Microbiología

La familia Paramyxoviridae está conformada por virus muy parecidos a los

ortomixovirus, pero con diferencias que justifican su separación. Los virus que forman
parte de esta familia son los virus de la parainfluenza, sarampión, parotiditis y el VSR
que son virus que afectan de manera importante a la población infantil. Este virus se
divide en dos subfamilias que son: Paramyxovirinae con siete géneros y Pneumovirinae
con dos géneros, siendo los géneros de mayor relevancia para el ser humano los
Respirovirus (parainfluenza), Rubulavirus (parainfluenza y parotiditis), Pneumovirus
(VSR) y Mobillivirus (sarampión).
Estos virus miden entre 156-300 nm, doble membrana lipídica derivada de la célula
huésped, con un genoma de RNA de una cadena que se encuentra en sentido negativo.
Presentan glucoproteínas de superficie que forman proyecciones HN con acción de
neuraminidasa y hemaglutinación, y proteína F que participa en la penetración viral y
estimula la fusión de las membranas. La proteína de la membrana M forma parte de la
cubierta lipídica y la ribonucleoproteína NP es un antígeno fijador del complemento.

1- Virus Parainfluenza.

1.1- Etiología: Los virus parainfluenza son paramixovirus y se clasifican en tipos 1, 2,

3 y 4. Comparten la reactividad cruzada antigénica, pero tienden a causar
enfermedades de diferente gravedad
Virus parainfluenza tipos 1 y 3 perteneces al género respirovirus, mientras que los virus
parainfluenza tipos 2 y 4 pertenecen al género rubulavirus.1
Virus parainfluenza tipo 1: Está relacionado con el paramixovirus Sendai, que produce
infecciones en ratones y cerdos.
Virus parainfluenza tipo 2: Está relacionado con el virus SV-5 y SV-41, y virus de la
parotiditis. Produce crup en humanos.
Virus parainfluenza tipo 3: Relacionado con el virus SF-4. Produce infecciones en
bóvidos.
Virus parainfluenza tipo 4: Existen dos serotipos el 4A y el 4B.
0 El virus de la Parainfluenza se encuentra diseminado por todo el mundo, y el tipo 3
es el que se encuentra con más frecuencia y la que produce enfermedad todo el año,
con un pico epidémico en primavera, seguido del 2 y 1 que tiene su pico epidémico en
otoño, el mismo se disemina principalmente en instituciones concurridas, como las
guarderías, colegios, internados; y se contagia de persona a persona por secreciones
de las vías aéreas, especialmente aerosoles, siendo así su vía de penetración la
respiratoria.
Presentan características diferenciales, como el hecho de que reconozcan el ácido
siálico de algunas de las células epiteliales para iniciar el proceso de infección del
mismo modo que los virus de la gripe. La proteína implicada en este reconocimiento
se denomina hemaglutinin-neuraminidasa (NH) y se
asocia con la proteína de fusión F para mediar la entrada del virus en la célula
infectada. En cuanto al resto de proteínas, también se reconocen en los virus
parainfluenza las tres proteínas que forman el complejo del nucleocápside (N, P y L),
y la proteína matriz M. El número de proteínas no estructurales es variable
dependiendo del tipo de virus parainfluenza, pero codifican al menos una proteína
de este tipo.
1.3- Patogenia: El virus de la parainfluenza invade con más frecuencia la parte superior
de las vías respiratorias, penetrando las células epiteliales en donde se replican de
forma intensa en donde las mismas incitan la formación de células gigantes,
produciendo la destrucción de las células vivas a lo que llamamos católisis, pero no
producen condiciones virulentas excepto en casos excepcionales, de modo que la
infección se limita a las vías respiratorias. El tracto respiratorio superior tiene un
cuadro catarral. Los niños suelen tener el típico crup viral que se caracteriza por
estridor, tos seca, disfonía, inflamación y edema de la parte subglótida que como
consecuencia puede producir hipoxemia e hipercapnia. Si el virus invade regiones
bajas produce bronquitis, bronquiolitis y neumonía; siendo las dos últimas más
frecuentes en niños de 1 año de edad.
1.4- Manifestaciones Clínicas:
En las manifestaciones de las vías aéreas superiores son típicas la fiebre, faringitis,
coriza y rinorrea. El crup viral se presenta cuando hay un edema inflamatorio extenso
de la vía intermedia, esto causa un estrechamiento muy grave del área subglótica,
laringe y tráquea.
El tipo 1 de este virus es una causa frecuente de crup especialmente en niños lactantes
de entre 6 a 36 meses, presentándose con síntomas como tos perruna, dificultad
respiratoria, fiebre y también ronquera. La dificultad o deficiencia respiratoria que es
generada por obstrucción de las vías respiratorias superiores es una complicación
inusual, pero que puede llegar a ser mortal. El tipo 2 de este virus puede causar una
enfermedad similar, pero por lo general menos grave. El virus de la parainfluenza es
capaz de provocar en vías inferiores neumonía, bronquitis y bronquitis en lactantes,
niños y adultos inmunocomprometidos.
En los adultos se presenta enfermedad de las vías respiratorias superiores no
específica acompañada de rinorrea, disfonía y congestión nasal, esto puede agravarse
en adultos inmunocomprometidos causando un cuadro de neumonía progresiva con
posible necesidad de apoyo respiratorio.
1.5- Diagnóstico:
Primeramente el diagnóstico se establece clínicamente, pero el diagnóstico definitivo
se hace por medio del aislamiento del virus a partir de las secreciones que se obtienen
del árbol respiratorio, por examen directo o cultivo celular.
Se puede recurrir a:
- Aislamiento del virus
- Examen directo de secreciones
- Cultivo celular
- Serología específica:
- Identificación de antígeno
1.6- Prevención:
Hasta el día de hoy no se cuenta con una vacuna en contra de la infección causada por
el virus de la parainfluenza. Sin embargo, se están trabajando en ellas, utilizando virus
vivos atenuados.
Se recomienda el lavado de manos con frecuencia con agua y jabón por lo menos
durante 20 segundos, evitar tocarse los ojos con las manos, en especial evitar el
contacto con personas infectadas. Para prevenir la transmisión intrahospitalaria
también se recomienda el uso de cubrebocas, guantes y bata desechable si es que se
tiene contacto con pacientes. La inmunoprofilaxis con la administración pasiva de
anticuerpos se llega a utilizar en aquellos niños que presentan alto riesgo.
2- Virus de la parotiditis:
2.1- El agente etiológico de la parotiditis infecciosa es el virus denominado Mixovirus
parotiditis, un virus ARN que pertenece a la familia Paramyxoviridae, subfamilia
Paramyxovirinae, género Rubulavirus. Los humanos son el único huésped de este
patógeno. Los virosomas son redondos, de contorno irregular, de unos 150 nm de
tamaño y recubiertos con una cápside lipídica. A nivel mundial, existe un solo serotipo
con diferentes subtipos, por lo que ni la enfermedad ni las reacciones serológicas son
diferentes. Entonces, una vez que una persona se expone al virus y se enferma,
obtendrá inmunidad por el resto de su vida.
2.2- Epidemiología:
La infección de la parotiditis o papera se da a través de las secreciones del árbol
respiratorio y se transmite de persona a persona cuando un niño convive con otro niño
afectado por la parotiditis. El periodo de incubación es de 16-19 días, presentándose la
enfermedad en aquellos sintomáticos a las 2 o 3 semanas después del contacto. La
enfermedad es más frecuente en verano, y también una parte del otoño. Las
infecciones son asintomáticas en el 20-40% de los casos.
Cerca de la mitad de los infectados desarrollan la infección, pero no la enfermedad, de
este modo reciben el estímulo antigénico teniendo protección inmunológica. Aunque
no presenten la enfermedad pueden transmitir el virus a otros individuos, siendo una
fuente infectante para otros niños.
Se cree que la infección ocurre al inicio de la convivencia escolar y tal vez un 50% de
los niños puede haberse infectado antes de empezar la escuela, al estar en contacto
con otros individuos infectados.
2.3- Patogenia: Este virus inicialmente penetra las células del aparato respiratorio, para
luego multiplicarse en las mismas, así como en los nodos linfáticos. Seguido de esto
son transportados por la sangre hacia las glándulas salivales y también al sistema
nervioso central. La llegada a las glándulas parótidas puede ser de forma directa por el
Conducto De Stenon, o después de pasar a sangre y generar una viremia llega a las
parótidas por la vía hemática. El virus también es capaz de invadir otras células del
cuerpo como: células del testículo, ovarios, mamas, páncreas, tiroides, nervios
periféricos, oídos, etc. El virus invade las células de las glándulas parótidas,
destruyéndolas y generando una respuesta inflamatoria intensa con infiltrado celular,
incluyendo así los conductos de las parótidas, con descamación de las células
necróticas del revestimiento epitelial y edema
2.4- Cuadro o manifestaciones clínicas:
Primeramente, aparece dolor y endurecimiento en las glándulas parótidas, unilateral o
bilateral que se encuentran entre el lóbulo de la oreja y la mandíbula, presentándose
una inflamación en la zona y presentando un aumento en la cantidad de secreción de
las glándulas. También hay anorexia, dolor, fiebre, malestar general, mialgias, coriza y
vómitos, en el caso de los adultos se presenta con mayor frecuencia que en los niños la
cefalea y fotofobia.
El diagnóstico es clínico y los menores tienen más probabilidades de tener orquitis, un
proceso inflamatorio que puede causar atrofia testicular e infertilidad. En otros
lugares, pueden presentarse meningitis, encefalitis, sordera, pancreatitis, ooforitis,
tiroiditis y artritis.
2.5- Diagnóstico: A parte de aspectos clínicos y epidemiológicos el diagnóstico de esta
enfermedad se realiza por el aislamiento del virus por medio de la saliva del paciente,
así como las secreciones respiratorias, orina y líquido cefalorraquídeo. Se pueden
utilizar pruebas de hemadsorción con la aplicación de eritrocitos al cultivo, como
también las pruebas serológicas, como inmunofluorescencia, inhibición de la
hemaglutinación y ELISA; pero el más utilizado es la inoculación de los productos en
cultivos de células de riñón de mono, en donde se puede observar el efecto citopático
característico, con la formación de las células gigantes multinucleadas.
2.6- revención: En este caso se cuenta con una vacuna que es la llamada “vacuna triple
viral” estas son vacunas de virus vivos que han sido atenuadas (cepa Jeryl Lynn B) en el
laboratorio para que no causen enfermedad, pero induzcan una fuerte respuesta
protectora en el receptor y sean duraderas (memoria inmunológica) ésta se asociar
con vacunas de sarampión y rubeola. Su aplicación se recomienda a los 15 meses de
edad; se recomienda la revacunación entre los 6 y 7 años y en algunos países entre los
11 y 13 años.

Generalidades sobre las rickettsiosis y las infecciones relacionadas - Enfermedades

infecciosas - Manual MSD versión para profesionales (msdmanuals.com)
PARAMIXOVIRIDAE
El mismo es un virión grande que contiene un genoma de ARN negativo, posee una
nucleocápside helicoidal rodeada por una envoltura que contiene una proteína de
unión vírica (hemagtutinina-neurominidasa [HN], paramixovirus y virus de la
parotiditis: hemagtuninina [H], virus del sarampión, y glucoproteína [G], virus
respiratorio sincitial [VRST] y una glucoproteína de fusión [F].
Existen 3 géneros se pueden diferenciar por las actividades de la proteína de unión
vírica:
- HN (del paramixovirus y virus de la parotiditis): actividad hemaglutinina y
neuraminidasa.
- H (virus del sarampión): actividad hemaglutinina.
- G (Virus sincitial respiratorio): carecen de estas actividades.
Los viriones entran en la célula por fusión con ella, se multiplican en el citoplasma y
salen a través de la membrana citoplasma.
Se generan células gigantes multinucleadas gracias a que el virus induce a la fusión de
ellas.
Su transmisión se da por gotas respiratorias, empezando la infección en el tracto
respiratorio. La inmunidad innata es la causante de la mayoría de los síntomas, pero a
la vez, es esencial para controlar la infección.
Virus sincitial respiratorio
El virus sincitial respiratorio es otro miembro de la familia Paramyxoviridae, que se
incluye en los neumovirus. Su importancia radica en que es probablemente el número
uno de los agentes productores de infección viral de la vía respiratorias superiores de
lactante y en preescolar.
Epidemiología
Afecta principalmente a niños menores de 5 años, el virus se considera altamente
contagioso, y por ende con gran probabilidad de brotes epidémicos. Está más presente
en los meses de frío y temporada de lluvias. Generalmente aumenta en el invierno y
desaparece en el verano.
El contagio se da por fómites y aerosoles. Como muchos otros, el contagio es mayor
los primeros días y luego va bajando la carga viral. Produce cuadros en los que
requieren hospitalización. La mortalidad en niños sanos es de 1% y del 3% en niños con
cardiopatías, prematurez, inmunosupresión, entre otros.
Etiologia
Patogenia
En cuánto a la patogenia del virus sincitial respiratorio produce inflamación en
bronquiolos terminales y alveolos edema y hipersecresión y construcción.
Inflamación en:
-Bronquíolos terminales
-Alveolos
Edema:
-Submucosa
-Adventicia
Hipersecreción
Obstrucción bronquiolar
Necrosis
Pérdida de cilios
Infiltrados mononucleares peribtonquiales
Edema
Atelectasia
Enfisema
Manifestaciones Clínicas
El virus se incuba en un periodo de 4-5 días. Él mismo puede causar todas las
enfermedades virales del aparato respiratorio, como es el caso de; resfriado común, la
bronquiolitis, la bronquitis y la neumonía, entre los más frecuentes. Estas
manifestaciones clínicas son prácticamente iguales a los que producen otros virus
respiratorios.
La infección se da por primera vez a los 6 meses de edad, en lo que con la
manifestación de los síntomas puede resolverse o evolucionar a una bronquitis y
bronquiolitis y neumonía. También el mismo causa enfermedad respiratoria grave en
pacientes que tuvieron un transplante de médula ósea, personas ancianas o con
enfermedad pulmonar.
Diagnóstico
El mismo es complicado, ya que por medio de la clínica no es posible saber que se trata
del VSR, y por ende es difícil su diagnóstico. Pero si hay un factor importante, si es un
lactante, aumenta la probabilidad de que se trate del mismo.
El diagnóstico definitivo es por aislamiento del virus a partir de secreciones y el
examen directo de estas, pero por su complejidad de aislarlos, se recomienda realizar
las pruebas inmunológicas por su alta practicidad, así como como también con
inmunofluorescencia y el test de ELISA o fijación del complemento.
Entre ellos:
-Aislamiento del virus
- pruebas del diagnóstico rápido
- identificación de antígenos vírales
-métodos moleculares
-Sintomatología
- Ribavirina y análogos de guanosina.
-Líquidos abundntes
- ambiente húmedo
Prevención
Para prevenir esta enfermedad en niños se emplea el uso de suero hiperinmume y de
anticuerpos monoclonales, así como también vacunas de subunidades en
experimentación.

Morbillivirus: Virus del Sarampión

Epidemiología
Este es el único agente del género Morbillivirus que tiene importancia como patógeno.
Los brotes se dan en invierno y primavera. El contagio se da mediante secreciones
respiratorias, principalmente por gotitas Flügge. Este virus se localiza en las vías
respiratorias superiores o la conjuntiva y el periodo de incubación es de 10 días.
Una cuestión preocupante de este virus es que la mayor transmisión ocurre entre el
día 1 y 3 antes del inicio de la fiebre y la tos. Esta enfermedad es grave en lactantes,
pero generalmente los niños de entre 3 y 4 años son los que lo padecen. También son
vulnerables los pacientes inmunodeprimidos o que no hayan recibidos la vacuna
contra la rubéola, caso en el cual prácticamente todos los niños contraen el virus antes
de los 10 años, si no se habían aplicado la vacuna.
Etiología
Patogenia
Este virus infecta las células epiteliales de las vías respiratorias. Se disemina
sistémicamente gracias a los linfocitos y por viremia.
Su multiplicación ocurre en las células conjuntivas, tracto respiratorio, sistema
linfático, aparato urinario, vasos sanguíneos, y sistema nervioso central.
Aparece la denominada exantema, que es provocada por la respuesta de los linfocitos
T a las células epiteliales infectadas por los virus que revisten los capilares.
La inmunidad innata es sumamente importante para controlar la infección, ya que el
virus tiene gran capacidad para extenderse de una célula a otra.
Pueden ocurrir consecuencias graves a nivel del sistema nervioso central debido a la
inmunopatogenia, como la encefalitis postinfección del sarampión. O el desarrollo de
mutantes infecciosos, como la panencefalitis esclerosante subaguda.
Manifestaciones clínicas
La incubación de esta enfermedad es de 9-11 días. Seguidamente ocurre el periodo
prodrómico durante 3-6 días, en los que se presenta fiebre, malestar general,
lagrimeo, eritema conjuntival, fotofobia, conjuntivitis, flujo nasal, tos, coriza y manchas
de
Koplik (son pequeños puntos blancos de 1-2 mm de diámetro, rodeados de un halo
eritematoso, en la mucosa de la boca a la altura del segundo molar (aparecen entre los
2-3 días antes del exantema y desaparecen al tercer día).
Luego aparece el periodo exantemático en donde se presentan lesiones
maculoeritematosas que son generalmente cofluentes y que se presentan detrás de la
oreja y en la línea de implantación del cabello. Luego este se disemina por la cara,
tronco y extremidades. En promedio las lesiones duran 3 días, desapareciendo en el
mismo orden que aparecieron. Al cuarto día las lesiones presentan un color pardo
violáceo o de color café. Por último las lesiones se descaman, terminando así el cuadro
clínico. Las machas desaparecen a la digitopresión, pero luego del tercer día ya no lo
hacen.
En ocasiones se puede presentar el Sarampión atípico o modificado, que se trata de un
cuadro clínico leve o modificado, ya que el sistema inmunológico no puede utilizar
toda su capacidad. Se presenta cuando las personas han recibido la vacuna del virus
atenuado o vivo, que después tuvieron una exposición con el virus.
El sarampión puede presentarse de forma hemorrágica, presentándose hemorragias
en piel y mucosas, y con datos de encefalitis grave.
Diagnóstico
Podemos aislar el virus a partir de sangre, secreciones nasofaríngeas, heces y orina. La
obtención del virus es complicada y se realiza en cultivos de células de mono.
El mismo se debe realizar atendiendo tres puntos, la epidemiología, la clínica y el
laboratorio.
Se realiza frotis de secreción faríngea en el que se observa los característica cuerpos de
inclusión intracitoplasmáticos o intranucleares. También células de Warthin-Finkeldey
como también células gigantes multinucleadas. Se presenta leucopenia.
También podemos detectarlo por serología en los que se buscan anticuerpos
específicos, tales como pruebas de inhibición de la hemaglutinación, neutralización,
fijación del complemento y ELISA. O realizando pruebas de inmunofluorescencia.
Prevención
Se utilizan vacunas de virus vivos atenuados, cada cepa dependiendo de la región
donde se encuentre. Generalmente se administra combinada con la parotiditis y
rubéola, y es conocida como triple viral. Se recomienda administrar inmunoglobulina
sérica a pacientes menores de 15 meses de edad, así como también
inmunocomprometidos, mujeres embarazadas y personas que no puedan recibir la
vacuna y se hayan expuesto al virus.