Hipotálamo

Anatomía
El hipotálamo es una región anatómica del diencéfalo localizada entre el tercer ventrículo y la lámina terminal (límite
interno), tálamo (límite superior) y globo pálido, cápsula interna, región subtalámica y pedúnculos cerebrales (limite
posterior y lateral). Hacia abajo el hipotálamo se conecta con la glándula hipófisis a través del tallo hipofisario. Se
encuentra dividido en núcleos y áreas nucleares. Las principales vías aferentes y eferentes que llegan y salen del
hipotálamo son amielínicas, hay conexiones importantes entre el hipotálamo y algunos núcleos en el techo del
mesencéfalo, la protuberancia y el rombencéfalo.

Funciones
El hipotálamo se encarga de la coordinación de las respuestas fisiológicas de diferentes órganos. A su vez mantienen la
homeostasis, al integrar las señales del medio ambiente, de otras regiones encefálicas, de estímulos aferentes viscerales
y después estimula las respuestas neuroendocrinas apropiadas. Como la regulación de la temperatura, cuyos aferentes
provienen de termorreceptores en la piel, tejidos profundos, médula espinal, hipotálamo y otras partes del encéfalo, y sus
áreas de integración en la porción anterior del hipotálamo se encargan de la reacción al calor, y la porción posterior del
hipotálamo regula la reacción al frío.

Se encarga del control neuroendocrino de las catecolaminas, la vasopresina, la oxitocina, la hormona estimulante de
tiroides por medio de la hormona liberadora de tirotropina, la hormona adenocorticotrópica y lipotropina β por medio de
la hormona liberadora de corticotropina, las hormonas estimulantes de los folículos (FSH) y luteinizante (LH) por medio
de hormonas liberadora de gonadotropina (GnRH), prolactina a través de hormonas inhibidora de prolactina (PIH) y la
hormona liberadora de prolactina (PRH), y la hormona del crecimiento por medio de somatostatina y hormona liberadora
de la hormona del crecimiento (GHRH).

En el caso de las catecolaminas, sus aferentes provienen de áreas límbicas vinculadas con la emoción, y el área de
integración se localiza en las regiones dorsal y posterior del hipotálamo.

Los aferentes de la vasopresina provienen de osmorreceptores o “receptores de volumen” y sus áreas de integración son
los núcleos supraóptico y paraventricular, al igual que la oxitocina, cuyos aferentes provienen de barorreceptores en
glándulas mamarias, útero y genitales.

Por otro lado los aferentes de la hormona estimulante de la tiroides provienen de los termorreceptores en lactantes y su
área de integración se localiza en los núcleos paraventículares, antes mencionados en la vasopresina y la oxitocina, y
también en áreas vecinas.

Para la hormona adenocorticotrópica y la lipotropina β, sus aferentes provienen del sistema límbico (estímulos
emocionales); formación reticular (estímulos “sistémicos”), células hipotalámicas y adenohipofisarias que son sensibles al
valor de cortisol en sangre circulante y núcleos supraquiasmicos (ritmo diurno), y su área de integración se encuentra en
los núlceos paraventrículares.

Tanto de la hormona foliculo-estimulante, como la luteinizante, sus aferentes provienen de células hipotalámicas sensibles
a estrógenos, ojos, barorreceptores en piel y también en genitales, mientras que su área de integración se localiza en el
área preóptica.

Los aferentes de la prolactina provienen de barorreceptores en glándulas mamarias y su área de integración se encuentra
en el núcleo arqueado, en este caso, el hipotálamo, lo que hace es inhibir su secreción.

Y la hormona del crecimiento, cuya área de integración se localiza en el núcleo periventricular y el núcleo arqueado.

Pero el control neuroendócrino, no es su única función, también influye en muchos aspectos de la función cotidiana, lo
que incluye el consumo de alimentos, de energía, peso corporal, consumo y equilibrio de agua, presión arterial, sed,
temperatura corporal y ciclos de sueño.
En el caso de la sed, sus aferentes provienen de osmorreceptores posiblemente situados en el órgano vasculoso de la
lámina terminal y su zona de integración se encuentra en la zona laterosuperior del hipotálamo.

Mientras que, en el hambre, los aferentes provienen de las células glucostáticas sensibles a la velocidad de utilización de
la glucosa, de los receptores de leptina y de los receptores de otros polipéptidos, y su zona de integración es el núcleo
ventromedial arqueado y paraventrícular, así como la zona lateral del hipotálamo.

En el comportamiento sexual, los aferentes provienen de las células sensibles a estrpogenosy andrógenos circulantes,
mientras que el área de integración se localiza en la zona interior ventral del hipotálamo y en el caso específico del varón
también en la corteza piriforme.

En las reacciones de defensa, como miedo o ira, los aferentes provienen de órganos sensoriales y de la neocorteza, sus
áreas de integración se encuentran difusas en el sistéma límbico y en el hipotálamo.

O en el caso del control de ritmos corporales sus aferentes provienen de la retina, a través de fibras retinohipotalámicas
y su área de interación se localiza en el núcleo suprequiasmático.

La estimulación de este órgano origina respuestas de tipo autonómico, pero al parecer no interviene en la regulación de
las funciones viscerales por sí mismas. Se ha planteado que áreas hipotalámicas separadas controlan la secreción de
adrenalina y noradrenalina.

Se considera la centralita ya que recibe señales procedentes de numerosas regiones del sistema nervioso, recogiendo
información relativa al bienestar interno del organismo.

Sed
La ingestión de agua aumenta cuando se intensifica la tensión osmótica efectiva del plasma, por disminución del volumen
de líquido extracelular y por factores psicológicos. La osmolalidad actúa a través de osmorreceptores, que son receptores
que perciben la osmolalidad de los líquidos corporales y que se encuentran en la zona anterior del hipotálamo.

El efecto de la depresión del volumen del líquido extracelular en la sed es mediado por el sistema renina-angiotensina. La
secreción de renina aumenta con la hipovolemia, con lo cual se incrementa la concentración de angiotensina II circulante
que actúa en el órgano subfornical, que es un área receptora especializada en el diencéfalo para estimular las zonas
nerviosas vinculadas con la sed.

Muchos casos de hipernatremia en realidad provienen de la deshidratación simple en individuos con psicosis o
enfermedad hipotalámica que no incrementan su ingestión de agua o no pueden hacerlo cuando es estimulado el
mecanismo de la sed.

Las lesiones de la arteria comunicante anterior también disminuyen la sed, porque algunas ramas de ese vaso llevan sangre
a las áreas hipotalámicas que intervienen en la sed.

Regulación térmica
La temperatura corporal es la consecuencia del equilibrio entre la producción y la pérdida calórica. Las funciones
corporales dependen de que la temperatura del cuerpo se mantenga en un nivel relativamente constante.

En seres homeotérmicos (de sangre caliente), operan respuestas reflejas en el hipotálamo, para conservar la temperatura
corporal dentro de límites estrechos.

La temperatura corporal normal en los seres humanos, si consideramos la cifra normal de la temperatura medida en la
boca es de 37°C, en adultos jóvenes normales es de 36.7 °C, en promedio. Diversas zonas del cuerpo muestran
temperaturas diferentes y cambia con la temperatura ambiental. En general, las extremidades son más frías que el resto
del organismo. La temperatura central normal del ser humano muestra una fluctuación circadiana regular de 0.5 a 0.7°C,
por lo que la temperatura alcanza su mínimo a las 06:00 horas y su máximo por la noche (La temperatura llega a su valor
más bajo durante el sueño). En mujeres hay incremento de la temperatura basal al momento de la ovulación. La regulación
térmica es menos precisa en niños de corta edad y estos pueden mostrar normalmente una temperatura que sea 0.5°C o
más por arriba de la norma establecida para los adultos.

En el ejercicio: casi siempre aumenta incluso a 40°C debido a la incapacidad de los mecanismos de disipación de calor para
“anular” el aumento de calor producido. Asimismo, la temperatura corporal aumenta moderadamente durante la
excitación emocional.

Producción de calor: La ingestión de alimentos intensifica la termogénesis, y la principal fuente de calor es la contracción
del músculo estriado.

La generación de calor puede variar de acuerdo a mecanismos endocrinos. La adrenalina y la noradrenalina dan lugar a un
incremento rápido pero breve en la producción térmica, las hormonas tiroideas provocan aumento de evolución lenta
pero duradera. Y una fuente importante de calor es la grasa parda ya que tiene un metabolismo intenso.

Perdida de calor: La conducción es el intercambio calórico entre objetos o sustancias con temperaturas diferentes, cuando
están en contacto mutuo. El grado de calor transferido es proporcional a la diferencia térmica entre los objetos en contacto
(que se denomina como gradiente térmico).

La temperatura cutánea determina la magnitud de la pérdida o ganancia de calor por el cuerpo. El grado de calor que llega
a la piel desde tejidos profundos varía con los cambios de la corriente sanguínea a la capa cutánea. Cuando se dilatan los
vasos de la piel, permanece en esta la sangre caliente, en tanto en la vasoconstricción máxima, el calor es retenido en el
interior del organismo. La velocidad y el grado con los cuales el calor se transfiere desde los tejidos profundos a la piel
recibe el nombre de conductancia hística.

La “piel de gallina” es el resultado de la horripilación (que es el estremecimiento de frío que provocan ciertas enfermedades)
en seres humanos y constituye una manifestación visible de la contracción de los músculos piloerectores. La vaporización
de agua en la piel y las mucosas de la boca y las vías respiratorias constituye otro proceso importante de transferencia de
calor desde el cuerpo. En todo momento se vaporiza una cantidad de agua que se considera como una pérdida insensible,
que es en promedio de 50 ml/h en seres humanos.

También se pierden calor por el jadeo, esta respiración rápida y superficial, incrementa de manera notable la vaporización
de agua en boca y vías respiratorias y a su vez, la cantidad de calor perdido. Conforme la temperatura ambiente se acerca
a la corporal, disminuyen las pérdidas por radiación y aumentan las causadas por vaporización.

Mecanismos Termorreguladores: Comprenden modificaciones somáticas, endocrinas, conductuales y las originadas en el

sistema autónomo. Algunos intensifican la pérdida calórica y disminuye la generación de calor y otras hacen lo contrario.

El escalofrío es una respuesta involuntaria del músculo estriado, pero el frío también causa incremento general
semiconsciente de la actividad motora. El frío intensifica la secreción de hormona estimulante de tiroides y el calor la
reduce, pero los cambios en la secreción de la hormona tiroestimulante generados por el frío en seres humanos adultos,
son pequeños y de poca importancia.

Otro mecanismo termoconservador, es la transferencia térmica de la sangre arterial a la venosa en las extremidades. Las
venas profundas (o venas comitantes) transcurren de forma paralela muy cerca de las arterias que llevan sangre a las
extremidades, y de ese modo hay transferencia calórica de la sangre arterial caliente que va a las extremidades, a la sangre
venosa fría que llega desde ellas, a lo que se llama “intercambio a contracorriente”, que limita la capacidad de conservar
calor en extremidades, pero conserva el calor corporal.

Las respuestas reflejas activadas por el frío son controladas por la zona posterior del hipotálamo. Las activadas por calor,
las controla la zona anterior. La estimulación de la porción anterior del hipotálamo causa vasodilatación y sudor cutáneo,
y las lesiones de dicha zona originan hipertermia y la temperatura rectal a veces alcanza 43°C. La estimulación de la zona
posterior del hipotálamo ocasiona escalofríos.

Fiebre: Los mecanismos reguladores de la temperatura se comportan como si se ajustaran para conservar la temperatura
corporal a un nivel mayor que el normal. Los receptores térmicos envían señales de que la temperatura real está por
debajo del nuevo punto “reajustado” y se activan los mecanismos termógenos; ello suele originar sensaciones de frío por
vasoconstricción cutánea y en ocasiones escalofríos suficientes para que el cuerpo comience a temblar.

Las toxinas generadas por bacterias, como las endotoxinas, actúan en monocitos, macrófagos y células de Kupffer para
producir citocinas que se desempeñan como pirógenos endógenos (EP). Las citocinas también son producidas por células
del SNC cuando estas son estimuladas por infección.

La fiebre generada por las citocinas probablemente proviene de la liberación local de prostaglandinas en el hipotálamo,
pues origina incremento térmico. En el hipotálamo se ejerce directamente el efecto antipirético del ácido acetilsalicílico,
que es un fármaco que inhibe la síntesis de prostaglandina. La prostaglandina E2 (PGE2) causa fiebre.

Muchos microorganismos proliferan mejor dentro de límites relativamente estrechos de la temperatura y al haber
hipertermia, su proliferación queda inhibida. Además, al aumentar la temperatura corporal se incrementa la producción
de anticuerpos. La hipertermia es útil en sujetos infectados de carbunco, neumonía neumocócica, lepra y varios trastornos
por hongos, rickettsias y virus, también enlentece la proliferación de algunos tumores. Aunque, se debe resaltar que las
temperaturas muy altas son dañina por lapsos largos puede causar daño permanente en el cerebro. Si la temperatura
excede 43°C, surge siriasis coloquialmente conocido como “golpe de calor” y en casos extremos, puede causar la muerte.

La hipertermia maligna, algunas mutaciones del gen que codifica el receptor de rianodina permiten la liberación excesiva
de calcio durante la contracción muscular activada por algún factor suprafisiológico lesivo (estrés) y origina contracturas
musculares, mayor metabolismo de músculos y un gran incremento en la generación de calor por dichos órganos. En
personas con mutaciones del gen de pirina, también ocurre fiebre periódica.

Hipotermia: Se lentifican los fenómenos metabólicos y fisiológicos. Se hacen mucho más lentos la respiración y el latido
cardiaco; disminuye la tensión arterial y el sujeto pierde el conocimiento. Si la temperatura rectal se acerca a 28°C, se
pierde la habilidad de recuperar de manera espontánea la temperatura normal, pero el sujeto todavía vive y si se calienta
con una fuente externa, recupera su estado normal. Los seres humanos toleran temperaturas corporales de 21 a 24°C (70
a 75°F) sin mostrar efectos lesivos permanentes; se ha utilizado la hipotermia inducida en cirugía.

Hipófisis
Anatomía
La hipófisis también denominada glándula pituitaria, es una pequeña glándula de alrededor de 1 cm de diámetro, del
tamaño de un guisante, y 0,5-1 g de peso, situada en una concavidad del hueso esfenoides en la base del cerebro, en la
silla turca (una cavidad ósea de la base del cráneo) , y por lo tanto protegida por el mismo en toda su superficie, salvo por
la cara superior por la que se conecta con el hipotálamo a través de una estructura denominada infundíbulo o tallo
hipotálamo hipofisario. Es un centro que coordina y controla muchas de las glándulas endocrinas en el resto del
organismo. Consiste en dos órganos endocrinos separados (en algunas especies, tres) que contienen muy diversas
sustancias hormonalmente activas.

Tiene dos lóbulos funcionales: la hipófisis anterior (tejido glandular) y la hipófisis posterior (tejido nervioso). Desde una
perspectiva fisiológica, la hipófisis se divide en dos partes: el lóbulo anterior o adenohipófisis y el lóbulo posterior o
neurohipófisis. La parte intermedia, precisamente se refiere a la zona entre estas dos partes, que se caracteriza por ser
poco vascularizada (mucho menos desarrollada en la especie humana y mucho más grande y funcional en algunos
animales).

Las dos partes de la hipófisis proceden de puntos distintos, la adenohipófisis deriva de la bolsa de Rathke que es una
invaginación embrionaria del epitelio faríngeo, que explica la naturaleza de sus células que mientras que la neurohipófisis
de una evaginación de tejido nervioso del hipotálamo, lo que justifica la presencia de abundantes células de tipo glial en
esta glándula.
División estructural
La neurohipófisis, conocida también como hipófisis posterior o lóbulo posterior de la hipófisis, se compone de células
denominadas pituicitos, células estrelladas que son astrocitos modificados, estos constituyen estructuras de sostén para
fibras nerviosas terminales y de terminaciones nerviosas de las vías procedentes de los núcleos supraóptico y
paraventricular del hipotálamo. En la neurohipófisis, las terminaciones de los axones supraópticos y paraventriculares se
encuentran en relación estrecha con los vasos sanguíneos. Estos axones atraviesan el tallo hipotálamo hipofisario,
generando una conexión directa entre el hipotálamo y la neurohipófisis.

Existe de manera predominante en nervios cuyo cuerpo o pericarion está en el hipotálamo y almacenan oxitocina y
vasopresina en las terminaciones neuronales para ser liberadas en la corriente sanguínea. Sobre la neurohipófisis como
acabamos de ver, a través de axones procedentes de centros hipotalámicos, que contienen los cuerpos celulares de las
neuronas especializadas que sintetizan verdaderamente las hormonas de la hipófisis posterior, de forma que ésta actúa
como un mero reservorio de hormonas y sobre la adenohipófisis a través del sistema portal hipotálamo hipofisario.

Igualmente, estas vías acceden a la neurohipófisis a través del tallo hipofisario, estas terminaciones son nódulos bulbosos
provistos de numerosos gránulos secretores, reposan sobre la superficie de los capilares, hacia los que secretan dos
hormonas neurohipofisarias:

1) hormona antidiurética (ADH), llamada también vasopresina, y

2) oxitocina. Los cuerpos de las células que secretan las hormonas neurohipofisarias se encuentran en grandes neuronas
denominadas neuronas magnocelulares, ubicadas en los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo; el
axoplasma de las fibras nerviosas neuronales transporta las hormonas desde el hipotálamo a la neurohipófisis.

La adenohipófisis supone el 75% del peso total de la hipófisis, está formada por grupos de células epiteliales cubicas
rodeadas de capilares sinusoidales y sostenidas por una red de fibras reticulínicas. Las células epiteliales cubicas son las
encargadas de sintetizar las hormonas, las cuales se acumulan en gránulos citoplasmáticos y son liberadas a la circulación
venosa. En el embrión se forma en el embrión a partir de la mitad dorsal de esta bolsa, pero está adherido muy
estrechamente a la neurohipófisis en el adulto. Dicho lóbulo está separado de la adenohipófisis por restos de la cavidad
de la bolsa de Rathke, la hendidura residual. La adenohipófisis, está compuesta de cordones celulares entrelazados y una
extensa red de capilares sinusoides. El endotelio de tales vasos finos es fenestrado. Las células contienen gránulos de
hormona almacenada, que son expulsados por exocitosis; el paso siguiente es que los constituyentes de los gránulos
penetran en los capilares hasta ser llevados a los tejidos efectores.

Hay una categorización de las células en acidófilas, basófilas o cromófobas. En líneas generales; las células acidófilas
contienen hormonas polipeptídicas, las células basófilas contienen hormonas glicoproteicas, y las cromófobas tienen un
mínimo o ningún contenido hormonal. El tipo de célula más común es la somototrofa acidófila, que se ubica en las regiones
laterales de la adenohipófisis y secreta a la hormona del crecimiento (GH). Las células lactotrofas, que secretan prolactina
(PRL), también son acidófilas pero están más dispersas en la adenohipófisis, aunque pueden tener predilección por la
región lateral también. Las células basófilas pueden ser corticotrofas (secretan ACTH), tirotrofas (secretan TSH) y
gonadotrofas (secretan LH y FSH).

Secreción hipofisiaria
A pesar de su tamaño insignificante, la hipófisis anterior controla la actividad muchas otras glándulas endocrinas, por lo
que se le denomina la “glándula endocrina maestra”. La extirpación o destrucción de la hipófisis puede ser complicada
dada su importancia.

La secreción de la hipófisis está controlada por señales hormonales o nerviosas procedentes del hipotálamo, así como las
secreciones de la neurohipófisis, controlada por las señales nerviosas del mismo. En contraparte, la secreción de la
adenohipófisis está controlada por ahora llamadas Hormonas o factores de liberación (RH: releasing hormones) y por
factores de inhibición (IF: inhibiting factors) u hormonas de inhibición (IH: inhibiting hormones), estas se sintetizan en el
propio hipotálamo y pasan a la adenohipófisis que son llevados a la hipófisis por el sistema porta hipotalamohipofisario,
una vez ahí actúan sobre las células glandulares de la adenohipófisis y rigen su secreción.

Igualmente, hay conexiones nerviosas entre el hipotálamo y el lóbulo posterior de la hipófisis (neurohipófisis), así como
vasos que conectan el hipotálamo y la adenohipófisis. El hipotálamo se encuentra vinculado desde el punto de vista
anatómico y funcional a la adenohipófisis y neurohipófisis. Tiene relación estrecha por el sistema de irrigación portal, del
cual se hablará. Las arterias hipofisarias superior, media e inferior proporcionan irrigación arterial a la eminencia media y
la hipófisis

Sistema portal
La hipófisis anterior está conectada al hipotálamo a través de una red capilar localizada en la eminencia media que se
denomina sistema portal y que recorre el tallo de la hipófisis dando lugar a otra nueva red capilar en el lóbulo anterior
hipofisario. La dirección de la sangre en este sistema portal entre el hipotálamo y la hipófisis es desde el primero a la
segunda, es decir, del hipotálamo a la hipofisis, aunque en algunas situaciones especiales se puede pensar en la existencia
de un cambio en la dirección del flujo. De esta manera las hormonas que se producen en el hipotálamo llegan a la hipófisis
anterior sin diluirse en la circulación sistémica.

El hipotálamo libera estas hormonas reguladoras a la sangre de la circulación portal, la cual conecta el suministro de sangre
del hipotálamo con el de la hipófisis anterior. (En una circulación portal dos lechos capilares están conectados por la vena.
En este caso, los vasos capilares del hipotálamo están drenados por las venas que se vacían en los vasos capilares de la
hipófisis anterior).

La unidad hipotálamo-hipofisiaria es la estructura donde convergen el sistema nervioso central (hipotálamo) y el sistema
endocrino (hipófisis) y tiene a su cargo la regulación general a través de neurotransmisores (NT), neuromoduladores (NM)
y hormonas (H). La conexión neurovascular entre la unidad hipotálamo-hipofisaria y la circulación sistémica (a través de
la cual aquélla regula el resto del sistema endocrino) se hace a través de los sistemas porta hipotálamo-hipofisarios como
ya se mencionó.

Las arterias hipofisarias son ramas de la carótida interna; la hipofisaria superior se ramifica en un plexo primario en la
región de la eminencia media y desde allí se resume en 10 a 15 vasos venosos que transitan por el tallo hipofisario y al
llegar al lóbulo anterior se vuelve a ramificar en un nuevo plexo capilar (secundario). A este sistema se lo denomina
“sistema portal largo”.

A su vez, la arteria hipofisaria inferior se dirige hacia la neurohipófisis y allí se ramifica en unos pocos vasos (plexo capilar
primario) reunificándose para dirigirse a la adenohipófisis donde vuelve a capilarizarse en una red secundaria (“sistema
portal corto”).

El sistema portal largo es la principal vía de regulación entre hipotálamo y adenohipófisis. Su interrupción provoca una
desconexión funcional adenohipofisaria pero no la necrosis de esta parte de la glándula, ya que la circulación nutricia le
llega a través del sistema portal corto.

Hormonas
Neurohipófisis
Las hormonas se sintetizan inicialmente en los cuerpos celulares de los núcleos supraóptico y paraventricular y después
se transportan en combinación con proteínas transportadoras (neurofisinas), a las terminaciones nerviosas de la
neurohipófisis.

El hipotálamo produce también dos hormonas adicionales, la oxitocina y la hormona antidiurética, que se transportan
por los axones de las células neurosecretoras del hipotálamo a la hipófisis posterior para almacenarse (imagen página
344). Más adelante se liberan en la sangre como respuesta a los impulsos nerviosos del hipotálamo para almacenarse.
La hipófisis posterior no es una glándula endocrina en el sentido estricto porque no genera las hormonas péptidas que
libera. Por el contrario, simplemente actúa como zona de almacenamiento para las hormonas creadas por las neuronas
hipotalámicas.

La ADH se forma principalmente en el núcleo supraóptico, mientras que la oxitocina se forma sobre todo en el para
ventricular. Cada núcleo puede sintetizar, además de su hormona correspondiente, hasta una sexta parte de la otra.

Al transmitir los impulsos nerviosos a lo largo de las fibras desde los núcleos supraóptico o paraventricular, gránulos
secretores de las terminaciones nerviosas liberan de inmediato la hormona, mediante exocitosis penetrando en los
capilares adyacentes. La neurofisina y la hormona del crecimiento se secretan a la vez, pero dado que su unión es laxa, la
hormona se separa con gran rapidez

Hay dos hormonas que se secretan en la hipófisis posterior: la oxitocina y la hormona antidiurética (ADH) o vasopresina.
Las neuronas secretoras de estos péptidos están en realidad localizadas en los núcleos supraóptico y paraventricular
hipotalámicos que poseen un cuerpo celular de gran tamaño lo que justifica su denominación de «neuronas
magnocelulares». Ambas hormonas que se producen en los cuerpos celulares hipotalámicos migran, a través de los axones
de estas, unidas a unas proteínas transportadoras denominadas neurofisinas formando gránulos de neurosecreción.

Las hormonas de la neurohipófisis son nonapéptidos con un anillo disulfuro en un extremo, que se sintetizan en el
pericarion de neuronas magnocelulares en los núcleos supraóptico y paraventricular y se transportan por los axones de
dichas neuronas hasta sus terminaciones en la neurohipófisis, en respuesta a la actividad eléctrica en esos puntos. Algunas
de las neuronas producen oxitocina y otras vasopresinas y, en los dos tipos de núcleos, se identifican neuronas que
contienen ambas hormonas.

La oxitocina y la vasopresina son las hormonas neuronales típicas, es decir, hormonas que las neuronas secretan en la
circulación. El término neurosecreción fue acuñado originalmente para describir la secreción de hormonas por parte de
neuronas, pero es un término un poco desorientador, porque parecería que todas las neuronas secretan mensajeros
químicos.

La vasopresina y la oxitocina poseen una neurofisina característica, con ellas asociada en los gránulos de las neuronas que
las secretan: la neurofisina I, en el caso de la oxitocina y, la neurofisina II, en el de la vasopresina. La prepropresofisina,
precursora de AVP, contiene una secuencia líder de 19 residuos de aminoácidos seguida de AVP, neurofisina II y un
glucopéptido. La prepro-oxifisina, precursora de la oxitocina, es una molécula semejante, aunque menor, que no posee el
glucopéptido.

Las moléculas precursoras son sintetizadas en los ribosomas del pericarion neuronal. En el retículo endoplásmico, pierden
sus secuencias directrices; son “empacadas” en gránulos secretores en el aparato de Golgi y transportadas por los axones
a las terminaciones en la neurohipófisis, gracias al flujo axoplásmico. Los gránulos secretores, llamados corpúsculos de
Herring, captan fácilmente el colorante en los cortes histológicos y han sido estudiados de manera extensa. La separación
desde las moléculas precursoras acaece en la fase de transporte; los gránulos de almacenamiento en las terminaciones
contienen vasopresina u oxitocina libres y su correspondiente neurofisina. En el caso de la vasopresina, también está
presente el glucopéptido.

Las neuronas que secretan oxitocina y vasopresina generan y conducen también potenciales de acción, y de estos, los que
llegan a las terminaciones nerviosas activan la liberación de hormonas en ese sitio, por exocitosis, la cual depende de
calcio. Las neuronas que secretan vasopresina se ubican en los núcleos supraquiasmáticos; la vasopresina y la oxitocina
también se detectan en las terminaciones de neuronas que envían proyecciones desde los núcleos paraventriculares al
tallo encefálico y la médula espinal. Tales neuronas al parecer participan en el control cardiovascular. Además, las gónadas
y la corteza suprarrenal sintetizan las dos hormonas mencionadas y la oxitocina se ha identificado en el timo.

Oxitocina
La acción fundamental de la oxitocina consiste en la contracción de las células mioepitelioides que recubren a los alveolos
mamarios con la consiguiente eyección de la leche contenida en los mismos. Es pues una hormona que posibilita el
amamantamiento al facilitar la salida de la leche de la glándula mamaria. El otro efecto importante de la oxitocina es la
contracción de la musculatura uterina en el útero gestante a término para permitir el nacimiento del niño que alberga en
su interior. La regulación de la secreción de oxitocina ocurre a través de arcos neurohumorales.

La oxitocina se libera en cantidades importantes sólo durante el nacimiento y en las mujeres que acaban de dar a luz.
Estimula las contracciones del músculo uterino durante el parto, durante las relaciones sexuales y durante el
amamantamiento. Asimismo, provoca la expulsión de la leche en las mujeres que amamantan.

Tanto las sustancias oxitócicas naturales como las sintéticas (pitocina y otras) se utilizan para inducir el parto o acelerarlo
en los casos en los que el ritmo es lento, a veces se utilizan para detener el sangrado posparto (al provocar la constricción
de los vasos sanguíneos rotos en la placenta) y para estimular el reflejo de expulsión de leche.

La hormona oxitocina estimula con fuerza la contracción del útero en el embarazo, se piensa que esta hormona es la
responsable de la inducción del parto por tres razones: 1) cuando se secciona la hipófisis de la hembra preñada, la duración
del período de dilatación aumenta mucho, 2) la concentración plasmática de oxitocina asciende durante el parto, y 3) la
estimulación del cuello uterino de la hembra preñada desencadena señales nerviosas que pasan al hipotálamo e
incrementan la secreción de oxitocina

La oxitocina también desempeña una función esencial en la lactancia, induce la expresión de leche desde los alvéolos
hasta los conductos mamarios. El estímulo de succión en el pezón mamario desencadena la transmisión de señales a través
de nervios sensitivos a las neuronas secretoras de oxitocina de los núcleos paraventricular y supraóptico del hipotálamo,
haciendo que la neurohipófisis libere la hormona, la oxitocina llega por la sangre hasta las mamas, donde induce la
contracción de las células mioepiteliales que rodean y forman un entramado alrededor de los alvéolos de las glándulas
mamarias. Este mecanismo se denomina chorro de leche o expulsión de leche.

En humanos la oxitocina actúa principalmente en las glándulas mamarias y el útero, si bien al parecer interviene en la
luteólisis. En el miometrio de la mujer, se ha identificado un receptor oxitocínico acoplado a la proteína G, y se ha hallado
otro similar o idéntico en el tejido mamario y los ovarios; aquél activa los incrementos en las concentraciones de calcio
intracelular. Origina la contracción de las células mioepiteliales, que revisten los conductos mamarios; tal fenómeno
“expulsa” la leche de los alvéolos de la glándula mamaria de la puérpera, a conductos de mayor calibre (senos lactíferos)
y de ahí al exterior del pezón (expulsión de leche).

La salida de leche se desencadena normalmente por un reflejo neuroendocrino de los barorreceptores, los cuales abundan
en la glándula mamaria y en particular alrededor del pezón. Los impulsos que se originan de ellos se transmiten por vías
táctiles somáticas a los núcleos supraóptico y paraventricular. La descarga de las neuronas que contienen oxitocina hace
que la neurohipófisis secrete dicha hormona. El lactante que succiona el pezón estimula los barorreceptores y, los núcleos
mencionados; se libera la oxitocina y la leche para por presión a los senos lactóforos y de ahí fluye a la boca del lactante.

La oxitocina contrae el músculo liso del útero, y la sensibilidad del mismo a dicha hormona es intensificada por los
estrógenos e inhibida por la progesterona. El efecto inhibidor de esta última depende de una acción directa del esteroide
en los receptores uterinos de oxitocina. A finales de la gestación, el útero es muy sensible a oxitocina, coincidiendo con el
incremento extraordinario en el número de receptores de dicha hormona y del ácido ribonucleico mensajero (mRNA) de
tales receptores. La secreción de oxitocina aumenta en el parto. Una vez dilatado el cuello uterino, el descenso del feto
por el conducto de parto desencadena impulsos en los nervios aferentes, que son retransmitidos a los núcleos supraóptico
y ventricular; con ello, se secreta oxitocina suficiente para intensificar el parto.

La cantidad de oxitocina plasmática es normal en el comienzo del parto. Es posible que el incremento extraordinario de
los receptores de la hormona en ese lapso cause concentraciones normales de la misma para desencadenar contracciones
y así establecer un asa de retroalimentación positiva. La oxitocina también puede actuar en el útero sin embarazo, para
facilitar el transporte de espermatozoides. El paso de estos por las vías genitales de la mujer hasta las trompas, depende
no solo de la habilidad motora del espermatozoide, sino también de las contracciones uterinas, por lo menos en algunas
especies. La estimulación de genitales en el curso del coito origina la liberación de oxitocina, pero no se ha comprobado
que sea ella la que desencadena las contracciones más bien especializadas del útero, para transportar los
espermatozoides. La secreción de oxitocina se intensifica gracias a estímulos “suprafisiológicos”, y a semejanza de la
vasopresina, es inhibida por el alcohol.

En varones, la concentración circulante aumenta al momento de la eyaculación, es posible que dicho incremento
intensifique la contracción del músculo liso del conducto deferente e impulsar así a los espermatozoides hacia la uretra.

Vasopresina
Se han identificado como mínimo, tres tipos de receptores de vasopresina: V 1A, V1B, V2. Todos ellos están acoplados a la
proteína G. Los dos primeros tipos de receptores actúan por medio de la hidrólisis de fosfatidilinositol para incrementar
la concentración intracelular de calcio. El último tipo de receptores actúa a través de Gs para aumentar los valores de
monofosfato de adenosina cíclico (cAMP).

La función más importante de la vasopresina consiste en la regulación de la concentración de la orina, actuando sobre el
túbulo colector renal. La presencia de hormona antidiurética hace permeable al túbulo colector permitiendo la
reabsorción de una importante cantidad del agua que llega al mismo. En ausencia de hormona antidiurética, el túbulo
colector no es permeable al agua y toda la que le llega desde el túbulo contorneado distal será eliminada con la orina
apareciendo una enfermedad que se denomina diabetes insípida caracterizada por la eliminación diaria de entre 8 y 15
litros de orina muy diluida. La ADH ejerce este efecto a través de receptores específicos localizados en las células del
túbulo colector y actuando a través del AMP cíclico que abre canales para el agua con aumento de la permeabilidad para
ésta. La regulación de la secreción de ADH ocurre en función de dos tipos de receptores: receptores de concentración
(osmolares) y receptores de volumen, situaos en el hipotálamo o en el cuerpo carotídeo.

Si no existe ADH, los túbulos y conductos colectores serán prácticamente impermeables al agua, lo que evitará su
reabsorción e inducirá una pérdida extrema de líquido en la orina, que estará muy diluida.

En presencia de ADH, aumenta en gran medida la permeabilidad de los conductos y túbulos colectores, por lo que casi
toda el agua se reabsorbe a medida que el líquido tubular atraviesa estos conductos, haciendo que el organismo conserve
el agua y produzca una orina muy concentrada.

En las membranas luminales de las células epiteliales de los túbulos en su interior existen vesículas especiales que
contienen poros muy permeables al agua denominados acuaporinas. La ADH actúa en la célula, se combina primero con
los receptores de membrana que activan a la adenilato ciclasa e inducen la formación de AMPc, provoca la fosforilación
de los elementos contenidos en las acuaporinas, lo que determina la inserción de dichas vesículas en las membranas
celulares apicales y proporciona así numerosas zonas muy permeables al agua. Con este proceso se consiguen de forma
temporal muchos poros nuevos que permiten la difusión libre del agua del líquido tubular al líquido intestinal tubular tras
atravesar las células epiteliales tubulares.

La segunda hormona liberada por la pituitaria posterior es la hormona antidiurética (ADH). Un antidiurético es una
sustancia química que impide o previene la producción de orina, esta hormona hace que los riñones reabsorban más agua
de la orina formada, lo que provoca que el volumen de orina disminuye y el de sangre aumenta.

En grandes cantidades, la ADH también incrementa la presión sanguínea al provocar la constricción de las arteriolas
(pequeñas arterias). Por este motivo, a veces se las denomina vasopresinas.

**Ejemplo: El consumo de bebidas alcohólicas impide la secreción de ADH y da como resultado la producción de gran
cantidad de orina. La boca seca y la sed intensa que se experimenta a la mañana siguiente reflejan el efecto deshidratante
del alcohol. Algunas sustancias clasificadas como diuréticos antagonizan los efectos de la ADH, provocando que el agua se
expulse del organismo.

Estas sustancias se utilizan para tratar el edema (retención de agua en los tejidos) típico de un fallo congestivo del corazón.

Desequilibrio homeostático: La hiposecreción de ADH conduce a un exceso de producción de orina denominada diabetes
insípida. El paciente siempre tiene sed y bebe mucha agua.
En el hipotálamo o en sus proximidades existen receptores hormonales modificados denominados osmorreceptores.
Cuando el líquido extracelular se concentra en exceso, sale de la célula osmorreceptora mediante ósmosis, el tamaño
celular disminuye y se desencadenan las señales nerviosas adecuadas en el hipotálamo para secretar más ADH. Cuando el
líquido extracelular se diluye en exceso, el agua se mueve mediante ósmosis en la dirección opuesta, hacia el interior de
las células, y amortigua la señal para la secreción de ADH. Se cree que los osmorreceptores se localizan en el propio
hipotálamo (posiblemente en el núcleo supraóptico), o en el órgano vasculoso. Los líquidos corporales concentrados
estimulan la actividad del núcleo supraóptico, mientras que los diluidos la inhiben.

La ADH recibe también el nombre de vasopresina. Pues intensifican la secreción de ADH cuando existe disminución del
volumen sanguíneo. Las aurículas poseen receptores de distensión que se excitan cuando el llenado es excesivo. Estos
receptores envían señales al encéfalo para inhibir la secreción de ADH. Si no se excitan porque el llenado es escaso la
secreción de ADH se incrementará enormemente. La disminución de la distensión de los barorreceptores de las regiones
carotídea, aórtica y pulmonar también favorece la secreción de ADH.

Adenohipófisis
De acuerdo con sus funciones fisiológicas y las hormonas que producen las podemos clasificar como:

Célula Hormona Acciones fisiológicas

Somatótropas Del crecimiento Estimula el crecimiento corporal, estimula la secreción de IGF-1, estimula
(30-40%) (GH; la lipólisis, inhibe las acciones de la insulina en el metabolismo de los
somatotropina) hidratos de carbono y lípidos.
Es una hormona anabólica y que ahorra proteínas que hace que los
aminoácidos se construyan en las proteínas y estimula la mayor parte de
las células blanco para que crezcan en tamaño y se dividan. Al mismo
tiempo, permite que las grasas se descompongan y se utilicen para producir
energía mientras ahorra glucosa, lo que ayuda a mantener la homeostasis
del azúcar en sangre.
La somatostatina inhibe la secreción de hormona estimulante y también la
de la hormona del crecimiento.
Está presente en los islotes pancreáticos, también los tumores
pancreáticos secretan hormona liberadora de la hormona del crecimiento.
Desequilibrio homeostático: anomalías estructurales, enanismo pituitario,
gigantismo (por hipersecreción en infancia), o acromegalia, los huesos de
la cara, como mandíbula inferior, pies y manos.
Corticótropas Adrenocorticótr Estimula la generación de glucorticoides y andrógenos por la corteza
(20%) opa (ACTH, suprarrenal, mantiene el tamaño de las zonas fasciculadas y reticulada de
corticotropina) la corteza.
Regula la actividad endocrina de la corteza de la glándula suprarrenal.
Influye en el crecimiento y la actividad de la glándula tiroidea.
Tirotrópas (3- Estimulante del Estimula la producción de hormonas tiroideas por las células foliculares del
5%) tiroides (TSH, tiroides, mantiene el tamaño de las células foliculares.
tirotropina)
 Gonadótropas Estimulante del Estimula el desarrollo de los folículos ováricos, regula la espermatogenia
folículo (FSH) testicular.
Las hormonas gonadotrópicas regulan la actividad hormonal de las
gónadas (ovarios y testículos).
En las mujeres, la hormona que estimula los folículos de gonadotropina
(FSH) estimula el desarrollo de folículos en los ovarios.
A medida que maduran los folículos, producen estrógenos y los huevos se
preparan para la ovulación.
En los varones, la FSH estimula el desarrollo de esperma por parte de los
testículos.
La hormona luteinizadora (LH) desencadena la ovulación de un huevo
desde el ovario y provoca que el folículo roto produzca progesterona y
algunos estrógenos. En los varones, la LH estimula la producción de
testosterona por parte de las células intersticiales de los testículos.
Desequilibrio homeostático: La hiposecreción de FSH o LH produce
esterilidad, tanto en los varones como en las mujeres.
Luteinizante Induce la ovulación y la formación del cuerpo lúteo en el ovário, estimula
(LH) la producción de estrógenos y progesterona por el ovario, estimula la
producción testicular de testosterona.
Lactótropas- Prolactina (PRL) La hormona liberadora de tirotropina, el péptido intestinal vasoactivo y
mamótropas otros polipéptidos en el hipotálamo estimulan la secreción de prolactina.
Es una hormona proteica de características similares a la hormona del
crecimiento.
Su único blanco conocido en seres humanos es el pecho (pro=para;
lact=leche).
Tras el nacimiento del niño, estimula y mantiene la producción de leche
del pecho de la madre. Estimula la secreción y producción de leche.
La hormona lipotropina β (β-LPH), un polipéptido adicional, es secretada con la hormona
adrenocorticotrópica, pero se desconoce su participación fisiológica.

Se han identificado cinco tipos de células secretoras en la adenohipófisis: las somatotropas, que secretan hormonas de
crecimiento; lactotropas (llamadas también mamotropas), que liberan prolactina; corticotropas, que secretan hormona
adrenocorticotrópica; tirotropas, que secretan hormona estimulante de tiroides y, las gonadotropas, las cuales liberan
hormonas foliculoestimulante y luteinizante.

Algunas células pueden contener dos hormonas o más. También es destacable que las tres hormonas glucoproteínicas
hipofisiarias, FSH, LH y TSH, a pesar de estar formadas por dos subunidades, tienen una subunidad α común, producida
por un solo gen y poseen la misma composición de aminoácidos en cada una de ellas, aunque varían sus residuos
carbohidratos. Es necesaria la combinación de la subunidad α con la β características de cada hormona, a fin de obtener
la máxima actividad fisiológica. Las subunidades β, producidas por genes separados y con estructuras diferentes, confieren
especificidad hormonal. Las subunidades α son extraordinariamente intercambiables y se pueden crear moléculas
híbridas. Además, la gonadotropina coriónica humana (hCG), que corresponde a una glucoproteína placentaria, muestra
subunidades α y β.

El lóbulo anterior de la hipófisis contiene células foliculoestrelladas que envían prolongaciones entre las células secretoras
granuladas. Dichas células generan factores paracrinos que regulan el crecimiento y la función de las células secretoras
mencionadas.

La hipófisis anterior también denominada adenohipófisis tiene dos tipos celulares fundamentales, los que tienen gránulos
que producen hormonas y las células sin gránulos. Las que tienen gránulos se han dividido, según sus características
histológicas en células acidófilas que producen fundamentalmente hormona de crecimiento y prolactina y células basófilas
que producen LH, FSH, TSH y proopiomelanocortina, que son glucoproteínas.

Las hormonas hipotalámicas pueden ser de dos tipos fundamentalmente: estimuladoras e inhibidoras. Existen hormonas
de la hipófisis anterior que están bajo el control de hormonas estimuladoras hipotalámica y otras que están bajo el control
de hormonas fundamentalmente inhibidoras como es el caso de la prolactina. Existe finalmente un tercer tipo de
hormonas que están sometidas a un control doble por parte de hormonas estimulantes e inhibidoras cuyo ejemplo
fundamental es la hormona de crecimiento.

La adenohipófisis secreta las hormonas: estimulante de tiroides (TSH, tirotropina); adrenocorticotrópica (ACTH);
luteinizante (LH); folículoestimulante (FSH), prolactina y hormona del crecimiento (somatotropina) y recibe gran parte de
su riego sanguíneo de los vasos porta hipofisiarios, los cuales inicialmente pasan por la eminencia media, estructura que
se encuentra inmediatamente por debajo del hipotálamo, esta permite que las células de la adenohipófisis reaccionen de
manera eficaz a los factores reguladores liberados por el hipotálamo. De estas hormonas, la prolactina actúa en las
glándulas mamarias y, las cinco restantes, por lo menos en parte, son hormonas trópicas, es decir, estimulan la secreción
de sustancias hormonalmente activas de otras glándulas endocrinas o, en el caso de la somatotropina, al hígado y otros
tejidos.

La adenohipófisis secreta seis hormonas: la adrenocorticotrópica (ACTH, corticotropina); la tirotropina u hormona

estimulante de tiroides (TSH); hormona del crecimiento, las hormonas (¿?)

Hormona del crecimiento

La hormona de crecimiento es una proteína que se produce en las células eosinófilas de la hipófisis anterior. En el hombre
solamente actuará pues la hormona de crecimiento humana. La GH estimula el crecimiento longitudinal durante la infancia
y juventud del niño al actuar sobre los cartílagos de conjunción o cartílagos de crecimiento localizados en ambos extremos
de los huesos largos. La GH se encuentra regulada por dos hormonas hipotalámicas, una hormona estimulante, la GHRH
y una hormona inhibidora, la somatostatina. Como resultado de la interacción de ambas hormonas, la secreción de la GH
es una secreción de tipo pulsátil con un pico de GH cada 3 horas aproximadamente, y con mucha mayor secreción durante
la noche. Podemos considerar la somatostatina como el regulador principal de la secreción de GH ya que, en presencia de
grandes cantidades de somatostatina, la GHRH no es capaz de actuar.

La elevación de la glucemia, por ejemplo, determina una inhibición de la secreción de GH mientras que la disminución de
la glucemia, sobre todo a nivel de las células nerviosas, determina un incremento en su secreción. La modificación de los
niveles de ácidos grasos libres tiene también un efecto importante sobre la secreción de GH en la misma forma y manera
que en el caso de la glucemia. Así el aumento de ácidos grasos libres determina una inhibición en la secreción de hormona
de crecimiento y su disminución estimula la liberación de la misma. Aunque no todos los aminoácidos son capaces de
modular la secreción de GH, hay algunos como la arginina o la ornitina que son potentes estimuladores, aunque no se
conoce bien cuál es su mecanismo de acción.

En circunstancias normales, el valor basal de hormona del crecimiento en plasma es menor de 3 ng/ml, medido por
radioinmunoensayo en adultos normales; abarca la forma fijada a proteínas y también la libre. La hormona es
metabolizada con rapidez, tal vez por lo menos en parte, en el hígado. La semivida de la hormona circulante es de seis a
20 min y la producción diaria es de 0.2-1.0 g/día en adultos.

Su origen se da en el brazo largo del cromosoma 17 del ser humano contiene el “cúmulo” de hormona del crecimiento-
somatotropina coriónica humana (hGH-hCS) que comprende cinco genes: uno, hGH-N, el cual codifica la forma más
abundante (“normal”) de la hormona del crecimiento. La hormona de crecimiento secretada en la circulación por la
hipófisis comprende una mezcla compleja de hGH-N, péptidos provenientes de dicha molécula con grados diversos de
modificaciones postraduccionales, como la glucosilación y una variante “híbrida” de hGH-N que no posee los aminoácidos
32 a 46.

Una parte de la hormona del crecimiento circulante se fija a una proteína plasmática, la cual corresponde a un gran
fragmento del dominio extracelular del receptor de la hormona. En promedio, 50% del fondo común circulante de la
actividad de la hormona del crecimiento se halla unido, es decir, fijada, y así constituye una “reserva” de la hormona para
compensar las grandes fluctuaciones de su secreción.

El receptor de hormona del crecimiento es una proteína con 620 aminoácidos y una gran porción extracelular, un dominio
transmembrana y otra gran región citoplásmica. La hormona del crecimiento tiene dos dominios de fijación a receptor y,
cuando el primero lo hace a un receptor, el segundo atrae al otro sitio, y así se genera un homodímero. La dimerización
es esencial para la activación.

Sus concentraciones normales de hormona del crecimiento en el plasma adulto oscilan entre 1,6 y 3 ng/ml, en los niños o
adolescentes 6 ng/ml. Su regulación está controlada por dos factores secretados en el hipotálamo y luego transportados
a la adenohipófisis por los vasos porta hipotalámico-hipofisarios. Se trata de la hormona liberadora de la hormona del
crecimiento (GHRH) y de la hormona inhibidora de la hormona del crecimiento (denominada también somatostatina).
Ambas son polipéptidos; la GHRH está formada por 44 aminoácidos y la somatostatina por 14.

El factor hipotalámico (GHRH) estimula la secreción de hormona de crecimiento en la hipófisis. El núcleo hipotalámico que
induce la secreción de GHRH es el núcleo ventromedial. El mecanismo transcurre mediante la unión de GHRH a un receptor
específico (GPCR) en las células somatotropas hipofisarias. Estos receptores (GPCR) están estrechamente relacionados con
los receptores para la secretina. La unión de GHRH a su receptor (GPCR) inicia una ruta de señalización celular que se inicia
con un aumento de las concentraciones de AMPC y Ca2+, y concluye con la activación de los genes involucrados en la
síntesis de GH. A su vez, este aumento ejerce efectos a corto y largo plazo. El efecto a corto plazo consiste en un
incremento del transporte del ion calcio a la célula, que en varios minutos provoca la fusión de las vesículas secretoras de
hormona del crecimiento con la membrana celular y la liberación de la hormona hacia la sangre. El efecto a largo plazo es
un incremento de la transcripción de genes en el núcleo, con aumento de la síntesis de nueva hormona del crecimiento.

La propia hormona de crecimiento inhibe directamente su propia secreción, por intermediación de la somatostatina (SST),
sintetizada por diversas neuronas, controlada por otras regiones adyacentes del hipotálamo. P. La inhibición se produce
sobre la síntesis y secreción hipotalámica del factor liberador de somatotropina (GHRH).

En condiciones normales, durante la adolescencia disminuye lentamente la secreción de esta hormona, la cual sigue un
patrón pulsátil, existiendo diversos factores que la estimulen.

 La inanición, en especial cuando existe un déficit grave de proteínas

 La hipoglucemia o baja concentración sanguínea de ácidos grasos
 El ejercicio
 La excitación
 Los traumatismos
 La grelina, una hormona secretada por el estómago antes de las comidas. péptido de 28 aminoácidos, también
estimula la secreción de GH. Este péptido se sintetiza en las células endocrinas del fundus gástrico. La secreción
de grelina aumenta en condiciones de ayuno e hipoglucemia.

La hipoglucemia estimula la secreción de hormona del crecimiento en mayor medida que el descenso agudo del aporte
de proteínas. Por el contrario, en las enfermedades crónicas, parece que la secreción de hormona del crecimiento guarda
una mayor correlación con el grado de agotamiento celular de proteínas que con la magnitud de la insuficiencia de glucosa.
Cuando existe una malnutrición proteica grave, la mera administración de calorías no basta para corregir la producción
excesiva de hormona del crecimiento. Para que la concentración se normalice, es preciso subsanar, además, el déficit
proteico.

Los adolescentes muestran las máximas concentraciones circulantes de ella y le siguen en ese orden los niños y, por último,
los adultos. Los valores disminuyen en la edad avanzada y, por ello, ha surgido gran interés por inyectar la hormona para
antagonizar los efectos del envejecimiento. Ella incrementa la masa corporal magra y aminora la grasa del cuerpo, pero
no origina incrementos estadísticamente significativos de la potencia muscular ni del estado psíquico.
Durante el día se detectan cifras relativamente pequeñas de ella, salvo que existan elementos específicos que activen su
liberación. En el sueño, por otra parte, se generan grandes “andanadas” pulsátiles de secreción de la hormona; por ello,
no sorprende que dicha secreción esté bajo control hipotalámico.

Las hormonas sexuales inducen la secreción de la hormona del crecimiento, incrementan las respuestas de ésta a los
estímulos, como la arginina y la insulina, y actúan como factores que facilitan la actividad de la hormona del crecimiento
en la periferia. Asimismo, las hormonas tiroideas inducen la secreción de somatotropina; por otra parte, el cortisol, los
ácidos grasos libres y la medroxiprogesterona impiden dicha secreción.

Las hormonas adenohipofisarias ejercen sus efectos principalmente mediante la estimulación de las glándulas efectoras,
como la glándula tiroides, la corteza suprarrenal, los ovarios, los testículos y las glándulas mamarias. La hormona del
crecimiento no actúa a través de ninguna glándula efectora específica, sino que ejerce un efecto directo sobre todos o
casi todos los tejidos del organismo.

La hormona del crecimiento, denominada también hormona somatótropa o somatotropina, induce el crecimiento de casi
todos los tejidos del organismo que conservan esa capacidad. Favorece el aumento de tamaño de las células y estimula la
mitosis, y la diferenciación de determinados tipos celulares, como las células del crecimiento óseo y los miocitos precoces.

Es importante reconocer que la fusión de las epífisis y las diáfisis de los huesos largos impiden que los huesos sigan
creciendo, mientras que los demás tejidos del organismo pueden seguir haciéndolo durante toda la vida.

Además de afectar al crecimiento general, la hormona del crecimiento ejerce múltiples efectos metabólicos específicos:

1. Aumenta la síntesis proteica en casi todas las células del organismo,

2. Favorece la movilización de los ácidos grasos del tejido adiposo, incrementa la cantidad de ácidos grasos libres en
la sangre y potencia el uso de los ácidos grasos como fuente de energía
3. Disminuye la cantidad de glucosa utilizada en todo el organismo.

La hormona del crecimiento estimula la formación de proteínas, la utilización de los depósitos de lípidos y la conservación
de los hidratos de carbono.

La hormona del crecimiento favorece el depósito de proteínas en los tejidos, aunque no se sabe con exactitud los
mecanismos exactos por los cuales ocurre, se conocen distintos efectos que pudieran favorecerlo:

 Facilitación del transporte de aminoácidos a través de las membranas celulares al exterior celular. Se eleva así la
concentración celular de aminoácidos, lo que parece explicar en parte, el incremento de la síntesis de proteínas.
Este control del transporte de aminoácidos es similar al efecto que ejerce la insulina para controlar el transporte
de glucosa a través de la membrana.
 Aumento de la traducción de ARN para facilitar la síntesis proteica en los ribosomas, aunque la concentración de
los aminoácidos no aumenta en las células.
 Aumento de la transcripción nuclear del ADN para formar ARN en períodos prolongados (24 a 48 h), lo que a su
vez intensificará la síntesis de proteínas y el crecimiento, siempre que se disponga de cantidad suficiente de
energía, aminoácidos, vitaminas y otras sustancias necesarias. Esta puede ser a largo plazo la función más
importante de esta hormona.
 Descenso del catabolismo de las proteínas y los aminoácidos junto a la síntesis de proteínas, esto tiene lugar
probablemente, porque la hormona moviliza grandes cantidades de ácidos grasos libres de tejido adiposo, que se
emplean para abastecer de energía a las células del cuerpo, actuando de esta forma como un potente “ahorrador
de proteínas”

La hormona del crecimiento induce la liberación de los ácidos grasos del tejido adiposo y, por consiguiente, aumenta su
concentración en los líquidos corporales. Asimismo, intensifica la conversión de ácidos grasos en acetil coenzima A (acetil-
CoA) y su utilización subsiguiente como fuente de energía en todos los tejidos del organismo. En consecuencia, bajo los
efectos de la hormona del crecimiento, los lípidos se usan como fuente de energía, en detrimento de los hidratos de
carbono y las proteínas. El efecto de la hormona del crecimiento favorecedor de la utilización de las grasas, junto con sus
efectos anabólicos proteicos, produce un incremento de la masa corporal magra. No obstante, la hormona del crecimiento
tarda varias horas en movilizar las grasas, mientras que la intensificación de la síntesis de proteínas requiere solo unos
minutos.

Bajo la influencia de una cantidad excesiva de hormona del crecimiento, la movilización de las grasas del tejido adiposo
resulta a veces tan elevada, que el hígado forma grandes cantidades de ácido acetoacético y lo libera hacia los líquidos
corporales, causando así cetosis. Esta movilización excesiva de grasa del tejido adiposo provoca con frecuencia esteatosis
hepática.

La hormona del crecimiento ejerce múltiples efectos que repercuten en el metabolismo de los hidratos de carbono:

1. Disminuye la captación de glucosa en los tejidos como el músculo esquelético y el tejido adiposo;
2. Aumenta la producción hepática de glucosa,
3. Incrementa la secreción de insulina.

Cada uno de estos cambios obedece a la «resistencia a la insulina» inducida por la hormona del crecimiento, que atenúa
la acción de la hormona encargada de estimular la captación y la utilización de glucosa por el músculo esquelético y el
tejido adiposo y de inhibir la producción hepática de glucosa; todo ello conlleva un incremento de la glucemia y un
incremento compensador de la secreción insulínica. Por estas razones, los efectos de la hormona del crecimiento se
denominan diabetógenos y su secreción excesiva puede provocar alteraciones metabólicas muy similares a las observadas
en los pacientes con diabetes de tipo II (diabetes no insulinodependiente), que también son muy resistentes a los efectos
metabólicos de la insulina.

El incremento de la concentración sanguínea de ácidos grasos inducido por la hormona del crecimiento contribuye
probablemente al deterioro de la acción de la insulina sobre la utilización de la glucosa tisular. Los estudios indican que la
elevación de las concentraciones sanguíneas de los ácidos grasos por encima del valor normal reduce con rapidez la
sensibilidad del hígado y del músculo esquelético a los efectos de la insulina sobre el metabolismo de los hidratos de
carbono.

La hormona del crecimiento no ejerce su acción en ausencia del páncreas y tampoco cuando se eliminan de la alimentación
los hidratos de carbono. Esto demuestra que la eficacia de la hormona requiere una actividad adecuada de la insulina y
unos depósitos suficientes de hidratos de carbono. Estas necesidades de hidratos de carbono y de insulina se destinan a
aportar la energía necesaria para el metabolismo del crecimiento, pero parece haber también otros efectos; de especial
importancia es el efecto específico de la insulina, que potencia el transporte de algunos aminoácidos hacia las células, al
igual que potencia el transporte de glucosa.

De los múltiples efectos que ejerce la hormona del crecimiento sobre el hueso, entre los que destacan: 1) aumento del
depósito de proteínas por acción de las células condrocíticas y osteógenas inductoras del crecimiento óseo; 2) la mayor
velocidad de reproducción de estas células, y 3) un efecto específico consistente en la conversión de los condrocitos en
células osteógenas, con lo que se produce el depósito específico de hueso nuevo.

Mecanismos fundamentales que explican el crecimiento óseo: 1) La longitud de los huesos largos aumenta en los cartílagos
epifisarios, donde las epífisis de los extremos del hueso están separadas de las diáfisis, produce el depósito de cartílago
nuevo, seguido de su conversión en hueso nuevo, , las diáfisis se alargan, separándose cada vez más de las epífisis y el
cartílago epifisario va desapareciendo para permitir seguir creciendo a los huesos largos. La fusión ósea entre la diáfisis y
la epífisis en cada uno de los extremos y el crecimiento en longitud de los huesos largos se detiene.

2) Los osteoblastos del periostio óseo y de algunas cavidades óseas depositan hueso nuevo en la superficie del viejo. Y los
osteoclastos eliminan el hueso viejo.

· SOMATOMEDINAS

Son factores polipeptídicos de crecimiento secretados por el hígado y otros tejidos, los efectos de la hormona de
crecimiento en el crecimiento, el cartílago y el metabolismo de proteínas depende de la interacción con estas.
Las principales somatomedinas circulantes (y en los seres humanos quizá las únicas) son el factor de crecimiento similar a
la insulina tipo I (IGF-I, somatomedina C) y factor de crecimiento similar a la insulina tipo II (IGF-II), ambos guardan relación
muy cercana con la insulina, excepto que sus cadenas C no están separadas y poseen una extensión de la cadena A llamada
dominio D. En hígado, cartílago y otros tejidos, se detectan ácidos ribonucleicos mensajeros (mRNA) de IGF-I e IGF-II, lo
cual denota que son sintetizados en esos tejidos.

El receptor de IGF-I es muy semejante al de la insulina y probablemente utilice vías similares o idénticas de señales
intracelulares. El receptor de IGF-II tiene una estructura diferente e interviene en la “biodestinación” intracelular de
hidrolasas ácidas y otras proteínas para que actúen en los organelos intracelulares.

La hormona del crecimiento actúa sobre el hígado (y en menor medida sobre otros tejidos) para formar pequeñas
proteínas denominadas somatomedinas que, a su vez, ejercen un potente efecto estimulador de todos los aspectos del
crecimiento óseo, parecido a los efectos de la insulina.

Las somatomedinas reciben también el nombre de factores del crecimiento seudoinsulínicos (IGF).

Han aislado al menos cuatro somatomedinas, pero la más importante de ellas es la somatomedina C (denominada también
factor de crecimiento parecido a la insulina I o IGF-I). El peso molecular de la somatomedina C oscila en torno a 7.500 y su
concentración plasmática se correlaciona con la velocidad de secreción de la hormona del crecimiento.

La mayoría de los efectos de la hormona del crecimiento se deben a la somatomedina C y a otras somatomedinas y no a
la acción directa de la hormona sobre los huesos y otros tejidos periféricos, aunque se ha demostrado que si se inyecta
directamente la hormona del crecimiento en los cartílagos epifisarios óseos de animales vivos induce el crecimiento de las
regiones inyectadas y que basta con una cantidad minúscula.

Es posible que la hormona del crecimiento induzca la formación local de una cantidad de somatomedina C suficiente en
el tejido que sea capaz de producir su crecimiento local. O que sea la misma hormona del crecimiento la responsable del
aumento del crecimiento de algunos tejidos, lo que significaría que el mecanismo de la somatomedina no es
imprescindible para favorecer el crecimiento, sino que lo podríamos considerar como un mecanismo alternativo.

La hormona del crecimiento se libera con rapidez desde la sangre a los tejidos, debido a que se une de forma muy laxa a
las proteínas plasmáticas de la sangre, su semivida en la sangre es inferior a 20 min.

La somatomedina C y una proteína transportadora sanguínea se unen con fuerza, ambas son resultado de la presencia de
la hormona del crecimiento, el paso de la somatomedina C de la sangre a los tejidos se torna lento, lo que permite que se
prolonguen los efectos estimulantes del crecimiento en los picos de la secreción de la hormona y tendrá una semivida es
de unas 20 h. (Hay una gráfica en la pág. 2274).

Anomalías de la secreción de hormona de crecimiento

Insuficiencia panhipofisaria (panhipopituitarismo): Secreción reducida o nula de todas las hormonas adenohipofisarias.
Puede ser congénita o aparecer de forma repentina o progresiva en cualquier momento de la vida, casi siempre debido a
un tumor hipofisario que destruye esta glándula. Y algunos de sus síntomas dependen de la deficiencia hormonal, en el
caso de la hormona del crecimiento los pacientes pueden tener estatura baja o problemas de crecimiento, esto si son
niños, porque si son adultos cambia un poco el cuadro.

La Insuficiencia panhipofisaria del adulto: Aparece por primera vez en la edad adulta y se debe con frecuencia a una de
tres anomalías comunes. Dos enfermedades tumorales, los craneofaringiomas o los tumores cromófobos, que pueden
comprimir la hipófisis hasta producir una destrucción total o prácticamente total de las células adenohipofisarias
funcionantes. La tercera causa es la trombosis de los vasos sanguíneos de la hipófisis.

Manifestaciones: Hipotiroidismo, una menor producción de glucocorticoides por las glándulas suprarrenales, y
desaparición de la secreción de hormonas gonadótropas, lo que implica la ausencia de función sexual. El cuadro es el de
una persona letárgica (debido a la ausencia de hormonas tiroideas) que engorda (porque las hormonas tiroideas,
corticosuprarrenales, adenocorticótropas y del crecimiento no movilizan los lípidos) y que ha perdido todas las funciones
sexuales.

Tratamiento: Puede tratarse satisfactoriamente, excepto las anomalías sexuales, administrando hormonas
corticosuprarrenales y tiroideas.

Enanismo: En el control del crecimiento sugieren que la talla corta puede tener diversos orígenes. Puede ser debido a
deficiencias de hormona liberadora de la hormona del crecimiento, somatotropina o de una menor secreción de factor de
crecimiento similar a la insulina tipo I. En algunos casos, la concentración plasmática de hormona de crecimiento es
normal o mayor, pero los receptores de esta hormona no reaccionan, como consecuencia de mutaciones que los inactivan,
lo que hace que pierdan su función.

En el enanismo de Laron, disminuye mucho el factor de crecimiento similar a la insulina tipo I plasmático y la proteína 3
fijadora de factor de crecimiento similar a la insulina, la cual depende también de somatotropina.

Los pigmeos africanos muestran concentraciones plasmáticas normales de hormona del crecimiento y una disminución
pequeña en el valor plasmático de proteína que se fija a la somatotropina, debido a un defecto congénito que les impide
sintetizar cantidades elevadas de somatomedina C, y aunque presentan una concentración plasmática de hormona del
crecimiento normal o elevada, en el plasma se detectan cifras bajas de somatomedina C. Sin embargo, su concentración
plasmática de factor de crecimiento similar a la insulina tipo I no aumenta en la pubertad y su crecimiento es menor a lo
esperado, durante toda la prepubescencia.

La talla corta también puede ser causada por mecanismos que no dependen de defectos específicos en el eje de la
hormona del crecimiento. Es un signo característico del hipotiroidismo de niños (cretinismo) y se observa en pacientes
con pubertad temprana (precoz). Diversos trastornos de huesos y del metabolismo originan deficiencia del crecimiento y,
en muchos casos, se desconoce su causa (“retraso constitucional del crecimiento”). El maltrato y el descuido crónicos
también originan enanismo en niños, el cual no depende de la nutrición deficiente, que se refiere al enanismo psicosocial
o síndrome de Kaspar Hauser.

Por último, la acondroplasia, que es la modalidad más habitual de enanismo en seres humanos, se caracteriza por
extremidades cortas y tronco normal. Es un trastorno dominante autosómico originado por mutación del gen que codifica
el receptor 3 del factor de crecimiento de fibroblastos (FGFR3); este miembro de dicha familia se expresa normalmente
en cartílago y cerebro. La corticoterapia, que suele usarse en asma bronquial, en niños torna lento o interrumpe el
crecimiento, ya que los glucocorticoides son inhibidores potentes del crecimiento por su acción directa en las células y la
utilización de dosis farmacológicas en niños suele tener ese efecto mientras dure la terapia o tratamiento.

Tratamiento con hormona del crecimiento humana: Antes era muy complicado obtener cantidades suficientes de
hormona del crecimiento humana para tratar a los pacientes con déficit de GH, (porque se extraía de la glándula hipofisaria
humana). Ahora es posible sintetizarla a partir de la bacteria Escherichia coli gracias a la aplicación exitosa de la tecnología
del ADN recombinante. Los casos de enanismo con déficit puro de GH podrán recuperarse por completo si reciben
tratamiento en las primeras etapas de la vida. Asimismo, la hormona del crecimiento humana quizá resulte beneficiosa
para otros trastornos metabólicos, gracias a sus diversas funciones metabólicas.

Gigantismo: Las células acidófilas de la glándula adenohipofisaria productoras de hormona del crecimiento se tornan
hiperactivas y a veces llegan a originarse tumores acidófilos en la glándula. Provocando la sintetización de grandes
cantidades de hormona del crecimiento. Todos los tejidos del organismo crecen con rapidez, incluidos los huesos. Si la
enfermedad aparece antes de la adolescencia, la persona crecerá hasta convertirse en un gigante de 2,5 m.

Manifestaciones: Sufren hiperglucemia y las células β de los islotes de Langerhans del páncreas tienden a degenerar, pues
experimentan un proceso de hiperactividad secundario a la hiperglucemia. Por consiguiente, el 10% de las personas con
gigantismo desarrollan en algún momento una diabetes mellitus plenamente establecida. Con el tiempo y sin tratamiento
casi todos los pacientes evolucionan hacia el panhipopituitarismo, pues el gigantismo se debe normalemente a un tumor
de la hipófisis que crece hasta destruir la glándula. Este déficit general de hormonas hipofisarias suele causar la muerte al
principio de la edad adulta.

Acromegalia: Cuando el tumor acidófilo aparece cuando las epífisis de los huesos largos se han soldado ya con las diáfisis
y todo crecimiento posterior es imposible (después de la adolescencia), los huesos aumentarán de grosor, al igual que los
tejidos blandos.

Manifestación: Aumento de tamaño óseo notable en las manos y pies, huesos membranosos (cráneo, nariz,
protuberancias frontales, bordes supraorbitarios, maxilar inferior y porciones de las vértebras) porque su crecimiento no
se interrumpe en la adolescencia. Proyección del maxilar inferior (hasta de 1 cm) y la frente hacia adelante, por el
desarrollo excesivo de los bordes supraorbitarios. Puede el tamaño de la nariz duplicarse y el grosor de los dedos aumenta
en extremo, de forma que las manos alcanzan un tamaño dos veces superior al normal. Además, las lesiones vertebrales
provocan la aparición de una joroba (cifosis). Por último, muchos tejidos blandos, como lengua, hígado y en especial los
riñones, aumentan mucho de tamaño.

Prolactina
La prolactina es una hormona producida también en las células eosinófilas de la hipófisis anterior y con una similitud
estructural bastante grande con la GH. Su secreción se produce al igual que la GH también de forma pulsátil con
oscilaciones esporádicas a lo largo del día y también con una mayor secreción durante el sueño. Su acción biológica
fundamental la ejerce estimulando la producción de leche actuando sobre receptores específicos en las membranas
celulares de las células alveolares mamarias y además de su acción sobre la secreción de leche y sobre el crecimiento
mamario, la prolactina tiene un efecto inhibidor sobre la gónada. Cuando está elevada la prolactina, disminuye la
fertilidad, o lo que es igual durante la lactancia de un bebé se reduce la posibilidad de que la mujer se quede de nuevo
embarazada. Este efecto es sólo parcial. La prolactina se encuentra regulada por dos hormonas hipotalámicas al igual que
veíamos en la GH. Una es de tipo estimulante y otra de tipo inhibidor, predominando también en este caso la influencia
inhibidora. la TRH y el VIP, sí se conocen las acciones fundamentalmente inhibidoras de la dopamina, hasta el punto de
que, si desconectamos a la hipófisis del hipotálamo, la prolactina es la única hormona que incrementará su secreción al
verse libre la hipófisis de la influencia inhibidora permanente ejercida por el hipotálamo. El otro elemento inhibidor de la
secreción de prolactina es el ácido gammaaminobutírico (GABA).

Control de la secreción de la adenohipófisis

La secreción adenohipofisaria es controlada por sustancias químicas que transcurren por el sistema porta hipofisario, que
va del hipotálamo a la hipófisis y se llaman factores de liberación o de inhibición, o también se llaman hormonas
hipofisiotrópicas, ya que son secretadas a la corriente sanguínea y actúan a distancia desde su sitio de origen, y cantidades
más pequeñas son liberadas a la circulación a manera de fugas, pero se encuentran en mayor concentración en la sangre
del sistema porta hipofisario. Las hormonas liberadoras e inhibidoras hipotalámicas se secretan a la eminencia media y
son las encargadas de controlar la secreción de las hormonas adenohipofisarias, se originan en diversas partes del
hipotálamo y envían sus fibras nerviosas a la eminencia media y al tuber cinereum, una prolongación de tejido
hipotalámico en el tallo hipofisario. Las terminaciones de estas fibras difieren de casi todas las demás encontradas en el
sistema nervioso central debido a que su función es la de secretar las hormonas liberadoras e inhibidoras hipotalámicas
hacia los líquidos tisulares. Son justo estas hormonas que pasan al sistema porta hipotalámico-hiposifario para llegar a los
senos de la glándula adenohipofisaria. Casi todas las hormonas hipotalámicas se secretan en las terminaciones nerviosas
en la eminencia media y después se transportan a la hipófisis anterior. La a estimulación eléctrica de esta región excita a
estas terminaciones nerviosas y, por tanto, induce la liberación de casi todas las hormonas hipotalámicas.

Como función primordial tienen la de controlar la secreción hormonal de la adenohipófisis, intervienen sobre todo los
factores liberadores.

Dentro de estas hormonas encontramos a:

 Hormona liberadora de tirotropina (TRH): un péptido de 3 aminoacidos que estimula la secreción de TSH por las
células tirotropas
  Hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH): se conforma de una cadena sencilla de 10 aminoácidos, estimula
la secreción de FSH y LH por las células gonadótropas
 Hormona liberadora de corticotropinas (CRH): conformada por una cadena sencilla de 41 aminoácidos, estimula
la secreción de ACTH por las células corticótropas
 Hormona liberadora de hormona de crecimiento (GHRH): es una cadena sencilla de 44 aminoácidos, estimula la
secreción de la hormona a la que le debe su nombre por las células somatótropas
 Hormona inhibidora de la hormona de crecimiento (somatostatina): cadena sencilla de 14 aminoácidos, inhibe
la secreción de hormona de crecimiento por las células somatótropas
 Hormona inhibidora de la prolactina (PIH): tiene una estructura de catecolamina, inhibe la síntesis de prolactina
por las células lactótropas.

Los receptores de muchas de las hormonas hipofisiotrópicas son serpentinos y acoplados a proteínas G. Se han
identificado dos receptores humanos de hormona liberadora de corticotropina: hCRH-RI y hCRH-RII. No se ha definido la
importancia fisiológica de hCRH-RII, aunque si se ha identificado en muchas zonas del cerebro, también se habla que una
proteína fijadora de hormona liberadora de corticotropina en la circulación periférica es capaz de inactivarla inactiva.

Las manifestaciones de enfermedades hipotalámicas incluyen anomalías neurológicas, cambios endocrinos y alteraciones
metabólicas, como la hiperfagia y la hipertermia.

Ejemplo: Un cuadro patológico de considerable interés en este contexto es el síndrome de Kallmann, la combinación de
hipogonadismo por concentraciones pequeñas de gonadotropinas circulantes (hipogonadismo hipogonadotrópico), con
hiposmia o anosmia, las cuales son la pérdida parcial o completa del olfato, el síndrome es más habitual en varones
(aunque también ataca a mujeres, debido a alteraciones genéticas) y suele depender de la mutación del gen KALIG1, el
cual se halla en el cromosoma X y codifica una molécula adhesiva necesaria para el desarrollo normal del nervio olfatorio,
a través del cual las neuronas que generan hormona liberadora de gonadotropina migran al encéfalo.

Efectos de la insuficiencia hipofisiaria

La hipofunción hipofisiaria o también conocida como hipopituitarismo se refiere a la disminución en la secreción de una
o más hormonas hipofisiarias, esto dependerá de la porción glandular comprometida. Cuando presentas insuficiencia
hipofisaria, tienes un suministro escaso (deficiencia) de una o más de las hormonas que produce la hipófisis. Estas
deficiencias hormonales pueden afectar las diversas funciones habituales del cuerpo, como el crecimiento, la presión
arterial o la reproducción. Por lo general, los síntomas varían según la hormona u hormonas que te falten.

Los cambios muy amplios que aparecen después de que la hipófisis se extirpó por cirugía o se destruyó por alguna
enfermedad son previsibles en cuanto a las funciones hormonales de la glándula.

Dentro de las causas de esta insuficiencia pueden ser por:

 Tumores de la adenohipófisis
 Quistes suprasillares
 o Agrandamiento de restos de la bolsa de Rathke que comprimen la hipófisis.
 Mujeres
o Síndrome de Sheehan
 En mujeres que presentan un episodio de choque por hemorragia puerperal, puede ocurrir un infarto de la
hipófisis y en el puerperio presentar esta necrosis en la glándula
o Infarto glandular
 El riego sanguíneo del lóbulo anterior es vulnerable porque las finas arterias descienden por el infundíbulo a
través del diafragma rígido de la silla turca y durante el embarazo hay agrandamiento de la hipófisis.
 El infarto de la glándula es muy inusual en varones.

En el hipopituitarismo, se atrofia la corteza suprarrenal y la glándula secreta concentraciones reducidas de

glucocorticoides y hormonas sexuales. No hay incrementos de la secreción de aldosterona inducidos por estrés, pero son
normales la secreción basal de dicha hormona y el aumento inducido por depleción de sodio, por lo menos durante algún
tiempo. No hay deficiencia de mineralocorticoides y por esto, no ocurre pérdida de sodio ni choque hipovolémico, pero la
imposibilidad de incrementar la secreción de glucocorticoides hace que las personas con insuficiencia hipofisiaria sean
muy sensibles a los estados de estrés.

La aparición de pérdida de sodio en el hipopituitarismo. Se observa inhibición del crecimiento. La función tiroidea llega a
concentraciones muy bajas y casi no se tolera el frío. Surge atrofia de las gónadas, cesan los ciclos menstruales y
desaparecen algunas de las características sexuales secundarias.

Otro de los efectos es que está condición mejora la diabetes mellitus e intensifica de modo extraordinario el efecto
hipoglucemiante de la insulina cuando es causada por una hipofisectomía; ello se debe en parte a la deficiencia de
hormonas corticosuprarrenales, pero los animales sin hipófisis son más sensibles a la insulina en comparación con aquellos
que no tienen suprarrenales, porque también carecen del efecto antiinsulínico de la hormona de crecimiento. Por su
contraparte, la destrucción selectiva de la adenohipófisis y los núcleos supraópticos ocasiona diabetes insípida, pero la
eliminación de las dos mitades de la hipófisis por lo general solo causa poliuria transitoria.

Cuando existe una deficiencia de hormona estimulante de tiroides, el metabolismo es bajo. Como consecuencia, un
número menor de productos osmóticamente activos del catabolismo son filtrados y disminuye el volumen de orina,
incluso en ausencia de vasopresina.

Si la deficiencia de hormona de crecimiento aparece en la adultez, regularmente se acompaña de deficiencias en otras

hormonas adenohipofisiarias. La escasez de hormona adrenocorticotrópica y otras hormonas hipofisiarias con actividad
de hormona estimulante de melanocitos quizás explique la palidez de la piel en personas con hipopituitarismom por
mencionar un ejemplo.