DISNE

A
 La conciencia de respiración
Dificultad en la respiración
desagradable y laboriosa,
secundaria al incremento del
trabajo respiratorio

Es un síntoma DEFINICIÓN La disnea aparece siempre que la

demanda ventilatoria no puede ser
satisfecha por la capacidad de
respuesta del individuo, reducida por
numerosos factores.

Expresiones que refieren los pacientes:

- Me falta el aire
- No puedo tomar todo el aire que quiero
- Se me cierra el pecho
- Tengo cansancio
- Me ahogo
FISIOPATOLOGÍA
Centros respiratorios

Corteza sensitiva
Descarga
Quimiorreceptores Retroalimentacion Corteza motora
resultante
mecanorreceptores Proalimentacion

metaborreceptores Error en las señales Músculos de

la ventilación

Intensidad y características
de la disnea
DISNEA POR ESTIMULOS
EFERENTES MOTORES
ESTÍMULOS UNA PARTE VA DIRIGIDA A LA CORTEZA
EFERENTOS O SENSITIVA, DONDE SE REGISTRA LA INTENSIDAD
DE ESOS IMPULSOS MOTORES Y SU PORCION
MOTORES DE LA CON LOS ESTIMULOS SENSITIVOS AFERENTES.
CORTEZA

- Es el caso de una debilidad o paresia del

fuelle respiratorio o de los músculos
SE DIRIGEN A LOS respiratorios (diafragma) o un estado de
MUSCULOS ansiedad: donde la corteza sensitiva percibe
RESPIRATORIOS la intensidad desproporcionalmente alta de
los estímulos eferentes motores sin
aferencias que lo justifiquen, y lo procesa
como necesidad de mayor esfuerzo para
respira.
 I.- QUIMIORECEPTORES DEL
CORPUSCULO CAROTIDEO Y DEL
BULBO
LA HIPOXEMIA LA ACIDEMIA LA HIPERCAPNIA

ACTIVAN A LOS QUIMIORRECEPTORES DEL CORPUSCULO CAROTIDEO Y DEL BULBO RAQUIDEO

QUE AUMENTAN LA FRECUENCIA DE SUS IMPULSOS AL CENTRO RESPIRATORIO AUMENTANDO LA

VENTILACIÓN Y CON ELLO, LA SENSACIÓN DE FALTA DE AIRE
II.- MECANORRECEPTORES
PULMONARES
• MECANO-RECEPTORES BRONQUIALES: sensibles al
bronco- espasmo.
• LOS RECEPTORES J: sensibles a la distención y
congestión de los vasos pulmonares. Edema intersticial.
• RECEPTORES DE LAS ARTERIAS PULMONARES:
sensibles a la presión intra- arterial.
III.- Metaborreceptores
• Los metaborreceptores de los músculos
estriados, son activados por el trastorno
bioquímico local, que se produce durante el
esfuerzo (producción de ácido láctico) y
contribuyen a la disnea.
ETIOPATOGENIA
• Uno o más procesos pueden estar presentes en una persona con
disnea.
• La base fisiopatológica de un tipo de afección que produce disnea
puede ser compartida por diferentes enfermedades:
- La estimulación de los receptores pulmonares J puede ser
producida por una inflamación intersticial con origen respiratorio
(neumonitis intersticial) o cardiaco (edema intersticial por la
insuficiencia cardiaca izquierda).
CAUSAS DE DISNEA:
1) Aumento de los requerimientos ventilatorios: 4) Deterioro neuromuscular:
- Ejercicio intenso en atletas o moderado en sedentarios. - Poliomielitis.
- Hipoxemia y/o hipercapnia. - Lesiones medulares.
- Acidosis. - Miastemia grave.
- Embolia pulmonar. - Síndrome de Guillain- Barré
- Anemia.

2) Aumento del esfuerzo necesario para superar 5) Alteraciones psicológicas que modifican el
resistencias de la vía aérea: umbral de percepción consciente.
- Asma bronquial. - Trastornos por ansiedad.
- Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. - Ataques de pánico.
- Fibrosis quística.
- Obstrucción por cuerpo extraño.

3) Aumento del esfuerzo necesario para distender el

pulmón y la caja torácica:
- Enfermedades infiltrativas pulmonares.
- Edema de pulmón no cardiogénico.
- Edema de pulmón cardiogénico.
- Cifoescoliosis.
- Derrame pleural.
- Neumotorax.
APTITUD CARDIOVASCULAR AFECCIONES PULMONARES ANEMIA
- Determinada por la habilidad - Cuando hay alteración de la - Deteriora severamente la
del corazón para incrementar al distribución de la ventilación disponibilidad de oxigeno
máximo la función cardiaca y la pulmonar originan porque el transporte mas
habilidad de los músculos hiperventilación, aumentando la importante del O2 esta a cargo
periféricos para utilizar actividad muscular respiratoria y de la hemoglobina.
eficazmente el oxigeno en el produce disnea. - La disminución del oxígeno –->
metabolismo aerobio. - Hipoxemia – hipercapnia  + diminución del pH --> +
- Al sobrepasar estos quimiorrecepores  envían metabolorreceptores.
mecanismos: hay deuda de señales al centro respiratorio  - Incremento de la función
oxígeno tisular transitoria. aumenta la ventilación cardiaca, con volumen
- El desacoplamiento tensión- ventricular elevado y presiones
longitud estimula los receptores pulmonar  trabajo respiratorio vasculares pulmonares
musculares de disnea. - Hipocapnia e hipoxemia incrementadas.
- Pacientes con enf. (tromboembolismo pulmonar)
Cardiopulmonar crónica, el  aumento del espacio muerto
sedentarismo es común como fisiológico en relación con el
estilo de vida para evitar el volumen corriente 
escuerzo y la disnea incremento del requerimiento
consecutiva. ventilatorio.
EVALUACION DE DISNEA MEDIANTE
ESCALAS
• La New York Heart Association (NYHA): cuantifica la disnea según el esfuerzo que
la genera.

GRADO I A grandes esfuerzos

GRADO II A moderados o habituales esfuerzos

GRADO III A leves o menores esfuerzos

GRADO IV En reposo
• Según Medical Research Council

0 Ausente salvo al realizar ejercicio intenso

1 Al caminar rápido o subir pendientes muy pronunciadas
2 No puede mantener el ritmo de otras personas de la misma
edad caminando en llano, o bien, caminando al paso propio
tiene que detenerse ocasionalmente.
3 Caminando en llano al paso propio, tiene que pararse a
descansar cada 100m o cada pocos minutos.
4 Impide al sujeto salir de casa, se presenta al vestirse.
 Formas clínicas de presentación
De acuerdo con la
velocidad de
instauración
DISNEA AGUDA DISNEA GRAVE

Varía desde minutos a horas Semanas a meses

- Ansiedad/ hiperventilación - Enfermedad pulmonar obstructiva

- Asma bronquial crónica (EPOC)
- Traumatismo torácico - Insuficiencia cardiaca crónica.
- Embolia pulmonar - Enfermedad intersticial pulmonar.
- Neumotorax - Obesidad.
- Edema agudo de pulmón - Enfermedades neuromusculares.
cardiogénico y asma cardíaca - Anemia.
- Edema agudo de pulmón no - Ansiedad.
cardiogénico o distrés respiratorio
- Obstrucción por cuerpo extraño
 De acuerdo a la
situación que se
produce y su clase
DISNEA DE ESFUERZO funcional DISNEA DE REPOSO

• Insuficiencia cardiaca izquierda - Edema pulmonar

• EPOC - Tromboembolismo pulmonar
• Anemia - Neumotórax
• Obesidad
• Ascitis
• Alteraciones de la caja torácica

La presencia de disnea de reposo en paciente que no refiere disnea de esfuerzo

debe hacer sospecha de un origen funcional o psicógeno.
DISNEA Y DECUBITO
• ORTOPNEA: aparece cuando el paciente • TREPOPNEA: se manifiesta en
adopta la posición de decúbito supino. Obliga decúbito lateral.
al paciente estar sentado o aumentar el
numero de almohadas. Enfermedades unilaterales de
 Insuficiencia cardiaca izquierda con tórax.
ventrículo derecho competente.

• DISNEA PAROXISTICA NOCTURNA: por las

noches, despierta al paciente y lo obliga a
levantarse o sentarse para poder respirar. • PLATIPNEA: disnea que
 Enfermedad cardiaca avanzada y se asocia aparece al ponerse de pie y
con elevación de la presión capilar que cede en decúbito dorsal.
pulmonar
 Paciente presenta dificultad respiratoria en posición
ORTOPNEA horizontal, que lo obliga a estar de pie o sentado,
aumentando el número de almohadas.

Paciente despierto
Fracaso del mecanismo de Starling Aumento del retorno venoso que se acumula
ante el desplazamiento del pool en venas y capilares pulmonares causando
sanguíneo de los miembros inferiores y edema intersticial debido a la imposibilidad
del abdomen hacia el tórax que ocurre del ventrículo izquierdo de expulsar este
normalmente en posición horizontal. volumen aumentado de sangre.

• Es muy sugerente de fracaso ventricular izquierdo y congestión pasiva

pulmonar.
• Enf. Neuromusculares con debilidad y/o parálisis diafragmática e
incapacidad de desplazar el contenido abdominal en posición
horizontal, en EPOC y asma.
 PLATIPNEA
• Disnea que se agrava en posición de
sentado o sedente y se atenúa con el
decúbito.
• Obedece a una vasodilatación marcada
de las arteriolas pulmonares con
apertura de cortocircuitos
venoarteriales que predominan en las
bases pulmonares y que aumentan al
descender los diafragmas en posición
erecta.
• Se produce por el descenso del pO2
arterial en mas de 10 mmHg cuando el
paciente se yergue.
C
A
U
S
A
S
 SHUNT
INTRACARDIACO

Sangre oxigenada de la Aumento del flujo de Hipertensión

A-Izq se mezcla con la la A- Der hacia el pulmonar
sangre desoxigenada pulmón
de la A- Der.

Aumento del trabajo de la

gravedad aurícula al pasar la sangre a los
pulmones

Mejora el paso de
Acostarse Disminuye la tensión sangre hacia el pulmón
 Síndrome hepato
pulmonar

hipoxemia

Enf. hepática

Dilatación vascular intrapulmonar

por
Bases pulmonares Oxido nítrico prod. por
las edotelinas

Inadecuada oxigenación de la
hemoglobina del centro
capilar “Desequilibrio
difusión/ perfusión” favorece

Circulación
hiperdinámica del
daño hepático
DISNEA PAROXISTICA NOCTURNA
• Aparición de disnea, generalmente por la noche que despierta al paciente y
lo obliga a levantarse o a sentarse en la cama para poder respirar.
• Característica de la enfermedad cardiaca avanzada y se asocia con elevación
de la presión capilar pulmonar.

El vol. Sanguíneo total puede

aumentar por reabsorción de Se redistribuyen los flujos y
edemas de las zonas declives aumentan el volumen Congestión pulmonar
al adoptar la posición sanguíneo intratorácico
decúbito.

• Congestión pulmonar se puede expresar como edema agudo de pulmón o como asma cardiaca,
característica es que la disnea precede a la tos.
• EPOC también se manifiesta, característica la tos precede a la disnea y mejora con la expectoración de
secreciones bronquiales.
 TREPOPNEA
• Causas: derrame pleural masivo, atelectasia pulmonar,
deformidades anatómicas severas.
• Mejora decúbito lateral, empeorando al adoptar el lado
comprometido.
• El paciente obtiene mejor ventilación expandiendo mas el
pulmón sano al colocarlo en el plano superior.
 Hemoptisis: representa eliminación de
DISNEA Y HEMOPTISIS sangre procedente del tracto
respiratorio. Puede variar desde estrías
hemáticas hasta hemoptisis franca de
• CAUSAS: gran bocanada.
• Cáncer de pulmón
• Bronquiectasias
• Tuberculosis
• Neumonía
• Absceso pulmonar
• Estenosis mitral
• Insuficiencia ventricular izquierda
TOS
DEFINICION:
• Contracción espasmódica y
repentina de los músculos
espiratorios que tiende a liberar
el árbol respiratorio de
secreciones y cuerpos extraños.
• Reflejo defensivo, no siempre
debe ser inhibido con
antitusígenos sino facilitado con
mucolíticos, expectorantes.
 Aumento de la actividad motora de los músculos espiratorios e
TOS inspiratorios

Patrón

Espaciales Magnitud de la actividad motora

- Duración de cada acceso de tos ( ciclo de la tos)

Temporales - Fase de estos accesos (inspiración, compresión,
expiración)
 MECANISMO DE LA TOS
Estímulos de la tos
- Mecánicos: cuerpo Corteza
extraño, polvo, moco.
- Químicos: nicotina, (+/-)
capsaicina, ácido
cítrico, agentes “ Centro de la tos” Efectores
osmóticos. - Glotis
- Inflamatorios: - Músculos espiratorios
Nervio
histamina, vago Taquikininas
prostaglandinas
- Sustancia P
(+/-) - Neurokinina A TOS

Receptores de la tos Nervios sensoriales

Receptor de adaptación rápida
Fibra pulmonar C
Fibra bronquial C
 CLASIFICACION DE LA TOS:

• Según el tiempo de evolución:

Tos Aguda: menos de tres semanas de duración
Tos subaguda: de 3 a 8 semanas.
Tos crónica: más de 8 semanas.
• Desde el punto de vista clínico:
 Seca: no moviliza secreciones.
 Húmeda:
 Productiva: si el enfermo las expectora o las deglute.
 No productiva.
 TIPOS DE TOS:

• Tos ferina o quintosa: infección por

Bordetella pertussis, se caracteriza por
accesos de tos paroxística (quintas). Inician
con espiraciones violentas y explosivas
seguida de una inspiración intensa y ruidosa
producida por el espasmo de la glotis.
• Tos coqueluchoide: producida por
estimulación del neumogástrico generada
por tumores mediastínicos.
• Tos ronca o perruna: seca, intensa, se
presenta como accesos nocturnos y
es provocada por la laringitis o
subglótica.
• Tos bitonal: es de dos tonos por la
vibración diferente de las cuerdas
vocales debido a la parálisis de una de
ellas generada por compromiso del
nervio recurrente a causa de tumores
mediastínicos.
• Tos emetizante: es la que provoca
vómito.
Causas de la tos:
Origen Causas
Enfermedades de la vía aérea alta. Rinitis, pólipos nasales, sinusitis, otitis, obstrucciones
del conducto auditivo externo.
Enfermedades broncopulmonares. Bronquitis, bronquiectasias, asma.
Enfermedades de la pleura, del mediastino y del Pleuritis, tumores, eventración, hernia hiatal.
diafragma.
Enfermedades cardiacas. Insuficiencia cardiaca izquierda, estenosis mitral,
pericarditis.
Enfermedades del aparato digestivo. Reflujo gastroesofágico, hernia hiatal, enfermedades
gastroesofágicas.
Enfermedades neurológicas. Trastornos en la deglución y aspiración hacia la vía
aérea.
Fármacos. IECA, otros.
Otras. Cáncer de riñón, psicógena.
RESFRÍO COMÚN
• Tos aguda, ruidosa
• Presentación nocturna
• Desaparece al mismo tiempo que la infección causal
GOTEO POSTNASAL:
• Paciente se queja de la presencia de secreciones en la garganta y estornudera.
• La tos puede ser producto de una inflamación de las vías aéreas superiores o
estimulación de los receptores laríngeos producida por la secreción
prurulenta.
• Los nervios sensoriales contienen neuropeptidos y neurotransmisores clásicos
que estimulan los nervios sensoriales de las vías respiratorias y sensibilizan el
reflejo de la tos.
REFLUJO GASTROESOFAGICO:
• Tos durante el día, despues de comidas.
• Tos productiva, con producción excesiva de flema, su duración es prolongada, de 13 -58
meses.
• Por estimulación ácida continua sobre el esófago distal. Cuando el RGE irrita la laringe y
causa tos, por medio de la irritación directa de los receptores de la laringe.
TOS ASMÁTICA:
• Tos en pacientes no fumadores, de 3 semanas, sin otro síntoma y examen físico normal.
• La tos se asocia a sibilancias episódicas secundarias a la broncoconstriccion de las
pacientes asmáticos sintomático.
• El diagnostico de esta variante del asma, ya que las medidas para establecer el asma,
tales como el volumen de expiración , se le encuentra dentro de los limites normales.
 Complicaciones de la tos:
• Cansancio y fatiga
• Síncope tusígeno: aumento de la presión intratorácica que
reduce el retorno venoso y hay disminución del gasto cardiaco.
• Neumotórax: por rupturas de bulla subpleurales.
• Incontinencia de orina
• Desgarros musculares y fracturas costales: asociado a derrame
pleural. Afecta con mayor frecuencia los arcos costales 5 y 7.
• Dolor torácico: en ausencia de fractura.
• Sangrado de piel y mucosas: púrpura, expectoración con
sangre por ruptura de vasos superficiales, hemorragia
subconjuntival y nasal.
• Otras: vómitos, insomnio.
 EXPECTORACION
NORMAL: mucosas del tracto respiratorio y
células caliciformes del epitelio bronquial
producen 100 mL diarios de secreción
seromucosa.
• Tiene dos capas superpuestas: EL SOL, el cual
baten las cilias y EL GEL, se depositan las
partículas aspiradas.
• Estas secreciones son deglutidos diariamente
sin ser percibidos.
ANORMAL: eliminación de secreciones del
aparato respiratorio denominado expectoración.
CLASIFICACION
SEROSO Liquido claro, amarillento o ligeramente rosado como consecuencia de la
trasudación a nivel alveolar. Enf. Carcinomas bronquioloalveolares
característica “clara de huevo”.
ASALMONADO Serosa, levemente teñida con sangre “lavado de carne”. Enf aguda de
pulmón.
ESPUMOSO Característico del edema alveolar incipiente como ocurre en la
insuficiencia cardiaca.
MUCOSO Incoloro y transparente, consitencia puede ser muy fluido, viscoso y
denso. Dificil eliminación. Encuentra en estado irritativos crónicos de las
vías aéreas (sinusitis, bronquitis, asma bronquial).
MUCOPURULENTO O PURULENTO Fluido, opaco, de color amarillo o verdoso. Constituido por los
componentes del pus producidos por la acción peroxidasa de los
neutrófilos sobre las secreciones traqueobronquial antes de ser
expectorada. Indica infección.
PERLADO Psuedopurulento, se debe a la presencia de cristales de Leyden, producto
de la proteína básica mayor liberada por los eosinófilos. Característicos de
la crisis asmática durante el periodo de resolución.
NUMULAR Forma de conglomerado circular (moneda) u ovalado que se aplasta
sobre el fondo del recipiente, netamente separado del resto de la
masa liquida del esputo. Característico de tuberculosis,
supuraciones pulmonares, bronquiectasias y tumores pulmonares
infectados.
HEMOPTOICO Moco mezclado con sangre. Se observa en bronquitis aguda,
bronquiectasias, cáncer de pulmón y tromboembolismo de pulmón.
HERRUMBROSO Expectoración purulenta teñida con sangre. Típico de neumonía.
ACHOCOLATADO Se observa en absceso amebiano.
CON MEMBRANAS Hidatidosis.
CON GRANOS MICOTICOS Actinomicosis.
CON CUERPOS EXTRAÑOS Previamente aspirados o provenientes de fístulas
esofagobronquiales.
CON FRAGMENTOS DE TEJIDOS CON Caracterizan a los abscesos primarios y secundarios del pulmón, son
RESTOS NECROTICOS típicos de los carcinomas excavados.
HEMOPTISIS
• Expectoración de sangre proveniente del
árbol respiratorio.
• El esputo puede presentarse con mezcla de
secreciones (expectoración hemoptoica) o
bien ser sangre pura.
• Se presenta después de un golpe de tos con
sensación de comezón sobre la faringe y
deja un sabor salobre en la cavidad bucal.
• Color rojo rutilante (sangre oxigenada) y
puede tener burbujas por contenido aéreo.
• Reacción alcalina.
CLASIFICACION
• De acuerdo al volumen:
 Leve: menos de 30 ml/día
 Moderada: de 30 a 200 ml/día
 Severa: de 300 a 600 ml/día
 Grave: mayor de 600 ml/día,
en una expectoración elimina 200 mL.
• De acuerdo con la magnitud del sangrado:
 Masiva: oscila entre 100 y 600 mL/24 h
 No masiva: menor 100 mL
DOLOR
TORÁCICO
 DEFINICIÓN
• Se define como dolor torácico a cualquier molestia o
sensación anómala presente en la región del tórax
situado por encima del diafragma e inferior al cuello.
• Hay que tener también en consideración de forma
muy importante el estado hemodinámico del
paciente. Este puede estar comprometido por la
propia etiología del dolor torácico y sus
complicaciones, o también porque pueda
descompensar una patología propia del enfermo.
• Los signos de inestabilidad hemodinámica son:
hipotensión, bajo gasto cardíaco, síncope,
insuficiencia cardiaca y angina.
CAUSAS DEL DOLOR TORÁCICO
Dolor de origen cardiaco
- Isquemia miocárdica: angina de pecho, enfermedad coronaria, infarto de miocardio, tirotoxicosis, anemia grave.
- Arritmias: taquiarritmia, bradiarritmia.
- Valvulopatías: insuficiencia aórtica, estenosis aórtica, estenosis mitral.

Dolor de origen vascular

- Aorta: aneurisma disecante
- Arteria pulmonar: tromboembolismo
Dolor de origen pleural y pulmonar
- Pleurodinia, neumonía, neumotórax, infarto pulmonar
Dolor de origen gastrointestinal
- Hernia hiatal, esofagitis, espasmo esofágico, ulcera péptica, pancreatitis.
Dolor de origen esquelético
- costocondrodinia, herniación discal, cervical y torácica, espasmo muscular y fibrositis.
Dolor de otro origen
Estados de ansiedad, tumor intratorácico, herpes zoster
 DOLOR POR ISQUEMIA MIOCÁRDICA – ANGINA DE
PECHO
• Aparece cuando el aporte de oxígeno al corazón es
insuficiente para cubrir sus necesidades metabólicas.
• La causa más frecuente subyacente más frecuente es
la oclusión de las arterias coronarias que resulta de
la ateroesclerosis.
• Puede darse por stress psicológico, anemia,
hipoxemia o la hipertensión.
• Angina de pecho: dolor retroesternal, suele
percibirse como sensación de pesadez, opresión o
aplastamiento. La molestia suele irradiarse a cuello,
mandíbula, dientes, brazos y hombros.
 PATOGENIA DE LA ANGINA DE
PECHO
• La angina de pecho se presenta cuando el trabajo cardíaco y la demanda miocárdica
de O2 superan la capacidad de las arterias coronarias para aportar sangre oxigenada.
La frecuencia cardíaca, la tensión sistólica o la presión arterial y la contractilidad son
los principales determinantes de la demanda miocárdica de O2. El aumento de
cualquiera de estos factores en un ambiente de perfusión coronaria reducida puede
provocar la angina. En consecuencia, el ejercicio en el paciente con un grado crítico
de estenosis coronaria provoca la angina, que se alivia con el reposo.
• A medida que el miocardio se va haciendo isquémico, el pH de la sangre del seno
coronario desciende, se produce una pérdida de K celular, aparecen alteraciones ECG
y se deteriora la función ventricular. La presión diastólica ventricular izquierda (VI)
frecuentemente aumenta durante la angina, en ocasiones hasta niveles que
provocan congestión pulmonar y disnea. Se cree que las molestias de la angina de
pecho son una manifestación directa de la isquemia miocárdica y de la acumulación
resultante de metabolitos hipóxicos.
 SIGNOS Y SINTOMAS
• Las molestias de la angina de pecho generalmente no se perciben como dolor. Puede ser un dolorimiento vago,
escasamente molesto, o puede convertirse rápidamente en una grave e intensa sensación precordial de
opresión.
• Su localización es variable, pero la mayoría de las veces se nota detrás del esternón. Puede irradiarse al hombro
izquierdo y hacia abajo, por el interior del brazo izquierdo, incluso hasta los dedos; directamente a través de la
espalda a la garganta, mandíbulas y dientes y, en ocasiones, hacia abajo, por el interior del brazo derecho.
También puede notarse en el abdomen superior.
• Como la molestia raramente tiene lugar en la región de la punta del corazón, el enfermo que señala esta zona
concreta o describe sensaciones fugaces, agudas o de calor, en general no tiene angina.
• Durante el ataque, la frecuencia cardíaca puede aumentar ligeramente, la PA suele estar elevada, los tonos
cardíacos se hacen más distantes y el choque de la punta es más difuso. La palpación del precordio puede
descubrir un abultamiento sistólico localizado o un movimiento paradójico, que refleja la isquemia miocárdica
segmentaria y la disquinesia regional.
• El segundo ruido cardíaco puede hacerse paradójico debido a una eyección VI más prolongada durante el
episodio isquémico. Es frecuente un cuarto ruido cardíaco. Puede haber un soplo mesosistólico o telesistólico
apical-piante pero no especialmente fuerte debido a la disfunción localizada del músculo papilar, secundaria a
la isquemia.
CARACTERISTICAS DEL DOLOR ISQUEMICO
CARDIACO
1- INTENSIDAD Leve, moderado, intenso o muy intenso.
2- LOCALIZACION -Localización retroesternal o precordial
-Irradiación a cuello y espalda

3- PROPAGACIÓN - Nacimiento en zona retroesternal y se propaga hacia la espalda,

hombros, cuello, mandíbula, borde cubital del miembro superior
izquierdo, inclusión de dedo anular y meñique.
4- TIPO O CARÁCTER - Opresivo o constrictivo.
5- INICIACIÓN - Gradual.
6- DURACIÓN - Oscila entre 2 y 5 min.
- Mayor de 30 min- periodo de alarma de Gallavardin.
7- CONCOMITANTES - Expresa un grado de isquemia, repercusión sobre la función
ventricular izquierda.
- Eruptos, nauseas y vómitos.

8- FACTORES DESENCADENANTES -Al incorporarse y echarse hacia delante

9- FACTORES DE ATENUACIÓN -Tos, cambios de postura o respiraciones profundas

 FORMAS CLÍNICAS DE
PRESENTACIÓN
ANGINA DE ESFUERZO O DE HEBERDEN - Aumento del esfuerzo muscular en el desencadenamiento del
dolor.
- Cuando se anexan otros factores (Periodo digestivo, T°,
emociones) la magnitud del esfuerzo para generar dolor tiene un
menor umbral.
ANGINA DE DECÚBITO O DE VAQUEZ - Dolor aparece tiempo después que el paciente se ha acostado y
suele despertarlo.
- Sede cuando el paciente se para y camina algunos metros.
ANGINA DE REPOSO - Aparece durante el reposo muscular, cualquiera que sea la
posición.
- Casi siempre obedece a un accidente de placa ateromatosas.
ANGINA VARIANTE, PARADÓJICA O DE - Dolor precordial que suele aparecer durante el reposo o durante
PRINZMETAL el sueño, el paciente a menudo puede realziar todo tipo de
esfuerzo sin presentar molestia.
CLASIFICACION

1. Angina estable
2. Angina inestable
3. Infarto de miocardio
1.- Angina estable:
• El dolor presenta característica clásicas y no varía en relación con el
número, intensidad y duración de los últimos 2 meses de
enfermedad.
• Se desencadena por esfuerzos y cuando aparece en reposo suele ser
de breve duración y desaparece con los nitratos
2.- Angina inestable:
• Angina de pecho de reciente comienzo: dolor anginoso menor de dos meses
de evolución que representa un grupo de mayor riesgo, dado que se
desconoce el “genio” o agresividad de la afección.
• Angina de pecho progresiva: aumento en el número, intensidad y duración del
dolor, que aparece ante esfuerzos cada vez menores, incluso al reposo.
• Angina progresiva lenta (meses)
• Angina de pecho rápidamente progresiva o agresiva (días o semanas)
• Síndrome coronario intermedio, insuficiencia coronaria aguda, infarto
inminente o estado de mal anginoso: el dolor aparece ante el minimo
esfuerzo o en pleno reposo, ocurre varias veces al día, es prolongado (30 min),
calma parcial con los nitratos, es iterativo.
• Angina posinfarto agudo de miocardio: dolor anginoso despues de sufrir un
infarto de miocardio, dentro de los 15 días como dos semanas despues.
 3.- Infarto de miocardio
• Dolor isquémico de mayor intensidad y duración.
• Desde 30 min (según Gallavardin)
• Dolor desaparece espontáneamente antes de 48
horas.
• El dolor no se alivia con nitratos y requiere el uso
de analgésicos potentes.
• Aparecen variable signos y síntomas de falla
ventricular, insuficiencia ventricular aguda o
subaguda, shock cardiogénico.
• Signos clínicos: fiebre, leucocitosis,
eritrosedimentación acelerada, cambios
enzimáticos típicos.
 INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
• Tiene con frecuencia un carácter de opresión o de compresión y se siente en la región
subesternal, a nivel centrotorácico sobre el corazón mismo, es decir, a la izquierda.
• Puede comenzar en la cara cubital del brazo izquierdo o en la mandíbula, o irradiar
desde el tórax a cualquiera de estas localizaciones, a veces se acompaña de diaforesis.
• La mayoría de los pacientes tienen antecedentes de molestias torácicas similares de
presentación transitoria horas a días antes de que el dolor se vuelva más intenso.
• El hecho de que el paciente apriete el puño frente al tórax al describir la sensación
(signo de Levine) es muy sugestivo de isquemia miocárdica.
• Hay cierta relación entre la ubicación del dolor y el sitio de la oclusión arterial aguda;
los pacientes con cardiopatía isquémica que aquejan dolor retroesternal o precordial
del lado izquierdo, con irradiación al brazo izquierdo, suelen tener cardiopatía que
afecta la coronaria izquierda,
 DOLOR PERICARDICO
• Por procesos inflamatorios que comprometen al
pericardio (porción anterior de la hoja parietal)
• Aparición lenta y progresiva.
• Se localiza en zona retroesternal y se extiende hacia el
mamelón y la base pulmonar izquierda, cuello, parte
interna de la fosa supraclavicular, entre el haz clavicular
y esternal de los músculos esternocleidomastoideo.
• Intensidad variable, puede ser urente, lancinante o
gravativo.
• Dx. Diferencial:
- Exageración del dolor pericárdico por los movimientos
respiratorios.
- Modificación a los cambios posicionales del paciente.
• NEUMOTORAX: Presencia de aire en el espacio
interpleural: entre la pleura visceral y la parietal.
Surge de improviso dolor pleurítico y disnea.
• NEUMONIA: enfermedad pulmonar que lesionan
o inflama la pleura, produce dolor punzante
como cuchilladas. Se acentúa con inspiración o
tos.
• TRASTORNO GASTROINTESTINALES:
• Reflujo gastroesofágico: sensación de ardor
profundo, sea agrava a la ingesta de AAS, alcohol o
ciertos alimentos. Se alivia con antiácidos.
• Enfermedades del tubo digestivo situados por
debajo del diafragma:
• Ulcera péptica, pancreatitis y enfermedades biliares.
• Provocan dolor abdominal y molestias de pecho.
• No hay relación al esfuerzo.
• Aparecen 60- 90 min despues de ingesta de comidas.
• TRASTORNOS NEUROMUSCULARES:
• Lesiones de los discos cervicales: producen dolor al
comprimir las raíces nerviosas.
• Herpes zoster: produce calambres de los músculos
intercostales.
• Síndrome condrocostal y condroesternal: dolor
musculoesqueletico que se localiza en la región
anterior del tórax. Presenta signos clínicos:
hinchazón, enrojecimiento y aumento local de la T°.

• TRANSTORNOS EMOCIONALES Y PSQIATRICOS:

• Por ataques agudos de pánico u otras alteraciones
emocionales.
• Sintomas variables, se puede describir como tensión
o tirantez visceral, dolor sordo y profundo (30 min).
• La anamnesis detallada aporta pistas sobre la
existencia de depresión, ataques de pánico u fobias.