Diagnosis of acute myocardial infarction

Autores: Guy S Reeder, MDHarold, L Kennedy, MD, MPHSection

Editores: Christopher P Cannon, MDJames, Hoekstra, MDAllan, S Jaffe, MD
Editor Adjunto: Todd F Dardas, MD, MS

Divulgaciones de colaboradores

Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nuevas pruebas y se completa nuestro
proceso de revisión por pares.

Revisión de la literatura actual hasta: diciembre de 2022. | Este tema se actualizó por última vez:
05 de octubre de 2022.

Introducción

El infarto de miocardio (IM) se define como un evento clínico (o patológico) en el

contexto de la isquemia miocárdica en el que hay evidencia de lesión miocárdica
[1,2]. El diagnóstico se asegura cuando hay un aumento y/o caída de la troponina
(se prefieren los ensayos de alta sensibilidad) junto con evidencia de apoyo en
forma de síntomas típicos, cambios electrocardiográficos sugerentes (ECG) o
evidencia de imágenes de nueva pérdida de miocardio viable o nueva anormalidad
de movimiento de la pared regional.

Un problema relacionado es la evaluación de un paciente que presenta dolor

torácico que sugiere un síndrome coronario agudo en el que la evaluación inicial
(ECG, enzimas cardíacas) no es diagnóstica. Este tema se discute por separado.
(Véase la sección "Evaluación inicial y manejo del presunto síndrome coronario
agudo (infarto de miocardio, angina inestable) en el departamento de
emergencias", sección sobre "Observación").

En otros lugares se encuentra una discusión sobre el diagnóstico y el manejo de

pacientes con infarto de miocardio sospechoso o documentado durante la
pandemia de coronavirus 2019 (COVID-19). (Véase la sección "COVID-19: infarto de
miocardio y otros problemas de enfermedad arterial coronaria", en "pacientes con
síndrome coronario agudo").
:
 Definiciones

Esta sección define los términos síndrome coronario agudo (ACS), infarto agudo
de miocardio, infarto de miocardio con elevación del ST (STEMI), infarto de
miocardio sin elevación del ST (NSTEMI) y angina inestable (UA). El término SCA se
aplica a pacientes en los que hay sospecha o confirmación de isquemia
miocárdica. Hay tres tipos de ACS: STEMI, NSTEMI y UA. Los dos primeros se
caracterizan por un aumento y/o caída típicos de la troponina con al menos un
valor >99 por ciento límite de referencia superior (URL) [3].

Se considera que la UA está presente en pacientes con síntomas isquémicos que

sugieren una SCA sin elevación en los biomarcadores con o sin cambios en el ECG
indicativos de isquemia [4]. (Vea 'Troponin' a continuación.)

Con frecuencia, UA y NSTEMI son indistinguibles en la evaluación inicial. Los

cambios en el segmento ST y/o en el ECG de onda T suelen ser persistentes en el
NSTEMI, mientras que, si se producen en la UA, suelen ser transitorios.
Independientemente de la categoría, el cambio del segmento ST define un grupo
de mayor riesgo [5]. (Ver "Síndrome coronario agudo: terminología y
clasificación".)

Definiciones del Grupo de Trabajo Conjunto - El Grupo de Trabajo Conjunto de la

Sociedad Europea de Cardiología, la American College of Cardiology Foundation, la
American Heart Association y la World Heart Federation definieron el IM agudo (MI
(2018) como la presencia de lesión miocárdica aguda detectada por
biomarcadores cardíacos anormales en el entorno de evidencia de isquemia
miocárdica aguda [2].

El grupo de trabajo conjunto refina la definición de IM desarrollando una

clasificación clínica de acuerdo con la supuesta causa próxima de la isquemia
miocárdica:

●Tipo 1 - MI causado por enfermedad arterial coronaria aterotrombótica

aguda y generalmente precipitada por la interrupción de la placa
aterosclerótica (ruptura o erosión).
:
 ●Tipo 2 - MI como consecuencia de un desajuste entre la oferta y la demanda
de oxígeno. Esto incluye una multiplicidad de mecanismos potenciales,
incluyendo disección coronaria, vasoespasmo, émbolos, disfunción
microvascular, así como aumentos en la demanda con o sin enfermedad
arterial coronaria subyacente.

●Tipo 3 - Pacientes con una presentación típica de isquemia/infarto

miocárdico, como presuntos cambios en el ECG isquémico o fibrilación
ventricular, con muerte inesperada antes de que se pudieran extraer
muestras de sangre para biomarcadores o antes de su aparición en la
sangre.

●Tipo 4a - El IM asociado con la intervención coronaria percutánea (ICP) se

define arbitrariamente. El tipo 4a MI requiere una elevación de los valores de
troponina cardíaca (cTn) superior a cinco veces la URL del percentil 99 en
pacientes con valores basales normales o, en pacientes con cTn elevado
antes del procedimiento en los que los niveles de cTn son estables (variación
del 20 por ciento) o cayendo, el cTn después del procedimiento Además,
debe haber evidencia de nueva isquemia miocárdica, ya sea por cambios en
el ECG, evidencia de imágenes o por complicaciones relacionadas con el
procedimiento asociadas con una reducción del flujo sanguíneo coronario,
como disección coronaria, oclusión de una arteria epicárdica mayor o una
oclusión/trombo de rama lateral, interrupción del flujo colateral, flujo lento o
sin reflujo,

●Tipo 4b - Una subcategoría de IM relacionado con la ICP es la trombosis de

stent/estría. Esto se documenta mediante angiografía u autopsia utilizando
los mismos criterios utilizados para el tipo 1. MI.

●Tipo 5 - La cirugía de injerto de derivación de arteria coronaria (CABG) IM se

define como una elevación de los valores de cTn >10 veces la URL del
percentil 99 en pacientes con valores normales de cTn de referencia. En
pacientes con cTn elevado antes del procedimiento en los que los niveles de
cTn son estables (variación del 20 por ciento) o de caída, el cTn posterior al
procedimiento debe aumentar en >20 por ciento. Sin embargo, el valor
absoluto posterior al procedimiento aún debe ser >10 veces la URL del
:
 percentil 99. Además, se requiere uno de los siguientes elementos:

• Desarrollo de nuevas ondas Q patológicas.

• Nueva oclusión de injerto documentada angiográfica o nueva oclusión de

arteria coronaria nativa.

• Imágenes de la evidencia de una nueva pérdida de miocardio viable o de

una nueva anomalía de movimiento de la pared regional en un patrón
consistente con una etiología isquémica.

Después de la revascularización: la cuarta definición universal de IM en el

entorno de PCI o CABG se presenta arriba. (Vea las "Definiciones" más arriba).

Después de la revascularización con CABG o PCI, la troponina puede aumentar. Las

elevaciones transitorias en las troponinas pueden representar necrosis, aunque se
desconoce el mecanismo. Las elevaciones más altas se asocian con un peor
pronóstico después de la CABG. El IM después de la ICP o el CABG se discute en
otros lugares. (Véase "Mionecrosis periprocedural después de la intervención
coronaria percutánea" y "Pruebas de troponina: uso clínico", sección sobre
"Revascularización de la arteria coronaria").

IM anterior - De acuerdo con la Cuarta Definición Universal, cualquiera de los

siguientes tres criterios satisface el diagnóstico de un MI anterior o silencioso/no
reconocido [2]:

● Ondas Q anormales con o sin síntomas en ausencia de causas no

isquémicas.

●Imágenes de la evidencia de pérdida de miocardio viable en un patrón

consistente con la etiología isquémica. (Véase la sección "Papel de la
ecocardiografía en el infarto agudo de miocardio", sección "Indicaciones para
la ecocardiografía en el infarto de miocardio").

● Hallazgos Pathoanatómicos de un IM anterior.

MI después de una cirugía no cardíaca: la lesión miocárdica o el infarto ocurre

con frecuencia después de una cirugía no cardíaca en pacientes con mayor riesgo
:
 [6]. Este tema se discute en otros lugares. (Véase "Infarto miocárdico
perioperatorio o lesión después de una cirugía no cardíaca" y "Infarto miocárdico
perioperatorio o lesión después de una cirugía no cardíaca", sección sobre
"Definiciones de infarto de miocardio y lesión de miocardio" e "Infarto miocárdico
perioperatorio o lesión después de una cirugía no cardíaca

CUÁNDO SOSPECHAR QUE MI AGUDO

Los resultados en pacientes con infarto de miocardio agudo mejoran

significativamente con el tratamiento muy temprano. Por lo tanto, la sospecha
temprana del diagnóstico es fundamental para el manejo del paciente. Todos los
pacientes que se presenten a evaluación con dolor en el pecho, dificultad para
respirar, nueva insuficiencia cardíaca, paro cardíaco repentino o nuevos cambios
en un ECG debe tener en cuenta el diagnóstico. Si es más probable que se
produzca otro diagnóstico, entonces se puede alterar una evaluación específica
para el infarto de miocardio. (Consulte "Desejo diferencial" a continuación).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Para un paciente que presente una sospecha de infarto de miocardio agudo, se

debe obtener una historia abreviada y un examen físico, un ECG y troponina
dentro de los 10 minutos posteriores a la llegada del paciente [7]. Esta sección
resumirá las características importantes de la presentación de MI. En otro lugar se
encuentra una discusión detallada. (Véase "Evaluación inicial y manejo del
síndrome coronario agudo sospechoso (infarto de miocardio, angina inestable) en
el departamento de urgencias", sección sobre "Presentación clínica" y "Evaluación
inicial y manejo del síndrome coronario agudo sospechoso (infarto de miocardio,
angina inestable) en el departamento de urgencias", sección sobre "Evaluación del
electrocardiograma

Historia y examen físico: los pacientes con infarto de miocardio agudo pueden
presentar dolor en el pecho u otros síntomas de isquemia miocárdica. Además,
algunos pacientes pueden presentar un paro cardíaco repentino. (Véase la sección
"Evaluación cardíaca del sobreviviente de un paro cardíaco repentino", sección
:
 sobre "Evaluación inicial" y "Evaluación cardíaca del sobreviviente de un paro
cardíaco repentino", sección sobre "Evaluación de enfermedades cardíacas
estructurales").

El dolor o la incomodidad en el pecho es probablemente el síntoma más común de

la infarto de miocardio agudo. Si bien el dolor torácico no es necesario para el
diagnóstico de infarto de miocardio, su presencia, particularmente si es
característica de la isquemia miocárdica, puede influir en la toma de decisiones
sobre la probabilidad de presencia de MI ( tabla 1).

La historia debe dirigirse a las características del dolor torácico: duración, carácter,
similitud con posibles episodios anteriores, factores provocantes y antecedentes
de factores de riesgo de enfermedad coronaria. El dolor torácico clásico de IM es
la opresión o presión en el pecho, en el área subestertal, con radiación en el brazo
izquierdo o la mandíbula. Los síntomas asociados incluyen dificultad para respirar,
diaforosis, debilidad y ansiedad. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que en
mujeres, pacientes con diabetes o en personas mayores, estos síntomas típicos
pueden no estar presentes. De hecho, en estos pacientes, las presentaciones
atípicas son comunes. También se deben investigar los factores agravantes y
alivitamientos para distinguir las fuentes cardíacas de los no cardíacos de los
síntomas.

En otros lugares se encuentra una discusión completa sobre la característica del

dolor torácico isquémico. (Ver "Evaluación ambulatoria del adulto con dolor en el
pecho").

Entre los pacientes con dolor torácico característico de la isquemia miocárdica

(angina de pecho), hay tres presentaciones principales que sugieren un cambio en
el patrón anginal como síndrome coronario agudo (ACS) en lugar de angina
estable o ejercicional:

● Angina de reposo, que suele durar más de 20 minutos

● Angina de nueva aparición que limita notablemente la actividad física
●Angina que es más frecuente, de mayor duración o que ocurre con menos
esfuerzo que la angina anterior

En una revisión de más de 430.000 pacientes con MI agudo confirmado del

:
 Registro Nacional de Infarto Miocardio 2, un tercio no tuvo dolor en el pecho
cuando se presentó al hospital [8]. Estos pacientes pueden presentar disnea sola,
náuseas y/o vómitos, palpitaciones, síncope o paro cardíaco. Como se mencionó
anteriormente, es más probable que sean mayores (74 frente a 67 años),
diabéticos y mujeres. (Ver "Cinconextos y diagnóstico de enfermedad coronaria en
mujeres").

El examen físico debe incluir la auscultación del corazón y los pulmones, la

medición de la presión arterial en ambos brazos, la comprobación de la presencia
de todos los pulsos principales y la evaluación de la insuficiencia cardíaca o el
compromiso circulatorio, que están asociados con una alta mortalidad temprana.

ECG - Un ECG temprano (objetivo de 10 minutos después del primer contacto

médico) es esencial en la evaluación y el diagnóstico de pacientes con sospecha de
SCA. Permite la categorización inicial del paciente con una sospecha de infarto de
miocardio en uno de los tres grupos en función del patrón:

●STEMI (elevación ST o nuevo bloque de rama izquierda [LBBB]).

● SCA sin elevación de ST, con NSTEMI o angina inestable (UA; depresión de
ST, inversiones de ondas T o elevación transitoria de ST).

● Síndrome de dolor torácico indiferenciado ( ECG no diagnóstico).

Elevación de ST: en pacientes con STEMI agudo, el ECG evoluciona a través de

una secuencia típica. (Véase "Electrocardiograma en el diagnóstico de isquemia e
infarto miocárdico" y "Tutorial de ECG: isquemia e infarto miocárdica").

Aunque no se ve con frecuencia, el cambio más temprano en un IAMCEST es el

desarrollo de una onda T hiperaguda o de pico que refleja la hiperpotasemia
localizada. A partir de entonces, el segmento ST se eleva en los cables que
registran la actividad eléctrica de la región involucrada del miocardio; tiene la
siguiente apariencia:

●Inicialmente, hay elevación del punto J y el segmento ST conserva su

configuración cócava.

●Con el tiempo, la elevación del segmento ST se vuelve más pronunciada y el

:
 segmento ST se vuelve más convexo o redondeado hacia arriba.

● El segmento ST puede eventualmente volverse indistinguible de la onda T;

el complejo QRS-T puede en realidad parecerse a un potencial de acción
monofásico.

El comité conjunto de la Sociedad Europea de Cardiología, la Fundación del

Colegio Americano de Cardiología, la Asociación Americana del Corazón y la
Federación Mundial del Corazón (ESC/ACCF/AHA/WHF) para la definición de MI
estableció criterios específicos de ECG para el diagnóstico de MI de elevación de ST
[2]:

●Nueva elevación del segmento ST en el punto J en dos cables contiguos, con

los puntos de corte ≥0,1 mV en todos los cables que no sean los cables V2 a
V3.

● Para leads V2 a V3: ≥2 mm en hombres ≥40 años; ≥2,5 mm en hombres <40

años, o ≥1,5 mm en mujeres independientemente de la edad.

Con el tiempo, hay una mayor evolución de estos cambios en el ECG; el segmento
ST regresa gradualmente a la línea de base isoeléctrica, la amplitud de la onda R
se reduce notablemente y la onda Q se profundiza. Además, la onda T se invierte.
Estos cambios generalmente ocurren dentro de las primeras dos semanas
después del evento, pero pueden progresar más rápidamente, dentro de varias
horas de la presentación.

El ECG se puede utilizar para localizar el IM y, a veces, predecir la arteria

relacionada con el infarto. Estos temas se discuten por separado. Si hay evidencia
de ECG de isquemia de pared inferior (cambios de onda T o T en las derivaciones
II, III y aVF), también se deben obtener las derivaciones del lado derecho V4R, V5R
y V6R para evaluar la posibilidad de infarto del ventrículo derecho. Las pistas
posteriores (V7 a V9) también están indicadas para aquellos que presentan
depresión del segmento ST en las pistas inferiores para evaluar la posibilidad de
infarto posterior [9]. (Ver "Electrocardiograma en el diagnóstico de isquemia e
infarto miocárdico").

Aunque la elevación del segmento ST es consistente con la IM aguda

:
 (particularmente si es nueva), se puede ver en otros trastornos ( tabla 2). Como
ejemplos, la elevación del segmento ST puede ocurrir en la miocarditis, la
pericarditis aguda, los pacientes con IM antiguo y la elevación persistente del
segmento ST a menudo asociadas con anomalías del movimiento de la pared y
con la variante de repolarización temprana. (Véase "Electrocardiograma en el
diagnóstico de isquemia e infarto miocárdico" y "Prosemas clínicas y diagnóstico
de miocarditis en adultos").

Además de los pacientes con elevación de ST en el ECG, otros dos grupos de

pacientes con SCA pueden tener un IAMC: aquellos con LBBB nuevo o
presumiblemente nuevo y aquellos con un verdadero IM posterior. (Véase la
sección "Bloqueo de rama de grupo o ritmo acelerado" a continuación y
"Electrocardiograma en el diagnóstico de isquemia e infarto miocárdico", sección
en "MI de la pared posterior").

Anomalías del ECG sin elevación del ST: un ACS sin elevación del ST se
manifiesta por depresiones del ST y/o inversiones de ondas T sin elevaciones del
segmento del ST o ondas Q patológicas. Estas anomalías de la onda ST-T pueden
estar presentes de forma difusa en muchas pistas; más comúnmente, se localizan
en las pistas asociadas con la región del miocardio isquémico. (Ver
"Electrocardiograma en el diagnóstico de isquemia e infarto miocárdico").

Como se señaló anteriormente, las dos formas de síndrome coronario agudo sin
elevación del ST (UA y NSTEMI) son con frecuencia indistinguibles en la evaluación
inicial (antes de la elevación de los biomarcadores). En un paciente con un NSTEMI,
las depresiones del segmento ST generalmente evolucionan durante los días
siguientes para dar lugar a una depresión residual del segmento ST y a
inversiones de ondas T, pero no a la formación de ondas Q patológicas. En los
pacientes con UA, los cambios en el segmento ST y las ondas T generalmente se
resuelven por completo.

El comité conjunto ESC/ACCF/AHA/WHF para la Cuarta definición universal de IM

estableció criterios específicos de ECG para el diagnóstico de NSTEMI [2]: nueva
depresión ST horizontal o hacia abajo ≥0,5 mm en dos cables contiguos y/o
inversión T >1 mm en dos cables contiguos con onda R prominente o relación R/S
>1.
:
 ECG inicial no de diagnóstico: el ECG inicial a menudo no se diagnostica en
pacientes que en última instancia son diagnosticados con infarto de miocardio
agudo. En dos series, por ejemplo, el ECG inicial no fue diagnosticado en el 45 por
ciento y normal en el 20 por ciento de los pacientes posteriormente se demostró
tener un IM agudo [10,11]. En los pacientes clínicamente sospechosos de tener un
infarto de miocardio agudo en los que el ECG no es diagnóstico, se recomienda
que el ECG se repita a intervalos de 20 a 30 minutos para cualquier paciente con
dolor continuo en el que la sospecha de SCA siga siendo alta. En algunos
pacientes, los cambios iniciales de ECG no de diagnóstico evolucionarán en
elevación de ST o depresión de ST [10,12].

Bloque de rama o ritmo acelerado: tanto el LBBB, que está presente en

aproximadamente el 7 por ciento de los pacientes con un infarto agudo [13], como
el ritmo pueden interferir con el diagnóstico ECG de MI (particularmente STEMI) o
la isquemia coronaria. Cabe destacar que aproximadamente la mitad de los
pacientes con LBBB y un infarto de miocardio agudo no tienen dolor en el pecho
[14]. El nuevo bloqueo de la rama derecha, aunque generalmente no interfiere con
el diagnóstico ECG de STEMI, connota un pronóstico adverso similar en grado al
LBBB.

Una evaluación cuidadosa del ECG puede mostrar alguna evidencia de isquemia
coronaria en pacientes con LBBB o ritmo acelerado. Sin embargo, la historia clínica
y las enzimas cardíacas son de primordial importancia para sospechar o
diagnosticar la IM en este entorno. (Ver "Desejo electrocardiográfico de infarto de
miocardio en presencia de bloqueo de rama de haz o ritmo acelerado").

Troponina: la troponina cardíaca (cTn) I y T son biomarcadores específicos y

sensibles de la lesión cardíaca. Son las pruebas serológicas preferidas para la
evaluación de pacientes con sospecha de infarto de miocardio agudo. El uso de
estas pruebas se discute en detalle en otros lugares, pero los principios generales
se revisarán brevemente aquí. Los valores ≥99 percentil del límite de referencia
superior deben considerarse anormales [2,7]. Este valor de troponina variará
dependiendo del ensayo utilizado. (Consulte "Pruebas de troponina: uso clínico").

Una elevación en cTn debe interpretarse en el contexto de la historia clínica y los

hallazgos del ECG, ya que se puede ver en una variedad de entornos clínicos y, por
:
 lo tanto, no es específica para un ACS. Con una elevación de cTn en una situación
en la que la isquemia no está presente, se debe usar el término "lesión cardíaca".
(Véase "Otras causas de elevación de biomarcadores" a continuación y "Selevada
de la concentración de troponina cardíaca en ausencia de un síndrome coronario
agudo").

Como puede haber elevaciones crónicas de la troponina en pacientes que no

tienen eventos agudos, se debe documentar un aumento y caída de la troponina
en la MI aguda [2,15]. La magnitud del cambio necesario para poner en práctica
esta recomendación varía de un ensayo a otro, por lo que es óptimo cuando el
laboratorio clínico ayuda a hacer estas distinciones [16].

Se deben tener en cuenta tres puntos al usar troponina para diagnosticar infarto
de miocardio agudo:

● Con ensayos de troponina altamente sensibles, la mayoría de los pacientes

pueden ser diagnosticados dentro de las dos o tres horas posteriores a la
presentación [17].

●Una prueba negativa en el momento de la presentación, especialmente si el

paciente se presenta temprano después del inicio de los síntomas, no excluye
la lesión miocárdica. Las pruebas de cTn en serie están indicadas en estos
pacientes.

● La IM aguda se puede excluir en la mayoría de los pacientes en seis horas,

pero las directrices sugieren que si hay un alto grado de sospecha de SCA, se
debe obtener una muestra de 12 horas [2,7]. Sin embargo, muy pocos
pacientes dan positivo después de ocho horas [18].

Los aumentos aislados de cTn en ausencia de isquemia miocárdica deben

considerarse "lesión miocárdica" y una causa especificada para su presencia según
la Cuarta Definición Universal de MI. La troponina también es importante para la
estratificación de riesgos después de STEMI y NSTEMI. (Véase "Estrato de riesgo
después del infarto de miocardio agudo de elevación del ST" y "Estrato de riesgo
después del síndrome coronario agudo de elevación sin ET" y "Factores de riesgo
para los resultados adversos después de síndromes coronarios agudos de
elevación no ST").
:
 Otras causas de elevación de biomarcadores: las elevaciones de la troponina
diagnostican lesión cardíaca, no IM causada por trombo coronario agudo [19]. En
pacientes con elevación de troponina pero sin IM clínico, se deben considerar
otros mecanismos para la lesión cardíaca (por ejemplo, insuficiencia cardíaca,
fibrilación auricular rápida, miocarditis, cardiotoxicidad de antraciclina, estrés de la
pared subendocárdica, miopericarditis, sepsis, etc.). Por ejemplo, pueden
producirse pequeñas cantidades de lesiones cardíacas en pacientes críticos, que
pueden o no representar un IM agudo [20,21]. Las elevaciones de troponina
también ocurren en la enfermedad renal crónica. (Ver "Consación de troponina
cardíaca alta en ausencia de un síndrome coronario agudo").

En el entorno del departamento de emergencias, las causas potencialmente

mortales del dolor torácico con elevación de la troponina no debido a la
enfermedad arterial coronaria son la embolia pulmonar aguda, en la que la
liberación de troponina puede ser el resultado de una sobrecarga aguda del
corazón derecho, la disección aórtica, la miocarditis [19] y la miocardiopatía (Véase
"Presentación clínica, evaluación y diagnóstico del adulto no embarazada con
sospecha de embolia pulmonar aguda" y "Prosesión clínica y diagnóstico de
miocarditis en adultos", sección sobre "biomarcadores cardíacos" y "Frecciones
clínicas y diagnóstico de disección aórtica aguda", sección sobre "Diagnóstico").

Momento de la medición: recomendamos el siguiente enfoque para el

momento de la medición de la troponina:

●Medida cTnI o cTnT en la primera presentación.

●Si la troponina no está elevada, repita de tres a seis horas. No es raro medir
una segunda troponina antes de seis horas en pacientes que se sospecha
que tienen NSTEMI en curso, ya que el 80 por ciento de los pacientes que se
dictan lo harán en dos o tres horas [17]. En un paciente ocasional en el que el
índice de sospecha de IM agudo es alto, pero las dos primeras mediciones de
troponina no están elevadas, puede ser necesaria una medición repetida de
12 a 24 horas.

●Los pacientes que se presentan tarde después del inicio de los síntomas
pueden no manifestar un patrón cambiante de valores de cTn (hs-cTn) de alta
:
 sensibilidad durante un corto período de tiempo. Por lo tanto, aquellos que
se presentan tarde o en los que hay un momento claro del evento y que han
elevado hs-cTn pueden requerir un período de evaluación más largo para
documentar un patrón de valores cambiante. Esto puede ocurrir en hasta el
26 por ciento de los pacientes con infarto de miocardio.

En pacientes con sospecha de STEMI, la atención adecuada no debe retrasarse si

la primera troponina no está elevada.

Diagnóstico

De acuerdo con la Cuarta Definición Universal (ver "Definiciones" anterior), el

término infarto agudo de miocardio (MI) debe usarse cuando hay una lesión
miocárdica aguda con evidencia clínica de isquemia miocárdica aguda y con la
detección de un aumento y/o caída de los valores de troponina cardíaca (cTn) con
al menos un valor por encima de la URL

●Síntomas de isquemia miocárdica.

●Nuevos cambios en el ECG isquémico.

●Desarrollo de ondas Q patológicas.

●Imágenes de la evidencia de una nueva pérdida de miocardio viable o de

una nueva anomalía de movimiento de la pared regional en un patrón
consistente con una etiología isquémica.

●Identificación de un trombo coronario por angiografía o autopsia (no para

MI de tipo 2 o 3).

Además, la demostración post mortem de aterotrombosis aguda en la arteria que

suministra el miocardio infarto cumple con los criterios para el IME tipo 1. La
evidencia de un desequilibrio entre la oferta y la demanda de oxígeno miocárdico
no relacionado con la aterotrombosis aguda cumple con los criterios para el IME
de tipo 2. Muerte cardíaca en pacientes con síntomas sugestivos de isquemia
miocárdica y presuntos nuevos cambios isquémicos en el ECG antes de que los
valores de cTn estén disponibles o los anormales cumplan con los criterios de MI
:
 tipo 3.

Para algunos grupos de pacientes, como las personas mayores, las personas con
diabetes y las mujeres, los síntomas pueden ser atípicos y los cambios en el ECG
no son específicos. En aquellos tipos de situaciones en las que se sospecha una
enfermedad cardíaca isquémica y está presente un patrón típico de troponina,
pueden ser necesarias evaluaciones adicionales con imágenes.

COMPARACIÓN DEL INFARTO DE MIOCARDIO DE TIPO 1 Y 2

Además de una patología subyacente diferente, el IMI de tipo 1 y 2 tienen

diferentes características y resultados del paciente (consulte "Dedefiniciones del
Grupo de Trabajo Conjunto" más arriba). En un estudio de base de datos de 2021
que comparó a 216.657 pacientes con MI tipo 1 con 37.765 pacientes con MI tipo
2, se observaron las siguientes diferencias estadísticamente significativas [22]:

●Los pacientes con MI tipo 2 eran mayores (71 frente a 69 años) y tenían más
probabilidades de ser mujeres (47,3 frente al 40 por ciento).

●Los pacientes con MI de tipo 2 tenían una mayor prevalencia de

insuficiencia cardíaca (27,9 frente a 10,9 por ciento), enfermedad renal (35,7
frente a 25,7 por ciento) y fibrilación auricular (31 frente a 21 por ciento).

● Las tasas de angiografía coronaria (10,9 frente a 57,3 por ciento),

intervención coronaria percutánea (1,7 frente a 38,5 por ciento) y injerto de
derivación de arteria coronaria (0,4 frente a 7,8 por ciento) fueron más bajas
entre los pacientes con mi con micción a tipo 2.

●Los pacientes con IM tipo 2 tenían un menor riesgo de mortalidad

hospitalaria (relación de probabilidades ajustada 0,57, IC del 95% 0,54-0,60) y
reingreso IM a 30 días (relación de probabilidades ajustada 0,46, IC del 95 %
0,35-0,59). No hubo diferencia en el riesgo de reingreso por 30 días por todas
las causas o insuficiencia cardíaca.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
:
 Los pacientes sin rasgos de angina típica tienen más probabilidades de tener otra
causa de dolor en el pecho. Las causas comunes incluyen otros trastornos
cardiovasculares, pulmonares y gastrointestinales ( tabla 3). (Ver "Historia y
examen físico" más arriba).

Las causas potencialmente mortales del dolor torácico que podrían sugerir IM
incluyen embolia pulmonar, disección aórtica, pericarditis y vís víscera ruptura.

También se debe considerar la miocardiopatía por estrés. (Ver "Prosemanuciones

clínicas y diagnóstico de cardiomiopatía por estrés (takotsubo)").

ENLACES DE LA GUÍA DE LA SOCIEDAD

Los enlaces a las directrices patrocinadas por la sociedad y el gobierno de países y

regiones seleccionados de todo el mundo se proporcionan por separado. (Véase
"Enlaces de las directrices de la sociedad: síndromes coronarios agudos no de
elevación del ST (infarto de miocardio sin elevación del ST)" y "Enlaces de las
directrices de la sociedad: infarto de miocardio de elevación del ST (STEMI)".)

INFORMACIÓN PARA PACIENTES

UpToDate ofrece dos tipos de materiales de educación para pacientes, "Los

conceptos básicos" y "Más allá de los conceptos básicos". Las piezas básicas de
educación para pacientes están escritas en un lenguaje sencillo, en el nivel de
lectura de 5o a 6o grado, y responden a las cuatro o cinco preguntas clave que un
paciente podría tener sobre una condición determinada. Estos artículos son los
mejores para los pacientes que quieren una visión general y que prefieren
materiales cortos y fáciles de leer. Más allá de los conceptos básicos, las piezas de
educación para pacientes son más largas, más sofisticadas y más detalladas. Estos
artículos están escritos en el nivel de lectura de 10o a 12o grado y son los mejores
para los pacientes que desean información detallada y se sienten cómodos con
algo de jerga médica.

Estos son los artículos de educación del paciente que son relevantes para este
tema. Le recomendamos que imprima o envíe por correo electrónico estos temas
:
 a sus pacientes. (También puede encontrar artículos de educación del paciente
sobre una variedad de temas buscando en "información del paciente" y las
palabras clave de interés).

●Más allá del tema básico (ver "Educación del paciente: ataque cardíaco (más
allá de lo básico)")

Resumen

●Dedefinición clínica: el infarto de miocardio (IM) se define como un evento

clínico (o patológico) causado por isquemia miocárdica en el que hay
evidencia de lesión o necrosis miocárdica. El diagnóstico se asegura cuando
hay un aumento y/o caída de los biomarcadores cardíacos, junto con
evidencia de apoyo en forma de síntomas típicos, cambios sugestivos en el
ECG o evidencia por imágenes de nueva pérdida de miocardio viable o nueva
anormalidad de movimiento de la pared regional. (Ver "Introducción" más
arriba.)

●Tipos de infarto de miocardio - Los criterios utilizados para definir la IM

difieren un poco dependiendo de la circunstancia clínica particular del
paciente (por ejemplo, presentación aguda con malestar torácica,
presentación después de una intervención coronaria percutánea (ICP), paro
cardíaco inexplicable). (Vea las "Definiciones" más arriba).

Los dos tipos más comunes de MI son:

• Tipo 1 - IME causado por enfermedad arterial coronaria aterotrombótica

aguda y generalmente precipitada por la interrupción de la placa
aterosclerótica (ruptura o erosión).

• Tipo 2 - MI como consecuencia de un desajuste entre la oferta y la

demanda de oxígeno.

Esto incluye una multiplicidad de mecanismos potenciales, incluyendo

disección coronaria, vasoespasmo, émbolos, disfunción microvascular, así
como aumentos en la demanda con o sin enfermedad arterial coronaria
:
 subyacente.

El uso de UpToDate está sujeto a los Términos de uso.

Referencias
1. Anderson JL, Morrow DA. Infarto agudo de miocardio. N Engl J Med 2017;
376:2053.

2. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al. Cuarta definición universal de infarto de
miocardio (2018). J Am Coll Cardiol 2018; 72:2231.

3. Reichlin T, Twerenbold R, Reiter M, et al. Introducción de ensayos de

troponina de alta sensibilidad: impacto en la incidencia y el pronóstico del
infarto de miocardio. Am J Med 2012; 125:1205.

4. Braunwald E, Morrow DA. Angina inestable: ¿es hora de un réquiem?

Circulación 2013; 127:2452.

5. Cannon CP, McCabe CH, Stone PH, et al. El electrocardiograma predice el

resultado de un año de pacientes con angina inestable e infarto de miocardio
de onda no Q: resultados del estudio auxiliar de ECG del registro TIMI III.
Trombolisis en isquemia miocárdica. J Am Coll Cardiol 1997; 30:133.

6. Kristensen SD, Maeng M. Infarto de miocardio perioperatorio: en la zona

crepuscular entre la cirugía y la cardiología. Eur Heart J 2017; 38:2418.

7. Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, et al. Directrices ACC/AHA para el
manejo de pacientes con infarto de miocardio con elevación del ST: un
informe del American College of Cardiology/American Heart Association Task
Force on Practice Guidelines (Comité para revisar las directrices de 1999 para
el manejo de pacientes con infarto agudo de miocardio). Circulación 2004;
110:e82.

8. Canto JG, Shlipak MG, Rogers WJ, et al. Prevalencia, características clínicas y
mortalidad entre los pacientes con infarto de miocardio que se presentan sin
dolor torácico. JAMA 2000; 283:3223.
:
 9. Kulkarni AU, Brown R, Ayoubi M, Banka VS. Uso clínico de cables
electrocardiográficos posteriores: un análisis electrocardiográfico prospectivo
durante la oclusión coronaria. Am Heart J 1996; 131:736.

10. Fesmire FM, Percy RF, Bardoner JB, et al. Utilidad del monitoreo automático
de ECG en serie de 12 derivaciones durante la evaluación inicial del
departamento de emergencias de pacientes con dolor torácico. Ann Emerg
Med 1998; 31:3.

11. Pope JH, Ruthazer R, Beshansky JR, et al. Características clínicas de los
pacientes del departamento de emergencias que presentan síntomas que
sugieren isquemia cardíaca aguda: un estudio multicéntrico. J Thromb
Thrombolysis 1998; 6:63.

12. Kudenchuk PJ, Maynard C, Cobb LA, et al. Utilidad del electrocardiograma
prehospitalario en el diagnóstico de síndromes coronarios agudos: el
Proyecto de Triaje e Intervención del Infarto de Miocardio (MITI). J Am Coll
Cardiol 1998; 32:17.

13. Go AS, Barron HV, Rundle AC, et al. Bloqueo de rama y mortalidad
hospitalaria en el infarto agudo de miocardio. Registro Nacional de
Investigadores del Infarto Miocardio 2. Ann Intern Med 1998; 129:690.

14. Shlipak MG, Go AS, Frederick PD, et al. Tratamiento y resultados de pacientes
con bloqueo de rama izquierda con infarto de miocardio que se presentan
sin dolor torácico. Registro Nacional de Investigadores del Infarto Miocardio
2. J Am Coll Cardiol 2000; 36:706.

15. Jaffe AS. Persiguiendo troponina: ¿qué tan bajo puedes ir si puedes ver el
aumento? J Am Coll Cardiol 2006; 48:1763.

16. Thygesen K, Mair J, Katus H, et al. Recomendaciones para el uso de la

medición de la troponina cardíaca en la atención cardíaca aguda. Eur Heart J
2010; 31:2197.

17. Macrae AR, Kavsak PA, Lustig V, et al. Evaluación del requisito del intervalo de
6 horas entre las muestras en la Clasificación del Infarto Miocárdico de la
:
 Asociación Americana de Epidemiología y Estudios de Investigación Clínica.
Clin Chem 2006; 52:812.

18. Newby LK, Christenson RH, Ohman EM, et al. Valor de las medidas seriales de
troponina T para la estratificación de riesgo temprana y tardía en pacientes
con síndromes coronarios agudos. Los investigadores de GUSTO-IIa.
Circulación 1998; 98:1853.

19. Jaffe AS, Babuin L, Apple FS. Biomarcadores en la enfermedad cardíaca

aguda: el presente y el futuro. J Am Coll Cardiol 2006; 48:1.

20. Guest TM, Ramanathan AV, Tuteur PG, et al. Lesión miocárdica en pacientes
gravemente enfermos. Una complicación que a menudo no se reconoce.
JAMA 1995; 273:1945.

21. Babuin L, Vasile VC, Rio Perez JA, et al. La troponina cardíaca elevada es un
factor de riesgo independiente para la mortalidad a corto y largo plazo en
pacientes de la unidad de cuidados intensivos médicos. Crit Care Med 2008;
36:759.

22. McCarthy CP, Kolte D, Kennedy KF, et al. Características del paciente y
resultados clínicos del infarto de miocardio tipo 1 frente al tipo 2. J Am Coll
Cardiol 2021; 77:848.

Tema 52 Versión 49.0

:
: