3 Ph = Acidosis Metabólica
HCO3 Ph = Alcalosis Metabólica
PCO2 Ph = Acidosis Respiratoria.
PCO2 Ph = Alcalosis Respiratoria
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TEMA 3
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
(Hipoxemia, hipercapnia e hipoxia tisular)
DEFINICIÓN.
Incapacidad del Sistema Respiratorio de realizar el intercambio gaseoso adecuado

para cubrir las demandas metabólicas del organismo.
La insuficiencia respiratoria ORIGINA:
Hipoxemia:
Tensión parcial de oxígeno arterial menor de 80 a 60, normal 92-100 mm hg.
Hipercapnia:
Tensión parcial de CO2 en sangre arterial superior a 45, normal 35-40 mm Hg.
Hipoxia tisular:
Disminución del oxígeno celular.
En la insuficiencia respiratoria la hipoxemia NO se modifica con la administración

de O2 debido a los SHUNT o CORTOCIRCUITOS ARTERIOVENOSOS pulmonares
fisiológicos que incapacitan mejorar el intercambio gaseoso del sistema
respiratorio.
La insuficiencia respiratoria no es considerada una enfermedad sino un
TRASTORNO FUNCIONAL del aparato respiratorio provocado por una gran
variedad de patologías.
CLASIFICACIÓN. Aguda y Crónica
Insuficiencia Respiratoria Aguda (IRA)
También denominado Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo (SDRA).

Se presenta en pacientes sin ninguna patología crónica anterior es decir
previamente sanos.
Constituye una URGENCIA MÉDICA.
La mortalidad es elevada.
Requiere un diagnóstico y tratamiento precoz de la causa desencadenante.
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La Insuficiencia Respiratoria Aguda puede originarse por patologías

EXTRAPULMONARES o INTRAPULMONARES que alcancen a lesionar de forma
INDIRECTA o DIRECTA al pulmón y se pueden señalar las siguientes:
Causas extrapulmonares:
Sepsis.
Shock prolongado.
Quemaduras graves.
Pancreatitis hemorrágica aguda.
Embolia grasa.
Causas intrapulmonares:
Neumonías virales o bacterianas.

Broncoaspiración.
Traumatismos torácicos graves.
Inhalación masiva de humo o gases tóxicos.
Insuficiencia Respiratoria Crónica (IRC)
Se presenta en pacientes con antecedentes de ENFERMEDAD PROLONGADA, como

ser:
Neoplasia avanzada o terminal.

Insuficiencia renal crónica.
Diabetes mellitus descompensada o terminal.
EPOC terminal, etc.
FISIOPATOLOGÍA.
La Insuficiencia Respiratoria Aguda y Crónica origina en el aparato respiratorio

cuatro alteraciones fisiopatológicas:
Acumulación de plaquetas y leucocitos en el parénquima pulmonar y en

las vías aéreas que:
Liberan:
Prostaglandinas.
Enzimas proteolíticas
Interleucinas.
Estas substancias originan:
Inflamación.
Lesión celular.
Fibrosis.
Salida de sangre y plasma al espacio intersticial e intraalveolar del pulmón.
23
2020
Proceso inflamatorio intersticial y broncoalveolar con proliferación de

células epiteliales e intersticiales.
Formación de láminas hialinas de fibrina y colágeno en la luz bronquial y

alveolar produciendo:
Fibrosis intersticial,
Aumento del espacio muerto fisiológico,
Hipoxemia e hipercapnia.
Hipertensión pulmonar.
CUADRO CLÍNICO.
Manifestaciones clínicas de la IRA.
Se presenta después de 24 a 48 horas de iniciada la enfermedad o lesión que

origina la insuficiencia, y presenta:
Disnea.
Taquipnea. Respiración rápida y superficial mayor a 20 por minuto.
Saturación inferior a 90 % que no mejora con la administración de O2.
Tiraje intercostal y fatiga de músculos respiratorios.
Cianosis variable.
Auscultación de roncus, sibilancias o crépitos.
Manifestaciones clínicas de la IRC.
La sintomatología es muy variable e inespecífica como consecuencia de la

hipoxemia y la hipercapnia que ocasionan alteraciones en el sistema nervioso
central y cardiovascular:
Sistema Nervioso Central.
Cefalea.
Desorientación.
Irritabilidad.
Ansiedad.
Somnolencia.
Obnubilación.
Coma en fases avanzadas.
Cardiovascular.
Taquicardia.
Hipertensión arterial seguida de hipotensión.
Bradicardia.
Arritmia.
Shock cardiogénico.
24
2020
DIAGNÓSTICO.
PaO2 menor de 60 mm de Hg, (los valores entre 60 y 90 representan un

grado progresivo de la insuficiencia.
PaCO2 mayor de 45.
Radiografía de tórax.
Infiltrados Intersticiales y/o alveolares DIFUSOS bilaterales parecidos al

EDEMA AGUDO DE PULMÓN de origen cardíaco.
En los inmunodeprimidos los procesos neumónicos pueden simular un SDRA y

corresponde realizar un lavado broncoalveolar por broncoscopia para identificar el
germen causante que puede simular un cuadro de insuficiencia respiratoria.
El DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL se realiza con el Edema Pulmonar Agudo

Cardiogénico.
COMPLICACIONES.
Las complicaciones que se deben evitar son la SOBREINFECCIÓN BACTERIANA y el

NEUMOTÓRAX, los cuales pueden producir Insuficiencia Renal o Falla
Multiorgánica, con elevada mortalidad.
La sobreinfección bacteriana secundaria de los pulmones generalmente está

producida por bacterias:
Gram negativas:
Klebsiella.
Pseudomonas.
E. Coli.
Gram-positivas:
Staphylococcus aureus.
El neumotórax es una complicación grave que empeora el pronóstico.
PRONOSTICO.
Con tratamiento oportuno y correcto la supervivencia es del 60%.
El diagnóstico tardío, o el tratamiento incorrecto pueden elevar la mortalidad al

90%.
25
2020
Los pacientes que sobreviven presentan disfunción pulmonar residual mínima o

nula.
El soporte ventilatorio prolongado puede desarrollar fibrosis pulmonar.
TRATAMIENTO.
Hospitalización.
Canalización de una vía intravenosa con catéter central.
Permite la medición de la Presión Venosa Central.

Oxigenoterapia.
Medida terapéutica esencial que no debe sobrepasar la administración de 2

libras por minuto.
La administración excesiva de O2 puede originar:
Depresión del centro respiratorio.

Retención de CO2 por hipoxemia progresiva.
Acidosis respiratoria.
En la hipercapnia crónica, el centro respiratorio pierde sensibilidad a los

cambios en la PaCO2.
Broncodilatadores.
Salbutamol,
Terbutalina.
Antibióticos.
Ceftriaxona 1-2 gr. 1 fco. EV c/12h,

Ciprofloxacina 200 mg 1 fco. EV c/12h.
Glucocorticoides
Hidrocortisona 100 mg EV c/6-8h.

Evitar
Depleción nutricional.
Toxicidad por O2.
Sobreinfección, e
Insuficiencia renal.
Laboratorio. Control diario:

Hemograma Completo.
Electrolitos: Sodio, potasio, cloro.
Radiografía.
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2020
PA simple de tórax.
ECG.
Fisioterapia. Respiratoria.
Cambios de postura. Aspiración de secreciones de las vías aéreas altas.
Derivación a UTI.
Requisitos para transferencia a UTI.
Alteraciones del SNC.

Gasometría anormal que no mejora.
Frecuencia respiratoria más de 30 por minuto.
Hipotensión arterial y taquicardia.
Conducta en UTI:
Intubación endotraqueal.
Respiración asistida.
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2020
TEMA 4
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA

(EPOC)
DEFINICIÓN.
Enfermedad respiratoria CRÓNICA con OBSTRUCCIÓN PERMANENTE y

PROGRESIVA del flujo aéreo.
Presenta ALTERACIONES MORFOLÓGICAS en:
Vías Aéreas.
BRONQUITIS CRÓNICA. Deformidad y estrechamiento de la LUZ de los
bronquios y de los bronquiolos terminales por FIBROSIS e HIPERTROFIA del
músculo liso. Origina TOS y EXPECTORACIÓN.
Parénquima Pulmonar.
ENFISEMA PULMONAR. Ensanchamiento y destrucción de las paredes de los
alvéolos pulmonares CENTROACINAR y PANACINAR. Origina DISNEA.
Vasos Pulmonares.
ENGROSAMIENTO del endotelio capilar e HIPERTROFIA del músculo liso que
produce DISFUNCIÓN ENDOTELIAL
La EPOC se distingue del ASMA BRONQUIAL en que, una vez establecida la

enfermedad, no remite, remarcando que los casos de ASMA CRÓNICA son difíciles
de diferenciar de la EPOC.
Se distinguen 4 TIPOS de enfisema pulmonar:
Centroacinar o centrolobulillar (95%).

Compromete los lóbulillos SUPERIORES, causa el TABACO.
Panacinar. Ubicado en los lóbulillos INFERIORES.

Originado por el DÉFICIT de alfa 1 antitripsina.
Paraseptal. Afecta la parte PERIFÉRICA de los lobulillos vecina a la pleura.

Asociado al NEUMOTÓRAX espontáneo.
Irregular o cicatrizante.
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2020
Géneros asintomáticos, compromiso IRREGULAR del lobulillo o ACINO.
ETIOLOGÍA.
Consumo de tabaco.
El 80-90% de pacientes con EPOC son FUMADORES o lo han sido.
La MORTALIDAD por EPOC es 15 veces superior en los fumadores que en los

no fumadores (de 16 pacientes que mueren por EPOC, 15 son fumadores y 1
no lo es).
Del 15-25% de fumadores desarrollan EPOC, presumiblemente factores

GENÉTICOS determinan que la enfermedad solo desarrollan ALGUNOS
fumadores.
INDICE PAQUETE AÑO. Número de años fumando multiplicado por número de

cigarrillos día, sobre veinte, igual: Total paquetes año. A partir de 15 paquetes
año existe riesgo de EPOC, más de 30 paquetes año, mayor riesgo.
Exposición laboral al polvo. De origen:
MINERAL (minas de carbón y de oro, fundiciones) o

VEGETAL (granos, algodón).
Contaminación atmosférica y ambiental.
Exposición prolongada y continua a un ambiente contaminado por gases y

polvo de diferente origen.
Factores genéticos.
Déficit genético de la antiproteasa, denominada alfa 1 antitripsina (descubierta

el año 1960), constituye una importante causa que origina EPOC.
Neumopatías pediátricas.
Infecciones pulmonares crónicas a repetición inadecuadamente tratadas

durante la niñez
ETIOPATOGENIA.
Alfa 1 antitripsina (AAT). Es una antiproteasa debido a que inhibe la acción de

las proteasas.
Estructura.
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2020
Es una proteína compleja formada por 294 aminoácidos y es sintetizada por los
HEPATOCITOS y protege a los pulmones y al hígado de la lesión celular que
generan las proteasas.
Función.
En los pulmones inhibe la ELASTASA que es una enzima proteolítica producida

por los neutrófilos y los macrófagos alveolares cuya función es la destrucción
celular.
Retarda la actividad de los linfocitos con actividad citotóxica, la falta de esta

enzima favorece la actividad linfocitaria.
Acción del humo del cigarro.
La alfa 1 antitripsina es INACTIVADA por el HUMO del cigarro por un proceso

de oxidación.
De igual manera este humo inhibe la enzima LISILOXIDASA, producida por el

epitelio bronquiolar, la cual cataliza la formación de elastina y colágeno,
elementos esenciales para el proceso de reparación del tejido pulmonar
lesionado.
Deficit de alfa 1 antitripsina.
El DÉFICIT de esta antiproteasa constituye un trastorno hereditario genético

(autosómico recesivo) muy relacionado con el origen de las siguientes
patologías respiratorias y hepáticas:
EPOC.
Asma Bronquial.
Bronquiectasias.
Cirrosis Hepática.
El diagnóstico de este déficit, se realiza mediante la CUANTIFICACIÓN sérica de

la alfa 1 antitripsina.
La ARQUITECTURA normal del pulmón se mantiene por un BALANCE adecuado

entre las:
Enzimas proteolíticas (elastasa). Destruyen la matriz elástica pulmonar y,

Antiproteasas (a-1 antitripsina). Protegen o preservan los tejidos de la acción
de la elastasa.
En los pacientes con déficit de a-1 antitripsina, existe un DESEQUILIBRIO entre

proteasas y antiproteasas, debido a una MAYOR concentración de la ELASTASA.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Bronquios:
AUMENTO de las glándulas mucosas.

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2020
ENGROSAMIENTO de la capa muscular.

INFILTRADO inflamatorio submucoso.
ATROFIA del cartílago bronquial.
Bronquiolos:
Infiltrado inflamatorio por neutrófilos, linfocitos y macrófagos.

Engrosamiento de la pared del bronquiolo.
Distorsión y estrechamiento de su luz.
Parénquima pulmonar:
ENFISEMA que consiste en el ensanchamiento y la destrucción de los

ALVÉOLOS pulmonares.
CUADRO CLÍNICO.
Anamnesis.
Historia familiar de EPOC.

Exposición a factores de riesgo.
Antecedentes de tabaquismo, exposición laboral, contaminación ambiental, la
causa más importante de la EPOC es el consumo del tabaco.
El 80% de los pacientes son varones FUMADORES con más de 10 años de

tabaquismo.
Generalmente la enfermedad se establece DESPUÉS de los 50 años.
La evolución es lenta y progresiva.
Signos y síntomas.
Es importante recordar que la EPOC cursa de manera asintomática durante

años.
Disnea persistente y progresiva.

Tos crónica, inicialmente ocasional, preferentemente matutina.
Expectoración mucosa que se vuelve purulenta cuando existe infección.
Valoración de la disnea:
Grado 0. Ausencia de disnea, excepto al realizar ejercicio intenso

Grado 1. Disnea al andar de prisa o subir gradas.
Grado 2. Incapacidad de igualar el paso de otras personas de la misma edad.
Grado 3. Descansar después de andar 5 a 10 minutos o 100 m. de camino
plano.
Grado 4. Disnea al hablar o vestirse.
Diferencias de la gravedad de la BRONQUITIS CRÓNICA y del ENFISEMA

PULMONAR.
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2020
Edad. 40-50 años.

Signo más frecuente. Tos crónica.
Cianosis muy acentuada.
Tos más evidente que disnea.
Esputo abundante.
Infecciones respiratorias frecuentes.
Ruidos anormales. Roncus, sibilancias.
Rayos X. Aumento del trama broncovascular.
Enfisema pulmonar.
Edad. 50-75 años.

Signo más frecuente. Disnea
Cianosis leve o ausente.
Tos menos evidente que disnea.
Esputo escaso.
Infecciones respiratorias ocasionales.
Ruidos anormales. Disminución del murmullo vesicular.
Rayos X. Hiperinsuflación, disminución del trama broncovascular, bullas.
DIAGNÓSTICO. Exploración física y Rayos X.
Inspección
Coloración azul violácea variable de la piel y de las mucosas.

Extremidades. Acropaquia y cianosis subungueal.
Disnea. Al hablar, vestirse en los cuadros muy avanzados.
Utilización de los MÚSCULOS ACCESORIOS de la respiración,
esternocleidomastoideo y trapecios durante la INSPIRACIÓN.
Tiraje intercostal.
Taquipnea.
Percusión.
Timpanismo simétrico de los campos pulmonares.
Auscultación
Normal en estadios leves o moderados.

Disminución del murmullo vesicular
Espiración prolongada.
Roncus, sibilancias, crépitos.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Pruebas de función respiratoria.
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2020
Espirometría
Prueba broncodilatadora.
Gasometría.
Estudios fundamentales que nos permiten establecer:
Diagnóstico.
Cuantificar la gravedad de la enfermedad.
Valorar la evolución.
Pronóstico.
Radiología
La radiografía de tórax, permite evidenciar los signos de ENFISEMA que son los
siguientes:
Hiperinsuflación:
Descenso del diafragma por debajo de séptima costilla.

Aplanamiento de las cúpulas diafragmáticas.
Oligohemia pulmonar.
Disminución del flujo sanguíneo a los pulmones.

Campos pulmonares hiperclaros,
Bulas pulmonares (bullas):
Espacios llenos de AIRE preferentemente en los vértices pulmonares.

Áreas de HIPERCLARIDAD rodeadas de una PARED FINA.
TAC.
Permite una mayor precisión que la radiología, se solicitará en caso de DUDAS

diagnósticas: permite la detección de BULLAS y ENFISEMA.
TRATAMIENTO.
Primera medida terapéutica:
Abandono del TABACO.

Mejora las expectativas de vida.
Segunda medida terapéutica:
Oxigenoterapia.
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2020
Favorece la supervivencia.
Broncodilatadores:
Tratamiento BÁSICO de la EPOC,

Simpaticomiméticos (vía inhalatoria):
Salbutamol.
Terbutalina.
Teofilina.
La teofilina tiene actualmente ESCASA utilización por sus efectos

SECUNDARIOS como: TEMBLOR y TAQUICARDIA.
Glucocorticoides:
De inicio se utiliza HIDROCORTISONA 100 mg EV c/6-8h.

Cuando no se observa mejoría con los broncodilatadores.
Acción de los corticoides:
Inhiben la liberación de los mediadores de la inflamación.
Reducen la actividad leucocitaria y
Aumentan la acción de los agentes simpaticomiméticos.
Se continúa con PREDNISONA 40 mg/día por vía oral, reducir
PROGRESIVAMENTE hasta suspender en 2 semanas.
Antibióticos.
Iniciar el tratamiento cuando se verifica DOS de los siguientes criterios clínicos.
Fiebre
Aumento de la disnea.
Aumento de la expectoración.
Expectoración purulenta.
El 75% de las agudizaciones son a causa de las infecciones por H. Influenzae,

S. Neumoniae.
Tratamiento AMBULATORIO. Levofloxacina 750 mg VO c/24 h. durante 7 días.
Paciente HOSPITALIZADO. Ceftriaxzona asociado con Ciprofloxacino.
Otros fármacos.
Su utilidad no está demostrada:
Mucolíticos.
Expectorantes.
Analépticos.
El tratamiento EXPERIMENTAL con a1-antitripsina en pacientes con déficit

genético de la enzima; constituye un tratamiento costoso; su eficacia no está
demostrada.
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2020
Vacuna Anual Antiinfluenza:

La vacuna es importante debido a que los procesos infecciosos secundarios a
los estados gripales entrañan mayor riesgo de mortalidad.
Fisioterapia y rehabilitación.
Ejercicios DIARIOS simples:
Andar.
Subir escaleras.
Pedalear bicicleta estática.
Nadar.
Los hábitos SEDENTARIOS producen:

Atrofia muscular.
Ansiedad.
Depresión.
Aislamiento del entorno.
Nutrición adecuada.
Trasplante pulmonar
La EPOC es una patología que frecuentemente requiere trasplante pulmonar.

La supervivencia es de 5 años en el 50% de los trasplantados.
Indicación de trasplante.
Pacientes con enfisema grave.
Secundario al déficit de a1-antitripsina que desarrollan EPOC en fase
terminal.
Menor de 50 años de edad.
PRONÓSTICO
Depende del:
Grado de la enfermedad.
Evidencia del ABANDONO del consumo de TABACO.
Factores NEGATIVOS para el pronóstico:
Patologías subyacentes.
Malnutrición.
Signos de insuficiencia respiratoria.
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2020
TEMA 5
BRONQUIECTASIAS
DEFINICIÓN.
Dilataciones PERMANENTES de los bronquios cartilaginosos con destrucción de los

componentes muscular y elástico de la pared bronquial.
Patología ASOCIADA a distintas enfermedades.
ETIOLOGÍA.
Congénitas o Primarias.
Origen. Diferenciación alveolar insuficiente.

Forma. Dilataciones saculares.
Síndrome de Kartagener (Discinesia ciliar primaria DCP, Síndrome de los cilios
inmóviles).
Broncomalasia. Debilidad del cartílago bronquial que produce colapso bronquial
con obstrucción de la vía aérea.
Cardiopatias congénitas.
Adquiridas. Se identifican tres FACTORES:
Bacterianos,
Hereditarios,
Mecánicos.
Bacterianos.
Infecciones pulmonares inadecuadamente tratadas que modifican y destruyen

su estructura.
Causadas por microorganismos NECROTIZANTES de la pared bronquial y del

parénquima pulmonar:
Bordetella pertusis,
Mycobacterium tuberculosis,
Staphylococcus aureus,
Klebsiella pneumoniae
Pseudomonas aeruginosa
Mycoplasma pneumoniae
Escherichia coli
Hongos.
Hereditarios.
Fibrosis quística.
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2020
Enfermedad AUTOSÓMICA RECESIVA con 40 años de esperanza de vida

que produce a nivel de los bronquios:
Acumulación de secreciones espesas y densas.

Obstrucción de la luz bronquial.
Infección bronquial por gérmenes virulentos (Seudomona, E.coli,
Estafilococo aureus).
Destruccion de la pared bronquial y formación de bronquiectasias
En el páncreas origina la MUCOVISCIDOSIS responsable de la
producción de MOCO VISCOSO y PEGAJOSO que obstruye los conductos
pancreaticos.
Puede comprometer el HÍGADO y los INTESTINOS.
Déficit de a1-antitripsina
Origina bronquiectasias por la DISMINUCIÓN en los MECANISMOS DE

INHIBICIÓN de las ENZIMAS PROTEOLÍTICAS que destruyen la PARED
BRONQUIAL.
Mecánicos.
Obstrucciones bronquiales causadas por:
Tapón de mucosidad.
Adenopatias.
Tumor pulmonar.
Aspiración de cuerpos extraños (niños).
Trastornos de la MOTILIDAD CILIAR.
ETIOPATOGENIA.
Actividad mucociliar limitada o nula.

Retención de secreciones.
Infección bronquial recurrente.
Destrucción del epitelio y las paredes bronquiales (bronquiectasia).
Clasificación de acuerdo a la forma que adquieren las bronquiectasias:
Cilíndricas.
Contorno regular.
Diámetro distal ensanchado.
Luz bronquial ocluida por tapones mucosos.
Varicosas: Bronquios:
Dilatados de contorno IRREGULAR.

Semejante a venas VARICOSAS
Estrechamientos fibrosos localizados.
Obliteración mucosa de su luz.
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2020
Quísticas o saculares: Bronquios:
Dilataciones en FONDOS DE SACO.

Contorno ABOMBADO.
RELLENADOS de moco.
Clasificación de acuerdo a su extensión.
Localizada. Compromete un segmento o un lóbulo.

Difusa. Afecta varios lóbulos o ambos pulmones (30%).
Alteraciones histopatológicas de los bronquios:
Infiltrado por neutrófilos,

Destrucción de elementos estructurales de la PARED que se encuentran
sustituidos por tejido FIBROSO.
Dilatación TAPONADA de secreción PURULENTA.
Mucosa Bronquial:
Inflamada.
Ulcerada (hemoptisis).
Necrótica.
CUADRO CLÍNICO
Antecedentes.
Cuadro neumónico.
Neumopatía recurrente.
Manifestaciones clínicas:
Respiratorias:
Tos matinal, paroxística.

Expectoración (infectada):
Abundante.
Purulenta.
Fétida.
Hemoptisis aislada o masiva

Disnea de esfuerzo (50%).
Broncorrea frecuente (expectoración purulenta abundante).
Generales:
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2020
Anorexia.
Pérdida de peso
Dedos en palillo de tambor.
Cianosis.
DIAGNÓSTICO.
Exploración física.
Inspección.
Hipocratismo digital.
Mal nutrición.
Cianosis.
Palpación.
Disminución de las vibraciones vocales y la expansión torácica.
Percusión.
Matidez
Auscultación.
Roncus.
Sibilancias.
Crépitos.
Radiografía de tórax. No demuestra signos claros y evidentes.
Pérdida de definición de SOMBRAS broncovasculares.

ENGROSAMIENTOS y ramificaciones.
LÍNEAS de tren o líneas en rieles (líneas paralelas).
Imágenes ALGODONOSAS irregulares o nodulares.
Imágenes QUÍSTICAS con contenido hidroaereo.
TAC. Determina con precisión las lesiones.
Bronquios DILATADOS,
ÁREAS QUÍSTICAS con contenido HIDROAEREO.
Imágenes en RACIMO.
Opacidades redondeadas, tubulares.
Permite el DIAGNÓSTICO del 90% de las bronquiectasias.
Laboratorio.
Leucocitosis: Desviación a la izquierda

Hematocrito. Policitemia.
VSG: Elevada.
Gases arteriales: Hipoxemia, hipercapnia.
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2020
Biopsia bronquial.
Discinesia ciliar.
Diagnóstico diferencial.
TBC pulmonar
Neoplasias.
Abscesos pulmonares
Bronconeumonia.
PRONÓSTICO.
Depende de la:
Enfermedad subyacente.
Intensidad de las lesiones.
Repercusión en la función respiratoria.
TRATAMIENTO
Antibióticos
Constituye la BASE del TRATAMIENTO cuando se determina PROCESO

INFECCIOSO caracterizado por:
Esputo purulento,
Hemoptisis,
Fiebre,
Disnea marcada.
Dolor torácico.
Rutinariamente deberá solicitarse de manera simultánea al tratamiento con

antibióticos el CULTIVO y el ANTIBIOGRAMA de las secreciones bronquiales.
Gérmenes FRECUENTES que pueden infectar las bronquiectasias:
Haemophilus influenzae,
Neumococo,
Pseudomonas aeruginosa y,
Estafilococo aureus.
Mientras se aguarda el resultado del cultivo y el antibiograma iniciar el

tratamiento con antimicrobianos:
Ceftriaxzona 1-2 gr EV c/12h.
Ciprofloxacina 200 mg EV c/12 h.
Metronidazol 500 mg EV c/8 h.
Broncodilatadores.
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2020
Salbutamol.
Terbutalina.
Vacunas.
Antiinfluenza.
Oxigenoterapia.
Tratamiento Quirúrgico.
Bronquiectasias localizadas.
Hemoptisis masiva.
Neumonías recurrentes.
COMPLICACIONES.
Cor pulmonar.
Absceso cerebral.
Hemoptisis.
ANTIBIOTICOS UTILIZADOS EN LOS PROCESOS INFECCIOSOS DEL

APARATO RESPIRATORIO
BETALACTÁMICOS, MACRÓLIDOS Y QUINOLONAS
La prescripción de los antimicrobianos tiene que incluir los siguientes datos:
Nombre Genérico.
Concentración.
Presentación.
Vía.
Dosis.
Betalactámicos
Penicilinas y Cefalosporinas.
Inhiben la síntesis de PEPTIDOGLUCANO de la pared celular bacteriana.
Amoxicilina/Ácido Clavulánico.
Comprimidos.
500/125 mg, 875/125 mg. de Amoxicilina y Ácido Clavulánico

(betalactamasa resistente) c/8-12h.
Suspensión.
125/31,25 mg/5 ml, 250/62,5 mg/5 ml, 500/125 mg/5 ml

Niños 50-100mg. kpd.
41
2020
Espectro.
Infecciones respiratorias, genitourinarias, gastrointestinales, piel, tejidos

blandos, Salmonella, E. Coli, Neisseria Gonorreae.
Carbapenems. Imipenem
Fco 500 mg. EV c/8-12h

Infecciones por PSEUDOMONAS
Ceftriaxona
Inyectable. Fco. 1 gr. EV c/12h.
Espectro.
Gram positivos y Gram negativos. Infecciones intraabdominales,

ginecológicas, respiratorio inferior, piel, tejidos blandos, infecciones
urinarias, óseas. No Pseudomonas.
Dosis pediátrica: 50-100 mg /kpd.
Cefotaxima
Inyectable. Fco. 1 gr EV c/8 h.

Dosis pediátrica: 50-100 mg /kpd.
Cefixima.
Cápsulas. 200-400 mg c/12-24 h.
Suspensión. 100 mg/5 ml.

Dosis. 8-12 mg kpd distribuidos c/8-12 h.
Espectro.
E coli, Hemofilus, Estreptococos,

Faringitis, amigdalitis, bronquitis, gonorrea 400 mg dosis única.
Macrólidos.
Inhiben la síntesis PROTEICA, se unen al RIBOSOMA 50 S.
Claritromicina
Comprimidos de 500 mg VO c/12 h.
Suspensión125 mg/5 ml.
Dosis pediátrica. 15 mg kpd. 5-7 días.
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2020
Azitromicina
Espectro.
Infecciones del tracto respiratorio superior e inferior, piel, tejidos blandos,

otitis, gonorrea 1 gramo VO dosis única.
Comprimidos de 500 mg. VO c/24 h. 3-5 días.
Suspensión. Fco. 15 ml. 5 ml/200 mg.

Dosis pediátrica. 10 mg kpd. 3 días.
Quinolonas
Inactivan DN GIRASA y TOPOISOMERASA II bacteriana

Interfieren la REPLICACIÓN de DNA.
Ciprofloxacina
Espectro:
Gram negativos, Pseudomonas, escasa acción sobre Gram negativos y

anaerobios.
Inyectable. Frasco de 200 mg. EV c/12h.

Comprimidos. 250, 500, 750 mg. VO c/12 h.
Suspensión. 250 mg/5 ml. 20-40 mg kpd divididos c/12h
Vacunas.
Pacientes con BRONQUIECTASIA vacuna:
Antigripal.
Antineumocócica.
Broncodilatadores.
Similar a la indicada en EPOC.
Mucolíticos.
La UTILIDAD de los agentes MUCOLÍTICOS no está demostrada.

Es fundamental la HIDRATACIÓN ADECUADA para facilitar la FLUIDIFICACIÓN
de las secreciones.
Trasplante pulmonar.
Pacientes MENORES de 50 años

Con FIBROSIS QUÍSTICA y BRONQUIECTASIAS en fase avanzada.
43
2020
TEMA 6
ASMA BRONQUIAL
CONCEPTO
Enfermedad respiratoria crónica caracterizada:

Por OBSTRUCCIÓN bronquial reversible.
Con INFLAMACIÓN e HIPERREACTIVIDAD (Respuesta broncoconstrictora excesiva
a diversos estímulos) de la vía aérea.
Prevalencia
La prevalencia aumentó en un 30% entre 2002-2012.

Es más frecuente en la RAZA NEGRA.
El mayor porcentaje de hospitalizaciones se registra en MENORES de edad.
Ataca con más intensidad a los NIÑOS y, con menor frecuencia a las NIÑAS.
Entre los ADULTOS jóvenes afecta más a las MUJERES.
En los ANCIANOS la frecuencia es la misma en AMBOS sexos.
FISIOPATOLOGÍA
MECANISMO de la obstrucción de la vía aérea:
Espasmo del músculo liso.

Edema de la mucosa bronquial.
Aumento de las glándulas mucosas y de la secreción de moco.
Infiltración celular de las paredes bronquiales con eosinófilos y linfocitos.

Lesión y DESCAMACIÓN del epitelio respiratorio.
Causas de la hiperreactividad. Son las siguientes:
Descamación del epitelio.

Las secreciones de la vía aérea.
Extravasación de líquido y edema.
Mediadores de la inflamación.
Las citosinas.
Descamación del epitelio bronquial.
La PROTEÍNA BÁSICA formada por los EOSINÓFILOS, es la responsable de la

lesión y descamación del EPITELIO.
Determinando consecuentemente la PÉRDIDA de la producción, por parte del
epitelio, de las siguientes substancias :
Factor relajante.
44
2020
Producido por el epitelio bronquial, inhibe la RESPUESTA contráctil de los

MEDIADORES de la broncoconstricción.
Prostaglandina E2.
También inhibe la RESPUESTA contráctil de los MEDIADORES de la

broncoconstricción.
Endopeptidasas neutras.
Metaboliza la SUSTANCIA P, también MEDIADOR de la broncoconstricción.
Las secreciones de la vía aérea.
Contribuyen a la broncoconstricción debido a su ALTO contenido de los

MEDIADORES de la INFLAMACIÓN.
La extravasación de líquido y edema submucoso.
Durante la REACCIÓN INFLAMATORIA, se produce extravasación líquido y

EDEMA SUBMUCOSO, que contribuye a la HIPERREACTIVIDAD bronquial.
Los mediadores de la inflamación.
Aumentan la HIPERREACTIVIDAD de la vía aérea y se LIBERAN durante las

REACCIONES ALÉRGICAS y los episodios de ASMA BRONQUIAL, son los
siguientes:
Histamina.
Induce la broncoconstricción, vasodilatación, edema, aumento de la

producción de moco.
Leucotrienos y Tromboxano.
Son derivados del metabolismo del ácido araquidónico.
Los LEUCOTRIENOS son los agentes broncoconstrictores MÁS importantes.
Citocinas.
Son producidas por los LINFOCITOS T, facilitan a las células inflamatorias

(neutrófilos, eosinófilos, monocitos) su:
Crecimiento.
Diferenciación.
Activación.
Migración hacia las vías aéreas.
Factores desencadenantes del asma
Alergia.
45
2020
Ejercicio físico.
Labores ocupacionales.
Infecciones.
Emociones y personalidad.
Fármacos.
Reflujo gastroesofágico.
Humo de tabaco, vehículos y fábricas.
Alergia
Desencadenantes más frecuentes:
Proteínas del reino vegetal y animal.

Ácaros del polvo de las casas.
Pólenes.
Células dérmicas de animales domésticos.
Hongos.
Movilización de alérgenos.
Las actividades que facilitan la DISPERSIÓN en el aire y la INHALACIÓN de

alérgenos son:
Barrer.
Visitar o manipular libros en una biblioteca,
Extraer ropa de un armario.
Ingresar u ordenar un depósito de antigüedades, etc.
Labores ocupacionales
Diferentes ACTIVIDADES LABORALES como la:
Minería,
Fábricas,
Industrias.
La exposición o contacto con ALERGENOS o POLVOS de diferente naturaleza

pueden originar SÍNTOMAS:
Inmediatos,
Tardíos o
Continuos
Infecciones.
Las infecciones VIRALES de las vías aéreas superiores originan exacerbaciones

asmáticas sobre todo en los niños.
Las infecciones BACTERIANAS no parecen jugar un papel importante en el

origen de una crisis asmática.
Emociones y personalidad.
Las emociones fuertes DESENCADENAN o EMPEORAN una crisis de

broncoespasmo.
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2020
Nunca se demostró el origen psicológico del asma.

La ANSIEDAD y la DEPRESIÓN incrementan el riesgo de muerte por asma.
Fármacos.
Los AINES y los BLOQUEADORES BETA (antihipertensivos: Atenolol,

Propanolol), están contraindicados en pacientes asmáticos, pueden provocar
CRISIS asmática o su AGRAVAMIENTO.
Los AINES inhiben la CICLOOXIGENASA, provocando el aumento de los

LEUCOTRIENOS que son los agentes responsables de la broncoconstricción,
que pueden originar PARO RESPIRATORIO por un espasmo bronquial masivo y
súbito.
Reflujo gastroesofágico.
La HERNIA DE HIATO y el REFLUJO GASTROESOFÁGICO EMPEORAN el asma

probablemente por la irritación de la mucosa esofágica transmitida por VÍA
VAGAL a las vías respiratorias.
Menstruación y embarazo.
Según estudios realizados, UNA de cada TRES mujeres, los días previos a la
MENSTRUACIÓN empeoran sus síntomas.
Durante el EMBARAZO las crisis asmáticas permanecen IGUAL, MEJORAN o

EMPEORAN.
La influencia de los cambios HORMONALES durante el ciclo menstrual y el

embarazo en el asma son por ahora DESCONOCIDOS.
Las alteraciones HISTOLÓGICAS que se evidencian en el asma bronquial son

los SIGUIENTES:
Aumento del grosor de la MEMBRANA BASAL de las células epiteliales de los

bronquios:
Se debe al depósito de COLÁGENO,

Constituye la lesión histológica más característica.
Hipertrofia del músculo liso.

Aumento de las GLÁNDULAS mucosas de los bronquios.
CUADRO CLÍNICO
Las manifestaciones clínicas del asma bronquial constituyen la TRÍADA clásica

conformada por:
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2020
Disnea.
Sibilancias bilaterales, diseminadas, incluso audibles a la distancia.
Tos.
Clasificación de las formas clínicas del asma:
Intermitente,
Persistente o crónica y
Atípica.
Asma intermitente
Constituye la forma clínica MÁS FRECUENTE y está caracterizada por

EPISODIOS de intensidad VARIABLE con DISNEA, SIBILANCIAS y TOS
intercalados con PERÍODOS ASINTOMÁTICOS también VARIABLES, que pueden
extenderse por días, semanas, meses, incluso años.
Causas DESENCADENANTES:
Alergias,
Ejercicio físico,
Tóxicos ambientales,
Infecciones virales, o
Sin ninguna relación evidente.
Variable intensidad de las crisis, desde simples opresiones torácicas, a ataques

de gran intensidad.
El asma intermitente de la INFANCIA, mejora, e incluso desaparece al llegar a

la adolescencia, para reaparecer en la edad adulta, frecuentemente como asma
persistente o crónica.
Asma persistente o crónica.
Forma clínica POCO frecuente.
Presenta síntomas CONTINUOS de disnea, sibilancias y tos que EMPEORA

durante las primeras horas de la MADRUGADA.
El paciente se encuentra en un estado asmático PERMANENTE o CONTINUO.
Requiere empleo DIARIO de broncodilatadores; cursa con agudizaciones

graves.
Tiene PEOR pronóstico que el intermitente, requiere TRATAMIENTO y
supervisión médica de por vida.
Asma atípica
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2020
Procesos clínicos de INTENSIDAD y DURACIÓN variables de disnea de esfuerzo,

caracterizados por SIMPLES OPRESIONES TORÁCICAS, breves ACCESOS DE
TOS con o sin sibilancias, que en general presentan franca mejoría con los
BRONCODILATADORES.
El DIAGNÓSTICO se verifica cuando es positiva la PRUEBA TERAPÉUTICA con

broncodilatadores y glucocorticoides inhalados.
En los pacientes con cuadros bronquiales CRÓNICOS, cuya respuesta es escasa

o nula al tratamiento con ANTIBIÓTICOS y MUCOLÍTICOS, corresponde
considerar ASMA ATÍPICA.
DIAGNÓSTICO
El ataque agudo de asma comienza con PAROXISMOS de disnea, sibilancias y tos.
Examen físico.
Paciente ansioso.
Sentado.
Inclinado hacia adelante.
Utiliza los músculos accesorios de la respiración.
Parece luchar por conseguir aire.
Tiraje intercostal.
Taquipnea. Movimientos respiratorios superficiales, rápidos e ineficaces.

Cianosis Variable
Narcosis por CO2. La confusión y la letargia indican insuficiencia respiratoria

progresiva.
A la auscultación SIBILANCIAS diseminadas en ambos campos pulmonares,

RONCUS y CRÉPITOS de intensidad variable.
Corresponde PLANTEAR el diagnóstico de ASMA ante cualquier paciente con

SIBILANCIAS.
Gasometría.
Durante la crisis:
Hipoxemia.
Hipocapnia, la elevación de PCO2 mal pronóstico.
Alcalosis respiratoria por hiperventilación.
En la crisis grave, cuando se agota la capacidad amortiguadora del plasma, se
produce acidosis respiratoria.
Laboratorio.
Hemograma. EOSINOFILIA a pesar de la AUSENCIA de factores ALÉRGICOS o

PARASITARIOS.
Examen del esputo viscoso y blanquecino; amarillento en procesos infecciosos,

microscópicamente se observan abundantes EOSINÓFILOS.
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2020
Radiología.
Radiografía NORMAL,
Hiperinsuflación.
Espirometria.
Prueba de función pulmonar más utilizada para el diagnóstico de asma

bronquial.
Revela Patrón Obstructivo que mejora con la administración de
broncodilatadores.
Electrocardiograma.
Taquicardia sinusal.
Desviación del eje eléctrico a la derecha.
Onda P pulmonar.
Diagnóstico diferencial
EPOC
Educación del paciente
Conocer CUÁNDO y CÓMO utilizar la medicación específica para impedir la

aparición de AGUDIZACIONES.
Qué hacer ante las crisis de agudización y cuándo debe BUSCAR ayuda
médica.
TRATAMIENTO. Se distingue:
Tratamiento de FONDO con corticoides y, SINTOMÁTICO con broncodilatadores.
Tratamiento de fondo:
Oxigenoterapia.
Se administra O2 húmedo por puntas nasales, tres libras por minuto.
Corticoterapia.
Hidrocortisona 100 mg EV c/6-8h,

Prednisona 20 mg VO c/8h,
Beclometasona en aerosol.
Tratamiento sintomático:
Broncodilatadores de acción corta.
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2020
Agonista Beta 2 adrenérgicos de acción corta:
Salbutamol.
Jbe. 2 mg/5 ml.

Tb. 4mg y 2mg.
Aerosol. Inhalador con 200 dosis.
Amp. 0.5 mg.
Aerosol.
Inicio de la acción: 1-6 minutos.
Efecto pico: 15-60 minutos.
Duración del efecto: 4-6 h.
Vía oral.
Inicio de la acción: 30 minutos.
Efecto pico: 1-2 h.
Duración del efecto: 3-6 h.
Terbutalina
Jbe. 3 mg/ml.
Tb. 2,5 mg.
Inhalador 400 dosis 0,25 mg por inhalación.
Broncodilatadores de acción prolongada.
Agonista Beta 2 adrenérgico de acción prolongada:
La broncodilatación persiste hasta 12 h.
Salmeterol. Inicio de la acción: 10 minutos.
Formoterol. Inicio del efecto: 2-3 minutos.
Otros broncodilatadores
Montelukast
Comp/4-10 mg.
Antagonista de los receptores de los LEUCOTRIENOS.
No está indicado para el tratamiento de la CRISIS AGUDA del asma ni
MONOTERAPIA de la misma, sino en la terapia ADICIONAL del ASMA
PERSISTENTE LEVE O MODERADA.
Adultos: 10 mg/dosis única en la noche.
Menores de 1 a 15 años: 4 mg.
Aminofilina. (Xantina)
Ampolla de 10 ml/250 mg.

Ampolla de 20 ml/500 mg.
Preparación 1 ml con 5 ml de Suero Fisiológico o Dextrosa al 5%.
Comp. 100-200 mg. c/6-8h.
Durante años FUERON considerados como los fármacos de PRIMERA LÍNEA.
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2020
Actualmente ocupan un lugar SECUNDARIO por detrás de los

simpaticomiméticos, debido a sus EFECTOS TÓXICOS secundarios, que pueden
ser:
Digestivos:
Epigastralgia.
Náuseas.
Vómitos.
Neurológicos:
Nerviosismo.
Insomnio.
Temblor.
Convulsiones.
Coma.
Cardiacos:
Taquicardia.
Arritmias.
Antibióticos. Ante la sospecha de sobreinfección bacteriana:
Ceftriaxona 1-2 gr. 1 fco. EV c/12h.
Educación del paciente.
Conocer CUÁNDO y CÓMO utilizar la medicación específica para impedir la

aparición de AGUDIZACIONES.
Qué hacer ante las crisis de agudización y cuándo debe BUSCAR ayuda
médica.
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2020
TEMA 7
NEUMONÍA EXTRAHOSPITALARIA
O ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
DEFINICIÓN
Infección aguda del PARÉNQUIMA PULMONAR, que afecta:
Los ALVÉOLOS pulmonares.

La porción distal de las VÍAS RESPIRATORIAS.
El espacio INTERSTICIAL del pulmón.
Se manifiesta por el AUMENTO DEL PESO de los PULMONES como consecuencia de

la:
Sustitución de su trama ESPONJOSO por zonas de CONSOLIDACIÓN o

CONDENSACIÓN, debido a la presencia DENTRO de los ALVÉOLOS de:
Leucocitos.
Eritrocitos.
Fibrina.
Se denomina NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD o EXTRAHOSPITALARIA

(NEH) para diferenciarla de la NEUMONÍA INTRAHOSPITALARIA (NIH) que
aparece en pacientes hospitalizados que están expuestos a una FLORA
MICROBIANA distinta y, tienen un PEOR PRONÓSTICO.
EPIDEMIOLOGÍA.
Mayor incidencia en:
Meses de invierno
Niños de corta edad
Ancianos
Varones
Raza negra.
Factores de riesgo
Alcoholismo.
Inmunodepresión.
Mayor de 70 años.
Demencia senil.
Convulsiones.
Insuficiencia cardíaca congestiva.
Enfermedad cerebrovascular.
Tabaquismo.
EPOC
Diabetes mellitus.
Enfermedades neoplásicas.
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2020
VIH.
ETIOLOGÍA
Asociado con cambios bruscos de temperatura, lóbulos inferiores afectados 90 %,

generalmente afecta un solo lóbulo, con broncograma aéreo, causa derrame
pleural.
En la mayoría de los casos TÍPICOS.
El germen responsable es: Streptococcus Pneumoniae.
En los internados y cuarteles, centros de reclusión, (adultos jóvenes). El agente

etiológico frecuentemente es:
Mycoplasma pneumoniae.
Principal responsable de originar neumonías intersticiales, incubación de 20 a

30 días, sólo cursa con fiebre y dolor torácico, derrame pleural mínimo.
Virus:
Influenza A y B.
Parainfluenza 1, 2, 3; o
Adenovirus.
En los pacientes con otra enfermedad de BASE, como EPOC:
Haemophilus influenzae.
En los enfermos CRÓNICOS, ancianos:
Escherichia Coli,
Klebsiella pneumoniae y
Pseudomona aeruginosa.
Escherichia Coli es un germen altamente necrotizante y virulento, origina

neumonías con focos múltiples y alta mortalidad
La Klebsiella Pneumoniae sobre todo es la responsable de las neumonías por

broncoaspiración, afecta lóbulos superiores, causa abscesos pulmonares y
empiema.
La Pseudomona es el principal agente etiológico de las neumonías

nosocomiales, con formación de focos múltiples y sepsis.
En el 50% de los casos NO ES POSIBLE demostrar la etiología específica.
ETIOPATOGENIA
Vías de infección. Son 4:

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2020
Vía Inhalatoria.
Colonización Bacteriana de la superficie mucosa.
Diseminación Hematógena.
Propagación Directa desde un SITIO infectado contiguo.
Vía inhalatoria.
Constituye la FORMA MÁS FRECUENTE de infección:
Virus,
Bacterias y,
Hongos.
El agente patógeno debe llegar a la porción superior de las vías respiratorias

en NÚMERO suficiente como para SUPERAR las defensas, o con
VIRULENCIA suficiente como para ANULARLAS.
Colonización de la superficie mucosa.
Es el MECANISMO MÁS COMÚN que PRODUCE neumonía bacteriana, y

comprende la:
FIJACIÒN o adherencia de los microorganismos en la mucosa.

MULTIPLICACIÓN de microorganismos patógenos en las vías aéreas
superiores y,
MICROASPIRACIÓN de estas secreciones bucofaríngeas durante el sueño.
La mucosa orofaríngea normalmente contiene FLORA MIXTA de gérmenes

AEROBIOS y ANAEROBIOS.
En los ENFERMOS CRÓNICOS se producen cambios en la superficie epitelial

y en el contenido enzimático de la SALIVA y las SECRECIONES
RESPIRATORIAS, que facilitan la adherencia de las bacterias.
En sujetos con trastornos del NIVEL DE CONCIENCIA el volumen de

broncoaspiración es mucho mayor.
Diseminación hematógena.
Es posible, sin embargo NO CONSTITUYE una vía de infección frecuente.
Propagación directa.
Desde un sitio infectado contiguo, focos infecciosos, abscesos, etc., es

POCO FRECUENTE.
Mecanismos de defensa del aparato respiratorio
En el tracto respiratorio superior.

Dispone de las siguientes barreras MECÁNICAS y ANATÓMICAS eficaces frente
a los microorganismos inhalados:
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2020
Mucociliar
PH bajo
Glotis
Reflejo tusígeno
Células epiteliales.
Barrera mucociliar.
Constituida por el epitelio de células ciliadas de la TRÁQUEA, BRONQUIOS Y

BRONQUIOLOS TERMINALES junto con la capa de moco (glucoproteínas
que atrapan a los microorganismos) producida por las células caliciformes y
las glándulas mucosas.
El pH bajo de la mucosa.
Evita que los patógenos se FIJEN a las superficies de las vías respiratorias
altas y las colonicen.
La glotis.
Protege la entrada a las vías respiratorias bajas.
Reflejo tusígeno
Constituye el medio defensivo frente a las posibles ASPIRACIONES

OROFARÍNGEAS.
Las células epiteliales.
Actúan de barrera contra la DISEMINACIÓN de microorganismos.
Desempeñan una función INMUNITARIA importante, reclutan leucocitos

fagociticos y producen la INTERLEUCINA que posee acción BACTERICIDA.
En el tracto respiratorio inferior.
Es decir a nivel de los alveolos pulmonares se encuentran:
El surfactante.
Agente tensoactivo, en contacto con el agua REDUCE su tensión superficial.
Lipoproteína elaborada por los NEUMOCITOS tipo II del epitelio alveolar

(fosfolípidos 90 %, proteínas 10 %), principal fosfolípido es la DPPC
(dipalmitoilfosfatidilcolina).
Producción. A partir de la 24 semana de vida fetal, es secretada por los

neumocitos tipo II, que cubren el 5 % del epitelio alveolar, desde la 36
semana la producción del surfactante es ESTIMULADA por la acción de los
glucocorticoides y es INHIBIDA por la insulina y los andrógenos.
La deficiencia de surfactante en los NEONATOS produce la enfermedad de

la membrana hialina.
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2020
Forma una PELÍCULA sobre el EPITELIO cumpliendo DOBLE función:
Disminuye la tensión superficial de los alveolos evitando su colapso durante

la espiración.
Función inmunológica de defensa frente a BACTERIAS y VIRUS, evitando

que atraviesen los capilares e invadan el torrente circulatorio.
El macrófago alveolar
Fagocita con facilidad la inoculación bacteriana aspirada durante el SUEÑO.
Si la inoculación bacteriana es MASIVA o muy VIRULENTA, el macrófago

inicia respuesta inflamatoria reclutando polimorfonucleares circulantes al
espacio alveolar, para REFORZAR la fagocitosis y la destrucción de los
patógenos.
La anatomía patológica de la neumonía presenta CUATRO formas

HISTOPATOLÓGICAS:
Neumonía lobar,
Bronconeumonía,
Neumonía intersticial y
Neumonía miliar.
Neumonía lobar.
Afecta todo un LÓBULO PULMONAR de manera más o menos homogénea,

comprende CUATRO etapas:
Primera etapa (un día). Etapa de CONGESTIÓN.
Características. Parénquima pulmonar:
Enrojecimiento.
Consistencia "arcillosa" parecida al barro.
Observación:
Vasodilatación vascular y,
Edema alveolar.
Manifestaciones clínicas, laboratorio y gabinete.
Fiebre
Disminución del murmullo vesicular en el lóbulo afectado
Leucocitosis
Discreta disminución de la saturación
Radiológicamente no es posible evidenciar alteraciones visibles.
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2020
Segunda etapa (dos días). HEPATIZACIÓN ROJA por el color que adquiere el
pulmón.
Características.
Tejido SIN AIRE de consistencia FIRME similar al HÍGADO.
Observación: Presencia en los alveolos pulmonares de:
Eritrocitos.
Neutrófilos.
Células epiteliales descamadas y
Fibrina.
Fiebre elevada.
Compromiso del estado general.
Dolor en puntada de costado.
Signos variables de insuficiencia respiratoria: Disnea, taquipnea, baja
saturación.
Broncofonía.
Matidez en el lóbulo comprometido.
Crépitos y soplo tubárico.
Tercera etapa (dos días). HEPATIZACIÓN GRIS.
Características.
El pulmón se encuentra seco, friable de color pardo grisáceo o amarillo.
Observación:
Desintegración progresiva de los eritrocitos, leucocitos, restos celulares y la

fibrina.
Constitución de exudado fibrinopurulento.
Fiebre ELEVADA
Gran compromiso del ESTADO GENERAL
Tos con expectoración PURULENTA o HERRUMBROSA,
Persistencia de los SIGNOS establecidos en la SEGUNDA ETAPA.
Cuarta etapa (dos a seis días). RESOLUCIÓN.
Características:
Digestión enzimática del exudado alveolar.
Resorción y fagocitosis de tejidos inertes por los macrofagos alveolares,

Observación:
Restauración de la arquitectura pulmonar.

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2020
Afebril
Tos con expulsión de los RESTOS.
Sin signos de INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.
Progresiva mejoría del estado general,
Completo restablecimiento de la función respiratoria.
La INFLAMACIÓN FIBRINOSA puede extenderse al espacio pleural,

originando:
ROCE o FROTE PLEURAL que se percibe en la auscultación. FINALMENTE se

origina:
Resolución completa.
Organización de adherencias pleurales.
LAS CUATRO ETAPAS DE LA NEUMONIA LOBAR
ETAPA PRIMERA SEGUNDA TERCERA CUARTA
DENOMINACIÓN Congestión Hepatización roja Hepatización gris Resolución
DURACIÓN 1 día 2 días 2 días 2 a 6 días
Lóbulo sin aire

Pulmón seco, friable, Digestión enzimática
CARÁCTERÍSTICA Enrojecimiento Consistencia similar
pardo grisáceo Resorción y fagocitosis
al hígado
Eritrocitos Desintegración celular

Vasodilatación Leucocitos progresiva Restauración de la
OBSERVACIÓN
Edema alveolar Células epiteliales Constitución de arquitectura pulmonar
Fibrina exudado
fibrinopurulento
Fiebre elevada
Compromiso del
Fiebre variable Fiebre elevada
estado general Afebril
Disminución del Gran compromiso del
Dolor en puntada Tos con expulsión de
murmullo vesicular en estado general
MANIFESTACIONES de costado restos
lóbulo afectado Tos con
CLÍNICAS, Signos variables de Sin signos de
Leucocitosis expectoración
LABORATORIO Y insuficiencia insuficiencia respiratoria
Disminución de la purulenta
GABINETE respiratoria Progresiva mejoría
saturación Persistencia de los
Broncofonía Restablecimiento de la
Radiografía de tórax signos de la segunda
Matidez función respiratoria
normal etapa
Crépitos, soplo
tubarico
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2020
Bronconeumonía.
La condensación pulmonar afecta VARIOS LÓBULOS, por lo común las zonas

INFEROPOSTERIORES del pulmón (que están en posición declive) debido a la
ubicación de los exudados y tejidos por acción de la GRAVEDAD.
Neumonía intersticial.
Proceso inflamatorio que afecta predominantemente el INTERSTICIO ubicado

entre las PAREDES ALVEOLARES y el TEJIDO CONECTIVO que rodea al ÁRBOL
BRONCOVASCULAR, contiene linfocitos y macrófagos infiltrados.
Microorganismos frecuentes:
Mycoplasma Pneumoniae
Pneumcystis Carini.
Neumonía miliar.
Se observan innumerables LESIONES CIRCUNSCRITAS de 2 a 3 mm de

diámetro, DISEMINADAS en toda la extensión del parénquima pulmonar, como
las SEMILLAS DE MIJO semejantes a las de la tuberculosis hematógena.
Producida por los virus:
Varicela Zoster,
Citomegalovirus
En individuos con inmunodeficiencia, origina innumerables LESIONES

HEMORRÁGICAS NECROSANTES agudas.
Mecanismos desarrollados por los microorganismos patógenos.
Streptococus pneumoniae.
Origina LESIÓN CELULAR y DESDOBLAMIENTO de la IgA a través de

diferentes SUSTANCIAS que produce:
Neumolisina,
Hialuronidasa y
Proteasas.
Virus de la influenza.
En la tráquea y los bronquios, origina por DOCE semanas aumento de la

TENSIÓN SUPERFICIAL de las secreciones, retarda la velocidad de
desplazamiento del moco.
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2020
Origina el desprendimiento de los CILIOS.
Chlamydia pneumoniae.
Causa la DISMINUCIÓN de la MOVILIDAD de los CILIOS.
Mycobacterium, y Legionella.
Debido a la gruesa PARED CELULAR que poseen,

Son resistentes a la actividad microbicida de los fagocitos.
MECANISMOS DESARROLLADOS POR LOS MICROORGANISMOS
MICROORGANISMO MECANISMO DESARROLLADO
Streptococus Lesión celular y desdoblamiento de la IgA.

pneumoniae. Produce: Neumolisina, Hialuronidasa y proteasa.
Virus de la influenza. Aumento de la tensión superficial de las secreciones por doce semanas.
Mycoplasma
Desprendimiento de los cilios.
pneumoniae.
Chlamydia pneumoniae. Disminución de la movilidad de los cilios.
Micobacterium y
Resistencia a la acción microbicida de los fagocitos.
Legionella.
CUADRO CLÍNICO
La INTENSIDAD de la neumonía puede ser:
Leve.
Grave.
Fulminante (LETAL).
El comienzo puede ser REPENTINO o INSIDIOSO.

El dolor torácico sugiere tromboembolia pulmonar.
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2020
Los signos clínicos que denotan la GRAVEDAD de la neumonía y, que requiere

HOSPITALIZACIÓN, son:
Fiebre alta
Hipotensión arterial y taquicardia.
Clínicamente se distingue la NEH:
Típica.
Atípica.
NEH típica.
Causada por Streptococus Pneumoniae y Haemofilus Influenzae.
Inicio súbito
Fiebre
Disnea variable
Taquipnea
Tos con expectoración purulenta o herrumbrosa
Dolor pleurítico en puntada de costado
Compromiso del estado general
Signos variables de insuficiencia respiratoria.

Signos clínicos de CONSOLIDACIÓN pulmonar: Matidez a la percusión,
Broncofonía,
Auscultación de crépitos, y soplo tubárico,
Signos radiológicos de CONDENSACIÓN PULMONAR después de 24 a 48 horas.
En las primeras 24 horas SOLAMENTE se ausculta DISMINUCIÓN del murmullo

vesicular en el lóbulo afectado y, radiológicamente NO ES POSIBLE evidenciar
alteraciones visibles.
En el anciano
Afebril
Ausencia de síntomas respiratorios
Alteraciones mentales o de la conciencia.
Taquicardia
Taquipnea
NEH atípica.
Siempre requiere tratamiento HOSPITALARIO:
Se debe fundamentalmente a MYCOPLASMA PNEUMONIAE
Inicio insidioso gradual

Febrícula, cefalea, mialgias
Tos no productiva
Odinofagia
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2020
No responde al tratamiento convencional.
La radiografía de tórax es ANORMAL, a pesar de la escasa sintomatología

pulmonar reporta signos evidentes de CONSOLIDACIÓN (disociación clínico-
radiológica).
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de neumonía NO siempre es FÁCIL.
Frecuentemente los datos clínicos NO SON ESPECÍFICOS,
Entre el 5% y 30% de los pacientes diagnosticados de NEH tienen otra
enfermedad.
Hallazgos clínicos que SUGIEREN el diagnóstico:
Disnea
Fiebre,
Baja saturación,
Broncofonia
Matidez pulmonar,
Dolor en puntada de costado,
Expectoración purulenta o herrumbrosa,
Crépitos,
Soplo tubárico.
Laboratorio (leucocitosis con desviación a la izquierda).
Exámenes Complementarios
Hemograma completo con leucocitosis, predominio de neutrófilos.

GASES en sangre arterial con hipoxemia variable.
Ionograma reporta alteraciones en los electrolitos.
Cultivo y antibiograma de secreción bronquial o esputo, que IDENTIFICA el
germen y la SENSIBILIDAD al antibiótico.
Gabinete
Radiografía de tórax con signos de CONDENSACIÓN pulmonar.
Cuando existen COMPICACIONES como PLEURITIS, DERRAME PLEURAL,

PAQUIPLEURA, está indicado practicar:
Fibrobroncoscopia, y
Toracocentesis.
TRATAMIENTO
Reposo,
Oxigenoterapia,
Estabilidad hidroelectrolítica,
Antibioticos,
Analgésicos y antipiréticos,
Fisioterapia respiratoria.
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2020
Utilización de ANTIBIÓTICOS en paciente AMBULATORIO y HOSPITALIZADO.
AMBULATORIO.
Neumonías TÌPICAS, leves, pacientes JÓVENES sin compromiso del estado

general, podrá utilizarse uno de los siguientes fármacos:
Amoxicilina con Ácido clavulánico 1 gr. (875 mg. de amoxicilina y 125 mg. de
ácido clavulánico) c/8h VO (7 a 14 días), niños 50-100 mg/kpd.
Claritromicina 500 mg, 1 comp. VO c/12 durante 5-7 días,
Azitromicina 500 mg. 1 comp. VO. c/24h durante 3-5 días.
Levofloxacina 750 mg. 1 comp. VO. c/24H durante 5-7 días.
HOSPITALIZADO.
Neumonías TIPICAS, graves, neumonías ATÍPICAS, pacientes ancianos:
Ceftriaxona 1-2 gr. 1 fco. EV c/12h.

Ciprofloxacina 200 mg 1 fco. EV c/12h.
Metronidazol 500 mg. 1 fco. EV c/8h.
COMPLICACIONES.
Bronconeumonía.
Derrame pleural.
Empiema pleural.
Absceso pulmonar.
Fístula broncopleural
Sepsis.
Insuficiencia respiratoria.
Criterios de hospitalización
Mayores de 60 años.
Temperatura menor a 35º, o mayor a 40º.
Signos de insuficiencia respiratoria o simplemente frecuencia respiratoria mayor
a 30 por minuto.
Hipotensión arterial menor a 90/60 o taquicardia mayor a 125 pm.
Gasometría con hipoxemia menor a 80.
Rayos X con focos múltiples, derrame pleural o atelectasia.
Cultivo con identificación de gérmenes Gram negativos.
Leucocitosis mayor a 13.000.
Enfermedad CONCOMITANTE:
Renal.
Cardíaca.
Pulmonar.
Diabetes Mellitus.
Neoplasias.
64
2020
Inmunosupresión.
Sospecha de ETIOLOGÍA virulenta:
Bacilos gram-negativos.
Seudomona aeuriginosa.
Anaerobios.
Complicaciones detectadas precozmente.

Falla del tratamiento ambulatorio.
65
2020
TEMA 8
NEUMONÍA INTRAHOSPITALARIA
O NOSOCOMIAL
DEFINICIÓN
Infección del PARÉNQUIMA PULMONAR con el ANTECEDENTE durante los últimos

90 días, de:
Tratamiento con antimicrobianos u,

Hospitalización por más de 48 horas (hemodiálisis, quimioterapia, hidratación,
etc.).
ETIOPATOGENIA.
Puede explicarse por CUATRO mecanismos:
Microaspiración a la vía aérea:
Del contenido OROFARÍNGEO o GÁSTRICO.
Sobre todo en pacientes con alcalinización del jugo gástrico y ventilación

mecánica.
Inoculación directa de microorganismos.
A través de EQUIPOS:
Tubuladuras.
Cánulas.
Aspiradoras.
Aerosoles utilizados en UTI.
Colonización del árbol traqueobronquial.
En pacientes con ventilación artificial por Pseudomona aeruginosa.
Diseminación hematógena.
A partir de focos sépticos localizados en otras partes del organismo.
CUADRO CLÍNICO
Clasificación:
Neumonía endógena primaria.
66
2020
Neumonía PRECOZ o TEMPRANA, causada por la PROPIA FLORA del individuo,

ocurre en los primeros 4 días de hospitalización; los agentes etiológicos
IDENTIFICADOS son:
Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae,
Neumonía endógena secundaria.
Ocurre a partir del cuarto día de ingreso; predominan los siguientes

microorganismos:
BGN entéricos y la
Pseudomonas aeruginosa.
Neumonía exógena.
Puede presentarse a partir de las 48 horas de hospitalización y está originada

por la inoculación externa de MICROORGANISMOS a las vías aéreas mediante
transmisión cruzada de:
Aerosoles contaminados.
Personas.
Objetos.
Instrumentos diagnósticos (fibrobroncoscopio, laringoscopio, etc.).
Los gérmenes más frecuentes, IDENTIFICADOS en cultivos realizados de

muestras procedentes de los objetos señalados son:
Bacilos Gram negativos entéricos.

Pseudomonas aeruginosa.
DIAGNÓSTICO.
Manifestaciones clínicas.
El diagnóstico inicialmente debe ser CLÍNICO.

Paciente HOSPITALIZADO que presenta:
Fiebre.
Tos con expectoración purulenta o herrumbrosa.
Dolor torácico.
Semiología de CONDENSACIÓN PULMONAR con matidez a la PERCUSIÓN y
con AUSCULTACIÓN de crépitos.
Son MENOS FRECUENTES las formas clínicas de inicio insidioso o crónico.
Estudios complementarios.
67
2020
Rayos X de tórax.
Condensación lobar o segmentaria ÚNICA (neumonía lobar).

Focos MÚLTIPLES bilaterales (bronconeumonía), lo más frecuente:
Derrame pleural.
Absceso pulmonar.
Diagnóstico microbiológico.
Se realiza con CULTIVOS de:
Líquido pleural,
Secreciones respiratorias y
Hemocultivo.
Los cultivos de las secreciones aspiradas de los tubos de intubación o del

fibrobroncoscopio utilizado pueden sugerir la ETIOLOGÍA de la infección.
TRATAMIENTO.
Antibioticos:
Ceftriaxona 1 gr. 1 fco. EV c/12 h,

Ciprofloxacina 200 mg. 1 fco. EV c/12h,
Metronidazol 500 mg. 1 fco. EV c/8h.
Después de las primeras 72 horas, el tratamiento continuará acorde al RESULTADO

del CULTIVO y del ANTIBIOGRAMA.
PRONÓSTICO.
Mortalidad ELEVADA del 25 al 75%, dependiendo de la virulencia del germen

causal.
El MAYOR porcentaje de la MORTALIDAD por NIH, se registra en pacientes con

VENTILACIÓN MECÁNICA.
Factores que incrementan la mortalidad:
Enfermedad de base como ser:
Diabetes mellitus.
Neoplasia terminal.
Insuficiencia renal, etc.
Cuanto MAYOR la edad del paciente, empeora el pronóstico.
Tratamiento antibiótico INADECUADO al inicio de la enfermedad.
68
2020
Tipo de GERMEN que eleva la mortalidad.
BGN entéricos,
Pseudomonas aeruginosa,
Estafilococo aureus.
Alteración de los GASES ARTERIALES con marcada hipoxemia e hipercapnia.
Ventilación mecánica prolongada mayor a los SIETE días.
PROFILAXIS
Recomendaciones para el personal de ENFERMERÍA:
Evitar la contaminación bacteriana de los equipos de UTI, realizando:
El cambio diario de las tubuladuras debido a la constante condensación del

agua en su interior.
Evitar la transmisión de microorganismos entre pacientes, practicando:
Lavado frecuente de las manos del personal.

Correcta ASPIRACIÓN de las secreciones cumpliendo las normas y los
protocolos establecidos.
Evitar la PROXIMIDAD física entre enfermos que favorece la transmisión
cruzada.
Recomendaciones para el personal MÉDICO:
IMPEDIR la colonización gástrica manteniendo:
Relativa acidez del pH gástrico.

La alcalinización del jugo gástrico favorece la colonización bacteriana.
Los ANTIÁCIDOS, Hidróxido de aluminio o bloqueadores H2 como la
Ranitidina, la Cimetidina y el Omeprazol deben utilizarse con moderación.
69
2020
TEMA 9
TUBERCULOSIS PULMONAR I
ETIOPATOGENIA Y CUADRO CLÍNICO
EPIDEMIOLOGIA.
Un TERCIO de la población mundial, (2,000 millones de personas) se encuentra

INFECTADA por el bacilo de la tuberculosis.
Existen más de 630 millones de ENFERMOS tuberculosos en el mundo.
Anualmente se registran 8 millones de casos NUEVOS de tuberculosis.
Cada año MUEREN más de 2 millones de personas.
Es una enfermedad asociada al SIDA.
Nuestro país cuenta con EL Programa Nacional de Control de Tuberculosis cuyos

OBJETIVOS son:
Reducir la transmisión del bacilo tuberculoso en la comunidad.
Reducir la mortalidad y MORBILIDAD por tuberculosis.
Prevenir el desarrollo de RESISTENCIA a las drogas antituberculosas.
DEFINICIÓN.
Enfermedad infectocontagiosa social, crónica progresiva, previsible, curable y de

notificación obligatoria, que puede manifestarse de forma pulmonar y
extrapulmonar, causada por diversas especies del género Mycobacterium.
SOCIAL. Afecta preferentemente a sectores económicamente deprimidos.
CRÓNICA. Su evolución se extiende por décadas.
PROGRESIVA. La enfermedad no se detiene hasta causar la muerte del

paciente.
PREVISIBLE. Con la adopción de medidas establecidas y oportunas puede

prevenirse el contagio y la enfermedad.
CURABLE. Con tratamiento estandarizado y supervisado, se cura en todos

los casos.
NOTIFICACIÓN OBLIGATORIA. Los casos diagnósticados se informan al

Ministerio de Salud.
Constituye la enfermedad más ANTIGUA y más DIFUNDIDA que afecta al hombre.
El museo del Cairo expone la momia egipcia de un sacerdote de Amón, 1.000 años
a.C., el mismo que presenta signos de TBC vertebral, Mal de Pott.
70
2020
ETIOLOGÍA
El contagio generalmente se produce a través de los bacilos contenidos en las

gotitas que se expulsan con la TOS.
El M. Tuberculosis, o Bacilo de Koch descubierto en 1882, es el agente

etiológico más frecuente en los seres humanos.
El M. Bovis es el bacilo de la tuberculosis bovina y es transmitida por la LECHE

no pasteurizada, representa un pequeño porcentaje.
El M. Africanus fue aislado en pacientes con TBC pulmonar en el continente

AFRICANO.
El M. Microti es el bacilo de los ROEDORES, menos virulento y poco común.
El M. Canis o canetti identificado en los PERROS.
Las Mycobacterias ATÍPICAS no tuberculosas (MANT), también pueden infectar

al individuo y provocar la enfermedad, sobre todo entre las personas
inmunodeprimidas, como es el caso de pacientes vih (+) o con sida, en cuyo
caso se habla de Mycobacteriosis.
Clasificación del Mycobacterium Tuberculosis o bacilo de Koch.
Familia Mycobacteriaceae.
Orden Actinomycetales.
Género Mycobacterium.
Especie: M. tuberculosis, bovis, africanum, canetti, microti, etc.
Características del microorganismo:
Aerobio estricto.
No esporulado.
Cilíndrico.
Mide de 1 a 4 μm.
Inmóvil, no tiene cilios ni flagelos.
Gram positivo.
No produce toxinas.
Crecimiento lento.
Precisa 1 atmosfera de presión.
Ph de 6.5 – 6.8
División celular requiere de 18 a 24 horas.
Requiere temperatura de 35 a 37,5.
Precisa atmosfera enriquecida con 5 a 10% de CO.2
Cultivo requiere de 30 a 60 días.
Mayor reservorio el hombre enfermo.
Su pared celular conforma el 40% de su peso total y está constituida por:
Ácido micólico, la más extensa, reduce su permeabilidad y es responsable de la

dificultad para la tinción, bacilo ácido alcohol resistente, BAAR.
Sulfolípidos.
Arabinogalactano.
71
2020
Peptidoglucano.
ETIOPATOGENIA
La tuberculosis es una enfermedad SISTÉMICA que puede afectar CUALQUIER

parte del organismo humano:
Pulmones: Tuberculosis pulmonar, 80%.

Otros órganos: Tuberculosis extrapulmonar, 20%.
Los microorganismos que infectan al individuo se propagan desde su localización

inicial en los pulmones a otras partes del organismo mediante:
Sistema linfático.
Flujo sanguíneo.
Vías respiratorias.
Por extensión directa a otros órganos.
El 10% de las personas infectadas, pueden DESARROLLAR la enfermedad:
El 5% en los DOS primeros años.

El otro 5% en el RESTO DE LA VIDA
El bacilo se TRANSMITE por la vía aérea.
Un paciente con TB pulmonar (BAAR +) puede expeler microgotas (gotitas de

Flügge) que contienen BACILOS al:
Toser.
Estornudar.
Hablar.
Gritar.
Cantar.
Las gotitas de secreción, pierden su contenido acuoso por evaporación y dejan un

NÚCLEO con uno o pocos bacilos que se dispersan al quedar suspendidos en el
AIRE.
Para adquirir el contagio se requiere una EXPOSICIÓN PROLONGADA con un

enfermo BAAR (+), lo que ocurre entre los mismos miembros de:
Familia
Trabajo
Escuela
Círculo de amistades.
Los bacilos INHALADOS vencen con facilidad las BARRERAS ANATÓMICAS y

mecánicas del árbol respiratorio y llegan sin mayor dificultad hasta los ALVÉOLOS
pulmonares donde encuentran condiciones adecuadas para multiplicarse.
El bacilo es FAGOCITADO por los macrófagos alveolares y debido a la gruesa pared
celular no puede ser destruido, entonces estos macrófagos SECRETAN citosinas y
quimiocinas, las cuales GENERAN la acumulación de MONOCITOS y de
72
2020
NEUTRÓFILOS en el foco de infección; seguidamente el bacilo continúa su

MULTIPLICACIÓN en el interior del macrófago hasta DESTRUIRLO.
Los MONOCITOS fagocitan a los bacilos que han destruido a los macrófagos
alveolares, y MIGRAN hasta los GANGLIOS LINFÁTICOS hiliares del pulmón donde
drenan.
Los GANGLIOS LINFÁTICOS que contienen los monocitos infectados, ESTIMULAN a

los LINFOCITOS T1 que acuden al foco de infección generando el GRANULOMA
TUBERCULOSO que consta de un NÚCLEO con macrófagos infectados y linfocitos
T1 a su alrededor.
Los LINFOCITOS T1 sintetizan INTERFERÓN GAMMA que ACTIVA a los macrófagos

infectados que destruyen del 90 al 95% de la población bacilar.
Posteriormente el granuloma tuberculoso ingresa en la fase CRÓNICA

constituyendo el GRANULOMA TUBERCULOSO CRÓNICO caracterizado por una
disminución de la población de linfocitos T1, debido al aumento de los
LINFOCITOS T2, y contiene un NÚCLEO formado por:
Tejido necrótico,
Fibrina,
Ácido hialurónico,
Colágeno y
Bacilos extracelulares no destruidos por los macrófagos.
Seguidamente en el granuloma tuberculoso crónico aparecen las células

MULTINUCLEADAS de Langhans a partir de la FUSIÓN de varios macrófagos y de
linfocitos CD4 que desencadenan la RESPUESTA de HIPERSENSIBILIDAD
RETARDADA que se evidencia mediante la inoculación intradérmica de la
tuberculina PPD (prueba de Mantoux).
Estos linfocitos CD4, RECONOCEN cualquier foco infectado y CONCENTRAN

monocitos y linfocitos alrededor del bacilo evitando el crecimiento y la
diseminación del mismo.
En el 90 al 95 % de los casos, los bacilos del granuloma crónico son DESTRUIDOS
por los macrófagos alveolares activados por el interferón gamma en un proceso
que se extiende por largos años de evolución.
El 5 a 10% restante de los bacilos que logran sobrevivir al proceso de destrucción,
permanecen en un estado de INACTIVIDAD METABÓLICA durante largos períodos
que pueden extenderse hasta por TRES décadas.
Al bajar las DEFENSAS, este pequeño porcentaje de bacilos, puede desarrollar la

enfermedad tuberculosa o tuberculosis propiamente dicha por un mecanismo
denominado: SOBREINFECCIÓN ENDOGENA, que se produce con preferencia en:
Inmunodeprimidos,
Tratamientos prolongados con glucocorticoides,
Consumidores de opiáceos,
Alcohólicos,
Los que padecen SIDA,
Desnutrición,
Insuficiencia renal crónica,
Neoplasias,
73
2020
Diabetes mellitus
Infectados por cepas muy virulentas.
La SOBREINFECCIÓN EXÓGENA se desarrolla por el CONTAGIO de un paciente

que padece un cuadro de tuberculosis pulmonar activa.
Lesión cavitaria y miliar.
En la tuberculosis se desarrollan básicamente DOS tipos de lesiones: la CAVITARIA

y la MILIAR.
La lesión CAVITARIA se forma en los pacientes enfermos a partir de la NECROSIS

CASEOSA originada por los bacilos del granuloma crónico que se convierte en
TUBERCULOMA, es entonces que los macrófagos sintetizan proteasas que
transforman en un LICUADO el contenido del tuberculoma, este tejido constituye
un excelente CALDO de CULTIVO para los bacilos, que se MULTIPLICAN
extracelularmente a gran velocidad destruyendo el tejido que lo rodea, originando
la formación de la CAVERNA.
La presencia de LESIONES MILIARES se asocia a una inmunodepresión

importante del huésped que permite la DISEMINACIÓN del bacilo por todo el
parénquima pulmonar originando la IMAGEN característica comparada con los
GRANOS DE MIJO.
CUADRO CLÍNICO
Formas clínicas de la tuberculosis.
La TBC se desarrolla en el organismo humano en DOS ETAPAS:
Primera etapa.
Primoinfeccion tuberculosa o Tuberculosis Primaria. Ocurre cuando un individuo

se expone por primera vez al bacilo.
Segunda etapa.
Tuberculosis propiamente dicha o Tuberculosis Pulmonar de Tipo Adulto.

Sucede cuando el individuo INFECTADO desarrolla la enfermedad
Aproximadamente el 10% de los infectados pueden DESARROLLAR TB durante su

vida, mientras que el 90% restante NO enferma.
Tuberculosis primaria.
La PRIMOINFECCIÓN tuberculosa que consiste en el PRIMER contacto con el
bacilo, cursa con ESCASA sintomatología y puede pasar INADVERTIDA.
74
2020
En los NIÑOS la Primoinfección TBC suele ser ASINTOMÁTICA, origina un

SÍNDROME infeccioso inespecífico con:
Alzas térmicas.
Anorexia.
Pérdida de peso.
A veces tos y ligera disnea.
Frecuentemente se sospecha un cuadro de neumonitis inespecífica.
La primoinfección TBC del ADULTO suele tener un curso SUBAGUDO variable con:
Tos.
Expectoración.
A veces puede presentarse como un cuadro de inicio AGUDO, recordando una

NEUMONÍA BACTERIANA.
La reacción POSITIVA a la TUBERCULINA, o la presencia de imágenes radiológicas

del componente GANGLIONAR y su CALCIFICACIÓN (complejo de Gohn) conducen
al diagnóstico de la PRIMOINFECCIÓN.
Las LESIONES, sin tratamiento, EVOLUCIONAN favorablemente hasta la curación,

determinando la REABSORCIÓN, o la CALCIFICACIÓN del componente ganglionar
que se denomina Complejo Primario o COMPLEJO DE GOHN, el mismo que se
encuentra constituido por una ADENOPATÍA y una CALCIFICACIÓN, que por otro
lado representa la HUELLA indeleble de la PRIMOINFECCIÓN tuberculosa.
Tuberculosis pulmonar de tipo adulto
Es la forma más prevalente de la enfermedad, por REACTIVACIÓN de la forma

primaria en los INMUNODEPRIMIDOS, más frecuente en el sexo MASCULINO,
afecta tanto a jóvenes como a ancianos, también se denomina SOBREINFECCIÒN
ENDÓGENA, que se diferencia de la SOBREINFECCIÓN EXÓGENA que se la
adquiere por el contagio de un paciente que padece un cuadro de tuberculosis
pulmonar ACTIVA.
Las lesiones generalmente tienen localización APICAL.
Síntomas respiratorios:
Tos crónica productiva (sintomático respiratorio).

Hemoptisis o expectoración hemoptoica
Disnea.
Dolor en el costado.
Síntomas generales:
Malestar general y decaimiento.

Irritabilidad y cansancio fácil.
Anorexia.
Pérdida de peso.
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2020
Fiebre.
Sudoración nocturna (hiperhidrosis).
Los síntomas GENERALES o SISTÉMICOS son los primeros en aparecer de manera

GRADUAL en SEMANAS y hasta en MESES.
Los síntomas RESPIRATORIOS pueden aparecer simultáneamente o

posteriormente a los síntomas generales, siendo el SÍNTOMA más representativo la
TOS, que al comienzo es seca, irritativa, y que posteriormente se vuelve
productiva:
Mucosa.
Mucupurulenta o,
Francamente purulenta.
La TOS constituye el principal signo de SOSPECHA de TB; por tanto:
En toda persona que sufre de TOS con EXPECTORACIÓN por más de DOS
semanas deberá someterse a una valoración clínica exhaustiva y se solicitara TRES
baciloscopías de esputo.
El DOLOR en el tórax NO es frecuente cuando la tuberculosis solamente afecta al

PULMÓN, pero es la REGLA GENERAL cuando afecta la PLEURA.
Son siempre POSITIVOS:
Prueba de la tuberculina.
Baciloscopia.
Cultivo de esputo bronquial o gástrico obtenido en ayunas.
Pleuritis tuberculosa
Es una complicación de la TBC PRIMARIA, puede presentarse a cualquier EDAD.
Está determinada por:
Progresión directa de un FOCO tuberculoso subpleural, o
Secundaria a SIEMBRA HEMATÓGENA, pleuresías contralaterales al

complejo primario.
Tuberculosis extrapulmonar
Los pacientes con TB EXTRAPULMONAR, sin componente pulmonar, NO

DISEMINAN la enfermedad.
Meningitis tuberculosa
Por diseminación HEMATÓGENA de la primoinfección.

Es la forma más grave de la TBC con presencia de signos meníngeos
(fiebre, cefalea, alteraciones en la conciencia y rigidez de nuca), determina
secuelas importantes y la mortalidad es elevada.
76
2020
La mayor frecuencia se presenta en las edades extremas de la vida y en

pacientes HIV positivos.
Adenitis tuberculosa
Antiguamente estaba causada por Mycobacterium Bovis, debido al consumo

de LECHE no pasteurizada, se caracteriza por la presencia de un FOCO
primario AMIGDALINO con ADENOPATÍA regional.
Actualmente la ADENITIS tuberculosa es una manifestación POSPRIMARIA

de la infección por Micobacterium Tuberculosis, por diseminación LINFÁTICA
o HEMATÓGENA.
Tuberculosis osteoarticular
Se produce fundamentalmente por vía HEMATÓGENA.

Predomina en la EDAD ADULTA.
Coincide con FOCOS tuberculosos ACTIVOS pulmonares o extrapulmonares,
es una combinación de osteomielitis y artritis que afecta GRANDES
articulaciones:
Sacroilíacas.
Tobillos.
Muñecas.
Codos.
Tuberculosis genitourinaria
La TBC genitourinaria es la FORMA más TARDÍA de presentación y suele

aparecer DESPUES de 20 a 30 años de la PRIMOINFECCIÓN.
El paciente suele referir sólo molestias locales:
Disuria,
Polaquiuria,
Tenesmo,
Hematuria y
Urgencia vesical.
Tuberculosis peritoneal.
Forma subaguda caracterizada por fiebre de más de 2 semanas de

evolución, distensión y dolor abdominal, ascitis, signos de suboclusión
intestinal, compromiso del estado general, hepatoesplenomegalia.
77
2020
TEMA 10
TUBERCULOSIS PULMONAR II
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO.
Los principales MÉTODOS de diagnóstico de la TBC son:
Bacteriología.
Baciloscopia.
Cultivo.
Prueba de Tuberculina (PPD).
Bacteriologia
Consiste en a observación DIRECTA del microorganismo en el esputo o en la

expectoración, constituye el Diagnóstico Microbiológico de la enfermedad.
Es el método de diagnóstico más:
Rápido.
Accesible.
Sencillo.
Bajo costo.
Los falsos negativos se deben a:
TB con escasos bacilos exhalados por vía oral.

Técnica inadecuada en la toma de la muestra.
Inexperiencia o defectos en la observación.
Cultivo diagnóstico
Los CASOS en los cuales se debe SOLICITAR:
Paciente sospechoso de TB (SR: sintomático respiratorio) con dos series de

BAAR negativos y tratado con ANTIBIÓTICOS corrientes sin mejoría clínica.
Paciente sospechoso de TB (SR) con dos series de BAAR negativos y Rx de

tórax sugestiva de actividad tuberculosa.
Es recomendable el cultivo en todo paciente con clínica de TBC o baciloscopia
positiva, debido a la alta incidencia de la multidrogoresistencia.
78
2020
En la TB extrapulmonar se solicitara los cultivos de:
Líquido pleural.
Líquido ascítico.
LCR.
Orina.
Los cultivos de SEGUIMIENTO se realizarán en las siguientes situaciones:
Fracaso terapéutico.
Recaídas.
Abandonos.
Estudios de sensibilidad.
Radiografía de tórax
No se puede diagnosticar TB pulmonar con certeza solamente en base a una

radiografía de tórax (Rx).
Es inespecífica, ya que la tuberculosis no tiene ninguna imagen radiológica

patognomónica.
Constituye un método de diagnóstico complementario.
Además, la radiografía de tórax no permite distinguir los casos BAAR (+) de los
BAAR (-).
Desventajas de la Rx de tórax:
Considerablemente más caro.

Menos accesible.
Presenta DISCORDANCÍAS en la interpretación, incluso entre
profesionales con mucha experiencia.
No obstante, la radiografía de tórax es un recurso importante en el caso de

pacientes con sintomatología clínica COMPATIBLE con TB pulmonar y
baciloscoscopia NEGATIVA.
Los patrones radiológicos sugestivos de tuberculosis son:
Lesiones apicales del lóbulo superior.

Adenopatias y calcificaciones hiliares.
Cavernas.
Atelectasias.
Nunca se iniciará el tratamiento antituberculoso sin haber realizado una

BACILOSCOPIA aunque radiológicamente impresione como TB activa.
Prueba de la tuberculina (PT)
79
2020
La prueba de tuberculina o PPD consiste en la inoculación intradérmica de un

DERIVADO PROTEICO PURIFICADO de cultivo de bacilos tuberculosos
ATENUADOS.
En nuestro país el PPD se utiliza con la técnica de Mantoux, y consiste en la

inyección INTRADÉRMICA en la cara ventral del antebrazo (0,1 ml.) de
tuberculina.
La sensibilización se manifiesta por una zona de INDURACIÓN en el sitio de la

INYECCIÓN, se comprueba a las 48 h.
Se considera la PT positiva cuando la INDURACIÓN es SUPERIOR a los 15 mm.
La prueba de tuberculina presenta un VALOR LIMITADO en la práctica clínica,

en particular en los países donde la TUBERCULOSIS es frecuente.
Una prueba POSITIVA es raramente SIGNO de enfermedad y una prueba

NEGATIVA no excluye totalmente la tuberculosis.
La PT no permite DISTINGUIR entre INFECCIÓN y ENFERMEDAD porque en

AMBOS casos es POSITIVA.
Laboratorio
Anemia normócitica y normocrónica.

Hipoalbuminemia.
TRATAMIENTO.
Sin tratamiento el paciente enfermo MUERE en un plazo de dos años.
Nomenclatura de los casos de tuberculosis.
Caso nuevo.
Paciente que NUNCA recibió tratamiento antituberculoso o estuvo tratado

por un periodo menor a un MES.
Recaída
Paciente que habiendo sido DECLARADO CURADO de una TB de cualquier

forma DESPUÉS de un tratamiento completo, presenta nuevamente ESPUTO
POSITIVO o CULTIVO POSITIVO de una muestra pulmonar o
extrapulmonar, independientemente del tiempo transcurrido.
Fracaso terapéutico
Paciente que después de CINCO MESES de tratamiento continúa

presentando o VUELVE a reportar BACILOSCOPÍA POSITIVA.
Abandono
80
2020
Paciente que, después de haber interrumpido el TRATAMIENTO durante

más de un mes, REGRESA al servicio de salud con esputo positivo.
Normas del tratamiento antituberculoso.
La normativa relacionada con el tratamiento antituberculoso está destinada a

evitar la RESISTENCIA bacteriana, y deberá ser:
Asociado: Cuatro antibióticos.

Prolongado: Mínimo 6 meses.
Suspervisado: DOTS
Controlado: Baciloscopia mensual a partir del segundo mes de tratamiento.
Dosis kilo/peso: Evitar la sobredosificación o sub dosificación.
La administración de la medicación se la realizará en con sorbitos de agua en

ayunas.
No se contempla los días DOMINGOS, por no existir garantía en la SUPERVISIÓN

del tratamiento.
Forma de administración.
DOTS.
Tratamiento Acortado Directamente Observado (Directly Observed

Treatment Short), el tratamiento es administrado directamente al paciente
por PERSONAL de salud y en casos excepcionales por PROMOTORES de
salud.
Prueba Terapéutica.
En los pacientes con cuadro clínico COMPATIBLE con tuberculosis y

BACILOSCOPÍA negativa, se inicia el tratamiento específico, la mejoría del
cuadro, CONFIRMA el diagnóstico.
Recomendaciones e indicaciones específicas.
Embarazo.
La ESTREPTOMICINA utilizada en el RETRATAMIENTO, por ser ototóxica

para el FETO, NO debe ser USADA en la embarazada.
Lactancia materna.
Todos los medicamentos ANTITUBERCULOSOS son compatibles con la

LACTANCIA y una mujer en tratamiento puede seguir DANDO DE MAMAR
en forma segura.
NO se debe SEPARAR al niño de su madre.
81
2020
Como medida preventiva, el niño debe recibir QUIMIOPROFILAXIS con H

durante SEIS meses, al cabo de los cuales debe ser vacunado o revacunado
con la VACUNA BCG.
Si la madre es aún BAAR (+) debe utilizar BARBIJO a tiempo de

amamantar.
Contraceptivos.
La rifampicina INTERACTÚA con las píldoras anticonceptivas y por lo tanto

DISMINUYE la eficacia protectora de las mismas.
La mujer que reciba anticonceptivos debe utilizar MÉTODOS ALTERNATIVOS

de anticoncepción mientras utilice Rifampicina.
Alteraciones hepáticas.
La H, R y Z son metabolizados y eliminadas casi enteramente por

EXCRECIÓN BILIAR. Los pacientes portadores del virus de la HEPATITIS o
consumidores consuetudinarios de ALCOHOL, pueden someterse a los
esquemas de tratamiento, con vigilancia estrecha y con RECOMENDACIÓN
de abstinencia total del ALCOHOL.
Por lo tanto, dichas drogas pueden ser administradas en DOSIS NORMALES
a pacientes con INSUFICIENCIA RENAL.
El E y la S son ELIMINADOS por el RIÑÓN y su prescripción en pacientes

con INSUFICIENCIA RENAL y TB deberá ser tratado en un Centro de
Referencia.
Silicosis y tuberculosis.
En todo paciente con SILICOSIS y sospecha de TUBERCULOSIS se deben

agotar los medios diagnósticos (baciloscopías seriadas, cultivos reiterativos).
El tratamiento antituberculoso es el mismo: 2RHZE/4RH, PROLONGANDO la
segunda fase, 3 meses.
Diabetes mellitus.
El tratamiento antituberculoso en estos pacientes es el recomendado por el

Programa: 2RHZE/4RH.
La Rifampicina disminuye el efecto de los antidiabéticos orales, por lo que
se utilizará INSULINA parenteral.
Meningitis tuberculosa.
En paciente hospitalizado se recomienda utilizar PREDNISONA en dosis de 1

mg/Kg/día por el lapso de TRES semanas después de la cual la dosis se
deberá reducir gradualmente hasta llegar a la dosis de mantenimiento.
El tratamiento antituberculoso es el mismo, 2RHZE/4RH, sin embargo, se
recomienda prolongar la SEGUNDA fase a TRES meses más.
82
2020
Reacciones adversas comunes a los medicamentos para la tuberculosis.
RAFA. Reacción Adversa a Fármacos Antituberculosos.

La MAYORÍA de los pacientes COMPLETAN su tratamiento SIN Reacciones
Adversas a los Fármacos Antituberculosos (RAFA) de importancia.
No obstante, unos POCOS desarrollan EFECTOS ADVERSOS y requieren una

vigilancia especial, particularmente los casos muy SEVEROS que requieren un
tratamiento de DESENSIBILIZACION en un Hospital de Referencia.
DC: Droga causante,

RA: Reacción adversa
SS: Signos y Síntomas
DC: Potencialmente todas las drogas antituberculosas:

RA: Reacciones ALÉRGICAS Síndrome de STEVEN JOHNSON.
SS. Prurito y rash, máculas, pápulas cutáneas y mucosas.
DC: Isoniacida, Pirazinamida, Rifampicina

RA: Hepatitis.
SS: Náuseas, vómitos, dolor abdominal, coluria, fatiga, fiebre, inapetencia,
ictericia, Test de FUNCIÓN hepática anormal.
DC: Isoniacida
RA: Neuritis periférica.
SS: Sensación de hormigueo y ardor en manos y pies, mareos, hormigueo o
entumecimiento alrededor de la boca.
DC: Pirazinamida
RA: Elevación del ÁCIDO ÚRICO.
SS: Dispepsia alimentaria, inapetencia, vómitos, dolores articulares, crisis de gota.
DC: Rifampicina
RA: Alteraciones en la coagulación, coloración naranja de los fluidos.
SS: Hemorragias fáciles, petequias, malestar general; orina, heces, lágrimas, sudor
de color naranja.
DC: Estreptomicina
RA: Alteraciones en el VIII par y en la función renal.
SS: Hipoacusia, zumbidos, desequilibrio, edema, función renal anormal.
DC: Etambutol
RA: Alteraciones en la VISIÓN (neuritis óptica).
SS: Disminución de la agudeza visual, visión borrosa, pérdida de la percepción de
los colores rojo y verde, ceguera.
83
2020
Medicamentos antituberculosos, mecanismo de acción.
R: Rifampicina. Inhibe la RNA polimerasa.

H: isoniacida. Inhibe la síntesis del ácido micólico.
Z: Pirazinamida. Inhibe la síntesis del ácido micólico.
E: Etambutol. Inhibe la síntesis de arabinogalactano.
S: Estreptomicina. Inhibe la subunidad 30s.
Fluorquinolonas. Inhibe la DN girasa.
Medicamentos antituberculosos, dosis kpd.
R: Rifampicina. 10 mg kpd.
H: isoniacida. 5 mg kpd.
Z: Pirazinamida. 25 mg kpd.
E: Etambutol. 15 mg kpd.
S: Estreptomicina. 15 mg kpd/dosis máxima 1 gr/IM día.
Presentación y concentración.
R: Rifampicina. Tab asoc /300 mg, fco jbe 5cc/100 mg.

H: Isoniacida. Tab asoc /150 mg, tb/100 mg.
RH: Tableta Asociada. Rifampicina + Isoniacida /tab 300/150 mg. Dosis
máxima: Rifampicina 600 mg/día, Isoniacida 300 mg/día.
Z: Pirazinamida. Tab 500 mg.
E: Etambutol. Tab 400 mg.
S: Estreptomicina. Fco. 1 gr, dosis máxima 1 gr/IM día.
Esquema I (Fórmula: 2RHZE/4RH) 6 meses
Indicaciones:
Casos nuevos de tuberculosis pulmonar y extrapulmonar con

BACILOSCOPIA positiva y negativa.
PRIMERA FASE: 52 dosis, 2 meses (excluyendo domingos).
Paciente de 60 kg. de peso.
RH: Tableta asociada: Rifampicina + Isoniacida 300-150 mg/10-5 mg kpd

(60 kg/2 tab).
Z: Pirazinamida Tab 500 mg/25 mg kpd.(60 kg/3 tab)
E: Etambutol Tab 400 mg/15 mg kpd. (60 kg/2 ½ tab).
SEGUNDA FASE: 104 dosis, 4 meses (excluyendo domingos)

(60 kg/2 tab).
84
2020
Esquema II retratamiento (Fórmula: 2RHZES/1RHZE/5RHE) 8 meses.
Indicaciones:
Recaídas.
Fracaso terapéutico.
Abandono.
PRIMERA FASE: 52 dosis, 2 meses (excluyendo domingos)

(60 kg/2 tab).
E: Etambutol tab 400 mg/15 mg kpd. (60 kg/(2 ½ tab)
S: Estreptomicina amp. 1 gr/15 mg kpd. (máximo 1 gr IM)
SEGUNDA FASE: 26 dosis, 1 mes (excluyendo domingos)

(60 kg/2 tab).
E: Etambutol Tab 400 mg/15 mg kpd. (60 kg/ (2 ½ tab)
TERCERA FASE: 130 dosis, 5 meses (excluyendo domingos)

(60 kg/2 tab).
E: Etambutol Tab 400 mg/15 mg kpd. (60 kg/(2 ½ tab)
Esquema III o pediátrico. (Fórmula: 2RHZ/4RH) 6 meses.
Indicaciones: Tuberculosis infantil.
En las SIGUIENTES patologías:
Meningitis tuberculosa.
Tuberculosis Miliar.
Tuberculosis Pulmonar con baciloscopía positiva.
Pericarditis,
Tuberculosis abdominal.
Mal de Pott.
Tuberculomas cerebrales.
SE REQUIERE añadir una CUARTA droga, Etambutol o Estreptomicina.
En la MENINGITIS TUBERCULOSA, la CUARTA droga debe ser la

Estreptomicina, debido a que el Etambutol no atraviesa la BARRERA
hematoencefálica,
La DURACIÓN del TRATAMIENTO debe prolongarse de DOS a TRES meses de

acuerdo a la respuesta clínica.
Todos estos casos deben ser referidos a un centro de especialidad.

85
2020
PRIMERA FASE: 52 dosis, 2 meses (excluyendo domingos)
RH: Tableta asociada: Rifampicina + Isoniacida 300-150 mg/10-5 mg kpd.

Z: Pirazinamida Tab 500 mg/25 mg kpd.
SEGUNDA FASE: 104 dosis, 4 meses. (excluyendo domingos)
RH: Tableta asociada: Rifampicina + Isoniacida 300-150 mg/10-5 mg kpd.
COMPLICACIONES
Hemoptisis.
Expectoración con sangre rutilante y espumosa en todos los casos severos que
presentan hemoptisis ABUNDANTE (una taza pequeña de sangre o más),
deberá referirse el paciente al HOSPITAL más cercano.
Neumotórax Secundario.
Presencia de AIRE entre las dos hojas pleurales que origina COLAPSO
PULMONAR, caracterizado por presentar DOLOR torácico y DISNEA. Requiere
HOSPITALIZACIÓN inmediata.
Insuficiencia respiratoria.
Enfermedad del pulmón resultante de lesiones avanzadas que producen

DISNEA SEVERA, TAQUIPNEA, SATURACIÓN BAJA, CIANOSIS. Se recomienda
referir a tercer nivel de atención.
Bronquiectasia.
DILATACIONES permanentes de los BRONQUIOS que ocurren a consecuencia

de la enfermedad tuberculosa extensa y avanzada que se traduce por TOS,
EXPECTORACIÓN PURULENTA ABUNDANTE, DISNEA después de la curación de
la tuberculosis.
Es IMPORTANTE hacer un diagnóstico precoz de la TUBERCULOSIS e iniciar

tempranamente el TRATAMIENTO anti-tuberculoso para PREVENIR estas
complicaciones.
Los pacientes con cuadros de NEUMONÍA sometidos o no a tratamiento antibiótico,

deben ser sometidos a BACILOSCOPIA SERIADA de esputo para descartar una
NEUMONÍA TUBERCULOSA.
86
2020
TEMAS
DE
NEUMOLOGÍA
TEMA 11
BRONQUIOLITIS OBLITERANTE
DEFINICIÓN.
Enfermedad caracterizada por INFLAMACIÓN y posterior FIBROSIS de la pared de

los BRONQUIOLOS que determina la OBSTRUCCIÓN de su LUZ; proceso que se
desarrolla en el lapso de ALGUNOS meses o años.
Características de los bronquiolos:
Diámetro menor de 2 mm.

Epitelio con escasas células ciliadas.
Carencia de:
Cartílago,
Músculo bronquial,
Glándulas mucosas, y
Terminaciones nerviosas.
ETIOLOGÍA.
La bronquiolitis obliterante se presenta después de:
Inhalación de gases tóxicos:
Resultado de la combustión, como ser el dióxido de:
Nitrógeno.
Azufre.
Carbono.
Productos de limpieza:
Amoníaco.
Cloro.
Humo del cigarro.
Contaminación ambiental.
Inhalación de polvos orgánicos e inorgánicos:

87
2020
Asbesto.
Sílice.
Óxido de aluminio.
Talco.
Carbón.
Infecciones virales del tracto respiratorio:
Adenovirus.
Virus sincitial respiratorio.
Influenza, parainfluenza.
Trasplantes de:
Tejidos:
Piel.
Cartílago.
Hueso.
Médula ósea, etc.
Órganos:
Corazón.
Pulmón.
Riñón.
Hígado, etc.
La bronquiolitis obliterante se CONSIDERA una forma de RECHAZO del

trasplante.
Tratamiento con fármacos:
Penicilamina (antirreumático).
Cefalosporina (betalactámico).
Amiodarona (antiarritmico).
Asociada a enfermedades del tejido conjuntivo:
Artritis reumatoidea.
Idiopática (causa no determinada o desconocida).
ETIOPATOGENIA
El desarrollo y la evolución de la bronquiolitis están caracterizadas por siguiente

SECUENCIA:
88
2020
La bronquiolitis proliferativa
Inflamación del epitelio bronquiolar.

Reparación del epitelio.
Proliferación excesiva del tejido de GRANULACIÓN
Infiltrado de la pared del bronquiolo por neutrófilos y linfocitos.
Estrechamiento concéntrico de la LUZ bronquiolar.
La bronquiolitis obliterativa y constrictiva
El proceso INFLAMATORIO CRÓNICO y CONTINUO desarrollado por los

agentes agresivos del epitelio, ORIGINA la FIBROSIS de la SUBMUCOSA del
bronquiolo, determinando:
Oclusión completa: Bronquiolitis obliterante.

Estrechamiento: Bronquiolitis constrictiva.
ANATOMÍA PATOLÓGICA.
El hallazgo HISTOLÓGICO principal es la presencia de:
Inflamación del epitelio que ocluye la LUZ.

Fibrosis de la submucosa del bronquiolo,
Destrucción y distorsión de su pared (bronquioloectasia).
Clasificación
Se distinguen:
Bronquiolitis obliterante aguda
Causada por:
Organismos infecciosos.
Inhalación de sustancias tóxicas.
La luz del bronquiolo está ocupada por:
Fibrina.
Detritus.
Formando pseudomembranas.
Panbronquiolitis difusa
Proceso inflamatorio bronquiolar crónico y progresivo.
Caracterizado por pansinusitis
Segunda o tercera década de la vida.
89
2020
Etiología desconocida.
Población asiática (Japón y Corea).
El 40% de los enfermos sobrevive 5 años.
Caracterizado por:
Tos.
Expectoración.
Bronquiolitis respiratoria
Secundaria a la inhalación de HUMO de tabaco.

Macrófagos cargados de CARBÓN, en la luz de los bronquiolos.
No presenta síntomas,
Sin alteración funcional respiratoria.
Bronquiolitis folicular
Hiperplasia del tejido LINFOIDE alrededor de las vías aéreas

Folículos linfoides que obstruyen la luz bronquiolar,
Frecuente infección.
Bronquiolitis ocupacionales o profesionales.
Por INHALACIÓN de polvo mineral.

En los trabajadores MINEROS; se observa en la pared del bronquiolo
macrófagos cargados de POLVO de:
Asbesto.
Hierro.
Aluminio.
Talco.
Carbón.
Inhalación de partículas de NYLON, en los trabajadores textiles que emplean

NYLON para la confección de telas y otros productos.
Inhalación de productos QUÍMICOS en los trabajadores de la industria de

palomitas de maíz para microondas, que desarrollan:
Bronquiolitis obliterante.
Neumonía organizada criptogénica.
Tejido de GRANULACIÓN que ocupa la LUZ de bronquiolos y alvéolos
pulmonares.
CUADRO CLÍNICO
Instalación rápida, (meses, algunos años 1-5).

Disnea de esfuerzo.
Tos seca no productiva.
Espiración prolongada.
90
2020
Roncus, sibilancias, crépitos inspiratorios difusos.

Dolor torácico y fiebre cuando se complica con infecciones respiratorias.
DIAGNÓSTICO
Antecedente de:
Inhalación de tóxicos (gases, polvos, etc.).

Trasplante.
Lavado broncoalveolar con neutrofilia superior al 50%

La obstrucción del flujo aéreo no responde a broncodilatadores.
La placa de tórax puede ser normal o presentar SIGNOS de hiperinsuflación
(descenso del diafragma por debajo de la séptima costilla, EPOC).
El diagnóstico de certeza se realiza mediante BIOPSIA pulmonar.
TRATAMIENTO
Evitar la exposición a las causas desencadenantes si son conocidas.

Glucocorticoides. Reducen el proceso inflamatorio y la fibrosis de los bronquiolos.
Broncodilatadores. Su utilidad es relativa en algunos casos.
En los trasplantados. Se utilizan los inmunosupresores.
91
2020
TEMA 12
TROMBOEMBOLIA PULMONAR
(TEP)
DEFINICIÓN
Es el ENCLAVAMIENTO u obstrucción REPENTINA de una arteria pulmonar por un

EMBOLO desprendido del territorio VENOSO, con la consiguiente OBSTRUCCIÓN
del flujo sanguíneo pulmonar.
La mortalidad es ELEVADA.
ETIOPATOGENIA
El embolo puede tener la siguiente estructura:
Coagulo sanguíneo: Tromboembolia.

Grasa. Embolia grasa.
Líquido amniótico. Embolia de líquido amniótico.
Aire: Embolia aérea.
Fragmento de tumor. Embolo metastásico.
La PRINCIPAL causa de TEP es la TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA en los

miembros inferiores, es decir la formación de un COAGULO en el territorio VENOSO
de las extremidades inferiores.
El ÉMBOLO se desprende de ese TERRITORIO VENOSO en más del 90% de los

casos y asciende por el siguiente trayecto VENOSO:
Iliaca externa.
Cava inferior.
Aurícula derecha.
Arteria pulmonar.
CLÍNICAMENTE está caracterizado por:
Dolor.
Aumento de volumen en la extremidad trombosada.
Con MENOR FRECUENCIA los trombos PROCEDEN de las venas del territorio:
Abdominal.
Pélvico.
En muy RARAS OCASIONES estos TROMBOS tienen origen en las venas de las:
Extremidades superiores. 6
92
2020
Cavidades cardiacas derechas.
La mayor parte de los TROMBOÉMBOLOS se enclavan en las ARTERIAS

PULMONARES de:
Grueso y mediano calibre,

Pequeño calibre (escaso porcentaje).
La TEP no es una ENFERMEDAD PRIMARIA del aparato respiratorio, se debe

considerar como una COMPLICACIÓN de la TVP.
Factores de riesgo.
El riesgo de la TEP está determinado por DIFERENTES factores destacándose la:
Triada de Virchow:
Estasis sanguínea VENOSA.
Reposo prolongado en cama.

Deshidratación.
Hipovolemia.
Largos viajes sentados.
Largos periodos de pie.
Hipercoagulabilidad.
Policitemia.
Discracias sanguíneas.
Anemia.
Supresión brusca de anticoagulantes,
Neoplasias malignas liberan sustancias precoagulantes.
Lesión endotelial
Traumatismos,
Intervenciones quirúrgicas
Manipulación de vasos,
Punciones.
Factores predisponentes:
Embarazo, puerperio.
Obesidad.
Anticonceptivos orales,
93
2020
CUADRO CLÍNICO
Los SÍNTOMAS más frecuentes son:
Disnea de aparición brusca.

Dolor torácico, casi siempre de tipo pleurítico.
Taquipnea acorde a la gravedad del cuadro.
Shock y hemoptisis en los casos masivos.
DIAGNÓSTICO.
El diagnóstico de la TEP no es simple la clínica, las placas radiografías y las demás

pruebas complementarias no tienen especificidad, excepto la ARTERIOGRAFIA.
Exploración física.
Es ESENCIAL para DETERMINAR la fuente EMBOLÍGENA en las extremidades

inferiores.
En los pacientes con TEP suele mostrar alteraciones INESPECÍFICAS, como:
Derrame pleural,
Elevación del hemidiafragma,
Atelectasias laminares.
Electrocardiograma. ECG.
Desviación del eje del corazón a la derecha.

Bloqueo de rama derecha.
Taquicardia sinusal.
Fibrilación auricular.
Gasometría
Con hipoxemia leve o severa, menos de 80 y 60 mm Hg.
Arteriografía pulmonar.
Demuestra los ÉMBOLOS y es considerada como la prueba diagnóstica

DEFINITIVA. Se REALIZA cuando el DIAGNÓSTICO DE CERTEZA es urgente y
NO ESTÁ CLARO.
Dímero D.
La presencia de dimeros-D en la sangre evidencia la presencia de un coágulo

en el interior de un vaso sanguíneo.
94
2020
Es un estudio solicitado cuando hay sospecha de trombosis venosa profunda

(TVP), tromboembolia pulmonar (TEP) o coagulación intravascular diseminada
(CID).
El DD es un producto final de la degradación de la fibrina.
El dímero D es un producto resultante de la degradación de la fibrina por la

plasmina que rompe el coagulo en trozos más pequeños con la finalidad de
eliminarlos, uno de los productos de degradación de la fibrina es el Dímero-D,
sus concentraciones se encuentran significativamente aumentadas en pacientes
con TEP aguda. Sin embargo, pueden también estar elevadas en la TVP, ACV,
IAM, CID, neoplasias, lo que hace que la determinación del dímero D sea un
método sensible pero no específico para el diagnóstico de TEP.
TRATAMIENTO.
Primeramente se determina el REPOSO absoluto, sobre todo si la trombosis está

localizada en los miembros inferiores.
Anticoagulación.
El tratamiento de BASE es la ANTICOAGULACIÓN. Está indicada tanto para

la TVP, como para el TEP o su PROFILAXIS.
Ante la SOSPECHA CLÍNICA de TEP debe iniciarse el TRATAMIENTO con

HEPARINA de forma inmediata SIN ESPERAR la confirmación del
DIAGNÓSTICO.
Diferencia entre las heparinas convencionales y las de bajo peso

molecular son dos:
Las heparinas CONVENCIONALES.
Requieren controles de APTT: Tiempo de Coagulación de la

Tromboplastina Parcialmente Activada.
Se administran de forma CONTINUA por VÍA INTRAVENOSA.
Tienen un EFECTO rápidamente REVERSIBLE con sulfato de protamina.
Las heparinas de BAJO PESO MOLECULAR.
La ENOXAPARINA, no precisa control y se administra 1 mg kilo peso,

UNA VEZ al día por VÍA SUBCUTÁNEA.
Su EFECTO es parcialmente REVERSIBLE con sulfato de protamina.
Oxigenoterapia
Está indicada cuando exista una HIPOXEMIA arterial apreciable.
95
2020
Tratamiento de sostén.
Analgésicos. Cuando el DOLOR pleurítico es grave.
Sedantes. Si la ANSIEDAD es muy importante, los barbitúricos se deben

prescribir con moderación.
PRONÓSTICO
La MORTALIDAD después del proceso tromboembólico inicial varía en función

de:
Extensión de la embolia,
Estado cardiopulmonar previo del paciente.
El RIESGO de que un paciente con FUNCIÓN CARDIOPULMONAR muy

AFECTADA muera tras una embolia pulmonar significativa ES ALTO.
El paciente que tiene una FUNCIÓN CARDIOPULMONAR NORMAL es

improbable que FALLEZCA salvo que la OCLUSIÓN supere el 50% del lecho
vascular pulmonar.
Cuando el ACCIDENTE EMBÓLICO INICIAL es MORTAL, el deceso se SUELE

producir en UNA o DOS horas.
PROFILAXIS
Dadas las LIMITACIONES del tratamiento, la PROFILAXIS es muy importante.
Las BAJAS DOSIS de heparina RESULTAN eficaces para reducir la incidencia de

la TVP y la TEP en los PACIENTES SOMETIDOS a procesos quirúrgicos
programados.
Las BAJAS DOSIS no fraccionadas se suelen administrar 2 h ANTES de la

cirugía (5.000 U s.c.) y cada 12 h POSTERIORMENTE durante 7 a 10 días hasta
que el paciente pueda caminar.
Las dosis de WARFARINA resultan EFICACES para prevenir la TVP. Se puede

administrar una dosis baja de 2 mg/d. Comp. de 2 y 5 mg.
Requiere control de:
INR. Ratio Internacional Normalizado.
Fórmula: INR=Ratio que es el cociente de TP problema/TP del plasma

control). Valor normal: 08-1,2.
96
2020
Pacientes con várices. Las medias elásticas de compresión
REDUCEN la incidencia de TVP en Pacientes Con VARICES en miembros

inferiores, quienes deben recibir profilácticamente: ÁCIDO ACETIL
SALICÍLICO, 100 mg, 1 comprimido, por vía oral, c/24 h.
TP. Tiempo de protrombina.
Test de Quick, es el tiempo que tarda en coagular el plasma de una

paciente al añadirle un reactivo que contiene tromboplastina y fosfolípidos.
Valor NORMAL 12 a 14 segundos.
APTT. Tiempo de Coagulación de la Tromboplastina.
Parcialmente Activada. Es el tiempo que tarda en coagular el plasma de una

paciente al añadirle un reactivo que contiene tromboplastina y un activador
de sílice activando el factor XII plasmático. Valor NORMAL: 20-40 segundos.
97
2020
TEMA 13
DERRAME PLEURAL
DEFINICIÓN
Es la acumulación patológica de LÍQUIDO en el espacio comprendido entre las

DOS HOJAS PLEURALES.
La HOJA PARIETAL se encuentra en CONTACTO con la pared torácica y, la

HOJA VISCERAL con el parénquima pulmonar.
ETIOLOGÍA
Puede deberse a una PRODUCCIÓN excesiva de líquido o a un defecto de

DRENAJE o REABSORCIÓN por los vasos linfáticos.
Se describen más de cincuenta causas, entre las cuales se describen

enfermedades:
Enfermedades de la PLEURA:
Pleuritis.
Enfermedades del PULMÓN:
Neumonía.
TBC
Enfermedades SISTÉMICAS:
Lupus eritematoso.
Hipoproteinemias.
Disfunción de ÓRGANOS:
Insuficiencia cardíaca.
Cirrosis hepática.
Fármacos:
Penicilamina.
Amiodarona.
Nitrofurantoina.
Metotrexate.
Ciclofosfamida.
Aciclovir.
98
2020
FISIOPATOLOGÍA
La PRESENCIA de los siguientes SIGNOS clínicos, SUGIERE una patología como

ORIGEN del derrame pleural:
Ingurgitación yugular y de edemas periféricos: ICC.

Trombosis venosa profunda: TEP.
Adenopatías y hepatoesplenomegalias: Enfermedad neoplásica.
Ascitis: Hepatopatía
En condiciones fisiológicas existe una escasa cantidad de LÍQUIDO pleural:
10-15 ml en cada hemitórax,

0,1 a 0,2 ml/ kg de peso.
Que LUBRICA y facilita el DESPLAZAMIENTO de las dos hojas pleurales que

delimitan la cavidad pleural.
Normalmente existe un EQUILIBRIO entre la formación y la reabsorción del

líquido pleural y un DESEQUILIBRIO del mismo determina el origen del
derrame.
Irrigación sanguínea
La pleura parietal y la visceral recibe sangre procedente de la CIRCULACIÓN

SISTÉMICA (aorta) a través de las arterias intercostales.
Retorno venoso.
Las venas de la pleura VISCERAL drenan en las venas pulmonares.
El drenaje venoso de la hoja PARIETAL desemboca en la vena cava a través

de la vena PORTA.
Drenaje linfático.
El sistema linfático de la PLEURA tiene conexión directa con el drenaje linfático

PULMONAR, lo que facilita la DIFUSIÓN de los tumores MALIGNOS pulmonares
a la PLEURA.
Composición normal del líquido pleural.
Volumen: 0.1-0.2 ml /Kg peso.

Células/mm: 1000-5000.
Células mesoteliales: 3-70%.
Monocitos: 30-75%.
Linfocitos: 2-30%.
Polimorfonucleares: 10%.
Proteinas: 1-2 gr/dl.
Albumina: 50-70%.
Glucosa: ≥2/3 del nivel sérico.
Deshidrogenasa Láctica < 50% del nivel sérico.
pH: ≥ al sérico.
99
2020
ETIOPATOGENIA
El derrame pleural constituye la ACUMULACIÓN de líquido en el espacio pleural,

cuando se alteran las FUERZAS HOMEOSTÁTICAS, que controlan la producción
y la reabsorción del mismo.
Presión HIDROSTÁTICA normal:
Pleura parietal: 30 cm H20,

Pleura visceral: 10 cm H20,
Presión oncótica: 25 cm H20.
Mecanismos responsables de la formación de un derrame pleural:
Aumento de la presión hidrostática.
Insuficiencia cardíaca congestiva,

Sobrecarga de volumen.
Descenso de la presión oncótica de la microcirculación:
Síndrome nefrótico,
Hepatopatías crónicas,
Desnutrición.
Descenso de la presión negativa del espacio pleural.
Atelectasis pulmonar masiva.
Aumento de la permeabilidad en la microcirculación.
Pleuresias:
Inflamatorias.
Infecciosas.
Neoplásicas.
Inmunológicas.
Derrame:
Paraneumónico,
Tuberculoso,
Secundario al TEP
Deterioro del drenaje linfático.

Derrame pleural de origen tumoral
Bloqueo o ruptura del conducto torácico que provocará un quilotórax.
100
2020
Movimiento de fluido desde el peritoneo.
A través de LINFÁTICOS diafragmáticos como en los derrames

secundarios a la:
Ascitis.
Obstrucción urinaria.
Procesos pancreáticos.
El líquido puede tener DOS orígenes diferentes, pudiendo ser resultado de

un TRASUDADO o de un EXUDADO, debido al aumento de la presión
HIDROSTÁTICA y disminución de la presión ONCÓTICA.
Diferencias entre trasudado y exudado.
Trasudado.
Causas:
Insuficiencia cardiaca congestiva, son derrames bilaterales, con

diuréticos vira a exudado.
Cirrosis hepática,
Insuficiencia renal crónica,
Síndrome nefrótico,
Hidronefrosis,
Diálisis peritoneal,
Hipoproteinemia,
Sobrecarga de líquidos.
Citoquímico
Líquido claro,
Densidad menor de 1012,
Proteínas menor de 3 gr/dL (30 g/L),
Colesterol menor de 45 mg/dl,
LDL (deshidrogenasa láctica) menos de 0,6% del límite superior del
suero.
Exudado. Tiene origen infeccioso o tumoral, las causas son:
Pulmonar:
Enfermedad neoplásica o metástasis pulmonar: El exudado es

sanguinolento.
Neumonía: El derrame paraneumónico es el exudado más frecuente.
Infecciones por virus, hongos, rickettsias, parásitos.
Tromboembolismo pulmonar.
101
2020
Extrapulmonar
LES
Pancreatitis.
Peritonitis
Artritis reumatoidea.
Absceso hepático, subfrénico
Uremia.
Sarcoidosis,
Radioterapia.
Citoquímico
Líquido turbio, purulento o hemorrágico.

Densidad mayor de 1012
Proteínas mayor de 3 gr/dL (30 g/L)
Colesterol mayor de 45 mg/dl
Glucosa más de 60 mg/dl
LDL (deshidrogenasa láctica) mayor de 0,6% del límite superior del
suero.
CUADRO CLÍNICO.
Disnea: Cuando la cantidad de líquido es ABUNDANTE, superior a los 1000

cc.
Dolor pleurítico unilateral: Por IRRITACIÓN de la pleura parietal que se
encuentra INERVADA por los nervios intercostales, se acentúa con los
movimientos respiratorios y la tos.
Ortopnea: Variable de acuerdo a la CANTIDAD del derrame
DIAGNÓSTICO
Examen físico.
Inspección:
Abombamiento del HEMITÓRAX (acumulación mayor a 1 litro de líquido).

Disminución de la EXPANSIÓN TORÁCICA.
Aumento de la FRECUENCIA RESPIRATORIA.
Palpación:
Disminución de la ELASTICIDAD y EXPANSIÓN respiratoria.

Abolición o disminución de las VIBRACIONES VOCALES (frémito vocal).
Percusión.
Matidez HÍDRICA (curva parabólica de Damoiseau), se percute de la
base hacia arriba.
Percusión del tórax RESONANTE.
102
2020
Auscultación
Desaparición del MURMULLO VESICULAR en la zona del derrame.

Por encima del derrame es posible auscultar el SOPLO PLEURÍTICO y
FROTE PLEURAL cuando el derrame es escaso.
Rayos X
El derrame es visible en la placa de Rx lateral cuando es mayor de 75 ml,

observándose el borramiento del seno costofrénico posterior (imagen de
menisco).
En la placa PA es visible cuando el líquido es mayor a los 150 ml.
Lo más típico es la CURVA de Ellis-Damoiseau (opacidad de la base

pulmonar con una línea cóncava superior que mira hacia el pulmón (más de
150 ml.)
En caso de que exista duda se deberá realizar una placa radiográfica en

decúbito lateral del lado afectado.
Un derrame masivo produce la DESVIACIÓN CONTRALATERAL DEL
MEDIASTINO, la causa más frecuente es la MALIGNIDAD.
Ecografía
La ECOGRAFIA de tórax. Permite confirmar la presencia de líquido pleural,

aun en pequeñas cantidades, 20 a 50 ml.
TAC
La TAC está indicada cuando existen datos clínicos o reportes de otros

estudios sugieren una enfermedad ABDOMINAL.
Biopsia Pulmonar
La BIOPSIA PULMONAR está indicada frente a un exudado de etiología

desconocida.
Toracocentesis.
El diagnóstico ETIOLÓGICO comienza con la realización de una

TORACOCENTESIS diagnóstica y ANÁLISIS del líquido obtenido que requiere
estudio:
Citológico. Recuento celular

Bacteriológico. Análisis microbiológico
Bioquímico.
103
2020
Citológico (recuento celular).
Hematíes: Se mide el valor del hematocrito respecto al sanguíneo.
Hto <1% no tiene ningún significado.

Hto >50% se denomina hemotórax.
Hto 1-50% obliga a descartar: TRAUMA, TUMOR o TEP.
Leucocitos: Un número elevado (>10.000/mm3) suele indicar derrame

paraneumónico, y es importante determinar el tipo celular
predominante.
En los procesos AGUDOS predominan los NEUTRÓFILOS, en la

tuberculosis y tumores los LINFOCITOS (en el derrame tuberculoso
incipiente pueden predominar los neutrófilos).
Un número elevado de EOSINÓFILOS sugiere, en la cavidad pleural, la

presencia de:
Aire.
Sangre.
Parásitos.
Efectos secundarios de la Nitrofurantoína.
Células tumorales: se detectan en la citología inicial en el 60% de los

derrames MALIGNOS.
Bacteriológico – Análisis microbiológico.
Se solicita:
Tinción de Gram.
BAAR.
Cultivo.
El siguiente paso si no se confirma la causa del proceso infeccioso es la

biopsia y, después la broncoscopia.
Bioquímico.
Proteínas.
LDH.
Albúmina.
pH.
Glucosa.
ADA.
104
2020
TRATAMIENTO
Los trasudados responden al TRATAMIENTO de la causa.
La TORACOCENTESIS terapéutica sólo está indicada cuando exista un derrame

masivo que cause DISNEA SEVERA.
Los derrames pleurales causados por enfermedad maligna deberán ser tratados
por QUIMIO o RADIOTERAPIA.
El derrame PARANEUMÓNICO no complicado generalmente responde a la

terapia con ANTIBIÓTICOS sistémicos.
Los casos complicados con EMPIEMA requieren del drenaje por TORACOTOMÍA.
El HEMOTÓRAX se drena con un SELLO DE TÓRAX, los casos de hemotórax

pequeños y estables pueden resolverse de manera CONSERVADORA.
105
2020
TEMA 14
CÁNCER DE PULMÓN
Definición
El cáncer de pulmón comprende los tumores que nacen del epitelio de las vías
respiratorias (bronquios, bronquiolos y alveolos).
Epidemiologia
Anualmente se diagnostican 1,1 millones de casos nuevos y mas de 1 millón

de pacientes mueren por esta enfermedad, y los porcentajes más elevados se
encuentran en Europa y Norteamérica.
El segmento poblacional más afectado son los mayores de 50 años de edad que
tienen antecedentes de tabaquismo.
La incidencia de cáncer de pulmón por país tiene una correlación inversa con la
exposición a la luz solar o rayos ultravioleta, lo cual determina
una deficiencia de vitamina D que contribuye con la incidencia del cáncer de
pulmón.
Mortalidad
El cáncer de pulmón es una neoplasia muy agresiva: Más de la mitad de los
pacientes mueren antes del primer año después del diagnóstico, porque más de
dos tercios de los individuos son diagnosticados en estados avanzados, cuando
se imposibilitan los tratamientos curativos. ´
La causa más común de muerte relacionada con cáncer es el cáncer
pulmonar.
En los Estados Unidos, más personas mueren de cáncer del pulmón que
de cáncer de colon, de mama y de próstata juntos.
En Venezuela la cantidad de muertes por el cáncer de pulmón es superado por
el cáncer de próstata en hombres y el cáncer de mama en mujeres.
Aumento de la incidencia
El número de casos ha ido en aumento desde principios del siglo XX, duplicándose
cada 15 años.
106
2020
La incidencia ha aumentado cerca de 20 veces entre 1980 y 2010.

A principios del siglo XX, la mayor parte de los tumores pulmonares eran
metastásicos, y el cáncer primario era raro, en la actualidad se ha
invertido, el 90% son primarios y el 10% metastásicos.
El cáncer de pulmón es menos común en países en vías de desarrollo y
subdesarrollados.
Sexo
El cáncer de pulmón es la neoplasia más frecuente en el varón.
Hace 20 años la incidencia de cáncer de pulmón en relación del hombre/mujer era
de 5-1, actualmente se ha incrementado de 2-1.
La tasa de mortalidad entre mujeres es aproximadamente la mitad de la de los
hombres.
En la mujer sigue teniendo una menor incidencia, pero la muerte por cáncer de
pulmón ya se ha situado en algunos países en segundo lugar después del cáncer
de mama. Aunque la tasa de mortalidad entre los hombres de países occidentales
está disminuyendo.
La tasa de mortalidad de mujeres por cáncer de pulmón está aumentando, debido
al incremento en el número de nuevos fumadores en este grupo.
Edad
La edad promedio de las personas a las que se les detecta cáncer del pulmón es
60 años.
Puesto que en muchos países se ha observado un aumento en la cantidad de
fumadores jóvenes, se observarán cambios en la mortalidad por edades en las
próximas décadas.
ETIOLOGÍA
Tabaquismo
La primera causa de cáncer de pulmón es el consumo de tabaco.

Los fumadores tienen un riesgo entre 15 y 25 veces mayor que los no fumadores
de padecer cáncer de pulmón, es decir de 16 personas que padecen cáncer de
pulmòn 15 eran fumadores o de 26 pacientes con el mismo cáncer, 25 eran adictos
al tabaco.
107
2020
El riesgo está relacionado con:
- Número de cigarrillos por día.

- Duración del hábito.
- Edad de inicio.
- Profundidad de la inhalación del humo.
- Cantidad de alquitrán y nicotina de los cigarrillos.
El humo del tabaco contiene multitud de agentes carcinogénicos o pro-

carcinogénicos que son responsables de las mutaciones de los genes que regulan
el crecimiento celular.
Entre el 80-90 % de los cánceres de pulmón se desarrolla en fumadores o en
personas que hayan dejado de fumar recientemente.
El riesgo de desarrollar el cáncer de pulmón, se encuentra directamente
relacionado con el número de años fumando y el número de cigarrillos por día.
Aunque el abandono del tabaquismo reduce el riesgo de contraer cáncer de
pulmón, no lo reduce a los niveles de quienes nunca fumaron.
Aun abandonando el hábito tabáquico se mantiene un alto riesgo de cáncer de
pulmón durante los primeros 5 años.
En la mayoría de los estudios el riesgo de los ex fumadores se aproxima al de los
no fumadores después de 10 años, pero puede mantenerse elevado incluso
después de 20 años.
En un estudio realizado en Asturias (España), aquellos que dejaron de fumar 15
años antes de tener el cáncer de pulmón tenían 3 veces más riesgo que los no
fumadores.
El fumador pasivo es la persona que no fuma, pero que respira el humo del
tabaco de los fumadores, ya sea en el hogar, en el trabajo o en lugares públicos.
El fumador pasivo presenta niveles elevados de riesgo de contraer cáncer de
pulmón, aunque inferiores en relación al fumador activo.
El fumador activo tiene la posibilidad de contraer alguna enfermedad por
el tabaco en un 80 % de los casos, mientras que en el fumador pasivo, el riesgo es
de 20 %.
No hay evidencias que sugieran que el riesgo de contraer cáncer de pulmón sea
más elevado en los fumadores pasivos que en los fumadores activos.
El fumar puros, habanos o pipa tiene menos probabilidades de causar cáncer
de pulmón que fumar cigarrillos aun cuando la cantidad de cancerígenos en el
humo de pipa y el puro es al menos tan grande como en el de los cigarrillos.
Los grupos culturales que defienden el no fumar como parte de su religión, como
los Santos de los Últimos Días y los adventistas del séptimo día, tienen tasas
108
2020
mucho menores de cáncer de pulmón y de otros cánceres asociados con el

consumo de tabaco.
El tabaco es el responsable del 30 % de los cánceres en general y por orden
de frecuencia decreciente son: Pulmón, labio, lengua, suelo de la boca, faringe,
laringe, esófago, vejiga urinaria y páncreas.
Comparación con la marihuana

Un estudio que comparó cigarrillos de marihuana (741 a 985 mg) y de tabaco (900
a 1200 mg), encontró que al fumar marihuana la cantidad de alquitrán
inhalado se triplica y que la cantidad de alquitrán depositado en el tracto
respiratorio aumenta en un tercio.
Muchas de las sustancias del tabaco que causan cáncer no están en los productos
de la combustión de la marihuana. Algunos informes médicos indican que estos
productos de la combustión de la marihuana no causarán cáncer de boca y de
garganta con mayor frecuencia que los del tabaco. Sin embargo, debido a que la
marihuana es una sustancia ilegal, no es fácil obtener información acerca de
la relación que los productos de combustión de la marihuana tienen con el cáncer
sobre la base de fundamentos moleculares, celulares e histopatológicos.
Factores genéticos y sexo

Factores genéticos. El brazo corto del cromosoma 9, están asociado a la
aparición del cáncer de pulmón, especialmente en fumadores.
El cáncer de pulmón, igual que otras formas de cáncer, se inicia por activación
de oncogenes o inactivación de genes de supresión tumoral.
Estudios realizados indican que a igual exposición al tabaco las mujeres tienen
más riesgo de padecer cáncer de pulmón que los varones.
Los hermanos e hijos de las personas que han tenido cáncer de pulmón pueden
tener un riesgo levemente mayor que la población general.
Si el padre y el abuelo de un individuo murieron por cáncer de pulmón y este
fuma, la causa más probable de su muerte será un cáncer de pulmón.
Enfermedades profesionales
El asbesto es otro factor de riesgo para el cáncer de pulmón. Las personas que
trabajan con asbesto tienen un riesgo mayor de padecer de cáncer de pulmón y, si
además fuman, el riesgo aumenta enormemente.
109
2020
Aunque el asbesto se ha utilizado durante muchos años, los gobiernos occidentales

casi han eliminado su uso en el trabajo y en los productos para el hogar. El tipo de
cáncer de pulmón relacionado con el asbesto, el mesotelioma, a menudo empieza
en la pleura.
Tienen riesgo aumentado de presentar cáncer de pulmón los trabajadores
relacionados con la industria del asbesto, arsénico, azufre, (las tres «A») ,
materiales radiactivos, cromatos de níquel, productos de carbón, gas
mostaza, gasolina y derivados del diésel, hierro, etc.
Aún el trabajador no fumador de estas industrias tiene un riesgo cinco veces
aún mayor de contraer cáncer de pulmón que aquellos no asociados a ellas.
Todos los tipos de radiaciones son carcinogénicas. El uranio es débilmente
radiactivo, pero el cáncer de pulmón es cuatro veces más frecuente entre los
mineros de las minas de uranio no fumadores, que en la población general y diez
veces más frecuente entre los mineros fumadores.
El radón es un gas radiactivo que se produce por la desintegración natural del
uranio. El radón es invisible y no tiene sabor ni olor. Este gas puede concentrarse
en los interiores de las casas y convertirse en un posible riesgo de cáncer.
Contaminación urbana y atmosférica

El cáncer de pulmón es más frecuente en la ciudad que en el campo, debido a:
• Humos de motores de explosión (vehículos de motor en general) y sistemas de

calefacción, emanan el dióxido de sulfuro, sustancias cancerígenas
importantes.
• Partículas de brea del pavimento de las calles.
• Partículas radiactivas.
• El gas radón natural y la radiactividad son muy abundantes en algunas zonas
geográficas.
Cicatrización: patología bronquial previa

Ciertas formas periféricas del cáncer de pulmón derivan de cicatrices pulmonares
debido a la proliferación atípica de células malignas en el proceso de regeneración
epitelial de estas lesiones.
La hipótesis sobre este hecho asume que este atrapamiento se podría explicar por
el bloqueo linfático ocasionado por la cicatriz, con acumulación
de histiocitos cargados de partículas virales o sustancias químicas.
110
2020
Algunas enfermedades que causan cicatriz potencialmente asociados a cáncer de

pulmón incluyen:
1. Bronquitis crónica: Íntimamente asociada a fumadores y a un mayor riesgo

de contraer cáncer de pulmón.
2. Tuberculosis: La irritación crónica sobre el parénquima pulmonar que deja
una cicatriz tuberculosa que favorece la aparición de cáncer de pulmón
(scar carcinoma o cáncer sobre cicatriz, sobre todo el adenocarcinoma).
3. Bronquiectasias, zonas de infarto pulmonar, cuerpos extraños, fibrosis
pulmonar idiopática, esclerodermia y cicatrices de otra naturaleza.
Dieta
Una alimentación pobre en vegetales podría aumentar el riesgo de cáncer de
pulmón en personas que están expuestas al humo del tabaco.
Ciertas vitaminas, sobre todo las vitaminas A y C, son protectoras de las mucosa
bronquial, por su capacidad de inactivar los radicales libres de los carcinógenos, o
por su capacidad de regular de forma precisa ciertas funciones celulares, a través
de distintos mecanismos.
Sin embargo, no hay estudios que hayan podido demostrar que el uso prolongado
de mulitivitaminas reduzca el riesgo de desarrollar cáncer de pulmón.
CLASIFICACIÓN HISTOPATOLÓGICA
1. Carcinoma escamoso.
2. Adenocarcinoma.
3. Carcinoma de células grandes.
4. Carcinoma de células pequeñas
Carcinoma escamoso o epidermoide

Representa el 30 % de los tumores malignos del pulmón.
Más frecuente en varones procede del epitelio de bronquios lobares o
segmentarios.
Ligado con el tabaquismo.
Presencia de queratinización celular y de desmosomas.
Presencia de infiltrados linfoplasmocitarios y células histiocitarias gigantes
multinucleadas.
Se distinguen 4 subtipos: Papilar, células pequeñas, células claras y basaloides.
111
2020
Adenocarcinoma
Representa el 35% de todos los tipos de cáncer de pulmón.
Igual entre hombres y mujeres.
Se desarrolla en la periferia del pulmón.
Formación de estructuras glandulares atípicas con formación de moco.
Se ve con más frecuencia entre hombres y mujeres que nunca han fumado,
constituyendo el adenocarcinoma la forma más frecuente de cáncer de pulmón en
los no fumadores.
Carcinoma de células grandes

Representan un 10% de todas las formas de cáncer de pulmón.
Tumor de células grandes con abundante citoplasma y sin diferenciación escamosa
o glandular ni evidencia de secreción de moco.
Células neoplásicas poco cohesionadas, con núcleos pleomórficos, sin
diferenciación córnea ni glandular.
Son tumores que crecen con rapidez y cerca de la superficie del pulmón.
A menudo son células pobremente diferenciadas y tienden a metastatizar pronto.
Carcinoma de células pequeñas

Cerca de un 20 % de todos los carcinomas de pulmón se corresponden con un
cáncer de pulmón de células pequeñas, también llamado carcinoma de células de
avena.
Tiende a aparecer en las vías aéreas de mayor calibre —como en los bronquios
primarios y secundarios— y crece rápidamente llegando a tener un gran
tamaño.
La célula de avena contiene densos gránulos neurosecretores, es
decir, vesículas que contienen hormonas neuroendocrinas, que le da una asociación
con un síndrome endocrino o paraneoplásico, es decir, caracterizado por
síntomas no relacionados con el efecto del tumor local.
Aunque es un tipo de cáncer que inicialmente resulta más sensible a
la quimioterapia, conlleva un peor pronóstico y se disemina mucho más
rápidamente. Este tipo de cáncer está igualmente asociado al tabaquismo.
Cáncer metástasis de pulmón

El pulmón es sitio común para la metástasis diseminada desde tumores que
comienzan en alguna otra parte del cuerpo.
112
2020
Los tumores más comunes que se propagan a los pulmones son el cáncer de
vejiga, cáncer de mama, cáncer de colon, los neuroblastomas, el cáncer de
próstata, sarcomas y el tumor de Wilms.
El porcentaje del cáncer de pulmón que se diagnóstica en estadio localizado o in

situ es el del 20 %, el 80 % restante generalmente se diagnóstica en fases
avanzadas o terminales.
Metástasis
El 25 % de los casos diagnosticados de cáncer de pulmón, ya presentan ganglios
linfáticos regionales afectados. Aun en estadios iniciales, alrededor del 30 % de
pacientes en estadio I de cáncer de pulmón no microcítico mueren tras la
resección completa del tumor, debido a la presencia de metástasis indetectables al
diagnóstico.
Diseminación linfática
La frecuencia de la afectación ganglionar varía ligeramente según el patrón
histológico, pero oscila alrededor del 50 %.
Teniendo en cuenta la continuidad directa de los ganglios paratraqueales con los
supraclaviculares, se puede establecer que todos los cánceres de pulmón podrán
invadir los ganglios de la fosa supraclavicular derecha.
Diseminación hemática (metástasis a distancia)

El 40 % en los carcinomas de células no pequeñas y el 70 % de los carcinomas de
células pequeñas presentan ya metástasis a distancia en el momento del
diagnóstico.
Las metástasis a distancia son frecuentes, hecho que se justifica por la afectación
relativamente precoz de los vasos venosos pulmonares; en la variedad
histopatológica de tumores anaplásicos de células en grano de avena es casi
sistemática, lo que tiene un pésimo significado pronóstico. Las metástasis afectan
preferentemente, y en orden decreciente a hígado (30-
50 %), cerebro (20 %), esqueleto (20 %) y riñón, siendo también alta la
incidencia en las glándulas suprarrenales, lo que se observa en cerca del 30-50 %
de las autopsias de enfermos fallecidos por cáncer de pulmón.
CUADRO CLÍNICO
Tos y expectoración hemoptoica, disnea, sibilancias, roncus.
Pérdida de peso.
113
2020
Derrame pleural.
Sudoraciones nocturnas.
El cáncer pulmonar caracterizado por tumores mayores a 3 cm de diámetro puede
originar neumonias a repetición en el mismo lóbulo.
DIAGNÓSTICO
Radiografía de tórax. TC de tórax = Sensibilidad de 60% ◦ Tamaño, la

localización y las características de la lesión primaria, identificar lesiones
adicionales no evidenciadas en la radiografía simple de tórax y definir las
relaciones con estructuras anatómicas vecinas.
Análisis citológico de esputo = 20%
Fibrobroncoscopía = 70%
Puncion Pulmonar transparietal = 90%
En la mayoría de los pacientes el diagnóstico se plantea ante datos clínicos y

cuando en un estudio radiológico se detecta alguna anormalidad pulmonar. Con
menos frecuencia se tratará de precisar el diagnóstico en enfermos a los que en un
estudio rutinario radiológico se les ha puesto de manifiesto una imagen
sospechosa o bien se intenta localizar el tumor ante un estudio histológico que
muestra células neoplásicas.
Radiografía simple de tórax

El nódulo pulmonar solitario (NPS) es la opacificación radiológica de menos de
3 cms de diámetro, rodeada de parenquima pulmonar sano con bordes bien
delimitados.
Todo NPS (nódulo pulmonar solitario) es maligno mientras no se demuestre lo

contrario.
Las metastásis pulmonares de tumores de cualquier localización pueden

originar la imagen característica de suelta de globos.
En las radiografías simples de tórax se puede observar imágenes sugestivas para

sospechar el diagnóstico por las alteraciones pulmonares distales (atelectasia), la
existencia de adenopatías (ensanchamiento mediastínico) o detección de invasión
de la pared torácica.
114
2020
Tomografía axial computarizada

La tomografía axial computarizada es de gran utilidad en el cáncer de pulmón y se
recomienda en todo paciente con un nódulo pulmonar solitario detectado por
radiografía. Algunas ventajas de una tomografía incluyen:
• Encuentra su principal aplicación en la determinación del grado de extensión de

la neoplasia; tanto intratorácica como extratorácica, y de las adenopatías
mediastínicas.
• En la diferenciación entre nódulos benignos y malignos, además de la
detección de pequeños nódulos con mayor nitidez que en las radiografías
simples. Proporcionan valiosa información sobre la existencia de cavitación,
calcificación y en ocasiones la localización intrabronquial del tumor, en fin, de
las características morfológicas del tumor.
Broncoscopia
Con el broncoscopio rígido se puede explorar un amplio territorio bronquial que
comprende tráquea, bronquios principales y bronquios lobares inferiores en visión
directa. Por medio de ópticas es posible llegar a visualizar la salida de los
bronquios lobares superiores.
Citología
La citología del esputo es el procedimiento diagnóstico más habitual en pacientes
con sospecha de cáncer de pulmón y debe constituir la primera técnica a utilizar en
todo paciente sospechoso de padecer un cáncer de pulmón, bien porque así lo
sugieren la clínica y la radiología, bien porque, aun no siendo sugerentes, se trate
de un individuo de alto riesgo.
Biopsia
La biopsia entrega la máxima certeza al diagnóstico de un cáncer de pulmón. Hay
distintas modalidades dependiendo de las circunstancias clínicas, siendo la
principal la biopsia bronquial o transbronquial en el curso de una
fibrobroncoscopia.
La biopsia pulmonar percutánea, transparietal o transpleural se realiza
generalmente con control radiológico usando diversos métodos como la biopsia
aspirativa, la biopsia con aguja cortante y el taladro ultrarrápido de aire
comprimido.
La principal indicación es en aquellos tumores periféricos de difícil o imposible
acceso por otros procedimientos.
115
2020
Determinación del estadio

Es de gran utilidad la existencia de un método uniforme para la determinación del
estadio del cáncer en función de su extensión anatómica en el momento del
diagnóstico.
Tumor primario (T):
• T0 - No hay signos de un tumor primario.

• TX - Cáncer oculto, demostrado en la citología del lavado bronquial, pero no
radiológicamente ni en la fibrobroncoscopia.
• TIS - Carcinoma in situ
• T1 - Tumor menor o igual de 3 cm en su diámetro mayor, rodeado por tejido
pulmonar o pleural visceral y sin invasión proximal al bronquio lobar en la
fibrobroncoscopia.
• T2 - Tumor mayor de 3 centímetros en su diámetro mayor o tumor de
cualquier tamaño que invade la pleura visceral o con atelectasia o neumonitis
obstructiva que se extiende a la región hiliar.
• T3 - Tumor de cualquier tamaño con extensión directa a la pared costal
(incluidos los tumores de la cisura superior) diafragma, pleura mediastínica o
pericardio, sin afectación del corazón, grandes vasos, tráquea, esófago,
cuerpos vertebrales.
• T4 - Tumor de cualquier tamaño con infiltración del mediastino o del
corazón, grandes vasos, tráquea, esófago, cuerpos vertebrales o carina o
con derrame pleural maligno.
Ganglios linfáticos regionales (N)
• N0 - Sin metástasis demostrables en los ganglios linfáticos

• N1 - Metástasis en los ganglios linfáticos peribronquiales o hiliares
ipsolaterales, o ambos, incluyendo la extensión directa del tumor.
• N2 - Metástasis en los ganglios mediastínicos o subcarínicos ipsolaterales.
• N3 - Metástasis en los ganglios mediastínicos o hiliares contralaterales,
escalénico ipso o contralateral o supraclaviculares.
Metástasis a distancia (M)
• M0 - Sin metástasis a distancia conocidas.

• M1 - Metástasis a distancia presentes, especificando su localización por
ejemplo en cerebro.
116
2020
TRATAMIENTO
El tratamiento depende la la etapa en que se encuentre la neoplasia, puede incluir

cirugía, radioterapia, quimioterapia.
Cirugía
Si las investigaciones diagnósticas confirman la presencia de cáncer de pulmón,
una tomografía puede determinar si la enfermedad está localizada y si es posible el
abordaje quirúrgico o si la diseminación es tal que no puede ser curada con
cirugía.
También se espera que se hagan exámenes de sangre y de función pulmonar para
determinar si el paciente está en condiciones de ser operado y si le quedará
suficiente tejido pulmonar sano después de la cirugía.
Si se descubre una reserva respiratoria deficiente, como en el caso de fumadores
con enfermedad pulmonar obstructiva crónica, puede que la cirugía esté
contraindicada. Algunos avances en técnicas quirúrgicas han hecho posible la
cirugía en pacientes con serios problemas médicos coexistentes.
Procedimientos quirúrgicos
• Si se extirpa un lóbulo del pulmón, el procedimiento se llama lobectomía.138

• Si se extirpa todo el pulmón, la cirugía se denomina neumonectomía.
• La extirpación de parte de un lóbulo se conoce como
segmentectomía o resección en cuña.
En aquellos pacientes con una reserva respiratoria adecuada, la lobectomía es el
abordaje preferido por razón de que minimiza la probabilidad de una recurrencia
localizada.
Si las funciones pulmonares del paciente son bajas, se aconseja una resección en
cuña. Las posibles complicaciones incluyen hemorragia importante, infección de las
heridas y neumonía. Debido a que el cirujano debe realizar el corte a través de las
costillas para llegar al pulmón, las costillas dolerán por un tiempo después de la
cirugía. Las actividades se limitan durante al menos uno o dos meses.
Radioterapia
La radioterapia implica el uso de radiación ionizante, como los rayos X de alta
energía, para destruir las células cancerosas y reducir el tamaño de los tumores.
En la radioterapia externa se utiliza radioterapia generada en el exterior del cuerpo
por medio de un acelerador lineal y que se concentra en el cáncer. Este tipo de
radioterapia es el que se usa con más frecuencia para tratar un cáncer primario del
pulmón o sus metástasis en otros órganos.
117
2020
En la radioterapia interna o braquiterapia se utilizan pequeñas pastillas de

material o isótopo radiactivo que se colocan directamente en el área cancerosa o
en la vía aérea próxima al área cancerosa.
Este tipo de braquiterapia generalmente es de tipo paliativo y su principal
indicación es una atelectasia obstructiva por el cáncer. La braquiterapia en los
márgenes de la resección puede reducir la recurrencia.146
Quimioterapia
La quimioterapia consiste en la administración de medicamentos
antineoplásicos o citostáticos por vía intravenosa u oral para impedir la
multiplicación de las células cancerosas.
Estos medicamentos entran en el torrente sanguíneo y llegan a todas las áreas del
cuerpo, lo cual permite que este tratamiento sea útil incluso para aquellos
cánceres que se han propagado o metastatizado en órganos distantes del pulmón.
Dependiendo del tipo y del estadio del cáncer del pulmón, la quimioterapia se
puede administrar como tratamiento principal (primario) o como tratamiento
auxiliar (adyuvante) a la cirugía o la radioterapia. Generalmente en la
quimioterapia para el cáncer del pulmón se utiliza una combinación de
medicamentos contra el cáncer (poliquimioterapia).
El cisplatino o su similar, el carboplatino, son los agentes quimioterápicos que
se usan con más frecuencia para tratar el cáncer del pulmón de células no
pequeñas.
La combinación de cualquiera de estos medicamentos con gemcitabina, docetaxel
y el etopósido mejoran la eficacia en el tratamiento.
Profilaxis
La prevención primaria del cáncer de pulmón

El abandono del consumo de tabaco, junto con una detección temprana
representan las medidas de control del cáncer de pulmón más importantes.
Los esfuerzos anti-tabáquicos comenzados desde los años 1970 han resultado en
una estabilización de la tasa de mortalidad por cáncer de pulmón en los varones
blancos, en tanto que entre las mujeres los casos están todavía en aumento, ya
que ese grupo ha aumentado la prevalencia de consumo, disminuido la edad de
inicio y aumentado la cantidad de cigarrillos fumados.
No todos los casos de cáncer de pulmón son debidos al tabaquismo, pues el papel
del fumador pasivo ha estado incrementando su importancia como factor riesgo de
la aparición del cáncer de pulmón.
118
2020
Prevención secundaria
Para evitar que el cáncer de pulmón alcance a manifestarse clínicamente, las
políticas de salud se enfocan en el diagnóstico o la detección precoz de la
enfermedad a través de programas de pesquisa y control del tumor.
Otra manera de realizar prevención secundaria es mediante el conocimiento por
parte de la población a través de campañas publicitarias de los síntomas
iniciales de sospecha del cáncer de pulmón.
No se recomienda el cribado con radiografía de tórax ni con citología de esputo en
personas asintomáticas.
Es probable que la detección precoz del cáncer de pulmón a través de pesquisas
no reduzcan las cifras de mortalidad, aunque se ha demostrado que mejora la
supervivencia de los pacientes diagnosticados con la enfermedad.
119
2020
TEMA 15
Micosis Pulmonar
Definición
Es la enfermedad infecto-contagiosa producida por la Invasión de hongos en
la estructura histológica pulmonar, Normalmente debido a una alteración de los
mecanismos de defensa del huésped.
Epidemiología
Desde el punto de vista epidemiológico, es posible determinar factores

predisponente y patologías más frecuentes que condicionan la frecuencia de
la micosis pulmonar.
Factores predisponentes:
- Utilización prolongada de:

- Antibióticos de amplio espectro.
- Corticoides.
- Citostáticos (quimioterapia).
- Enfermedades crónicas
- Neoplasias malignas.
- Leucemia.
- Hodking.
- Insuficiencia renal crónica.
- Diabetes mellitus.
- Cirrosis.
- Malnutrición.
- Inmunodepresión.
- Transplante de órganos.
Etiología
- Las micosis pulmonares primarias constituyen un grupo de enfermedades

adquiridas por la inhalación de las esporas de hongos, cuya incidencia no es
120
2020
frecuente, sin embargo el proceso infeccioso pulmonar tiene repercusiones

graves y evolución crónica. Los hongos que con mayor frecuencia infectan al
hombre son los siguientes:
- Aspergilus.
- Cryptococcus.
- Coccidiomicosis.
- Candida albicans.
- Histoplasmosis.
- Blastomicosis
-
Patogenia
- La forma de infección más frecuente es la inhalación de esporas.

- Inoculación directa a través de la piel o membranas mucosas, micosis
cutánea superficial y profunda..
- Ingestión.
Factores de riesgo
- Tratamiento prolongado con corticoides.

- Transplante de hígado, corazón, pulmón: aspergilosis.
- Transplantes renales: Histoplasmosis.
- SIDA: Criptococosis.
- EPOC.
- Manejo de suelo contaminado: Agricultura, jardinería, transporte de
productos vegetales.
- El hombre es el único huésped natural.
- Inhalación.
- Inoculación directa a través de la piel.
- Ingestión.
- La transmisión de persona a persona no es frecuente.
- Fisiopatología
121
2020
- La enfermedad se produce como consecuencia de la inhalación de esporas

contenidas en el aire, por lo que los senos paranasales y los pulmones son
los sitios en que asienta primariamente la enfermedad con mayor frecuencia.
Vía de entrada. Inhalación de esporas.
La micosis pulmonar inicial puede ser aguda produciendo:
- Traqueobronquitis.
- Sinusitis.
Con tos crónica, tos productiva, disnea, dolor torácico y dolor en los senos
frontales y maxilares.
Cuadro clínico
- La micosis pulmonar constituye una enfermedad cosmopolita (viajes

frecuentes) que afecta a hombres, mujeres de todas las edades.
- La enfermedad puede presentarse en forma de micosis pulmonar leve

(MPL), grave (MPG) o diseminada (MPD).
- MPL. Cuadro respiratorio leve con malestar general, tos, moderada

fiebre, imágenes radiológicas normales o escasos infiltrados intersticiales
y alveolares localizados.
- MPG Fiebre elevada, cuadro respiratorio severo, tos con expectoración

purulenta, disnea severa, gran compromiso del estado general,
imágenes radiológicas importantes: Lesiones cavitarias, granulomatosas,
fibrocaseosas.
- MPD. Poco frecuente de extrema gravedad, puede propagarse hasta los

huesos, hígado, meninges, cerebro, piel, corazón y pericardio. aparato
digestivo, hígado, bazo, corazón. Implica complicaciones: mediastinitis
fibrosante; cicatricación del tórax que puede atrapar grandes vasos,
esófago, corazón, ganglios linfáticos, freecuente formación de
granuloma mediastinal.
Diagnostico diferencial
122
2020
El diagnóstico diferencial de la micosis pulmonar se realiza con patologías

respiratorias frecuentes como ser:
- Tuberculosis pulmonar.
- Neumonías típica y atípicas.
- Abscesos Pulmonares.
- Neoplasias.
- Sarcoidosis.
- Linfomas.
- Bronquiectasias.
- Fibrosis pulmonar.
Exámenes complementarios
Los estudios complementarios que frecuentemente se solicitan son los

siguientes:
- Frotis seriados de expectoración.

- Cultivos micológicos.
- Biopsia de ganglios o de lesiones cutáneas.
- Pruebas serológicas.
- TAC.
- Espirometrías.
Laboratorio
Los estudios de laboratorio que son útiles en una posible neumopatia de origen
micotico, incluye los estudios complementarios básicos:
- Hemograma completo con leucocitosis con neutrofilia y linfocitosis.

- Examen Micológico directo.
Rayos X
123
2020
Los estudios imagenológicos de tórax son los más importantes, los mismos que
permiten la detección de signos radiológicos característicos y de multiples
lesiones pulmonares:
- Masa sólida, redonda u oval en los lóbulos superiores

- Consolidaciones lobulares o segmentarias.
- Bronquiectasias.
- Areas de atelectasia.
- Neumotorax espontáneo por ruptura de bullas
- Derrame pleural.
Tratamiento
Básicamente el tratamiento de la micosis pulmonar, incluye la utilización de

fármacos antimicóticos específicos, entre los cuales mencionamos los siguientes:
- Anfotericina B
- Fluconazol
- Ketoconazol
- Nistatina.
- Tratamiento quirúrgico: Aspergiloma.
- Toracocentesis: Derrames pleurales, piotorax.
Complicaciones
Por tratarse de una patología que compromete la función respiratoria y su

estrecha relación con todos los sistemas del organismo, es posible identificar las
siguientes lesiones y etiologías más frecuentes:
- Diseminaciones a otros órganos a partir del foco primario pulmonar por vía
hematógena o linfática.
- Meningitis : Coccidioidomicosis.
- Adenopatías : Coccidioidomicosis.
- Lesiones Destructivas óseas: Coccidioidomicosis , Actinomicosis.
- Abscesos Hepáticos, esplénicos o renales: Coccidioidomicosis.
124

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TEMAS DE NEUMOLOGÍA

Dr. Félix Peña Zurita

Es la manifestación OBJETIVA de la enfermedad que se puede:

Manifestación SUBJETIVA de la enfermedad que no es posible:

Comprende el estudio de:

SIGNOS Y SÍNTOMAS MÁS FRECUENTES

Expulsar SECRECIONES y CUERPOS EXTRAÑOS de las vías aéreas.

PROTEGER a los pulmones de la broncoaspiración.

No poseen terminaciones nerviosas:

Faces del reflejo de la tos:

Fase compresiva. Comprende:

Apertura brusca de la glotis.

El violento aumento de la presión intratorácica puede interferir con el retorno

Por el tiempo de duración:

Crónica. Mayor a ese periodo.

El tosedor crónico recibe el nombre de sintomático respiratorio.

Seca: Sin expectoración.

Productiva: Con expectoración.

El árbol respiratorio produce DIARIAMENTE alrededor de 100 ml de secreción

Por el aspecto de la expectoración:

Claro y transparente producto del trasudado de las vías respiratorias, no

Aspecto de PUS, sugiere un proceso infeccioso (neumonía, absceso

Expectoración con sangre, corresponde considerar TBC pulmonar.

Teñido uniformemete con sangre.

Moco con sangre.

Tos con los cambios de posición sugiere:

Expulsión abundante y brusca por el árbol respiratorio de una colección purulenta

Es un SÍNTOMA que el paciente lo atribuye o lo relaciona con una patología del

El PARÉNQUIMA pulmonar es INSENSIBLE AL DOLOR por no poseer terminaciones

El dolor torácico puede originarse en los siguientes órganos:

El músculo cardíaco es sensible a la isquemia por insuficiente irrigación coronaria.

Origina un DOLOR llamado ANGINOSO.

El mismo SEGMENTO MEDULAR o metámero que inerva el CORAZÓN también

Región diafragmática del mismo lado.

Este DOLOR tiene como característica básica:

Relación con el esfuerzo físico.

La sospecha clínica de una isquemia de miocardio solamente es posible confirmar a

La inflamación de esta SEROSA puede presentar:

Dolor parecido al anginoso,

La hoja parietal está inervada por los nervios intercostales y su inflamación

El DOLOR originado en la pleura DIAFRAGMÁTICA se localiza en el hombro del

La entrada de AIRE al ESPACIO PLEURAL, como sucede en el NEUMOTÓRAX, es

El dolor pleurítico EMPEORA con la:

El dolor torácico que se origina en la PARED procede de la INFLAMACIÓN de los:

Neuritis intercostal. Esta originada por:

INFLAMACIÓN de los nervios intercostales.

Origina una gama variada de cuadros clínicos, desde DOLORES INTENSOS, en

Huesos del tórax y sus articulaciones.

El DOLOR originado a nivel de las estructuras ÓSEAS o ARTICULARES de la caja

Óseas de origen traumático: Fracturas y fisuras costales.

Músculos y estructuras fibrosas del tórax.

Estas estructuras pueden sufrir:

Traumatismo directo: Contusión, desgarro muscular, etc.

En la neuritis intercostal el dolor alivia con la utilización de ANALGÉSICOS y CALOR

Sensación subjetiva de falta de AIRE o de dificultad para RESPIRAR.

El paciente con disnea se encuentra ansioso y con taquipnea compensatoria.

Clasificación por el tiempo de evolución.

Se desarrolla en HORAS o pocos días.