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Dengue

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Actualización sobre el manejo de… Pediátr Panamá 2015; 44 (3): 34-40

Dengue Castaño

Guía de actuación en infección por Dengue


Autor: Dra. Elizabeth Castaño G. 1

El dengue es una infección vírica (familia Flaviviridae, virus ARN) transmitida por la picadura de las hembras
infectadas de mosquitos del género Aedes. Hay cuatro serotipos de virus del dengue (DEN 1, DEN 2, DEN 3 y DEN 4)1.

Epidemiologia y transmisión
La enfermedad es ahora endémica en más de 100 países en África, América, Mediterráneo oriental, el sudeste
de Asia y el Pacífico occidental y aproximadamente 2,5 billones de personas están en riesgo (dos quintas partes
de la población mundial 2 .

Alrededor del 40% de la población mundial vive en áreas endémicas y decenas de millones de personas se
infectan cada año. La incidencia anual estimada es de 50 millones de casos de dengue, con probablemente
unos 500 000 pacientes hospitalizados por DHF-SSD (fundamentalmente, niños) y una mortalidad de hasta el
5% en determinadas áreas 3 .

El ciclo natural de la infección se establece entre el hombre y varias especies de mosquitos del género Aedes,
subgénero Stegomyia, en especial A. aegypti y A.albopictus (ahora conocidos como Stegomyia aegypti y
Stegomyia albopicta). Existe otro ciclo menos conocido, el selvático, cuyo reservorio son los primates no
humanos. Se ha confirmado la transmisión vertical del dengue.

El A. aegyptiis se encuentra en las áreas de trópicos y subtropicales, está bien adaptado a la vida urbana y se
reproduce en agua limpia, pero también en agua estancada en recipientes (neumáticos desechados, latas,
macetas y tanques de recolección de agua).

El A. albopictus se originó en Asia, pero ahora está presente incluso en zonas de clima templado (Sur de Europa
y sur de Norteamérica), es menos eficiente que el A. aegypti en la transmisión del dengue, pero es capaz de
mantener la transmisión interepidémica. 4

Fig. 1 Transmisión de la infección por el virus del dengue 4

1
Pediatra Infectóloga. Hospital del Niño Dr. José Renán Esquivel. Panamá, República de Panamá. Correo electrónico: chabecast@yahoo.es.

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El período de incubación para la replicación del DENV en mosquitos es de 8-12 días (incubación extrínseca), los
mosquitos se mantienen infecciosos toda su vida. En seres humanos puede variar entre 3 y 14 días (incubación
intrínseca).

“No hay protección cruzada entre los serotipos”

Clasificación del dengue


El dengue se clasifica según la presencia o no de los signos de alarma o su gravedad como podemos observar
en la figura 2.

Fig.2 Clasificación del dengue según gravedad. OMS 2009. 5

La infección puede cursar en forma asintomática o expresarse con un espectro clínico amplio que incluye las
expresiones graves y las no graves. Después del período de incubación, la enfermedad comienza
abruptamente y pasa por tres fases: febril, crítica y de recuperación (Figura 3).

Fase febril
La duración es de 2 a 7 días, cursa con fiebre alta, abrupta y puede ser bimodal, asociado a cefalea, exantema,
dolor retro-ocular, mialgias y artralgias, astenia. Además vómitos, nauseas, hiporexia. Hay disociación de la
temperatura y la frecuencia cardíaca, se presenta bradicardia. A nivel de laboratorio hay inicio del descenso de
los glóbulos blancos (puede existir neutropenia o encontrarse normal).

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Fase crítica
Ocurre entre los 3-7 días del curso de la enfermedad, hay descenso de la curva térmica y en esta fase puede
ocurrir la extravasación, existe un aumento de la permeabilidad capilar, aumento del hematocrito (duración de
24-48 horas) se asocia con manifestaciones hemorrágicas como epistaxis, gingivorragia y en mujeres en edad
productiva (metrorragia y/o hipermenorrea). Si la extravasación es mayor se puede presentar ascitis o derrame
pleural.

Como hallazgos de laboratorio en esta fase existe neutropenia, linfocitosis, trombocitopenia.

Fase de recuperación
Se presenta la reabsorción del líquido que pasa del espacio extravascular al intravascular, el paciente presenta
mejoría de los síntomas.

A B

Fig.3 Curso clínico y las fases del Dengue.6

El hematocrito se estabiliza o desciende debido al efecto de dilución por la reabsorción del líquido. Por lo
general, el número de glóbulos blancos comienza a subir poco después de la desaparición de la fiebre. El
número de plaquetas aumenta y suele ser posterior a la de los glóbulos blancos.

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Manifestaciones clínicas del dengue


En la tabla 1 se presentan las manifestaciones clínicas más comunes de la presentación de fiebre por dengue.

Sobre la base de la fisiopatología, las complicaciones neurológicas (Tabla 2) de la infección por dengue se
clasifican en: 1) Secundaria a complicaciones sistémicas tales como el desequilibrio electrolítico, hemorragia
capilar, liberación de productos tóxicos, y la insuficiencia hepática y renal; 2) Un mecanismo inmune
post-infeccioso mediado tales como Síndrome de Guillain Barré y amiotrofia neurálgica, y 3) Un efecto
neurotrópico directo del virus que se manifiesta como encefalitis, mielitis o miositis7.

Diagnóstico
El virus del dengue se puede detectar en el suero, plasma, y otros tejidos, de 4 a 5 días después de la aparición
de la fiebre.
Los métodos de laboratorio para el diagnóstico del dengue incluyen los siguientes:
• Las pruebas serológicas usando el ensayo de inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA)
• Detecta los anticuerpos IgM/IgG presentes en suero, la IgM presenta un 70% de positividad en los
primeros 5 días de la enfermedad, un 93% después del 5° día, un 99% después del 10° día.8 (Figura
4)

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• La IgG suele ser positiva a partir del 7° día de enfermedad; una IgG positiva en fase precoz (febril) significa
que el paciente estuvo expuesto a otro serotipo y tendrá más riesgo para desarrollar dengue
hemorrágico.8

Figura 4. Detección de anticuerpos, viremia y marcadores de infección por virus dengue.9

• Inhibición de la hemaglutinina o hemaglutinación indirecta.


• Detección de anticuerpos específicos contra el virus, que evitan la aglutinación de los glóbulos rojos en
presencia del virus. Sensibilidad del 97.5% para detección de anticuerpos y específicos 98.7% contra el
virus del dengue, útil para identificar IgM en infecciones primarias tanto en fase aguda como en la
convalecencia. Desventaja reacciones cruzadas con otros arbovirus o en post vacunación por fiebre
amarilla.9
• Antígeno viral (NS1) de detección.
• Test de diagnóstico rápido para antígeno no estructural-1 (Ag NS-1): sensibilidad 45-57%, que depende
de la carga viral y del tiempo transcurrido entre el inicio de la replicación y la toma de la muestra.8
• La detección de ARN viral por reacción en cadena de la polimerasa (PCR).
• Amplifican el genoma viral (ARN) tanto por método tradicional (RT-PCR) como en tiempo real (real time
RT-PCR), puede detectar hasta los 10 días de iniciada la enfermedad, la RT-PCR tiene una sensibilidad del
80-100%.
• El aislamiento viral e identificación mediante cultivo celular.
• Independiente del medio de cultivo celular, el espécimen hay que obtenerlo en la fase de viremia entre
el día 1 al 5 de los síntomas. La sensibilidad y la especificidad es del 26,7% y 73,2% si se comparan con las
pruebas serológicas.9

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En la figura 5 describimos el algoritmo a seguir para el diagnóstico para el dengue a nivel nacional.

Tratamiento

Fig.5 Algoritmo modificado de diagnóstico de dengue.

Tratamiento
No existe tratamiento específico contra el
dengue, su manejo es sintomático y de
acuerdo a la siguiente clasificación (Figura
6):
• Recibir tratamiento ambulatorio (grupo
A),
• Ser remitidos para tratamiento
hospitalario
(grupo B), o
• Necesitar tratamiento de emergencia
y
remisión urgente (grupo C)

Principales criterios para remitir a la unidad


de cuidados intensivos
• Choque que no responde al
tratamiento. Fig.6 Tabla modificada de tratamiento según gravedad del dengue.

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Prevención
No hay indicación de aislamiento de contacto de estos pacientes. Sin embargo, se recomienda el uso de
mosquiteros, repelentes si acuden a las áreas endémicas. Eliminación de los criaderos.

Referencias
1. Naides S. Arbovirus causantes de síndromes febriles y exantemáticos. En Cecil y Goldman, Tratado de
medicina interna. 24ª ed. Elsevier Ed. España. 2013. pp 2160-2165.
2. Dengue and Severe Dengue: Fact Sheet No 117. Geneva: World Health Organization (WHO), 2014.
3. Trilla A, Martínez Yoldi MJ, Echevarría Mayo JE. Dengue, fiebre amarilla y otras infecciones causadas por virus
transmitidos por artrópodos y roedores. En Farreras-Rozman. Medicina interna. 17ª ed. Elsevier Ed. España.
2012.2283-2298.
4. Montero A. Dengue. En Medicina tropical: abordaje práctico e integral. Elsevier Ed. España. 2014. pp. 13-24.
5. TDR/WHO. Dengue guidelines for diagnosis, treatment, prevention and control. Third edition. Geneva: WHO;
2009. p. 1-146.
6. PAHO. 2010. Dengue: guias de atención para enfermos en la región de las Américas. Available from:
fhttp://www.ops.org.bo/textocompleto/ndeng31482.pdf
7. Verma R, Sahu R, Holla V. Neurological manifestations of dengue infection: A review. Journal of the
Neurological Sciences. 2014; 346 (1):26-34.
8. Ramos Geldres TT, García López-Hortelano M, Baquero-Artigao F, Montero Vega D, López Quintana B,
Mellado Peña MJ. Dengue importado: arbovirosis emergente en España. An Pediatr (Barc). 2015 Jan;82
(1):e165-9.
9. Gutiérrez- Ruiz L, Quintero Gil DC, Martínez-Gutiérrez M. Actualización en diagnóstico de dengue: evolución
de las técnicas y su aplicación real en las clínicas. Medicina&Laboratorio.2012; 18 (9-10):411-441.

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