TEMA 1: FASES DEL TRATAMIENTO DEL PACIENTE PERIODONTAL

1. HISTORIA CLÍNICA

- Anamnesis: Filiación. Historia médica, Enfermedad actual.

- Exploración

Signos principales de un paciente periodontal:

1. Cambios en la morfología de la encía

2. Hemorragia gingival
3. Supuración del surco gingival
4. Abscesos gingivales
5. Aparición de diastemas
6. Halitosis
7. Sensación de empaquetamiento
8. Caries radiculares
...

Aspectos importantes en la Historia médica de un paciente periodontal:

1. Alergias
2. Alteraciones de la Coagulación
3. Alteraciones Hepáticas
4. Alteraciones Digestivas
5. Alteraciones Endocrinas
6. Alteraciones Neurológicas
7. Enfermedades infecciosas
8. Medicamentos que toma

2. DIAGNÓSTICO CLÍNICO: EXAMEN PERIODONTAL

a) Sondaje periodontal (baja sensibilidad y alta especificidad):

- Inflamación gingival: Índice de sangrado (Ainamo y Bay)
- Profundidad de las bolsas periodontales y pérdida del nivel de inserción (pérdida de soporte)
(Recoger la información en un Periodontograma)

b) Ortopantomografía (alta sensibilidad):

- Evaluación radiológica del hueso alveolar

c) Clasificación de la Enfermedad periodontal:

Hablamos de periodontitis cuando existen dos dientes no contiguos con PIC≥3 mm y PPD>3mm.

- En Estadíos del I al IV (leve, moderada, severa y avanzada): Se refieren a la gravedad de la

enfermedad en el momento de su presentación y a la complejidad del tratamiento que se debe
seguir.

- En Grados de A a C (leve, moderada y severa): Aporta información sobre las caracterísitcas

biológicas de la enfermedad, la tasa de progresión de la enfermedad y el riesgo que supone.
3. MOTIVACIÓN E INSTRUCCIONES DE HIGIENE

- Técnica de higiene gingivo-dental: Técnica de Bass.

- Higiene interproximal una vez al día.
- Limpieza de la lengua eliminando la placa: Elimina los periodontopatógenos y reduce la halitosis.
- Uso de antiséptico que ayude a desinfectar y mantener las mejores condiciones de higiene.

4. TRATAMIENTO

A) TARTRECTOMÍA

- Eliminación de placa supragingival y un poco subgingival mediante ultrasonidos.

- Pulido de la superficie dental con copa de goma (lo más blanda posible) y pasta abrasiva.

B) RASPADO Y ALISADO RADICULAR (RAR):

- Instrumental: Ultrasónico (con puntas de periodoncia), Manual (Curetas) o Rotarorio.

Principalmente se usan las Curetas Gracey.

- Anestesia: Siempre infiltrativa, en el cuadrante que se va a raspar.

- Comprobar superficie radicular lisa y limpia o presencia de depósitos de sarro mediante la sonda
de exploración.

5. MANTENIMIENTO

A las 4-6 semanas del RAR dejando que los tejidos se recuperen y cicatricen.

Cambios en las bolsas:

- Bolsas de 4-6 mm: Se reducen aproximadamente1 mm
- Bolsas de 7 mm o más: Se reducen aproximadamente 2 mm

Cambios en el nivel de inserción:

- Bolsas de 4-6 mm: Aumentan aproximadamente 0,2 mm el nivel de inserción
- Bolsas de 7 mm o más: Aumentan aproximadamente 1 mm el nivel de inserción

Toda reducción en la profundidad de una bolsa con RAR o con tratamiento quirúrgico, es un
proceso combinado de ganancia de inserción de abajo hacia arriba y de contracción del
margen gingival como control de la inflamación, desde arriba hacia abajo.
El epitelio de unión se alarga, junto con los demás tejidos pegándose de abajo hacia arriba a la
superficie del diente; por otra parte, la parte superior, el margen gingival, se deshincha, y se
baja hacia abajo. Como consecuencia la bolsa reduce su profundidad y se reduce la
pérdida de inserción clínica.

Sensibilidad y Especificidad
PIC, PPD, PD, CAL, CEJ
TEMA 2: PRINCIPIOS GENERALES DE LA CIRUGÍA PERIODONTAL

A través del Estudio de Minnesota se llegó a la conclusión de que:

- En bolsas de 6 mm o menos: No hay diferencias entre el RAR y el RAR+Colgajo de Widman
Modificado y se pierde inserción con el Colgajo de Widman Modificado.
- En bolsa de 7 mm o más: Hay una mayor reducción de bolsas y mayor ganancia del Colgajo de
Widman Modificado.

PROFUNDIDAD CRÍTICA DE BOLSA:

- Para RAR: 3mm

- Para CIRUGÍA PERIODONTAL: 6 mm

Si de lo contrario se hace RAR en una bolsa de 3mm o menos o se hace CIRUGÍA PERIODONTAL
en una bolsa de 6 mm o menos se produce una pérdida de inserción clínica mayor de la que se
partía.

EVALUACIÓN DEL PACIENTE A LAS 4-6 SEMANAS:

Después de haber realizado el tratamiento al paciente:

- Enseñanza de la higiene bucodental
- Corrección de obturaciones
- Tartrectomía
- Uso de CLX
- RAR

A las 4-6 semanas se realiza la evaluación, en la que se pueden ver los siguientee casos:
1. Control total de la inflamación
2. Control parcial de la inflamación
3. Sin control de la inflamación y sangrado generalizado

En los dos primeros casos se procede al MANTENIMIENTO PERIODONTAL y en el último caso

se recurre a la CIRUGÍA PERIODONTAL.

FACTORES DEL PACIENTE QUE SE DEBEN CONTROLAR:

1. FACTORES LOCALES: Índice de placa (IP) ≤ 15% e Índice de sangrado (BoP) < 10%
2. ESTILO DE VIDA: Tabaco: ≤ de 10 cigarrillos al día y Colaboración
3. FACTORES SISTÉMICOS: Diabete y Estrés

En caso de tener controlados estos factores el pronóstico será bueno, de lo contrario el pornoóstico
será dudoso.
OBJETIVOS DE LA CIRUGÍA PERIODONTAL:
A. Crear accesibilidad para un correcto RAR

LIMITACIONES DEL RAR

1. Bolsas profundas
2. Lesiones de furca
3. Presencia de proyecciones de esmalte
4. Depósitos de sarro a nivel del LAC

Permanece aproximadamente un 17% de placa y sarro remanentes tras el RAR.

B. Establecer una morfología gingival que facilite el posterior control de placa

Eliminar Crecimientos gingivales, Cráteres gingivales y Bolsas profundas evitando la sensación de

empaquetamiento por acúmulo de alimentos en su interior.

C. Ayudar a la regenaración periodontal

CONTRAINDICACIONES DE LA CIRUGÍA PERIODONTAL

1. Mala colaboración del paciente en la higiene bucodental y por tanto acúmulo de placa
2. Enfermedades cardiovasculares: Realizar profilaxis de endocarditis
3. Transtornos hemáticos: Pacientes que tomen anticoagulantes
4. Transtornos neurológicos (Parkinson)
5. Mala colaboración del paciente en el hábito de fumar (consumo de más de 10 cigarrillos al día)

ANESTESIA LOCAL EN CIRUGÍA PERIODONTAL

- Mecanismo de acción: Impiden el ingreso de iones Na dentro de la membrana nerviosa.

- Anestésicos locales:
Amidas: Son los más seguros. Algunos son: Mepivacaína, articaína, prilocaína, lidocaína.
Ésteres: Suelen dar más problemas de alergias y cuando una persona es alérgica a uno de ellos
existe una alta probabilidad de que también lo sea para otro éster.

- Vasoconstrictores y hemostaria local: Epinefrina, Norepinefrina...

CUIDADOS PREOPERATORIOS EN CIRUGÍA PERIODONTAL

- Control del dolor: Analgésicos

- Control de la ansiedad: Valium
- Control preoperatorio de la placa: CLX al 0,2%
- Profilaxis de endocarditis: Amoxicilina 2g una hora antes
- Consentimiento informado

CUIDADOS POSTOPERATORIOS EN CIRUGÍA PERIODONTAL

- Control del dolor: Analgésicos o hielo

- Control postoperatorio de placa: CLX al 0,12% e higiene bucodental lo antes posible

En casos en los que existan puntos quirúgicos se pueden usar cepillos manuales de cerdas ultra
blandas (aún no existen este tipo de cepillos eléctricos).
RESULTADOS DE LA CIRUGÍA PERIODONTAL

Toda reducción en la profundidad de la bolsa con RAR o con Tratamiento Quirúrgico es un

proceso combinado de contracción del margen gingival como control de la inflamación
desde arriba hacia abajo y de ganancia de inserción clínica de abajo hacia arriba.

- En bolsas de 4-6 mm se pueden conseguir reducciones de sondaje de 2 mm (0,5 mm de ganacia de

inserción y 1,5 mm de contracción del margen gingival).
- En bolsas de 10-12 mm se pueden conseguir reducciones de sondaje de 4 mm (2 mm de gananca
de inserción y 2mm de contracción del margen gingival).

TÉCNICAS QUIRÚGICAS EN CIRUGÍA PERIODONTAL

- Gingivectomía (Técnica de Goldman)

- Operaciones a Colgajo
- Cirugía ósea y de furcas
- Cirugía mucogingival

Técnicas para la eliminación de la bolsa:

1. Gingivectomía
2. Colgajos de posicionamiento apical (sin bolsa o recesiones gingivales)

Técnica de readaptación tisular, reinserción o nueva inserción:

1. Curetaje subgingival
2. Colgajo de Widman Modificado: Técnica muy conservadora en la que la encía se repone en el
mismo sitio y que está indicada en bolsas de hasta 6mm
3. Injertos óseos
4. RTG (Regeneración tisular guiada)

Técnica resectiva para superficies óseas: Con colgajos desplazados apicalmente se regulariza el
borde óseo para que no se despositen restos en los huecos.

COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA PERIODONTAL

- Aparción de dientes largos
- Aparición de troneras abiertas
- Aparición de recesiones gingivales tras la cicatrización

INSTRUMENTAL UTILIZADO EN CIRUGÍA PERIODONTAL

- Para mejorar la visión: Aspiradores, lupas...

- Para separar tejidos: Separador de Minnesota, sindesmotomo, abrebocas
- Para cortar: Bisturí y hoja de bisturí (el 12 o el 15 son los más usados en periodoncia), tijeras
- Para desbridar: Curetas
- Para cerra la herida: Aguja e hilos de sutura
Reabsorbibles: Sintéticos (Polilactico: Vicryl)
No reabsorbibles: Naturales(Seda) o Sintéticos (Poliamida: Supramed, Polipropileno: Prolene)
Arco de aguja de 3/8 de círculo
Perfil de aguja triangular
Hilos de 4/0 o de 6-7/0 en microcirugía
Portaagujas
HEMOSTÁTICOS

Cirugías de menos de 2 horas: Pérdida aproximada de sangre de 150 ml

1. Caproamin fides: Ampollas 4g. Vía oral: 0,1g/kg de peso. Ácido aminocaproico. Antifibrinolítico
2. Amchafibrin 500mg: 2 comprimidos/2 veces al día. Ácido tranexámico. Antibifrinolítico.
TEMA 3: CURETAJE GINGIVAL. GINGIVECTOMÍA Y GINGIVOPLASTIA

GINVIVITIS
Inflamación de la encía (periodonto de protección) sin pérdida de soporte óseo ni formación de
bolsa periodontal.

PERIODONTITIS:
Inflamación de la encia (periodonto de protección) acompañada de formación de bolsas
periodontales y pérdida de soporte óseo (periodonto de inserción).

OBJETIVO DEL TRATAMIENTO PERIODONTAL

Eliminar y posteriormente prevenir la infección periodontal, manteniendo una dentición estética y
funcional.

FASES DEL TRATAMIENTO PERIODONTAL

1. Fase causal o higiénica:

- Motivación
- RAR
- Evaluación a las 4-6 semanas
- Si no hay bolsas activas ni sangrado se pasa al mantenimiento, pero si siguen existiendo bolsas
activas se debe pasar al tratamiento quirúrgico.

2. Fase quirúrgica: Colgajos, regeneraciones...

3. Fase rehabilitadora: Restauraciones, ortodoncia, prótesis...
4. Fase de mantenimiento: Estrecho y riguroso.

RASPADO
Eliminación de cálculo tanto de la corona como de la raíz.
La eliminación de cálculo adherido al cemento radicular se lleva a cabo mediante curetas.
Pretende eliminar la situación que ha producido la enfermedad periodontal intentando que se
produzca una nueva adhesión del tejido conectivo y del epitelio.

CURETAJE
Eliminación mediante curetas del cálculo del tejido conectivo.
Hoy día no se lleva a cabo, ya que, se elimina también parte de la bolsa.

ENAP ((Excision new attachment procedure): CURETAJE A CIELO ABIERTO

Curetaje a cielo abierto en el cual con un bisturí muy fino y pequeño se elimina parte de la pared
blanda, la parte infectada. Se utiliza sobre todo en el sector anterior cuando se pretende evitar que
queden recesiones importantes, es decir, donde la estética es más importante.

- Indicaciones: Periodontitis leves-moderadas en el sector anterior

- Ventajas:
1. Mínima pérdida hística
2. Pronóstico predecible
3. Muy buena curación

-Inconveniente: Poco visión del conjunto

- Pasos:
1. Marcadp de la profundidad de la bolsa
2. Incisión de la zona papilar con bisturí Parker nº12
3. Eliminación del tejido necrótico o inflamado, del epitelio de la bolsa con curetas
4. Adapatación de las papilas con suturas simples o con un apósito periodontal (por ejemplo un
cemento estable que no moleste).

GINGIVECTOMÍA/GINGIVOPLASTIA
No forman parte de las denominadas técnicas quirúgicas receptivas que están destinada a eliminar
bolsas verdaderas o facilitar la entrada para eliminar el sarro que provoca la enfermedad
periodontal.

Finalidad: Eliminar la pared blanda de la bolsa para disminuir su profundidad y proporcionar la

visibilidad y el acceso necesarios para eliminar los irritantes locales.
En conclusión esta técnica busca:
- Eliminar bolsas supraóseas
- Eliminar agrandamientos fibrosos o edematosos de la encía
- Eliminar transformaciones de márgenes redondeados o engrosados
- Eliminar abscesos periodontales supraóseos
- Tratamiento de "sonrisas gingivales": Se trazan las líneas por donde se quiere que vaya la encía y
se realiza la gingivectomía, llevando a cabo un alargamiento coronario. Posteriormente se coloca un
apósito o cemento hasta que el tejido cicatriza.
- Realización de alargamiento coronarios.
- Tratamiento de pseudobolsas: Bolsas falsas que tiene una profundidad de sondaje mayor de 3 mm,
sin embargo, no existe pérdida de inserción.

Indicaciones:
1. Bolsas supraóseas
2. Remodelación de la encía
3. Corrección de alteraciones gingivales
4. Hiperplasias gingivales: Por ejemplo producida por medicamentos como la ciclosporina. En
ocasiones se tienen que hacer gingivectomías periódicamente, ya que la encía crece tanto que cubre
la superficie oclusal y el paciente mastica la propia encía.
5. Alargamiento coronarios

Contraindicaciones:
1. Situaciones con poca encía insertada ya que se corre el riesgo de eliminar toda la encía remanente
y se va a acumular gran cantidad de sarro.
2. Bolsas que se extienden más allá de la línea mucogingival
3. Mala higiene oral: Es la más importante, puesto que siempre va a conducir a un fracaso del
tratamiento.
4. Sensibilidad dental.
5. Situaciones donde se requiere remodelado óseo.

GINGIVECTOMÍA/GINGIVOPLASTIA
El término gingivoplastia fue establecido por Goldman en el año 1950 quien lo describió
como la incorporación de un bisel externo de 45 grados destinado a restaurar el contorno
gingival fisiológico.
La gingivoplastia quedó unida desde aquel entonces al concepto de gingivectomía.

DIFERENCIA ENTRE GINGIVECTOMÍA Y GINGIVOPLASTIA

Con la gingivectomía se elimina todo el rodete (el tejido sobrante) y con la gingivoplastia lo que se
lleva a cabo es una remodelación de la encía que queda deshilachada con una tijera de
gingivectomia, la cual, va quedando lo más plana y adaptada al hueso posible.
PROPIEDADES DEL APÓSITO PERIODONTAL

1. Debes ser blando, pero con la plasticidad y flexibilidad suficientes par facilitar su colocación en
el área operada y permitir la adaptación correcta.
2. Debe fraguar en un tiempo razonable.
3. Después del fraguado, debe tener rigidez suficiete para prevenir su fractura y desplazamiento
4. Debe poseer una superficie lisa para evitar la irritación de carrillos y labios
5. No debe interferir perjudicialmente en

El apósito se adhiere a la herida y a los espacios interdentales.

El apósito periodontal "Coe Pak" tiene muy buenos resultados.

PASOS DE LA GINGIVECTOMÍA

1. Marcar con pinzas de Kaplan o con sonda periodontal la altura de la gingivectomía

2. Incisión primaria (por vestibular y lingual)
- Instrumental: Bisturís periodontales con hojas Bard Parker 11 y 12 o Bisturí Kirkland nº15-16
(dejan un margen fino y festoneado de la encía remanente)
- Incisión: Empieza apical a los puntos marcados y se dirige coronalmente a un punto entre la base
de la bolsa y la cresta ósea. Debe ser biselada a 45º con respecto a la superficie del diente siguiendo
el festoneado de la encía. Se quita la encía remanente uniendo los puntos sangrantes con la posición
de bisturí a bisel externo a 45º.
- Se debe evitar exponer hueso.
3. Incisión secundaria: Se separa el tejido blando interproximal mediante una incisión con Bisturí
Orban nº 1o 2 o con Bisturí Waerhaug.
4. Eliminación del rodete gingival externo con curetas.
5. Remodelación de la encía con tijeras de gingivoplastia o de remodelación.
6. Terminado con fresa redonda esférica de cerámica o diamante a alta velocidad y siempre
refrigerando.
7. Se obtiene una área extensa cruenta (sangrante) que va a cicatrizar por segunda intención.
8. Recomendable la colocación de un apósito antibiótico o gel de CLX.
9. Colocación del apósito o cemento quirúgico que fragua protegiendo la encía y suele tener
también un efecto analgésico (eugenol).
10. Receta de antiinflamatorios y en caso de posible infección se rectan también antibióticos
(Amoxicilina 1g cada 8 horas).
11. Buena cicatrización a los 7 días y sin signos de gingivectomía prácticamente a los 30 días.
TEMA 4: CIRUGÍA A COLGAJO

- Intervenciones más frecuentes que se realizan en periodoncia.

- Se utilizan multitud de procedimientos para acceder a zonas donde no se
podría acceder normalmente.
- Múltiples tervenciones son múltiples.
- Son una forma de acceder a sitios que de otra manera no se podría acceder. Realizar un
colgajo periodontal es más un método para acceder a zonas inaccesibles y realizar
intervenciones que favorezcan la curación periodontal, que una acción terapéutica en sí
misma.
- Los colgajo periodontales se realizan a bisel interno

INDICACIONES GENERALES DE LOS COLGAJOS

- Periodontitis con bolsas activas de más de 5 mm de profundidad que no se controlan con el
tratamiento inicial.

INDICACIONES ESPECIALES DE LOS COLGAJOS

- Bolsas infraóseas
- Implantes óseos en bolsas infraóseas
- Engrosamiento óseo marginal acentuado
- Alargamiento coronario
- Hemisecciones radiculares

CONTRAINDICACIONES DE LOS COLGAJOS

- Hiperplasia gingival marcada: Gingivectomia
- Exposición de márgenes de restauraciones: Gingivectomia
- Grandes agrandamientos gingivales cuando hay una zona edematosa: Gingivectomía

VENTAJAS DE LOS COLGAJOS

1. Eliminación del epitelio de la bolsa con el corte paramarginal
2. Control visual del RAR hasta el fondo de la bolsa. Al levantar un colgajo aumentamos el campo
de visión por lo que se ve todo lo que se debe eliminar, facilitando la obtención de un buen
tratamiento
3. Reposición del colgajo con o sin desplazamiento
4. El hueso y los defectos interproximales quedan cubiertos por epitelio
5. No quedan heridas abiertas tras la cirugía

CLASIFICACIÓN DE LOS COLGAJOS

A) SEGÚN SU ESPESOR:
1. De espesor total: Mucoperióaticos
2. De espesor parcial: Mucosos

(Cuando se realiza un injerto, es debe tener las peculiaridades tanto del TC superior como la del
Periostio inferior).

B) SEGÚN SU UBICACIÓN:
1. Reposicionados, posicionados o desplazados (reposición apical, coronal...): Las desgargas
realizadas serán más amplias para tirar más o menos de él.
2. No resposicionados o no desplazados
INSTRUMENTAL EMPLEADO EN COLGAJOS

1. BISTURÍ BARD PARKER Nº15: Para hacer la incisión

2. PERIOSTOTOMOS: De pequeño calibre, para levantar los colgajos.
3. PORTAAGUJAS: Por ejemplo el PORTAAGUJAS DE CASTROVIEJO, el cual es pequeño y
presiso. Deben tener consistencia para mantener la aguja correctamente sujeta.

COLGAJO POR EXCELENCIA EN PERIODONCIA: Colgajo de Widman Modificado. En él se

realizan las misma incisiones por vestibular que por palatino-lingual.

INDICACIONES DEL COLGAJO DE WIDMAN MODIFICADO:

Todas la periodontitis, sobre todo en las periodontitis con bolsas inferiores a 6 mm.

VENTAJAS DEL COLGAJO DE WIDMAN MODIFICADO:

1. Permite la combinación con otras técnicas.
2. Cura por primera intención, ya que, se sutura.
3. Pocas molestias en relación con otros tipos de colgajo.
4. Tratamiento convervador.
5. RAR con control visual.

OBJETIVO DEL COLGAJO:

Curar la bolsa, es decir, conseguir que la bolsa no esté activa y no moleste al paciente, por tanto,
evitar la progresión de la enfermedad periodontal.
Normalmente no se puede eliminar la bolsa completamente, por tanto, se considera éxito del
tratamiento y mantenimiento cuando la bolsa queda inactiva, sin progresión y sin generar molestia.

CONTRAINDICACIONES DEL COLGAJO DE WIDMAN MODIFICADO:

1. Poca o ninguna encía insertada, porque no es posible la primera incisión (se realiza un colgajo
similar al de Widman).
2. Encía festoneada: Se recurre a la Incisión Intrasulcular.
3. Previsión de grandes osteoplastias u osteotomías.

COLGAJOS CON TÉCNICA DE RAMJORD (TRIPLE INCISIÓN)

1. Incisión para encía marginal festoneada.
2. No se efectúan incisiones verticales.
3. Movilización parcial mucoperióstica (Colgajo de movilización parcial y de espesor total)
4. Incisión Intrasulcular.
5. Adaptación del colgajo posterior al alisado con visualización.
6. Recubrimiento compacto de defectos (defectos infróaseos y las bolsas periodontales infraóseas).

CONTRAINDICACIÓN DE LA TÉCNICA DE RAMJORD

Gran cantidad de encía insertada.

TÉCNICA DEL COLGAJO CON TÉCNICA DE RAMJORD

Se realizan tres incisiones:
1. INCISIÓN FESTONEADA:
-Incisión por vetibular y por palatino-lingual hasta el hueso alveolar con una distancia al borde
marginal de 0,5-2 mm.
- Movilización parcial del colgajo mucoperióstico hasta el reborde alveolar.
- Observación de la aparaición del rodete.
(En caso de poca encía insertada no se realiza esta incisión).
2. INCISIÓN INTRASULCULAR:
- Se lleva a cabo a través de los surcos pasando por el fondo de la bolsa hasta el final del epitelio de
unión.
- Preferentemente se emplea el bisturí nº 12.

3. INCISIÓN HORIZONTAL:
- Se desplaza levemente el colgajo, lo que permite separar el tejido supracrestal.

(Cuando hay un gran apiñamiento dental se pueden hacer únicamente las incisiones intrasulcular y
horizontal)

Al unirse los colgajos vestibular y lingual-palatino no hay exposición del hueso alveolar y se sella
correctamente.

4. RAR CON CONTROL VISUAL

5. SUTURAS INTERDENTALES SIMPLES: Para adaptar los colgajos vestibulares y palatinos.

(Se pueden cubrir por completo los defectos infróaseos y las bolsas periodontales infraóseas, por la
reacción de los tejidos).

LAS BOLSAS MÁS PROFUNDAS CON DEFECTOS ANGULARES SUELEN ESTAR EN

INTERPROXIMAL
(La inflamación interdental es la más complicada de tratar, ya que además de que las bolsas suelen
ser más profundas, existe el col y es más complicado el cepillado).

CASO CLÍNICO: PACIENTE CON ENFERMEDAD PERIODONTAL MODERADA CON

BOLSAS PROFUNDAS (5-6 mm), SANGRADO E INFLAMACIÓN INTERDENTAL:

1. Incisión paramarginal festoneada.

2. Movilización parcial de la encía vestibular con un periostotomo.
3. Incisión sulcular.
4. Incisión horizontal.
5. Escisión del rodete con Cureta Universal o Gracey (extracción del tejido de la bolsa escindido).
6. RAR con control visual con Cureta Universal o Gracey (también se puede usar el Perioset con
fresas diamantadas a baja velocidad, aunque este normalmente se usa en zonas inaccesibles para las
curetas o en lesiones de furca).
7. Recubrimiento de defectos óseos observados tras el RAR (con hueso propio por ejemplo).
8. Adaptación del colgajo mediante suturas simples o puntos colchoneros.

COLGAJOS TOTALMENTE MOVILIZADOS

- Pasan la línea mucogingival.
Pueden ser:
1. Mucoperiosticos (full flap): Se usan en tratamiento periodontal.
2. Hendido o de espesor parcial (split flap): Se usan en cirugía mucogingival. En ellos no se
despega el periostio.
- Es muy importante el aporte vascular.
- La base tiene que ser mayor o igual a la zona coronal, aunque, a veces las inscisiones en la prática
no se pueden hacer divergentes por lo que se deben llevar a cabo las técnica de atrás hacia delante
en el maxilar y de delante hacia atrás en la mandíbula.
- En el maxilar no hay problema en el plexo vascular vestibular.
- En la mandíbula al ir la irriación de atrañas hacia delante se debe realizar el desplazamiento del
colgajo al contrario, de delante hacia atrás.

INCISIONES VERTICALES DE DESCARGA

1. Perpendiculares: Pueden formar queloides por sobrecrecimiento epitelial.
2. Biseladas: Son las ideales.

Son imprescindibles para la total movilización del colgajo, para poder colocarlo en una posición
diferente a la inicial.

INCISIONES VERTICALES DESFAVORABLES

1. Papilar: Se pueden producir necrosis y retracciones del vértice papilar. Cuanto más lejos de la
papila se haga la incisión mejor.
2. Medial
3. Triangular: Se suelen usar para defectos interdentales localizados.
4. Paramedial: Las incisiones paramediales divergentes son útiles para hendiduras interdentales
localizadas.

INDICACIONES DE LOS COLGAJOS TOTALMENTE MOVILIZADOS

1. Pérdida ósea irregular
2. Osteoplastias
3. Hemisecciones y resecciones
4. Implantes de hueso en bolsas infraalveolares
5. Reposición alternativa de colgajos, por ejemplo en caso de recesiones donde se puede desplazar
más coronal el colgajo.

CONTRAINDICACIONES DE LOS COLGAJOS TOTALMENTE MOVILIZADOS

Sitios donde es suficiente la movilización parcial.

CASO CLÍNICO: PACIENTE CON PERIODONTITIS NO HOMOGÉNEA CON BOLSAS

PROFUNDAS DIFERENTE Y HUESO MAXILAR VESTIBULAR ENSANCHADO:

1. Incisiones similares al Colgajo de Widman Modificado.

2. Levantamiento del colgajo mucoperióstico.
3. Osteoplastia con fresa de carburo de tungsteno ajustándolo a una forma normal (importante tener
una abundante refrigeración para no producir necrosis ósea).
4. Reposicionamiento y sutura del colgajo.

COLGAJOS PERIODONTALES CON INCISIONES VERTICALES

INDICACIONES:
1. Caries subgingival
2. Perforaciones y fracturas del tercio coronal
3. Alargamiento coronal
RESPETO DE LA ANCHURA BIOLÓGICA (sobre todo en la colocación de las restauraciones
protésicas)

ANCHURA BIOLÓGICA: Dimensión de los tejidos blandos, que va desde la porción coronal de la
encía hasta la cresta del hueso alveolar, mide aproximadamente unos 3 mm y no es constante
durante toda la vida.

CAUSAS DE LA INVASIÓN DE LA ANCHURA BIOLÓGICA:

- Desconocimiento de sus dimensiones
- Desconocimiento de las consecuencias de invadirla

CONSECUENCIAS DE LA INVASIÓN DE LA ANCHURA BIOLÓGICA:

- Inflamación gingival
- Pérdida de inserción
- Pérdida de hueso
- Recesiones

¿QUÉ SE DEBE TENER EN CUENTA?

La inserción periondontal se localiza más coronal a nivel interproximal que en la superficies
vestibular y lingual-palatina, por tanto, la preparación dental o tallado debe ser paralela a la línea
amelocementaria.
Siempre que se puede, es decir en el sector posterior (no visible) realizar los márgenes de la
restauraciones dentosoportadas supragingivalmente.

CASO CLÍNICO: PACIENTE CON GRAN ABRASIÓN (BRUXISTA POSIBLEMENTE):

ALARGAMIENTO CORONARIO

1. Tallado hasta donde está inicialmente la encía

2. Levantamiento de un colgajo de espesor total
3. Osteotomía de unos milímetros para liberar y conseguir mayor retención pero siempre respetando
la anchura biológica.

POSIBLES PREGUNTAS
1. Incisiones del colgajo de Widman
2. Indicaciones de los colgajos totalmente movilizados
TEMA 5: CIRUGÍA PERIODONTAL CON FINES REGENERATIVOS

CIRUGÍA REGENERATIVA
- Parte de la cirugía en la que se pretende una regeneración completa del aparato de inserción.
- Conjunto de procedimientos, encaminados a conseguir el resultado ideal del tratamiento
periodontal.
- Objetivo: La formación o reconstitución de hueso alveolar, ligamento periodontal y cemento.

TÉCNICAS RESECTIVAS
Tienen como objetivo la eliminación de bolsas periodontales verdaderas (colgajo de Widman
modificado) o bolsas falsas (gingivectomía).

TÉCNICAS REGENERATIVAS

Indicaciones:
1. Defectos óseos de 2-3 paredes (verticales, circulares)
2. Furcas tipo II
3. Aumento de la cresta ósea alveolar

Antes de llevar a cabo estas técnicas lo primero es eliminar el cálculo, el cemento necrótico y la
pared blanda de la bolsa periodontal.

REGENERACIÓN PERIODONTAL

- Intenta restaurar la anatomia inicial anterior a la enfermedad periodontal, tanto en su morfología

como en su función.
- El modelo de curación periodontal actual se basa en la Hipótesis de Melcher, quién propuso que la
naturaleza de la unión que se establece entre el diente y los tejidos del periodonto depende del
origen de las células ( epitelio, conectivo gingival, hueso alveolar o ligamento periodontal) que
repueblan la zona de la herida y que las únicas que conseguirían la verdadera regeneración
periodontal completa serían células provenientes del ligamentoperiodontal y células perivasculares
óseas.

PATRONES DE CURACIÓN HABITUAL TRAS UN DESBRIDAMIENTO SIN CIRUGÍA.

PATRONES DE CURACIÓN DE HERIDA PERIODONTAL SEGÚN EL PREDOMINIO DEL
TIPO CELULAR DURANTE LA CICATRIZACIÓN

1. Epitelio de unión largo: Forma más fácil de curación en la que las células epiteliales de adhieren
a la superficie radicular.
2. Inserción conectiva con resorción radicular
3. Anquilosis con resorción radicular a partir del hueso
4. Regeneración periodontal parcial

REPARACIÓN PERIODONTAL
Restauración de tejido sin conservar la arquitectura y función original, es decir, se pega el tejido
blando al diente y desaparece la profundidad de sondaje pero no significa que se haya regenerado
nada.

REGENERACIÓN PERIODONTAL
- Restauración de tejido indistinguible del original (conserva arquitectura y función).
- Es lo que se debe intentar hacer siempre.
- La bibliografía demuestra que las posibilidades de regeneración periodontal son mayores en bolsas
periodontales infraóseas, también denominado defectos verticales o intraóseos.

REINSERCIÓN PERIODONTAL
Reunión del epitelio y el conectivo con la superficie radicular.

NUEVA INSERCIÓN PERIODONTAL

Unión de tejido conectivo con la superficie radicular que ha sido desprovista de su aparato de
inserción original.(epitelial y/o conectivo y puede que cemento).

PROCESOS PRINCIPALES DURANTE LA REGENERACIÓN ÓSEA

1. OSTEOCONDUCCIÓN: Consta de crecimiento del hueso dañado (osteoblastos), penetrando en

la cavidad o superficie de la materia inerte.
2. OSTEOINDUCCIÓN: Estimulación y reclutamiento de células mesenquimales indierenciadas
que se diferencian en osteoblastos.

El hueso intraoral y de la cresta ilíaca tienen capacidad osteogénica.

PROCEDIMIENTO DE REGENERACIÓN PERIODONTAL

1. INJERTOS Y SUSTITUTOS ÓSEOS

a) Autoinjertos: Injertos de la misma persona, es decir, con el mismo ADN. Es el mejor que se
puede hacer.
Limitaciones:
- Zonas donantes:
1. Intraorales: Tuberosidad, barbilla, alveolo post-extracción, coágulo óseo.
2. Extraorales: Tibia, calota, cadera.

- Resultados:
1. Posible reabsorción radicular y anquilosis (sobre todo con autoibjertos extraorales).
2. Epitelio de unión largo.

b) Aloinjertos: Injertos de la misma especie pero de un individuo distinto, es decir, con diferente
ADN.
Xenoinjertos: Injertos de distinta especie y por tanto, distinto ADN.

- Hueso de banco, hueso liofilizado y hueso liofilizado-desmineralizado

- Potencial antigénico eliminado
- Riesgo de trasmisión de enfermedades víricas

c) Injertos aloplásticos: Injerto de material sintético (implantes óseos).

- Se forman una arquitectura donde las células óseas y del ligamento periodontal van entrando y van
formando una especie de trama que rellena el coágulo.

- Tipos:
1. Reabsorbibles: Yeso, Carbonato cálcico, Cerámicas, Hidroxiapatita reabsorbible.
2. No reabsorbibles: Hidroxiapatita (densa y porosa), Polimetilmetacrilato e
Hidroximetilmetacrilato.

- Resultados:
1. Disminución de la bolsa y del defecto óseo.
2. Epitelio de unión largo (es normal que se produzca cuando cicatriza un tejido periodontal).

2. DESMINERALIZACIÓN DE LA SUPERFICIE RADICULAR

3. FACTORES DE DESARROLLO Y GLUCOPROTEÍNAS DE MATRIZ EXTRACELULAR.
PROTEÍNAS DERIVADAS DE LA MATRIZ DE ESMALTE Y CEMENTO

- El derivado de la matriz del esmalte (DME) está constituido por un extracto de proteínas obtenidas
a partir del diente de cerdo en desarrollo, la mayor parte de amelogeninas, pero también se han
identificado ameloblastina y enamelina.
- Comparado con el desbridamiento quirúrgico, el derivado de matriz del esmalte mostró mejoras
estadísticamente significativas en el nivel de inserción (1.3 mm) y en la reducción de profundidad
de bolsa (1 mm), aunque desde su utilidad clínica estas mejoras pueden discutirse. Respecto a su
comparación con las RTG no se pudieron encontrar pruebas de diferencias importantes.
- Factores de desarrollo: plasma rico en plaquetas: PDGF, TGF-B1, IGF-1, FCEndotelial...
- Técnica:
1. Extracción de 10-30 cc de sangre.
2. Anticoagulante: Citrato de sodio al 3,8%.
3. Centrífuga 280 G-7.
4. Activación (agregación): Cloruro de calcio al 10%.
5. Coágulo + Injerto
6. Recubrimiento a 37º del coágulo de fibrina.

4. REGENERACIÓN TISULAR GUIADA (RTG)

- Colocación de barreras de distintos materiales que cubren hueso y ligamento periodontal.
- Se obtiene la regeneración periodontal mediante la proliferación de las células del ligamento
periodontal y células óseas, en el interior del defecto óseo, y en contacto con la superficie radicular.
- Hay que tener en cuenta que las células epiteliales son más rápidas y por lo tanto, hay que poner
una membrana que impida que lleguen antes al defecto para que sean las óseas y las del ligamento
periodontal las que acudan primero, para ello es necesario colocar una barrera tisular impermeable
para evitar que las células epiteliales (de migración y reproducción más rápida) llenen ese espacio.
- Se rellena el defecto con material aloplástico o se pone el colgajo, se pone una membrana y se
cierra.

TÉCNICAS REGENERATIVAS:
1. Inserción no asociada a nuevo injerto
- Defectos óseos de 2 o 3 paredes, sobre todo de 3.
- La nueva inserción es más fácil en procesos agudos y rápidos que en crónicos.
2. Inserción asociada a nuevo injerto
3. Combinación de ambas

PASOS DE LA RTG:
1. ELIMINACIÓN DEL EPITELIO DE UNIÓN Y DE LA BOLSA:
- Raspado y alisado radicular
- Agentes químicos (Fenol, hipoclorito): Pero no se controla la profundidad de actuación.
- Ultrasonidos
- Cirugía

2º. PREVENCIÓN DE LA MIGRACIÓN DEL EPITELIO:

- El epitelio al tener mayor rapidez de crecimiento se debe interponer una barrera para que no
lleguen las células epiteliales y del tejido conectivo antes.
- Membranas reforzadas con titanio para que se cree una malla que favorezca la formación de hueso
haciendo que lleguen antes las células de ligamento periodontal y del hueso.

3º ESTABILIZACIÓN DEL COÁGULO Y PROTECCIÓN DE LA HERIDA:

- Ajuste oclusal
- Apositos periodontales...

4º PREPARACIÓN DE LA SUPERFICIE RADICULAR:

- Ácido cítrico : Desmineralización superficial, cementogénesis y unión a fibras colágenas.
- Fibronectina: Ayuda a los fibroblastos a unirse a la raíz.
- Tetraciclinas: Aumenta la adhesión de la fibronectina.

TIPOS DE MEMBRANAS:
1. Membranas no reabsorbibles:
- Teflón, PTFE, reforzadas o sin reforzar, dique de goma, milipore…
- Dificultad quirúrgica, complicaciones, mayor costo, menos biocompatible.

2. Membranas reabsorbibles:
- Copolímero, ácido láctico, ácido glicólico.
- Menor costo (porque no hay que hacer una reentrada quirúrgica) y más
biocompatibles.

La membrana se fija con chinchetas o se deja libre y tapada con el colgajo bien adaptado si no es
muy grande el defecto pero nunca se deja la membrana expuesta.

EVALUACIÓN DE LA NUEVA INSERCIÓN Y DE LA REGENERACIÓN ÓSEA

- Métodos clínicos: Sondaje/ Sondaje profundo → Pérdida de inserción

(Tener en cuenta que la percepción clínica varía 1mm (por encima o por debajo) simplemente con la
inclinación de la sonda, por tanto, es muy difícil que sea fiable, ya que deberíamos utilizar una
férula para siempre poner la misma inclinación).
- Métodos radiológicos
- Métodos histológicos
- Reentrada quirúrgica

RESULTADO DE ESTUDIOS DE RTG

- Mejoras en el nivel de inserción clínico (3 - 6 mm), en el nivel óseo (2,4 - 4,8 mm), e importantes
reducciones en la profundidad de sondaje (3,5- 6 mm).
- En el caso de lesiones de furca I y II, los resultados destacan una clara diferencia a favor de la
RTG, sin embargo, en lesiones II de molares superiores y lesiones de furca III, los resultados no
encuentran diferencias con respecto al tratamiento convencional de desbridamiento.

INDICACIONES Y LIMITACIONES DE LA REGENERACIÓN PERIODONTAL

1. Potencial innato de curación:

Tabaco, Diabetes, Genética, Edad.

2. Contaminación bacteriana:
- Uso de antimicrobianos
- Control de placa
- Tabaco, Diabetes, Genética, Edad

3. Caraterísticas locales:
- Estado pulpar
- Oclusión
- Morfología del defecto
- Anatomía dental

4. Procedimiento quirúgico:
- Preparación de la superficie radicular
- Dispositivo regenerador
- Enfoque quirúrgico
- Habilidad del operador

Lo más importante es que el paciente tenga una higiene oral correcta y por tanto haya un buen
control de placa, que el paciente cese el hábito tabáquico en caso de ser fumador, el potencial innato
de curación, la estabilización de la oclusión y la morfología del defecto óseo.

Paciente ideal: Controlado de placa efectivas, no fumador, emocionalmente estable (que no esté
estresado), comprometido a nivel de tiempo, dinero y energía.

Situación clínica ideal: Defectos óseos localizados verticales estrechos de tres paredes con buena
respuesta clínica a la fase inicial del tto, en los que una terapia de Regeneración Periodontal
mejoraría el pronóstico periodontal del diente.
TEMA 6. CIRUGÍA MUCOGINGIVAL. CIRUGÍA PLÁSTICA PERIODONTAL
Prof. Mesa

1. CONCEPTO (Friedman, 1957)

El concepto original de la cirugía mucogingival consiste en la intervención quirúrgica que abarca

como objetivos la preservación de encía, la eliminación de frenillos y el aumento de la profundidad
de vestíbulo.

La cirugía plástica periodontal, sin embargo, se define como todos aquellos procedimientos de
cirugía plástica destinados a corregir los defectos en la morfología, posición y cantidad de encía que
circundan a los dientes (Glossary of Periodontal Terms 1992). Millar,1988

Entre los problemas sobre los que se interviene con cirugía plástica periodontal, encontramos:

⚫ Remodelación del reborde alveolar, por una profundidad inadecuada del vestíbulo.
⚫ Frenillo aberrante (cobertura radicular). Se refiere a un frenillo hipertrófico o uno con una
inserción muy alta
⚫ Recesión gingival deficiente. Muy frecuentes.
⚫ Mantenimiento del reborde después de la exodoncia.
⚫ Encía excesiva (por ejemplo hipertrofias gingivales)
⚫ Diente sin erupcionar que requiere tratamiento ortodóncico.
⚫ Mantenimiento y reconstrucción de la papila interdentaria.
⚫ Defectos mucogingivales asociados con implantes.
⚫ Alargamiento de corona.

(IMP) Todos los procedimientos se realizan sobre la encía

pero no por procesos inflamatorios (tema Gijón), sino por
defectos anatómicos (hendidura gingival, pérdida de papila,
asimetría gingival, defecto en el borde gingival, recesión
gingival, inserción alta de frenillos que tiran de la encía…)

Por este motivo, tenemos que tener muy clara la anatomía de la encía (repaso perio I):
⚫ La encía libre o marginal está localizada de 0.5 a 1 mm coronales al límite amelocementario.
Hoy en día se puede aceptar que el borde gingival está en el LAC.
Vemos un surco por vestibular que es la proyección externa del fondo del surco marginal. Si
estuviese todo la encía insertada no habría surco.
⚫ Por otro lado, la encía insertada está comprendida entre la línea mucogingival y la
proyección externa del fondo del surco gingival o bolsa periodontal (surco marginal). Su
ancho está genéticamente predeterminado, varía según el área y se modifica con el paso de
los años. No es sinónimo de encía queratinizada.
La mucosa oral se separa de la encía adherida por la línea mucogingival (la mucosa oral no está
adherida al hueso, lo que se traduce en movilidad de la misma si tiramos de los labios).
Después encontramos el surco marginal, que separa la encía adherida de la libre o marginal (la encía
libre, al igual que la mucosa oral, no está insertada al hueso.

Antiguamente se pensaba que era necesario un rodete importante de encía insertada (1mm) porque
ese rodete disipaba las fuerzas que se generaban durante la masticación e impedía así la aparición
de problemas gingivales. En el caso de que el grosor no fuera adecuado, la función masticatoria
produciría unos leves tirones que si no tendríamos un grosor importante de encía insertada se
transmitirían a la libre y se terminaría por crear recesiones y problemas periodontales.
Hoy sabemos que siempre que tengamos encía insertada los movimientos de tirantez no lesionen al
periodonto. Esto ocurre siempre que el grosor de la encía insertada:
⚫ Sea compatible con salud gingival
⚫ Prevenga de la retracción del margen gingival

Las funciones de la encía insertada son: resistencia del periodonto frente a agresiones, estabilización
de la posición del margen gingival y disipación de fuerzas durante la masticación (como dijimos
antes, el rodete de encía adherida o insertada evita que el margen gingival de la encía se retraiga
consecuencia al movimiento de la mucosa).

Existe un test diagnóstico de tensión muy sencillo a partir del cual se sujeta el labio con los dedos y
se tira del mismo con cuidado, observando la respuesta del margen gingival, que puede ser:
1. Margen gingival firme: no hay cambios
2. Isquemia (encía blanquecina), indica riesgo riesgo de problemas periodontales
3. Movilidad de la encía insertada extendiéndose el vestíbulo, signo indicativo de realizar un
tratamiento quirúrgico
Esto ocurre cuando tenemos encía insertada pero es tan pequeña que no cumple su función.

2. RECESIÓN GINGIVAL

Se trata de un desplazamiento del margen gingival hacia apical del límite amelo-cementario (LAC)
con exposición de la raíz dentaria. Es más común en superficies vestibulares y en dientes
unirradiculares (Lindhe J.)
La causa de su aparición radica en una serie de factores predisponentes:
■ Profundidad de vestíbulo disminuida.
■ Inserción alta de frenillos
■ Inserción muscular sobre la línea mucogingival.
■ Dehiscencias o fenestraciones.
■ Biotipo gingival. Encontramos 4 biotipos:
- Biotipo I (encía y cresta alveolar anchas; lo ideal),
 - Biotipo II (encía fina y cresta ancha),
- Biotipo III (encía gruesa y cresta estrecha)
- Biotipo IV (encía y cresta alveolar
estrechas, favorece la recesión).

Para conocer el grosor de la encía podemos intentar

separarla con una sonda periodontal y ver la resistencia
que ofrece (si la encía es finita será más fácil que si tiene
un grosor mayor).

Pero también existe una serie de factores desencadenantes (en la aparición de la recesión),
influyentes igualmente:

■ Cepillado traumático: movimiento de cepillado leve, no fuerte.

■ Movimientos ortodóncicos.
■ Factores iatrogénicos (restauraciones subgingivales)
■ Hábitos lesivos. Por ejemplo, un piercing oral colocado en la mucosa labial o en la lengua (el
golpeteo del mismo contra la encía supone un trauma).
■ Tratamiento periodontal. Por una reducción de la inflamación de la encía.
■ Edad.
■ Inflamación gingival recurrente. Cuando desinflamamos y la encía se cura, baja y se deposita
a nivel de donde está el hueso, creando una recesión, en realidad está ya estaba creada pero
estaba camuflada por la inflamación de la encía.
■ Trauma oclusal: martilleo recurrente de un diente y su antagonista

2.1. Clasificación de Miller (1985)

⚫ Recesión gingival grado I. Se trata de una recesión gingival que no se extiende a la línea
mucogingival. El hueso y el tejido blando están presentes en la zona interdental.
⚫ Recesión gingival grado II. Recesión que se extiende hasta la línea mucogingival o más; el
hueso y el tejido blando siguen presentes en la zona interdental.
⚫ Recesión gingival grado III. Se extiende hasta la línea mucogingival o más. El hueso y el
tejido blando interdental s e encuentran debajo de la línea amelocementaria, pero coronal a
la parte más baja de la recesión.
⚫ Recesión gingival grado IV. Se extiende hasta la línea mucogingival o más y existe una
pérdida de hueso y tejido blando interdental severa, puede haber o no malposiciones
dentarias.
Índice de recubrimiento:
El nivel de inserción del tejido interproximal determina la magnitud del recubrimiento radicular.
⚫ Grado I. Excelente 90-100%.
⚫ Grado II. Bueno 60-90%.
⚫ Grado III. Regular 30-60%.
⚫ Grado IV. Malo 0-30%.

2.2. Tratamiento de la recesión

Espontánea con óptimo control Control de

Niño/adolescente de placa bacteriana placa e
instrucciones
de higiene
bucodental

Malposición Tratamiento ortodóncico de Tratamiento

dentaria reparación en la recesión ortodóncico e
espontánea instrucciones
de higiene

Adolescente/adulto Procedimientos de incremento Cirugía

gingival estética
periodontal

2.3.Tratamiento quirúrgico de la recesión (NO PREGUNTA)

LAS TÉCNICAS QUIRÚRGICAS SOLO CONOCER QUE EXISTEN PERO NO LAS VA A PREGUNTAR,
PASOS Y DEMÁS NO.
Injertos libres -Injerto gingival libre
-Injerto de tejido conectivo
subepitelial

Injertos pediculados o -Colgajos desplazados laterales

colgajos desplazados -Colgajos desplazados coronales

Técnicas combinadas Injerto pediculado + injerto libre

Regeneración Tisular Guiada -Con membranas no reabsorbibles

(RTG) -Con membranas reabsorbibles

1. Injerto gingival libre.

Cuando hay una falta de encía queratinizada o recesión. Delinear la incisión por debajo de la línea
gingival (si no es para cubrir recesión, extender 2 incisiones verticales pasando la línea mucogingival,
levantar colgajo lo más cerca posible al periostio).

Zona donante: paladar, reborde o tuberosidad (precaución de no lesionar arteria y nervios

palatinos; tomar tejido a nivel del primer premolar para evitar complicaciones). En la zona
donadora, se hace una delineación y remoción del injerto de espesor parcial y se procederá a la
sutura del injerto inmediatamente en la zona receptora.
Sutura del injerto en posición con hilo de suturar. El colgajo puede ser eliminado completamente o
suturado en la base, con precisión del injerto al sitio para optimizar el íntimo contacto y reducir la
aparición de hematomas. Se evaluará la inmovilidad del injerto.
En la zona dadora se empleará PeriAcryl™ (cianocrilato de butilo), para la herida abierta que hemos
dejando, evitamos así dar puntos. Propiedades:

⚫ Biocompatible.
⚫ Bacteriostático.
⚫ Adhesivo tisular y agente hemostático, bien tolerado por los tejidos de la cavidad oral.
⚫ Fácil manejo (no requiere entrenamiento previo) y rápido de colocar.
⚫ No necesita una segunda sesión para ser retirado.
⚫ La remoción de una sutura produce bacteriemia.
⚫ Incisión completamente cicatrizada en 10-20 semanas.

Las desventajas del injerto gingival libre son dos: problemas con el color (al tratarse de un injerto de
tejido de otra zona de la boca) y segunda área quirúrgica (con dolor moderado).

2. Colgajo de reposición lateral.

Se llevan a cabo en recesiones gingivales localizadas o ausencia de encía queratinizada localizada. Es

necesario que exista suficiente profundidad de vestíbulo y una zona de encía queratinizada
adecuada en el diente vecino. Además, se requiere una papila interdental mayor o igual a 3 mm en
grosor para permitir suturar.
Se emplea la técnica de Grupe y Warren (1956). Se realiza una incisión intra-sulcular, se hace una
eliminación del epitelio y se libera el colgajo. El colgajo puede ser parcial o completo dependiendo
del grosor del tejido blando. Es necesario eliminar las concavidades o la excesiva convexidad de
la/las raíz/raíces. Procedemos ahora al posicionado lateral (hacia mesial) y liberación del periostio y,
por último, se sutura.

3. Colgajo de reposición coronal.

Se emplea la técnica de Allen y Miller (1989). Procedemos al raspado de la zona radicular expuesta y
medimos el tamaño de la recesión, transportando esa medida al área de la papila. Se realizan
incisiones de liberación extendidas más allá de la línea mucogingival (incisiones de liberación en el
periostio). Se pasa entonces a la remoción del epitelio en el área de la papila (parcialmente),
realización de incisiones de liberación del colgajo (libre de tensión) y sutura con sentido apico-
coronal. La sutura se realiza desde apical a coronal.

4. Injerto semilunar.

Empleamos la técnica de Tarnow (1986). Tras el raspado de la zona radicular expuesta, esta técnica
consiste en la realización de incisiones intrasulcular y semilunar con bisturí del número 15c y Orban,
de manera que el colgajo de espesor parcial (llegamos a periostio pero no levantamos este)
permanece conectado. Se presiona coronalmente con una gasa húmeda por 5 minutos y se fija el
colgajo con PeriAcryl™ (opcional).

5. Injerto sub-epitelial de tejido conjuntivo.

Existe una zona receptora y una zona donante. Se utiliza la llamada técnica de túnel. Esta técnica se
utiliza en recesiones múltiples. Se crean túneles por debajo de la papila y se sutura el tejido
conjuntivo consiguiendo muy buenos resultados.

FRENICECTOMÍA
Se trata de una técnica quirúrgica que se emplea en casos de inserción alta de frenillos. Cuando un
frenillo se inserta cerca del margen gingival, hace que esa zona esté desprovista de encía insertada,
con lo que, por los movimientos de la mucosa, aparecerán recesiones gingivales.
La solución pasa por un corte horizontal con el bisturí sobre el frenillo y un punto de sutura para una
cicatrización por primera intención, o no suturar y conseguir así una cicatrización por segunda
intención.
TEMA 7: LESIONES DE FURCACIÓN

TERMINOLOGÍA
- Complejo radicular: Tronco radicular + Cono radicular.
- Trono radicular: Región no dividida de la raíz, cuya altura está determinada por la distancia entre
el LAC y la apertura de la bifurcación. Cuando es corto tiene un buen pronóstico y se asocia a raíces
largas, ya que, en estos casos cuando existe una pérdida de inserción se empieza a insinuar la furca,
el fórnix y el comienzo del tratamiento es de manera temprana. En casos en los que el cono es muy
largo, tiene que perderse mucho hueso alveolar para que la furca se visibilice y entonces ya existe
muy poca raíz introducida en el hueso.
- Cono radicular
- Divergencia: Ángulo de separación de las raíces. A mayor ángulo, mejor pronóstico. Cuando una
raíz es convergente hay muy poco hueso entre ellas, y cuando es divergente la cantidad de hueso
entre las raíces es grande y por tanto tarda más tiempo en perderse en un proceso inflamatorio.
- Fórnix- Entrada: Techo de la furcación y suelo de la cámara pulpar. La entrada es justo la
transición entre el tronco y las raíces.
- Coeficiente de las separaciones (A/B): Longitud de las raíces en relación al complejo radicular.
Lindhe hablaba de una relación entre el cono radicular partido por el tronco radicular, dando lugar a
un coeficiente que puede ser positivo o negativo. Si es positivo tiene mejor pronóstico, es decir, a
mayor coeficiente mejor pronóstico.

CARACTERÍSTICAS DE LAS FURCAS DE MS, PMS Y MI

Molares superiores:
- Tres conos radiculares.
- Tres furcas: Mesial, Distal y Central o Vestibular.
- Región furcada de difícil acceso.
- Implantación radicular más a vestibular
- Afectación más temprana de la furca central o vestibular

Molares inferiores:
- Presentan dos raíces (M y D)
- La raíz mesial tiene forma arriñonada, es grande y tiene una concavidad en la cara distal que es
muy dificil de raspar y por tanto de controlar. Por ello cuando se afecta esta raíz hay un peor
pronóstico.
- La raíz distal tiene forma ovoidea y es más fácil de raspar.
- La furca se orienta en sentido V-L
- Implantación de los molares inferiores hacia lingual, por lo que cuando hay periodontitis en estos
molares la parte lingual se afecta antes en dirección L-V. ¿Hay menor cantidad de hueso en lingual?.

Primer Premolar Superior:

- Tienen dos raíces (V-L) cónicas, sencillas de raspar.
- La furca se encuentra en sentido mesiodistal.
- El fórnix se encuentra en el tercio medio o apical del complejo radicular
- A veces se puede encontrar una concavidad en la raíz vestibular de unos 0,5 mm.

PROYECCIONES DE ESMALTE
Porciones de esmalte que se extienden hacia la raíz. Se clasifican en CI, CII y CIII dependiendo de
hasta donde lleguen.
- Presentes en el 90% de los MI con afectación periodontal.
- Las fibras del ligamento periodontal no están unidas a la proyección.
- Mayor compromiso de la furca.
- 29% vestibular de MI y 17% en MS.
- Las proyecciones de esmalte son un factor de riesgo de pérdida de inserción y afectación de la
furca.

CONCEPTO DE LESIONES DE FURCA

Son el resultado de la pérdida de unión de las fibras periodontales y del hueso en el área
interradicular, siendo los molares los dientes más afectados por esta causa.
En ellas se ha producido una una pérdida de inserción total a nivel del tronco radicular hasta verse
afectado el fornix.

DIAGNÓSTICO DE LAS LESIONES DE FURCA

1. Primer diagnótico: Clínico

- Instrumental: Sondas especiales para furcas: Sondas de Nabers, Sonda PC-NT15 (ángulo de 90º),
Sonda EX-3 CH..
- Se explora la pérdida horizontal y vertical
- En MS se observa:
a) La furca mesial desde palatino
b) La furca distal desde vestibular o desde palatino
-Se observa la raíz tanto en sentido horizontal como vertical

2. Segundo diagnótico: Radiológico

- Se debe correlacionar con los datos clínicos.
- Se dan algunos falsos negativos por la superposición de las raíces en la radiografías.
- Hay un 12% de falsos negativos en la furca vestibular de los MS (raíz palatina).

CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES DE FURCA

Se clasifican en función de la cantidad de tejido destruido en la región interradicular.

1. Clasificación de Hamp y col. 1975 (Componente horizontal):

- Grado 1 (F1): Sondaje menor a 3mm.
- Grado 2 (F2: Sondaje entre 3-6 mm
- Grados 3 (F3): La sonda entra por la furca y es permeable de un sitio a otro.

2. Clasificación de Tarnow y Fletcher, 1984 (Componente vertical):

- Grado A: Pérdida vertical de hueso de 1-3 mm.
- Grado B: Pérdida vertical de hueso de entre 3-6 mm.
- Grado C: Pérdida vertical de hueso de más de 6 mm.

Clasificación horizontal de Lindhe:

- Grado 1: Pérdida ósea parcial. Fondo cerrado.
- Grado 2. Pérdida ósea total. Abertura de la furca de lado a lado.
- Grado 3: Pérdida ósea vertical con retracción gingivla que expone la furca a la vista.

Hay veces que la pérdida de hueso alveolar no es paralela como en la mayoria de los casos y hay
otra veces en las que puede avanzar más en las regiones interproximales que en la zona de la furca.
PRONÓSTICO DE LAS LESIONES DE FURCA

Depende de:
- Tronco: Largo o corto
- Morfologia y proximidad de las raices
- Grado de afectación furcal
- Posibilidad de tratamientos complementarios
- Dificultad de acceso a la región a tratar
- Acceso a la región por parte del paciente
- Factores de riesgo: tabaco,diabetes (el efecto nocivo sobre el diente se duplica con el tabaco).
- Imagen radiológica oscura del fórnix: Presencia de aire y por tanto mayor permeabilidad en la
furca.

Diferentes situaciones y su pronóstico:

a) Tronco corto y raíces divergentes:

- La furca se verá afectada ante una mínima perdida de inserción , pero su limpieza y tunelización
serán más fáciles.
- Cuando se afecta la furca del tronco radicular, vamos a empezar la limpieza de esa furca y vamos
a detener el proceso con mayor facilidad.

b) Tronco medio y raíces poco divergentes:

Cuando se afecta la furca, la inserción es escasa y peor pronóstico

c) Tronco largo y raíces fusionadas:

- Para que se afecte la furca hace falta una gran pérdida de inserción.
- Difícil de limpiar.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EN LAS LESIONES DE FURCA

1. Patología pulpar: En caso de encontrarnos una imagen radiolúcida periapical en la radiografía se

relaiza una prueba de vitalidad pulpar que da lugar a dos opciones de tratamiento:

- Prueba positiva: Tratamiento periodontal

- Prueba negativa, es decir, pulpa necrótica: Endodoncia

2. Trauma oclusal: Saber que genera un ensanchamiento del tejido periodontal.

TRATAMIENTO DE LAS LESIONES DE FURCA

- Objetivos principales:
1. Eliminar la placa y el sarro del complejo radicular
2. Establecer una anatomía que facilite el control de placa por el paciente

A) FURCAS DE GRADO I CON PÉRDIDA HORIZONTAL (TÉCNICAS):

1. RAR, introduciendo una sonda de Nabers para saber los mm de profundidad.

2. Plastia de la furca: Odontoplastia: Cuando no podemos introducir la cureta. Consiste en meter
una fresa de diamante fino, montada en turbina o contraangulo o ultrasonido, que lo que pretende es
abrir esa furca para que la cureta sea capaz de entrar. Consiste en conseguir accesibilidad a nuestra
cureta. Dependiendo de la cantidad de tejido que se elimine producirá una hipersensibilidad
importante o incluso caries de cuello.

B) FURCAS DE GRADO II Y III:

- Plastia de furca: Levantamos un colgajo de espesor total y localizamos la furca, hasta que
podamos introducir cualquier material para limpiar la zona.
- RTG en molares
- Tunelización (como una plastia de furca que se hace de extremo a extremo): Colgajo, eliminación
de hueso interradicular, reposición apical y paso de dispositivo de limpieza.
- Amputación radicular
- Extracción

Se pueden seccionar/tallar las raíces endodonciadas de molares inferiores por ejemplo y emplearlas
como dos dientes unirradiculares haciéndolas independientes para luego colocar coronas a cada una
de ellas.

Colgajo de espesor total – Osteoplastia + Odontoplastia – 6 meses – Cepillo interproximal.

AMPUTACIÓN RADICULAR

Indicaciones:

1. Una de sus raíces ha perdido toda su inserción o es muy escasa

2. Proximidad radicular que impida desbridamiento
3. Reabsorción, perforación, caries radicular…

Pasos:

1. Endodoncia previa
2. Elegir la raíz distal, en caso de igualdad de condiciones, tanto en MS como MI, por tener menor
superficie radicular.
 TEMA 9: IMPLANTES OSTEOINTEGRADOS

1. INTERFASE ENCÍA-IMPLANTE

Implantes osteointegrados
Paralelismo Implante-periodonto
Patología periimplantaria

Al hablar de implantes dentales hablamos de un material que se implanta en la encía. Se vio

que las características inflamatorias y el tejido humano periimplantario eran muy parecidas a
la unión de diente y encía.

1.1 Estudios

1. Berglundh
2. Abrahamsson
3. Berglundh and Lindhe

A) Berglundh et al: Thesofttissuebarrier at implant and teeth COIR 1991; 2:81-90

Se cogieron a perros beagle y se le extrajeron los premolares de un lado de la mandíbula y

a los 3 meses se le pusieron los pilares y los implantes BRanemark system. Los perros
(tanto la zona de la mandíbula y los implantes) fueron sometidos a un control de placa de
manera entre 2 o 3 veces por semanas. Se utilizaron medios mecánicos (cepillos de
dientes) para limpiar la zona.

Se hizo una ​inspeccion clinca​ 4 meses después y se observó una encia queratinizada de
color rosa, con consistencia firme. Se observa que tanto la zona dentada como la zona con
implantes se mantenían en un buen estado de salud.

Se realizó un ​estudio radiológico​ en el que se observó que el hueso alveolar se encontraba

aproximadamente 1 mm por debajo del LAC, mientras que la unión pilar intermedio implante
constituía el LAC.
El surco marginal separa la encía libre, de la insertada.
En la zona de los implantes no se ve el surco.
Se clasifican los perros y se hace un ​estudio histológico​ (trisómico de Masson x40) IMP:

- En la ​zona dentada​ vemos el espacio biológico (epitelio oral queratinizado, 1mm de

espesor del epitelio de unión y 1mm de espesor del espacio supracrestal). Se
observan también fibras conjuntivas en abanico.

- En la ​zona de los implantes​, el espacio biológico cambia (sigue un epitelio oral

queratinizado, 2mm de espesor del epitelio de unión y un espacio conectivo
supracrestal de 1-1.5mm). Las fibras conjuntivas en la cresta ósea son paralelas al
implante.

Por tanto, la diferencia se encuentra en que se origina un epitelio de unión más grande que
en los dientes y que las fibras conjuntivas se disponen paralelas.

Conclusión del estudio: ​en la zona de implantes también tenemos un ​espacio biológico
pero este es un poquito más grande que el epitelio de unión de los dientes. Además, las
fibras conjuntivas en lugar de disponerse en abanico se disponen de manera paralela al
implante, ya que no se pueden insertar en él porque son de titanio.

B) Abrahamsson et al: The peri-implanthard and softissues at a different implant

system. A comparative study in the dog. COIR 1996; 7:212-219.

También hizo estudios en perros corroborando lo que decía Berglundh.

Corroboró que la​ morfología del pilar intermedio​ no se relaciona con un espacio biológico
diferente (no influye en la inserción encía-implante). Lo que sí influye en la formación de ese
espacio biológico es la ​naturaleza química de ese pilar intermedio​. Si el pilar es de titanio o
de aluminio se forma el espacio biológico que hemos visto pero si es de oro o de porcelana
se reabsorbe hueso para que ese espacio biológico se forme en relación con el titanio del
implante y no con el oro o la porcelana del pilar intermedio.

Conclusión del estudio: ​ya sea el tipo de implante que pongamos o de una fase o dos
quirúrgica, la unión era igual que la de Berglundh. La calidad de la unión mucosa es mucho
más alta con el titanio o el aluminio que con la porcelana o aleaciones de oro produciéndose
una reabsorción de hueso y la unión de la encía no se va a producir en la unión del pilar del
implante, se va a producir a nivel del titanio.

C) Berglundh T, and Lindhe J. Dimensions of periimplant mucosa, JCP 1996;

23:971-973.

Se observó que tanto en un sitio como en el otro se obtiene un espacio biológico que
contiene 2 mm de epitelio de unión y 1-1.5 de tejido conectivo.
¿Qué ha ocurrido?

En el ​grupo test​, donde cortamos la encía (mucosa) se ​reabsorbe hueso alveolar​ para que
se pueda​ crear una mucosa​ que tenga 2mm de epitelio y 1,3mm de tejido conectivo
supracrestal (3mm aproximadamente es espacio biológico). De esta forma, al quitarle grosor
a la encía, el organismo produce dicha reabsorción ósea como principio biológico.

Por tanto, siempre que coloquemos un implante se va a tender a reproducir esto porque es
la forma original que tiene nuestro organismo para unirse en este caso a un cuerpo extraño
(el implante) biocompatible. Se reproduce el ​espacio biológico ​de una manera casi
constante, con décimas de milímetro de variabilidad.

IMPORTANTE EXAMEN:

La inserción transmucosa que ocurre en los implantes se compone de dos partes:

● Un ​epitelio de unión,​ con células epiteliales. Barrera epitelial de unos 2mm de

longitud.
● Un ​tejido conectivo supracrestal​ que tiene aprox 1-1.5 de alto.

Es decir, un espacio biológico. La encía reacciona y crea estas estructuras y tienen lugar a
nivel del pilar.

En la zona test apareció una ​reabsorción de hueso marginal​ que tuvo repercusiones en el
espacio biológico para ​mantener el ancho biológico (principio biológico).

La anchura biológica se tiene que formar si o si, si nosotros adelgazamos la mucosa, se va

a reabsorber el hueso para mantener ese ancho biológico.
Nota: El hueso se une totalmente (una capa glicosaminoglicanos) al implante.

1.2 Diferencias entre un implante y un diente

Si nosotros ponemos las diferencias entre un diente y la encía, con un implante y su encía,
las diferencias que podemos destacar son 3: MUY IMPORTANTE

1) Ausencia de inserción conectiva de las “fibras conectivas paralelas”​, en los dientes si

existen y presentan fibras conectivas supracrestales en abanico​.
2) Ausencia Lig periodontal “osteointegración”​: no hay ese espacio de 0.3mm en la
zona más ancha, fundamental ya que es muy rico en células y vasos, necesarios
para los procesos regenerativos que estimulamos en el diente. El hueso está
prácticamente en contacto con el titanio del implante.
3) Ausencia de fijación conectiva de las fibras de “Sharpey”.

En el implante lo que existe es una ​unión ósea-titanio​ (quizás pueda existir una fina capa
de colágeno, pero al principio). El titanio es un material muy biocompatible por ello se puede
pegar el hueso porque el organismo lo reconoce como suyo. Por lo tanto, existe una
ausencia del ligamento periodontal, que se pierde con el diente, y que se “sustituye” por el
proceso de osteointegración del implante.

En la ​vascularización ​tenemos diferencias porque en el implante los únicos vasos que

tenemos son solo los supraperiosticos que tapizan el hueso alveolar. Estamos perdiendo
una fuente de vascularización de la encía que iba por el ligamento periodontal. Entonces, la
zona del implante es mucho más delicada que la zona dentaria en cuanto a irrigación
sanguínea.
Cuando cogemos la ​sonda periodontal​ a la hora de hacer el Dx y sondamos dientes o
implantes, estas diferencias se traducen en características que tenemos que conocer.
Usando la misma presión, la sonda no queda en el mismo nivel en el diente que el implante.
Consecuencias de las diferencias diente-implante: ​En caso de dos estados de salud
periodontal ¿el sondaje tiene que ser el mismo en el caso de implante que en el caso de un
diente? No, no es lo mismo porque con una sonda periodontal cuando sondamos un diente
el tejido conectivo produce una resistencia en la punta de la sonda porque las fibras son en
abanico , mientras que en un implante la sonda no tiene resistencia al sondaje porque las
fibras son paralelas a la sonda. Por lo tanto, no se puede ejercer la misma presión en
sondar un diente que en un implante porque entonces en un implante entrará mucho más.

Sondaje de la mucosa dentaria: ​El sondaje nunca debe superar los 25 gramos de fuerza
ejercida. Distinguimos entre un periodonto sano (cuando con el sondaje llegamos al
segundo tercio de longitud del epitelio de unión), con gingivitis (cuando se llega a la base
del epitelio de unión y nos quedamos en su porción más apical, en su base, pero tampoco
pasa al tejido conectivo supracrestal) y con periodontitis (la sonda atraviesa el epitelio de
unión y es detenida por las fibras conectivas o el hueso alveolar).

Sondaje de la mucosa periimplantaria. Consideraciones o conclusiones:

En los implantes lo que ocurre es que (el tejido supracrestal no se insertaron en el implante
sino discurren paralelamente) entonces como los tejidos no le oponen resistencia con la
sonda entramos muy fácilmente y vamos a tener unas medidas diferente cuando sondamos
diente.

Diferentes estudios demuestran que se puede obtener una profundidad de sondaje de 6 mm

en implantes que están totalmente sanos, tj rígidos, duro...

1. Implantes ​estables y rígidos​ han sido descritos con profundidad de surco entre 2 y 6
mm, sin existir patología periimplantaria. Nosotros por encima de 3mm en un diente
natural hablamos de enfermedad periodontal, pero hay autores que han dicho que
implantes con 6 mm de profundidad de surco pueden estar estables en boca.
2. Lekholm encontró en pacientes edéntulos parciales tratados con implantes, mayor
profundidad de surco que en dientes naturales
3. La correcta​ presión de sondaje​ no se ha determinado para los implantes, pero
debería de ser menor que para los dientes ya que si fuera mayor podríamos llegar al
hueso.
4. Surcos de más de 5-6 mm alrededor de implantes, favorece la aparición de bacterias
anaerobias
5. IMP: ​La comparación de la profundidad de surco con medidas iniciales, indica la
mayoría de las veces pérdida marginal de hueso. ​Si yo sondo al año de colocarlos y
tengo 4 mm y al cabo de dos años tengo 6mm ; esto tiene mucho valor clínico para
indicar que se está perdiendo inserción, pero tengo que realizar un seguimiento.
6. La profundidad de surco no se recoge como criterio en el ICOI Pisa Consensus
La ​profundidad del surco​ no es lo mismo que la ​profundidad de sondaje​ . El surco mide lo
que mide histológicamente. Va desde donde comienza el surco hasta donde termina, el
suelo (la parte más coronal de las células del epitelio de unión que forman el suelo del
surco): profundidad del surco histológica.

Los implantes hay que sondarlos (con una presión algo menor que la que usamos en
dientes) porque es una medida que nos va a demostrar que si nosotros tenemos los datos
iniciales de ese sondaje, cuando colocamos la corona en el implante, esa medida inicial nos
va a servir de referencia a lo largo del tiempo con las siguientes medidas que vayamos
sondando. Porque si al colocar la corona sondamos el implante y tenemos aprox 5 mm eso
no me indica periimplantitis, pero si lo vuelvo a sondar dentro de un año y en vez de 5,
tengo 6 ahí, ya podemos sospechar de que tenemos pérdida de inserción y por tanto, una
posible periimplantitis. (Punto 5)

Reunión de Pisa, se consideró que la profundidad de sondaje no se iba a tener en cuenta

como criterio en el diagnóstico de los implantes. Hoy día se ha denegado esta idea, es muy
importante sondarlos, aunque debemos emplear una presión algo menor. De hecho
podemos encontrar 2 respuestas a este sondaje por parte del implante: sangrado y
supuración.

¿Qué signos obtenemos cuando sondamos?

Si obtenemos sangrado al sondaje de un implante estaremos ante una mucositis o bien ante
una periimplantitis, es decir, ante un proceso infeccioso agudo, cosa que tenemos que
confirmar con radiografía, si no hay pérdida ósea es mucositis y si la hay sería
periimplantitis. Si obtenemos supuración es una señal de necrosis-pérdida de hueso de
soporte.
¿Quién frena a una sonda en un sondaje?

En un estudio de Ericsson y Lindhe introdujeron sondas a 0,5 N (Newton) en un surco y la

fijaron con composite, tanto en dientes del perro como en implantes que habían colocado y
se sondaron. Sacrificaron al perro, tomaron biopsias y analizaron biológicamente lo que
ocurría allí.
- Diente​ : la sonda entraba casi 1 mm (0,7mm), siempre se quedaba en el epitelio de
unión y se quedaba a 1,2 mm del hueso alveolar. Las fibras eran comprimidas en
sentido vertical. La unión diente-encía era una unión fuerte .
- Implante ​: el sondaje llegaba hasta 2 mm , entraba siempre en tejido conectivo y el
hueso alveolar se encontraba a 0,2 mm de la punta de la sonda. Las fibras eran
comprimidas en sentido lateral. La unión implante-encía era una unión débil.

DIENTE IMPLANTE

Sondaje: 0.7mm Sondaje: 2mm

Sonda en epitelio de unión Sonda en tejido conectivo

Hueso alveolar a 1,2mm Hueso alveolar a 0,2mm

Comprensión vertical de fibras de colágena Comprensión lateral, dislocación de fibras

Unión encía-diente fuerte Unión encía-implante débil

CONCLUSIÓN:
- Los implantes hay que sondarlos siempre pero con una fuerza menor (por debajo de
25 g que es lo que se usa en los dientes). A 20 g de presión sería lo idóneo.
- Sondajes de 4-5 mm en implantes son sondajes que pueden ser totalmente
normales.
Esto quiere decir que la anatomía no es exactamente igual y la tenemos que saber
interpretar para hacer un buen diagnóstico.
Se aconseja:
1. El uso de la sonda PCP-UNC 15 , usarla correctamente, tomando dos datos
correspondientes a las medidas de profundidad y la respuesta de los tejidos y
comparar resultados. Así se evita dañar al implante.
Pueden emplearse sondas de plástico o teflón y titanio, no hay evidencias que
produzcan un daño en el tejido periimplantario.

2. Saber interpretar la respuesta de los tejidos a la sonda para poder dar un

diagnóstico. El sondaje nos informa de cómo se encuentran los tejidos porque estos
responden con signos como sangre o pus.

Se aconsejaron sondas de plástico, de teflón, titanio, porque asi se puede evitar rayar el
implante o crear una lesión en el implante que pueden dar lugar a una periimplantitis, pero
se vio que las sondas de acero con punta roma no van a dañar el titanio del implante, Su
consejo es al ver que la dureza del acero es parecido a la dureza del titanio del implante, y a
durezas iguales no hay riesgo, pues que se use la sonda de siempre (la de acero digo yo).
Luego ha dicho que se use para los implantes una y pa los dientes otra, la verdad es que no
le entiendo.

Sonda PCP- UNC 15.

Las coronas se tienden a abombar un poco y nos impide sondar bien el surco entonces
pues inclinamos la sonda como nos venga mejor pero el surco siempre hay que sondarlo.
2. CONTROL DE PARÁMETROS BIOLÓGICOS DE LOS IMPLANTES.
MANTENIMIENTO.

Las características que se tienen que controlar en un implante para un correcto

mantenimiento y que se deben de chequear para ver una buena evolución son:

● Placa en las estructuras del implante​ (falta de higiene va a dar lugar a la

formación de PB y esto dará a mucositis y periimplantitis).
● Sangrado del tejido periimplantario. ​Se determina mediante la sonda.
● Formación de bolsas. ​Se determina mediante la sonda.
● Pérdida ósea. ​Periimplantaria mediante rx.

Mucositis: ​Inflamación de la unión mucosa, pero el hueso alveolar que rodea al implante
está intacto. Es una inflamación de los tejidos que rodean al diente pero no existe un cuadro
de pérdida de inserción.
Periimplantitis: ​El cuadro ya es más intenso afeitándose el ligamento y el hueso alveolar,
el hueso que está osteointegrado al implante se empieza a reabsorber.
En la rx se observa una imagen “en cazoleta” que se forma alrededor del implante (típica de
periimplantitis).

3. CLASIFICACIÓN DE TERAPIA DE MANTENIMIENTO INTERCEPTIVA

ACUMULATIVA (TMIA).

Se creó un protocolo que indicaba dependiendo de los resultados de estos 4 parámetros, el

tratamiento que había que seguir:
1. TMIA de grado A: ​implante con una profundidad menor a 3 mm, pudiendo presentar
o no sangrado, pudiendo existir o no placa (nivel medio-bajo) y el hueso está sano.
Esto quiere decir que es una ​mucositis leve​: haremos una ​limpieza mecánica​ del
implante, con copa de goma, ultrasonidos, etc. Existen unas puntas de goma que
son de plástico, que se colocan en la punta del ultrasonido y viene muy bien para la
limpieza de la superficie del implante, pero las espiras no las puede limpiar.

2. TMIA de grado B: ​cuando tengo una profundidad de 4-5mm, con placa y sangrado
pero sin pérdida de hueso. Seguiríamos teniendo una ​mucositis avanzada​. Lo
trataremos igual que el grado A y además irrigar las bolsas con clx varias veces al
día durante un mes (medidas A + B)

3. TMIA de grado C: ​cuando tenemos una bolsa de 6mm, sangra y tiene cálculo.
Además tenemos una reabsorción menor a 2mm. Tenemos una ​periimplantitis​.
Mismo tratamiento que el grado A pero además tenemos que mandar ATB
sistémicos (metronidazol) contra anaerobios 2 veces al día durante 10 días o
antibióticos locales con las tiras de tetraciclina (medidas A + B + C).

4. TMIA de grado D: ​cuando tenemos una bolsa de 6mm, sangra y tiene cálculo.
Además tenemos una reabsorción mayor a 2mm. Mismo tratamiento que grado A, B,
C pero además tenemos que realizar una cirugía periodontal regenerativa y un
tratamiento mecánico del implante (implantoplastia). Cogemos una fresa de
diamante y alisamos. Buscamos que la parte del implante que se queda expuesta en
la boca sea lisa y no se deposite placa. Si queremos hacer regeneración ósea y
tisular podemos colocar hueso en esa parte donde el implante queda visible
rellenando el hueco (medidas A + B + C + D).

5. TMIA de grado E: ​el implante duele, se mueve, hay inflamación y sondajes muy
altos. El único tratamiento sería la extracción del diente.
Realizamos un colgajo, se limpia muy bien la zona se rellena de hueso autólogo o sintético,
se pone una membrana y hemos realizado una técnica de regeneración tisular.

Limpiaremos tanto el defecto óseo como el implante para que no queden restos de placa

Implantoplastia: limamos con una fresa de diamante y dejamos el implante totalmente liso.
Es más fácil limpiar esta placa que la que se pega a las espiras del titanio
4. CONTROL Y MANTENIMIENTO DE IMPLANTES

A) Fase de osteointegración

Una vez que ha cicatrizado el implante, el tiempo de mantenimiento es de 2 a 3 meses en

mandíbula, de 4 a 5 en maxila y de 6 a 9 meses en terapias de regeneración.
Se realizará la retirada de los puntos de sutura a los 7-10 días, elaborando después un
estudio radiográfico con una radiografía periapical o panorámica. Los primeros 15-20 días
primeros tras la colocación es importante no ejercer presión sobre los implantes.
Se lleva un control radiográfico hasta la finalización de la osteointegración.

B) Fase de restauración protésica

b.1) Prótesis fijas atornilladas y cementadas :

- buenas troneras para el paso de instrumentos de higiene
- instrucciones en higiene como al paciente periodontal
- no desmontar para comprobar las fijaciones.
b.2) Sobredentaduras : permiten al propio paciente desajustarlas. Indicado en
pacientes con mala higiene.

C) Fase de mantenimiento

- Como si fuese un paciente periodontal

- Revisiones cada 3-4, 6 meses o cada año.
- Control radiográfico anual. Lo ideal sería cada 2 años.
- Control de parámetros biológicos; si detectamos patología iniciamos la terapia TMIA.

RESUMEN:​ ​CONTROL Y MANTENIMIENTO DE IMPLANTES. TABACO

- Hombre 50 años y fumador de 20 cigarrillos/día: posiblemente se pierdan los 4

implantes que tiene puestos debido al factor nocivo del tabaco sobre la EP.
- Hombre 47 años no fumador: 2 implantes bastan para soportar la sobredentadura.

Imagen A: Vemos cómo se acumula la placa bacteriana, la suciedad.

Imagen B vemos que lleva muy buena higiene de los pilares, tendremos muy buen
pronóstico y éxito del tratamiento.
La principal diferencia es que en el caso B con 2 implantes (dos soportes), sería suficiente y
en la imagen A incluso con cuatro soportes tiene riesgo de perderlos todos.

¿Asepsia en implantes?
No tapar los ojos al paciente, creamos mucha incomodidad.
No sería necesario tapar tanto al paciente, trabajamos con dos enfermeras una de limpio y
otra de sucio detrás, no siendo necesaria tanta asepsia.

Caso clínico​: sobredentadura sobre dos implantes, se ven imagen en cazoleta típica de la
periimplantitis. Terminaron perdiéndose los implantes :(

Imagen en cazoleta.

En la imagen superior los implantes se unen por un caballete ya que tiene mandíbula
atrófica y no podría sujetarla.

Aparatos para la higiene de los implantes:

Podemos usar curetas para eliminar creo que ha dicho la placa. copas de caucho
TEMA 9: BASES BIOLÓGICAS DE LA OSTEOINTEGRACIÓN

Osteointegración: Conexión directa estructural y funcional entre el hueso vivo y la superficie de un

implante sometido a una carga.

El proceso de osteointegración se debe a Branemark que descubrió como unas cámaras de titanio
quedaban totalmente integradas en el hueso.

El implante se une al organismo entre el espacio biológico y la osteointegración.

Los tejidos que están implicados en esta unión son el tejido epitelial yel tejido conectivo, y en el
proceso de oseointegración el tejido óseo.

TIPOS DE ESTABILIDAD IMPLANTARIA

1. ESTABILIDAD PRIMARIA: MECÁNICA

“Ausencia de movilidad del implante en el lecho óseo en el momento de su colocación”.

Depende de:
- Cantidad y calidad ósea del lecho óseo labrado: Se necesita soporte de hueso, porque si no hay
hueso y el implante por ejemplo llega al seno que es una estructura hueca, no hay estabilidad.
- Características físicas del implante (macroestructura): Tamaño y forma del implante.
El fresado que se hace para la colocación del implante debe ser 0’3-0’4 mm menos que el diámetro
más ancho del implante que vamos a colocar
- Estrés de la interfase implante-hueso: Por ejemplo si se fresa un lecho a mucha velocidad (1500
rpm) en el micromotor se puede quemar ese hueso al colocar el implante y se caerá al poco tiempo.
- Medidas de asepsia y desinfección: Para no provocar infección del lecho, consiguiendo la
osteointegración.

2. ESTABILIDAD SECUNDARIA: BIOLÓGICA

“Ausencia de movilidad tras la cicatrización de los tejidos que rodean al implante. Formación de
hueso nuevo”. El implante ya se encuentra osteointegrado.

Depende de:
- Superficie del implante.
- Tiempo de cicatrización: Tienen que suceder una serie de procesos biológicos que se dan a los 2-4
meses de la colocación del implante para que quede totalmente osteointegrado y tenga una
estabilidad.

MEDICIÓN DE LA ESTABILIDAD

1. OSSTELL:
- Se utiliza para medir la estabilidad del implante.
- Emplea el valor ISQ (cuantificación de la estabilidad del implante) en valores de 1 a 100. Cuanto
más alto sea el valor ISQ más estable es el implante. Una establidad >70 ISQ = Estabilidad alta.
Valores entre 60-69 = Estabilidad Media. Valores <60 = Estabilidad Baja.
- Sigue dos direcciones para crear un ángulo recto
- Puede ser importante, para conocer la carga inmediata antes de esperar la cicatrización y
formación de nuevo hueso. Hoy día hay ya bastantes clínicos que realizan un tipo de tto que se
conoce como carga inmediata, a los días de haber colocado el implante se está colocando la prótesis
provisional (mientras que el protésico hace la prótesis definitiva). Para hacer la craga inmediata se
necesita una estabilidad primaria de 70.
- Emite ondas de frecuencia.
- Se soporta mejor que el periotest.

2. PERIOTEST

- Lleva una pieza de mano que se enfrenta al implante en una sola postura
- Posteriormente se pulsa al botón de la pieza de mano, aparece una barrita y golpea el diente o
implante. Dependiendo de cómo esa barita sea retrotraída en el visor del periotest nos aparecen unos
valores que van desde el menos 8 hasta el 50.
- Valores negativos hasta el 9 positivo significa que ese implante está firme.
- En implantes o en dientes que tienen movilidad los valores son de 10-19 y cuando aumenta 1
grado en la Escala de Miller esos valores llegan a 29. Si aumenta más la movilidad este valor se
hace muy positivo. Por tanto, los valores Periotest son más favorables cuanto más negativos sean o
más se acerquen al 0.

MACROSCOPÍA DE LA INTERFASE HUESO-IMPLANTE

Nunca hay contacto directo del hueso al implante. Existen:
1. Capa amorfa carente de células (1 micra) formada por Glicosaminoglicanos, Glicoproteinas y
Fosfato cálcico
2. Hueso mineralizado a 2 micrómetros.

MICROSCOPÍA (CICATRIZACIÓN ÓSEA) DE LA INTERFASE HUESO-IMPLANTE

1- Absorcion proteica, coagulo: La plasmina se transforma en plasminógeno, el cual es insoluble y
favorece la formación del coágulo (cascada de la coagulación).
2- Adherencia celular, células mesenquimales, derivadas del hueso, INFL: Proteínas adhesivas,
adherentes: Láminas, fibronectina, vitronectina, albúmina, IgG.
3- Inflamación aguda, CITOQUINAS: Entre las biomoléculas que forman el coágulo, a los pocos
días se produce la fibrinolisis que degenerar el coágulo. Son células de hueso,
inflamatorias/inmunes (PNM, macrofacos) las que pretenden provocar la fibrinolisis y empezar a
dar lugar a un proceso de inflamación agudo mediado por una gran cantidad de citoquinas.
4- Proliferacion y diferenciacion celular (osteoblásticas y osteoclásticas): Formación de hueso.
5- Remodelado óseo (también por los osteoblastos y osteoclastos): Reabsorción y formación nueva
de hueso.

(Todos los huesos del organismo están sujetos durante toda la vida a remodelado óseo,
diferenciación, etc)

TIEMPOS DE CICATRIZACIÓN
Maxilar: 3-4 meses.
Mandíbula: Un poco antes.
Aunque esto varia según las caracteristicas de la estabilidad primaria y áun más según las
características de la estabilidad secundaria.
MEDIDAS CLÍNICAS QUE AYUDAN A LA CICATRIZACIÓN HUESO-IMPLANTE

1. Higiene de la herida con cepillos suaves

2. Evitar presión que pudiera mover la fijación (cuidado masticación): Sobre todo el primer mes
para evitar presión vertical y así que se produzcan micromovimientos que puedan generar el fracaso
de la osteointegración del implante.
3. Quitar puntos no después de 10 días (evitando contaminación por placa)
4. Enjuagues de CLX: Se aconsejan los enjuagues de CLX previos al tto.
5. Evitar el tabaco, lo máximo posible, sobre todo el primer mes: Sustancias del tabaco, tales como
la acroleína, el acetilaldehído y la nicotina generan vasoconstricción, disminución de la
angiogénesis y aumento de la HIF-1α, todo ello genera una disminución de osteoblastos y
fibroblastos reduciendo de esta forma la producción de colágeno e integrinas. Además afecta sobre
las células formadora de hueso.

En caso de implantes sumergidos, se coloca la encía encima del implante, al implante se le coloca
un tornillo de cierre, se coloca la encía y se ponen unos puntos. Esos puntos deben cepillarse para
evitar que se inflame, hay que mandarles cepillos manuales quirúrgicos de cerdas ultra blandas de
0’1mm.

Para un correcto nivel de cicatrización el implante debe estar lo más quieto posible para que el
hueso se remodele y vaya pegándose al titanio (que no lo hace de manera literal, sino a través de
una capa).

Fibrointegración o epitelio de integración: Fracasos en el proceso de osteointegración.

TITANIO DE IMPLANTES

Propiedades:
- Ligero
- Color plateado
- No se imanta.
- Abundante en la naturaleza.
- Reciclable
- Muy resistente a la corrosión
- Baja conductividad electrica y termica.
- En aleación, mejora sus prestaciones.

Cuando se coloca desde su recipiente esteril en cuanto se pone en contacto con el agua se oxida.
Cuando se coloca en el lecho que hemos labrado en el hueso, tanto por sangre como por agua
también se acentúa el proceso de oxidación. Este fenómeno es favorable porque así aumenta su
capacidad de resistir a la corrosión, ya que el TiO₂ es muy resistente a esta, sin embargo con la
corrosión se forman depresiones en el material por pérdida de su superficie.

Dureza del mineral:

Posee una dureza de 6 en la escala de Mohs.
Durante mucho tiempo se pensó que los implantes de titanio no se debían sondar, y se dejaron de
sondar implantes durante 15 años. Sin embargo, en la escala de dureza se puede observar que el
titanio tiene una dureza de 6 y el acero de 6.5 (acero normal no el quirúrgico). Tanto el titanio como
el acero tienen una dureza bastante parecida, por lo tanto dos materiales con una dureza parecida
uno no se pueden rayar entre ellos.

SONDAJE DE LA MUCOSA IMPLANTARIA

TIPOS DE

TITANIO
- Se divide en grados dependiendo de la pureza del titanio.
- Titanio comercialmente puro (cp): > 98%.
- Ti₆Al₄V: Aleación que aumenta el doble la resistencia de fractura y a la rotura.
- Ti grado 4: 500 Mpa (tensión-rotura)
- Ti grado 5: 945 Mpa
- Existen 40 grados de titanio: Combinaciones con vanadio, aluminio, estaño, molibdeno y rutenio.
- Aleaciones de titanio: La resistencia a la corrosión se pierde y la transferencia de electrones se
aumenta conforme se va mezclando con otros metales y esto es un inconveniente, es decir que
aunque consigamos más resistencia a la fractura conseguimos también un aumento de los aspectos
no deseables.

PROPÓSITO DE LAS MODIFICACIONES SUPERFICIALES DEL TITANIO DE IMPLANTES

DENTALES

- Aumento de superficie de contacto con el implante mediante rugosidades.

- Aumento de la dureza y resistencia superficial.
- Incorporaciones de elementos osteoconductores.
- Aumento de la capa externa de óxido de titanio con el fin de evitar la salida de electrones a la
superficie (metalosis).
- Eliminación de restos contaminantes procedentes de otros tratamientos superficiales (sílice,
alúmina…).

También se aplican diferentes tipos de superficies al titanio de los implantes dentales:

- Superficies electropulidas.
- Superfícies torneadas o mecanizadas.
- Recubrimientos de osteoinductores mediante plasma en frío, TPS (titanium plasma-sprayed)
- Arenado de superficie con óxido de titanio
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TEMA 11: MANTENIMIENTO E HIGIENE EN IMPLANTES

También la falta de vascularización*

AUSENCIA DE INSERCIÓN CONECTIVA

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Diente:
Hablamos de patología periodontal cuando el sondaje está por encima de 3 mm, cuando
hay una inflamación tras el sondaje (siempre se produce sangrado) y tambíen sensación de
sondaje fuerte en esa unión entre la mucosa y el diente.

Implante:
Hablamos de lesión cuando el sondaje está por encima de 5 mm y hay sangrado u otros
signos/sint y sensación de sondaje débil.

1. Implantes estables y rígidos han sido descritos con PS entre 2 y 6 mm

2. Lekholm et al. encontró en pacientes edéntulos parciales tratados con implantes,
mayor PS que en dientes naturales
3. La correcta presión de sondaje no se ha determinado para los implantes, pero
debería ser menor que para los dientes.
4. Surcos de más de 5-6mm alrededor de implantes favorece la aparición de bacterias
anaerobias.
5. La comparación de la PS con las medidas iniciales, indica la mayoría de las veces
pérdida marginal del hueso.
6. La PS no se recoge como criterio en el ICOI Pisa Consensus.

Si nosotros sondamos en el momento que hemos puesto el implante y sondamos al año y

encontramos diferencia pues los valores tienen mucha importancia para el diagnóstico de
lesión.

Sangrado al sondaje (+): ​se considera cómo un signo predictivo negativo. Hay estudios
que relacionan la ausencia de sangrado al sondaje periimplantario y salud periimplantaria
El sangrado al sondaje periimplantario aumentaba en la mucositis periimplantaria (67%) y
en la periimplantitis (91%). Así el sangrado al sondaje indica la posible presencia de
inflamación en la mucosa periimplantaria y también se emplea como ​predictor en la pérdida
de tejido de soporte.

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Supuración: La presencia de pus se asocia con la pérdida de tejido óseo de soporte

periimplantario ( Roos- Jansaker et al 2006, Fransson et al 2008)

Diferencia entre mucositis y periimplantitis:

(Dos grandes analogías que aparecen en la colocación de implantes, sobre todo en los
pacientes edéntulos)
Mucositis: que corresponde en su homónimo con los dientes a una gingivitis, es una
afectación de los tejidos blandos que rodean al implante sin afectación del hueso alveolar.
Periimplantitis​: que sería el homólogo de periodontitis en los dientes, ya si que existiera una
afectación del hueso alveolar.

Cuando sondamos un implante y sale pus (se produce supuración) se asocia a una necrosis
ósea, a una lesión con pérdida ósea directa.

Proceso fibroso que da lugar a una inestabilidad.

La hidroxiapatita no se usa en clínica.

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Un hecho importante, cuando nosotros colocamos un implante y lo colocamos a ras de

hueso, en el primer año se acepta una pérdida de hueso alveolar hasta de 1,5 mm fruto del
proceso dinámico de cicatrización ósea (osteointegración)
A partir de ese año es normal que por cada año se pierdan 0 '2 mm.
En 10 años tenemos una pérdida que no sobrepasa de 3,2 mm

Diferencia:
Atornillada, dos tornillos
Cementada un tornillo que une la corona al pilar.

MANTENIMIENTO DE IMPLANTES
● Monitorizar
● Limpiar
● Instruir en higiene
● Motivar

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Los pacientes con problemas periodontales tienen más probabilidades de perder un

implante.

MONITORIZAR: (revisar/inspeccionar)
- Oclusión
- Higiene oral
- salud tejidos
- Torque tornillos
- Integridad ataches
- Estabilidad del implante

Oclusión
- Ausencia de contacto tanto en lateralidad cómo en protrusión (que no haya
contactos prematuros) que nos impiden tener una RC, entonces si hay contactos
prematuros nos obliga a realizar un tallado selectivo de la corona clínica..
- Respetar la RC.
- Mejor fuera de oclusión. Dejar el implante fuera de oclusión o con una oclusión débil.
La periimplantitis más que infecciosa tiene origen traumático.

Consejo: I​ ntentar dejar la corona del implante fuera de oclusión o con una oclusión débil.

Higiene oral
Cálculo:
● Causa áreas de inflamación tisular.
● Pérdida progresiva del hueso.

Eliminar la placa/sarro que esté pegado a las estructuras del implante, es de gran ayuda el
pulido que puede realizar el protésico.

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Salud de los tejidos y torque de los tornillos:

Imagen de 4 implantes, por el aspecto de los tejidos blandos podemos diferenciar de que
hay lesión periimplantaria.

El torque de los tornillos, se debe comprobar. Si el tornillo no está bien fijado al implante,
debemos darnos cuenta y apretarlos ya que se pueden romper/torcer (fracturas del pilar
intermedio) y además puede favorecer el acúmulo de sarro desarrollando una periimplantitis

Integridad de los ataches

En este caso se ha perdido un atache, es necesario monitorizar. No presenta buena

higiene.

Estabilidad Implante, periimplantitis

Colocó estos implantes como una 💩 y tuvo que quitarlos.

Anestesiar y quitarlos implantes, dejarlos solo va a producir dolor.

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Estabilidad implante, fractura del implante

El implante está osteointegrado, la pérdida de hueso se debe a la fractura. El ajuste del pilar
intermedio no está conseguido. Acumulo de bacterias, biofilm que generan inflamación de
los tejidos.
El titanio está totalmente integrado, y tenemos el agravamiento de la raíz distal del diente
adyacente. Utilizamos una trefina, una fresa que se monta en el micromotor con forma de
cazoleta, que corta por los bordes.

Limpiar

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Se colocan en el aparato de ultrasonidos, se rompen con mucha facilidad (son de teflón)

Él utiliza una punta de titanio y las monta en el ultrasonido.

Pasta abrasiva para facilitar la higiene y dejar la zona pulida, aunque no tiene mucho
sentido utilizarla en un implante.

Instruir

Métodos mecánicos. Pirámide de los medios mecánicos (base cepillo manuales/ vértice
cintas).
1. Cintas, sedas
2. Cepillos interproximales
3. Cepillos manuales

Cepillo específico:

Implant brush
● Cabezal pequeño
● Filamentos de Tynex suaves
Implant ….

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● Filamentos distribuidos en 2 hileras

Falta

Implant monotip:
● Filamentos en monopenacho
● Limpieza con precisión

Cepillo interproximales: Interprox, brazos variables

Enhebradores, cintas,seda:

Permite que toda la barra quede limpia y pulida.

En las estructuras fijas metemos el enhebrador por lingual

Irrigador bucal​, van muy bien en los implantes.

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Llevan una cuba donde podemos meter un antiséptico y cuando el paciente se limpie
utilicen la clorhexidina como antiséptico, limpiando y desinfectando al mismo tiempo.

- Limpieza de todo tipo de restauraciones.

- La acción pulsátil ayuda a limpiar por debajo de puentes, alrededor de coronas,
donde las bacterias pueden adherirse fácilmente.

Sangrado gingival: 87% más eficaz en la reducción gingival vs enjuagues con clx al 0,12%

Inflamación gingival: 350%: Más eficaz en la reducción de la inflamación gingival vs

enjuagues con clorhexidina al 0.12%.

MOTIVAR:
Función del dentista.
Tenemos que motivar nosotros al paciente y no la higienista.

Prf Mesa
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Método clásico KAB:

1) Informar al paciente de la naturaleza de la enfermedad, etiología, procesos y
maneras de controlarla. Instruir en los cuidados que conducen a su prevención
2) Aumento de sus conocimientos
3) Cambio de su actitud (forma de actuar de una persona)
4) Modificación de su comportamiento
5) Mejora de la salud

IMPLANTES DENTALES: CONCLUSIONES

● Los implantes dentales llevan más de 20 años en nuestra práctica profesional.
Representan lo que se llama la tercera dentición y el mayor avance en la
odontología moderna
● Es la manera más cómoda, estética y natural de reponer los dientes perdidos.
Siempre que se puedan poner, porque a veces la indicación en esa cresta ósea o
maxilar tendremos que recurrir a otra opción.
● La unión del implante a los tejidos, se basa en el concepto biológico de la
osteointegración​.
● El éxito de la osteointegración se acerca al 99%

💩🚽
● Los tejidos periimplantarios ​tienen menor capacidad de respuesta a las bacterias
que los tejidos periodontales. Ya que tienen peor vascularización, peor tejido
fibrilar...
● Se ha de ofrecer al paciente un ​programa de mantenimiento de sus implantes para
la máxima duración del tratamiento.
● El programa se basará en dos pilares, ​control/monitorización ​en la clínica (por
nosotros) y ​cumplimiento​ de normas de higiene del paciente en su domicilio.

FIN
Prf Mesa
TEMA 12: NUEVAS TERAPIAS DE TRATAMIENTO PERIODONTAL NO INVASIVO.
TERAPIA FOTODINÁMICA, NUEVOS APARATOS DE ULTRASONIDOS Y CURETAS
XP.
Prof. Mesa

1. TERAPIA FOTODINÁMICA

La terapia fotodinámica consiste en la administración de un

fotosensibilizante, el cual se acumula selectivamente en determinadas
células, tejidos o microorganismos, de forma que al ser iluminados, en
presencia de oxígeno, con una luz de adecuada longitud de onda y en
dosis suficiente, se produce como resultado la foto-oxidación de
materiales biológicos y la subsiguiente muerte celular.
Es un proceso que implica 3 componentes: el agente fotosensibilizante, una fuente de luz (con longitud
de onda adecuada)y oxígeno molecular en el ambiente.

Aplicación de una sustancia fotosensibilizante en la bolsa.

Cuando a este material en presencia de oxígeno se le
suministra una luz, el fotosensibilizante que tiene
afinidad por las bacterias se une a ellas, se oxida y
produce la muerte de las bacterias.
Las bacterias que tienen carga negativa se unen al
fotosensibilizante (que suele ser un colorante con carga
positiva, es decir, carga catiónica), y a este se le aplica una
luz que hace que el fotosensibilizante se excite, este
fotosensibilizante excitado en presencia de oxígeno hace
que el oxígeno pase a tener una forma muy reactiva y
oxidante (oxígeno singlete), se unen a las bacterias con carga negativa y hace que las bacterias se
oxiden y mueran (efecto bactericida)

Fases de la terapia fotodinámica antimicrobiana:

1. Toma del fotosensibilizante por los microorganismos.

2. Exposición a la luz de radiación idónea.
3. El fotosensibilizante pasa a estado excitado.
4. El fotosensibilizante transfiere la energía al oxígeno molecular.
5. Se genera el oxígeno singlete.
6. Efecto citotóxico bactericida.

1.1. Fases de la terapia fotodinámica antimicrobiana

1. Aplicación del agente fotosensibilizante (colorante)
- El fotosensibilizante ha de unirse selectivamente a los microorganismos.
- Las moléculas del fotosensibilizante interaccionan electrónicamente con la pared de las
 bacterias (atracción de carga). Los fotosensibilizantes con carga catiónica (+) se unen a la célula
bacteriana (-).
Las bacterias difieren en la estructura y composición de su pared celular:
⚫ Las gram+ tienen una pared gruesa de peptidoglicano y ácido teicoico uniforme (la
penetran los fotosensibilizantes neutros, aniónicos y catiónicos)
⚫ Las gram- poseen peptidoglicano y membrana externa, con lipopolisacáridos,
lipoproteínas y porinas (la penetran los fotosensibilizantes catiónicos). Gran carga
negativa.

Características del fotosensibilizante ideal para la TFA:

⚫ Alto rendimiento fotodinámico. Alta producción de singletes de oxígeno en el menor tiempo
posible.
⚫ Vida media corta y rápida eliminación con el fin de minimizar los efectos tóxicos.
⚫ Alta afinidad por las bacterias (tanto gram+ como gram-).
⚫ Baja afinidad por las células eucariotas.
⚫ Baja toxicidad.
⚫ Baja mutagenicidad.

Fotosensibilizantes usados en la TFA:

Los principales fotosensibilizantes que se usan son fenotiazinas (colorantes catiónicos): gracias a su
carga positiva, se unen a la membrana bacteriana externa, la dañan y penetran en la bacteria. El azul
de metileno, por su bajo peso molecular, puede penetrar la porina de las bacterias Gram-.
Tipos de fenotiazinas:
- MB (azul de metileno)
- TBO (azul de toulidina O)
- DMMB (azul de dimetil-metileno)
- NMB (nuevo azul de metileno N).

2. Exposición luminosa y activación del fotosensibilizante

Lámpara emisora de diodo (LED) con luz del espectro del rojo (mayor profundidad) y longitud de onda
adecuada al fotosensibilizante (630 nm para el azul de toulidina O).
El azul de tolulidina O pasa al estado activado.

3. Formación de singletes de oxígeno y destrucción de las bacterias

La exposición luminosa y la activación del fotosensibilizante provocan la formación de singletes de
oxígeno y la destrucción oxidativa de lípidos de membrana y enzimas con la muerte de la bacteria. Los
ácidos grasos no saturados en las membranas de las bacterias son especialmente vulnerables.
El oxígeno singlete causa diferentes efectos tóxicos sobre los microorganismos (efecto bactericida):
⚫ Daña los lípidos de membranas.
⚫ Destrucción de proteínas y canales iónicos.
⚫ Eliminación de enzimas metabólicas críticas.
⚫ Aglutinación de células.
⚫ Inhibición directa de factores de virulencia exógenos (LPS, colagenasa y proteasa).
El que actúa sobre la bacteria no es el colorante sino el oxígeno singlete (1 O2).

1.2. Ventajas de la terapia fotodinámica antimicrobiana

a. La principal ventaja de la TFD como modalidad de tratamiento antimicrobiano es su
mecanismo bactericida no específico.
b. La TFD es igualmente eficaz contra bacterias resistentes a los antibióticos como a las
susceptibles a los mismos.
c. La repetida fotosensibilización no induce selección de cepas resistentes a la acción citotóxica
del oxígeno singlete
d. La TFD no genera resistencias.

1.3. Posibles aplicaciones de la terapia fotodinámica antimicrobiana (simple curiosidad)

Sinusitis, patógenos dentales, tuberculosis localizada, cistitis bacteriana, infecciones fúngicas,
infecciones cutáneas, absceso intra-abdominal, fascitis necrotizante, otitis media… En resumen,
cualquier enfermedad en la que pueda ser aplicado el foco sobre el depósito bacteriano.

TRABAJOS SOBRE LA TFD

Se trata de una terapia relativamente moderna (15 años aplicándose aproximadamente). Es
destacable el producto Fotosan® (de Lasaladental) en la enfermedad periodontal.

1.4. TFD antimicrobiana en odontología

⚫ Periodontitis crónica del adulto. Tras el RAR, se aplica el agente fotosensibilizante en las
bolsas periodontales. Seguidamente se ilumina durante 10 segundos con una pinta especial
transmisora de luz, primero en el interior de la bolsa y, luego, desde el exterior otros 10
segundos.
⚫ Periimplantitis. Se sigue un protocolo de desbridamiento mecánico, se aplica el agente
fotosensibilizante y activamos la zona iluminando con la pinta más adecuada. Para el
mantenimiento se procede del mismo modo que el tratamiento periodontal.

Siempre en periodoncia se utiliza como tratamiento coadyuvante al raspado, pero NO lo sustituye.

Aplicar una TFD junto a RAR NO tiene grandes beneficios en el tratamiento no quirúrgico de las
periodontitis agresivas a medio o largo plazo.

2. NUEVOS APARATOS DE ULTRASONIDOS

Existe evidencia científica de la eficacia clínica comparable a la instrumentación manual.

⚫ In vitro:
  Disminuyen la rugosidad radicular de forma parecida a curetas
 Incluso valores de rugosidad inferiores con el Vector®
⚫ In vivo:
 La rugosidad que se consigue con ultrasonidos es similar a la conseguida con curetas
(superficies radiculares más suaves con ultrasonidos pero surcos radiculares mejor con
cureta: mejor la cureta).
 También se deja menor cálculo remanente con ultrasonidos que con curetas (MEB)
 Parecidos parámetros de rugosidad incluso mejorando algunos con Vector®

Puntas empleadas (en orden con la foto)

⚫ Con borde cortante
⚫ Revestimiento de diamante
⚫ Largas y finas
⚫ Tratamiento de furcas
⚫ Tratamiento de espacios interproximales

La diferencia entre el ultrasonido y el instrumental sónico es que el primero despega el sarro mientras
que el segundo, lo desgasta. También es conveniente saber que el instrumental piezoeléctrico genera
menos calor y se desplaza horizontalmente con un movimiento lineal. El magnetoeléctrico por el
contrario, se desplaza también horizontalmente pero realiza una pequeña elipse.

2.1. Sistema Dürr VECTOR

Es el ÚNICO ultrasonido que vibra en sentido vertical y no horizontal (como el resto de ultrasonidos).
Se emplea una punta fina y larga, no se utiliza anestesia (ya que no crea sensación ultrasónica) y se
trabaja con una fuerza liviana (muy poca fuerza). Libera hidroxiapatita. Siempre deja una superficie
regular y uniforme, al contrario que con las curetas Gracey, en los que aparecen trazos y huellas, la
superficie se presenta irregular y no predomina la uniformidad.
Cuando elimina cálculo y cemento como tienen la ventaja de liberar hidroxiapatita cierra canalículos,
y favorece la reparación ósea si se deposita hidroxiapatita en el hueso.
Un ultrasonido, además, al trabajar con agua, presenta por ello ciertas ventajas con respecto a las
curetas: acción de arrastre, cavitación (formación de burbujas que dan lugar a una fuerza reactiva ante
la cual las bacterias son sensibles), corriente acústica (al meter agua a presión en la bolsa, aumenta la
presión hidrostática, lo que hace matar a muchas bacterias, enunciar mejor la frase) y oxigenación
(efecto químico antibacteriano al introducir oxígeno que contiene el agua en zonas donde predominan
las bacterias anaerobias).
2.2. Nuevos aparatos de ultrasonidos
El lavado terapéutico por agua facilita: acción de arrastre, cavitación, corriente acústica (acoustic
microstreaming) y oxigenación
Los ultrasonidos que están apareciendo en la actualidad tienen grandes ventajas con respecto a los
demás.
⚫ En cuanto a su mecanismo de acción:
 Cavitación (formación de burbujas que pueden romper membranas bacterianas)
 Efecto mecánico con desprendimiento de la partícula por parte del agua que incorpora el
instrumento.
 Superficies radiculares más suaves
 Sin exposición de túbulos dentinarios.
⚫ Clínicamente los nuevos ultrasonidos consiguen:
 Un mejor acceso a bolsas periodontales profundas y lesiones de furca (existen puntas que
se adaptan a la perfección a la superficie dental),
 Mayor rapidez en el tratamiento
 Menor disconfort del paciente
 Menor cansancio del operador (también debido a que con los ultrasonidos no es necesario
realizar fuerza en la técnica).

Efectos adversos, como es la contraindicación del tratamiento con ultrasonidos en portadores de

marcapasos.

De mayor a menor eliminación de sustancia

ULTRASÓNICOS > APARATOS SÓNICOS > CURETAS > FRESAS DE

DIAMANTE

3. CURETAS XP

3.1. Limitaciones de las curetas

⚫ Dificultad de acceso a bolsas profundas y lesiones de furca.
⚫ Pérdida excesiva de sustancia; se pierde el cemento radicular y los canalículos dentinarios
quedan expuestos, apareciendo mayor riesgo de daño pulpar. Por su mecanismo de acción,
cortan, raspan y dejan profundos surcos radiculares.
 Ultrasonidos: 11,6 micras
 Aparatos sónicos: 93,5 micras
 Curetas: 118, 7 micras
 Fresas diamante: 118,7 micras
⚫ En relación a la técnica, es difícil realizarla, existe fatiga del operador y disconfort del paciente.
⚫ También el mantenimiento del instrumento es más engorroso por la necesidad de afilado.

3.2. Dobles curetas Gracey

En el mercado existe una alta gama de curetas innovadoras y de diferentes tipos. Las más novedosas
son las curetas XP. Se trata de curetas doble gracey (en cada parte activa, los dos bordes están afilados
a 70 grados). Con dos curetas se puede raspar toda la boca.
Con la cureta azul se raspa todo el sector anterior y superficies libres de posteriores; con la roja se
raspan superficies mesiales y distales de dientes posteriores; a parte, existen las llamadas curetas mini
(iguales pero de una dimensión menor).
Se llaman doble gracey porque está angulada a 70 grados (no a 90 como las universales) y además
está afilada por ambos bordes, es decir tiene doble borde cortante.

3.3. Periodontal XP technology

Estas curetas no hay que afilarlas, no se desafilan porque están fabricadas con tecnología periodontal
XP. Poseen una dureza muchísimo más alta (cercana al diamante) que las curetas normales. Una
cureta normal, tras 1500 trazos está prácticamente redonda; con estas curetas con tecnología XP, tras
15000 trazos el borde permanece prácticamente intacto. Tan sólo se desinfectan y se utilizan, no se
afilan. Lógicamente este tipo de curetas son más caras.

Que sea tecnología XP no implica que sean curetas doble Gracey, también hay curetas doble Gracey
sin tecnología XP, y curetas Gracey con tecnología XP.
PERIODONCIA II 30/10/2020

🔺​TEMA 13: HALITOSIS​🔺

1. CONCEPTO

Término utilizado para expresar el olor desagradable, mal olor, expirado por la boca y de causa
por la cavidad oral. Se inhala a través de la boca y de las vías aéreas superiores causado por
la acumulación de biofilm en el dorso de la lengua, espacio interdental o debido a enfermedad
periodontal.
Es de causa multifactorial (tanto oral como no oral) aunque suele ser oral en la mayoría de las
ocasiones.

Una halitosis patológica de ​origen oral​, le aplica el mismo código de tratamiento NT1 + NT2.
Puede que se deba a causa periodontal o por caries.
Si la ​causa es extraoral también va a aplicar las medidas NT1 + NT3 (el especialista puede
ser de pulmón o neumólogo por ejemplo).

Si el paciente ha sido tratado adecuadamente, y sigue padeciendo halitosis, sería ​halitofobia

puesto que el paciente se huele pensando que tiene mal aliento, pero no existen causas
extraorales u orales que expliquen ese mal olor.

La ​pseudohalitosis es aquella halitosis que siendo tratado correctamente, eliminando las

causas que originan halitosis, piensa que sigue teniendo mal aliento, a pesar de que los demás
no lo perciban.
PERIODONCIA II 30/10/2020

2. ETIOLOGIA

Los espacios en el dorso de la lengua constituyen unos nichos para bacterias anaerobias gram
negativas (-). Estas bacterias van a provocar dentro de su metabolismo, degradación de
pequeños péptidos, ricos en cisteína y metionina, producen grandes cantidades de ​azufre​.
Estas proteínas proceden de la saliva, restos de alimentos, células de descamación y células
sanguíneas. Van a producir 3 tipos de sustancias: Sulfuro de hidrógeno, mercaptano y sulfuro
de dimetilo. También se producen ácidos grasos de cadena corta, como ácido butírico y
compuestos diaminicos.

Estos compuestos volátiles de sulfuro son 3 como hemos dicho. El ácido sulfhídrico (huevo
podrido) es el más frecuente en proporción, junto con el metil-mercaptano (col podrida-pedos)
PERIODONCIA II 30/10/2020

3. EPIDEMIOLOGÍA

En la población general la halitosis consta de un 22 - 50%.

CAUSAS NO PATOLÓGICAS DE HALITOSIS

Ácido tiopropiónico: Sustancia que libera la cebolla que nos hace llorar como bebés pequeños
rechonchos adorables.

4. CLASIFICACIÓN
El 80-90% de las causas de halitosis son causas orales, aunque también puede haber otras
causas como hemos dicho antes: una infección, GUNA o impactación de alimentos en bolsas
periodontales entre otras.
Pseudohalitosis es una halitosis tratada en la que el paciente sigue pensando que le huele la
boca a choto.
PERIODONCIA II 30/10/2020

Una persona con un hábito estreñido frecuente, es normal que pueda provocar una halitosis
crónica ya que el metil mercaptano a parte de por abajo, también se puede eliminar por la boca.

5. DIAGNÓSTICO
Prueba estándar de halitosis, hacemos el test del olfato. El dentista se pone a unos 10 cm del
paciente, y le pedimos que eche el aliento. Según la escala que aparece en la diapositiva se
puede clasificar el olor en 6 apartados. Es una forma subjetiva de determinar la halitosis. Debe
realizarse por un personal entrenado y puede llegar a ser desagradable.

También hay una forma objetiva, el halimeter que calcula la concentración de ácido sulfhídrico
producido por bacterias anaerobias de la lengua.
PERIODONCIA II 30/10/2020

En la periodontitis tenemos la presencia de las bacterias que componen el complejo rojo de

Socransky. Son las principales bacterias que provocan ácido sulfhídrico.

- Las tres bacterias más activas produciendo ácido sulfhidrico son ​P. Gingivalis, T.
Denticola y T. Forsythia.

- Las bolsas son pútridas, espacios cerrados donde los componentes difícilmente logran
escapar. La base de la lengua es un factor importante en la halitosis, en comparación
con el tamaño de las bolsas y su producción de halitosis.

- CVS son tóxicos gingivales:

PERIODONCIA II 30/10/2020

- Los sedimentos salivares, c. epiteliales, leucocitos, bichos, son una fuente importante de
CVS, estos están aumentados en la periodontitis.

- Pacientes periodontalmente sanos, pueden tener también halitosis. Cualquier nicho oral
que retenga comida, es una fuente de putrefacción y producción de CVS.
- La lengua saburral es considerada la principal fuente de CVS, tanto en pacientes
periodontales como pacientes sanos. Pacientes periodontales producen 4 veces más la
lengua saburral. La proporción de radicales de sulfuros en pacientes con periodontitis
con pacientes sanos es de 31-1.

El índice de sangrado que obtenemos por las bolsas se correlaciona con los niveles volátiles de
sulfuro, sugiriendo que el mal olor se incrementa con la mayor inflamación.

6. CLÍNICA
El paciente que es consciente de tener mal olor, adopta diferentes medidas.
- Actitud compulsiva de cepillarse la boca, masticar chicles ….
- Problema psicológico que afecta su vida de relación y termina en un cuadro de
halitofobia, consulta a psicólogos etc...

7. TRATAMIENTO

NO ESTÁNDAR NI PROTOCOLO ESPECÍFICO DE TRATAMIENTO (hay estrategias)

PERIODONCIA II 30/10/2020

1) Enmascarar el mal olor​. La (+) frecuente

2) Reducción mecánica de nutrientes, sustratos y microorganismos.

La lengua es fundamental limpiarla, sobre todo en pacientes periodontales, y si
esta tiene una capa saburral usaremos raspadores. El paciente abre la boca,
saca la lengua, con una gasa seca esteril tiramos de la lengua, con objeto de
llegar a la base de la lengua y limpiamos con nuestro raspador. Limpiando solo
la punta, vamos a conseguir muy poco.

A nivel oral la lengua reúne aprox 75% de la mierda. De ahí la importancia de su

limpieza. Si nos llega un paciente y nos dice que tiene halitosis, nos tenemos
que ir directamente a la base de la lengua.
PERIODONCIA II 30/10/2020

3) Reduccion quimica de la carga bacteriana oral

La CLX junto con el Zink.

El peróxido de hidrógeno puede presentar a la larga úlceras e incluso efectos
cancerígenos.

4) Transformar los gases en no volátiles

Al unirse al azufre, hacen que la sustancia no sea volátil se pueda depositar y se

disminuye la concentración de componentes volátiles de sulfuro.
PERIODONCIA II 30/10/2020

5) Degradación química de los gases

El oxígeno oxida a los aminoácidos productores de los radicales.

El cloro como anión con carga negativa tiene efecto bactericida sobre ciertos
bichos orales.

8.​ ​MEDIDAS PREVENTIVAS

(1)Aconsejable no solo a estos pacientes si no a todo el mundo, y también revisiones

periódicas
.
PERIODONCIA II 30/10/2020

9. BIBLIOGRAFÍA
PERIODONCIA II 6/11/20

TEMA 14: HIPERESTESIAS DENTINALES (HD)

1. ¿Qué son?
2. ¿Qué características tiene el dolor?
3. ¿A quién afectan?
4. ¿Cuales son las causas más frecuentes ?
5. ¿Por qué se producen ?
6. ¿Cómo se tratan ?
7. Higiene y periodoncia

Nos referimos a síndrome cuando no tenemos claro el origen de la patología.

El dolor es la característica principal de este cuadro.

1. ¿QUÉ SON LAS HD ?

“El dolor que surge de la dentina expuesta por reacción ante estímulos químicos, térmicos,
táctiles u osmóticos y que no puede ser asociado a ningún tipo de patología dental “

La exposición de la dentina va a reaccionar con el dolor.

A parte de eso no va a ver otro tipo de patologías asociadas.
La corona tiene 2/2,5 grosor de esmalte excepto a nivel del cuello que tiene 0,5 mm de
grosor.

2. ¿QUÉ CARACTERÍSTICAS TIENE EL DOLOR?

Se caracteriza por ser ​provocado (refieren que tienen RECALO) hasta el punto que el
paciente se lo siente al tocarlo con su propio dedo (provocado por estímulo), es un dolor
localizado​, a diferencia del dolor pulpar que es un dolor espontáneo y generalizado. La
intensidad​ de ese dolor es ​variable​ en cada paciente.
PERIODONCIA II 6/11/20

PROVOCADO → LOCALIZADO → CRÓNICO → INTENSIDAD VARIABLE

Incidencia: 14.000 personas/millón/año. De estas sobre mil suelen pedir la baja y

ausentarse de su trabajo por la molestia que les provoca.

Unos pacientes lo soportan muy bien y otros muy mal, llegan a pedir la baja.
Es un dolor provocado por ejemplo por el tacto del paciente, cepillado, el caminar y respirar
aire fresco le provoca ese recalo en la boca, al comer un pastel…

3. ¿A QUIÉN AFECTAN?

- 1 de cada 6-7 personas

- Entre 20-30 años
- Caninos y pm (son los primeros, después incisivos y por último en los
molares)
- En zonas vestibulares
- En hemiarcada izquierda (Según nene por el cepillado ya que casi todos
somos diestros)
- Buena higiene oral

Hay estudios que determinan que esta patología no tiene nada que ver con la higiene oral,
presencia de sarro en ocurrencia de esta patología.

Tanto en la arc superior como en la arcada inferior, cada rectángulo representa a un diente,
los dientes que más recesión tenían en sup es el canino y en inf el 1° premolar
Cuando estudió la presencia de sensibilidad al frío, tanto en la arcada superior e inferior es
igual es más frecuente en los caninos y premolares. Al igual que más intensidad en la
hemiarcada izquierda.
PERIODONCIA II 6/11/20

4. ¿POR QUÉ SE PRODUCEN?

Si nosotros hacemos un corte a esta zona de la cámara pulpar del diente, la cara interna de
la pulpa está tapizada por odontoblastos que se unen entre ellas mediante un sistema de
unión llamado hendidura. Células con núcleo excéntrico con una gran actividad metabólica
además tienen unas prolongaciones citoplasmáticas TOMES, que se introducen dentro del
canalículo dentinario y atraviesa toda la dentina desde el interior al exterior.
El estímulo interno estaría en contacto con el ​cemento radicular
Junto con la prolongación nerviosa hay una ​terminación nerviosa mielínica ​200-300
micras y cómo tercer componente está el ​líquido dentinario o canalicular que baa tanto la
prolongaciones nerviosas cómo los procesos de TOMES

En el resto de la pulpa fibroblastos, tejido conjuntivo, células inmunes. En un cuerno pulpar

se distribuyen los odontoblastos igual.

En un estudio de la uni de Cardiff se cogió una serie de dientes extraídos por este cuadro
de hiperrosensibilidasd. Hizo un análisis histológico y los sometió a una solución relevante.
pudo observar que los túbulos dentinarios estaban rellenos del colorante al que había
sometido a esos especímenes. había comunicación con la pulpa desde el exterior, y esas
PERIODONCIA II 6/11/20

zonas por donde entraba el colorante era por donde se causaba el estímulo externo y
provocaba un cuadro de sensibilidad (irritante) del paciente.
El número de canalículos dentinarios era mayor en la dentina coronal 50-60000 canalículos
dentinarios por mm2 que la radicular , y también observó que conforme el canalículo
estuviera más cerca de la pulpa, era de mayor diámetro, y conforme estaba más alejado era
de menor diámetro (más en la parte externa)), esto demostraba que los procesos de tomes
que se desprenden del odontoblasto son más grandes y conforme van progresando a la
pulpa, el canalículo se van estrechando.

POSIBLES MECANISMOS DE LA SENSIBILIDAD DENTINARIA

Se emitieron, 3 tipos de teorías:

- A (la imagen es la B): comunicación entre el odontoblasto, el estímulo a través del

canalículo estimulaba el nervio y a su vez al odontoblasto, luego el odontoblasto el
cual mediante unas conexiones con el nervio provoca la excitación del nervio de
manera aferente y provocaba dolor
Ha dicho: el estímulo provoca la activación celular, en este caso activa a los
odontoblastos y son los odontoblastos los que provocan la excitación del nervio y el
nervio de manera aferente provoca el dolor.
Teoría no aceptada .
- B​: El estímulo directamente provoca la excitación del nervio. Pero esto no es del
todo cierto ya que trozos de cemento están provocando sensibilidad aun estando
muy separados. teoría no aceptada.
- C​: Actualmente seguimos la teoría o mecanismo hidrodinámico que consiste en que
se propuso en el año 63 de Brännström y consiste en que los estímulos externos
provocan un movimiento del líquido canalicular hacia el exterior o interior (pulpa) es
lo que va a provocar la excitación directa del nervio que via amielinica provoca la
sensación dolorosa.
PERIODONCIA II 6/11/20

El estímulo provoca a nivel de los túbulos un movimiento del flujo, tanto al exterior como
interior, provocando la excitación del nervio por el sistema nervioso central provocando el
dolor

CAMBIOS EN EL FLUJO DENTARIO

● FLUJO DE SALIDA:
○ Frío
○ Evaporación
○ presion hiperosmotica
○ descenso de la presión hidrostática

La flecha que mira hacia fuera la pone mas grande hacia afuera que a la que señala el
movimiento hacia la pulpa, esto quiere decir que los movimientos del flujo intracanalicular al
exterior van a desencadenar cuadros de dolor más intensos que los movimientos del fluido
intracanalicular hacia el interior.

● FLUJO DE ENTRADA
○ Calor
○ Mecánico
○ Aumento de la presión hidrostática

5. ¿ CUALES SON LAS CAUSAS MÁS FRECUENTES?

A. Tallados de muñones y cavidades: cuidado con los tallado excesivos en muñones x

ej, no debemos de ser demasiado exigentes,
B. Abrasiones del esmalte por bruxismo: Abrasiones por bruxismo o por hilo de costura,
abrir cosas…
C. Tratamientos periodontales: el tto de RAR no ser muy intenso, cuando tengamos la
sensación de que ha quedado la sup lisa-dura-limpia-pulida, dejaremos de llevarnos
cemento para no causarle demasiadas molestias al paciente.
D. Erosiones químicas
PERIODONCIA II 6/11/20

Estos alimentos provocan como una disolución de la dentina, con soluciones de ph

bajo. El pomelo y naranja exponían el mayor número de canalículos dentinarios.
La cocacola no provocaba una gran exposición de los canalículos dentinarios
aunque tenga un ph tan bajo.
E. Cepillado incorrecto (traumático, con pastas abrasivas, cerdas muy duras) provocan
recesiones gingivales (retracción gingival), el cemento como es muy blando se
pierden y también se exponen los canalículos dentinarios. Provoca en el paciente
sensibilidad a nivel de los cuellos dentarios. en ese cepillado traumático incorrecto
intervienen mucho las puntas de nuestro cepillo.
● Tynex redondas: va a ser más conservador a nivel de la encía a diferencia
de utilizar un tynex fino o terminado en ángulo.
● Tynex fino
● Tynex terminado en ángulo

CAUSAS DE DENTINA EXPUESTA

● Lesiones del esmalte
● Ausencia de cemento
En la dentina radicular hay 12000 canalículos por mm2.

En un ​5% a 10 % de la población la dentina queda expuesta, por lo tanto si en estos

pacientes además provocamos la recesión de la encía ese paciente será un futuro
candidato para el síndrome de los cuellos dentarios.
En un ​30%​ el cemento y el esmalte se unen borde a borde sin que haya solapamiento
En un ​60-65%​ el cemento solapa al esmalte en la unión amelocementaria.
PERIODONCIA II 6/11/20

La dentina en los dos últimos casos siempre está tapada. Aunque la encía esté en su sitio
si que puede el paciente padecer sensibilidad pero porque la dentina queda expuesta (no
está tapada por el cemento)

6. ¿CÓMO SE TRATAN?

Actuación a 2 niveles:
1. A nivel de canalículos​: Bloqueando los canalículos dentinarios
● Utilizamos (de más usado a menos): Fluoruro estañoso, oxalato potásico,
nitrato de plata, cloruro magnésico y fluoruro sódico. Generan precipitados
sólidos para que tapen la dentina expuesta.

2. A nivel del nervio: ​Estabilizando el potencial de membrana de la conducción

nerviosa. Hacemos que su despolarización sea evitada aumentando el umbral de
despolarización o potencial de acción.
● Utilizamos ​: derivados del potasio, oxalato férrico, cloruro de estroncio
Provoco que el potasio no salga del nervio y así aumento el umbral de excitabilidad de ese
nervio

EJEMPLOS COMERCIALES (casa kin)

● KNO3 5%-10%
● NaF 0,22%-0,2%

A diferentes proporciones, 1°cuando están más concentrados provocar un choque de una

semana con productos de este tipo que lleven las dos cosas bloqueante y estabilizante del
nervio. Y después hacer que el tto sea crónico utilizando una menor concentración.

PAUTAS DE TRATAMIENTO

Durante 7 días, 3 veces al día, y a partir de esa semana establecemos el mantenimiento (ya
casi siempre utilizaria estas medidas) bajamos la concentración de nitrato potásico y
podemos seguir con la misma concentración de fluoruro sódico.

En la parte
TEMA 15: MEDICINA PERIODONTAL 1.
PERIODONTITIS Y CARDIOPATÍA ISQUÉMICA (ARTERIOESCLEROSIS)

Medicina periodontal: Hace referencia a las implicaciones sistémicas de la periodontitis, ya que,

no se puede entender la periodontitis como una enfermedad únicamente de la boca sino que va a
tener repercusiones con los diferentes órganos y sistemas del organismo, por ejemplo como puede
ser la cardiopatía isquémica.

La relación entre la enfermedad periosontal y otras patologías hace que sea más importante la
implicación sistémica que la enfermedad periodontal en sí por ejemplo se relaciona con el infarto de
miocardio, la patología neurológica como el alzheimer etc.
Perder un diente es un trauma, pero con la implantología se puede sustituir y ponerle solución.
La periodontitis no va a generar un infarto de miocardio pero sí que es un factor de riesgo para
padecer un infarto de miocardio.

La periodontitis es una infección crónica donde las bacterias mediante LPS y toxinas generan una
inmunoinflamación mediada por citoquinas que puede pasar a nivel sistémico a través de la sanfre
generando patologías como:

1. Diabetes: Resistencia a la insulina

2. Partos prematuros y/o de bajo peso: Gran problema de salud pública. Existe un odds ratio de 7 de
sufrir un parto prematuro en mujeres con periodontitis frente a las mujeres sanas.
3. Aterogénesis y Tromboembolismo
4. Enfermedad cardíaca coronaria e infarto cerebral: Las enfermedades coronarias y
cardiovasculares son la primera causa de muerte en sociedades de primer nivel.
5. Disfunción eréctil
6. Infeccioes pulmonares

Steven Offenbacher: Crea el concepto de medicina periodontal en el año 96.

Miller y Hunter en el 1900 se aproximan a ese concepto y crean el concepto de sespsis bucal y
culpan a la masilla de color blanco (placa) que se acumula en la boca como la culpable de todas las
afecciones sistémicas que se deesarrollan a partir de la cavidad bucal.

Miller afirmaba que “THE HUMAN MOUTH AS A FOCUS OF INFECTION”,

Durante estos últimos años ha crecido la convicción, cada vez más fuerte, entre médicos y dentistas,
de que la boca humana es un lugar de acumulacion e incubacion de diversos gérmenes patogénicos
y juega un importante papel en la producción de diferentes desórdenes del cuerpo, de manera que si
muchas enfermedades cuyo origen está envuelto en el misterio, pudiera rastrearse su lugar de
origen, se vería que se ha generado en la cavidad oral.

INFECCIÓN FOCAL (Frank Billings 1911-1950)

Nido de infección a partir de la cual se generan enfermedades sistémicas.

Salud oral se traduce en salud general.
Como consecuencias de esta ideas expresadas de manera empírica se ocasionan en la práctica
odontológica (de 1900 a 1950) una gran recomendación de extracciones masivas de los dientes en el
momento que aparecía cualquier tipo de patología a nivel sistémico.
Y esas extracciones primero afectaban a los dientes con caries o a los dientes piorreicos, pero a
veces también afectaba a dientes sanos. Y se observó que:
● Con pérdida de los dientes no mejoraban las enfermedades
● Las enfermedades también aparecían en bocas sanas
● Pacientes edéntulos totales desarrollaban enfermedades.

En 1950 se produce el fin de la era de infección focal → Lucha contra la placa bacteriana. La placa
bacteriana está continuamente formándose, la película adquirida la tenemos de nuevo a las 6 horas y
sobre ella se crea el biofilm.

Placa bacteriana como principal causante de inflamación y patología, por tanto hay que eliminar la
placa.

En 1989 Kimmo Mattila publicó un estudio en el que los casos eran pacientes con Infarto Agudo de
Miocardio (IAM) y los controles eran pacientes sanos.
Crea además un índice dental: cantidad de caries, ausencias, lesiones periapicales, sondaje,
pericoronaritis y recoge los factores de riesgo del infarto: Edad, colesterol, triglicéridos, HDL,
tabaco, hipertensión, diabetes.
Los que sufrian infarto de miocardio estaban relacionados con los que tenían un alto índice dental,
por tanto había una alta asociación entre el infarto de miocardio y la infección bucal.

En 1993 Kimmo Mattila et. al.: Descubrían que la obstrucción de arterias coronarias también se
relaciona con un índice dental elevado.

Estos dos estudios informan de que la infección e inflamación bucal generan la aparición de
patologías sitméticas.

Estudio de Francisco Mesa y cols:

- Estudio de casos y control

- Relación de la periodontitis y el infarto de miocardio
- La periodontitis moderada aumenta 4,42 veces las posibilidades de padecer un infarto de
miocardio.
- Los pacientes estudiados con periodontitis tenían 3,3 veces más probabilidad de sufrir un infarto
de miocardio agudo, respecto a las personas que no padecen periodontitis.

INFLUENCIA DE LA PERIODONTITIS- FACTOR DE RIESGO

La aterosclerosis es una patología crónica.

A nivel de la capa subendotelial es donde se desarrolla el proceso inflamatorio. La luz de esta capa
comienza a perderse de forma que acaba por trombosarse. Los lípidos oxidados dan lugar a que la
luz de esa arteria, empieza a hacer protrusión sobre el endotelio y la luz del endotelio se va
reduciendo, una capa fibrosa se rompe y se empiezaN a localizar monocitos, plaquetas etc que lo
que provocan es que se termine de cerrar la pequeña luz de la arteria y dando lugar al origen de un
trombo.

Clínica de la Placa de Ateroma (engrosamiento de la arteria, en este caso las coronarias):

- Angina de pecho
- Infarto de miocardio
- Muerte súbita
Se han emitido dos tipos de teorías de como la periodontitis provocan estas patologías:
1. Efecto directo de las bacterias
2. Efectos mediadores inflamatorios (indirecto)

1. COLONIZACIÓN DE LAS BACTERIAS PERIODONTOPATÓGENAS

- Invasión de células endoteliales en el sistema vascular
- Presencia de periodontopatógenos en las placas de ateroma
- P. Gingivalis segregan un producto en su superficie al que se agregan las plaquetas

Formación de placas de ateroma por las bacterias:

Las bacterias si pasan al torrente sanguíneo , van a ocasionar una disfunción endotelial por las
características de las propias bacterias, de sus productos tóxicos, toxinas y lipopolisacáridos.
El endotelio va a aumentar la expresión de moléculas de adhesión, lo cual va a favorecer que tanto
células inmunes y lipopolisacáridos de baja densidad se empiezan a depositar a nivel de estas.
Los monocitos que también pueden infectarse por bacterias periodontopatógenas, pueden pasar a
través del endotelio (debido a su disfunción) ya que además de aumentar las moléculas de adhesión
también aumenta la permeabilidad para células inmunes y bacterias. Cuando todos los elementos a
nivel de la capa subendotelial se encuentran, los macrófagos van a reaccionar con la lipoproteína de
baja densidad que puede ser oxidada por las bacterias, y cuando son oxidadas son reconocidas por
receptores de membranas de los macrófagos que van a dar lugar a la segregación de citoquinas y
elementos proinflamatorios: ROS, MMPs… desarrollando un proceso inflamatorio donde los
macrófagos se infiltran de moléculas grasas transformándose en foamcell que van aumentando el
tamaño y empiezan haciendo presión sobre la luz del vaso formado desarrollando el proceso de
placa ateromatosa.

2. RESPUESTA INFLAMATORIA (INTERLEUQUINAS) EN ENFERMEDAD PERIODONTAL

Y SU IMPLICACIÓN EN ATEROESCLEROSIS

Lesionan el endotelio vascular y generan una inflamación crónica (arteriosclerosis)

La periodontitis va a provocar un cuadro sistémico de inflamación en el que se elevan marcadores
de riesgo en el organismo (segregados por el hígado cuando se detecta inflamación). Entre estos
marcadores de riesgo encontramos la proteína C reactiva. La proteína C reactiva indicativa de
inflamación sistémica, se relaciona con cuadros de enfermedad cardiovascular. Esta proteína C
elevada se asocia con cuadros de enfermedad cardiovascular. En un cuadro clínico de periodontitis
aguda, hay un aumento del proceso inflamatorio a nivel oral y un aumento de proteína C reactiva.
Por debajo de 1-3 mg/L riesgo moderado de infarto de miocardio y por encima de 3mg/L riesgo alto
de infarto.
PERIODONTITIS SIN TRATAR

● P-RC ● Fibrinógeno ● Haptoglobina ● Factor VIII ● Alfa 1 antitripsina.

Posee una alta cantidad de todas estas moléculas reactantes mientras que cuando la tratamos
TODOS CAEN (Todas se sintetizan en el hígado).
La periodontitis y la aterosclerosis comparten factores de riesgo comunes: Factores genéticos como
la hiperproducción de citoquinas, estrés, ser hombre, tabaco, sobrepeso, infecciones crónicas,
edad,diabetes.

PERIODONTITIS → 70000 personas en españa van a sufrir un IAM este año, de las cuales el 55%
morirán antes de los 28 días (problema de salud pública enorme).

ATEROSCLEROSIS Y PLACA DE ATEROMA

La sociedad europea de cardiología en 2012 reconoce a la periodontitis como otra causa más para
desarrollar un infarto agudo de miocardio. No está diciendo que la periodontitis cause directamente
IAM, es un factor de riesgo (aumenta la probabilidad) no un factor causal.
TEMA 16: MEDICINA PERIODONTAL II.
MELANOSIS GINGIVAL

1. MELANOCITO. CARACTERÍSTICAS

El epitelio oral es un epitelio pavimentoso estratificado queratinizado, con una capa de queratina.
No tiene vasos ni nervios, pero si tiene una gran cantidad de células, siendo las más representativas
los queratinocitos que se distribuyen en cuatro capas: los basales, en la capa más profunda, y los
corneocitos, en la más superficial.

Los queratinocitos representan el 90% de las células del epitelio oral.

Este epitelio tiene unas 0.3/0.5 micras de espesor.
En la capa basal, junto con los queratinocitos (90%), encontramos otras células que no son
epiteliales, que representan el 10% de la celularidad: los melanocitos, células de Merkel (presión),
Células de Langerhans (presentadoras de antígenos) y linfocitos T.
Los melanocitos, se encuentran entre 7-9 por cada 100 células basales. Estas células se caracterizan
porque a través de unas prolongaciones citoplasmáticas dendítricas se relacionan con una serie de
células epiteliales de queratinocitos. Se relacionan con hasta 36 queratinocitos a los que toca y les
cede un pigmento: la melanina. A esa unidad que relaciona a un melanocito con 30 y tantos
queratinocitos la conocemos como unidad queratinocito-melanina. En esta unidad, unas células
ceden a otras un pigmento cromógeno.
La melanina tiene una gran importancia, y por eso se transfiere en gránulos de melanina. En la
transferencia de estos gránulos intervienen una serie de hormonas: factor transformante de
crecimiento beta, endotelina 1 etc.
La melanina disminuye hasta en un 50% con la vejez, ya que también perdemos los melanocitos de
la capa basal.

Síntesis de melanina:

La melanina es una sustancia que protege a los queratinocitos de los epitelios de los rayos UVA del
sol, que son radiaciones no ionizantes con la capacidad de alterar el ADN del núcleo celular,
provocando cambios en el mismo. Para evitar que esto se produzca, los gránulos de melanina hacen
el epitelio más opaco, impidiendo que los rayos UVA los puedan atravesar y que se alteren los
núcleos de estas células, apareciendo mutaciones. Es por tanto un mecanismo de protección contra
la radiación no ionizante.

Son células muy activas mitóticamente, donde primero se forman unos melanosomas y
posteriormente por una actividad de la tirosinasa, la L-tirosina pasa a L-DOPA, y la L-DOPA pasa a
L-DOPA quinona por la misma acción, y esta L-DOPA quinona se transforma en melanina.
Funciones de la melanina:
Hay dos tipos de melaninas:
- Eumelanina: pigmento color marrón o negro. La que da el pigmento al color del pelo, de la piel...
- Feomelanina: pigmento tonalidad rosa, roja (cabello rojo, glande, vagina, labios, pezones)
- Neuromelanina: parece que tiene una acción inmunológica.

Las tres principales funciones son por tanto:

- Protección de los rayos UV
- Inmunológica, aunque no está muy claro
- Coloración de la piel y el pelo

Todo mediado por la enzima tiroxinasa.

Fisiología de la melanosis:
Cuando el sol incide sobre los melanocitos se provocan dos efectos:
- Síntesis de endotelina 1
- Estímulo que vía nerviosa favorece la síntesis por parte de la adenohipófisis de una hormona
conocida como alfa-MSH, secretora de melanina.

Tanto la endotelina 1 como esta hormona son captadas por receptores del melanocito, que se
expresan en la membrana citoplasmática, y ante estos receptores tendrá lugar la transducción de una
señal que a nivel nuclear se traduce en un aumento en la actividad de la tiroxinasa con la
consiguiente síntesis de melanina que a través de las prolongaciones dendríticas llega a los
queratinocitos, que acumulan los gránulos de melanina. En definitiva, los rayos UV provocan una
oxidación de lípidos a nivel de los tejidos y la formación de radicales libres que son los que
estimulan a los queratinocitos en la producción de estas sustancias.
2. MELANOSIS GINGIVAL

Concepto:
Hiperpigmentación de la mucosa oral por aumento en la producción de melanina por un número
normal de melanocitos o por aumento en la cantidad de los mismos.
NO PATOLÓGICA, aunque, antiestética, lo que puede conllevar problemas de baja autoestima.

Etiología:
● Etnia (genético).
● Tabaco (principal causa externa de melanosis, manchas asimétricas).
● Enfermedad de Addison, Nelson, Albright o producción ectópica de ACTH (manchas simétricas)

Clínica:
- Manchas antiestéticas
- Color pardo oscuras -
- Papilas, encía libre e insertada
- Arquitectura gingival normal

Tanto en los pacientes negros como en los pacientes gitanos aparecen mucha cantidad de manchas
hipermelánicas.
Con el tabaco ocurre algo parecido a lo que ocurre con la radiación UV: Con esta radiación se
produce un aumento de la temperatura que hace que la encía reaccione favoreciendo la síntesis de
melanina. Cuando fumamos y aspiramos el humo del tabaco aumentamos la temperatura sobretodo
alrededor de la boquilla: como es lógico, este aumento de la temperatura se traduce en manchas
(black gums) que puede ocasionar la demanda de tratamiento.

Diagnóstico:
Se publicó un artículo en 2001 en una revista: se trataba de una paciente de 30 años muy fumadora
que acude a clínica con muchas manchas. Se comprobó mediante 3 técnicas:
- Masson Fontana: Células que se tiñen con ácido nítrico, aparecen los melanocitos depositados en
la capa basal
- Proteína S100: proteína que expresan tanto los melanocitos como los condrocitos y ciertos
adipocitos, pero que como en la piel solo tenemos melanocitos, no tendremos más problemas.
- Citoqueratinas AE1/AE3: se tiñen los queratinocitos y aparecen en blanco todas las demás células,
por lo que vemos en blanco los melanocitos.
Tratamiento:
Tras hacer un diagnóstico se relaiza la técnica de Pérez Fernández:
Se coge una fresa de diamante fino y sin anestesia (porque no hay vasos ni nervios en el epitelio
oral), empezamos a quitar capas, desepitelizando, sin apretar para no entrar al corion, con mucho
pulso. Dejamos que la herida cicatrice por segunda intención y al mes nos encontramos la encía
libre de manchas melánicas. También podemos raspar superficialmente con un bisturí, hasta que
llegamos a la capa basal, donde están los queratinocitos, y nos los llevamos también. Cuando
dejamos cicatrizar por segunda intención lo hacen sin problema, pero si hemos dejado dolor
podemos poner un cemento sin cinc eugenol. La mayoría de las veces no dejamos zonas cruentas
muy grandes, son zonas relativamente pequeñas y no es necesario poner cementos quirúrgicos.

Podemos tratar la melanosis también mediante:

- Colgajo parcial
- Crioterapia
- Electrocirugía
- Láser
Son aparatología que es más cara y que provoca reducción del espesor de la encía.
En razas negras o gitanas, tenemos el problema de que la piel se repigmente en 1,5-3 años, y no
podemos hacer nada, contra la genética no se puede luchar, podremos hacer la técnica de Pérez
Fernández cada tres años.
TEMAS 16 Y 17: RELACIONES DE LA PERIODONCIA I.
ORTODONCIA, ENDODONCIA Y PRÓTESIS
​ rof. Gijón
P
FASES DEL TRATAMIENTO
a. Fase causal o higiénica. Tras la motivación del paciente y el raspado y alisado radicular (RAR),
se evalúa el caso:
b. Tratamiento quirúrgico (cuando hay bolsas activas). Colgajo, cirugía regenerativa…
c. Tratamiento rehabilitador. Restaurador, ​ortodoncia, prótesis​…
d. Mantenimiento. Estrecho y riguroso.

TRATAMIENTO ORTODÓNCICO EN PACIENTES CON ENFERMEDAD PERIODONTAL

Consideraciones específicas
Al tratar con adultos el ortodoncista tendrá nuevos retos: pacientes periodontales, donde las
condiciones no son las más favorables, habrán perdido elementos o tienen ​soporte óseo reducido​.
En contraposición el paciente es más ​colaborador​, controla mejor la placa que un niño o
adolescente, quienes presentan cambios hormonales que potencian los fenómenos inflamatorios.

Con la adhesión directa (brackets cerámicos y ortodoncia lingual) los adultos aceptan el tratamiento
ortodóntico, dando al ortodoncista nuevas necesidades de tratamiento y consideraciones.
Se han desarrollado nuevos brackets cerámicos de color neutro (más estética), se adhieren y liberan
con facilidad y tienen un buen anclaje para el arco.
La ortodoncia lingual ha significado un avance en estética pero presenta problemas biomecánicos
importantes como que la eficacia del arco disminuye considerablemente debido al menor radio de la
curvatura de la superficie lingual con respecto a la vestibular.
En cualquier caso, si se considera necesario realizar una intervención quirúrgica con el fin de reducir
el riesgo de recesiones de los tejidos blandos. Deberemos estar más atentos a conseguir aumentar el
espesor del tejido y no tanto el ancho apicocoronal de la encía.
Las técnicas quirúrgicas usadas en estos casos son los injertos gingivales, siendo utilizados
habitualmente las técnicas de ​injerto libre e injerto subepitelial​.

Al planificar cualquier tratamiento, el ortodoncista tiene en cuenta la situación actual de los tejidos
óseos y dentarios y su evolución previsible para conseguir el mejor efecto terapéutico. Sin embargo,
no debería excluir de su sistemática la valoración de los tejidos blandos periodontales, elemento
esencial sin el que resulta imposible alcanzar la excelencia de los resultados.
En primer lugar, hay que ​valorar si el complejo del periodonto de protección va a soportar el
mantenimiento de la salud periodontal​, antes, durante y después del tratamiento de ortodoncia.
Para ello se deben valorar las características físicas de los tejidos gingivales, su grado de inflamación
y si existe una cantidad suficiente de ​anchura de encía insertada capaz de soportar el tratamiento y
sus consecuencias en el futuro.
- Cuanto más encía insertada mejor esto se consigue con el injerto gingival libre e injerto
subepitelial.
- ​NUNCA PONER ORTODONCIA EN PACIENTES PERIODONTALES ACTIVOS.
- Valorar si el periodonto de protección va a soportar el tratamiento.
Bases biológicas del tratamiento ortodóncico
El diente se desplaza ​a través del hueso arrastrando consigo su aparato de anclaje, al producirse la
migración del alveolo dental​. Así el movimiento es un fenómeno de dicho ligamento.
Si se aplica una presión prolongada sobre un diente, se producirá una movilización del mismo al
remodelarse el hueso que lo rodea.
El ligamento periodontal está adaptado a fuerzas de
poca duración, cuando son prolongadas, ese empuje del
diente contra el alveolo genera la remodelación ósea. La
movilización se logra con fuerzas ​prolongadas y suaves​.
La fuerza máxima para que un diente se mueva sin
interrumpir la irrigación capilar del ligamento es de ​26
gr/cm2​. Si la fuerza tiene más intensidad, interrumpirá la
luz de los capilares y se producirá una necrosis (zona de
hialinización) donde células de regiones vecinas tienen
que remodelar el hueso y eso no es correcto.
Como ya sabemos el diente se desplaza por la aposición y reabsorción de hueso, en las zonas de
tensión y presión, respectivamente.

● Respuesta del ligamento periodontal a la función normal:

En la masticación, dientes y estructuras periodontales soportan fuerzas intensas e intermitentes. Al
masticar alimentos blandos se aplican fuerzas de 1-2 kg y con alimentos resistentes hasta 50 kg.
Cuando un diente se ve sometido a una sobrecarga, la presión se transmite por el ligamento
periodontal y el líquido hístico incompresible evita el rápido desplazamiento del diente en el espacio
del ligamento periodontal, y la fuerza se transmite al hueso alveolar, el que se deforma en respuesta
a la misma, y cada diente se desplaza ligeramente.
Los tejidos blandos como labio, lengua y mejillas constituyen estructuras musculares que actúan
generando fuerzas sobre los dientes, estas presiones no suelen estar equilibradas, pero no mueven a
los dientes por la compensación que hace el ligamento periodontal con su efecto metabólico, según
Proffit. Una consecuencia de este concepto sería que ​las personas con secuelas de una enfermedad
periodontal avanzada, requerirán contención permanente​ después de la corrección ortodoncia.

Tratamiento ortodóncico en paciente con enfermedad periodontal

Valoración inicial del hueso y periodonto de protección.
Con una intervención podemos aumentar el grosor y
espesor de la encía insertada antes de la intervención
pasando de 1mm a 3mm de encía queratinizada con un
injerto gingival libre o subepitelial en un colgajo de
espesor parcial.
Es fundamental abordar cada caso interrelacionando las
distintas áreas. Es indispensable realizar un diagnóstico
exhaustivo y completo, para arribar a un plan terapéutico
interdisciplinario.
El ortodoncista se enfrenta a un desafío, donde es
prudente ​individualizar​, ordenar las prioridades y establecer las posibilidades terapéuticas.
Factores a considerar
● Edad del paciente​. No es contraindicación para la ortodoncia. Es más fácil que se produzcan
fenómenos de hialinización, ya que con los años disminuye la actividad celular y los tejidos
se vuelven más ricos en colágeno, la respuesta titular es más lenta, por lo que los
movimientos deben ser más suaves.
● Existencia de patologías generales​, por ejemplo diabetes o VIH, sobretodo si es un paciente
descompensado. Esta afección metabólica, muchas veces, va asociada a enfermedad
periodontal y los tejidos inflamados de una periodontitis activa contraindican el movimiento
ortodóntico.
● Estados fisiológicos como el embarazo​. Influencias hormonales favorecen el desarrollo de
gingivitis gestacional o complicar una periodontitis preexistente.
● Factores locales como el tabaquismo​. Contribuye a un riesgo potencial para recidiva de una
enfermedad periodontal tratada. Los tejidos siempre están inflamados.
● Motivación del paciente​. Muy importante la actitud del paciente frente a su problema; si
conoce lo que padece y la posible evolución de la enfermedad. La colaboración del paciente
constituye un factor decisivo para continuar el tratamiento interdisciplinario o darlo por
concluido. El éxito del tratamiento se ve influenciado en gran medida por los hábitos de
higiene bucal.
Indicaciones
● Malposiciones que ya estaban al finalizar la erupción definitiva.
● Migraciones dentarias secundarias a parafunciones orales.
● Migraciones producidas por periodontitis.
Cualquiera de ella justifica un tratamiento ortodóncico, una vez ​tratada la afección periodontal.
Entonces la ortodoncia está indicada con el objeto de:
● Mejorar la posición de los dientes y facilitar la colocación de prótesis.
● Distribuir adecuadamente las cargas oclusales para reducir el trauma oclusal y la movilidad
dentaria.
● Mejorar la estética, reduciendo espacios negros interdentarios.
● Mejorar la topografía ósea:
- Moviendo dientes hacia zonas de mayor volumen óseo.
- Alejando dientes de una lesión intraósea.
- Intruyendo dientes extruidos por la periodontitis.
- Extruyendo dientes para conseguir mayor soporte alveolar.
- Enderezando molares inclinados mesialmente.
● Tratar sobremordidas profundas.
● Tratar mordidas cruzadas anteriores funcionales. No esqueléticas.
● Tratar malposiciones con defectos mucogingivales.
● Tratar mordidas abiertas acentuadas.
● Tratar impactación de alimentos por malposición.

Contraindicaciones​ ​(importante las negritas son contraindicaciones absolutas)

● Falta de control de la inflamación del periodonto​. Si se mueven los dientes en presencia de

inflamación se produce pérdida de hueso, acelerándose la evolución de la periodontitis
 activa. ​NO SE LE PUEDE COLOCAR APARATOLOGÍA ORTODÓNCICA A UN PACIENTE CON ENFERMEDAD
PERIODONTAL ACTIVA
● Falta de control oclusal (traumatismo oclusal, parafunciones) en individuos
periodontalmente susceptibles.
● Imposibilidad de retención de los dientes después del tratamiento.
● Movilidad dentaria tipo III.
● Pérdida ósea mayor al 75%.
● Raíces cortas o reabsorción radicular idiopática.
● Lesión de furca tipo II y III.
● Historia de abcesos periodontales repetidos.
● Historia de periodontitis agresiva.
● Mala higiene​.
● Tabaquismo (más de 10 cigarrillos al día).
● Mantenimiento profesional inadecuado.

Consideraciones ortodóncicas en periodoncia

LA COMBINACIÓN DE INFLAMACIÓN, FUERZAS ORTODÓNCICAS Y TRAUMA OCLUSAL ES MUY LESIVO.
Se pueden mover los dientes con soporte reducido sin que ello produzca pérdida de inserción,
siempre y cuando esté controlada la placa subgingival. Por el contrario, la pérdida ósea será mucho
mayor al mover dientes hacia defectos contaminados.

El tratamiento ortodóncico mal ejecutado puede contribuir a agravar la destrucción del tejido
periodontal. En particular, la combinación de inflamación, fuerzas ortodóncicas y trauma oclusal. Sin
embargo cuando el tratamiento se realiza en forma correcta, se puede afectar un tratamiento
ortodóncico en el adulto con periodonto reducido pero sano sin deterioro periodontal adicional.
Estudios confirmaron que: las evidencias de la destrucción de tejido periodontal previas al
tratamiento no constituyen una contraindicación para el tratamiento, la terapia ortodóncica
aumenta las posibilidades de preservar y restaurar la dentadura deteriorada y el riesgo de
recurrencia de un proceso patológico activo no aumenta durante la terapia con aparatos. Se pueden
mover dientes con soporte reducido sin que ello produzca pérdida de inserción, siempre y cuando
esté controlada la placa subgingival. Por el contrario, la pérdida ósea será mucho mayor al mover
dientes hacia defectos contaminados.
Para contrarrestar la tendencia de los aparatos ortodóncico aumentar la acumulación de placa
sobre los dientes se procura usar aparatos y mecánicas simples, y evitar los ganchos, anillos de
lastimeros y los excesos de resina adhesiva por fuera de la base de los brackets.
Si los esfuerzos por mantener una higiene bucal entre buena y excelente son infructuosos, el
tratamiento ortodóncico debe darse por concluido.

Movimiento dental hacía bolsas infraóseas

Es muy improbable que la placa supragingival genere periodontitis destructiva.
Dado que el movimiento ortodóncico hacia las bolsas infraóseas genera riesgo alto de destrucción
periodontal y como las bolsas intraóseas suelen hallarse en dientes inclinados y/o alargados como
resultado de la enfermedad periodontal, resulta esencial que antes de iniciar la ortodoncia se
realice un tratamiento periodontal con eliminación de lesiones producidos por la placa.
La reducción de la altura vertical del hueso no es contraindicación del movimiento ortodóncico
siempre que este no supere el 70%.
Tener en cuenta la finalización del tratamiento:
- No trauma oclusal
- Cantidad suficiente de encía queratinizada
- Ausencia de inflamación.

La lesión inducida por la placa de la gingivitis está confinada en el tejido incentivo supraalveolar,
mientras que las reacciones titulares ante las fuerzas ortodóncicas ocurren en el tejido conectivo
situado entre la raíz y el hueso alveolar.
Los segundos molares inferiores pueden ser movidos hacia mesial a través de un área desdentada
remodelada correspondientemente al primer molar.
También es posible el cierre de espacios en el área desdentada correspondiente al primer molar
superior, pero en este caso pueden surgir como complicaciones, pérdida ósea vertical y cierta
reapertura del espacio.
En cuanto al movimiento ortodóncico de dientes a través de rebordes alveolares muy atrofiados,
debe considerar la posibilidad de ganar nuevo hueso; por ejemplo, usando procedimientos de
Regeneración Tisular Guiada.

Tipos de movimientos de extrusión e intrusión

- Movimientos de intrusión y extrusión
- Movimientos de rotación
- Movimientos de gresión
- Movimiento coronal / radicular controlado

Los ​movimientos de extrusión son movimientos menos arriesgados y más predecibles para
solucionar defectos óseos en dientes individuales, producto de la enfermedad periodontal o fractura
dentaria. Están indicados para:
- Reducir los defectos infraóseos aumentando la longitud de la corona.
- Aumentar la longitud de la corona clínica en dientes aislados.

En este tipo de movimientos se conserva la relación entre el límite amelocementario y la cresta ósea,
es decir, el hueso en conjunto con los tejidos blandos de soporte siguen al diente en su extrusión.
Estudios que realizaron una evaluación métrica del movimiento gingival asociado a la extrusión
ortodóncica de los dientes e indicaron que la encía adherida y la encía libre se movieron
aproximadamente en un 80-90% de la distancia total extruida, incrementándose la corona clínica y el
ancho total de la encía. Sin embargo, no se modificó la posición de la unión mucogingival. Ganamos
encía libre y sobre todo adherida, lo que es muy importante para la evolución de la enfermedad
periodontal en un futuro.
El movimiento extrusivo origina un posicionamiento coronario de la inserción de tejido conectivo
intacta y el defecto óseo se allana.
● Extrusión con periodonto​: la extrusión ortodóncica de un solo diente que necesita ser
extraído es un método excelente para mejorar el nivel de hueso marginal antes de la
instalación quirúrgica de un implante. No solo el hueso, sino también los tejidos blandos de
sostén se moverán verticalmente con los dientes.
 ● Extrusión sin periodonto​: en los dientes con fractura coronoradicular u otras fracturas
subgingivales, el objeto de tratamiento podría ser extruir la raíz fuera del periodonto y luego
colocar una corona artificial. Esto quiere decir que se desea extraído el diente sin
acompañamiento del hueso; para ello la erupción forzada debe ser combinada con
fibrotomía gingival​ cada dos semanas.

Los ​movimientos de intrusión son movimientos muy peligrosos, pero a veces posibles y útiles para
mejorar la estética (especialmente en incisivos extruidos) o la función, cuando la extrusión del
oponente no deja suficiente espacio para colocar un antagonista.
La intrusión de dientes infectados por placa puede llevar a la pérdida de inserción y ​defectos
angulares​. Cuando la higiene bucal es incorrecta, la inclinación y la intrusión de los dientes pueden
desplazar la placa supragingival hasta una posición ​subgingival con el resultado de destrucción
periodontal. Esto explica porque el raspaje subgingival es tan importante durante la fase de intrusión
activa de incisivos superiores elongados, inclinados y emigrados que ocurre comúnmente en
asociación con una enfermedad periodontal avanzada.
La intrusión está indicada para dientes con pérdida ósea horizontal o bolsas infraóseas.
Aún en pacientes con periodonto sano la intensidad de la fuerza empleada en este tipo de
movimiento no debe exceder a los 15 g para proteger las raíces dentarias de la reabsorción.
Melsen y colaboradores demostraron clínica y experimentalmente que es posible crear una nueva
inserción al realizar movimientos de intrusión en conjunto con la terapia periodontal.
Así también, Steffensen B. reportó buenos resultados al combinar tratamiento periodontal,
movimiento ortodóncico intrusión, contención permanente y un excelente control de la placa
bacteriana.
La fuerza aplicada se concentra en el ápice de la pieza dentaria, determinando que la reabsorción
radicular sea el tipo de secuela comúnmente más observada.
● Inclinación o tipping: cuando se aplica una fuerza a la corona dentaria, el diente puede rotar
alrededor de su centro de resistencia generándose gran compresión del ligamento
periodontal a nivel de la cresta y del ápice radicular frente a fuerzas leves. De esta manera,
la fuerza aplicada debe ser suave y el paciente debe controlar muy bien la placa para
prevenir defectos óseos angulares.
Se ha descrito que al enderezar molares, se disminuye la PS, mejora la arquitectura gingival y se
produce un menor acumulo de placa bacteriana.

Cambios en la placa bacteriana​: cuando se produce cementados de bandas en molares aun con
buena higiene se produce un cambio en la flora subgingival, existe un aumento de patógenos
anaerobios, aumenta la inflamación y engrosamiento gingival.
Aumenta con la complejidad de los movimientos ortodóncicos, lesiones de Furca, bolsa de más de 6
mm. Mejor cuanto más higiénica sea la aparatología.

Conclusión​:
Acorde a la información recabada hemos arribado a la conclusión que cada caso requiere una
atención individualizada, diagnóstico interdisciplinario y una planificación terapéutica que cumpla
con los objetivos que el mismo demanda.
En este marco deducimos que:
 - De acuerdo a la evidencia actual la salud de los tejidos periodontales es primordial en el
éxito y predictibilidad del tratamiento de ortodoncia.
- La relación de ambas especialidades debe ser considerada en todas las etapas del
tratamiento de ortodoncia.
- Una evaluación periodontal previa al tratamiento de ortodoncia evita o disminuye las
posibilidades de secuelas periodontales desencadenadas por los movimientos ortodóncicos.
- Es importante que el ortodoncista realice su terapia con criterio periodontal.
- Cuando se ejercen fuerzas ligeras y prolongadas se comprime el ligamento periodontal y el
hueso se reabsorbe de manera controlada. En el lado de tensión las fibras periodontales se
estiran y producen aposición ósea.
- Cuando se ejercen fuerzas excesivas se produce un aplastamiento en el lado de presión, con
contacto directo entre el diente y el hueso. Ello conduce a la aparición de zonas de necrosis,
reabsorción del hueso a nivel de la médula ósea y retraso en el movimiento del diente.
- Siempre que se ejerzan fuerzas leves y se mantenga una higiene bucal excelente, no hay
contradicción para mover los dientes hacia áreas de hueso reducido.

RELACIÓN PERIO- ENDODONCIA

1. CONCEPTO
Simring y Goldberg en 1964​. Relación combinada entre las enfermedades pulpares y periodontales.
Pulpa y periodonto: mismo origen embriológico (provienen del mesénquima). Existen muchas
comunicaciones entre ambas, que progresivamente se van cerrando conforme envejece la persona.
Está mejor documentado el efecto de necrosis pulpar sobre periodonto, que viceversa.
En pacientes periodontales los dientes con necrosis pulpar presentan tres veces mayor pérdida
ósea marginal/año, con bolsas más profundas y mayores afecciones de furcas que los que no
tienen necrosis.
Si esta no es tratada puede a largo plazo retrasar o impedir la cicatrización periodontal tras el
tratamiento periodontal quirúrgico o no quirúrgico.

2. COMUNICACIÓN PULPA-PERIODONTO
La cámara pulpar y el ligamento periodontal se comunican fisiológicamente por:
● Rutas vasculares más por el ​foramen apical (por conductos secundarios 16,4% y conductos
accesorios 0,6%), por los ​conductos laterales​ 10,4% (mayores a nivel apical)
● Rutas tubulares​ por los túbulos dentinarios mucho más en corona que en raíz.
● Otras rutas: reabsorción, hipoplasia de cemento, lesiones de Furca, fracturas dentales o
radiculares, proyecciones cervicales de esmalte, surco lingual, etc.
Túbulos dentinarios

- 15.000/mm² en la ​dentina radicular

- 65.000/mm² en la ​dentina coronal. Estos son los que principalmente se quedan expuestos
durante el RAR y los que provocan la ​hipersensibilidad dentinaria​, puesto que se quedan
menos taponados después de eliminar el sarro y el cemento necrótico.

Conductos accesorios

- 28% de los dientes tienen conductos laterales o accesorios (colaterales, accesorios, delta
apical que es muy difícil de obturar, etc)
- 17% en el tercio apical de la raíz, 9% en el tercio medio y 2% en el tercio coronal
- 23-76% de las furcas tiene conductos accesorios

2.1. Vías de comunicación no fisiológicas:

- Perforaciones radiculares: ​una manipulación incorrecta de los instrumentos endodónticos puede

dar lugar a una perforación que puede originar complicaciones graves y empeorar sustancialmente
el pronóstico del diente.

- Líneas de fractura: ​pueden suceder tanto en dientes tratados como no tratados endodónticamente
y son la segunda entidad de comunicación de la pulpa con el periodonto de origen no fisiológico.

La definición de una entidad patológica COMO LESIÓN ENDO-PERIODONTAL exige que ambos tipos
de lesiones afecten a la vez un mismo diente.

Es imprescindible realizar un ​diagnóstico diferencial del origen de la lesión primaria para entender
cuál es la estrategia terapéutica necesaria. La complejidad viene dada debido a que la patología
pulpar que a través del foramen apical provoca patología periapical, puede invadir el ligamento
periodontal y avanzar coronalmente hasta provocar un aumento de la profundidad de sondaje y
simular la presencia de patología periodontal, mientras que una lesión periodontal que migra
apicalmente puede alcanzar el paquete vasculo-nervioso situado en el ápice del diente,
comprometer la vitalidad y provocar patología pulpar.

Conviene señalar que a pesar de que ambas situaciones son plausibles biológicamente, mientras que
la primera opción es relativamente frecuente, la segunda es más atípica.

3. CLASIFICACIÓN

1. Simon, Glick y Frank 1972

- Lesión endodóntica primaria con afectación periodontal secundaria

- Lesión periodontal primaria con afectación pulpar secundaria
- Lesión combinada verdadera

2. Weine, 1995
- Tipo I
- Tipo II
- Tipo III
3. Chapple y Lumley 1999
Chapple y Lumley dicen que las anteriores clasificaciones son académicas y basadas
inapropiadamente en identificar el sitio primario de la infección siendo clínicamente correcto tratar
solo los tejidos infectados o ambos si es el caso.
- Lesiones endodónticas
- Lesiones periodontales
- Lesiones combinadas

LESIÓN PRIMARIAMENTE ENDODÓNTICA: lesión de origen pulpar que puede drenar a través del
ápice y/o conducto lateral y/o área de furcación. El término utilizado para definir este tipo de
lesiones es ​PERIODONTITIS APICAL.

LESIÓN PRIMARIAMENTE PERIODONTAL: ​si llega al foramen apical puede producir una lesión
endodóntica

LESIÓN COMBINADA: puede ser una lesión primariamente endodóntica y secundariamente

periodontal o una lesión primariamente periodontal y secundariamente endodóntica

IMP LESIÓN COMBINADA VERDADERA: este tipo de lesiones suceden cuando una lesión periodontal
que migra apicalmente se encuentra con una lesión periapical de origen pulpar que migra
coronalmente. Es decir, ambas lesiones son independientes y ​ninguna de las dos es consecuencia de
la otra​, pero con un tiempo de evolución considerable acaban por encontrarse a lo largo de la
superficie radicular.

Valorar adecuadamente si merece

la pena mantener este diente o
no.

4. CLÍNICA
A. INFLUENCIA DE LA PATOLOGÍA PULPAR SOBRE EL PERIODONTO
Pulpa viva: pulpitis (reversible o irreversible). No existen lesiones significativas en los tejidos
periodontales. Si acaso:
● Rx: radiolucidez periapical, ensanchamiento espacio periodontal y discontinuidad de la
lámina dura.
● Clínica de dolor espontáneo
● Sensibilidad térmica o a la percusión
Pulpa muerta: necrosis​. Existe una​ fístula​ hacia el​ ligamento​ o una​ fístula​ e​ xtraósea​.
 Cuando tenemos una ​pulpitis aguda es cuando la pulpa está viva y no existen problemas a nivel
periodontal. Algunas veces puede existir una zona radiolúcida apical. En la clínica podemos ver
que existe un dolor espontáneo, sensibilidad térmica o a la percusión .
Cuando tenemos una ​necrosis (muerte pulpar)​, las bacterias se propagan por el ápice y el paso
de sustancias tóxicas a través del foramen apical provocan una reacción inflamatoria que conlleva
a la destrucción de fibras periodontales y HA.
La lesión inflamatoria crónica puede transformarse en un quiste con el paso del tiempo que
provoca secuestros y una mayor destrucción de fibras y HA.
Histológicamente, la lesión periapical crónica es un tejido de granulación ricamente
vascularizado, infiltrado por diferentes tipos de células inflamatorias. Otras veces la lesión
resultante se encuentra en la porción lateral de la raíz o en la zona de furcación debido a la
existencia de los conductos laterales, secundarios y accesorios.

Otras veces la lesión crónica sufre una exacerbación aguda y se transforma en un ​absceso
periapical​ con colección purulenta y tendencia a drenar, hecho que se hará por 2 vías:
- Fístula hacia el ligamento periodontal​ y reabsorbe hueso
- Fístula extraósea​ a nivel lateral, provocando una reabsorción ósea lateral.

Ambas fístulas de origen pulpar se curan con tto endodóntico apropiado, sin necesidad de tto
periodontal.

B. INFLUENCIA DEL TRATAMIENTO ENDODÓNTICO SOBRE EL PERIODONTO

- Productos de
- irrigación: ​hipoclorito sódico (NaOCl), agua destilada
- desinfección:​ CLX
- obturación de conductos: ​gutapercha
Todos son ​bien tolerados por el periodonto ​excepto el ​hipoclorito​, que es un disolvente orgánico
con pH entre 11 y 12,9 y su paso al periodonto provoca oxidación de proteínas y lesiones tóxicas
sobre fibroblastos, células endoteliales e inhibición de la migración de PMN..
- Productos momificación pulpar:​ paraformaldehído, para monoclorofenol alcanforado
Este tipo de sustancias si podrían producir ​necrosis del ligamento y secuestros óseos. El
paraformaldehído es cancerígeno

La complicación más descrita por la literatura de tratamiento endodóntico mal ejecutado que pueda
afectar al periodonto es la anteriormente ​perforación radicular iatrogénica que puede suceder
durante la realización del tratamiento endodóntico. Es la situación más desfavorable.

C. LESIÓN COMBINADA ENDODÓNTICO- PERIODONTAL

- Absceso periodontal + bolsa periodontal=​ lesión combinada endoperio-verdadera
Se puede dar el caso de un diente con una pérdida avanzada de inserción resultante de una
periodontitis junto a una lesión inflamatoria periapical de origen endodóntico. Se unen ambas
lesiones en poco tiempo provocando una comunicación apicomarginal y originando lo que se conoce
como ​lesión combinada endoperio-verdadera. ​Lesión producida por 2 causas diferentes.
 - Tratamiento: ​se trata cada lesión por separado: primero tto endodóntico y segundo tto
periodontal

D. INFLUENCIA DE LA PATOLOGÍA PERIODONTAL SOBRE LA PULPA

La comunicación pulpa-periodonto es múltiple (conductos: laterales, secundarios y accesorios) pero
la pulpa tiene una gran capacidad defensiva y reactiva.

Generalmente la pulpa no se ve afectada por los elementos nocivos de la lesión periodontal hasta
que la lesión se considera avanzada y alcance el ápice o lo supere; debido a que el aporte sanguíneo
que recibe a través del foramen apical no se ve comprometido hasta entonces. Aún así es posible
que el diente mantenga su vitalidad.

Influencia del tratamiento periodontal sobre la pulpa

1. Tratamiento periodontal no quirúrgico​: podría llegar a provocar ​leves irritaciones
inflamatorias provocadas por instrumentos manuales y ultrasónicos que podrían ocasionar
lesiones denominadas ​calcificaciones​, que reducen el diámetro pulpar.
2. Tratamiento periodontal quirúrgico: solamente pone en riesgo la vitalidad pulpar en
aquellos casos en los que la lesión alcance o supere el ápice. Por lo demás, no existe riesgo
de que el tratamiento periodontal provoque irritaciones pulpares.

E. INFLUENCIA DEL TRATAMIENTO PERIODONTAL SOBRE LA PULPA

El tratamiento periodontal afecta sobre la patología pulpar, es decir, después de un RAR, donde
eliminamos el cálculo subgingival, depósitos microbianos de la raíz, cemento necrótico y dentina
alterada. Con este RAR dejamos los túbulos dentinarios expuestos y tenemos ​hipersensibilidad
dentaria (71% de los pacientes después del RAR, 60% de ellos dicen que es de intensidad leve y
principalmente al frío) a estímulos ​térmicos​, osmóticos, de evaporación y táctiles.
Añadir además, que debido a esta exposición de los túbulos dentinarios el calor del ultrasonidos y la
posible invasión bacteriana, pueden afectar a la pulpa adyacente provocando una alteración
inflamatoria localizada y la formación de dentina secundaria.
IMP

5. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ​IMP

● Es muy importante tener información de la historia inicial o la más inicial posible en el
tiempo del proceso endoperiodontal.
● El ​test pulpar (TEST DE VITALIDAD PULPAR: con función sensorial normal o no)​, en un
diente sin tratamiento de conductos​, es el ​test más fiable para el diagnóstico diferencial de
una patología endoperiodontal.
● La localización, forma y extensión de la lesión radiotransparente, así como los signos y
síntomas de dolor, inflamación, absceso o aumento de la profundidad de sondaje ​no
siempre distinguen una lesión periodontal de una endodoncia.
Test de Harrington:
1. Cuando hay sondaje positivo​ SOLO en un sitio​: sospechar de lesión de ​origen pulpar.
​ rigen periodontal.
2. Si hay​ bolsas en todos lados​, lo más probable es que sea de o

IMP​ LESIÓN PULPAR:​ dolor, caries, lesión apical, no bolsa, no movilidad, vitalidad pulpar -
LESIÓN PERIODONTAL: ​dolor, absceso lateral, bolsa, movilidad dental, vitalidad pulpar +

En pacientes periodontales los dientes con necrosis pulpar presentan 3 veces mayor pérdida ósea
marginal/año, con bolsas más profundas y mayores afecciones de furcas que los que no tienen
necrosis pulpar.
IMP Si esta no es tratada, puede a largo plazo retrasar o impedir la cicatrización periodontal tras el
tratamiento periodontal quirúrgico o no quirúrgico.

Cuando el clínico no puede realizar un diagnóstico definitivo y el test pulpar es negativo, puede ser
prudente ​recurrir al tratamiento endodóntico, liberar al diente de oclusión y esperar a que se
produzca la reparación (6 meses).
Como los defectos de origen pulpar son absolutamente reversibles y regenerables, se debe evitar la
tentación de hacer ningún tipo de tratamiento periodontal.
Tras el tratamiento endodóntico, es preferible esperar unos 6 meses. Si después de este tiempo las
lesiones periodontales no desaparecen o no se observa una franca mejoría, entonces estaremos en
presencia de una verdadera lesión periodontal para curar el componente periodontal de la lesión
combinada.
 PRÓTESIS - PERIODONCIA

Vamos a hablar de la realización de prótesis en pacientes periodontales, sobre todo la realización de

puentes metal cerámicos sobre unos dientes que han sido tratados periodontalmente.
Antiguamente se han visto las diferencias entre PPR de resina/metálica en comparación con las
prótesis fijas y los implantes dentales. La prótesis metal cerámica no se suele hacer en pacientes
periodontales pero algunos profesionales las siguen haciendo.
Tras el tratamiento periodontal haremos la restitución protésica y restauradora siempre que
estemos seguros de que ya no hay bolsas activas
Para:

1. Restaurar pérdida de función que se perdió ante la falta de dientes y reemplazar dientes
ausentes con buen diseño que garantice la salud periodontal
2. Estabilización de dientes móviles (ferulización). Esta movilidad suele ser de grado I
3. Estabilización de la oclusión (restaurar dimensión vertical y control de hábitos)
4. Mejorar estética

1. PRÓTESIS REMOVIBLE VS PRÓTESIS FIJA

● PR: (puede ser de resina, de cromo-cobalto, de metal…)

○ Ventajas:
■ Coste reducido
■ Técnicamente más sencilla
■ Reversibilidad
■ Fácil de limpiar
○ Inconvenientes:
■ Teóricamente más incómoda para el paciente
■ Psicológicamente más negativa
■ Los anclajes perjudican a los pilares puesto que crean fuerzas paralelas muy
difíciles de controlar
■ Muy artificial
■ Utiliza el paladar
● PF:
○ Ventajas:
■ Reproduce mejor los dientes naturales
■ Cómoda de llevar
■ Protege mejor a los pilares
■ No precisa paladar
○ Inconvenientes:
■ Elevado coste
■ Dificultad técnica
■ Hay que tallar los pilares
■ Irreversible
Para el profesor, las PR solo están indicadas de manera temporal o para pacientes que las eligen por
motivos económicos

2. PRÓTESIS FIJA VS IMPLANTES

● PF:
○ Ventajas:
■ Más rápida
■ Técnicamente más cómoda
■ Efecto ferulizante
○ Inconvenientes:
■ Utilización y tallado de dientes sanos
■ Aumento potencial de caries
■ Sobrecarga los dientes pilares

● IMPLANTES:
○ Ventajas:
■ Añade pilares de soporte
■ No utiliza dientes naturales (utiliza los propios implantes como raíz del
diente)
■ Potencial de gran estética (aunque hay veces que debido a la reabsorción
del hueso no es tan buena)
■ Mejora el pronóstico de dientes restantes
○ Inconvenientes:
■ Generalmente tratamiento largo (tras la introducción del implante hay que
dejar un tiempo para la osteointegración de 10-12 semanas)
■ Riesgo de fracaso (advertir de una posible periimplantitis y pérdida del
implante al paciente)
■ Coste

3. ERRORES PROTÉSICOS QUE AFECTAN AL PERIODONTO

El principal error es la colocación de prótesis en pacientes periodontalmente activos. Pasos a seguir:

A) ​Fase inicial: ​higiene, raspado y alisado, caries, exo y endodoncias, eliminación de

prótesis iatrogénicas
B​) Restauraciones provisionales y estabilización ​(ferulización). Para evitar que los dientes
se muevan
C) ​Tratamiento periodontal definitivo: ​cirugía ósea y mucogingival si fuese necesario (si
siguiera existiendo actividad periodontal)
D) ​Fase protésica​: tras establecer el sulcus gingival definitivo y con la correspondiente
colocación de márgenes, procederíamos a la realización de la prótesis.
 La prótesis definitiva debe demorarse tanto como el margen gingival requiera para su
estabilización (esto dependerá de la zona, del tipo de paciente.)… Diversos autores
establecen tiempos desde el final de la fase inicial hasta la colocación de la prótesis fija:
- Gibson: esperar 4 meses
- Wise: esperar 5 meses
- Bragger: esperar 6 meses
- Becker: esperar de 6 meses a un año. Según él, esto es necesario para saber
dónde se va a quedar el surco periodontal. No podemos hacer un póntico metal
cerámico con una terminación a una altura determinada porque posteriormente
puede cambiar y dejar unos márgenes antiestéticos o producir otros problemas
como inflamaciones y recesiones

4. INVASIÓN DEL ESPACIO BIOLÓGICO:

Es muy frecuente por ​desconocimiento de las dimensiones y de las consecuencias de su invasión. La
anchura biológica se define como la dimensión de los tejidos blandos, que va de la porción coronal
de la encía libre a la cresta del hueso alveolar. (3mm aprox, aunque va evolucionando con el tiempo.
Se va retrayendo y se produce una exposición del LAC que inicialmente en pacientes jóvenes está
tapado por el margen gingival de la encía)

Anatomía de la unión dentogingival:

La colocación de los márgenes de restauración dentro de la anchura biológica con frecuencia

conduce a inflamación gingival, pérdida de inserción y pérdida de hueso. Por tanto, siempre que sea
posible, los márgenes de las restauraciones dentosoportadas deben ser supragingivales. En la
práctica no hay manera de convencer al paciente porque se producen unos componentes estéticos
muy perjudiciales con coronas mal terminadas.

Se debe tener en cuenta que la inserción periodontal se localiza más coronal a nivel interproximal
que en las superficies vestibular y lingual. Por lo tanto, la preparación dental debe ser paralela a la
línea amelocementaria. Esto sería lo ideal porque además permite mucha mejor limpieza de la zona.
A nivel posterior se podría realizar pero en realidad hoy por hoy la estética prima y por tanto no se
suele hacer.
Ingber et al. (1977) sugirieron que era necesario un mínimo de 3 mm entre el margen de la
restauración y la cresta alveolar, de esta forma 2 mm correspondería al valor medio de la anchura
biológica y 1-2 mm corresponderían a la dimensión entre la base del surco y el margen de la
restauración.

5. TIPOS DE CRESTAS ÓSEAS

La posición de la cresta ósea no va a ser la misma en todos los pacientes e incluso ni siquiera en
varias zonas del mismo paciente

● Normal: la cresta ósea se encuentra a 3 mm del margen gingival. El hombro de la

preparación debe quedar en el margen subgingival (a espesor del surco, 0.5-1 mm por
debajo de la terminación de la parte más apical de la encía libre). No se invade la anchura
biológica, que queda comprendida en el tejido conectivo y el epitelio de unión (2 mm). Así,
existe entre el margen de la terminación y el hueso una distancia de 2,5 mm aprox. (idóneo
para que no se produzcan alteraciones)
● Cresta ósea apical: ​la distancia de la cresta ósea al margen gingival es mayor a 3 mm,
permitiéndonos introducir un poquito más la corona. Favorece la estética de la terminación
de la preparación
● Cresta ósea coronal: esa distancia entre la parte más coronal de la encía libre y la cresta
ósea es menor de 3 mm. Nos permite introducir un poco menos la terminación de la corona
protésica. Tendríamos que hacer algo de cirugía para eliminar un poco de tejido óseo
(colgajo de reposición coronal) para aumentar la distancia entre la parte más coronal de la
encía libre y la parte más coronal de la cresta ósea. Esto se hace para conseguir esos 3 mm
que necesitamos para que no haya alteraciones en el tejido blando.
6. ¿CUÁNDO PODEMOS INVADIR EL ESPACIO BIOLÓGICO?
Solo podemos invadirlo temporalmente:

● Durante el tallado
● Durante la colocación del hilo para conseguir una retracción gingival
● Durante la toma de impresiones
● Durante el cementado de coronas (siempre tenemos que quitar el cemento que
sobresale)
● Con una restauración sobreextendida

Como consecuencia de esta acción, aparece un ​mal control de la placa​, una inflamación marginal
gingival​ (hiperplasia) y una​ reabsorción de hueso alveolar​ (periodontitis iatrogénica).
Esto va a afectar dependiendo del tipo de paciente, de la zona…

En el periodonto fino (bucal) aparece la recesión (la invasión se autocorrige pero no es predecible);
mientras que en periodonto grueso (el interproximal), aparece una inflamación crónica acompañada
de defectos óseos.

7. SOBRECONTORNEADO DE LAS CORONAS

Este error se puede cometer por insuficiente tallado o porque el protésico no haga adecuadamente
la corona.

El perfil de emergencia (contorno de la preparación) debe seguir armonía con el resto del diente, y
éste es plano y continuo en el sulcus. El tallado debe ser suficiente a nivel gingival.

Yuodelis et al. (1973) demostraron que a mayor cantidad de protuberancia vestibular y lingual de
una corona artificial, más placa se retenía en el margen cervical. Otros estudios establecen que el
abombamiento facial o lingual de la restauración no debe de ser >0.5micras desde el margen
gingival, pues podría interferir con una adecuada eliminación de placa.
Es decir, tiene que seguir el contorno normal del diente lo máximo posible para poder tener una
higiene lo más correcta posible.

8. ESPACIOS INTERPROXIMALES CERRADOS

La manera más predecible de crear un espacio adecuado es crearlo con las restauraciones
provisionales y, si funciona, entonces en la definitiva.

Signos y síntomas de inadecuado espacio interproximal:

- Papila aparece edematosa o amoratada
- Papila decapitada
- Se pierde el punteado
- Evidencia de pérdida de la cresta ósea por radiografía, se intuye la existencia de un
inadecuado espacio interproximal.
La imagen A) muestra restauraciones contorneadas de manera inadecuada con troneras demasiado
estrechas
La imagen B) presenta unas troneras amplias en su base pero estrechas por debajo del punto de
contacto
La imagen C) tronera adecuada, más amplia por debajo del punto de contacto de los molares. Es
necesario que sean así para poder utilizar los cepillos interproximales o cualquier medio que nos
permita eliminar la placa bacteriana en los espacios interproximales.

9. PÓNTICOS MAL DISEÑADOS

● Estéticamente aceptable.
● Buenas relaciones oclusales.
● Restaurar la efectividad masticatoria.
● Permitir higiene debajo del póntico y entre éste y el diente (zona yuxtagingival convexa). La
superficie no debe ser cóncava si no convexa para que los restos alimentarios deslicen por
los bordes vestibulares y palatinos de la corona.
● Mantener espacio para el paso de comida.

10. RESTAURACIONES PROVISIONALES INCORRECTAS

Cómo va a ser provisional, muchos profesionales la hacen de cualquier manera y esto no debería ser
así. Debe cumplir los mismos requisitos que una restauración definitiva.

Requisitos:

● Buena adaptación marginal.

● Adecuado contorneado y espacio interproximal fisiológicos.
● Superficie pulida, dura y resistente al acúmulo de placa.
● Fuerza y dureza.
● Buena estética y retención.
● Confort durante la función.
● Fácil limpieza y recementación
Es muy difícil conseguir que sea perfecta porque si fuera perfecta sería la definitiva. Son muy
necesarias para mantener los espacios, impedir la extrusión, impedir la sensibilidad…

Desde un punto periodontal tiene que cumplir una serie de características que no son muy estéticas.
A veces para poner puentes sobre dientes periodontales es necesario endodonciarlos porque son
muy sensibles
TEMA 18: RELACIONES PRÓTESIS-PERIODONCIA

INTRODUCCIÓN
Desde el amplio uso de los implantes ha quedado reducida la realización de prótesis de metal
cerámica en pacientes periodontales, aunque todavía se sigue usando mucho

PRÓTESIS EN PERIODONCIA
Tras el tratamiento periodontal y cuando estimemos y estemos seguros de que este ha sido efectivo
(que la enfermedad periodontal no está activa, no existen bolsas activas aunque haya pérdida de
hueso) pasaremos a la restitución protésica y restauradora con una serie de fines:

1) Restaurar la pérdida de la función: el paciente evidentemente es incapaz de comer

adecuadamente, tenemos que restaurar los dientes con un diseño adecuado que garantice la salud
periodontal.
2) Estabilización de dientes móviles tras el tratamiento periodontal (ferulización).
3) Estabilización de la oclusión restaurando la dimensión vertical y controlar algunas hábitos en
ciertas ocasiones
4) Mejorar la estética, sobre todo cuando lo que se ha perdido en la enfermedad periodontal es el
sector anterior.

COMPARACIÓN DE LOS DISTINTOS TIPOS DE TRATAMIENTO PROTÉSICO:

Clásicamente se han venido comparando una serie de restauraciones protésicas en pacientes

periodontales, siendo estas:

PRÓTESIS REMOVIBLE VS PRÓTESIS FIJA

- Prótesis removible:
Contraindicada excepto en casos que sea inviable la colocación de una prótesis fija debido a
factores económicos u otro tipo de factores. Se usa de forma provisional.

● Ventajas:
1. Puede ser de resina, de cromo cobalto, titanio… teniendo un coste reducido.
2. Más sencilla
3. Reversible
4. Más fácil de limpiar

● Inconvenientes:
1. Más incómoda
2. Más negativa psicológicamente
3. Los anclajes crean fuerzas paralelas muy difíciles de controlar y perjudican los pilares
4. Muy artificial porque utiliza paladar

- Prótesis fija:

● Ventajas:
1. Reproduce mejor los dientes naturales
2. Más cómoda de llevar
3. Protege mejor los pilares
4. No precisa paladar

● Inconvenientes:
1. Elevado coste
2. Dificultad técnica
3. Hay que tallar los pilares
4. Es irreversible

PRÓTESIS FIJA VS IMPLANTES

Prótesis fija:

● Ventajas:
1. Más rápida
2. Técnicamente más cómoda
3. Efecto ferulizante

● Inconvenientes:
1. Emplea y talla dientes sanos
2. Aumenta el potencial de caries
3. Sobrecarga los pilares

Implantes:

● Ventajas:
1. Se pueden añadir pilares de soporte
2. No emplea dientes naturales si no que emplea los propios implantes como raíz del diente
3. Potencialmente tienen una gran estética (aunque para esto hay que acompañarlos de una buena
cirugía)
4. Mejora el pronóstico de los dientes remanentes

● Inconvenientes:
1. Tratamiento más largo puesto que tras la fase quirúrgica hay que esperar el tiempo de
osteointegración (10/12 semanas)
2. Existe un riesgo de periimplantitis y pérdida del implante
3. Coste más elevado.

Hay que advertir al paciente acerca del riesgo de fracaso, si no se cuida (y aun a riesgo de cuidarse)
se puede producir una periimplantitis que conlleve la avulsión del implante.

ERRORES PROTÉSICOS QUE AFECTAN AL PERIODONTO

1. COLOCACIÓN DE PRÓTESIS EN PACIENTES PERIODONTALMENTE ACTIVOS

Es el error principal.
Como sabemos, en el tratamiento periodontal existen varias fases y cuando queremos colocar una
prótesis, las fases son las siguientes:

A) FASE INICIAL: Higiene, RAR, caries, exodoncias, endodoncias, eliminación de prótesis

iatrogénicas.
B) RESTAURACIÓN PROVISIONALES Y ESTABILIZACIÓN (FERULIZACIÓN): Para evitar
que los dientes se muevan

C) TRATAMIENTO PERIODONTAL DEFINITIVO: Tras una revisión, si sigue existiendo

actividad periodontal realizamos cirugía ósea a colgajo (de Widmann) y mucogingival si fuese
necesario.

D) FASE PROTÉSICA: Tras establecer el sulcus gingival definitivo con la recolocación de los
márgenes gingivales, procederíamos a la realización de prótesis definitiva. La prótesis definitiva
debe demorarse tanto como el margen gingival requiera para su estabilización. Diversos autores,
establecen tiempos desde el final de la fase inicial hasta la colocación de la prótesis fija, estos
tiempos son necesarios para saber donde queda el margen gingival de forma definitiva después del
tratamiento:
- Gibson dice que hay que esperar 4 meses
- Wise, 5 meses
- Bragger, 6 meses
- Becker, de 6 meses a un año.

2. INVASIÓN DEL ESPACIO BIOLÓGICO

Frecuentemente ocurre por desconocimiento de las dimensiones y de las consecuencias de la

existencia e invasión de este espacio.
El espacio biológico se define como la distancia existente entre la parte más coronal de la encía
libre y la parte más coronal del hueso de la cresta ósea alveolar.
Aproximadamente mide unos 3 mm y va evolucionando a través del tiempo: todos sabemos que con
el paso del tiempo la encía marginal se va retrayendo y se produce una exposición del límite
amelocementario que, inicialmente en adultos y adultos jóvenes, está oculto bajo el margen gingival
de la encía.
La anchura biológica es, por tanto, la dimensión de los tejidos blandos que va de la porción coronal
de la encía a la cresta del hueso alveolar.
Ingber et al. (1977) sugirieron que era necesario un mínimo de 3 mm entre el margen de la
restauración y la cresta alveolar, de esta forma 2 mm corresponderían al valor medio de la anchura
biológica, y 1-2 mm corresponderían a la dimensión entre la base del surco y el margen de la
restauración.
La colocación de los márgenes de la restauración de la corona metal-cerámica dentro de la anchura
biológica con frecuencia puede conducir a una inflamación gingival con pérdida de inserción y de
hueso. Por tanto, siempre que sea posible, los márgenes de las restauraciones dentosoportadas
tienen que ser supragingivales. Esto está muy bien en la teoría, pero en la práctica se producen unos
efectos estéticos muy perjudiciales: las coronas se ven mal terminadas, sobre todo en el sector
anterior.
Debemos tener en cuenta que la inserción periodontal se localiza más coronal a nivel interproximal
que en las superficies vestibulares y linguales, por lo tanto, la preparación dental idealmente debería
ser paralela a la línea amelocementaria. Como hemos dicho antes, todo esto es lo ideal, tener una
preparación que no entre dentro del espacio biológico y que deje la posibilidad de que el paciente
elimine de forma fácil la placa entre la unión de la corona y el diente.
A nivel de los 6, haciendo los denominados pónticos sanitarios, podríamos realizarlo, aunque
evidentemente a día de hoy la estética prima y no podemos realizar esta preparación.
Como podemos imaginar, la posición de la cresta ósea no es la misma en todos los pacientes ni en
un mismo paciente en cada parte de su estructura alveolar. Una cresta ósea tiene un nivel normal
cuando existe una distancia entre el margen más coronal de la encía libre hasta el margen más
coronal del hueso de 3 mm, pero puede que exista una cresta más apical o más coronal. En este
caso, cuando la cresta ósea es normal, tenemos que hacer una preparación del hombro que esté
aproximadamente medio mm por debajo de la terminación de la parte más apical de la encía libre
(entre 0.5 y 1 mm) quedando una anchura biológica de tejido conectivo más epitelio de unión de
unos 2 mm aproximadamente, quedando entre el margen de la restauración y el hueso una distancia
de 2.5/3 mm, lo que se considera idóneo para que no se produzcan alteraciones.
No obstante, en determinadas zonas o determinados pacientes puede existir una denominada “cresta
apical”, más apical de lo normal, lo que favorecería la preparación de la estructura metal-cerámica
un poco más hacia abajo, favoreciendo la estética, ya que vamos a conseguir respetar la distancia de
los 3 mm.
En el caso de la “cresta coronal” esta distancia se reduce inicialmente, tendríamos por tanto que
realizar una serie de cirugía ósea o hacer un colgajo de reposición coronal para aumentar la
distancia entre la parte más coronal de la encía libre y la más coronal de la cresta ósea para que esos
3 mm de rigor que hay que promediar entre ambas estructuras siga existiendo y no aparezcan
alteraciones del tejido blando (recesiones, inflamaciones…).

SITUACIONES COMUNES EN LAS QUE SE INVADE EL ESPACIO BIOLÓGICO:

1) Durante el tallado de forma temporal, podemos meter la fresa y producir una invasión del espacio
biológico.
2) Durante la colocación del hilo para conseguir una retracción gingival, de forma temporal.
3) Durante la toma de impresiones, de forma temporal.
4) Durante el cementado de coronas: si cementamos las coronas y posteriormente no quitamos el
cemento que fluye a través de las coronas y sobresale, podríamos invadir este espacio y aunque el
tallado sea correcto, el cemento actúa como cuerpo extraño alterando los tejidos blandos.
5) Restauraciones sobreextendidas.

CONSECUENCIAS DE LA INVASIÓN DEL ESPACIO BIOLÓGICO:

Mal control de placa, que hace que se produzca:

- Inflamación marginal gingival (hiperplasia)

- Reabsorción del hueso alveolar (periodontitis iatrogénica)

En las prótesis, en casi todas las coronas hay pérdida de hueso mayor de la esperada.
Todo esto depende de:
- El periodonto del paciente.
- La genética del paciente.
- La zona en la que nos encontremos:

a) Periodonto fino (por ejemplo vestibular de incisivos inferiores) se produce una recesión, la
invasión se autocorrige, pero no es predecible, retiene más placa y no es estético.

b) Periodonto grueso (por ejemplo espacios interproximales) puede producirse una inflamación
crónica y defectos óseos importantes.

3. SOBRECONTORNEADO DE LAS CORONAS

Error por insuficiente tallado o porque el protésico no hace de forma correcta la corona.
Lo que nosotros denominamos “perfil de emergencia” o contorno debe estar en armonía con el resto
del diente, que es plano y continuo en el surco: no tiene que haber ni sobre ni infra contorneado, si
no que debe seguir la anatomía del diente.
Yuodelis (1973) demostró que a mayor cantidad de protuberancia vestibular y lingual de una corona
artificial, más placa se retenía en el margen cervical.
Otros estudios establecieron que el abombamiento bucal o lingual de la restauración no debía ser
mayor de 0.5 micras desde el margen gingival, pues podría interferir con una adecuada eliminación
de placa. Tiene que seguir el contorno natural del diente para que la eliminación de placa por parte
del paciente sea lo más correcta posible.

4. ESPACIOS INTERPROXIMALES CERRADOS

La zona de la terminación a nivel de la preparación dentaria debe estar libre de troneras demasiado
estrechas.
La manera más predecible de crear un espacio interproximal adecuado es crearlo con las
restauraciones provisionales y, si funciona, crearlo en la definitiva.

Signos y síntomas de un inadecuado espacio interproximal:

1. Papila edematosa, amoratada.
2. Papila decapitada.
3. Pérdida de punteado.
4. Evidencia radiográfica de pérdida de cresta ósea.

Observamos en esta imagen una figura a modo de ejemplo de las proyecciones radiográficas en
pacientes periodontales: Debería ser siempre como en la imagen C para ser capaces de eliminar la
placa de los espacios interproximales.

5.

PÓNTICOS MAL DISEÑADOS

Los pónticos deben ser:

1. Estéticamente aceptables
2. Buenas relaciones oclusales
3. Restaurar efectividad masticatoria
4. Permitir higiene debajo del póntico y entre este y el diente; zona yuxtagingival convexa, es decir,
la cara entre el diente y la zona yuxtagingival debe ser convexa para que sea fácilmente eliminable
la comida que se acumula en esta zona
5. Mantener espacio para el paso de comida
6. RESTAURACIONES PROVISIONALES INCORRECTAS

Los requisitos que tiene que tener una restauración provisional son los mismos que para la
definitiva:

1. Adecuada adaptación marginal

2. Buen contorneado y espacios interproximales fisiológicos
3. Superficie pulida resistente a la placa
4. Fuerza
5. Buena estetica y retención
6. Confort durante la función
7. Fácil limpieza y recementacion

Es difícil conseguir que sea perfecta.

Las restauraciones provisionales tienen que estar lo mejor posible, pero no son iguales que la
definitiva.
Sirven para mantener los espacios, evitar la extrusión, la sensibilidad… cuanto más correcta sean
mejor, pero pueden tener algunos fallos.

En conclusión, la prótesis metal-cerámica en pacientes periodontales tiene que cumplir una serie de
requisitos que en algunas circunstancias las convierten en imposibles: En primer lugar, por la
aparición de los implantes, que han revolucionado la restauración en periodoncia. Sin embargo, en
muchos pacientes se hace este tipo de prótesis y al tallar se produce una sensibilidad que muchas
veces obliga a llevar a cabo una endodoncia para poder colocar los puentes de forma correcta.