EMBRIOLOGIA, ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL OÍDO

EMBRIOLOGÍA
De la primera hendidura
faríngea van a derivar todas
las estructuras externas del
oído, como por ejemplo, el
CAE o la membrana timpánica.
Las hendiduras faríngeas están
arriba de cada bolsa faringea
¿Cuántas bolsas faríngeas
hay? R= 3, las que van a
derivar principalmente el oído
¿Qué es el Utrículo y que es el
Sáculo? R= Funcionan para el
equilibrio, son componentes
del vestíbulo

  La maduración del
sistema auditivo se lleva a
cabo en los primeros 18
meses hasta las 2 semanas
de edad, el lactante puede reconocer el patron ritmico del habla. LA
NEUMATIZACIÓN DEL HUESO TEMPORAL SE COMPLETA HASTA LOS 6 AÑOS
 ¿A que edad se neumatiza el hueso frontal? 17 años
 ¿Cuál es el ultimo hueso que se neumatiza? Hay estructuras oseas que se
neumatizan en mayor tiempo como el Seno Frontal, Maxilar y Esfenoidal. Estos
 senos son
indispensables para
el desarrollo
fisiopatológico de
la sinusitis.
 ¿A qué edad se neumatiza el hueso frontal? 17 años
¿A qué edad inicia el patrón
de la sinusitis?

ANATOMIA
OIDO EXTERNO
¿A partir de que placa
embrionaria surge el oído
externo? R= ECTODERMO
¿A partir de que placa
embrionaria surge el oído
interno? R= ENDODERMO
Aquí nos dice que el pabellón auricular carece de glándulas sebáceas, sin embargo, el
conducto externo tiene una gran cantidad de glándulas sebáceas. La razón de esto es para
producir el cerumen, no hay cerumen en el pabellón auricular. Hay una enfermedad en
este apartado del oído externo que funge como una tumoración a raíz de una migración
del epitelio del oído externo hacia el oído medio, normalmente la piel termina donde
acaba la membrana timpánica. Una vez o dentro de la membrana timpánica cambia el
epitelio, a esta migración patológica le llamamos COLESTEATOMA (migración de la piel al
oído medio).
El pabellón auricular tiene
fosas para modular las
ondas sonoras que le
llegan.
CONDUCTO AUDITIVO
EXTERNO (CAE)
El CAE esta Inervado por el
NERVIO DE ARNOLD que
proviene del NERVIO VAGO
(X).
La gran mayoría del oído esta inervado por el nervio facial (VII), pero específicamente el
CAE esta inervado por el X.
Esto nos da un gran entendimiento de porque en las parálisis faciales los pacientes NO
pierden la audición, porque el
oído interno NO esta inervado
por el facial, esta inervado por
el NERVIO DE JACOBSON que
viene del VESTIBULOCOCLEAR
(VIII).
MEMBRANA TIMPANICA
El cono luminoso nos indica
que oído es, en el caso de la

ilustración, es un oído derecho porque el cono luminoso esta a la derecha.

EVALUACION DE MEMBRANA TIMPANICA

1°- CONO LUMINOSO: Es la estructura MÁS evidente a evaluar en la membrana timpánica
porque a la hora de la exploración, esta brilla. SIEMPRE VA A ESTAR A LA DERECHA EN
OIDO DERECHO
CONO Y A LA IZQUIERDA EN OIDO IZQUIERDO
LUMINOSO
2°- CONTORNO / PERIFERIA DE LA MEMBRANA: Todo el reborde de la membrana tiene
que estar totalmente implantado sobre el borde, si existiera trauma de la membrana
timpánica (ej. Perforaciones timpánicas accidentales por usar cotonetes), tenemos que ver
que no este roto el reborde, ya que, si esta roto el reborde va a ser muy dificil que se
 vuelva a implantar o regenerar. Pero si hay una rutura en medio de la membrana, es más
fácil la reparación. La miningoplastia se usa para pacientes que tengan roto el reborde de
la membrana timpánica, se usa siempre y cuando cumpla con los factores necesarios para
repararse, como la edad. (OJO: LA HIPOACUSIA CONDUCTIVA PUEDE SER CAUSA DE UNA
PERFORACION DEL REBORDE DE LA MEMBRANA)
Casi siempre se rompen las membranas timpánicas para realizar el drenaje de la misma,
principalmente en las Otitis medias agudas, y después a las 2 o 3 semanas la membrana
timpánica se volvió a regenerar.
PARS
3°-FLACIDA
MANIOBRA DE VALSALVA: Para realizar la maniobra de Valsalva, el paciente debe
taparse la nariz mientras nosotros observamos la membrana con el otoscopio, el paciente
debe tratar de meter aire al tapar su nariz (esto causa una presión negativa en la trompa
PARS
TENSA de Eustaquio, la cual nos va a causar vibración o movimiento de la membrana) (como si
PARScon la nariz tapada). Si la membrana vibra = NORMAL, la PARS TENSA es la que va a
pujara
TENSA
vibrar. La Pars Flacida es el número 5, que difícilmente se evalua.
4°- HUESECILLOS: Son lo ultimo a evaluar. Vamos a evaluar el mango del martillo (1,2 y 3),
el umbo (es donde se conecta la membrana timpánica con el martillo, es donde se ancla la
membrana timpánica con el martillo. La membrana vibra y mueve el martillo). Finalmente
evaluamos la apófisis corta del martillo que va a dar al yunque.
Si la membrana esta completa, tiene mango del martillo, es de color pálido o parece telita
de cebolla = MEMBRANA
 ¿Quién irriga el oído
externo? RAMA TIMPANICA
DE LA ARTERIA AURICULAR
PROFUNDA QUE PROVIENE
DE LA CAROTIDA EXTERNA.
La arteria PRINCIPAL del
oído externo es la
CAROTIDA.

OIDO MEDIO
Se divide en 4 secciones:
1. Caja timpánica
2. Receso epitimpánico
3. Antro timpanomastoideo
4. Receso hipotimpánico

El lado izquierdo de la caja es la

cara azul, es el lado del CAE, es
decir, estamos en la membrana
timpánica. La parte central de
la membrana timpánica por
adentro, correspondería al
umbo, luego sigue el mango del
martillo, apófisis corta del
martillo. El martillo se
conecta con el yunque, por
ultimo se conecta con el
estribo. El estribo se conecta
con la pared posterior del
oído medio que corresponde
a la ventana oval (cara
morada), y la ventana oval.
El sonido entra, mueve la
membrana, mueve el
martillo, mueve el yunque y
mueve al estribo. ¿Cómo
trasformas el sonido de algo físico a algo eléctrico? El estribo hasta este momento el
sonido es mecanico, pero aquí vamos a ver que el estribo es quien traslada el impulso
mecanico en impulso eléctrico, porque el sonido va a viajar por la rampa timpánica, y una
vez que viaja a la rampa timpánica en el oído interno, hay liquido que es la perilinfa y la
endolinfa, entonces el impulso que era mecanico ahora se convierte en impulso eléctrico,
porque al momento de mover el liquido, los cilios que tenemos en el oído interno van a
trasformar ese impulso de mecanico a eléctrico para enviarlo al cerebro.
Para que todo esto funcione correctamente necesitamos nervios, y en la parte de abajo
(cara verde), va a haber un agujero por donde ingresa el NERVIO TIMPANICO, que es rama
del GLOSOFARINGEO. ¿Cuál sería la función del nervio timpánico? R= Que se realice toda
la señalización del movimiento, que lleve su inervación normal, va a ir a inervar otra parte
que es el Promontorio.
PROMONTORIO: El promontorio es la proyección de la primera espiral de la cóclea. El
surco del promontorio es un surco en la superficie a través del cual pasa el nervio
timpánico.
La prominencia del conducto facial tiene una porción horizontal y una porción vertical. El
nervio facial (VII par) pasa a través de la porción horizontal. Esta porción se encuentra de
forma superior al promontorio de la pared laberíntica y de ahí continúa hacia atrás en
dirección a la entrada del antro mastoideo. Cerca de esta entrada, el conducto se desvía
en dirección inferior y continúa conforme su porción vertical recorre la pared mastoidea
de la cavidad timpánica.
El promontorio es una concavidad en el oído medio, por eso esta abombada la parte
donde esta la red de nervios.
CARA ANTERIOR: Es lo que no se ve.
CARA POSTERIOR: Es la parte amarilla. Lo más importante es que sale la cuerda del
timpano, que es lo que nos permite que la membrana timpánica al momento de vibrar
mantenga una cierta tensión dentro de los huesecillos para que no se muevan con tanta
facilidad. La membrana timpánica se encuentra concava hacia el interior del oído medio,
esta retraida gracias a la cuerda del timpano que es quien la mantiene retraida, al explorar
una membrana timpánica, esta va a verse retraida (NO ABOMBADA), es gracias a esto.
El musculo tensor del timpano NO esta anclado hacia la pared posterior del oído medio, el
musculo tensor del timpano esta anclado entre el martillo y el yunque, es quien los
mantiene tensos.
Las partes moradas (pared más interior), vemos el recalque de los conductillos
semicirculares del oído interno.
 El fin del desarrollo del hueso frontal es
a los 17 años, aparece a los 2 años.
¿Cuál es el Seno Paranasal que
comúnmente se afecta en la sinusitis?
MAXILAR (más común) y FRONTAL.
Aparecen hasta los 2 años, entonces
¿Es posible que un recién nacido
padezca sinusitis? R= ¡NO, NO ES
POSIBLE! Lo común es que los pxs que
comienzan con episodios de sinusitis,
sean diagnosticados a partir de los 12 años que es cuando acaban de neumatizarse.
Un niño recién nacido, uno de 4 años, 6 u 8 años, es CASI IMPOSIBLE QUE TENGAN
SINUSITIS.
¿Qué es el Promontorio? Es la
prominencia de la primera vuelta
del caracol / cóclea.
¿De quién es rama el nervio de
Jacobson? Del Glosofaríngeo
HUESECILLOS DEL OIDO MEDIO
Son 3: Martillo, Yunque y Estribo
Umbo: Punto de unión del
martillo con la membrana
timpánica
 El estribo tiene a la platina, la
cual es la que va a trasmitir la
onda sonora hacia el agujero
oval.

ARTICULACIONES DEL OÍDO MEDIO

La más importante de todas, puesto
que estas articulaciones juntas van a
determinar el grado de
movimiento o de transmisión de
sonido que le generen al oído
interno. Estos movimientos de
estas articulaciones es lo que
evaluamos en la
IMPEDANCIOMETRIA (Resistencia
que ponen los huesecillos al
sonido para evitar que las ondas
sonoras lleguen de una forma
muy grave al oído interno).
ANATOMÍA DE LA MASTOIDES
La mastoides es una porción del hueso
temporal, donde va a tener Celdillas
Neumáticas.
El conducto petromastoideo es una
via de infecciones, por aquí se puede
adquirir infecciones óticas a partir de
una infección de garganta.
¿Cuál sería la razón por la que la
apófisis mastoides es susceptible al
almacén de infecciones? ¿Cuál es la
entidad patológica que
 generalmente se complica con
una Mastoiditis? R= Por el
drenaje del oído medio como del
seno petroso superior que
realiza el drenaje de una parte
del cerebro. Regularmente la
Otitis Media es la que se complica
con una Mastoiditis, por el
estancamiento del pus.

OIDO INTERNO
Lo dividimos en 3 partes: Anterior, Medio
y Posterior.

El oído interno se ubica en una

estructura llamada Laberinto óseo,
esta dentro de la porción petrosa del
hueso temporal.
Contiene 5 estructuras: Vestibulo,
Cóclea, Conductos semicirculares y
Acueductos de la via vestibular y
coclear.

VESTIBULO
La ventana oval nos va a dar la comunicación directa con el oído medio o cavidad
timpánica por su conexión con la platina y el estribo.
La ventana oval esta en comunicación con el utrículo.
Los conductos semicirculares terminan en el vestíbulo en Ampollas.
La irrigación del laberinto esta dada por la Arteria Auditiva Interna, que es rama de la
Arteria Basilar.
¿Cuál es la arteria que se afecta más
comúnmente en el Ictus isquemico o
EVC? R= 1. Arteria Cerebral Media
2. Arteria Cerebral Anterior
3. Arteria Basilar (no tan común,
pero puede afectarse). Entonces,
todos los pacientes que puedan
llegar a tener un EVC, pudieran tener
episodios de acucia o hipoacusia
como consecuencia de que la parte
del oído interno esta a cargo de ramas
de la basilar.
El laberinto se divide en Membranoso
y Oseo, el membranoso son espacios
tubulares que contienen endolinfa, la
cual es un liquido que tiene mucho
potasio.

La mácula es una estructura que

detecta las inclinaciones de la cabeza,
pero existen 2 tipos de maculas:
 - Mácula Utricular (utrículo): Detecta los movimientos horizontales de la cabeza
- Mácula Sacular (Saculo): Detecta los movimientos verticales de la cabeza
Todo esto se va a transmitir gracias a la inervacion de las ramas utriculares y saculares del
nervio vestibular, que estos van a tener 2
principales tipos de receptores o
neuronas, que son Tipo I y Tipo II.
Maniobra de Romberg: El paciente se
encuentra en una posición estatica, y
podemos medir su nivel de equilibrio al
pedirle que cierre los ojos, un paciente
normal no debería perder el equilibrio. El
paciente debería tener una característica
indispensable que es hacer un
movimiento de la cabeza en hiperextensión, que es otra parte que se evalua. Si nadamas
le pidiéramos al paciente que cierre los ojos y pierda el equilibrio, estaríamos hablando de
una lesión en el cerebelo, pero si nosotros le pidiéramos al paciente que realice un
movimiento de hiperextensión con los ojos cerrados, el paciente pierde el equilibrio y asi
pudiéramos integrar que probablemente la lesión no solamente es de cerebelo, sino que
también pudiera ser a nivel auditivo.
El conducto coclear esta dividido en 3
partes:
1. Escala media o central 
Endolinfa
2. Escala vestibular  Perilinfa
3. Escala timpánica  Perilinfa
La escala vestibular se separa de
la media por la membrana de
Reissner, la escala timpánica se
separa por la membrana basilar.
En la membrana basilar es donde reposa el cuerpo de corti.
Al final del extremo tenemos el Helicotrema. El estribo va directamente a
transmitir las señales hacia la rampa vestibular o timpánica o al conducto coclear.
De ahí se transmiten los sonidos, de a partir de la membrana vestibular hacia la
helicotrema.
ORGANO DE CORTI
Membrana tectorial: Es un conglomerado de mocopolisacaridos.
Celulas ciliadas internas y externas.
 Celulas de sosten  Células de Hensen, de Claudius, Deiters

LÍQUIDOS DEL OIDO INTERNO

Perilinfa: Alto en sodio y Bajo en potasio
¿Cuál es el catión más importante del LIC?
Catión  Ion con carga positiva
Anión  Ion con carga negativa
¿Cuál es la proporción del agua total en el cuerpo? 60%
¿Cuál es la proporción del LIC? 40%
¿Cuál es la proporción del LEC? 20%
CATIONES ANIONES

LIC

LEC

¿Dónde hay mayor cantidad de moléculas

de carga positiva? LIC
¿Cuál es el catión más importante del LIC?
¿Cuál es el anión más importante del LIC?
Los más importantes son el sodio y el
potasio, juntos forman la bomba sodio
potasio ATPasa.
La composición de la Perilinfa es muy
similar a la del LEC, ya que, contiene
gran cantidad de Sodio en su interior.
Endolinfa: Alta en Potasio y Baja en
Sodio, se asemeja al LIC.
Estria vascular: Encargada de la absorción y secreción de la endolinfa
 Cortilinfa: Muy similar al LCR. Alta en
sodio y Baja en proteínas

La membrana tectorial es gelatinosa, contiene mucopolisacáridos.

FISIOLOGÍA DEL OÍDO

El sonido viaja 4 veces más rápido por el
agua.

OIDO EXTERNO
El sonido se topa con el oído externo, el
pabellón auricular tiene fosas que le
ayudan a captar las ondas sonoras, así ingresa. Después se va al CAE, producen la
vibración del timpano.

OÍDO MEDIO
Aquí es importante mencionar la
Impedancia, la cual es la resistencia al
sonido o la resistencia a las ondas
sonoras, que no solamente va a estar la
 cadena de huesecillos implicada, sino
que desde las curvaturas y las
estructuras anatómicas que tiene
nuestro oído ayudan a formar esta
impedancia.
¿El sonido viaja más rápido o más lento por el líquido? R= Más rápido
Existen 3 tipos de
impedancia: Aérea,
Sólida y Líquida
El huesecillo que más
movimiento tiene es el
Estribo, ya que, es una
articulación de tipo
diartrosis

Después de que el sonido

hace vibrar a la
membrana, se va a mover
la cadena de huesecillos y
el estribo es el que lleva la
parte importante de
transmitir el sonido hacia
el oído interno, gracias a
la ventana oval.
TROMPA DE EUSTAQUIO
Se abre y cierra para regular la presión dentro del oído. El tensor del velo del paladar es el
que más participa en que la trompa pueda abrirse.

La presión normal de la trompa de

Eustaquio es de 25 mmH2O.
 La trompa en menores
de 6 años está
constituida por cartílago
inmaduro, por lo tanto,
no tiene una buena
funcionalidad en los
niños, en los adultos
este cartílago también
puede atrofiarse.
OÍDO INTERNO
CÓCLEA
En una vista transversal de la cóclea vemos 5 lóbulos, después si tomamos 1 de esos
lobulos observamos lo siguiente:

De primera instancia observamos

membranas y 3 espacios:
1° espacio: Es el vestibular, esta en contacto
con el foramen oval, es donde esta la platina del estribo. Esta lleno de perilinfa
La escala vestibular se divide de lo demás gracias a una membrana que es la membrana de
Reissner.
2° espacio: Escala media, llena de
endolinfa. Encontramos la Estria
Vascular que secreta y absorbe
estos liquidos del oído.
Después encontramos la membrana
basal, donde se reposa el órgano de
Corti
3° espacio: Escala timpánica, llena
de perilinfa.
Vemos neuronas sensitivas de
primer orden, que su axon continua
hasta formar el nervio auditivo.
La helicotrema es como la vuelta, donde se une la rampa vestibular y timpánica.
ÓRGANO DE CORTI
La membrana tectorial en su parte superior esta formada de Mucopolisacaridos, que
cuentan como liquidos del oído. Aquí el órgano de corti esta bañado de endolinfa, la cual
es rica en potasio.
Las células encargadas de la audición son las Células Ciliadas, se dividen en dos grupos:
Internas y Externas.
En las externas, tenemos 3 filas de células
Las internas hacen el 95% de las sinapsis sensitivas.
Los cilios de estas células se
van a encontrar libres y
rodeados de endolinfa, hay
canales en estas células que
van a estar reguladas por la
entrada de potasio a ellas. Una
vez que entra el potasio a ellas,
va a comenzar este mecanismo
de despolarización, y a la vez,
nos lleva a que se abran los
canales de calcio. Despues de
que entra el calcio, nos va a llevar al voltaje basal de la celula y gracias a esta entrada de
calcio, la celula se estimula haciendo que genere la liberación de neurotransmisores. 
Esto ocurre en las Ciliadas Internas
En las células ciliadas externas ocurre de manera inversa.
El mecanismo de acción de las células
ciliadas externas es que va a haber un
estimulo por parte de la membrana
tectorial, se va a elevar, abriendo los
canales de potasio, entra el potasio
dándonos una despolarización, por tanto,
se activa la proteína prestina, lo cual hace
que se eleve aun más la membrana
tectorial, lo cual nos da la liberación de
los neurotransmisores que van a ir a
estimular a las neuronas de primer orden y de ahí al SNC.
APARATO VESTIBULAR
Es el aparato encargado de avisarle a nuestro SNC cual es la posición de la cabeza, si hay
rotaciones en sentido vertical u horizontal.

Aquí en este esquema vemos el tipo de células de la audición, específicamente del

equilibrio, que son de tipo ciliadas. Tiene diferentes partes, de lado derecho vemos un
cilio de mayor tamaño y grosor, que es llamado Kinetocilio, lo demás son
estereovellocidades.
¿Por qué no se les llama
vellocidades? Un estereocilio
tiene mayores fibras de actina,
lo cual les da una mayor
capacidad de movimiento, a
diferencia de los cilios
convencionales que
específicamente se encuentran
en el aparato gastrointestinal.
La diferencia más relevante es la
cantidad de actina en uno y
otro.
Son de 50 a 150 estereocilios por celula, hay mucha
endolinfa alrededor y la perilinfa esta en la zona
basal. Los canales de cloro están en el kinetocilio
como en el estereocilio.
Abajo vemos como se da la despolarización y la
repolarización de la celula para que cuando entre el
 calcio, estimule a la celula y libere
los neurotransmisores de
Glutamato y Aspartato, estos se van
al SN por las neuronas de 1 orden.
Todos los axones de estas neuronas
de primer orden, van a ir a formar el
nervio vestibular que se va al SNC.
Viendo un poco más de cerca el sáculo y el utrículo que forman la macula, también
tenemos un entorno rodeado de endolinfa y lo que es el cuadrado azul, es la zona
gelatinosa con una alta densidad, en ella están en suspensión los otolitos (cristales de
calcio). Si el estereocilio se mueve hacia la derecha,
entra el potasio, se despolariza, luego entra calcio y
posteriormente salen los neurotransmisores por la
entrada de calcio a la celula, excitan la neurona de
primer orden, después se van al nervio vestibular.
CANALES SEMICIRCULARES
Los canales semicirculares van a terminar en una
vesicula, llamada Ampolla. Tenemos las células ciliadas
con sus células de sosten, la diferencia es la presencia
de una cúpula, la cual va a hacer la función de la
sustancia gelatinosa en las células pasadas. Aquí la cúpula, dependiendo del movimiento,
es lo que va a producir en la celula. Por ejemplo, si se mueve a la derecha, hace la
despolarización de las células, si se llegara
a mover a la izquierda, en este caso, los
canales de potasio se cierran y cesan esta
función. Todo esto depende de los
movimientos de nuestra cabeza. El
marcapasos de los canales semicirculares
seria esta cúpula.
Entonces, cuando tenemos padecimientos
que afectan el equilibrio, principalmente
en el Vertigo Paroxistico Beningno, tenemos que como método de tratamiento son las
maniobras de reposicionamiento de la cabeza a consecuencia de la distribución o
buscaremos una mejor distribución de este contenido de otolitos, de la cantidad de
liquido que hay tanto en los canales semicirculares como en la ampolla, para poder
equilibrar o regular. Imaginemos que los canales semicirculares funcionan como si fuesen
un nivelador de los albañiles, ellos buscan mantener la capsula de agua en medio. Asi
funcionan los conductillos semicirculares en nuestro cuerpo, como si fuesen un nivelador.
Todas las maniobras que realizamos como Dix Hallpike y otras, son dirigidas para poder
regular o anivelar esta cantidad de agua y de otolitos en los conductos semicirculares.
¿Cuál es la razón por la que fisiológicamente se produce el mareo? R= 1. Por el
desacomodo de la perilinfa y endolinfa.
Hay varias teorías, exactamente no se sabe. Sin embargo, si contribuye esta
desorganizacion de la cantidad de liquido que se encuentra en los conductos
semicirculares, hay otra teoría más relevante donde se cree que se segrega alguna
sustancia extraña dentro del 3° ventriculo, eso viaja al 4° ventrículo. El reflejo del mareo se
localiza en el Área Postrema a nivel del bulbo, muy cerca del 4° ventrículo. Esta sustancia
que se segrega ahí, viaja del 3° al 4° ventrículo y es de la manera en que estimula al área
postrema para que se lleve a cabo el reflejo del mareo. Especificamente se ha tratado de
investigar cual es este tipo de sustancia, se cree que influye mucho la Acetilcolina, esto
tendría sentido por la razón en la que nosotros damos un anticolinérgico para minimizar el
reflejo de la nausea o mareo.
¿Cuáles son los anticolinérgicos que generalmente damos para inhibir este reflejo? R=
Metoclopramida (usado para disminuir el vómito, acelera el vaciamiento gástrico),
Ondasetrón.
¿Cuál es el efecto adverso más preocupante de la metoclopramida? R= Síndrome
extrapiramidal, es la consecuencia más frecuente y preocupante.

AUXILIARES DIAGNOSTICOS
1. ¿Qué explora un diapasón? R= Explora la audición por via ósea y aérea.
Específicamente un diapasón explora frecuencias graves y frecuencias medias, NO
podemos explorar frecuencias agudas, por eso, es un complemento la
audiometría, ya que, aquí usamos frecuencias altas, graves, medias y agudas.
2. ¿Cuál es el objetivo del diapasón? R= Tener la capacidad de identificar si hay un
problema conductivo o neurosensorial, identifica hipoacusias o acusias.
Si hubiera un problema de conducción, anatómicamente se encontraría en el
odio externo, CAE, oído medio.
Si hubiera una hipoacusia neurosensorial, estaríamos hablando de daño a nivel
del oído interno.
Conducción  Oido medio
Neurosensorial  Oido interno
 Tenemos 3 maniobras indispensables que son: Weber, Rinne y Schwabach.
PRUEBA DE WEBER: Se realiza con el diapasón en la glabela. ¿Estaremos evaluando lo
conductivo o lo sensorial, si ponemos el diapasón en la frente? R= Conducción.
¿Cuál sería el resultado de un weber normal? R= Se escucha igual en ambos oídos.
Si haces weber, tienes que hacer rinne.
*Existen varios tipos de diapasones, hay de
256, 512, 1024, 2041.
WEBER: Ejemplo. - Tenemos un paciente de
80 años con otoesclerosis, ya no conduce
nada, entonces el sonido va a aumentarse
hacia el lado enfermo  HIPOACUSIA DE
CONDUCCION. Si el oído otoesclerotico es
el de lado derecho, entonces el sonido lo va
a percibir mayormente de lado derecho.
Si por el contrario tenemos un paciente que
tuvo un EVC o una fractura de piso medio,
realizas weber y el px refiere que de lado
izquierdo NO escucha. Haces weber y el px
te dice que escucha más del lado derecho,
hablamos de una alteración neurosensoria,
es decir, el paciente lateralizo al lado sano.
Aquí es donde entra la importancia de la
historia clínica.
Si el px dice que no escucha del lado derecho, ¿Dónde quiere decir que esta de entrada el
problema? R= En el oído derecho, si haces un weber, tampoco es necesario hacer un rinne
porque ya tienes la referencia de que un oído esta enfermo.
PRUEBA DE RINNE: Colocamos el diapasón en la parte anterior de la mastoides, y luego de
forma lateral a la oreja. Pones a vibrar el diapasón y se lo colocas en la apófisis mastoides,
le dices ¿Escucha? Y el px dice que si, entonces se lo retiras y lo pones lateral al oído, y si
te dice que no escucha, significa que tiene un problema conductivo que se traduce en que
es un RINNE NEGATIVO.
RINNE NEGATIVO  HIPOACUSIA DE CONDUCCIÓN (ej. Tapon de cerumen, perforación
timpánica, otoesclerosis). NO ESCUCHA AEREO
RINNE NORMAL  OIDO SANO
Volvemos a vibrar el diapasón, lo ponemos en la apófisis mastoides, preguntamos si
escucha y dice que si, luego se lo pones lateral al oído y preguntas si escucha, te dice que
si.  RINNE POSITIVO, porque escucha en el hueso y en la via aérea.  HIPOACUSIA
NEUROSENSORIAL
RINNE POSITIVO  HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL
EJ. Llega paciente que no escucha del lado izquierdo, haces un weber y el paciente
lateraliza al lado enfermo, eso nos orienta a una HIPOACUSIA CONDUCTIVA. Te pasas a
rinne, la prueba de rinne tiene que ser negativa.
El diapasón si lo pones en la frente, el sonido va a viajar por medio de la conducción de
manera más potente, por tanto, un oído que tiene padecimientos de conducción se va a
escuchar ahí, igual en la mastoides. Pero si se lo quitas y le haces prueba aérea, el
paciente ya NO va a escuchar, por tanto, el rinne es negativo.
Llega el paciente y te dice que no escucha del lado izquierdo, escucha mejor del derecho.
Le haces weber y el paciente te dice que escucha mejor con el oído derecho (sano), es una
HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL (se lateraliza al lado sano). Te pasas a rinne, el px va a
estar POSITIVO, escucha aéreo y oseo.
Si estamos diciendo que una transmisión de sonido de tipo conducción de via aérea no se
escucharía, ¿Por qué si escucha si se lo transmites por conducción en la mastoides? R=
Porque no nadamas se transmite el sonido por via ósea, se sigue transmitiendo por via
aérea, por eso el px si escucha.  RINNE POSITIVO
PRUEBA DE SWABACH  Vibramos el diapasón, lo ponemos en la mastoides contando el
tiempo que escuche, lo normal es de 16 a 20 segundos. Luego debes tener a alguien sano
y contar el tiempo. Si el px escucha más que el comparativo = SWABACH ALARGADO,
indica HIPOACUSIA DE CONDUCCIÓN, ante cosas solidas el sonido perdura más.
Cuando el SWABACH ESTA ACORTADO en comparativa con el examinador = SWABACH
CORTO, es una HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL
Si el paciente dura la misma cantidad de tiempo que el explorador, indica que es
SWABACH NORMAL.
Todo esto se integra en una exploración amplia, esto funcionaria mejor con pacientes

 Px pediátricos como lactantes mayores, escolares, adultos jóvenes, personas en

quienes es más raro tener esta alteración.
 Los adultos padecen más hipoacusias de conducción
 En los pediátricos NO, porque en ellos se hace otro tipo de pruebas. ¿Cuál es la
primera prueba que se hace? R= Reflejo estapedial, es una audiometría. En RN se
mandan realizar un tamiz auditivo.
AUXILIARES DIAGNOSTICOS
Una de las técnicas mas utilizadas para la audiometría es el uso de diapasones, son de
acero inoxidable, usados para estudiar la frecuencia de medias a graves de las cuales su
unidad de medida serían los Hz, estos
oscilan entre 128 y 2048 Hz. Los más
utilizados son los de 206 y 512. Pueden ir
desde frecuencias medias hasta graves,
ayudándonos a identificar sorderas
medias (de oído medio) hasta sorderas de
oído interno.
PRUEBA DE WEBER: Se hace con el
diapasón sobre el cráneo (glabela), vamos
a ver en que oído se escucha más intenso,
dentro de los resultados vamos a tener una
audición normal (el sonido se lateraliza hacia ambos oídos), conducción (el sonido se va al
oído donde no escucha), neurosensorial (el
sonido se va al oído donde escucha mejor).
“EL SANO PERCIBE UNA ENFERMEDAD, EL
ENFERMO LA TRANSMITE”  Podemos
entender que, en Weber, el sano presenta
una hipoacusia neurosensorial.
En el caso de la hipoacusia sensorial, el
sonido dura menos. En la hipoacusia
conductiva, dura más el sonido. Por lo
general, esta prueba se realiza con diapasón
de 256 Hz a 512 Hz.
PRUEBA DE RINNE: Evalúa la via aérea y ósea, con el diapasón en mastoides y cerca del
CAE.
Vamos a indicarle al px que nos diga cuando deja de escuchar y cuando deja de percibir el
sonido. En una lesión conductiva, el diapasón se
va a escuchar más en la via ósea, si es
neurosensorial va a escuchar más por la via
aérea.
En caso de que fuera más audible en la via
aérea, va a ser RINNE POSITIVO
Si no escucha por la via aérea, es RINNE
NEGATIVO
Se usan los mismos diapasones que para la prueba de weber.
 PRUEBA DE SCHWABACH: El diapasón se
coloca en la mastoides, se le pide al paciente
que nos indique cuando deje de percibir el
sonido. Se compara el tiempo que escucha el
paciente contra el tiempo que escucha el
examinador.
Por lo general, se registra como “Normal, Alargada o Corta”.

PRUEBA DE GELLE: En esta prueba se coloca el diapasón en la mastoides, se usa una pera
de Politzer para introducir presión, según el sonido que alcance a escuchar el px.
Se hace principalmente esta prueba
para diagnosticar que tanto se mueve
la cadena de huesecillos por estimulo,
la membrana timpánica se mueve y
mueve los huesecillos con la presión
aplicada.
En caso de que decrezca la percepción
del sonido = POSITIVO
Si en la prueba el px escucha igual que
antes = NEGATIVO
PRUEBA DE BORNNIER: Esta se utiliza para diagnosticar hipoacusias conductivas, por lo
general, se va a colocar el diapasón en puntos alejados como: Vertebras, codo, rotula y
clavicula, el sonido debe viajar al oído. Se usa diapasón de 256 Hz.
En caso de hipoacusia conductiva, es posible percibir el tono en el oído independiente de
donde se ponga el diapasón.

AUDIOMETRÍA TONAL: Va a ser con un

aparato eléctrico, dejamos de usar el
diapasón. Por lo general, se hace en una
cámara silente amortiguadora donde no
hay ningún otro tipo de sonido exterior,
se van a emitir sonidos puros que van a
tener que ser detectados por el px, estos
sonidos van a ser de intensidad variable,
pueden ir desde 0dB hasta 120 dB o 100 dB.
Se usa el dibujo de Fowler, que es el que se muestra en la imagen, para registrar los
resultados de la prueba.
según los sonidos que perciba el paciente, se van a registrar en una curva.
La audiometría como principal objetivo será medir la intensidad del sonido, entonces esto
nos va a llevar a poder clasificar los tipos de hipoacusia según su intensidad.

Gracias a este estudio podemos darle un nombre a la hipoacusia, ejemplo: “HIPOACUSIA

PROFUNDA, HIPOACUSIA SUPERFICIAL” según la cantidad de dB que se grafiquen en el
audigrama.
En el dibujo de Fowler, el circulo rojo =
derecho, cruz color azul = izquierdo.
Un audiograma por via área siempre va a ser
en una cámara amortiguadora de sonidos,
se le colocan audífonos sin presionar el
pabellón auricular demasiado, también se va
a estudiar la frecuencia de los sonidos que
alcanza a percibir el px y en un
principio se le pone una frecuencia de
1000 al inicio y después va a
descender de 40 a 50 dB
gradualmente.
Esto nos lleva a que de primera
entrada para poder analizar como se
realiza el audiograma tenemos que
diferenciar 2 situaciones de estudio:
1. Intensidad: Se mide con dB
2. Frecuencia: Se mide con Hz
Nosotros dentro del audiograma vamos a graficar a partir de la cantidad de la frecuencia
en la que se percibe el sonido y la intensidad con la que se emite.
Ej: Todos hemos visto autos con audios muy potentes, con el sonido muy intenso. Incluso
hay videos donde se meten al auto y los pelos se paran por la potencia con la que están
sonando los aparatos. ¿A partir de cuanto se produce un barotrauma? R= 80 dB
Por lo regular las bocinas que les ponen suelen rebasar los 80 a 100 dB, ¿Por qué los
pacientes no se quedan sordos en ese momento? Porque la cantidad de potencia para
poderle subir los dB, bajan la frecuencia para que la emisión del sonido sea tan potente.
Vamos a decir que es equitativa la relación entre un Hz y un dB en el caso del sonido, para
que se pueda regular el trauma acústico.
En el audiograma evaluamos que el paciente escuche frecuencia y que escuche en
intensidad.
Durante la prueba se le pide al paciente que levante la mano del oído donde escucha cada
vez que escucha, y en caso de que escuche la intensidad del sonido al mismo tiempo en
los 2 oidos, se le pide que levante ambas manos al mismo tiempo. Primero se va a evaluar
el mejor oído. Vamos a medir la frecuencia en Hz y el estimulo sonoro en dB.
AUDIOMETRIA POR VIA OSEA
Se ponen audífonos con un vibrador sobre la mastoides, en la via ósea, para que el
paciente pueda escuchar en el oído. Este es muy similar a la de la via aérea.
Cada que el paciente levanta la mano se registran la cantidad de Hz y de dB para poder
determinar si es un oído normal o enfermo.
¿Cuál es a enfermedad congénita que causa
sordera? R= Rubeola congénita, Sifilis, CMV,
todo este conjunto de enfermedades a
excepción de la sifilis, se llaman TORCH
(Toxoplasmosis, Rubeola, CMV, Herpes
simple, otras). Pueden causar sordera y
ceguera.
INTERPRETACION DEL AUDIOGRAMA
La intensidad se va a clasificar como sordera superficial, si esta dentro de un rango de 20
a 30 dB.
Se grafica a cuantos Hz escucho de intensidad. Por ejemplo: le pusimos 100 Hz para que
escuchara y solamente escucho 20.

Podriamos hablar de sordera cuando se

trate de hipoacusias mayores a 80dB 
señal de que el px no escucha nada, los
demás son una lesión o hipoacusia.
EL DAÑO A UN OIDO SE VA A PRODUCIR POR ENCIMA DE 80 dB.
LOGOAUDIOMETRIA
Sirve para evaluar la capacidad de comprensión del oído a las palabras.
No es lo mismo oir que entender. Los pxs
sordos se asocian mucho con ser mudos,
muchos otros no, algunos son sordos pero
logran articular una que otra palabra. Los
que se van haciendo sordos con el paso
del tiempo, son los que si articulan
palabras, entonces se les hace un estudio
de Logoaudiometria.
Se le va a hacer en niveles mas bajos,
vamos a ver cual es el nivel mas bajo en el que puede mantener el entendimiento. Se usa
una tabla de trisilabas, bisilabas.
Se le pide al paciente que repita la cantidad de trisílabas que escuche, incluso si piensa
que son incorrectas.
Enmascaramiento: si estamos
evaluando el oído derecho, el izquierdo
puede llegar a escuchar. Por tanto,
tenemos que obstruir el izquierdo para
evitar el enmascaramiento.
Muchos pxs no solo se diagnostican a
partir de que dejan de escuchar, sino
que los papás refieren que el niño
no habla bien, ejemplo: en vez de
leche, dicen ete.
En la curva de logoaudiometria,
vamos a registrar la cantidad de
palabras que alcance a
comprender el paciente, lo normal
es que escuche el 100%.
 RECLUTAMIENTO: Se usa en el caso de oídos, comun en la
lesión neuroepitelial. Esta va a representarse en 2 tipos:
Fowler y SISI.

PRUEBA DE FOWLER: va a ser una comparación de la sensacion de intensidad entre el oído

sordo y el sano o menos
hipoacúsico. Vamos a aumentar la
intensidad en el oído enfermo hasta
que se equilibre en ambos.
Vamos a tratar de equilibrar la
sensacion de volumen en
ambos oídos.
Vamos a ir aumentando gradualmente 10 dB hasta igualarlos.
¿Qué significa el circulo y la X? R= Significa oído derecho (O) y oído izquierdo (X).
Con el reclutamiento casi se
equiparan ambas audiciones por el
aumento de los dB.
PRUEBA DE SISI: Detecta pequeños
cambios de intensidad, se pide al
sujeto que identifique pequeños
cambios.
Se hace a 20 dB por encima del
umbral por 2 min.
Con reclutamiento se refiere a que va a necesitar más
sonido.
El oído con reclutamiento puede tener una lesión
coclear.
EMISIONES OTOÁCUSTICAS
Espontaneas: sin necesidad de estimulo
Transitorias: Provocadas por un estimulo, estimulación
de la coclea de 500 a 5000.
¿Qué tipo de sonido detectan las células ciliadas
externas? R= GRAVE
 Producto de distorsión: Se producen por
estimulación de tonos puros en diversas
frecuencias
Hipoacusias de origen coclear: perdida del
amplificador mecanico de las células ciliadas
externas, la sensibilidad de las células van a estar
disminuidas con el CAE normal (neurosensorial)

Las emisiones otoacusticas transitorias evocadas, es la prueba pilar del tamiz auditivo.
Las células externas ciliadas de la coclea
maduran hasta la semana 32 de gestación.

AUDIOMETRIA DE RESPUESTAS
ELECTRICAS
ELECTROCOCLEOGRAFÍA
Se coloca el electrodo en los oídos, consiste en el registro del potencial de acción del oído,
se usa para diagnosticar Hipoacusia Sensoriales.
Se coloca de manera invasiva, se necesita poner en el promontorio. El registro se da por 3
componentes: Electrodo (del CAE hasta el promontorio), y por el registro de la microfónica
coclear.
Este estudio nos ayuda a diagnosticar enfermedad de meniere, hipoacusias mixtas,
conductivas o también otoesclerosis.
RATC
Es una medida de la audición, se le colocan los electrodos en el cuero cabelludo (vertex) y
detrás de la apófisis mastoides.
Por lo general la tierra es la que
se encuentra en la mastoides,
los electrodos del cuero
cabelludo son los que hacen el
registro. Va a medir la cantidad
de ondas que ocurren durante
el estudio, lo normal es de 10
milisegundos y al menos 7
ondas, en el caso de las
intermedias es a 50
milisegundos y en el caso de las tardías o lentas es a
50mseg.
Este estudio se hace para detectar el índice de la perdida
auditiva o para diagnosticar hipoacusia.
Las ondas se originan del tallo cerebral.
Cada centro (nervio) va a causar cada onda, asi evaluamos
cada estructura.
 IMPEDANCIOMETRIA
Es una prueba para valorar la
onda sonora dentro del oído,
especialmente en oído medio.
¿Cuáles son los 3 sitios
anatómicos donde se genera la
impedancia? R= CAE, TIMPANO,
HUESECILLOS, LIQUIDOS DEL OIDO
(PERILINFA Y ENDOLINFA).
TIMPANOMETRIA
Es un estudio de la cadena
oscicular, vamos a tener 4 tipos
fundamentales según la
presión que implementemos,
son:

1. GRUPO 1 o TIPO A

2. GRUPO 1 o TIPO C

3. GRUPO 3 O TIPO B
 4. GRUPO IV

La impedancia se genera
a partir de la resistencia
que va a oponerse el
oído medio (cadena de
huesecillos). Px que
pudieran padecer Otitis
media aguda, van a
tener una impedancia
aumentada porque el
liquido aumenta el
sonido. Según lo que
registremos en el plano
cartesiano, va a ser
indicativo de donde se
esta generando la impedancia.

REFLEJO ESTAPEDIAL
Usado para estudiar el estado
del musculo estapedio.
 AUXILIARES AUDITIVOS ELECTRICOS

 Para pacientes con problemas visuales y

auditivos

Estos se insertan dentro del oído.

ELECTRONISTAGMOGRAFÍA
Va a ser una combinación de pruebas que nos van a proporcionar
información sobre el sistema vestibular y oculomotor.
¿Cómo funciona? Se colocan los electrodos en la piel, cerca al electrodo. La cornea tiene
una carga positiva y la retina negativa, eso porque el ojo actúa como dipolo eléctrico.

existen 2 formas para valorar las sacadas, que es

la Dismtria de las sacadas, en esta podemos
encontrar la Hipermétrica (el ojo se pasa del
punto de fijación, el cual regresa con una nueva
sacada en dirección opuesta), Hipometrica
(cuando el ojo realiza una serie de movimientos
pequeños hasta que logra enfocar el blanco).
Vemos una imagen donde no hay forma de la
onda que se debe generalmente, esta dismetrica.

La paresia de las sacadas es una disminución de la velocidad con que se ejecuta la sacada
es menor que la normal.
Hay simetría en las ondas pero una disminución en la velocidad.
 B) Sinusoide se pierde, movimientos rapidos
que no llevan ritmo = dismetría.
C) No existe una curva, porque hay imposibilidad del ojo para seguir el blanco, por tanto,
no hay una curva como tal
D) Aquí la curva presenta movimientos sobreañadidos, hay extras de movimiento
E) Por lesiones oculomotoras que dañan al tallo cerebral
- La sedacion por barbitúricos pueden darnos estas ondas.
NISTAGMO OPTOCINETICO (NOC)
Es un nistagmo fisiológico (normal), cuando los objetos en movimiento se observan o
cuando se ve algo fijo desde algo en movimiento (ej. Ver los árboles en un automóvil).
Fases:
- Lenta: Observamos la dirección del
patron de movimiento
- Rápida: Refijacion, lo contrario a la
lenta

NOC: Valorar la dirección, ritmo y

fatigabilidad de los ojos
1. Asimetria del NOC: Va a estar deprimido hacia un
lado, puede indicar Lesion vestibular periférica
aguda o evolutiva de lado de la depresión.
 De las vias eferentes que producen el nistagmo, va a causar un defecto hacia el
lado opuesto de la lesión. Daño en tallo cerebral
2. Depresion bilateral del NOC: Nos indica un daño en la porción dorsal del tallo
cerebral, puede ser causada por lesiones fuera de esta (ej. Tumores que trastornan
las vias oculomotoras, intoxicación por barbitúricos)
3. Inversion del NOC: En lugar de encontrarse un nistagmo hacia la izquierda, este se
propaga más a la derecha
4. Micrografia del NOC: La amplitud de esta va a ser más pequeña, la frecuencia es
alta, se relaciona mas a insuficiencia vertebro bacilar.
5. Alteraciones del NOC en sujetos con marcapasos: Pueden identificar deflexiones
superiores que van a ser intervalos regulares entre las sacadas sistémicas
NISTAGMO ESPONTÁNEO
Es un movimiento ocular sincronico.
A veces es difícil evaluar el nistagmo, en el vértigo
postural paroxístico benigno, nos ayuda a saber si los
problemas son oculares o vestibulares o de alguna otra
parte.
¿Cuál es el par craneal encargado de
los movimientos del globo ocular? R=
PAR 4 (TROCLEAR)
Tenemos que saber que este nistagmo
se clasifica en varios, el primero es el
Nistagmo Vestibular que es el único
que se divide en 3 grados
dependiendo de la dirección.
¿Cuáles son las características que
uno como medico tiene que buscar o
investigar con respecto al nistagmo?
¿Qué es lo que se explora? 1.
PATRON, 2. FRECUENCIA, 3.
INTENSIDAD, 4. RITMO, 5.
DIRECCION, 6. DURACION
Basicamente es lo que
estamos obligados a explorar
dentro del nistagmo.
 Lo único que nos interesa
investigar es el
NISTAGMO VESTIBULAR.

NISTAGMO VESTIBULAR
GRADO 1 Si esta afectada la izquierda o
derecha
GRADO 2  Si esta afectado un componente
de izquierda o derecha y el central
GRADO 3  Si están afectados los 3
lados (izquierdo, derecho y central)
Se evalua con la mirada fija hacia un
dedo a distancia de un metro, el
paciente debe mantener la fijación por
20 seg. Se mueve el dedo en los 4 cuatro cuadrantes.
No solo evaluamos el componente vestibular, sino que evaluamos principalmente el
componente neurologico. Si el px llegara a presentar nistagmo posterior a un traumatismo
craneoencefalico, lógicamente el origen del nistagmo NO ES VESTIBULAR, es a nivel
CENTRAL.
El paciente debe mantener la mirada fija al objeto por 20 seg, al nistagmo se le estudia
DIRECCION, FRECUENCIA, INTENSIDAD, RITMO, DURACIÓN. Entonces, es importante saber
cuanto dura un nistagmo que si dura más de 1 min o menos de 1 min nos orienta al dx.
NISTAGMO MAYOR A 1 MINUTO  Proceso vestibular
NISTAGMO MENOR A 1 MINUTO  Proceso central
Si el paciente no fija su mirada, va a ser imposible diferenciar.
Los movimientos del ojo se dividen en rapidos y lentos, por eso tenemos que hacer la
pausa para evaluar estos movimientos.
 NISTAGMO POSTURAL
Se evalua con 2 tecnicas.
Nos ayuda a detectar nistagmo
posicional. La maniobra de Dix
Hallpike es fundamental, tanto
diagnostica como terapéutica
para el Vertigo Paroxistico
Posicional Benigno (VPPB). En los
pacientes con VPPB, la maniobra de Hallpike es Dx y terapéutica, ya que, puede no
solamente estar presente a nivel vestibular (conductillos semicirculares que son 3), la
alteración puede estar en 1 de esos 3, estas maniobras se llaman Maniobras de
Reposicionamiento Postural, donde vamos a hacer que el liquido al interior de los
conductillos pueda equilibrarse (como el nivelador de los albañiles), el objetivo es regular
o mantener equilibrado la cantidad de liquido en el conductillo para que disminuya el
mareo o vértigo (sensacion de borrachera).
TÉCNICA: 1. Cuando vamos a realizar maniobra de Dix Hallpike, tenemos que retirar la
mesa de exploración para que el paciente pueda tener una Hiperextension del cuello
(aprox. 20 o 30°).
3. Recuestas al paciente y haces que el borde de la cama le llegue a la altura de los
hombros para que el paciente pueda echar el cuello para atrás.
4. Se lleva al paciente hacia abajo, y mientras lo vamos bajando tiene que ir girando
el cuello.
5. A la hora de inclinarse, el paciente deberá permanecer con el cuello volteado a la
dirección en que estamos evaluando el conductillo.
Maniobra de Epley: Tambien nos ayuda para el VPPB. Estamos teniendo por entendido
que el paciente esta teniendo un
nistagmo hacia la izquierda
porque su cabeza esta siendo
dirigida a la derecha. Entonces,
una vez que el px se recostó al
lado derecho, vas a girar la
cabeza hacia el lado contrario
para que se realice el
reposicionamiento, el liquido va
de un lado a otro.
Hay que avisar al paciente sobre las sensaciones que va a tener con la maniobra.
Casi todos los pacientes que padecen VPPB, con las maniobras de Dix Hallpike o Epley, se
quita de manera súbita el vértigo, es por eso que se dice que también es Terapeutica
además de Diagnostica
(te dice el conductillo
semicircular afectado).

PRUEBAS TERMICAS
Al colocar una estimulación fría o
caliente en el conducto, se va a
estimular la endolinfa, esto va a
provocar una corriente de condencion
térmica en este canal, produciendo el
nistagmo.
Liquidos fríos y calientes, es una de las técnicas principales que usamos para la
estimulación vagal.
¿Qué partes del oído inerva el nervio vago (X)? R= OIDO EXTERNO, lo inerva por el nervio
de Arnold.
Esta es la razón por la que se estimula el
nervio vago con el agua fría o caliente.
aquí lo importante es saber que al
estimular el CAE con la irrigación de agua
fría, va a provocar una corriente
descendente que va a hacer que el
nistagmo aparezca en dirección opuesta
 al oído. Lo contrario con el agua caliente, va a provocar una
corriente ascendente y va a hacer que sea en dirección al
oído.
El paciente esta en posición supina para que los conductillos
se acomoden de manera horizontal.

PRUEBAS GIRATORIAS

Se registra el nistagmo pregiratorio

reactivo.
Se recomienda que estas pruebas se
evalúen en conjunto con las pruebas
térmicas.

OTITIS MEDIA EXTERNA

¿Cuál es el principal agente causal de la otitis externa aguda? S. Aureus y Pseudomona
(esta es la de mayor relevancia, la pseudomona)
En la GPC, dice que hay un medicamento o sustancia que se había encontrado con mayor
eficacia tanto en la resolución del problema como en la disminución de la persistencia de
la enfermedad, ¿Cuál es este medicamento? Es la N – CLOROTAURINA, el problema es que
no se comercializa
En esta patología hay un signo cardinal que es indicativo de otitis media externa, ¿Cuál es
este? SIGNO DEL TRAGO: cuando vas a hacer la exploración otica, levantas la oreja y la
retraes hacia atrás,
entonces metes el cono
del otoscopio y por
ende, va a movilizar el
trago. El paciente va a
referir dolor intenso.
(ESTE ES EL SIGNO
PATONOGMONICO DE
LA OTITIS MEDIA
EXTERNA).
Tambien se le llama “Oido de nadador”. Podemos ir integrando el diagnostico: Oido del
nadador + otalgia + paciente que llega de la playa, de albercas o quienes practican
natación + otorrea + menos de 48 hrs = OTITIS EXTERNA AGUDA
DEFINICION: Consiste en la inflamación de alguna porción de la PIEL. Si
no se trata, puede causar sordera permanente.
Otorrea: Generalmente purulenta
Adenopatías: Se afecta la región parótida, retroauricular. Son poco
comunes las adenopatías, siempre son imperceptibles, puede ser
sugestiva de otras enfermedades (por ejemplo, Faringoamigdalitis,
Sarampión, Rubeola).
¿Por qué no se ve el sarampión y la rubeola hoy en dia? R= POR LA
VACUNACIÓN
Cuando hay un cambio de pH en el conducto auditivo externo, hace que se vuelva alcalino
con lo cual favorece los microorganismos Gram Negativos. Parte importante de la
fisiopatología de la otitits externa son estos 3 apartados. La humedad del CAE nos va a
generar un cambio en el pH, lo va a volver alcalino, al volverlo alcalino nos va a generar un
sobrecrecimiento bacteriano.
FISIOPATOLOGIA
1. Humedad
2. Alcalinización
3. Sobreinfección
98% de las Otitis externas son de
origen bacteriano, mientras que el
otro 2% son de origen Micotico.
Principalmente afecta a inmunosuprimidos, DM, Cáncer, Consumidores de esteroides. El
agente causal fúngico más comun es Candida y Aspergillus (Más comun la candida).
¿Cuál es la causa y efecto de la limpieza
excesiva del cerumen? El cerumen es
una barrera de protección importante,
ya que, regularmente nos ayuda a
mantener seco al CAE.

Siempre es importante hacer el

diagnostico diferencial. Explorar
SIEMPRE la ATM (articulación
temporomandibular).

1.

1. INFECCIONES DEL OIDO EXTERNO

FORUNCULOSIS
Se llena el folículo de la bacteria lo que hace que
se inflame.
El tratamiento principal es ótico, el hacer un
buen diagnostico diferencial como uno
definitivo, nos da la oportunidad de reducir el
tratamiento enteral innecesario.
El tx enteral causa recurrencias más constantes.
  NO ES BUENO DAR AMOXICILINA CON ACIDO CLAVULANICO PARA ESTAFILOCOCO
AUREUS, A PESAR DE QUE, SI LO ELIMINA. YA QUE, SOLO VAMOS A CAUSAR
RECURRENCIAS.
 Es mejor solo drenar el forúnculo
CELULITIS
Casi la otitis externa va de la
mano con la celulitis, como tiene
infección de la piel del CAE, por lo
regular es muy similar a la celulitis.
Más común como agente causal es el
Estafilococo.
El poner una gasa impregnada con
pomada antibiótica y antiinflamatoria
no es la mejor solución, ya que, solo aumenta la humedad.
IMPÉTIGO
El objetivo del agua
oxigenada es acidificar otra
vez el CAE, para que se
pueda recuperar lo más
pronto.
El impétigo casi por lo
regular es más común en
los niños en la región de los
labios, del labio superior e
inferior.
La Otitis externa causa una impetigizacion de la piel del oído, pero el impétigo no causa
Otitis externa.

OTITIS EXTERNA DIFUSA

Los combinados de
tratamiento, van
encaminados a disminuir los
agentes causales de la Otitis
externa. En este caso, el
ciprofloxacino se
 comercializa en combinación
con un esteroide Fluozinolona o
Dexametasona. Con el fin de
disminuir la inflamación del
canal auditivo. Otra alternativa
puede ser Neomicina con
Polimixina B, que también viene
en asociación a esteroides como Fluozinolona o Hidrocortisona. Tambien el Ciprofloxacino
también se comercializa con Hidrocortisona.

 El ciprofloxacino de preferencia se receta para MAYORES DE 18 AÑOS.

 La neomicina con polimixina B se receta para MENORES DE 18 AÑOS.
Otra alternativa es poner gotas de agua oxigenada o de vinagre blanco, el objetivo es
acidificar el conducto para evitar que siga reproduciéndose la flora bacteriana, más que
terapéutico es PREVENTIVO.
Antes de dar un tratamiento ótico, hay que evaluar la MEMBRANA TIMPANICA. Si la
membrana timpánica esta integra, podemos darlo. ¡Pero si esta perforada NO PODEMOS
USAR GOTAS!
Dar tratamientos sistémicos NO solamente va a enlentecer la resolución del problema,
sino que AUMENTA la recurrencia de la enfermedad. Hay que evitar que, si sospechamos
Otitis externa, NO DAR TX
SISTEMICO.
 Es difícil hacer un dx diferencial clínico entre otitis
externa fúngica y una bacteriana, porque en
realidad estas características del CAE esta lleno de
pus, de exudado, también puede dárnosla una
otitis bacteriana. Por eso es indispensable hacer un
cultivo de la secreción del CAE, no se hace en
realidad.
Si el px es diabético, trae 500 de azúcar, esta
amputado de un pie, se ve con mal aliño. Esto nos
indica que ya tiene años descontrolado, entonces
por ahí pudiéramos empezar a sospechar de Otitis
externa, ¿Cómo? Pues que el paciente no fue a una
alberca, no estuvo en contacto con agua, no cumple con el rango de edad (el principal
grupo son Niños, Adultos jóvenes o nadadores).
Si impregnas una gasa con vaselina para colocarla en el oído, eso NO SIRVE porque la
vaselina alcaliniza más el conducto, aumenta la sobrepoblación. Si se pueden usar tapones
impregnados con antibiótico, vinagre blanco o agua oxigenada.
DUDA: En la otitis externa maligna (también llamada diabética), si no hay una buena
migración celular polimorfonuclear de los Leucocitos, se recomiendan 3grms de Vitamina
C para ayudar al sistema inmune. R= No es tan sencillo encontrar Otitis externas malignas,
el paciente tiene que estar muy descontrolado. El ácido ascórbico no solo ayuda al sistema
inmune, regularmente hay que darle vitamina A, es la mejor vitamina para elevar el
sistema inmune.
Si se da el ácido ascórbico, pero ya cuando un paciente esta con esas características, darle
vitamina C no da una diferencia tan notoria en su resolución del problema. Pero si el
paciente tiene mal apego al tratamiento, el paciente no va a mejorar.
DUDA: El ver la membrana timpánica causaría mucho dolor al introducir el otoscopio, en
caso de que el paciente no permita la observación con otoscopio, ¿Qué se hace? ¿Se inicia
tratamiento empirico? R= Casi es meramente obligado a hacer una exploración de la
membrana timpánica, puesto que no tenemos una manera de verla de otra forma. Por lo
regular las otitis externas pueden llegar a ser bilaterales (no siempre y no es común), pero
si tu vez el oído contrario y esta con características de abombamiento de la membrana,
enrojecimiento, esta tumefacta, extraña. Lo más probable es que te este hablando de
Otitis Media, entonces ahí inicias tratamiento sistémico. Pero tienes la obligación de
revisar la membrana timpánica, si esta perforada la membrana y tu metes antibiótico
ótico directamente, las gotas van a entrar a oído medio y puede afectar o generar una
complicación mayor.
No es tan común que la otitis externa genere Otorrea, lo más común es que la Otitis media
supurativa la que genera otorrea. A diferencia de la externa, la otitis media no genera
tanta otalgia.
Otitis externa  SIGNO DEL TRAGO (OTALGIA EN EL TRAGO).
Otitis media  RARAMENTE HAY OTALGIA, HAY ABOMBAMIENTO, HIPOACUSIA, PRURITO.
Si el paciente de entrada tiene otalgia, hay que investigar otro diagnostico diferencial,
donde el mas importante es la DIFUNCION TEMPORO MANDIBULAR, es una entidad que
genera MUCHO DOLOR, por la relación tan cercana del oído con la ATM (articulación
temporo mandibular), si tu paciente tiene otalgia, hay que revisar la ATM puede ser que
este luxado o subluxado.
Pacientes con otalgia SIEMPRE hay que investigar: 1° OTITIS MEDIA EXTERNA, 2°
DISFUNCION TEMPOROMANDIBULAR.
GOTAS OTICAS:
- CIPROFLOXACINO  2 gotas c/ 12 hrs
- NEOMICINA  2 gotas c/ 8 hrs
Mecanismo de acción: El cloranfenicol es generalmente bacteriostático, pero
puede ser bactericida a altas concentraciones o frente a organismos muy
susceptibles tales como H. influenzae y S. pneumoniae. La actividad antibiótica
parece resultar de la inhibición de la síntesis de proteínas de las células
bacterianas.
El agua oxigenada se utiliza también de manera preventiva en caso de no tener vinagre
blanco, se colocan 5 gotas en el oído antes de nadar y después de nadar, lo ideal NO es
el agua oxigenada, lo IDEAL ES EL ÁCIDO ACÉTICO.

El pH del CAE es de 6 (es oscilatorio).

Lo que siempre genera un cambio en el pH es la HUMEDAD. Personas que se limpiando en
exceso el cerumen, van a tener cambios en el pH dando alcalinización.
 Lo difícil es dar el tratamiento
encaminado a la entidad, elegir el
tratamiento adecuado a la persona.
El fármaco que tiene mejor
respuesta a resolución y
recurrencia, es la N –
CLOROTAURINA (pero no se
comercializa), entonces mejor nos quedamos con el Ciprofloxacino, Neomicina y los
asociados a esteroides (Ibuprofeno en niños pequeños para mantener la analgesia
correcta)
 Dosificaciones de fármacos.

CUERPOS EXTRAÑOS
 se puede producir Tos, ya que se irrita
la rama del Nervio de Arnold (X PAR).

Hay que hacer una buena exploración

con una luz adecuada, ya que, cuando
pasa tiempo puede recubrirse de
cerumen el objeto introducido, lo que
nos complica el reconocimiento.

Aquí vemos una serie de

varios factores para la
extracción de un cuerpo
extraño.
LOS OBJETOS HIDROFILOS
NO SE IRRIGAN CON
AGUA, YA QUE, SE
HINCHAN.
Debemos saber identificar entre objetos:
- Hidrófobos  Repelen el agua (NO ES AFIN AL AGUA)
- Hidrófilos  Afines al agua
Imaginemos que tenemos un frijol, entonces si empezamos a colocar agua, esto va a
perjudicar porque el frijol se va a inflar y va a dificultar aún más su extracción.
La cureta tiene forma de cucharilla, es la más usada. Hay otra con forma de resorte en el
otro extremo, como espiralado. Cuando giras la cureta en el tapón de cerumen, sale el
contenido de la cerilla.
La otoscopia es la que nos va a
indicar si hay riesgo de perforación
timpánica o no.
Es diferente tratar a un adulto que
a un niño para la extracción.

Hay que matar los insectos antes de extraerlos.

Siempre hay que ver primero que está sucediendo

en el sitio.
DUDA: ¿Con agua oxigenada en cuanto tiempo se
mueren los insectos? R= en menos de 5 minutos,
son muy rápidos.
Las cucarachas son lo más común.
¿Existe riesgo de que al extraer un insecto se
perfore la membrana timpánica? Si, por eso no es
conveniente usar tapones, ya que, eventualmente
el insecto va a buscar salir por algún sitio. Entonces,
al intentar moverse puede lesionar la membrana, muchos con sus patas pueden
incrustarse en la membrana y darnos un daño en la membrana.
En cuanto hay un agente extraño, el cuerpo produce mayor cantidad de cerumen para
cuidar el oído.
 OTITIS MEDIA AGUDA

¿Cuáles son los 3 agentes

causales de la OMA?
1. S. Pneumoniae
2. H. Inluenzae
3. Moraxella Catharralis
Son los 3 agentes causales
de la OMA, que también son
los mismos de la SINUSITIS
AGUDA.
E. pylori puede estar presente en pacientes con antecedentes.
Una vez que hemos averiguado los agentes causales de OMA, ¿Cuáles son las
vacunas que nos previenen la OMA en niños? R= Antineumococcica (previene s.
pneumoniae) y Pentavalente (H. influenzae).
La neumococcica se pone en diferentes versiones de cepas, no es la misma del
adulto que la del niño. ¿Cuál nos previene de OMA? R= H. influenzae B
Constituye una de las principales infecciones agudas en edades pediátricas, es
representada en un importante numero de consultas de atención primaria a nivel
mundial.
A nivel del oído medio existen alteraciones
del drenaje, la ventilación de esta zona.
Puede presentarse de forma aguda a causa
de infección de la mucosa que recubre la
caja timpánica y la inflamación del CAE
también puede presentarse con una
colección de liquido, que nos referimos a
una retención de moco en la caja timpánica,
esto puede darnos ausencia de signos y
síntomas de una infección.
Existe otra variante de la OMA, que es la
Otitis media recurrente, que son varios episodios o más de 3 en una otitis media aguda
en periodos de 4 a 6 meses en el mismo año. (3 x 6 o 4 x 1)
 ¿Qué tiene que ver la asistencia a las
guarderías con la OMA? R= La relacion
entre OMA y guarderías es el AGENTE
CAUSAL, es prevalente en los infantes,
y por tanto, tenerlos cerca va a facilitar
la propagación de la bacteria.
La relacion con el paladar hendido y el síndrome de Down, es que la trompa de Eustaquio
esta más horizontal, no se mantiene vertical como debe ser normalmente.

>> Streptococcus pneumoniae

es el patogeno MÁS COMUN.
Se presenta mayormente en
MENORES DE 2 AÑOS, a
consecuencia de la
prevalencia de las bacterias en
este grupo de edad.

OTALGIA, OTORREA
AMARILLENTA, FIEBRE
y VOMITO  OMA
¿Cuál es la asociación
del Vómito con la
Otitis? R= Que el oído
externo esta inervado
por el Nervio de Arnold
(Nervio Vago).
 En la exploración física
debemos observar la
membrana timpánica
de un aspecto
traslucido, gris
aperlado.
Vamos a tener 4
etapas:
1. Etapa de
tubotimpanitis
2. Etapa
Hiperémica
3. Etapa exudativa
4. Etapa
supurativa
No es tan sencillo
poder diferenciar
cada etapa de la
otitis, casi siempre
se ven abombadas,
opacas,
eritematosas o
cuando encuentras
exudado ya es más fácil
de poder determinar que
es una ETAPA
SUPURATIVA
Debemos indagar sobre el
esquema de vacunación.

PENTAVALENTE: 2, 4, 6 y 18 meses
NEUMOCOCO: 2, 4 y 1 año de edad
 La dosis de la
amoxicilina casi
se duplica a
diferencia de
cuando se usa
en faringoamigdalitis.

AMOXICILINA 80 – 90mg/kg/día en
3 tomas por 7 a 10 días.
 DOSIFICACIONES

OTITIS MEDIA Y
OTOMASTOIDITIS CRÓNICAS
La otitis media crónica es un proceso
inflamatorio que afecta al complejo
mucoperiostico como lo es la cavidad
timpánica, el bloque mastoideo y la
trompa de Eustaquio.
Puede iniciar a partir de la 6 a la 9
semana o incluso a los 3 meses.

La principal característica de la otitis

media crónica es la inflamación del
mucoperiostio del oído medio.
 Las otitis crónicas con
perforación central son
más fáciles de que
cicatricen y cierre la
perforación.

1. Por las
diferencias de
presión
5. Por secuestro
óseo se
refiere a que
un fragmento
oseo va a
estar
necrótico y
separado del
tejido sano por tejido de
granulación
Frecuentemente es por infecciones
bacterianas.
 La sintomatología cardinal
de la otitis media crónica en
contraste con cuadros
agudos, va a ser la
Hipoacusia y la Otorrea
(que puede ser mucoide o
purulenta, o una
combinación de estas =
mucopurulenta).
La hipoacusia va a ser de tipo
conductivo, ya que, se va a afectar la
trasmisión del sonido hacia el oído
interno, ya sea por una perforación de
la membrana timpánica o por una
lesión en la cadena de huesecillos.
Los síntomas de alarma nos indican una
complicación
A diferencia de las otitis agudas, en la
otitis crónica no suele haber otalgia ni
fiebre

El epitelio escamoso que crece en dirección al oído interno, favorece la creación del
COLESTEATOMA (quiste).
 Los pólipos son
importantes para la
persistencia de la
enfermedad
COLESTEATOMA: Saco de
tejido escamoso epitelial
en el oído medio. Se
divide en 2:
- CONGENITO
- ADQUIRIDO: Se divide en Primario (Se forma antes de la perforación timpánica),
Secundario (se forma después de la perforación).
COLESTEATOMA CONGÉNITO
La retracción de la membrana timpánica se va a adherir a los huesecillos, al momento de
liberarse se produce un desgarro que nos va a dejar un fragmento de epitelio con
queratina, y a partir de este se va desarrollando el
colesteatoma.

No es tan sencillo hacer el diagnostico del colesteatoma. Sin embargo, se logra hacer, en
la imagen se ve una masa u opacidad detrás de la membrana timpánica.
- La adquirida es más comun que se encuentre una perforación timpánica previa y
eso genere una migración del epitelio celular
del CAE hacia el Conducto auditivo medio y que
se empiece a formar esta tumoración 
TAMBIEN ES UNA FORMA DE OTITIS MEDIA
CRONICA MALIGNA (asi se le llama al
 colesteatoma). Todo paciente que se sospeche de colesteatoma hay que derivarlo
a otorrinolaringología.

La mayoría
van a
aparecer en
la porción
flácida de la membrana timpánica, específicamente en el espacio de Prussak. Vamos a
tener un crecimiento de epitelio
queratinizante que principalmente
se va a encontrar en el margen de
la perforación timpánica.
70 a 80% de estos colesteatomas
generan una destrucción de la
cadena de huesecillos, y en casos
más severos se puede llegar a
presentar una
audomastoidectomia (destrucción
de la
mastoides,
del oído
medio y de la
pared
posterior del
oído externo).
Mastoides va a estar
esclerosada, la TAC es
ideal para valorar la
destrucción ósea.
En la imagen
podemos ver la
automastoidectomia

Es recomendable el
uso de antibióticos
sistémicos de amplio
espectro en caso de
infecciones
agregadas.
También se realiza la
cauterización de la
mucosa o de la
periferia (alrededor)
de la perforación
timpánica.
Básicamente, una de
las situaciones más
importantes de la otitis media crónica es identificar o tener el conocimiento de que se
vuelve algo difícil porque se parece mucho a la otitis media supurativa, la otorrea es
indispensable para hacer el diagnostico de la otitis media crónica
Una de las diferencias es el
tiempo de evolución, ¿Cuál es el
tiempo en el que se produce la
otitis media crónica? R= A partir
de la 6 o 9na semana (3 meses), a
partir de este tiempo podemos
identificar que el px tiene una
otitis media crónica. Paciente
que esta diagnosticado con otitis
media aguda y sigue enfermo a
pesar de modificar el medicamento, y así sigue por 3 meses = OTITIS MEDIA CRÓNICA, y si
le sumamos que el paciente tiene perforación timpánica marginal o periférica (Las
perforaciones centrales se cicatrizan o regeneran bastante bien, mientras se batalla con
las periféricas). Si a la otoscopia observamos que el paciente tiene una perforación
marginal, ya hacemos con eso el diagnostico, se debe mandar con el otorrinolaringólogo.
Preferible dar tratamiento sistémico que ótico.

SEGUNDO PARCIAL
VERTIGO
POSICIONAL
PAROXISTICO
BENIGNO (VPPB)
El vértigo es la
sensación de
movimiento, aunque el
cuerpo este inmóvil,
sentir que todo te da
vueltas.
Ocurre cuando la cabeza está en una posición determinada.
Paroxístico: Ocurre de manera repentina y desaparece en poco tiempo, pero va a volver a
aparecer.
Esta crisis NO es MAYOR a 60 segundos.
Con fatigabilidad, nos referimos a que la segunda vez que hagamos la maniobra va a
perder intensidad, así sucesivamente con las veces que repitamos la maniobra.
Esto nos lleva a tratar de recordar las causas, los puntos que tenemos que evaluar en un
paciente con nistagmo en este caso.
Según la anatomía, la mayoría de los casos de este vértigo, van a ser del canal posterior,
por la gravedad.
El 7% se va a ir al canal horizontal, y muy raramente al canal anterior.
Tenemos 2 tipos de nistagmo:
1. Periférico: Es el más característico del VPPB, va a tener una latencia de una
duración menor a 1 minuto. Puede ir de 15 a 30 o 15 segundos.
Esta característica del VPPB, es indispensable entender que los pxs o el proceso
patologico, se fatiga, por eso las maniobras diagnosticas también son terapéuticas.
Hay reposicionamiento
del liquido en los canales,
por eso los pacientes
sienten mejoría con los
movimientos de la
cabeza.

Hay dos mecanismos:

Cupulolitiasis: Nistagmo
Central y Canalolitiasis:
Nistagmo Periférico
2. Central: Va a ser más
caracteristico de la
cupulolitiasis, no tiene latencia, no se fatiga, multidireccional.
¿Qué se le estudia a un nistagmo? R= Latencia, duración, posición y dirección, además de
si se fatiga o no.
Nistagmos periféricos 
Duracion de 30 a 35 segundos
(debe ser catalogado como
menor de 1 minuto).
El 80% de los casos son de origen idiopático.

FISIOPATOLOGÍA
De manera normal, los otolitos van a estar en las maculas utriculares y saculares, lo que
ocurre en esta enfermedad es que las otoconias u
otolitos por algun movimiento se desprenden y por
gravedad se van a ir a los canales semicirculares,
generalmente al posterior o al horizontal.
Cuando los otolitos se desprenden y se alojan en los
canalículos semicirculares, se va a provocar que
empiece a fluir de manera inapropiada los fluidos
endolinfáticos, con los cambios de posición del px,
provocando que la endolinfa estimule los receptores
de movimiento angulares, localizados en las ámpulas
del canal.
¿Cuáles son los componentes bioquimicos de
la endolinfa? R= Es rica en potasio (150mEq)
y pobre en sodio (5mEq). Regularmente, los
pacientes con VPPB, son asociados a HAS.
¿De qué manera influye la HAS en estos
procesos? R= Por la reabsorción del sodio, la
bomba sodio – potasio entra en función en el
oído. Se empieza a acumular mayor cantidad
de sodio, si hay más Sodio, el agua se retiene.
Al haber mayor cantidad de agua, los solutos
viajan con mayor facilidad. Los otolitos se
dirigen hacia donde exista mayor cantidad de agua o endolinfa.
Esto forma parte de la teoría de la canal litiasis.
 Cuando los otolitos se desprenden y se
desplazan libremente a los canales, es la Canal
litiasis. Y la cupulo litiasis, es lo mismo, solo que
los otolitos se quedan adheridos a la cúpula.
Basicamente, el problema original es el
desequilibrio hidroelectrolítico que existe en los conductillos semicirculares a
consecuencia que un factor externo esta generando este trastorno, pero va relacionado
con el sodio. Por eso, es indispensable que los pacientes con HAS tengan un control del
sodio y de la ingesta de liquidos corporales.
En la canalitiasis vamos a tener una latencia del nistagmo de 10, 20 a 35 segundos. El
nistagmo y vértigo son menos intensos, y rara vez, va a durar más de 40 segundos, va a
haber un paroxismo evidente.
En la cupulolitiasis va a haber una latencia breve de 5 a 10 segundos, el nistagmo y el
vértigo van a ser más intensos que en el anterior, y puede durar más de 60 segundos, el
paroxismo es menos evidente.
El canal semicircular
anterior va a detectar los
movimientos de adelante
hacia atrás, el posterior
detecta los de abajo hacia
arriba y el lateral los de
derecha a izquierda.
Esto es importante porque
en todas las maniobras
para reposicionamiento del
VPPB, va dirigido para cada
uno de los canales
semicirculares.
- Maniobra de Dix – Hallpike: Canal posterior
- Maniobra de McClure: Canal horizontal

El diagnostico lo vamos a hacer por medio de 2 pasos:

1. Historia clínica
2. Pruebas diagnosticas: La principal es la de Dix – Hallpike, porque es el 80 al 90% de
los casos. Otra maniobra es la de Rotacion cefálica, la cual se hace si tenemos duda
con la maniobra de Dix – Hallpike.
 VPPB CON AFECTACION DEL CANAL SEMICIRCULAR POSTERIOR
- Es el más común

MANIOBRA DE DIX –
HALLPIKE
1. Se sitúa al paciente
sentado en la camilla y
se gira la cabeza a un
lado unos 45°.
2. Se tumba
rápidamente hacia
atrás hasta situarlo en
decúbito supino con la
cabeza colgando unos
20°, manteniendo esta
posición al menos 40s
y observando la
aparición de nistagmo.

Es indispensable que
las maniobras para
evaluar nistagmo sean
de 1 minuto.
La primera vez que se realiza esta maniobra, el nistagmo es muy evidente, la segunda vez
aun es apreciable, pero va disminuyendo.
El paciente sentado, debemos hacer la rotación
lateral de la cabeza y bajarlo en esa posición
lateralizado, a la hora de enderezarlo, se gira la
cabeza y se levanta al paciente.
¿Qué se evalúa con la maniobra de Apley? R= Evalua
tendinitis del subescapular para hombro doloroso
 MANIOBRA DE EPLEY
a) Paciente sentado en una camilla, con la cabeza mirando al frente.
b) Giramos la cabeza aproximadamente 45º hacia la derecha.
c) Manteniendo esta posición de la cabeza con respecto al tronco, lo acostamos, de tal
modo que la cabeza quede aproximadamente 20º por
debajo de la horizontal; mantenemos esta posición
hasta que desaparezca el nistagmo o, al menos, treinta
segundos.
d) Giramos la cabeza 90º hacia la izquierda, de tal
modo que quede rotada 45º a la izquierda con
respecto al decúbito supino; mantenemos esta
posición hasta que cese el nistagmo (si aparece) o, al
menos, treinta segundos.
e) Giramos la cabeza y el tronco, en bloque, otros 90º
a la izquierda, de tal modo que la cabeza quede rotada
135º a la izquierda con respecto al decúbito supino; mantenemos esta posición hasta
que cese el nistagmo (si aparece) o, al menos, treinta segundos.
f) Incorporamos al paciente.
VPPB CON AFECTACION DEL CANAL SEMICIRCULAR HORIZONTAL
Se usa la maniobra de McClure.
¿Qué son los movimientos Geo y Ageotropicos? R= Movimientos relacionados con la
fuerza de gravedad. El
geotropico su movimiento va
hacia el suelo.
Si la maniobra de Dix –
Hallpike es negativa, se va a
usar la maniobra de
McClure.

MANIOBRA DE McCLURE
En la maniobra de McClure,
o de giro en decúbito supino, se sitúa al paciente en esta posición y se gira la cabeza sobre
la horizontal 90°, con lo que se desencadena un nistagmo de mayor intensidad en el giro
hacia el lado afectado.
  Video  Nistagmo vertical antihorario (porque empieza a girar al lado contrario a
las manecillas del reloj)
 LA VPPB SIEMPRE ES
ANTIHORARIO EL NISTAGMO
TRATAMIENTO
Es con maniobras liberadoras, se usan 2:

 -SEMONT: Paso 1: Paciente

sentado con los pies colgando
a un lado de la camilla con la
cabeza rotada a 45 grados
hacia el oído NO afectado
 Paso 2: Rápidamente
cambiar a posición de
decúbito lateral hacia el lado
afectado dejando el oído
afectado hacia abajo (1
minuto)
 Paso 3: Se lleva rápidamente
al paciente hacia el lado
contrario descansando sobre
el oído contralateral sin perder la rotación (1 minuto)
 Paso 4: Posición inicial

-EPLEY: 1. Px sentado en la mesa de exploración

2. Girar la cabeza 45° al lado enfermo y se acuesta al paciente. Paciente en decúbito
supino, cabeza en ligera extensión y se espera a que se del nistagmo y vertigo
3. Girar la cabeza 90° al lado opuesto para girar todo el cuerpo en supino lateral, esto se
hace procurando NO levantar ni girar la cabeza muy bruscamente hacia el lado sano
4. Se levanta al paciente con la posición inicial, sentado.
- Es la misma maniobra que Dix – Hallpike, la única diferencia es que pones al paciente en
decúbito lateral.
¿Cómo se sabe cual es el lado sano? ¿Cómo sabes a que lado girarlo primero? R= Con la
maniobra de Dix – Hallpike sabes cual es el oído sano y cual es el enfermo, luego ya haces
las demás maniobras liberadoras. Casi por lo general, con Dix – Hallpike todos responden
correctamente.
No solamente con 1 maniobra tiene el paciente, hay que hacerlo 2 o 3 veces para que el
paciente pueda recuperarse correctamente.
Cuando se presenta el vértigo, hay veces en que los pacientes pueden tener o no vomito.
Este nistagmo puede o no estar acompañado de vomito.

La mayoría de los pacientes se recuperan en menos de 1 semana.

HIPOACUSIAS
Esta definición solo aplica a la
HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL,
solo ella es uni o bilateral, mayor
a 30dB.
HIPOACUSIA DE CONDUCCIÓN =
OIDO EXTERNO Y MEDIO
 pruebas de imagen  ver que no haya daño en los
huesecillos
Vital importancia en los RN o niños pequeños, debe
detectarse si hay una alteración o si no pasan el
tamiz auditivo inicial, entonces se hace un abordaje
más especifico para investigar alteraciones por virus
o por agentes TORCH (Toxoplasmosis, Rubeola, CMV,
Herpes simple, Others).
El paciente que más comúnmente nos vamos a topar es el que llega a consulta, refiriendo
hipoacusia, después de la exploración física nos vamos a dar cuenta que en realidad No
tiene hipoacusia conductiva, es una hipoacusia sensorial, que no esta asociada a ninguna
alteración predisponente al desarrollo de esta hipoacusia. Entonces, es la HIPOACUSIA
NEUROSENSORIAL IDIOPATICA.
Todos los pacientes deben ser sometidos a pruebas otoscopicas, como pruebas con el
diapasón. Todos los pacientes que se les realiza la prueba con el diapasón, tienen una
especificidad de hasta 86%, y una sensibilidad del 73 o 76%.
Uno de los principales factores de riesgo para hipoacusia es la Diabetes.
Es importante el tiempo de evolución de la hipoacusia,
puesto que si hablamos de un paciente de 60 años, que es
diabetico de larga evolución en mal control, y hacemos
una otoscopia pero no encontramos ninguna alteración
que genere la hipoacusia, ni antecedente, y sospechamos
de una Hipoacusia neurosensorial idiopática, esto nos lleva
a una URGENCIA OTOLOGIA / OTICA.
Esto se refiere a que si no le damos tratamiento al
paciente en menos de 30 dias, el paciente va a tener riego
de padecer sordera total, es muy importante investigar el
tiempo de evolución, porque estos pacientes no se
recuperan. Mientras más rápido encontremos el
origen o demos tratamiento, mejor para el paciente.
El tiempo de elección para iniciar el tratamiento son
menos de 10 dias iniciados los síntomas de hipoacusia.
Todos los pacientes que presentan hipoacusia se
tienen que hacer una asociación con el nistagmo, para
eso se le hacen pruebas vestibulares como: Romberg,
Babinsky. Todo paciente con hipoacusia hay que
evaluar si hay nistagmo
Los aminoglucósidos y los diuréticos de asa son los que más comúnmente dan hipoacusia,
al igual que la Furosemida usada en pacientes con Enfermedad Renal Cronica. Siempre hay
que investigar en pacientes que han tomado aminoglucósidos por más de 5 días, por ahí
puede haber riesgo de lesión auditiva.
 Neurofibromatosis tipo 2

Este tratamiento es para la Hipoacusia neurosensorial, es una urgencia otológica. En estos

pacientes no
esta bien reconocido el tratamiento, se ha visto que el uso de
esteroides vs placebo, genera una mejor taza de resolución del
problema y recuperación de la audición, pero en una relacion
baja.
Este tratamiento es para Hipoacusia Neurosensorial Idiopatica.
 La metilprednisona se recomienda que sea
intratecal, es decir, dentro del oído. Se pone un
catéter que llegue hasta la coclea,
donde va a generar una
desinflamación en el oído interno,
dando una mejoría.
¿Por qué se recomienda que sea de
manera directa sobre el oído?
Porque los pacientes con hipoacusia
neurosensorial, son diabéticos. Para
no generar alteraciones en la
glicemia, es preferible ponerlo directamente sobre el oído.
Estos tratamientos nosotros no los vamos a dar, por eso cuando detectemos una
hipoacusia, que no sea de conducción o que sea de conducción y la podamos resolver
(tapon de cerumen, otitis media aguda, otitis media crónica) lo hacemos, sino se manda
urgentemente al otorrinolaringólogo.
Si hay vértigo:
1. Cinarizina
2. Flunarizina o Dimenihidrinato
3. Difenidol
Pentoxifilina es una buena opción para reducir el desequilibrio hidrico que existe en el
oído.
¿Cuál es la prueba auditiva de tamizaje para detectar hipoacusias en niños? EMISIONES
OTOACUSTICAS EVOCADAS. Una vez que los pacientes NO pasan esta prueba, es
indispensable e inmediatamente se debe mandar a audiología o al otorrinolaringólogo,
para que continue el protocolo de estudio.

OTOESCLEROSIS
En los focos hay resorción ósea, los osteoclastos trabajan de manera más abrupta en esa
zona dándonos la hipoacusia.

Dependiendo donde se afecte el foco, es la

hipoacusia que vamos a tener.
El cartílago nunca desaparece y surgen estas enzimas que empiezan a llamar a
macrófagos, dando inicio a la resorción.

OI: Osteogenesis imperfecta

OE: Otoesclerosis
En la OI, están aumentadas la fosfohidrolasa,
la deshidrogenasa láctica y la
fosfofructocinasa, que nos van a formar las
zonas de resorción.
OE, la única enzima elevada es la
fosfohidrolasa.

Signo de Swartze: Signo donde se

ven zonas rojas en el oído, es donde
se indican dónde están las zonas de
resorción

El dx se da más por TAC e histopatología

Se quita el estribo para que los pacientes puedan

escuchar mejor.
TODOS LOS PACIENTES CON HIPOACUSIA DEBEN SER REFERIDOS A SEGUNDO NIVEL
¿Por qué se da vitamina D? Porque ayuda con la reabsorción de calcio, eso nos genera una
disminución de la otoesclerosis.
Solo se indica en pacientes a los
que se les anula la cirugía.
Los tumores benignos más
comúnmente encontrados en el
oído, el principal es:
1. HEMANGIOMA: lesión
vascular que genera
muchas alteraciones.
2. ADENOMA PLEOMORFO
Cualquier afectación hay que derivarla inmediatamente al 2 nivel

TUMORES MALIGNOS DE OIDO

Normalmente se dan en la piel.

El cáncer
epidermoide es el
más común.
El cáncer
basocelular no es
específicamente
del oído, son de la
piel (melanoma,
basocelular).
 CARCINOMA
EPIDERMOIDE
Son tumores misceláneos, en cuanto
sospechemos de algo raro hay que
referirlo.

ACUFENOS
Ocurre más frecuente en la noche

El acúfeno es una señal débil, de escasa intensidad (entre 1 y 15 decibelios sobre umbral).
El subjetivo es el más común.
COCLEA: Cumple
una función
importante en el
sentido del oído:
transforma los
sonidos en
mensajes
nerviosos y los
envía al cerebro.
Cualquier
alteración en la
micromecánica
coclear, en la
homeostasis iónica del calcio y en la bioquímica de la transmisión sináptica, puede
provocar una actividad anormal en la vía auditiva.
Acufeno objetivo: es el sonido que se origina en alguna estructura del organismo,
generalmente de etiología vascular,
y estimula el aparato auditivo igual
que lo haría un sonido del exterior
pero con una frecuencia similar al
pulso arterial
Los acúfenos subjetivos consisten en la percepción de un sonido en ausencia de un
estímulo acústico y son escuchados sólo por el paciente.
Este test se hace
en los pacientes
que son referidos
al especialista de
salud en el
trabajo, cuando
son empleados
de minas que el
tinnitus les esta
causando una
gran incapacidad
para el trabajo,
no solo el tinnitus
sino también la
hipoacusia.
Como el tinnitus es un sintoma muy
subjetivo, una vez que hayas descartado
las causas propias del oído, vasculares,
etc. Entonces se dan inhibidores de la
recaptura de serotonina o
antidepresivos tricíclicos para aminorar
esta situación. Los pacientes pueden
estar en estrés, ansiedad o depresión
que ellos mismos se causan, tener un
correcto estado animico es importante
para aminorar este sintoma.
Muchas veces das placebos para que el px disminuya sus síntomas, puedes dar melatonina
porque no es tan real su síntoma.
Misoprostol 
inhibe las
prostaglandinas, lo
que nos da mejoría
del tinnitus por un
mecanismo de anti
inflamación.
¿Cuál es el tx de base? Si tienes un px con 200/98mmHg de presión, mientras no
controles la presión, el tinnitus no va a mejorar. Si el paciente esta bien controlado, y de
alguna manera nada más es muy subjetivo su síntoma, nada más trae un síndrome de
ansiedad y depresión o una agudización de la ansiedad, solo das benzodiacepinas, el
tinnitus desaparece.
No es tan fácil determinar el tratamiento.
Cuando el paciente tiene vppb, muchas veces da tinnitus, entonces se hacen maniobras de
reposicionamiento + su tratamiento = paciente mejora
¿En qué parte del oído había mayor cantidad de bicarbonato? Endolinfa

TUMORES BENIGNOS
Los tumores benignos no suelen causar
síntomas, si afectan otras estructuras es
cuando dan síntomas.

TUMORES DE OIDO
EXTERNO
Se recomienda solo
extirpar la pared anterior,
ya que, la remoción de
todo el pseudoquiste
puede producir un
pabellón caído, también se
estaría quitando una
porción del cartílago.
QUISTES SEBÁCEOS: No dan
síntomas, pero a veces pueden
dar dolor.

Cavernoso  regresión al 5to

año, los beta block ayudan a
disminuir su tamaño.

ADENOMA PLEOMOFO
es de los más comunes
que se encuentran en la
glándula salival, pero
puede ser tanta la
inflamación que afecta al
oído.
CAE  lugar más comun de los
osteomas
 TUMORES DE OIDO
MEDIO Y MASTOIDES
A pesar de la metástasis
que produce. NO se
consideran malignos

1 – 4% de estos
tumores van a secretar
catecolaminas, junto
con la presencia de
cefalea, palpitaciones,
aumento de la
respiración, palidez, temblores y ansiedad.
Dx  TAC con medio de contraste
Tx - Cirugia
 Los tumores benignos
más comúnmente
encontrados en el oído,
el principal es el
HEMANGIOMA (lesión
vascular) y ADENOMA
PLEOMORFO.
Todas las anormalidades
que veamos en el oído,
se derivan al 2do nivel.

PARÁLISIS FACIAL
El nervio facial es un nervio mixto
(función motora y sensitiva).
Inerva el musculo del estribo, esto es muy
importante porque al haber una lesión
que dañe al musculo del estribo, los
huesecillos se aflojan y el paciente
escucha todo más fuerte (hiperacusia).
Nos da el sentido del gusto.
Inervación del musculo del estribo es lo
que hace la diferencia en las
hipoacusias.

En la porción roja, observamos lo

parasimpático. Sale propiamente
del puente.
Lo azul es la parte sensitiva, es
contralateral su origen a donde
sale el nervio (su núcleo). Lo
verde es la porción motora, que tiene origen en la corteza ipsilateral y contralateral, es
decir, tiene doble origen.
Es importante recordar que la porción motora
da una vueltita sobre el núcleo del 6 par.
Entonces, si clínicamente viéramos una lesión
del 6 par y del 7 par, podríamos imaginarnos
que la lesión esta en el puente.

En esta imagen vemos

que la cosita azul, es el
tracto del núcleo
solitario y esto es lo que
va a dar la inervacion
del sentido del gusto,
esta dado por el 7,
glosofaríngeo, vago.
Vemos la rodilla del
facial, desde donde da
la vueltita y pasa por el 6 par.
El nervio sale por el conducto auditivo interno, si hubiera una lesión a este nivel del
conducto auditivo interno, podría estar dañado el facial y presentar hipoacusia, porque
por ahí también pasa el 8 par. Si la lesión es por debajo, por donde ya no pasa el 8 par, si
va a tener hiperacusia.
El primer nervio en salir es el Nervio Petroso Superficial, es parasimpatico, inerva las
glándulas lagrimales, entonces, si esta dañado = xeroftalmia.
El segundo nervio en salir es el Nervio del Musculo del Estribo, inerva al musculo del
estribo, si esta dañado, los huesecillos se aflojan y nos produce Hiperacusia.
Si el daño estuviera en el
Ganglio Geniculado, no
tendrías hipoacusia, pero si
todo lo demás.
El siguiente nervio en salir es
el Nervio de la Cuerda del
Tímpano, si se daña = menor
secreción salival, disgeusia o
ageusia, el nervio de la
cuerda del tímpano se
fusiona con el nervio lingual.
Por último, en la salida del
nervio facial, esta la glándula
parótida que NO la inerva,
pero si pasa por ahí,
entonces si hay un tumor en la glándula parótida se comprime el nervio y nos da parálisis.
También en el Adenoma Pleomorfo, cuando es excesivo puede tener alteraciones óticas,
no solo en su función, sino que puede generar alteraciones sobre el auricular externo.
Porcion motora = Paralisis
La porción superior de la hemicara tiene doble origen de la corteza, y la porción inferior
solo tiene 1 origen contralateral a lo que inerva. Entonces, si hay una lesión nuclear o
infranuclear, vas a paralizar toda la cara.
Sin embargo, si la lesión es supranuclear, vas a tajar solamente los nervios de origen, pero
hay que recordar que la porción superior tiene también inervacion contralateral, entonces
la porción superior no se afectaría.
Entonces, esa es una de las diferencias principales entre la periférica y la central.
¿Cómo se evalúa o como podemos determinar si la parálisis facial es central o periférica?
R= Si el paciente tiene ptosis palpebral + desviación de la comisura labial = Paralisis Central
(va a respetar la movilidad de los musculos de la parte superior de la cara  ojo, cejas y
frente), pedir al paciente que frunza el ceño (si mueve correctamente y simétricamente
las cejas, la parálisis es central, porque esta ahí arriba la lesión).
Si el paciente NO mueve los musculos de la región superior (el frontal, supraciliar),
entonces la lesión es de tipo Facial – Periferica.
CENTRAL: Desviacion de la comisura labia contralateral, borramiento del surco nasogenial.
No se afectan las secreciones, reflejo corneal conservado. Estos pacientes pueden
confundirse con que tengan hipersecreción salival, pero NO, ellos no retienen la saliva
porque esta caída la boca.
PERIFERICA: Xerostomia. Se
afectan las secreciones, el reflejo

corneal esta abolido.

 Paralisis central 
Lesion
supranuclear
Paralisis periférica
 Lesion
infranuclear

Herpes zoster ótico 

Síndrome de Ramsay Hunt
Parálisis de Bell: NO es su
origen el virus del herpes, se
cree. Pero realmente tiene un
origen idiopático. Pero puede
caer como antecedente de que
el paciente sea portador de
herpes simple.
Vasculares: Pacientes que
están pasando por crisis
hipertensivas, llega un
paciente con parálisis facial,

inmediatamente debe checarse la TA, puede ser una de las causantes de la parálisis del
paciente.
 Hay que
tener en
cuenta que
existe otra
clasificación
que es según
el nervio
como tal.
¿Cómo se
clasifica
según la
lesión nerviosa las parálisis?
- Neuropraxia
- Axonotmesis
- Neurotmesis
¿A que pacientes se les
realiza rehabilitación del
nervio facial y a que
pacientes NO se les realiza?
Si decimos que el paciente
tiene una parálisis facial
grado 1, eso es
INCORRECTO. Grado 1 es un
paciente normal, entonces
del grado 2 para abajo es cuando se encuentran alteraciones.
Tx medico: NO EXISTE, esto solo es orientativo a reducir las posibles causas.
La prednisona se otorga, pero no hay un beneficio tan sustancial, no da mucho alivio.
Lo que si es importante, es a quien se les va a realizar rehabilitación. ¿Cuál es la ruptura
completa del nervio? R= NEUROTMESIS, el paciente ya NO se va a recuperar porque ese
nervio ya se rompió, ya no tiene solución con estos tratamientos.
Pero si
tenemos un
paciente con

AXONOTMESIS, seguramente tiene una ruptura parcial y si le das rehabilitación, vas a

romper más el nervio
Los pacientes con NEUROPRAXIA, SI pueden recibir rehabilitación, es recomendada la
rehabilitación. Los vibradores dan más probabilidad de rompimiento del nervio.
Se pide una ELECTROMIOGRAFIA, para saber si el musculo esta siendo inervado o no.
Grado 2 y 3 lo trata el medico general, si no mejora en 8 dias, se envia a medicina física
Todos los pacientes que tengan parálisis facial con afectación de parpados, hay que poner
una ferula palpebral, hay que pegarle el ojo,
porque a pesar de ponerles Hipromelosa, los
pacientes hasta cierto punto no tienen un
cierre palpebral y esto puede generar
ulceras.
Medicamente, ¿Quién utiliza complejo B?
R= El complejo B ayuda a potencializar el
mecanismo de acción de los fármacos
analgésicos o antineuriticos, por eso se
relaciona con ciertos esteroides. El
tratamiento de la parálisis facial va a ser
Dexametasona + Complejo B, un ámpula
cada 24 hrs por 5 días.
¿Son tratamientos adecuados? Son el
mayor placebo del mundo las
vitaminas.
¿Qué es el complejo b? Son las
vitaminas B6 (piridoxina), B12
(cobalamina), B1 (tiamina)
Proceso agudo  7 a 12 días
dura la parálisis
Tx  Prednisona +
rehabilitación
Riesgo de volver a tener parálisis es aún mayor
Uno de los puntos a debate de la parálisis es el estrés
Descartar la causa vascular (EVC) en las parálisis

SÍNDROME DE RAMSAY HUNT

Se da por un descenso en la inmunidad del huésped.
Parálisis de la neurona motora inferior + otalgia
TRIADA:
PARALISIS FACIAL
IPSILATERAL +
OTALGIA +
VESICULAS EN CAE
Inicia con otalgia
severa, a los pocos
días aparecen las
vesículas y parálisis
facial, puede haber
hipoacusia,
acufenos, vértigo (se
relaciona el vértigo a
un mal pronóstico).
 Los menos
afectados son el
Glosofaringeo y el
Vago (IX y X).

Dolor continuo y aumenta.

Sensación de quemadura o
como descargas eléctricas.

Idealmente el tratamiento debe iniciarse a las 72 hrs

Neuralgia postherpética 
Dolor que se mantiene por años
(alodinia recurrente)
Prevención: Vacuna de la
Varicela
Electro neurografía facial 
pacientes con más de 90% de
perdida de amplitud en os
primeros 10 días, tienen
peor recuperación.
Casi todos los pacientes
con herpes zoster van a
generar el síndrome de
ramsay Hunt,
especialmente los
diabéticos.
Todos responden bien al
tratamiento con Aciclovir,
pero hay que dar
analgésicos por el dolor
tan fuerte. Los anti
neuríticos como la
Gabapentina o
Pregabalina, funcionan
excelentes asociados a un
AINE como Celecoxib, derivados del opio, como Ketoprofeno, Tramadol pueden dar
bastante mejoría.
El diagnóstico es CLINICO (triada).

FARINGITIS VIRAL
Es la inflamación de la faringe y de la garganta.
Da síntomas como dolor y dificultad para tragar.

Faringitis aguda  Su etiología más común

es la viral
Primeros 3 días son asintomáticos, los virus
más propensos a causar el dolor de
garganta: Adenovirus, Rinovirus, Virus de la
parainfluenza.
Al examen físico podemos observar una
mucosa faríngea granular y nulo o escaso
exudado, ulceras y vesículas en algunos
virus específicos como en el Enterovirus y
Herpes simple.
 Para el diagnostico, añadimos la Clasificación de Centor
La clasificación de centor nos dice la pauta que vamos a dar
en relación al tratamiento, quienes si reciben antibiótico y
quienes no.
NO TODAS LAS FARINGITIS EVOLUCIONAN A FARINGITIS
BACTERIANA. La gran mayoría son causadas por virus, como
el virus de la parainfluenza o adenovirus. SOLO SE DA
TRATAMIENTO SINTOMATICO.

PARACETAMOL 500mg c/8 hrs de 3 a 5 días 

ADULTOS
PARACETAMOL NIÑOS  15 mg/kg
IBUPROFENO NIÑOS  5 – 7 mg/kg
(ANALGESICO) y 10 – 15 mg/kg
(ANTIINFLAMATORIO)
 Unos de los
principales síntomas
específicos de la
Faringitis viral, es la
TOS, CORIZA,
CONJUNTIVITIS.
Dentro de las
medidas generales,
hay que indicar
enjuagues con algún
antiséptico, puede
usarse yodo. Reduce
el riesgo de complicaciones
bacterianas. Y aumentar el
consumo de vitamina A (eleva el
sistema inmune), alimentos rojos,
naranjas y amarillos (verduras).
Eliminar agentes agresivos hacia la
faringe como el Cigarro, Alimentos
calientes o muy fríos, cambios
bruscos de temperatura, etc.
90% de los casos son de origen
viral.

FARINGOAMIGDALITIS
BACTERIANA
Muy raramente se hace un
exudado a una
faringoamigdalitis, a no ser que
se dé con repetición o sea pan resistente.
Realizar un exudado faríngeo con cultivo tarda de 5 a 7 días.
NO vamos a realizar exámenes complementarios por el tiempo que tardan.
Estamos hablando de faringe, localizada posterior a la cavidad bucal y nasal, contiene el
Anillo de Waldeyer, compuesto por varios órganos linfoides, este anillo se localiza en la
faringe. El anillo de Waldeyer entra dentro del proceso fisiopatológico de la rinitis alérgica.
Las adenoides al igual que
las amígdalas palatinas,
forman parte del proceso
fisiopatológico de toda la
sintomatología de la rinitis.
El signo que nos va a
interesar va a ser en las
Amigdalas Palatinas.
Es una inflamación de más de 5 días, por lo general hay pacientes que comienzan a tener
malestar y luego luego acuden con tiempos de evolución de 1 o 2 días, por lo regular, a
estos pacientes NO se les da
antibióticos, porque ni siquiera
cumplen con la definición
operacional.
Un padecimiento que oscila entre
el dia 1 al dia 5, casi por lo general
debe de ser VIRAL. Si dura de 5 a
7 días o más, debe ser BACTERIANO.
Puede haber una infección aguda viral y después colonizarse de manera bacteriana, o
desde el inicio puede ser bacteria.
La bacteria #1 es el Streptococcus Pyogenes hemolítico beta del grupo A. Es Gram Positivo
(uso de penicilinas). Casi por lo regular, llega a tener el 98% de incidencia en las
faringoamidalitis virales.
Staphylococcus aureus, incluso puede llegar a encontrarse.
El Fusobacterium necrophorum si se llega a encontrar, pero casi por lo general en fases
complicadas de la faringoamigdalitis como Abscesos, Angina de Vincent, Meniere.
A inicios del cuadro clínico puede darnos signos y síntomas de ser viral, pero no significa
que no haya una bacteria. Lo indicativo es el TIEMPO.
Persistente = BACTERIANA
1. Exudado blanquecino, hiperemia y aumento
de tamaño de amígdalas: Las amígdalas
palatinas se encuentran con una sustancia
tonsilo lítica. Cuando se apachurran sale el
material purulento. Tonsilo litos 
productos de desecho de las amígdalas.
Dan mal olor, son granulosos, como si fueran una
piedra. Hay otra enfermedad que da la misma
sintomatología, pero a diferencia del exudado
blanquecino, da un exudado gris o una pseudo
membrana, ¿Qué enfermedad es? R= DIFTERIA
2. Adenopatia Cervical: Hablamos de tejido
linfoide, quiere decir que sigue un orden
hacia las cadenas cervicales. Puede volver
palpable la cadena cervical anterior, posterior, y debajo de las cadenas
amigdalinas. Preauricular, retroauricular, occipitales y cervicales  ganglios a
revisar más comunes en niños
3. Fiebre mayor a 38°C
¿Si el paciente tiene 37.8°C? R= FEBRICULA (37 –
37.9°C = FEBRICULA)
4. Ausencia de tos: La tos es parte del proceso
agudo viral.
Estos 4 sintomas tienen una
sensibilidad clínica del 75%
¿Qué es sensibilidad? R= Es
una razón estadística que
utiliza mucho la GPC, para
verificar la probabilidad de
que un paciente enfermo de
positivo
¿Qué es la especificidad? R=
Es la posibilidad de que un
paciente sano de negativo
 Si estamos hablando de
enfermedad, lo más
importante es que sea
sensible.
Si hablamos de pruebas
diagnósticas, nos interesa
que sea especifico
Buscar = Sensibilidad
Descartar = Especificidad

Los criterios de Centor abarca los síntomas + edad. En la modificación se quito la edad, y
solo se conservan los 4 pilares.
Se elimino la edad, porque tampoco es regla que un paciente de 15 años NO se enferme,
pero si es muy sugestivo.
Dar antibiótico en pacientes que presenten exudado, y adenopatías. Las adenopatías son
muy difíciles de encontrar en los adultos, se encuentran a menos de que este
inmunosuprimido.
¿A qué edad tiene una
maduración completa el
sistema inmunológico? R=
Arriba de los 7 años, periodo
en el que el niño más
constante se enferma. Una
vez que crece el niño, deja de
enfermar tan seguido por la
protección que nos da el
sistema inmune.
Si vemos una garganta con exudado = Antibiótico
CULTIVO FARINGEO = GOLD STANDARD, solo se usa en infecciones recurrentes o
refractarias a tx de primera línea.
Por lo regular, se inicia tratamiento antibiotico
de forma empírica la primera vez, si el paciente
falla al tratamiento, se inicia el protocolo de
cultivo, das la segunda línea de tratamiento, y
esperas el resultado mientras el paciente esta con la segunda línea. Inicias el segundo
tratamiento luego de que le hagan la prueba.
Tratamiento en fase aguda (3 a 5 días)  Sintomático
NO LIDOCAINA EN SPRAY: Si el paciente usa
mucha, puede paralizarle las cuerdas vocales
o glotis (síntomas de atragantamiento).
CEFALOSPORINA DE PRIMERA GENERACION.

TRATAMIENTO DE PRIMERA LINEA: Penicilina

Procaínica
Lo ideal es PENICILINA BENZATINICA (es la
penicilina compuesta) 1,200,000 unidades
dosis única, en mayores de 21 kg. En
menores de 21kg se pone 6,000,000
UI dosis única.
Vida media de la penicilina
benzatínica = 21 días (con 1 sola
dosis es suficiente)
Se puede generar intoxicación si se
da muy frecuente la penicilina, el
medicamento se acumula.
Para lo único que se recomienda una dosis mayor a 1,200,000 UI de penicilina benzatínica
es para la SIFILIS (2,400,000 UI de dosis única)
Penicilina Procaínica: 800,000 UI en el mayor de 21 kg, se pone 1 cada 24 hrs por 3 días,
puede darse 1 cada 12 hrs por 2 días.
Si tu das 1 diaria por 3 días, es suficiente.
Menores de 21 kg  400,000 unidades
(Penicilina procaínica)
NO INYECTAR A LOS NIÑOS, A MENOS QUE NO SE TOME EL MEDICAMENTO.
¿Se van a dar ambas penicilinas, benzatínica y procaínica? Lo ideal es que solo uses 1 tipo
de penicilina.
También se da penicilina benzatínica de larga duración en pacientes que empiezan a tener
fiebre reumática, se les da 1 inyección cada mes hasta erradicar el agente causal.
MACROLIDOS, SULFONAMIDAS, CEFALOSPORINAS DE PRIMERA GENERACION  EN
ALERGICOS
Ya no se usa la trimetroprima por la resistencia
Dosis eritromicina en pediátricos alérgicos a penicilina 30 a 50 mg/kg/día
Fiebre reumática: penicilina benzatínica se usa hasta por 15 años (1 cada mes), en
pacientes con datos de valvulopatía.
Principalmente en pacientes sometidos a
valvuloplastia
AGENTE CAUSAL DE FIEBRE REUMÁTICA
 STREPTOCCOCO BETA HEMOLITICO

Gárgaras con bicarbonato  Para reducir la acidez que producen las bacterias
 Es mejor hacer el cultivo antes del
tratamiento, para no estar dando tantos
medicamentos.
Lincomicina  es más útil que la
ceftriaxona
Se realizan los estudios por la alta recurrencia de desarrollar fiebre reumática
(Antiestreptomisinas, Proteína C reactiva, Volumen de sedimentación globular).
PCR y Volumen de sedimentación globular  Indican un proceso inflamatorio agudo
Dx fiebre reumática  Electrocardiografía
Debe cumplir con los criterios de JONES para fiebre reumática
PENICILINA COMBATE AL STREPTOCOCO BETA HEMOLITICO.
Datos de dificultad respiratoria = diseminación  enviar a segundo nivel

ANGINA DE PLAUT – VINCENT

Es una enfermedad que afecta a la cavidad bucal, como lo es: Anginas, Faringe y
Orofaringe.
En casos de mala higiene bucal se da por sobrepoblación de flora oral
En caso de no tener tratamiento, puede llegarse a Necrosis.
 RASGO DISTINTIVO  ES
UNILATERAL (AFECTA 1 SOLA
AMIGDALA).

TABAQUISMO Y MALA
HIGIENE  FACTORES IMPORTANTES

Es una complicación de la gingivitis o la

gingivoestomatitis, por mala higiene:
pacientes diabéticos, fumadores, con
grandes cantidades de sarro.
También conocida como
BOCA EN TRINCHERA
Hay que derivar estos
pacientes.

FARINGITIS POR

MONONUCLEOSIS
Es una infección vírica de la faringe causada por un miembro
de la familia del Herpes virus.
No es común que haya complicaciones respiratorias.
Se puede transmitir por contacto sexual (secreciones genitales).
Si no te infectaste en la infancia, en la
adolescencia te puedes infectar
(enfermedad del beso).

Algo característico es que se presenta

con una triada: FIEBRE +
LINFADENOPATIA + DATOS CLINICOS DE
FARINGITIS

Cualquier síndrome febril con más de

10% de linfocitos atípicos = sospechar
de MONONUCLEOSIS.
 El diagnóstico se hace por medio de la
clínica, y para confirmarlo se usan criterios,
que son:

- Linfocitos: Para descartar VIH

- Presencia de linfocitos atípicos en 10%
- Prueba serológica positiva para EBV
- Anticuerpos IgM e IgG: Ambos presentes en fase
aguda, conforme pase el tiempo los únicos que
perduran son los IgG que son de memoria

NO DAR ASPIRINA EN NIÑOS (SX DE REYE)

En caso de obstrucción respiratoria, que es muy raro 
TRAQUEOTOMIA

DATOS DE ALARMA: DOLOR ABDOMINAL,

DIFICULTAD PARA RESPIRAR
Casi por lo regular NO se generan complicaciones posteriores a la mononucleosis, a menos
de que el paciente este MUY
inmunodeprimido.
Esta infección se va a quedar para
siempre en tu cuerpo

Es muy difícil determinar si alguien tiene Epstein

Barr.
Genera complicaciones en los infantes

ABSCESOS DE CUELLO
Los abscesos pueden poner en
riesgo la vida o causar la muerte
por las bacterias asociadas (ej. S.
Beta Hemolitico = Pericarditis).
 El mayor factor de
riesgo y más
frecuente es la
DIABETES MELLITUS, a causa de la inmunosupresión, asociado a infecciones oportunistas.
También los usuarios de esteroides, tienen inmunosupresión y están en riesgo.

Absceso = Acumulación purulenta

NO HAY QUE IRNOS CON LA IDEA DE QUE

UNA

FARINGOAMIGDALITIS PUEDE
CLASIFICARSE COMO UN ABSCESO
PERIAMIGDALINO. La imagen es de una
faringoamigdalitis, la angina derecha,
parece que se absceso porque el volumen
de la amígdala es mucho mayor, cercana al pilar anterior del velo del paladar, es donde se
encuentra el espacio periamigdalino.
También se puede presentar Halitosis.

TRATAMIENTO
Los abscesos se diferencian en 2
grupos: Por arriba del hueso hioides y
Por abajo del hueso hioides.
Hay otra parte que los diferencia por
la fascia en la que se afecta: Anterior,
Media y Posterior.
Cada absceso va a ser
diferente en cuanto a su
presentación etiológica que
pudiera tener.
Absceso periamigdalino  Es
de los MÁS COMÚNES. Lo
más frecuente que podemos
encontrar es flora bacteriana
Gram Positiva, por tanto, el antibiotico va para esa flora especifica.
Hay otros abscesos que pueden ser como el Submandibular, Submaxilar, o otros de la
región superior que son más dependientes de la cavidad oral, pueden llegar a tener Flora
Mixta, entonces el tratamiento va dirigido a esa flora.
Si tuviéramos un absceso submandibular o paracervical, si tu das Amoxicilina, lo más
seguro es que ese paciente NO tenga mejoría, porque la localización del absceso si es más
dependiente de la boca, las bacterias van a ser mixtas. Con la amoxicilina solo cubres gram
positivos.
¿Qué pasaría si le dieras Metronidazol? ¿Qué es el metronidazol? De la familia de los 5-
nitroimidazoles con un amplio espectro antimicrobiano frente a protozoos y bacterias
anaerobias, incluyendo Bacteroides fragilis y otras especies (Bacteroides sp.); Veillonella,
Clostridium difficile.
Metronizadol está indicado en adultos y niños para las siguientes indicaciones cuando están
provocadas por bacterias sensibles al metronidazol:
 infecciones del sistema nervioso central (p. ej., absceso cerebral, meningitis)
 infecciones del pulmón y la pleura (p. ej., neumonía necrosante, neumonía por
aspiración, absceso pulmonar)
 endocarditis
 infecciones en el tracto gastrointestinal y en el área abdominal (p. ej., peritonitis,
absceso hepático, infecciones posquirúrgicas tras una cirugía colon y recto,
enfermedades purulentas en las cavidades abdominal y pélvica)
 infecciones ginecológicas (p. ej., endometriosis tras una histerectomía o cesárea,
pirexia puerperal, aborto séptico)
 infecciones en las regiones de oído-nariz-garganta y dientes-boca-mandíbula (p. ej.,
gingivoestomatitis ulcerosa necrosante)
 infecciones de huesos y articulaciones (p. ej., osteomielitis)
 gangrena gaseosa 
-               septicemia con tromboflebitis. infecciones en las regiones de oído-nariz-garganta y
dientes-boca-mandíbula (p. ej., gingivoestomatitis ulcerosa necrosante)
El metronidazol nos abarca Gram negativos y positivos. Es el antibiotico más usado para
combatir los abscesos, al igual que la Clindamicina.
Si yo pienso que el paciente tiene un absceso submandibular, entonces preferentemente
ya NO DOY AMOXICILINA, DOY DICLOXACILINA.
¿Qué es la dicloxacilina? Es un beta lactamico. La dicloxacilina se encuentra en una clase
de medicamentos llamados penicilinas. La principal indicación es el tratamiento de
infecciones por estafilococo productor de penicilinasa, neumococo grupo A-beta,
estreptococo hemolítico y penicilina G-resistentes y penicilina G-estafilococo sensible.

Dosis en niños:
- Depende de la gravedad de la enfermedad
- Casi en la realidad, damos dosis altas de los medicamentos. En caso de amoxicilina,
damos hasta 80 mg/kg
- Un absceso profundo del cuello es peligroso, hay dos opciones: Le das el
tratamiento y mejora, pero si no mejora tiene que ser sometido a drenaje
quirúrgico por la pus que es fuente de infección. Si el absceso no es tratado
correctamente, puede evolucionar a un estado de Sepsis, dependiendo del estado
inmunológico.
- LA CONSECUENCIA PRINCIPAL DE LOS ABSCESOS, SON PIEZAS DENTALES
CAREADAS O MAL TRATADAS.
 SÍNDROME DE LEMIERRE
También conocida
como enfermedad de
emergencia.
Es poco comun, 1 caso
por cada millón de
personas.

Es importante recordar
las estructuras de la
faringe, la nasofaringe,
tonsilas palatinas,
epiglotis, glotis, etc.

Se conoce como la enfermedad olvidada,

porque muchas veces los pacientes acuden a
consulta por una faringitis o faringoamigdalitis y
se olvidan que existe este síndrome.
También puede ser una complicación post
angina.
Suele afectar al SNC.

FISIOPATOLOGÍA
Va a ser una infección primaria,
ya sea faringitis, tonsilitis o una
infección por un absceso dental,
incluso por EB. Lo que hace es
que una bacteria llamada
“Fusobacterium Necrophorum”,
esta bacteria lo que hace es que tiene unas hemolisinas que van a reducir el
oxigeno y favorecen el ambiente bacteriano, luego llegan los neutrófilos, se genera
su efecto citotóxico, entra el sistema inmune, hay producción de enzimas, y ya es
cuando avanza la invasión. Comienza en faringe o nasofaringe y de ahí discurre
hacia la yugular, en esa parte de la yugular hay una formación de las hemoglutinas,
se hace la agregación plaquetaria, se produce un trombo que puede viajar a los
pulmones, ahí es
cuando comienza la
sepsis, incluso puede
generarse
endocarditis, pero ya
depende de la
evolución que tenga.

Tambien es
importante conocer
que, en la parte de la
carotida, puede
generarnos complicación. Hay
que recordar que a este nivel se
encuentra la vena yugular
interna, que va a ser la que se va
a afectar, puede llegar a tener
un cierto patrón de necrosis,
puede afectar a los pares 9, 10 y
12, también a las parótidas.
Predominio de los 15 a 25 años.
- Complicacion de Faringitis,
Faringoamigdalitis o un absceso.
Puede estar asociada a otras bacterias.
Junto a estas bacterias, el cuadro puede complicarse.

El promedio de
edad es a los 19
– 20 años.
Se presenta con los mismos signos y síntomas de
faringitis o faringoamigdalitis
- DOLOR DE CUELLO UNILATERAL 
IMPORTANTE (comienza a diseminarse a
la vena yugular interna)
Esta es la primera etapa
SEGUNDA ETAPA
- Diseminación a la vena yugular interna

ETAPA FINAL
- Inicia la metástasis
 - Afecta en 80% a los pulmones

- Los pacientes llegan a urgencias por un dolor

persistente en su faringe

- También puede hacer metástasis a Riñón y Corazón

(raro)

- Actualmente, tiene poca aparición gracias a los antibióticos

ANTIBIOTICOS
QUINOLONAS
- Inhiben la síntesis bacteriana del ADN
- Esta familia de fármacos vamos a usarla
en INFECCIONES DE VÍAS URINARIAS
¿Cuáles son los agentes causales de vías
urinarias? E. Coli, Proteus mirabillis. Son
la
más

frecuentemente encontrados en las

infecciones de vías urinarias, por eso las quinolonas siguen ejerciendo una perfecta
función sobre este tipo de bacterias y sobre su erradicación.
 Las quinolonas se van a dividir
en: 1°, 2° y 3° generación.
La fenazopiridina es otro
medicamento aparte, pero se
vende en combinación con el
ácido nalidíxico. Son un
tratamiento eficaz para
erradicar E. Coli, y otras causantes de infección en vias urinarias. La fenazopiridina
es un estimulante de la via urinaria, como si fuera un “limpiador”.
El ácido nalidixico es el antibiotico y la fenazopiridina es el limpiador.
Riesgo de embarazo B: En los cuadros básicos de medicamentos se mencionan 3
categorias:
A  No hay riesgo de
anormalidades fetales en ningún
trimestre del embarazo
B  No se ha podido demostrar si
hay un riesgo sobre el producto
C  Estos fármacos se deben
administrar si vamos a justificar el
Riesgo – Beneficio sobre el
producto
 HACE SINERGIA CON LOS
ANTICOAGULANTES ORALES

Mecanismo
de acción de
todas las
quinolonas 
INHIBICIÓN DE LA ENZIMA DNA GIRASA.
 TODAS LAS QUINOLONAS DEBERIAN SER ADMINISTRADAS EN MAYORES DE 18
AÑOS

Si el px tiene asma y el paciente esta en tratamiento con teofilina, tendrás que

tener la consciencia de que el paciente va a aumentar los episodios se cefalea,
probablemente desarrolle convulsiones = SUSPENDER EL TRATAMIENTO
El probenecid es un medicamento que regularmente se usa para artritis gotosa, el
más accesible es el alopurinol. Sin embargo, cuando los pacientes tienen
resistencia al alopurinol o no nos están generado una excreción adecuada del
acido úrico, una alternativa es el Probenecid o el Febuxostat (aumentan secreción
de ácido úrico).

¿Agente causal de la fiebre tifoidea? SALMONELLA TYPHI.

¿Método diagnóstico para fiebre tifoidea? MIELOCULTIVO, el cultivo sale de una
biopsia de medula ósea.

250, 500 y 750  presentaciones del ciprofloxacino

Si son 500mg cada 12

hrs, 250 mg también
cada 12 hrs.
¿Por qué cada 12
horas? ¿Cuál es la vida
media? La vida media
es de 8 a 14 o 15 horas,
por eso se da cada 12
horas.
NORFLOXACINO
Puede venir en solución
oftálmica o tabletas.

- Las gotas se
dan en tiempos
más cercanos
porque es
menor la
cantidad de
fármaco.
 Los antiácidos, la
mayoría de los
pacientes siempre
están tomando IBP o
antiácidos. Hay que
tener precaución al dar
un antibiótico tipo
quinolona, siempre hay que preguntarle al paciente si toma algún antiácido.
Hay que suspender el antiácido para dar el antibiotico, sino se inhibe o si se lo ibas
a dar 7 días, hay que aumentarlo a 10 dias para que abarque bien ese espacio
inhibido por el antiácido.
LEVOFLOXACINO
Vida media de 6 – 8 hrs. Se
da cada 24 hrs realmente
por la concentración de
fármaco.

NO DARLO JUNTO A
AINES. No son tantos los
pacientes que tienen
problemas neurológicos
por tomar AINES +
Levofloxacino, pero hay
que tenerlo en cuenta.
Si tenemos un paciente que lo estamos sometiendo a tratamiento con quinolonas
de tercera generación por neumonía atípica bacteriana, lo sometes a Levofloxacino
y de pronto el paciente que es sano, comienza a convulsionar, entonces debemos
tener en cuenta que el paciente está teniendo esa sintomatología por el
antibiótico.
 CARBAPENEMS

- Imipinem va combinado con

cilastatina
 OTROS
METRONIDAZOL
NO INGERIR ALCOHOL CON ESTE
MEDICAMENTO.
Ingerir alcohol produce el
efecto antabus (lo que
pasa es que el
medicamento y el alcohol
producen una sinergia del
medicamento, por eso
aumentan las
concentraciones del
fármaco en sangre =
genera intoxicación).
NO PROBAR NI UNA
GOTA DE ALCOHOL, EL
RIESGO DE
INTOXICACION ES ALTO.

VANCOMICINA

- Contra Gram Positivas,

estafilococos
 PENICILINAS
INHIBEN LA SINTESIS DE LA PARED
CELULAR BACTERIANA, es decir, inhibe
que la propia bacteria cree su propia
pared. Sin pared, se vuelve
vulnerable para que el sistema
inmune logre penetrar a la
bacteria.

Alergias  5 a 10%

Penicilina Benzatínica para

SIFILIS

Piperacilina, carbenicilina,
vancomicina y carbapenemicos  son
tratamientos intrahospitalarios

 PENICILINAS NATURALES
 PGN  Peptidoglicanos
Inhibe síntesis de la pared celular
Penicilina benzatínica tiene una vida media de
21 días
Penicilina procaínica tiene una vida media de 10 a 20 días.

PENICILINA G ES DE ELECCIÓN PARA

SIFILIS
No existe un medicamento útil para la
erradicación o tratamiento de la sifilis,
¿Qué pasa con los pacientes alérgicos a la
penicilina que tienen sifilis? Son
sometidos a un régimen de adaptabilidad
al fármaco, porque no puedes darle otra
opción, se da de poquito en poquito hasta
alcanzar la dosis estándar para tratar la
sifilis.

PENICILINAS SEMISINTÉTICAS
DICLOXACILINA  ESTAFILOCOCO
COAGULASA POSITIVOS PRODUCTORES
DE PENICILINASAS
 IR= Insuficiencia renal

AMPICILINA  INDICADA EN
E. COLI, SALMONELLA,
HAEMOPHILUS Y SHIGELLA

AMOXICILINA ES DE
ELECCIÓN EN OTITIS MEDIA

Ampicilina da más síntomas

GI que la amoxicilina,
aunque la amoxicilina suele
dar diarrea en algunos
pacientes.

H. Pylori tratamiento:
Amoxicilina + Claritromicina + IBP
= Triple esquema
Amoxicilina+ Claritromicina + IBP
+ Bismuto = Esquema cuádruple
Metronidazol + Claritromicina +
IBP = Esquema triple

Todo esto por 14 días.

 La amoxicilina tiene un poco de más espectro puesto que abarca otro tipo de
bacterias. La penicilina va contra Gram positivos, la amoxicilina tiene tendencia
sobre enterococos y los gram negativos.

Si tenemos un paciente con infección

de vías urinarias, la penicilina NO va a
servir de nada, tendríamos que dar
amoxicilina. Pero si hablamos de
faringoamigdalitis bacteriana,
entonces la penicilina nos funcionaria
perfectamente bien, ya estaría demás
dar la penicilina.

 Si esta documentado que el paciente

es resistente a la penicilina, entonces
podemos añadir un potenciador,
como el Ácido Clavulánico, que nos
ayuda a inhibir la beta lactamasa
de las bacterias.
 En la neumonía adquirida en la
comunidad, la penicilina no te va a
jugar un papel tan importante.
¿Cuáles son los agentes causales de
la neumonía adquirida en la comunidad? H. Influenzae, la penicilina no tiene tanto
efecto sobre este agente, pero SI LA AMOXICILINA
Casi todas las combinaciones con Clavulanato van a ser de 100 – 125 mg de clavulanato

La piperacilina con tazobactam se encuentra en em ámbito intrahospitalario, es muy

similar a dar amoxicilina con acido clavulánico, no funcionan igual
Esta combinación es más potente porque va indicada a bacterias gram negativas asociadas
a infecciones graves, la pseudomona es potente.
 CEFALOSPORINAS
Son muy utilizadas como profilaxis en
cirugías abdominales, pelvianas (cesáreas,
se da cefalosporinas de 1 o 2 generación) y
ortopédicas.

Prueba positiva de Coombs = Anticuerpos

en los glóbulos rojos
SI TIENES ANTECEDENTES DE QUE EL
PACIENTE ES ALERGICO A LA PENICILINA,
NO LE VAS A DAR CEFALOSPORINAS.

CEFALOSPORINAS DE PRIMERA
GENERACIÓN

Los más usados son: Cefalotina, Cefazolina, Cefalexina, Cefadroxilo.

Cefalexina  dosis: 25 – 100 mg/kg/día
 Cefepima es potente

AMINOGLUCOSIDOS
 Se unen a las proteínas de los ribosomas 30S de las
bacterias e inhiben la síntesis proteínica de las
bacterias y son antibióticos naturales o semisintéticos.

Tambien usada para

infecciones por Mycobacterium no tuberculosa o

infecciones distintas de la Tuberculosis
 GENTAMICINA
Comúnmente usada para infecciones de las
heridas quirúrgicas o en infecciones
respiratorias o urinarias, que se
manifiestan en forma de Neumonía, Cistitis
o Pielonefritis.

Si tienes una infección de vias urinarias y lo

que quieres es erradicarla, con la
gentamicina solita puede hacerlo.
Paciente con neumonía adquirida en la
comunidad, la gentamicina debe darse
con otro aminoglucósido. PERO PARA
INFECCIONES URINARIAS FUNCIONA
EXCELENTE POR SI SOLA.

NEOMICINA Y KANAMICINA
La pseudomona aeroginosa y estreptococo van a ser
resistentes a estos fármacos.
La función auditiva se ve más afectada que la vestibular, nefrotoxicidad.

TOBRAMICINA Y NETILMICINA
Es un aminoglucósido que por lo general se
comercializa en gotas oftálmicas.
Infecciones oculares superficiales

LINCOSAMIDAS
CLINDAMICINA
Efecto similar a la eritromicina.
La B. Fragilis se va a encontrar en los abscesos intraabdominales, retroperitoneales,
enfermedad inflamatoria pélvica y peritonitis.

También
usada en
T. Gondii
y

Pneumocystis Carinii.
 SULFONAMIDAS
Su mecanismo de acción es inhibir la
hidropeteruato sintetasa, es el
primer paso para la síntesis de ácido
fólico.

Todos estos medicamentos tienen la misma indicación.

La pneumocystis es una causa frecuente de neumonía en pacientes inmunodeprimidos, es
por eso que se tratan a las personas infectadas con
VIH.
Es uno de los principales signos adversos esa coloración que se le va a dar a la orina.
La nitrofurantoina también va a ser eficaz
para todo tipo de enfermedades,
únicamente se usa para combatir
infecciones de las vías urinarias en la
paciente embarazada.
MACRÓLIDOS
La opción terapéutica de segunda línea después de las penicilinas, son los MACROLIDOS.

ESTOMATITIS AFTOSA
RECURRENTE Y
HERPÉTICA
ESTOMATITIS AFTOSA
RECURRENTE
Importante: ANTECEDENTE DE
QUE APARECIERON DURANTE
LA INFANCIA.

Conservadores como la Sal

Vemos una ulcera ovalada con un

halo rojizo, esto indica que ya se
rompió, causa dolor al paciente.
Tienen la capacidad de volver a
aparecer.

VARIANTES CLINICAS
ESTOMATITIS AFTOSA MENOR
Son vesículas que miden de 1 a 2 mm
de diámetro.
NO DEJAN CICATRIZ
 ESTOMATITIS AFTOSA MAYOR
Son ulceras mayores a 10mm de tamaño
DEJAN CICATRIZ

ESTOMATITIS HERPETIFORME
Son múltiples ulceras
Resolución espontanea en 10 a
14 días
Tx: Aciclovir o Valaciclovir

Para diagnosticar estomatitis

herpetiforme

Si existen ulceras acompañadas

de una enfermedad sistémica
asociada = ULCERAS DE TIPO
AFTOSO
  Ulceras herpéticas inician en la infancia y están asociada a una enfermedad
sistémica (virus del herpes)
Los pacientes se van a encontrar con el pródromo de sensación de quemadura previo a la
aparición de la lesión.

 SIEMPRE
ORIENTARSE POR
EL TAMAÑO DE LA
LESION
 Una lesión de origen
herpético o viral,
nunca va a ser mayor a
10mm

 EXAMEN
  Otra opción de
tratamiento es la solución
Philadelphia (filadelfia): 5ml
de lidocaína al 1%, 30ml gel
de hidróxido de aluminio y
magnesio, 30ml de jarabe
de clorfenamina o 30ml de
jarabe de difenhidramina

 SOLUCIÓN PHILADELPHIA
Esta solución solamente es TOPICA, se coloca sobre la
lesión. NO ENJUAGUES, NO BEBERLA.

 Este tipo de lesiones tiene un fondo acido, el

objetivo del tratamiento es minimizar la acidez de la
lesión. Por eso también se recomendaba
bicarbonato anteriormente, pero ardía muy feo.
 Esta enfermedad es muy común, pero son pocos los
que van a consulta
 Los pacientes que si acuden a consulta son los
NIÑOS
 En la solución philadelphia, los 3 componentes se
mezclan y se colocan con un cotonete. Se aplica según la tolerancia del dolor: cada
4 o 6 horas
 Hay anestésicos que se comercializan como la Benzocaína en gel o en pomada, se
utiliza en lactantes menores que están en época de dentición, ahí hay que aplicarle
la benzocaína. En estomatitis también funciona adecuadamente.
 Para hacer el diagnostico de estomatitis aftosa recurrente, hay algo clave  ESTAS
LESIONES YA APARECIERON EN LA INFANCIA, SIEMPRE HAY ANTECEDENTES.
 Es lo que los papás mencionan como: “Al bebé le salió algodoncillo”, quiere decir
que es Candida oral o Estomatitis.
 También acuden los papás diciendo que sus bebés tienen algo en la garganta
porque ya no comen, ni toman leche.
 CANDIDIASIS OROFARÍNGEA

Cuando la persona llega a inmunosuprimirse, es cuando la cándida se manifiesta.

Una forma común de obtener cándida oral es por medio de
prótesis orales.

La xerostomía es una condición derivada de la

diabetes (estado de inmunodepresión), la lengua
se seca.

En la imagen de la lengua, NO PARECE CANDIDA,

parece una lengua saborral. Sin embargo, a los lados
más externos de la lengua (izq – derecho) tiene unos
bordes rojizos, eso nos orienta para el diagnóstico
de cándida.

Una de las principales características de la

candidiasis oral es que la PLACA ES REMOVIBLE, si
intentas levantarlo con un abatelenguas, la placa se
levanta y deja un borde rojizo – eritematoso como
en carne viva.
TODOS LOS PACIENTES SOSPECHOSOS DE CÁNDIDA ORAL, DEBEMOS RASPAR LA PLACA. Si no se
levanta la placa, hay que pensar en otra cosa… ¿Cuál sería el diagnostico diferencial más
importante? R= LEUCOPLASIA

Tienes un px de 40 años, con toxicomanías positivas a tabaquismo, no toma AINES, no toma

antineoplásicos, no tiene ninguna comorbilidad, solo tiene el antecedente de ser usuario de
tabaco. ¿Cuál sería tu primera impresión? R= LEUCOPLASIA (dx diferencial más importante en
pacientes jóvenes y usuarios del tabaco)

Las características de la leucoplasia a diferencia de la candidiasis, es que, la placa NO SE

DESPRENDE.

Valdría la pena hacer una prueba de VIH a todos los pacientes con estas características.

 Sumergir la prótesis en solución de hipoclorito de sodio al 5 – 10% y clorhexidina

durante la noche
1. Nistatina: pierde su potencial de acción ante grandes cantidades de glucosa.
El tratamiento estándar en
cándida oral,
independientemente del factor
desencadenante
(inmunosupresión, DM,
Medicamentosa, etc), es la
NISTATINA en colutorios o suspensión,
son 6ml hacer enjuague y limpiar la
cavidad bucal antes de deglutirlo. Tienes
que poner atención en pacientes con
descontrol glucémico, que casi siempre te
los vas a topar, porque para tener cándida
oral en un paciente DM es porque esta
con descontrol glucémico. Debes extender
más el tratamiento, casi por 14 días, en un
paciente porque tenga candidiasis oral
por ser usuario de esteroides, casi
siempre se da por 7 días.
El Miconazol en crema puede usarse sobre la
lengua y se espera de 1 a 2 min antes de
deglutirlo.

ENFERMEDAD REFRACTARIA
Itraconazol  En caso de enfermedad refractaria,
quiere decir que, previamente debimos utilizar la
Nistatina como el Fluconazol. Si el paciente no
mejora con esas 2 alternativas, entonces nos
pasamos al Itraconazol, y si no funciona, damos
Voriconazol, pero previamente debimos estar
seguros que es Candidiasis oral y que NO tiene otra
afección (leucoplasia, tos ferina, etc.)
La leucoplasia NO SE QUITA con ningún
antimicótico.
 Candidiasis Laríngea o Candidiasis esofágica  Tratamiento SISTEMICO:
Fluconazol (primera línea), Itraconazol (segunda línea). NISTATINA NO funciona
igual
Candidiasis oral  Nistatina

 La candidiasis oral es MUY común en Diabéticos.

 La leucoplasia empieza a aparecer en los bordes externos de la lengua, NO son
removibles a la hora del
 Siempre que sospechemos

También conocida como “Síndrome

de boca ardiente”.
No se conoce la causa, pero existen factores de riesgo.

Lo psicológico también puede ser factor desencadenante de la patología.

Vitamina B12: Cianocobalamina
Vitamina B6:
Piridoxina
Regularmente la
piridoxina ayuda a
potencializar los
medicamentos,
potencia la síntesis
de esteroides de la
corteza suprarrenal.
¿Cuál es la función
de los esteroides?
Son antiinflamatorios
porque inhiben las
prostaglandinas,
también inhiben los
leucotrienos, histamina por
medio de inhibición del
mastocito.
La tiamina, ayuda a la
conductibilidad nerviosa,
potencializa el espectro de las
vías nerviosas, mejora a nivel neurítico la susceptibilidad de la trasmisión del impulso
eléctrico.
¿Cuál es la carencia más común de tiamina? Beri Beri, pero independientemente de esto,
la causa más común de su déficit es por el alcoholismo crónico.
¿Qué vitamina es el ácido fólico? B9
La sintomatología
depende de la hora de
aparición, la mayoría
tiene como origen lo
psicógeno. También es

importante evaluar el estado de glicemia

en pacientes DM con
descontroles glicémicos.
¿Por qué se dan
benzodiacepinas? Lejos de perjudicar o agudizar la
glosopirosis, se busca tratar lo psicológico para que se
quite la glosopirosis.
El problema psicógeno nos va a guiar al tratamiento, al igual
que revisar los niveles glucémicos.
La gabapentina da muchos efectos adversos como
Mareo, vómito, somnolencia. A veces es mejor usar pregabalina que da menos efectos
adversos.
Si la sintomatología es leve, podemos dar Carbamacepina (anticonvulsivo) a dosis bajas.
La terapia conductivo – conductual es la parte más importante del tratamiento.
También se dan benzodiacepinas porque los ISR tardan 2 semanas en hacer efecto.

LIPOMA NASOFARINGEO
 El lipoma nasofaríngeo
puede confundirse con
polipomatosis (pólipos
nasales).
Un lipoma puede aparecer
en TODO tejido celular
subcutaneo (adipositos).
¿Cómo podemos hacer el dx diferencial? 1. Por el tamaño y 2.
Polipos: salen en mayor cantidad (2,3 o más) y son más
pequeños que el lipoma
¿Cómo saber si es lipoma o
no? 1. Si tienes la sospecha
de que es lipoma, debes de
dar esteroides nasales, si el
tamaño del lipoma NO
DISMINUYE con el
esteroide = LIPOMA, SI
DISMINUYE = POLIPO
Se manda al otorrinolaringólogo si no disminuye con el esteroide.
También se pueden diferenciar por su contenido, se puede ver en RM en T2, el lipoma
esta lleno de grasa.

LARINGITIS
Es una inflamación moderada de la laringe y cuerdas vocales, ¿Cuál es el síntoma
predominante o cardinal? La DISFONIA / AFONIA. Cuando veamos un px que llega con
dolor de garganta u odinofagia, y se presenta disfonico o afónico, NO HAY QUE DARLE
PENICILINA.

Basicamente estos son factores

predisponentes de laringitis
crónica, seria difícil que un px que
cursa con laringitis aguda sea
recientemente diagnosticado con
ERGE, tiene que pasar un tiempo
para que este factor este
lastimando constantemente la
laringe y que haya daño, previo a eso la laringe forma una especie de adaptación a estos
agentes lesivos.
Si es subglótica se puede presentar disfonía o afonía

EL AGENTE ETIOLOGICO MÁS COMUN ES EL VIRUS DE LA

PARAINFLUENZA, EL VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO.
Cuando la laringitis se torna bacteriana, ya no se llama laringitis, se
va a llamar EPIGLOTITIS. A consecuencia del HAEMOPHILUS INFLUENZAE.
¿Qué vacuna nos previene de H. Influenzae? R= PENTAVALENTE
La epiglotitis es una urgencia otorrinolaringológica.
Las de origen NO infeccioso tienden a
ser crónicas, dan laringitis crónica.
El origen de la laringitis aguda es VIRAL

Para el dx se usa un cultivo, pero es

difícil porque tiene que hacerse
mediante laringoscopia directa, es
como si fueras a intubar al paciente y
tomas el exudado, es difícil hacer un
cultivo.
¿Quién inerva la laringe? R= El laríngeo
recurrente, es rama del vago. ¿Qué
porción del oído esta inervada por el
vago? El conducto auditivo interno. Por
tanto, si esta afectada la laringe y se está
dando una inflamación o esta dando
señales reflejas del nervio, por eso el
paciente tiene otalgia, porque tiene la
misma inervación.
 El diagnostico es
principalmente clínico.

Es mucho más comun utilizar radiografías

anteriores y laterales de cuello, pero
principalmente en el cuadro cuando se
sospecha epiglotitis, hay un signo
radiologico especifico es EL SIGNO DEL
PULGAR, es edema supraglótico, y vamos
a determinar si es o no epiglotitis.
Fig. 1 – Bordes congestivos, sangrantes, a
consecuencia de
tanta tos que se
genera con la
laringitis.
Se llego a ese diagnostico de Histoplasmosis porque se biopsio la muestra de esa
tumoración.

Tratamiento: El tratamiento es
sintomático.
¿Qué es la Amantadina? La
amantadina es un
medicamento que pertenece a
un grupo de medicamentos
denominados dopaminérgicos
que puede actuar como
antiviral y como
antiparkinsoniano, y que se
utiliza en adultos y niños
mayores de 10 años para:

 Tratar los síntomas característicos de la

gripe causada por el virus Influenza A,
cuando el virus (Influenza A) está circulando
en la comunidad.
 La prevención de la gripe cuando el virus
(Influenza A) está circulando en la
comunidad.
 Tratar los síntomas de la enfermedad de
Parkinson, tales como rigidez, temblor,
hipocinesia y acinesia (dificultades en el
movimiento).
Tratamiento conservador  Analgesicos, AINES,
Antiespectorantes, Aumentar consumo de liquidos, en algunas opciones se ha optado por
la humidificación de la laringe por medio de nebulizaciones, si funciona y no,
generalmente los cambios de temperatura pueden generar algunas otras alteraciones en
la faringe, por lo tanto, no esta demostrado que funcione como tal. Se utilizan esteroides
para desinflamar directamente la laringe, como Dexametasona, Budesonida en
nebulización o incluso Betametasona con Loratadina.
La enfermedad se resuelve en 5 a 7 dias.
Prohibido fumar, consumir bebidas con gas, etc.
Los alérgicos se acompañan de rinorrea, dermatitis atípica  diferencia con la laringitis

Es comun que la laringe se ulcere, más

por ERGE que por algo viral, estaríamos
hablando de laringitis crónica.
Px con laringitis luego luego ponerle
inyección de Dexametasona.
En los niños, puede ser que
tengan CRUP y NO
laringitis aguda.

ALTERACIONES
CONGENITAS DE LA
LARINGE
Esta es la laringe normal de
un recién nacido.

Estas alteraciones se dividen en 3: 1. Laringomalacia, 2. Atresia laríngea y 3. Laringocele

LARINGOMALACIA
Es la más frecuente en los bebés.
Hay un colapso intraluminal de
los tejidos supraglóticos
durante la inspiración.

Hay 3 factores que

influyen en su
malformacion:
1. Epiglotis
enrollada en
omega
2. Ligamentos
aritenoepigloticos
cortos o pequeños
3. Aritenoides
abultadas
redundantes
 ATRESIA LARINGEA
Resulta en un síndrome de
obstrucción congénita de la vía
aérea superior.
 Se manifiesta en 3 formas
clínicas

Glótica: Vestíbulo y cricoides

van a estar normales

LARINGOCELE
 Las alteraciones
congénitas no son tan
comunes, pero en cuanto
haya datos de dificultad
respiratoria en un recién
nacido, se manda con el
especialista. Todos requieren
un tratamiento quirúrgico.
EPIGLOTITIS
 - En estos
casos a
diferencia
del CRUP,
es mucho
más
común realizar radiografía anterior y lateral de cuello, por la dificultad respiratoria
del paciente, muchas veces se puede llegar a pensar que el paciente tiene una
obstrucción en la tráquea, se piensa comúnmente en algún cuerpo extraño.
- La epiglotitis ya no es tan común gracias a la vacuna PENTAVALENTE.
 - Casi por lo regular estos paciente
no los vemos en consulta,
llegan a urgencias por la
insuficiencia respiratoria
importante
- Es una URGENCIA
OTORRINOLARINGOLOGICA
- Se evalua y preserva rápidamente la via aérea.
- Cuando veamos uno en la consulta, se remite inmediatamente
- ES UNA LARINGOTRAQUEITIS DE ORIGEN BACTERIANO.
CRUP (laringotraqueitis aguda)
El crup tiene una triada clásica:
1.

1. Disfonía: inflamación de las

cuerdas vocales
2. Tos traqueal (de perro)
3. Estridor laríngeo
inspiratorio: Ocasionado por
una estrechez de la laringe.
 Pico a los 2 años de edad.
Su etiología principalmente es VIRAL
Más prevalente en niños que en niñas 2:1

Es una infección de
la región subglótica
de la laringe,
producida por
agentes virales,
principalmente por
el VIRUS DE LA
PARAINFLUENZA
TIPO 1 Y 3.
El tipo 1 corresponde
hasta el 75% de
todos los casos.
La etiología bacteriana es muy
rara, pero puede darse por
Micoplasma Pneumonia, pero le
puede corresponder hasta el 3%
de los casos de CRUP.
Es más, común en la infancia por
la relación anatómica, ya que, el
diámetro de la via aérea es más
pequeña, por eso es más fácil
una obstrucción.
Si la infección sigue bajando, se
da la LARINGOTRAQUEO
BRONQUITIS.
Hay una fase prodrómica, según
la gpc, es de 12 a 48hrs, la guía
española menciona que es de 2 a
3 días antes.
 El niño adopta una posición de
trípode, la cabeza esta inclinada y
mejora la entrada de aire.
La escala de Westley ayuda a
evaluar la laringotraqueitis.

Tambien usada en insuficiencia

respiratoria.
NO TODOS LOS PACIENTES CON
CRUP EVOLUCIONAN A
INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA, PERO ES
EL DESARROLLO MÁS
GRAVE DE ESTA
ENTIDAD.
El dx es
principalmente
clínico.

Vamos a observar el signo de aguja o torre, típico de CRUP en radiografia.

 No porque se observe el
signo de torre, significa que
todos deben someterse a
radiografia. Muchas veces no
son necesarias las
radiografías.
Basta con auscultar, escuchar la hiperreactividad bronquial, el antecedente
de un cuadro tipo gripal días antes, con esto basta.
Si no, se pide
radiografia lateral
de cuello. Pero el
diagnostico es
meramente clínico.
Diagnostico
diferencial:
Principalmente con
la epiglotitis, pero
esta es bacteriana
Es causada por h.
influenzae, pero ya
no es comun encontrarla gracias a la vacunación.
¿Qué vacuna nos previene de H. influenzae? PENTAVALENTE

Se aplica DEXAMENTAZONA 0.6

mg/kg VO
 Tx: Los esteroides son
importantes. Hay que darle
Dexametazona 0.6 mg/kg
La primera línea de
tratamiento de los esteroides
es nebulizada, en este caso
con Budezonida, pero si no se
tiene al alcance por su costo,
entonces de da
Dexametazona IM.
 EJERCICIOS *
HERPÉS LARINGEO
No es muy comun, de 1980 a la actualidad solo se han registrado 20 casos a nivel mundial

No es muy común en neonatos ni adultos mayores

En el tratamiento, los corticoesteroides pueden inducir a que se presente herpes simple a los
pacientes.

El herpes laríngeo surge como complicación primordial de la estomatitis herpética.

Cuando se ha identificado el tamaño y numero de las vesículas, se da el tratamiento con el

aciclovir, hasta cierto punto es lógico
que los esteroides lejos de ayudar,
contribuyan para el desarrollo de
nuevas lesiones a consecuencia del
sistema inmunologico por su efecto
inmunosupresor, pero pueden ayudar
con el edema y dolor.

Tx:ACICLOVIR

DIFTERIA
- No esta totalmente erradicada, puesto que aun se sigue aplicando la vacuna
- Erradicada es cuando se saca la vacuna de la cartilla de vacunación

- Es un microorganismo que ya la tenemos en la

mucosa respiratoria, la virulencia es consecuencia
de la exotoxina que inhibe la síntesis proteica en
las células eucariotas. La producción de esta toxina
se va a dar donde esta lesión local, que es donde
va a dar la membrana característica de esta
patogenia, de aquí se disemina a la sangre para
causar las complicaciones.
 DIFTERIA NASAL  Forma clínica
predominante en lactantes, puede
confundirse con resfriado común.
Puede presentarse uni o bilateral

Es una pseudomembrana.

MIOCARDITIS Y NEURITIS SON LAS PRINCIPALES COMPLICACIONES

LARINGEA  Este
tipo de difteria es
característico por dar una
obstrucción mecánica aérea y
toxemia, que se presentan cuando
el paciente esta muy grave.
 La miocarditis es la complicación mas frecuente,
aparece en la segunda semana, pero también
puede aparecer desde la 1 semana hasta la 6
semana. Va seguido de insuficiencia cardiaca.

Tambien tenemos a la Neuritis, es una

complicación grave, va a aparecer después de un periodo de latencia variable, son principalmente
bilaterales, y se ve más comprometida la parte motora que la sensitiva. Vamos a tener parálisis de
paladar blando, parálisis oculares, diafragmáticas y de extremidades.

Dx: Es casi lógico, encuentras al paciente

con pseudomembrana, le preguntas sobre
su esquema de vacunación, el cual esta
incompleto. Indispensable evaluar a los
pacientes NO vacunados.

Tratamiento: Si es la penicilina, pero es

mayor a 21kg.

La mejor respuesta que se ha

encontrado es con ERITROMICINA 40 –
50 mg/kg, el problema es que da
erosión gástrica, por eso se da junto a
IBP

Se puede parecer más la

faringitis estreptocócica por el tipo de exudado.

Su principal diagnostico diferencial es la FARINGITIS ESTREPTOCOCICA.

¿Contra que nos protege la pentavalente? R= Difteria, tos ferina, tetanos, poliomelitis E,
Haemophilus influenzae tipo b

AMANTADINA

Como no se degrada el componente vírico del

virus, eso impide su replicación. NO se puede
multiplicar en la célula del huésped.

Impide la replicación viral.

Mientras más rápido se de para

faringoamigdalitis, más rápido se va a curar.

No todas las rinofaringitis son causadas por el

virus de la Influenza tipo A, por tanto, no
siempre funciona la amantadina.

 Contraindicado en menores de 2 años.

 La rimantidina tiene efecto similar a la Amantadina, por eso está contraindicado en

alergias
 Pocas veces se observan los efectos adversos
 Se da más para el resfriado común que como antiparkinsoniano
 Se da por 5 días generalmente
 Tipo C: Se recomienda que la administración sea en un riego beneficio mayor, sino no se
usa.
 De preferencia NO darlo en lactancia
 La amantadina se comercializa como Antiflu – Des, que es el más utilizado para la gripe
común
 LARINGITIS CRÓNICA

Metaplasia  Cambio de un epitelio a otro

 El gold standard para ERGE es la pH metria

 Mejoria durante las tardes

 Sienten algo atorado

 Ambiente húmedo es útil porque la laringitis seca la faringe

 Ya no existe la Ranitidina
porque causa cáncer, das
mejor IBP
 Hay que mantener
vigilado al paciente para
ver que no haya
tumoraciones
  Hay una migración de
fibroblastos por lo que se
va a generar una fibrosis
y hialinización
subsecuente
 La fibrosis con el paso de
tiempo disminuye su
vascularidad = sequedad.
 Asi también se ven las
faringes de personas
fumadoras, seca, con puntilleo rojizo, como si fuera a sangrar

 NO SON
NEOPLASIAS
VERDADERAS
 Muy comun
en maestros o
cantantes
 “Nódulo del
cantante”
 Se hace una
pequeña
tumoración,
no son
neoplásicas a
diferencia del
laringocele, solo es una
fibrosis de la cuerda
vocal.
 Suele ser bilateral
  no se recomienda
tratamiento
quirúrgico porque
va a volver a surgir
 Triamcinolona: Es un
Glucocorticoide (esteroide, que
ayuda a disminuir un poco la
fibrosis de los nódulos)
 La causa más comun de
laringitis crónica es el ERGE,
hay que tratar reflujo
primordialmente, la segunda
causa más comun es el
Tabaquismo que da más reflujo
 ¿Cómo diferenciamos una
laringitis aguda de una
crónica?
R= POR EL TIEMPO. Crónica: > 2 a 4 semanas
Sí el paciente llega y te dice: “Dr, quede afónico tengo rinorrea, escurrimiento nasal y me
empezó hace 2 días”, pero si te llega un paciente que en su bolsita trae su cajetilla de
cigarros, todo el tiempo se limpia la garganta, y te dice que es albañil o médico, con
alimentación deficiente, y te dice que tiene gastritis o agruras. Entonces te guías a una
Laringitis Crónica con los antecedentes o el habitus exterior.
Si a pesar de que tratas el ERGE, continua con la laringitis, debes referirlo a 2 nivel para
que hagan una laringoscopia porque pueden ser pólipos.
¿Qué medicamentos te pueden funcionar para minimizar las molestias de la laringe? R=
ESTEROIDES (Loratadina con betametasona, 1 c/ 24hrs x 10 a 15 días) + HUMIDIFICACIÓN
DE LA LARINGE.

CUERPO EXTRAÑO EN
LARINGE
 los Niños entre 2 y 5 años son población
en riesgo, al igual que los adultos
mayores.

En los niños su principal componente de

riesgo son los juguetes, y en los ancianos
es comida o prótesis dentales.

Puede haber una obstrucción completa o incompleta.

Debemos hacer un buen

interrogatorio para llegar al
diagnóstico.

Por lo regular como son

urgencias, casi no se usa
radiografía, pero si se usa
comúnmente cuando los
niños se comen las monedas,
ya que, pueden caer vertical u
 horizontalmente y obstruir o no la via
aérea.

 PARA MENORES DE 1 AÑO (RCP)

Es importante
tranquilizar al
paciente y colocarlo
en una posición
cómoda en decúbito
lateral. No hay que
golpearlo en la
espalda ni intentar
provocar el vómito

 MAYORES DE 1
AÑO

INCOMPLETA  Es cuando el episodio de atragantamiento, presenciado o no, ha

pasado ya. Bien porque la historia de aspiración es clara o bien porque se sospecha de la misma
(comienzo brusco de tos, estridor, dificultad respiratoria) la secuencia de actuación dependerá de
la clínica del paciente. No se deben realizar maniobras de extracción y se evitarán movimientos
bruscos procurando tranquilizar al niño y, si es necesario, administrar oxígeno.
Cuando haya una persona con atragantamiento, inmediatamente debe referirse al servicio de
urgencias para que se preserve la via aérea, solo podemos intervenir cuando:

1. Objeto visible
2. Cuando se hayan
realizado maniobras
básicas de RCP,
Hemlich

Pero si fracasas en el intento

de extracción, se debe referir
al paciente.

SIALOADENITIS
Generalmente suele ser la
inflamación de la parótida

Suele ser más frecuentes en <

4 años

 Agente etiológico más

común: STAPHYLOCOCCUS
AUREUS
 Una de las principales causas de la sialoadenitis, es que es de ORIGEN BACTERIANO.
¿Qué vacuna nos previene de parotiditis? TRIPLE VIRAL (sarampión, rubeola y parotiditis)
 Ya no es tan factible que los pacientes se enfermen de sialoadenitis
Causas comunes: 1. Staphylococcus aureus (ORIGEN BACTERIANO), 2. Sialolitiasis: una
disminución del flujo de saliva, que genera un estancamiento = litos + bacterias, 3.
Autoinmune (Síndrome de
Sjögren: xerostomía).
 ¿Cuáles son las glándulas y
cuantas hay de glándulas
salivales? R= Mayores son 3:
Parótida, submandibular y
sublingual.
 Las afectaciones van dirigidas
hacia el tipo de glándula
afectada. Ej: Si el paciente
tiene una sialoadenitis de la
glandula lingual, ¿Hay trismus?
R= NO
 La parótida es la que más
comúnmente se afecta, da
elevación de la oreja por su
localización

 Esto es para enfermedades

autoinmunes crónicas, que estén
generando un descenso en la
secreción de saliva. Esto es poco
común

La exploración clínica de la glándula

parótida y su conducto excretor se debe realizar de forma bimanual buscando el orificio de
salida del conducto a nivel del primer o segundo molar se debe realizar una palpación en el
sentido del drenaje de la glándula para corroborar su permeabilidad. Una vez ubicada la
carúncula del conducto se debe secar y cubrir con una gasa; posteriormente se solicita al
paciente que degluta unas gotas de limón y se retira la gasa para estimular y comprobar la
salida de saliva a través del conducto.

La secreción purulenta es la que vamos a evaluar, se le da un sialogogo como los cítricos

(limón), al colocar la gasa obstruyendo el conducto de la glándula, y darle el sialogogo, vamos
a hacer que la glándula se llene más de saliva y se pueda visualizar más eficaz en los métodos
complementarios.

No es común usar RM o TAC, a menos que, el paciente curse con sialoadenitis y descartemos
las causas más comunes que son: 1. INFECCION BACTERIANA, 2. INFECCION VIRAL y 3.
SIALOLITIASIS. A menos que sea por neoplasias, ahora si se usan estudios complementarios. A
 nuestro alcance solo
tenemos el USG, que es
el que normalmente
usaremos.

En caso de absceso,
usamos biopsia por
aspiración

Tratamiento: DICLOXACILINA y una cefalosporina de 1 o 2 generación o clindamicina.

Ej. Una cefalosporina de primera generación es la CEFALOTINA, CEFALEXINA, CEFACLOR.

La ceftriaxona es de 3 generación, NO APLICAR CEFTRIAXONA.

DEXAMETAZONA PARA CRUP, asma aguda, reacciones alérgicas severas.

CEFTRIAXONA PARA EPI, IVU

RECURRENTE, MENINGITIS POR
NEISSERIA, FIEBRE TIFOIDEA.

¿Existen vacunas inyectadas

para gripa? NO EXISTE. El
AMPIGRIN (AMPICILINA,
CLORFENIRAMINA,
GUAIFENESINA,
LIDOCAÍNA, CLORHIDRATO
DE METAMIZOL SÓDICO),
pero tiene AMPICILINA, este
combinado podría ser útil
para gripa, pero no es
apropiado en gripa, mejor en faringoamigdalitis.

Cefalosporinas de tercera generación sirven para afecciones gastrointestinales.

 LA PRIMERA CAUSA DE GASTROENTERITIS ES VIRAL

¿Cuál es el principal virus de la parotiditis? R= PARAMIXOVIRUS

 DOLOR INTENSO QUE MIGRA AL OIDO

 TRATAMIENTO PARA OMA: AMOXICILINA
 SIALOLITIASIS

Medicamentos diuréticos
aumentan la resorción de
diferentes minerales por la orina, generan una excreción mayor de electrolitos, al igual que
algunos antihipertensivos
como los IECA, diuréticos
como Ahorradores de potasio
y Tiazidas.

Pacientes que pueden llegar a

presentar litos en vesicula o
vias urinarias, tienen mayor
riesgo de generar litos en las
glándulas salivales.

- GLANDULA MAXILAR
ES DONDE MÁS
COMUNMENTE
SURGEN LOS LITOS (90%)
Tumor de Whartin: es un tumor en la cola de la glandula parotida.

 Si se

mineraliza, se va a ver reflejado en una radiografía

El mejor diagnostico es por medio de la clínica

 Son piedras que se atoran
 ESQUEMA DE
VACUNACIÓN
¿Qué tipos de inmunidad hay? R= Innata y Adquirida
¿Qué tipo de inmunidad se genera con las vacunas? R= La Adquirida
¿Qué tipo de Ig esta involucrada en el desarrollo de la inmunidad adquirida? IgM
Recien nacido: Se aplican BCG y Anti hepatitis B
BCG SOLO PROTEGE DE TUBERCULOSIS
MENINGEA.
ANTES DE SER DADO DE ALTA EL NIÑO DEL
HOSPITAL, DEBE DE APLICARSELE LA BCG Y LA
HEPATITIS B.
¿Hasta que tiempo se puede aplicar la BCG?
Hasta los 10 años de edad para ser aplicada
BCG  La roncha que deja la vacuna no debe
tocarse, ni exprimirse ni darse antibiotico, la
roncha dura entre 15 a 20 días, puede llevarse
hasta 1 mes.
SE APLICA SUBDERMICA LA BCG (a 15°), es la
UNICA vacuna SUBDERMICA.
¿Cuál es la via de transmisión de la hepatitis B? R= Fecal – oral
En casos donde no hay hepatitis B, ¿Cuál es el tiempo en el que se puede aplicar? R=
ANTES DE LOS 7 AÑOS
Hay una nueva vacuna llamada HEXAVALENTE, donde como las dosis de la hepatitis B son
similares a las de la pentavalente, añadieron la hepatitis B dentro de la pentavalente. Ahí
puedes poner hexavalente a los 2, 4, 6 meses, y continuar con la pentavalente a los 18
meses
DPT = TRIPLE BACTERIANA
¿Cuál es la principal complicación
del rotavirus si la pones después
de los 6 meses? R= DIARREA
SANGUINOLENTA O EN JARABE DE
GROSELLA
Rotavirus NO SE PUEDE PONER ANTES DE QUE CUMPLA 6 MESES, A LOS 7 MESES NO SE
PUEDE PONER POR NINGUN MOTIVO.
La vacuna contra la
poliomielitis es TOMADA, se
dan 2 gotitas por niño.
1 ámpula de Sabin viene
para 10 niños, vienen 20 ml
que son el equivalente para
10 dosis porque se dan 2
gotas por niño.
¿cuál seria una consecuencia de sobredosis con la vacuna SABIN? R= DARLE LA
POLIOMIELITIS
 ESTA ES LA VACUNA QUE MÁS REACCIONES ADVERSAS DA.
En riesgo de contagio puede aplicarse desde los 4 años.
 Td puede ser anual si esta en riesgo
y NO ha sido vacunado en los
últimos 10 años, si esta vacunado
en los últimos 10 años entonces no
hay necesidad de ponerla
constantemente.
La td también se le aplica a las embarazadas, la primera dosis se pone en la semana 24.
Tambien se aplica la de la
INFLUENZA en los niños cada
año a partir de los 6 meses.

Se les pone toxoide

tetánico junto con la de
la influenza a la
EMBARAZADA a partir de
la semana 24,
idealmente a la semana
28, una sola dosis.
VPH se aplica de los 11 a
12 años, pero si revasa
este periodo de edad, se
puede poner siempre y
cuando no haya iniciado
su vida sexual activa.
DOBLE VIRAL UNICA
SUBCUTANEA.
Adultos mayores de 75 años, se les aplica la antineumococcica + haemophilus influenzae.
A niños a partir de 4 años, ya NO se les pone haemophilus influenzae.
El personal sanitario y el personal de guarderías (cuidadores y niños), se les pone la
vacuna de HEPATITIS A.
La vacuna del VPH no esta anexa
en la cartilla de vacunación

SINUSITIS AGUDA

Crónica: Hay necrosis

2 sintomas mayores o 1 mayor y 2
menores = DIAGNOSTICO CERTERO
 No se recomienda la
transiluminación en
personas que sus senos
paranasales no están bien
desarrollados

¿Para qué buscamos

eosinófilos en moco
nasal? Para ver si es de
origen alérgico
La sinusitis aguda es el
tiempo o el periodo en el
que los senos
paranasales se
neumatizan. Para hacer
la transiluminación,
tenemos que estar 100%
seguros que los senos
paranasales están bien
neumatizados.

LOS EPISODIOS DE SINUSITIS

COMIENZAN A PARTIR DE LOS 12 AÑOS, ANTES DE ESA EDAD NO PODEMOS DX COMO
SINUSITIS.
Es poco comun pedir estudios de laboratorio, es más comun pedir radiografías en posición
de Waters, Caldwell, Lateral y
Submentovertical, no son tan sencillas de
interpretar.
Cuando no se observa bien, se pide una
TAC (GOLD ESTÁNDAR PARA EL
DIAGNOSTICO DE SINUSITIS AGUDA).
¿Cuáles son los agentes causales de la sinusitis aguda? R= S. pneumoniae, Haemophilus
influenzae, Moraxella catarralis (IGUALES A LOS DE OMA).
El tx es la AMOXICILINA
TODAS LAS SINUSITIS AGUDAS VAN A GENERAR PURULENCIA POR SER BACTERIANAS.
Uno de los síntomas a investigar es la descarga retrofaríngea. Sospechamos una sinusitis
porque el paciente tiene dolor facial (senos maxilares y frontal), dolor en la nariz, rinolalia,
fiebre. Nosotros le preguntamos si cuando se acuesta siente que le cae agua atrás de la
garganta, esto es un síntoma muy clásico de la descarga.
Cuando da un trago el paciente, se viene toda la descarga purulenta en la faringe = 100%
de sinusitis aguda.
Se hace percusión en senos paranasales y el paciente refiere dolor.
No se recomienda usar la Oximetazolina porque el alivio que va a dar a la congestión es
temporal, pero después va a volver a presentarla. Cuando sienta la congestión hay que
recomendar lavados de nariz con agua de mar, eso mejora mucho.
En pacientes alérgicos a
penicilina y trimetoprima,
damos MACROLIDOS como
Eritromicina o Claritromicina.
 RINITIS ALERGICA

No se diagnostica como debería.

¿Por qué hay un mal diagnostico? R=
Porque desde pequeños se acostumbran
a tener rinolalia o voz nasal, y para ellos
es normal.
Este padecimiento va de la mano con la
ADENOIDITIS, que exacerba la rinolalia o
voz nasal.
El uso temprano de antibióticos es un factor de riesgo por la ADENOIDITIS. Los pacientes
con rinitis alérgica en un 98% van a padecer a la par la adenoiditis que es bacteriana.
Lo más importante es la historia familiar de alergias o pacientes asmáticos.
Importante en niños no lactados tienen un
riesgo muy importante y también que los
padres sean fumadores, convierte al niño a
un fumador pasivo a temprana edad.
Estos factores están ligados a la primera
fase, la fase de predisposición.

Los pacientes con rinitis alérgica van a

generar un estado de inmunosupresión, por
lo tanto, las bacterias van a favorecer su
crecimiento dentro de la nasofaringe,
esto nos da infecciones recurrentes de
faringitis o faringoamigdalitis, lo que da
como resultado hipertrofia amigdalina
que con la consecuencia nos va a dar
síndrome de apnea.  UNICA
INDICACION PARA REALIZAR UNA
AMIGDALECTOMIA.
Fase inicial: Se da la presentación del
cuerpo a las células. Esta fase de
sensibilización se puede dar por un
contacto comun, un contacto regular, pero no es evitable.
En la fase inicial (de sensibilización), se va a generar la exposicion del antigeno para que se
produzca el anticuerpo por medio del linfocito Th2. Aquí los antihistamínicos Th2 van a
hacer una funcion importante (Loratadina, Difenhidramina)
En la fase clínica donde ya hay una
desgranulación de los mastocitos, se da el
MONTELUKAST, que es cuando el paciente
mejora su sintomatología.

Los síntomas no son propios de la nariz,

pueden tener dermatitis atópica, por la
reacción del sistema inmune.
Ojeroso, mocoso y taponudo.
La rinorrea es comun, duermen con la boca abierta, roncan, epistaxis, deformación de las
piezas dentales (incisivos
anteriores) por la deformación del
paladar duro.

El verdadero diagnostico es por la

Skin prick test
Son inoculaciones del antigeno
que van a generar una respuesta
inmune.
En el cambio de invierno a
primavera es cuando más se
enferman los niños, y viceversa,
cuando pasan de verano a otoño.
Hay 2 exacerbaciones al año:
Marzo – abril, y agosto – septiembre.
Cuando estas casi seguro de que
es rinitis alérgica, inicias con
tratamiento y si funciona asi te
la llevas, si falla el tx lo mandas
al alergólogo para que realice
esta prueba.

Enrojecimiento + lagrimeo +
hinchazón = síntomas casi
predominantes de la rinitis alérgica
Los esteroides nasales mas usados son Budesónida y mometasona.
Mometasona es el indicado para el tratamiento.
Dirigir el disparo del esteroide en las paredes laterales, que NO toque la pared medial por
aumento de resequedad, prurito y
epistaxis.
Loratadina no quita la exacerbación a
la primera toma, se ve efecto hasta el
2 o 3 día.
Loratadina 10mg c/24 hrs
Fexofenadina 180 y 150 mg
ANTIHISTAMINICOS ORALES EN
MAYORES DE 2 AÑOS, PROHIBIDO
EN MENORES DE 2 AÑOS

Antihistaminicos nasales tienen

mayor eficacia en las exacerbaciones
¿Por qué se llama fiebre del heno? A
principios del siglo XIX, se asumió
que el heno recién cortado era el
causante de este problema. De ahí
el nombre "fiebre del heno". Luego,
un médico británico llamado James Bostock, quien sufría estos curiosos síntomas cada
verano, identificó correctamente que
la exposición al heno no era la causa.

Montelukast se usa cuando hay

refracción ante los tratamientos
anteriores.

La terapia combinada se usa para

pacientes que ya no les hizo efecto
la anterior terapia.
Por lo regular, los pacientes responden a los esteroides, es más común usa la terapia
combinada en pacientes asmáticos.
Casi por lo regular se dan por 30 días a 1 mes el tratamiento para rinitis alérgica.
1 disparo en cada fosa nasal cada 24 hrs, previamente hacer un lavado nasal con agua de
mar y después dar el spray, añadir la loratadina 10 mg c/ 24 hrs según el peso del niño x
30 días. Si no responde, se dan esteroides sistémicos según el cuadro del niño, la
prednisona es una opción por 15 días a dosis inicialmente alta e irla bajando en el ultimo
lapso de los días, también se da por peso la prednisolona.