Lesión renal aguda: es un síndrome clínico que se caracteriza por las fallas de las funciones del

riñón que abarca sutiles alteraciones hidroelectrolíticas hasta necesitar respuestas sustitutivas

En si la definición de la lesión renal aguda es la disminución de la capacidad de los riñones para

eliminar desechos de productos nitrogenados este también cumple un equilibrio electrolítico y de
volemia en márgenes muy estrechos este no es el único papel que cumple el riñón, pero si un
papel muy importante en el medio interno

Antes de hablar de la etiología se debe mencionar la anuria y oliguria presentadas en esta lesión

 OLIGURIA Y ANURIA: es el volumen de diuresis que se considera normal en un amplio

rango de función de la necesidad del organismo para regular primeramente lo que es la
volemia y la osmolalidad plasmática. Cuando se orina menos de 400 mililitros en un día se
considera oliguria e inferior a 100 mililitro en un día se conoce como anuria

ETIOLOGIA

 LESION RENAL AGUDA PRERRENAL: se da por déficit de una perfusión renal se trata de un
21% cursa con oliguria y es reversible si se mejora inicialmente el factor isquémico que lo
causo sin embargo si la situación se prolonga se produce un daño intraparenquimatoso
que suele ser una necrosis tubular aguda. En este caso la recuperación ya no será
inmediata una de las causas va a ser
1. Deshidratación que causara una hipovolemia
2. Perdidas gastrointestinales
3. Pérdida de sangre
4. Quemaduras
5. Disminución de resistencia periférica
 LESION RENAL AGUDA INTRINSECA: se trata de un daño estructural renal a cualquier nivel
glomerular tubular o por afectación vascular. estos son el 79% de las ls lesiones renal
agudas de los cuales un 75% corresponden a necrosis tubulares isquémicas o toxicas estas
se subdividen en endógenas y exógenas
1. Exógenos: contrastes yodados, antimicrobianos, sales de litio, antinflamatorios no
esteroideos, intoxicaciones
2. Endógenos: pigmentos, nefritis intersticial, glomerular, vasculitis de pequeños
vasos
 LESION RENAL AGUDA POSRENAL: cuando existe un impedimento físico o funcional para el
paso de orina por el sistema excretor. Causas como
1. Estenosis uretral
2. Neoplasia vesical
3. Fibrosis retroperitoneal
4. Litiasis bilateral

 FISIOPATOLOGIA Y CLASIFICACION
 1. LESION RENA AGUA PRERENAL: se da en situaciones clínicas donde la perfusión
renal se encuentra afectada entonces se manda una respuesta fisiopatológica
mediada por recursos hormonales y estímulos nerviosos que condicionan la
disminución de orina y la eliminación de sodio y cloro por los riñones sin embargo
esta orina se encuentra concentrada en los solutos de desecho como lo son la
urea creatinina fosfato timina y amonio por eso hay una osmolalidad elevada, por
ello cuando el volumen de orina baja a 500 ml en 24 horas y el riñón trabaje
correctamente y retenga su máxima capacidad se producirá una retención de
productos nitrogenados conocido como azoemia y todo ellos por la resistencia
que se le ha dado al riñón con fines compensadores y luego de que se logre
revertir la causa vuelve a la normalidad esta lesión se asocia a una oliguria
generalmente aceptada con la eliminación de orina menos de 400ml en un día o
en px sondado en 20ml sobre hora
2. LESION RENAL INTRINSECA: aquí debemos buscar la causa que ha provocado la
hipoperfusión renal esta en tiempo o esta muy severa, por que esto puede
desencadenar un daño hipóxico y oxidativo en las células tubulares renales con
pérdida de polaridad, necrosis y apoptosis celular que abocaría la lesión renal
establecida. Este daño es mas susceptible en la células rectas del túbulo proximal
que son ricas en peroxisomas y el túbulo colector, el riñón puede tardar de días a
semanas para recuperar su función , a partir de haberse reinstaurado la adecuada
perfusión renal hay que tener en cuenta que la hipoperfusión no va hacer la única
causa de esta lesión y van aparecer otras como son inmune sistemáticas o locales
esta lesión se asocia con anuria , oliguria y diuresis conservada esta última habla
de una orina de mala calidad que no tiene productos nitrogenados.
3. LESION RENAL AGUDA POSRENAL: por último, aunque los riñones cumplan
inicialmente bien sus funciones de filtrar reabsorber secretar la orina cuando hay
una obstrucción de flujo urinario esta puede repercutir en estas funciones
causando de forma bilateral o unilateral una anuria y el grado de reversibilidad es
alto y la función renal retorna en sus valores iniciales en el momento que se
revierta la causa o que la orina salga finalmente ya sea por sondaje cateterización
o una nefrectomía.

 CLASIFICACION DE LA LESION RENAL AGUDA

Las pautas de Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) abordan la
definición, clasificación y tratamiento de la lesión renal aguda (LRA) y la
insuficiencia renal crónica (IRC).

Las pautas de KDIGO definen AKI de la siguiente manera:

1. Aumento de la creatinina sérica en ≥0,3 mg/dL (≥26,5 micromol/L) en 48

horas, o
2. Aumento de la creatinina sérica a ≥1,5 veces el valor inicial, que se sabe o
se presume que ha ocurrido dentro de los siete días anteriores, o
3. Volumen de orina <0,5 ml/kg/hora durante seis horas
 Los criterios KDIGO permiten la corrección del estado del volumen y las causas
obstructivas de LRA antes de la clasificación. Antes de diagnosticar y clasificar la
LRA, se debe evaluar y optimizar el estado del volumen y excluir la obstrucción.
Esto se basa en los criterios de AKIN, en los que se basa la definición de KDIGO. El
AKIN establece que estos criterios deben usarse en el contexto de la presentación
clínica y después de una reanimación con líquidos adecuada, cuando corresponda,
y que el uso de los criterios de diuresis por sí solos requiere la exclusión de la
obstrucción del tracto urinario u otras causas fácilmente reversibles de diuresis
reducida.

Utilizando los criterios de Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO),

AKI se clasifica de la siguiente manera:

 Etapa 1: aumento de la creatinina sérica de 1,5 a 1,9 veces el valor inicial, o aumento de la
creatinina sérica en ≥0,3 mg/dL (≥26,5 micromol/L), o reducción de la producción de orina
a <0,5 ml/kg/hora durante 6 a 12 horas.
 Etapa 2: aumento de la creatinina sérica de 2,0 a 2,9 veces el valor inicial, o reducción de
la producción de orina a <0,5 ml/kg/hora durante ≥12 horas.
 Etapa 3: aumento de la creatinina sérica a 3,0 veces el valor inicial, o aumento de la
creatinina sérica a ≥4,0 mg/dl (≥353,6 micromol/L), o reducción de la diuresis a <0,3
ml/kg/hora durante ≥24 horas, o anuria durante ≥12 horas, o el inicio de la terapia de
reemplazo renal, o, en pacientes <18 años, disminución de la tasa de filtración glomerular
estimada (TFGe) a <35 ml/min/1,73 m2.
Los criterios KDIGO difieren de la clasificación RIFLE en que los criterios KDIGO solo
utilizan cambios en la creatinina sérica y la producción de orina, sin cambios en la
TFG para la estadificación, con la excepción de los niños menores de 18 años, para
quienes una disminución aguda de la TFGe a <35 ml/min/1,73 m2 se incluyen en
los criterios de IRA en estadio 3.

 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

2.1 PREMISAS GENERALES

SITUACIONES DE RIESGO VITAL URGENTE
No nos permiten demorarnos en el tratamiento independiente de la causa que
produjo FRA COMO
 INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA CON EDEMA AGUDO DE PULMON
 HIPERCALEMIA SINTOMATICA CON ALTERACIONES EN EL ECG NIVEL DE POTASIO
GENERALMENTE SUPERIOR A 6.5MEQ/L
 ACIDOSIS METABOLICA Y ESPECIAMENTE SI ES PH INFERIOR A 7,2
 HIPOCALEMIA SINTOMATICAS CON CIFRAS DEBAJO DE 6,5MG/DL

2.1.2 USO DE DIURETICOS

 NO deben emplearse de forma indicriscriminada ante un px en oliguria porque podemos
deteriorar más aun su función renal debemos descartar previamente factores obstructivos
e hipovolémicos.

2.1.3 ANAMNESIS
Ante un paciente con deterioro de función renal del que conocemos con antecedentes el
primer problema será intentar saber si se trata de crónico o de un agudo.es primordial
buscar analíticas previas del paciente si ha tenido ingresos con anterioridad. En cuanto a la
anamnesis buscaremos sintomatología urémica previa como picores síndrome de piernas
inquietas.

Diagnóstico de la lesión renal aguda en prerrenal

La mayoría cursan con oliguria lo primero de tener en cuenta de un paciente con deterioro
de función renal es su estado de deshidratación. Por lo tanto, buscaremos signos de
deshidratación como lo son sequedad de la piel y mucosas o la hipotonía ocular. En
muchas ocasiones el paciente nos refiere que tiene sed intensa o vómitos o diarreas en los
días previos. Prestaremos atención al consumo de diuréticos sobre todo si se han
instaurado previamente. El análisis de los balances hídricos diarios los pacientes
ingresados son fundamental para el diagnostico

2.2.1.2 VALORACION ANALITICA

Los datos analíticos plasmáticos pueden mostrar una desproporcion entre el bum de la creatinina.
NORMALMENTE la relaciones bun,creatinina es de 10,1 mientras en los pacientes que tengan una
mala perfusión renal el tubulo reabsorbe urea convirtiendo esta relación es superior a 20,1 los
riñones isquémicos suelen retener agua y sodio.

2.1.1.3 FRA INTRINSECA

- NTA tóxica: pueden pasar desapercibidas en un principio porque pueden cursar con diuresis
conservada. Hacer especial hincapié en el tratamiento farmacológico, sobretodo si ha cambiado
últimamente o si ha consumido algún tipo de droga o sustancia tóxica. En el caso de pacientes
ingresados deberemos fijarnos si se han administrado fármacos nefrotóxicos, y a qué dosis. Si se
trata de aminoglucósidos, la toxicidad es dosis dependiente y se ve potenciada si se asocian
factores prerrenales o insuficiencia renal previa. Deberemos verificar si se han realizado
exploraciones complementarias con contrastes iodados (arteriografías, flebografías, urografías,
TAC…). El FRA por contrastes suele manifestarse a las 24-48 horas de la técnica.

Sospechar rabdomiolisis en golpes de calor, consumo de Cocaína, Anfetaminas, sind.

compartimental o gangrenas de extremidades. - NTA isquémica: suele ser la consecuencia de un
FRA prerrenal prolongado o muy intenso. Suele cursar con oligoanuria y pueden presentar una
fase poliúrica en su recuperación. Suelen ser la causa más frecuente de FRA en unidades de
Cuidados Intensivos. - Nefropatías inmunoalérgicas tubulointersticiales: será importante la
correlación entre la toma del fármaco y el efecto nefrotóxico, deberemos buscar también
manifestaciones sistémicas como rash cutáneo, angiodema o broncospasmo. Pueden cursar con
hematuria macroscópica. Los fármacos que con más frecuencia las producen son las penicilinas,
las cefalosporinas, las sulfamidas y los AINEs. - Glomerulonefritis agudas: son de progresión rápida
y pueden llevar al paciente a la anuria en días, frecuentemente cursan con hipertensión.
Deberemos pensar en ellas si el paciente presenta antecedentes de enfermedad sistémica previa
(LES, vasculitis), si presenta un Síndrome pulmón-riñón (hemoptisis con FRA), si presenta lesiones
en piel de reciente aparición sugerentes de púrpura o vasculitis, si refieres orinas oscuras o
hematúricas coincidentes con el cuadro. Ante la sospecha de una glomerulonefritis aguda se
deberá contactar con el Servicio de Nefrología para diagnóstico y tratamiento específico urgente. -
Las trombosis de la arteria renal pueden presentarse en forma de dolor brusco lumbar y
hematuria macroscópica. Se sospechará en pacientes con patología vascular previa como
aneurismas de aorta abdominal. La trombosis de venas renales deberán sospecharse en pacientes
con antecedentes previos de trombosis venosa profunda o en sujetos con glomerulonefritis
crónicas previas que cursen con proteinuria en rango nefrótico

FRA POSRTENAL U OBSTRUCTIVO: Aunque se trata de patología urológica, haremos un

comentario, puesto que es la primera patología que debemos descartar ante un paciente con
deterioro brusco de función renal. Suelen cursar con oligoanuria, pero podemos encontrarnos
también uropatías obstructivas parciales con diuresis conservada. Las uropatías obstructivas bajas
se descartan sondando al paciente, primera maniobra a efectuar ante un FRA. Las uropatías
obstructivas altas se diagnostican mediante Ecografía renal. En este último caso, la obstrucción de
un riñón único funcionante cursará con oligoanuria. Desde el punto de vista de datos
complementarios, pensaremos en uropatías obstructivas especialmente cuando nos encontremos
con cifras desmesuradamente elevadas de creatinina (>12 mg/dl). En el 446Nefrourología análisis
urinario no encontraremos datos específicos, quizás cristales o bacteruiria

3.1 TRATAMIENTO DE LA LESION RENAL AGUDO

3.1.1 tratamiento especifico

LESIÓN RENAL AGUDA PRERRNAL

Situaciones de deshidratación, hipotensión (sin insuficiencia cardiaca congestiva): Hipovolemia por

pérdidas: deberemos rehidratar al paciente lo antes posible. En ocasiones, la infusión de 500 cc de
Suero Salino Fisiológico en 2 horas puede utilizarse para rehidratar al paciente de forma precoz y
valorar a su vez de forma rápida la respuesta diurética al tratamiento. A veces se hace necesaria la
monitorización de la PVC del paciente a través de una vía central (sobre todo en pacientes
ancianos y/o con cardiopatías asociadas). - Por redistribución del volumen vascular: ascitis,
anasarca, tercer espacio. En estos se trata de una mala distribución del líquido que se localiza
fundamentalmente en el espacio extravascular. Estos pacientes pueden estar además hipotensos.
En estos casos deberemos forzar el paso del agua hacia el espacio intravascular para mejorar la
perfusión renal y forzar su eliminación renal. Una forma de hacerlo es aumentando la osmolaridad
o la presión oncótica plasmática utilizando expansores de volumen seroalbúmina conjuntamente
con Furosemida I.V. Una forma de hacerlo es infundiendo 100 cc del expansor antes del bolo de
Seguril. Puede asociarse también tratamiento con Dopamina a dosis diuréticas (2-3 mg/Kg/min). -
Fallo de bomba o disminución del gasto cardiaco: el tratamiento será con diuréticos y drogas
presaras.

1. FRA INTRAPARENQUIMATOSO: Trataremos algunos casos más frecuentes. - NTA isquémica: una
vez pasada la fase prerrenal y tras la evidencia de que no obtenemos respuesta al tratamiento que
originó el cuadro nos encontraremos ya ante una NTA. Los diuréticos pueden transformar el
fracaso renal agudo en no oligúrico, lo que no modifica el curso de la enfermedad, por lo que no
deben emplearse indiscriminadamente. En la recuperación puede presentarse poliuria requiriendo
reposición de volumen. - NTA tóxica por contrastes: lo más importante sería prevenir esta
toxicidad expandiendo el volumen circulante del paciente antes de la prueba de imagen.
Especialmente en pacientes ancianos, diabéticos y con insuficiencia renal previa. La expansión se
puede hacer infundiendo 1000 cc de Suero Salino fisiológico durante las 12 horas previas a la
prueba con contraste y 500 cc en las 6 horas siguientes. Se pueden emplear también n-
acetilcisteina (200 mg 4 h antes de la exploración y después cada 8 horas durante 24 h). Una vez
producida la toxicidad, deberemos asegurarnos que el estado de hidratación del paciente es
bueno, si cursa con oliguria podremos utilizar diuréticos. - NTA por rabdomiolisis: en la fase inicial
debe forzarse la diuresis con sueroterapia alcalina para aumentar el pH urinario en lo posible y así
evitar la progresión del daño. Si tras la administración de suero, no existe respuesta diurética,
emplearemos también Furosemida, sin olvidar seguir alcalinizando la orina con infusión de
bicarbonato sódico I.V. Deberemos vigilar las cifras de potasio que pueden aumentar debido a la
salida de este electrolito al espacio extracelular por la necrosis de los tejidos. - NTA por
aminoglucósidos: puede ser no oligúrica. Será importante mantener una hidratación adecuada
puesto que su toxici- 447Nefrourología dad se ve aumentada si existe deshidratación
concomitante. Por lo demás, el tratamiento será la supresión del agente causante, si el FRA es
oligúrico se emplearán diuréticos como en otros casos de NTA. - Nefritis intersticiales agudas: el
tratamiento consiste en la retirada del agente causante, pueden también asociarse esteroides
como la Prednisona a dosis de 1 mg/Kg de peso. - Riñón de Mieloma: los pacientes diagnosticados
de Mieloma Múltiple son también especialmente sensibles a cualquier agresión sobreañadida y en
especial a la deshidratación. Además estos pacientes pueden presentar FRA debido a la
precipitación de paraproteina en el túbulo renal, esta patología aguda es lo que se llama riñón de
mieloma. Suele cursar con oliguria. Su tratamiento consiste en alcalinizar la orina mediante la
infusión de bicarbonato, mantener un buen grado de hidratación y si persiste en oliguria, forzar
diuresis con diuréticos. - Hipercalcemia: se tratará por supuesto la enfermedad de base que la
produjo. Desde el punto de vista puramente renal, se debe forzar diuresis con sueroterapia
intensiva acompañada de bolos de Seguril de forma simultánea. Deberemos intentar inducir una
poliuria para favorecer la eliminación renal de calcio. Se recomienda en general hacer control de
volemia mediante toma de PVC. - AINEs: la toxicidad por este tipo de fármacos añade un
componente prerrenal puesto que produce además vasoconstricción de la arteriola aferente
glomerular por inhibición de las prostaglandinas. - Glomerulonefritis: su tratamiento es específico
en función de la entidad.

POSTRENAL: FRA POSTRENAL: Contactar con el Servicio de Urología. Cuanto antes se desobstruya,
mejor será el pronóstico renal. Prestar especial atención a la poliuria postobstructiva (ver más
adelante). 3.2 Medidas generales: 3.2.1 MANEJO HIDROELECTROLÍTICO: Es lo más importante en
el paciente renal, debe llevarse a cabo de forma estricta y reevaluarse al menos cada 24 horas. Ver
capítulo correspondiente. 3.2.2. AJUSTE DE DOSIS: Se deben ajustar las dosis de fármacos a la
función renal utilizando el Aclaramiento de Creatinina (ClCr), o el cálculo del Filtrado Glomerular
(FG) si la recolección de la orina no ha sido correcta: FG= [140-edad(años)]* peso(kg) 72*Cr *(0,85
en mujeres) 3.2.3 DIURÉTICOS Y DROGAS PRESORAS: Hay que tener presente que un paciente
hipotenso es probable que no responda al tratamiento diurético debido a la baja perfusión renal.
Deberemos intentar obtener una cierta estabilidad hemodinámica antes de forzar diuresis con
fármacos. Es menos perjudicial para el riñón el posible efecto vasoconstrictor renal de la
Dopamina a dosis presoras (a partir de 4 mg/Kg/min) que la isquemia que produce la hipotensión,
además tendremos más posibilidades de obtener respuesta al tratamiento diurético. El
tratamiento diurético más común en el FRA es la Furosemida, se puede utilizar en bolos I.V.
(empezar con 40 mg=2 ampollas e ir ajustando en función de respuesta, se pueden administrar
hasta 120 mg en bolo) o bien, en perfusión continua a 40 mg/h (aproximadamente 1 g de
furosemida en 24 horas, se puede diluir en escaso volumen como en 250 cc de suero salino
fisiológico).

DIÁLISIS: La indicación de la diálisis debe ser pautada por el nefrólogo. Debe valorarse el paciente
en su conjunto, la reversibilidad de la situación clínica y la tolerancia hemodinámica. Las
indicaciones de diálisis urgente en el FRA son: - Hiperpotasemia grave. - Insuficiencia cardiaca
congestiva rebelde a tratamiento conservador. - Acidosis severa - Pericarditis urémica. - Pacientes
urémicos oligúricos que necesiten aportes de volumen importantes (nutrición parenteral), o con
catabolismo exagerado (postoperatorios, tratamiento quimioterápico con mucha lisis tumoral)
debe valorarse la conveniencia de diálisis precoz que facilite su manejo y adecuada nutrición. 3.2.7
POLIURIAS POSTOBSTRUCTIVAS O TRAS NTA: Deberemos reponer tanto el volumen como los
electrolitos perdidos a través de orina (sodio, potasio, cloro, calcio, bicarbonato). La reposición se
hace en función de sus valores en plasma, el volumen de diuresis y de la composición electrolítica
de la orina. Deberemos realizar determinaciones de estos electrolitos en plasma al menos cada 24
horas, en función del grado de poliuria. Calcularemos las necesidades diarias de sodio y potasio a
reponer según la eliminación urinaria de estos electrolitos (para hacer el cálculo, basta con una
realizar una determinación urinaria aislada en mEq/l y multiplicarla por el volumen de orina de 24
horas). Se tratará más a fondo la composición electrolítica de los líquidos intravenosos de
reposición en el capítulo correspondiente. Las poliurias postobstrutivas pueden llegar a ser de más
de 10 litros, en un principio, nos guiaremos por el volumen y composición de la diuresis de la
primera hora después de la desobstrucción para hacer el cálculo aproximado de la cantidad y
calidad a reponer en 24 horas y deberemos ajustarla a las 4-6 horas según la diuresis real en ese
espacio de tiempo. No nos olvidemos de monitorizar los niveles de calcio plasmáticos puesto que
este ion también se puede eliminar en grandes cantidades a través de la orina