Insuficiencia renal aguda

Definición e importancia

La insuficiencia renal aguda (IRA) se define como un síndrome caracterizado por el rápido
empeoramiento de la función renal, definido a partir de una rápida caída (en horas o días) del filtrado
glomerular (FG) y la consecuente retención de metabolitos nitrogenados como urea y creatinina.

En la práctica clínica se define a partir de un incremento de la creatinina ≥ 0.3 mg/dl o ≥ 1,5 veces el
valor basal en 48 hrs, o una caída de la diuresis ≤ 0.5 ml/kg/h durante 6 hrs.

Clasificación de severidad según guías KDIGO:

Reseña fisiológica

• Urea

Es un producto metabólico del procesamiento de proteínas y compuestos nitrogenados que se lleva a

cabo a nivel hepático, excretado a través de la orina principalmente. No es un marcador preciso.

• Creatinina

Es una sustancia orgánica que se produce por la degradación de creatina, compuesto ubicado
principalmente a nivel muscular, por lo que su valor depende de la masa magra e ingesta proteica.

Es el principal marcador endógeno que utilizamos para estimar el IFG debido a que se filtra
libremente en el glomérulo y se excreta totalmente a nivel tubular.
 Es un marcador que aumenta en sangre luego de la caída del Filtrado Glomerular de un 50%, por
lo que es un marcador tardío.

Clasificación
Desde el punto de vista fisiopatológico se divide la IRA en 3 grupos:

• Pre renal: La más frecuente, 70% aprox., caracterizado por una hipoperfusión renal.
• Obstructiva: Aprox. 5%. Existe una obstrucción en algún nivel de las vías excretoras.
• Parenquimatoso: Aprox. 40%. Producida por una afectación diversa del parénquima renal,
glomerular, vascular o tubulointersticial.

En las pre renal y la obstructiva el parénquima renal está indemne y la IR es rápidamente reversible al
solucionar la causa. El diagnóstico se basa frecuentemente en la paraclínica (elevación de azoemia y
creatininemia), dado que generalmente son asintomáticos.

IRA pre renal

Caída de la función renal relacionada con la hipoperfusión renal, que determina una caída en el FG
con hiperazoemia, pudiendo ser reversible si la causa es rápidamente corregible.

En este contexto se ponen en marcha mecanismos, tanto intra como extra renales, cuyo objetivo es
mantener el FG en respuesta a la disminución del VCE.

Si las causas de falla prerrenal no son corregidas en un plazo breve, si la hipoperfusión es muy severa,
o asienta en un parénquima previamente alterado, estos mecanismos que inicialmente preservan el FG
pueden contribuir a que se produzca una injuria parenquimatosa.

Causas

• Depleción de volumen intravascular: Hemorragias, pérdidas gastrointestinales, pérdidas renales,

pérdidas cutáneo-mucosas, pérdidas por “tercer espacio”.
 • Disminución del Gasto cardíaco: Enfermedades del miocardio, Hipertensión pulmonar,
vasodilatación sistémica, drogas.
• Vasoconstricción renal: Norepinefrina, ergotamina, enfermedad hepática, sepsis, hipercalcemia
• Fármacos (que afectan en forma aguda la autorregulación y el IFG): IECA, AINES.

Fisiopatología

El riñón posee diversos mecanismos de adaptación que se ponen en marcha cuando disminuye la
perfusión renal.

• Autorregulación a nivel local.

• Mecanismos sistémicos dados por los sistemas neurohumorales (SRAA, SNS, ADH), en respuesta
a la disminución del VCE.
o 1er mecanismo: autorregulación hemodinámica, capaz de mantener el FSR con la intención
de mantener el FG. A valores menores de PAM <80 mmHg determinan una ↓ FSR y consigo
caída del FG.
o 2do mecanismo: regulación de la fracción de filtración. Se logra con una mayor
vasoconstricción de la arteriola eferente, manteniendo el FG a expensas de una mayor presión
hidrostática que favorece el ultrafiltrado. ·
o 3er mecanismo: control del fluido reabsorbido, mediante el cual el riñón modula su propia
perfusión y la función de filtrado. Tanto el aumento de la presión oncótica, a nivel de los
capilares peritubulares, como la activación de los sistemas neurohumorales favorecen la
reabsorción hidrosalina, provocando un ↑ VCE y, por tanto, la perfusión renal.

Parámetros de laboratorio

• La urea/creatinina en situaciones normales es de 10:1. En la falla prerrenal esta relación aumenta

(aumento de la reabsorción de urea).
• La natriuresis será inferior a 10 mEq/L.
• La osmolaridad urinaria será superior a 500 mOsm/kg H2O debido al aumento de reabsorción de
H2O y agua libre (por efecto de la ADH).
• La Fracción excretada de Sodio (FeNa+) es un parámetro de utilidad para poder diferenciar una IRA
prerrenal de una parenquimatosa establecida. La misma se estima como: FENa = (NaU / NaP / CrU /
CrP) x 100.

En este contexto la misma será menor de 1%, lo que expresa la máxima reabsorción de Na+ sin
pérdida de la función tubular.
IRA obstructiva

Secundaria a obstrucción al flujo urinario. Puede determinar un aumento de la presión de la vía

urinaria entre el riñón y el sitio de obstrucción, lo que puede provocar daño parenquimatoso.

Las consecuencias dependen si la obstrucción es uni o bilateral, parcial o completa. También si la

instalación es aguda o crónica:

• Si la obstrucción es bilateral se produce falla renal aguda anuria con retención de H2O y metabolitos.
• Si la obstrucción es unilateral el medio interno puede mantenerse estable con un único riñón
funcionante sin producir IRA.

Causas → Obstrucción prostática, cáncer cérvico-uterino, ureterolitiasis bilateral.

Fisiopatología

La obstrucción del tracto urinario produce un aumento de la presión por encima del sitio de
obstrucción, que se transmite retrógradamente hacia los túbulos renales y glomérulo llevando a alteraciones
anatómicas, hemodinámicas, inmunológicas y funcionales. En caso de no solucionarse la obstrucción se
produce daño parenquimatoso evolucionando a una nefropatía tubulointersticial crónica.

• Consecuencias tubulares

Serán mayores cuanto mayor tiempo haya permanecido la obstrucción. Las más importantes son:

o Pérdida de la capacidad de concentración urinaria.

o Alteraciones en la excreción de H+ y K+, lo que produce una acidosis metabólica hiperclorémica.

• Consecuencias hemodinámicas

Las mismas pueden acompañarse de alteraciones en el medio interno, si la obstrucción es uni o

bilateral:
 o Obstrucción unilateral

Determina cambios principalmente a nivel intrarrenal, sin provocar alteraciones a nivel sistémico en
etapas precoces debido a que el riñón restante tiene la capacidad de eliminar los productos de desechos
diarios.

o Obstrucción bilateral

A diferencia de la unilateral, desde el principio hay ↓ FSR y FG. Luego de liberar la obstrucción se produce
una poliuria post-obstructiva, destacándose como causas de esta:

o Aumento de urea a nivel plasmático, que arrastraría por efecto osmótico al Na+ y H2O.
o Aumento de los péptidos natriuréticos.
o Pérdida de la capacidad tubular de reabsorber Na+ y H2O.

IRA parenquimatosa
Existe una afectación como tal del parénquima renal, con las consecuentes alteraciones tanto a
nivel del IFG como tubular.

Etiologías

A. Enfermedades que afectan los grandes vasos renales.

B. Enfermedades que afectan la microvasculatura y/o glomérulos renales.
C. Enfermedades que afectan el túbulo intersticial.
D. Enfermedades que afectan el parénquima: Injuria renal aguda (isquémica, tóxica o séptica).

Por ser la injuria renal aguda isquémica la causa más frecuente vista en la práctica clínica, se detallará
su fisiopatología.

INJURIA RENAL AGUDA

El término injuria renal aguda se utiliza para referirse a insuficiencia renal aguda por daño parenquimatoso
isquémico, tóxico o séptico.

Se pueden dividir en:

• Isquémicas (luego de un episodio de hipoperfusión renal grave que produjo alt. parenquimatosas).
• Sépticas (secundaria a una infección con DOM).
• Tóxicas (exógenas o endógenas).
Puede ser por múltiples etiologías simultáneamente.

Fisiopatología: insuficiencia renal aguda isquémica

La injuria renal aguda isquémica evoluciona en 5 fases características:

• Vasoconstricción

Disminución del 50% del flujo sanguíneo y un aumento de las resistencias vasculares renales. Si el gasto
sanguíneo se restaura inmediatamente no ocurriría descenso del FG. Se produce una pérdida de la
autorregulación. Todo esto va a determinar una disminución permanente del FSR y del FG.

• Iniciación

La deprivación de O2 determina alteraciones celulares endoteliales y tubulares. Esto lleva a

necroptosis y apoptosis.

• Extensión

Persistencia de hipoxia tisular por injuria microvascular y la respuesta inflamatoria. Se mantiene el

desbalance entre agentes vasoactivos a favor de los vasoconstrictores.

• Mantenimiento

Las células sufren desdiferenciación, reparación, migración, apoptosis y proliferación, con la cual
se recupera la integridad celular y tubular. El FG se mantiene en valores constantes (meseta), y se inicia una
lenta recuperación funcional.

• Reparación

El riñón puede recuperarse luego de un daño severo isquémico o tóxico. Sin embargo, la recuperación
posterior a una injuria renal aguda no es completa, pues aun cuando los niveles de creatininemia se
normalicen subsisten alteraciones estructurales y daño subclínico que aumenta el riesgo de
desencadenar una enfermedad renal crónica.
Consecuencias de la IRA
La pérdida de las funciones renales como consecuencia de la insuficiencia renal aguda determina:

• La acumulación de sustancias tóxicas, pudiendo dar repercusiones propias del síndrome urémico
(acumulación toxinas urémicas).
• Alteraciones en el metabolismo hidrosalino, pudiendo generar hipervolemia, sobre todo si coexiste
con anuria.
• Acumulación de iones y otros metabolitos (acidosis metabólica, hiperpotasemia, etc.).
• Alteraciones en las funciones endocrinas renales (alt. metabolismo fosfocálcico, anemia, etc.).

Alteraciones a largo plazo

Existen 3 escenarios:

• Recuperación aparentemente completa luego de solucionada la noxa.

• Muerte vinculada a la repercusión sistémica.
• Supervivencia, pero con desarrollo de enfermedad renal crónica (ERC).

Los mecanismos que explican la progresión de ERC son múltiples:

• Pérdida de masa nefronal durante IRA.

• Infiltrado inflamatorio intersticial seguida de fibrosis.
• Menor capacidad de restitución de los capilares peritubulares luego de injuria.
• Disfunción del ciclo celular que afectan los procesos de reparación celular.

Dicha progresión depende de la cantidad de episodios de IRA, la severidad de estas, función renal
previa, comorbilidades.