Insuficiencia Renal:

Los riñones se disponen en la pared posterior del abdomen, fuera de la cavidad

peritoneal. Cada riñón de un ser humano adulto normal pesa unos 150 g y tiene el
tamaño aproximado de un puño cerrado. La cara medial de cada riñón contiene una
región con una muesca, llamada hilio, por la que pasan la arteria y vena renales, los
linfáticos, la inervación y el uréter, que transporta la orina final desde el riñón hasta la
vejiga, donde se almacena hasta que esta se vacía. El riñón está rodeado de una cápsula
fibrosa y tensa que protege sus delicadas estructuras internas.

Irrigación renal:

El riego sanguíneo de los dos riñones es normalmente de alrededor del 22% del gasto
cardíaco, o 1.100 ml/min. La arteria renal entra en el riñón a través del hilio y después
se ramifica progresivamente hasta formar las arterias interlobulares, las arterias
arciformes, las arterias interlobulillares (también denominadas arterias radiales) y las
arteriolas aferentes, que acaban en los capilares glomerulares, donde se filtran grandes
cantidades de líquido y solutos (excepto las proteínas plasmáticas) para comenzar la
formación de orina. Los extremos distales de los capilares de cada glomérulo coalescen
hasta formar la arteriola eferente, que llega a la segunda red capilar, los capilares
peritubulares, que rodean a los túbulos renales.
La nefrona es la unidad funcional del riñón:
Cada riñón humano contiene alrededor de 800.000 a 1.000.000 de nefronas, cada una
de las cuales es capaz de formar orina. El riñón no puede regenerar nefronas nuevas. Por
tanto, en la lesión, la enfermedad o el envejecimiento renal normal, el número de
nefronas se reduce gradualmente. Después de los 40 años de edad, el número de
nefronas funcionantes suele reducirse alrededor de un 10% cada 10 años de forma que a
los 80 años muchas personas tienen un 40% menos de nefronas funcionantes que a los
40. Esta pérdida no pone en peligro la vida porque los cambios adaptativos en el resto
de las nefronas les permiten excretar las cantidades adecuadas de agua, electrólitos y
productos de desecho.

Fisiología Renal:
La mayoría de las personas saben que los riñones tienen una función importante:
eliminar del cuerpo los materiales de desecho que se han ingerido o que ha producido el
metabolismo. Los riñones realizan sus funciones más importantes filtrando el plasma y
eliminando sustancias del filtrado con una intensidad variable, dependiendo de las
necesidades del cuerpo. Finalmente, los riñones «aclaran» las sustancias no deseadas del
filtrado (y por tanto del cuerpo) excretándolas a la orina mientras devuelven las
sustancias necesarias de nuevo a la sangre. Entoncces los riñones ejercen numerosas
funciones homeostáticas, entre ellas las siguientes:

• Excreción de productos metabólicos de desecho y sustancias químicas extrañas.

• Regulación de los equilibrios hídrico y electrolítico.

• Regulación de la osmolalidad del líquido corporal y de las concentraciones de

electrólitos.

• Regulación de la presión arterial.

• Regulación del equilibrio acidobásico.

• Regulación de la producción de eritrocitos.

• Secreción, metabolismo y excreción de hormonas.

• Gluconeogenia.

Insuficiencia Renal:

IRA:

La insuficiencia o fallo renal consiste básicamente es la incapacidad relativa o absoluta

de los riñones para filtrar adecuadamente la sangre circulante, eliminado las toxinas y
otras sustancias de desecho; este proceso puede ser reversible o no. En unos casos, el
deterioro de la función renal se produce de forma brusca o rápidamente progresiva
(extirpación traumática o quirúrgica de uno o ambos riñones, hemorragia masiva,
cuadros agudos de nefrotoxicidad inducida por tóxicos o fármacos, etc.), dando lugar a
la insuficiencia renal aguda.

Diversos documentos de consenso han establecido una clasificación funcional de la

insuficiencia renal aguda en base a la magnitud del incremento de creatinina. Así se
establecen 3 estadios:

El estadio I tambien denominado R de la clasificación RIFLE se define por los criterios

que definen la propia insuficiencia renal aguda es decir un incremento absoluto del
valor de cifras de creatinina 0,3 mg/dl o bien un incremento relativo del 50% en el valor
de creatinina respecto al valor de creatinina basal hasta un máximo de 1,9 veces
respecto el valor basal.

El estadio II o “I” (de injury) de la clasificación RIFLE se produce cuando existe un

incremento entre el doble 2,9 veces el valor de la creatinina basal

Y el estadio II o “F” (failure) es un aumento de más del triple de la creatinina basal o

bien una creatinina mayor igual a 4 mg/dl con un incremento superior a 0,3 mg/dl o bien
el inicio de terapia renal sustitutiva. Asímismo se puede estadiar la insuficiencia renal
en función de la magnitud de reducción de la diuresis cuando se dispone de control
horario de la misma.

La clasificación RIFLE añadía dos estadios más que son “L” (los of kidney function) es
una insuficiencia renal aguda persistente durante un mes y “E” (End-stage kidney
disease) en el cual la pérdida de función renal se prolongaba por más de 3 meses
definiendo ya una insuficiencia renal crónica.

De forma clásica se ha dividido en causas pre renales producidas por una reducción de
la perfusión renal causas postrenales por obstrucción de la vida ordinaria y causas
intrínsecas o parenquimatosas producidas por lesión estructural del riñón.

1. La insuficiencia renal aguda resultado de un menor aporte sanguíneo renal; este

trastorno se denomina a menudo insuficiencia renal aguda prerrenal para reflejar el
hecho de que la anomalía se produce como consecuencia de una anomalía que procede
de fuera de los riñones. Por ejemplo, la insuficiencia renal aguda prerrenal puede ser la
consecuencia de una insuficiencia cardíaca con un menor gasto cardíaco y una presión
arterial baja o de trastornos asociados a un menor volumen sanguíneo y una presión
arterial baja, como una hemorragia grave.

2. Insuficiencia renal aguda intrarrenal debido a anomalías dentro del propio riñón,
incluidas las que afectan a los vasos sanguíneos, los glomérulos o los túbulos.
3. Insuficiencia renal aguda posrenal, debida a una obstrucción del sistema colector
urinario en cualquier lugar entre los cálices y la salida vesical. Las causas más comunes
de obstrucción de la vía urinaria fuera del riñón son los cálculos renales debidos a la
precipitación de calcio, urato o cistina.

Causas de la insuficiencia Renal:

Aquí se puede ver un poco la incidencia de cada una de las causas, las causas renales
más frecuentes las causas parenquimatosas o intrínsecas que sobre todo se dividen en
las enfermedades que afectan los glomérulos, las que afectan los túbulos y el intersticio
y las que afectan el espacio vascular. Las más frecuentes son las que afectan los túbulos
y el intersticio siendo la necrosis tubular aguda la causa más frecuente a nivel
hospitalario. Finalmente, las causas postrenales pueden obedecer a una obstrucción a
cualquier nivel de la vía urinaria.
Fisiopatología:

La causa más frecuente de IRA es la llamada prerrenal o funcional que se produce por
disminución del gasto cardíaco o hipovolemia, sabemos que el riñón recibe el 25% del
gasto cardíaco y de volumen sanguíneo llamado flujo sanguíneo renal, 1,250
mL/min(8). Sin embargo, no todas las causas que producen esta injuria conllevan la
IRA, pero sí alteran su función y disminuye el flujo sanguíneo renal pero el riñón puede
autorregular su flujo intrarrenal, al disminuir éste en la corteza y sólo mantener sus
funciones en los glomérulos medulares, que sólo necesitan del 30 al 40% de este flujo,
lo que se manifiesta por bajas del flujo urinario o diuresis, con aumento de elementos
azoados (urea, creatinina), pero nunca disminuye la depuración de creatinina menos de
15 mL/min y en la embarazada de 30 mL/min.; esto es lo que se llama disfunción renal
pero no es IRA y es lo que antiguamente era llamada insuficiencia prerrenal o funcional.
En ocasiones los pacientes pueden mantener flujo urinario normal o aumentado, pero si
la depuración de creatinina de uno, dos, cuatro, seis, 12 o 24 horas es menor de 15
mL/min. más algún marcador elevado el paciente tiene una IRA poliúrica o de gasto
alto; esto quiere decir que para que exista IRA hay una causa que produce una injuria,
esto lesiona el riñón en los diferentes componentes del glomérulo y que se manifiesta
por la insuficiencia o la falla renal, esto se traduce como riesgo o causa, injuria, lesión e
insuficiencia que puede llevar a la muerte a los pacientes graves si se acompaña del
síndrome de falla orgánica múltiple; cuando la IRA es única la recuperación de la
función renal es total y sólo puede quedar con daño cuando es una agudización en un
paciente con enfermedad renal crónica.

Epidemiología Clínica de la IRA:

La epidemiología de la IRA depende del contexto en donde tenga lugar. Así, la

adquirida en la comunidad tiene una incidencia baja suele responder a una causa unica y
el pronóstico es a menudo bueno. La adquirida en el hospital tiene una incidencia
moderada que puede ser entre el dos y el 15% suele tener una causa única o múltiple y
muchas veces aumenta la morbimortalidad del paciente de forma importante.
Finalmente, la adquirida en la unidad de cuidados intensivos suele tener una incidencia
alta que puede llegar hasta un 30% incluso más suele ser multifactorial en el contexto de
un fallo multi orgánico aumenta de forma significativa la mortalidad y en aquellos
pacientes que requieren terapia renal sustitutiva la mortalidad se acerca al 70%.

Factores de Riesgo:

Existen diversos factores de riesgo de desarrollar insuficiencia renal aguda. Entre los
factores no modificables los más importantes son la edad, la existencia previa de
enfermedad renal crónica, sobre todo con proteinuria clínica, y la diabetes. Entre las
causas modificables la enfermedad crítica sobre todo con sepsis o shock séptico y la
cirugía cardiaca con circulación extracorpórea son situaciones clínicas en las cuales la
incidencia de insuficiencia renal aguda es muy elevada.
Manifestaciones Clínicas:

Todos los pacientes con insuficiencia renal aguda manifiestan algún grado de
hiperazoemia. Las demás características clínicas dependen de la causa de la nefropatía.
Los pacientes con hiperazoemia prerrenal por hipovolemia, casi siempre presentan
hipotensión ortostática, taquicardia, reducción del pulso venoso yugular y mucosas
secas. Los pacientes con hiperazoemia prerrenal e insuficiencia cardiaca congestiva,
distensión yugular, galope de S3 y edemas periférico y pulmonar. Por lo tanto, la
exploración física es crucial en la investigación de los pacientes con insuficiencia renal
aguda prerrenal. En general, la relación BUN/creatinina tiende a ser elevada, más en
caso de hipovolemia e insuficiencia cardiaca congestiva que con cirrosis. En los estados
prerrenales no cirróticos, el ácido úrico se eleva de manera desproporcionada. El
análisis químico de la orina tiende a mostrar hiponatriuria (,10 a 20 mmol/L, ,10 en el
síndrome hepatorrenal) y excreción fraccionaria de sodio (FENa) ,1%. El examen
general de orina revela cilindros hialinos y algunos granulares, sin células ni cilindros
celulares. La ecografía renal es normal. Entre los signos y síntomas de la insuficiencia
renal aguda se incluyen los siguientes:

 Disminución del volumen de orina excretado (diuresis), aunque a veces se

mantiene estable.
 Retención de líquido, que causa hinchazón en las piernas, los tobillos o los
pies.
 Falta de aire.
 Fatiga.
 Desorientación.
 Náuseas.
  Debilidad.

Clasificaciones que se utilizan para el diagnóstico de la IRA:

El diagnóstico de la IRA se ha tratado de efectuar con las clasificaciones de RIFLE,

AKIN y la cinética, las cuales se basan en la retención azoada y la disminución de los
volúmenes urinarios; que produce la causa y la injuria

Clasificación RIFLE:

Con el motivo de estandarizar los criterios para el diagnóstico, pronóstico y tratamiento

de la IRA, inicialmente llamada disfunción renal aguda, en mayo de 2004, se realizó en
la Ciudad de Vicenza, Italia, el Segundo Consenso Internacional del grupo ADQI
(Acute Dialysis Quality Initiative). En esa reunión de expertos en el tema se obtuvo la
clasificación RIFLE (Cuadro I), acrónimo de: R = risk, I = injury, F = failure, L = lesión
y E = end stage kidney disease (enfermedad renal en etapa terminal). Esta clasificación
toma en cuenta el incremento de las concentraciones de creatinina sérica, descenso en el
volumen urinario y posteriormente se le agregó a la tasa de filtración glomerular pero no
se utilizó ningún biomarcador y no se especificó el valor de la depuración que deberían
de tener los pacientes para considerarla IRA.

Clasificación AKIN y cinética:

Para ampliar el Consenso a las Sociedades Científicas y Organizaciones de Salud, se

creó la clasificación AKIN y cinética. Diversas Sociedades Nacionales e Internacionales
de Nefrología y Cuidados Críticos respaldaron esta iniciativa. Una de las tareas de
AKIN y la cinética fue hacer más clara la definición de IRA. En 2007 se publicó la
versión modificada de la clasificación RIFLE, conocida como la clasificación AKIN. En
esta clasificación se realizaron cuatro modificaciones: 1. Las etapas riesgo, lesión e
insuficiencia se reemplazaron por las etapas 1, 2 y 3, respectivamente. 2. Se añadió un
aumento absoluto de creatinina de al menos 0.3 mg/dL a la etapa 1, pero nuevamente no
se especificó el valor de la depuración de creatinina y el uso de biomarcadores. 3. Los
pacientes que inician terapia de reemplazo renal automáticamente se clasifican como
etapa 3, independientemente de la creatinina y el gasto urinario. 4. Se eliminaron las
categorías de pérdida y enfermedad renal en etapa terminal. Como se refiere en los
párrafos anteriores estas clasificaciones están incompletas para efectuar con precisión el
diagnóstico de IRA

Propuesta de clasificación ADQI 2013:

Esta clasificación, aún en estado de propuesta, sugiere la inclusión de los nuevos

biomarcadores asociados con daño renal, como la lipocalina asociada con la gelatinasa
del neutrófilo (NGAL), la molécula de daño renal tipo 1 (KIM-1), la interleucina 18
(IL-18) y la proteína de origen hepático de unión a ácidos grasos (L-FABP). Sin
embargo, una de sus limitantes es que aún no hay estudios que apoyen los valores de
corte que puedan considerar las etapas de la IRA.

Diagnóstico:
Es muy importante una revisión exhaustiva de la historia clínica registrando los factores
de riesgo, exposición a nefrotoxinas, episodios de hipoperfusión etcétera. Una
exploración física que incluya la volemia del paciente y una analítica básica que se va
ampliando en función del grado de sospecha de la causa de la insuficiencia renal coma
punto la ecografía renal se realiza principalmente para descartar obstrucción en caso de
sospecha o bien para valorar el tamaño renal y diferenciar la insuficiencia renal crónica.

Análisis bioquímicos de urgencia: Análisis básicos. Incluyen la determinación en

suero o plasma de creatinina, urea o nitrógeno ureico, iones mono y divalentes, pH y
gasometría (venosa, capilar o arterial según el cuadro clínico).

Parámetros de funcionalidad: Están encaminados a determinar si el riñón está

respondiendo fisiopatológicamente a la inadecuada perfusión renal o si realmente existe
daño en este órgano que impide su correcta función.

Ecografía abdominal: Al ser una prueba incruenta, relativamente económica e incluso

realizable en la propia cabecera del paciente, se convierte en una "pepita de oro" en el
algoritmo del diagnóstico diferencial de la insuficiencia renal.

Pruebas de laboratorio y otras exploraciones complementarias:

El análisis urinario: Los diferentes elementos que podemos encontrar en la orina se

resumen en la (Tabla 5). El análisis microscópico de la orina nos puede alertar sobre la
presencia de hematíes. Si éstos se acompañan de proteinuria significativa, de cilindros
hemáticos y de una morfología alterada (con microscopía de contraste de fases), nos
orienta hacia el origen glomerular de la enfermedad, como por ejemplo una
glomerulonefritis primaria o secundaria a vasculitis, enfermedad del tejido conectivo o a
proceso infeccioso

Pruebas serológicas: La detección de anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo (ANCA)

asociados con determinadas vasculitis de pequeño vaso, como la poliangeitis microscópica, la
angeítis granulomatosa o la granulomatosis alérgica puede ser de utilidad en su diagnóstico y en
la evolución y respuesta al tratamiento. Se objetivan por inmunofluorescencia indirecta de los
sueros con neutrófilos normales o mediante ELISA contra el antígeno específico: El patrón C-
ANCA (citoplasmática granular) es el de la inmunofluorescencia cuya especificidad antigénica
casi siempre corresponde a la proteinasa 3 (PR3); mientras que la del patrón P-ANCA
(perinuclear) lo suele hacer con la mieloperoxidasa

Análisis de proteínas: La electroforesis del plasma e inmunofijación y la cuantificación de

cadenas ligeras en orina (búsqueda de proteinuria de Bence-Jones) estarán indicadas ante un
fracaso renal de causa no aclarada o ante aquel que se presenta con hipercalcemia o anemia
desproporcionada.

Análisis hematológicos: Un frotis de sangre nos puede identificar la existencia de esquistocitos,

propios de un síndrome hemolítico urémico (SHU) o púrpura trombocitopénica (PTT), o
hipertensión arterial maligna. Trombopenia, anemia (con reticulocitosis y haptoglobina
disminuida) y elevación de LDH en suero, se presentan en estas enfermedades
microangiopáticas.

Pruebas de imagen diferentes a la ecografía.: Además de la ecografía, radiografía simple de

abdomen y de tórax, y de huesos si procede, debemos considerar aquellas pruebas encaminadas
a descartar o a demostrar patología vascular y uropatía obstructiva.

Biopsia Renal: La biopsia renal es una práctica poco cruenta en la actualidad, y no exenta de
riesgos. La modalidad preferida es la biopsia percutánea. Actualmente se realiza con control
ecográfico y dirigida a través de guía, efectuando el disparo de forma automática. Con todo ello
se ha conseguido una importante reducción de las complicaciones con buena rentabilidad
diagnóstica
TRATAMIENTO:

El primer eslabón en el tratamiento de la IRA es actuar sobre la causa. En el fallo prerrenal

producido por deshidratación conviene la administración de cristaloides (suero salino
fisiológico a concentración 0,9% o hipotónica al 0,45% o soluciones balanceadas como
Ringer® lactato o Plasmalyte®) o con concentrado de hematíes en hemorragias severas.

En cuanto al manejo de la insuficiencia renal aguda nos hemos de centrar en la monitorización

de la creatinina la diuresis el estado de la volemia, suspender todos los nefrotóxicos, y prestar
atención al ajuste de dosis de fármacos que se excretan por vía renal. Especial atención
requieren el control de la volemia, los electrolitos, y el equilibrio ácido base.

Si las complicaciones no se pueden controlar mediante tratamiento médico, sobre todo la

hiperpotasemia y la sobrecarga de volumen, se deberá recurrir al tratamiento renal sustitutivo.
Esta es una medida de soporte de intención temporal mientras se produce la recuperación renal.
Existen diversas modalidades de diálisis que se centran en los mecanismos de aclaramiento de
solutos y también adaptadas a la situación clínica del paciente.

Tratamiento Etiológico:

En cuanto al tratamiento tiene que ir dirigido a la etiología si se identifica y se conoce. El

tratamiento de la necrosis tubular aguda es meramente de soporte sobre todo evitar las
complicaciones y prevenir sucesivas lesiones o insultos sobre el tejido renal. El uso de
diuréticos está solo indicado para manejar la volemia de los pacientes, no están indicados como
tratamiento específico para acelerar la recuperación renal o aumentar la tasa de filtración
glomerular.

• Prerrenal

– Dirigida a la causa de la hipoperfusión, retirar diuréticos si possible, IECA,

AINE

• S salino isotónico para las pérdidas de plasma (pancreatitis)

• S salino hipotónico para las pérdidas urinarias o GI

• Intrínseca (NTA)

– Prevenir y tratar complicaciones urémicas hasta la recuperación espontánea

– Diuréticos para minimizar sobrecarga de líquidos. Suspender si no resposta

• No modifican mortalidad o supervivencia libre de diálisis

• Intrínseca no NTA

– Tratamiento específico

• Postrenal

– Sondaje transuretral, suprapúbico, nefrostomia

– 5% presenta síndrome de pérdida de sal post sondaje que requiere reposición

agresiva de fluídos

Tratamiento de soporte:

● Monitorizar volumen extracelular: peso diario y control de la tensión arterial.

● Nutrición: ingesta calórica adecuada para evitar el catabolismo. Restricción proteica

discreta (0,7 g/kg/día).

● Fármacos: ajustar todos ellos al grado de función renal y eliminar los nefrotóxicos
(IECA/ARA-II, diuréticos ahorradores de potasio, AINE...).

Manejo de trastorno hidroelectrolítico:

● Manejo de las complicaciones hidroelectrolíticas.

Sobrecarga intravascular: restricción de sodio y agua, diuréticos, ultrafiltración.

Hiponatremia: restricción de ingesta de agua libre y de las soluciones hipotónicas.

Hiperpotasemia: gluconato cálcico debe ser la primera medida a instaurar en estos casos dada
la rapidez de acción.

Acidosis metabólica: bicarbonato sódico.

Hipocalcemia: carbonato o gluconato de calcio (si síntomas).

Diálisis:

La mayor parte de los casos de insuficiencia renal aguda adquirida dentro y fuera del hospital se
resuelve con medidas complementarias, tiempo y paciencia. Cuando la insuficiencia renal aguda
no prerrenal persiste o avanza, se debe contemplar la posibilidad de realizar diálisis. Las
indicaciones tradicionales para realizar diálisis (sobrecarga de volumen que no responde al uso
de diuréticos; hiperpotasiemia; encefalopatía inexplicable; pericarditis, pleuritis o alguna otra
serositis infl amatoria, y acidosis metabólica pronunciada que altera la función respiratoria o
circulatoria) difi ultan la recuperación de cualquier enfermedad aguda fuera del riñón. Por lo
tanto, anticipando estas complicaciones, se lleva a cabo la diálisis. Otra indicación para realizar
diálisis es la incapacidad para proporcionar los líquidos necesarios para los antibióticos,
inotrópicos y otros medicamentos y/o nutrición. Las opciones para la diálisis en la insuficiencia
renal aguda son: 1) hemodiálisis intermitente, 2) diálisis peritoneal y 3) terapia de restitución
renal continua (esto es, hemodiafi ltración arteriovenosa o venovenosa continua).

El criterio para iniciar la TRR de Acute Dialysis Initiative (ADQI) es el siguiente:

1. Oliguria o anuria menor de 200 mL/min.

2. Acidosis metabólica con pH menor de 7.1.

3. Hiperazoemia con Bun igual o mayor de 80 mg/dL.

4. Hipercalemia mayor de 6.5 mEq/L.

5. Hiponatremia menor de 115 mEq/l o hipernatremia mayor de 160 mEq/L.

6. Hipertermia.

7. Anasarca.

8. Síndrome de disfunción orgánica múltiple (SDOM). Esta clasificación determina el inicio de

la terapia de reemplazo renal (trr), si existe un punto de los ocho se debe pensar en TRR, si se
presentan dos puntos es obligatoria la TRR y si hay tres es de urgencia la TRR. Como se
observa las condiciones del paciente con cualquiera de estos ocho puntos son muy graves y
aumenta la morbimortalidad el llegar a ellas para iniciar la TRR. Nuestro criterio es que si existe
una causa y la depuración de creatinina es menor de 15 mL/min, en las embarazadas menores de
30 mL/min y β2 microglobulina mayor de 7.4 mg/dL se inicia TRR sin importar el volumen
urinario y la concentración de creatinina en sangre; se debe de iniciar la TRR. No son necesarias
las máquinas de flujo continuo, cualquier terapista o nefrólogo puede utilizar la hemodiálisis
intermitente, la diálisis peritoneal o la plasmaféresis; lo importante es que conozca las ventajas
de una u otra y las complicaciones que se pueden presentar con cualquiera de los
procedimientos utilizados y mantener al paciente en estabilidad hemodinámica con
bioimpedancia o el uso de USCOM.

Complicaciones:

Las complicaciones son variadas y múltiples pero hay que destacar sobre todo las que tienen un
mayor impacto clínico y que requieren una atención y una vigilancia más inmediatas. Estas son
la hiperpotasemia y la hipervolemia. Las demás complicaciones irán apareciendo según la
gravedad y la duración de la insuficiencia renal.

IRC: .Insuficiencia renal crónica: Es una reducción irreversible del número de

nefronas Funcionales La insuficiencia renal crónica se debe a una pérdida progresiva e
irreversible de un gran número de nefronas funcionales. La organización internacional
KDIGO define a la ERC por la presencia de alteraciones de estructura o función renal
durante un periodo superior a tres meses, con consecuencias para la salud
independientemente de la causa.

Clasificación y estadios:
La gravedad de la enfermedad renal crónica se ha clasificado en 5 estadios en función del
filtrado glomerular y de la presencia de proteinuria (tabla 1). El deterioro del filtrado
glomerular es una característica de los estadios 3-5, sin que sea necesaria la presencia de
otros signos de lesión renal, la cual sí se requiere en los estadio 1 y 2.

FACTORES DE RIESGO:

Existen factores de riesgo de inicio o desarrollo de la enfermedad renal crónica y, asimismo,

factores de riesgo de progresión. Los factores característicos iniciadores son: edad superior a 60
años, hipertensión arterial, diabetes, enfermedad cardiovascular o antecedentes familiares de
enfermedad renal. La proteinuria y la hipertensión arterial son los dos factores de riesgo de
progresión modificables mejor documentados. Además hay otros «presuntos implicados» en el
inicio y en la progresión de la enfermedad renal crónica

Etiología:

Es conveniente distinguir entre aquellos procesos capaces de causar lesión renal con posterior
evolución a IRC y los procesos que actúan independientemente de la enfermedad inicial y
contribuyen a la progresión de la enfermedad, tal y como refleja la tabla 4 (9). A la hora de
analizar la etiología de la IRC en el anciano, respecto a otros grupos de edad, se evidencian
diferencias importantes entre ambos. Con respecto a la etiología de la IRCT, en el último
informe preliminar de Diálisis y Trasplante de la Sociedad Española de Nefrología y Registros
Autonómicos del año 2002, los resultados por orden para todo el conjunto poblacional haciendo
referencia a la IRCT fueron los siguientes:

a) No filiada.

b) Nefropatía diabética.

c) Nefropatía vascular.

d) Glomerulonefritis crónica.

e) Pielonefritis crónica.

f) Otras. G

) Poliquistosis renal.

h) Hereditarias

Definición de progresión de la ERC:

La tasa media de disminución anual del FG es muy variable siendo mayor en pacientes con
proteinuria importante, DM o HTA no óptimamente controladas.

Predictores de progresión:
En resumen, se recomienda la evaluación de la fragilidad en pacientes con ERC, como
medida de las reservas fisiológicas, para evaluar el pronóstico y ayudar a la toma de
decisiones terapéuticas, incluidas las terapias sustitutivas. La herramienta óptima para su
evaluación en pacientes con ERC no está establecida, aunque los fenotipos de Fried es la
más utilizada en pacientes con ERC55 (tabla9) y el cuestionario FRAIL puede ayudar a
detectar la fragilidad en pacientes en diálisis.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

Cuando la función renal está sólo mínimamente alterada (filtrado glomerular: 70-100% del
normal), la adaptación es completa y los pacientes no muestran síntomas urémicos. A medida
que la destrucción de las nefronas progresa, disminuye la capacidad de concentración del riñón
y para eliminar la carga obligatoria de solutos aumenta la diuresis.
La poliuria y la nicturia son los primeros síntomas. Cuando el filtrado glomerular cae por debajo
de 30 ml/min aparecen progresivamente los síntomas que conforman el síndrome urémico:
anorexia y náuseas, astenia, déficit de concentración, retención hidrosalina con edemas,
parestesias e insomnio. Sin embargo, especialmente cuando la enfermedad renal evoluciona
muy lentamente, hay enfermos que persisten prácticamente asintomáticos hasta etapas
terminales, con filtrados glomerulares incluso de 10 ml/min o menos.

DIAGNÓSTICO

En el diagnóstico de la enfermedad renal crónica deben aplicarse los preceptos generales de la

práctica de la medicina interna..

4.1. Historia clínica

Debe prestarse atención especial a los síntomas urinarios, como nicturia,

poliuria, polidipsia, disuria o hematuria. También hay que obtener una historia completa de
enfermedades sistémicas, exposición a tóxicos renales, infecciones y posibles antecedentes
familiares de enfermedad renal.
4.2. Exploración física

Debe registrarse el peso, la talla y posibles malformaciones y trastornos del

desarrollo. Obviamente es importante la presión arterial, el examen del fondo de ojo, la

exploración del sistema cardiovascular y del tórax, y la palpación abdominal, buscando masas o
riñones palpables con contacto lumbar

En los hombres es imprescindible el tacto rectal para examinar la próstata. En las extremidades
pueden verse signos de edema y debe explorarse el estado de los pulsos periféricos.

Diagnóstico por la imagen:

La ecografía: es una prueba obligada en todos los casos para comprobar primariamente que
existen dos riñones, medir su tamaño, analizar su morfología y descartar la obstrucción urinaria.
Un tamaño renal pequeño (< 9 cm, según la superficie corporal) indica cronicidad e
irreversibilidad de la enfermedad. Un tamaño renal normal favorece el diagnóstico de un
proceso agudo. Sin embargo, la poliquistosis renal, la amiloidosis o la diabetes pueden cursar
con riñones de tamaño normal o aumentado. Una diferencia de tamaño superior a 2 cm puede
ser debida a alteraciones de la arteria renal, reflujo vesicoureteral o diversos grados y formas de
agenesia o hipoplasia renal unilateral.

La eco-Doppler es útil en manos experimentadas como primer escalón diagnóstico de la

estenosis unilateral o bilateral de la arteria renal.

La angiografía digital es el estándar de referencia en el diagnóstico de las enfermedades

vasculares renales. Tiene el inconveniente de la toxicidad del contraste.

Hay que valorar los posibles riesgos de la biopsia renal frente a los beneficios potenciales de la
información que puede proporcionar. Si se efectúa en etapas precoces de la enfermedad renal
crónica la información puede ser útil. En fases avanzadas a menudo nos encontraremos con
riñones esclerosados y fases terminales de la enfermedad.

Tratamiento:

Actitud ante factores evitables o reversibles Existen factores que aceleran el deterioro renal
independientemente del ritmo de progresión propio de la enfermedad renal crónica. Muchos son
reversibles, por lo que es imprescindible reconocerlos y corregirlos. Deben emplearse los
fármacos estrictamente necesarios, en las dosis e intervalos adecuados y durante el tiempo
necesario. Si es imprescindible su empleo, hay que hidratar adecuadamente al paciente y ajustar
la dosis al grado de insuficiencia renal.
Prevenir o retrasar la progresión de la enfermedad renal crónica. Renoprotección :

El manejo conservador de la enfermedad renal crónica tiene como principal objetivo prevenir o
retrasar la progresión de la enfermedad. Se trata, fundamentalmente, de instaurar medidas
antiproteinúricas.

Dieta de restricción proteica: Aunque es un tema controvertido, la información disponible

sugiere que la restricción proteica retrasa la progresión de la enfermedad renal crónica. Este
concepto no es aplicable a los pacientes con poliquistosis renal, pero la restricción proteica es
especialmente beneficiosa en la nefropatía diabética. Antes de prescribir la dieta el paciente
debe someterse a una evaluación nutricional. Asi mismo, la dieta debe contemplar un soporte
energético adecuado. Los mecanismos implicados son de dos tipos: hemodinámicos, por
reducción de la hiperfiltración, y metabólicos, por reducción de la generación de citocinas y la
expresión de genes implicados en la producción de matriz mesangial.

Criterios para la restricción de proteínas :Las pautas clásicas de 0,4-0,6 g de proteínas/kg/día

+ análogos ceto o hidroxi son impracticables y las desaconsejamos. En estadios 4-5 de la
enfermedad, una dieta de 0,6-0,8 g de proteínas/kg/día (40-60 g para enfermos de 65-75 kg de
peso, aproximadamente) es un objetivo razonable y posible.

Evaluación de la adherencia :La adherencia a la dieta hipoproteica puede estimarse a través de

las pérdidas nitrogenadas en orina (asumiendo que el paciente se encuentra en balance proteico:
ngesta = pérdidas) empleando la siguiente fórmula:

Actualmente existen dos modalidades de diálisis: diálisis peritoneal y hemodiálisis. La elección

de una u otra depende de los deseos del paciente, de su estado clínico, de la experiencia del
profesional que la prescribe y de los recursos diponibles. Ningún método ofrece ventajas en la
tasa de supervivencia cuando se comparan factores de riesgo similares.