TEMA 1.

BIOLOGÍA DEL APARATO CARDIOVASCULAR

BASES CELULARES DE LA CONTRACCIÓN CARDIACA

El miocardio está por formado por células musculares estriadas, conectadas

entre sí por uniones en hendidura. Dentro de las células, las miofibrillas forman
el sarcómero, que es la unidad de contracción muscular. En el sarcómero hay
fibras finas (actina) y gruesas (miosina), que interactúan entre sí. La contracción
cardiaca consta de:

1) El sarcolema (membrana plasmática de la célula muscular) está invaginada a nivel del retículo sarcoplásmico
formando los túbulos T. Cuando llega el potencial de acción, se transmite por los túbulos T y se libera calcio
del retículo sarcoplásmico al sarcoplasma a través de un canal llamado receptor de rianodina. Además, la
llegada del potencial de acción a los túbulos T produce la apertura de canales de calcio voltaje-dependientes,
y entra calcio desde el espacio extracelular (esto es una particularidad del músculo cardiaco frente al estriado).
2) El calcio del sarcoplasma se une a la troponina C, induce un cambio en su conformación y la tropomiosina deja
de impedir la unión entre actina y miosina. La actina se desliza hacia la línea M (contracción)
3) La disociación de la actina y la miosina (relajación) depende de la hidrólisis de ATP.
4) El calcio vuelve al retículo sarcoplásmico mediante una bomba ATPasa, y al espacio extracelular mediante un
intercambiador sodio-calcio.

El músculo liso se diferencia del estriado en que la actina y la miosina se disponen en cuerpos densos en lugar de
sarcómeros, la contracción se inicia por la unión del calcio a la
calmodulina, no a la troponina C, y la relajación depende de la miosina
fosfatasa. La contracción es más prolongada, más intensa y gasta
menos ATP.

CICLO CARDIACO

- Sístole ventricular: abarca desde el cierre de las válvulas AV

(1º tono) hasta el cierre de las semilunares/sigmoideas (2º
tono). Incluye la fase de contracción ventricular
isovolumétrica y la fase de eyección. Como los cambios ECG
preceden a los hemodinámicos, aunque el QRS traduce la
despolarización ventricular, realmente la sístole ventricular
coincide con la onda T del ECG, y con la onda x del pulso
venoso.
- Diástole ventricular: comienza tras el cierre de las válvulas
semilunares/sigmoideas. Abarca la fase de relajación
ventricular isovolumétrica, el llenado rápido ventricular, el
llenado lento ventricular (diástasis) y la sístole auricular
(patada auricular, la onda P traduce la despolarización de las
aurículas). Tras ello, se cierran las válvulas AV y comienza de
nuevo la sístole. La diástasis es la fase del ciclo que se acorta
más en caso de frecuencia cardiaca elevada, y la que se afecta
antes en caso de isquemia. Además, es en diástole cuando se
perfunden las arterias coronarias.

FUNCIÓN CARDIACA

- Precarga: es la longitud del músculo cardiaco al comienzo de la contracción. Equivale al volumen telediastólico.
La precarga aumenta con el aumento de la volemia, del retorno venoso y de la contracción auricular. Es
directamente proporcional al volumen sistólico, definida por la Ley de Frank-Starling.
- Contractilidad: es directamente proporcional al volumen sistólico.
- Postcarga: es la tensión que el músculo cardiaco tiene que desarrollar durante la contracción. La postcarga
izquierda aumenta si aumenta la resistencia de la aorta y las RVP. Es inversamente proporcional al volumen
sistólico, definida por la Ley de Laplace.
 TEMA 2. SEMIOLOGÍA CARDIACA Y VASCULAR
PULSO ARTERIAL

Pulso Características Enfermedad Imagen

Elevación rápida con un pico redondeado y
Normal una muesca anácrota, seguida de un
descenso lento con una muesca dícrota
Magnus, celer et
Onda fuerte y breve, resistencias periféricas
altus o Insuficiencia aórtica
bajas y presión diferencial (TAS - TAD) alta
hipercinético
Parvus et tardus Onda débil y prolongada, presión diferencial
Estenosis aórtica
o anácroto baja
Bajo gasto cardiaco
Hipocinético Latido pequeño y débil
Taquicardia
ICC grave con bajo gasto
Dícroto Onda con 1 pico sistólico y 1 pico diastólico
cardiaco
Insuficiencia aórtica
Bisferiens Onda con 2 picos sistólicos
MCP hipertrófica obstructiva
ICC grave con bajo gasto
Alternante Sucesión de ondas grandes y pequeñas
cardiaco y mal pronóstico

PULSO PARADÓJICO Y SIGNO DE KUSSMAUL

Son dos alteraciones que aparecen durante la inspiración y traducen afectación del ventrículo derecho. En la inspiración
normal se produce una presión negativa en el tórax que atrae hacia sí la sangre procedente del sistema de las cavas. El
VD se llena y desplaza ligeramente el septo interventricular, disminuyendo la capacidad del VI, y, por ende, su precarga.
Por esa razón, la PAS es menor en inspiración que en espiración.

- Pulso paradójico: es una exageración del fenómeno fisiológico. Se considera pulso paradójico cuando hay una
caída de > 10 mmHg de la PAS durante la inspiración. Aparece cuando el VD es rígido y poco distensible, y
desplaza de forma marcada el septo interventricular. Es característico del taponamiento cardiaco.
- Signo de Kussmaul: es el fenómeno opuesto a lo fisiológico. Una persona sana, durante la inspiración,
disminuye la PVY (por la presión negativa del tórax, aumenta el retorno venoso). El signo de Kussmaul es el
aumento de la PVY durante la inspiración. Es característico de la pericarditis constrictiva (pero podría
aparecer en la MCP restrictiva).

PULSO VENOSO YUGULAR

Accidente Significado Ausente Aumentado

Ondas a cañón o “signo de la rana”*: esporádicas (BAV) o permanentes (ritmo de
Sístole auricular
Onda a FA la unión, es decir, el marcapasos del corazón lo lleva el nodo AV = TRIN)
(final diástole)
ET
Taponamiento cardiaco: PVY permanentemente elevada, el único accidente
negativo en el registro de presión es el “colapso X”. Esto ocurre porque el único
Sístole ventricular momento que tiene la sangre de las venas yugulares de entrar al corazón (al
FA
Seno x y relajación entrar sangre se relaja la vena yugular) es cuando la sangre sale sangre del
IT
auricular corazón durante la sístole ventricular.
La MCP restrictiva y la pericarditis restrictiva también tienen un seno X marcado,
pero la onda de pulso no es una PVY permanentemente alta y sólo una depresión.
Esta onda es más grande cuando la AD, en lugar de llenarse por una única vía
(venas cavas) lo hace por dos vías (venas cavas + sangre que regurgita del
Onda v Llenado auricular
ventrículo VD/procede de la AI). Por esta razón, aparece una onda V grande en la
IT o en la CIA.
La onda Y en “raíz cuadrada” o en “dip plateau” aparece en la MCP restrictiva y
Paso de sangre de Taponamiento
en la pericarditis constrictiva. La a fase de descenso de la onda y es normal, pero
la aurícula al cardiaco (la
luego hay un ascenso muy brusco (como el símbolo de raíz cuadrada). Esto se
Seno y ventrículo (inicio y PVY está
debe a que alrededor del corazón hay una “costra”, y al principio las paredes del
fase intermedia de siempre
corazón se relajan bien, disminuye la presión… pero de repente choca con esa
diástole) elevada)
costra, no se puede distender más, y aumenta la presión en la yugular
* Las ondas a cañón aparecen cuando las aurículas y los ventrículos van descoordinados, y la AD se contrae y se encuentra con la válvula
tricúspide cerrada.
RUIDOS CARDIACOS

Ruido Aparición Significado Frecuencia Patología

Aumentado: EM y PR corto
Marca el inicio de la Alta, se escucha mejor con
R1 Cierre de las válvulas AV Disminuido: IM y BAV 1º grado (PR
sístole la membrana del fonendo
largo)
Marca el inicio de la Cierre de las válvulas Alta, se escucha mejor con Aumentado: hipertensión pulmonar
R2
diástole semilunares/sigmoideas la membrana del fonendo Disminuido: EAo severa
Puede ser fisiológico en niños,
Fase de llenado rápido Baja, se escucha mejor con
R3 Llenado ventricular rápido atletas y situaciones de alto gasto
de la diástole la campana del fonendo
cardiaco (fiebre, embarazo, etc.)
Sístole auricular (final Contracción auricular contra Baja, se escucha mejor con
R4 Siempre es patológico
de la diástole) un ventrículo poco distensible la campana del fonendo

Orden de cierre de las válvulas

- Se cierran primero las válvulas izquierdas (aórtica antes que pulmonar, mitral antes que tricúspide), pero el
decalaje es imperceptible.
- Durante la inspiración, el cierre de las válvulas derechas se retrasa incluso un poco más, produciéndose un
desdoblamiento fisiológico.
- En el bloqueo de rama se retrasa el cierre del lado correspondiente. En el BRD se produce un desdoblamiento
(como en el caso anterior), mientras que en el BRI se produce un desdoblamiento paradójico (se cierran antes
las válvulas del lado derecho).
- Las estenosis producen un retraso en el cierre de sus respectivas válvulas. Por ejemplo, la estenosis pulmonar
produce un desdoblamiento de R2 (se exagera la situación normal), mientras que la estenosis aórtica produce
un desdoblamiento paradójico de R2 (se cierra antes la pulmonar que la aorta). El desdoblamiento amplio y
fijo de R2 es típico de la CIA tipo ostium secundum.

Otros ruidos cardiacos

- Ruidos sistólicos: son los clics, y aparecen entre R1 y R2. El prolapso de la válvula mitral produce un clic
mesosistólico + soplo mesotelesistólico. En conjunto, se llama síndrome de click-murmur.
- Ruidos diastólicos: aparecen tras R2 y antes de R1. Los más importantes son el chasquido de apertura de la
válvula mitral en la EM (protodiastólico), el knock pericárdico de la pericarditis constrictiva (protodiastólico) y
el plop tumoral del mixoma auricular (mesodiastólico).

SOPLOS CARDIACOS

Soplo Frecuencia Se escucha mejor con

EM, ET Baja (graves) Campana
EAo, insuficiencias Alta (agudos) Membrana

Los soplos pueden clasificarse de varias maneras:

- Momento de aparición en el ciclo cardiaco: sistólico, diastólico o continuo. El soplo de Gibson es continuo y
aparece en el ductus persistente. Los soplos diastólicos siempre son patológicos, los soplos sistólicos pueden
no serlo.
- Intensidad: se clasifican del 1 al 6. A partir del 4 el soplo asocia frémito.

Dos características importantes:

- Con la inspiración aumentan de intensidad los soplos de las cavidades derechas (fenómeno de Rivero-
Carvallo).
- Todos los soplos disminuyen cuando disminuye la precarga (bipedestación, Valsalva) excepto el soplo de la
MCP hipertrófica y el del prolapso mitral, que aumentan.
 TEMA 3. MODELOS DIAGNÓSTICOS EN CARDIOLOGÍA
ELECTROCARDIOGRAMA

Derivaciones y caras

- Cara inferior: II, III, aVF

- Cara lateral alta: I, aVL
- Septo: V1, V2
- Anterior: V3, V4
- Cara lateral baja: V5, V6
- Cara posterior: V7, V8, V9
- Ventrículo derecho: V3R, V4R

Partes del ECG y algunas anormalidades

La frecuencia cardiaca normal oscila entre 60 y 100, y el eje cardiaco entre - 30º y + 90º (120º en niños).

Accidente Significado Normal Patológico

Crecimiento AD: P picuda (“P pulmonale”)
Despolarización Crecimiento de la AI: P aplanada y mellada (“P mitral”)
Onda P < 120 ms
auricular FA: desaparece y se sustituye por ondas “f”
Flutter: se sustituye por ondas “F” o “dientes de sierra”.
Intervalo PR
Onda P + Se alarga en los BAV
(inicio P - inicio 120-200 ms
segmento PR Se acorta en los síndromes de preexcitación (WPW)
QRS)
Segmento PR Conducción por
(final P - inicio el nodo AV y His- Puede descender en la pericarditis aguda
QRS) Purkinje
QRS ancho: bloqueo de rama (derecho si es positivo en V1 o izquierdo si es negativo
en V1), inicio del impulso en el ventrículo, hiperpotasemia
Despolarización
Q patológica: > 40 ms de anchura y 2 mV (o el 25% del QRS) de altura. Suelen ser por
ventricular y
Complejo QRS < 120 ms infarto
repolarización
S1Q3T3 (S negativa en I, Q y T negativas en III): TEP
auricular
Voltajes planos: MCP restrictiva, pericarditis constrictiva, derrame pericárdico leve
Voltajes alternantes: taponamiento cardiaco
Elevación del ST: pericarditis (cóncava y generalizada), IAM subepicárdico (convexa
Segmento ST
Repolarización limitada a un vaso), aneurisma ventricular (persiste elevado tras un IAM (aneurisma
(final QRS -
ventricular ventricular), Brugada (BRD + elevación y descenso lento en V1-V3 + T invertida)
inicio T)
Descenso del ST: IAM subendocárdico, toma de digital
T negativa en V1-V3
Repolarización T picudas: isquemia subendocárdica, hiperpotasemia
Onda T es normal en
ventricular T aplanadas o negativas: isquemia subepicárdica
mujeres y niños
Intervalo QT QT corto: hipercalcemia, síndrome del QT corto congénito
< 440 ms (corregido
(inicio QRS - QT largo: hipocalcemia, hipopotasemia, hipomagnesemia, síndrome del QT largo
con la FC)
final T) congénito, fármacos (quinolonas, macrólidos, ADT, antiarrítmicos del grupo Ia y III)**
* El hemibloqueo anterosuperior izquierdo tiene QRS estrecho, pero eje izquierdo y regla nemotécnica “PENENE DA PENA”. El hemibloqueo
posteroinferior izquierdo tiene QRS estrecho, eje derecho y regla nemotécnica “NI PAPA DE NAPALM”. ** Ia: disopiramida, procainamida,
ajmalina. III: amiodarona, dronedarona, sotalol.

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX

- La AI no se ve en la radiografía AP en condiciones fisiológicas.

- Cardiomegalia: índice cardiotorácico > 0,5 (el corazón ocupa > 50% de la distancia entre los dos senos
costofrénicos).
- Ensanchamiento mediastínico: dilatación, aneurisma, disección o elongación de la aorta.
- Edema de pulmón: líneas B de Kerley (líneas blancas, en la periferia, perpendiculares a la pleura), y en el EAP
infiltrado alveolar en “alas de mariposa”.
- Pericarditis constrictiva: calcificaciones pericárdicas en la radiografía lateral

ECOCARDIOGRAMA

- Modo M: una dimensión a lo largo del tiempo. Estimación de FEVI.

- Modo 2D: área, forma y movilidad de estructuras.
 - Modo 3D: malformaciones congénitas complejas o como guía de procedimientos intervencionistas.
- Modo Doppler: velocidades de flujos y gradientes.

Los planos más utilizados, de izquierda a derecha, son el cuatro cámaras, el paraesternal longitudinal, y el subxifoideo
(para ver derrames).

En el ETE las aurículas están arriba y los ventrículos debajo:

CATETERISMO Y ANGIOGRAFÍA

Finalidad diagnóstica (visualización de arterias, registrar presiones) y terapéutica (angioplastias, cierre de shunts, etc.)
Las vías de acceso son, para el lado derecho, venas femoral o yugular. Para la AI, vena femoral llegando a la AD y
atravesando el septo interauricular. Para el VI por la arteria femoral o radial.

ESTUDIO ELECTROFISIOLÓGICO

Diagnóstico y tratamiento de arritmias. Para la FA se hace ablación de las venas pulmonares; para el flutter, ablación
del istmo cavotricuspídeo; para la TRIN, ablación de la vía lenta; y para el WPW, ablación de la vía accesoria.
 TEMA 4. INSUFICIENCIA CARDIACA
Es un síndrome compuesto por signos y síntomas característicos junto a una alteración en la función o estructura
cardiaca. Su prevalencia está en aumento gracias a una mayor supervivencia de las enfermedades cardiovasculares. Aun
así, el 70% de los pacientes fallecen a los 5 años del diagnóstico. La clase funcional y la FEVI son los principales
marcadores pronósticos.

CLASIFICACIÓN

- Fracción de eyección del VI:

IC con FEVI reducida (+ F) IC con FEVI preservada

FEVI < 40% > 50%
Fisiopatología Fallo en la contractilidad Fallo en la distensibilidad
Estado del ventrículo Dilatado Hipertrofiado
Predominio de síntomas Anterógrados Retrógrados
Radiografía de tórax Cardiomegalia No cardiomegalia
Etiologías más frecuentes IAM, MCP dilatada HTA, MCP hipertrófica
Paciente tipo Varón infartado Mujer anciana, obesa e hipertensa

- Temporalidad: el paradigma de IC aguda es el EAP y el shock cardiogénico. La IC crónica es más frecuente, son
pacientes estables con una limitación funcional y con edemas en MMII. Pueden sufrir episodios de
reagudización.
- Según el gasto cardiaco: lo más frecuente es que el gasto cardiaco esté disminuido, como en el IAM,
miocardiopatías o valvulopatías, pero puede estar aumentado en distintas situaciones como en la enfermedad
de Paget, el hipertiroidismo o las fístulas AV.
- Según el predominio del ventrículo y de los síntomas causados:

IC de predominio izquierdo IC de predominio derecho

Síntomas anterógrados Signos de hipoperfusión tisular periférica
Raros
(derivados del bajo gasto) (oliguria, astenia, confusión)
Acúmulo de sangre en las venas (edema con
Síntomas retrógrados Disnea, disnea paroxística nocturna, ortopnea,
fóvea, hepatomegalia dolorosa, ascitis, derrame
(derivados de la congestión) EAP
pleural)
Crepitantes, tercer y cuarto tono, elevación de IVY, reflujo hepatoyugular, hepatomegalia,
Exploración física
la presión venosa capilar elevación de la presión venosa central

DIAGNÓSTICO

- ECG: variable.
- Radiografía de tórax: cardiomegalia, redistribución vascular, derrame pleural, etc. El EAP tiene un patrón de
infiltrado perihiliar bilateral en “alas de mariposa”.
- Ecocardiograma: a todos los pacientes con IC, ya que diagnostica la etiología y da datos del pronóstico.
- Cardio-RMN: prueba de referencia para el estudio del miocardio.
- Analítica: el BNP/pro-BNP tiene utilidad diagnóstica y pronóstica. Si está normal o bajo, es improbable que
tenga IC. La obesidad puede disminuir los niveles. El tratamiento con sacubitrilo-valsartán inhibe la neprilisina,
encargada de inhibir el BNP, por lo que los niveles están elevados sin que implique peor pronóstico. La
hiponatremia dilucional y la anemia ferropénica aparecen en fases avanzadas e indicar peor pronóstico.

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

IC crónica con FEVI deprimida

- IECAs/ARA-II: de entrada, se dan los IECAs, y en el caso de que produzcan tos o angioedema se sustituyen
por ARA-II. Ambos disminuyen la progresión a IC en pacientes asintomáticos, mejoran la clase funcional,
favorecen la remodelación del miocardio post-IAM y aumentan la supervivencia. Contraindicaciones:
embarazo, estenosis bilateral de la arteria renal. En ERC hay riesgo alto de hiperpotasemia. Se contraindica si
K > 5,5. Los IECAs, pero no los ARA-II, producen tos y angioedema, así que también se contraindica en estos
casos.
- Betabloqueantes: “Carmen vio nieve” (carvedilol, metoprolol, bisoprolol y nebivolol). Aunque son inotrópicos
negativos (perjudicial en la FEVI deprimida), tiene otros efectos beneficiosos y por ello se recomienda su uso.
 Mejoran la clase funcional y
aumentan la supervivencia.
Contraindicaciones: asma,
insuficiencia cardiaca aguda
(por su efecto inotrópico
negativo), BAV (por su efecto
cronotrópico negativo),
angina de Prinzmetal (por su
efecto vasoconstrictor).
- Espironolactona y
eplerenona: su acción
beneficiosa en la IC se debe
al antagonismo de la
aldosterona, que produce
fibrosis y apoptosis de las
fibras miocárdicas.
Aumentan la supervivencia.
Contraindicado: FG < 30, Cr > 2,5 mg/dl, K > 5,5. La espironolactona puede producir ginecomastia dolorosa,
pero la eplerenona no.
- Sacubitrilo: inhibe la neprilisina, la enzima que degrada el BNP. Por lo tanto, el sacubitrilo aumenta el BNP sin
que esto signifique peor pronóstico. Aumenta la supervivencia. Contraindicaciones: las mismas que ARA-II.
- Terapia de resincronización cardiaca (TRC): marcapasos que estimula ambos ventrículos de manera
simultánea. Tiene mejor resultado si hay BRI + ritmo sinusal + QRS muy ancho. Aumenta la supervivencia.
- Ivabradina: es un bloqueante selectivo de la corriente If en el nodo sinusal. No aumenta la supervivencia.
- Hidralazina + nitratos: combina un VD arterial con un VD venoso. Su indicación ideal sería si por problemas del
riñón tienes contraindicados los anteriores. Aumenta la supervivencia
- Digoxina: efecto inotrópico positivo y cronotrópico negativo. No aumenta la supervivencia.
▪ El rango terapéutico es estrecho y son frecuentes las intoxicaciones. La causa más frecuente de
intoxicación es la insuficiencia renal en ancianos.
▪ La clínica de la intoxicación puede ser tanto extracardiaca como cardiaca. En cuanto a la extracardiaca,
lo más frecuente son las náuseas y los vómitos, pero también puede aparecer visión de halos amarillos
o confusión. Dentro de la cardiaca lo más frecuente son las extrasístoles ventriculares, pero lo más
característico es la taquicardia supraventricular con BAV variable.
▪ El tratamiento de la intoxicación consiste en retirar el fármaco y corregir los desencadenantes: si es
un BAV completo, marcapasos temporal; si es una arritmia, anticuerpos anti-digoxina.
- Diuréticos: diuréticos de asa y tiazidas. Tratamiento sintomático, pero no aumentan la supervivencia. Se
deben usar a la dosis mínimas necesarias para evitar la congestión.
- Desfibrilador automático implantable (DAI): aumentan la supervivencia, sobre todo cuando la causa es
isquémica.
▪ Prevención primaria: FEVI < 35% y clase funcional II-III a pesar del tratamiento médico óptimo. Si es
tras un infarto, hay que esperar 40 días (normalmente la FEVI se recupera un poquito en este tiempo).
▪ Prevención secundaria: tras una arritmia ventricular sintomática o una PCR. Si en los 40 primeros
meses tras un IAM el paciente tiene una arritmia ventricular, se pone el DAI (porque es prevención
secundaria, no primaria).
▪ No se ponen si la esperanza de vida es < 1 año (por eso están indicados en clase funcional IV)
- Verapamilo y diltiazem: están contraindicados al ser inotrópicos negativos. Otros fármacos que deben evitarse
por su capacidad de producir descompensaciones son los AINEs, inhibidores de la COX-2, corticoides,
antiarrítmicos de clase I, ADT y sales de litio.

El ECG de una hiperpotasemia puede ser con T picudas, silencio auricular o ensanchamiento del QRS. Su antídoto es el
gluconato cálcico, para evitar la arritmia y la muerte. El ECG de la hipopotasemia se basa en el QT largo. Si sobre este
ritmo cae una extrasístole, degenera en TV polimorfa (Torsade de Pointes). La Torsade rápidamente pasa a FV o vuelve
a la normalidad.
IC crónica con FEVI conservada

Ninguna medida ha demostrado aumentar la supervivencia. El tratamiento es el control de la TA (IECAs y ARA-II), la FC

(betabloqueantes, calcioantagonistas y digoxina, los tres frenadores del nodo AV) y evitar la entrada en FA.

- A diferencia de la IC con FEVI deprimida, el verapamilo y el diltiazem no están contraindicados.

- Hay que tener cuidado con el uso de diuréticos, porque si bajamos la precarga podemos crear una situación de
bajo gasto cardiaco.

IC aguda

Abarca el EAP (IC congestiva izquierda) y el shock cardiogénico (IC anterógrada izquierda). El tratamiento sigue el
acrónimo “MOVIDA”:

- M: morfina. Por su efecto VD venoso y su efecto sedante.

- O: oxígeno a alto flujo.
- V: vasodilatadores. Es de elección la nitroglicerina IV. No en el shock (CI si PAS < 90 mmHg).
- I: inotrópicos positivos. Se pueden usar aminas (de elección NA), inhibidores de la PDE-III (milrinona) y el
levosimendán (un sensibilizador al calcio).
- D: diuréticos IV. No en el shock (disminuyes la precarga).
- A: “a sentarse”. Mantener al paciente sentado con las piernas colgando.

Existe también la IC aguda por congestión derecha (por ejemplo, el taponamiento cardiaco). Cursa con IVY con ACP
normal. El VD es muy dependiente de la precarga, así que hay hipotensión y taquicardia. El tratamiento es con
sueroterapia y evitar diuréticos.

El balón de contrapulsación intraaórtico (BCIAo) es una técnica de circulación asistida. El paciente tiene que estar
consciente. Se infla en diástole y se desinfla en sístole. Aumenta el gasto cardiaco, disminuye la TAS, aumenta la TAD y,
por lo tanto, aumenta la TAM. Su principal indicación son las complicaciones mecánicas del infarto. Su propio nombre
dice las contraindicaciones: “BCIAo” = CI en la IAo y en la disección aórtica.

Las asistencias ventriculares son dispositivos de soporte que extraen sangre de una cavidad del corazón y la envían
hacia la arteria correspondiente. Las tres situaciones más frecuentes de utilización son como puente al trasplante
cardiaco, como puente a la recuperación cardiaca tras un desencadenante severo, pero reversible; y como terapia de
mantenimiento en pacientes con IC terminal no trasplantable y esperanza de vida > 1 año.

Trasplante cardiaco

La principal indicación de trasplante es la MCP dilatada de origen isquémico y de origen idiopático. Se indica el
trasplante cuando la ergoespirometría marque < 14 ml/kg/minuto (< 12 si toma betabloqueantes). Clásicamente el
límite son 70 años, pero los límites son difusos porque dependen de la edad biológica. La técnica quirúrgica más usada
es la bicava. Tras el trasplante, la principal causa de muerte durante el primer mes es el fallo primario del injerto,
durante el resto del primer año son las infecciones, y a partir del año la enfermedad vascular del injerto.
 TEMA 5. MIOCARDIOPATÍAS Y MIOCARDITIS
Conjunto de enfermedades caracterizadas por una alteración estructural y funcional del miocardio en ausencia de
sobrecarga hemodinámica (HTA, valvulopatías) o alteración coronaria (CI) que la justifique.

MCP hipertrófica MCP dilatada MCP restrictiva

1/500, varones jóvenes
Epid. 1/2500 Mucho menos frecuente
Trastorno genético cardiaco + F
50% idiopáticas (se cree que
por mutaciones que todavía
no conocemos)
25% genéticas (mutaciones sí
conocidas) Amiloidosis AL
25% adquiridas: alcohol Hemocromatosis
(reversible si se detecta a MCP eosinofílica (sd. Loeffler): se trata con
65% genéticas (proteínas del sarcómero, + F β-miosina)
Etiol. tiempo), fármacos ACO + IS
Resto: adquiridas (25%) o idiopáticas (10%)
oncológicos (antraciclinas), Fibrosis endomiocárdica (enf. Davies):
periparto (3º trimestre o fibrosis miocárdica + valvulopatía en niños y
puerperio. Pueden revertir o adultos jóvenes de África. Tto. qx.
no. Se desaconsejan futuros
embarazos porque tiende a
recidivar), VIH, sarcoidosis
(BAV completo o TV)
Hipertrofia, fibrosis y desorganización del miocardio
AP
Hipertrofia septal asimétrica
1) IC diastólica → crecimiento AI y riesgo de FA
2) Obstrucción dinámica en el tracto de salida del VI
IC diastólica con restricción al llenado
(empeora con inotrópicos positivos, por eso está CI la
FP IC sistólica biventricular al final de la diástole →
digoxina)
dilatación biauricular marcada y riesgo de FA
3) SAM (movimiento sistólico anterior de la mitral) →
riesgo de IM
La mayoría asintomáticos. Disnea, angina, síncope y
muerte súbita por TV asociada al ejercicio (causa + F de 1) Congestión periférica, aumento de la PVY
muerte en la MCPH, y de muerte súbita cardiaca en niños con aumento de onda a, seno x y seno y en
y en deportistas de competición) “raíz cuadrada” o “dip plateau” (morfología
Clín. IC sistólica
Soplo sistólico que irradia a la base del corazón. Aumenta en “W”)
al disminuir la precarga (Valsalva), la postcarga (VD 2) Podría aparecer signo de Kussmaul
arterial) y al aumentar la contractilidad (ejercicio) 3) Congestión pulmonar
Pulso bisferiens
ECG: bajo voltaje + alts. conducción
ECG: HVI, Q patológicas en precordiales sin necrosis Obligatorio realizar Ecocardiograma: dilatación biauricular
Dx. Ecocardiograma: establece el dx. y la magnitud cateterismo para descartar la Cateterismo: alta presión de llenado
Cateterismo: ventrículo en “as de picas” isquemia ventricular. Presión diastólica VI > VD, no hay
fenómeno de interdependencia ventricular
Prevención de la muerte súbita: colocar un DAI en septo
> 30 mm, AF de muerte súbita, síncope cardiogénico de
etiología no clara, TV no sostenida en el Holter e hipoTA
durante el ejercicio. Se recomienda de por vida el
Tto. abandono del deporte de competición IC sistólica IC diastólica
Tratamiento sintomático: inotrópicos negativos (BBs,
verapamilo, diltiazem, disopiramida) → miomectomía
septal de Morrow (de elección) vs. ablación septal con OH
→ tx. cardiaco
Mortalidad menor que la
Px. Mortalidad anual 1-2%, en niños 6%
MCP hipertrófica
La identificación de una mutación obliga a hacer estudio
genético a familiares de 1º grado:
- Genotipo (-): alta
- Genotipo (+) y fenotipo (-): seguimiento
Otros - Genotipo (+) y fenotipo (+): tratamiento
Si no se identifica mutación, se hacen pruebas de imagen
sin estudio genético:
- Fenotipo (-): seguimiento
- Fenotipo (+): tratamiento
OTRAS MIOCARDIOPATÍAS

Miocardiopatía arritmogénica del VD

- Epidemiología y etiología: HAD por mutaciones de proteínas desmosómicas.

- FP: sustitución de miocardio normal por tejido fibroadiposo, especialmente en el área del tracto de entrada y
de salida del VD + el ápex (“triángulo de la displasia”).
- Clínica: TV monomorfa sostenida durante el ejercicio. Causa de muerte súbita en deportistas.
- Diagnóstico:
▪ ECG: al principio es normal o casi normal. Lo más frecuente son las ondas T negativas en V1-V3, y
puede asociarse a BRD. Lo más específico es la presencia de ondas épsilon (señales de bajo voltaje
al final del QRS) en V1-V3.
▪ RMN: prueba de imagen más sensible.
▪ Biopsia cardiaca: confirmaría el diagnóstico, pero puede dar falsos (-) por la afectación parcheada.
- Tratamiento: se intentan prevenir las arritmias con BBs o amiodarona. Se pone un DAI si: 1) persisten los
síncopes a pesar del tratamiento preventivo, 2) FEVI deprimida, 3) TV no sostenida. Contraindicado el deporte
de competición de por vida.

Síndrome de Tako-Tsubo

Mujeres tras un acontecimiento vital estresante. Dolor torácico con elevación del ST, leve elevación de troponinas, y
coronarias normales. Patrón de discinesia intraventricular: balonización apical e hipercontractilidad de los segmentos
basales. Se trata con IECAs y BBs, y revierte en pocos meses.

MIOCARDITIS

- Miocarditis vírica: es la causa infecciosa más frecuente, especialmente por Coxsackie B. Cursa con un dolor
torácico de tipo pericárdico + elevación de troponinas. La RMN es la mejor prueba de imagen, y la biopsia el
GS, aunque no suele ser necesaria. De entrada, sólo se usan IECAs, BBs y diuréticos (tratamiento de la IC), pero
en formas subagudas o refractarias se pueden usar inmunosupresores, y en las fulminantes balón de
contrapulsación y asistencias ventriculares.
- Enfermedad de Chagas: es la tripanosomiasis americana. Está producida por T. cruzi y transmitida por una
chinche. En el 10% produce una miocarditis en la fase aguda, pero la clínica suele ser en la fase crónica, con
bloqueos de rama, BAV, aneurismas ventriculares y clínica de MCP dilatada.
 TEMA 6. VALVULOPATÍAS
GENERALIDADES

- Las valvulopatías agudas se toleran mal, produciendo IC aguda con bajo GC y edema pulmonar.
- La EAo y EP producen sobrecarga de presión que se compensa con hipertrofia concéntrica del ventrículo. La
IAo e IP producen sobrecarga de volumen, que se compensa con hipertrofia excéntrica del ventrículo +
dilatación. La patología de las válvulas AV no repercuten sobre el ventrículo.
- El método diagnóstico de elección es la ecocardiografía, inicialmente transtorácica.
- El tratamiento siempre es intervencionista. Se tratan aquellas que sean severas + sintomáticas o severas +
deterioro de la función cardiaca (FEVI < 50%, dilatación severa, HTP, FA, etc.) Las opciones terapéuticas son
valvuloplastia con balón, cirugía (reparar mediante valvuloplastia o sustituir por una prótesis) y en alto riesgo
quirúrgico se puede usar TAVI (EAo) o MitraClip (IM).

VÁLVULOPATÍAS DE CAVIDADES IZQUIERDAS

EAo IAo EM IM
+ F en nuestro medio
Epid. Mujeres 2ª + F en nuestro medio
Varones
Crónicas: degenerativa (+F),
Ancianos: degenerativa (+F) IM 1ª: prolapso mitral (+F)
bicúspide
Etiol. Jóvenes: válvula aórtica Fiebre reumática* IM 2ª: isquémica, dilatación del
Aguda: endocarditis,
bicúspide anillo
disección de aorta
1) Sobrecarga de volumen AI →
Crónica: sobrecarga volumen 1) Disminuye el llenado del VI → dilatación AI → HTP
Sobrecarga presión VI → HVI →
VI → dilatación VI (mantiene disminuye el GC con FEVI normal 2) En la diástole se transmite el
FP dilatación AI → HTP
temporalmente el GC) → 2) Sobrecarga AI → crecimiento volumen regurgitado de nuevo al
A la larga descenso de la FEVI
descenso de la FEVI AI → HTP → HVD VI → dilatación del VI → descenso
de la FEVI
Disnea, angina y síncope
asociado al esfuerzo. Riesgo de Crónicas: asintomático
Congestión pulmonar
muerte súbita por TV en durante años (hasta que la Congestión pulmonar
Clínica de bajo gasto cardiaco
sintomáticos FEVI baje) como mucho algo Clínica de bajo gasto cardiaco
Clín. FA y embolias
EAo + HDB = Sd. Heyde de disnea de esfuerzo, pero FA frecuente, pero menos que en
Rubefacción facial y cianosis acra
(angiodisplasia colon) el ejercicio moderado se la EM
(“chapetas malares”)
Asociación con forma especial de tolera bien
EVW
Crónicas: soplo diastólico, en Disminuye R1 (insuficiencia) y
foco aórtico y accesorio de aumenta R2 (HTP). R3 indicaría
Aumenta R1 (estenosis) y R2
Erb, con morfología gravedad
Soplo sistólico, en foco aórtico, (HTP)
decreciente. Más intenso Soplo holosistólico, en foco
con morfología romboidal Chasquido de apertura
Soplos cuanto más grave sea la IAo mitral, con morfología
(creciente-decreciente) e protodiastólico (la EM es más
y ruidos Aguda: el soplo es más corto decreciente e irradiado a axilas
irradiado a carótidas grave cuanto más largo y cerca
Otros: soplo mesosistólico Aguda: el soplo es más corto
Puede borrar el R2 si es severa esté de R2) seguido de un soplo
por hiperaflujo y soplo Prolapso mitral: “click-murmur”.
mesodiastólico
mesodiastólico de Austin- Clic mesosistólico + soplo
Flint en punta por reflujo mesotelesistólico
Magnus, celer et altus, en
Parvus et tardus
Pulso ocasiones bisferiens
Presión diferencial baja
Presión diferencial alta
ECG: crecimiento de cavidades
ECG: crecimiento de AI (“P
izquierdas
Pruebas mitral”), FA ECG: crecimiento de cavidades
Ergometría: para desenmascarar ECG: crecimiento del VI
compl. Ecocardio-TE: muy útil para izquierdas, FA
los síntomas. CI en formas
detectar trombos en la AI
severas (usar dobutamina)
Criterios de severidad: área Te dicen en el enunciado si es Criterios de severidad: área
IM agudas: se operan todas de
valvular < 1 cm2 o gradiente severa o no valvular < 1,5 cm2 o gradiente
urgencia
sistólico > 40 mmHg Se trata si severa + síntomas transmitral > 10 mmHg
IM crónicas: se trata si:
Se trata si severa + síntomas o o severa + FEVI < 50%/DTSVI Se trata si severa + síntomas o
1) Síntomas y FEVI > 30%**
severa + FEVI < 50% > 50 mm/DTDVI > 70 mm severa + FR descompensación
2) Asintomáticos con FEVI < 60%
Tto. Técnica: prótesis. Si alto riesgo Técnica: prótesis HD o embólica
(pero > 30%) o DTSVI > 45 mmHg
quirúrgico, TAVI vía femoral Excepción: aorta ascendente Técnica: valvuloplastia
3) Asintomáticos que no cumplen
Excepción: niños. Se operan (> 55 mm normalmente) se percutánea con balón. Si no se
criterios anteriores, pero con
todas las severas mediante hace cirugía combinada puede (calcificación o fibrosis
compromiso retrógrado (FA, AI
valvuloplastia percutánea con independientemente de la intensa, trombos en la AI, IM
muy dilatada o HTP muy elevada)
balón severidad valvular asociada), prótesis en
 sintomáticos y seguimiento en Técnica: valvuloplastia (reparar).
asintomáticos Si no es posible, tratamiento
médico (BBs y ARM) y considerar
percutáneo (MitraClip)
* La fiebre reumática es la causa más frecuente de estenosis mitral (valvulopatía más típica de la FR), doble lesión mitral y estenosis tricúspide.
** Si tienes la FEVI < 30% estás tan mal que quizá no salgas del quirófano

VALVULOPATÍAS DE CAVIDADES DERECHAS

ET IT EP IP
Funcional por HTP
Etiol. Fiebre reumática Congénita Funcional por HTP
Endocarditis en ADVP
Clín. Congestión venosa sistémica Congestión venosa sistémica
Soplo sistólico que Soplo diastólico (Graham-
Soplo diastólico que aumenta Soplo sistólico que aumenta
Soplo aumenta con la Steel) que aumenta con la
con la inspiración con la inspiración
inspiración inspiración
Desaparición de la onda x
Pulso Aumento de la onda a
Aumento de la onda v
Aislada: si es severa y da síntomas
Valvuloplastia
Tto. Asociada a una valvulopatía izquierda: si es moderada-severa Médico, para la IC derecha
percutánea con balón
Técnica: prótesis biológica (ET) y anillo protésico (IT)

GENERALIDADES

- Las valvulopatías agudas se toleran mal, produciendo IC aguda con bajo GC y edema pulmonar.
- La EAo y EP producen sobrecarga de presión que se compensa con hipertrofia concéntrica del ventrículo. La
IAo e IP producen sobrecarga de volumen, que se compensa con hipertrofia excéntrica del ventrículo +
dilatación. La patología de las válvulas AV no repercuten sobre el ventrículo.
- El método diagnóstico de elección es la ecocardiografía, inicialmente transtorácica.
- El tratamiento siempre es intervencionista. Se tratan aquellas que sean severas + sintomáticas o severas +
deterioro de la función cardiaca (FEVI < 50%, dilatación severa, HTP, FA, etc.) Las opciones terapéuticas son:
▪ Valvuloplastia con balón
▪ Cirugía: reparar (valvuloplastia) o sustituir (prótesis)
▪ Alto riesgo quirúrgico: TAVI (EAo) o MitraClip (IM)

Está indicado hacer una coronariografía antes de la cirugía si presenta enfermedad coronaria conocida, FRCV, FEVI
deprimida o simplemente si es un varón > 40 años o mujer postmenopáusica.

PRÓTESIS VALVULARES

Mecánica Biológica
Durabilidad Indefinida 10-15 años
Indefinida, con antagonistas de la vitamina K (CI nuevos
Anticoagulación Sólo los 3 primeros meses
ACO) y manteniendo un INR entre 2-5-3,5
Paciente < 60 años > 75 años, AP de trombosis de la prótesis, embarazo
Trombosis
Complicación y El paciente no está mal: anticoagulación
Degeneración progresiva
manejo El paciente está mal: cirugía urgente de recambio de
prótesis (de elección) vs. fibrinolisis (arriesgado)

Endocarditis protésica

Afecta por igual a mecánicas y a biológicas. Durante el primer año suele ser por S. epidermidis, y a partir del primer
año por estreptococos y enterococos. Las indicaciones de cirugía son las mismas que la válvula nativa a partir del primer
año, pero una endocarditis sobre válvula protésica precoz requiere cirugía.
 TEMA 7. ENFERMEDADES DEL PERICARDIO
Derrame pericárdico/taponamiento
Pericarditis aguda Pericarditis constrictiva
cardiaco
Derrame: > 50 ml de líquido seroso en
el espacio pericárdico
Taponamiento: shock cardiogénico 2º Inflamación crónica del pericardio →
a la acumulación masiva de líquido, o al granulación, fibrosis y calcificación →
Def. Inflamación del pericardio
menos con la rapidez suficiente, como rigidez
para comprometer el llenado de las “Cuadro crónico de IC derecha”
cavidades por compresión extrínseca.
“Cuadro agudo de IC derecha”

Cualquier causa de pericarditis puede

La mayoría idiopáticas, seguramente 2ª a Cualquier causa de pericarditis puede
Etiol. producir pericarditis constrictiva, pero
infecciones víricas por Coxsackie producir taponamiento cardiaco
es raro tras una pericarditis aguda

Las primeras cavidades en afectarse

1) Refluye sangre a la vena yugular →
son las derechas.
Dolor torácico: de varios días de congestión periférica y aumento de la
1) Congestión periférica, aumento de
evolución, punzante, irradiado a PVY con onda a aumentada, seno x
la PVY con “colapso” x como único
trapecios, aumenta con los movimientos profundo e y en “raíz cuadrada” o “dip
accidente (la limitación al llenado del
Clín. y en decúbito y disminuye al inclinarse plateau”. En conjunto, morfología en
VD ocurre durante toda la diástole)
hacia delante. “W” (la limitación al llenado del VD
2) Pulso paradójico: disminución de la
Roce pericárdico ocurre al final de la diástole)
precarga, produciendo bajo GC (hipoTA
2) Signo de Kussmaul
y taquicardia)
3) Knock pericárdico después de R2
3) Auscultación cardiopulmonar normal
ECG: bajos voltajes, P “mitral”
ECG característico: el ECG es la prueba ECG: bajos voltajes, alternancia
Ecocardiograma: engrosamiento
más útil. Muestra elevación difusa del eléctrica
pericárdico
ST, con morfología cóncava y descenso Ecocardiograma: 1ª prueba que hay
RxS de tórax: calcificaciones
especular en aVR y V1. El descenso del PR que hacer bajo sospecha de
pericárdicas en el 50%
es muy específico, pero poco sensible. taponamiento
Dx. Cateterismo: igualdad de presiones
Ecocardiograma: con derrame RxS de tórax: poco rentable. Corazón
diastólicas entre VD y VI, y fenómeno
pericárdico con forma de cantimplora y campos
de interdependencia ventricular
El diagnóstico se hace si hay ≥ 2: dolor pulmonares limpios
Biopsia: puede ser útil en algunas
torácico típico, ECG típico, roce Cateterismo: presiones diastólicas
patologías (amiloidosis,
pericárdico y derrame pericárdico igualadas en las 4 cavidades
hemocromatosis)
Evacuación: pericardiocentesis (de
AINEs + colchicina + reposo elección) vs. ventana pericárdica. Si el
En caso de recaída (10-20%) se dan líquido es serohemático sospechar
Tto. corticoides a dosis bajas tumor o que has perforado el corazón Pericardiectomía
Contraindicados los anticoagulantes por Tto. médico: sueroterapia (como en el
el riesgo de transformación hemorrágica infarto del VD), CI los diuréticos
porque disminuyen la precarga
Factores de mal px. en la pericarditis
aguda: fiebre, inicio subagudo, derrame
pericárdico severo, taponamiento
Px.
cardiaco, no respuesta a AINEs tras una
semana, elevación de troponinas, IDs,
traumatismo y anticoagulación oral
 TEMA 8. CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
Afectan al 1% de los RN vivos. La malformación más frecuente es la válvula aórtica bicúspide (1-2%), seguida de la CIV.
De las cianóticas, la más frecuente en el RN es la D-transposición de los grandes vasos, y a partir del año de vida la
tetralogía de Fallot.

CLASIFICACIÓN Y GENERALIDADES

Las cardiopatías congénitas se pueden clasificar en:

- Acianóticas con plétora: son la CIA, CIV y el ductus

arterioso persistente. Consisten en el paso de sangre de
cavidades izquierdas a cavidades derechas (shunt I-D)
como consecuencia del gradiente de presión. Se considera
un gradiente elevado cuando Qp/Qs > 1,5. A la larga
produce HTP por hiperaflujo. Si lo seguimos dejando
avanzar, el shunt puede invertirse, y comienza a pasar
sangre venosa de cavidades derechas a cavidades
izquierdas (shunt D-I). Esta situación se llama fisiología de
Eisenmenger, y cursa con cianosis de MMII con coloración
normal de MMSS. Contraindica la cirugía reparadora.
- Acianóticas sin plétora u “obstructivas”: son la coartación
de aorta y la estenosis pulmonar. Nunca van a dar
situación de Eisenmenger.
- Cianóticas (incluye la situación de Eisenmenger):
síndrome de hipoxemia crónica o síndrome de hiperviscosidad. Aumento de la hemoglobina, poliglobulia,
síntomas en el SNC, ictus, hemorragias, infecciones (endocarditis), acropaquias, etc. En las CC cianóticas se
hace profilaxis antibiótica antes de un procedimiento dentario. Los otros dos casos en los que se hace profilaxis
son en los que ya han tenido una y a los que tienen prótesis cardiacas.

Cardiopatía Clase Definición y subtipos Epid. y asociaciones Clínica y diagnóstico Manejo

Sobrecarga y dilatación de
El 85% de CIA son ostium cavidades derechas Si son pequeñas se
Acianótica Mujeres de mediana
CIA secundum (en fosa oval, Desdoblamiento amplio y fijo pueden cerrar solas
con plétora edad
parte media del septo) del segundo tono + eje Se interviene si
derecho + BRD en el ECG cortocircuito
Sobrecarga y dilatación de importante (Qp/Qs >
cavidades izquierdas 1,5) o sintomático,
Acianótica
CIV + F septo membranoso 2ª CC + F Soplo rudo, pansistólico, con mediante cierre
con plétora
frémito, en región percutáneo
paraesternal izquierda
Sobrecarga y dilatación de
Ductus
Acianótica Comunicación aorta- Niñas prematuras cavidades izquierdas AINEs (indometacina
arterioso
con plétora pulmonar a nivel del cayado Rubeola congénita Soplo continuo “en o ibuprofeno)
persistente
maquinaria” o de Gibson
Hipertrofia del VI
Niños: cirugía
Varones HTA MMSS + hipoTA, frialdad
Estrechamiento de la luz reparadora
Coartación Acianótica Sd. Turner y claudicación en MMII
aórtica bajo la luz de la Adolescentes y
de aorta sin plétora Válvula aórtica Muescas costales inferiores
subclavia adultos: angioplastia
bicúspide por colaterales (signo de
percutánea con stent
Rösler)
Administrar PGE1
D-transp. Cianótica Del VD sale la aorta y del VI la para evitar el cierre
CC cianótica + F al
de grandes con pulmonar = 2 circulaciones Cianosis desde el nacimiento del ductus + cirugía
nacimiento
arterias plétora* en paralelo correctora en los
primeros días
Crisis hipoxémicas/cianóticas Crisis: oxígeno, NA y
Estenosis salida VD +
Tetralogía Cianótica CC cianótica + F a que mejoran de cuclillas posición de cuclillas
hipertrofia VD + CIV +
Fallot sin plétora partir del año Corazón pequeño con forma Definitivo: cirugía a
encabalgamiento aorta
de zueco los 3-6 meses
*Cianosis con plétora = mantener el ductus permeable hasta corrección quirúrgica, incluso si no sabemos todavía la malformación concreta.
El prototipo es la D-transposición de los grandes vasos.
ASOCIACIONES TÍPICAS

- Canal AV común: CIA ostium primum + CIV + válvula AV común. Es inicialmente acianótica con plétora, pero
acaba dando cianosis precoz. Síndrome de Down.
- Estenosis pulmonar: rubeola, síndrome de Noonan
- Truncus: síndrome de Di George
- Anomalía de Ebstein: se incluye en las cianóticas sin plétora, pero si no hay CIA no hay cianosis. Se asocia a
WPW.
- DVAP: síndrome de la cimitarra, DVAT: imagen en “muñeco de nieve”.

TEMA 9. TUMORES Y TRAUMATISMOS CARDIACOS

TUMORES CARDIACOS

- Tumores primarios: los benignos son más frecuentes que los malignos.
▪ Mixoma auricular: tumor benigno + F en adultos. Nace del tabique IA y se aloja en la AI. Puede ser
esporádico o formar parte del complejo de Carney (HAD). Cursa con soplo diastólico que cambia con
la posición + plop tumoral mesodiastólico. Característicamente cursa con MEG y clínica sistémica. El
tratamiento es quirúrgico y no suele recidivar.
- Metástasis: son más frecuentes que los tumores primarios. Se localizan en el pericardio. En el hombre la causa
más frecuente es el cáncer de pulmón, y en mujeres el cáncer de mama. Sin embargo, el tumor con mayor
riesgo de metastatizar al corazón es el melanoma.

TRAUMATISMOS CARDIACOS

- Contusión: traumatismos cerrados en la cara anterior del tórax. Dolor torácico + elevación difusa ST + elevación
CPK. Buena evolución.
- Herida: el VD es el más afectado.
- Lesiones de grandes vasos: traumatismos no penetrantes de alta intensidad, por mecanismo de desaceleración.
Istmo aórtico el sitio más frecuente. Ensanchamiento mediastínico.
 TEMA 10. ARRITMIAS

El nodo sinusal/Keith-Flack está en el techo del VD, en la

desembocadura de la VCS. El nodo AV/Aschoff-Tawara está bajo el
surco IA, cerca del septo membranoso IV, en el triángulo de Koch. El
impulso pasa de aurículas a ventrículos a través del nodo AV-His,
excepto que haya vías accesorias (preexcitación). Tras llegar al septo
IV, el haz de His se divide en dos ramas (izquierda y derecha) y
finalmente se divide en una red fina ventricular (Purkinje). Si el
impulso se inicia por debajo del His, el QRS será ancho.

BRADIARRITMIAS

Frecuencia cardiaca < 60 lpm. El paciente tipo es un abuelo que tiene síncopes.

1) Disfunción sinusal

Es una alteración del marcapasos del nodo sinusal. Es la 2ª causa + F de implante de marcapasos definitivo en nuestro
medio.

- Bradicardia sinusal: FC < 60 lpm

- Pausa sinusal: el nodo sinusal se detiene. Aparece un espacio vacío de > 3 segundos en el ECG, sin onda P.
- Síndrome bradicardia-taquicardia: es un abuelito con bradicardia que entra en FA.

Se trata sólo si produce síntomas. Se pone un marcapasos DDD (alternativa: AAI) si está en ritmo sinusal, y un VVI si
asocia FA (síndrome bradicardia-taquicardia). Si se usa un VVI con el paciente en ritmo sinusal se produce el síndrome
del marcapasos.

2) Bloqueo auriculoventricular (BAV)

Suelen ser ancianos e idiopáticos, pero puede aparecer también en hipertonía vagal (deportistas, dolor), y con fármacos
frenadores del nodo AV (betabloqueantes, calcioantagonistas tipo verapamilo y diltiazem y digoxina. Riesgo alto de BAV
si se combinan varios frenadores del nodo AV, por eso está CI combinar verapamilo con BBs) y antiarrítmicos. Causa +
F de implante de marcapasos definitivo en nuestro medio.

- Bloqueo AV de 1º grado: PR alargado, siempre de la misma longitud.

- Bloqueo AV de 2º grado, tipo Mobitz I o de Wenkeback: el PR se va a largando cada vez más entre latidos,
hasta que finalmente una P no conduce.
- Bloqueo AV de 2º grado, tipo Mobitz II: el PR es normal, y de repente hay una P que no conduce. Tiene alto
riesgo de muerte súbita.
- Bloqueo AV de 2º grado, tipo 2:1: alterna una P conducida con una P bloqueada. Al no existir 2 PR consecutivos
no se puede saber si es un tipo I o un tipo II, y por ello suele ser necesario un Holter o un estudio
electrofisiológico.
- Bloqueo AV de 2º grado avanzado: más de 1 P consecutiva que no conduce, pero luego vuelve al ritmo habitual.
Puede producir muerte súbita.
- Bloqueo AV de 3º grado o completo: disociación AV. La aurículas (P) van por un lado y los ventrículos (QRS)
por otro. La distancia entre las P y los QRS entre sí es regular. Alto riesgo de muerte súbita.

En los BAV de 1º grado y de 2º grado tipo Wenkeback sólo se pone marcapasos si tiene síntomas. En el BAV de 2º
grado tipo Mobitz II, BAV de 2º grado avanzado y en el BAV de 3º grado se pone marcapasos siempre. También se
pone marcapasos en el bloqueo alternante de rama, síntomas + bloqueo bifascicular (BRI completo/BRD +
hemibloqueo anterosuperior izquierdo/BRD + hemibloqueo posteroinferior izquierdo) o síntomas + bloqueo
trifascicular (bifascicular + BAV de 1º grado). Se pone un marcapasos DDD si está en ritmo sinusal, y un VVI si asocia
FA.
TAQUIARRITMIAS

Frecuencia cardiaca > 100 lpm.

Fibrilación auricular

Es la arritmia crónica sostenida más frecuente. La fibrilación auricular (FA) es una taquicardia irregular, normalmente
de QRS estrecho, pero puede tener QRS ancho en algunas situaciones (FA + bloqueo de rama, en cuyo caso todos los
QRS son iguales; o FA + preexcitación, en cuyo caso los QRS varían en función de la rama por la vía por la que discurra
el impulso).

Generalidades, etiología y clínica

- Puede ser paroxística, si viene y va sola a rachas; persistente, que si no la cardioviertes tú no se va a quitar
sola; o permanente, que no sólo no se va a quitar sola, sino que tampoco se va a intentar cardiovertir. La
morbimortalidad es independiente del tipo de FA. Cuanto más tiempo esté el paciente en FA, es más difícil
que vuelva a ritmo sinusal, porque hay remodelado.
- El factor predisponente más frecuente es la HTA, y el elemento más importante para el mantenimiento de la
arritmia es la reentrada. Un sitio frecuente de instauración de la arritmia son las venas pulmonares.
- Puede ir desde asintomática a inestabilidad hemodinámica. Tienen el doble de mortalidad que los pacientes
sanos. El principal riesgo viene de la respuesta ventricular rápida, las pausas tras la FA paroxística y los
tromboembolismos.
- En la onda de pulso venoso desaparece la onda a y el seno x.

Manejo

La única medida que ha demostrado mejorar la supervivencia es el correcto tratamiento antitrombótico. El

tratamiento es de por vida, e independiente del tipo de FA. El score CHA2DS2-VASc indica aquellos a los que se debe
anticoagular: hombres ≥ 1 y mujeres ≥ 2. El tratamiento de elección los nuevos ACO con un INR entre 2-3, excepto en
la “FA valvular”: prótesis mecánicas (antagonistas de la vitamina K e INR entre 2,5 y 3,5) y EM severa (antagonistas de
la vitamina K). Para la FA en sí, existen dos estrategias posibles. No hay diferencias en términos de supervivencia.

- Estrategia de control del ritmo: consiste en devolver el ritmo a sinusal. FA sintomática o en jóvenes.
▪ < 48 horas o ACO crónica: cardioversión eléctrica o farmacológica. Para la cardioversión
farmacológica se pueden utilizar los antiarrítmicos IC (flecainida y propafenona, que son los más
eficaces), antiarrítmicos del grupo III (amiodarona, dronedarona y sotalol. La amiodarona es la más
utilizada) o el vernakalant. En la FA 2ª a un WPW (FA preexcitada), es una urgencia médica, y se tiene
que usar sí o sí flecainida, propafenona o procainamida. Está totalmente contraindicado frenar el
nodo AV (obligas a que el estímulo baje por la vía accesoria rápida y se muere).
▪ > 48 horas (o duración desconocida): cardioversión eléctrica previa ETE vs. anticoagular durante 1
mes y luego cardiovertir.

Si hemos conseguido cardiovertir la arritmia, no es necesario poner el tratamiento antitrombótico si no hay ningún
factor de riesgo embólico, y se retiran los anticoagulantes después de un mes. Por otro lado, tenemos que valorar poner
un tratamiento antiarrítmico para evitar recurrencias. Se suelen usar antiarrítmicos del grupo IC. Si los episodios
sintomáticos son muy recurrentes y ha fracasado el tratamiento médico, ablación de venas pulmonares.

- Estrategia de control de frecuencia: FA asintomática o > 65 años si tienen respuesta ventricular rápida. Se
usan frenadores del nodo AV: betabloqueantes (no dar si IC aguda o asma), calcioantagonistas tipo verapamilo
y diltiazem (no dar si FEVI deprimida), y digoxina (no dar si insuficiencia renal). Se asocia si procede el
tratamiento antitrombótico.

Taquicardia regular de QRS estrecho

Tenemos que pensar en tres opciones principales: flutter auricular, taquicardia por reentrada intranodal (TRIN) y
taquicardia ortodrómica del WPW. Las tres son prácticamente indistinguibles a no ser que se apliquen estrategias para
bloquear el nodo AV:

- Medidas no farmacológicas: masaje del seno carotídeo, Valsalva.

- Medidas farmacológicas: 6 mg adenosina IV (CI en asmáticos) o cualquier fármacos frenador del nodo AV.
 Taquicardia por reentrada ortodrómica en el
Taqui. Flutter auricular TRIN
seno de un WPW
Varones jóvenes sanos
Mujeres jóvenes sanas Es una taquicardia supraventricular paroxística
Epid. Varones mayores con EPOC
Taquicardia supraventricular paroxística + F Dentro del síndrome de WPW, es la taquicardia
+F
1) Dos vías comunican la aurícula y el nodo
AV (doble vía nodal). Una es la vía normal,
1) Dos vías comunican la aurícula y el
que es rápida con periodo refractario largo;
ventrículo. Una es el sistema normal del
y otra lenta con periodo refractario corto
corazón, que es lenta; y otra es la accesoria, que
2) No cabe hablar aquí de ortodrómica y
Circuito de macrorrentrada es rápida. La vía rápida es capaz de llegar antes
antidrómica, ya que el circuito no baja
FP alrededor del anillo a los ventrículos y los despolariza (preexcitación
hasta los ventrículos; sino de típicas o
tricúspideo o “patrón de WPW”)
atípicas
2) En el WPW la taquicardia suele ser
90% son típicas: estímulo baja por la vía
ortodrómica, es decir, que baja por la vía lenta
lenta y sube por la rápida
y sube por la accesoria
Típicas las ondas a cañón en el pulso
venoso
Al bloquear el nodo AV la Durante la taquicardia: ondas P Durante la taquicardia: ondas P retrógradas al
taquicardia se abre retrógradas al final del QRS, positivas en V1 final del QRS, positivas en V1 y negativas en
temporalmente y muestra y negativas en cara inferior cara inferior
ECG
“dientes de sierra” (ondas Al bloquear el nodo AV: la taquicardia Al bloquear el nodo AV: la taquicardia
F), pero poco después desaparece y se ve un ECG totalmente desaparece y se ve un QRS ancho por la onda
regresa normal delta empastada, causada por la preexcitación
Se suele parar con CVE,
Si hay inestabilidad HD se frena con CVE, y Si hay inestabilidad HD se frena con CVE, y si no,
Parar porque es resistente a los
si no, con estrategias para bloquear el nodo con estrategias para bloquear el nodo
antiarrítmicos
Si la arritmia es sintomática Si la arritmia es sintomática se hace ablación de
se hace ablación del istmo la vía accesoria
Si la arritmia es sintomática se hace
cavotricuspídeo Se puede hacer crioablación (más segura) o RF
ablación de la vía lenta intranodal
Prev. Se puede hacer crioablación (más eficaz)
Se puede hacer crioablación (más segura) o
(más segura) o RF (más FA preexcitada: ver apartado de FA
RF (más eficaz)
eficaz) Preexcitación asintomática: vigilancia excepto
Se anticoagula como la FA en profesiones de riesgo o deseo del paciente

Taquicardia regular de QRS ancho

- El 80% son TV (el 99% si AP de IAM). La causa más frecuente son las cicatrices postinfarto.
- El 20% restante son taquicardias + bloqueo de rama o taquicardia antidrómica por vía accesoria.

Las taquicardias ventriculares se pueden clasificar en sostenidas (duran > 30 segundos o producen inestabilidad
hemodinámica) o no sostenidas (< 30 segundos y no producen inestabilidad hemodinámica); y en monomorfas
(morfología del QRS similar en cada latido) o polimorfas (QRS diferente en cada latido).

Si el paciente está inestable, se chispa. Si no, con fármacos. Los mejores son la amiodarona o la procainamida (el
repertorio de fármacos está muy limitado aquí porque muchos antiarrítmicos tienen como contraindicación la
cardiopatía estructural). A una taquicardia regular de QRS ancho no le puedes poner verapamilo o diltiazem, porque
como la causa más frecuente son los infartos, se presupone que tendrá una FEVI deprimida.

LISTA DE ANTIARRÍTMICOS

Clase Mecanismo de acción Fármacos y usos

Disopiramida: MCP hipertrófica
Bloqueo canales de sodio y potasio
IA Ajmalina: desenmascarar Brugada
(alargan el QT)
Procainamida: CV farmacológica de FA preexcitada
IB Bloqueo canales de sodio Lidocaína: TV en isquemia aguda, poco usado
Flecainida: CV farmacológica de FA, preexcitada o no; desenmascarar Brugada. Está
IC Bloqueo canales de sodio contraindicada en cardiopatía estructural
Propafenona: CV farmacológica de FA, preexcitada o no
Bloqueo de receptores beta
II Betabloqueantes
(acortan el QT excepto el sotalol)
Amiodarona (“si la arritmia te acojona, dale amiodarona”): CV farmacológica de FA no
Bloqueo canales de potasio preexcitada, prevención de recurrencias de FA
III
(alargan el QT) Dronedarona: prevención de recurrencias de FA. CI en cardiopatía estructural
Sotalol: prevención de recurrencias de FA
IV Bloqueo canales de calcio Verapamilo y diltiazem
EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES

Son frecuentes en personas sanas. Suelen ser asintomáticas, pero algunos pacientes tienen sensación de “vuelco” del
corazón. También pueden ser la manifestación de patología extracardiaca, como el hipertiroidismo o la anemia. Si son
pacientes con corazón estructuralmente anormal y las extrasístoles son frecuentes, conviene investigarlas. Si el paciente
está sano, no se tratan (como mucho se ponen BBs si les crea mucha ansiedad).

CANALOPATÍAS

Clase Síndrome del QT largo Síndrome de Brugada

Epid. Canalopatía más frecuente
Adquirido: + F. La causa más frecuente son fármacos que
intervienen sobre corrientes repolarizantes IKr (antiarrítmicos
del grupo IA y III, ADT, quinolonas, macrólidos). Otros: IAM,
Mutaciones con hipofunción en el canal de sodio cardiaco
Etiol. alteraciones iónicas (hipoK, hipoCa, hipoMg)
SCN5A
Congénito: mutaciones con hipofunción sobre los canales de
potasio (tipo I y II) o mutaciones con hiperfunción sobre el
canal de sodio SCN5A (tipo III)
Prolongación del QT → TV polimorfa en torsade de pointes
1º elevación y 2º descenso del ST + onda T negativa + BRD en
→ FV y muerte
V1-V3. En ECG dudosos, se puede reproducir con flecainida o
Clín. En el SQTL congénito, según el tipo hay distintos
ajmalina → TV polimorfa en torsade de pointes → FV y muerte
desencadenantes (tipo I: ejercicio y estrés, tipo II: despertar
El desencadenante típico es la fiebre y el sueño
y ruidos, tipo III: sueño y fiebre)
Tto. Betabloqueantes, y si persisten los síntomas DAI DAI si síntomas

MARCAPASOS, DISPOSITIVOS DE RESINCRONIZACIÓN CARDIACA Y DAI

Los marcapasos se denominan en función de 4 letras. La primera letra es la cámara que estimulan (A, V o D), la segunda
es la cámara que sensan (A, V o D), la tercera es la respuesta al sensado (“T” de triggered, “I” de inhibida o “D” de dual),
y la cuarta es si tiene la capacidad o no de modular la frecuencia (R). Los marcapasos más usados son el AAI, VVI, VDD
y el DDD (el mejor):

- AAI: estimula y sensa la aurícula. Sólo vale para disfunción del nodo sinusal, el resto del circuito debe estar
sano. Cuando se detecta un latido propio, se inhibe. Cuando no detecta latido, da un chispazo.
- VVI: estimula y sensa el ventrículo. Si detecta latido propio, se inhibe, y si no detecta latido propio, da un
chispazo. Es el peor marcapasos posible, porque desincroniza aurículas y ventrículos. Se pone cuando no se
pueden usar otros por dificultades técnicas o por FA/flutter.
- VDD: estimula y sensa el ventrículo, y además sensa la aurícula. Es un buen marcapasos, que se usa sobre todo
en BAV completo, que sincroniza aurículas y ventrículos. Cuando hay un BAV, el sensor de la aurícula reconoce
la P y la transmite al ventrículo, que se contrae como si le hubiera llegado el estímulo por el nodo AV normal.
- DDD: el mejor marcapasos. Estimula y sensa aurícula y ventrículo. De elección en disfunción sinusal y bloqueo
AV, pero está contraindicado en FA o flutter.

Los marcapasos pueden tener dos complicaciones:

- Síndrome del marcapasos: al colocar un marcapasos VVI en un paciente con ritmo sinusal. La contracción de
la aurícula choca con una válvula AV cerrada, produciendo palpitaciones, mareos, fatiga, síncopes, etc. Se trata
cambiándolo por un DDD.
- Taquicardia mediada por marcapasos: más frecuente en marcapasos VDD en pacientes con una vía ventrículo-
atrial accesoria. La contracción ventricular se transmite a la aurícula, el marcapasos lo reconoce y la estimula,
el circuito llega de nuevo al ventrículo, y se establece una reentrada.
 TEMA 11. SHOCK, PARADA CARDIORRESPIRATORIA Y RESUCITACIÓN CARDIOPULMONAR
SHOCK

El diagnóstico de shock es clínico, y requiere hipotensión arterial + hipoperfusión tisular + disfunción orgánica.

Tipo de shock Gasto cardiaco Resistencias venosas periféricas Presión venosa central
Hipovolémico Bajo Altas Baja
Cardiogénico Muy bajo Altas Alta
Distributivo (el subtipo más
Alto Bajas Variable
frecuente es el séptico)

Todo politraumatizado con shock tiene un shock hipovolémico hasta que se demuestre lo contrario. Tenemos que
prestar atención a los parámetros clínicos para diferenciar el grado de hemorragia (I-IV). Es importante el punto de corte
del grado II al grado III (TAS baja, FC > 120, FR >30 indican que es grado III), ya que a partir de este nivel hay que
administrar sangre (hematíes, plasma fresco y plaquetas) junto con los cristaloides. La fluidoterapia debe ser limitada
por el riesgo de coagulopatía e hipotermia. En el shock cardiogénico tenemos que seguir el algoritmo de la IC aguda
(“MOVIDA”), pero sin administrar vasodilatadores ni diuréticos (eso es para el EAP).

CRITERIOS DE DAI

- Prevención primaria: IC sistólica con FEVI < 35% y clase funcional II-III a pesar de TMO (la supervivencia debe
ser > 1 año, por eso no se incluye la clase funcional IV) o TV monomorfa no sostenida con FEVI < 40% inducida
en un estudio electrofisiológico.
- Prevención secundaria: muerte súbita recuperada o TV monomorfa sostenida con FEVI < 40% o compromiso
hemodinámico.
- Otros: canalopatías con síntomas (en el caso del SQTL si fracasa el tratamiento preventivo con BBs), MCP
hipertrófica si cumple criterios, displasia arritmogénica del VD si cumple criterios.

PCR Y RCP

La causa más frecuente de PCR es cardiovascular. La forma más eficaz de mejorar el resultado de una PCR es el inicio
precoz de la cadena de resucitación.

1) Confirmar RCP: 1º valorar consciencia (“no responde”), 2º comprobar si respira (maniobra frente-mentón) y
si tiene pulso. Todo esto en < 10 segundos. Si no responde y no respira, avisar a emergencias o pedir ayuda.
2) Inicio RCP: 30 compresiones torácicas a 100 lpm, y si hay experiencia, 2 respiraciones de rescate. Tenemos que
monitorizar al paciente lo antes posible (ECG).
3) Desfibrilación temprana: por cada minuto de retraso en la desfibrilación, la supervivencia disminuye. Si se
realiza RCP disminuye menos. El ritmo puede ser:
▪ Desfibrilable: FV o TV sin pulso. Se chispa. Si no
funciona, se pone 1 mg de adrenalina IV cada 3-5
minutos. En el 3º y en el 5º chispazo se puede
poner 300 mg de amiodarona IV.
▪ No desfibrilable: asistolia o actividad eléctrica sin
pulso. 1 mg de adrenalina IV cada 3-5 minutos
hasta que sea desfibrilable.
4) Soporte vital avanzado.
5) Cuidados postresucitación: ingreso durante al menos 24
horas en una UCI. Mantener la temperatura entre 32-36ºC.
 TEMA 12. SÍNCOPE
Hipoperfusión cerebral → pérdida transitoria de consciencia + pérdida del tono postural y caída → recuperación
completa posterior. Suele asociarse a pródromos (presíncope): mareo, sudor frío, debilidad, etc. La historia clínica es la
herramienta más útil para su diagnóstico diferencial con cuadros no sincopales. Los tipos principales son:

- Síncope reflejo o neuromediado:

▪ Vasovagal: el más frecuente. Desencadenado por estrés, miedo, fobias, dolor, etc. Su etiopatogenia
involucra una descarga vagal (hipotensión y bradicardia). Con el test de la mesa basculante, que no es
necesario para el diagnóstico, podemos ver si predomina la hipotensión, la bradicardia o ambos.
▪ Situacional: tos, estornudos, tocar instrumentos de viento, etc.
▪ Hipersensibilidad del seno carotídeo: se diagnostica si tras su estimulación se reproduce el síncope
con una pausa > 3 segundos, o caída de la TAS > 50 mmHg.
- Síncope por hipotensión ortostática: lo más frecuente es que sea por fármacos (diuréticos, vasodilatadores,
alcohol), pero también se debe a depleción de volumen o a fallo autonómico primario. La hipotensión
ortostática se mide con el test del ortostatismo: se mide la TA en decúbito y después de 3 minutos en
bipedestación. Hay hipotensión ortostática si hay síntomas + caída TAS > 20/TAD > 10, o si la TAS < 90 mmHg.
- Síncope cardiogénico: arrítmico o estructural cardiopulmonar.
 TEMA 13. ENFERMEDAD CORONARIA
FISIOPATOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN

La enfermedad coronaria se debe al depósito de colesterol en lo vasos por la suma de FRCV (sexo varón, edad, genes,
HTA, DM, DL, sedentarismo, obesidad, tabaquismo). Existen dos opciones posibles:

1) La placa de ateroma progresa hasta que ha ocluido > 70% de la luz del vaso. Aparece angina de esfuerzo
estable.
2) La placa de ateroma se rompe y se forma un coágulo. Aparece una angina de reposo inestable/síndrome
coronario agudo. Hay que hacer un ECG en los primeros 10 minutos. Hay tres tipos de SCA:

Tipo de SCA SCACEST/IAMCEST SCASEST tipo IAMSEST SCASEST tipo angina inestable
Afectación del miocardio Subepicárdica/transmural Subendocárdica Subendocárdica
ST Elevado Descendido Descendido
Troponinas Altas (IAMCEST) Altas (IAMSEST) Normales

MANEJO DE LAS DISTINTAS FORMAS CLÍNICAS

Angina estable, pruebas de detección de isquemia pronóstica y opciones de revascularización

En la angina estable, el paciente acude a consulta. El diagnóstico es clínico.

1) Dar un tratamiento médico: fármacos que aumentan la supervivencia (AAS + estatinas a la dosis más alta
tolerada + IECAs/ARA-II) + fármacos antianginosos (betabloqueantes, calcioantagonistas o nitratos. Regla
nemotécnica, “BARCELONA = BCN”). Está contraindicado el verapamilo/diltiazem en pacientes con FEVI
deprimida, y no se pueden asociar a betabloqueantes.
2) Hacer una prueba de detección de isquemia pronóstica:
▪ Ergometría: no se puede hacer en BRI o si lleva marcapasos.
▪ Ecocardiograma de estrés.
▪ RMN de estrés.
▪ Medicina nuclear de estrés (PET o SPECT).
▪ El estrés se puede inducir de manera fisiológica o mediante fármacos como la dobutamina (β1-
agonista) o el dipiridamol (induce robo coronario).

Si la prueba de detección de isquemia tiene buen pronóstico, se hace tratamiento médico exclusivo. Si tienen mal
pronóstico, la FEVI está deprimida o el tratamiento médico fracasa, se hace un cateterismo. Si finalmente tenemos
que hacer una revascularización, hay dos técnicas posibles:

Estrategia Stent farmacoactivo (percutáneo) Bypass (cirugía)

Vena safena: malo, para usar esto mejor un stent
Tipos Arteria mamaria interna: muy bueno y resistente a la
ateroesclerosis. El más usado es el AMI-DA
Paciente 3 vasos, tronco de la coronaria izquierda,
1 vaso, 2 vasos
subsidiario DM con ≥ 2 vasos
Reestenosis: vuelve a aparecer la angina estable
Complicaciones Trombosis: SCA. Se previene con doble antiagregación
(AAS + clopidogrel) durante 6 meses, y después sólo AAS

SCASEST

En el SCASEST, el paciente acude a urgencias. El diagnóstico es clínico (dolor en reposo > 15 minutos o una angina
estable de esfuerzo que progresa a inestable de reposo) + de exclusión (ST no alto).

1) Dar un tratamiento médico: el tratamiento es igual que en la angina estable, excepto que en lugar de AAS en
monoterapia se da doble antiagregación + anticoagulación.
2) Manejo: depende del riesgo:
▪ Bajo riesgo: se hace una prueba de detección de isquemia pronóstica. Si tiene buen pronóstico, se le
da de alta con el tratamiento médico solo. Si tiene mal pronóstico, se considera de alto riesgo.
 ▪ Alto riesgo: algunos criterios de alto riesgo son la elevación de troponinas (SCASEST tipo IAMSEST),
cambios en el ECG (elevación del ST), DM, tener un bypass o un stent, etc. Requiere la realización de
un cateterismo en < 72 horas. Si presenta IC/shock, arritmias ventriculares o angina refractaria
requiere cateterismo en < 2 horas.

SCACEST

En el SCACEST, el paciente acude a urgencias. El diagnóstico es clínico (dolor en reposo > 15 minutos o una angina
estable de esfuerzo que progresa a inestable de reposo) + ECG (ST elevado > 20 minutos). En el caso de BRI o paciente
portador de marcapasos, el ECG no es valorable (tendrá el ST elevado) y se actúa como si fuera un SCACEST.

1) Dar un tratamiento médico: el tratamiento es igual que en el SCASEST.

2) Manejo: abrir la arteria. La estrategia dependerá del tiempo que podamos tardar en hacer una angioplastia
primaria (ACTP):
▪ Angioplastia primaria: si vamos a tardar < 2 horas desde que lo diagnosticas en abrir la arteria. La
estrategia es poner un stent en la arteria afectada exclusivamente, en el futuro ya se valorará cómo
actuar.
▪ Fibrinolisis: si vamos a tardar > 2 horas desde que lo diagnosticas en abrir la arteria. Una vez se pone
la fibrinolisis, tenemos que esperar 60-90 minutos y ver que desaparece el dolor + descenso del ST al
menos un 50% + RIVA (ritmo idioventricular acelerado, arritmias de QRS ancho que indican
reperfusión). Si ocurre, la fibrinolisis es exitosa. Si no, tenemos que hacer una angioplastia de rescate.

Antiagregación y la anticoagulación en SCASEST y SCACEST:

- Antiagregación: siempre AAS + un acompañante. El acompañante puede ser el clopidogrel, el ticagrelor o el

prasugrel. Los dos últimos son más potentes, de elección salvo que haya un alto riesgo hemorrágico (AP de
ictus hemorrágicos o que ya estén anticoagulados). El ticagrelor y el prasugrel están al mismo nivel, pero las
primeras guías empiezan a decir que ticagrelor. Se pone durante 12 meses.
- Anticoagulación: heparina no fraccionada (sódica), HBPM (Clexane), bivalirudina (sólo se usa para el
cateterismo del SCACEST) y fondaparinoux (menos potente que los otros 2. De elección en SCASEST y
contraindicado en SCACEST). Se pone hasta el cateterismo o el alta.

ANATOMÍA CORONARIA Y COMPLICACIONES DEL INFARTO

Arterias coronarias

- Coronaria derecha: tiene forma de “C”. En la coronariografía se dirige hacia la derecha y no se divide
precozmente. Los infartos de la coronaria derecha tienen afectación inferior, posterior y lateral.
▪ Ventrículo derecho: V3R y V4R.
▪ Nodo AV.
▪ Posterolateral: rama terminal. Cara posterior (V7-V9) y lateral baja (V5 y V6).
▪ Interventricular posterior o descendente posterior: rama terminal, determina la dominancia. Irriga
cara inferior (II, III, aVF), parte inferior del septo IV y el músculo papilar posterior de la válvula mitral.
- Coronaria izquierda: tronco grande que desciende y se divide precozmente en circunfleja y descendente
anterior.
▪ Circunfleja: cara posterior (V7-V9).
▪ Descendente anterior: cara anterior (V1-V4). Se subdivide en septales (parte superior del septo IV) y
diagonales (cara lateral, tanto alta como baja: I, aVL, V5, V6).

Complicaciones del infarto

- Fibrilación ventricular: aparece en el 20% de los infartos, y es la causa principal de mortalidad extrahospitalaria.
- Infarto del VD: por obstrucción de la arteria del VD. Clínica de ICC aguda derecha: IVY + auscultación
cardiopulmonar limpia. Requiere reposición hídrica y contraindicados los diuréticos.
- BAV de 3º grado: isquemia por oclusión de la arteria del nodo AV en infartos de la coronaria derecha. Se coloca
un marcapasos transitorio.
- Ruptura del septo IV: CIV aguda. Cursa con shock/EAP + soplo + salto oximétrico. Puede ocurrir tanto en
infartos de la coronaria derecha como de la coronaria izquierda.
- Ruptura del músculo papilar posterior de la válvula mitral: IM aguda. Cursa con shock/EAP + soplo + ausencia
de salto oximétrico. Sólo puede ocurrir con infartos de la coronaria derecha.
- Infarto del VI: por obstrucción de la DA. Cursa con EAP.
- Rotura cardiaca/de la pared libre del VI: por cualquiera de las tres ramas principales. En el 90% de los casos
es mortal. Se hace ecocardiograma de urgencia.
 TEMA 14. HIPERTENSIÓN ARTERIAL
GENERALIDADES

- Es uno de los principales FRCV. La TAS es un predictor más potente que la TAD, pero ambas suponen riesgo.
- Un 30-40% de la población tiene HTA, muchos no diagnosticados. De los tratados, se consigue un buen control
en la mitad. La prevalencia está disminuyendo.
- TAM = 2/3 TAS + 1/3 TAD.

CLASIFICACIÓN, DEFINICIONES Y MEDICIÓN DE LA TENSIÓN ARTERIAL

- HTA sistólica aislada: típica del anciano. Se correlaciona Grupo PAS PAD
con eventos cardiovasculares. Óptima < 120 y < 80
- Crisis hipertensiva: TAS > 180 y/o TAD > 120. Normal 120-130 y/o 80-85
Normal-alta 130-140 y/o 85-90
▪ Emergencia hipertensiva: daño de órgano
HTA grado 1 140-160 y/o 90-100
diana, requiere un descenso rápido de la TA con HTA grado 2 160-180 y/o 100-110
fármacos IV (25% en la primera hora). De HTA grado 3 > 180 y/o > 110
elección los nitratos y el labetalol. La HTA HTA sistólica aislada > 140 y < 90
maligna es una forma de emergencia
hipertensiva con afectación retiniana.
▪ Urgencia hipertensiva: sin lesión de órgano diana, se puede tratar durante 24-48 horas con fármacos
VO.
- HTA resistente o refractaria: no se controla con tres fármacos, de los cuales uno tiene que ser un diurético.
Antes de ponernos a buscar causas de HTA secundaria (la más frecuente es la renal) es necesario hacer un
MAPA (monitorización ambulatoria de la presión arterial durante 24-48 horas) para confirmar que es una HTA
verdadera.
- HTA de “bata blanca”: medidas TA normales fuera de la consulta, pero elevadas durante la consulta. El manejo
es controvertido.
- HTA enmascarada: medidas de TA elevadas fuera de la consulta, pero normales durante la consulta. Se trata
como una HTA normal.
- Pseudo-HTA: medidas de TA braquial elevada con TA central normal. Típica de ancianos con rigidez arterial
(signo de Osler: palpación de la arteria braquial al dejar de oír el pulso con el manguito).

El diagnóstico de HTA requiere dos mediciones elevadas en dos días distintos. La medición de la TA domiciliaria puede
hacerse mediante automedida (AMPA) o mediante una medición automática de 24-48 horas (MAPA). Con respecto al
MAPA, la TA desciende fisiológicamente durante el sueño (patrón dipper). Si no lo hiciera (patrón no dipper) se asocia a
peor pronóstico. Se diagnostica HTA con un MAPA si TA diurna > 135/85 o nocturna > 120/70.

ETIOLOGÍA

- Idiopática o esencial: la más frecuente. Aparece entre los 30-50 años. Factores genéticos y ambientales.
- Secundaria: pensar en ella si aparece en jóvenes o muy mayores y es refractaria.
▪ Renales: es la causa 2ª más frecuente. Puede ser parenquimatosa (como la poliquistosis renal) o
renovascular (estenosis de la arteria renal, que es ateroesclerótica en varones ancianos o por displasia
fibromuscular en mujeres jóvenes).
▪ Endocrina: hiperaldosteronismo primario (causa endocrina más frecuente), feocromocitoma,
Cushing, hipertiroidismo.
▪ Otros: apnea del sueño, fármacos (AINEs, corticoides, simpaticomiméticos, ciclosporina y
tacrolimus), etc.

CLÍNICA

Lo más frecuente es que estén asintomáticos. Los síntomas suelen ser secundarios a la lesión de órganos diana. Los de
peor pronóstico son los relacionados con eventos cardiovasculares agudos (IAM, ACVA, disección de aorta, IRA). Las
principales repercusiones son las cardiovasculares (aumento de grosor de la pared arterial, cardiopatía hipertensiva),
sobre el SNC (principal factor de riesgo de ictus), sobre la retina y sobre el riñón (nefroangioesclerosis).
TRATAMIENTO

Las medidas higiénico-dietéticas son el pilar fundamental. pueden ser tan eficaces como el tratamiento farmacológico
en monoterapia.

- Medidas generales: < 3-5 g de sal diarios, abandono del tabaco, consumo moderado de alcohol (< 20 g al día
en varones y < 10 g al día en mujeres), 30 minutos al día de actividad física aeróbica, dieta rica en vegetales,
fruta y ácidos grasos poliinsaturados (dieta mediterránea), tratamiento de otros FRCV, evitar obesidad y
sobrepeso, evitar fármacos que tengan como efecto adverso elevar la tensión (AINEs, corticoides).
- Tratamiento farmacológico:
▪ Reglas: 1) sólo poner tratamiento si la TA es > 140/90. 2) El objetivo es < 140/90, pero se está viendo
que si la TAS es < 120 se obtiene mejor resultado. En DM buscar < 130/80. 3) En HTA grado I y II
empezar con medidas higiénico-dietéticas, pero en HTA grado III, DM, afectación de órgano diana o
enfermedad cardiovascular se debe poner tratamiento farmacológico desde el principio. 4) En la HTA
sistólica aislada se puede ser un poco más laxo en ancianos, y en jóvenes sin FRCV asociados no debe
iniciarse medicación.
▪ Fármacos: los tratamientos de primera línea son los IECAs/ARA-II, betabloqueantes,
calcioantagonistas y diuréticos tiazídicos. En mujeres embarazadas el de elección es la alfa-
metildopa, pero también se puede usar labetalol, metoprolol y calcioantagonistas. Contraindicaciones
clásicas:
• IECAs/ARA-II: embarazo (teratogénico), estenosis de arteria renal, hiperpotasemia (K > 5,5).
Los IECAs también CI si tos o angioedema.
• BBs: asma, IC aguda (por su efecto inotrópico negativo), BAV (por su efecto cronotrópico
negativo), claudicación de la marcha o disfunción eréctil (por su efecto VC periférico), DM
(pueden enmascarar los síntomas de una hipoglucemia), síndrome metabólico (empeora el
perfil lipídico), EPOC (si no se usan cardioselectivos).
• Calcioantagonistas: IC con FEVI deprimida, BAV, edemas en miembros inferiores.
• Tiazidas: gota, DM y síndrome metabólico (empeoran el perfil metabólico), hipopotasemia.
• Espironolactona: FG < 30, Creatinina > 2,5 o hiperpotasemia > 5,5.
 TEMA 15. ENFERMEDADES DE LA AORTA
Entidad Aneurisma de aorta Síndrome aórtico agudo
Aorta abdominal: la localización más frecuente de los aneurismas
Disección aórtica: 80%. Suele ser en la aorta ascendente.
aórticos, en general, y abdominales, en particular, es la aorta
Rotura de la íntima hacia la media por un pico de HTA. Genera
descendente infrarrenal (75%). El paciente tipo es un varón de edad
una imagen de “doble luz” con un tejido en medio (“flap” o
avanzada con ateroesclerosis.
lengüeta).
Aorta torácica ascendente: es la única localización donde la
Hematoma intramural aórtico: 15%. Suele ser en la aorta
Clasif., ateroesclerosis no es la causa principal, sino que es la necrosis
descendente. Sangrado de los vasa vasorum de la capa
epid. y quística de la media: complejo que abarca una serie de enfermedades
adventicia hacia la media.
etiol. como el Marfan (mutación de la fibrina), Ehlers-Danlos (mutación del
Úlcera ateroesclerótica penetrante: 5%. Suele ser en la aorta
colágeno, el tipo IV es la forma con mortalidad), Loeys-Dietz (como un
descendente. Rotura de la capa íntima sobre una lesión
Marfan muy marcado con úvula bífida) y válvula aortica bicúspide
ateroesclerótica.
(además de estenosis aórtica en jóvenes e insuficiencia aórtica
En las tres entidades el paciente tipo es un varón de edad
degenerativa, produce dilatación de aorta ascendente). Otras causas
avanzada con HTA.
son la vasculitis, infecciones bacterianas y aneurismas sifilíticos.
Dolor brusco e intenso (la localización del dolor depende de la
localización de la rotura) + migratorio (sigue el recorrido de la
El aneurisma no roto es generalmente asintomático. Los principales disección, aunque típicamente se irradia a espalda) + clínica
factores de riesgo de rotura son el diámetro del aneurisma y la derivada de la afectación de otras ramas de la aorta: renal =
Clínica
velocidad de crecimiento (los de aorta torácica crecen más FRA, AMS = isquemia mesentérica, subclavia izquierda =
lentamente) asimetría de pulsos (caída de la TA en MSI vs. MSD), carótida =
ictus, aorta ascendente = IAM inferior si se afecta la carótida
derecha, IAo o taponamiento.
Primera prueba: radiografía de tórax, que muestra
ensanchamiento mediastínico
Primera prueba: ecografía abdominal. También para el seguimiento
Dx. Diagnóstico definitivo y planificar tratamiento: angio-TC,
Para planificar el tratamiento: angio-TC con contraste o angio-RMN
primero sin contraste (imagen “en semiluna”) y después con
contraste
Medidas no intervencionistas: control de los FRCV + betabloqueantes
Clasificaciones de Standford y de DeBackey: Standford clasifica
(disminuyen el tamaño de los aneurismas y reducen el riesgo de
los SAA en A) aorta ascendente y B) aorta descendente.
infarto perioperatorio, la principal causa de muerte posquirúrgica).
DeBackey lo hace en I) ascendente y descendente, II)
Medidas intervencionistas: los aneurismas sintomáticos se operan
ascendente y III) descendente
siempre. Los aneurismas asintomáticos como regla general se operan
Medidas no intervencionistas: opiáceos para el control del
si son > 5,5 cm o si crecen > 0,5 cm al año. Excepciones: > 5 cm en
dolor, control de la FC y la TA (de elección labetalol por tener
aorta torácica ascendente por necrosis quística de la media (riesgo
efecto alfa y betabloqueante). Para la FC también
multiplicado de rotura) y > 6 cm en aorta torácica descendente. Si no
Tto. calcioantagonistas, y para la TA, IECAs o nitratos. CI diazóxido e
se opera, revisiones cada 3-6 meses con ecografías.
hidralazina por ser VD arteriales directos, y CI anticoagulantes
La técnica es resección del aneurisma y colocación de una prótesis
y fibrinolíticos
(normalmente biológica, mecánica en jóvenes y aorta ascendente), si
Medidas intervencionistas: se operan todas las formas que
alto riesgo quirúrgico se pone un implante endovascular expansible
afecten a la aorta ascendente. Las que no, sólo tratamiento
(endoprótesis).
médico y vigilancia estrecha
En los aneurismas de aorta torácica descendente existe un 5% de
De forma diferida se puede poner una TEVAR en la Standford A
riesgo de paraplejía por isquemia medular secundaria a lesión de la
tras la cirugía, o en la B tras el tratamiento médico.
arteria radicular de Adamkiewicz.
 TEMA 16. ENFERMEDADES DE LOS VASOS PERIFÉRICOS
ANEURISMAS ARTERIALES PERIFÉRICOS

El más frecuente es el poplíteo por ateroesclerosis. Suele ser bilateral y asociar aneurismas a otros niveles. Se opera
siempre con exclusión del aneurisma + bypass femoropoplíteo.

ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA

- Epidemiología y etiología: varones con ateroesclerosis por FRCV.

- Clínica: claudicación intermitente con dolor en la pantorrilla por oclusión de la arteria femoral o
femoropoplítea + pulso femoral conservado con distales ausentes (poplíteo, tibial posterior y pedio). Si la
obstrucción es en la arteria iliaca, aparecerá dolor glúteo. Si es aortoiliaca bilateral (síndrome de Leriche,
pacientes jóvenes), dolor glúteo bilateral e impotencia sexual. La clínica y el manejo se describen en las
clasificaciones de Fontaine y Rutherford.

Fontaine Rutherford Tratamiento

Fase Síntomas Categoría Síntomas Médico Invasivo
I Asintomático 0 Asintomático Sí No
IIA Claudicación intermitente > 200 m (no incapacitante) 1 Claudicación leve Sí No
2 Claudicación moderada Sí Sí
IIB Claudicación intermitente < 200 m (incapacitante)
3 Claudicación severa Sí Sí
III Dolor en reposo 4 Dolor en reposo Sí Sí
Ulceración (suele empezar en los dedos, con palidez 5 Pérdida tisular menor Sí Sí
IV
y piel sin vello) o gangrena (suele ser “seca”) 6 Pérdida tisular mayor Sí Sí

- Diagnóstico: historia clínica (exploración de pulsos) + índice tobillo/brazo o índice de Yao. Es patológico si <
0,9. Las pruebas de imagen (eco-doppler, la arteriografía o angio-TC) se utilizan cuando se va a revascularizar.
- Tratamiento:
▪ Medidas no invasivas: control de los FRCV (sobre todo abandonar el tabaquismo) + fármacos. Los
fármacos disponibles pueden ser de dos tipos: con valor pronóstico (mejoran la supervivencia y deben
pautarse a todos los pacientes) y de valor sintomático. Los que tienen valor pronóstico son los
antiagregantes (AAS, clopidogrel), las estatinas y los IECAs. Los de valor sintomático son la
pentoxifilina (metilxantina) y el cilostazol (inhibidor PDE-3). Los VD periféricos no son eficaces. Los
BBs en principios podrían agravar la arteriopatía periférica por su efecto VC periférico, pero si el
paciente tiene CI se deben pautar (aunque se intenta poner los que sean cardioselectivos, o el
carvedilol, que produce VD periférica).
▪ Revascularización: previa realización de una angiografía.
• Estenosis cortas en regiones proximales (iliaca común), o cortas (< 10 cm) e incompletas en
sector femoropoplíteo: angioplastia ± stent.
• Estenosis extensas o en territorios distales: bypass. En el sector aortoiliaco es un bypass
anatómico, si riesgo quirúrgico aceptable, o extraanatómico si alto riesgo quirúrgico. En el
sector femoropoplíteo el bypass es de vena safena autóloga.
▪ Amputación: si hay gangrena, es necesario amputar.
- Pronóstico: mortalidad del 30% a los 5 años por ateroesclerosis a otros niveles. Con respecto a la extremidad
afectada, en el 10% hay que hacer intervención invasiva y en el 5% amputar.

ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA

- Etiología:
Embólica Trombótica
Foco embolígeno Sí (90% FA) No
Instauración Siempre aguda Aguda o subaguda
Isquemia aguda reciente a otros niveles Sí (p. ej. ACVA) No
Situación previa extremidad ipsilateral Buena Claudicación
Extremidad contralateral Normal Isquemia crónica
Tolerancia a la isquemia Mala Mejor (presencia de colaterales)
 - Clínica: las “5 P”: pain, pallor, paresthesia, paralysis, pulsness. La parálisis aparece después de las parestesias,
porque las fibras motoras resisten mejor la isquemia que las sensitivas. La gangrena, si aparece, suele ser
“húmeda”.
- Diagnóstico: lo primero que hay que hacer es un eco-doppler continuo + toma de TA en brazo y pierna. La
segunda prueba es una arteriografía, aunque se suele hacer un angio-TC por su inmediatez. La obstrucción
“en menisco” es típica del origen embólico. La clasificación de Rutherford para isquemia arterial aguda define
unos grados según la clínica y el eco-doppler.
Grado Afectación sensitivo-motora Doppler arterial y venoso Tratamiento
I No Audible ambos Revascularización en horas
IIA Leve Audible sólo venoso Revascularización urgente
IIB Moderada Audible sólo venoso Revascularización urgente
III Grave (anestesia y parálisis) Inaudibles ambos Amputación

- Tratamiento: tanto si la etiología es embolígena como trombótica, hay que anticoagular con heparina IV y
llevar al paciente a quirófano. Si es un émbolo, se hará embolectomía con sonda de Fogarty. Si es un trombo,
tromboendarterectomía. Si hay gangrena, se amputa.

OTRAS ENFERMEDADES ARTERIALES

- Tromboangeítis obliterante o enfermedad de Buerger: claudicación intermitente de territorios distales

(MMSS y MMII) en varones fumadores. Puede asociar autoinmunidad (LES, Raynaud). El tratamiento es dejar
de fumar.
- Síndrome del robo de la subclavia: insuficiencia vertebrobasilar + disminución del pulso del lado
correspondiente.
- Fenómeno de Raynaud: en la mayoría de los casos es idiopático y aparece en mujeres jóvenes (entonces se
llama enfermedad de Raynaud), pero también puede ser secundario a muchos patologías (la más importante
es la esclerodermia). Cursa con una secuencia de palidez, cianosis y rubor con el frío, y en casos de mala
evolución aparecen alteraciones tróficas. El diagnóstico del fenómeno es clínico, pero hay que hacer una
capilaroscopia y pedir anticuerpos para descartar autoinmunidad. No suele necesitar tratamiento, pero si es
grave se ponen vasodilatadores. Contraindicado el tabaco y los betabloqueantes.

ENFERMEDADES DE VENAS
Trombosis venosa
Grado Trombosis venosa profunda Venas varicosas IVC
superficial
Trombosis tras inmovilización, cirugías
La causa más frecuente
Etiol. ortopédicas, factores hormonales, Insuficiencia valvular
es postural
hipercoagulabilidad, etc.
Venas superficiales de Venas superficiales de Venas superficiales de
Localiz. Plexo venoso a nivel del sóleo
MMII MMII MMII
Tumefacción, dolor, edema, a veces
Venas superficiales de Edemas, dolor,
cianosis (flegmasia cerulea dolens) o
las piernas dilatadas y cambios tróficos en
palidez (flegmasia cerulea dolens) Cordón indurado y
tortuosas. La gravedad piernas (cambios de
Clín. Causa más frecuente de TEP doloroso
oscila entre un coloración, úlceras
El signo de Homans es muy inespecífico No TEP
problema estético a “húmedas” en
La tromboflebitis migratoria es un
IVC maléolos)
síndrome paraneoplásico
Eco-doppler Revascularización
Dx.
Dímero D, alto VPN urgente
Elevar la extremidad, 1º medidas físicas. Si
Anticoagulación. Si el FR es reversible, 3-6 Vendaje compresivo
calor, reposo relativo y fallan, fleboesclerosis
Tto. meses. Si es irreversible o recidiva, con piernas elevadas
tratamiento etiológico para varices pequeñas
indefinido Limpieza si úlceras
No anticoagulantes o cirugía para grandes
En situaciones con alto riesgo de TVP
Profil. Métodos físicos y farmacológicos
(anticoagulantes a dosis bajas)