Location via proxy:   [ UP ]  
[Report a bug]   [Manage cookies]                
Scribd Logo
Cargar

¡Te damos la bienvenida a Scribd!

  • 28 vistas

    Naturaleza Multipsetp CA

    Cargado por

    Mara Quiroga
    La carcinogénesis es un proceso multietapa que incluye la iniciación, promoción, conversión maligna y progresión tumoral. La iniciación involucra daños genéticos irreversibles causados por agentes carcinógenos como químicos, físicos o virales. La promoción implica la expansión clonal selectiva de las células iniciadas. La conversión maligna es la transformación a células con fenotipo maligno. La progresión tumoral presenta inestabilidad genómica y mayor agresividad. La metást

    Copyright:

    © All Rights Reserved
    Descargue como PDF, TXT o lea en línea desde Scribd

    Naturaleza Multipsetp CA

    Cargado por

    Mara Quiroga
    28 vistas5 páginas
    La carcinogénesis es un proceso multietapa que incluye la iniciación, promoción, conversión maligna y progresión tumoral. La iniciación involucra daños genéticos irreversibles causados por agentes carcinógenos como químicos, físicos o virales. La promoción implica la expansión clonal selectiva de las células iniciadas. La conversión maligna es la transformación a células con fenotipo maligno. La progresión tumoral presenta inestabilidad genómica y mayor agresividad. La metást

    Título original

    3. Naturaleza Multipsetp CA

    Derechos de autor

    © © All Rights Reserved

    Formatos disponibles

    PDF, TXT o lea en línea desde Scribd

    ¿Le pareció útil este documento?

    ¿Este contenido es inapropiado?

    La carcinogénesis es un proceso multietapa que incluye la iniciación, promoción, conversión maligna y progresión tumoral. La iniciación involucra daños genéticos irreversibles causados por agentes carcinógenos como químicos, físicos o virales. La promoción implica la expansión clonal selectiva de las células iniciadas. La conversión maligna es la transformación a células con fenotipo maligno. La progresión tumoral presenta inestabilidad genómica y mayor agresividad. La metást

    Copyright:

    © All Rights Reserved
    Descargue como PDF, TXT o lea en línea desde Scribd
    Descargar como pdf o txt
    28 vistas5 páginas

    Naturaleza Multipsetp CA

    Cargado por

    Mara Quiroga
    La carcinogénesis es un proceso multietapa que incluye la iniciación, promoción, conversión maligna y progresión tumoral. La iniciación involucra daños genéticos irreversibles causados por agentes carcinógenos como químicos, físicos o virales. La promoción implica la expansión clonal selectiva de las células iniciadas. La conversión maligna es la transformación a células con fenotipo maligno. La progresión tumoral presenta inestabilidad genómica y mayor agresividad. La metást

    Copyright:

    © All Rights Reserved
    Descargue como PDF, TXT o lea en línea desde Scribd
    Descargar como pdf o txt
    Está en la página 1de 5

    Thursday, June 10, 2021 11:22 AM

    3. Naturaleza
    Multistep del
    Cáncer
    ¿Qué es la carcinogénesis?
    RECORDAR Visión tradicional de la CARCINOGENESIS proviene principalmente del los primeros estudios
    hechos con ratones a los que se les trataba la piel con una dosis subcarcinogénica de un
    CARCINOGENO QUÍMICO (INICIADOR).
    Luego se les administraba agentes NO CARCINOGENOS (PROMOTORES); irritantes de
    la piel, lo que resultaba en un aumento de la incidencia de PAPILOMAS.
    • Estos experimentos demostraron la secuencia necesaria de exposición a agentes
    INICIADORES y PROMOTORES para el desarrollo de TUMORES.
    ¿Cuáles con los pasos o • Iniciación: Daño irreversible en el gen
    etapas clásicos del • Promoción: Expresión clonal selectiva
    proceso • Conversión Maligna: Fenotipo maligno
    carcinogénesis? • Progresión: crecimiento, invasión, mtts
    Iniciación
    ¿Qué ocurre en la • INVOLUCRA LA EXPOSICION DE LAS CELULAS NORMALES, a los agentes iniciadores .
    iniciación a la
    carcinogénesis?
    ¿Cuáles son los agentes Agentes Químicos Agentes Físicos Agentes Virales
    carcinógenos que se
    deben exponer para -Contaminación ambiental -Radiación -Ej; VHB, HPV, VEB
    iniciar la carcinogénesis?
    ¿Qué produce en las • producen DAÑOS GÉNICOS IRREVERSIBLES
    cels. expuestas a estos
    agentes carcinógenos?
    ¿Cuál es el principal • La iniciación es directamente dependiente de la dosis de carcinógeno a la que fue
    factor de la célula para expuesta.
    dar lugar a la iniciación
    de carcinogénesis?
    RECORDAR En la célula existen mecanismos de REPARACIÓN del daño genético, y esta puede volver a
    ser una cedula normal y no una CÉLULA INICIADA.
    ¿Cuáles son los tipos de

    2. Biología Molecular página 1


    ¿Cuáles son los tipos de
    lesiones a nivel del ADN
    durante la carcinogénesis?

    Promoción
    ¿Qué ocurre en la etapa • Comprende la EXPANSIÓN CLONAL SELECTIVA de las células iniciadas a TUMORES
    de promoción? VISIBLES; generalmente a LESIONES BENIGNAS o focos de células
    PRENEOPLÁSICAS.
    ¿Por qué se produce la puede ocurrir por:
    promoción? • exposiciones EXÓGENAS (Humo de Cigarrillo, Infecciones Virales) .
    • proceso ENDÓGENO (como la estimulación Hormonal).

    ¿Cuáles son los tumores CA Hormonodependiente


    hormonodependientes? Ca de mama: Estrogenodependiente 75% de los casos es ERB2, neu negativo.
    Conversión Maligna
    ¿Qué es la conversión • Es la transformación de células PRENEOPLÁSICAS en células que expresan el FENOTIPO
    Maligna? MALIGNO.
    ¿Porque se produce la • Esto se produce por errores en la SÍNTESIS del ADN precipitados por agentes lesivos del
    conversión Maligna? mismo.
    Progresión Tumoral

    2. Biología Molecular página 2


    Progresión Tumoral
    ¿Qué comprende la etapa • Comprende la Expresión del FENOTIPO MALIGNO y la tendencia de estas células a ser
    de progresión tumoral? cada vez más AGRESIVAS.
    ¿Qué características • Hay INESTABILIDAD GENÓMICA
    presentan las células en la • Alteración en AMPLIFICACIÓN génicas
    progresión tumoral? • Alteración EXPRESIÓN GÉNICAS

    Mayor tasa de:


    ▫ CRECIMIENTO
    ▫ INVASIÓN
    ▫ METÁSTASIS
    METASTASIS
    ¿Cuál es la biología de la METÁSTASIS es consecuencia de un complejo proceso selectivo en el que
    metástasis? intervienen múltiples factores
    ¿Qué procesos Proceso interactúan:
    interactúan para que se • CÉLULA MALIGNA.
    produzca la metástasis? • CÉLULAS NORMALES
    • VIA de TRANSPORTE (SANGUÍNEA o LINFÁTICA).
    • sistema de VIGILANCIA INMUNOLÓGICA burlado
    • Tejido u órgano BLANCO donde detenerse para formar el TUMOR SECUNDARIO.
    RECORDAR Ca mama sobrexpresión del HER 2 neu confiere malignidad…
    ¿Cuál es el porcentaje • SOLO el 0,1% de las células que se desprenden del tumor y pasan a la circulación dan lugar
    de las cels. tumorales a tumores secundarios!!
    que se desprenden del
    tumor que puedan dar
    tumor secundario?
    ¿Qué capacidad tiene los • Capacidad de reiniciar la cascada y dar lo que serían METÁSTASIS de las
    sitios metastásico? METÁSTASIS en sitios TERCIARIOS.
    ¿Por qué se produce esta • Por la capacidad de la célula NEOPLÁSICA de Invadir, van acompañados por otros sucesos
    capacidad de metástasis como la ANGIOGÉNESIS.
    de los sitios secundarios?
    Angiogénesis
    ¿Qué es la • Es la capacidad de los tumores de formar vasos de neoformación
    angiogénesis?
    ¿Cuál es la importancia Este concepto es uno de los tantos blancos moleculares en el enfoque actual del
    de la angiogénesis? tratamiento del CÁNCER.
    ¿Cuál es un ejemplo de • Talidomida: inicialmente era utilizado en los años 1960 en el manejo del dolor en el
    drogas anti embarazo.
    angiogénicas? • Se descubrió su efecto teratógeno debido a que era anti-angiogénico en la formación de
    los vasos de los miembros.
    ¿Cuál es el uso actual de la • Uso como ANTIANGIOGÉNICO en el tratamiento de algunos tumores. Ejemplo: Mielo+.
    talidomida?
    RECORDAR
    Clinica de Metástasis
    ¿Qué nos indica la INDICA QUE LA DISTRIBUCIÓN DE LAS METÁSTASIS
    clinica del cáncer sobre NO ES UN PROCESO AL AZAR SINO QUE DEPENDE DEL SITIO DE ORIGEN Y DEL
    las metástasis? TIPO DE TUMOR PRIMARIO.

    2. Biología Molecular página 3


    ¿Qué lugares hace MTS el • Pulmón: hígado, hueso, cerebro, GSR.
    CA según el tipo de • Colon: gglios locales, hígado, pulmón, hueso, cerebro.
    cáncer? • Recto y colon: pulmón.
    • Próstata: hueso, cerebro, hígado, gglios pélvicos y retroperitoneo.
    • Testículo: retroperitoneo, pulmón, cerebro.
    • Ovario: gglios, carcinomatosis peritoneal.

    RECORDAR: ¿Qué Punción pedir marcador K2, por sospecha de carcinomatosis peritoneal.
    debemos realizar en una
    pte. con buen estado
    general, añosa y presente
    ascitis?
    ¿Cuáles son los tipos de • cartílago y el músculo esquelético solo muy raramente son
    tejidos en los que raras colonizados por células tumorales.
    veces presentan MTS^?
    ¿Qué lugares hace MTS • preferencia en los huesos, pulmón, cerebro e hígado pero raramente se producen en otros
    del CA de mama? sitios.
    • gglios axilares, pared tx, pulmón (derrame pleural o linfangitis sarcomatosa), piel, hígado,
    cerebro (tum 2rio o carcinomatosis meníngea).

    ¿Qué lugares hace MTS en • Ganglios axilares


    el 1er estadio el Ca de
    mama?
    Selectividad de MTS
    ¿Cuáles son las teorías de • Teoría anatomo-mecánica
    la selectividad de MTS? • Teoría semilla- suelo de Paget 1889

    ¿Que expone laTeoría Las metástasis tienen determinada ubicación porque las células que las producen son
    anatomo-mecánica? atrapadas “mecánicamente” en la primer “microvasculatura”. Hígado, pulmón.
    ¿Dónde se encuentran las primer sitio: suprarrenal, luego cerebro, hueso, incluso hígado
    primeras MTS del CA de
    pulmón?
    ¿Qué expone la Teoría • postula que las células tumorales (semillas) solo pueden crecer en el órgano cuyo
    semilla- suelo? microambiente (suelo) sea el apropiado.
    RECORDAR Actualmente se cree, sin descartar el papel de la ubicación anatómica, que la diseminación
    metastásica está predominante/ determinada por interacciones específicas entre la célula
    maligna y el órgano que recibe las mtts.
    ¿Cuál es el origen de la • Tumores tienen un origen monoclonal, se convierten en heterogéneos cuando se han
    mayoria de tumores? desarrollado lo suficiente para permitir su DG.
    ¿Cuándo el estado de la • En este estado se encuentran subpoblaciones celulares con diferentes características de
    cels da lugar para producir antigenicidad, inmunogenicidad, capacidad de producción de enzimas, resistencia a drogas
    MTS? y CAPACIDAD DE DAR MTTS.
    Teoría de Nicholson expresa que la adquisición de la capacidad metastásica podría depender de las
    inestabilidades transitorias de las células tumorales y no de la selección de un clon de
    células metastásicas ptes en el tumor 1rio.
    ¿Qué datos apoyan la Datos experimentales que indican que:
    teoría de Nicholson? • microambiente modula, entre otras propiedades, la abundancia de receptores
    hormonales, la apoptosis o muerte celular programada y la resistencia a agentes
    quimioterápicos.

    2. Biología Molecular página 4


    quimioterápicos.
    Concepto importante Se puede decir que las células tumorales podrían encontrar un terreno favorable para
    crecer en aquellos órganos que produzcan factores de crecimiento similares a los que
    regulan el tejido normal en el que se originó el tumor primario.

    2. Biología Molecular página 5

    También podría gustarte