Michelle Barajas

Clínica Médica
Módulo Digestivo
Tema 9: Hepatitis

➔ Hepatitis por virus

Es una enfermedad sistémica que afecta, de forma preferente, el hígado y que está causada por varios virus que tienen un
especial tropismo hepático.

Fases definidas en el cuadro clínico:

Fase prodrómica Fase de estado Fase de recuperación

Ocurre después de un periodo de Dura de 2-6 semanas. Desaparición de los síntomas y signos,
incubación y en un cuadro con En esta puede producirse ictericia + en 2-12 semanas se ha resuelto.
síntomas inespecíficos, de 1-2 semanas hepatomegalia y en 10-25%
de duración: anorexia, náuseas, esplenomegalias y adenopatías.
vómitos, astenia, artralgias, mialgias,
dolor de cabeza y febrícula.

Cuadro bioquímico:
Aumento variable de transaminasas y aumento de bilirrubina

Hepatitis A
Periodo de incubación de 28 días
Se excreta en heces, transmisión oral-fecal; Ingesta de agua o alimentos.
Respuesta por IgM (permanece positivo durante 4 meses), IgG (Inmunidad )
Más frecuente
MC:
Ictericia
Diarrea al final del periodo de incubación
Puede ser subclínica (niños) y sintomática (adultos)
Puede dar lugar a cuadros de colestasis intensas y prolongadas
Riesgo de hepatitis fulminante: 0.01%
Riesgo de hepatitis crónica: 0.1%
Buen pronóstico

Diagnóstico:
Detección en suero de la IgM anti-VHA o IgG anti-VHA (indicativa de infección pasada e inmunidad permanente).

Hepatitis B
Virus ADN
Transmisión:
➔ Percutánea o parenteral: Transfusiones de sangre o contacto con material contaminado.
➔ Sexual
➔ Perinatal

Composición del virus:

Contiene en su nucleocápside una molécula de ADN como material genético. Y está constituido por múltiples proteínas que
conforman la envoltura y la nucleocápside.
➔ AgHBs: Antígeno de superficie; indicativa de la presencia del virus.
➔ AgHBe: Es un marcador cualtitativo de replicación viral.
➔ AgHBc
➔ ADN polimerasa ANDp: Es la enzima encargada de la replicación

En la infección aguda, el primer marcador que aparece es el AgHBs, tras la infección puede evolucionar en dos formas:
Curación: Desaparecerá el AgHBs, y aparecerán los anticuerpos anti-HBs.

Cronificación: Si el AgHBs permanece en suero más allá de 6 meses tras la infección, se considera infección crónica.
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Independientemente de que la infección evolucione a la curación o la cronificación, 1-2 semanas después de la aparición de
AgHBs, se muestran los anticuerpos anti-HBc (indican contacto con el virus); durante los primeros 6 meses después de la
infección, estos anticuerpos predominantemente son del tipo IgM y posteriormente del tipo IgG.

Diagnóstico:
Marcadores serológicos: Presencia de la IgM anti-HBc, AgHBs, Anti-HBs, AgHBc, AgHBe y Anti-HBe.

Infección crónica: Se diagnóstica cuando el antígeno de superficie (AgHBs) permanece en suero por más de 6 meses.
➔ Riesgo de hepatitis crónica: 10%
➔ Riesgo de hepatitis fulminante: 3.5%
➔ Curación: 90%

Hepatitis C
Virus ARN con 6 genotipos principales.
Poder mutágeno
Transmisión parenteral, maternofetal (5%), relaciones sexuales (3%), la mayoria de los pacientes se desconoce el mecanismo.
Manifestaciones clínicas más leves, asintomáticas.
Alta tendencia a cronificación: >50%
Relacionado con cirrosis y hepatocarcinoma
Diagnóstico: Anticuerpos IgM/IgG o PCR/Biopsia.

Hepatitis D
Virus ARN que necesita de la colaboración del virus B para ser infectante y patógeno. El virus D puede aparecer
simultáneamente con el B, o infectar a una persona con infección crónica por el virus hepatitis B.
Existe un aumento del riesgo de hepatitis fulminante,
Diagnóstico: Marcadores del virus B y D; en la infección.

Hepatitis E
Virus ARN
Casos esporádicos o aislados
Transmisión fecal-oral
Cuadro de hepatitis colestásica
Riesgo de hepatitis fulminante 1-2% o hasta el 20% (embarazadas)
Diagnóstico: Anticuerpos específicos IgM anti hepatitis E.

➔ Hepatitis autoinmune

Es una hepatopatía necroinflamatoria crónica y progresiva de etiología desconocida, mediada por una reacción inmunitaria
frente a autoantígenos hepatocitarios (receptor de asialoglicoproteína) en el contexto de un trastorno de inmunorregulación.

Frecuente en mujeres 4:1

Raza blanca y poblaciones europeas
Se asocia a otros trastornos inmunológicos; DM1, Enfermedades reumatológicas, síndrome de solapamiento; colangitis
escleromatosa o colangitis biliar primaria, enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedades autoinmunes dermatológicas,
endocrinas y enfermedades del tejido conectivo (lupus, artritis reumatoide, etc).

Clasificación:
Tipo 1: Clásico (80-90%) Tipo 2: Atípico

>30 años <30 años

4:1 mujeres Muy agresivo
Anticuerpos: 10:1 mujeres
➔ Antimúsculo liso ASMA 90% Anticuerpos:
➔ Antinucleares 60% ➔ Antimicrosomales hepatorenales 60%
➔ Antiactina 30% ➔ Anticitosol hepático 30%
➔ Anti Solubles 10-20%
 Michelle Barajas

Clínica:
➔ Asintomáticos, síntomas inespecíficos como astenia y en algunos casos, fallo hepático y fulminante.
➔ Hepatomegalia

Diagnóstico:
Biopsia: Infiltrado crónico y patrón en roseta.

Criterios de Heness:
Determinación de anticuerpos Valor de inmunoglobulinas elevado (IgG)

Histología Ausencia de hepatitis viral

Tratamiento:
➔ Mantener revisión 6-12 meses
➔ Inmunosupresores : esquema de prednisona y/ azatioprina.