Rumiantes

UNIVERSIDAD VERACRUZANA
FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y

ZOOTECNIA
ANTOLOGÍA PARA EL CURSO DE PATOLOGÍA

SISTÉMICA VETERINARIA
UNIDAD I. ENFERMEDADES DE HERBÍVOROS

RUMIANTES Y EQUINOS
MVZ. MSc. Arturo Moreno Loyo

autor
MVZ. MC. Justino Figueroa Velarde

coautor
Veracruz, Ver. Febrero de 2019

INTRODUCCION
Evolución del programa

En septiembre de 1977, acontece un cambio en el plan de estudios vigente
en la Universidad Veracruzana. Termina el plan de nueve semestres y con
los estudiantes que ingresan al primer semestre se inicia el entonces
nuevo plan de ocho semestres. Con esto se abrió una oportunidad para
hacer modificaciones importantes. Los entonces profesores del
departamento de Patología. J. Javier Estudillo Cartagena, Francisco J.
Ayala Lagos y quién suscribe, en su calidad de recién ingresado al cuerpo
docente, nos abocamos a reestructurar la ubicación de las asignaturas del
Departamento así como su contenido programático. En el plan de 9
semestres se tenía una asignatura de Histopatología en el 6 o semestre,
otra de Patología especial en el 7º semestre, y finalmente una de Patología
General hasta el 8o semestre. Esta aberrante seriación fue corregida, y así
quedo un curso de Patología I (patología General) en el 4º semestre, un
curso de Patología II (Anatomía Patológica) en el 5º semestre, y uno de
Patología III (Fisiopatología), en el 7º semestre.
Quién suscribe diseñó un nuevo programa para la asignatura de
Patología II, planteando como fundamento que a nivel de licenciatura, la
enseñanza de patología debería de tener un enfoque primordialmente
práctico, para permitirle al futuro médico diagnosticar las enfermedades
en base a las alteraciones macroscópicas observadas en la necroscopia,
un procedimiento que obligatoriamente debe ser capaz de realizar todo
médico clínico en el ejercicio de su profesión. No así, en lo que respecta al
diagnóstico histopatológico, pues es claro que en cualquier parte del
mundo de la medicina veterinaria esta metodología requiere de la
intervención de un especialista en Patología. Por otra parte, se difirió de la
clásica división de las unidades del programa, de acuerdo a sistemas
orgánicos, estructuración copiada de los cursos de Patología Sistemática
en Medicina Humana. En Medicina Veterinaria se estudian a varias
especies de animales, por lo que la enseñanza de la Patología en su
estructuración clásica de sistemas orgánicos, resultaba confusa y poco
práctica al querer aplicarla al diagnóstico de las enfermedades de diversas
especies animales. Por eso, el criterio que prevaleció fue estructurar las
unidades de acuerdo a las principales especies animales, y subdividirlas
en bloques de acuerdo a grupos de enfermedades con características
patológicas semejantes, independientemente de su etiología, presentando
como temas los cuadros patológicos completos de cada enfermedad, y no
fragmentados como el formato clásico de los textos de patología sistémica.
Sin embargo, en medicina veterinaria hay una proporción considerable de
enfermedades que afectan a varias especies animales, por lo que hay una
desventaja en la estructuración priorizada en base a la especie animal, ya
que en las enfermedades de esta naturaleza, las alteraciones en las
diferentes especies suelen ser semejantes, con diferencias menores. Esto
hace que en cada Unidad por especie se repitan ciertos temas lo que es
una desventaja para el manejo eficiente del tiempo.
Al adoptar la Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia el Modelo
Educativo integral y flexible (MEIF) de la Universidad Veracruzana en el
2004, se aceptó sustituir el nombre de Anatomía Patológica Diagnóstica
por el de Patología Sistémica, para homologar el nombre de esta
experiencia educativa (asignatura) con su equivalente en otras
universidades. Sin embargo en la nueva versión del programa de Patología
Sistémica, las unidades del mismo siguieron estructuradas en base a las
especies animales, y cada unidad subdividida en bloques de acuerdo a los
sistemas orgánicos, buscando así amarrar ambos criterios (especie animal
vs sistema orgánico). Y en cada bloque se siguen presentando las
enfermedades con sus cuadros patológicos completos. En la última
versión del programa de la asignatura (2016), buscando incrementar la
eficiencia en el manejo del tiempo, se integró la macrounidad de
Herbívoros (rumiantes y equinos) más la unidad de Porcinos y la de Perros
y gatos. En el programa se explica porque no se incluyen aves de corral en
este curso.
En el año 2008, el MVZ. MC. Justino Figueroa Velarde, se integra
como maestro para el curso de Patología Sistémica. Esto fue muy
afortunado, porque aparte de su maestría en Patología Veterinaria, el
maestro Figueroa tiene vocación y habilidades para el ejercicio de la
clínica, principalmente en equinos y en bovinos. Y esto último, lo hace
más idóneo como profesor en la licenciatura que si tuviese un doctorado.
Esta antología no pretende cubrir toda la vasta gama de la patología
veterinaria. Se concretan a enfermedades de los mamíferos domésticos,
con énfasis a las causadas por agentes viables, ya que indudablemente las
enfermedades causadas por agentes infecciosos y parasitarios son las de
mayor impacto en medicina veterinaria. No se incluyen a las enfermedades
exóticas, salvo un par de excepciones, sino solo enfermedades presentes
en México. En cada enfermedad se presenta un apartado de etiología y
susceptibilidad, mencionando resumidamente las características
macroscópicas del agente o las visibles con el microscopio óptico; de
manera aproximada se indica la susceptibilidad de las especies: muy
susceptible = +++, susceptible = ++, poco susceptible = +. Se menciona lo
más relevante en cuanto a la transmisión, ya que no es el propósito en
estas extenderse en los aspectos epidemiológicos de las enfermedades.
Continúa un apartado sobre la patogenia. Prosigue un resumen sobre
signos clínicos, para inducir al estudiante a relacionar éstos con las
alteraciones patológicas. Sigue el importante apartado de lesiones
macroscópicas, parte medular de cada enfermedad en este trabajo.
Continúa un resumen sobre lesiones microscópicas, con la finalidad de
que el estudiante se familiarice con la terminología histopatológica y,
principalmente, para que se tenga presente en que órganos y tejidos
pueden ocurrir lesiones microscópicas importantes para el diagnóstico,
base fundamental de un correcto muestreo. Se finaliza con un apartado
sobre muestreo y diagnóstico, con énfasis en el diagnóstico histopatológico.
Antecedentes de la actual Antología
Una vez definido el programa del plan de estudios de 8 semestres, que se

inició en Octubre de 1977, para la asignatura denominada de Patología II
se hizo evidente la problemática de que no había libros de texto
específicamente diseñados para presentar, de acuerdo a un criterio
estructural por especies, los cuadros anatomopatológicos completos de las
enfermedades de los animales domésticos, por lo que no hubo más
alternativa que recurrir a la tradicional metodología de exponer en clase
para que los alumnos tomaran apuntes, con los inconvenientes que
conlleva esta metodología.
Al retornar quién suscribe de su programa de maestría a finales de

1983, trajo consigo tanto material bibliográfico como material fotográfico
del Colegio de Medicina Veterinaria de la Universidad Estatal de Iowa, y
teniendo como base las notas del curso de Patología Sistémica, producidas
por los profesores Lawrence H. Arp y Ronald K. Myers , se avocó a ir
produciendo paulatinamente un material bibliográfico para el curso de
Patología II, que luego se cambió de denominación por la más apropiada de
Anatomía patológica diagnóstica. Para esto, se fue complementando y
adecuando el contenido bibliográfico con los siguientes libros: Veterinary
Pathology (Jones T.C and Hunt R.D, 1983); Medicina Veterinaria de Blood
y Henderson, (luego Blood D.C, Henderson J.A., Radostitis O.M., 1987); el
hagan-bruner Enfermedades Infecciosas de los Animales domésticos (por
Gillespie J.H. y Timoney J.F., 1983); Bacteriología y Micología Veterinaria
(Carter G.R. y Chengappa, 1994); The Merk Veterinary Manual( 1985 );
Enfermedades del Cerdo (Taylor D.J. 1987 ); Helmintología Veterinaria (
Dunn A.M, 1983 ); Parasitología Veterinaria ( Quiroz R. H. 1985 ); Virología
Veterinaria (Dutta M. 1983 ). El criterio prioritario en las notas fue la
pertinencia y la comprensibilidad del contenido para el estudiante y futuro
médico veterinario. De esta manera, a partir de 1985 se dispuso de las
“Notas para el curso de Anatomía Patológica Diagnóstica”. A estas notas se
les fueron agregando enfermedades (subtemas en el programa) y con las
nuevas ediciones de los autores mencionados, y posteriormente con
extractos de otras obras, como la Patología Sistémica Veterinaria, del Dr.
Francisco Trigo Tavera, se trataron de ir actualizando. La última versión
fueron las llamadas notas selectas para el curso de Anatomía Patológica
Diagnóstica distribuidas internamente hasta el año 2004, ya que con el
plan de estudios del MEIF, el nuevo nombre que se tuvo que adoptar para
la asignatura fue el de Patología sistémica veterinaria, adecuando así la
denominación de las notas.
Perspectivas
La patología veterinaria es una ciencia muy extensa y ante la necesidad de

agregar más enfermedades al programa, principalmente sobre patologías
específicas de equinos, caninos y felinos, se hará imperativo, en aras de la
eficiencia para el manejo del tiempo, retomar la estructuración clásica
basada primariamente en los sistemas orgánicos. Bajo esta perspectiva se
ha invitado como coautor de este trabajo al maestro Justino Figueroa
Velarde, quién ha elaborado los temas de Equinos y Felinos y adicionado
temas en las demás secciones. Por esta razón, necesariamente en un
futuro cercano será necesario reestructurar el programa. Por lo tanto, este
trabajo estará sujeto a una evolución dinámica por parte de quienes
continúen impartiendo un curso tan importante para la formación del
médico veterinario como lo es el de la patología sistémica.
Arturo Moreno Loyo

Maestro decano
INDICE DE ENFERMEDADES QUE AFECTAN PRINCIPALMENTE A
RUMIANTES
ENFERMEDADES CON ALTERACIONES PREDOMINANTES EN PIEL Y

ESTRUCTURAS ADYACENTES .......................................................................... 1
ESTOMATITIS VESICULAR .......................................................................... 2
LENGUA AZUL ........................................................................................... 3
ECTIMA CONTAGIOSO................................................................................ 5
DIFTERIA DE LOS TERNEROS ...................................................................... 6
GABARRO ................................................................................................. 8
ACTINOBACILOSIS .................................................................................. 10
ACTINOMICOSIS BOVINA ......................................................................... 11
QUERATOCONJUNTIVITIS INFECCIOSA BOVINA .......................................... 13
DERMATOMICOSIS .................................................................................. 15
SARNA ................................................................................................... 17
SARNA PSOROPTICA ................................................................................... 19
ENFERMEDADES CON ALTERACIONES PREDOMINANTES DE TIPO TOXEMICO-
EDEMATOSO ................................................................................................. 21
ANTRAX ................................................................................................. 22
CARBUNCO SINTOMÁTICO........................................................................ 24
EDEMA MALIGNO .................................................................................... 26
HEPATITIS NECROTICA INFECCIOSA ......................................................... 28
HEMOGLOBINURIA BACILAR ..................................................................... 30
ENFERMEDADES CON ALTERACIONES PREDOMINANTES DE ANEMIA
HEMOLITICA ................................................................................................ 32
LEPTOSPIROSIS ...................................................................................... 33
BABESIOSIS BOVINA ............................................................................... 36
ANAPLASMOSIS ...................................................................................... 39
ENFERMEDADES CON ALTERACIONES PREDOMINANTES EN EL APARATO
DIGESTIVO .................................................................................................. 42
RUMENITIS MICOTICA ............................................................................. 43
RUMENITIS Y HEPATITIS NECROBACILAR ................................................... 45
ENTEROTOXEMIAS .................................................................................. 47
SALMONELOSIS ...................................................................................... 53
COLIBACILOSIS ENTERICA Y SEPTICEMICA ................................................ 56
ENTERITIS POR ROTAVIRUS ..................................................................... 60
ENTERITIS POR CORONAVIRUS ................................................................. 61
DIARREA VIRAL BOVINA .......................................................................... 63
PARATUBERCULOSIS ............................................................................... 66
COCCIDIOSIS INTESTINAL ....................................................................... 68
CRIPTOSPORIDIOSIS ............................................................................... 70
VERMINOSIS GASTROINTESTINAL ............................................................. 71
FASCIOLASIS .......................................................................................... 81
CESTODOS (“TENIAS”) DE RUMIANTES ...................................................... 83
CESTODOS LARVARIOS EN RUMIANTES ............................................................. 84
RESPIRATORIO ............................................................................................ 86
TUBERCULOSIS BOVINA........................................................................... 87
LINFADENITIS CASEOSA .......................................................................... 91
RINOTRAQUEITIS BOVINA INFECCIOSA ..................................................... 93
PASTEURELOSIS (SÍNDROME NEUMÓNICO), FIEBRE DE EMBARQUE .............. 96
NEUMONIA VIRAL Y MICOPLÁSMICA DE LOS TERNEROS .............................. 99
NEUMONIA ENZOOTICA OVINA ................................................................101
VERMINOSIS PULMONAR .........................................................................103
ENFERMEDADES O DISFUNCIONES PREDOMINANTES EN SISTEMA NERVIOSO
.................................................................................................................. 106
RABIA PARALITICA BOVINA (DERRIENGUE) ...............................................107
MENINGOENCEFALITIS TROMBOEMBOLICA ...............................................109
MENINGITIS Y MENINGOENCEFALITIS FIBRINOPURULENTA .........................109
BOTULISMO ...........................................................................................112
TETANOS ..............................................................................................114
LISTERIOSIS .........................................................................................116
ENFERMEDADES CON ALTERACIONES O DISFUNCIONES PREDOMINANTES EN
LOS APARATOS REPRODUCTOR Y UROGENITAL .............................................119
BRUCELOSIS .........................................................................................120
TOXOPLASMOSIS ...................................................................................123
TRICHOMONIASIS BOVINA ......................................................................125
CAMPILOBACTERIOSIS VENEREA .............................................................126
PIELONEFRITIS INFECCIOSA ...................................................................128
ENFERMEDADES CON ALTERACIONES PREDOMINANTES EN PIEL Y
ESTRUCTURAS ADYACENTES
ESTOMATITIS VESICULAR ...................................................................................... 2
LENGUA AZUL ...................................................................................................... 3
ECTIMA CONTAGIOSO ........................................................................................... 5
DIFTERIA DE LOS TERNEROS ................................................................................. 6
GABARRO ............................................................................................................ 8
ACTINOBACILOSIS.............................................................................................. 10
ACTINOMICOSIS BOVINA .................................................................................... 11
QUERATOCONJUNTIVITIS INFECCIOSA BOVINA ..................................................... 13
DERMATOMICOSIS.............................................................................................. 15
SARNA .............................................................................................................. 17
SARNA PSOROPTICA ............................................................................................... 19
1
ESTOMATITIS VESICULAR
Etiología y susceptibilidad
Un Vesiculovirus de la familia Rhabdoviridae
Bovinos +++
Equinos +++
Porcinos +++
Ovinos ++
Caprinos ++
Transmisión
La enfermedad se adquiere por contacto directo, vía oral, y por vectores
(mosquitos, tábanos, moscas picadoras).
Patogenia
 El virus tiene afinidad por los epitelios principalmente el de la boca, por lo que
causa estomatitis, glositis, gingivitis y quelitis. Con menor frecuencia afecta la
piel de las tetas, la del espacio interdigital y la del rodete coronario.
 La replicación del virus ocurre principalmente en las células del estrato de
Malpighi en donde causa edema intercelular y necrosis. El edema intercelular
eventualmente puede conducir a la formación de vesículas.
 El líquido de las vesículas es muy infeccioso. También la saliva es infecciosa,
aunque en menor proporción.
Signos clínicos y lesiones patológicas

 Enfermedad benigna, nunca fatal y de rápido curso, se presenta al cabo de 3 a
7 días de incubación.
 Rara vez afecta a bovinos menores de 1 año.
 La lesión característica es la vesícula, pero menos del 30% de los afectados
desarrollan esta lesión. Al romperse la vesícula deja áreas de erosión que
sanan en corto tiempo.
 Vesículas mayores de 5mm. de diámetro se denomina bula.
 En la mayoría de los enfermos solo se desarrollan pápulas en los epitelios
afectados.
Muestreo y diagnóstico
 La muestra de elección es el líquido vesicular y restos del epitelio afectado.
Con estas muestras se trabaja inmunofluorescencia directa (IF) y aislamiento
del virus. De esta forma se establece con seguridad el diagnóstico diferencial
con la Fiebre aftosa.
 El estudio histopatológico tiene poco valor para el diagnóstico.
2
LENGUA AZUL
Un Orbivirus de la familia Reoviridae
Ovinos +++
Caprinos ++
Bovinos +
Transmisión y patogenia
 La transmisión es por mosquitos culicoides donde el virus se replica y localiza
en glándulas salivales.
 En el mamífero se suele desarrollar una prolongada viremia que puede
persistir por varios meses.
 El virus se asocia con glóbulos rojos y tiene una afinidad especial por el
endotelio vascular, los epitelios escamosos estratificados y las células del
músculo estriado.
 Marcada acción teratogénica en fetos ovinos
Signos clínicos
 Incubación de 2 a 4 días (ovino)
 En ovinos hay fiebre, emaciación, descargas nasales mucopurolentas, lesiones
orales, cojera y elevada mortalidad, principalmente en corderos.
 En bovinos la enfermedad es más benigna, con frecuencia asintomática.
Lesiones patológicas
 Cianosis en mucosas e hinchazón de la cara.
 En la mucosa oral puede haber cianosis, hiperemia, edema, petequias,
erosiones y úlceras.
 En tejido subcutáneo hemorragias dispersas.
 En músculo esquelético y miocardio, hemorragias focales y líneas grisáceas.
(focos de necrosis identificables por histopatología)
 Hiperemia y hemorragias en mucosa de rumen, abomaso e intestino.
 Dermatitis en flancos, ingles, periné, ubres, tetas y espacio interdigital.
Además coronitis y laminitis aguda.
 En fetos: hidrocefalia, hidranencefalia e hipoplasia cerebelosa.
Diagnóstico y muestreo
 Técnicas para el aislamiento y/o la demostración del virus; a partir de
muestras de sangre o de tejidos.
 Valor del estudio histopatológico: Las lesiones de miocarditis y miositis
necrosante multifocal apoyan al diagnóstico, pero por si solas son
insuficientes para un diagnóstico conclusivo.
3
 Serologia: Inmunofluorescencia, fijación del complemento, difusión en gel de
microagar y otras para la demostración de anticuerpos en suero sanguíneo.
4
ECTIMA CONTAGIOSO
Un Parapoxvirus del grupo de los Poxvirus

Cabras +++
Ovejas ++
Humano ++
Transmisión
Por contacto con animales infectados y prehensión e ingestion de alimento
contaminado
Patogenia
 El virus penetra a piel y/o mucosa oral a través de abrasiones.
 Se replica en el citoplasma de las células epiteliales, lo cual les causa
hinchazón y degeneración hidrópica.
 Las lesiones progresan rápidamente de pápulas-vesículas-pústulas. Las
pústulas se rompen y se cubren por una costra. Además hay proliferación de
las células básales, lo cual causa engrosamiento de la piel (acantosis)
formando lesiones elevadas.
 Formación de grandes cuerpos de inclusión eosinófilos en el citoplasma de las
células epiteliales afectadas.
Signos clínicos y lesiones patológicas

 Enfermedad que causa baja mortalidad. En crías puede ser alta.
 Rápida emaciación debido a dificultades para comer.
 Las lesiones características son áreas proliferativas costrosas, de color café,
grueso y seco, que se forman en labios, encías, hocico y extremidades podales.
 Pueden observarse vesículas y pústulas en la mucosa oral. Ocasionalmente
también en rumen.
 También lesiones costrosas en la piel de la ubre y tetas de hembras que
amamantan a corderos o cabritos infectados.
 Infrecuentemente desarrollo de una forma maligna con lesiones internas en
mucosas de aparatos digestivo y respiratorio.
 Aislamiento y/o demostración del virus a partir de tejidos lesionados.
 Serologia: muestras pareadas de suero sanguíneo.
 Valor del estudio histopatológico: La presencia de cuerpos de inclusión
eosinófilos en el citoplasma, junto con la identificación de las lesiones, permite
emitir con seguridad un diagnóstico de la enfermedad.
5
DIFTERIA DE LOS TERNEROS
(Necrobacilosis oral)
Fusobacterium necrophorum (Spherophorus necrophorus). Es una bacteria Gram
negativa, filamentoso y pleomórfica.
Bovinos +++
Ovinos +++
Porcinos +
Equinos +
Patogenia
Factores de virulencia del gérmen

 Endotoxina: lipopolisàcarido-lípido A asociada con lesiones necróticas.
 Toxina proteinacea (efecto hemolítico in vitro))
 Leucocidina (acción toxica en los leucocitos)
Otros aspectos
 Su presencia es común, tanto en el suelo como comensal en las mucosas de la
parte alta del tubo digestivo, por lo que aparte de esta enfermedad el agente
causa otras patologías.
 Aparte de esta enfermedad, el agente causa otras más.
 Suele actuar como agente oportunista cuando factores predisponentes
influyen para el establecimiento de la infección.
 Se desarrolla una grave estomatitis y laringitis necrosante ulcerativa; puede
difundirse al tracto digestivo causando abomasitis  ulceración  perforación
 peritonitis.
 En caso de aspiración del material necrótico  bronquitis necrosante 
neumonía fibrinosa.
Lesiones macroscópicas
 Se encuentran grandes áreas amarillentas de necrosis coagulativa en las
mucosas, o pseudomembranas diftéricas
 Las lesiones están bien delimitadas por un cerco de hiperemia, tienen
aspecto seco y son friables, pero adherentes.
 Si el tejido necrótico se desprende deja una úlcera profunda.
Lesiones microscópicas
Con la histopatología se precisa la naturaleza necrótica de las lesiones
macroscópicas. Suele haber bacterias en los bordes de tejido necrótico.
6
 Frotis del material necrótico teñidos con Gram para la demostración
microscópica directa de los bacilos; éste método suele ser suficiente para fines
prácticos.
 Los procedimientos de aislamiento bacteriológico son difíciles y poco prácticos.
 La histopatología no es de mucho valor para la confirmación del diagnóstico
7
GABARRO
(Pododermitis infecciosa, Necrobacilosis podal)
La bacteria Fusobacterium necrophorum en bovinos

y Bacteroides nodosus en ovinos (pododermatitis contagiosa ovina)
Bovinos +++ (razas cebuinas menos susceptibles)

Ovinos +++
Caprinos +++
Porcinos ++
Transmisión
 El contagio es por contacto directo de la piel coronaria e interdigital con el
suelo contaminado.
 La diseminación ocurre por descargas de exudados de las lesiones.
Patogenia
 La permanencia prolongada en los suelos húmedos y fangosos reblandece la
piel de los dedos y la hace mas susceptible a traumas y laceraciones.
 El germen penetra por las laceraciones, causa inflamación aguda y necrosis en
tejidos cutáneos y subcutáneos. Puede llegar a afectar vainas tendinosas,
cápsulas articulares y hasta el hueso de los dedos.
Signos clínicos
 Cojera súbita, puede ocurrir en mas de un pie o pata.
 Temperatura corporal normal o ligeramente elevada.
 Hinchazón en el pie afectado.
 El área hinchada esta además caliente y dolorosa.
 La hinchazón y las lesiones se observan mejor en la cara volar del pie, justo
arriba de los bulbos de los talones.Usualmente la lesión también es evidente
en el área interdigital anterior.
 La lesión típica toma la forma de una fisura de bordes hinchados. Estos
bordes pueden estar cubiertos de material necrótico.
 Las fisuras pueden progresar a lesiones ulcerativas, que también se cubren de
un material necrótico de olor ofensivo.
 No suele haber abundante pus
 En casos recientes solo se observa hinchazón de la banda coronaria y de la
piel interdigital.
 En casos prolongados se forman tractos fistulosos en las áreas afectadas.
8
Las lesiones histopatológicas corresponden básicamente a una dermatitis
necrosante.
En esta enfermedad la cuidadosa observación e identificación de las lesiones
macroscópicas, en asociación con los datos clínicos, suele ser suficiente para el
diagnóstico de la enfermedad. Por lo que usualmente no se recurre a la toma de
muestras para la confirmación diagnóstica.
9
ACTINOBACILOSIS
(Lengua de madera)
Actinobacillus lignieresis. Tiene forma de bastón, es gram negativo; mide de 0.5 x
1-5 micras.
Bovinos ++
Ovinos +
Infecciones y patologías por ésta bacteria son raras en porcinos, equinos y
humano
Transmisión y Patogenia
 Bacteria usualmente saprofita, común en el suelo, heces, tracto digestivo, por
lo que las infecciones son de origen endógeno.
 La invasión ocurre a través de abrasiones en las mucosas, comúnmente en la
mucosa oral.
 Se desarrolla una enfermedad crónica, con formación de piogranulomas en los
tejidos blandos y nódulos linfáticos de cabeza y cuello, en pocas ocasiones
también en rumen, pulmón y tejido subcutáneo de cualquier parte del cuerpo.
 La propagación es primordialmente por vía linfática; ocasionalmente por vía
hematógena.
Signos clínicos y lesiones macroscópicas

 Renuencia a comer y sialorrea; pérdida paulatina de peso
 Nódulos firmes de tamaño variable en la base y lados de la lengua
(piogranulomas). Se reblandecen y algunos se ulceran, liberando un exudado
purulento, inodoro, delgado y de color miel. El exudado contiene gránulos de
color grisáceo y menores de 1mm de diámetro.
 Formación de tractos fistulosos que conectan los nódulos linfáticos
supurantes a la piel.
 En bovinos (no en ovinos) la lengua puede presentar una extensa fibrosis al
cabo de algunas semanas.
 En ovinos, piogranulomas subcutáneos y en G. linfàticos de la cabeza;
contienen pus denso, verde-amarillo, con finos gránulos.
Diagnóstico
 Cultivo y aislamiento bacteriológico a partir de exudado.
 Microscopía de frotis e improntas de los gránulos que contienen masas
centrales de bastones y cocos gram negativos.
 Valor del estudio histopatológico: es de mucha ayuda, permite identificar con
precisión la lesión, y al agente en cortes teñidos con Gram. Muestras de tejido
nodular y perinodular.
10
ACTINOMICOSIS BOVINA
(Quijada abultada)
Actinomyces bovis. En los gránulos “de azufre” de los tejidos, se observa como una
masa de filamentos Gram positivos entrecruzados. Las formas cortas también son
abundantes.
Bovinos ++ (Osteomielitis rareficante)

Porcinos ++ (Mastitis Piogranulomatosa)
Equinos + (Mal de cruz)
 Es un germen que usualmente se localiza como comensal en las mucosas
bucofaríngea y parte anterior del tubo gastrointestinal. Las infecciones suelen
ser de origen endógeno.
 La infección se establece cuando el microorganismo, como oportunista, llega a
los tejidos profundos y al hueso a través de heridas o alvéolos dentales
dañados; la presencia de cuerpos extraños y la masticación de alimento basto
o espinoso facilita el establecimiento de la infección.
 Aunque puede haber inflamación de los tejidos blandos, los huesos maxilares
y mandibulares son los más frecuentemente afectados. En ellos se desarrolla
una osteomielitis crónica rareficante, a cuya consecuencia el tejido óseo se
destruye, habiendo al mismo tiempo una reacción proliferativa de tejido
fribrogranulomatoso. El resultado es el aumento de tamaño paulatino del área
afectada; menos frecuentemente hay desarrollo de lesiones en el esófago
inferior y en el retículo.
Signos clínicos
De acuerdo a la naturaleza crónica de la enfermedad los síntomas se
desarrollan lenta y paulatinamente. Generalmente hay interferencia con la
prehension y masticación del alimento.
Lesiones Macroscópicas
 Alrededor de los huesos afectados se desarrolla una inflamación
fibrogranulomatosa.
 Los huesos mas frecuentemente afectados son los maxilares, los cornetes y los
palatinos.
 Estos huesos aparecen muy aumentados de volumen por lo que causan
distorsión de la cara. Dentro de esta masa de tejido puede haber abscesos y
fístulas; el pus es espeso e inodoro y contiene gránulos “de azufre” de 1 a 3
mm de diámetro. Estos gránulos son de color amarillo y básicamente son
colonias del microorganismo.
11
Microscopía directa de frotis de exudado teñidos con Gram: Es un método rápido
y práctico. Se observan bacilos pequeños y delgados, pleomórficos y gram
positivos
Microscopía directa de gránulos aplastados entre porta y cubre: Observación del

característico “hongo radial”, con bordes en forma de mazas o palos de tambor.
Cultivo y aislamiento bacteriológico: Se aisla con facilidad de muestras de
exudado (no contaminadas), cultivando en medios adecuados y bajo una
atmósfera de CO2.
Histopatología: También permite asegurar el diagnóstico a partir de muestras de

tejido afectado.
12
QUERATOCONJUNTIVITIS INFECCIOSA BOVINA
Moraxella bovis (cepas hemolíticas). Bacteria cocobacilar de 2 x 1 micras. Gram
negativa. Posiblemente también participan bacterias del genero Mycoplasma
Bovinos +++
Transmisión
 Contacto directo con descargas oculares y nasales de animales enfermos y
portadores.
 Moscas, intervienen como vectores mecánicos.
Patogenia
Factores predisponentes:
 Radiación solar
 Edad. Los bovinos adultos son mas resistentes que los jóvenes, los becerros
neonatos son los mas susceptibles.
 Raza. Las razas con la cara despigmentada son las mas susceptibles (Bos
taurus )
 Polvo.
Factores de virulencia de M. bovis

 Toxina dermonecrótica, presente en la pared celular
 Citotoxina contra los neutrófilos
 Componente de acción ocular pruriginosa e irritante.
Evolución patogénica
 La conjuntiva de animales no inmunes irritada por el polvo y la luz solar es
propicia a la colonización de Moraxella bovis y micoplasmas.
 Se establece la infección e inflamación de estructuras oculares externas:
conjuntivitis, queratitis, úlceras.
 El desenlace suele ser la recuperación, pero a veces termina en ceguera.
Signos clínicos
Generales
 Ligera elevación de la temperatura y disminución del apetito
 Disminución de la producción láctea
 Índices de incremento de pesos disminuidos
Locales
 Lagrimeo; posteriormente descargas oculares purulentas
 Fotofobia y blefaroespasmo
13
Lesiones
Macroscópicas ( como evolucionan en el animal vivo )
 Conjuntiva hiperémica y edematosa, que evoluciona a purulenta
 Opacidad de la córnea que progresa del centro hacia la periferia
 Puede haber regresión de las lesiones, o bien proseguir a úlcera en cornea,
queratocono o queratocele.
Queratocono: Protusión cónica del centro de la córnea.

Queratocele: Herniación de la membrana de Descement a través de un defecto en
la capa mas externa de la córnea.
Microscópicas
 La opacidad se debe a un variable grado de necrosis y a infiltración de
neutrófilos en el estroma corneal.
 La pérdida del epitelio corneal denota la lesión ulcerativa; colonias de
bacterias se suelen observar en esta lesión.
Hisopos de exudado para aislamiento bacteriológico:

 La muestra de elección es exudado conjuntival, tomado con un hisopo estéril.
 Con esta muestra se puede fácilmente aislar M. bovis por cultivo bacteriológico
(placas de agar-sangre).
 El aislamiento de M. bovis de un caso con lesiones macroscópicas como las
descritas confirma el diagnóstico.
Valor del estudio histopatológico.

 No es un procedimiento práctico con fines diagnósticos.
14
DERMATOMICOSIS
(Tiña)
Hongos de los géneros Tricophyton y Microsporum
 En bovinos: T. verrucosum, T. mentagrophytes, T. megnini
 En ovinos: T. verrucosum, T. gypseum, M. canis
 Otras especies susceptibles: equinos, porcinos, perros, gatos
Transmisión
 Por contacto directo con enfermos.
 Por fomites.
Patogenia
Condiciones predisponentes:
 Alto grado de humedad y temperatura ambiental cálida.
 Ligero Ph alcalino en piel.
Evolución patogénica:
Penetración de esporas (conidios) en piel a través de abrasiones → germinación
de esporas y crecimiento de hifas en el estrato corneo y en los folículos pilosos →
disolución de la queratina → desprendimiento o ruptura de los pelos → alopecia,
hiperqueratosis y reacción inflamatoria.
Alteraciones patológicas
Macroscòpicas
 En bovinos los sitios más comúnmente afectados son: cabeza, cuello y región
pélvica.
 Por lo general, las lesiones suelen ser áreas alopécicas circulares de bordes
bien definidos no mayores de 3cm de diámetro, con poca tendencia a
coalescer.
 Varían de un tipo escamoso, en donde el pelo se ha caído parcialmente,
descubriendo la piel cubierta por unas cuantas escamas, a un tipo severo de
dermatitis en donde las zonas afectadas están cubiertas de gruesas costras
blanco grisáceas, cuya superficie está revestida de pesadas escamas, de un
material seco parecido al asbesto.
 El restregamiento de las lesiones, en caso de prurito severo, ocasiona que se
cubran de un exudado seroso ò sanguinolento; pero esto no es común.
Recolección de escamas y pelos para examen microscópico
 Raspado cutáneo, con una hoja filosa, de la periferia de las lesiones.
 Deposición de escamas y pelos en un portaobjetos; se añade una gota de
NaOH al 10%, se coloca un cubreobjetos, se calienta ligeramente en una llama
y se observa al microscopio.
 El pelo grasoso se debe tratar primero con éter o cloroformo para
desengrasarlo.
15
 El diagnóstico se confirma con la observación de numerosas esporas en las
escamas epiteliales o alrededor de los pelos. Las esporas aparecen como
pequeños cuerpos redondos o poliédricos altamente refráctiles.
 La observación de hifas no es de valor diagnóstico.
Biopsia para histopatologìa

 Es un método mas tardado, pero tiene la ventaja de permitir un diagnóstico
mas seguro y de aportar información precisa sobre la naturaleza de la lesión.
 La pequeña pieza de piel se obtiene con el bisturí o con aguja de biopsias. Es
necesario asegurarse que incluya la dermis.
 Para detectar al hongo es indispensable teñir con métodos como el PAS ò la
tinción de Gridley.
Cultivo en medios específicos

 Es el método de elección para la identificación de las especies de hongos.
 Tiene el inconveniente de ser lento; es necesario incubar a los cultivos hasta
por un mes antes de descartarlos.
16
SARNA
Hay varios tipos de sarna de acuerdo con el ácaro involucrado.
SARNA SARCOPTICA
Etiología
Sarcoptes scabei variedad bovis.
Es un ácaro que mide de 200 a 600 micras de largo por 150 a 400 micras de
ancho.
Susceptibilidad
 Este tipo de sarna es, entre los rumiantes, mas importante en los bovinos; en
ovinos no es un tipo de sarna frecuente.
 Fuera de los bovinos puede ser también importante en los porcinos (S. scabei
var. suis). Equinos, caninos y humanos tienen sus propias variedades de
sarcoptes scabei.
Transmisión
 Principalmente por contacto directo.
 Cualquiera de los tres estadios del ácaro (larva, ninfa, adulto) sirve para
difundir la enfermedad.
 En segundo término, por contacto indirecto a través de fomites.
Accion patogénica
 Sarcoptes scabei es un ácaro que labra túneles en el estrato corneo de la piel.
Esta acción causa inflamación y engrosamiento de la piel, ya que su saliva
tiene propiedades irritantes.
 Ocurren lesiones de hipersensibilidad con eritema, pápulas e intenso prurito.
Unos pocos ácaros pueden ser necesarios para causar reacción inflamatoria
en animales previamente sensibilizados.
Signos clínicos
 Intenso prurito en las áreas afectadas.
 Perdida de peso, productividad y vitalidad.
 Anorexia.
Lesiones macroscópicas (apariencia y evolución)

 Las lesiones pueden ocurrir en cualquier área de la piel. En bovinos suelen
iniciarse en la superficie interna de los muslos, bajo el cuello y pecho y
alrededor de la raíz de la cola. En ovinos y cabras suelen empezar en la cara.
 En un principio las lesiones consisten en pequeñas pápulas rojas rodeadas de
una reacción eritematosa cutánea.
 El restregamiento y lamido que provoca la comezón transforma las pápulas en
áreas erosionadas coalescentes de superficie descarnada y parcialmente
depiladas, con bordes no bien definidos y contorno irregular.
 En bovinos las lesiones se pueden extender mucho, pero en ovinos y caprinos
quedan limitadas en la cara.
17
 En casos avanzados la piel está mas o menos denudada, muy engrosada y
coarrugada.
 Paraqueratosis (retención de núcleos en las células del estrato córneo
superficial)
 Acantosis (crecimiento excesivo de las células epidérmicas hacia la dermis)
 Los ácaros se pueden visualizar en los cortes histológicos.
Raspado cutáneo para observación directa en el microscopio (este es el método
mas practico).
 Con un bisturí se raspa el exceso de escamas superficiales.
 Se sigue raspando hasta que aparecen puntos de sangre en la piel. El
producto de este raspado se coloca en un portaobjetos, se añade una gota de
glicerina y se observa con la lupa y a seco débil.
 El diagnóstico se confirma con el hallazgo y la identificación del acaro. Puede
ser necesario efectuar varios raspados, en el centro y periferia de las lesiones,
para llegar a encontrar algún acaro.
Histopatología de biopsia cutanea

 La histopatología es útil para descartar otras patologías cutáneas.
 La muestra de tejido se toma igual que para el caso de dermatomicosis.
 Se fija y se procesa para obtención de cortes teñidos con hematoxilina y
eosina.
18
SARNA PSOROPTICA
Este tipo de sarna es especialmente importante en ovinos.
Psoroptes communis var. ovis (ovinos, bovinos, equinos)
Psoroptes communis var. caprae (caprinos)
Psoroptes communis var cuniculi (conejos, rumiantes, equinos)
Transmisión
Igual que en sarna sarcóptica.
Acción patógena
 Los adultos traumatizan la piel puncionando la epidermis para alimentarse de
la linfa tisular.
 Lo anterior causa inflamación local, intenso prurito y exudación de plasma
que forma costras al coagularse.
 Los ácaros son más activos en los bordes de la costra y la lesión se difunde
periféricamente.
Signos clínicos
 Semejantes a los vistos en sarna sarcóptica.
 Algunos animales pueden llegar a morir.
 A veces la enfermedad esta presente en los rebaños con bajos niveles de
incidencia y lesiones mínimas.
Lesiones (apariencia y evolución)

 Las lesiones se pueden presentar en cualquier parte del cuerpo cubiertas de
pelo o lana.
 En ovinos con lana se localizan con frecuencia en la espalda y en los costados
del cuerpo. En ovinos sin lana en el dorso y cola. Mientras que en bovinos en
la parte superior del cuello, en los hombros o en la raíz de la cola.
 Las lesiones iniciales consisten en pápulas de unos 6mm de diámetro que
exudan plasma.
 Las lesiones se cubren de costras amarillentas y pueden crecer hasta abarcar
grandes zonas del cuerpo.
 A medida que las lesiones envejecen se cubren de masas de escamas y
aumenta la perdida de lana o pelo.
 La piel pierde flexibilidad y se torna gruesa y áspera.
 En casos leves se debe prestar especial atención a las orejas, la base de los
cuernos, la fosa infraorbital, el perineo y el escroto en los carneros.
 Igual que para sarna sarcóptica.
 Los ácaros psoroptes son indistinguibles in situ sobre la piel de los animales.
19
SARNA CHORIOPTICA
Etiología
Ácaros del genero Chorioptes.
Chorioptes bovis
Chorioptes ovis
Chorioptes equi
Signos clínicos
 Es mas frecuente en bovinos y equinos.
 En bovinos la acción patogénica es menos intensa que la de otros tipos de
sarna.
 Puede haber prurito, pero nunca es tan intenso como en los otros tipos de
sarna.
Lesiones
 En bovino son pequeñas (3mm de diámetro) y tienden a quedar localizadas en
la cola o patas.
 En ovinos se suele localizar en el escroto de los carneros.
Igual que en la sarna sarcóptica.
20
ENFERMEDADES CON ALTERACIONES PREDOMINANTES DE TIPO
TOXEMICO-EDEMATOSO
Este es un grupo de enfermedades que reúnen características similares en los
aspectos clínicos y patológicos. Todas ellas son causadas por agentes que liberan
poderosas exotoxinas, las cuales ocasionan una severa enfermedad, de curso
sobreagudo con muertes dentro de 24 horas ó agudo con muertes en un plazo de
no más de tres días.
La ruta patogénica común incluye: toxemia con daño de intensidad variable en el
endotelio vascular  filtración y exudación de plasma y células sanguíneas 
“edema” generalizado (fluido en cavidades corporales)  hemorragias petequiales
en membranas serosas y mucosas  choque toxémico. Además, las toxinas
causan daño de tumefacción celular (degeneración parenquimatosa) en todos los
órganos internos, pero se aprecia mejor en hígado, bazo y riñones. Los invasores
postmortem, procedentes del intestino, actúan prontamente por lo que se acelera
considerablemente la putrefacción de los tejidos.
ANTRAX ............................................................................................................. 22
CARBUNCO SINTOMÁTICO ................................................................................... 24
EDEMA MALIGNO ................................................................................................ 26
HEPATITIS NECROTICA INFECCIOSA ..................................................................... 28
HEMOGLOBINURIA BACILAR ................................................................................ 30
21
ANTRAX
(Fiebre carbonosa)
Bacillus anthracis. Bacilo Gram positivo, que mide 1 x 3 a 6 micras. Son
capsulados y forman esporas muy resistentes. En tejidos las bacterias aparecen
en forma individual o en cadenas cortas de 6 a 2 microorganismos; una sola
cápsula cubre todos los gérmenes que forman la cadena
Especies susceptibles
Cabras +++ septicemia
Ovejas +++ ´´
Bovinos +++ ´´
Equinos ++ ´´
Porcinos ++ infección localizada
Perros + ´´
Humanos ++ Neumonía, pústulas cutáneas y septicemia.
Transmisión
 Contagio por pastoreo en praderas contaminadas y consumo de suplementos

contaminados (harinas de sangre y carne).
 Otras rutas (cutánea, respiratoria) poco importantes en rumiantes.
 Masiva diseminación de esporas al abrir cadáveres. La sangre es un material
altamente infeccioso.
Patogenia
Factores de virulencia
 Cápsula: Contiene ácido poliglutámico que inhibe a los macrófagos, a la
coagulación sanguínea y a los anticuerpos líticos.
 Complejo tóxico: Es liberado por el germen y consta de tres componentes.
I.- Factor edema: causa daño endotelial, lo que se traduce en microtrombosis
capilar, edema y hemorragias
II.- antígeno protector.
III.- factor letal: tiene acción citotóxica.
Estos factores tienen poca acción toxica por separado. El efecto total es edema,
hemorragias, choque, insuficiencia renal aguda, anoxia terminal y muerte.
Bacilos vegetativos en mucosas  engolfamiento por macrófagostransporte a
nódulos linfáticos regionales (multiplicación)  pase a sangre  septicemia,
severa toxemia, choque y muerte.
Signos clínicos
Forma sobreaguda.
22
Por lo regular la enfermedad es de curso apoplético sobreagudo en rumiantes, por
lo que el animal muere en el curso de unas cuantas horas sin que se lleguen a
observar síntomas.
En la forma aguda se puede observar:

 Fiebre alta hasta de 42°C.
 Disnea y congestión de mucosas.
 Depresión severa y anorexia.
 Temblores musculares.
 Disentería y debilidad.
Lesiones macrosópicas
 Exudado sanguinolento de color oscuro en orificios naturales.
 Ausencia de rigor mortis y rápida descomposición gaseosa (meteorismo y
crepitaciones subcutáneas y marcada friabilidad en todos los órganos)
después de la muerte.
 La sangre no coagula y su coloración se torna muy obscura.
 Equimosis en todos los tejidos corporales.
 Marcada esplenomegalia (no en ovinos).
 Edemas subcutáneos y líquido sanguinolento en las cavidades corporales.
 Enteritis hemorrágica y linfoadenitis del mismo tipo.
 Observación del germen que abunda en los tejidos afectados
 La arquitectura del bazo esta oscurecida por la presencia de gran número de
eritrocitos, los folículos linfáticos no se distinguen, solo quedan trabéculas
como islotes pequeños en un mar de eritrocitos y restos que inundan los senos
esplénicos y las cuerdas de Bilroth.
 Aislamiento bacteriológico de sangre y tejidos. Es el método de elección
 Microscopia de frotis de sangre e improntas de tejidos. Útil como apoyo
diagnóstico preliminar
 Histopatología de órganos internos. No es de mayor utilidad
23
CARBUNCO SINTOMÁTICO
(Carbón sintomático, Mal de paleta)
Clostridium chauvoei. Bastón recto, Gram positivo, grande, de 3 a 8 por 0.6 a 0.8
micrómetros; sus extremos son redondeados y forma esporas ovales de posición
excéntrica. En exudado peritoneal de cobayos inoculados aparece solo ó en
cadenas cortas (3-5) a diferencia de otros anaerobios que forman cadenas largas.
Bovinos: + + + (hasta los dos años de edad).

Ovinos + + (todas las edades)
Caprinos: ++
Porcino y equinos resistentes; rara vez son afectados.
Transmisión
Contagio
Es un germen telúrico, las esporas están ampliamente distribuidas en el suelo. Al
igual que otros clostridios, la presencia de este microorganismo en el intestino
grueso es común.
En bovinos el contagio es por ingestión de esporas y en pequeños rumiantes es
una vulneroinfección (por contaminación de heridas cutáneas).
Diseminación: Junto con el excremento y al abrir cadáveres.
Patógenia
Factores de virulencia. Son importantes las siguientes exotoxinas:

 Toxina alfa: tiene acción acción necrosante; y hemolítica in vitro.
 Toxina beta: es una desoxirribonucleasa.
 Toxina gama: es una hialuronidasa.
 Toxina delta: es una hemolisina
Multiplicación en intestino delgado  vía porta  hígado 
vía sanguínea  localización en músculo estriado previamente dañado 
proliferación y liberación de toxinas miositis necrosante y toxemia.
Signos clínicos
En bovinos la enfermedad afecta principalmente a los animales jóvenes de
4 a 24 meses de edad, en buen estado de carnes. En pequeños rumiantes no es
tan marcado el efecto de la edad.
Forma sobreaguda:
 Es frecuente; los animales mueren en un término de 12 a 24 horas
Forma aguda:
 Severa depresión, inapetencia, taquicardia y fiebre alta (41 o más)
24
 Cojera intensa e hinchazón edematosa, inicialmente caliente y dolorosa en
áreas carnosas de los miembros o partes afectadas.
 Las áreas hinchadas rápidamente se hacen frías, insensibles y crepitantes.
 Usualmente muerte en no más de 36 horas.
 Rápida timpanización de los cadáveres; característica postura en decúbito
lateral con el miembro afectado estirado en el aire. Espuma sanguinolenta por
ollares
 Areas más frecuentemente afectadas: músculos de la espaldilla y de la pierna,
pero cualquier zona muscular puede estar lesionada. La piel que las cubre
tiene consistencia “acartonada” y a la presión la crepitación se hace evidente,
denotando enfisema subcutáneo.
 Al corte, abundante líquido sanguinolento con burbujas de gas y olor rancio
no ofensivo en casos recientes
 En borregos las lesiones son profundas y menos extensas.
 El músculo esquelético afectado presenta una coloración negruzca metálica y
es muy friable.
 Endocarditis (endocardio áspero) en el 16% de los casos y a veces trombosis
mural.
Suele describirse una miositis necrosante aguda con intenso edema
hemorrágico, en el que también puede haber numerosos neutrofilos y bacilos.
Aislamiento bacteriológico.
Solo es de valor cuando se toman las muestras en un plazo no mayor de 3 horas
después de la muerte. La rápida invasión postmortem de bacterias putrefactivas
(como Cl. septicum y Cl. perfringens), procedentes del intestino grueso pueden
confundir el diagnóstico.
 Fragmentos de músculo tomados asépticamente y liquido edemático aspirado
con jeringas estériles, transportados en frío o en caldo tioglicolato para
aislamiento e inoculación en cuyos.
Microscopía de Inmunofluorescencia en frotis e improntas

 Es un método rápido y preciso.
Histopatología: No es de mucho valor; solo confirma el diagnóstico de lesión y

demuestra los bacilos sin precisar su identificación.
25
EDEMA MALIGNO
(Gangrena efisematosa, en humanos)
Etiologia y suceptibilidad
Puede haber varias bacterias involucradas:
 Clostridium septicum. Bastón Gram positivo, semejante a Clostridium

chauvoei, pero en exudados y tejidos forma cadenas largas.
 Clostridium novy tipo A. Mide de 3 a 10 x 0.8 a 1.0 um, forma esporas
ovaladas y subterminales. Extremo del bacilo redondeados.
 Clostridium perfringes. Mide 4 a 8 x 1.0 um.
 Clostridium sordelli. Dimensiones semejantes al anterior.
 Estas 4 especies pueden actuar en forma independiente o combinada,
pudiendo también intervenir Clostridium chauvoei si penetra por una herida.
Todos los mamíferos de campo son susceptibles (++): rumiantes, porcinos y

equinos. En el humano la enfermedad se llama Gangrena enfisematosa.
Transmisión
Diseminación.
Estos gérmenes están ampliamente distribuidos en el suelo, su presencia es
también común en intestino grueso y heces.
Contagio.
 La infección se establece a través de heridas contaminadas por esporas; es
una vulneroinfección en todas las especies.
 Laceraciones y heridas en vagina y vulva durante el parto
 Por el cordón umbilical de las crías
Patogenia
Factores de virulencia:
Clostridum septicum, produce 4 exotoxinas:
Toxina alfa: lecitinasa de efecto necrosante y hemolítico.
Toxina beta: desoxirribonucleasa.
Toxina gamma: hialuronidasa.
Toxina delta: hemolisina.
Clostridium novy, produce 3 toxinas:

Toxina alfa: causa daño endotelial
Toxina gamma
Toxina épsilon
26
Herida contaminada  proliferación del germen en el sitio de inoculación 
daño local por la acción de exotoxinas y toxemia generalizada.
Signos clínicos
Animales de cualquier edad pueden ser afectados. Muertes súbitas en el curso
sobreagudo
En la forma aguda:
 Postración y severa depresión
 Hinchazón edematosa, y usualmente efisematosa en el sito de infección.
 En parturientas, secreción vulvar sanguinolenta e inflamación en la región
pélvica
 Fiebre alta de 41-42°C y severa depresión
 Muerte en 24-48 hrs.
 Rápida descomposición después de la muerte.
 En el área afectada la piel esta gangrenada (consistencia acartonada y
formación de grietas). El tejido subcutáneo y las fascias intermusculares están
edematosas; la consistencia del edema varía de suero delgado a deposito
gelatinoso, puede haber burbujas de gas.
 No hay enfisema en las infecciones por Cl. Novy.
 El olor es ofensivo y pútrido en las infecciones por Cl. Sordelli y Cl. perfringens.
 El músculo subyacente no muestra profundos cambios; puede presentar un
moderado color obscuro.
 Puede haber petequias en serosas y liquido sanguinolento en cavidades
corporales.
Semejantes a las causadas por Cl. Chauvei.
Se aplican las mismas consideraciones mencionadas para Carbón
Sintomático.
27
HEPATITIS NECROTICA INFECCIOSA
(Enfermedad negra ovina, Falso Carbón)
Clostridium novyi tipo B. Tiene las mismas características del género. De

morfología idéntica al tipo A.
Ovinos +++
Bovinos +
Porcinos: considerable resistencia. Casos raros en condiciones naturales
Transmisión
Diseminación
Enfermedad de origen telúrico; las esporas persisten en el suelo por largo tiempo.
Se diseminan junto con el excremento de los animales portadores y por
disrupción de cadáveres.
Contagio: por ingestión de alimento contaminado
Patogenia
Factores de virulencia
Las formas activas liberan potentes exotoxinas:
 Toxina letal alfa. Causa toxemia generalizada y daño endotelial
 Toxina beta (lecitinasa ó fosfolipasa), causa necrosis celular.
 Una tropomiosinasa
Factores predisponentes
 Primordialmente el daño en hígado causado por Fasciola hepatica
 Otras causas de daño hepático
Ingestión de esporas  adhesión a mucosa intestinal y engolfamiento por
macrófagos  transporte al hígado y alojamiento en estado latente  daño
hepático y anaerobiosis microambiental  germinación de esporas y liberación de
toxinas  hepatitis necrosante y toxemia.
Signos clínicos
La enfermedad ocurre principalmente en ovejas de 1 a 4 años.
Forma sobreaguda: Es la mas frecuente; hallazgo de animales muertos.
Forma aguda
 Intensa fiebre y severos signos de toxemia
 Polipnea superficial y taquicardia
 Los ovinos mueren en no más de 36 horas
28
 Rápida descomposición post mortem
 Intensa congestión venosa subcutánea. La cara interna de la piel adquiere una
coloración muy obscura.
 Gran cantidad de líquido pajizo en las cavidades corporales; a veces es
sanguinolento.
 Muchas petequias subendocárdicas y subepicárdicas.
 En el hígado múltiples focos de necrosis de 2 a 3 cm de diámetro, de color
amarillento, rodeados de un círculo de hiperemia rojo brillante. Pueden tener
una localización profunda, por lo que se deben de hacer cuidadosos cortes en
el tejido para observarlos.
 En bovinos las lesiones de necrosis hepática son lineares y más difíciles de
observar.
 Se confirma una hepatitis necrosante multifocal, de sobreaguda a aguda. La
necrosis es de tipo coagulativa; en los sinusoides hepáticos se pueden observar
numerosos bacilos.
 Si la muestra no es fresca aparecerán bacilos invasores postmortem, de
morfología y tinción similar a la del patógeno original.
Se aplican las mismas consideraciones mencionadas para Carbunco sintomático.

Las muestras deben de proceder de cadáveres frescos
 Las muestras para los estudios de aislamiento bacteriológico e
inmunofluorescencia se obtienen del hígado.
 Tener en cuenta que Cl novyi puede ser un comensal común en intestino, e
invade en unas horas los órganos parenquimatosos después de la muerte por
otras causas.
 La microscopía ordinaria en frotis e improntas de lesiones hepáticas apoya el
diagnóstico, al igual que la histopatología, sin confirmarlo plenamente.
29
HEMOGLOBINURIA BACILAR
Clostridium haemolyticum (Cl. novyi tipo D). Bastón idéntico a los otros Cl. novyi.
En improntas de tejidos aparece solo y en cadenas cortas.
Bovinos +++
Ovinos +
Transmisión
Contagio
 Enfermedad de origen telúrico. Se adquiere por ingestión de agua y forraje
contaminado con esporas.
Diseminación
 Junto con las heces de portadores y por disrupción de cadáveres.
Patogenia
Factores de virulencia.
 Una exotoxina: la fosfolipasa C (lecitinasa). Es necrotizante y causa masiva
hemolisis intravascular, así como daño en los endotelios vasculares.
Factores predisponentes:
 Principalmente daño en hígado, causado por Fasciola hepática
 Otras causas, como micotoxinas o telangiectasis hepática
Ingestión de esporas  transporte por macrófagos al hígado vía porta  daño
hepático y germinación de esporas  liberación de exotoxinas  extensa lesión
de necrosis coagulativa, hemólisis intravascular y toxemia generalizada.
Algunos autores atribuyen la necrosis hepática a una lesión de infarto
anémico, desarrollada a consecuencia de trombosis en las ramas de la vena
porta.
Signos clínicos
Forma sobreaguda: muertes en menos de 24 horas
Forma aguda
 Fiebre alta y signos de severa toxemia: depresión; brusco cese de
alimentación, rumia y lactación. Polipnea superficial y taquicardia.
 Diarrea mucoide sanguinolenta
 Hemoglobinuria: orina espumosa de color obscuro
 Mucosas muy anémicas y algo ictéricas
 Edema pectoral frecuente
 Muerte en un plazo no mayor de 3 días
 Rápida presentación del rigor mortis.
30
 Mucosas anémicas e ictéricas
 Edemas subcutáneos, gelatinosos, pueden ser crepitantes en unas cuantas
horas (por invasores postmortem)
 Líquido sanguinolento en cavidades corporales.
 Gastroenteritis hemorrágica
 Riñones de color intenso rojo obscuro.
 Infarto anémico en hígado: Area pálida de necrosis coagulativa única de 5 a
20 cm de diámetro, rodeada de una zona de hiperemia. Esta lesión se
considera patognomónica
 La histopatología confirma los cambios degenerativos y necróticos en los
tejidos. Numerosos bacilos algunos esporulados aparecen en los sinusoides
hepáticos
 Se aplican las mismas consideraciones mencionadas para otras clostridiasis,

como carbón Sintomático y Hepatitis Necrótica Infecciosa.
 Las muestras de elección, son las de hígado
 La constatación de las lesiones a la necropsia suele ser suficiente para el
diagnóstico práctico.
31
ENFERMEDADES CON ALTERACIONES PREDOMINANTES DE ANEMIA
HEMOLITICA
LEPTOSPIROSIS ................................................................................................. 33
BABESIOSIS BOVINA .......................................................................................... 36
ANAPLASMOSIS .................................................................................................. 39
32
LEPTOSPIROSIS
Etiología
Leptospira interrogans. Especie única, son espiroquetas de cuerpo delgado (0.1 a
0.5 um) flexuoso y filamentoso que forma espirales, de 5 a 10 um de largo. No se
tiñen con el método de Gram. Hay màs de 180 serotipos o serovariantes
infecciosas distribuidas en 19 serogrupos.
Serovariantes citadas como comunes por la literatura:
Leptospira pomona
Leptospira grippotyphosa
Leptospira hardjo
Sin embargo, condiciones epidemiológicas prevalecientes de cada región

determinan las serovariedades presentes .
Bovinos +++
Ovinos ++
Caprinos ++
Porcinos +++
Equinos +
Caninos +++
Humanos ++
Transmisión
Diseminación
La fuente de infección es por lo regular un animal infectado, que contamina
agua y alimentos con orina infectada (leptospiruria), fetos abortados y descargas
uterinas.
Contagio
Principalmente por líquidos contaminados: el germen penetra a través de
mucosas de boca, faringe, fosas nasales y conjuntiva ocular, o bien a través de
abrasiones cutáneas.
Patogenia
 Invasión de mucosas  penetración a torrente sanguíneo  localización y
multiplicación en el hígado  septicemia localización en riñón  nefritis y
leptospiruria de varias semanas y aún meses..
 L. pomona produce una hemolisina  anemia hemolítica. Con otras
serovariedades no se presenta el síndrome hemolítico
 En la fase aguda hemolítica las muertes se deben a severa hipoxia por la
anemia.
 Muertes subsecuentes pueden deberse a uremia por nefritis crónica y/o
insuficiencia hepática.
33
 El feto es invadido durante la fase septicémica de la enfermedad aborto.
 Los cotiledones fetales y el feto proveen un micro ambiente protegido de los
anticuerpos de la madre.
Signos clínicos:
Sindrome septicémico hemolítico (forma aguda).

 Causado principalmente por L. pomona.
 Los becerros de hasta un mes de edad son los más susceptibles.
 Fiebre, anorexia y depresión. Anemia, ictericia moderada y hemoglobinuria.
 En vacas mastitis endógena: Cese casi completo de la lactación y leche
sanguinolenta. La ubre está flácida y retraída.
 Aborto durante la reacción sistemática febril.
Forma abortiva
 El aborto puede ser el único signo clínico, usualmente en el segundo periodo
de la preñez.
 Nacimiento de becerros débiles.
 L. hardjo y L. Szjizak son reportadas como causa de infertilidad en vacas.
Formas subclínica y asintomática:

 Con frecuencia se detectan reactores positivos en las pruebas serológicas sin
que existan signos de enfermedad.
 En los hatos de doble propósito, por lo regular no es posible valorar los
transtornos reproductivos por falta de registros.
Síndrome hemolítico agudo
 Anemia e ictericia en mucosas y tejidos
 Hemoglobinuria
 Riñones de color homogeneo muy obscuro y tumefactos.
 Petequias y equimosis en superficies serosas y mucosas.
 Ulceras abomasales.
 Autolisis en fetos abortados.
Forma crónica
 Pequeños focos blanquecinos en la corteza renal
 Hígado pálido o amarillento, con tonalidades heterogéneas.
 En casos subagudos y crónicos nefritis linfocítica intersticial, con
degeneración y necrosis de los túbulos renales, observandose cilíndros de
células y de hemoglobina en su interior.
 En hígado degeneración y necrosis centrolobulillar, Disasociación de células
hepáticas y colangitis linfocítica periportal
34
 Con tinciones argénticas se pueden observar leptospiras en cortes de hígado y
riñón.
Histopatológico: Riñón e hígado, son las principales muestras, y con ello se apoya
mucho el diagnóstico, este se refuerza si se observa al microorganismo junto con
las lesiones.
Aislamiento bacteriológico: muestras de sangre y órganos (requiere de un

laboratorio especializado).
Microscopía de campo obscuro: en orina e improntas de órganos. Es rápido, pero

de baja sensibilidad.
Serológico: Muestras de suero sanguíneo. Muy útil para estudios epidemiológicos

y diagnóstico de la forma subclínica. La técnica de microaglutinación en placa
sigue siendo la más usada en México. Para el diagnóstico de casos agudos, tomar
muestras pareadas con un intervalo de 12 a 20 días y comparar los títulos de
anticuerpos.
35
BABESIOSIS BOVINA
(Piroplasmosis)
En bovinos de México:Babesia bigemina.. Hematozoario pleomórfico, la forma
característica es la de un par de “peras” en ángulo agudo, de tamaño mayor que
el radio del eritrocito. Babesia bovis (B. argentina): También pleomórfico. Su
forma más singular es la de un par de peras en ángulo obtuso, de tamaño menor
que el radio del glóbulo rojo.
En México no están presentes las especies que afectan a ovinos.
Transmisión
Contagio: Por inoculación de garrapatas infectadas del genero Boophilus.
Fuentes de diseminación
 Animales enfermos o portadores cuya sangre esta infectada.
 Larvas nacidas de hembras infectadas (transmisión transovárica).
Patogenia
 Inoculación del hemoprotozoario por garrapatas  Multiplicación del
protozoario dentro de glóbulos rojos de vasos periféricos (B. Bigemina) o en
sangre de órganos viscerales (B. bovis)  incubación de 5 días a 2 semanas.
 B. bigemina ocasiona masiva destrucción intravascular de eritrocitos
(síndrome hemolítico)  anemia e ictericia, hemoglobinuria  muerte por
hipoxia y nefrosis, o recuperación paulatina con parasitemia de duración
variable.
 Con B. bovis el síndrome hemolítico es menos consistente.
Signos clínicos
De acuerdo a la edad e inmunidad del animal, el curso varía de sobreagudo a
asintomático.
Forma sobreaguda:
 Muerte en un plazo de 24 horas.
 Ocurre con más frecuencia en bovinos adultos carentes por completo de
resistencia inmunológica, infectados por B. bovis
Forma aguda a subaguda

 Período de incubación de 2 a 3 semanas
 Fiebre alta (41°C). Anorexia, depresión, atonía ruminal, taquicardia y
taquipnea.
 Mucosas sumamente anémicas; ictericia moderada.
 Hemoglobinuria: Orina espumosa y obscura.
 Típico síndrome febril-hemolítico.
 En las infecciones por B. bovis es menos intensa la anemia, y la
hemoglobinuria no se observa con consistencia. Además suele haber sígnos de
36
disfunción nerviosa (incoordinación, movimientos involuntarios, paresia del
tren posteror).
Forma subclínica y asintomática

 La adquieren casi todos los becerros nacidos y criados en las zonas donde es
endémico este protozoario.
 En los animales que se infectan jóvenes, antes del año de edad, los signos son
leves o inaparentes
 Si los becerros crecen en un ambiente de reinfecciones frecuentes, es usual el
estado de premunición y de portador asíntomático
 Tejido subcutáneo, serosas y facias intermusculares con ictericia y escaso
edema. Tejido adiposo igualmente ictérico.
 Moderado numero de petequias y equimosis en endocardio y en epicardio.
También algo de liquido sanguinolento en saco pericárdico.
 Puede haber algunas equimosis en mucosas.
 Esplenomegalia con tejido de consistencia pulposa.
 Hepatomegalia moderada. Tejido de un color amarillo-café obscuro y la
vesícula biliar esta repleta de bilis obscura.
 Gastroenteritis: Mucosas edematosas con áreas circunscritas de congestión.
 Riñones tumefactos y de color rojo obscuro.
 Orina del mismo color en vejiga urinaria.
 En caso de B.bovis, encéfalo con un color rojo frambuesa característico
 Presencia del hemoprotozoario dentro de glóbulos rojos en cantidades
variables (en frotis sanguíneo se le aprecia mejor). La parasitemia de B. bovis
en sangre periférica es mucho menor que con B. bigemina.
 En cortes, B. bovis se puede encontrar en grandes cantidades en los capilares
del encéfalo y del plexo coroides ocular, tanto libre en el lumen de los capilares
como dentro de los glóbulos rojos, aun cuando no se haya podido observar en
el frotis de sangre.
Microscopía directa de frotis teñidos
 Frotis e improntas de sangre periférica, riñón, miocardio y encéfalo para
demostración del protozoario.
 Considerar que a medida que pasan los días desde el inicio de la fase febril, es
más difícil el hallazgo de las babesias en el frotis.
 La biometría hemática apoya el diagnóstico
Histopatología
 Es de mucho valor cuando la enfermedad se debe a B. bovis:
 Muestras de encéfalo y ojo (este último fijado en líquido de Bouin).
37
Detección de anticuerpos
 Suero sanguíneo para Inmunofluorescencia indirecta (es la más usada en
México), ELISA y otras
 Procedimiento valiosa para investigaciones epidemiológicas, pero no para el
diagnóstico de casos agudos.
38
ANAPLASMOSIS
Anaplasma marginale.
Es una bacteria que pertenece al orden de los Rickettsiales
 Es la única especie presente en México: Bovinos +++, rumiantes silvestres +
 Forma corpúsculos de inclusión de 0.3 a 1 micra de diámetro que se sitúan en
el margen de los eritrocitos infectados.
 Se tiñen de color obscuro con los colorantes Romanowsky.
 El microscopio electrónico (ME) demuestra que los corpúsculos están
separados del citoplasma de los glóbulos rojos por una membrana y cada
corpúsculo contiene de 1 a 8 subunidades o cuerpos iniciales.
 Estas últimas son las verdaderas unidades parasitarias.
Anaplasma centrale (bovinos +) y A. ovis (ovinos y caprinos ++) no están presentes

en México.
Transmisión
 Garrapatas y tábanos: Son los más importantes
 Instrumentos quirúrgicos y agujas no esterilizadas
 Mosquitos Aedes y Anopheles: Menos importantes
Patogenia
 Período de incubación de 3 a 4 semanas
 Cuerpos iniciales inoculados al animal  penetración a los glóbulos rojos por
una invaginación de la membrana citoplasmática  formación de una vacuola
en el glóbulo rojo en la que el cuerpo inicial se multiplica por fisión binaria 
formación un corpúsculo de inclusión.
 Los cuerpos iniciales escapan sin dañar el glóbulo rojo para iniciar un nuevo
ciclo en otros glóbulos rojos.
 Los glóbulos rojos al quedar antigénicamente marcados son destruidos por el
sistema retículo-endotelial o fagocitario. No hay hemoglobinuria al no ser
liberada la hemoglobina al plasma sanguíneo.
Signos clínicos
Forma sobreaguda
 Se puede presentar en animales adultos que carecen por completo de
protección inmunológica. La enfermedad es mas aguda y grave conforme
avanza la edad del animal
 Muerte en alrededor de 24 horas
 Manifestaciones como en la forma aguda, pero más severas
39
Forma aguda:
 Fiebre de 40 a 41°C
 En uno o dos días, anemia pronunciada e ictericia leve, la temperatura
empieza a bajar
 No hay hemoglobinuria
 Heces obscuras con trazas de sangre y cubiertas de moco
 Muerte o convalecencia prolongada con posibles recaídas, evolucionando a
una forma crónica con anemia y emaciación
Formas subclínica y asintomática

 En las zonas endémicas la mayoría de los becerros adquieren la infección en
los primeros 6 meses de vida.
 Manifestaciones muy leves o imperceptibles
 La mayoría se hace resistente y solo en ocasiones presentan la enfermedad
Lesiones macroscópicas (forma aguda)

 Extrema anemia. Los tejidos están sumamente pálidos y moderadamente
ictéricos.
 La sangre esta sumamente delgada “no pinta las manos”
 Moderada esplenomegalia. No tanta como en Babesiosis
 Ligera hepatomegalia. Vesícula biliar repleta de bilis espesa.
 Algunas petequias en epicardio
 Ligera enteritis catarral
 Presencia de corpúsculos de inclusión en frotis de sangre periférica, tomada al
inicio de la enfermedad. Después tienden a desaparecer, por lo que es difícil su
observación..
 Hiperplasia de médula ósea
 Hematopoyesis extramedular
Sangre para frotis y biometría hemática.
 Frotis de sangre periférica fresca. Tinciones ordinarias o de IF.
 Método práctico y rápido, pero su sensibilidad disminuye significativamente
desde el inicio de los signos clínicos.
 Valoración cuidadosa de la biometría hemática.
Histopatología: Es de poco valor para la confirmación diagnóstica.
40
Suero sanguíneo para pruebas inmunológicas: Muy útiles para estudio
epidemiológico y diagnóstico de hato. Poco útiles para el diagnóstico de casos
agudos. En México por fijación de complemento.
41
DIGESTIVO
RUMENITIS MICOTICA ......................................................................................... 43
RUMENITIS Y HEPATITIS NECROBACILAR .............................................................. 45
ENTEROTOXEMIAS .............................................................................................. 47
SALMONELOSIS .................................................................................................. 53
COLIBACILOSIS ENTERICA Y SEPTICEMICA............................................................ 56
ENTERITIS POR ROTAVIRUS................................................................................. 60
ENTERITIS POR CORONAVIRUS ............................................................................ 61
DIARREA VIRAL BOVINA ...................................................................................... 63
PARATUBERCULOSIS ........................................................................................... 66
COCCIDIOSIS INTESTINAL................................................................................... 68
CRIPTOSPORIDIOSIS .......................................................................................... 70
VERMINOSIS GASTROINTESTINAL ........................................................................ 71
FASCIOLASIS ..................................................................................................... 81
CESTODOS (“TENIAS”) DE RUMIANTES ................................................................. 83
CESTODOS LARVARIOS EN RUMIANTES ........................................................................ 84
42
RUMENITIS MICOTICA
Hongos de la clase Phycomycetos
 Aspergillus spp
 Absidia spp
 Rhizopus spp
 Mucor spp
 y la levadura Candida albicans
Susceptibles rumiantes jóvenes y adultos
Transmisión
 Estos hongos y levaduras son contaminantes comunes de los alimentos.
 También son comunes en el contenido gastrointestinal, por lo que las
infecciones asociadas suelen ser endógenas.
Patogenia
 Antibioterapia prolongada en terneros y corderos
 Indigestión y acidosis láctica ruminal por consumo excesivo de granos y
concentrados en adultos
 Cualquier factor que dañe las barreras mucosas
 En lactantes los antibióticos reducen la flora ruminal normal  disminución
sobre el control del crecimientos micótico se facilita la invasión de la mucosa
por los hongos al reducirse la estimulación de la renovación epitelial.
 En adultos: exceso en el consumo de granos o cambios bruscos en la
composición de la dieta  producción excesiva de ácido láctico caída en el
pH (hasta 3.5)  eliminación de la fauna y flora ruminal daño en mucosa
(rumenitis química)  invasión de hifas fúngicas en mucosa y vasos
sanguíneos  infartos hemorrágicos rotura de paredes  muerte por
peritonitis
Signos clínicos
 Curso de agudo a subagudo, temperatura corporal variable
 Anorexia completa
 Taquicardia: de 120 a 140 por minuto; es de mal pronóstico
 Polipnea superficial: de 60 a 90 por minuto
 Diarrea profusa y deshidratación progresiva
 Postración y muerte
43
Lesiones macroscópicas y microscópicas
 Areas circunscritas de infartos hemorrágicos en rumen, omaso y abomaso
 Todas las capas que integran la pared del órgano están afectadas.
 Histológicamente: vasos trombosados, necrosis y numerosas hifas
demostrables con tinciones de sales argénticas
Diagnóstico y Muestreo
Histopatología:
 Es de valor concluyente para establecer el diagnóstico.
 Son necesario métodos de tinción especiales para la demostración de los
hongos
Aislamiento micológico e improntas
 Lento y de poco valor diagnóstico si no se considera la patología
 A falta de otros procedimientos, improntas del tejido afectado para observación
microscópica directa, ayudan al diagnóstico.
44
RUMENITIS Y HEPATITIS NECROBACILAR
 Fusobacterium necrophorum (Spherophorus necrophorum)

 Bovinos y pequeños rumiantes ++
Transmisión
 El origen de esta infección suele ser endógeno
Patogenia
Factores de virulencia: consultar Difteria de los terneros.
 Con frecuencia ocurre como una secuela a rumenitis química por alimentación
abundante en granos.
 Más frecuente en animales con una dieta abundante en granos.
 Sobrecarga ruminal  acidosis láctica  ruminitis química  lesiones en
mucosa  invasión de oportunistas  rumenitis necrosante  émbolos
sépticos por vía porta  hepatitis necrosante y a veces abscesos en vena
cava→ neumonía embólica.
Signos clínicos
Casos agudos (poco frecuentes):

 Fiebre anorexia y depresión
 Debilidad
 Disminución de la producción lactea
 En caso de neumonía embólica, profusa epixtasis precede a la muerte
Casos crónicos (lo más usual):
 Signos vagos y anorexia
 Emaciación progresiva
 Intermitente diarrea alternando con constipación
 Las lesiones son mas comunes en el saco ventral del rumen
 En casos agudos las lesiones son mas superficiales y consisten en hiperemia,
edema y erosiones de las papilas ruminales; las vellosidades están hinchadas,
obscuras y fusionadas por exudado inflamatorio
 Si se desarrolla neumonía, hay numerosos infartos hemorrágicos y abscesos
diseminados en el pulmón.
 En casos crónicos avanzados hay ulceraciones con grandes áreas de tejido
amarillento de granulación en los márgenes. Las lesiones no se extienden
hasta la serosa.
 Con frecuencia el omaso está también afectado; las hojas omasales pueden
estar perforadas.
45
 Usualmente focos de necrosis y/o abscesos en hígado. Pudiendo presentarse
en pulmón y otros órganos.
 Las lesiones iniciales en hígado consisten en focos amarillentos bien
delimitados de necrosis coagulativa. Mas tarde, al licuarse, forman los
abscesos.
No relevantes para demostrar cambios diferentes a los macroscópicos.
 La identificación macroscópica de las lesiones ruminales y hepáticas es una
fuerte evidencia de la enfermedad.
 El aislamiento bacteriológico a partir del exudado es indispensable para la
definitiva identificación del agente (o los agentes) asociados.
 Improntas o frotis del material necropurolento son de utilidad para un pronto
apoyo diagnóstico
46
ENTEROTOXEMIAS
Causadas por Clostridium perfringens
Generalidades de transmisión y patogenia

Hay varias cepas especificas de Cl. perfringens: éstas han sido divididas en Cl.
perfringens tipo A, B, C, D, E, F, en base a las toxinas que producen. La
morfología es idéntica para todos los tipos; bastones gram positivos de 1.0 x 4 a 8
micras, forman esporas ovaladas y pequeñas que apenas abultan la bacteria.
Cl. perfringens esta ampliamente difundido en la naturaleza y es parte de la flora
intestinal normal de los animales sanos. Las dietas de alto contenido de proteína
permite un gran incremento del microorganismo en el intestino. Las cepas tipo A
están bien adaptadas para sobrevivir en el suelo, mientras que las cepas B, C, D,
E, parecen estar mucho más adaptadas al intestino.
Aquí también se aplican las generalidades clínicas y patológicas de las
enfermedades toxémico-edematosas, ya que de hecho las enterotoxemias también
podrían integrarse a ese grupo.
____________________________________________________________________
Cuadros de enfermedades animales y principales toxinas producidas por
diversos tipos de Clostridium perfringens
__________________________________________________________________________
ENFERMEDADES TOXINAS
_______________________________________________________________________________
alfa beta gama epsilon iota
Tipo A +++ - - - -
 Edema maligno (gangrena gaseosa)

 Intoxicación alimenticia (humano)
 Enfermedad hemolítica (bovinos, ovinos)
 Enteritis hemorrágica (bovinos)
 Colitis x (equinos)
Tipo B ++ +++ + ++ -
 Disentería de los corderos
 Enteritis hemorrágica (corderos, cabritos, becerros, potros)
Tipo C ++ +++ + - -
 Golpe (ovinos)
 Enteritis necrótica (lechones)
 Enterotoxemia hemorrágica
Tipo D +++ - - +++ -

 Enfermedades del riñón pulposo (ovinos)
 enterotoxemia en novillos de engorda
Tipo E + - - - +++
 enterotoxemia (ovinos y bovinos)
47
TOXINAS DE CL. PERFRINGENS: propiedades, mecanismos de acción y efecto
en los tejidos.
Alfa
 Es una fosfolipasa, hidrolisa los complejos lecitínicos en las mitocondrias, las
membranas celulares, los fosfolípidos sanguíneos y el endotelio capilar.
 Efecto hemolítico; leucocida; incrementa la permeabilidad capilar por daño
endotelial; degeneración de la membrana plasmática del músculo
Beta
 Necrotizante, lábil a la tripsina
 Su mecanismo es desconocido, pero causa severa necrosis en la mucosa
intestinal
Epsilon
 necrotizante y neurotóxica. En el encéfalo daña las uniones situadas entre
las células del endotelilo vascular.
 En el encéfalo causa necrosis licuefactiva y edema perivascular; en el riñón
necrosis de la corteza; en el intestino incremento de la permeabilidad.
Iota
 Necrotizante, requiere activación enzimático de la prototoxina.
 Su mecanismo es desconocido; causa severa necrosis intestinal.
Muestreo y diagnóstico confirmatorio de las enterotoxemias

 Muestras frescas del contenido del tercio anterior y medio del intestino
delgado: 30 a 50 ml tomados asépticamente para efectuar:
 Pruebas para la demostración e identificación de toxinas (pruebas de
inmunoprotección en ratones y otras). Son las más valiosas para un
diagnóstico preciso de todas las enterotoxemias, usando los antisueros
específicos para cada tipo de Clostridium. perfringens.
 Frotis para tinción de Gram y de esporas. Es un rápido método para apoyar
presuntivamente el diagnóstico si se observan muchos bacilos de
características compatibles a Cl. perfringens.
 El aislamiento bacteriológico es de escaso valor.
 La histopatología apoya el diagnóstico en algunas enterotoxemias
48
RIÑON PULPOSO
Es una enfermedad de corderos lactantes, destetados, y adultos, causada por
Clostridium perfringes tipo D.
Evolución patogénica.
La evolución que se expone para ésta enfermedad puede aplicarse como modelo
para otras enterotoxemias:
 Bajo condiciones normales, la mayoría de las bacterias ingeridas son
destruidas en el rumen y el abomaso. Algunos de estos microorganismos,
llegan al intestino delgado, proliferan y liberan exotoxinas  son evacuadas
por los movimientos peristálticos.
 En casos de excesiva alimentación ó cuando cambia bruscamente el alimento
(granos o pasto suculento), el rumen y su flora tardan para ajustarse,
dificultandose la balanceada fermentación del alimento adicional  llega al
intestino delgado un alimento con demasiado almidón y con unos pocos
microorganismos, pero estimulados por la amplia disponibilidad de nutrientes,
se multiplican rápidamente y liberan sus correspondientes exotoxinas.
 Altas concentraciones de toxinas aumentan la permeabilidad intestinal  se
incrementa la absorción de toxinas  torrente sanguíneo  severa toxemia.
Signos clínicos
 En casos sobreagudos, es común la muerte sin observarse signos previos.
 En casos agudos: ptialismo, polipnea, hiperestesia, opistotonos, convulsiones
y coma. Es típico el mantenimiento de la cabeza gacha, pero al ser excitados la
levantan y retraen hacia el dorso (opistotonos).
 Los animales adultos pueden vivir hasta dos días ó más; desarrollan una
diarrea de heces obscuras, semifluidas, y presentan signos de disfunción en el
SNC (ceguera, ataxia, paresia del tren posterior, presonamiento de objetos fijos
con la cabeza.
 Los animales muertos están en buen estado de carnes. El perineo puede estar
ensuciado de heces obscuras
 Rápida descomposición después de la muerte, coloración azulosa en la piel y
la lana se desprende con facilidad.
 Excesiva cantidad de líquido color paja en cavidades corporales,
principalmente en saco pericárdico. Coagula después de contactar el aire.
 Muchas petequias en endocardio y epicardio; también en otras serosas. En el
peritoneo parietal tienden a ser extensas.
 Degeneración parenquimatosa y congestión en vísceras abdominales: órganos
tumefactos y reblandecidos. En los riñones es más prominente el cambio; una
o dos horas después de la muerte se convierten (debido a una autólisis
acelerada) en una masa obscura de consistencia de jalea.
 En animales adultos que sobrevivieron por más de 24 horas, se encuentran
lesiones en encéfalo:
49
 Hemorragias bilaterales y reblandecimiento del tejido.
 Al estudio histopatológico se comprueba malacia en gánglios basales,
cápsula interna, tálamo y substancia negra; así como licuefacción de la
susbstancia blanca en la región frontal y edema en la substancia gris
sobrepuesta.
Muestreo y diagnóstico confirmatorio

 Por demostración de toxinas a partir de contenido de I. delgado
 Encéfalo para histopatología: La demostración de las lesiones descritas apoya
el diagnóstico.
 Orina para investigar estado de glucosuria.
ENTEROTOXEMIA EN NOVILLOS DE ENGORDA, por Cl.perfringens tipo D

Se presenta principalmente en novillos de 6 meses a dos años de edad.
Signos clínicos
 Son comunes las muertes repentinas.

 En casos agudos: marcha incoordinada y convulsiones que se acentúan al ser
estimulado el animal. Sigue postración y muerte.
 Hiperglicemia y glucosuria.
Muestreo y diagnóstico: Igual que para Riñón pulposo
ENFERMEDAD HEMOLITICA
Por Cl. perfringens tipo A
No es frecuente. Se ha observado en corderos, carneros, y bovinos.
Signos clínicos
Síndrome febril-hemolítico, con severa toxemia y hemoglobinuria; parecido
al de Piroplasmosis, Hemoglobinuria bacilar y Leptospirosis aguda.
 Las generales de las toxémico-edematosas
 Masiva hemolisis intravascular: ictericia y anemia severa
 Riñones tumefactos, suaves y obscuros
 Edema generalizado en cavidades
 Moderada hepatomegalia. El hígado esta pálido, friable y con necrosis
centrolobulillar al estudio microscópico.
50
ENTERITIS HEMORRAGICA por Cl. perfringens tipo A
Similar a la enfermedad causada por el tipo B
ENTEROTOXEMIA por Cl. perfringens tipo B

Sinonimias: Disentería en los corderos, enteritis hemorrágica en becerros,
cabritos y potros
Signos clínicos.
 Curso sobreagudo a agudo
 Este microorganismo causa disentería en los lactantes recién nacidos de las
especies afectadas
 Los lactantes afectados suelen morir sin mostrar signos, o bien maman poco y
tienden a permanecer echados por largos períodos
 Puede haber diarrea sanguinolenta (disentería)
 Hay un poco de liquido ligeramente sanguinolento en cavidad peritoneal
 Extensiva enteritis hemorrágica con pequeñas úlceras en la mucosa de I.
delgado
 Peritonitis, en caso de úlceras perforadas
 Marcadas lesiones de toxemia:
 Hígado friable, congestionado o pálido
 Bazo congestionado
 Riñones blandos y edematosos
 Liquido claro gelatinoso en saco pericárdico y otras cavidades
 Hemorragias petequiales en serosas
 Pulmones congestionados y edematosos.
Muestreo y diagnóstico: el mencionado en generalidades.
51
ENTEROTOXEMIA NECROHEMORRAGICA DE TERNEROS Y CORDEROS, por Cl.
perfringens tipo C.
Signos clínicos
 Principalmente en crías lactantes menores de dos semanas de edad.
 Suele afectar a los mejores animales del grupo.
 Predomina la forma sobreaguda: hallazgo de animales muertos.
 En casos agudos: diarrea, a veces disentería, e intenso dolor abdominal.
 Enteritis, con lesiones de intensidad variable, de catarral a hemorrágica con
extensiva necrosis de la mucosa del I. delgado. Las lesiones son más severas
en yeyuno e ileon; el lumen puede estar lleno de sangre parcialmente
coagulada.
 Hidropericardio; en menor grado hidroperitoneo, con presencia de fibrina en el
líquido.
 Petequias y equimosis en membranas serosas, incluyendo pequeñas petequias
en leptomeninges.
 Pulmones edematosos y visceras abdominales con cambios degenerativos.
Muestreo y diagnóstico confirmatorio: Se aplica lo mencionado en

generalidades.
GOLPE (STRUCK), por Cl. perfringens tipo C

Este síndrome no es común en México. Afecta a ovinos adultos,
predominando la muerte sobreaguda. En la necropsia se descubre gran cantidad
de líquido claro amarillento (varios litros que tienden a coagular), en la cavidad
peritoneal así como en saco pericárdico y cavidad torácica. En intestino delgado
hay áreas hiperémicas y pequeñas úlceras de 2-3 mm de diámetro.
52
SALMONELOSIS
Etiología y susceptibilidad.
Salmonella spp. Hay mas de 1700 serotipos conocidos y variantes; todos son
patogénicos. Son bastones Gram negativos de 0.5 x 2-4 um. En libros del ramo se
mencionan como serotipos comunes en bovinos:
 S. typhimurium, S. enteritidis, S. dublin, S. anatum, S. Newport.
 En borregos : S. typhimurium, S. enteritidis, S. anatum.
 Sin embargo, la epidemiología de cada región determina los serotipos
presentes.
 Los serotipos de salmonella tienen un amplio espectro de infecciosidad entre
las distintas especies animales. Una de las excepciones es Salmonella dublin,
que es muy específica del bovino.
Bovinos +++
Porcinos +++
Equinos ++
Ovinos ++
Perros +
Aves +++
Humanos +++
Transmisión.
 Se disemina principalmente por las deyecciones de animales enfermos o de

portadores asintomáticos. En casos septicémicos por otras rutas.
 La principal vía de contagio es la vía oral. Bajo ciertas circunstancias también
a través de otras vías.
Patogenia
Factores de virulencia:
 Principalmente una endotoxina: Lipopolisacarido-lípido A.
 Ingestión  colonización del intestino delgado distal y del colon. Es facilitada
por factores que disminuyen a la flora normal del colon (antibióticos, privación
de alimentos ò agua y disminución de la actividad peristáltica intestinal) 
Invasión del epitelio intestinal  enteritis multiplicación intracelular en las
células epiteliales  multiplicación en la lámina propia  engolfamiento por
macrófagos  nódulos linfáticos regionales.
 En nódulos linfáticos los microorganismos pueden quedar retenidos no
bacteriemia) o bien llegan a sangre por vía linfática  bacteriemia y
septicemia.
53
 Establecida la septicemia el desenlace suele ser la muerte. Puede haber
recuperación si el sistema retículo endotelial (S.R.E.) logra clarificar la sangre
de bacterias.
 Cuando el germen se refugia en intestino y/o vesícula biliar el paciente queda
como portador asintomático.
Inducción de pérdida de líquido y electrolitos.

 La reacción inflamatoria de las células epiteliales del intestino causa liberación
de prostaglandinas.
 Las prostaglandinas activan la adenilciclasa (enzima intracelular) secreción
de HCO3 + CL ( carbonatos y cloro )  salida pasiva de agua  diarrea
profusa y toxemia.
Signos clínicos.
 El grupo más susceptible es el de becerros de 2 a 6 meses de edad.
 El curso varía de sobreagudo a crónico.
 En crías la enfermedad tiende a ser septicémica y no siempre hay diarrea.
 En los mayores se suele presentar una enteritis aguda, a veces con disentería,
que puede transformarse en crónica. El color de las heces diarreicas varía de
amarillo grisáceo a hemorrágico y tienen un olor ofensivo.
 Algunos quedan como portadores asintomáticos.
 Es característica una respuesta febril y deshidratación.
 Si los animales sobrevivieron por un tiempo prolongado se pueden presentar
problemas neumónicos y artríticos.
Lesiones macroscópicas.
 Mínimas lesiones en caso de enfermedad septicémica fulminante (forma
sobreaguda): hiperemia activa generalizada y algunas petequias en serosas.
En septicemias menos fulminantes (forma aguda):
 Predominan numerosas hemorragias petequiales en membranas mucosas y
serosas, incluyendo las cápsulas que cubren los órganos parenquimatosos.
 Los nódulos linfáticos también están tumefactos y hemorrágicos,
principalmente los viscerales.
 El bazo puede presentar moderada esplenomegalia y contiene muchos
pequeños focos blanquecinos. Similares focos pueden presentarse en riñón,
nódulos linfáticos, pulmones. El hígado esta generalmente pálido y puede
contener muchos focos similares a los del bazo.
 Pequeñas cantidades de líquido sanguinolento en cavidades.
Forma entérica aguda

 Enteritis, con lesiones en Intestino delgado y grueso. Varía de catarral a
fibrinosa o hemorrágica. El abomaso puede múltiples erosiones y petequias (S.
dublin).
54
 Similares lesiones (petequias, focos y nódulos) a las de la forma septicémica
pueden presentarse en serosas y órganos, aunque con menos frecuencia.
 En casos más prolongados tienden a desarrollar una extensa enteritis diftérica
(membranas amarillentas de tejido necrosado).
Forma crónica:
 La mucosa del intestino grueso suele estar engrosada.
 Numerosas áreas discretas de necrosis o úlceras en forma de botón con bordes
necróticos (aspecto amarillento granular) en ciego y colon.
 Con frecuencia bronconeumonía anterior, con adherencias y abscesos.
 Exudado purulento en cavidades sinoviales.
Lesiones microscópicas.
 Las lesiones mas características se observan en los órganos que presentan
focos blanquecinos submacroscópicos (hígado y bazo). El estudio
histopatológico identifica a estos focos como pequeñas agregaciones de células
retículondoteliales que suelen estar asociadas con necrosis en el parénquima.
 Estos focos son llamados nódulos paratifoideos. En muchas ocasiones en bazo
y nódulos linfáticos se observa hiperplasia retículo endotelial.
Muestreo y diagnóstico.
 Muestras de vísceras de abdomen y pulmón para aislamiento bacteriológico e
histopatología (casos septicémicos); de intestino, en caso de enteritis.
 Nódulos linfáticos mesentéricos y vesícula biliar para investigación
bacteriológica de portadores asintomáticos.
 El aislamiento de heces puede ser significativo.
 En animales el diagnóstico inmunoserologico no tienen mucho valor debido a
la alta prevalencia de portadores asintomáticos.
Valor diagnóstico del examen histopatológico:

Las lesiones, principalmente nódulos paratifoideos, sugieren la enfermedad
pero es necesario integrar el diagnóstico con los procedimientos de aislamiento
bacteriológico.
55
COLIBACILOSIS ENTERICA Y SEPTICEMICA
Escherichia coli: bastón Gram negativo de 0.5 x 1 –3 micrómetros.

Numerosos serotipos; la mayoría son comensales apatógenos comunes en el
intestino grueso de todos los vertebrados. Algunos son importantes agentes de
enfermedad en todas las especies domésticas y en el hombre.
Bovinos 
Porcinos 
Ovinos 
Caprinos 
Equinos 
Perros 
Aves 
Humanos +++
Transmisión
 La principal ruta de contagio es la oral.
 En el recién nacido el cordón umbilical es otra vía importante.
 La diseminación ocurre junto con las heces.
Patogenia
Virulencia de cepas enterotoxigenicas:

No dañan ni invaden la pared intestinal. Se adhieren a la mucosa intestinal por
medio de su fimbria y liberan una enterotoxina. Esta, ocasiona que el epitelio
del I. delgado pierda Na, carbonatos y agua  diarrea profusa 
deshidratación
Evolución Patogénica:
A partir del nacimiento, el tracto intestinal de todos los animales es colonizado
por ciertas bacterias, estableciendo una relación simbiótica usualmente
favorable. Uno de los microorganismos mas importantes es Escherichia coli. Sin
embargo, algunas cepas enteropatogenicas, que actúan en combinación de
factores predisponentes, son capaces de producir una variedad de serios y
económicamente importantes síndromes clínicos.
Los factores predisponentes más importantes, en resumen, que favorecen la

colonización intestinal de cepas patogénicas son:
 Insuficiente inmunidad pasiva en el recién nacido

 Errores en la alimentación no natural de las crías.
 Hacinamiento en instalaciones inadecuadas.
 Deficiencias nutricionales.
56
Virulencia de cepas invasoras:
Dañan e invaden la mucosa intestinal ocasionando intensa inflamación.
Suelen causar cuadros septicémicos. Como otras bacterias gam negativas, poseen
una endotoxina asociada al lípido A.
Signos clínicos
Síndrome enterotoxigénico (diarrea sin enteritis):

 Este es el mas común en terneras destetadas precozmente y en crías
lactantes. El curso es de agudo a subagudo,
 Generalmente causado por cepas de E. coli que producen una potente
enterotoxina, la cual estimula una excesiva secreción de sodio (vía
adenilciclasa) en la mucosa intestinal.
 Con frecuencia estas cepas tienen los antígenos K25 ò K30. El antígeno
capacita a la bacteria para colonizar rápidamente la mucosa del intestino
delgado al favorecer la adherencia de los microorganismos al epitelio
intestinal. Carbonatos y agua siguen al Na  diarrea y deshidratación.
 Más común en crías de 3-5 días de edad, pudiendo afectar becerros de 1 a 21
días de edad.
 Abundante diarrea acuosa de color café amarillento cuando contiene mucha
grasa, o blanco grisáceo cuando hay putrefacción de leche en los
preestòmagos.
 Severa deshidratación
 Bradicardia y arritmia (por hipercalemia) en estadios terminales.
Síndrome enterotoxémico:
Este síndrome es más típico en porcinos (ver en Enfermedad edemática de los
cerdos).
Forma septicémica:
 El curso es de sobreagudo a agudo
 Producido por cepas invasoras. Uno de los serotipos más importantes es el
078.
 Principalmente en becerros de hasta 4 días de edad deficientes en
inmunoglobinas (por falta de calostramiento oportuno).
 Curso de sobreagudo a agudo, de 24 a 96 horas.
 Debilidad, depresión y anorexia completa.
 Fiebre alta en un principio, después la temperatura desciende rápidamente
(hasta niveles subnormales).
 Si el animal sobrevive es común que padezca localizaciones post-septicémicas,
como poliartritis, osteomielitis, meningitis, panoftalmitis y neumonía.
Forma enterotoxigénica:
57
 Signos de deshidratación intensa (ojos hundidos)
 En casos sin complicaciones no hay lesiones intestinales, inclusive a nivel
microscópico (solo ligero acortamiento de las vellosidades).
 Tracto intestinal distendido por un contenido acuoso amarillento con muchas
burbujas.
Forma septicémica:
 Mínimas lesiones en casos fatales sobreagudos (hiperemia activa general y
algunas petequias en serosas.
 En casos agudos, variable cantidad de petequias submucosas y subserosas;
son comunes en los pliegues abomasales.
 Puede haber enteritis, (intestino delgado) de tipo muco purulento a
hemorrágico. En el primer caso el exudado es amarillo y copioso. En el
segundo, las hemorragias tienden a formar manchas bien circunscritas que se
presentan en cortos segmentos del tercio proximal del intestino delgado.
 En caso de localización postsepticemica: inflamación fibrinopurulenta en los
sitios afectados.
Forma entérica inflamatoria

 Causada por los mismos serotipos que intervienen en la forma septicémica, en
crías que tienen una resistencia parcial
 Enteritis de variable intensidad: catarral, hemorrágica, purulenta o
pseudomembranosa. Tramo más afectado: el íleon, pero también puede haber
colitis.
Aparte de precisar la patología de los cambios que se observan

macroscópicamente, es poca la información que aporta el estudio histopatológico,
con excepción de las forma enterotoxémica de los cerdos (enfermedad edemática).
Aislamiento bacteriológico:
 Este es el procedimiento de elección:
 Ligar y cortar un segmento del intestino (10-20 cm) de la parte terminal del
duodeno ò inicial del yeyuno y tomar muestras de órganos viscerales para
remisión en frío. Es indispensable que las muestras sean tomadas no más de 2
horas después de la muerte.
 Tener en cuenta que las cepas comensales de E. coli proliferan rápidamente en

el intestino de animales muertos por cualquier causa; invaden órganos y
tejidos pocas horas después de la muerte. Bajo estas condiciones carece de
valor diagnóstico su aislamiento, ya que en laboratorios ordinarios no se
pueden diferenciar las cepas originales patógenas de las invasoras
postmortem. Por la misma razón no tiene valor el aislamiento a partir del
intestino grueso y heces.
58
 El aislamiento de E.coli, en cantidades abundantes, a partir de órganos de
cadáveres frescos es indicativo de septicemia.
 Un crecimiento, en forma pura o casi pura, de E. coli a partir de segmentos

anteriores de intestino delgado, confirma un diagnóstico de colibacilosis
entérica.
Valor del estudio histopatológico

Es de poco valor. La negatividad de cambios histológicos prominentes, en cierta
forma apoya el diagnóstico, pero lo mismo puede ocurrir en diversas enteritis de
origen viral.
59
ENTERITIS POR ROTAVIRUS
(en becerros)
Etiología
Género: un Rotavirus de la familia Reoviridae
Otras especies son afectadas por sus propios rotavirus.
 El contagio es por vía oral (ingestión) y la diseminación es junto con las heces
 La infección se limita al intestino delgado. Las células afectadas son las de la
porción absortiva de las vellosidades (las del extremo distal de las vellosidades
intestinales).
 Las células infectadas se descaman, lo cual causa acortamiento de las
vellosidades.
 Las células de las criptas no se infectan. Proliferan y producen reemplazos
inmaduros de las células de absorción perdidas
 Las células inmaduras son deficientes en enzimas digestivas  síndrome de
mala absorción intestinal  diarrea y deshidratación.
Signos clínicos
 La enfermedad es más común en becerros de 5 a 10 días de edad. Animales de
otras edades pueden ser atacadas también.
 Factores predisponentes son importantes.
 Los síntomas varían de infección inaparente a una severa y profusa diarrea
acuosa.
 Moderada hipertermia.
 Deshidratación, depresión y anorexia.
Lesiones
No hay lesiones macroscópicas, sólo abundante contenido líquido en intestino.
Al estudio microscópico se observa:
 Descamación del epitelio afectado
 Células epiteliales de reemplazo de forma cuboidal ó aplanada.
 Leve atrofia de las vellosidades
 Secciones de intestino delgado para inmunoflorecencia.
 Microscopía electrónica de intestino delgado y excremento.
 Histopatología: No es conclusivo pero ayuda a orientar el diagnóstico.
 ELISA y otras técnicas inmunológicas
60
ENTERITIS POR CORONAVIRUS
(en becerros)
Etiología
Género: Coronavirus bovino de la familia Coronaviridae
Transmisión
 Contagio por vía oral
 Diseminación junto con el excremento
Patogenia
 Después de la exposición oral, el virus infecta a las células epiteliales de las
vellosidades intestinales de la parte anterior del intestino delgado.
 La infección rápidamente progresa caudalmente infectando la mayor parte de
las células epiteliales de las vellosidades.
 Aparentemente, la función de las células epiteliales infectadas por el virus se
transforma de absorción a replicación viral. Esto resulta en acumulación de
residuos digestivos y de leche parcialmente digerida dentro del lumen
intestinal.
 La pérdida de células infectadas se acelera; las células maduras son
remplazadas por células epiteliales, escamosas o cuboides, más inmaduras.
 Las células inmaduras son deficientes en enzimas digestivas  incompleta
digestión de la leche  reducida absorción (síndrome de mala absorción) 
diarrea profusa y deshidratación.
Signos clínicos
 El grupo mas afectados en el de los neonatos
 La enfermedad suele estar complicada por la intervención de otros agentes
virales, bacterianos, o protozoarios.
 Abundante diarrea amarillenta, muy fluida, que después suele contener
porciones cuajadas y moco.
 Depresión y deshidratación
 No hay lesiones macroscópicas en el intestino.
 Abundante contenido intestinal de consistencia líquida, puede haber moco y
leche coagulada en el estómago
 Al estudio histopatológico, solo se observan leve atrofia de las vellosidades
intestinales, y algunas células epiteliales del extremo distal de forma cuboide o
aplanada.
 Las criptas del intestino delgado y grueso contiene moco y residuos celulares
en el lumen. Están revestidas por un epitelio aplanado en los estadios
iniciales. En los estadios terminales este epitelio se hace hiperplásico.
61
Inmunofluoresencia: en cortes de intestino delgado, preservados en glicerina al
50%. Es uno de los métodos más precisos.
Histopatología:
 Muestras de los distintos niveles del intestino delgado.
 La histopatología apoya al diagnóstico, pero por si sola no permite la plena
corroboración de la enfermedad.
62
DIARREA VIRAL BOVINA
(Enfermedad de las mucosas)
 Familia: Togavirus, Genero: Pestivirus
 Enfermedad que afecta únicamente a bovinos +++
 El virus se puede replicar en porcinos y ovinos sin causar enfermedad.
Transmisión
 El contagio ocurre principalmente por vía oral. Otras vías, incluyendo la
venérea son posibles.
 El virus se disemina por heces, orina, semen, secreciones nasales y oculares.
Los diseminadores más importantes son los animales persistentemente
infectados
 Vía transplacentaria
Patogenia
 Penetración a través de las mucosas y viremia inicial. localización en la
mucosa del tubo digestivo y desarrollo de lesiones  el virus infecta y necrosa
células maduras del epitelio escamoso estratificado de la piel (especialmente
de las patas), de las altas vías digestivas y respiratorias, y células de las
criptas en abomaso e intestino, así como las células linfoides (especialmente
las de las placas de peyer ) y células endoteliales.
 Si el epitelio necrosado se desprende, entonces se desarrollan erosiones (las
células básales quedan intactas)
 Si las erosiones se infectan con bacterias las células básales son afectadas: se
forman ulceras.
 En el abomaso e intestino las glándulas (criptas) se dilatan y se llenan de
moco, residuos epiteliales, y neutrófilos. El resultado es una enteritis catarral
con ulceraciones sobre las placas de Peyer.
 En terneros inmunotolerantes que nacen infectados el virus persiste hasta la
muerte del animal (animales persistentemente infectados). Estos animales son
negativos a todo tipo de pruebas de diagnóstico basadas en detección de
anticuerpos.
Signos clínicos
Forma subclínica
 Es la forma más común.
 Hay una elevación bifásica de la temperatura , así como leucopenia.
 Estos animales pueden estar predispuestos a padecer Pasterelosis neumónica
y otras infecciones secundarias (el virus tiene un efecto inmunosupresivo).
Forma reproductiva-teratogénica
 Las vacas gestantes pueden presentar problemas reproductivo diferentes de
acuerdo al periodo de gestación en el que ocurra la infección:
63
1er trimestre: Muerte fetal con aborto subsecuente; momificación fetal y / o
repetición de calores.
2do trimestre: La acción nociva del virus sobre células específicas del
desarrollo fetal resulta en defectos congénitos: hipoplasia cerebelosa,
artrogriposis, microftalmia, degeneración de retina, neuritis del nervio óptico y
paladar hendido. El virus es teratogénico e induce inmunotolerancia.
3er trimestre: El feto responde inmunologicamente y no hay alteraciones
congénitas.
Forma aguda sistemática

 Por lo general afecta a animales de 4 a 24 meses de edad; rara vez a mas del 5
% del rebaño. En poblaciones susceptibles todas las edades pueden ser
afectadas.
 Fiebre inicial (después la temperatura es normal) y leucopenia seguida de
leucocitosis.
 Diarrea profusa, tenesmo y deshidratación.
 Anorexia , polidipsia y pronunciada pérdida de peso.
 Depresión y letargia.
 Lagrimeo
 Descargas nasales, serosas o mucopurulentas, y ptialismo.
Forma crónica
 Diarrea intermitente y emaciación
 Descargas nasales mucosas y oculares de líquido seroso
 Cojera debido a laminitis o necrosis interdigital con gabarro secundario
 Dermatitis seborreica
 Ocasional opacidad de la córnea.
Lesiones (en la forma grave denominada Enfermedad de las mucosas)
Aparato digestivo
Las lesiones pueden variar considerablemente. Primariamente son erosivas,
ulcerativas o císticas; están principalmente confinadas al epitelio y mucosa del
tracto digestivo.
 Mucosa oral: Mas de las 2/3 partes de los afectados desarrollan lesiones
orales.
 Esófago: Consistentemente afectado, principalmente el tercio inferior.
 Reticulum: Raramente involucrado.
 Rumen: Lesiones consistentes, especialmente en los pilares.
 Abomaso: Es consistente la presencia de múltiples erosiones; son
circunscritas y suelen estar rodeadas de un anillo de petequias. En otros
casos hay una abomasitis necrótica difusa.
64
 Intestino delgado: Inicialmente siempre hay una enteritis catarral aguda.
Posteriormente la mucosa tiene áreas de necrosis o se ha denudado
descubriendo úlceras de varios centímetros de longitud. Puede haber
colecciones de sangre en el lumen.
 Intestino grueso: Puede haber tiflitis, colitis y proctitis; variable, de catarral a
hemorragica a ulcerativa,o a fibrinonecròtica. Las lesiones con frecuencia son
similares a las del intestino delgado.
Sistema Linfático
 Solo a nivel microscópico se encuentran lesiones definitivas: marcada
deplesión linfoide y necrosis coagulativa.
 Bazo: Tamaño usualmente disminuido, debido a deplesión linfoide.
Sistema respiratorio
 En el 80 % de los casos se observan lesiones de dermatitis y rinitis erosiva;
desde el morro se extienden hasta una profundidad de 3-4 centímetros dentro
de las fosas nasales.
 Ocasionalmente se presenta traqueitis catarral moderada.
 Aislamiento de virus a partir de hisopos nasales o fecales así como tejidos
(placas de Peyer, nódulos linfáticos mesentéricos, bazo, intestino, lesiones
abomasales) y de la capa de leucocitos de sangre con anticoagulantes E.D.T.A.
 Inmunofluoresencia en placas de Peyer, lesiones abomasales, riñón, intestino
y nódulos linfáticos mesentéricos.
 Histopatología de lesiones, placas de Peyer y nódulos linfáticos mesentéricos.
El diagnóstico no es totalmente conclusivo; las lesiones sugieren la
enfermedad.
 Pruebas inmunológicas, como ELISA y otras.
65
PARATUBERCULOSIS
(Enfermedad deJohne)
Etiología y Susceptibilidad
Mycobacterium avium subespecie paratuberculosis.
Bacilo ácido-resistente de 3 a 1 x 0.5 micras: En cortes de tejido es frecuente su
localización en macrófagos.
Bovinos +++
Ovinos ++
Caprinos ++
Cerdos: bajo condiciones de campo no se consideran susceptibles.
Transmisión
 Típico ciclo enterógeno; el contagio es por vía oral y se disemina junto con las
deyecciones
 puede haber un contagio intrauterino en el feto
Patogenia
 La infección se puede adquirir desde temprana edad
 Localización y multiplicación inicial en la mucosa de intestino delgado y el
tejido linfoide asociado (Placas de Peyer, nódulos linfoides). Esta
multiplicación también puede ocurrir en tonsilas y nódulos linfáticos
suprafaringeos.
 El germen prolifera lenta pero progresivamente. Esto estimula una masiva
infiltración de macrófagos en su mucosa y submucosa intestinal 
inflamación granulomatosa difusa.
 El resultado es un decremento de la absorción intestinal, principalmente de
proteínas  síndrome de mala absorción intestinal  diarrea crónica e
hipoproteinemia.
 Macrófagos parasitados pueden llevar el germen por vía linfática a nódulos
linfáticos mesentéricos, y aun al hígado (cabras) en donde originan pequeños
focos de inflamación granulomatosa.
Signos clínicos
 La enfermedad clínica se presenta en adultos mayores de 2 años y es
esencialmente crónica.
 Diarrea, evacuación de grandes volúmenes de heces muy fluidas, sin esfuerzo
y de color verde (color de sopa de chícharos ). No hay mal olor.
 No hay fiebre, ni depresión, ni anorexia.
 Emaciación progresiva y edema submandibular
 En los pequeños rumiantes la diarrea solo se presenta en los estadios
terminales.
66
 Las principales alteraciones patológicas están confinadas al intestino. El ileon
suele ser el segmento mas afectado, pero todo el tracto intestinal puede estar
afectado.
 Notable engrosamiento de las paredes intestinales (tres o cuatro veces). En
pequeños rumiantes este cambio no es notorio.
 En la mucosa se forman gruesos pliegues
 Los nódulos linfáticos mesentéricos están aumentados de tamaño
 Edema submandibular y en cavidades corporales.
 Se identifica una inflamación granulomatosa de multifocal a difusa en paredes
intestinales y nódulos linfáticos mesentéricos.
 Algunas veces en hígado de cabras ocurren microfocos granulomatosos.
 Muestras de intestino y nódulos linfáticos mesentéricos para microscopía,
histopatología y bacteriología
 Frotis de heces y de mucosas para tinción ácido-resistente (poco sensible).
 Valor del examen histopatológico;El cuadro de alteraciones histopatológicas en
intestino, junto con la demostración de bacilos ácido-resistentes en
macrófagos, hallazgo frecuente, constituye una evidencia contundente de la
enfermedad.
 Cultivo de heces y tejido intestinal. El crecimiento de colonias requiere de
varias semanas. A pesar de este inconveniente, este método, junto con el de la
intra-dermoreaccion, es básico para programas de control en hatos donde se
ha diagnosticado la enfermedad.
 Intradermoreaccion. Se usa la Johnina o la tuberculina aviar en animales
vivos.
67
COCCIDIOSIS INTESTINAL
Etiología
En bovinos:
 Eimeria zurnii y Eimeria bovis
Estas son las más importantes, ya que existen ocho especies adicionales de
menor patogenicidad.
En ovinos:
 Eimeria.arloingi (mas importante)
 Otras: E.weybridgenesis, E.crandalis, E.ahsata, E.ninakohyakimovae
En cabras:
 E. arlongi, E. gilruthi, E. faurei
Todos los rumiantes son muy susceptibles, especialmente cuando son crías. Los
mayores, previamente expuestos, suelen desarrollar considerable resistencia.
Otras especies animales son parasitadas por sus respectivas especies de
coccidias.
Trasmisión
 El contagio es por ingestión de ooquistes maduros.
 La diseminación de ooquistes inmaduros ocurre junto con las heces.
Patogenia
 Ingestión de ooquistes maduros  liberación de esporozoitos invasión de
células epiteliales  diversos estadios parasitarios evolutivos en epitelio
intestinal.
 Los estadios mas patogénicos son las formas de merozoitos y las de
gametocitos, que causan ruptura de las células epiteliales y su exfoliación.
 En casos severos el protozoario puede llegar a causar hemorragias intestinales
y anemia.
Signos clínicos
Forma subclínica
 Con frecuencia hay coccidiasis: presencia de ooquistes en heces en ausencia
de signos clínicos.
Forma aguda
 Se observa principalmente en becerros de tres semanas a seis meses de edad
cuando concuerdan diversos factores.
 Presentación súbita de diarrea. La temperatura corporal suele ser normal.
 Las heces son fluidas, de color obscuro, de olor ofensivo y pueden contener
cantidades variables de moco y sangre. Estos componentes son
68
particularmente abundantes en casos de infección por Eimeria zurnii y Eimeria
bovis.
 Tenesmo, deshidratación, debilidad y pérdida de peso.
 Puede haber signos nerviosos (hiperestesia, tremores musculares,
convulsiones, nistagmos), cuya patogenia es obscura.
 En borregos no suele haber disentería.
 En bovinos la parte más afectada del intestino es el íleon terminal, ciego y
colon. En ovinos el intestino delgado (E. arlongi).
 Engrosamiento moderado de la mucosa intestinal; presenta una superficie
rugosa y granular.
 Puede haber hemorragias intestinales, circunscritas o difusas.
 En adición la mucosa puede estar erosionada.
 En casos muy severos hay una enteritis diftérica.
 Pequeños focos blanquecinos (esquizontes) pueden observarse en las
vellosidades de íleon terminal.
En adición a las lesiones que confirman la necrosis y las hemorragias que suelen
presentarse en la forma aguda clínica, es común que el estudio histológico
demuestre abundante infiltración de células linfo-plasmocíticas y/o de eosinófilos
en la mucosa intestinal de los segmentos afectados. Los gametos o los
esquizontes del parásito se observan sin dificultad dentro de las células
epiteliales.
 Segmentos del intestino para histopatología: Se asegura el diagnóstico por la
identificación de las lesiones y formas parasitarias (esquizontes, merozoitos y
gametos).
 Raspado de mucosa intestinal para microscopía directa: investigación de
merozoítos y otras formas parasitarias.
 Excremento para examen coproparasitológico cuantitativo y cualitativo. Tener
en cuenta que prácticamente se pueden encontrar ooquistes de coccidias en
las heces de TODOS los animales jóvenes que se examinen. Esto es, un estado
de coccidiasis mixta moderada y asintomático es la regla en la mayoría de los
animales.
 Las cuentas de 100,000 ooquistes por gramo de heces o más suelen asociarse
con un estado de coccidiosis clínica en becerros.
 Las cuentas de ooquistes pueden descender rápidamente a partir del momento
en que se presenta la enfermedad.
69
CRIPTOSPORIDIOSIS
Etiología y especies susceptibles

Cryptosporidium parvum. Es una diminuta coccidia intestinal de distribución
mundial en neonatos de varias especies:
Terneros +++; corderos+++, cabritos ++; potros +; niños ++
Transmisión
 Igual que en coccidiosis: contagio por vía oral
 La mayor eliminación de ooquistes por heces ocurre en crías de 9 a 14 días de
edad.
Patogenia
La mayoría de las crías se infectan a temprana edad, pero no enferman. Cuando
hay una alta dosis infectante de ooquistes, y concurren diversos factores
predisponentes, la enfermedad se hace patente:
 Infección concurrente por rotavirus, coronavirus, Escherichia coli y otros
patógenos entéricos.
 Depresión inmunológica y factores estresantes.
Evolución patogénica: Ingestión  infección y desarrollo de diversas etapas en
células epiteliales  leve atrofia de las vellosidades intestinales síndrome de
mala absorción  diarrea y deshidratación.
Signos clínicos
Forma asintomática: Es la más común. Los animales experimentan infección
inaparente y se hacen resistentes sin quedar como portadores.
Forma aguda a subaguda:
 Mayor incidencia a las edades de 5 a 15 días en terneros; 4 a 10 días en
corderos y 5 a 21 días en cabritos.
 Diarrea de leve a moderada: amarillenta, acuosa y con algo de moco.
 Depresión, anorexia, deshidratación y pérdida de peso
 La mayoría se recuperan en un plazo de 6 a 10 días.
 Muertes por falta de asistencia durante el período agudo.

 Emaciación y deshidratación.
 Hiperemia moderada en la mucosa del I. delgado.
 Histopatología: demostración de los protozoarios sobre las microvellosidades
de las células epiteliales del íleon (con objetivo de inmersión y tinción de Zhiel
Neelsen modificada); En el intestino grueso se observan tanto en el epitelio
superficial como en el de las criptas
Muestreo y Diagnóstico
 La histopatología de intestino permite confirmar plenamente el diagnóstico.
Microscopía de raspados mucosales menos sensible
 Métodos coproparasitoscópicos por flotación.
70
VERMINOSIS GASTROINTESTINAL
NEMATODIASIS DE ESTOMAGO E INTESTINO DELGADO DE RUMIANTES.
Generalidades
Comúnmente las parasitosis por vermes gastrointestinales son mixtas y varios
géneros de nemátodos se localizan en tubo gastroentérico en un momento dado.
Así, el efecto patogénico es el resultado de la acción conjunta de estos géneros,
aunque suele predominar el efecto de aquellos que son más numerosos, o
aquellos que son más patogénicos. Los signos clínicos son poco específicos;
suelen incluir enflaquecimiento, diarrea intermitente, desmedro, debilidad, y
algunos otros.
Las lesiones patológicas, por lo general, tampoco son muy específicas. Sin
embargo el hallazgo de los vermes “in situ” es un criterio diagnóstico definitivo de
una parasitosis en particular. Para el diagnóstico de campo no es obligado que el
médico clínico posea un detallado conocimiento de las particularidades
morfológicas de los distintos géneros de parásitos (menos de las especies; la
identificación hasta géneros es suficiente en la práctica de campo), ni que tenga
la habilidad para reconocer al examen microscópico de los ejemplares sus
diversas particularidades. Si tiene bien grabados en su mente los nombres de los
distintos géneros que en México se pueden encontrar en cada nivel del tracto
gastroentérico, y tiene una clara idea del tamaño y aspecto macroscópico de los
ejemplares adultos de cada género, entonces a la necropsia, teniendo en cuenta
además las alteraciones observadas, podrá emitir en muchos casos diagnósticos
presuncionales bien fundamentados. Algunos géneros no son visibles a simple
vista, por lo que forzosamente se deberá de recurrir a técnicas de raspado de
mucosas y observación microscópica. El recuento y la identificación
parasitológica realizado por especialistas en el laboratorio, es un recurso muy
importante para la investigación y la plena valorización diagnóstica de las
verminosis gastroentéricas.
A continuación se hará alusión a los principales géneros de nemátodos que
pueden parasitar el estómago e intestinos de rumiantes en México. Se hace
énfasis a los mecanismos patogénicos y lesiones anatomopatológicas. La
transmisión se menciona de una forma muy somera, ya que no es el propósito en
estas notas tratar en detalle los relevantes aspectos epidemiológicos de las
parasitosis.
71
NEMATODOS DE ABOMASO
Género HAEMONCHUS
Especies y hospederos
 H. contortus - Bovino
 H. placei - Ovinos y caprinos
Hábitat y dimensiones
 Los vermes adultos se localizan sobre la mucosa del abomaso donde se les
puede observar fácilmente a simple vista.
 Miden de un mínimo de 19 mm (--------) en el macho a un máximo de 34 mm
(----------- ) de longitud en la hembra.
 Éstas tienen una apariencia característica e inconfundible de caramelo o poste
de barbero.
Transmisión
El contagio es por ingestión, junto con el pasto, de la larva infestante (L3). La
hembra madura es ovípara; los huevos se expulsan junto con las heces.
Acción Patogénica
 Haemoncosis es la más importante de las verminosis gastrointestinales en
rumiantes, especialmente en el trópico.
 Haemonchus spp. Se fija en la mucosa gástrica y produce gastritis. Además
es un poderoso succionador de sangre, por lo que produce anemia severa e
hipoproteinemia. La L4 también se alimenta de sangre.
 Posible acción tóxica de los productos de excreción del parásito.
 Una población de mil vermes o más ya se considera patogénica en borregos:
3000 en corderos y 9000 en adultos causan alta mortalidad.
Signos clínicos
Se distinguen 3 formas clínicas:
Forma Sobreaguda.- Se presenta únicamente en corderos, rara vez en becerros.
Los afectados pierden mucha sangre, hasta medio litro por día y pueden morir sin
que se observen signos clínicos preliminares.
Forma Aguda.- Se puede observar en borrego de todas las edades y en becerros.
Hay anemia, debilidad, edema submandibular y abdominal, heces obscuras y
rápido desmejoramiento. No suele haber franca diarrea.
Forma crónica.- La padecen principalmente bovinos y ovinos adultos. No hay
edema ni anemia marcada, únicamente un estado de desnutrición progresiva.
Esta forma se debe a la acción continua de bajas poblaciones parasitarias.
Lesiones
Forma sobreaguda.- La lesión predominante es una gastritis hemorrágica junto
con muchas erosiones pequeñas y superficiales en la mucosa gástrica. Un
número masivo de vermes se encuentra en el estómago. La anemia es
72
extremadamente marcada, las mucosas están casi blancas y los órganos
parenquimatosos demasiados pálidos.
Forma aguda- La anemia es tan marcada como la forma sobreaguda. En adición,
la pared del estómago está muy engrosada y de consistencia gelatinosa debido a
una intensa infiltración edematosa; también hay edema en el tejido subcutáneo y
en el peritoneo. En las cavidades corporales hay una excesiva cantidad de
transudado. La grasa corporal experimenta degeneración mucoide. Muchos
vermes se encuentran en estómago.
Forma crónica.- No se observan edemas y la anemia tampoco se hace patente. El
cadáver está emaciado y desmedrado. Al examinar los huesos largos se encuentra
que la médula roja ocupa toda la cavidad medular (no hay médula amarilla) y se
extiende hacia las epífisis. En los casos demasiados prologados la médula ósea se
atrofia y adquiere un color blanco. Es importante hacer notar que en el estómago
sólo se encuentran unos cuantos parásitos.
Género MECISTOCIRRUS
La especie tipo es M. digitatus. Parasita solo al bovino Su morfología y acción
patogénica es muy semejante a la de Haemonchus.
Género OSTERTAGIA, algunas especies:

 O. ostertagi: Bovinos
 O. circumcincta: Ovinos y caprinos
 O. trifurcada: Ovinos y caprinos
Los vermes adultos se localizan sobre la mucosa gástrica. Las formas larvarias
(L3 y L4) se encuentran dentro de la mucosa gástrica. Sus dimensiones en el
adulto varían de 7 mm (----) en los machos a un máximo de 12 mm (------) en las
hembras. Son parásitos delgados por lo que es algo dificil de observarlos a simple
vista. Si se hace un lavado de la mucosa del abomaso se pueden distinguir
bastante bien sobre el fondo blanco por su color café rojizo.
Transmisión
Igual que Haemonchus.
Acción Patógena
 La ostertagiasis es una parasitosis importante, sobre todo en las regiones
templadas.
 Los estadios larvarios invaden el interior de las glándulas por lo que desplazan
células y tejidos causando necrosis y pérdida de función.
 Hay degeneración de células secretorias, elevación de los niveles de
pepsinógeno plasmático y pérdida de proteínas a través de la mucosa dañada.
Por otra parte, una reacción hiperplásica intensa causa formación de nódulos
donde se localiza la larva.
 En la ostertagiasis del tipo I las larvas emergen de los nódulos en un plazo de
3 semanas, por lo que hay una rápida recuperación.
73
 En la ostertagiasis II las larvas permanecen en los nódulos por un periodo
prolongado en estado de hipobiosis, que coincide con el invierno en los países
de clima extremoso.
 Ostertagia, en parasitosis mixta con otros Trichoestrongilidos (excepto
Haemonchus) ocasiona una intensa parasitosis a partir de 10,000 vermes en
ovinos y 40,000 en bovinos.
Signos clínicos
 Diarrea o reblandecimiento de heces, enflaquecimiento, anemia ligera,
deshidratación y anorexia.
 Los jóvenes son los más afectados; pero también los adultos pueden padecer
problemas clínicos, sobre todo en ovinos.
Lesiones
 Hay una lesión característica: nódulos blanquecinos de 1 a 2 mm. de
diámetro en la mucosa abomasal. Cuando la parasitosis es masiva los nódulos
tienden a confluir observándose la mucosa engrosada y rugosa.
 Edema moderado en los pliegues abomasales, con congestión en los casos
graves.
74
NEMATODOS DE INTESTINO DELGADO
Género Trichostrongylus
 T. axei.- Abomaso de rumiantes y estómago de equinos
 T. columbriformis. Intestino delgado de rumiantes
 T. vitrinus. Intestino delgado de rumiantes
 OTRAS ESPECIES: T. capricola, T. faleulatus, T. probolurus en Intestino
delgado de pequeños rumiantes.
Hábitat y dimensiones.
 T.axei en abomaso; las demás especies en el intestino delgado.
 La longitud del verme varía de un mínimo de 6 mm en el macho (---) a un
máximo de 8 mm en la hembra (----)
 Es muy difícil distinguirlos sobre la mucosa gastroentérica en el examen post
mortem; pero se pueden observar con cierta facilidad después de lavarlos y
colocarlos en una caja de Petri con solución salina fisiológica observando
sobre un fondo negro.
Transmisión
Igual que Haemonchus.
Acción patógena
 La patogenicidad es menor que la de Haemonchus y Ostertagia.
 Ocasionan gastroenteritis ó enteritis, según la especie.
 En infestaciones experimentales se ha observado retención de ingesta en el
rumen.
Signos clínicos
Los síntomas son poco específicos y en general semejan a los de una
ostertagiasis.
Lesiones
 La mucosa gástrica o intestinal, según la especie de Trichostrongylus, está
inflamada e hiperémica en grado variable;
 Edema moderado en las paredes gastroentéricas.
 Una cantidad variable de exudado catarral o fibrinonecrótico. T. axei produce
pequeñas erosiones características en abomaso. Como se mencionó, el
nematodo no se ve “in situ” a simple vista.
75
Género Bunostomum
 B. phlebotomum - Bovinos
 B. trigonocephalum - Ovinos y caprinos
Los nemátodos adultos se localizan en intestino delgado. Sus dimensiones
varían de un mínimo de 12 mm en los machos (------), a un máximo de 26 mm en
las hembras (-----------). Tienen el grosor de un fideo y son de color blanquecino.
Por sus dimensiones se les puede observar fácilmente adheridos a la mucosa
intestinal al efectuar la necropsia.
Transmisión
 La larva infestante (L3) ingresa por vía oral ó penetrando a través de la piel
intacta. LLega a intestino vía migración pulmonar.
 El parásito se reproduce mediante huevos que son diseminados junto con las
heces del hospedero.
Acción patógena
 La invasión per cutánea de las larvas infestantes, debe causar algún grado de
dermatitis; pero los reportes clínicos son escasos. Tampoco abundan reportes
clínicos sobre el posible efecto, de estas larvas en pulmones.
 El mayor efecto patogénico es causado por los adultos. Estos dañan la
mucosa del intestino con su cápsula bucal y se alimentan de sangre. En
becerros unos 100 parásitos pueden producir anemia e hipoproteinemia;
alrededor de 1000 pueden matar al hospedero.
 La acción patógena de estos nemátodos con frecuencia es sinérgica a la de los
Trichoestrongylidos.
.Signos clínicos
 Los animales jóvenes son los más susceptibles ya que los adultos suelen
desarrollar resistencia. El curso, por lo general, es crónico.
 Mucosas pálidas y edema submandibular
 Emaciación, languidez y a veces diarrea
Lesiones
 En casos graves extrema anemia. El tejido subcutáneo tiene un color
blanquecino y los órganos parenquimatosos están pálidos.
 Las cavidades serosas contienen abundante transudado.
 La mucosa del intestino delgado está enrojecida y tumefacta y puede haber
sangre de color obscuro en el lumen intestinal (enteritis hemorrágica). En los
lugares en donde estuvieron adheridos los parásitos se aprecian hemorragias
puntiformes. Los parásitos se distinguen fácilmente en la mucosa intestinal.
Otros NEMÁTODOS del intestino delgado en rumiantes

76
Géneros
 Cooperia spp.- Mide hasta 11 mm. (------) de longitud pero por su finura no
es posible distinguir a este parásito a simple vista sobre la mucosa intestinal.
 Nematodirus spp.- La hembra mide hasta 25 mm. de longitud (----------)
pero son tan finos que pasan desapercibidos cuando se observa a simple vista
en el interior de un intestino parasitado. Parece que son poco frecuentes en
climas tropicales.
 Strongyloides papillosus.- Es un nemátodo definitivamente microscópico.
Sumamente común en los trópicos, principalmente en los lactantes y crías de
hasta 7 meses de edad
 Toxocara (Neoascarís) vitulorum.- Son los nemátodos de rumiantes de
mayor tamaño; alcanzan hasta 30 cm. de longitud, por lo que no hay ningún
problema para su identificación.
Transmisión
 El contagio es por ingestión de larvas infestantes, o de huevos (T. vitulorum)
 Los huevos se diseminan junto con las heces del hospedero.
 Las larvas de Strongyloides papíllosus invaden al hospedero vía oral o
penetran través de la piel. Pueden ser eliminadas con la leche al igual que las
larvas de T.vitulorum.
Acción patógena
De estos cuatro géneros de nemátodos, Nematodirus es el más patogénico, Sin
embargo pueden causar serios problemas cualquiera de ellos en parásitosis
masivas. Como puede ser el caso de S. papillosus en lactantes. Toxocara
vitulorum tiene una importante acción expoliatriz.
Signos clínicos
Los mencionados en generalidades; pero no hay anemia ó esta es ligera.
Lesiones
Una enteritis catarral no específica con variable congestión de la mucosa
intestinal, es la lesión más común. En las Strongyloidosis graves hay erosión de
la parte anterior de la mucosa del intestino delgado que llega hasta la capa
muscular.
La recolección de Cooperia, Nematodirus y trichostrongylus debe hacerse usando
técnicas parasitológicas de lavado intestinal. En el caso de Strongyloides
papillosus hay que recurrir a la observación microscópica de raspados de
mucosa ó a cortes histológicos de intestino para demostrar al parásito en la
mucosa intestinal.
77
NEMATODIASIS DE INTESTINO GRUESO
En general, estos nematodos son de menor patogenicidad que los que se localizan
en el abomaso e intestino delgado; se tiene los siguientes géneros:
 Oesophagostomum
 Chabertia
 Trichuris
 Skrjabinema (solo ovinos y caprinos)
Género OESOPHAGOSTOMUM
O. radiatum – Bovinos
O. venulosum – Ovinos y Caprinos
O. columbianum – Ovinos y Caprinos
Son de color blanco. Miden de 8 mm (----) a 21 mm (--------) de longitud; se les
puede distinguir fácilmente a simple vista sobre la mucosa intestinal o mezclados
con las heces.
Transmisión
Típica de la familia Tricostrongylidae: contagio por ingestión de la larva 3 (L3).
Diseminación de huevos junto con las a heces
Acción patogénica y signos clínicos

Los parásitos adultos tienen poca patogenicidad. El efecto patogénico más
importante se debe a las larvas. Estas, inmediatamente después del contagio
penetran a las paredes del intestino grueso y delgado, donde forman nódulos. La
excepción es O. venulosum que no forma nódulos. Estos nódulos son pequeños (1
mm de diámetro) en las invasiones iniciales; en ellos la larva efectúa una muda
antes de abrirse paso (ecdisis) hacia el lumen intestinal para madurar. Al suceder
esto ùltimo, se forman pequeñas ulceras en la mucosa intestinal  colitis
ulcerativa en parasitosis intensas. En las invasiones subsecuentes, la localización
de las larvas (L3) en las paredes intestinales origina una reacción granulomatosa
intensa (hipersensibilidad retardada) y los nódulos alcanzan el tamaño de 5 mm a
2 cm de diámetro.
Los adultos provocan exudación de moco y de células inflamatorias por la
acción irritativa de sus secreciones glandulares sobre la mucosa intestinal. Se
cree que este exudado es el principal alimento de los vermes, ya que no son
hematófagos, ni se fijan a la mucosa. No se sabe como, pero los adultos pueden
además causar hemorragia que conduce a anemia moderada. Los signos clínicos
corresponden a los expuestos en generalidades.
Lesiones y diagnóstico
Los nódulos, causados por las larvas, son de 5 mm a 2 cm de diámetro en
intestino grueso e ileon. Estos nódulos pueden ser numerosos y contienen un
material caseoso de color amarillento, o pus amarillo-verdoso en caso de invasión
bacteriana; están encapsulados y se localizan principalmente en la submucosa y
a nivel subseroso, por lo que se aprecian fácilmente desde el exterior. Algunos
pueden estar calcificados. No es probable que en la necropsia se observen las
lesiones de colitis ulcerativa mencionadas anteriormente.
78
Las parasitosis por vermes adultos se diagnostican fácilmente por el hallazgo del
nemátodo en el intestino grueso. En este caso hay que diferenciarlos de Chabertia
ovina. Una colitis y tiflitis catarral es la lesión más comunmente asociada con
una intensa carga parasitaria de vermes adultos.
Genero CHABERTIA
Chabertia. ovina- Principalmente en pequeños rumiantes.
Mide de 1.4 cm. a 2 cm. (---------) de largo por 0.8 a 1.3 mm de grosor.
Son de color blanco y fácilmente se le puede observar a simple vista. Los adultos
se localizan en colon, pero las larvas (L3 y L4) se localizan en intestino delgado.
Trasmisión
El contagio es por ingestión de la larva infestante (L3); los huevos se diseminan
junto con las heces.

La larva infestante (L3) se localiza dentro de las paredes del intestino delgado. Al
contrario de lo que se observa en las oesophagostomiasis, esta fase histotròfica de
la L3 no causa ni signos clínicos ni lesiones marcadas. La acción patógeno más
importante la ejercen los adultos, al fijarse mediante su ancha cápsula bucal a la
mucosa del intestino grueso. Esto origina una enteropatía con pérdida de
proteinas. Clínicamente se observa pérdida de peso, diarrea que deriva de intensa
a heces reblandecidas, y edemas por el síndrome hipoproteinémico.
Un recuento de 100 vermes o más corresponde a una intensa chabertiasis
aunque a veces se detectan cambios post-mortem con solo 5 a 10 vermes.
 Los vermes suelen estar confinados en los primeros 25 a 30 cm. de colon
espiral, excepto en la parasitosis intensas
 La pared del colon esta edematosa, su mucosa engrosada y congestionada
puede contener cantidad variable de petequias.
 La cápsula bucal es la particularidad mas práctica para diferenciar este
género del Oesophagostomum. Para esto se puede recurrir a un microscopio
estereoscópico.
 El diagnóstico y la valoración de esta parasitosis se hace mediante la
identificación y recuento de los parásitos en asociación con la identificación de
los cambios patológicos.
Genero Trichuris
Trichuris ovis – Pequeños rumiantes
Trichuris globulosa – bovino
Estos nemátodos son llamados comúnmente tricocéfalos.
Miden de 3.6 a 8 cm. Cuando se observan “in situ” solo es claramente visible la
parte posterior (un tercio del total), ya que la parte anterior es muy fina (80 a 140
micras de diámetro). Son de color blanco y la parte más visible (extremo posterior)
esta enrollado como un espiral en el macho y curvada como gancho en la
hembra.
79
Trasmisión
El contagio es por ingestión de huevos infestantes; la diseminación de los
huevos inmaduros es junto con el excremento.

Usualmente no son patogénicas, solo en casos excepcionales de trichuriasis
masiva se observan trastornos. En estos casos hay diarrea de heces de color
obscuro; marcada anorexia y palidez de las mucosas. La perforación de la
mucosa por el extremo delgado del parásito es la acción patogénica que
determina los trastornos mencionados por pérdida de sangre e inflamación
intestinal.
En los casos de parasitosis masiva:
 Palidez en mucosa y órganos parenquimatosos por anemia..
 Las mucosas del colon y ciego están engrosados y edematosas, además
presentan hemorragias petequiales y pequeñas erosiones.
 En casos muy crónicos puede haber una colitis y tiflitis necrohemorrágica.
 En estos casos la presencia de un gran número de parásitos junto con las
lesiones mencionadas establece el diagnóstico.
Genero SKRJABINEMA
S. Ovis
Mide 8 mm de largo, son de color blanco y los adultos se localizan en ciego y
colon de ovino y caprinos. Este nematodo se considera poco patógeno.
80
FASCIOLASIS
Diversos tremátodos en forma de hoja:
Fasciola hepática 13 a 20 x 30 mm.
 Fasciola gigantica 12 a 55 x 75 mm.
 Fasciola magna
Los parásitos adultos se localizan en los conductos biliares.
Especies susceptibles:
 Todos los mamíferos de granja, así como el hombre son susceptibles.
 Ovinos +++
 Bovinos +++
 Cerdos ++
 Equinos ++
Transmisión
 El contagio es por la ingestión de hierbas o pasto contaminado con las larvas
infestantes enquistadas (metacercarias).
 Los huevos del parásito se diseminan junto con las heces del hospedero.
Patogenia y signos clínicos

Esta parasitosis es adquirida por animales que ya plenamente se alimentan de
pastos y forrajes; por eso rara vez se presenta en animales menores de 4 meses
de edad. Los adultos no desarrollan una resistencia significativa.
Fasciolasis aguda
 Ocurre principalmente en ovinos, menos frecuente en bovinos.
 La ingestión de una gran cantidad de metacercarias en un corto periodo de
tiempo determina esta presentación.
 Un número masivo de metacercarias penetran a través de intestino migrando
por la cavidad peritoneal llegando a la cápsula hepática, la perforan y migran
erráticamente en el parénquima hepático originando tractos
necrohemorragicos.
 Los corderos pueden morir sin manifestar signos clínicos, o bien mueren
dentro de 48 horas después de presentar debilidad, apatía, anorexia, palidez
en las mucosas y descargas sanguinolentas terminales por ano y ollares.
Fasciolasis crónica
 Se observa tanto en ovinos como en bovinos. Es la forma que suelen padecer
estos últimos.
 El trematodo migra en el parénquima hepático por 4 a 5 semanas antes de
localizarse en los conductos biliares. En estos conductos alcanzan una
madurez sexual en 10 a 12 semanas.
81
 El tremátodo adulto provoca colangitis, obstrucción biliar, fibrosis peribiliar,
destrucción del parénquima hepático y anemia.
 Los signos clínicos son poco específicos e incluyen: pérdida de peso y
condición corporal, moderada anemia, edema submandibular, diarrea que se
alterna con periodos de constipación y a veces ictericia.
Lesiones
Forma aguda
 El hígado esta hinchado y la cápsula tiene muchas pequeñas perforaciones y
hemorragias subcapsulares.
 El parénquima hepático está friable y no se observa homogéneo al corte, sino
que está dañado, presenta líneas mal delimitadas de color rojo obscuro
(tractos necrohemorrágicos) y una coloración general amarillenta. Sin
embargo, puede que no se aprecien cambios macroscópicos
 Las fasciolas inmaduras son difíciles de ver a simple vista. Hay una
posibilidad de observarlas si se corta una rebanada delgada de hígado y se
agita en agua para que el parásito se deposite en el fondo del recipiente.
Forma crónica
 Suele observarse ascitis en grado variable.
 Los conductos biliares están marcadamente engrosados, principalmente los
del lóbulo ventral del hígado. Se aprecian mejor en la cara visceral del órgano.
En bovinos, no en ovinos, estos ductos están además calcificados
 El parénquima hepático esta duro debido a una extensiva fibrosis.
 Los trematodos adultos se observan con facilidad dentro de los conductos
hepáticos biliares, pero pueden estar ausentes si el animal se trató dentro del
último mes de vida.
Diagnóstico
 En la forma aguda puede ser necesario el examen histopatológico de muestras
de hígado para confirmar la enfermedad; o bien, las fasciolas inmaduras se
pueden recuperar y demostrar colocando una muestra de hígado picado en el
aparato de Baerman.
 La forma crónica fácilmente se identifica a la necropsia por las lesiones y la
presencia del tremátodo adulto.
 En animales vivos se usan métodos coproparasitoscópicos de sedimentación y
un método de intradermoreacción.
82
CESTODOS (“TENIAS”) DE RUMIANTES
Genero: MONIEZIA
 M. expanza - borregos y cabras
 M. benedeni – bovinos
Habitat y dimensiones:
 Alcanzan mas de 4 metros de largo por dos y medio cms de ancho
 Se localizan en el intestino delgado
Transmisión
El contagio es por la ingestión del hospedero intermediario: ácaros coprófagos de
la familia Oribatidae portadores de larvas infestantes (plerocercoides). Los
huevos de los céstodos adultos se diseminan junto con las heces.

 Suelen ser más patógenos en ovinos que en bovinos; afectan principalmente a
animales jóvenes.
 Ejercen una acción expoliatriz: roban nutrientes de la ingesta del hospedero.
 Acción tóxica moderada por los deshechos del parásito
 En casos aislados pueden causar obstrucción intestinal.
El diagnóstico en la necropsia se hace por fácil hallazgo del cestodo en intestino
delgado. También se puede diagnosticar por coproparasitoscopía o por la
observación de proglótides del céstodo en el excremento. Es el único cèstodo que
parásita el intestino de rumiantes en México.
Genero: THYSANOSOMA
Especie y hospederos
Thysanosoma actinoides: únicamente en pequeños rumiantes
Habitat y dimensiones
 Mide de 15 a 30 cm. X 8 mm. de ancho.
 Se localizan en las vías biliares del hígado de borregos
 Los segmentos de este cestodo son característicos: poseen festones o fleco en
el borde inferior
Transmisión
piojos de la familia Psocidae intervienen como hospedero intermediario.
Acción patógena y lesiones macroscópicas

 No es intensa; pueden causar ictericia posthepática (obstructiva )
 Leve fibrosis peribiliar
83
CESTODOS LARVARIOS EN RUMIANTES
Di
hospedero cestodo adulto y
dimension localización
larva intermediari hospedero
es (larva)
o definitivo
máximas
Hasta 8
Cysticercus cms. Rumiantes y Hígado y taenia hydatigena
tenuicollis de cerdos peritoneo perro
diámetro
Cysticercus 10 mm. X Músculo Taenia saginata

Bovinos
Bovis 6 mm. estriado Hombre
Cysticercus 1 cm. de Músculo Taenia ovis

Ovino
Ovis diámetro Estriado perro
Coenuro 5 cm. de Taenia multiceps

Ovino S.N.C.
Cerebralis diámetro Perro
20 cm. de Bovino
Hígado Echinococus
diámetro Ovino
Quiste Pulmón granulosos
o mas en Cerdo
Hidatídico Cavidad perro
tejidos Caballo
peritoneal
laxos Humano
Las larvas enlistadas suelen ser translúcidas; semejan quistes o vesículas
semitransparentes, ya que contienen un líquido que baña las estructuras
internas.
Pueden aparecer de un color opaco, especialmente los cisticercos menores de 1
cm. de diámetro, cuando son encapsulados por el hospedero.
Acción patógena y lesiones.- los mas patogénicos son los siguientes.
Cysticercus tenuicollis
Provienen de las oncosferas (larvas) que perforan el intestino después de haber
sido ingeridos los huevos infestantes. Estas oncosferas llegan al hígado por la
circulación porta, vagan por el parénquima hepático durante un mes antes de
perforar la cápsula hepática y adherirse al peritoneo para desarrollarse como
cisticerco.
El daño en el hígado es semejante al que ocasionan las larvas de fasciola
hepática; el hígado se hace tumefacto, friable y hemorrágico debido a los tractos
que la larva taladra en el parénquima hepático.
Coenuro cerebralis
Su localización en encéfalo y médula espinal de borregos lo hace una de las
larvas de cestodos más patogénicas. Al crecer y expandirse en el S.N.C., atrofia
por compresión al tejido nervioso y origina diversos sígnos de incoordinación
motora.
84
Numerosas escolices se observan a través de la pared translucida como
pequeños focos blanquecinos.
Quiste hidatígeno
Puede alcanzar dimensiones muy grandes. En adición quistes hijos pueden
formarse fuera del quiste original. Como también el hombre es receptivo, tiene
importancia para la salud pública.
85
RESPIRATORIO
TUBERCULOSIS BOVINA ................................................................................................... 87
LINFADENITIS CASEOSA ................................................................................................... 91
RINOTRAQUEITIS BOVINA INFECCIOSA ........................................................................... 93
PASTEURELOSIS (SÍNDROME NEUMÓNICO), FIEBRE DE EMBARQUE ........................... 96
NEUMONIA VIRAL Y MICOPLÁSMICA DE LOS TERNEROS ............................................... 99
NEUMONIA ENZOOTICA OVINA ....................................................................................... 101
VERMINOSIS PULMONAR ................................................................................................ 103
86
TUBERCULOSIS BOVINA
Género Mycobacterium.
Son tres especies importantes las inductoras de tuberculosis:
M. bovis, M. tuberculosis, M. avium.
Son bastones ácidos-resistentes, de 0.2 a 0.6 x 1.5 a 4 micras.
Hay algunas diferencias en las dimensiones de las tres especies, pero esto no es
un criterio definitivo debido a las variaciones en morfología que pueden tener
diferentes cepas. La morfología tiende a ser más regular en cortes, frotis e
improntas de tejidos que en microorganismos cultivados.
Mycobacterium bovis puede afectar a todos los mamíferos domésticos y al
humano. También son susceptibles muchos mamíferos silvestres; aun los reptiles
pueden llegar a padecer la enfermedad. La escala de susceptibilidad es la
siguiente:
 Bovinos +++
 Ovejas y cabras ++
 Porcinos ++
 Humano ++
 Perros y equinos +
Susceptibilidad del bovino a las tres especies de Mycobacterium:
 M. bovis +++
 M. tuberculosis ++
 M. avium +
Transmisión
 En rumiantes la ruta más importante de contagio es por vía respiratoria,
seguida por la ruta oral.
 La diseminación ocurre principalmente por aerosoles y secreciones nasales,
seguida de otras vías como heces y orina. La leche puede ser también un
vehículo importante para la salud pública y lactantes
Patogenia
Estos microorganismos tienen dos factores de virulencia principales: lípidos y
proteínas.
Lípidos.
Los lípidos se encuentran asociados a la pared celular (60%) y son responsables
de lo siguiente:
87
 Necrosis de los neutrófilos, que se presentan en las primeras horas del
establecimiento de la infección
 Transformación de macrófagos (histiocitos) en células epitelioides y células
gigantes.
 Resistencia a la actividad bactericida del complemento.
 Uno de los factores principales de estos lípidos es el llamado factor de
acordonamiento, el cual es responsable de que el macrófago no destruya al
microorganismo, al impedirse la integración de los componentes germicidas
dentro del fagosoma.
 No confundir estos lípidos con el lípido “A” de las bacterias gram negativas.
Tuberculoproteinas.
 Estas proteínas junto con los lípidos son responsables del establecimiento del
estado de hipersensibilidad retardada en el hospedero. Mucho de la patogenia
de tuberculosis depende de este estado.
 Las tubérculoproteinas por si solas no causan hipersensibilidad retardada.
Pero estos extractos proteínicos, pueden desencadenar reacciones de
hipersensibilidad cuando se inoculan a animales que ya estaban previamente
sensibilizados.
 En las pruebas intradérmicas de tuberculización, solo se inyectan
tuberculoproteinas. Esto evita que el animal en prueba se haga hipersensitivo.
Formación del complejo primario.

 Se establece una lesión inicial (granuloma microscópico), en el punto de
entrada: mucosa respiratoria, digestiva, o en el tejido linfoide inmediato a
donde el germen es llevado por las células fagocitarias (nódulos linfáticos
faríngeos, o mesentéricos); la lesión se hace visible en un lapso de 8 días.
 A partir de este foco inicial el germen puede llegar por vía linfática a los
nódulos linfáticos regionales, donde produce una segunda lesión quedando así
integrado el complejo primario. Estas lesiones crecen y forman granulomas
denominados tubérculos.
Formación del tubérculo.

 El tubérculo es el prototipo de las lesiones granulomatosas, lesiones en las que
el macrófago es la principal célula inflamatoria participante. Principia con un
conglomerado de neutrófilos que rodean a los bacilos invasores que
infructuosamente intentan destruirlo.
 En unas cuantas horas los neutrófilos son substituidos por macrófagos, los
cuales también engolfan a los bacilos e intentan destruirlos.
 Si los bacilos no son destruidos, se multiplican e inducen un proceso de
necrosis caseosa en las células adyacentes. Además, la presencia de los
bacilos induce una respuesta inmune, mediada por linfocinas, que atrae un
mayor número de macrófagos y linfocitos.
 Los macrófagos se transforman en células epitelioides (abundante citoplasma
espumoso, débilmente eosinosinofílico y núcleo grande de forma vesicular). La
88
coalescencia de células epitelioides forman las células gigantes de Lanhgans
(células polinucleadas de hasta 50 micras de diámetro y propiedades
fagocitarías).
 El centro de necrosis se extiende y el tubérculo aumenta de tamaño por
continua aposición de macrófagos. Los linfocitos predominan en la periferia y
eventualmente los fibroblastos pueden formar una cápsula que rodea el
tubérculo. Las sales minerales pueden precipitarse en el material necrótico y
así se calcifica la lesión.
 Un simple tubérculo suele medir de 1 mm a 2 cm. de diámetro pero la
confluencia de varios tubérculos puede formar masas de diferentes formas y
tamaños. En el complejo primario los tubérculos son de tamaño reducido.
Diseminación post-primaria
 En algunos casos la enfermedad es contenida en el complejo primario y no se
difunde pero si los mecanismos de defensa son inadecuados la enfermedad se
difunde por rutas hematógenas, linfáticas o broncógenas a otras
localizaciones. Cualquier órgano o tejido puede ser afectado.
 En infecciones post-primarias (usualmente reinfecciones endógenas o
recrudescencia de viejas lesiones) hay una intensa reacción inflamatoria en los
tubérculos viejos (hipersensibilidad retardada) sin tendencia a difundirse a
otros nódulos linfáticos.
 Si el organismo animal desarrolla una fuerte inmunidad los bacilos pueden ser
destruidos, y el tubérculo se transforma en una pequeña masa de tejido
fibroso de aspecto hialino.
 Si el tubérculo no sana, puede haber una infección secundaria con otros
microorganismos, supuración o necrosis licuefactiva, formación de abscesos
que al vaciarse dejan cavitaciones
 Si estas cavitaciones se abren al interior de conductos o de órganos huecos se
forma una lesión abierta.
 Si el tubérculo cavitado se habré dentro de un vaso sanguíneo se desarrolla
una forma aguda, rápidamente fatal de la enfermedad  tuberculosis miliar
aguda.
Lesiones.
La lesión característica es el tubérculo, los tubérculos son nòdulos
granulomatosos de 1 mm a 2 cm de diámetro que se pueden localizar en
cualquier órgano; pero independientemente de su localización su aspecto tiende a
ser semejante. Típicamente son nódulos firmes o blandos, de color amarillento o
blanco grisáceo. Al corte se observa en el centro un foco de necrosis caseosa de
color amarillento y de consistencia seca. Si ha ocurrido la calcificación del
tubérculo, al cortarlo, se siente una sensación de arenilla. Las condiciones
patológicas más comunes en rumiantes son las siguientes:
 Neumonía: muy común, los tubérculos típicos se pueden extender y fluidificar
para originar una bronconeumonía purulenta.
 Linfadenitis: muy frecuente, los nódulos linfáticos afectados mas usualmente
son los bronquiales y los mediastínicos, pero muchos otros suelen estar
89
afectados. Estos ganglios pueden estar sumamente aumentados de tamaño y
transformados en masas de material caseificado.
 Mastitis: involucra a los ductos lactíferos.
 Pleuritis y peritonitis: los tubérculos que se desarrollan en estas serosas
tienen un aspecto nacarado, por lo que se les llama tubérculos perlados.
 Endometritis: puede originar infecciones congénitas en becerros.
 Placentitis: las lesiones en la placenta son similares a las vistan en brucelosis.
Un exudado pegajoso separa la placenta del endometrio y focos de necrosis
caseosa están presentes en los cotiledones.
 Esplenitis y hepatitis: granulomas, de tamaño variable, en bazo e hígado.
 Tuberculosis miliar: se observa una gran cantidad de focos amarillentos de 1 a
3mm de diámetro, como si hubieran sido salpicados sobre los órganos
parenquimatosos.
 Meningitis: en este caso no se suelen formar tubérculos; solo hay un exudado
fibrinoso o fibrinopurulento en la superficie de la piamadre. El estudio
microscópico solo descubre un conjunto disperso de células epitelioides.
 Lesiones microscópicas. Se expusieron en patogenia.
 Todo nódulo o lesión focal deberá ser recolectada para histopatología.
Valor del examen histopatológico

Las lesiones microscópicas sugieren con fuerza tuberculosis si no se observan
otros microorganismos que se asocien con inflamaciones granulomatosas. El
diagnóstico se confirma plenamente si se demuestran bacilos acidorresistentes
libres o dentro de los macrófagos, aunque no suelen ser muy abundantes.
 Examen microscópico de frotis de exudado. Este método es menos sensitivo.
 Aislamiento e identificación del germen
Este es un método altamente sensitivo y 100% específico. La desventaja es que
los resultados se obtienen hasta después de varias semanas.
 Intradermoreacción: es el método de elección con animales vivos, y en el que
se basan los procedimientos de control y erradicación.
 Pruebas inmuno-serológicas. Varias de ella se han desarrollado pero ninguna
es de uso común en México.
90
LINFADENITIS CASEOSA
(“Pseudotuberculosis”)
Corynebacterium pseudotuberculosis:
Bacilo gram positivo. En lesiones naturales es sumamente pleomórfico; mide 0.5
– 0.6 x 1.0 – 3.0 micras; se tiñe irregularmente y presenta gránulos
metacromáticos
Especies susceptibles
Ovinos y caprinos: +++
 Venado: +++. Enfermedad similar a la de ovejas y cabras
 Ocasionalmente se han notificado infecciones en bovinos (bronconeumonía y
supuraciones cutáneas), pero en general carece de importancia en esta
especie.
 En equinos C. pseudotuberculosis causa una enfermedad específica:
Linfadenitis ulcerativa.
 Zoonosis rara; casos en esquiladores.
Transmisión
 El contagio es a través de heridas y escoriaciones cutáneas.
 La diseminación ocurre a través de abscesos abiertos que contaminan el
ambiente.
Patogenia
 Una exotoxina.- aumenta la permeabilidad vascular. Esta toxina es una
fosfolipasa D que ataca a las células endoteliales (sin efecto clínico-
patológico).
 Factor piogénico termoestable.- Su acción principal es la atracción que ejerce
sobre los leucocitos.
 Lípidos superficiales.- Tienen una acción toxica sobre los fagocitos. Se piensa
que estos lípidos impiden que el microorganismo sea destruido en el
fagolisosoma de los fagocitos, por lo que el germen persiste como un parásito
intracelular.
Herida infectada  difusión del microorganismo vía hematógena o linfática 
nódulos linfáticos regionales  linfadenitis piogranulomatosa  difusión a otros
nódulos linfáticos y a otros órganos, incluyendo pulmón, riñón, bazo, hígado y
encéfalo.
Desarrollo de lesiones piogranulomatosas en G.L
 Concentración focal de macrófagos y neutrófilos por quimiotaxis
91
 Los factores citotóxicos de C. pseudotuberculosis y el contenido de los
lisosoma de los fagocitos produce un foco central de necrosis caseosa.
 El tejido de granulación responde formando una cápsula fibrosa con más
fagocitos alrededor del área necrótica.
 Las bacterias escapan de la cápsula fibrosa y producen necrosis en el tejido
que circunda a la cápsula.
 Una nueva cápsula de tejido conectivo denso se forma alrededor del último
anillo de necrosis.
 El proceso se repite varias veces originando una típica disposición de anillos
concéntricos.
Signos clínicos
 Enfermedad crónica, más frecuente en adultos.
 Nódulos linfáticos superficiales aumentados de tamaño
 En la mayoría de los casos sólo se observa un adelgazamiento progresivo.
 Otros signos dependen de las localizaciones específicas de las lesiones.

 Sin importar la localización las lesiones son similares: tienen forma globoide y
miden varios centímetros de diámetro. Pueden considerarse piogranulomas o
abscesos que están llenos de un material caseoso de color amarillento, y que
además esta dispuesto en capas concéntricas que semejan a las de una
cebolla al corte.
 Los nódulos linfáticos son los órganos mas frecuentes afectados. Se
encuentran muy aumentados de tamaño y el nódulo entero puede estar
afectado.
 En caso de haber mineralización, el tejido necrótico presenta una consistencia
yesosa.
 El material caseoso puede transformase en un pus semifluido verdoso.
 Se puede formar tractos fistulosos que se abren en la piel.
 El estudio microscópico demuestra, que las capas de tejido situado por dentro
de la cápsula, que aun no se necrosan, consisten de células epitelioides y
linfocitos. No se ven células gigantes.
 Es común una bronconeumonía supurativa y pleuritis purulenta.
 Los nódulos linfáticos afectados son la mejor muestra.
 La demostración de una estructura laminar en las lesiones tanto macro como
microscópicamente es un rasgo patognomónico en la enfermedad.
 El aislamiento bacteriológico de las lesiones también confirma el diagnóstico.
92
RINOTRAQUEITIS BOVINA INFECCIOSA
 Un Alfaherpesvirus de la familia Herpesviridae: Herpesvirusbovis-1, genotipo
HBV-1.1.; además causa aborto e infertilidad.
 El genotipo HBV-1.2 causa otra enfermedad: la Vulvovaginitis Pustular
Infecciosa. Unas cepas (HBV-1.2a) son abortígenas; otras no (HBV-1.2b).
 Otro genotipo, el HBEB, causa meningoencefalitis no supurativa en bovinos
Bovinos +++
Cabras +
Ciervos y otros rumiantes salvajes
Transmisión
 La diseminación ocurre principalmente por las descargas nasales, aerosoles y
fetos abortados.
 El contagio es por la aspiración de aerosoles.
 Por contacto mecánico y venéreo (síndrome de vulvovaginitis pustular
infecciosa y balanopostitis)
Patogenia
 Viremia inicial, (pocas veces se acompaña de una reacción generalizada)
 A continuación el virus tiende a localizarse en varios órganos; de preferencia
en la matriz de vacas preñadas  aborto y muerte de neonatos.
 Otra localización frecuente es la parte alta de las vías respiratorias 
inflamación de la mucosa traqueal, laringe y fosas nasales.
 Con menos frecuencia localización en encéfalo (se piensa que a partir de la
bucofaringe, a través de los nervios craneales) y en otras partes.
 El virus es somatotrófico y puede llegar a afectar muchas células diferentes.
Signos clínicos
Forma leve o subclínica

 Es la predominante en hatos con infección enzootica.
 En los reemplazos no inmunizados se observa la forma aguda; ocasionalmente
también en los animales oriundos del hato ( por estrés y disminución de la
inmunidad)
Forma respiratoria aguda:

 Se observa con mayor frecuencia en becerros crecidos y adultos jóvenes pero
todas las edades son susceptibles.
 Súbita fiebre de hasta 42ºC y anorexia. Moderada depresión y ptialismo.
 Marcada disminución de la producción láctea
93
 Signos respiratorios: descargas nasales mucosas o mucopurulentas, dilatación
de ollares y mucosa nasal marcadamente hiperémica, boqueo, polipnea
superficial con disnea inspiratoria y tos.
 Conjuntivitis: la mucosa está agudamente inflamada: roja, hinchada y copioso
lagrimeo.
 Estos signos pueden presentarse solos o acompañando a las demás
manifestaciones.
 En casos no complicados, recuperación al cabo de 10 a 14 días.
Forma sistémica neonatal

 En la primera semana de vida, asociada a nula o débil inmunidad en el hato
 Fiebre, anorexia, salivación, descargas nasales y oculares.
 Disnea e intensos ruidos pulmonares con estertores si se desarrolla
bronconeumonía
Forma abortiva
 Se suele presentar de dos semanas a dos meses después de la forma
respiratoria o después de la vacunación con virus vivo.
 El aborto puede ocurrir en cualquier mes, pero es mas frecuente en el tercer
trimestre de embarazo.
 No hay signos clínicos que precedan al aborto.
Forma genital (vulvovaginitis y balanopostitis pustular infecciosa)

Se presenta como una enfermedad independiente porque es causada por un
genotipo diferente. Este síndrome no suele acompañar a la forma respiratoria.
Forma nerviosa
Es otra enfermedad causada por su propio genotipo. No es común
Forma respiratoria
 Las lesiones suelen limitarse a la mucosa de los pasajes nasales, senos
paranasales, traquea y bronquios.
 Un exudado mucopurulento, grueso y pegajoso cubre las mucosas; las cuales
con frecuencia están solo muy hiperémicas y edematosas; puede haber
algunas petequias y a veces pequeños focos blanquecinos de necrosis en la
mucosa nasal.
 Solo en casos complicados hay necrosis diftérica de la mucosa traqueal y
lesiones de bronconeumonía focal.
 Puede haber úlceras con necrosis en las aletas de los ollares y el hocico
94
Forma abortiva
 El feto, por lo general, se encuentra en un avanzado estado de autolisis. No se
suelen observar lesiones macroscópicas; a lo más, focos blanquecinos
puntiformes en el hígado
 Al estudio microscópico se observa una hepatitis necrosante multifocal; en
otros órganos puede haber lesiones similares.
Forma sistémica neonatal

 Intensa inflamación aguda en mucosa oral, faríngea, laríngea, nasal, esofágica,
y a veces la ruminal. Pueden haber pequeños focos blanco-amarillentos de
necrosis y erosiones.
 Edema pulmonar y bronconeumonía de distribución craneoventral.
Enfermedad genital: Vulvovaginitis y Balanopostitis pustular Infecciosa:

 Las lesiones se pueden presentar en las mucosas de la vulva, vagina, prepucio
y superficie del pene.
 Inicialmente las mucosas afectadas están muy hiperémicas.
 Posteriormente aparecen focos punteados de color rojo oscuro que en breve
crecen y forman vesículas y pústulas de 0.1 a 5mm de diámetro.
Forma nerviosa
Las lesiones corresponden a las de una típica encefalitis viral no supurativa.
La presencia de inclusiones intranucleares en neuronas y astrocitos no es
constante.
Diagnóstico histopatológico
Tiene su mayor aplicación en fetos abortados. La identificación de las lesiones
necróticas, multifocales en hígado y otros órganos es una evidencia de peso,
aun cuando no se pueden observar cuerpos de inclusión. Si se observan estas
inclusiones junto con las lesiones características, en esta y en las otras formas
de la enfermedad, entonces el diagnòstico es definitivo. Desafortunadamente
estas inclusiones solo están presentes al principio de la enfermedad.
Demostración del virus y de anticuerpos:
Muestras de tráquea y mucosas lesionadas: En fetos de hígado. métodos de IF
(muy sensitivo y específico), cultivos celulares y otros.
ELISA, hemaglutinación y otras. Para animales vivos también se ha
desarrollado una prueba de intradermoreacción.
95
COMPLEJO RESPIRATORIO BOVINO
(Pasteurelosis neumónica, Fiebre de embarque)
Etiología
La enfermedad resulta de la interacción de tres factores principales:
Factor bacteriano
 Pasteurella multocida, tipos A o D.
 Mannheimia (Pasteurella) haemolytica, biotipo A
 Mannheimia (Pasteurella) haemolytica, biotipo B, en la forma sistémica ovina
 Los tipos B y E de P. multocida, causantes de la auténtica Septicemia
Hemorrágica, no están presentes en América.
Ambos son bacilos cortos de 0.3 x 0.4 a 0.8 micras. Son gram negativos y en
improntas de tejido fresco pueden dar una tinción bipolar (los polos se tiñen mas
intensamente que en el centro). M. haemolytica se asocia con mayor frecuencia
que P. multocida a neumonías, principalmente en ovinos.
Factor viral
Los siguientes virus han sido señalados como posibles participantes primarios
en bovinos:
 Virus de diarrea viral bovina
 Virus de la rinotraqueitis bovina infecciosa
 Virus parainfluenza-3
 Adenovirus bovino
 Virus sincitial respiratorio bovino
En ovinos: los agentes que intervienen en la Neumonía enzootica ovina
Factor estrés
 Es ampliamente reconocida la importancia del estrés como un factor
desencadenante al disminuir la eficacia de las defensas.
 Estrés climático: enfriamientos, vientos fuertes, lluvia abundante.
 Estrés alimenticio: cambios radicales en la dieta, restricción de agua.
 Estrés de manejo: transportes fatigosos, cambio de ambiente.
Transmisión
 Pasteurella spp es un microorganismo que suele formar parte de la flora
normal en las altas vías respiratorias de los rumiantes sanos.
 Tanto la diseminación como el contagio ocurre por vía respiratoria: expulsión
de aerosoles contaminados e inhalación de los mismos.
Patogenia
 Bajo condiciones normales el pulmón esta relativamente libre de pasterelas
debido a un efectivo mecanismo de clarificación en vías aereas.
 Los factores virales, actuando en combinación con el factor estrés, favorecen la
colonización pulmonar de Pasterella spp de la siguiente manera:
96
 El virus de diarrea viral bovina deprime al sistema inmune.
 El virus de la RBI daña el epitelio mucociliar
 Los demás virus mencionados en la etiología dañan al epitelio alveolar.
 Todos afectan a los macrófagos alveolares
 La infección bacteriana empieza en los bronquiolos respiratorios y alvéolos,
y luego se extiende siguiendo un patrón peribronquial, vía los vasos
linfáticos y septos interlobulares.
 Aunque Pasteurella spp interviene después de los agentes virales, su acción
patógena es más intensa debido a sus toxinas citotóxicas, las cuales provocan
una exagerada y dañina respuesta inflamatoria.
Signos clínicos
Forma neumónica
 Puede haber muertes súbitas (forma sobre aguda).
 La forma mas común es la aguda, observándose:
 Fiebre (40-41°C)
 Anorexia
 Tos y polipnea superficial que más tarde deriva a disnea.
 Secreciones nasal y ocular, de serosa a mucopurulenta.
 Ruidos de bronconeumonía y a veces de pleuroneumonía.
Forma sistémica (septicémica) ovina
 Más usual en animales de 5 a 12 meses de edad.
 Predomina el curso sobreagudo.
 En animales agonizantes secreción nasal sanguinolenta y espumosa.
Forma neumónica
 Clásicas lesiones de una bronconeumonía, neumonía fibrinosa o
fibrinopurulenta de distribución antero ventral.
 Los lóbulos usualmente afectados son: apical, cardiaco, intermedio y parte
anteroventral del diafragmático.
 En estos lóbulos hay focos neumónicos de variable extensión que pueden
llegar a confluir afectando lóbulos enteros (neumonía lobar) sin embargo la
distribución mas frecuente es lobulillar (áreas neumónicas que afectan a
lobulillos sin llegar a confluir).
 Las áreas neumónicas son firmes (hepatización) y el color varía de rojizo a
grisáceo o púrpura. Pueden contener focos de hemorragia.
 Con frecuencia hay necrosis (áreas blanquecinas) en el centro de las lesiones
neumónicas. La necrosis se puede extender a los márgenes mezclándose con
la lesión neumónica adyacente. Esto resulta en un aspecto de mármol veteado.
 Edema en los septos interalveolares.
 Pleuritis y pericarditis fibrinosa o fibrinohemorragica (P. haemolytica) o
fibrinopurulenta (P. multocida).
97
Forma sistémica (septicémica) ovina
 Espuma sanguinolenta en vías aéreas, marcado edema e hiperemia pulmonar.
 Petequias y equimosis en tejido subcutáneo, así como en epicardio y pleura.
 Tonsilas y nódulos linfáticos, especialmente los de la región faringea,
marcadamente hiperémicos y hemorrágicos.
 Pequeñas úlceras de bordes necróticos en la mucosa del cuajo, esófago y
faringe.
 Pulmones: hiperemia activa difusa sin una clara hepatización
 En las infecciones por M.haemolytica predomina un exudado
fibrinohistiocitario que inunda los alvéolos. Así mismo este exudado es
abundante en septos y pleura.
 Las zonas de necrosis, cercadas por histiocitos (macrófagos) son comunes. Los
bronquios no suelen estar afectados. La lesión generalmente se identifica como
una neumonía o pleuroneumonía fibrinosa ó fibrinohistiocitaria.
 En las infecciones por P. multocida los alvéolos están inundados por un
exudado que predomina en neutrófilos. La pleura y los septos están
escasamente infiltrados. En cambio, suele haber una bronquitis purulenta.
 La lesión generalmente se identifica como una neumonía o bronconeumonía
fibrinopurulenta. En ambos casos no se observa un número elevado de
colonias.
 Muestras de pulmón lesionado para histopatología y bacteriología.
Valor del estudio histopatológico: la identificación de las lesiones
microscópicas es muy sugestiva de la enfermedad.
 Bacteriológico: para integrar el diagnóstico hay que complementar el estudio
con procedimientos de aislamiento bacteriológico
 El aislamiento de pasterella de pulmón, en ausencia de lesiones, tiene poco
valor.
 El tratamiento previo con antibióticos puede enmascarar el crecimiento de
Pasteurella y otras bacterias
98
NEUMONIA ENZOOTICA DE LOS TERNEROS
(Neumonia viral y micoplásmica de los terneros)
Factor viral. Los más importantes son:
 Virus de la Parainfuenza-3 (VPI)
 Virus sincitial respiratorio bovino (VSRB)
 Virus de la Diarrea Viral Bovina, (como inmunosupresor)
Menos importantes: rhinovirus, adenovirus, enterovirus y reovirus
Micoplasmas:
 Mycoplasma bovirhinis, M. Bovis, M. dispar, Ureaplasma diversum.
Afecta a becerros de 1 semana hasta 12 meses de edad. Principalmente a los

terneros de explotaciones lecheras de 2 a 5 meses de edad.
Transmisión
Por eliminación y aspiración de aerosoles y secreciones nasales
Signos clínicos
 La enfermedad clínica es más severa y prolongada con el VSRB que con el VPI.
Predomina el curso agudo a subagudo.
 Fiebre moderada y escasa secreción nasal mucopurulenta; con el VSRB
respiración bucal y mucha salivación espumosa.
 Tos seca y estertores bronquiales.
 Con el VSRB, en ocasiones, enfisema subcutáneo en la región dorsal.
 En casos no complicados por intervención secundaria de bacterias,
recuperación usual dentro de 7 días en la infección por el VPI. Con el VRSB al
cabo de varias semanas; la mortalidad es variable.
 Consolidación en la parte craneoventral del pulmón, más marcada en los
bordes; usualmente menos intensa que en Pasterelosis.
 En bronquios contenido escaso (VPI), ó espumoso (VSRB)
 Con el VSRB son comunes áreas de enfisema pulmonar.
 Corresponden a lo que se describe como neumonía intersticial (neumonía no
exudativa). Esta es la lesión que suelen causar los virus y micoplasmas en el
pulmón cuando no hay complicaciones con Pasterelas y otras bacterias.
 Atelectasia en las cámaras alveolares
 Con el VPI, cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos en el epitelio
respiratorio; no son abundantes.
 Con el VSBR, lesiones carácterísticas de “sincitio” en el epitelio respiratorio,
con cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos.
99
Muestro y diagnóstico
Diagnóstico histopatológico:
 Con muestras representativas del pulmón, es de mucho valor cuando
interviene el VRSB, lo mismo para el VPI cuando se observan los cuerpos de
inclusión; en ausencia de ellos el diagnóstico es menos contundente.
Demostración del virus

 Por Inmunofluorescencia (pulmón, hisopos nasofaríngeos). Es la de elección
por su alta especificidad y sensibilidad.
 Cultivo del virus y otras
Demostración de anticuerpos específicos

 ELISA, IF indirecta, hemaglutinación indirecta y otras. De mucha utilidad
para estudios epidemiológicos y diagnóstico de hato.
100
NEUMONIA ENZOOTICA OVINA
(Neumonía crónica no diferenciada, Neumonía atípica)
Los agentes etiológicos no están claramente definidos; tampoco la interacción
entre ellos. Entre los que participan, se tienen:
Agentes virales:
 Virus Parainfluenza-3 y un Virus sincitial respiratorio.
 Adenovirus y reovirus
Agentes microbianos:
 Mycoplasma ovineumoniae.
 Clamidia spp. y Bordetella parapertusis.
Transmisión: Igual que en Neumonía Enzootica de los terneros.
Patogenia
Como es una enfermedad de etiología compleja y variada, la patogenia depende
de los agentes participantes y de la interacción entre ellos, dentro del hospedero y
en el entorno epidemiológico.
Signos clínicos
Es una enfermedad muy común, de baja patogenicidad y que suele afectar a
una alta proporción de animales jóvenes.
 Aparece de forma insidiosa en los rebaños.
 Retraso en el crecimiento y disminución de las ganancias de peso.
 Leves signos respiratorios: tos apagada y ligero escurrimiento nasal
seromucoso.
 No hay fiebre.
 Recuperación del rebaño en 5 a 8 meses.
 Areas moderadamente consolidadas (hepatizadas), de color rojo grisáceo y de
extensión variable, claramente demarcadas en la parte craneoventral del
pulmón.
 En casos complicados por la intervención de Pasterelas u otras bacterias,
lesiones de broconeumonía o pleuroneumonía, de fibrinosa a fibrinopurulenta.
 El diagnóstico de lesión corresponde a una neumonía proliferativa intersticial,
de subaguda a crónica
 Atelectasis, engrosamiento de septos alveolares y proliferación de neumocitos
tipo II
 Proliferación bronquiolar con hiperplasia epitelial.
101
 Muestras de pulmón con lesiones macroscópicas
 Es de mucho valor para confirmar diagnósticos presuntivos realizados en base
a estudios clínicos y epidemiológicos.
Diagnóstico por demostración de los agentes

 Dado lo heterogéneo de la etiología no son aplicables.
102
VERMINOSIS PULMONAR
(DICTIOCAULOSIS)
Etiología. Nemátodos del género Dictyocaulus
 Dictyocaulus viviparus: bovinos
 Dictyocaulus filaria: ovinos y caprinos.
Los adultos se localizan en traquea y bronquios. Son de color blanco y delgados,
semejantes a un hilo. Miden hasta 10 cm. de longitud.
Transmisión
Las larvas se diseminan junto con las heces. El contagio es por ingestión de
pastura contaminada por larvas infestantes (L3).

 Este es el más patógeno de los helmintos que parasitan al pulmón, tanto de
los grandes como de los pequeños rumiantes. El impacto clínico patogénico es
más severo en bovinos.
 El efecto patogénico de este parásito es ejercido fundamentalmente por las
larvas.
 Las fases larvaria y su duración son las siguientes:
I. Fase de penetración, del 1° al 7° día (después de la ingestión de la L3 hasta

el arribo de la larva 4 (L4) al pulmón)
II. Fase prepatente, del 7° al 25° día (larvas L4 en pulmón hasta antes de
alcanzar la madurez).
III. Fase patente, del 25° al 55° día (vermes maduros en pulmón).
IV. Fase postpatente, del 55° al 70° día (eliminación inmunológica de los vermes
del pulmón).
La enfermedad se manifiesta cuando un número elevado de larvas invade el

pulmón de un animal sin inmunidad, generalmente joven, durante un corto
periodo de tiempo (primeros 9 días de exposición). Bajo estas circunstancias el
pulmón responde a la invasión a partir del 5° día de la infección, con una
reacción inflamatoria intensa. Los alvéolos y bronquiolos son infiltrados por
macrófagos, células gigantes y eosinófilos acompañados de edema. El
taponamiento de bronquiolos causa atelectasis (colapso) alveolar; por los
esfuerzos respiratorios del animal se rompen las paredes alveolares en áreas
circunvecinas y así se forman lesiones de enfisema.
Además en las paredes alveolares se pueden formar membranas hialinas en los
alvéolos no obstruidos debido a la misma hiperventilación (el oxigeno irrita el
epitelio alveolar). Clínicamente este proceso se manifiesta como una enfermedad
pulmonar aguda, observándose: Súbita hipernea superficial de tipo abdominal
(hasta 100 respiraciones por minuto), taquicardia (100-120 latidos por min.),
fiebre de 41 a 42 grados centígrados, tos, ruidos pulmonares. Después de 24
103
horas disnea muy severa; aparece boqueo (hambre de oxígeno), postración y
muerte, en muchos casos al cabo de 3 a 14 días del inicio de los signos clínicos.
Si los animales sobreviven acontece una recrudescencia hacia el final de la fase

prepatente y principios de la patente, cuando las hembras maduras empiezan a
poner huvecillos. Los huevos y larvas recién eclosionadas (L1) son aspiradas
hacia los bronquiolos y alvéolos, de tal forma que de nueva cuenta, aún con
mayor intensidad, se repite la reacción inflamatoria pulmonar, por lo que se
recrudece la enfermedad. En estos casos la enfermedad se considera, desde el
inicio de la infección de un curso subagudo; los signos clínicos son parecidos a
los de la forma aguda, solo que mas prolongados. Si el becerro tiene alguna
inmunidad o si la invasión inicial no es masiva, la enfermedad también puede
seguir curso subagudo, pero pueden presentarse tres eventualidades en la fase
postpatente:
1. Eliminación de adultos por autoinmunidad y recuperación. Lo anterior es

posible cuando la invasión inicial no ha sido demasiado numerosa.
2. Evolución de la enfermedad al curso crónico. Hay una recuperación clínica
parcial pero la ganancia de peso esta disminuida en animales jóvenes.
3. Si la infección inicial ha sido intensa en esta fase, en vez de haber
recuperación los alvéolos se recubren de un epitelio cuboide que, al igual que las
membranas hialinas de las primeras fases, impiden la oxigenación sanguínea al
grado de causar muerte por anoxia. Esto puede ocurrir aunque ya no se
encuentren vermes en el pulmón.
Lesiones: Los hallazgos anatomopatológicos varían ampliamente de acuerdo al

curso de la enfermedad.
Forma aguda
 Los pulmones parecen estar agrandados y aumentados de peso debido al
edema y enfisema presentes.
 Muchas áreas de atelectasis y múltiples focos neumónicos están distribuidas
por todo el pulmón, aunque son más abundantes en el lóbulo diafragmático.
Estas áreas tienen un color rosa oscuro, semejante al presente en las
neumonías fibrinosas, pero no esta hepatizado el tejido, puede haber
petequias intercaladas en el tejido pulmonar.
 En bronquios hay abundante líquido espumoso, pero pocos o nada de vermes
adultos.
 Histopatología: se observa la infiltración inflamatoria mencionada en la
patogenia, así como dilatación de vasos linfáticos. Las L4 se pueden demostrar
en alvéolos y bronquiolos.
Forma subaguda
 Enfisema más avanzado que en la forma aguda, el edema no es prominente.
 Areas de atelectasis.
 Puede haber lesiones de bronconeumonía bacteriana secundaria.
 Contenido espumoso en vías aéreas.
104
 Se puede observar vermes en bronquios, pero su número no suele
corresponder a la gravedad de la enfermedad.
Forma crónica
Las lesiones son parecidas a las de la forma subaguda, pero el tejido pulmonar
esta además fibroso. Suele haber consolidación lobular y bronquiectasia. No hay
vermes adultos en bronquioso solo unos pocos.
Diagnóstico
 El diagnóstico coproparasitológico (método de Baerman) es útil, sobre todo
para diagnóstico de grupo. En caso de enfermedad aguda carece de valor.
 Si la necropsia se realiza durante la fase patente, el diagnóstico es concluyente
ya que fácilmente se observan numerosos vermes adultos en los bronquios.
 Si la necropsia se hace durante la fase prepatente o postpatente, se debe
prestar cuidadosa atención a los rasgos patológicos, ya que la cantidad de
vermes observados, si se llegan a encontrar, no corresponde con la severidad
de las lesiones.
 Valor del examen histopatológico:
Este examen es imprescindible para el diagnóstico en caso de muerte, durante
la fase prepatente, al haber muchas probabilidades de demostrar las larvas en
cortes de pulmón. En ausencia de estas, la infiltración de eosinófilos,
macrófagos y células gigantes, junto con otros rasgos microscópicos, sugiere
con fuerza la enfermedad. La histopatología del pulmón también tiene mucho
valor para diagnosticar la enfermedad, en caso de epitelialización alveolar (fase
postpatente), aun cuando ya no haya parásitos en el tejido pulmonar.
OTROS GÉNEROS DE VERMES PULMONARES.

Solo ocurren en ovinos y caprinos; son menos patogénicos que el género
Dictyocaulus.
Género Protostrongylus
Son largos (5cm) pero muy delgados; se sitúan en los bronquiolos más pequeños
y alvéolos, por lo que es difícil observarlos a la necropsia.
Género Muellerius
Son aun mas cortos y finos que el genero anterior, por lo que es imposible
observarlos a simple vista, se localizan en bronquiolos terminales y alvéolos.
105
ENFERMEDADES O DISFUNCIONES PREDOMINANTES EN SISTEMA
NERVIOSO
RABIA PARALITICA BOVINA (DERRIENGUE) ................................................................... 107
MENINGOENCEFALITIS TROMBOEMBOLICA.................................................................. 109
MENINGITIS Y MENINGOENCEFALITIS FIBRINOPURULENTA ........................................ 109
BOTULISMO ..................................................................................................................... 112
TETANOS.......................................................................................................................... 114
LISTERIOSIS .................................................................................................................... 116
106
RABIA PARALITICA BOVINA (DERRIENGUE)
Un Rhabdovirus de la familia Rhabdoviridae.
Todos los mamíferos domésticos son susceptibles. En México el Derriengue se

presenta en primer lugar en bovinos y en segundo en equinos. Esto se debe a la
abundancia de estas especies, a la susceptibilidad y a la frecuencia de
mordeduras de que son objeto por el vector.
Transmisión
 Varias especies de murciélagos hematófagos pueden ser transmisores; el mas
comun en México es Desmodus rotundus.
 El virus es transmitido cuando el murciélago infectado muerde a su víctima
para alimentarse o cuando pelea con sus congéneres.
Patogenia
Inoculación por mordedura→ propagación centrípeta al S.N.C., vía nervios
periféricos→ encefalomielitis, replicación en neuronas y necrosis de las mismas→
propagación centrífuga vía nervios a glándulas salivales y otras vísceras→ muerte
invariable.
Signos clínicos
 Paresia progresiva que suele iniciarse en el tren posterior
 Ocasionalmente excitación y aun agresividad
 Salivacion (ptialismo) filamentosa
 muerte por lo regular a los tres o cuatro días. Pocas veces después de seis
días.
Lesiones macroscopicas
 No hay lesiones especificas
 Alteraciones secundarias (como neumonía) pueden confundir al clínico
Típica encefalomielitis no supurativa (linfocítica). Esta lesión es muy constante en
el bulbo raquídeo y en el mesencéfalo. Caracterizaciones:
 Manguitos perivasculares: son acumulaciones de células mononucleares en el
espacio perivascular de vasos pequeños, con predominio de linfocitos. Esta
infiltración suele ocurrir en todo tipo de encéfalomielitis de origen viral.
 Nódulos de Babes: son acumulaciones focales de células de la microglia.
 Degeneración y necrosis neuronal con figuras de satelitosis y neuronofagia
 Corpúsculos de Negri: son cuerpos de inclusión eosinófilos, que se localizan
en el citoplasma de algunas neuronas. Es una alteración patognomónica de la
rabia. En el encéfalo de bovinos se observan con mayor facilidad en las
neuronas de Purkinje (cerebelo).
 Ganglioneuritis:muy constante en el ganglio de Gasser.
 Adenitis en parótida
107
Muestreo: Se debe extraer el encéfalo completo, incluyendo cerebelo y bulbo
raquídeo. Se divide longitudinalmente. Una mitad se deposita en glicerina al 50%
y se remite para inmunofluorescencia. De la otra mitad se cortan rebanadas
transversales de 1 cm de grosor, del bulbo raquídeo, cerebelo, mesencéfalo,
tálamo y corteza. Estas muestras se colocan en formol al 10% y se remiten para
histopatología. Si no se pueden tomar muestras, la cabeza se deberá remitir al
laboratorio, manteniéndola en frío. El ganglio de Gasser es una muestra muy
conveniente para la demostración del virus y las lesiones.
Inmunofluorescencia: el diagnóstico puede emitirse en menos de 24 horas como

positivo o negativo. La técnica esta reputada como muy sensible y específica, pero
es posible que ocurran fallas. Por lo anterior siempre es conveniente efectuar
además el estudio histopatológico.
Histopatología: tomando las muestras adecuadas hay un alto grado de

sensibilidad, aunque algo menos a IF, para detectar casos de rabia. Además con
esta metodología se pueden diagnosticar otras encefalopatías.
Criterios a seguir con las dos metodologías.

 Diagnóstico positivo con IF y lesiones HP de encefalitis no supurativa (ENS)
con o sin corpúsculos de Negri: diagnóstico contundente de rabia.
 Diagnóstico IF positivo, sin detección de encefalitis no supurativa en HP:
considerar resultado de IF como dudoso.
 Diagnóstico de IF negativo, con diagnóstico en ENS en HP y observación de
cuerpos de Negri: diagnóstico contundente de rabia.
 Diagnóstico de IF negativo, con diagnóstico de ENS en HP pero sin observación
de corpúsculos de Negri: no descartar la posibilidad de rabia si los datos
clínicos y epidemiológicos sugieren esta enfermedad.
108
MENINGOENCEFALITIS TROMBOEMBOLICA
 Es una enfermedad sobre la que se ha especulado mucho en México y

Veracruz, pero nadie ha presentado claras evidencias.
 El agente etiológico es una bacteria, Histophilus somni (Haemophilus somnus)
 Produce lesiones de infarto hemorrágico en varios órganos. Cuando los
infartos ocurren en encéfalo (áreas de necrosis hemorrágica) aparecen como
lesiones friables, circulares, de color rojo oscuro de 0.1 a 3 cm. de diámetro; se
consideran como lesiones patognomónicas.
MENINGITIS Y MENINGOENCEFALITIS FIBRINOPURULENTA
Este tipo es el que mas comúnmente se presenta a consecuencia de infección por

diversos agentes bacterianos misceláneos, entre los más usuales están:
 Escherichia coli
 Streptococcus spp.
 Arcanobacterium (Corynebacterium) pyogenes
 Staphylococcus aureus
 Pasteurella multocida
 Spherophorus necrophorum
Patogenia
La infección en meninges y encéfalo se puede establecer por diversas rutas:
Vía hematógena:
 En todo estado de septicemia, producido por cualquiera de las bacterias arriba
citadas, siempre es posible la localización de la infección en meninges y/o
encéfalo.
 Por otra parte cualquier infección supurativa, localizada en otros órganos o
tejidos, puede originar émbolos sépticos los cuales propagan la infección a
meninges y/o encéfalo al alojarse en los vasos de estos órganos.
 Así, el origen de muchas meningitis y meningoencefalitis supurativas
esporádicas se encuentran en los infecciones umbilicales de los recién nacidos
(onfaloflebitis).
 En los corderos la operación del descole es una ruta adicional.
Por trauma:
 Descornado
 Fractura de cráneo
Por extensión de procesos infecciosos:

 De las fosas nasales
 Por extensión de infecciones en el oído medio
109
Signos clínicos
Varían de acuerdo a las estructuras lesionadas:
Meningitis espinal
 Predominan los signos de rigidez en miembros y cuello, aunque pueden ser
imprecisos.
 Arqueamiento del dorso e hiperestesia con dolor al tocar la piel.
Meningitis cerebral
 Predominan signos de irritación motora
 Tremores musculares y convulsiones: Opistotonos (espasmos en los músculos
del cuello que causan retracción de la cabeza).
 Movimientos de natación.
 Además puede haber trastornos de la conciencia, tales como excitación, manía
en los estadios iniciales, seguidos eventualmente por estupor y por coma.
 La ceguera es otro signo común en la meningitis cerebral.
 Suele haber fiebre y toxemia en adición a los signos nerviosos
Con lesiones de encefalitis

 Predominan los signos de depresión, torpeza, recargamiento de la cabeza y
ceguera. Con frecuencia estos signos son precedidos o interrumpidos por
ataques de irritación motora, marcha incontrolable y convulsiones.
 La fiebre es ligera, o bien la temperatura es normal.
 Signos de nistagmo son comunes cuando las lesiones están cerca de los
nervios vestibulares.
 Otros signos que dependen de localizaciones específicas son: ataxia
cerebelosa, desviación de la cabeza con marcha en círculos, hemiplejia o
paralisis de nervios o grupos de nervios craneales, con frecuencia en forma
unilateral, y nistagmo.
 Ptosis y prolapso de la lengua son otros signos probables.
Lesiones
Meninges . La apariencia de las meninges varìa de acuerdo al grado de
inflamación.
 Paquimeningitis: es la inflamación de la duramadre.
 Leptomeningitis: es la inflamación de la piamadre y de la aracnoides; es la mas
común.
En las meningitis supurativas moderadas se observa un enturbiamiento y

opacidad difusa, cuando la meningitis es mas severa se observa un franco
exudado purulento con adherencias entre la piamadre y las leptomeninges. A
veces la inflamación solamente se puede apreciar a nivel microscópico.
110
Encéfalo
Las infecciones ya mencionadas, cuando se localizan en el S.N.C. suelen formar
abscesos que se pueden localizar en cualquier parte del encéfalo o de la médula
espinal. Su tamaño varia, de varios centímetros de diámetro a microabscesos solo
identificables al estudio histopatológico, aunque estos últimos son mas bien
específicos de la encefalitis por Listeria monocytogenes.
Diagnóstico bacteriológico
 Es necesario hacer un trabajo limpio en la técnica de extracción del encéfalo
para exponerlo sin haberlo contaminado. Una vez así expuesto, sin sacarlo de
su cavidad craneana, se introduce un hisopo estéril entre los hemisferios
cerebrales, se rota al hisopo y se deposita en su tubo, la muestra queda lista
para cultivo y aislamiento.
 Si se descubren abscesos se toma así mismo, con un hisopo o una jeringa una
muestra de la periferia del absceso.
 Se toman muestras de corteza cerebral y cerebelosa, las cuales tienen
adheridas las leptomeninges.
 Permite la identificación de las lesiones cuando no son evidentes al estudio
macroscópico.
111
BOTULISMO
 Exotoxinas producidas por Clostridium botulinum. Es una bacteria Gram
positiva en forma de bastón, mide de 3 a 6 um por 0.5 a 0.8 um. Dado que la
enfermedad es producida por exotoxinas preformadas en el exterior, no tiene
caso la investigación microscópica del microorganismo en cortes histológicos,
frotis o improntas, por estar ausente de los tejidos y líquidos orgánicos.
 Se han descrito 7 serotipos del Cl. Botulinum: A, B, C, D, E, F, G.
 Los rumiantes, equinos y aves son altamente susceptibles (+++), los porcinos,
caninos y humanos son susceptibles (++).
Transmisión
 En realidad no es una enfermedad contagiosa o transmisible; es una típica
intoxicación por ingestión de productos contaminados.
Patogenia
Formación de la exotoxina en el exterior. Se requieren de estas condiciones:
 Presencia del Cl. botulinum.
 Disponibilidad de un sustrato adecuado para la multiplicación del
microorganismo.
 Condiciones de anaerobiosis y un PH por encima de 4-5 para que se estimule
la proliferación de las bacterias.
 Un clima húmedo y caliente también favorece la proliferación.
 Liberación de exotoxinas y persistencia de la misma.
Ingestión de alimentos o materia orgánica contaminada.

 La absorción de la toxina ocurre en el intestino.
 La flora ruminal es capaz de inactivar dosis apreciables de la toxina ingerida.
 La toxina se distribuye por vía sanguínea.
La toxina es una neurotoxina que tiene afinidad especial por las placas
Neuromusculares  acción postsináptica impedimento de la liberación de la
Acetil-colina  por lo que quedan interrumpidos los impulsos que determinan las
Contracciones de las fibras musculares  parálisis progresiva  muerte Por
asfixia debido a la parálisis de los músculos respiratorios.
Signos clínicos
 Parálisis flácida progresiva
 Temperatura normal
 Incoordinación y ataxia
 Se conserva la sensibilidad
 Postración sin perdida de la conciencia
 Muerte en pocos días por parálisis respiratoria
112
Lesiones
Macroscópicas
 No hay lesiones especificas
 Algunas petequias en endocardio y epicardio
Microscópicas
 Tampoco hay lesiones especificas, aunque se ha reportado una aparente
destrucción de las células de Purkinje así como algunas hemorragias
perivasculares en cerebelo y cerebro.
Muestreo y diagnòstico
 Esta es una enfermedad cuyo diagnòstico se establece en base a la historia
clínica y ausencia de lesiones especificas.
 La confirmación se hace por la investigación de la toxina en sustratos o
alimentos sospechosos, contenido intestinal, suero sanguíneo e hígado.
 Para la demostración de la toxina se puede usar la prueba de suero
neutralización en ratones, requiriéndose de sueros antitóxicos.
 Las muestras se deben preservar en congelación.
113
TETANOS
 Clostridium tetani. Bacteria en forma de bastón, de 2-5 micras por 0.4. Es
Gram positiva y forma esporas en un extremo, lo cual le da un aspecto
característico de palo de tambor.
 Especies susceptibles. Ovinos y equinos altamente susceptibles (+++);
bovinos, porcinos, y humanos susceptibles (++). Caninos(+)
Transmisión
 Se trata de una vulneroinfección. Las esporas de Cl. tetani están ampliamente
distribuidas en el suelo. Así mismo, con frecuencia están presentes en las
excretas, principalmente de los equinos, ya que son comensales comunes del
intestino grueso.
 Cualquier herida, aún las pequeñas, puede llegar a ser puerta de entrada
para el establecimiento de la infección.
Patogenia
Factores de virulencia de la bacteria. Cl. tetani produce 3 exotoxinas:
 La Tetanoespasmina.- es una potente neurotoxina y a ella se deben las
principales manifestaciones clínicas de la enfermedad.
 Una hemolisina (tetanolisina). Es una enzima que no tiene acción sistémica,
sino local, causando necrosis en los tejidos, con lo que se favorece la
proliferación de la bacteria; en cultivos en agar sangre produce un halo de
hemólisis.
 Una toxina espasmogénica.- No se conoce muy bien su acción, se piensa que
participa en la acción paralizante periférica.
Germinación de esporas:
 La germinación de las esporas y la multiplicación de la bacteria se facilita
cuando las esporas se depositan en heridas penetrantes y profundas, con
escasa oxigenación, Ph. bajo y residuos necróticos.
 Si las condiciones de anaerobiosis no se reúnen, las esporas no germinan y
permanecen latentes en los tejidos.
 Estas esporas pueden activarse posteriormente si sucede un trauma en el
sitio del alojamiento primario.
 La bacteria solo se multiplica localmente, ya que carece de propiedades
invasivas y sus toxinas son producidas en el sitio de multiplicación.
 La neurotoxina se transporta centrípetamente desde el punto de producción
hacia las neuronas motoras del SNC. Se transporta principalmente vía fibras
nerviosas y en pequeñas cantidades por linfa y sangre.
 La tetanoespasmina tiende a concentrarse en las regiones lumbar y cervical
de la médula espinal, así como en la sustancia gris del área postpóndica del
tronco encefálico.
114
 La tetanoespasmina se fija específicamente en los gangliósidos del tejido en la
transmisión de los impulsos de la red inhibitoria en la médula espinal. Por
esto, las neuronas más afectadas son las del hasta ventral de la médula; la
estimulación contínua de estas células se traduce en espasmos tetánicos de
los músculos correspondientes.
 El período de incubación varía usualmente de 3 días a 3 semanas.
Signos clínicos
 Temblores musculares y rigidez en los movimientos.
 Triismo y priapismo.
 Prolapso del tercer párpado.
 Opistotonos y convulsiones tónicas en miembros
 Postura de “caballo de madera”
 Hasta 42 grados de temperatura corporal durante los espasmos.
 Muerte por asfixia.
Lesiones
 No hay lesiones específicas, inclusive al examen histopatológico.
 La historia clínica, los síntomas y la ausencia de alteraciones patológicas
sugieren con fuerza la enfermedad.
 Se describe un procedimiento para confirmar el diagnóstico, por inoculación
en ratones de sangre u homogenizado de muestras de tejido de la herida.
 La histopatología es de escaso valor.
115
LISTERIOSIS
Listeria monocytogenes. Bastón corto 0.5 x 1-2 micras, Gram positivo. Se le puede
observar Tanto dentro como fuera de las células (epiteliales y macrófagos)
Bovinos ++ Conejo ++
Ovinos ++ Equino +
Caprinos ++ Perro +
Porcino + Aves +
Humano +
Muchos roedores y otros mamíferos silvestres son también susceptibles.
Transmisión
 El contagio es principalmente por vía oral.
 El germen puede estar ampliamente distribuido en el suelo, en cuyo caso su
presencia en heces es frecuente.
 Los animales infectados o enfermos eliminan el germen por heces, orina, fetos
abortados, descargas uterinas y la leche.
Patogenia
Factores de virulencia del germen
 Algunas cepas poseen actividad de fosfolipasa y lipasa que pueden dañar a la
membrana celular
 Antígenos hemolíticos y lipolíticos que son tóxicos para los macrófagos del
ratón
 Sustancia de naturaleza lipopolisacárido que es tóxica para el conejo
 Un glicérido inductor de monocitosis
Evolucion patogénica. Forma nerviosa

Germen en mucosa oral  ascenso por las ramas del nervio trigémino
Encéfalo meningoencefalitis (mas marcada en bulbo raquídeo)
Evoluciòn patogènica. Forma septicèmica:

Ingestión penetración en células intestinales y multiplicación intracelular
necrosis de células epiteliales engolfamiento por
macrófagosdiseminaciónsepticemia
La infección puede quedar limitada al epitelio intestinal, en cuyo caso no hay
signos clínicos
Evolución patogénica. Forma abortiva:
Hembra preñadaInfeccion por ingestiònBacteriemialocalizacion en placenta

e invasión del liquido amniòticoEl feto aspira al microorganismomuerte
fetal aborto o mortinato.
116
Signos Clinicos. Se reconocen tres síndromes:
Meningoencefalitis(forma nerviosa)
 Afecta primordialmente a rumiantes adultos
 Usualmente se presenta en forma esporádica y hay diversos factores
predisponentes de importancia( ensilaje demasiado alcalino arriba de ph 5,
clima ,estrés,preñez ,etc)
 Ataxia, inclinación de la cabeza, parpados caídos, belfos colgantes, orejas
gachas, parálisis facial, y otros signos de disfunción de los nervios craneales.
 Marcha en círculos hacia el lado de la parálisis facial unilateral
 Disfagia con ptialismo
 Empuje constante con la testa contra estructuras fijas.
Forma Abortiva
 También esporádica
 Abortos en el último trimestre de la preñez
 Es común retención de placenta
 Fiebre alta.
Forma septicémica
 Principalmente en lactantes
 Depresión y debilidad
 Fiebre
Lesiones
Meningoencefalitis( forma nerviosa)

 No hay lesiones macroscópicas. Hay lesiones microscópicas constantes y
características en el cerebelo, bulbo raquídeo y protuberancia anular, poco
abundantes en hemisferios cerebrales
 Las lesiones microscópicas consisten en numerosos microabcesos en las
localizaciones arriba señaladas, aunque aparte de neutrófilos puede haber
una considerable infiltración de macrófagos.
 Manguitos perivasculares de neutrófilos y macrófagos
 Lesiones inflamatorias en el nervio trigémino del mismo tipo
Forma Abortiva
 Múltiples pequeños focos de necrosis, pueden aparecer como puntos
blanquecinos en hígado y corazón de fetos abortados
 En otras ocasiones son de tamaño microscópico
Forma septicémica
 Necrosis multifocal: numerosos puntos blanquecinos en hígado, corazón,
bazo, adrenales, nódulos linfáticos y pulmones. Estas lesiones suelen ser del
tamaño de la cabeza de un alfiler o microscópicas
 La mucosa intestinal puede estar inflamada
117
 Al estudio microscópico las lesiones pueden ser muy parecidas a los nódulos
paratifoideos que se ven en la salmonelosis: áreas focales de necrosis
infiltradas con células mononucleares y algunos neutrófilos.
 Encéfalo para bacteriología e histopatologia
 También vísceras internas para el mismo tipo de exámenes en caso de
sospechar septicemia o enfermedades febriles en lactantes.
Valor del examen histopatológico

La presencia de microabscesos en el bulbo raquídeo sugiere fuertemente la forma
nerviosa. La demostración de cocobacilos Gram positivos refuerza aun más el
diagnóstico. Los microorganismos suelen ser más abundantes en la forma
septicémica. Así mismo, en la forma abortiva, la presencia de los
microorganismos ayuda a diferenciar la enfermedad (de Rinotraqueitis Bovina
Infecciosa, por ejemplo).
118
ENFERMEDADES CON ALTERACIONES O DISFUNCIONES
PREDOMINANTES EN LOS APARATOS REPRODUCTOR Y UROGENITAL
BRUCELOSIS ................................................................................................................... 120
TOXOPLASMOSIS............................................................................................................. 123
TRICHOMONIASIS BOVINA .............................................................................................. 125
CAMPILOBACTERIOSIS VENEREA .................................................................................. 126
PIELONEFRITIS INFECCIOSA .......................................................................................... 128
119
BRUCELOSIS
Microorganismos del genero Brucella: bacteria cocobacilar de 0.4 a 0.3 X 0.5 a
0.7 micras, Gram negativa.
Especies de Brucella y hospederos susceptibles:

Brucella abortus:
 Bovinos +++
 Caprinos y ovinos ++
 Porcinos y equinos +
 Humanos ++
Brucella mellitensis:
 Caprinos +++
 Bovinos y ovinos ++
 Porcinos y equinos +
 Humanos +++
En borregos otra Brucella, Brucella ovis, causa una enfermedad específica:

Epididimitis de los carneros
Otras brucelas importantes: B.suis y B.canis
Transmisión
 La infección de un hato o rebaño casi siempre se debe a introducción de
animales infectados, principalmente hembras maduras.
 Fuentes de diseminación: fetos y placentas abortados junto con los líquidos
placentarios, descargas útero-vaginales, leche, semen fresco en I.A.
 La ruta principal de contagio es la oral
 Otras rutas: a través de mucosas (conjuntival) y la piel lesionada o
reblandecida
Patogenia
Como modelo de patogenia se expone la infección en bovinos por B. abortus:
Factores de virulencia de la bacteria:

 Brucella spp es un parásito intracelular facultativo, por eso puede evadir la
respuesta inmunológica del hospedero y sobrevivir por largos periodos de
tiempo.
 Posee una entodoxina de naturaleza poco conocida
Factores del hospedero que favorecen la infección:

 Una sustancia de naturaleza alcohólica, el eritritol, existe en altos niveles
en la placenta de vacas, ovejas, cabras y cerdas. También está presente, en
120
menor cantidad en testículos y glándulas sexuales de los machos de estas
especies.
 El eritritol es un fuerte promotor del crecimiento de Brucella, por lo que
esta bacteria se reproduce en forma masiva en su presencia
a) Hembras preñadas: ingestión de alimentos o agua contaminados →
penetración a través de la mucosa faríngea o intestinal → localización en los
nódulos linfáticos regionales → bacteriemia → localización en bazo, glándula
mamaria, otros órganos y principalmente en útero → endometritis →
penetración a células epiteliales del corion → placentitis → invasión del feto →
muerte fetal → aborto.
Hembra no gestante:
Después del periodo inicial de bacteriemia, la bacteria se localiza en ubre y
nódulos linfáticos supramamarios. Estas localizaciones sirven de fuentes de
infección para el útero cuando la hembra queda preñada.
Semental:
 La ruta oral es también la vía más importante de contagio
 Poco probable la contaminación de machos por montar hembras infectadas
 Después del periodo de bacteriemia ocurre localización en varios órganos.
 Las glándulas sexuales accesorias y el epidídimo son afectadas mas pronto
y más frecuentemente que los testículos.
Becerros (as):
 Mientras no se alcance la maduración sexual es poco probable la
persistencia de la infección en estos animales
Signos clínicos:
 Aborto, usualmente durante el último tercio de la preñez
 Retención de placenta y metritis con descargas vaginales
 Otras veces nacimiento de becerros débiles, pero vacas en partos
subsecuentes pueden parir becerro de apariencia normal.
 Subsecuentemente disminución de la fertilidad amplía el periodo
interparto.
 En toros hinchazón del saco escrotal, unilateral o bilateral.
 Hinchazón de articulaciones (higromas) principalmente en rodillas.
Lesiones
Placenta
 En hembras no inmunes: necrosis en los placentomas, tanto en las
carúnculas maternas como en los cotiledones fetales.
 En vacas con alguna inmunidad: inflamación en carúnculas y

cotiledones acompañada de fibrosis, que es mayor en las carúnculas.
121
 A medida que la infección se extiende alrededor de los cotiledones, el
corion pierde su apariencia húmeda y transparente; se opaca y
engruesa, tomando un color café, como de cuero.
Feto
 En forma consistente hay lesiones de bronconeumonía, pero hay que
recurrir a la hispatología para su demostración: en bronquios y
alvéolos se observa un infiltrado de macrófagos, linfocitos y células
plasmáticas, con un menor número de neutròfilos.
 Gastroenteritis supurativa o hemorrágica, pero poco frecuente.
 Liquido sanguinolento en las cavidades corporales.
 Edema en el feto y en el cordón umbilical.
Glándula mamaria:
 30 al 50% de las vacas infectadas desarrollan una mastitis no
supurativa intersticial crónica
 La hispatología demuestra que predominan focos de macrófagos y
linfocitos; algunas células gigantes multinucleadas, neutrófilos y
eosinófilos presentes en menor número. En las áreas intersticiales hay
fibroplasia.
Sementales:
 Epididimitis. Orquitis y vesiculitis
 El escroto esta agrandado e indurado.
 En la túnica puede haber exudado fibrinopurulento.
 Los testículos desarrollan necrosis licuefactiva debido a la presión
 La engrosada túnica vaginalis rodea grandes áreas de tejido conectivo
fibrosos que puede remplazar al testículo y epidídimo
 Las vesículas seminales suelen estar infectadas e inflamadas
Feto y Placenta.
 Frotis de contenido estomacal para tinción modificada de Ziehl-Neelsen
 Pulmón fetal y placenta para histopatolgía: Orienta él diagnóstico, pero
no permite establecerlo con precisión.
 El aislamiento bacteriológico a partir de tejidos fetales (principalmente
de estómago) es concluyente.
Animales vivos:
 Los métodos inmunoserológicos son los de elección, a partir de
muestras de suero sanguíneo.
 Aislamiento bacteriológico a partir de exudado uterino, leche y semen.
122
TOXOPLASMOSIS
(Con enfoque al aborto toxoplásmico en ovejas)
Etiología y susceptibilidad.
Causa: Toxoplasma gondii.

Es un esporozoario que tiene su fase de reproducción sexual en el intestino del
gato (hospedero definitivo) su forma y dimensiones varían de acuerdo al estadio
evolutivo.
Especies susceptibles.
Toxoplasma gondii puede tener un rango muy variado de hospederos
intermediarios. Todos los mamíferos domésticos son susceptibles, así como el
humano.
El ovino es la única especie que padece la enfermedad de forma común, En las
demás especies, por lo regular, la enfermedad clínica es esporádica. En ovinos
produce principalmente abortos y mortalidad neonatal.
Transmisión.
 Las ovejas se contagian por ingestión de agua y alimento contaminados por
ooquistes maduros, diseminados por heces de gatos portadores.
 Es posible que también se puedan contaminar por la ingestión de los
taquizoitos presentes en los productos abortados; sin embargo los taquizoitos
son mucho menos resistentes que los quistes en el medio ambiente. Estas
formas libres pueden causar infecciones por via respiratorio
 La transmisión por vía congénita puede ocurrir en todas las especies
afectadas: ocurre con especial frecuencia en ovinos.
Patogenia
Oquistes maduros ingeridos por ovejas preñadas → liberación de esporozoitos
(formas invasivas) → penetración de la pared intestinal→ vasos sanguíneos →
parasitemia→ diseminación a varios órganos de la oveja, incluyendo placenta→
placentitis→ invasión de feto afectando primordialmente el encéfalo e hígado→
aborto por insuficiencia placentaria
 En ovejas la placenta y el feto son los tejidos más vulnerables; es poco

frecuente que en esta especies ocurran manifestaciones clínicas por infección
en otros órganos
 Las ovejas que se infectan durante la preñez abortan. Si se infectan cuando
están vacías desarrollan inmunidad y se hacen resistentes al aborto
Lesiones
Lesiones en la oveja
 Metritis y placentitis: las lesiones placentarias consisten en tumefacción con
numerosos focos necróticos pequeños, de color grisáceo, en la superficie de
los placentomas
123
 Al estudio microscópico se identifican lesiones de necrosis coagulativa,
también se observa una reacción inflamatoria granulomatosa. El esporozoito
aparece como un cuerpo basófilo redondo, oval ò alargado
 A veces se le observa extracelularmente como un cuerpo único o en grupos
dentro de los macrófagos y células trofoblásticas; mide de 1.4 a 3.6 x 1.4 a 1.8
micrómetros.
Lesiones fetales
 Con cierta frecuencia no se observan lesiones; en ocasiones pequeños puntos
blanquecinos en órganos internos (pequeños granulomas)
 Microscópicamente a veces se observan granulomas y focos de necrosis en
muchos tejidos fetales. Encéfalo y pulmones son los órganos mas
frecuentemente afectados.
 Los taquizooitos pueden observarse en macrófagos y otras células. Con menor
frecuencia se observan quistes que contienen bradizoitos.
 Secciones de cotiledones placentarios y tejidos fetales para histopatología.
 Valor del diagnóstico histopatológico: las lesiones descritas siempre están
presentes en placenta y sugieren con fuerza el diagnóstico. El hallazgo de T.
gondii es frecuente, lo que contribuye a establecer un diagnóstico definitivo.
124
TRICHOMONIASIS BOVINA
 Tritrichomona foetus. Es un protozoario de la clase Mastigòphora (flagelados)
 El bovino es altamente susceptible; no se observa en otras especies.
Transmisión
 Es una clásica enfermedad venérea. Se transmite por medio del coito
Patogenia
 No es un microorganismo invasor de tejidos; tampoco produce toxinas
 La patogenicidad de T. foetus se ha atribuido a una reacción antìgeno
anticuerpo
Monta por semental infectado→ en 3-9 días vaginitis→ cervicitis → metritis→
muerte embrionaria→ piometra en caso de sobrevivir el embrión
Signos clínicos y lesiones

 De 3 a 9 días después del contacto infeccioso: edema e hiperemia en vulva y
vagina (pueden ser signos poco aparentes)
 Un reducido porcentaje de las vacas padecen una vaginitis crónica. La
mucosa vaginal tiene una textura rasposa característica (algunos consideran
este cambio como patognomónico)
 Si el contacto infeccioso causa concepción se presenta muerte embrionaria
temprana; la hembra parece tener un estro prolongado y repite el celo al cabo
de 30 a 90 días.
 Un bajo porcentaje de las vacas abortan a los 3 - 5 meses de gestación
(aquellas donde el embrión sobrevivió a la metritis inicial.
 No may del 10% de las vacas infectadas desarrollan piometra, por lo que
dejan de ciclar.
 Por demostración microscópica del protozoario en frotis de exudado útero
vaginal o de lavados prepuciales.
 Los procedimientos de cultivo parasitològico hacen más probable el
diagnóstico.
125
CAMPILOBACTERIOSIS VENEREA
 Bacterias del género Campylobacter (antes vibrio).
 Son bacilos Gram negativos y miden de 0.2 a 0.5 x 1.5 a 4 micras. Suelen
tener forma de coma o de S.
 En bovinos: C. fetus subespecie venerealis +++
 En ovinos: C. fetus subespecie fetus +++ (aborto enzoótico)
 C. fetus subespecie fetus, para el hombre y el bovino: +
Transmisión
 En bovinos es una enfermedad de transmisión venérea.
 En ovinos el contagio es por vía oral y la diseminación por los productos del
aborto y descargas úterovaginales
Signos clínicos
En bovinos:
 Al igual que en trichomoniasis, en hembras no inmunes hay un estro
prolongado si hubo concepción después de la monta infectante. Esto se
debe a muerte prematura del embrión, seguido de un periodo de infertilidad
de duración variable.
 Eventualmente, la mayoría de las vacas desarrollan una eficaz respuesta
inmune y logran tanto la concepción como llevar a buen término su
gestación.
 En hatos crónicamente infectados, los problemas reproductivos se
presentan primordialmente en las vaquillas que se corren por primera vez.
 Un bajo porcentaje (3-5%) de vacas abortan, posiblemente a consecuencia
de una placentitas.
 En toros no hay síntomas ni decremento en la fertilidad.
En ovinos:
 El aborto es un signo frecuente cuando la infección ocurre en hembras con
un estado avanzado de gravidez.
 Antes del aborto suele haber una descarga vaginal por varios días.
Lesiones
Bovinos:
 Las lesiones son poco aparentes.
 En vacas hay una endometritis y salpingitis moderada que se detecta al
estudio histopatológico; endometritis mucopurulenta difusa subaguda; las
glándulas uterinas contienen neutrófilos, linfocitos, eosinófilos y epitelio
descamado, la mucosa uterina está infiltrada de linfocitos, células
plasmáticas, neutrófilos y eosinófilos, especialmente debajo del epitelio y
alrededor de las glándulas uterinas y vasos sanguíneos.
126
Ovinos:
 En ovejas es común una severa endometritis. Algunas borregas pueden
presentar peritonitis.
 La pared uterina suele estar edematosa, los placentomas hinchados,
blandos y pálidos.
 Los fetos abortados por lo regular presentan cambios de autólisis:
hinchados, friables, tejidos impregnados de hemoglobina (color rojo).
 Con frecuencia hepatitis necrosante multifocal (áreas pálidas de 1-3cm de
diámetro) en el hígado de fetos abortados.
 La placenta está engrosada; los cotiledones pálidos y necróticos. El examen
microscópico descubre necrosis y hemorragias extensas en placenta
(placentitis necrosante y hemorrágica).
Diagnóstico
 Las lesiones macroscópicas no son muy características (salvo en fetos ovinos),
por lo que el diagnóstico tiene que confirmarse por aislamiento bacteriológico
a partir de moco cervical (vacas) lavado prepucial (sementales) y contenido
estomacal (fetos).
 La histopatología no es conclusiva.
127
PIELONEFRITIS INFECCIOSA
 Corynebacterium renale. Bastón pleomórfico de 0.5 a 0.7 x 1.5 a 3 micras. Es
Gram positivo y en improntas directas de exudado renal con frecuencia se
agrupa en forma de palizada o como grumos. Teñidas estas improntas con
azul de metileno se observa una tinción irregular en los bacilos; en muchos de
ellos los extremos aparecen engrosados.
 Corynebacterium renale se puede aislar con relativa frecuencia de las vías
urinarias bajas de animales sanos.
 Especies susceptibles
Bovino +++
Ovino +
Transmisión
 El contagio ocurre por contacto directo de los genitales externos con orina
infectada, o bien indirectamente a través de instrumentos y fomites.
 El germen se disemina junto con la orina de enfermos y portadores sanos. Se
sospecha que el toro también puede diseminar la infección mediante la
monta.
Patogenia
Factores de virulencia del microorganismo:
 Presencia de pilus. Favorecen la adherencia y colonización de las mucosas de
las altas vías urinarias.
 Cepas de propiedades patogénicas. Hay cuatro serotipos; el más patogénico es
el tipo 1.
 Causas predisponentes: Diversos factores pueden interferir en el flujo normal
de la orina: gravidez en hembras y cálculos uretrales en toros y novillos, entre
otros factores.
 El estasis urinario facilita la colonización de las vías urinarias y se establece
una infección ascendente: vaginitis, uretritis, cistitis, ureteritis y pielitis.
 La invasión del riñón a partir de la pelvis ocurre por: infección bacteriana
ascendente de los túbulos colectores de las papilas renales con destrucción
del epitelio tubular, o bien por invasión directa a través del epitelio pélvico
degenerado.
Signos clínicos
 Hematuria., disuria y piuria
 Restos tisulares en orina
 Uréteres o riñones aumentados de tamaño
 Cólicos transitorios
 Fiebre ligera (39.5) fluctuante
 En casos avanzados síndrome anémico (moderado)
128
 Uno o dos de los riñones pueden estar afectados.
 La vejiga urinaria, la uretra y los uréteres, tienen sus paredes engrosadas.
Además suele haber hemorragias, edema y aún erosiones, en sus respectivas
mucosas.
 Los riñones están aumentados de tamaño y sus lobulaciones son menos
evidentes. Externamente pueden observarse áreas pálidas de necrosis y
abscesos subcapsulares, pequeños y numerosos.
 En los casos avanzados la corteza de los lóbulos afectados queda como una
cápsula que rodea grandes cantidades de pus en la pelvis.
 En casos menos severos se observa al corte del riñón:
o Necrosis y/o hemorragias en las papilas renales
o Líneas radiales grisáceas que se adentran desde las papilas hacia la
médula y la corteza.
o En casos crónicos los riñones pueden aparecer contraídos, blancos y
firmes debido a una extensiva fibrosis.
 Los neutrófilos se acumulan en el tejido intersticial del parénquima y en el de
la pelvis.
 Numerosos microabscesos.
 Variable destrucción del epitelio tubular.
 En casos crónicos marcada fibrosis intersticial.
En animales vivos:
 Muestra de orina, tomada asépticamente con catéter uretral, para
bacteriología y análisis clínico.
 El aislamiento de numerosas colonias junto con resultados clínicos sugestivos
de cistitis, pielitis o pielonefritis confirma la enfermedad.
En cadáveres:
 Muestra de exudado de pelvis para bacteriología.
 Muestras de lóbulos renales para histopatología. La muestra debe abarcar
corteza, médula y pelvis.
Valor de la histopatología: por si sola sugiere la enfermedad, sin poder asegurar el

diagnóstico.
129
APOYOS BIBLIOGRÁFICOS sección de Herbívoros rumiantes
Carter, G.R.; Chengappa, M.M. Essencials of Veterinary Microbiology. 5th eds.,

Williams & Wilkins, 1995
Jones, T.C.; Hunt, R.D.; King, N.W. Veterinary Pathology. 6a. edithion. Williams
& Wilkins, Baltimore Md. USA, 1997.
Maclachlan, N. J and Dubovi, E.J. Fenner’s Veterinary Virology. 5th. Ed. Elsevier,
2017.
Moreno, L. A. Notas selectas para el curso de Anatomía Patológica Diagnóstica.

Universidad Veracruzana, Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia
(Producción interna). Veracruz, Ver. 2004.
Quiróz, H. Parasitología y enfermedades parasitarias de animales domésticos. Ed.

Limusa S.A. de C.V. 2002
Radostitis, O.M. et al: Medicina Veterinaria. Tratado de las enfermedades del

ganado bovino, ovino, porcino, caprino y equino. 9a ed. McGraw-Hill
Interamericana. 2002
Trigo, T. F. J.: Patología Sistémica Veterinaria. 5a. ed., McGraw-Hill

Interamericana. México, D. F. 2011.
130

Rumiantes

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Rumiantes

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Rumiantes

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

UNIVERSIDAD VERACRUZANA

FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y

ANTOLOGÍA PARA EL CURSO DE PATOLOGÍA

UNIDAD I. ENFERMEDADES DE HERBÍVOROS

MVZ. MSc. Arturo Moreno Loyo

MVZ. MC. Justino Figueroa Velarde

Veracruz, Ver. Febrero de 2019

Evolución del programa

Una vez definido el programa del plan de estudios de 8 semestres, que se

Al retornar quién suscribe de su programa de maestría a finales de

La patología veterinaria es una ciencia muy extensa y ante la necesidad de

Arturo Moreno Loyo

ENFERMEDADES CON ALTERACIONES PREDOMINANTES EN PIEL Y

ESTOMATITIS VESICULAR ...................................................................................... 2

LENGUA AZUL ...................................................................................................... 3

ECTIMA CONTAGIOSO ........................................................................................... 5

DIFTERIA DE LOS TERNEROS ................................................................................. 6

ACTINOMICOSIS BOVINA .................................................................................... 11

QUERATOCONJUNTIVITIS INFECCIOSA BOVINA ..................................................... 13

SARNA PSOROPTICA ............................................................................................... 19

Signos clínicos y lesiones patológicas

Un Orbivirus de la familia Reoviridae

Un Parapoxvirus del grupo de los Poxvirus

Signos clínicos y lesiones patológicas

Factores de virulencia del gérmen

La bacteria Fusobacterium necrophorum en bovinos

Bovinos +++ (razas cebuinas menos susceptibles)

Signos clínicos y lesiones macroscópicas

Bovinos ++ (Osteomielitis rareficante)

Microscopía directa de gránulos aplastados entre porta y cubre: Observación del

Histopatología: También permite asegurar el diagnóstico a partir de muestras de

Factores de virulencia de M. bovis

Queratocono: Protusión cónica del centro de la córnea.

Hisopos de exudado para aislamiento bacteriológico:

Valor del estudio histopatológico.

Biopsia para histopatologìa

Cultivo en medios específicos

Lesiones macroscópicas (apariencia y evolución)

Histopatología de biopsia cutanea

Este tipo de sarna es especialmente importante en ovinos.

Lesiones (apariencia y evolución)

CARBUNCO SINTOMÁTICO ................................................................................... 24

EDEMA MALIGNO ................................................................................................ 26

HEPATITIS NECROTICA INFECCIOSA ..................................................................... 28

HEMOGLOBINURIA BACILAR ................................................................................ 30

 Contagio por pastoreo en praderas contaminadas y consumo de suplementos

En la forma aguda se puede observar:

Bovinos: + + + (hasta los dos años de edad).

Factores de virulencia. Son importantes las siguientes exotoxinas:

Microscopía de Inmunofluorescencia en frotis e improntas

Histopatología: No es de mucho valor; solo confirma el diagnóstico de lesión y

Puede haber varias bacterias involucradas:

 Clostridium septicum. Bastón Gram positivo, semejante a Clostridium

Todos los mamíferos de campo son susceptibles (++): rumiantes, porcinos y

Clostridium novy, produce 3 toxinas:

Clostridium novyi tipo B. Tiene las mismas características del género. De

Contagio: por ingestión de alimento contaminado

Se aplican las mismas consideraciones mencionadas para Carbunco sintomático.

 Se aplican las mismas consideraciones mencionadas para otras clostridiasis,