Generalidades

- Hay un mundo microbiano que puede afectar al ser vivo.

- Los microorganismos son aquellos que causan infecciones, etc:
• Bacterias (procariotas)
• Hongos verdaderos (eucariotas)
• Parásitos (eucariotas), algunos se observan en el microscopio
• Virus (a celulares) pequeño
• Bacteriófagos (virus que infectan las bacterias)
• Priones (priori proteico Prp), son proteínas infectadas
• Viroides (molécula de ARN circular, no poseen cápside)
Microbiología general
- Tiene conocimiento histórico y conceptual
- Criterios de clasificación de los seres vivos, nomenclatura, morfología,
estructura, fisiología, metabolismo y genética de los microorganismos
- Agentes físico y químicos que actuar sobre las bacterias inhibiendo
su crecimiento y propiciando su destrucción
- Agentes antibacterianos, quimioterapias y antibióticos, que se
aplican en el tratamiento de las enfermedades infecciosas
- Relación huésped-parásito
- Mecanismos de defensa del huésped inespecífico y específicos
o inmunitarios
- Reacciones antígeno-anticuerpo / serología)
- Introducción a la epidemiología, prevención o profilaxis
Microbiología médica
Microbiología → Bacteriología
General Virología
Micología
Bacteriología
- Sistemática o especial, estudia cada una de las especies bacterianas
implicadas en patología humana, agrupados por familia
o géneros bajo las diversas perspectivas que interesan a la microbiología
médica, tales como canal erística microbiológicas, patogenia, cuadro
clínico, diagnostico e identificación, epidemiología, tratamiento, prevención
y control
 Bacilos

Neiseria
Gonorrhoeae Streptococcus

-Patógeno es capaz de desarrollar enfermedad y virulento es lo mismo, pero

de forma grave que puede llegar a la muerte

Eccherichia Coli Lesión micóticos Unguéal

Hongos: dermatofilos

Virus HIV Parásitos oxivrus

Parasitosis: ciclo biológico
Tenía equinococus
granulosus: hidatidosis

- La microbiología media estudia los microorganismos que afectan al

hombre causando enfermedades infecciosas
Acontecimientos en la historia de la microbiología
Clasificación.
- Evolución de los esquemas de clasificación de los organismos

Organización es estructural entre procariotas y eucariotas

Procariotas Eucariotas
Morfología de las bacterias.
- Forma esférica denominada cocos, agrupaciones

Formas cilíndrica , denominada bacilos

Forma helicoidal o espiral, espiroquetas

Espirilos
Tipos de microscopio.
- Microscopio óptico.
- Microscopio de florescencia: florece Inna, rodamina y ahora mina Vibrio
- Microscopio de campo oscuro: Treponema pallidum poma
- microscopio de contraste de fase: se observan cortes histológicos.
- Microscopio electrónico
Técnicas microscópicas.
- Examen en fresco, técnica simple
Tinciones bacterianas.
- Preparación del frotis y tinción simple.
- Extensión del cultivo en una película delgadas sobre el portaobjetos, secar
al aire, fijar la preparación a la llama, cubrir la preparación con el colorante
azul de metileno, lavar y secar en blog de papel filtro; finalmente aplicar esa
botella de aceite de inserción, observar con él en el objeto o de 100

Tinciones diferenciales o compuestas.

- Tincion de Gram ( modificaciones)

- Tincion de Zielh Neelsen

Tinciones específicas
- Tinción de Wirtz-Cocklin, para visualizar hendo esporas.
- Tinción de Hiss, para visualizar cápsula bacteriana.
- Tinción de azul de metileno de Löeffer, para gránulos metacromáticos.
- Tincion de Leifson, para ver flagelos.
- Coloración de fontana-Tribomdeau tinción argéntica de sales de plata:
espiroquetas
 Estructura bacteriana
Estructura bacteriana
Medición del tamaño de los microorganismos
- Micrómetro (um), es la millonésima parte.
- Nanómetro (nm), mil millones de veces inferior al
metro
- Angstrom (A), es diez mil millones veces que el metro
- Las células eucariotas y procariotas se miden en (um), los virus en (nm) y
atomos y moléculas en Ángstrom
Bacteria
- Citoplasma con nucloide
- Algunas tienen una capsula (mas virulenta)
- Tiene fimbrias (pelos cortos)
Pared celular de bacterias grampositivas
- La pared bacteria
- Fuera de membrana hay un espacio Rervplásmico,
- Capa de peptidoglucano, es porosa, malla gruesa
Tienen cadenas que salen al exterior, si estar anclados a la
membrana con Acido lipoteicoico y si es solo a la capa
peptidoglucano es ácido teicoico
- Química: son azucares , polisacáridos
- Síntesis de peptidoglicano
• Activan sustratos solubles y se forman peptidoglicano
• En la membrana se unen y ensamblan sobre el fosfato de
bactoprcno, que da paso al exterior
• Exterior se fijan unidades de peptidoglicano formando entrecruza‐
mientos de cadena
Transpeptidacion
- Reacción de entrecruzamiento
- Catalizada por trans peptidasas
- D- D- carboxi peptidasas eliminan las D- alanina
terminales
- Las transpeptidasa si carboxilo peptidasa se denominan
proteínas fijadoras de penicilina ( PBPs)
Ácidos teicoicos y lipoteicoicos.
- Son polímeros hidrosolubles del fosfato de poliol. Unidos por puentes
covalente esa péptido Blue canos.
- Importantes para la viabilidad celular
Pared celular de bacterias gram negativas
- El antígeno o va a codificar seripia

- Tiene el lipopolisacáridos que tiene lípidos A, Core y al polisacárido O. El

lípido A tiene el comportamiento de una endotoxina, la exposición de este
lípido A ocasiona una reacción en el cuerpo de la persona de traducción de
Shock , le baja la presión a la persona, le sube la frecuencia cardiaca, le
sube la frecuencia respiratoria, Es una infección bacterias gram negativas
Estructura del Lipopolisacárido.
- El lípido A esta unido con el Core

Pared celular de las micobacterias

- Tiene péptidoglucano, en la azúcar es el N-glicolil- muramico ,
arabinogalactano, Ácidos micólicos, lípidos de superficie y purinas
Funciones de la pared bacteriana.
- Da forma a la bacteria, depende de la composición
- Contrarrestar la presión osmótica de turgencia.
- Durante una infección de péptidoglucano puede interferir con la
fagocitosis
- Residuos MurNac-O-acetilados resisten la acción hidro lítica de lisozima y
glucosiladas de los fagocitos.
- Bacterias gram positivas y gram negativas liberan fragmentos de
péptidoglucano O-acetilado en sangre, producen fiebre y somnolencia
estimula la IL-1
Funciones de ácidos teicoicos
- Sirven como adhesinas .
- Producen sepsis ( infección generalizada) en pacientes con enfermedades
sistémicas
Membrana celular.
- Es una difusión simple: de agua, moléculas hidrofóbicas y gases ( O2 y
CO2)
- En sistema de transporte.
Difusión facilitada donde no requiere ATP, usa glicerol
El transporte activo que requiere de ATP como
azúcares ( glucosa, maltosa) , ácidos organicos y
aminoácidos
Funciones.
- Permeabilidad selectiva y transporte de células.
- Transporte de electrones y fosforilación oxidativa.
Excreción de exoenzimas hidrolíticas y proteínas de
patogenicidad.
- Biosíntesis de macromoléculas estructurales
1. Transporte activo: requiere la fuerza motriz de
protones pon todo sin sistemas de transporte como
iones orgánicos (sulfato, fosfato, potasio)
2. Transporte activo de translocación de grupo de la Glucosa: sistema de
fósfotransferasas. Azúcares (glucosa, mañosa)

Mesosoma
- Parte de la estructura de las bacterias que participe en la división celular.
- Es una plegadura de la membrana citoplasmática hacia el citoplasma

Cápsula
- Función: hidrofila y proteccion frente a la fagocitosis
Glicocaliz
- Es una capa mucosa, limo o slime
- Estructura: polisacáridos.
- Función: hidrófila, adherencia a otras bacterias, superficies de los tejidos
del huésped, materiales protésicos polivinilo. Por ejemplo: klebsiella
pneumoniae. Protectora (desecasion)
- Envolturas más delgada que la cápsula
Pili o fimbrias
- Estructura quimica: pilina
- Función: adherencia de las bacterias a superficies específicas, son rígidas
y sirven de puente entre las bacterias.
- Clases:
Frimbria tipo P
Frimbia o factores de colonización CFAI, CFAII
diarrea en humanos
Pili sexual. Pili F de E. Coli
Flagelo: un tres estructura.
- 20 µm de longitud, de 5 a 14 nm de espesor, flagelina, como órgano de
locomoción

Tipos de flagelos.
- Polar: flagelo único que sale de un polo de la célula.
- Subpolar: la Hello único que sale de un lateral de un polo.
- Anfitrica: sale un flagelo de cada polo.
- Lofotrica : es un penacho de flagelos polares
- Lofotrica-anfitrica: Sale un penacho de flagelos polares de cada polo.
- Peritrica : existe flagelación por todo el cuerpo de la bacteria
 Flagelos
Monotricas Lofotricas y fimbrias
Endoesporas
- Metamorfosis, fenómenos de rejuvenecimiento antes descanso de
nutrientes, agua, cambios de pH, cambios de temperatura.
- Resistencia condiciones desfavorables.
- En la capa externa del Espora está constituida por ácido Diplicolinico y
calcio
- Pueden ser:
Centrales
Subterminales
Terminales
 Genetica bacteriana
Genoma bacteriana.
- El genoma batería no se conjunto total de genes que presenta una
bacteria en Su cromosoma
- Algunas bacterias presentan genes en los elementos genéticos
extracromosómico como los plásmidos y prófagos
- El cromosoma de una bacteria típica ( Escherichia Coli) es: una molécula
circular de DNA de doble cadena, contiene 4640 kpb. Una longitud
aproximada de 1, 3 mm, Presenta una copia de su cromosoma (haploide).
- La alteración de Un gen causa una mutación.
- Los elementos genéticos extracromosómico los pueden transmitirse de
una célula bacteriana a otra
- Presenta un ADN de doble cadena circular y un peso de 3 × 10 a la 9
Plasmido
- ADN doble cadena circular, contiene genes bacterianas extra
cromosómicos
- Renovación genética pues estaba parte de transformación, Transducción y
conjugación
 Metabolismo bacteriano
Nutrición.
- Nutrientes son las sustancias químicas del ambiente utilizadas por las
bacterias en el catabolismo y anabolismo
- Micronutrientes

- Macronutrientes: tienen que estar permanentemente

Metabolismo celular.
- Algunos nutrientes sirven para generar energía en las vías catabólica haz y
otros los clientes son incorporados directamente en las reacciones de
biosíntesis
- Anabolismo y catabolismo
Reacciones catabólica haz.
- Los nutrientes son transformados en metabolitos precursores, ATP y fuerza
reductora en forma de NADH
- NADH
- Vías catabólica haz de oxidación reducción:
Glucólisis
- La quimiosmosis Es un proceso de formación de ATP en dos etapas.
Generación de una gradiente de protones.
Utilización del mismo para sintetizar ATP

Algunos receptores finales de las cadenas de transporte de electrones de

las bacterias

Derivados tóxicos del oxígeno

- Enzimas que convierten los compuestos tóxicos a formas no tóxicas
como en la catalasa ( oxígeno y agua), peroxidasa (agua) y superóxido
dismutasa (peroxido- dañino)
Tipos de fermentación.
- Láctica ( estreptococus lactobacilos)
- Alcohólica (la mayoría de las levaduras pero tan sólo algunas bacterias)
- Ácida mixta (la mayoría de las enterobacteriáceas)
- Butilenglucólica ( enterobacter)
- Butirica ( clostridium)
- Propionica ( propionibacterium)

División celular por fisión binaria.

- Replicación cromosómica

Factores ambientales que influyen en el crecimiento de las bacterias.

- La temperatura: mesofilas que la temperatura óptima entre 25 y 45 °C.
- Requerimiento de oxígeno:
Aerobias obligadas: Requieren oxígeno para generar energía. Respiración
aeróbica. Micrococcus
Anaerobias obligadas.
Anaerobias facultativas.
Microaerófilos.
Anaerobia Aerotolerantes
- Ph:
Neutro: Crecen, se multiplican a pH cerca de los neutral 7,0
Ácido: crecen, se multiplican a pH menor de 5,5
Alcalino: Crecen, se multiplican a pH arriba de 8,5
Biosíntesis.
- Etapa donde los intermediarios precursores se transforman en las
unidades básicas de las macromoléculas. Por ejemplo: aminoácidos para
formar determinada proteína.
- Ensamblaje de las macromoléculas para formar las estructuras celulares
mediante reacciones catalizadas por enzimas. Ej: PBPs
- Reacciones que utilizan energía ATP
Curva de crecimiento
- Fases de la curva de desarrollo bacteriano y medio líquido

Cultivo de bacterias en el laboratorio

 Mecanismos de daño de los
organismos patógenos
Acción patógena.
- Capacidad de infección: Ingreso de microorganismos a nuestro cuerpo y
por donde
- Capacidad de establecimiento.
- Capacidad de multiplicación.
- Capacidad de invasión
Elementos bacterianas que dificultan la fagocitosis.
- Cápsula, sustancias muy cosas: antígeno K, Vi
- Componentes de la pared celular: proteína M, A, antígeno O, factor de
lípidos A
- Toxinas: leucocidina , toxina A
- Estreptolisina.
- Enzimas : coagulasa
Enzimas bacterianas que favorecen la invasión tisular.
- Hialuronidasasa
- Cologenasas
- Coagulasas
- Lipasas
- Elástasas
- Cinasas
- Glicosidasas
- Lecitinasas
- Neuramimidasas
- Mucinasas
- Proteasas
- Ureasas
Mecanismos de difusión bacteriana.
- Por contigüidad.
- Vía linfática.
- Via hepática.
- Via nerviosa.
- Vía continuidad
Clasificación de los factores de virulencia en relación con las etapas del
proceso infeccioso

Clases de adhesinas bacterianas

Acción tóxica bacteriana.

- Exotoxinas.
- Exotoxinas
Ejemplos de exotoxinas bacterianas y su mecanismo de acción

Tres formas de contribuir a la producción de enfermedad de las exotoxinas

- Ingestión de exotoxinas preformada
Ingestión de comida con bacteria y toxina sintetizada.
No hay colonización bacteriana.
Exotoxina responsable de los síntomas
- Colonización de herida o mocosa seguida de producción de exotoxina
Bacteria colonizada
 Produce exotoxina en lugar de colonización: la exotoxina actúa
localmente y pase el torrente circulatorio.
Colonización de heridas seguida de producción de exotoxina en invasión
bacteriana.
- Bacterias coloniza. Produce exotoxina en lugar de colonización. La
exotoxina facilita la invasión bacteriana de los tejidos
Flora microbiana normal: ejemplos más frecuentes
 Antimicrobianos
Desinfección y esterilización.
- Esterilización: eliminación completa de microorganismos, incluso esporas
- Esterilizantes.
- Desinfección: eliminación máxima de microorganismos
- Desinfectante: no se puede usar sobre la piel
- Asepsia:
- Antisepsia.
- Antisépticas
Esterilizantes:
- Agentes físicos: flameado, incineración, horno de pasteur, calor húmedo,
finalización o esterilización intermitente, luz ultravioleta, radiaciones
ionizantes y filtración.
- Agentes químicos: óxido de etilen, formol, glutareldehido, amonio
cuaternario
Pasteurización.
- Desinfectantes y antisépticos.
Compuestos inorgánicos: nitrato de plata, derivados Merculiares, agua
oxigenada, permanganato potásico, derivados clorados, derivados yodados
Compuestos orgánicos: alcoholes en gel mejor fenoles, clorhexidina,
detergentes aniónico vos y detergentes catiónicos
Antimicrobianos
- Historía: Fleming Penicilina
- Concepto: antibióticos, quimioterapicos y antimicrobianos
- Características:
Poseer acción antimicrobiana
Ser activo sobre los microorganismos a baja concentración
Presenta mínima toxicidad para el huésped
- Origen
Natural o biológico: obtenidas a partir de microorganismos
Bacterias: Bacillus Polimixina
Streptomices Cloranfenicol
Pseudomonas Monobactámicos
Hongos: Penicillium Penicilina
Cephalosporum Cefalosporina
Micromorospora Gentamicina
 Sinteticas: síntesis química
Semi-sintéticos: producido por microorganismos. Modificado
químicamente para mejoraralos. Ej: ampicilina, amoxicilina
- Clasificación
Por efecto antimicrobiano: bacteriostaticos y bactericidas
Por el espectro: amplio espectro, de espectro medio y de aspecto
reducido
Estructura química
Indicación clínica
Mecanismos de acción: Alterando en la síntesis de la pared celular,
alterando la permeabilidad de la membrana, inhibiendo la síntesis
proteica, bloqueando la síntesis de los ácidos nucleicos e interfiriendo en
las vías metabólicas
Clasificación de los antimicrobianos por la estructura química.
- B-lactamicos: penicilinas, cefalosporinas, monobactamicos,
carbapenems
- Aminociclitoles: espectinomicina y aminoglicosidos
- Anfenicoles
- Glucopeptidos
- Lincosamida
- Macrolidos .
- Nitrofuranos
- Nitroimidazoles.
- Polipéptidicos.
- Quinolonas.
- Rifanplonas.
- Sinergistinas.
- Sulfonamidas.
- Tetraciclinas.
- Tuberculostáticos.
- Antilleprosos
Clasificación de los antimicrobianos por sus mecanismo de acción.
- Antimicrobiano que actúan sobre la síntesis de la pared celular:
antimicrobianos B-lactamicos, antimicrobianos glucopéptidos, bacitracina
y Fosfomicina
- Antimicrobianos que actúan sobre la membrana citoplasmática:
polimixinas colisistinas
- Antimicrobianos que inhiben la síntesis proteica: aminociclitoles,
macrólidos, Lincosamidas, tetraciclinas, anfenicoles, Mupirocina y
Sinergistinas
- Antimicrobianos que inhiben la síntesis de ácidos nucleicos:
Fluoroquinolonas, rifamicinas y nitroimidazoles
- Antimicrobianos que interfieren en las vías metabólicas: sulfamidas,
trimetoprima, PAS y sulfonas
- Antimicrobianos inhibidores de ácidos mi cólicos: isoniacida etionamida

Mecanismos de resistencia de las bacterias a los antimicrobianos.

- Introducción:
- Tipos de resistencia:
Ambiental.
Natural o intrínseca.
Resistencias querida: mutación cromosómica. Fenómenos o
transferencia genética
- Mutación cromosómica: mutación de los genes. Transmisión hereditaria.
Ocurre en forma espontánea y persistente
- Resistencia mediada por fenómenos de transferencia genética.
Plásmidos: se replica en forma autónoma, se transmite por conjugación
o por transducción, en los plásmidos R tienen 2 regiones: FTR (factor de
transferencia de resistencia) y genes determinantes de la resistencia
- Transposones: genes que se mueven entre los replican es bacterianos
cómo pueden encontrarse en un plásmido en el cromosomas. Se
transmiten por transposición
- Integrones: contienen genes de resistencia a los antimicrobianos,
ubicados en un lugar específico del DNA bacteriano; funcionan en forma
esporádica durante la replicación

Mecanismos de resistencia.
- Mecanismos enzimáticos de la inactivación
B-lactamicos: b-lactamasas: penicilinas, cefalosporinasas
Aminoglucosido: por modificaciones enzimáticas pierden afinidad por el
ribosome
Cloranfenicol: pierde la afinidad por el ribosoma por la Cloranfenicol
acetil transferasa
- Alteración en la permeabilidad de captación o acumulación.
En la membrana externa es un obstáculo por ser hidrofóbico. Alteración
de Porinas (B-lactamicos ) por mutación o transferencia genética.
Falta de un sistema Oxidativo de transporte de electrones. En los
antimicrobianos en el rápidamente de la bacteria y no cumplen su cometido
- Alteración en lugar de acción.
Alteración en las PBPs (proteínas fijadoras de las penicilina).
Alteraciones en los ribosomas (por mutación).
Hiperproducción de substratos competitivos y enzimas dianas (PABA y
dihidrofolato reductasa)
- Resistencia a los antimicrobianos que actúan sobre la síntesis de la pared
celular.
Resistencia B- lactamicos: cambios en los puntos Diana, alteración de la
permeabilidad y mecanismos enzimáticas de inactivación.
Resistencia es loco péptidos: a vancomicina y teicoplamina: aumento de
la actividad de carbonoxipeptidasa
- Resistencia de los antimicrobianos que inhiben la síntesis proteica.
Resistencia a aminoglucósidos: modificación enzimática,
impermeabilidad y disminución de la captación. Cambios en el lugar de
unión de los ribosomas
 Resistencia a macrólidos y lincomicina: cambien el lugar de unión de los
ribosomas, disminución de la probabilidad de acumulación; y modificación
enzimática
Resistencia a tetraciclinas: alteración en la permeabilidad de
acumulación, protección rebasó mica y modificación enzimática.
Resistencia a Cloranfenicol: modificación enzimática, disminución de la
probabilidad de acumulación; y cambios en el lugar de acción de los
ribosomas
- Resistencia a antimicrobianos que inhiben la síntesis de ácidos nucleicos.
Resistencia a fluoquinolonas: cambios en los puntos de acción, en las
unidad A y B de las girasa del ADN. Cambios en la permeabilidad y
acumulación
Resistencia a rifamicinas: cambios en el lugar de acción
- Resistencia antimicrobianos que interfieren por las vías metabólicas.
A sulfamidas: cambios en el lugar de acción y disminución de la
permeabilidad.
Resistencia a timetropina: cambios en la permeabilidad y cambios en el
lugar de acción
- Resistencia de los tuberculostáticos.
Resistencia a isoniacida: catalasa negativos por sufrir una delación
Resistencia de rifan piscina: mutaciones localizadas.
Resistencia Pirazinamida: disminución de la nicotinamidásica
Resistencia a etambutol : mutación de la enzima Diana
Resistencia a streptomicina: Cambio en el lugar de acción por mutaciones
 Staphylococcus
- Coloraciond e gram +
- Medio de cultivo agar sangre

S. albus S. aureus

Especies más importantes

Características bioquímicas y antihigiénicas

Determinantes de patogenicidad

Acción patógena de S. aureus en proceso supurativos

Acción patógena del S. aureus en procesos tóxicos

Cuadros clínicos producidos por S. Aureus

Impétigo Síndrome de la piel escalada

Panadizo

Antrax Ectima Erisipela Celulitis extrema

Foliculitis con flictenula

Impétigo Conjuntivitis Celulitis Abceso

Neumonía
Diagnóstico en laboratorios de los estafilococos

Tratamiento
- Foliculitis: mupirocina topicamente
- Dicloxacilina eritromicina
- Nafcilina: oxacilina o metilicina
- Vancomicina
- Clindamicina
- Teicoplamina
 Géneros streptococcus enterococcus
Clasificación de los estreptococos.
- Hemólisis.
Serotipables .
* Grupo A... S. Pyogenes ( bacitracina sensible
* Grupo B ... S. Agalactiae (Camp+)
* Grupo C ... S. Dysgalactiae
* Grupo D... genero enterococcus y S. Grupo D
No serotipables (varios)
- No B-hemoliticos: (alfa-hemolisis-gama hemolisis )
Serotipables: en grupo D o bilis esculina positivo. Genero enterococcus
y S. grupo D ( por crecimiento den Cl Na o bilis esculina)
No serotipables: en grupo D o bilis esculina negativo. Optoquina +
(S.pneumoniae). Optoquina negativo ( S. grupo viridans)
- Enterococcus pertenece a otro género sin embargo se incluye en la
clasificación de lancefield
Pared celular de una bacterias grampositivas
Hemolisis beta

Tipos de estreptococos

Agentes de patogenicidad

Patogenia de procesos supurados

Casos clínicos

Manifestaciones
Streptococos neumoniae
- Morfología:.
- Epidemiología:.
- Patogenia: adhesina,Ig A proteasa, cápsula, neumolisina y autolicina
- Clínica: neumonía, infecciones del tracto superior, meningitis y
endocarditis.
- Diagnóstico: cepillado bronco alveolar ( <10 células epiteliales y 25pnm),
Quellung ( antisuero capsular) cultivo agar sangre alfa hemolisis Optoquina.
Látex y coaglutinacion: Ag. Capsular
- Tratamiento: penicilina, amoxicilina-a clavulánico, azitromicina.
Claritromicina y levofloxacino
- Profilaxis: vacuna polisacáridos capsulares de 23 serotipos
Enterococos (feaecalis y faecium)
- Flora normal gastro intestinal, infecciones endógenos hospitalizadas.
- Clínica: endocarditis bacteriana infecciones urinarias.
- Tratamiento: resistente a vancomicina y teicoplanina.
- Se usa ampicilina + aminoglicocido
 Neisseria
N. gomorroheae
- Tambien llamada gonococo
- Son cocos, gran-, inmóviles
- Tiene los pilis
- Proteínas de membrana: proteína por (PI), proteína Opa (PII)
Proteína Rpm (PIII)
- Con las primarias se adhiere
- Se manifiesta después de una relación sexual y a los hombres se presenta
a los 2 dias y en las mujeres demoran más
- Es una reunión espesa, purulenta por la uretra
- Quemazón, micción frecuente.
- Ligero aumento de la secreción vaginal e inflamación en la mujer.
Cervicitis.
- Secreción o irritación anal
- A veces fiebre y dolor abdominal
- Altamente contagiosa y de aguda puede convertirse en crónica
- Enel varón puede producir epididimitis
- En las mujeres puede afectar a las trompas de Falopio y producir EPI,
infertilidad
- Endocarditis, meningitis, oftalmia neonatal
- A veces causa infección articular o faríngea
- Diagnóstico:
Exudado: urétral, recta, faríngeo
Diplococo: G-
Cultivo: Thayer Martín
Oxidasas positivo
Inmunofluorescencia directa
PCR
Tratamiento
- muchos antibióticos son eficaces.
Epidemiología
- ITS ( infecciones)
Meningococos
- Diplococo gram - , inmóviles
- Forman granos de café
- Aerobios Tº 35-37º C
- Tiene cápsula de polis a áridos que permite clasificar en diferentes
serogrupos: A, B, C, D, 29E, H, I, K, I W135, X, Y,Z
- Membrana: proteínas de la membrana externa, serotipos, Liposacáridos
Agentes de patogenicidad.
- Polisacáridos de cápsula.
- Pili.
- OMPs Variación antigénica.
- IROMPs, Captación de fierro para el crecimiento.
- Endotoxina: Lipo polisacárido.
- Proteasa: hendo peptidasa, actúa sobre Ig A
Cuadro clínico.
- Incubación de 2 a 10 días.
- Infección nasofaringe benigna.
- Fiebre.
- Cefalea intensa
- Vómitos, rigidez de nuca, convulsiones, Babinski brusinky , Kerning
positivos
- S. de Waterhouse Friderichsen: Fiebre petequias, equimosis.
Epidemiología.
- Presentan epidemias.
- Por todo por adulto asintomático es fuente de infección.
- Niños son más susceptibles
Síndrome de Watherhouse-Friederchsen
- Meningococemia sin meningitis ( sin convulsiones, etc )
- Meningitis purulenta con o sin meningococemia
Diagnóstico.
- Frotis, Gram y cultivo de líquido cefalorraquídeo.
- Cultivos, pruebas serológicas.
- Detección de antígeno capsular.
- Anticuerpos fluorescentes.
- PCR ( muy costoso)
Examen citoquimico cefalorraquídeo:
Tratamiento

Moraxella Catarrhalis ( Branhamella C)

- Antígenos de superficie: proteínas de membrana externa, Pili, Lipo
oligosacáridos.
- Flora normal de tracto respiratorio alto.
- Patógeno oportunista (que cuando está bien la persona no se manifiesta,
pero cuando está mal empiezan a manifestarse): sinusitis, laringitis,
taqueitis, Otitis media, bronconeumonía, sepsis, endocarditis, meningitis.
- Tratamiento: cefalosporina, fluorquinolonas, macrolidos
- Diplococo gram -
 Haemophilus
- Especies patógenas:
Haemophilus influenzae tipo B: Epiglotitis, meningitis bacteriana,
neumonía, otitis media, en niños menores de 4 años
Haemophilus aegyptius: conjuntivitis
Haemophilus decreyi: chancroide
- Morfología: bacilo pequeño Gram negativo, pleomórfico, inmóvil. Sin
flagelos
- Cultivo :
Aislamiento en agar sangre de caballo o de conejo.
Placa de agar chocolate a 48 horas muestra colonias grises, opacas,
ligeramente mucoides no hemolítica
Prueba de requerimiento de los factores X y V con tira de papel filtro.
- Requiere los factores X (mina) y V para crecer.
- Utiliza NAD, presente en los glóbulos rojos de la sangre
Fenómeno de satélite ismo o prueba satélite.
- Estrías de Staphylococcus aureus en agar sangre que muestra el desarrollo
de colonias diminutas, brilló sos como gotas de rocío de Haemophilus
Influenzae
Factores de virulencia.
- Cápsula: compuesta de polirribosa y cadenas de fosfato de Ribitol .
Antifagocítica, resiste a la lisis por el complemento
- Serotipos de Haemophilus influenzae cápsula dos: a, b, c, d, e, f
- Las cepas tipo b son las más importantes
- Pili (fimbrias cierra paréntesis: adherencia.
- Lipooligosacáridos: aumento de la permeabilidad de las barrera
hematoencefálica. Lípido A
- Ig A proteasa: que desprende de región fc de la IgA
- Receptores de transferrinna: H. influenzae puntos obtiene hierro de la
transferrina humana
Patogenia.
- Transmisión de gotas por el aire hacen la colonización de la mucosa de
nasofaringe produciendo que atraviesa la barrera epitelial, dando una
bacteriemia que produce una diseminación metastásica Hib capsulado lo
que produce meningitis, epiglotitis, celulitis, neumonía otitis media (menores
de 4 años) artritis séptica, conjuntivitis
Cuadros clínicos
- Epiglotitis: Afectan niños de 6 a 9 meses sin niños menores de 4 años.
Fiebre, obstrucción repentina de las vías respiratorias, disfagia
- Meningitis: afecta a los lactantes de 2-6 meses y niños menores de 2-5
años. Transmisión por contacto con secreciones respiratorias nasales o
faríngeas (tos, estornudos, besos) que contienen H. Influenzae capsulado.
Precedida por infección de vías respiratorias superiores. Por ejemplo: otitis
media, que produce diseminación de la nasofaríngeo del oído, bacteriemia y
SNC meningitis. Fiebre, alteración de la conciencia, vómitos, convulsiones,
rigidez de nuca, Babinski, signos de Kerning y Brudzinski ( mayores de 18
años), fontanera abombada ( menores de un año )
Epidemiologia
 Haemophilus
- Vías respiratorias superiores( nasofaringe y orofaringe)
- personas inmunocompetentes ocurre en la cápsula tipo B
- Muestra: sangre, exudado faríngeo, nasofaringeo LCR
- Gram -
- Prueba de quellung
LCR
- citoquimicos: PMN aumenta , glucosa disminuida ( <5 mg/dl) , aumento
de proteínas
- Microbiologicos
Tratamiento
- Epiglotis: ceftriaxona o cefotaxina
- Meningitis : sospecha de Hib , ceftriaxona ( 50-100 mg/ kg/día ) en 1-2
dosis o cefotaxima ( 150 - 20ñ mg/kg por día en 3-8 dosis )
- Amoxicilina y cloranfenicol cepas no resistentes
Prevención
- Vacuna contra Hib
Vacuna PRP-D
Vacuna HbOC
Vacuna PRP-OMP
Bordetella
O Tos Ferina, tos convulsiva o coqueluche
Bordetella pertussis
- Bacilo Gram negativo, pequeño, y móvil.
- No requieren los factores X y V
- Aerobias
Cultivo.
- Aislamiento con el medio con carbón Regan- Lowe
complementado con glicerol, Peptonas y sangre de caballo.
- De la placa de agar selectivo de (almidón de papa, sangre
y glicerol).
- Se observan colonias lisas convexas, transparentes con
brillo perlado metálico, hemolíticas
Factores de virulencia.
- Adhesina: hemaglutinina filamentosas ( FHA) : el ligando se une al receptor
lactosil ceramida de la membrana, también se une al CR3 en macrófagos,
grupos carbohidratos y sulfato de glucolípido si proteínas
 Pili: en fase uno expresa 20 tipos de Pili denominados Pili o fimbrias 2:03
punto medio en la adherencia a los eritrocitos humanos y a las células del
epitelio ciliado con los cultivos de anillo traqueal.
Pertactina: es una proteína de la membrana que se adhiere las células
humanas vía tris péptido
La toxina de pertussis - hemaglutinina: hemaglutinina con sólo 5% de la
capacidad de decisión que FHA. Favorece la infección secundaria
BrkA! Es 29% idéntica a Pertactina, medio de la adherencia células
humanas y protege a la bacteria del complemento
- Toxinas
Citotoxina tráquea (TCT): Fragmentos de péptidos Lucano que en
crecimiento libera el ambiente, daña severamente a las células ciliadas,
cilioestática o ciliocida causas cilioestasis. Estimulas la liberación de IL-1.
Interfiere en la síntesis de DNA: evita la regeneración de células dañadas
Toxinas pertussis: Es una toxina proteica tipo A-B. La S1
( A) acción tóxica. Es un factor promotor de linfocitos,
producción elevada de inmunoglobulina e, incrementa la
sensibilidad a la histamina, serotonina, también inhibe la
migración de monocitos y células NK
Ciclasa de adenilato de pertussis: es una hemolisina Invitro, convierte ATP
en A.M.P cíclico en las células eucariotas.
Toxina dermonecróticas: llamada también toxina lábil al calor, es un
polipéptido, se libera por lisis de B. Pertussis En fase I. Se ha demostrado
función ciloestasis ( parálisis de los cilios ) , citotóxica ocasiona necrosis en
los tejidos
Patogenia.
- Inhalación de gotitas infecciosas.
- Adherencia bacteriana a las células epiteliales ciliadas del tracto
respiratorio.
- Multiplicación de las bacterias, producción de daño tisular localizada.
- Los efectos combinados de hipersecreción exudado purulento, sensibilidad
la histamina y necrosis producen los paraxismos de tos
Manifestaciones
- Periodo de incubación: 7 a 10 días.
- Periodo sintomático: de 6 a 10 semanas.
- Fase catarral: es el pródromo de la tosferina cómo se presenta alrededor de 10
días después de exposición. Presencia de la secreción nasal como estornudos,
todos nocturna, fiebre y conjuntivitis. Es la etapa de máxima contagiosidad
- Fase paroxistica: 1 a 2 semanas después del inicio del prodromo. Acceso
de tos de carácter explosivo, acompañada de una inhalación a manera de
silbido. Los espasmos de la tos tienden a producir que el niño estén
hemorragia en la región periorbitaria y subconjuntival, presencia de
vómitos, epistaxis (hemorragia nasal, cianosis transitoria)
- Apnea (ese transitorio de la respiración cierra paréntesis y cianosis en
niños menores de seis meses.
- Fase de convalecencia: por lo general de dos semanas como a las dos
desaparece de manera gradual.
Epidemiología.
- Afecta todas las edades sobre todo en la infancia y es grave en el recién
nacido.
- Los niños adquieren enfermedad de contactos familiares sintomáticos.
- Se transmite por gotitas en el aire
- La bacteria sólo puede aislarse en las fases catarral y paroxística precoz.
- Toma de muestra: y sábado de la nasofaringe, “ siembra de la tos “
Tratamiento.
- Macrólidos: azitromicina 500 mg por cinco días o claritromicina.
- Eritromicina: 40 a 50 mg por kilogramo por día en cuatro dosis por 14
días.
- Tratamiento de apoyo como la administración de oxígeno, hidratación,
nutrición y aspiración del moco respiratorio
Prevención
- Vacuna DPT, bacterias muertas en fase I
- Vacuna acelular
 Micoplasma
- No tienen pared celular de 0,2-0,8um, no se tiñen con coloraciones
habituales forma coroide en anillos o filamentosas
- Se divide por fisión binaria.
- Limitada por la membrana citoplasmática, de tres capas: ácidos grasos,
fosfolípidos, esterol es que los toma del medio ambiente. Requieren
colesterol para su crecimiento, lento, colonias que parece un huevo frito
invertido de 10 µm a 1 mm
Estructura antigénica y determinantes de patogenicidad

Especies de micoplasmas relacionadas con el hombre

M. Neumoniae
- Cultivo de los micoplasma : Los medios de cultivo se deben enriquecer
consuelo animal (caballo o conejo) o líquido ascítico humano. Estos líquidos
aportan los ácidos grasos no saturados y los esterol es que se requiere para
la síntesis de la membrana citoplasmática
- El medio de cultivo más utilizado para los micoplasmas contiene: caldo
cerebro-corazón suplementado con 0.5% de glucosa, 0.2% de arginina,
10% de extracto de levaduras, 20% de suero de caballo, rojo fenol,
penicilina o acetato de talio (250 µg / ml) y agar 0.6-0.8%
Epidemiología.
- Las infecciones ocurre en todo el año, las infecciones respiratorias 5 y 15
años.
- Se transmite por secreciones respiratorias y contacto sexual
Cuadros clínicos

Neumonía por M.pneumoniae

Diagnóstico microbiologico
- Directo difícil.
- Cultivo: especial. Colesterol, penicilina, urea o glucosa. Colonias
características.
- PCR.
- Indirecto serológico: fijación del complemento EIA ( enzima
inmunoensayo) de 85% de sensibilidad para Ig G y Ig M. Elisa (antígeno
solubles), alta sensibilidad y aglutinación de partículas (permite edición de
IgG)
Profilaxis.
- Aislar al paciente, prevención de transmisión sexual.
- Tratamiento: macrólidos y tetraciclinas
 Chlamydia
Morfología.
- Bacterias gran negativas intracelulares.
- Multiplicación de dos tipos de células.
Cuerpos elementales (CE): formas infectantes.
Cuerpos Reticulares ( CR) : metabólicamente activos
Ciclo de desarrollo de C. Trihomantis

Clasificación taxonómica.
- Orden: chlamydiales
- Familia: Chlamydiaceae
- Género: chlamydia
- Especie
C. Pneumoniae: Neumonía atípica bronquitis, faringitis y sinusitis
C. Trachomatis:
Serovares: A, B1, B2, C tracoma
Serovares: D a K Conjuntivitis por inclusión. Neumonía neonatal pon
dos síndrome de Reiter y uretritis
Serovares LGV: L1, L2, L3. Linfogranuloma venéro
C. Psittaci: psitacosis
Características biológicas
Características epidemiologicas de las especies de Chlamydia

Diferencias

Ciclo de transmisión y enfermedades que produce C. Trachomatis en el

varón , mujer y neonato
Uretritis.
- Ocasiona enfermedad pélvica inflamatoria, esterilidad, embarazo ectópico,
parto prematuro y morbilidad perinatal. Con frecuencia en los pacientes
padecen blenorragia dos a siete días tras la relaciones sexuales y después
presentan uretritis por clamidia dos a tres semanas después.
- La presentación clínica de la uretritis por clamidia similar a la de la
gonorrea (exudado, disuria, urgencia urinaria, etc.) pero no se detectan
bacterias en el exudado

Síndrome de Reiter
- Al principio se caracteriza por la triada de conjuntivitis, uretritis y artritis
reactiva.
- Esta última es una forma de artritis medio de monitoria mente que ocurre
en un sitio de estar al foco primario de infección.
- Dos factores se relacionan de manera estrecha con la aparición de este
síndrome: una infección genitourinaria o gastrointestinal por C. Trachomatis
u otro organismo y la presencia de HLA-B 27

Tracoma
Linfoma granuloma.
- La forma anogenitorectal del linfogranuloma venéreo ocurre sobre todo en
las mujeres. Se caracteriza por un exudado rectal mucopurulento y
sanguinolento, que puede acompañarse de tenesmo, dolor abdominal,
diarrea y perforación del recto

Tratamiento.
- C. Trachomatis: doxiciclina, azitromicina como eritromicina como flor
quinolonas.
- Linfogranuloma venéreo: Doxiclina , eritromicina, sulfametoxazol
 Ricketsias
Morfología.
- Cocobacilos 0.3-1.5 µm.
- Gram negativos intracelulares se dividen entre 6 y 8 horas.
- Colorean con Giemsa
- Cultivos celulares
Determinantes de patogenicidad.
- Fosfolipasa A degrada en la pared del fagosoma.
- Endotoxina rickettsiosica
- Antígeno glucolípido común a antígeno O de Proteus X (reacción de Weil
Félix)
Patogenia.
- Afecta células epiteliales en los capilares
- Hiperplasia.
- Inflamación.
- Alteraciones perivasculares.
- Isquemia.
- Microtrombos
Epidemiología.
- Distribución mundial zoonosis
- Hacinamiento, miseria.
- Falta de higiene

R. Rickettsii
Cuadros clínicos

Diagnóstico de laboratorio.
- Examen directo: inclusión intracelular.
- Coloración de inmunofluorescencia directa, Giemsa .
- Aislamiento y cultivo. Cultivo celulares y huevos embrionarias.
- Diagnóstico serológico Weil Félix: cepas 0X2, 0X19, 0xk
- Títulos >=1:320
Tratamiento.
- Cloranfenicol , tetraciclinas y doxiciclina.
- Fiebre Q: doxiclina más quinolonas y rifampicina
 Bartonelas

B. Bacilliformis
- Bacilo Gram negativo, 1-3 µm.
- Flagelos polares.
- Cultivo a 29 °C
Patogenia.
- Enfermedad de Carrión.
- Fiebre de la Oroya: para situación masiva de eritrocitos pierden 300,000
eritrocitos al día.
- Verruga peruana: proliferación endotelial masiva
Epidemiologia

Enfermedades.
- Fiebre de la Oroya: anemia hemolítica febril aguda, dolor en huesos y
músculos.
- Verruga peruana: benigna verruga angiomatosas roja sangrantes duran 4
a 5 meses y a veces 2 años

Laboratorio
- Cultivo: Agar sangre
- Coloración : Giemsa
- Serologico
Tratamiento
- Fiebre de la Oroya: penicilina, tetraciclina, cloranfenicol. Transfusiones
sanguíneas
- Verruga Peruana: no responde a antibióticos. Azitromicina
Fase II Enterobacterias

Características generales
- Bacilos gram -
- No forman esporas
- Pueden ser inmóviles Klebsiella
- Móviles con flagelos peritricos
- Anaerobios facultativos
- Su hábitat usual es el tracto digestivo, flora intestina y en la naturaleza
- Medios de cultivo
Agar mac Conkey (MC)
Agar Hektoen enterico ( HE)
Agar eosina azul de metileno (EMB Levine )
Agar Salmonella - Shigella (SS)
Agar Xilosa, lisina y desoxicolato ( XLD)
- Medios de cultivo no selectivo
Agar sangre ( E. Coli)
- Metabolismo de bacterias: fermentación de glucosa.
- Son oxidasa negativo
- Reducen los nitratos a nitritos
- Catalasa positivo
Subdivision de especies de Enterobacterias
- La clasificación en serogrupos se hace a través de la secuencia de C que
se encuentran en las cápsulas y en el antígeno O
Estructura antígenica
- Antigeno O: termoestable, de naturaleza pólisacarida (LPS) hidrofilico
- Antigeno H: termolabiles de naturaleza proteica se localizan en los
flagelos
- Antigeno K: (capsular) generalmente termolabil, constituido por proteina o
polisacarido ácido
Factores de virulencia
- Cápsula K1 ( ácido n-acetilneuraminico): en cepas de E. Coli causan
meningitis neonatal
- Pili se unen a los epitelios mucosa: el pili 1 a receptor con manosa y el pili
P se une a receptores gal-gal en glucolipidos del uroepitelio
- Endotoxina : Actividad tóxica de lípidos A y péptidoglucanos
- Exptoxina, acciones específicas en el huésped
- Plasmidos, fagos. La mayoría tiene plásmidos, los fagos incluyen un
genomas y porciones de información de secuencia genética que pueden
incirporarse a los plásmidos
E. coli
- La mayoría de ellos no son patogenos, pero los que si son pueden llegar a
ser un grave problema
- Fermentación ácido-mixta : fermentan glucosa y lactosa
- Bacilio gram -
- Anaerobio facultativo, catalasa + y oxidasa -
- Viven en el tracto intestinal y sobreviven al ambiente. Indicador de
contaminación fecal en agua y alimentos
- Infecciones intestinales: enfermedad diarreica aguda ( EDA)
- Infecciones estraintestinales
- Infecciones del tracto urinario ( ITU)
Factores de virulencia: Pili P, fimbrias AAR/I, AAF/III; dan adherencia a
células de la vejiga y tracto orinaría superior. Antígeno K. Hemolisina HI y A,
que lisa de los eritrocitos y otros tipos celulares dando en la liberación de
citocinas y estimulación de una respuesta inflamatoria
Patogenia: Flora residente perineal y flora del colon en la vía ascendente
Enfermedad diarreica Escherichia coli enterotoxigenica (ETEC)
- Factores de virulencia:
Pili CFA ( Antígenos del factor de colonización),
enterotoxina termolábil LT-I y LT-II activan a Cíclasa de adenilato.
Enterotoxina termoestable ( STa, STb) activan a Ciclasa de Guanilato
LT-I: Compuesta por la subunidad A y 5 son unidades B idénticas
Transmisión fecal-oral (agua o alimentos cierra paréntesis.
- Enfermedad es que produce: diarrea del viajero y diarrea en niños lactantes
Manifestaciones clínicas:
- periodo de incubación de uno a dos días, duración de tres a cuatro días.
- Síntomas: retortijones (espasmos abdominales), nauseas, vómitos (raros ),
diarrea acuosa
Escherichia coli enteropstogena (EPEc)
- Factores de virulencia.
Pili qué forma haces ( Bfp)
Intimina. Adhesina de la membrana
- Manifestaciones clínicas.
- Diarrea infantil: fiebre, nauseas, vómitos, diarrea acuosa emo cuide. Mal
Escherichia coli enterohemorragica ( EHEC)
- Factores d e virulencia
Pili
Initmina
Toxina similar a Shiga, verotoxina Codificadas por bacteriófagos
lisogenicos
Transmisión: carne contaminada con heces
Escherichia coli entroinvasiva ( EIEC)
- Factores de virulencia :
Pili
Genesn inv en plásmidos
- Manifestaciones clínicas: inicialmente de diarrea acuosa y progresa a un
cuadro dicen te digo con fiebre, dolor abdominal ( Retorcijones) , ese
sanguinolentas ( eritrocitos y leucocitos )
Escherichica coli enteroagregativa ( EAEC)
- Factores de virulencia: fimbrias formadoras de haces ( fimbrias de
adherencia agregacion AAF/I, AAF/II) en un plásmido
Diagnóstico
- Muestras. Obtención de la muestra (heces, orina, sangre, pus). Medio de
transporte
- Cultivo. En medios de cultivos enriquecidos y selectivos.
- Tinción de Gram de las colonias
- Pruebas bioquímicas de identificación.
- Antibiograma.
- Serología. Detección de serotipos.
- Detección de enterotoxina: otras pruebas
- Otras pruebas : API ( Micro método de 20 pruebas diferentes para
diferenciar género y especie)
- En ITU: sedimento urinario. Leucocitos > de 5 / campo >. + de 5
bacterias por campo. Piocitos
- Urocultivo : > 10 a la 5 UFC / ml de orina
Tratamiento
- ITU: en base a la severidad y características de la infección.
Aminoglucosidos, penicilinas, cefolosporinas, fluoroquinolonas
( ciprofloxacina, norfloxacina, pefloxacina, ofloxacina), TMP / SMX
(cotrimoxazol)
- Diarrea: TMP/SMX y rehidratacion, fluoroquinolonas y rehidratacion,
gentamicina y rehidratacion, colistin y rehidratacion
Prevención
- Técnicas asépticas en la clínica.
- Vigilancia de la sensibilidad de antibiótica.
- Medidas higiénico-sanitarias
Especies de enterobactereae

Etiología de las enteritis

Shygarie
- Gram -
- Agentes de patogenicidad.
Antígenos plásmido de invasión ( Ipa D)
Hemolisina.
Actina polimerizada
proteína de membrana externa (polimerización de la actina).
Neurotoxina:Shiga
Clínica
- Sindrome disenterico
- Diarrea, con moco y sangre. Fiebre, dolor abdominal con pujo y tenesmo.
- Toxina Shiga: compromiso general
Tratamiento
- Ampicilina, TMP/
- Ciprofloxacina
- Norfloxacina
Salmonella

Antigenos de la pared celular

Patogenia
- Dosis infectante 10 a las 10.
- Invaden glucosa sobre viven en macrófagos.
- Lipopolisacárido endotóxico.
- Enterotoxina: hipersecreción
Clínica
- Enteritis
- Fiebre entérica

Epidemiologia
- Enteritis la más frecuente es zoonotópica
- Tiphy fuente humana vesícula biliar
- Portador sano

Diagnóstico
- Enteritis. Examen de heces cultivo.
- Fiebre tifoidea: hemocultivo, bicultivo, mielocultivo, urocultivo, biopsia
hepatica
- Reacción de Widall
( 2 semanas)
- Hemograma
Tratamiento.
- Enteritis: se autolimita sola.
- Fiebre tifoidea: amoxicilina, TMP / SMX, Cloranfenicol, ciprofloxacina,
ceftriaxona
- Jamás darle a una persona con diarrea, antidiarreicos. Puede ocasionar
hasta sepsis. Si se da antidiarreicos cuando uno va a viajar, se puede dar
pero no con tratamiento antimicrobiano.
Yersinia
Patogenia
- Investigacion mucosa intestinal.
- Ganglios mesentérico dos.
- Adenitis supurativa.
- Síndrome de Reiter

Clínica
- Enteritis inespecifica
- Adenitis mesenterica, se confunde a veces con la
apendicitis

Epidemiologia
- Reservorio de : Y. entercolitica (cerdo), Y. seudotuberculosa (roedor )
Diagnostico
- Aislamiento de las bacterias de heces o ganglios
Tratamiento.
- Se autolimita sola.
- Rehidratación.
- Antimicrobianos: tetraciclina, Cotrimoxazol, gentamicina y cloranfenicol
 Legionella

- Se pueden desarrollar en diferentes lugares

- Legionella pneumogena
Características
- MIP ( potenciados infectividad del macrófago)
- Legolisina fosfolipasa C
- Tiene flagelos y fimbrias
Patogenia
- Patógeno intracelular
- Ingresa por inhalación fagosoma: multiplicación
activa de bacteria bronconeumonía-neumonía
- Otros : riñón, bazo, etc (llega por el transporte de
macrofagos)
Clínica
- Infeccions subclinicas
- Enfermedad de legionarios: L.penumophila
- Fiebre de Pontiac, cuadro respiratorio mucho más débil que la neumonía
- Infecciones extrapulmonares:
- Piel
- Nefritis pericarditis
- Abceso peritoneal
Epidemiologia
- Microorganismo ubicuos
- Relaconado al ambiente
- Factores de amplificación
- Mecanismos de diseminación
- Factotes de virulencia
- Susceptibilidad del huésped
Diagnóstico
- Detectar a Antigenos por Inmunofluorescencia
- Método directos
- Detección de ácidos nucleicos
- Aislamiento: BCYE
- Método indirecto aerológico
- Inmunofluorescencia. Indirecta ELISA
Tratamiento

Pseudomona auruginosa
Morfología
- Bacilos gram- 1-3, 0, 5-1um
- Es oportunista
- Capa polisacarido LIMO
- Flagelo polar
- Mayormente infecciones nosocomiales (hospitales)
- Resistência a los antimicrobianos
Determinantes de patogenicodad

Cuadros clínicos
Diagnóstico

Tratamiento

Profilaxis y control
- En el hospital aislamiento.
- Higiene individual. Infección endógena.
- Vigilancia y control de fómite.
- Comité de infecciones: supervisión.
- Vacuna: quemados
Klebsiella

Características
Mecanismos de patogenicidad
- Cápsula (K)
Enfermedades

Tratamiento

Helicobacter pylori
Morfología y fisiología
- Bacilio gram - : curvo o espiralado
- 0.51 um de ancho y 2.5-4 um de largo
- Tiene 4-6 flagelos unipolares
Especies del género Helicobacter
Determinantes de patogenicidad patogenia

Manifestaciones clínicas

Gastritis crónica

Diagnóstico
- Diagnóstico endoscópico directo
Histológico coloraciones especiales
Gastritis crónica atrófica
Microbiológico. Agar sangre, Agar chocolate, Agar
Brucella.
PCR:
- Diagnóstico endoscópico indirecto
Prueba de la Ureasa
DIAGNÓSTICO NO ENDOSCÓPICO
Detección de anticuerpos contra H Pylori en
suero o en saliva.
Urea Breath Test
Tratamiento
- Antibacterianos, bismuto y antiulceroso
 Bacterias toxigenicas
Vibrio
- Família vibrionaceae
- Serogrupo 01 en Peru
- Vibrio Cholerae: bacilo gram-, solo se adhiere a la mucosa del epitelio, no
es invasiva
- Da vômitos y diarrea abundante, hasta 30 cámaras de deposición diaria,
diagnóstico de heces en fresco.
- Cultivo agar diferencial y selectivo TCBS (tipsulfato, citrato, Sales biliares,
sacarosa a un ph 8,6)
- Colonias amarillas características, circulares,
- Aga Mac Conkey colonias pequeñas liberó color rosado indica lactosa +

- Las subunidades se unen al GM1 para permitir el ingreso se la subunidad

A1se activa
- Dosis infectant3s es 10 a la 8 Vibrios
Manifestaciones
- Vomitas
- Diarrea acuosa, moco, cel epiteliales y gran cantidad de vibrio. 1L/hora
- Signo de pliegue positivo
- Paciente llegaba en estado de deshidratación, ojos dentro
Epidemiología
- Consumo de agua y alimentos contaminados
- Reservorio en personas con infeccion asintomática en lugares
endémicos
- Cólera en Perú (1991) por V. Cholerae 01 biotipo El Tor
- Muestra transportada en medios especiales de Cary y Blair o papel
secante humedicido que contienen agua de peptona alcalina
- Diferenciaciones bioquímicas, prueba de la hebra
- Evitar alimentos crueles
Tratamiento
-Suero Fisiológico por via parenteral
- Tableta de tetraciclina, mata a bacterias, al llegar al hospital.
Pero el. daño era ocasionado por la toxina, se eliminaban y
ya se podía dar la vida oral
- Usar 1L de agua , 1 cucharita de sal y 8 cucharaditas de azúcar y a veces
rallado de zanahorias
Clostridium
- Bacilos gran +, moviles
- Anaerobios estrictos
- Producen endosporas
- Están en el suelo, aguas residuales
- Producen toxinas histotóxicas (dañan tejidos) , entero tóxicas (daño
digestivo) y neurotóxico ( daño SNC)
Clostridium tetani
- Bacilo Gram +
- Mduil, endosporas terminales o subterminales
-Anaerobio estricto
- Estar en el ambiente de campo
- Toxina tetanoespasmina, toxina A-B. La cadena A bloquea la
neurotransmisión de GABA y glicina en sinapsis inhibitorias. Pan
parálisis espartinas
- Manifestación: tetonas
• Signo: trismo, risa sardónica, babeo, sudoración, irritabilidad
- Tetanos neonatal
Posisicioñ epistotonos
• Lesión infectada parte baja
- Ausencia de inmunización /vacuna
- Tratamiento
• Paciente sedado en habitación oscura, relajantes musculares
- Agentes bloqueadores neuromusculares
- Dan globulina tetánica inmune humana
-

• Inmunización con toxoide tetánico

• Vacunación DPT, reforzada cada 10 años
Clostridium botulinum
- suelo y sedimento marino
- Toxina botulínica: presencia de un pago, inhibe la liberacion
de Ach en la placa neuromuscular
Corynebactertium difhteriae
- Bacilos pleomorficos, el citoplasma de la bacteria se presentan
gránulos de volutina
- Cuando se agrupan van formando muestra chinas
- Son aeróbios
Cultivo
- Agar sangre con telurito de potasio: Colonias negras con halo marrón
- Médio de Loeffler con suero: son colonias pequeñas y grisáceas
- Inicialmente colonizan la orofaringe, produce toxina A B que se adhiere
a la membrana y luego se forma un fagosoma y se ingiere s la bacteria
- El fragmento A inactiva el EF-2 ( factor de elongacion 2)
- Lá toxina es lá que produce la bacteria y es la responsable del daño
que va a causar
- Puede haber infecciones cutáneas
Patogenia
- Toxina diftérica
- Produce necrosis con una gran respuesta inflamatoria, se ve a nivel de
la faringe, cubriendo a las amígdalas y en la parte posterior del paladar;
da una Seudo membrana
- Lá toxina se absorbe
- Compromete partes blandas cercanas, puede cerrar la parte de la
laringe y ocasionar un dificultad respiratoria
- Se hace un frotis de las seudomembranas, tienden a sangrar en
especial si se trata de sacar
- Se hace un isopado de parte aledañas
- Examen directo de Tincion de azul de metileno o Gram
- Agar sangre
Tratamiento
- Antitoxina específica via IM o IV
- Antimicrobianos : penicilina, eritromicina
Prevención
- Inmunización con vacunas DPT
- Recibir los refuerzos
Actinomicetos
- Desarrollan infecciones crónicas
- Son células procariota, células filamentosas de 1um de diámetro o
menos, fácilmente se fragmentan
- Pared a muracido y a diaminopimelico
- Sensible a penicilina, tetraciclina y sulfamidas
- Membrana citoplasmatica no contiene esteroles
- Formas móviles, poseen flagelos simples
- Distribuídos en el suelo y agua
 Anarobios no toxigenicos

- Es difícil infectarte externamente, viven dentro de nosotros y es a partir de

ellos que estas bacterias pueden generar infecciones endógenas
Principales anaerobios de la flora normal

Prevotella sp

Porphyromonas

Fusobacterium
Bacteroides sp Actinomyces sp

Propiobacterium acnes

Mobiluncus

- Olor a pescado malogrado

- Clucells o células clave que
borran los bordes de la celula

Peptosteptococcus sp Veillonella sp

- anaeróbica
Bifidobacterium sp
- Se bifurca

Lactobacillos

Principales géneros de bacterias anaerobias implicados en clínica

Factores de virulencia de bacilos gram negativos

Características
- No nos infectamos al evaluar a la persona, porque son
infecciones endógenas , de muestra propias bacterias
- Cuando la mucosa o piel está perfecta no va a poder actuar, pero
basta qué hay una ruptura de las áreas donde está presente, la
bacteria encuentra propicio el camino para producir daño
- Todas apoyan pero no hay algo que especifique en el daño
- No sólo participa una, sino todas

Patogenia de la infección por anaerobios no toxigenicos

Cuadros clínicos
Diagnóstico clínico: signos clínicos orientados infección anaerobia

Diagnóstico microbiologico

Tratamiento

Antimicrobianos contra anaerobios

*
 Bacterias zoonoticas
- Son bacterias que infectan a los animales o son reservorios los animales y
son transmitidos por diversos mecanismos en los animales
- Enfermedad: zoonosis o enfermedades zoonoticas
- Listeria, francisella, brucella
- Lá inmunidad que se desarrolla por estas bacterias son los linfocitos T
específicos
- Lá inmunidad mediada por células no elimina con rapidez
- Forman con el tiempo granulomas, traducen una infección crónica
- Producen anticuerpos opzoonizantes
Brucella
- Produce brucelosis, por consumo de cabras ya sea carne, leche , queso.
Se deben cocer no es para comer fresco
- Diagnóstico diferencial
- Espécies patogenas es lá brucella melitencis en ovejas o cabras, Brusela
abortus a los bovinos, Bruselas Luis hacer dos y brucella canis a perros
- Son coco bacilos gram - , aeróbios y solo B. Abortus necesita 10% CO2
- Inmóviles
- catalasa +, oxidasa+, O/F glucosa: O
- Fagocitados por neutrófilo y se produce una gran réplica ion celular que
quedan libres y le permite hacer bacteriemia con monolitos , se fagocitan
macrofagos del RES en higado, bazo y médula ósea, intracelulares
granulomas y nueva descarga
- Fiebre ondulante
- Trás un periodo de incubación de 2 o 3 semanas o más, la enfermedad
comienza de modo brusco e insidioso
- Los síntomas son in específicos: fiebre, escalofríos, sudoración , infección
generalizada
- Exposición ocupacional en varones de 12 a 50 años
- El cuajo es un segmento donde están las enzimas necesarias para que la
leche pueda coagularse
- Despeus de 2 semanas empieza la fiebre altisima, escalofríos,
transpiración nocturna profusa. La curva térmica es ondulante e
intermitente prolongado de semanas o meses
- Diagnóstico diferencial, fiebre tifoidea, tuberculosis, paludismo como
mononucleosis infecciosa, sepsis, osteomielitis y otras infecciones de curso
aguda
- El tratamiento reponde bien a las tetraciclina, doxiciclina y rifampicina;
Oslo acima y rifampicina; el trimetoprim-sulfametoxasol agrava la gastritis y
también la produce de forma grave
- Prevención: pasteurización de la leche, inmunización al ganado con cepa
atenuada de B. Abortus
- Diagnóstico con muestras de sangre, suero, médula ósea, heces, orina,
LCR, biopsias de ganglios linfáticos, hígado
- Cultivo: agar sangre, agar chocolate, agar brucella, BACTEC, colonias
pequeñas, convexas, lisas, traslúcidos, no hemolítica
- Pruebas bioquímicas de identificación
- Serpdiagnostico: reacción de aglutinacion de Huddleson titulo más usual
- PCR
- ELISA
Yersinia pestis
- Bacilio gram -, inmóvil, intracelular facultativo
- Plamidos pequeños : proteasa PLA activa al activador de olas inove o
degrada C3b y C5a
- Plásmidos intermedios: Yobs y LcrV
- Plásmidos grandes : Fra 1
- Ocasiona peste bubônica por picadura directa de una pulga, crecimiento
de los ganglios y superación con la eliminación de secreciones
- Peste septicemica hay una generalización de síntomas que diversos
órganos van a estar afectados, no da lugar a recuperación
- Peste neumonica : exposición a secreciones de personas o por gatos con
peste respiratoria de evolución rápida y mortal
- Muestar de sangre con frotis, hemocultivo
-Biópsia de bubones , esputo aspirado bronquial
- Cultivo Mac Conkey Levine diferenciación
Listeria
- Bacilio pequeño
-Catalasa +, oxidasa+
- Produce listeriosina O que da hemolisis, citolitica en lisos de eritrocitos.
Lisa la membrana de la vacuola fagocitica
- Proteina Activa A
- Puerta de entrada intestinal con penetracion en las células M, enterocitos,
macrofagos
- Listeriosis en adultos sanos y embarazadas, recién nacidos, pacientes con
SIDa se presenta por ingestión de alimentos, productos lácteos con
deficiente pasteurización
- L.monocytogenes puede pasar la barrera placentaria y puede llegar a
matar al feto o el nacimiento de un feto infectado
- Se encuentra en todo lugar, crece a temperaturas de refrigeración

Diagnóstico de laboratorio
- Muestars de sangre, LCR, heces, mecônio. Tincion de Gram,
enriquecimiento
Tratamiento
- Sencible a ampicilina, penicilina G, eritromicina, trimetoprim-
sulfametoxasol (TMP-SMX)
Tularemia
- Gênero francisella y la patogena para seres humanos es la francisella
tularensis enfermedad tularemia
- Bacilos pequeños, gram -, pleomorficos, no móviles, aeróbio estricto
- Cultivos: Agar chocolate con cisteína, Agar sangre con cisteína
- Patogenicidad: LPs con poca actividad Endotoxina
- Cápsula antifagocitaria
- Respuesta local de PMN, que contrarrestan la infección en la etapa inicial,
no logran contener la infección, se forma una úlcera cutánea localizada,
presencia de macrofagos lesión cicatrízal, diseminación a otros órganos del
RES y granulomas
- En tejidos linfoide acúmulo de bactérias, los pacientes presentan
esplenomegalia y bubas
- Reservorio en animales salvajes. Se da en la caza o despellejo de
animales
- Inhalación por aerosoles, picadura de mosca del venado (tabano)
infectado, garrapatas
- Consumo de carne mal cocida
Tularemia
- Tularemia ulceroglandular a las 48 horas de la exposición: pápula, inflama,
úlcera
- Fiebre, escalofrío, cefalea, mialgia, esplenomegalia, ganglios linfáticos
- Tularemia tifoide semejante a la tifoidea, dolor de espalda, fiebre
- Tularemia oculoglandular contacto con los dedos infectados o cuando
llegan gotitas infectadas. Inflamación ( conjuntivitis purulenta) y
linfadenopatia
- Diagnóstico de laboratorio: muestras de las úlceras, aspirado de ganglios
linfáticos, esputo y biopsias De bazo, ,educa ósea y otros tejidos inf3ctados
- Cultivo agar chocolate
Tratamiento
- Aminoglucosidos, estreptomicina y gentamicina
Prevención
- Evitar la contaminación por cortaduras, abrasiones y mucosas con sangre
 Espiroquetas
- Genero: treponema . Patógenos: treponema pallidum , treponema
carateum
- Subespecie: pallidum sífilis venerea ( sexual o congénita ) mundial.
Endemicum: sífilis bedel ( boca - boca) Africa y asia. Pertenue: frambesia o
pian (contacto cutáneo) Africa y asia
- Treponema carateun: pinta o cara ( contacto cutâneo) Centroamérica
Treponema pallidum
- Espiroqueta delgada con vueltas de esporas uniformes, con extremos
rectos puntiagudos
- Hialuronidasa infiltra a la bacteria la infiltración perivascular
Epidemiologia
- Contacto directo con la mucosa enferma de la otra persona , transmisión
sexual. La mujer puede gestar estando infectada
- Transmisión vertical , transfusión sanguínea
Curso clínico
 Borrelia

- B.recurrentis: fiebre recurrente epidémica transmite por piojo

- B.hermsii y B.duttonii fiebre recurrente endémica, es transmitida por
garrapatas blanda

- Espiroqueta mas gruesa y más larga, muy flexible, gram - se tienen con
Giemsa, Wright para teñir la sangre
- Se replica cada 18 hora
- Fiebre en episodios repetidos y ciclos a febriles, desaparece y vuelve
- Envermedad de Lyme
 VIROLOGÍA
https://web.microsoftstream.com/video/f39b8e7e-d7d7-4a99-9e5d-1bad6a126cb6
Es el estudio de los virus. Los virus no son una célula, porque no son capaces de formar un nuevo virus.
PAra ello deben infectar a otra célula y usar todo su material para lograr este objetivo
Estructura
- Virion:
- Ácido nucleico: Genoma, puede ser o ADN o ARN, no las
2. Codifican proteínas para la estructura del virus.
- Cápside: Capa de proteínas que recubre externamente al
virus,
- Capsómeros: son las paredes del virus, están
formados por protómeros (proteínas). TIenen
diferentes disposiciones: helicoidal, icosaédrica, forma compleja
- Envoltura: membrana que recubre externamente obtenida de membrana
citoplasmática, aparato de Golgi o membrana nuclear. Se denominan
virus desnudos a los que no presentan envoltura
● Constitución Lipoproteica
● Proteína M
● En su superficie se
encuentran espículas
- Glúcidos/Espículas: superficialmente
Son específicas para cada virus. Se
acoplan a la membrana como
tachuelas y permiten acoplarse a
receptores. Las espículas del VIH
(gp120) se acoplan a CD4 de
Linfocitos T helper., lo que permite su
ingreso a esa célula

Estrucutra SARS-Cov2 (Coronavirus)

Genoma ARN, envuelto en proteina N
Espícula S
Proteína M
Hemaglutininas

Estructura del virus del mosaico de tabaco

Clasificacion de virus
Se pueden clasificar según el cuadro clínico que causan, pero nosotros los vamos a clasificar según el
genoma del virus: ADN O ARN

La viruela ya no existe en el planeta Tierra, solo está guardada en laboratorios en USA y Rusia

Replicación vírica
1. Adsorción: Adherirse mediante las Proteínas de unión del virión, a proteínas receptoras
RECEPTORES DE ADHERENCIA VIRAL

Citomegalovirus Beta 2 microglobulina en varios tejidos

Herpes simplex 1-2 EGF en epitelios → mucosas y piel

Virus de Epstein Barr C3b del complemento en linfocitos

Virus de la Influenza Glicoforina A y ácido siálico de mucosa

respiratoria

Rhinovirus MOlécula ICAM-1 → Cuadro clínico similar a

influenza pero diferente receptor

Reovirus tipo 3 Beta 2 adrenérgico

Virus de la rabia Postsináptico de acetilcolina

Virus HIV-1 y HIV-2 CD4 de Linfocitos

Coronavirus (COVID-19) ECA II

2. Penetración:Puede ser directa, endocitosis (viropexia, se forma un fagosoma con todo el virus) o por
fusión (se une la envoltura con la membrana citoplasmática, se fusionan las membranas)
3. Decapsidación: Se liberan las proteínas que envolvían al genoma. Ahora se puede sintetizar
proteínas: transcripción y traducción; utiliza la maquinaria de la célula huésped
4. Síntesis macromolecular:
El ARN (+) (polaridad positiva) funciona como ARNm. como el coronavirus. Los virus que tienen otra
estructura de genoma deben convertirse primero a ARN (+).
Los retrovirus se convierten primero a ADN (por acción de la transcriptasa reversa) y a partir de aquí
se forma el ARNm

:
5. Maduración y liberación: Es el ensamblaje para formar viriones en el citoplasma de la célula
huésped. Sí tienen envoltura, se aproximan a la membrana celular para formar su envoltura. En el
caso de los virus desnudos, la célula tiene que estallar para que puedan ser liberados. Algunos virus,
se insertan en el genoma celular y permanecen allí por el resto de nuestra vida.
Imagen: Ciclo de infección y replicación del HIV

El virus usa la célula para formar nuevos viriones que serán expulsados para infectar a otras
células
Patobiología de Infección viral
- Vías de ingreso: oral, respiratoria, sangre, mucosas, ojo
- Transmisión: beso, relaciones sexuales, uso de drogas inyectables, aerosoles
- Se puede producir Viriasis localizada o VIrasis generalizada
- Infecciones agudas: Daño inicial producido por el virus
- Crónicas: A veces no se manifiestan agudamente: parvovirus, hepatitis B y se manifiestan con el
pasar del tiempo
- Latentes: Virus del herpes en niños, se queda guardado en los ganglios nerviosos. Sí aparece en la
boca, se queda en el ganglio del trigémino
- Recurrentes: Vuelve a aparecer con frecuencia
- Transformación: Capacidad de ocasionar un cambio celular que va a derivar en cáncer: Hepatitis B,
PVH

Mecanismos de defensa
No usamos muchos tratamientos antivirales como en bacterias. La defensa se basa en el Sistema
inmunitario. En el caso del HIV sí es eficiente el tratamiento antiviral por la inmunosupresión
- Inmunidad especifica: Humoral. Es el mecanismo más eficiente
- Inmunidad celular: especifica: T citotóxicos,T helper
- Inmunidad celular inespecifica: Nk, macrofagos → Interferon

Diagnostico Directo
- Microscopía Electrónica
- Inoculación en animales de experimentación, para ver el daño que causa en tejidos
- Inoculación de la muestra en huevo embrionario: podemos ver características del virus y luego lo
llevamos a ME
- Inoculación de la muestra en cultivos celulares
- TInciones histológicas: vemos el daño que ha provocado el virus en tejidos como el VPH
- Detección de antígenos virales -PCR (muy cara)

Diagnóstico Indirecto
- Serológico donde se busca:
- IgM en cuadros agudos
- IgG en cuadros crónicos

Tratamiento Antiviral
PRIONES: son proteínas infectantes que producen una serie de enfermedades: Creutzfeldt Jakob,
Gerstman, Straussier, Streinker, Kuru; de evolución crónica neurológica, ej enfermedad de las vacas
locas
 PAPOVAVIRUS
CARACTERÍSTICAS
- DNA icosaédrico sin cubierta
- tamaño 45-55 mm pequeño
- circular y cerrado genoma de
- incluido 2 virus: 8kb papilomavirus y poliomavirus 5kb (no nos
interesa)
- se replica dentro del núcleo de la célula
- en la secuencia del genoma produce las proteínas E6 E7
promueven transformación celular al adherirse a proteínas
supresoras de tumores, osea que esas 2 proteínas son las encargadas de que se pueda
desarrollar el cáncer

FISIOPATOLOGÍA
- El DNA viral es mantenido intranuclearmente pero a nivel extracromosómico, osea no se incluye
dentro del genoma principal del núcleo, con lo cual la replicación se lleva a cabo de manera
sincrónica con la duplicación celular, dando lugar a una infección latente para provocar la
transformación celular
- conversión de una forma latente en una forma infectante por replicación de virus completos
desarrollando lesiones intraepiteliales de bajo grado y acuminadas
- integración con el genoma celular e inicio del proceso oncológico
(cáncer)

PATOGENIA
- es un virus que tiene un tropismo (tendencia a) especificar a las células
epiteliales de la piel y mucosa y que cuando las infecta:
- Infecta estrato germinativo de células basales
- Hipertrofia: aumento de tamaño de las células
- Acantosis: celulas mas amplias, decoloración oscura en
pliegues y arrugas del cuerpo,

BIOTIPOS: ENFERMEDADES RELACIONADAS

este virus causa infección a nivel de la piel y mucosa, a nivel de la mucosa tienen capacidad de causar
cáncer

ENFERMEDAD BIOTIPOS

son carcinógenos para humano riesgo muy alto: 16, 18, 31, 45
otros de AR: 33, 35, 39, 51, 52, 56, 58, 59, 68
Probable de AR: 26, 53, 66, 73, 82

Posibles carcinógenos 6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 61, 72, 73, 81

Hiperplasia focal Verrugas orales 6, 7, 11, 13, 16, 32

Respiratoria 6 y 11
 Anogenitales condiloma acumulado 6, 11, 42, 43, 44, 45

Piel verruga de carnicero 2, 7, 1, 3, 4, 10, 28

verrugas comunes 2, 7

epidermodisplasia verruciforme 2, 3, 5, 8, 9, 10, 12, 14

verrugas planas 3, 10

verrugas plantares 1, 2, 4
*la mayoría es a nivel de las mucosas
*es muy importante determinar el biotipo para ver si es que puede desarrollar a cáncer

CUADRO CLÍNICO
● Poliomavirus: leucoencefalopatía multifocal progresiva (no muy frecuente)
Papiloma: de capacidad de formar verrugas que los llamamos ticte, se desarrollan a nivel de la piel
● verrugas planas comunes
● verrugas plantares
● verrugas anogenitales o condiloma acuminado
● neoplasia intracervical
● carcinoma cervical

a) verruga plana
b) condiloma acumulado

VERRUGAS

a nivel de las manos, labios, laringe (peligroso), en la mucosa

de la boca, en la vagina, en el pene, parecen algunos a coliflor
DIAGNÓSTICO
- Biopsia: y a veces también como tratamiento, pero se hace biopsia cuando es a nivel genital
- PAP: coloración de papanicolaou, que en un frotis cérvico vaginal y luego se
- Tipificación genómica

ACTUALIDAD DE CRIBADO DEL CÁNCER CERVICOUTERINO

Toda mujer que a iniciado su vida sexual independientemente de la edad de inicio, debe someterse al
estudio de frotis cérvico vaginal con la coloración de papanicolaou
en el genital del varón no hay evidencia del virus sin ocasionar daño pero es infectante pero en la mujer
si hay la posibilidad de ocasionar daño.
- PAP: nos muestra células de núcleo redondo pero que tiene una vacuola a su alrededor del
núcleo que se llama coilocito que al encontrarla decimos que la mujer está infectada con el
papiloma virus e investigar el biotipo
- Examinación de células cervicales
- ⅔ de reducción en el cáncer cervical desde 1950’s

PAPANICOLAOU STAIN

Células neoplásicas: relación núcleo/

citoplasma, hipercromia, irregularidad
del núcleo, formación de núcleos
En la biopsia donde se ve que todo el
epitelio está afectado, células negras,
núcleos oscuros
se habla de NIC 1 2 o 3 donde el
espesor de la mucosa se divide en 3
partes. cuando solo al 1⁄3 inferior de
leve.
cuando es invasivo cuando va más a la
mucosa

EL THINPREP “PAP TEST” : aprobado en sustitución de papanicolaou convencionales (1996)

uso de esos instrumentos dentro

del cuello del útero para obtener
la muestra y hacer el frotis en la
mina y con la coloración de
papanicolaou poder evidenciar
Izquierda: Se observa un grupo de células con núcleos hipercromáticos agrandados. En este grupo, se
aprecian varias células binucleadas. SIn embargo, había muy pocas células atípicas en la tinción y
aunque las células parecen indicar SIL, no son diagnósticas de SIL
Derecha: cuello uterino tiene un área bien delimitada de blanqueo con ácido acético que pareciera ser
de bajo grado. Sin embargo, se diagnosticó biopsia cervical como CIN 2,3.
El aparato que se usa dentro de la vagina se llama coidoscopio es como un microscopio que amplifica y
se pinta con acido acetico la parte del cuello, si se rosado es saludables, si se ve de color blaquecino
hay daño por la infeccion del papiloma virus

CÁNCER DE CUELLO UTERINO

CRITERIOS DE TOKI

CRITERIO PUNTAJE

COILOCITOS 4

BI O MULTINUCLEACIÓN 2

DISQUERATOSIS 1

PAPILOMATOSIS 1

HIPERPLASIA DE CÉLULAS BASALES 1

ACANTOSIS 1
CURSO DE LA INFECCIÓN

1) Primero infeccion por el papiloma por relaciones sexuales.

2) El virus llega hasta la capa basal lugar donde tiene el acoplamiento osea donde estan sus
receptores, lo que permite la persistencia viral
3) Nuestro sistema inmunológico puede hacer que desaparezca o simplemente que se atenúe
llegando a una clasificación de no se que baja
4) progresión neoplásica: LSIL (bajo grado), HSIL (alto grado), carcinoma in situ, carcinoma
invasivo
5) en la integración desarrollándose por el virus en su genoma se aumenta la síntesis de proteínas
E6 y E7, que actúan inhibiendo las proteínas supresoras de tumores p53 (proteína de protección
del genoma, cuando se detecta algo anormal en el DNA, se destruye la célula) y pRB (proteína
del retinoblastoma, destruye las células que han sufrido mutaciones). Son proteínas supresores
de tumores que normalmente están presente a nivel de diversos órganos, que tiene la acción de
por ejemplo en este caso inactivan a E6 y E7
6) Ha habido casos en los que un Il grado 2, puede regresionar y evitar la progresión del cáncer.
Esto se debe a que el sistema inmunológico ha sido capaz de controlar al virus

PASOS DE LA CARCINOGENIA CERVICOUTERINA

1) se infecta
2) presencia de coilocitos que solo significa que hay un infección por papiloma virus, no decimo ni
NIC1 ni NIC2 porque hay otro tipo de características que presenta la célula
3) lesión precancerosa
4) cáncer
* ojo con las flechas que pueden regresionar hasta el estadio 3 o simplemente evolucionar, depende de
muchos factores pero el primero de ellos el sistema inmune es el más importante

PREVALENCIA DE VPH Y
CÁNCER CERVICAL

La prevalencia del
Papilomavirus, disminuye con
la edad, los papanicolau se
hacen cada 2-3 años

TIPOS DE VPH Y CÁNCER CERVICAL

el porcentaje mayor es el VPH 16 con un 50% , luego está

el VPH 18, VPH 45, VPH 31,

Mas de 80 serotipos
Bajo riesgo: 6, 11
ALto riesgo: 16, 18, 31, 45
Nomenclaturas antiguas y recientes

SISTEMA DE PAP (1943) SISTEMA DE LA OMS (1978) SISTEMA DE BETHESDA 2001

PAP I (clase I) NORMAL A. Negativo para lesion intraepitelial o

malignidad
PAP II (clase 2) Cambios Atípicos

PAP II (clase II) Cambios Atípicos B. Anormalidades en las células

epiteliales. Exocervicales
células escamosas atípicas (ASC)
- significado indeterminado
(ASC-US)
- que no pueden excluir: H-SIL,
ASC-H
- Células endocervicales AGC

PAP III (clase III) Displasia leve (NIC I) Lesión escamosa intraepitelial de bajo
grado (L - SIL)
- VPH

PAP III . IV (clase II. IV) Displasia moderada (NIC II) Lesión escamosa intraepitelial de alto
Displasia Severa (NIC III) grado (H -SIL)
Cáncer in situ - cancer in situs

PAP V Carcinoma invasor escamo carcinoma escamo celular,

celular adenocarcinoma

- Atipia no es igual a displasia

- Actualmente usamos el sistema de Bethesda
- ASC-US: algo impreciso. Señora, sus manifestaciones no están limpias, hay que tener cuidado
aunque todavía no hay evolución hacia lo maligno.

Tratamiento
- Para los tictes benignos desaparece solo pero tarda años por lo que se usa:
- Remisión solo ácido salicílico, podofilina, glutaraldehido 10%, 5 fluorouracilo
- Crioterapia o cauterización
- Conización laser

Prevención: VACUNAS
Cervarix: bivalente HPV 16/18
Gardasil: cuadrivalente HPV 6/11/16/18
Gradasil 9: monovalente HPV 6/11/16/18/31/3345/52/58
 PARVOVIRIDAE
https://web.microsoftstream.com/video/17784cd3-0e9d-44c8-896e-b4e01055d6db
CARACTERÍSTICAS
● Virus DNA. Monocatenario, polaridad + o -
icosaedrica sin cubierta
● dos grupos:
- Independientes: necesitan de células de
multiplicación activa para poder desarrollar la
enfermedad (son los que nos importante)
- Dependientes: requieren de otros virus para
multiplicarse ej. herpes, adenovirus
Representante de los independientes → P-B19: Parvovirus patógeno para el ser humano
DNA m 5500b

PATOGENIA
❖ vía de ingreso respiratorio o sangre o derivados. atraviesa barrera placentaria
❖ Fase virémica: fiebre transitoria, cefalea, malestar general. Mialgias y prurito. son
síntomas muy generales por lo que generalmente se le dice virosis
❖ Fase sistémica o post vírica: erupción cutánea, prurito, artropatías
❖ se replican en precursores eritroides (independientes), osea en las células que van a
formar los GR

CUADRO CLÍNICO
● Quinta enfermedad o eritema infeccioso eritema facial. (signo
de la cachetada) y el resto del cuerpo. Artritis (se depositan
complejos inmunes)
● Crisis de aplástica pasajera (porque se desarrollan en las
células eritroides) (aplasia se le denomina cuando las células
a nivel de medula osea no producen las células de la sangre):
provoca anemia o anemia falciforme (muy grave)
● Hydrops fetalis: muerte fetal
● Infección crónica: aplasia de serie roja

EPIDEMIOLOGÍA
- 65% de la población está infectada a los 40 años, eritema más
común en niños (los adultos generalmente infectan a los niños)
- Finales de invierno y en primavera

DIAGNÓSTICO
- Clínico
- contrainmunoelectroforesis
- Elisa Ig M, PCR, Ig G (99% de las pruebas virales se pueden hacer en los
laboratorios)

TRATAMIENTO
- Sintomáticos
- Medidas de sostén en caso de aplasia eritrocítica
 HEPADNAVIRUS
HEPADNAVIRIDAE
★ Familia: hepadnaviridae
★ Tamaño: 42 nm pequeño
★ Simetría: desconocida
★ Cubierta lipídica presente
★ género no establecido
★ Tipo: Hepatitis B- como virus
*cuando hablamos de hepatitis hablamos de una infección a la glándula del hígado que
puede ser afectada no solo por virus también por bacterias, parásitos, por sustancias
tóxicas, medicamentos, mala nutrición, entre otros. por lo que no siempre hepatitis se le
relaciona con el virus

ESTRUCTURA DEL GENOMA

● Tiene doble cadena una más corta que la otra
● el gen de DNA es la que tiene la información de la elaboración del antígeno de
superficie que tiene como precursores la Pre S1, Pre S2 y luego ya la definitiva S
● Síntesis del Core que es una proteína que envuelve al genoma más profundamente
● gen de la polimerasa
● gen ORF X
● cada componente son antígenos: de superficie, del core y E que se produce cuando
se desarrolla el core. y sobre cada uno de estos antígenos el organismo produce
anticuepos Ig M y Ig G que son muy importantes para la interpretación en el cuadro
● cuando el core se parte dorma el antigeno E importante.

SISTEMA ANTÍGENO- ANTICUERPO DEL VHB Y SU SIGNIFICADO

ANTÍGENO ANTICUERPO

GEN S HBsAg: cuadro agudo, portador HBsAc: buena evolucion

(antígeno de superficie) *en examen
para donar sangre

Pre S1Ag: cuadro agudo Pre S1: buena evolución

Pre S2Ag: cuadro agudo Pre s2 Ac: buena evolución

 GEN C HBcAg infectividad (del core) HBcAC: IgM, cuadro agudo
(significa que tiene potencial para IgG, contacto, que puede
desarrollar cuadro clínico serio) infectar (también prueba para
donar sangre )

HBeAg: infectividad HBeAc: buena evolución

*atención con las siglas que va a preguntar en el examen y asi tmb esta en los laboratorios
*sie encuentro antígenos más no anticuerpos E significa que va ser un cuadro hacia la
cronicidad y va ser grave

PATOGENIA: ETAPAS DE LA INFECCIÓN POR EL VHB

Primera etapa (replicación): El virión se acopla a los receptores de los hepatocitos.

Marcadores: son antígeno E y ADN viral
Segunda etapa: El virus ocasiona destrucción de la célula. Se detectan las enzimas
hepáticas, bilirrubina. También hay seroconversión con la aparición de anticuerpos.
Encontramos AgE y anticuerpos contra este. Sí no se producen anticuerpos se puede dar
un cuadro de hepatitis fulminante
Tercera etapa:se integra al genoma principal de la célula, es cronicidad y puede dar cirrosis
o cancer hepático. Encontramos anticuerpos pero ya no DNA viral

EVOLUCIÓN DE LA INFECCIÓN
Hepatitis B aguda: dolor abdominal, nauseas, vomitos, coluria. 90% de pacientes se cura.
1% progresan a hepatitis fulminante y llegan a fallecer. El 9% restante tiene la pureba del
antígeno de superficie + durante 6 meses. El 50% se cura, mientras que el resto pasa a ser
portador asintomático, hepatitis crónica persistente, hepatitis crónica activa

Hay pacientes que debutan con hemorragia digestiva alta, cirrosis o carcinoma, sin pasar
por cuadro agudo
CUADRO CLÍNICO
Hepatograma: Transaminasas, bilirrubinas sintesis de proteinas, gama peptidil
transpeptidasa, tiempo de protrombina. Estas pruebas permiten controlar la evolución del
cuadro.
En realidad el virus no afecta mucho al hígado, sino la respuesta inmune contra él es la que
ocasiona el daño.

Ictericia en conjuntiva bulbar Orina de color normal y orina colúrica

Cirrosis Hepática: Se puede manifestar por hemorragia digestiva alta por varices
esofágicas. También se ve ascitis (acumulación de líquido en cavidad peritoneal

INDICADORES SEROLÓGICOS
Infección aguda
Tiempo de incubación es variable. Hay un periodo ventana en el que no encontramos
ningún anticuerpo (se debe tener cuidado al momento de hacer transfusiones)
Lo primero que se eleva es el antígeno de superficie, luego antígeno E (HBeAg) y luego
anticuerpos contra este.
También se ven antígenos M y contra el core.
La IgM desciende y solo se ve IgG contra el core

Infección crónica

En la cronicidad buscamos principalmente IgG contra el core (HBc). EL antígeno E también

se puede ver junto a Anticuerpos
En tamizaje de sangre se pide: HBsAg y AntiIgG contra el core
EPIDEMIOLOGÍA
- Parenteral
- Sexual
- Vertical: De madre a niño
- Transmisión Horizontal: A través de piercings, agujas contaminadas

Incidencia de Hepatitis B: Alta en Perú, se promueve la vacunación contra el virus

PROFILAXIS
Medidas generales:
Los trabajadores sexuales y sanitarios deben estar vacunados. Se deben aplicar
evaluaciones y cuidados con bancos de sangre, hemodializados hemofílicos; y desinfectar
material quirúrgico
Si alguien se pinchó accidentalmente con una aguja la posibilidad de infectarse con
Hepatitis B es 300 veces mayor a la probabilidad de infectarse con HIV.

Inmunoprofilaxis:
Primero inmunidad pasiva específica con anticuerpos. Con dosis de 0.06ml/kg intramuscular
en menos de 24 horas de exposición, debe vacunarse para anular la posibilidad de
desarrollo del virus
Inmunoprofilaxis activa: Usamos la vacuna recombinante 3 veces (la segunda vez al primer
mes y la tercera al sexto)
Se debe pedir prueba ANTI-HBs: es positivo sí se tiene 10mU/ml. Sí es menor, se hace una
vacunación de refuerzo para asegurar protección.

TRATAMIENTO
La respuesta inmune es esencial, pero en algunas ocasiones se pueden usar antivirales,
cuando el cuadro clínico es muy intenso o una exposición intensa
I. Antiviral: Interferón activa enzimas intracelulares para disminuir síntesis de
proteínas.
Se pueden usar drogas como el tenofovit para inhibir al microorganismos
 II. La respuesta Inmunomoduladora: Estimula la membrana celular para aumentar la
expresión de CMH clase I y potencia linfocitos citotóxicos para la lisis celular

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE HEPATITIS VIRALES

La manifestación clínica dle virus no nos orienta a determinar el tipo de virus que está
presente. Hay hepatitis A (que debería ser benigno) que producen hepatitis fulminante o
hepatitis B que evolucionan a cronicidad sin pasar por cuadro clínico, o casos en los que el
paciente no desarolló cuadro clínico y se curó.
Benignos: NO van a cronicidad → A y E. La recuperación es completa y buena, no hay
secuelas de daño hepático, pueden donar sangre.
El tipo D no puede vivir sí no está acompañado del B. Sí identificamos hepatitis D, también
estamos ante hepatitis B. La vacuna para este último también protege contra el tipo D
PREVALENCIA DE HEPATITIS: Cantidades expresadas en millones
 HERPESVIRIDAE
https://web.microsoftstream.com/video/f5661790-b99f-469d-9005-920b73554358

PROPIEDADES IMPORTANTES DEL HERPESVIRUS

● Virión: Esférico, 120 a 200 nm de diámetro (cápside icosaédrica, 100 nm)
● Genoma: DNA lineal de doble tira, 120 a 140 kpb, secuencias repetidas
● Proteínas: Más de 35 proteínas en el virión, en las espículas
● Cubierta: Contiene glicoproteínas, se acopla a receptores Fc. Proteoglicano: Heparán sulfato presente en
membranas
● Replicación: Núcleo, gemación de la membrana nuclear celular, es decir, adquieren su envoltura de membrana
nuclear
● Características destacadas: Establece infecciones latentes y persistentes en forma indefinida (cuando uno se
infecta, lo tiene para toda la vida); se reactivan con frecuencia en personas inmunodeprimidas → estrés, otra
enfermedad, en tratamiento con inmunosupresores

Esquema del virus y visualización al

ME (izquierda)
A la derecha, ciclo de replicación: se
une a sus receptores en la superficie
celular, se funciona, se decapsida y
luego en el citoplasma produce toda la
formación del virión (participa la
membrana nuclear, el aparato de
Golgi)
Finalmente sale al exterior totalmente
envuelta

VIRUS DEL HERPES Y ENFERMEDADES QUE SE RELACIONAN CON ELLOS

ALPHAHERPESVIRINAE
Antes se decía que el virus del herpes 1 infectaba de la cintura para arriba y el 2 de la cintura para abajo; pero hoy se
reconoce que ambos pueden infectar cualquier parte del cuerpo
Infección primaria: Primera vez que se infecta una persona. Luego el virus se queda guardado en el genoma (virus
DNA) de ganglios nerviosos empezando en el ganglio del trigémino y extendiéndose por todos los ganglios raquídeos
de columna vertebral
Gingivostomatitis: sarpullido, pequeñas elevaciones que cubren toda la superficie de la boca, paladar, faringe. Se ve
en niños, no es usual en adultos; por el mal hábito de besar a los bebes. Nunca se le besa en la cara, manos, boca, pies,
cabeza ; solo se le puede besar desde la espalda hasta el popo, porque el niño se toca con sus dedos lleva los
microorganismos de la saliva de los adultos a su boca
Latentes: más tiempo Persistentes: más frecuencia
Cuando ya es adulto, el niño ya hace otras manifestaciones descritas en la tabla

Subfamilia y Nombre Común Infecciones Primarias Infecciones latentes o

género persistentes

Simplexvirus Virus del herpes Gingivostomatitis (1), faringitis (1>2), Herpes labial (1>2), infecciones
simple 1 y 2 (virus infecciones oculares(1>2), infecciones oculares (1>2), infecciones
del herpes humano cutáneas (1 o 2), infecciones por herpes cutáneas (1 o 2), infección
1 y 2) genital (2>1), infecciones por herpes genital por herpes ( 2>1),
congénito (2>1), encefalitis (1>2), e encefalitis (1>2) e infección
infección herpética diseminada (1>2) herpética diseminada(1>2)

Virus del herpes B Mielitis y encefalitis hemorrágica con Se desconocen; tal vez
simiano (virus del afectación de órganos múltiples infecciones cutáneas
herpes Es mortal, pocos casos de zosteriformes
cercopitecino 1) latencia/persistencia

Varicellovirus Virus de varicela Varicela Herpes zoster

zoster (virus del
herpes humano 3)

HERPES I

Aparecen vesículas pequeñas de contenido seroso en el

labio, hay escozor, ardor, dolor y luego erupcionan las
vesículas. En la segunda imagen se ve un cuadro más
grave, que ya afecta casi toda la circunferencia de la
boca
Tercera imagen: Lesiones en las mucosas Cuarta
imagen: Lesiones en otras partes de la cara

Las vesículas tienen una reacción inflamatoria alrededor,

confluyen, se forma una costra y al caerse esta se forma una
ulceración. Posteriormente, se forma otra costra que se cae
al momento del baño. No disminuyen de tamaño al usar
cremas y se mantienen así durante 10-13 días. En las
imágenes inferiores se ven casos más graves
Usamos aciclovir junto con cremas para tratar
HERPES II

Estas lesiones también pueden ser producidas por

Herpes I. Primero aparecen las vesículas, luego se
ulceran. El sistema Inmune actúa eficientemente
en este punto, pero se demora unos 15 días →
Destruye a los patógenos que están fuera, pero no
a los que están en los ganglios

Lesiones con capa blanquecina en genitales

VARICELA
Pródromos: Fiebre, malestar general, decaimiento y de pronto aparecen lesiones a nivel de la piel. Es más serio en
adultos que en niños
Las lesiones (exantemas → toda lesión en piel) son todas igualitas: todas máculas o todas vesículas; pero la
característica de la varicela es que
aparecen simultáneamente máculas,
pápulas, vesículas y costras, es decir,
algunas lesiones se están secando
mientras aparecen otras nuevas.
Hya mucho prurito y hay que tener
cuidado de que no se infecten las
lesiones porque el niño se rasca por
escozor, por lo que se recomienda
cortar las uñas al niño, usar mitones,
lavar, cubrir con antisépticos.
Complicación rara en niños:
neurológicas; mientras que en jóvenes
(17-19 años) pueden aparecer
neumonías
 El adulto está bastante comprometido. El
niño de la imagen inferior parece haberse
rascado (o que ha habido algo que ha
lesionado la piel infectada), va a necesitar
un injerto de piel
La última imagen muestra la separación de
los estratos para la aparición de las
vesículas

HERPES ZOSTER
Es la manifestación como rezago de la
varicela. Se aloja también en los ganglios
raquídeos, se produce generalmente en las
personas adultas inmunodeprimidas (por
medicamentos, cáncer, HIV). Sospechamos
de cáncer o HIV en pacientes jóvenes, el
herpes zoster es más común en pacientes
mayores. Va a aparecer ardor, dolor (no
quieren que se les toque la piel, similar a
neuritis, se le dice frotado con rocoto) un
segmento de inervación del ganglio
(dermatoma)

- A diferencia de la varicela que había escozor, aquí hay un

intenso dolor que afecta piel y mucosas
- las vesículas que se forman duelen y arden
- el tratamiento debe ser rápido para evitar complicaciones, ya
no cremas sino aciclovir en tabletas y a dosis importantes
- muchas veces cuando la persona se cura, ya no hay lesiones
pero sin embargo queda la secuela del dolor que aveces hay
que intervenir para anular la inervación
BETAHERPESVIRINAE

SUBFAMILIA Y NOMBRE INFECCIONES INFECCIONES

GÉNERO COMÚN PRIMARIAS LATENTES O
PERSISTENTES

CITOMEGALOVIRUS Citomegalovirus Enfermedad de inclusión Similar a infecciones

(virus del herpes citomegálica en recién primarias pero en general
humano 5) nacidos, neumonitis, hepatitis más leve
y en sujetos
inmunocomprometidos,
enfermedad diseminada

ROSEOLOVIRUS Virus del herpes Roseola infantil, se desconocen

humano 6 mononucleosis, neumonitis y
hepatitis.

virus del herpes Se asemeja a las infecciones se desconocen

humano 7 por virus del herpes humano 6

CITOMEGALOVIRUS

● El linfocito infectado tiene la cara de un búho por las

inclusiones dentro del citoplasma de la célula que se forma
● Esta infección afecta al ojo causando retinitis, encefalitis o
neumonía, hepatitis, compromiso de los órganos digestivos
● en caso que la mujer esté embarazada, el niño nace con purpura
(alteración de la coagulación) incluso puede ocasionar la muerte
dentro el útero.

HERPESVIRUS 6 HUMANO
➢ Virus ubicuo
➢ Prolifera en células monoclonales de sangre periférica, es ahí donde tiene la capacidad de multiplicarse
➢ Epidemiología
 - Produce exantema súbito (virosis) y neumonitis idiopática
- Aislado en saliva de adultos normales, entonces no besar a los bebes

HERPESVIRUS 7 HUMANO
- Tropismo celular por linfocitos T con marcadores CD2 CD3 CD4
CD7
- No se replica en células B ni en macrófagos
- Habitante de la saliva
- Produce exantema súbito

GAMMAHERPESVIRINAE

SUBFAMILIA Y NOMBRE COMÚN INFECCIONES INFECCIONES LATENTES

GÉNERO PRIMARIAS O PERSISTENTES

Lymphocryptovirus Virus de Epstein- Barr mononucleosis Linfoma de Burkitt y carcinoma

(virus del herpes infecciosa tmb llamada nasofaríngeo
humano 4) la enfermedad del beso

se desconoce Virus del herpes se desconoce Sarcoma de Kaposi y linfoma

humano 8 (virus del no Hodgkin en sujetos con
herpes relacionado con SIDA
el sarcoma de Kaposi)

VIRUS EPSTEIN-BARR

MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
● Infección a través del beso, a través de la
saliva
● Incubación 30 – 50 días
● Síntomas prodrómicos: cefalea, malestar,
fatiga, anorexia, cansancio, dolor faríngeo,
adenopatías.
● Temperatura por 10 días
● Esplenomegalia en 50%
● Hepatitis, hepatomegalia, ictericia, nefritis
hemorrágica. no en todos
● Rotura del bazo, no en todos
● Trombocitopenia, no en todos
● Anemia hemolítica, no en todos
● Los linfocitos atípicos en el hemograma, con la coloración de Wright y se observa muchos linfocitos enormes y
grandes con nucleolos
 PATOGENIA
el virus que ha ingresado por la boca se acopla
inicialmente a las células epiteliales a través
del receptor CR24 donde ya inició infectando a
las células epiteliales de la mucosa oral inicia
la multiplicación de los virus. También se
acopla el receptor CD21 de los linfocitos. Hay
gran replicación y respuesta de la producción
de anticuerpos con la información a las células
de memoria. Lo malo es que la información no
desaparece se queda en las células epiteliales y
linfocitos para dar infecciones persistentes en
un estado crónico del virus

Infecciones Crónicas por virus EB

★ Síndrome: neumonitis, hepatitis y
anormalidades hemáticas
★ Síndrome de fatiga extrema
★ Leucoplasia Pilosa Bucal: Similar a la verruga, Foco epitelial de replicación del virus EB
Tumores
● Linfoma de Burkitt
● Carcinoma nasofaríngeo
Diagnóstico de Laboratorio
❖ Aislamiento e identificación
❖ Serología

U LEUCOPLASIA PILOSA LINFOMA DE BURKITT SARCOMA DE KAPOSI

 POXVIRUS
https://web.microsoftstream.com/video/f5d01364-a6ba-4775-a5e5-9b7faa4c5859
Es una familia de virus muy grande, con varios patógenos
par los humanos
Características:
- Virus DNA bc lineal con cubierta.
- Mide 300nm.
- Se forman en el citoplasma: Inclusiones citoplasmáticas:
Cuerpos de Guarnieri

Imagen: En biopsias encontramos inclusión en citoplasma:

Cuerpos de Guarneri (señalado por flecha). Se encuentra
en el virus de la viruela, cuando había está enfermedad se
podía obtener estas muestras

PATOGENIA
Virus ingresa, se decapsida, se replica el genoma, se sintetizan todas las
proteínas del virus, luego se da el ensamblaje y finalmente obtiene la
cobertura de la membrana celular para su emergencia al exterior

POXVIRUS Y ENFERMEDADES QUE SE RELACIONAN CON ELLAS

GÉNERO: MOLLUSCIPOXVIRUS

Virus Portador Enfermedad Descripción clínica

Virus de molusco Humanos Molusco Pápulas céreas con forma de domo e interior
(Infección de
contagioso contagioso blanco; por lo general se observan en la piel
Transmisión
sexual) expuesta de los niños o en los genitales de
adultos; no se observan en las plantas de los
pies ni palmas de las manos
MOLLUSCUM CONTAGIOSUM

Las lesiones son elevaciones como verruguitas, pero su

característica es la depresión en el centro. Generalmente
aparece en los genitales en los adultos, en niños puede
aparecer en otras áreas en los que haya habido contacto
con otra piel infectada por el virus

GÉNERO: ORTHOPOXVIRUS
Virus Portador Enfermedad Descripción clínica

V. Bufalopox (tal vez Búfalo de agua Bufalopox: En personas Lesiones pustulares en la mano
que han estado en
sea una variante del
contacto con estos
virus de vaccinia) animales

Virus de cowpox Roedores, ganado y otros Cowpox: Se presenta Lesión ulcerosa localizada
en trabajadores de
animales de gran tamaño, (después de máculas y pápulas);
ganado y de circo que
incluso elefantes y grandes están en contacto con casi siempre en manos, también
felinos estos animales afecta los ojos por
autoinoculación

Virus de monkeypox Monos Monkeypox Erupción generalizada de

pústulas similares a lesiones de la
viruela

Virus de vaccinia Vacas, cerdos y conejos Vaccinia gangrenosa, Complicaciones de la

vaccinia generalizada y inmunización de vaccinia en
eccema vaccinatum individuos inmunodeficientes

Virus de variola Humanos Viruela: ya no está en La enfermedad se erradicó;

personas sino en erupción generalizada de
laboratorios pústulas y enfermedad que pone
en peligro la vida. la gente que
sobrevivía tenía excavaciones en
la piel

Lesiones primarias dermatológicas:

Máculas, pápulas, vesículas, ampollas y pústulas. La diferencia entre vesículas y pústulas es el contenido.
En las primeras tenemos un contenido seroso, mientras que las pústulas contienen pus.
Vaccinia gangrenosa: Lesión exacerbada, cruenta, de aspecto no agradable, amplio.
Eccema vaccinatum: Forma generalizada
Gracias al virus de la vaccinia se pudo erradicar la viruela, con la elaboración de la vacuna.

BUFALOPOX: se observan las pústulas, como vesículas pero con

contenido purulento que afecta la superficie de la piel

Cowpox: lesiones de pápulas que se elevan que en la parte

superior central se forman úlceras, en la evolución se muestra
lesión superficial que no dejan generalmente cicatrices

Monkeypox: se parece a la viruela, las lesiones

pustulosas que cubren todo el cuerpo, casi todas las
pústulas tienen en el mismo tamaño

Vaccinia
Gangrenosa: que se produce cuando la gente se vacuno para erradicar
la viruela

Viruela
Patogenia: Inhalación, sanguínea a otros
órganos, Piel, pústulas asépticas (sin bacterias)
Evolución: incubación 12-13 días abrupto fiebre
escalofríos, mialgias, erupción
Diagnóstico: examen microscópico, frotis, cultivo, detección de antígenos y anticuerpos
GENERO PARAPOXVIRUS

Virus Portador Enfermedad Descripción clínica

Virus del nódulo de Ganado, pastores Nódulo de Milker Lesión pequeña y no ulcerosa en
Milker las manos

Virus de orf Ovejas y cabras Orf (dermatitis pustular Lesión vesicular en la mano o en el
contagiosa o ectima antebrazo (localizada); la lesión
contagioso) tiene un centro rojo rodeado por un
anillo blanco dentro de un área
inflamada

Nódulo de Milker: la gente que son ordeñadores desarrollan

esta infección a partir de la transmisión del virus

Orf: lesión vascular rodeada

de un área eritematosa muy
característico y típico

GÉNERO YATAPOXVIRUS

Virus Portador Enfermedad Descripción clínica

Virus tanapox Se desconocen; tal vez se adquiera Tanapox Pápula umbilicada en el sitio de
por piquetes de artrópodos un piquete de artrópodo

Virus yabapox Monos Yabapox Formación de un tumor benigno

(histiocitoma) en el sitio de
entrada del virus, se tiene que
extirpar.

Tanapox
 ADENOVIRIDAE
https://web.microsoftstream.com/video/837a9a53-72c2-40ba-921a-f75b39a16754
Genoma ADN recubierto por toda estas estructuras
proteicas que son antígenos. Las proteínas de la
cápside y del core van a tener una especificidad en
su comportamiento
CARACTERÍSTICAS
- DNA bicatenario lineal
- Poseen una cápside icosaédrica desnuda (sin
envoltura) con fibras , con proteínas de
adherencia vírica en los vértices.
- La clasificación en serotipos, se basa en las
diferencias de las bases pentonas y de las fibras
proteicas que determinan el tropismo celular y la
enfermedad.
- Se replican en el núcleo (por ser virus DNA)
- Causan infecciones líticas, persistentes y latentes

El adenovirus además de producir cuadros

clínicos, ha sido empleado en la terapia
génica. Se le utiliza como instrumento de
inoculación de genes para corregir
aquellos en los que está alterado. En el
genoma mismo del virus se pone la
secuencia correcta para determinadas
enfermedades genéticas. El adenovirus se
inyecta en vesículas, ingresa al núcleo y se
incorpora el genoma viral incluyendo esta
porción corregida. Se utiliza como vector,
incluso hay vacunas contra el COVID que
lo utilizan para estimular la defensa de
nuestro organismo

PATOGENIA
- Diseminación del virus mediante aerosol, contacto íntimo o vía feco-oral para producir infección faríngea
- Diseminación por los dedos hasta los ojos
- El virus infecta las células epiteliales de las mucosas en el tracto respiratorio, el tracto gastrointestinal y
la conjuntiva/córnea para causar directamente daño celular
- Persiste en tejido linfoide para desarrollar infecciones latentes o persistentes → amígdalas, adenoides,
placas de Peyer
El virus se incorpora al genoma de las células presentes a este nivel, por eso resiste a la respuesta
inmunitaria
- Los anticuerpos son importantes para profilaxis y resolución
- La enfermedad depende del tropismo tisular del grupo/serotipo específico de la cepa vírica
El virus puede ingresar por el ojo por diseminación de dedos contaminados. La mucosa de la conjuntiva es
muy lábil para permitir la penetración del virus. También puede ingresar por las vías respiratorias
superiores. Se pueden producir enfermedades en vías respiratorios inferiores o en el aparato
gastrointestinal. Los virus se almacenan y replican en los ganglios linfáticos, formando viremia y afectando
la piel y muchos órganos. La infección puede resolverse por una buena acción del SÍ o puede permanecer
latente

SÍNDROMES PRODUCIDOS POR ADENOVIRUS

Enfermedad Serotipos Implicados Comentarios

Frecuentes Menos
frecuentes

Solo respiratoria 12356 Otros tipos Probablemente es la manifestación más frecuente

Enfermedad febril de los adenovirus tipos 1, 2 y 5 endémicos, 3 a
respiratoria aguda de los veces epidémico. Prevalentes en invierno
niños

Enfermedad respiratoria 47 14, 21 Epidemias en reclutas militares por hacinamiento ,

aguda esporádicas en civiles adultos, infecciones por tipos
4 y 7 raras en niños

Neumonia VIrica 7 13 Rara: aparece en salas de pediatría, puede ser

Lactantes mortal; similar a la neumonía de Goodpasture con
cuerpos de inclusión

Adultos 47 3 21 Sobre todo asociada a una enfermedad respiratoria

aguda, no se forman aglutininas en frío.
Las aglutininas en frío positivas se muestran en
neumonías atípicas bacterianas

Solo ocular 37 2 4 6 9 16 21 Esporádica, sobre todo adultos. EN niños,

Conjuntivitis folicular aguda normalmente se asocia a efectos respiratorios y
sistémicos

Queratoconjuntivitis 8 (clásicas) 3 7 19 (leve) Epidemia: sobre todo en adultos, extendida en

epidémica Japón, rara en EEUU

Combinada, respiratoria y 347 1 2 5 6 14 21 Epidémica en niños, esporádica en adultos,

ocular epidemias estivales, a menudo asociadas al baño
Fiebre faringoconjuntival en piscinas y lagos
aguda
Las neumonías virales son atípicas. La parte clínica es manifiesta, pero la radiografía no muestra
consolidaciones. Es importante tener esto en cuenta para los niños.
Cistitis hemorrágica aguda, infecciones persistentes de riñón, meningitis e invaginacion intestinal
De acuerdo al tropismo, pueden producir diversas enfermedades

Conjuntivitis producida por adenovirus: El enrojecimiento es muy similar al

causado por bacterias. Las secreciones bacterianas: son purulentas,
cubren el ojo cuando la persona duerme. A la mañana siguiente muchas
veces no los puede abrir.
En las conjuntivitis virales: Hay mayor
respuesta del compromiso conjuntival
bulbar En este caso las secreciones son
mucosas, pero densas que también
pueden ocluir los párpados y hay una
gran inflamación de los párpados que
comprometen tanto a la conjuntiva bulbar como tarsal. En la imagen
derecha las secreciones han tomado este color porque está de noche
Puede ocasionar faringitis, gran congestión que se puede ver con el
bajalenguas. Hay algunas secreciones en la superficie. Hay un
enrojecimiento típico de infecciones virales

INMUNIDAD
- Induce la inmunidad prolongada y adecuada contra la reinfección.
- La resistencia a la enfermedad sintomática se relaciona con la presencia de Ac. Neutralizantes
específicos para cada serotipo. Los anticuerpos no protegen de manera general contra el virus, solo
defienden de un determinado serotipo
- Lactantes protegidos por anticuerpos maternos
- 6-15 años prevalencia de tipo 1 y 2 sobre el tipo 3 y 4.
- Adultos contra varios tipos: con el contacto que tiene se infecta con varios serotipos

DIAGNÓSTICO
- Aislamiento del virus, por inoculación de células
humanas en los que se producen cambios
citopáticos característicos. → cultivos celulares,
huevos,
- Posible ver inclusiones celulares características en
tejidos afectados (Imagen)
- Diagnóstico serológico usada rara vez
- El diagnóstico es fundamentalmente clínico

EPIDEMIOLOGÍA
- Estable a la desecación, detergentes, factores nocivos del tracto gastrointestinal, tratamiento suave con
cloro.
- Transmisión: persona – persona.
- Diseminación: contacto respiratorio, fecal-oral, manos, fómites favorecido por infecciones asintomáticas
y la interacción íntima.

TRATAMIENTO Y CONTROL
- No existe tratamiento específico
- Tratamientos sintomáticos. Apoyan a resolver fiebre, malestar general y otros síntomas. Permiten el
desarrollo de anticuerpos
- Vacuna contra serotipos 4 y 7 ( 7H) (militares)

PREVENCIÓN:
- Desinfección con cloro de las albercas: Se utiliza principalmente para inhibir Escherichia coli, además
de su actividad contra virus
- Asepsia rígida en el examen de ojos
- Medidas de limpieza general: es muy lábil al cloro

PICORNAVIRUS
CARACTERÍSTICAS
- RNA icosaédricos sin cubierta mc, + 20-30nm. Receptor celular ICAM-1. Es
el más pequeño de los virus
- Estructura: Rna monocatenario cubierto por cápside, no tiene envoltura.
- Patógenos Humanos
- Rinovirus
- Enterovirus
- Heparnavirus

RINOVIRUS “catarro/gripe común”

Características
- Se multiplican a 33º C y se mantienen viables 20-37º C
Patogenia
- Inóculo mínimo (un estornudo), puede ingresar por vía nasofaríngea o conjuntival, o simplemente
tocamos una superficie contaminada (las manos se humedecen con secreciones nasales) y luego las
conjuntivas.
- Incubación 1-4 días
Cuadro clínico
- “Catarro”: Gran congestión nasal: cambia nuestra voz, cierre de conductos nasolagrimales, lagrimeo
abundante, secreciones abundantes (mocos fluidos),
- Además: estornudos, odinofagia, cefalea. NO ES LO MISMO QUE GRIPE
Epidemiología
- 10-40% de infecciones respiratorias agudas. - Aerosoles, contacto de manos, fómites.
- Inóculo pequeño - Todo el año
Tratamiento
- Sintomáticos: antihistamínicos para disminuir producción de secreciones, interferón (no se usa mucho)

RESFRIADO O CATARRO GRIPE

- Agente: Coronavirus, rinovirus y otros virus - Agente:Virus de la influenza A,B y C
- Periodo de Incubación: De 48-72 horas (ella - Periodo de Incubación: De 18-36 horas,
dijo de 24-72 horas) depende del inóculo. Se infecta por contacto
- Fiebre: A veces íntimo y por fomites
- Mialgias: No - Fiebre: Muy alta (38-40°C)
- Cefalea: Ocasionalmente - Mialgias: Frecuentes y molestas. Duele todo el
- Dolor Lumbar: No cuerpo, se siente mal, no va al trabajo,
- Estornudos: Frecuente universidad
- Irritación ocular: Frecuente, por la congestión - Cefalea: Muy intensa
de lagrimas por edema en el conducto - Dolor Lumbar: Si
nasolacrimal - Estornudos: Ocasionalmente
- Secreción Nasal Acuosa: Abundante durante - Irritación ocular: A veces
los primeros días - Secreción Nasal Acuosa: A veces
- Odinofagia (moelstias al deglutir): Frecuente - Odinofagia (moelstias al deglutir): A veces

El receptor para el rinovirus (RV) es el ICAM-1

- se encuentra a nivel de las mucosas
- es el receptor para el 90% del rinovirus
- Papel central en inflamación
- Está muy elevado este receptor en cuadros como la rinitis alérgica, asma, dermatitis atópica, etc.
- La infección por rinovirus induce regulación al alza de ICAM-1

LOCALIZACIÓN DEL RINOVIRUS

- manos
- nariz
- saliva
- objetos
ENTEROVIRUS
Incluye a: Poliovirus, Coxsackievirus y ECHO virus
Patogenia:
Ingresa por vía oral o nasofaríngea. Afecta el tejido linfoide lugar donde se da principalmente las
infecciones en toda la extensión del tubo digestivo específicamente a nivel de las placas de Peyer. Luego
que ahí se han formado nuevos viriones va haber una viremia (siembra hematógena) dependiendo del
virus a diferentes regiones. En el caso del poliovirus llega a la medula espinal afectando a las neuronas
motoras del asta anterior (enfermedad de polio)
Hay una respuesta Inmunológica con la producción de Ig G, Ig M, Ig A(esta esta a nivel de las mucosas)
La vacuna contra la polio estimula la Ig A que se localiza en las areas del tracto digestivo

SÍNDROMES CLÍNICOS ASOCIADOS CON LOS ENTEROVIRUS

ENFERMEDAD MANIFESTACIONES CLÍNICAS SEROTIPOS PREDOMINANTES

Parálisis Afectación muscular variable según Polio 1, 2, 3 y muy raramente: Cox

intensidad y nivel de daño en SNC: suele A7, A9, B2-B5;
ser más leve y recuperable con EVNP ECHO 3, 4, 6, 9, 11;
EV 71

Meningitis Sindrome meningeo ECHO (muchos): Cox A9, B1-B5,

EV 71;
Polio 1, 2, 3

Encefalitis Fiebre, somnolencia, coma, convulsiones ECHO 9, 18; CoxA9; Cox B5

Enfermedad neonatal variables. Puede simular sepsis Cox B1-B5; ECHO 9, 11, 14, 18,
bacteriana. Miocarditis frecuente 19, 22

Carditis Miocarditis y pericarditis con fallo Cox B1-B5

miocárdico

Herpangina (daño a Fiebre, disfagia, vesículas y úlceras orales Cox A2, A4, A5, A6, A8, A10, A16
nivel de la cavidad
oral)
*EV= enterovirus
- en el examen va a poner un caso de meningitis con características del citoquímico para diferenciar
la bacteriana, viral o por hongos
- Cuando el bebe no quiere comer el pediatra sospecha de 2 cosas: de micosis oral o muguet y otra
es la herpangina, si se ve que la superficie del paladar o/y lengua está cubierta por una capa
blanquecina es un muguet que es un hongo, pero si se ve muy rojo con pequeñas vesículas es
infección viral: herpes o herpangina viral

ENFERMEDAD MANIFESTACIONES CLÍNICAS SEROTIPOS

PREDOMINANTES

Enfermedad boca- mano pie fiebre, disfagia y lesiones en boca y/o Cox A16
mano y/o pie

exantema difuso, morbiliforme o rubeliforme, no ECHO 9, 16 y otros muchos

pruriginoso, cubierto toda la superficie con serotipos
máculas y pápulas no vesículas

conjuntivitis hemorrágica conjuntivitis aguda con hemorragia EV 70; Cox A24

subconjuntival

pleurodinia (mialgia Dolor torácico y a menudo, también Cox B1-B6

epidémica, enfermedad de abdominal. Recidivas frecuentes.
 Bornholm) Faringitis (50%). en la radiografía no se ve
nada

Infección respiratoria (sobre Faringitis, conjuntivitis, síndrome de Cox A10, A21, A24; Cox B2;
todo en vías altas) resfriado comun, “croup” ECHO (muchos)

Fiebre sin foco o fiebre de Frecuente en niños pequeños, sobretodo Cox A9, A16; Cox B4; ECHO
origen no conocido en verano 3, 4, 9, 16; polio 1, 2, 3

Coxsackie A16

ECHO VIRUS: ENFERMEDADES

POLIOVIRUS

Diagnóstico: Cultivo, Detección de ARN, Diagnóstico serológico.

Epidemiología: se transmite vía feco-oral, vía respiratoria, vía directa de persona a persona.
Forma endémica y epidémica.

Tratamiento y prevención: Sintomático y de soporte. Vacuna

CARACTERÍSTICAS DE LAS VACUNAS ANTI-POLIO

TIPO → OPV (SABIN) (se usan en IPV (Salk)
nuestro medio)

Vía Oral Parenteral

Eficacia Elevada Elevada

IgA en mucosas Abundante Alguna

Protección (duración) Prolongada Desconocida

Efecto de calor Lábil Estable

Disponibilidad Monovalente, trivalente Solo Trivalente

Número de dosis Primovac: 3 Primovac: 2

Recuerdo: 1-2 Recuerdo : ¿?

Efectos adversos Polio (muy raro) Ninguno

COXSACKIEVIRUS
Se ve endocarditis y carditis, donde el virus afecta la
musculatura destruyendo las células produciendo
necrosis de la musculatura cardiaca

HEPARNAVIRUS O HEPATOVIRUS VHA

Virus de la hepatitis A
Patogenia: Vía de ingreso oral. Replicación mucosa. Digestiva, tiempo
de incubación 10-50 días. es tropismo especifico es que va a dañar al
hígado
Cuadro clínico: signos y síntomas de daño hepático, igual que otras
hepatitis, no va a la cronicidad se recupera completamente
Epidemiología: se contagia por agua o alimentos contaminados. Vacuna
con virus inactivos.
3 dosis: 0-1-6 meses
Hepatograma: totalmente alteradas
● BILIRRUBINAS
● PROTEÍNAS:
● ALBÚMINA
● TRANSAMINASAS
 ● GGTP
● TIEMPO DE PROTROMBINA
● FOSFATASA ALCALINA

Curva como se presentan las inmunoglobulinas luego de la infección

- incubación de 2 a 4 días: las Ig M altas con daño hepático y la alteración del hepatograma
- con el transcurso del tiempo las Ig M disminuyen
- asciende la Ig G y en consecuencia lo protege para el resto de su vida solo de la hepatitis A
 TOGAVIRIDAE
https://web.microsoftstream.com/video/c33e1911-adc5-4c00-b246-f920a1fc3aa1
● Familia togaviridae
● Género: Rubivirus
● Su genoma es el ARN
Estructura
● Virus esférico (40- 70 nm), pequeño
● Si envoltura lipídica con proyecciones externas (glicoproteínas E1 y E2 de 5- 8
nm)
● Nucleocápside icosaédrica
● Genoma RNA monocatenario (4x10^5), polaridad +, lineal
● Replicación: citoplasmática,
● maduración: por gemación en el RE y aparato de golgi (osea se envuelve en las
membranas de estas)

Rubeola
- Rubéola (sarampión alemán) enfermedad viral aguda, se caracteriza por linfadenopatías, fiebre
(38ºC), exantema, maculopapular o macular.
- La enfermedad en el niño es benigna.
- En el adulto joven puede ser grave, con dolor óseo y articular (artralgia o artritis).
- Síndrome de rubéola congénita (lo más grave), puede llevar al nacimiento de un niño con
malformaciones congénitas y retraso mental.

Epidemiología: Transmisión
- Rubéola postnatal.
● Gotitas infecciosas de las secreciones nasofaríngeas de las personas infectadas.
● El periodo de máxima transmisibilidad se presenta 2 a 3 días antes del exantema, durante el
exantema y hasta 7 a 10 días después.
- Rubéola congénita
● Vía transplacentaria.
● Después del nacimiento los niños infectados excretan virus viables durante un año o más
(18 meses).

Patogenia
El virus de la rubéola ingresa por la nasofaringe → multiplicación en las células del tracto respiratorio→
vía hematógena (viremia) ganglios linfáticos → órganos del RES → otros tejidos y piel exantema

Manifestaciones clínicas: Rubéola postnatal

- Periodo de incubación: Varía entre 14 y 21 días.
- Periodo prodrómico
● Se caracteriza por: adenopatías dolorosas
retroauricular, suboccipitales y cervical posterior,
MEG.
- 24 horas después , exantema maculopapular o macular de
color rosado, puntiforme, no confluente, se inicia en la
cara, se irradia a cuello, tórax y extremidades,
desaparece entre 2 y 5 días. Fiebre 38ºC.
- conjuntivitis, faringitis, enantema petequial en paladar
blando. esplenomegalia, artralgias, artritis.
- Convalecencia.
- las manchas desaparecen y no deja cicatrices

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Sarampión, dengue, escarlatina (estreptococo), mononucleosis infecciosa, exantema súbito o roseola
infantil (herpes 6 o 7), eritema infeccioso, toxoplasmosis.
RUBÉOLA CONGÉNITA
Se presenta cuando la madre se infecta con el virus de la rubéola en los primeros meses del embarazo,
segunda viremia el virus infecta la placenta replicación viral diseminación del virus a circulación y tejidos
fetales, viremia fetal.

Manifestaciones clínicas
•Las consecuencias de la infección intra-útero son:
•Aborto espontáneo. Muerte intrauterina.
•Malformaciones congénitas por acción teratógena del virus.
•Manifestaciones clínicas más importantes:
•Anormalidades cardiacas, oculares, de la audición, bajo peso al nacer, defectos neurológicos,
hematológicos, endocrinos, inmunes.

Inmunidad
- Los anticuerpos humorales aparecen en el suero de los pacientes conforme desaparece el rash.
- La infección natural produce inmunidad productora durante toda la vida.
- Los anticuerpos en el suero de la mujer embarazada impiden la difusión del virus al feto.

Diagnóstico
● Clínico
● Aislamiento del virus en cultivos celulares Vero en muestras de orina.
● Serología. Detección de anticuerpos específicos IgM antirubéola en una muestra única de sangre
(suero), mediante ELISA.

Tratamiento y Prevención
- No existe terapia antiviral específica para la rubéola.
- Vacuna de virus vivos atenuados (cepa RA 27/3). Inyección subcutánea (0,5 ml) combinada con la
vacuna de la parotiditis y sarampión, que se suele aplicar a los 15 meses, denominada como
vacuna trivalente viral (Vacuna SPR) , o como un antígeno único.
- Evitar el contacto con personas con sospecha de rubéola.
 FLAVIVIRIDAE
Arbovirus Familia: flaviviridae

Género: flavivirus Enfermedad Vector Reservorio Distribución

geográfica

virus de encefalitis Encefalitis Mosquitos Culex Aves América del Norte

de San Luis tarsatis

Virus de Encefalitis Garrapatas Ixodes Mamíferos América del norte

Powassan pequeños EEUU

Virus de encefalitis Encefalitis Especies de Culex Cerdos y aves Asia

japonesa

Virus de encefalitis Encefalitis Garrapatas Ixodes, Aves Rusia

rusa de primavera- garrapatas
verano Dermacentor

Virus encefalitis Fiebre, encefalitis, Especies de Culex aves África, europa,

del Nilo occidental hepatitis EEUU

Virus de Dengue Dengue Mosquitos Aedes Monos, humanos África, América del
sur, Caribe, India

Virus de la fiebre Fiebre amarilla Mosquitos Aedes y monos, humanos África tropical,
amarilla Haemagogus america del sur,
caribe
*rosadito son aquellos que están en nuestro medio

FIEBRE AMARILLA
- Enfermedad vírica infecciosa aguda, se caracteriza por fiebre.
- Presenta compromiso hepático (ictericia), hemorragia (mucosa pilórica) y renal (proteinuria).
- Frecuentemente mortal (índice de mortalidad 20 a 50%).
- El agente causal es el virus de la fiebre amarilla.
- Transmitida por el mosquito Aedes aegypti.

ETIOLOGÍA → Virus de la fiebre amarilla

- Virión. Esférico con envoltura (40 – 60 nm Ø), nucleocápside icosaédrica,
- Genoma. RNA monocatenario (4 x 105) polaridad +, lineal, tamaño 11 Kb.
- Replicación. Citoplasma.
- Ensamblaje. RE, envoltura:
- Glucoproteínas M (de membrana).
- Glucoproteínas E (de envoltura, proyecciones)

EPIDEMIOLOGÍA
Ciclos de transmisión: fiebre amarilla de la
jungla y fiebre amarilla urbana.
Reservorio: Primates no humanos (monos) y
humanos.
Vectores: Haemagogus (ciclo selvático), Aedes
aegypti (ciclo urbano) presentes en África y
Sudamérica.
En el 2016 en el Perú fue un año donde el número de casos aumentó de 61 casos

PATOGENIA Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Aedes aegypti que infecta a las zonas urbanas empieza a desarrollarse un cuadro inicial con el
compromiso de los ganglios linfáticos donde se va a producir la primera replicación primaria del virus, esto
lleva a que inicialmente se produzca una viremia inicial que produce cuadros clínicos diferentes:
- fiebre
- escalofríos
- cefalea
- lumbalgia
- síntomas catarrales (3- 7 días del inicio de la infección)
Empieza a desarrollarse una respuesta inmunitaria humoral y celular con la participación del interferon que
va a tratar de controlar el proceso
Replicación secundaria con el daño a:
● Hígado
● bazo
● riñón
 ● corazón
● médula ósea
● mucosa pilórica
● Cerebro

Los órganos más afectados son el hígado, el riñón, el corazón y el cerebro. Aquí se producen lesiones más
graves, provocando necrosis, cambios degenerativos, proteinuria (por necrosis renal), cambios
degenerativos, hemorragia gastrointestinal y edema cerebral.
El proceso inicial tiene síntomas generales no muy serios, pero cuando se produce la replicación
secundaria a nivel de los órganos ya aparecen alteraciones graves

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
- Periodo de incubación: 3 a 6 días después de picadura
- “Periodo de infección”, fase virémica (fuente de infección para los mosquitos): fiebre alta (39ºC),
escalofríos, cefalea, mialgias, dolor lumbar, náuseas, vómitos, inyección conjuntival, MEG (decaimiento
severo o postración), proteinuria, Pulso lento en relación a la fiebre elevada. Esta última característica
también la vimos en la Salmonella typhi
- Remisión.
- “Periodo de intoxicación”, al cuarto día reaparece la fiebre y síntoams de compromiso hepático y renal:
ictericia, oliguria, proteinuria, hemorragias (vómito negro, hematemesis), hipotensión. Delirio o estupor.
El paciente puede morir de choque y acidosis metabólica.

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
- Aislamiento del virus a partir del suero del paciente durante el periodo de infección. Los virus se
multiplican en cultivos celulares, se detectan mediante inmunofluorescencia o hemadsorción de
eritrocitos aviarios. Esto no se hace mucho a la selva, en todo caso se envían muestras a Lima
- Detección de anticuerpos específicos IgM o IgG en suero del paciente durante el periodo de intoxicación
o convalecencia, mediante la prueba de inhibición de la hemaglutinación, ELISA, aglutinación con látex,
PCR. Estas pruebas rápidas sí se usan con mayor frecuencia
- Histopatología, inmunohistoquímica en muestras de hígado.

TRATAMIENTO
- No se dispone de terapia antiviral específica
- El tratamiento es sintomático y de sostén.

PREVENCIÓN
- Vacuna que contiene virus vivos atenuados de la cepa 17D del virus de la fiebre amarilla preparada en
embrión de pollo.
Es un virus vivo atenuado y debe mantenerse en refrigeración. Una sola dosis produce respuesta de
anticuerpos que persisten durante 10 años. La gente que viaja a la selva (Iquitos, San Martín) deben
vacunarse
- Revacunar después de 10 años.
- Usar repelentes, mosquiteros.

CONTROL
- Programas de erradicación del mosquito para eliminar la fiebre amarilla urbana, pero es imposible de
eliminar en la selva, se forman pocetas por la lluvia en donde depositan sus huevos
- Limpieza constante de los recipientes de agua para uso doméstico para que los mosquitos no depositen
sus huevos
- Los casos selváticos pueden prevenirse mediante inmunización activa (vacuna). El programa de
vacunación en estas zonas incluye protección contra este virus

FIEBRE DEL DENGUE Y FIEBRE HEMORRÁGICA DEL DENGUE

- Producida por el virus del dengue,
- Transmitida por el mosquito Aedes aegypti,
- Se caracteriza por fiebre, cefalea, dolor muscular y articular (artritis), hemorragias, exantema, choque.
El agua es una fuente importante para que los mosquitos puedan reproducirse.

ETIOLOGÍA → Virus del dengue

- Presenta 4 serotipos: dengue 1, 2, 3 y 4.
- Virión. esférico (40 – 60 nm ), con envoltura bilípidica
(glicoproteína E espículas).
- Genoma. RNA mc (4 x 106) polaridad +, lineal.
- Replicación. Citoplasma.
- Ensamblaje. RE.

EPIDEMIOLOGÍA
- Reservorio: El hombre.
- Vector: Aedes aegypti (ovoposición y estados larvales en depósitos de agua
para uso doméstico).
- Ciclo de transmisión: Hombre - Mosquito - hombre: El mosquito le transmite
la infección a una persona por pasar sangre
de una persona infectada. Luego pone sus
huevitos en el agua, nacen las larvas y se
desarrollan y nuevamente van a transmitir la
infección a más personas. La única forma de
cortar el ciclo es evitando la reproducción y el
desarrollo de larvas

Distribución geográfica
Sureste asiático, islas del pacífico, India, el
Caribe, África, América del Sur, (Ecuador,
Paraguay, Perú).
Departamentos del Perú: Cajamarca Ucayali,
Piura, La Libertad, Lambayeque, Lima*,
Tumbes, Huánuco, Loreto, San Martín,
Amazonas, Ancash*, Junín, Ica*.
*En estos departamentos los casos fueron
reportados como importados

Número de casos
El año 2017 se elevó terriblemente el número
de casos: 68290 casos con 89 defunciones.
El año pasado se presentaron 2556 casos y 8
defunciones. El lugar donde hay más casos
es en Iquitos (la curva de la última parte se
debe a casos selváticos)
Otros departamentos con varios casos fueron; Loreto, Piura (2015). El año pasado, quien comandó lal ista
fue Madre de Dios seguido de Loreto. En Ica solo ha habido un caso el año pasado
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Fiebre de Dengue (un tanto benigna) y Fiebre hemorrágica de Dengue (mortal)
● Periodo de incubación: 2 a 7 días (4-5 días).
● Dengue clásico (Fiebre de Dengue, según los criterios de vigilancia epidemiológica)
Paciente con fiebre y dos o más de las siguientes manifestaciones:
○ Dolor de cabeza,
○ Dolor de ojos (parte posterior del globo ocular)
○ Dolor de articulaciones,
○ Dolor muscular
● Dengue hemorrágico (según los criterios propuestos por la OMS)
○ Fiebre,
○ Hemorragias
○ Trombocitopenia (<100 000/ mm3). Se debe controlar durante la evolución del cuadro clínico
 ○ Extravasación del plasma por aumento de la permeabilidad capilar.
○ Hematocrito elevado (20% o más). Albúmina baja.
En estas imágenes vemos manifestaciones de la forma hemorrágico: sangrado de la nariz por la falta de
plaquetas, equimosis en el cuerpo (ojo brazos) y rash (petequias múltiples) que aparecen sobre la
superficie de la piel

PATOGENIA DE SHOCK DEL DENGUE

- El Dengue tipo 1 infecta a un monocito y produce enfermedad febril leve

- Hay una recuperación con anticuerpos contra el tipo 1 y se forma un complejo Virus-Ac.
- Este complejo ingresa dentro del monocito a través de un receptor Fc. El anticuerpo potencia la
infección
- Va a haber un aumento generalizado de monocitos por tipo 2 y activación de linfocitos T
- Aumento generalizado de la producción de citoquinas inflamatorias
- Síndrome de la fiebre del dengue hemorrágica, enfermedad bastante grave, que produce shock,
hemorragia. Tiene una mortalidad del 10%
- Más tarde, aparece el dengue tipo 2, que infecta directamente a los monocitos sin la necesidad del
inmunocomplejo. También produce gran respuesta inflamatoria

SEÑALES DE ALERTA PARA EL CHOQUE DEL DENGUE

No todos los pacientes evolucionan a la forma grave, pero se debe controlar la evolución del cuadro
clínico:

Señales de alarma: Cuatro criterios para el Dg: Señales iniciales de alerta:

● Dolor abdominal intenso y ● Fiebre ● Desaparición de la fiebre
mantenido ● Manifestaciones ● Disminución del número de
● Vómitos persistentes hemorrágicas plaquetas
● Cambio abrupto de fiebre a ● Excesiva permeabilidad ● Aumento de hematocrito
hipotermia capilar
● Cambio en el nivel de ● <100.000/mm3 plaquetas
conciencia (agitación o
somnolencia)

DIAGNÓSTICO
- Aislamiento del virus en cultivo celular (efecto citopático) y tipificación por: IFI.
- Diagnóstico serológico: ELISA para detección de anticuerpos IgM e IgG en muestras de suero.
- RT-PCR para RNA genómico.
- Prueba del torniquete positivo, Al principio es muy importante cuando no hay manifestaciones del
sangrado. Se hace presión en el brazo con el manguito del tensiómetro durante un tiempo sostenido y
se observan cuantas petequias aparecen en la cara anterior del antebrazo. Normalmente, aparecen 10
petequias, pero en casos de dengue aparecen cientos

TRATAMIENTO
- No existe terapia antivírica específica.
- Sintomático y de sostén con reposo en cama.
- Bajar la temperatura con medios diferentes a la aspirina (no usar corticoides, antiinflamatorios no
esteroideos, evitar inyectables IM, tampoco antibióticos). Los inyectables pueden producir equimosis
- Abundantes líquidos orales. Hidratación IV y balance del medio interno,.
- Control diario del hematocrito y plaquetas.

PREVENCIÓN
- Vigilancia de Aedes aegypti. Usar repelente contra mosquitos para evitar ser picado
- En parte urbana: evitar la existencia de depósitos de agua
- Se debe evitar exponer cualquier reservorio de agua limpia, a los mosquitos les gusta el agua así
- No existe vacuna

CONTROL
- Medidas de control del mosquito vector con insecticidas.
 CALICIVIRIDAE
https://web.microsoftstream.com/video/60a4bf6e-65f0-4ce4-980b-190112ae0d43
Familia Caliciviridae → Género Norovirus incluye al virus Norwalk
- Virión.- Icosaédrico, 27 a 40 nm de diámetro.
- Genoma.- RNA monocatenario, lineal, sentido positivo, tamaño 7.5 a
7.7 kb.
- Sin cubierta.
- Replicación. Citoplasma. Transcripción directa del genoma viral →
poliproteína → rotura proteasas → proteínas virales → viriones
En el citoplasma se replica el genoma sintetizan enormes proteínas,
que son fragmentadas por proteasas de acuerdo a la necesidad en la
formación del virión. Los viriones salen de la célula con el estallamiento
de la célula infectada

VIRUS NORWALK
- En 1968 ocasionó un brote de gastroenteritis entre maestros y niños de una escuela de la ciudad de
Norwalk, Ohio.
- Es causa importante de gastroenteritis viral epidémica en adultos, diarrea viral, enfermedad del vómito
de invierno. Se desarrolla con epidemias en adultos, produce vómitos y diarrea típicas (acuosa como el
agua, parecida a ETEC). El examen microscópico no muestra ni hematíes ni leucocitos.
- 1972 se identifica al virus por inmunomicroscopía.

PATOGENIA
- El virus Norwalk infecta al duodeno y yeyuno proximal, con
destrucción de las células del epitelio y acortamiento de las
mismas. La liberación de viriones es el causante de la
destrucción celular
- Las puntas del villi del yeyuno se desprenden durante la
infección viral, las células presentan una apariencia trunca. La
lámina propia se infiltra con células mononucleares y PMN.
- El epitelio cesa primero en su función absortiva y luego
disminuye la producción de enzimas (deficiente absorción de
azúcares y grasas). Se produce una diarrea hiperosmolar, los
solutos van a jalar líquidos para incrementar el volumen de las
deposiciones

EPIDEMIOLOGÍA
- Transmisión fecal-oral. Dosis infecciosa baja (10 partículas virales).
- Mediante agua contaminada, alimentos no cocidos (ensaladas), mariscos, contacto persona a persona.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
- Gastroenteritis aguda en niños y adultos.
- Periodo de incubación de 24-48 horas.
- Comienzo agudo con náusea, vómito, calambre abdominal y diarrea acuosa, cefalalgia y febrícula
(fiebre leve). Duración de 12 a 60 horas, se resuelve rápidamente. Solo se debe administrar líquidos

DIAGNÓSTICO
- Inmunomicroscopia electrónica (para detección de partículas víricas en muestras de
heces en fase aguda).
- ELISA detecta títulos elevados de anticuerpos IgM en el suero durante la fase aguda
y de convalecencia (Indicativos de infección reciente)
- RT-PCR para transcriptasa reversa se usa para detección de calicivirus humanos en
muestras clínicas (heces, vómitos) y muestras ambientales (alimentos
contaminados, agua). Estos casos no se presentan aislados, se presentan en
número mayor, por lo que se tiene que averiguar la fuente de contaminación (foco
infeccioso)
- Virus Norwalk no cultivable in vitro.

TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN
- No existe terapia antivírica específica.TRO (Terapia de rehidratación oral)
- Hervir el agua y cocinar los alimentos.
- Higiene (lavado de manos).

CORONAVIRIDAE
AGENTE CAUSAL
- Los coronavirus (CoV) constituyen un grupo de virus que causan
enfermedades que van desde el resfriado común hasta infecciones
graves. Existen 4 subgrupos principales: alfa, beta, gamma y delta.
- Coronavirus humanos comunes: Alfa y beta son los que más infectan
humanos. El virus actual pertenece al grupo beta
- 229E (coronavirus alfa)
- NL63 (coronavirus alfa)
- OC43 (coronavirus beta)
- HKU1 (beta coronavirus)
- Otros coronavirus humanos
- MERS-CoV (el beta coronavirus que causa el Síndrome Respiratorio del Medio Oriente, o MERS)
- SARS-CoV (el coronavirus beta que causa el
síndrome respiratorio agudo severo o SARS)
- Nuevo coronavirus 2019 (2019-nCoV)
- Familia: Coronaviridae
- Genero: Coronavirus
- Genoma: ARN monocatenario lineal +
- Pleomórficos, envueltos
- Externamente tiene espículas que le permiten adherirse
al receptor. En ME, se le ve como un aspecto de corona
- 80 a 220 nm
- 30 serotipos

Información del genoma

- Proteína S: Spike, está en el vértice de
las proyecciones. Son muy largas en
comparacion con el provirus. LE dan el
aspecto de corona
- Proteína E: envoltura
- Proteína N: cápside, pegada a genoma
principal, le da protección a la
nucleocápside
- Proteína M: de membrana
REPLICACIÓN CORONAVIRUS

- El virus se acopla a ACE2 a

través de su proteína S.
- Fusión de membranas
- Entra la cápside y se libera
el genoma → ARN de
polaridad + que se comporta
como ARNm
- Se replica el genoma y
también se traduce para
producir toda la maquinaria
del virión
- Ensamblaje de
glicoproteínas, se acopla
glucosa
- Con su capita de grasita es
liberado al exterior

TASA DE MORTALIDAD DE DIFERENTES VIRUS

Indica cuánta gente muere por la infección de un virus.

el coronavirus con la tasa más grave fue con el MERS,
con 34,4%
SARS-Cov: 9,5
Virus de la gripe aviar: 39% VIrus del Ébola 63%,
Marburg virus 88%
Sin embargo, estos virus no se han visto mucho porque
el RO es bajísimo. El RO se define como la cantidad de
personas que son infectadas por un individuo ya
infectado
Es una medida de la capacidad infecciosa del virus
 CARACTERÍSTICAS SARS-CoV-1 MERS-CoV SARS-CoV-2

Fecha de origen Noviembre de 2002 Abril de 2012 Diciembre de 2019

Lugar de origen Guangdong, China Medio Oriente Wuhan, China

Control de la enfermedad 5/07/2003 Activa Activa

Animal de origen Murciélago Murciélago Murciélago

Huésped intermediaria Civeta común de las Camellos Pangolín

palmeras

Receptor en humanos ACE2 (enzima convertidora DDP4 ACE2 (enzima convertidora de

de angiotensina) (dipeptidil-peptidas angiotensina)
a)

Enfermedad causada SARS MERS COVID-19

Número de países 29 27 216

afectados

Casos confirmados 8097 2519 27 236 916

Defunciones (letalidad %) 776 (9.6) 866 (34) 891 031 (3.2)

RO 1.8-2.5 0.3-1.3 2-4.. Con la variante delta, llega

a8

NUEVOS NOMBRES PROPUESTOS POR LA OMS PARA LAS VARIANTES DE PREOCUPACIPON DE

COVID-19
La OMS ha clasificado las variantes en: de preocupación y de interés
Suceden como resultado de la replicación viral en diferentes cuerpos humanos. Estas divisiones sucesivas
no son perfectas y se presentan mutaciones que pueden alterar las proteínas del virus. Muchas no son
importantes, pero hay algunas que hacen que se aumente la transmisibilidad

País/Región Nombre científico Nombre de la OMS

Reino Unido B.1.1.7 Alfa

Sudáfrica B.1.352 Beta

Brasil P.1 Gamma

India B.1.617,2 Delta

- La mutación ocurrió cuando el aspartato 614, de la proteína de pico (en la espóicula) de la cepa inicial
(Wuhan), mutó a una glicina (Asn614Gly);
- La variante Asn614Gly está asociada con cargas virales más altas, pero no con síntomas de Covid-19
más graves en pacientes infectados.
- QUÉ ES LO QUE PREOCUPA
- Capacidad de propagación o transmisibilidad.(aumento de RO)
- Letalidad. La variante delta escapa de la detección por PCR por hisopado nasofaríngeo, porque el
virus se mete directamente al pulmón produciendo un cuadro grave rápidamente
- Capacidad de evasión de la vacuna o del sistema inmune

Variantes de preocupación: Asociadas a uno o mas de los siguientes cambios

- Aumento de virulencia (capacidad de causar daño)
- Aumento de transmisibilidad
- Cambios en presentación clínica de enfermedad
- Disminución de la efectividad de las medidas sociales y de salud publica o de los medios de
diagnóstico, las vacunas y los tratamientos disponibles para combatirlo

Variantes de interés: Nos interesa la variante Lambda descubierta en Perú en agosto de 2020. Se le
atribuyen 85% de casos en nuestro país. Es muy transmisible
- Su genoma presenta mutaciones en comparación al virus de referencia
- Ha sido identificada como causa de transmisión comunitaria o ha sido detectada en varios países

EVOLUCIÓN DE LA PROPAGACIÓN (RO)

Gripe → 1,3
Una persona puede infectar a 2. Estas pueden infectar a 3, y estas a 4
Coronavirus → 2,68
Una persona puede infectar a 3 (la lambda a 4 y la delta a 8). En la tercera generación en estas últimas
variantes podrían haber 16 personas. Las personas asintomáticas también pueden pasar la infección a
otros. Esto impide hacer un control epidemiológico y agrava la pandemia.
Probablemente, por el día del padre van a aumentar los casos a nivel nacional
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Comunes: - Dolor muscular o de articulaciones: muhcos no

- Fiebre pueden ni moverse
- Tos seca - Escalofríos
- fatiga - Náuseas o vómitos
- Diarrea
No comunes
- Dolor de cabeza Casos graves
- Pérdida de olfato - Dificultad para caminar
- Congestión nasal - Confusión
- Dolor de garganta - Cara y brazos cianóticos por mala oxigenación
- Tos con esputo - Dolor de pecho persistente
- DIficultad respiratoria: Neumonía silenciosa. - DIsminución de leucocitos (general en
Teniendo ya dañado el pulmón, cuando una infecciones viricas)
pequeña porción de tejido pulmonar es - Insuficiencia renal
infectado por una bacteria ya se manifiestan - FIebre alta
alteraciones. Pero en este caso no. La
dificultad se manifiesta en esfuerzos
cotidianos.
CARACTERÍSTICAS DE PACIENTES INFECTADOS 2019-nCoV
Fases de la infección por SARS-CoV-2 (covid-19)
AGUDA HIPER INFLAMATORIA COVID
RESIDUAL

TIEMPO DE <2 semanas 2-4 semanas >4 semanas

APARICIÓN

PATOGÉNESIS Replicación viral Respuesta inmune → Liberación ?

exagerada de citocinas

SÍNTOMAS Fiebre, cefalea, Trastornos tromboembólicos, Fatiga,

respiratorios (tos, cardiovasculares, neurológicos, trastornos
disnea); digestivos dermatológicos y psicológicos
(nausea, diarrea) musculoesqueléticos SECUELAS

DIAGNÓSTICO Test de PCR y/o Test de anticuerpos ?

antígeno
 Los síntomas del COVID residual, dependen de la gravedad de la infección. Se debe hacer recuperación
respiratoria, puede aparecer problemas renales y los pacientes van a necesitar diálisis por el resto de su
vida

En la incubación que es asintomática se puede transmitir luego hay las manifestaciones clínicas ya
mencionadas
En el Perú no se usa hidroxicloroquina pero en USA si
Cuando ya se desarrolla la pulmonía con todas las características de la foto en USA se adiciona lopinavir,
ritonavir y kaletra con resultados buenos que se mantiene cuando ya hay una evolución más severa del
cuadro
Cuando ya llega la etapa inmunológica con la tormenta de citoquinas y sobretodo la producción de los
trombos que se desarrollan dentro de la circulación sanguínea se adiciona Ribavirin, interferón 1 beta e
inmunomoduladores

¿que hace que una persona infectada sin ninguna enfermedad de fondo llega a morirse y hay gente que si
tiene factores de riesgo se recupere? DIOSITO
La infección es muy impredecible
Resumen del cuadro
- el punto de inicio del virus después de acoplarse al receptor forma nuevos viriones entonces aumenta la
carga viral dentro del cuerpo
- su pico máximo de producción es a las 2 semanas, luego el SI lo reconoce como algo extraño y
empieza a sintetizar la defensa y va eliminando el virus
- en la 3 semana hay una caída grande de los viriones hasta el dia 28 ya no hay virus
- frente a la presencia el SI empieza actuar
- inicialmente produce la Ig M en el 7 dia, antes de esto se le llama la ventana de negatividad o periodo
de ventana que si se hace un estudio inmunológico no se va a encontrar los anticuerpos frente el virus
- La IgM llega a su máximo nivel en la semana 2 simultaneo al pico del virus,
- la presencia de la IgM llega hasta la 3 semana
- A los 14 días empieza se produce la Ig G que alcanza una máxima potencia de su presencia en la 4
semana y luego se mantiene permanentemente, porque en la Ig de protección para evitar que se vuelva
a re infectar
- El periodo del curso asintomático es variable pero de promedio es 5 dias, pero recalco es variable.
PRUEBAS QUE SE REALIZAN

● Periodo de ventana IG M +
RT- PCR: + IGG +
IG M : - ● fase posterior 4 semana
IGG: - RT- PCR +
● fase temprana: 2 semana IG M -
RT- PCR: + IGG +
IG M : + ● fase de recuperación
IGG: - RT- PCR -
● fase activa: 3 semana IG M -
RT- PCR + IGG +

¿En que deben estar preparados los países?

- vigilancia epidemiologica activa
- detección temprana
- aislamiento y manejo de caos
- Prevención de la propagación de 2019-nCov
- Compartir información con OMS a través del RSI

TOMA DE MUESTRA Y DETECCIÓN ETIOLÓGICA

Se va a tomar muestra:
- vías respiratorias altas y bajas → hisopado nasofaríngeo
- muestra de sangre
Pruebas laboratorio
•Análisis multi patógenos (PCR para diferentes virus)
•Pruebas más específicas para virus respiratorios (PCR)
•Análisis genético (genómica).
•Pruebas antigénicas más específicas
•Pruebas serológicas: Ig M Ig G
*La vacuna de Johnson and Jonhson está usando el adenovirus como vector para inyectar la secuencia
* AstraZeneca también está usando otro virus
*En Perú se usa la Pfizer (estimula la respuesta humoral pero sobretodo celular)y la de Sinovac (virus
inactivo, solo respuesta humoral)

EFICACIA Y EFICIENCIA
Eficacia: estudio que nos dice cuántas personas desarrollan la enfermedad después de haber aplicado la
vacunación en un estudio bien controlado en todos intervinientes que estén sanos sin comorbilidades, ej.
de 100 personas 80 han sido protegidas y sólo 20 han producido a la enfermedad leve y no muere
Eficiencia: evalúa la protección de la vacuna en la vida real, en una población común

PREVENCIÓN Y CONTROL DE INFECCIONES

•Aislamiento social
•Uso de mascarillas
•Lavado de manos
•Higiene prolija de la ropa usada
•Y de todo lo que se ingrese a la casa

COSAS IMPORTANTES QUE HA DICHO DEL COVID EN PERÚ

- camaná tiene el mayonumero de positivos y fallecidos le sigue caravelí, en Arequipa
- Más se infectan más los hombres que en las mujeres
- de 30 a 59 años son los que más se infectan
- la morbilidad mayor es personas mayores de 60 años
- Las personas que tienen más comorbilidad son personas con enfermedades cardiovasculares
- La providencia de arequipa es la más afectada
- Cuando hay un positivo en la casa hay que aislar y hacer un estudio de PCR a todos los que viven con
la persona.
 BUNYAVIRIDAE
https://web.microsoftstream.com/video/59759527-78ec-4bc3-a8cf-135c72b4c4dd
Familia : Bunyaviridae
Géneros: Bunyavirus
Nairovirus
Phlebovirus
Hantavirus
Tospovirus
Estructura. Virión esférico de 80 a 120 nm de diámetro. Cada virión
contiene 3 nucleocápsides de ARN con proteína N para formar
nucleocápsides helicoidales y una ARN polimerasa-ARN dependiente
(L).
Genoma. Constituido por tres segmentos de ARN, monocatenarios de
polaridad negativa. Segmentos del genoma:
- Segmento L, pol-ARN dep.
- Segmento M, (Gp1 y Gp2). importante para la adhesión a las células
- Segmento S, proteína núcleo capsídica (N). que envuelve a cada componente genético que tiene
el virus en su composición
Replicación. Igual que los virus ARN monocatenarios de polaridad negativa en el citoplasma.

Patogenia:
● El vector es AEDES triseriatus, en el punto de inoculación de este mosquito se da una replicación en
las células endoteliales de los vasos cercanos al sitio de picadura
● Estos virus van a ser fagocitados por macrofagos y monocitos
● Son transportados a los órganos del RES donde hay replicación masiva del virus, aquí hay respuesta
del interferón que trata de controlar inicialmente la infección, la clínica inicial va se rigual a los
síntomas de una influenza: fiebre, cefalea, fatiga, mialgias
● VIremia secundaria donde hay gran concentración del virus que va a diversos órganos
● órganos diana: cerebro, hígado, células endoteliales

CARACTERÍSTICAS COMUNES
- Se encuentran en reservorios:Pequeños roedores, conejos salvajes, ardillas. Primates, Mono
perezoso, ardilla voladora Erizos, caballos, aves, Ovejas, ganado bovino
- Vectores: Aedes triseriatus Dípteros del género Culicoides. Culicoides paraensis Garrapatas
Género Hyalomma tick, H. marginatum Mosca de arena hematófagas
- Enfermedades: Febriles, Neurológica, Respiratorias, Hemorrágicas

Género Hantavirus (roedores como vectores)

HANTAVIRUS ENCONTRADOS EN EL NUEVO MUNDO

Virus Enfermedades Reservorio conocido o sospechado Distribución

Sin Nombre SPH Peromyscus maniculatus (ratón ciervo de Oeste y Centro de U.S.A y Canadá
la pradera).

Monongahela SPH P. maniculatus (ratón ciervo del bosque) Este de U.S.A y Canadá

New York SPH P. Leucopus (haplotipo este) Este de U.S.A

Blue River P. Leucopus (SW/NW) Centro de U.S.A

Bayo SPH Oryzomys palustris Sudoeste de U.S.A

Black Creek Florida

Canal SPH Sigmodon hispidus (forma del este) Sur de U.S.A

Muleshoe S. hispidus (forma del oeste) Venezuela

 Caño Delgadito SPH S. alstoni Argentina y Chile

Andes SPH FHRS Oligoryzomys longicaudatus Noroeste de Argentina

Oran SPH O. longicaudatus Central Argentina

Lechiguanas O. flavescens Noroeste de Argentina

Bermejo SPH O. chacoensis Central Argentina

Hu39694 SPH Desconocido Oeste y Centro de U.S.A y Canadá

Expresión del daño que causan

- SPH = Síndrome pulmonar por Hantavirus
- FHRS = Fiebre hemorrágica con síndrome renal
HANTAVIRUS ENCONTRADOS EN EL NUEVO MUNDO

Virus Enfermedad Reservorio conocido o sospechado Distribución

Pergamino Akadon azarae Central Argentina

Maciel Calomys obscurus Central Argentina

Laguna Negra SPH Calomys laucha Paraguay, Bolivia, Argentina

Juquitiba SPH Unknown Brasil

Rio Mamore SPH Oligorizomis microtis (ratoncito) en la selva Bolivia y Perú

El Moro Canyon Reithrodontomys megalotis Oeste de U.S.A y Mexico

Rio Segundo R. mexicanus Costa Rica

Arvicolinae associated

Prospect Hill Microtus pennsylvanicus N. America

Bloodland Lake M. ochrogaster N. America

Prospect Hill-like M. pennsyl./montanus/ Ochrogaster N. America

Isla Vista M. californicus Oeste de U.S.A y Mexico

Murinae associated

Seoul FHRS Rattus norvegicus Todo el mundo

Género Hantavirus (roedores como vectores)

RESERVORIO: Roedores silvestres → Olygoryzomys longicaudatus “Ratón
colilargo”
TRANSMISIÓN
- La infección en humanos se produce por inhalación de aerosoles
contaminados con orina, saliva, materia fecal de roedores infectados.
- También por contacto directo con secreciones o excretas vía
conjuntival o mordedura. Los roedores contaminan el ambiente en
Otoño y primavera. el propio ratón es reservorio y vector del virus

CUADRO CLÍNICO
Síndrome pulmonar por Hantavirus (SPH)
● Período de incubación de 5 a 45 días.
● La etapa prodrómica de 3 a 6 días, se presenta con fiebre, mialgias y escalofríos; náuseas, vómitos,
cefaleas, diarreas y MEG. Tos progresiva.
 ● El período de estado evoluciona con complicaciones cardiorrespiratorias, disnea, edema pulmonar (los
alvéolos son ocupados por líquido por extravasación de microcirculación pulmonar), produciendo
esputo serosanguinolento (es espumoso); insuficiencia respiratoria severa y muerte.
● Se presenta Síndrome de Fuga Vascular pulmonar → rápidamente hipoxia, choque cardiovascular y
edema pulmonar.
● Etapa de convalecencia. Mejoría notable y llegan a recuperarse. Los síntomas se producen por la
presencia del virus.No hay un tratamiento antiviral específico, se deben administrar medidas de
sostén. El sistema inmune es el que debe eliminar los virus

Fiebre hemorrágica con síndrome renal (FHSR).

● Luego de una incubación de 2 a 4 semanas se inicia una etapa febril, cefalea, mialgia, síntomas
similares al SPH, seguido de hipotensión y manifestaciones hemorrágicas, hematuria. Esto nos indica
que están comprometidos el pulmón y el riñón
● La invasión vírica y la formación de inmunocomplejos circulantes → producen lesión tubular, vascular y
hemorragias (daño hepático).
● La lesión tubular conduce a insuficiencia renal aguda, la lesión tubular genera edema retroperitoneal
y falla hepática, renal, choque cardiovascular, muerte.
● Fase de convalecencia. Pocas personas se pueden recuperar

DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA
Estados Unidos, Chile, Argentina, Paraguay y Uruguay
En nuestro país, en el 2011, se relataron 2 casos de Hantavirus en nuestro país, en la región de Loreto.
Antes de esto no se habían presentado otros casos. Las muestras se llevaron a Lima para hacer estudios
moleculares, allí se determinó la presencia de este virus. En el primer caso se vio el compromiso pulmonar,
pero en el segundo también se vio un compromiso renal. Progresivamente, se fueron presentando más
casos. Incluso, se detectaron 2 casos en Lima en personas que fueron de paseo a la selva (a Maynas). Se
presentaron 4 casos más, murieron 3. Esto condiciona a que el gobierno establezca un campamento de
estudio para determinar que áreas tenían el mayor riesgo de infección por este virus. Hay equipos que aun
siguen trabajando en la selva, atrapando a los ratones para estudiarlos

Confirmación etiológica de los dos primeros casos de hantavirosis humana en el Perú

“En el Instituto Nacional de Salud, se recibieron dos muestras de suero provenientes de dos casos fatales con
sospecha clínica de SPH y FHSR que ocurrieron entre julio y agosto de 2011 en Loreto, región de la Amazonía
peruana. El primer caso correspondió a una mujer de 29 años de edad, natural de Iquitos, guía de turismo que visitó
localidades ribereñas del río Nanay, quien presentó fiebre, cefalea, edema agudo de pulmón no cardiogénico y falla
renal aguda, que requirió de hemodiálisis días antes de su deceso, que ocurrió a los 23 días de su hospitalización. El
segundo caso reportado fue una mujer de 33 años de edad, profesora, procedente del distrito de Punchana, ciudad
de Iquitos, quien fue internada el 5 de agosto de 2011 en el Hospital de EsSalud Iquitos, a los cinco días de iniciada
la enfermedad, presentando fiebre, cefalea, mialgias, manifestaciones hemorrágicas (hemorragia digestiva alta y
hematuria), falla renal aguda con compromiso hepático, cardiovascular y daño pulmonar, que conllevó a su muerte a
los seis días de su ingreso.
En ambos casos, se determinó la presencia de anticuerpos IgM contra hantavirus mediante la técnica de ELISA IgM
de captura. Asimismo, se confirmó el diagnóstico en ambos casos al obtener un producto amplificado de 540 pb para
el segmento M del ARN viral utilizando la técnica de RT-PCR NESTED en suero. El análisis de secuenciamiento
genético del segmento M comparativo con las secuencias del Gen Bank, indicaron que el genoma detectado presenta
una homología del 97 % con el virus Seoul (AB355731) reportado el 2007 por Troung TT. Las muestras fueron
inoculadas en cultivos celulares de la línea VERO y BHK21, encontrándose aún en observación.

Este es el primer reporte de hantavirosis en el Perú, presentados en sus dos formas clínicas: síndrome pulmonar por
hantavirus y fiebre hemorrágica con síndrome renal llamándonos la atención el hallazgo de un hantavirus con alta
homología al virus Seoul, variedad que usualmente está asociada con casos urbanos de FHSR (7), cuyo reservorio
es el Rattus norvergicus/Rattus rattus, a diferencia del virus sin nombre y el virus Andes que tienen como reservorios
a roedores silvestres, Peromyscus maniculatus y Oligorizomys longicaudatus respectivamente. Será importante
determinar los reservorios implicados en estos casos, las áreas de riesgo con la fuente de infección y desarrollar el
secuenciamiento completo del genoma viral, que incluya el segmento S y L, para determinar si corresponde al virus
Seoul, es una variante genética o pueda ser una nueva especie de hantavirus de la Amazonía peruana”.
Tomado de Rev. perú. med. exp. salud publica v.28 n.3 Lima jul./set. 2011
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
- Serología ELISA (detección de antígenos en muestras clínicas de pacientes con altos niveles de
viremia).
- ELISA (para detección de anticuerpos específicos IgM). Se han hecho estudios en las poblaciones de
esos lugares para buscar inmunoglobulinas. En varios caseríos se han encontrado IgG, tal vez con
cuadros no muy severos se pueden producir estos anticuerpos
- RT-PCR (PCR – transcriptasa inversa) para la detección del ARN viral.
- Cultivos en células Vero E6 para observar efectos citopáticos.

TRATAMIENTO
- No existe tratamiento antiviral específico.
- Medidas de apoyo. y esperar la respuesta inmune para que llegue a convalescencia

PREVENCIÓN
- No existe vacuna
- Ventilar por lo menos una hora lugares cerrados por mucho tiempo.
- Usar mascarillas (también cubrir lso ojos) y guantes al limpiar la casa. Desinfectar los pisos con lejía (2
tazas por balde de agua)
- Si encuentra roedores muertos y/o heces rocíeles con lejía y luego usando guantes o bolsas plásticas
elimine los roedores quemándolos o enterrándolos.
- Asegure de mantener la comida en estanterías bien cerradas.
- Mantenga el agua bien tapada en los depósitos.
- Limpie las malezas de los alrededores de su vivienda, coloque la basura en un depósito con tapa.
- Lavado de manos con agua y jabón al terminar el aseo.
- Reparar las telas de alambre, agujeros, rendijas o cualquier orificio que sea tan pequeño como una
moneda.
- Usar impermeabilizantes para tapar rendijas
- Usar cemento para orificios grandes
- Usar telas metálicas con malla de 1/4"
 ORTHOMYXOVIRIDAE
CARACTERÍSTICAS
►FAMILIA: Orthomyxoviridae
►GÉNERO: Virus gripales A B y C
►TIPOS: tres definidos por la nucleoproteína.
►SUBTIPOS: Diversos en el virus gripal A. (tmb B)
Definidos por la glicoproteínas de superficie que le permite adherirse a las células del tracto
respiratorio donde va a inicar el cuadro respiratorio inicialmente
ESTRUCTURA
►ARNm de 8 segmentos, polaridad negativa, con envoltura y espículas glicoproteicas: Hemaglutinina
(se une a los receptores de ácido siálico ) y Neuraminidasa
►FORMA DEL VIRIÓN: Esférica o filamentosa de 80-120 nm
►ARN polimerasa ARN dependiente: Si
►Hospedadores:
Virus gripal A: Hombre, mamíferos, aves domésticas, aves salvajes
Virus gripal B: Hombre
Las vacunas no son definitivas porque hay
desplazamiento antigénico sobre todo el A. En
China hay áreas de campos tienen mucha
convivencia con animales donde se infectan con
este virus y dentro de ellos hay una variación de
desplazamiento antigénico que luego vuelven a
infectar al ser humano y es a partir de esto que
cada año viene un nuevo virus que ocasiona la
patogenia a esto se llama deslizamiento
antigénico

MECANISMOS DE PATOGENICIDAD Y
PATOGENIA
- La proteína H (hemaglutinina) permite la adherencia con receptor de ácido siálico y son fagocitados. Se
decapsida en el Cy e ingresa el genoma al núcleo donde se produce la transcripción y replicación del
RNA.
- Infectan las células del tracto respiratorio. Afecta la depuración mucociliar y provocar broncoespasmos.
- El virus produce neuroaminidasa: rompe los ácidos siálicos para que más fácilmente se adhiere la
hemaglutinina
- Presenta deslizamientos antigénicos en los animales Cambios antigénicos se da en el hombre
CUADRO CLÍNICO
● Incubación: 24-48 Horas.
● Malestar general. Síndrome gripal. 38 – 40ºC mialgias postración, ojos inyectados. la persona se
siente re mal
● Cuadros clínicos graves:por el daño de la mucosa respiratorias.Complicaciones bacterianas Guillan
barré (perdida de motricidad muscular ascendiendo desde los pies de causa inmunológica). S. de
Reye (afecta a varios órganos los mas importantes son el riñón y cerebro y higado )
TRATAMIENTO
Sintomático: S. Reye por uso de aspirinas (este medicamento no se debe usar en las infecciones puede
conducir a complicaciones), Acetaminofen
•Existen tres medicamentos antivirales aprobados por la FDA recomendados por los CDC para tratar la
influenza esta temporada.
•fosfato de oseltamivir (disponible en versión genérica o comercializado como Tamiflu),
•zanamivir (marca comercial Relenza),
•peramivir (marca comercial Rapivab)
DIAGNÓSTICO
- CLÍNICO
- Confirmación laboratorial
- Cultivo en células MDCK
- O huevos embrionarios
 - Hemaglutinación hemadsorción
- Inmunofluorescencia
INMUNIZACIÓN

PRIORIDAD PROFILAXIS INDIVIDUAL

ALTO RIEGO Adultos y niños cardiovasculares

Residentes en instituciones cerradas con proceso crónico (en
cualquier edad)

RIESGO MODERADO Niños entre 4- 6 meses y mayores de 65 años

Adultos y niños con otras enfermedades crónicas
Niños y jóvenes en tratamiento prolongado de ácido salicílico
(síndrome de Reye)

RIESGO BAJO Población sana, prevención individual

PRIORIDAD PROFILAXIS GENERAL

ALTA Personal sanitario y familiares en contacto con pacientes en riesgo

MODERADA Personal de servicios públicos

Para la temporada 2020- 2021, los CDC

recomiendan el uso de cualquier vacuna contra
la influenza aprobada y acorde a la edad como
una opción para la vacunación de esta
temporada. Estas incluyen: vacunas inyectables
contra la influenza, vacunas atenuadas en virus
vivos o en atomizador nasal

Además, esta vacuna, protege contra las cepas de

influenza mas frecuentes que circulan en
latinoamerica
- AH3N2
- AH1N1
- INFLUENZA TIPO B

La vacuna tiene un tiempo de protección de un año y debe ser aplicada antes del invierno, entre los
meses de abril y mayo
Recomendaciones
- Lavarse las manos.
- Fortalecer las mucosas con la ingesta de Vit C
- Alejarse de personas enfermas

PARAMYXOVIRIDAE
CLASIFICACIÓN
SUBFAMILIA PARAMYXOVIRIDAE

GÉNEROS PARAMYXOVIRUS MORBILLIVIRUS RUBULAVIRUS

Especies virus parainfluenza virus del sarampión virus parainfluenza

humana

Subtipos (VPI 1,3) Virus moquillo canino VPI 2, 4A, 4B

Virus pesque pequeños
Rumiantes (cabra, oveja) Virus de la parotiditis

SUBFAMILIA PNEUMOVIRIDAE

GÉNERO Pneumoviridae

ESPECIES Virus respiratorio sincicial VRS

Virus bovino
Virus neumonía ratón
CARACTERÍSTICAS
● Ácido nucleico: ARN m - Simetría: Helicoidal
● Envoltura: Lipídica, con espículas glicoproteicas
● Glicoproteínas (gp ): Los 4 géneros poseen gp. de fusión y de fijación, pero éstas varían en su
actividad hemaglutinina/neuraminidasa.
● Virión: Esférico filamentoso: 150 – 300 nm
● ARN polimerasa: Es ARN dependiente
● Replicación: En el citoplasma, emergen a través de la membrana celular.
● Estructura antigénica: estable. no hay mutaciones ni cambios antigénicos
● Ácido nucleico: ARN m - Simetría: Helicoidal
● Envoltura: Lipídica, con espículas glicoproteicas
● Glicoproteínas (gp ): Los 4 géneros poseen gp. de fusión y de fijación, pero éstas varían en su
actividad hemaglutinina/neuraminidasa.
● Virión: Esférico filamentoso: 150 – 300 nm
● ARN polimerasa: Es ARN dependiente
● Replicación: En el citoplasma, emergen a través de membrana celular.
● Estructura antigénica: estable.
SUB FAMILIA: PARAMYXOVIRIDAE - GÉNERO: PARAMYXOVIRUS- ESPECIE
PARAINFLUENZA VP 1, 3
Ingresa por la vía respiratori, va infectar el epitelio de la mucosa del tracto respiratorio desarrollando un
cuadro clínico respiratorio
- PATOGENIA:
- Vía respiratoria, se limita al epitelio.
- Estimulan la formación de Ig A, Ig G, Ig M.
- EPIDEMIOLOGÍA: Distribución mundial, endémica predominantemente en niños
- CUADRO CLÍNICO
● Catarro apirético (coriza) y proceso febril agudo.
● Producen Crup niños de 2-5 años, El crup es un cuadro clínico grave donde la presencia del virus va
a provocar una inflamación de las vías respiratorias altas a nivel de la laringe obstruyendo el pasaje
de aire hacia a el pulmón y el niño puede IRA
● El PIV 3 además puede provocar bronquiolitis y neumonía
- DIAGNÓSTICO
● Antígenos mediante IF inmunoensayo enzimático.
- TRATAMIENTO: Sintomático, crup: vapor si es frio mejor
- PROFILAXIS: Vacuna virus atenuado VIP 3. El genoma no es variante, por lo que sí existe vacuna

MORBILLIVIRUS
SARAMPIÓN
Es una infección eruptiva muy importante que ha disminuido su
presentación, pero aún no ha desaparecido. Los movimientos antivacunas
favorecen la aparición de esta enfermedad
● PATOGENIE:
○ Ingresa por Vía respiratoria, luego compromete ganglios linfáticos
○ Proteína F-H adhieren a CD46
● CUADRO CLÍNICO
○ Pródromos: malestar general, fiebre, decaimiento, mialgia, cefalea
○ Epitelios-exantema, enantema. El exantema morbiliforme (una sola
forma) se extiende por todo el cuerpo. Son máculas papulares finas
que empiezan rojitas y llegan a tono marrón y se van cayendo como
escamas a los 3 días.
○ El enantema nos hace diagnosticar clínicamente. Es cualquier tipo de lesión pero en mucosas. Si
vemos exantema morbiliforme, debemos buscar manchas de Koplik a nivel del segundo molar
● COMPLICACIONES:
○ En chicos de 14-15 años pueden aparecer complicaciones respiratorias
○ Encefalitis aguda:
○ Encefalitis sarampiónica subaguda
○ Panencefalitis esclerosante subaguda: Se da 5-15 años después
 Exantema morbiliforme en toda la superficie del cuerpo (1ra y 3ra imágenes) y detrás de la oreja (2da
imagen), esto es bastante típico

● EPIDEMIOLOGÍA
○ Epidemia en el invierno y primavera, niños muy contagioso en la fase prodrómica (antes de que se
produzca la erupción).
● DIAGNÓSTICO
○ Clínico, laboratorial: Ac RIA o inmunofluorescencia
● TRATAMIENTO
○ Sintomático
● PROFILAXIS
○ Vacuna 8 – (12-15) meses virus atenuado. Se deben seguir aplicando aunque no se presenten
casos. Una sola aplicación y protege de por vida

RUBULAVIRUS
PAROTIDITIS
● PATOGENIE:
○ Ingresa por vías respiratoria, sistemática: Produce inflamación de glándulas salivales, gónadas,
SNC, páncreas, articulaciones, pericardio, etc
○ Induce aparición IgM, IgG
● CUADRO CLÍNICO
○ Incubación 12-26 días, etapa prodrómica: fiebre, cefalea, MEG, anorexia y vómitos
○ En lo común, aparece tumefacción de glándulas salivales, aumentan de tamaño la parótida la
submaxilar y sublingual, modificando la forma de la cara y producen dolor por la ingesta de alimentos
y al momento de masticar. Se los debe alimentar a base de líquidos (helado). Se debe evitar el uso
de alimentos ácidos, que hace que la glándula se exprima. Dura 9-13 días y luego disminuye
volumen.
○ Complicaciones:
■ Orquiepididimitis: Puede producir esterilidad. Se rompe la barrera hematotesticular
■ Pancreatitis: Liberan proteasas dañinas ■ Ooforitis:
SUBFAMILIA:PNEUMOVIRIDAE:
GÉNERO PNEUMOVIRUS
ESPECIE : VIRUS SINCICIAL RESPIRATORIO RSV
● PATOGENIE
○ Vía respiratoria, nariz y faringe.
○ Pulmones, bronquiolitis y neumonía. Este cuadro es bastante grave y puede producir muerte
● DIAGNÓSTICO
○ Antecedentes y cuadro clínico. Antecedentes de problemas respiratorios altos o en contacto con
niños con cuadro similar
○ Laboratorialmente: Ag inmunoenzimático,
● CUADRO CLÍNICO
○ Adultos: catarro común, asma o bronquitis crónica a futuro sí es que lo desarrollaron de pequeños.
Son el foco infeccioso de este virus
○ Niños: bronquitis bronqueolitis, asma y neumonía.
○ Muerte súbita: lactantes. Cuadro clínico desgarrador, eñ bebé muere espontáneamente por paro
cardiorrespiratorio
● TRATAMIENTO
○ Ribavirina en aerosoles: 3-6 días
○ Se les administra inhaladores: mascarillas especiales que cubren toda la carita. La mediación
permite la abertura de los bronquiolos. Es un tratamiento preventivo para asma.
● PROFILAXIS
○ No existe vacuna. Es importante cuidar a los niños y no exponerlos

REOVIRIDAE
CARACTERÍSTICAS
- El nombre viene de rueda
- Virus RNA bicatenario.
- Segmentados icosaédricos.
- Sin cubierta, dos nucleocápsides

ESTRUCTURA VIRAL
La información del genoma codifica proteína estructurales y no
estructurales del virion que tienen acciones específicas en su patogenia
GÉNEROS PATÓGENOS
Coltivirus: Orbivirus: Rotavirus: Está en nuestro
- Fiebre de garrapata del - Virus Kemerovo medio
colorado (meningoencefalitis de - Rotavirus humano
- Virus de Eyach siberia)

ROTAVIRUS
- FAMILIA Reoviridae
- 7 grupos,
- A, B, C à infectan a los humanos
- El grupo A es el más común (90%) de infecciones digestivas

ESTRUCTURA
- Apariencia característica parecida a una rueda
- Desnudos, cápside con 3 capas
- 11 segmentos de ARN de doble-hebra que codifican
- 6 proteínas estructurales y 6 no estructurales

PATOGENICIDAD
- Transmisión feco-oral. Se produce en niños pequeños. Las
personas que los atienden pueden propagar la infección
- Células epiteliales vellosas de intestino delgado tienen receptores
para el virus
- Necesita proteasas para la ruptura Proteína capsídica VP4. VP5 y
VP8 facilitan el ingreso del virus:.
- NSP (proteína no estructural) 4 → Enterotoxina producida cuando
se establece y provoca eliminación de H2o y electrolitos
- Altera epitelio de intestino delgado → malabsorción de
Carbohidratos.
- Diarrea osmótica. Lleva a la deshidratación
EPIDEMIOLOGÍA
- Diarrea niños de 6 a 24 meses. EN los niños menores de 6 años no se produce tienen proteasas. 92%
de neonatos es asintomático.
- 850,000- 1000000, muertes en el mundo.
- NO PRODUCE INMUNIDAD. Se pueden presentar episodios repetitivos. Es importante la prevención:
lavado de mamas, higiene al preparar alimentos
- Al año mueren 440000 niños a nivel mundial

CUADRO CLÍNICO
- De 1 a 3 días después de la ingestión, empiezan los síntomas
- Vómitos y diarrea acuosa sin moco ni sangre. Otros virus también
producen estas características: sin leucocitos ni hematíes ni restos
parasitarios en el análisis microscópico. Después se busca al Ag
del virus. La diarrea dura 8-10 días, importante explicar a padres
- Fiebre no muy alta.
- Deshidratación , grave en desnutridos. Se le tiene que reponer
líquidos y electrolitos (suero) por vía oral cada vez que hace una
deposición.

DIAGNÓSTICO
- Identificación del virus en Heces:
- Mediante ensayos inmunoenzimáticos y
- Aglutinación de Látex → prueba importante
- Después de realizar examen de heces en fresco

TRATAMIENTO
- Rehidratación: restablecer equilibrio hidroelectrolítico, ácido básico.
- No tratamiento antiviral específico

VACUNAS
● Rotarix
○ Dosis: 2 (4 semanas entre una y otra como mínimo)
○ Se recomienda colocarla a los 2 y 4 meses de edad.
○ Vía de ad.: oral
 ○ Eficacia: Contra el 76% de las gastroenteritis por Rotavirus, 83% contra
gastroenteritis por rotavirus severa y 100% contra gastroenteritis por
rotavirus que requieran intervención médica.
○ Efecto Secundario frecuente: fiebre.
● RotaTeq
○ Merck Espera aprobación de la FDA de los EE:UU.
○ Dosis 3..
○ Se recomienda colocarla a los 2, 4 y 6 meses de edad.
○ Via de administración: oral.
○ Pentavalente.(Proteínas VP7 y VP4) bovino
○ Eficacia: 74.6% contra cualquier infección por rotavirus

Imagen: niño deshidratado

 RETROVIRIDAE
https://web.microsoftstream.com/video/30293848-80d3-4e49-9417-ebb4fb474673
CARACTERÍSTICAS DE LOS RETROVIRUS
● Virus de ARN monocatenario de polaridad positiva envueltos. Se comporta como ARN mensajero
● Codifican tres enzimas:
○ transcriptasa inversa: permite que el ARN se convierta en ADN
○ proteasa: fragmenta las cadenas largas de proteínas para distribuirlas en toda la configuración del
virus
○ integrasa: permite que el ADN se integre al genoma de la célula infectada
● Genes:
○ gag: proteínas estructurales ○ env: proteínas de envoltura ○ pol: enzimas
● Se distinguen 3 familias
○ Oncovirus ○ Spumavirus ○ Lentivirus

Retrovirus humanos relacionados con patología

Oncovirus: Están incluidos también en el tamizaje de donaciones de sangre. NO se hace para HTLV5
- HTLV 1: Leucemia de células T del adulto. enfermedades neurológicas crónicas
- HTLV 2 y HTLV 5: Trastornos malignos de células T
Lentivirus: Las pruebas iniciales van dirigidas a ambos tipos de virus. Posteriormente ya se hacen pruebas
específicas
- VIH 1: SIDA, más serio y típico - VIH 2: SIDA

ESTRUCTURA DE VIH
Las espículas se localizan en la envoltura. Están
formadas por gp120 y ancladas a la envoltura por gp41.
Internamente se encuentra el genoma con 2 segmentos de
ARN con las enzimas (transcriptasa reversa).
Externamente a ella esta la proteína capsínica que se
convierte en antígeno y es detectado tempranamente
(p24). Hay una matriz producida por proteínas: p17

GENES PRINCIPALES DEL HIV

Replicación vírica:
A. Genes de Replicación:
○ gag: proteínas estructurales: p55, p17,p24,p15 .
○ pol: transcriptasa reversa: p51,p66, p 61, proteasa p9 integrasa p32. Estas enzimas son
fragmentadas después de las síntesis por las proteasas porque salen como cadenas largas
○ env: glicoproteínas de la envoltura: gp160 (se desglosa en las 2 siguientes, puede detectarse al
principio con Western Blot), gp120 gp41.
○ LTR: promueve la expresión de los genes
en la trascripción en la regulación de la
replicación viral, modifican la forma en la
que se producen los viriones
B. genes con potencial oncógeno: se expresan
en la fase final del SIDA
C. Genes reguladores o genes accesorios del HIV: Actúan modificando la acción del virus cuando va a
infectar
○ AT: Activa la expresión de las proteínas virales: p14.
○ REV: Regula la expresión de las proteínas virales: p20.
○ NEF: Reduce la expresión de las proteínas virales y promueve desarrollo de infecciones latentes:
actúa sobre p27
○ VIF factor infectivo: p23.
 ○ VPU: ayuda a la liberación viral de las células huésped
○ VPR: p18 transactivación genética débil
Va a haber virus que son muy patógenos,
otros más virulentos que otros de acuerdo
a la expresión de estos genes en su
información

REPLICACIÓN INTRACELULAR
Se adhieren al receptor CD4 en la
superficie ed las células y se acopla por
gp120. La envoltura se fusiona con la
membrana citoplasmática y permite que
la cápside entre. Luego se decapsida
para exponer al genoma. Por la TR se
forma DNA que por acción de la integrasa
se integra al genoma de la célula. Este se
va a transcribir en cadenas largas y van a ser fragmentadas por
proteasas. Además, las proteínas de la envoltura se insertan en
la membrana celular. El virus adquiere su envoltura de la
membrana y luego quedan libres nuevos viriones

PATOGENIA DEL SIDA

El CD4 está presente en linfocitos T, macrófagos.
monocitos, células dendríticas (los 3 últimos en
forma especial, masivamente se encuentra en LT).
El virus se acopla por gp120 y esto va a producir
cambios funcionales
y una respuesta inmunitaria celular deprimida por lo
que no se puede eliminar la infección, por lo que el
virus persiste disminuyendo la cantidad de CD4 y
aumenta la carga viral. Esto va a producir que
aparezcan todas las enfermedades que usualmente
no se producen en una persona inmunocompetente.
Seropositivos: Infección pir HIV
SIDA: Empiezan a manifestarse las infecciones
producidas por la respeusta inmune deficiente

Receptor de Quimioquinas (CCR5, CXCR4)

Correceptores celulares
Además del receptor CD4, son necesarios
estos receptores de quimiocinas. CCR5 está
presente en monocitos y macrófagos, CXCR4
está en los linfocitos T. Se necesita la presencia
del correceptor para que el virus pueda
ingresar al citoplasma de la célula que va a
infectar
Concentración de Linfocitos CD4
En el punto 0 se presenta la
infección aguda. El virus ya ha
sintetizado proteínas en las células
infectadas. La primera que se eleva
es la proteína de la cápside p24. El
sistema inmune intenta controlar la
infección, aumentando CD3 y CD8.
A lo largo del tiempo (meses y años)
la presencia de p24 es controlada
por los anticuerpos contra ella y
desciende su concentración al cabo
de un año. Los linfocitos CD4
también disminuyen. Los CD8
controlan la enfermedad un tiempo,
hasta que su concentración
disminuye, pro lo que p24 vuelve a
elevarse y aparecen las
manifestaciones típicas del SIDA
En la infección aguda solo hay manifestaciones en el 50% y son muy simples, pero hay un compromiso
ganglionar. Puede haber unas disfunciones inmunes subclínicas que el paciente no detecta
Luego ya aparecen las manifestaciones de un sistema inmune deprimido → SIDA

Concentración de L CD4 y formación de Ac ( gp 120)

Generalmente, la p24 se detecta al
momento de hacer análisis de sangre
antes de una cirugía por protección
del cirujano. También cuando el
paciente solicita un análisis por
accidentes con agujas o relaciones
sexuales
Generalmente hayamos a los
pacientes en estado de latencia al
momento que acuden a donar sangre
o al momento de hacerse una
operación. En lso tamizajes de sangre
buscamos anticuerpos contra gp120.
Es la prueba más rápida y la más
común. Se considera + luego de 2
meses de infección (ventana de
negatividad). La prueba con p24 es
muy cara y no se usa. En el banco de
sangre se le pregunta sobre
antecedentes sexuales
ESTADÍOS EN LA EVOLUCIÓN DE LA INFECCIÓN

Aspectos clínicos - categorías

Conteo células A B C
CD4(ul asintomático Situaciones sintomáticas S. indicadores de
Sida

1 (> 500 CD4) A1 B1 C1

2 (200-500 CD4) A2 B2 C2

3 (<200 CD4) A3 B3 C3
Basta con que sean seropositivas para que entren a un programa de tratamiento por parte del MINSA o
Seguro Social. Dependiendo del conteo de CD4 y carga viral se va a administrar un tratamiento. El más
grave es el C3
● Categoría A: Pacientes en infección aguda o asintomáticos.
● Categoría B: Aparecen algunas infecciones → Fiebre , diarrea < a 1 mes, leucoplaquia vellosa
(asociada a virus Epstein Barr) púrpura, neuropatía, Displasia cervical (si previamente ha estado
infectado con VPH, evolución más rápida), EPI, Candidiasis oral o genital (la oral se manifiesta por
capita blanca en lengua y paladar, es más importante; la genital se puede producir por consumo de
antimicrobianos), Herpes Zoster.
● Categoría C: Neumonía, Sepsis Bacteriana, TBC, toxoplasmosis, criptococosis, histoplasmosis, etc. Son
infecciones que generalmente las personas inmunocompetentes no llegan a desarrollar

Carga viral basal en relación a la manifestación de Sida y años de sobrevivencia

Se cuentan las moléculas de ARN, el progreso a SIDA se ve por un aumento de la carga viral. Cuanto
menor sea la carga viral hay más probabilidad de supervivencia
Correlación carga viral y L CD4

El conteo de células por microlitro de

sangre (AZUL) , carga viral (rojo)
A más células menos carga viral,
más carga menos células

Aspectos Clínicos
Supresión del SI, desarrollo de neoplasias, infecciones oportunistas aparición de enfermedades en 10
años, muerte en 2 años sin tratamiento

FASES DE LA ENFERMEDAD
1. Fase Aguda: contacto con el virus: 50 % manifiesta síntomas: mononucleosis infecciosa, SN,
sudoración astenia, mialgia cefalea, Alt. digestivas. Remite de 3 a 6 semanas. El otro 50% no presenta
síntomas
2. Fase de Latencia. Hasta 10 años, disminuye L T CD4, deterioro progresivo del SI, desciende L CD8,
puede o no desarrollarse enfermedad
3. FASE FINAL: Ganglio se agota, desciende de tamaño, viremia masiva
Manifestaciones
● Adenopatías y fiebre insidiosa, pérdida de peso, malestar general, infecciones oportunistas, diarrea,
sudoración nocturna y fatiga
● Infecciones oportunistas:
○ Protozooarios : toxoplasmosis, isospora beli criptosporidium
○ Hongos: Candida albicans, histoplama capsulatum,. Cryptococcus neoformans, coccidiodes
immitis.
○ Bacterias: Mycobacterium tuberculosis, Micobacterium avium, Listeria monocytogenes,
salmonellas, Streptococcus.
○ Virus: Citomegalovirus, VHS; HPV, Hepatitis
● Neoplasia Malignas
○ Linfoma no Hodking
○ Sarcoma de Kaposi
○ Cáncer urogenital
○ Linfoma de Hogkin
○ Caquexia
● Enfermedades Neurológicas 40-90%
○ Encefalitis subaguda
○ Mielopatía vacuolar
○ Meningitis aséptica
○ Neuropatía periférica
○ Deterioro progresivo de las capacidades intelectuales,
○ incapacidad para concentrarse y falta de memoria.
● Sida pediátrico: cuando el niño va a nacer no debe ser de forma vaginal
○ Neumonitis intersticial linfoide, neumonía
○ Linfadenopatía generalizada
○ Septicemia bacteriana
○ Hepatoesplenomegalia, diarrea y falta de desarrollo.
○ Anormalidades neurológicas, trastornos convulsivos.

Sarcoidosis facial Neumocistis carini, da una neumonía que no se da en personas inmunocompetentes

Leucoplasia bucal Criptococo neoformmans en el pulmón

 Candidiasis oral

Queilitis bucal bacteriana Granulomatosis orofacial

Sarcoma de Kaposi

Diagnóstico de laboratorio
1. Serología : Anticuerpos ES LA QUE MÁS SE USA
a. Técnicas Inmunoenzimáticas de Primera a Cuarta generación
■ sensibilidad 100 % y especificidad 98- 99%
■ Pruebas de aglutinación
■ Pruebas de Confirmación:
● Inmunofluorescencia
● Radioinmunoprecipitación
● Western Blot.- Inmunoensayo lineal (LIA)
2. Detección de Antígenos: se usa al inicio de la infección
transcriptasa reversa, p24.
3. Cultivo → Detecta virus en fase latente.
4. PCR

TEST DE WESTERN BLOT

• Objetivo- Detectar anticuerpos específicos contra el VIH1/2
Fundamento
• Test Inmunolineal o ELISA en banda, que detecta anticuerpos
• Lisado viral de células infectadas, sometidos a electroforesis en gel de poliacrilamida y
transferido a hojas de nitrocelulosa
Western Blot
AFR = Africa; AUS = Australia; FDA = US Food and Drug Administration; RCX = US Red Cross; CDC = US
Center for Disease Control; CON = US Consortium for Retrovirus Serology Standardization; GER =
Germany; UK = United Kingdom; FRA = France; MACS = US Multicenter AIDS Cohort Study 1983-1992.
PARA QUE SEA POSITIVO LA PRUEBA EN PERÚ TIENE QUE TENER LAS 3 BANDAS

El VIH en el Perú
•En el Perú, 72 mil hombres y mujeres viven con VIH y más de 51 mil tienen acceso a tratamiento gratuito,
pero unas 20 mil personas desconocen su estado serológico, según datos del Ministerio de Salud.
•Desde 2010, las nuevas infecciones por VIH han aumentado en un 24% y las muertes relacionadas con el
Sida han aumentado en un 14%, de acuerdo a ONUSIDA.
HIV SIDA: En el 2020 la curva a disminuido el VIH

VIH Y SIDA: los mas infectados son lo hombres tanto con VIH y manifestando el SIDA

LA EDAD DONDE INICIA MAS LA INFECCIÓN ES A LOS 19 AÑOS,

AREQUIPA HIV: HASTA EL 23 DE JUNIO DEL 2021 SE HAN DETECTADO 32 CASOS

IDENTIFICADOS
AREQUIPA SIDA: Y 16 CASOS CON SIDA

Las infecciones en un 96,05% es de manera sexual, 0,49% es vertical y no registrado un 3,36%

el tipo de transimision homosexuales es de casi el 50%, los hetero 39,52, bisexuales 10,11%

A NIVEL MUNDIAL
37,6 millones [30,2 millones–45,0 millones] de personas vivían con el VIH en todo el mundo en 2020. 1,5
millón [1,1 millón–2,1 millones] de personas contrajeron la infección por el VIH en 2020. 690 000 [480
000–1 millón] de personas fallecieron a causa de enfermedades relacionadas con el SIDA en 2020.

Mecanismos de transmisión

Tratamiento
Son un montón de drogas que actúan en diferentes
lugares de la replicación viral

●INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA REVERSA:

Nucleosidos: Zidovudina ( AZT) (en las mujeres
embarazadas),didonasina,Lamivudine,Didesoxicitidina.
Abacavir, Selmivir ( Lamivudine
+Abacavir)
No Nucleosidos: Nevirapine, Delarvidine, Efanirez

• INHIBIDORES DE PROTEASA
Saquinavir, Ribonavir, Lopinavir, Citasinavir
Fosenprenavir, Indinavir.
•INHIBIDORES DE LA INTEGRASA.
 raltegravir elvitegravir
•INHIBIDORES DE LA FUSION; ANTAGONISTA DEL RECEPTOR C AMDO70, Enfuvirtide, Maraviroc
vicriviroc
•Selmivir, “combina Lamivudina 300 mg. más Abacavir 600 mg,

Cómo Prevenir el SIDA

•Utilizar preservativos.
•Evitar la promiscuidad.
•No hacerse tatuajes o usar piercing.
•No utilizar jeringas o agujas sin esterilizar.
•En caso de ser portador proteger sus heridas o lesiones
•No usar objetos personales en contacto con sangre , líquidos o secreciones orgánicas.
•Realizarse tamizajes en caso de donar sangre, órganos u otros.
•Tomar todas las precauciones similares a las de la hepatitis
 RHABDOVIRIDAE
https://web.microsoftstream.com/video/479c9ca2-2eaa-4568-a76c-0b186de9a6ba
FAMILIA RHABDOVIRIDAE
Géneros:
● Lyssavirus (virus de la rabia) → Infectan a mamíferos
● Vesículo virus (virus de la estomatitis vesicular) → Infectan
al ganado vacuno y equino
● Otros Rhabdovirus → Infectan invertebrados, plantas u
otros vertebrados
Estructura
● Tiene la forma de una bala
● Envoltura con espículas
● Genoma internamente: ARN -
● Proteína que une la cápside y la envoltura

REPLICACIÓN
Se acopla a su receptor, ingresa dentro de la célula, la
envoltura se fusiona con la membrana y luego se
decapsida y el ARN cambia su polaridad a + para que
funcione como ARNm. Empieza todo el proceso de
formación del virión para que finalmente se una con la
membrana citoplasmática y salga de la célula

PATOGENIA
Se produce cuando la persona entra en contacto
con un animal infectado y agresivo por la
presencia de esta infección (un perro en la
imagen). Esta agresividad es típica de animales
con rabia. Al momento de morder van a inocular
el virus, penetrando la piel de piernas o cara con
sus dientes. Los viriones se encuentran en la
saliva del animal. La primera replicación sucede
en el músculo. Luego el virus sigue los nervios
sensitivos desplazándose intraaxonalmente hasta
ubicarse en los ganglios raquídeos, donde se
produce una nueva replicación y va a haber un
incremento mayor de los viriones. Luego
ascienden por la médula espinal hasta localizarse
en el cerebro, tronco encefálico, cerebelo y asta
de Amón (se obtienen muestras de esta zona
para identificar virus en posibles animales
infectados). Se ubican en las neuronas e
intracitoplasmáticamente se empiezan a formar
inclusiones o corpúsculos de Negri por la
formación de los viriones. De este lugar, a través
de las ramificaciones salen hacia otras áreas: ojos, glándulas salivales y piel (parte de la cabeza y nuca, se
hacen biopsias aquí para identificar infecciones).
La cavidad oral es un lugar muy saturado de microorganismos. No solo debemos cuidar el hecho de estar
infectado por el virus de la rabia, si no también por otras bacterias que pueden producir alteraciones

GÉNERO LYSSAVIRUS (VIRUS DE LA RABIA)

EPIDEMIOLOGÍA
Etiologí
DIAGNÓSTICO DE
a CUADRO CLÍNICO
RESERVORIO LABORATORIO
Virus TRANSMISIÓN
(HUÉSPEDES)

● Animales ● Mordedura del ● Rabia en humanos. ● Diagnóstico clínico

salvajes, animal ● Periodo de incubación, ○ Historia de exposición.
mapaches, infectado-hombre. variable, según. ○ Manifestación de síntomas y
mofetas, ● Lamedura. El tiempo varía: meses- signos de la rabia.
ardillas, ● Contacto de saliva años ● Pruebas diagnósticas.
zorros, infectado con ○ Cantidad de inóculo . Postmorten
coyotes, mucosas intactas ○ Resistencia del ○ Identificar inclusiones
murciélagos (conjuntiva, hospedador. citoplasmáticas eosinófilas
(en selva, cavidad oral y ○ Distancia: no es lo mismo (cuerpos de Negri) en:
pueden genitales) o herida una mordedura en hipocampo (asta de Amón) y
ingresar a abierta, porque no cabeza que una en cerebro.
casas y hay capa córnea pierna
morder, ● Inhalación de ● Fase prodrómica: 1
parece que excretas de semana
VIRUS tienen un murciélagos ○ Fiebre , náuseas, vómitos
DE LA anestésico en (quienes van a .
RABIA saliva porque cuevas deben ○ Cefalea intensa,
no se siente) protegerse) anorexia.
● Aerosoles en el ○ Sensación anormal (dolor ● Antemorten
laboratorio. o parestesia) en el sitio ○ Detección de antígenos víricos
● Perros y gatos ● Humano-humano de la mordedura. en biopsias de piel, parte
domésticos en trasplante de ● Fase neurológica. posterior del cuello con técnicas
córnea por Encefalitis: de IFD.
leucoma ○ Hidrofobia, alucinaciones, ○ Demostración de ARN vírico
○ Ansiedad, convulsiones. mediante RT-PCR.
○ Disfunción mental (loco) ○ Aislamiento del virus en cultivos
○ Parálisis, celulares o cerebro de ratones
○ Coma, muerte lactantes.
● Diseminación a otros ○ ELISA detección de
órganos → transmisión. anticuerpos.

TRATAMIENTO Y PROFILAXIS
Se deben diagnosticar los casos de rabia canina y controlar a este nivel.
● Una vez que se presentan los síntomas clínicos de rabia, no existe tratamiento efectivo, sólo tratamiento
de apoyo.
● Profilaxis. Vacuna de virus muertos inactivados en células diploides humanas (VCDH). Se administra IM
los días 0, 3, 7, 14 y 28. Se administra en el brazo. Antiguamente, eran 21 dosis y se administraba en
abdomen
● Profilaxis pre-exposición para individuos de alto riesgo por ejemplo veterinarios.
● Profilaxis post-exposición, consiste:
○ Lavado de la herida con agua y jabón. También se debe prevenir infección por anaerobios. Si no
lavamos bien, el paciente va a regresar y vamos a tener que retirar el tejido necrosado
(desbridamiento quirúrgico)
○ Instilar suero antirrábico alrededor de la herida.
○ Inmunización pasiva con inmunoglobulina antirrábica humana (IGARH), esta es a nivel general, no a
nivel de la herida como la anterior
○ Inmunización activa con la vacuna de la rabia (VCDH). Se puede evitar sí el perro está vacunado
○ Terapia antimicrobiana para prevenir infección microbiana

Se observa al perro 10 días, porque en ese tiempo podría estar manifestando los síntomas. Si el perro
sigue actuando agresivamente es necesaria aplicar las medidas descritas. Sí no, se puede omitir la
aplicación de vacuna.
NÚMERO DE CASOS DE RABIA, PERÚ 2000- 2021
Hasta lo que vamos del año no se han registrado casos de rabia, con 2 defunciones de casos ya
registrados el años pasado, en el 2020 8 defunciones sin nuevos casos. En el 2011 hubieron muchos
casos. en el 2019 hubo rabia humana silvestre.

NÚMERO DE CASOS DE RABIA HUMANA SEGÚN DEPARTAMENTOS Y DISTRITOS, PERÚ

En el 2020 solo hubo un caos en Apurímac, hasta ahora en el 2021 ningún caso

NÚMERO DE CASOS DE RABIA HUMANA SEGÚN DISTRITO

CHIKUNGUNYA
Características
- Familia: Alfaviridae
- Transmitida por mosquitos
Aedes aegypti y Aedes
albopictus
- El reservorio principal son los
humanos en los periodos
epidémicos.
En los períodos inter epidémicos,
diversos vertebrados han sido
implicados como reservorios
potenciales, incluyendo primates no
humanos, roedores, aves y algunos
mamíferos pequeños.
En los periodos de incubación hay 2 tiempos: extrínseco e intrínseco, el mosquito se pica a la persona
enferma y adquiere el virus, luego hay un periodo de incubación extrínseco, ahora el mosquito infectado
pica a otra persona y transmite el virus, hay un periodo de incubación intrínseco donde ya hay la formación
de los viriones y aparición de la enfermedad
- Períodos de incubación Los mosquitos adquieren el virus a partir de un huésped virémico. Después de
un periodo promedio de incubación extrínseca de 10 días, el mosquito es capaz de transmitir el virus a
un huésped susceptible, como a un ser humano.
- En los humanos picados por un mosquito infectado, los síntomas de enfermedad aparecen
generalmente después de un período de incubación intrínseca de tres a siete días

CUADRO CLÍNICO

● La etapa aguda es sintomática en la mayoría de las personas y cursa con fiebre de inicio súbito,
polialtralgias distales y ocasionalmente rash o exantema en la piel
● Las formas graves y letales son más frecuentes en pacientes mayores de 65 años y/o con
enfermedades crónicas subyacentes.
● Es posible la transmisión materno-fetal en mujeres embarazadas, con mayor riesgo de infección
severa para el neonato en el período previo al parto.
● La mayoría de los pacientes presenta inicialmente síntomas articulares severos e incapacitantes;
muchos desarrollan posteriormente reumatismo prolongado, fatiga y depresión, con el consecuente
deterioro en su calidad de vida durante meses o años.

DIAGNÓSTICO

★ Se dispone de técnicas moleculares y serológicas para el diagnóstico de laboratorio de la infección

por CHIKV.
★ Durante un brote, los laboratorios deberán desarrollar, junto con otros colaboradores de la salud
pública, planes de triaje de muestras para evitar la sobrecarga en los laboratorios.
★ Los laboratorios tienen un papel clave en la vigilancia de la introducción y diseminación del
CHIKV; es necesaria la capacitación continua de los laboratorios para la detección del CHIKV en
toda la Región.

MANEJO

❖ El tratamiento para la CHIK es de soporte e incluye el uso de antipiréticos, analgésicos adecuados y

líquidos.
❖ Los pacientes con infección aguda necesitan protección contra las picaduras de mosquito para evitar
una mayor diseminación de la enfermedad en el hogar, la comunidad y el centro de salud.
❖ Debido a que la eventual introducción del CHIKV supondría una gran carga para la comunidad en
todos los niveles del sistema sanitario, es necesario desarrollar con anterioridad protocolos y planes
bien establecidos para favorecer el triaje, la atención y la rehabilitación de los pacientes.
EPIDEMIOLOGÍA
En el 2016 llegaron a una gran cantidad de casos llego hasta 1126 casos, 2017 1370 casos y despues ya
gue disminuyendo. En el 2021 hay 28 casos

MAYOR INCIDENCIA: en el norte en Piura, en este momento hay 8 casos, San Martin 19 casos, en el aur
no hay estas enfermedad
EDAD A LAS QUE MÁS AFECTA: de 30 a 59 años

ZICA
VIRUS DE ZICA

Género: Flavivirus
Vector: mosquitos Aedes (que habitualmente pican durante el día,
sobre todo al amanecer y al atardecer/anochecer)
Reservorio: desconocido

CUADRO CLÍNICO

- Muchas personas con infección por el virus del Zika no manifestarán ningún síntoma o solo tendrán
síntomas leves, durante pocos días
- Período de incubación probablemente dure de unos días a una semana. No se sabe exactamente
- Los síntomas más comunes del zika son fiebre, rash, dolor en las articulaciones o conjuntivitis . Otros
síntomas comunes incluyen mialgias y cefalea.
- Mujeres gestantes desarrollan síntomas como fiebre, rash, dolor en las articulaciones u ojos. Es mas
grave en este tipo de población

POSIBLES COMPLICACIONES DE LA ENFERMEDAD

● Potenciales complicaciones neurológicas y autoinmunitarias.
● Síndrome de Guillain-Barré
● Recién nacidos con microcefalia y aparición de malformaciones congénitas y trastornos
neurológicos..

DIAGNÓSTICO

❖ Diagnóstico clínico
❖ Los síntomas de la enfermedad por el virus del Zika son similares a los del Dengue y
Chikungunya, que son enfermedades que se propagan a través de los mismos mosquitos que
transmiten el virus del Zika.
❖ Consultar al paciente si estuvo en un área endémica de infecciones por zika.
 ❖ Una prueba de sangre u orina puede confirmar la infección por el virus del Zika. Con diferentes
pruebas en la búsqueda de Ig, M

TRATAMIENTO
➢ No existe ninguna vacuna para prevenir ni medicamentos para tratar las infecciones por el virus del
Zika.
➢ Tratamiento de los síntomas:
•Reposo
•Analgésicos y antipiréticos (acetpaminofen)
•Líquidos

PREVENCIÓN
➔ No existe vacunas
➔ Se debe eliminar las fuentes que permitan la multiplicación de los mosquitos.
➔ Aislar a los pacientes infectados evitando que puedan ser picados por mosquitos y que estos
infectados piquen a personas sanas .
➔ Una vez que una persona ha sido infectada, es muy probable que sea inmune a futuras infecciones.

EPIDEMIOLOGÍA
- El 2017 hubo un disparo de contagios y de enfermos
- Luego hay casos aislados
- hasta ahora hay 27 casos
SEGUN DEPARTAMENTOS
- Amazonas y Piura es donde mas casos hubo
- Este año donde mas casos hay es en San martin
EDADES MAS AFECTADAS: las edades producticas, mas hombres que mujeres
 MICOLOGÍA MÉDICA
https://web.microsoftstream.com/video/2e225df2-6ec7-4961-961d-e155905892c1?st=10
Los hongos pueden infectar a las plantas (plagas que destruyen plantaciones) y a los animales. Se
encuentran en el medio ambiente porque son saprofitos, se alimentan de restos orgánicos. A partir de
estas áreas los humanos pueden infectarse.
La micología médica Estudia los hongos patógenos que tienen capacidad de producir enfermedad en el
ser humano, denominada micosis.

CARACTERÍSTICAS
● Eucariontes: Se parecen a las nuestras, pero difieren en el recubrimiento
● Aclorófilos: No desarrollan clorofila
● Heterótrofos: No pueden desarrollar sus nutrientes, fragmentan moléculas para obtener energía
● Aerobios estrictos: Necesitan oxígeno
● Uni o pluricelulares
● Lisotróficos – Osmótrofos absorbentes: Verten externamente enzimas que pueden degradar nutrientes y
luego los absorben. Trabajan lo menos posible
● Saprófitos (sobreviven en masas orgánicos inertes) o parásitos
● Comensales o patógenos: muchos integran la microbiota de la piel las levaduras como Cándida. Se
pueden convertir en patógenos en situaciones determinadas
● Monomórficos o dimórficos: La cándida albicans tiene una forma establecida de levadura y también
hifas.

MORFOLOGÍA
Levaduras
Son células ovoides u ovaladas, presentan una prolongación de la célula denominada blastospora o
blastoconidia, y pseudohifas (blastosporas que permanecen unidas).
La blastospora es una forma de reproducción. Las pseudohifas son extensiones tubulares y de ella
emergen las blastosporas.

Filamentosos
Están compuestos por células tubulares, ramificadas, denominadas hifas. Todo el conjunto de hifas
constituye el micelio o talo o mohos. Pueden formar micelios vegetativos o reproductores.
- Dentro del espesor del medio de cultivo se encuentra el micelio vegetativo. está coloreada intensamente
y es blanda. Sus hifas están especializadas en la absorción de los nutrientes
- Los micelios reproductores crecen superficialmente y se ven como un lanugo o como un polvo en la
superficie del agar. Las hifas aéreas del micelio
reproductor tiene como función la producción
de esporas.
Esta distinción no la vemos en infecciones en
humanos, solo es válida para medios de cultivo o
para frutas (papaya)

Los hongos que presentan la fase parasitaria

levaduriforme (37ºC) y la fase saprofítica micelial
(25ºC) se denominan dimórficos.
TIPOS DE HIFAS
- Cenocíticas, no presentan tabiques - Septadas, tienen septos (tabiques)
transversales. transversales perforados que delimitan las
células y permiten que el citoplasma pueda
fluir libremente

ESTRUCTURA
La imagen muestra la estructura de la
pared celular de la levadura S.
cerevisiae, utilizada para fomentar trigo
al elaborar cerveza. Los hongos
presentan (desde fuera hacia dentro):
● Pared celular: → Estabilidad osmótica
y rigidez.
○ Polisacáridos → Variable
■ Glucano alfa y beta (polímeros
de glucosa).
■ Manano (polímeros de manosa).
■ Celulosa (rara vez).
■ Quitosano (resistencia a ácidos
y álcalis).
■ galactano
■ Glucano alfa y beta (polímeros
de glucosa).
○ Proteínas unidas a polisacáridos.
○ Quitina → N-acetilglucosaminas
unidas por enlace β-1,4. Le da
resistencia a la pared. Se usan
para proteger piel quemada de pérdida de líquidos e infecciones (ingeniería biotecnológica
● Cápsula.- Cápsula de polisacáridos
(Cryptococcus neoformans). No está
presente en todos los hongos
● Membrana citoplásmica.- esteroles
(ergosterol y zimosterol), proteínas
(permeasas). Actúa como agente
poliénico antimicóticos. La
medicación actúa imposibilitando la
síntesis de esteroles.
● Citoplasma.- Estructura coloidal,
mitocondrias, R.E. Ap. de Golgi,
vacuolas digestivas y de reserva,
flujo citoplásmico. Se pueden ver reservas de alimentos absorbidos y el canal que permite el flujo de
citoplasma entre células. Sí el tabique se hiciera completo (sin canales), las células morirían
● Núcleo.- Presenta membrana nuclear, varios cromosomas según las especies de hongo y nucléolo.
REPRODUCCIÓN
● La reproducción de los hongos se realiza mediante esporas o conidias (se encuentran en la hifa
reproductora superficial), en cambio las levaduras se multiplican por gemación o por fisión binaria.
○ Fisión binaria: una célula se parte exactamente por la mitad para originar dos células
○ Gemacion: hay una protrusion de una yema, que va creciendo y finalmente se libera
● Puede ser sexual (teleomorfa o meiospórica) o asexual (anamorfa o mitospórica).
● La reproducción sexual o perfecta se produce por la unión de dos núcleos, en cambio la reproducción
asexual o imperfecta se produce en el micelio aéreo o reproductor, sin fusión de núcleos (más compun
en patógenos)

Esporas asexuales
- Blastosporas o blastoconidias → Son brotes o yemas
que se forman en las levaduras (izquierda) y en las
pseudohifas (derecha). Por ejemplo, en Candida y
Blastomyces.

- Artrosporas → Son esporas de pared gruesa que

surgen por segmentación de las partes más
distales de las hifas, luego se individualizan y se
separan; por ejemplo Coccidioides immitis

- Clamidiosporas → Son esporas de paredes gruesas, pueden ser

terminales, intercalares o laterales, son elementos de
resistencia.Puede permitir qeu se mantenga en esta dorma durante
bastante tiempo hasta que encuentre un medio propicio para volver a
su forma vegetativa

- Aleuriosporas. → También denominadas macroconidias y

microconidias, se forman directamente sobre las hifas o en ramas
laterales cortas. Sirven para la identificación de los hongos
dermatofitos en medio de cultivo

- Conidiosporas → Aspergillus (izqueirda) y

Penicillium (derecha) se reproducen mediante
conidias. Son esporas aisladas o unidas en
cadenas localizadas en el extremo diferenciado
de la hifa denominada conidióforo.

- Esporangiosporas → Son esporas dentro del esporangio, en forma

de copa, localizado en el extremo de hifas especializadas
denominadas esporangióforos presentes en los hongos, La
columella se ubica dentro del esporangio, esta organiza las
esporangiosporas. Ejemplo; Rhizopus, Mucor.
Esporas sexuales
- Ascosporas → Resultan de la
unión de dos hifas, la pared
celular entre ellas desaparece,
ocurre la fecundación y se forman
4-8 esporas dentro de un saco o
asco, encerrado a su vez en el
peritecio (formación piriforme que
alberga ascos con esporas que
se liberan por un ostiolo u orifico
apical) o en el cleistotecio
(formación cerrada que contiene
sacos con esporas, que sólo se
liberan al romperse aquél).

- Zigosporas.- Se producen por la fusión de gametos de apariencia similar,

formados en los extremos de las hifas

- Basidiosporas.- Son en número de

cuatro, se forman en la superficie de
estructuras especializadas, denominadas
basidios. Son típicos de las setas y
hongos de los árboles.

METABOLISMO
- La mayoría de hongos obtienen energía mediante respiración aerobia.
- Algunas especies mediante fermentación.
- Heterótrofos
- Desarrollan a pH 4,5 – 8, entre los 20ºC y 50ºC. Esto nos permite cultivar en medio ambiente y observar
su crecimiento diariamente.
- Crecen en medios de cultivos sólidos (p. ej., Agar Sabouraud, Agar patata-glucosa), medios líquidos (p.
ej., caldo BHI, caldo mosto) a pH ácido 5,6.
El caldo BHI lo usamos para hemocultivo, porque hay algunas infecciones sistémicas en las que no
sospechamos infección micótica, pero el hemocultivo se ve turbio. Siguientemente, usamos agar
sangre. Aquí también crecen los hongos. En la orden especificar: cultivo bacteriano y cultivo micótico
- Los hongos son microorganismos metabólicamente versátiles, producen metabolitos secundarios:
alcaloides de la ergotamina, agentes psicotrópicos LSD (ácido lisérgico), aflatoxinas carcinógenas.

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
En tiña corporis, muchas veces el dermatólogo falla en reconocer macroscópicamente las lesiones. Se
envía muestra al laboratorio para confirmar sospecha de infección micótica, porque se confunden con
alergias. Para tratar alergias se usan corticoides, pero con su uso se exacerban las lesiones micóticas. Por
esto es importante un correcto diagnóstico e identificación del agente
● Observación directa: Raspado de bordes externos de lesión
○ Observación microscópica (KOH (10-40%) → Disuelve queratina. Vemos artroconidias en caso de
dermatofitos. Sí aún así existen dudas, se pide cultivo
■ 10% → piel
■ 20% → pelo (tiña capitis)
■ 40% → uñas
○ Mediante tinciones: Tinta china (delimita cápsula), el blanco de calcoflúor, Gram (levaduras gram +),
Giemsa (hifas y levaduras). Azul de Lactofenol.
○ Estudio con luz de Wood: Lo usa el dermatólogo. La lampara muestra las lesiones con emisiones de
fluorescencia. Con esto, ya no necesita enviar muestra a laboratorio
● Detección de anticuerpos o antígenos: técnicas serológicas → Infecciones sistémicas
○ Antígenos fúngicos: galactomanano de Aspergillus fumigatus (hongo oportunista de ambiente),
○ Mananos de C. albicans (serotipos A y B, puede legar a circulación general por diseminación linfática
o hemática en inmunodeprimidos)
● Cultivo de la muestra clínica.(Agar Sabouraud)
● Identificación a nivel de especie.
○ Hongos filamentosos: Se basa en criterios morfológicos macroscópicos (observar con lupe el envés y
revés) y microscópicos.
○ Hongos levaduriformes: Mediante criterios morfológicos y fisiológicos (pruebas de fermentación y
asimilación de azúcares).

TRATAMIENTO

Se evita la síntesis de ergosterol.

- Alilaminas inhiben la escualeno epoxidasa
- Azoles (imidazoles y bistriazoles) inhiben Lanosterol 14 desmetilasa → Son el grupo más importante

Drogas antimicóticas que inhiben la síntesis de ácido nucleico

- Fluocitosina (5- flurocitosina) → Inhibe la síntesis de proteína cuando se incorporan al RNA fúngico
- Griseofulvina → Interfiere con el ensamblaje de microtúbulos y la síntesis de glucano y quitina.

La mayoría de infecciones micóticas necesitan un tratamiento largo. Las drogas usadas son hepatotóxicas.
Se debe monitorear la función hepática desde antes de iniciar el tratamiento para ver si conviene o no
administrar estos fármacos
 MICOSIS SUPERFICIALES

Los hongos tienen la capacidad de infectar desde las

capas más superficiales hasta las más profundas.
Micosis superficiales -- cutáneas -- subcutáneas --
sistémicas -- oportunistas
Las micosis superficiales afectan la capa córnea de
la piel y cutícula del pelo. En la parte superficial de la
piel está la salida de las glándulas sebáceas, que
funcionan como lubricante y purificando el pH.
Cuatro infecciones integran este grupo de micosis:
A. Pitiriasis versicolor,
B. tiña negra,
C. piedra negra
D. piedra blanca.

PITYRIASIS VERSICOLOR
Etiología
- Malassezia furfur. Agente causal de la pitiriasis versicolor, micosis
superficial crónica del estrato córneo. Tiene un trofismo especial por
el lípido que se encuentra en esta parte de la piel
- Hongo levaduriforme, lipófilo, forma parte de la microbiota cutánea.
- La aparición de caspa se relaciona con el hongo Malassezia globosa.
No necesariamente la caspa se debe a este hongo, también está
influenciada por cambios hormonales y de pH

Patogenia
- Produce la invasión de las capas externas del estrato córneo.
- El hongo se transforma de comensal levaduriforme en parásito
filamentoso (formación de hifas).

Cuadro clínico
- Las lesiones son maculares hipo o hipercrómicas cubiertas con escamas
finas «signo de la uñada» (las escamas salen al rascar con uña).
- Examen con luz de Wood.- Las zonas afectadas presentan fluorescencia de
color oro o amarillo – verdoso.

Epidemiología
- Infección frecuente en lugares tropicales, templados y fríos.
- Afecta a todas las edades y
ambos sexos.
- Contagio por contacto físico
directo de persona a persona o
mediante fómites (toallas)
- Predomina la forma hipocrómica (cancha en lenguaje
vulgar)

Diagnóstico de Laboratorio
● Muestra. Escamas de piel, obtenidas por raspado o cinta adhesiva
transparente.
● Examen directo.- KOH al 10%, Azul de lactofenol en lámina
portaobjeto y sobre ella ponemos la cinta
○ Se observa “Tallarines con albóndiga”(imagen) → racimos de
células gemantes ovaladas o redondeadas (levaduras) e hifas
cortas. Si hubiera dudas se procede al cultivo
● Cultivo.- Agar de Sabouraud, Agar sangre cubiertos con ácidos grasos de
cadena larga (aceite de oliva virgen), medio Dixon.
○ Colonias cremosas blanco - amarillentas.
○ Microscópicamente se observan células elongadas esféricas u ovales
y algunos filamentos. Predominan las levaduras

Tratamiento
Depende de la magnitud de la lesión. Se usan cremas y chisguetes en
lesiones pequeñas. Cuando la lesión es extensa, se administran drogas
oralmente
● Tópico: Cremas, champú. ● Oral:
○ Ketoconazol ○ Itraconazol
○ Terbinafina ○ Ketoconazol
○ Clotrimazol ○ Fluconazol

TIÑA NEGRA
Etiopatogenia
- Exophiala werneckii
- Hongo lipófilo, se presenta como levadura con blastosporas e hifas septadas, pigmentadas.
- Se adhiere al estrato córneo mediante polisacáridos extracelulares, crece por asimilación de lípidos

Epidemiología
- Micosis presente en regiones tropicales y subtropicales (temperatura promedio 20Cº). Se han registrado
casos en Brasil, México, Estados Unidos, Europa, Asia, África en jóvenes de ambos sexos.
- Contagio mediante inoculación traumática. Se da generalmente en personas que trabajan en el campo,
que andan sin calzado y pueden tener heridas en las manos
- El hongo está presente en el suelo, crece sobre la corteza de los árboles.

Cuadro clínico
- Lesiones maculares pardas o negras, no inflamatorias.
- Afecta la palma de la mano, plantas de los pies, otras áreas del cuerpo (cuello o tronco).
- No produce inflamación, solo un cambio en la pigmentación. Dx diferencial: melanoma.

Diagnóstico de Laboratorio
- Muestra → Escamas de piel
- Examen directo (izquierda).- KOH, azul de lactofenol. Vemos levaduras e hifas. Descartamos dx de
melanoma
- Cultivo.- Agar de Sabouraud (derecha)
- Hifas café o verde oscuro, , septadas, producen blastosporas con septos, pigmentación parda.
- Identificación.- Colonias negras, brillantes, de - Examen microscópico del cultivo. Blastosporas
aspecto levaduriforme, posteriormente hialinas, se originan de las hifas vegetativas
presentan micelio aéreo pardo – verdoso o después adquieren pigmentación parda.
gris.

Tratamiento
Depende de la extensión de la lesión.
● Tópico ● Oral
○ Queratolíticos ○ Itraconazol
○ Imidazoles ○ Ketoconazol
○ Terbinafina (crema) ○ Terbinafina

PIEDRA BLANCA
Etiopatogenia
- Trichosporon beigelii
- Hongo levaduriforme se desarrolla entre las células de la cutícula y
fuera del pelo formando una especie de manguillo, el micelio se
fragmenta en artroconidios.
- Puede haber confusión con los liendres de piojos. Hay un sonido
diferente al peinarse, al tocar encontramos nódulos

Epidemiología
- Micosis que predomina en Europa, Japón, Rusia, América Latina
(Colombia, Brasil), Houston (EE.UU.). También está en Perú y
Arequipa
- Transmisión por fómites, peines, recipientes para lavarse el pelo, cosméticos.
- Saprófito presente en el suelo, agua, frutas, vegetales, pelo del hombre y animales.

Cuadro clínico
- “Nódulos” pastosos, blandos de color crema, blanco, amarillento, marrón, rojizo, presentes a lo largo del
pelo del cuero cabelludo, pelos de la barba, bigote, axilas y región genitopubiana.
 Estudio con luz de Wood.- Los pelos infectados fluorescen de color blanco – amarillento o amarillo –
verdoso.

Diagnóstico de Laboratorio
● Examen directo.- Examinar los pelos infectados con KOH
al 20%.
○ Se observa artroconidios redondeados
○ Nódulo en el pelo de la barba
● Cultivo.- Agar de Sabouraud a 25°
● Identificación.- Colonia levaduriforme, cremosa, de
crecimiento rápido, blanca o crema (anverso y reverso),
posteriormente rugosa con pliegues radiados gris
–amarillento.

Microscópicamente se observan cadenas de artroconidios.

Tratamiento
- Rasurado de los pelos infectados o vellos.
- Clotrimazol crema
- Itraconazol o fluconazol

PIEDRA NEGRA
Etiopatogenia
- Piedraia hortae.
- Ascomiceto dematiáceo.
- Invade la cutícula del pelo sin atravesar la corteza.
- Se desarrolla fuera del peloformando un nódulo duro, oscuro que contiene
ascas y ascosporas.

Epidemiología
- Se presenta en climas tropicales y subtropicales con lluvia frecuente.
- Predomina en América del Sur, en Brasil hay numerosos casos

Cuadro clínico
- Nódulos duros firmemente adheridos al tallo capilar de los pelos del cuero cabelludo.
 Estudio con luz de Wood.- Los pelos infectados no presentan fluorescencia.

Diagnóstico de Laboratorio
● Examen directo.- Examinar los pelos infectados con KOH al 20%.
○ Se observa ascosporas e hifas
● Cultivo.- Agar de Sabouraud a 25°
● Identificación.- Colonias adherentes, compactas, lisas, verde – negruzcas, posteriormente negras y
cerebriformes.
○ Microscópicamente se observa hifas pigmentadas septadas de pared gruesa y clamidoconidios.

Tratamiento
● Rasurado de los pelos infectados. ● Oral
● Tópico. ○ Terbinafina E.
○ Queratolíticos E ● Sistémico.
○ Anfotericina B.
○ Voriconazol
 MICOSIS SUBCUTÁNEAS

Las infecciones micóticas subcutáneas se producen en lugares del cuerpo

donde se implanta el hongo por un traumatismo. Puede ser una espina de rosa
o una herida con una rama

ESPOROTRICOSIS
❖ Sporothrix schenckii
❖ Pared celular contiene β – glucanos y glucopéptidos antigénicos.
❖ Hongo saprófito, se encuentra en el suelo, rosas, arbustos, corteza de los
árboles.
❖ Dimórfico: levaduras e hifas

Epidemiología
❖ La infección se adquiere por inoculación traumática .
❖ Enfermedad esporádica entre los granjeros, jardineros, floristas, obreros, albañiles, carpinteros y amas
de casa.
❖ Se presenta a cualquier edad y en ambos sexos.
❖ S. schenckii se desarrolla en clima templado, húmedo y cálido tropical.
❖ Distribución geográfica Perú: Abancay y Tamburco en el departamento de Apurimac. El clima es
propicio para el crecimiento de estas flores y varias se exportan

Cuadro clínico
● Forma clínica cutánea. Esporotricosis linfocutánea, esporotricosis linfangítica.
○ En el lugar de la lesión, se desarrolla un nódulo indoloro de color rojo púrpura, con necrosis central.
○ Se ulcera, dura semanas o meses denominado chancro de inoculación.
○ Posteriormente aparecen nódulos subcutáneos o gomas eritematosas a lo largo de los vasos
linfáticos.
○ Algunos permanecen cerrados, otros se ulceran y exudan pus.
● Otras formas clínicas cutáneas.
○ Esporotricosis fija.
○ Esporotricosis cutánea diseminada.
○ Esporotricosis sistémica diseminada
Diagnóstico de Laboratorio
● Examen directo. Muestras de pus y biopsia de parte más periférica de lesión

Cuerpo asteroide esporotricócico, levadura central y radiaciones

PAS-positivas en biopsia

● Cultivo → Agar de Sabouraud.

● Identificación. → Caracteristicas macromorfológicas de la colonia.
○ Colonia cremosa, brillante
○ posteriormente membranosa, plegada y pigmentada

Conidios triangulares pigmentados en racimos e hifas septadas (imagen derecha obtenida de medio de
cultivo)

Tratamiento
● Oral
○ Yoduro de potasio ○ Itrazonaz

CROMOMICOSIS
Etiología → Hifomicetos, dematiáceos
❖ Phialophora verrucosa ❖ Cladopkialophora carrionii ❖ Wangiella (Exophiala)
❖ Fonsecaea pedrosoi ❖ Rhinocladiella (Acrotheca) dermatitidiz
❖ F. compacta
- Los hongos dematiáceos viven en el suelo y vegetales, con mucha
humedad, como en la selva
- Dimórficos: levaduras e hifas
- Paciente con cromomicosis, se observan lesiones vegetantes
verrugosas. Estas confluyen y se hacen extensas, tiene que pasar de
meses a años para que podamos apreciar como en la imagen

Patogenia
❖ Infección granulomatosa de progresión lenta.
❖ Ingresa por un traumatismo cutáneo – desarrollo local – se extiende por contigüidad – vía linfática o
hemática (poco frecuente)
Cuadro clínico
❖ Verrugosa o vegetante
❖ Afecta extremidades inferiores (80% pie), otras áreas expuestas,
mano, antebrazo, brazo, cabeza y cara.
❖ Lesión inicial pápula o nódulo eritematoso → aparecen nuevas
lesiones en meses o años → lesiones en placas verrugosas →
lesiones vegetantes y húmedas → aspecto de placas de psoriasis.
La psoriasis es una enfermedad urbana, se caracteriza por
engrosamiento de la piel con aspecto regular en codos, espalda

Cromomicosis, forma verrugosa.

Diagnóstico de Laboratorio
❖ Muestras: Escamas con «puntos negros», pus, biopsia
❖ Cultivo: Agar Sabouraud, agar patata

Izquierda: Células fumagoides, examen directo en escamas o biopsia (KOH 40%)

Centro:Colonia de Fonsecaea pedrosoi
Derecha:Muestra en microscopio Fiálides de Phialophora verrucosa. TIene aspecto de florero, en la parte
superficial

Tratamiento
● Según la presentación de las lesiones y el tiempo transcurrido
● Oral
○ Itraconazol ○ 5 – fluorocitosina + Anfotericina B
○ Ketoconazol ○ Terbinafina
○ 5 – fluorocitosina ○ Cirugía

Prevención
❖ Uso de calzado en campesinos.
❖ Uso de guantes.
❖ Higiene.

ENFERMEDADES DE CROMOMICOSIS
Participan varios hongos, la mayoría tiene fuente ambiental. La infección se obtiene por inoculación por
abrasión o punción. Las manifestaciones clínicas son el crecimiento de lesiones desfigurantes. Es
necesario realizar biopsia para poder identificar estos hongos. Muchas veces puede haber dudas en el Dx,
por el aspecto de las lesiones que orientan a otros agentes; pero la biopsia nos ayuda a definir
correctamente el diagnóstico. Se usan antimicóticos y cirugía para retirar las lesiones, dependiendo de la
magnitud del daño. Recordar que los antimicóticos son hepatotóxicos
 Manifestaciones Análisis de
Enfermedad Agente causal Fuente Tratamiento
clínicas laboratorio

Micetoma Diversos géneros Tierra, vegetales, Granulomas y Biopsia Itraconazol

eucariotico Phaeoacremonium,C entra a través de abscesos. Ketoconazol
urvularia, Fusarium, una cortada o Gránulos Anfotericina B
Madurella, Exophiala, abrasión desfigurante. Terbinafina
y otros.

Entomoftoromicosi Basidiobolus ranarum Desechos de hojas, Masas móviles Biopsia Yoduro de potasio
s basidiobolae anfibios y reptiles gomosas discoides. saturado
Itraconazol

Entomoftoromicosi Conidiobolus Arañas y termitas Afecta área Biopsia Yoduro de potasio

s conidiobolae coronatus rinofacial saturado
Itraconazol

Lobomicosis Loboa loboi Se desconoce; Lesiones queloides Biopsia Intervención

entra a través de o verrucosas. quirúrgica más
una cortadura o Algunas forman sulfonamida y
abrasión costra clofacimina

Rinosporidiosis Rhinosporidium Se desconoce; tal Crecimiento Biopsia Intervención

seeberi vez proceda del mucocutáneo quirúrgica
agua desfigurante
 DERMATOFITOSIS (Tineas, tiñas)
https://web.microsoftstream.com/video/2ac999bf-43a5-4c94-b5b3-4a20778c786a
ETIOLOGÍA
- Los dermatofitos están incluidos en 3 géneros
Microsporum Trichophyton Epidermophyton
M. audouinii T concentricum E. floccosum
M. canis T. equinum
M. cookei T. mentagrophytes
M. equinum var. interdigitale
M. fulvum T. rubrum
M. gallinae T. tonsurans
M. gypseum T. verrucosum
M. nanum T. violaceum

Hongos que están más frecuentemente implicados con las infecciones

- Sólo existe una especie en el género Epidermophyton, 17 especies integran el género Microsporum y
25 especies el género Trichophyton

Clasificación de dermatofitos de acuerdo con el nicho ecológico

Antropofílicos Zoofílicos Geofílicos
M. audouinii M. canis (perro) M. cookei
T. mentagrophytes, M. gallinae (gallina) M. gypseum
var. interdigitale T. equinum (caballo) M. fulvum
T. rubrum T. mentagrophytes, (ratón, rata) M. nanum
T. tonsurans var. mentagrophytes
T. violaceum T. verrucosum (vaca)
E. floccosum Nos infectamos de animales
Nos infectamos de otras con la infección
personas infectadas

EPIDEMIOLOGÍA
● Las especies antropofílicas de dermatofitos se adquieren:
○ Directamente:
■ Por contacto con escamas de la piel de un individuo
infectado.
■ Presentan artroconidias resistentes a los cambios
ambientales
■ Se adhieren a los queratinocitos para dar inicio a la
infección.
○ En forma indirecta: Por contacto de objetos de uso
común (toallas, ropa) , Servicios públicos (duchas,
piscinas). Las esporas son resistentes, se quedan en la
ducha y sí los pies de las personas tienen las condiciones propicias (humedad), el hongo se
multiplica y se produce la infección
● Los dermatofitos zoofílicos se adquieren por contacto directo con animales infectados (gatos, perros,
ganado bovino).
○ El individuo una vez infectado puede constituir una fuente de contagio para nuevos casos. Cuando
se infecta pro primera vez con el hongo de un animal. las lesiones son más severas y cuando le
trasmite la infección a otra persona, las lesiones ya no son tan exacerbadas
● Respecto a los hongos geofílicos, la infección se adquiere por abrasiones, pequeños traumas,
instrumentos contaminados con tierra.
Factores predisponentes:
● La humedad, el calor y la oclusión importantes (p. ej., pie de atleta).
● La edad también influye, los cambios hormonales modifican el pH de la piel en relación a los lípidos
producidos por las glándulas sebáceas
○ En la pubertad predominan las tiñas tricofíticas y microspóricas del cuero cabelludo.
 ○ Los adultos son resistentes al desarrollar ácidos grasos de cadena larga (fungistáticos) que los
protege. No desarrollan tiña capitis, pero sí tiña de la barba.
○ Después de la pubertad, se producen intertrigos dermatofiticos, especialmente en los espacios
interdigitales de los pies, además son frecuentes las tricoficias de la barba y el bigote.
● El uso generalizado de atuendos de materiales sintéticos contribuyen a acrecentar los factores
predisponentes. Las medias y trusas deben ser de algodón porque disminuyen la humedad

PATOGENIA
● Los dermatofitos son organismos queratinófilos (metabolizan la queratina e invaden las estructuras
queratinizadas → piel, pelos, uñas).
● El grado de inflamación varía con la especie causal, es más intensa con las especies zoofílicas (primera
infección).
● La lesión típica en la piel es anular (redonda como medallón) con borde elevado, inflamatoria, roja y en
la parte central se ve descamativa y blanquecina.
● El síntoma principal es el prurito.
● La piel en la parte central aparece seca, escamosa, a veces con fisuras. En la parte periférica hay rx
inflamatoria
● En los pelos el dermatofito penetra e invade la vaina del pelo, no así la zona queratógena y se extiende
hacia la parte distal del pelo que aparece grueso y frágil (pelo tiñoso).
● Las artroconidias pueden invadir la vaina sin destruir la cutícula (endothrix) o perforar la cutícula
formando una vaina externa de artroconidias o artrosporas (ectoendothrix).

Imágenes en orden: Microspórico, Microide (menos daño en parte externa), Megasporado (esporas
grandes), Tricofilítico (dentro del pelo, endothriz), Fávico (dañan interna y externamente

● En las uñas, el dermatofito penetra en la queratina blanda del

hiponiquio, por el borde distal o lateral de la uña, o por la lúnula y
afecta el eponiquio. Hace que la uña cambie de color, se engrose, se
haga polvosa.
Onicomicosis subungueal distal, por T. rubrum

CUADROS CLÍNICOS
Enfermedad: Tinea capitis o tiña de la cabeza.
● Localización: Pelos de la cabeza, no folículo piloso
● Manifestaciones clínicas:
○ Tiña tricofítica (imagen izquierda); se presenta con
descamación y “pelos tiñosos”, pelos cortos, gruesos,
quebradizos, con alopecia difusa.
○ Tiña microspórica (imagen derecha): Placa redondeada
con pelos cortos. Se ve como una placa redondeada
● Especies: T. mentagrophytes, M. canis, T. tonsurans, M.
audouinii.
● Tratamiento: Recuperación total, no deja alopecia
Enfermedad: Querion.de Celso
● Localización: Folículo piloso (foliculitis). El hongo se profundiza
● Manifestaciones clínicas: Querion; tiña inflamatoria, presenta pústulas y abscesos
múltiples, con alopecia definitiva (no se resuelve con tratamiento).
● Especies: M. canis, T. mentagrophytes, T. tonsurans.

Enfermedad: Tinea favosa, Favus o tiña fávica.

● Localización: Cuero cabelludo y piel glabra o lampiña
● Manifestaciones clínicas: Favus; se caracteriza por escútulas o
cazoletas cubiertas por costras amarillentas, (favus = panal), olor a
“ratón mojado”, con alopecia cicatrizal definitiva.
● Especies: T. schoenleinii, M. gypseum.

Enfermedad: Tinea cruris o tiña de la ingle o eccema marginado de

Hebra.
● Localización: Piel de la región inguinal, perineo, región perianal.
● Manifestaciones clínicas: Placas eritematosas, escamosas, con
bordes vesiculosos como hembra ondulada. Puede extenderse a
perineo, región púbica, abdomen y nalgas. El paciente tiene mucho
prurito. Se tiene que tener cuidado al confundir con Cándida
● Especies: E. floccosum, T. rubrum, T. mentagrophytes.

Enfermedad: Tinea barbae o tiña de la barba.

● Localización: Pelos de la barba y bigote.
● Manifestaciones clínicas: Se caracteriza por pústulas foliculares aisladas
o agrupadas, de evolución crónica, con alopecia cicatrizal definitiva.
● Especies: T. mentagrophytes, T. rubrum, T. verrucosum.
Enfermedad: Tinea corporis o tiña del cuerpo.
● Localización: Piel lampiña del tronco, cuello, brazos, piernas, dorso de las manos
y los pies donde ha habido contacto con hongo
● Manifestaciones clínicas: Lesiones circulares con bordes rojizos activos
vesiculosos (inflamación periférica), parte central sana, descamativa. Empieza
como una sola lesión, luego se extiende sí no hay cuidados pertinentes. La
lesión se puede confundir como alergias, el dermatólogo acude al laboratorio
para aclarar dudas
● Especies: M. canis, T. tonsurans, T. rubrum.

Enfermedad: Tinea pedis o tiña de los pies (pie de atleta).

● Localización: Planta del pie, dedos, pliegues interdigitales, bordes de los
pies. La infección se produce por contacto con la espora del hongo en la
ducha, por usar zapatillas de otra persona, caminó descalzo en algún
lugar
● Manifestaciones clínicas: Se manifiesta por escamas, maceración
(sobretodo en interdígitos), grietas y fisuras (intertriginosa), vesículas y
ampollas (vesículo ampollar), escamas y áreas de hiperqueratosis
(hiperqueratósica). Evolución crónica, con prurito y olor fétido. La lesión empieza en los interdígitos de
los pies y luego se extiende a la planta del pie.
● Pueden presentarse dermatofitides o ides. Cuando se desarrolla la infección, en las palmas de las
manos aparecen vesículas que confluyen y se descaman. El dermatólogo le pide al pcte que muestre
sus palmas cuando sospecha de pie de atleta
● Especies: T. rubrum, T. mentagrophytes, E. floccosum
Enfermedad: Tiña de las uñas, tinea unguium u
onicomicosis.
● Localización: Predomina en uñas de los pies,
afecta también las uñas de las manos. el
hongo puede entrar por el hiponiquio,
eponiquio y partes laterales
● Manifestaciones clínicas: Subungueal, distal y
lateral. Las uñas son opacas, de color
amarillento (marrón, café) o grisáceo con bordes aumentados. Engrosamiento (paquioniquea),
despegamiento (onicolisis).
● Especies: T. rubrum, T. mentagrophytes

Izquierda: Onicomicosis (Tinea unguium) La infección empieza en el borde lateral de la uña, con discromia
amarilla y onicolisis.
Derecha: Onicomicosis (Tinea unguium) Uñas amarillas y engrosadas con material hiperqueratósico
subyacente.

DIAGNÓSTICO
● Muestras: escamas, pelos, uñas
● Examen directo: Escamas y pelos tratados con KOH 20-40%. 40% para uñas para disolver queratina,
para pelo se usa 20-30%

Izquierda: Escamas de piel, observación de hifas artrosporadas, no se ven aleuriosporas. No se puede

decir a qué hongo pertenece. El dermatólogo espera este resultado para iniciar tratamiento, también puede
solicitar estudios de cultivo
Centro: endothrix, el hongo ha infectado el pelo internamente
Derecha: ectothrix. infección externamente del pelo. No se ve mucho ectothrix, generalmente es
ectoendothrix

● Cultivo: Agar de Sabouraud. Desarrollo a temperatura ambiente en una a dos semanas.

● Identificación: Características macromorfológicas de las colonias. Observación de las colonias (anverso
y reverso).
● Identificación: Características micromorfológicas. Con azul de lactofenol. Observación de hifas,
macroconidias, microconidias, hifas modificadas.
● Estudio con Luz de Wood: Los pelos infectados presentan fluorescencia amarillo – verdosa.

M. canis: Sus macroconidias son muy grandes (primera imagen a 40x), cada tabique separa células.
Como característica se ve el ganchito en un extremo. En el haz del medio de cultivo (imagen 2) se ve un
borde polvoso color beige, pequeñas radiaciones ; mientras que en el envés (imagen 3) se ve una parte
central blanquecina rodeada de una corona marrón claro y radiadas
M. gypseum: Es más pequeño (imagen a 40x), no tiene el ganchito en el extremo, tiene menos número de
células. En el haz del cultivo (imagen 3) se ve un color beige más intenso con radiaciones, se ve también
como un plato central y por fuera una corona. En el envés (imagen 4), se ven las radiaciones más largas,
blancas que se van irradiando.

T. rubrum: Es un hongo que macroscópicamente podemos detectarlo fácilmente. Las aleuriosporas tienen
una forma característica en parte terminal (imagen 1), a aumento de 40x (imagen 2) se ven las hifas
tabicadas y se ven microconidias piriformes Lo característico es que la colonia es totalmente blanquecina
(imagen 3) y que el envés es rojo (imagen 4)

T. mentagrophytes: Se ven muchas microconidias, menos presencia de hifas, se ve un aspecto

característico de aleuriosporas terminales (imagen 1, no se ve frecuentemente). Lo que sí nos ayuda a
reconocer este hongo, son estas hifas terminales rizoides, parecen ensortijados (imagen 2). La colonias
son de este tono caracteristico, con ppolvo en la parte periferica de las colonias(imagen 3) y en el envés
(imange 4) se ve de color marrón y sin irradiaciones.

E. flocosum: La imagen 1 muestra las aleuriosporas, la parte distal es un mazo completo redondo, esto es
lo que buscamos para hacer un diagnóstico definitivo En la colonia (imagen 2), tiene aspecto como rodete
rosado en la parte periférica
TRATAMIENTO
Depende. En el caso de la piel, si la lesión es única se usa una crema para corregir el problema poco a
poco, se aplica hasta una semana después de que desaparezca la lesión. En extensiones mayores se usa
tratamiento oral.
En el caso de los pelos, el rasurado es óptimo, en el caso de las foliculitis también se recurre al tratamiento
oral. También se pude producir una infección bacteriana, por lo que se aplica una terapia contra estos
microorganismos. En estos casos la recuperación no es completa y se ve alopecia definitiva
En el caso de las uñas, el tratamiento dura 3 o más meses con terapia oral. hoy hay unos esmaltes de
uñas, pero no son tan efectivos. En un tiempo, se empleaba la enucleación (sacar toda la uña). En
personas mayores, con problemas de hígado, no se pueden usar estas drogas por tanto tiempo; lo que se
puede hacer es tratar de limpiar con guantes (porque estamos dejando caer esporas), luego cubrimos la
uña con bicarbonato de sodio y lo repetimos al día siguiente. También podemos alternar con algodoncitos
de vinagre durante toda la mañana
● Tópico: ● Oral
○ Miconazol ○ Griseofulvina A
○ Clotrimazol ○ Itraconazol A
○ Ciclopirox ○ Terbinafina A
○ Fluconazol A
○ Ketoconazol
 HONGOS AMBIENTALES, MICOSIS OPORTUNISTAS
https://web.microsoftstream.com/video/efef1913-a555-46cf-ba21-a7899debc160
Habitan normalmente el ambiente, nos infectan cuando nuestro sistema inmune está deficiente por
trastornos inmunológicos o enfermedad subyacente → Oportunista

GÉNERO: ASPERGILLUS
Especies patógenas: A. fumigatus, A. flavus, A. niger, A. terreus
- Clasificación: Ascomicetos.
- Hábitat: Suelo y materia orgánica en descomposición, silos, zonas agrícolas, alimentos descompuestos.
Los hongos llegan a nuestras casas con las verduras, limpiamos con vinagre el refrigerador para
eliminar hongos. Pasadas unas semanas, aparecen hongos en la superficie de alimentos, que liberan
esporas y pueden proliferar en el refrigerador
- El hongo actúa como alergeno en personas inmunocompetentes. Pueden producir respuestas alérgicas
asmáticas
- A. fumigatus es una especie termófila, crece en el refrigerador (temperatura ría) y en ambientes
calientes

CARACTERISTICAS MACROMORFOLOGICAS
- Colonia de A. fumigatus → Micelio aéreo de - Colonia de A. niger → Micelio aéreo blanco,
aspecto aterciopelado, color azul verdoso con partes amarillas, cabezas conidiales de
oscuro. color negro o castaño negruzco. Aspecto de
café molido

CARACTERÍSTICAS MICROMORFOLÓGICAS
- A. niger: Redonditos negros, oscuros porque - A. fumigatus: Vemos las mismas estructuras
las microconidias son negras. que en flavus
A. flavus: vemos la vesícula el conidióforo, las
métulas y fiálides y sobre ellas conidias

CUADROS CLÍNICOS
● Aspergilosis pulmonar alérgica (pulmón de granjer → Forma especial de asma, es una reacción
inflamatoria alérgica el hongo actúa como alergeno. En la histopatología del asma, se ve el músculo de
Reisseisen contraído, lo que produce broncoconstricción. El paciente viene cianótico, presenta
sibilancias, el tiempo espiratorio está prolongado.
 ○ Se presenta con tos y disnea, fiebre, obstrucción bronquial e infiltrado pulmonar puede ser aguda,
subaguda y crónica (bronquitis). En casos más severos, puede producir neumonías
● Aspergiloma (tumor de Aspergillus) en personas con enfermedad pulmonar cavitaria preexistente
(tuberculosis, sarcoidosis, silicosis o bronquiectasias (dilatación y destrucción de grandes bronquios).
● Desarrollo de Aspergillus (bola fúngica o micetoma). Clínicamente se caracteriza por hemoptisis grave o
mortal. El hongo daña las paredes de un vaso, el paciente libera sangre al expectorar. En nuestro
medio, la primera posibilidad para hemoptisis es TBC. En segundo lugar, está el cáncer de pulmón. Sí
no es una de estas dos patologías, se debe pensar en otras enfermedades, entre ellas, infección por
Aspergillus
Es necesario hacer una buena historia clínica. La dra tuvo una paciente que trabajaba en un aserradero
y estaba en contacto permanente con las esporas del hongo en la madera

Izquierda: Observación
microscópica de Aspergillus
Derecha: Abscesos caseiformes
producidos por necrosis caseosa
de M. tuberculosis, luego se
eliminan dejando cavernas
(espacios huecos). En estas
cavidades el hongo puede
desarrollar aspergilomas

● Aspergilosis pulmonar invasiva → progresa con rapidez,

insuficiencia respiratoria mortal. A. fumigatus
○ El corte histológico muestra hifas que han invadido el
parénquima pulmonar, los vasos sanguíneos pulmonares, cursa
con trombosis e isquemia

● Aspergilosis diseminada → Por vía hematógena a otros

órganos, riñón, SNC, hígado, vías gastrointestinales.

● Otomicosis aspergilar → A. niger, A. fumigatus, A. flavus, C.

albicans. Los pacientes introducen objetos a su conducto auditivo.
Se produce más en personas del campo, que rompen ramas para
limpiarse las orejas, permitiendo el crecimiento del hongo en el
conducto

● Queratomicosis. → A. fumigatus. Primero se afecta la cornea y

conjuntiva, daña y perfora estructuras. Se puede extender
profundamente produciendo endoftalmitis
● Endoftalmitis → Infección del ojo que afecta córnea, iris,
cuerpo ciliar, retina; es muy difícil de tratar. La circulación
interna del ojo es especial, no es fácil que los fármacos
lleguen a las estructuras profundas. El ojo es independiente
del sistema inmunológico, al igual que el testículo. Cuando no
hay posibilidades de recuperación, se extirpa para evitar que
el ojo sano resulte dañado por simpatía oftálmica (los
anticuerpos producidos frente al ojo dañado que ha expuesto
sus antígenos atacan al ojo sano). La acumulación de
secreción purulenta en las cámaras anterior y posterior se
denomina Hipopion

● Infección de senos nasales. → A. flavus. Las esporas inhaladas pueden producir infecciones a este
nivel
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
- Muestras.- Raspado de córnea, esputo, líquido de lavado bronquial.
- Examen directo.- KOH, azul de lactofenol.
- Cultivo.- Desarrollo en 2 a 3 días, micelios aéreos coloreados, según las especies.
- Radiografía de tórax
- Tomografía computarizada de tórax.
- Estudio histopatológico.- Permite la observación de hifas septadas, dicotómicas, en ángulo de 45°.

TRATAMIENTO
Según el Cuadro clínico, varía en dosificación y tiempo de utilización. En algunas circunstancias se recurre
a cirugía.
- Anfotericina B, Itraconazol, Cirugía, Voriconazol
- Clotrimazol. Fluconazol. Ketoconazol.

ORDEN: MUCORALES
GÉNEROS: Mucor, Rhizopus, Absidia
- Hongos no septados.
- Hábitat: Suelo, desechos orgánicos
- Características: Tiene un esporangio, sostenido por el esporangióforo y conectadas por un rizoide en
ala parte baja, que contiene esporangiosporas

MUCORMICOSIS
Diferentes formas clínicas según lugar en el que se presenten.
FORMA CLÍNICA AGENTE CAUSAL FACTORES PREDISPONENTES

Rinocerebral (craneofacial) 42 a 90% Rhizopus. oryzae Diabetes descompensada + acidosis (70%)

Pulmonar (torácica) 18% Absidia. Hemopatias, neutropenia,.

20% corymbifera Aspergillosis previa

Gastrointestinal (abdominal) 14% Absidia. corymbifera Kwashiorkor, enfermedades intestinales

(diverticulitis)

Diseminada (hematógena) 3% R. Corymbífera Inmunosupresores (otra patología o fármacos)

Cutánea y subcutánea R. rhizopodiformis Quemados , diabetes (pie diabético) y drogas

R. pusillus I.V.

● Forma rinocerebral
○ En enfermos con acidosis, diabéticos descompensados.
○ Las esporas ingresan por las fosas nasales y siguen a las cavidades paranasales por invasión
directa, la infección se disemina a través del etmoides y se localiza en la región retro orbitaria, siguen
por contigüidad a través de las arterias hacia las meninges y lóbulos frontales cerebrales.
 En la tomografía se ve una masa blanca, que indica las regiones
comprometidas por la infección. Externamente, las vemos con
oscurecimiento en los huevos propios de la nariz. También produce
sangrado. Luego se va extendiendo por toda la cara. Es bastante grave,
porque destruye huesos

● Forma Pulmonar
○ Se desarrolla en
pacientes leucémicos,
con linfoma o
neutropenia intensa.
○ Las esporas penetran en
los bronquios
produciendo trombosis e
infarto pulmonar

● Forma Gastrointestinal
○ Se produce por la ingestión o introducción del hongo por sonda
nasogástrica en personas mal nutridas. Compromete estómago y colon
produciendo úlceras que pueden perforarse determinando una peritonitis.
Se hace una cirugía y se extirpa el área comprometida

● Forma cutánea
○ Consiste en la colonización e infección de ulceras
diabéticas, de decúbito. No deben haber úlceras en
personas en decúbito, se debe cudiar muy bien
● Forma Diseminada
○ Secundaria a focos pulmonar

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
● Examen directo y cultivo
○ Demostrar género y especie del agente causal, en muestras tisulares
hifas no tabicadas.
● Estudio histopatológico.
○ A partir de muestras de curetajes de mucosa, de cavidades paranasales, biopsia pulmonar.
○ Demostrar invasión tisular.
○ Se utiliza tinción de PAS, Gomori Grocott.
TRATAMIENTO
● Anfotericina B., Ketoconazol, Fluconazol, Itraconazol, Posaconazol.
GÉNERO: FUSARIUM
Especie patógena: Fusarium solani
Presenta:
- Macronidias típicas
- Saprófitos
- Fitopatógenos: en plantaciones, vegetaciones

FACTORES PREDISPONENTES
- Traumatismos → (Golpe de una piedra, ingreso de una partícula de metal, cal viva, salpicadura al cortar
una cebolla).

DIAGNÓSTICO
● Muestra: Tejido necrótico, raspar los bordes de la úlcera, biopsias,
sangre para hemocultivo como otro recurso.
● Examen directo con KOH
● Examen directo con Gram, Giemsa, PAS.
● Cultivo: Agar Sabouraud.
● Identificación
○ Características macroscópicas
■ Micelio aéreo, algodonoso, cambia de color blanco a rosado
suave o crema.
○ Características microscópicas
■ Conidióforos cortos.
■ Macroconidias septadas en forma de semiluna o banana suspendida
en las hifas. Microconidias ovales o elípticas sin septos o con un
septo.

CUADROS CLÍNICOS
● Forma Cutánea
○ Ocurre en la cara por trauma de hojas de plantas con bordes cortantes contaminadas con
Fusarium.
○ Las lesiones son eritematosas, induradas con necrosis central.
○ Coloniza e infecta la piel de pacientes quemados.
● Sinusitis maxilar (la sinusitis en general en los huesos que tienen cavidades facilita cuando hay un
microorganismo a colonizar y desarrollar infecciones)
○ De evolución crónica, sin respuesta a los tratamientos antibióticos habituales.
● Fusariosis invasiva
○ Se presenta en pacientes con neutropenia severa.
○ Puerta de entrada puede ser la piel o el tracto respiratorio.
○ Inhalación de esporas determina compromiso de cavidades paranasales o pulmón, siendo éste el
foco de diseminación hematógena.

TRATAMIENTO
Para un tratamiento específico es necesario la identificación del hongo por el
laboratorio.

MICOSIS OCULARES
● Queratomicosis , úlcera necrótica blanco grisácea en la córnea
acompañada de hipopión
● Por otras especies de hongos filamentosos y levaduriformes.
○ Candida albicans
○ Candida spp
○ Penicillium marneffei
○ alternaria spp.
○ Fusarium solani
 MICOSIS SISTÉMICAS
Comprometen a órganos profundos y que habitualmente no se presentan
CRIPTOCOCOSIS
ETIOLOGÍA
● Fase asexual.
Cryptococcus neoformans,
C. neoformans var. neoformans (serotipos A y D).
C. neoformans var. gattii (serotipos B y C).
● Fase sexual.-
Filobasidiella neoformans (basidiomiceto).
● Levadura capsulada
No es dimórfica. En los tejidos (37ºC) y en cultivo (25ºC) crece
como levadura con blastoconidias.

FACTORES DE VIRULENCIA
● Cápsula de polisacáridos (glucoronoxilomanano, complejo de ácido
glucorónico, xilosa y manano), inhibe la fagocitos por los macrófagos,
monocitos, PMN, disminución de la respuesta celular. Inhibe la vía
alterna del complemento.
● Fenoloxidasa enzima que convierte los compuestos fenólicos en
melanina.
Se usa la tinta china para visualizarla

EPIDEMIOLOGÍA
● Enfermedad de distribución mundial.
● C. neoformans se aísla de lugares habitados por palomas, en
nidos y excrementos de estas aves y constituye un medio
alcalino, desecado con abundante nitrógeno, creatinina y sal. Y
los individuos lo inhalen
● Afecta a individuos con inmunodeficiencia de células T.

CUADROS CLÍNICOS
● Criptococosis pulmonar primaria: Asintomática en individuos
inmunocompetentes.
Neumonía sintomática con tos, fiebre, dolor pleurítico con infiltrados pulmonares difusos.
● Meningoencefalitis criptocócica: Por diseminación hematógena las
levaduras llegan al SNC (meninges y cerebro) en pacientes con SIDA o
inmunodeprimidos.
Se presenta con cefalea, fiebre y síntomas neurológicos.

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
● Examen directo.- LCR teñido con tinta china.
● Cultivo.- Agar dextrosa de Sabouraud.
● Identificación.-
○ Características macromorfológicas de las colonias.
○ Características micromorfológicas.
○ Producción de ureasa.
○ Fermentación y asimilación de carbohidratos.
● Prueba de aglutinación en látex.- Para detectar el antígeno polisacárido de C. neoformans en LCR y
suero del paciente.

TRATAMIENTO
● Fluconazol.
● Anfotericina B.
● Anfotericina B+ flucitosina.
HONGOS DIMÓRFICOS PRODUCTORES DE
MICOSIS SISTÉMICAS
Osea tiene una presentación de hifa y levadura, por la
geografía mundial facilita que las zonas mas próximas a
la línea ecuatorial son las que desarrollan infecciones
asociadas. En el Perú las zonas facilitadoras de este
hongo es la selva

1. Histoplasma capsulatum
Fuente de infección: normalmente está en el tracto
digestivo de las aves y murciélagos y sus heces son
depositadas en el medio ambiente. En su forma saprofítica ósea
en el ambiente están en forma de hifas pero cuando son
inhaladas por las personas en su forma parasitaria tienen forma
de levadura. Diseminación en monocitos y macrófagos

HISTOPLASMOSIS
Cuadros clínicos
● Histoplasmosis pulmonar. Asintomática o enfermedad
aguda leve (cuadro gripal benigno).
● Histoplasmosis diseminada. Por diseminación hematógena
o por los linfáticos a diferentes órganos. Las lesiones
viscerales se acompañan de úlceras cutáneo-mucosas.
Hepato y esplenomegalia. Anemia y leucopenia.

Diagnóstico de Laboratorio
➔ Muestras: Esputo, biopsias de las lesiones cutáneas, mucosas y
ganglionares; sangre, punción esternal, punción de hígado y
bazo.
➔ Identificar levaduras intracelulares en tejido. Tinción giemsa, H.E.
➔ Cultivo. Temperatura ambiente y 37ºC
➔ Identificación. Características macro y micro morfológicas.
Conversión de la forma filamentosa a levaduriforme.
➔ Prueba cutánea con histoplasmina intradermorreacción positiva
induración de una pápula 5 mm a las 48 hrs.
➔ Pruebas de inmunidad. Fijación de complemento, aglutinación de látex, inmunodifusión.

Tratamiento
Recuperación sin tratamiento en casos sencillos.
Anfotericina B. Ketoconazol para histoplasmosis progresiva y severa.

2. Paracoccidioides brasiliensis
Se encuentra en la vegetación en su forma saprofítica formando hifas
donde se desprenden esporas que infectan al ser humano. Agente de
la blastomicosis sudamericana

PARACOCCIDIOIDOMICOSIS
Micosis crónica granulomatosa de piel, mucosas, ganglios y vísceras.
Cuadros clínicos
•Cutáneo-mucosa. Boca (encías, labios, lengua, paladar) y la
nariz.
Pápula, pápula – pústula, úlcera.
•Visceral (pulmonar e intestinal). Forma pulmonar benigna.
Forma pulmonar progresiva.
Se acompaña de lesiones mucocutáneas y ganglionares.
•Sistémica. Diseminación a vísceras: bazo, intestino,
adrenales, hígado, sistema óseo.

Diagnóstico de Laboratorio
★ Muestras: esputo, lavado bronquial, pus de úlcera, de ganglios,
biopsias.
★ Examen directo. Con KOH 20%.
★ Cultivo. Temperatura ambiente y 37ºC.
★ Identificación.
★ Pruebas de inmunidad. Detección
★ de anticuerpos.
★ Prueba de la paracoccidioidina. Positiva. (antígeno con
intradermorreacción intradérmica y se observa la presencia
de paula de 5mm)

Tratamiento. Anfotericina B. Ketoconazol

Levaduras multigemantes de P. brasiliensis.

3. Coccidioides immitis
Hongo que se encuentra en la vegetación en su forma de hifa, dimórfico y
las esporas son inhaladas una característica especial es que permite que
internamente se vayan formando nuevas células dan un aspecto de perlitas
llenas de esporas que cuando se rompen y nuevamente forman
esporas.Diseminación hematógena

Coccidiodomicosis
Cuadros Clínicos
● Coccidioidomicosis pulmonar aguda. Infección respiratoria por inhalación
de artrosporas en personas inmunocompetentes. Cuadro gripal.
● Coccidioidomicosis pulmonar diseminada. En pacientes
inmunocomprometidos, se presenta como neumonía diseminada o
neumonía aguda de tipo miliar (significa que ha sido diseminada a otras
partes).
● Meningitis granulomatosa crónica.
● Coccidioidomicosis cutánea crónica.
● Coccidioidomicosis diseminada generalizada. Afectación de vísceras,
huesos, tejido cutáneo, meninges.

Diagnóstico de Laboratorio
● Examen directo. Demostrar la presencia de esférulas en muestras de
tejido, esputo, biopsias.
● Presencia de anticuerpos específicos para C.immitis mediante fijación
de complemento, ELISA, inmunodifusión, aglutinación de látex.
● Prueba cutánea con esferulina. Intradermo reacción.
● Cultivo peligroso.
Tratamiento.
- Recuperación sin tratamiento.
- Anfotericina B. Ketoconazol.
- Miconazol. Fluconazol. Itrakonazol.

3. Blastomyces dermatitidis
Se encuentra en la vegetación en su fase saprofítica
filamentosa puede infectar animales y apartir de el infecta
a las personas que en su fase parasitaria forma levaduras
Blastomicosis infección crónica granulomatosa
supurativa
Diseminación al sistema óseo y cutáneo

Cuadros clínicos.
- Blastomicosis pulmonar aguda. Cuadro gripal.
- Blastomicosis crónica. Invasión de pulmones, piel, huesos,
aparato genitourinario y SNC.
- Blastomicosis pulmonar crónica. Se presenta con neumonía
- Blastomicosis cutánea.

Diagnóstico de Laboratorio
● Examen directo. Demostrar levaduras en muestras de esputo o
tejido biopsia.
● Cultivo. Temperatura ambiente y 37ºC

Tratamiento.
Recuperación sin tratamiento. Anfotericina B. Ketoconazol. Cirugía.
 CANDIDIASIS
https://web.microsoftstream.com/video/adbda5b3-443e-4b3b-bdf8-50ea319fa429
Es una infección causada por levaduras del género Candida que afecta piel, mucosas, uñas y tejidos
profundos.
ETIOLOGÍA
- C. albicanS (70-90%)
Otras especies:
- C. estellatoidea - C. krusei
- C. tropicalis - C. glabrata
- C. parapsilosis - C. viswanathii
- C. kefyr - C. lusitaniae
- C. guilliermondii
MORFOLOGÍA
Es una levadura: una célula ovalada. Tiene sus
blastosporas y blastoconidias. Puede tener la capacidad
de formar pseudohifas y pseudomicelios sobre todo en
tejidos o muestras de bastante humedad.
La estructura de la pared del hongo está formada por la
membrana citoplasmática con esteroles. En la parte
externa de la pared se
encuentra esta capa
fibrilar que ,mejora la
adherencia del hongo a
las células que infecta.

CULTIVO
- Agar dextrosa de Sabouraud
- Agar sangre → Lo usamos siempre cuando tenemos que cultivar
alguna muestra biológica. Este agar permite el crecimiento de
bacterias y de cándidas. Al ver levaduras en este agar,
cambiamos el medio de cultivo en Sabouraud
- Colonias de Candida albicans → Presentan color blanco pálido,
superficie lisa, brillante, borde entero, cremosas.
- Olor característico a cerveza

FACTORES DE VIRULENCIA
C. albicans patógeno oportunista presenta:
● Adhesinas.- Receptor homólogo a la integrina
○ CR3 se une a fibrinógeno fibronectina y laminina Glucoproteínas, mananos que favorecen la
colonización o infección.
○ Lectinas que se unen a azúcares
● Tubos germinales → Hay una elongación en la levadura, como una continuidad del citoplasma, que
posteriormente se transforman en hifas.
● Transformación morfológica levadura-micelio → Dificulta la fagocitosis y disminuye la acción de la IgA.
● Producción de enzimas hidrolíticas → Fosfolipasas y lisofosfolipasas degradan M. citoplasmática y
dañan células
● Proteasas ácidas (aspartilproteinasa): facilita la penetración al corneocito. Mientras que los dermatofitos
solo afectan la capa corneal, este hongo se profundiza el daño y causa respuestas inflamatorias más
severas
● Hidrofobicidad → Adherencia a catéteres y superficies de plástico, prótesis. Se pueden replicar en
estas estructuras y luego se diseminan a otros individuos
● Canditoxina → Se produce en micosis cutáneas. Destruye células cutáneas y causa eritema y prurito
● Sideróforos → Ayudan a obtener hierro
● Adenosina secretoria, → bloquea la degranulación de Neutrófilos, hace insuficiente la respuesta
inmunológica

FACTORES PREDISPONENTES
● Estados fisiológicos:
○ Infancia y vejez → Sistema inmune debilitado
○ Embarazo → Cambios hormonales, predispone candidiasis vaginal o infección en pliegues de
abdomen o mamas
● Factores locales:
○ Humedad ○ Prótesis: dentarias (sobretodo en personas
○ Exposición ocupacional: lavanderas, personas mayores). Las prótesis deben ser lavadas en
que usan guantes de plástico (sudor propicia la noche con una solución antiséptica.
humedad) También deben limpiarse los restos de comida
○ Oclusión cutánea: fajas de la cavidad oral
○ Heridas y quemaduras.
● Endocrinopatías y enfermedades metabólicas:
○ Diabetes: infecciones por hongos, debilita ○ Obesidad
sistema inmune, daña endotelio en todo ○ Hipoparatiroidismo
nuestro cuerpo (miembros, cerebro, riñón). Se ○ Hipotiroidismo.
hace estudio de insulina basal y postprandial,
además de curva de tolerancia de glucosa
● Enfermedades debilitantes:
○ Neoplasias
○ Inanición
○ Infección por HIV-SIDA (60%, a veces la
presencia de muguet es la primera
manifestación)

● Medicamentos y otros tratamientos:

○ Hormonas sexuales (anticonceptivos): Alteran ○ inmunosupresores: trasplantes, artritis
concentración de hormonas reumatoide, cáncer
○ antibióticos de amplio espectro, (los usamos ○ citotóxicos
para controlar infecciones bacterianas) ○ radioterapia.
○ glucocorticoides
● Intervenciones quirúrgicas y otras medidas:
○ Cirugía ○ Traqueostomía: No se puede usar el ventilador
○ Hiperalimentación parenteral: Cuando el más de 10 min en COVID, luego se hace la
paciente no puede comer por vía oral traqueostomía. Ahora ya se trata con
○ Cateterismo, sondas vesicales antimicóticos para prevenir infección
○ Drogas por vía IV (heroína).
● Depresión del sistema inmunitario

EPIDEMIOLOGÍA
● Otras especies, C. glabrata, C. paralapsilosis, C. guilliermondii, C. tropicalis se aíslan del suelo, en la
piel de humanos y de animales. Nos podemos infectar de estos hongos pero con un frecuencia mucho
menor a C. albicans
● C. albicans es comensal de la piel, tracto gastrointestinal y tracto genital femenino de los humanos.
● En la mayoría (99%) la fuente de infección es endógena en los humanos → A partir de los hongos que
están en nuestro cuerpo
● Transmisión interhumana, de ambientes hospitalarios, objetos y superficies (fuente exógena) →
Transmisión sexual (balanopostitis), utilización de quipos hospitalarios no desinfectados

CUADROS CLÍNICOS
CANDIDIASIS CUTÁNEA
● Intertriginosa.- Afecta pliegues submamarios, interdigitales.
 ○ Eritema intenso y lesiones satélite de una lesión principal. Se presenta con pápulas, pústulas, placas
blanquecinas y fisuras.

● Intertriginosa.- Afecta pliegues inguinocrurales y axilares.

○ Eritema intenso y lesiones satélite

Dermatitis del pañal: se ve enrojecimiento por la escaldadura por un pañal con orine de mucho tiempo en
contacto con la piel y se tiene que diferenciar de las producidas por la candidiasis

● Paroniquia candidiasica.- Afecta los tejidos blandos que rodean la uña. onixis con perionixis. Para
diferenciarlos de otros microorganismos como la dermatofitosis pero la diferencia es cuando es
candidiasis hay compromiso de las partes blancas
○ Eritema intenso y lesiones satélite

● Ungueal u onicomicosis: Afecta las uñas de las manos, cambian de

color blanco amarillento, verdosas, negras o café.
○ La lesión se inicia en el borde ungueal lateral de la uña y la
infección avanza en dirección distal.
○ Los pliegues periungueales son afectados y existe supuración.

CANDIDIASIS MUCOCUTÁNEA
● Pseudomembranosa (muguet o algodoncillo).- En lactantes afecta la lengua, paladar y mucosa yugal.
 ○ Se observan placas blanquecinas (leche cuajada), mucosa eritematosa, acompañadas de dolor.
○ Seudomembranas blancas sobre la lengua, paladar blando y mucosa bucal.
● Queilitis angular (boqueras).- Se caracteriza por eritema y fisuras en la comisura de la boca.

Vaginitis por candida albicans y balanopostitis

● Vaginal.- Leucorrea (exudado lechoso) moderado o intenso, placas blanquecinas en la mucosa vaginal,
prurito, dolor, la vagina y los labios presentan eritema que se puede extender al periné.
● Balanoprepucial.- Placas blanquecinas en el glande. Se presenta con ardor, prurito, dolor. Transmisión
por contacto sexual.

CANDIDIASIS SISTÉMICA O DISEMINADA

● Diseminación hematógena. Vísceras abdominales, el
corazón, el hígado, el bazo, los huesos, los ojos,

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
● Muestras clínicas
○ Sangre, exudado vaginal, esputo, escamas, tejidos
obtenidos por biopsia.
Imagen: Levaduras con yemas, pseudohifas, hifas de Candida
albicans en muestra de esputo.
● Examen directo
○ Raspado de escamas, de las placas tratadas con KOH al
10% se puede realizar tinción de Gram, tinciones histológicas como PAS o metenamina-plata.
● Cultivo → En agar dextrosa de sabouraud a 37ºC.
● Identificación
○ Características macromorfológicas de las colonias.
○ Características micromorfológicas.
○ Prueba del tubo germinal.
○ Clamidosporas. En agar harina de maíz a 25ºC.
Candida albicans tubo germinal a 37ºC por 2 horas en suero.

● Métodos enzimáticos
○ Detección de antígenos de Candida (mananos) mediante aglutinación de látex. Test Bichro-Latex
albicans.
○ Detección de anticuerpos (por ej. antimicelio o antienolasa) en suero de los pacientes.

TRATAMIENTO
ENFERMEDAD TRATAMIENTO RECOMENDADO

Candidiasis mucocutánea
Candidiasis bucal (algodoncillo) Nistatina o clotrimazol
Candidiasis esofágica FLuconazol, itraconazol o ketoconazol
Candidiasis vaginal Miconazol tópico, clotromazol, butoconazol,
tioconazol o terconazol o fluconazol oral

Candidiasis intraabdominal Anfotericina B mas flucitosina

Candidiasis mucocutánea crónica Ketoconazol o anfotericina B

Candidiasis cutánea Anfotericina B tópica, clotrimazol, econazol,

ketoconazol, miconazol o nistatina

Candidiasis sistémica Anfotericina B o fluconazol