GLÁNDULA TIROIDES

La glándula tiroides (del latín glandem 'bellota', – ulam “pequeño” “en forma de escudo”)
es una glándula endocrina, situada debajo de la nuez de Adán, junto al cartílago tiroides
sobre la tráquea. Pesa entre 15 y 30 gramos en el adulto, y está constituida por dos
lóbulos en forma de mariposa a ambos lados de la tráquea, ambos lóbulos unidos por el
istmo.

La glándula tiroides regula el metabolismo del cuerpo y regula la sensibilidad del cuerpo
a otras hormonas.

La tiroides tiene una cápsula fibrosa que la cubre totalmente y envía tabiques
interiormente que le dan el aspecto lobuloso a su parénquima. Además la aponeurosis
cervical profunda se divide en dos capas cubriendo a la tiroides en sentido anterior y
posterior dándole un aspecto de pseudocápsula, que es el plano de disección usado
por los cirujanos.
 ÍNDICE

1 Historia
2 Fisiología
2.1 Tiroxina T4
3 Exploración funcional de la glándula tiroides
4 Anatomía
4.1 Irrigación e inervación
5 Embriogénesis
5.1 Trastornos del desarrollo
6Hipertiroidismo
7 Hipersecreción
8 Hiposecreción
9 Hipotiroidismo
9.1 Cuadro clínico
9.2 Tratamiento
9.3 Fisiopatología
9.4 Hipotiroidismo primario
9.5 Otras formas de hipotiroidismo
9.6 Hipotiroidismo en el adulto
9.7 Hipotiroidismo en el niño
10 Bocio
10.1 Etiopatogenia
10.2 Fisiopatología
11 Causas de problemas de la tiroides
12 Regeneración
13 Lactantes con hipotiroidismo
14. Hipotiroidismo en niños y adolescentes
15. Cuándo consultar al médico
16. Causas
17. Factores de riesgo
18. Complicaciones
19. Diagnóstico
20. Análisis de sangre
21. Tratamiento
22. Determinar la dosis adecuada puede llevar un tiempo
23. Absorción apropiada de la levotiroxina
24. Hipotiroidismo subclínico
1. HISTORIA

La glándula recibe su nombre de la palabra griega thyreoeides o escudo, debido

a su forma bilobulada. La tiroides fue identificada por el anatomista Thomas
Wharton en 1656 y descrita en su texto Adenographia. La tiroxina fue identificada
en el siglo XIX. Los italianos de la época del renacimiento ya habían
documentado la tiroides. Leonardo da Vinci incluyó la tiroides en algunos de sus
dibujos con la forma de dos glándulas separadas una a cada lado de la laringe.
En 1776 Albrecht von Haller describió la tiroides como una glándula sin conducto.
Se le atribuía a la tiroides varias funciones imaginativas, incluyendo la lubricación
de la laringe, un reservorio de sangre para el cerebro y un órgano estético para
mejorar la belleza del cuello femenino.

La cirugía de la tiroides era un procedimiento peligroso con extremadamente

elevadas tasas de mortalidad. El primer relato de una operación de tiroides fue
en 1170 por Roger Frugardi. Para la mitad del siglo XIX, aparecieron avances en
anestesia, antisepsia y en el control de la hemostasis, lo que le permitió a los
cirujanos operar en la tiroides con tasas de mortalidad reducidas. Los cirujanos
de tiroides más conocidos de la época fueron Emil Theodor Kocher (1841-1917)
y C. A. Theodor Billroth (1829-1894).

2. FISIOLOGÍA

La tiroides participa en la producción de hormonas, especialmente tiroxina (T4) y

triyodotironina (T3). También puede producir (T3) inversa. Estas hormonas
regulan el metabolismo basal y afectan el crecimiento y grado de funcionalidad
de otros sistemas del organismo. El yodo es un componente esencial tanto para
T3 como para T4. Las glándulas paratiroides ubicadas en la cara posterior de la
tiroides sintetizan la hormona paratohormona que juega un papel importante en
la homeostasis del calcio. La tiroides es controlada por el hipotálamo y la
glándula pituitaria (o hipófisis).
La unidad básica de la tiroides es el folículo, que está constituido por células
cuboidales que producen y rodean el coloide, cuyo componente fundamental es
la tiroglobulina, la molécula precursora de las hormonas. La síntesis hormonal
está regulada enzimáticamente y precisa de un oligoelemento esencial, el yodo,
que se obtiene en la dieta en forma de yoduro.

Vista amplia de un corte de tiroides teñido con Tinción hematoxilina-eosina.

El yodo se almacena en el coloide y se une con fragmentos de tiroglobulina para

formar T3 o T4. Cuando la concentración de yodo es superior a la ingesta
requerida se inhibe la formación tanto T4 como de T3, un fenómeno llamado el
Efecto de Wolff – Chaikoff. La liberación de hormonas está dada por la
concentración de T4 en sangre; cuando es baja en sangre se libera TSH, que
promueve la endocitosis del coloide, su digestión por enzimas lisosómicas y la
liberación de T4 y T3 a la circulación. Las hormonas circulan por la sangre unidas
a proteínas, de la cual la más importante es la globulina transportadora de
tiroxina.

Las hormonas tiroideas tienen efectos sobre casi todos los tejidos del organismo.
Aumentan la termogénesis y el consumo de oxígeno, y son necesarias para la
síntesis de muchas proteínas; de ahí que sean esenciales en los periodos de
crecimiento y para la organogénesis del sistema nervioso central. También
influyen sobre el metabolismo de los hidratos de carbono y de los lípidos. La T4
se convierte en T3 en los tejidos periféricos. La T4 constituye el 93% de las
hormonas metabólicamente activas, y la T3 el 7%.
 La hormona estimulante de la tiroides (TSH) actúa sobre todos los procesos que
controlan la síntesis y liberación de la hormona tiroidea, también actúa
aumentando la celularidad y vascularización de la glándula.

La TSH está regulada por la concentración de hormona tiroidea libre en sangre

periférica por un mecanismo de retroalimentación negativa. La secreción de TSH
está regulada básicamente por la retroalimentación negativa que ejercen las
hormonas tiroideas sobre la hipófisis, aunque también por factores hipotalámicos
como la TRH.

2.1. TIROXINA T4

La hormona más importante que produce la tiroides se llama tiroxina y contiene

yodo. Ésta tiene dos efectos en el cuerpo:

 Control de la producción de energía en el cuerpo: La tiroxina es

necesaria para mantener la tasa metabólica basal a un nivel normal.
 Durante los años de crecimiento: Mientras la hormona del crecimiento
estimula el aumento de tamaño, la tiroxina hace que los tejidos vayan
tomando la forma apropiada a medida que van creciendo. Es decir, la
tiroxina hace que los tejidos se desarrollen en las formas y proporciones
adecuadas.

3. EXPLORACIÓN FUNCIONAL DE LA GLÁNDULA TIROIDES

 Cuantificación del metabolismo basal: Las hormonas tiroideas (HT)

regulan el metabolismo basal; por ello, la cuantificación de éste fue la
primera técnica que se utilizó para valorar la función tiroidea. Hoy existen
otras pruebas debidas que el metabolismo basal puede estar modificado
por muchas otras causas no tiroideas.
 Cuantificación de captación de yodo radiactivo: Es algo inespecífica, y
por lo tanto poco usada. La captación está aumentada en algunos tipos de
 hipertiroidismo (enfermedad de Graves Basedow, adenoma tirotoxico, etc.)
y en aquellas circunstancias en las que se eleva la TSH en presencia de
un tejido tiroideo funcionante (deficiencia de yodo, deficiencia de las
enzimas para la síntesis de HT). La captación está disminuida en el
hipotiroidismo, en las personas que reciben grandes cantidades de yodo y
tiroiditis, antes de administrar yodo radioactivo se debe descartar un
embarazo. Con el yodo radioactivo se puede obtener una imagen de las
zonas de la tiroides (gammagrafía tiroidea). Este método nos revela la
anatomía funcional de la tiroides.
 Ecografía tiroidea: Aquí podemos medir el tamaño, identificación de
nódulos, definir sus características; es de importancia en niños para poder
diferenciar la patología de tiroides de un quiste tirogloso.
 Punción – aspiración: Se puede practicar una citología de la lesión
existente.
 Medición de T4 libre y TSH: Una T4 libre alta indica tirotoxicosis y baja
hipotiroidismo. La TSH esta baja en pacientes hipertiroideos y altas en el
hipotiroidismo. Si se encuentra una T4 normal y una TSH suprimida, es
necesario medir la T3 libre para descartar una tirotoxicosis.
 Medición de anticuerpos antitiroglobulina y antiperoxidasa: Permite
valorar los fenómenos autoinmunitarios de la tiroides (como en la
enfermedad de Graves Basedow o en la tiroiditis de Hashimoto).
 Excreción urinaria de yodo (yoduria): Es un indicador fiable de la
ingestión de yodo.

4. ANATOMÍA

La tiroides tiene la forma de una mariposa, de color gris rosada y está compuesta
por dos lóbulos que asemejan las alas de una mariposa, un lóbulo derecho y un
lóbulo izquierdo conectados por el istmo. La mayor parte de las veces el lóbulo
piramidal sale del lado izquierdo del istmo, algunas veces del centro y pocas del
lado derecho.
La glándula está situada en la parte frontal del cuello a la altura de las vértebras
C5 y T1, junto al cartílago tiroides, yace sobre la tráquea que rodea hasta
alcanzar posteriormente al esófago y está cubierta por la musculatura pretiroidea,
el músculo platisma (antiguamente llamado músculo cutáneo) del cuello, el tejido
subcutáneo y la piel. Durante el proceso de la deglución, la glándula tiroides se
mueve, perdiendo su relación con las vértebras.

Se adhiere, por su cara posterior, al cartílago cricoides mediante el ligamento

medio de Gruber.

La tiroides está recubierta por una vaina aponeurótica., denominada cápsula de

la glándula tiroides que ayuda a mantener la glándula en su posición. La porción
más externa de la cápsula de la tiroides se continúa con la aponeurosis cervical
media, que separa la celda subcutánea anterior de los músculos rectos tiroideos
y hacia atrás con la vaina carotídea. La glándula tiroides es recubierta en su cara
anterior por los músculos infrahioideos y lateralmente por el músculo
esternocleidomastoideo. Por su cara posterior, la glándula está fijada a los
cartílagos tiroides y traqueal y el músculo cricofaríngeo por medio de un
engrosamiento de la aponeurosis que forma el ligamento suspensorio de Berry.

Topografía de la glándula tiroides.

4.1. IRRIGACIÓN E INERVACIÓN

La glándula tiroides es irrigada por cuatro arterias:

 Dos Arterias tiroidea superior. Es la primera ramificación de la arteria

carótida externa, e irriga principalmente la parte superior cara de la
glándula.
 Dos Arterias tiroidea inferior. Es la rama principal del tronco tirocervical,
que se deriva de la arteria subclavia.

Ambas forman una anastomosis dentro de la glándula para una circulación entre
la arteria subclavia y la carótida externa. El flujo sanguíneo de la glándula es muy
alto en relación a su tamaño (4 a 6 ml/min/g).

En el 10% de las personas existe una tercera arteria denominada Arteria Tiroidea
Ima, media o de Neubauer, proveniente del cayado aórtico o del tronco
braquiocefálico.

 Hay tres venas principales que drenan la tiroides. Las venas tiroideas
superiores, medias e inferiores que desembocan en la venas yugulares
internas, formando un rico plexo alrededor de la glándula. Las superiores y
medias drenan en la vena yugular interna, y las inferiores drenan al tronco
braquiocefálico.

Los linfáticos forman alrededor de la glándula un plexo paratiroideo. Los troncos

que parten de él se dividen en linfáticos descendentes, que terminan en ganglios
situados delante de la tráquea y encima del timo y en linfáticos ascendentes, los
medios terminan en uno o dos ganglios prelaríngeos y los laterales en los
ganglios laterales del cuello.

Tres tipos de nódulos:

  Prelaringeos: Drenan en los nódulos linfáticos superiores.
 Pretraquiales y paratraqueales: Drenan en los nódulos cervicales
profundos inferiores.

La inervación es de dos tipos:

 Simpática. Proviene del simpático cervical. Tiene tres grupos de nervios:

superiores, medios e inferiores.
 Parasimpática. Es testimonial, no tiene ninguna función (conocida al
menos). Proviene de los nervios laríngeos superiores y laríngeos
recurrentes, ambos procedentes del nervio vago.

La inervación regula el sistema vasomotor, y a través de éste, la irrigación de la

glándula.

5. EMBRIOGÉNESIS

La glándula tiroides se desarrolla en el embrión entre la semana 3 y 5 del

embarazo y aparece como una proliferación de epitelio proveniente del
endodermo sobre el piso faríngeo en la base de la lengua.

Este divertículo se vuelve bilobular y desciende después de la cuarta semana de

gestación adherido a la faringe por medio del conducto tirogloso.

En el transcurso de las semanas subsiguientes, continúa migrando hasta la base

del cuello, siempre conectado a la lengua por el conducto tirogloso, hasta la
séptima semana cuando llega a su ubicación anatómica entre el tercer y sexto
anillo traqueal.

Los folículos de la tiroides comienzan a desarrollarse a partir de células

epiteliales y logran captar yodo y producir coloide aproximadamente a la semana
11 y producen tiroxina aproximadamente en la 18ª semana.
5.1. TRASTORNOS DEL DESARROLLO

Las anomalías más frecuentes del desarrollo embrionario de la glándula tiroides

incluyen:

 Atireosis: ausencia de tiroides en el nacimiento por fallar la producción el

esbozo tiroideo embrionario, la causa más frecuente de hipotiroidismo
congénito (1 en cada 3.000 nacidos vivos).
 Tiroides ectópica: cuando la glándula no está ubicada en su sitio
anatómico por fallas en el descenso del divertículo tiroideo.
 Remanentes del conducto tirogloso: ocurre cuando en el conducto
tirogloso permanecen remanentes embrionarias de la tiroides.
 Quiste tirogloso: masa benigna en la cara anterior del cuello.

6. HIPERTIROIDISMO

El hipertiroidismo, es consecuencia de una hiperplasia (bocio tóxico) de la

glándula a causa de una secreción excesiva de TSH (acrónimo inglés de
“hormona estimulante de la tiroides”), o bien a la estimulación de la tiroides por
TSI (inmunoglobulina tiroestimulante), que son anticuerpos que se unen a los
mismos receptores que lo haría la TSH, por lo que la glándula sufre una
estimulación muy intensa que causa el hipertiroidismo.

La tirotoxicosis (intoxicación por hormonas tiroideas) es el síndrome debido a una

excesiva acción de las HT sobre el organismo. El exceso de HT circulantes
puede deberse a una hiperfunción del tiroides, a una destrucción del tiroides con
una producción ectópica de hormonas tiroideas o a una ingestión exógena
excesiva de HT.

7. HIPERSECRECIÓN

La hipersecreción, origina el bocio exoftálmico, que produce un aumento

considerable del tamaño de las glándulas a expensas del tejido noble que
 produce la hormona, lo que se traduce en una tumoración en la parte anterior del
cuello, que es a lo que se denomina “bocio”. Una hipersecreción, también
produce exoftalmia, que le da al individuo aspecto de ojos saltones.

De igual modo, por un exceso en esta hormona, se produce un aumento en el

catabolismo, delgadez y problemas cardíacos entre otros.

8. HIPOSECRECIÓN

La hiposecreción, si el individuo es adulto, se le produce un mixedema, que es

un cúmulo de líquidos en tejido subcutáneo, que hincha la piel como
consecuencia de un cúmulo de agua en ella. Otros problemas pueden ser la
reducción del metabolismo, obesidad, ojos hundidos, depresión nerviosa,
descenso de la actividad cardíaca…

Se acompaña en ocasiones la hiposecreción por un aumento de tamaño en la

glándula, pero a expensas del tejido intersticial, que se denomina “bocio típico”.
En los jóvenes, una carencia, produce cretinismo, caracterizado por la detención
del crecimiento, deficiencia mental, imposibilidad del desarrollo sexual, piel
rugosa, mixedema u obesidad.

9. HIPOTIROIDISMO

La causa más frecuente en la actualidad es la presencia de anticuerpos

antitiroídeos, los que atacan a la tiroides y llevan a la disminución de la
producción de hormonas tiroídeas.

En épocas anteriores la causa más frecuente de hipotiroidismo era la deficiencia

de yodo, esto desapareció con la yodación de la sal. El hipotiroidismo producido
por la presencia de anticuerpos antitiroídeos se denomina enfermedad de
Hashimoto.
 El hipotiroidismo también se llama mixedema (edema mucinoso), ya que se
produce un acúmulo generalizado de mucopolisacáridos en los tejidos
subcutáneos, que provoca un edema especial que no deja fóvea (no debe
confundirse con el mixedema pretibial de la enfermedad de Graves-Basedow).

9.1. CUADRO CLÍNICO

Los síntomas del hipotiroidismo se originan por la acción insuficiente de las HT

sobre el organismo: fatigabilidad fácil, cansancio, retención de líquido, lentitud
mental, aumento de peso.

En casos avanzados se puede detectar edema generalizada, voz ronca, caída de

cabello, especialmente de la zona externa de las cejas. También el hipotiroidismo
se puede asociar a estados depresivos.

En ciertos casos puede determinar deterioro de la función de otros órganos como

el corazón, riñones, hígado, etc.

9.2. TRATAMIENTO

El diagnóstico se realiza a través de la evaluación clínica, idealmente efectuada

por un endocrinólogo y la medición de Hormona Tiroestimulante (TSH), T3 y T4,
también es recomendable la determinación de anticuerpos antitiroideos.

El tratamiento es la reposición de hormona tiroidea o levotiroxina, vía oral. El

paciente debe controlarse periódicamente para determinar la necesidad de
cambio de la dosificación.

9.3. FISIOPATOLOGÍA

La falta de HT produce enlentecimiento general del metabolismo, una

disminución de la generación de calor y descenso en la síntesis proteica, pero
con una disminución mayor del catabolismo que de la síntesis de determinadas
 sustancias que tienden a acumularse (lípidos plasmáticos, mucopolisacáridos
cutáneos).

9.4. HIPOTIROIDISMO PRIMARIO

Se debe a una alteración primaria de la tiroides, que es incapaz de sintetizar HT.

El descenso de la T4 circulante induce una elevación de la TSH plasmática. Es la
forma más frecuente de hipotiroidismo y puede ser congénito o adquirido.

El hipotiroidismo congénito tiene como causas las anomalías de la

embriogénesis del tiroides, anomalía en los genes de las proteínas implicadas en
las síntesis de HT y el tratamiento con yodo o con antitiroideos durante el
embarazo.

El hipotiroidismo adquirido tiene como causas la atrofia auto inmunitaria del

tiroides (más frecuente), ausencia del tiroides por tratamiento con yodo radiactivo
o cirugía, las tiroiditis, el hipotiroidismo por la deficiencia de yodo, el
hipotiroidismo inducido por yodo en pacientes con tiroiditis y el producido por
fármacos.

9.5. OTRAS FORMAS DE HIPOTIROIDISMO

El hipotiroidismo secundario se debe a cualquier lesión hipofisiaria que impida la

secreción de TSH. La TSH es indetectable. En general da un hipotiroidismo
menos marcado que el anterior ya que puede conservarse una cierta secreción
tiroidea autónoma, independiente de TSH.

Hipotiroidismo terciario, se debe a cualquier lesión hipotalámica que impida la

secreción de TRH, aquí se puede detectar TSH en el plasma pero al no estar
glucosada es biológicamente inactiva. Hipotiroidismo por resistencia familiar a la
acción de las hormonas tiroideas, debido a la mutación en el gen que codifica los
receptores tiroideos.
9.6. HIPOTIROIDISMO EN EL ADULTO

Aparece mixedema (sobre todo periorbital), macroglosia (agrandamiento de la

lengua), voz ronca, sordera, derrames articulares, pericárdico, pleural o
peritoneal, síndrome del túnel carpiano.

La disminución en la termogénesis provoca intolerancia al frío, de manera que

los pacientes prefieren ambientes calurosos, en casos extremos se produce
hipotermia, la piel se vuelve pálida, fría y seca.

A veces adopta un color amarillento debido al acumulo de carotenoides de los

alimentos que no se metabolizan. El pelo se vuelve frágil, seco, deslucido y
tiende a caerse. Disminuye la acción destoxificante del hígado por lo tanto son
muy sensibles a medicamentos.

La función nerviosa se ve gravemente dañada por la falta de HT, se produce un

trastorno de la conciencia que puede ir desde la somnolencia hasta el estupor o
el coma (coma mixedematoso).

Otras veces trastornos mentales como la pérdida de la memoria y capacidades

intelectuales. Puede haber apnea debido a la poca sensibilidad del centro
respiratorio.

9.7. HIPOTIROIDISMO EN EL NIÑO

La falta de HT tiene efectos muy graves en los fetos y en los recién nacidos, el
hipotiroidismo grave de la infancia se denomina cretinismo. Los niños con
agenesia tiroides, pero cuya madre es normal, presentan al nacer un desarrollo
cerebral normal, aunque tienen retraso en la maduración esquelética.

Tras el nacimiento los niños ya no dependen de las HT de la madre y esto va a

producir un retraso mental grave, somnolencia, estreñimiento, llanto ronco y piel
 seca, el cierre de las fontanelas se retrasa y la osificación de los huesos es
irregular.

10. BOCIO

Cuando la tiroides aumenta de tamaño hablamos de bocio o estruma. La

aparición de un proceso inflamatorio sobre un bocio preexistente se denomina
estrumitis. La tiroides puede llegar a pesar más de 1 kg.

10.1. ETIOPATOGENIA

 Estimulación excesiva por la TSH, que origina en principio un bocio difuso,

si bien una estimulación crónicamente mantenida puede seleccionar
diversos clones celulares con más capacidad de crecimiento lo que lleva a
un bocio multinodular. El bocio endémico es debido a la deficiencia de
yodo en la dieta y afecta a más de 200 millones de personas en el mundo.
 Estimulación por inmunoglobulinas que se unen al receptor tiroideo de la
TSH y remedan sus efectos. Existen inmunoglobulinas que solo estimulan
el crecimiento del tiroides, sin modificar su función, mientras que otras
estimulan el crecimiento y la función, provocando hipertiroidismo.
 Crecimiento autónomo de las células foliculares. Puede manifestarse
como una hiperplasia policlonal, que evoluciona a la multinodularidad.
También puede aparecer un nódulo único monoclonal, benigno o maligno.
 El tiroides puede aumentar por causas inflamatorias (tiroiditis), infiltrantes
(amiloidosis), tumorales (metástasis), o porque aparecen otras lesiones
ocupantes de espacio (hemorragias, quistes, etc.).

10.2. FISIOPATOLOGÍA

Según la causa que lo produzca el bocio puede ser normofuncionante,

hipofuncionante o hiperfuncionante. El tiroides al crecer provoca trastornos en la
vía respiratoria (apnea del sueño, disnea, ronquera), digestiva (disfagia) o
nerviosa (parálisis recurrente).
11. CAUSAS DE PROBLEMAS DE LA TIROIDES

En los lugares del mundo donde escasea el yodo – esencial para la producción
de tiroxina – en la dieta, la glándula tiroides puede agrandarse resultando en los
cuellos hinchados del bocio endémico.

La tiroxina es crítica para la regulación del metabolismo y el crecimiento, en todo

el reino animal. Por ejemplo, en los anfibios, la administración de agentes
bloqueadores de la tiroides, tales como propiltioracil, evita que los renacuajos se
conviertan en ranas; por el contrario, la administración de tiroxina inicia la
metamorfosis.

En los seres humanos, los niños que nacen con deficiencia de hormonas
tiroideas no crecen bien y el desarrollo del cerebro puede verse seriamente
lesionado en una torpeza cerebral conocida como cretinismo. A los niños recién
nacidos se les hace pruebas de rutina en muchos países para determinar la
deficiencia de las hormonas tiroideas; esto se realiza analizando una pequeña
gota de sangre, tomada en ocasiones del cordón umbilical, la cual puede también
utilizarse para probar la fenilcetonuria y otras enfermedades metabólicas de
etiología genética. Los niños con deficiencia de hormonas tiroideas pueden ser
tratados fácilmente con suplementos de tiroxina sintética, la cual les permite un
desarrollo y crecimiento normal.

Debido a que la tiroides toma selectivamente concentraciones extremas de lo

que es un elemento relativamente escaso, es muy sensible a los efectos de
varios isótopos radiactivos del yodo, producidos por la fisión nuclear. En caso de
que se liberen accidentalmente al medio ambiente grandes cantidades de tal
material, podría bloquearse, en teoría, que la tiroides tome el yodo radiactivo
ingiriendo yodo no radiactivo en forma de tabletas yodadas.

Aunque los investigadores biólogos crean compuestos para tales píldoras, las
medidas preventivas en la mayor parte del mundo no prevén el almacenamiento
 de las tabletas antes de un accidente, ni prevén una adecuada distribución
después – una de las consecuencias del desastre de Chernobyl fue el
incremento de cáncer en la tiroides en los años subsecuentes al accidente –.

La sal yodada es una forma económica y fácil de agregar yodo a la dieta y evitar
problemas de tiroides relacionados con la falta de yodo (hipotiroidismo).

El frío extremo puede ocasionar graves problemas de tiroides.

Los síntomas hacen confundir mucho a la persona, que puede asociar muchos
de ellos con problemas de índole cardíaco, etc.

12. REGENERACIÓN

La glándula tiroides se regenera rápidamente después de la ablación quirúrgica

parcial si se suprime el yodo de la dieta, pero no se regenera si se administra
tiroides desecada. El autotrasplante tiene ordinariamente éxito, particularmente si
el animal sufre de deficiencia tiroidea. Se han mantenido vivos durante varios
meses los cultivos puros de epitelio embrionario de la tiroides de pollo.

13. LACTANTES CON HIPOTIROIDISMO

Si bien el hipotiroidismo suele afectar a mujeres de mediana edad y de edad

avanzada, cualquiera puede presentar esta afección, incluso los bebés. Al
principio, los bebés que nacen sin la glándula tiroides o con una glándula que no
funciona correctamente pueden presentar pocos signos y síntomas. Cuando los
recién nacidos tienen problemas de hipotiroidismo, algunos de ellos son los
siguientes:

 Coloración amarillenta de la piel y la parte blanca de los ojos (ictericia). En

la mayoría de los casos, esto ocurre cuando el hígado del bebé no puede
metabolizar una sustancia llamada bilirrubina, que habitualmente se forma
cuando el cuerpo recicla los glóbulos rojos viejos o dañados.
  Una lengua grande y prominente.
 Dificultad para respirar.
 Llanto ronco.
 Una hernia umbilical.

A medida que la enfermedad avanza, los bebés son más propensos a presentar
problemas para alimentarse y puede que no logren tener un crecimiento y
desarrollo normales. También pueden tener lo siguiente:

 Estreñimiento.
 Tono muscular deficiente.
 Somnolencia excesiva.

Cuando no se trata el hipotiroidismo en los bebés, incluso los casos más leves
pueden conducir a un retraso físico y mental grave.

14. HIPOTIROIDISMO EN NIÑOS Y ADOLESCENTES

En general, los niños y adolescentes que manifiestan hipotiroidismo tienen los

mismos signos y síntomas que los adultos, pero también es posible que
presenten:

 Crecimiento deficiente, que tiene como resultado una baja estatura.

 Retraso en el desarrollo de los dientes permanentes.
 Pubertad tardía.
 Desarrollo mental deficiente.

15. CUÁNDO CONSULTAR AL MÉDICO

Consulta a tu médico si te sientes cansado sin ningún motivo o si tienes otros

signos y síntomas de hipotiroidismo, como piel seca, hinchazón y palidez en la
cara, estreñimiento o voz ronca.
 Si recibes terapia hormonal para el hipotiroidismo, programa visitas de
seguimiento con la frecuencia que recomiende tu médico. Al principio, es
importante que te asegures de que estás recibiendo la dosis de medicamento
adecuada. Además, con el paso del tiempo la dosis que necesitas puede
cambiar.

16. CAUSAS

Cuando la tiroides no produce suficientes hormonas, el equilibrio de reacciones

químicas en tu cuerpo puede verse afectado. Puede haber numerosas causas,
entre ellas, enfermedad autoinmunitaria, tratamientos para el hipertiroidismo,
radioterapia, cirugía de tiroides y ciertos medicamentos.

La tiroides es una glándula pequeña con forma de mariposa, ubicada en la base

de la parte frontal del cuello, justo debajo de la nuez de Adán. Las hormonas que
produce la glándula tiroides, triyodotironina (T3) y tiroxina (T4), causan gran
impacto en tu salud y afectan todos los aspectos de tu metabolismo. Estas
hormonas también influyen el control de las funciones vitales, como la
temperatura corporal y la frecuencia cardíaca.

El hipotiroidismo surge cuando la glándula tiroides no produce la suficiente

cantidad de hormonas. El hipotiroidismo puede deberse a muchos factores, por
ejemplo:

 Enfermedad autoinmune. La causa más frecuente de hipotiroidismo es

un trastorno autoinmunitario conocido como tiroiditis de Hashimoto. Los
trastornos autoinmunitarios ocurren cuando el sistema inmunitario produce
anticuerpos que atacan tus propios tejidos. Algunas veces, este proceso
involucra a la glándula tiroides.

Los científicos no están seguros de por qué sucede esto, pero

probablemente sea una combinación de factores, como los genes y un
 desencadenante ambiental. De cualquier manera, estos anticuerpos
afectan la capacidad de la tiroides de producir hormonas.

 Respuesta al tratamiento para el hipertiroidismo. Las personas que

producen demasiada hormona tiroidea (hipertiroidismo) suelen recibir
tratamiento con yodo radioactivo o medicamentos antitiroideos. El objetivo
de estos tratamientos es normalizar la función tiroidea. Sin embargo, a
veces, corregir el hipertiroidismo puede acabar disminuyendo demasiado
la producción de la hormona tiroidea, lo que ocasiona un hipotiroidismo
permanente.

 Cirugía de tiroides. Extirpar toda o gran parte de la glándula tiroides

puede disminuir o detener la producción de hormonas. En ese caso,
necesitarás consumir hormona tiroidea de por vida.

 Radioterapia. La radiación que se utiliza para tratar el cáncer de cabeza y

cuello puede afectar la glándula tiroides y conducir al hipotiroidismo.

 Medicamentos. Hay un gran número de medicamentos que pueden

contribuir al desarrollo del hipotiroidismo. Uno de ellos es el litio, que se
utiliza para tratar ciertos trastornos psiquiátricos. Si consumes algún
medicamento, pregúntale a tu médico acerca de los efectos que puede
tener sobre la glándula tiroides.

Con menor frecuencia, el hipotiroidismo puede deberse a lo siguiente:

 Enfermedad congénita. Algunos bebés nacen con una glándula tiroides

defectuosa o sin ella. En la mayoría de los casos, la glándula tiroides no
se desarrolló de manera normal por razones desconocidas, pero algunos
niños presentan una forma heredada de este trastorno. A menudo, los
niños con hipotiroidismo congénito parecen normales al momento de su
nacimiento. Esa es una de las razones por las que en muchos estados se
 piden análisis para detección de problemas de tiroides en los recién
nacidos.

 Trastornos de la glándula hipófisis. Una causa relativamente rara de

hipotiroidismo es la incapacidad de la glándula hipófisis para producir la
cantidad necesaria de la hormona estimulante de la tiroides o tirotropina
(TSH), generalmente debido a un tumor benigno de la glándula hipófisis.

 Embarazo. Algunas mujeres desarrollan hipotiroidismo durante o después

del embarazo (hipotiroidismo posparto), a menudo debido a que producen
anticuerpos contra su propia glándula tiroides. El hipotiroidismo no tratado
aumenta el riesgo de aborto, parto prematuro y preeclampsia, un trastorno
que causa un aumento significativo de la presión arterial de la mujer
durante los últimos tres meses de embarazo. También puede afectar
seriamente el desarrollo del feto.

 Deficiencia de yodo. El yodo, un oligoelemento que se encuentra

principalmente en los mariscos, las algas, las plantas que crecen en
suelos ricos en yodo y la sal yodada, es esencial para la producción de
hormonas tiroideas. La deficiencia de yodo puede ocasionar
hipotiroidismo, mientras que el exceso de yodo puede empeorar el
hipotiroidismo en personas que ya tienen esta enfermedad. En algunas
partes del mundo, la deficiencia de yodo es común, pero la adición de
yodo a la sal de mesa prácticamente ha eliminado este problema en los
Estados Unidos.

17. FACTORES DE RIESGO

Si bien cualquier persona puede padecer hipotiroidismo, tienes un riesgo mayor

si presentas estos factores:

 Si eres mujer.
 Si eres mayor de 60 años.
  Tienes antecedentes familiares de enfermedad tiroidea.
 Tienes una enfermedad autoinmune, como diabetes tipo 1 o enfermedad
celíaca.
 Recibiste tratamiento con yodo radioactivo o con medicamentos
antitiroideos.
 Recibiste radioterapia en el cuello o en la parte superior del pecho.
 Tuviste una cirugía de tiroides (tiroidectomía parcial)
 Estuviste embarazada o diste a luz en los últimos seis meses.

18. COMPLICACIONES

El hipotiroidismo no tratado puede derivar en varios problemas de salud:

 Bocio. La estimulación constante de la tiroides para liberar más hormonas

puede hacer que la glándula se agrande; este trastorno se conoce como
bocio. Aunque por lo general no es incómodo, un bocio más grande puede
afectar tu apariencia e interferir con la deglución o la respiración.

 Problemas del corazón. El hipotiroidismo también puede estar

relacionado con un riesgo mayor de padecer enfermedades del corazón e
insuficiencia cardíaca, principalmente debido a que pueden presentarse
altos niveles de lipoproteína de baja densidad (colesterol LDL), el
colesterol "malo", en personas con tiroides hipoactiva.

 Problemas de salud mental. Al inicio del hipotiroidismo, es posible que

exista depresión y esta puede agravarse con el tiempo. El hipotiroidismo
también puede ralentizar el funcionamiento mental.

 Neuropatía periférica. El hipotiroidismo no controlado a largo plazo

puede causar daños en los nervios periféricos. Estos son los nervios que
transportan información del cerebro y la médula espinal al resto del
cuerpo; por ejemplo, los brazos y las piernas. La neuropatía periférica
puede causar dolor, entumecimiento y hormigueo en las áreas afectadas.
  Mixedema. Este trastorno raro, y que pone en riesgo tu vida, se presenta
como resultado del hipotiroidismo no diagnosticado a largo plazo. Entre los
signos y síntomas del mixedema se encuentran la intolerancia intensa al
frío y la somnolencia seguida de un letargo profundo y pérdida de la
consciencia.

El coma hipotiroideo puede desencadenarse debido a sedantes,

infecciones u otro tipo de estrés del cuerpo. Si tienes signos o síntomas de
mixedema, necesitas tratamiento médico de emergencia inmediato.

 Infertilidad. Los niveles bajos de hormona tiroidea pueden interferir con la

ovulación, lo que afecta la fertilidad. Además, algunas causas del
hipotiroidismo, como el trastorno autoinmune, también pueden afectar la
fertilidad.

 Anomalías congénitas. Los bebés de mujeres con enfermedad tiroidea

no tratada pueden correr un riesgo mayor de nacer con anomalías
congénitas en comparación con los bebés que nacen de mujeres
saludables. A su vez, estos niños son más propensos a tener graves
problemas intelectuales y del desarrollo.

Los niños con hipotiroidismo no tratado al momento de nacer corren el

riesgo de tener graves problemas del desarrollo físico y mental. Sin
embargo, si este trastorno se diagnostica dentro de los primeros meses de
vida, las chances de desarrollarse de manera normal son excelentes.

19. DIAGNÓSTICO

En general, el médico puede realizar una prueba para detectar una tiroides
hipoactiva si te sientes demasiado cansado, tienes la piel seca, estreñimiento y
aumento de peso o si has tenido problemas anteriores de tiroides o bocio.
20. ANÁLISIS DE SANGRE

El diagnóstico del hipotiroidismo se realiza sobre la base de los síntomas y los

resultados de los análisis de sangre que miden el nivel de TSH y, a veces, el
nivel de otra hormona tiroidea llamada tiroxina. Un nivel bajo de tiroxina y un
nivel alto de TSH indican que la tiroides es hipoactiva. Esto se debe a que la
glándula hipófisis produce más TSH en un esfuerzo por estimular la glándula
tiroides para que produzca más hormona tiroidea.

Los médicos pueden diagnosticar los trastornos de la tiroides mucho antes de lo

que sucedía tiempo atrás, normalmente antes de que experimentes los síntomas.
Dado que la prueba de TSH es la mejor prueba de detección, probablemente tu
médico revise primero la TSH y a continuación realice una prueba de hormona
tiroidea, si es necesario. Las pruebas de TSH también son muy importantes para
el control del hipotiroidismo. Ayudan a tu médico a determinar la dosis adecuada
de medicamento, tanto al principio como con el paso del tiempo.

Además, las pruebas de TSH se utilizan para diagnosticar un trastorno conocido

como hipotiroidismo subclínico, que generalmente no provoca signos ni síntomas
notorios. En quienes presentan esta afección, los niveles de triyodotironina y
tiroxina en sangre son normales, pero los de TSH son un poco más altos de lo
normal. Hay ciertos factores que pueden afectar los análisis de sangre para los
problemas de tiroides. Uno es el medicamento anticoagulante llamado heparina.
Otra es la biotina, una vitamina que se toma como un suplemento independiente
o como parte de suplementos multivitamínicos. Informa a tu médico sobre
cualquier medicamento o suplemento que tomes antes de realizarte el análisis de
sangre.

21. TRATAMIENTO

El tratamiento habitual para el hipotiroidismo supone el uso diario de la hormona

tiroidea sintética levotiroxina (Levothroid, Synthroid, entre otros). Este
 medicamento oral restaura los niveles adecuados de la hormona y revierte los
signos y los síntomas del hipotiroidismo.

Es probable que comiences a sentirte mejor a los pocos días de haber

comenzado el tratamiento. El medicamento disminuye de manera gradual los
niveles de colesterol elevados a causa de la enfermedad y puede revertir el
aumento de peso. Por lo general, el tratamiento con levotiroxina es de por vida,
pero como la dosis que necesitas cambia, es posible que el médico controle el
nivel de TSH cada año.

22. DETERMINAR LA DOSIS ADECUADA PUEDE LLEVAR UN TIEMPO

Al principio, para determinar la dosis adecuada de levotiroxina, el médico suele

revisar tu nivel de TSH después de seis a ocho semanas. Después de eso, los
niveles en sangre generalmente se verifican seis meses después. Una cantidad
excesiva de hormonas puede provocar efectos secundarios, por ejemplo:

 Aumento del apetito.

 Insomnio.
 Palpitaciones.
 Temblores.

Si padeces alguna enfermedad de las arterias coronarias o hipotiroidismo grave,

es posible que tu médico inicie el tratamiento con una pequeña cantidad de
medicamento y luego aumente gradualmente la dosis. El reemplazo hormonal
progresivo le permite a tu corazón adaptarse al aumento del metabolismo.

La levotiroxina prácticamente no provoca efectos secundarios si se utiliza en la

dosis adecuada y cuesta relativamente poco dinero. Si cambias de marca,
avísale a tu médico para asegurarte de que recibes la dosis adecuada.
 Además, no saltees dosis ni dejes de consumir el medicamento por el hecho de
que te sientas mejor. Si haces eso, los síntomas del hipotiroidismo regresarán de
manera paulatina.

23. ABSORCIÓN APROPIADA DE LA LEVOTIROXINA

Algunos medicamentos, suplementos e incluso algunos alimentos pueden afectar

tu capacidad para absorber la levotiroxina. Habla con tu médico si consumes
grandes cantidades de productos de soja, si llevas una dieta con alto contenido
de fibras o si tomas otros medicamentos, por ejemplo:

 Suplementos de hierro o multivitamínicos que contienen hierro.

 Hidróxido de aluminio, el cual está presente en algunos antiácidos.
 Suplementos de calcio.

La levotiroxina se toma mejor con el estómago vacío a la misma hora todos los
días. Lo ideal es tomar la hormona por la mañana y esperar una hora antes de
comer o tomar otros medicamentos. Si la tomas a la hora de dormir, debes
esperar cuatro horas después de la última comida o merienda.

Si te olvidas una dosis de levotiroxina, debes tomar dos pastillas al día siguiente.

24. HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO

Si padeces hipotiroidismo subclínico, habla del tratamiento con tu médico. En

caso de que se produzca un aumento relativamente leve de la tirotropina (TSH),
es probable que el tratamiento con hormona tiroidea no te beneficie e incluso
podría ser dañino. Por otro lado, cuando el nivel de TSH es más alto, la hormona
tiroidea puede mejorar tus niveles de colesterol y de energía y la capacidad de
bombeo de tu corazón.
 BIBLIOGRAFIA

 https://es.wikipedia.org/wiki/Glándula_tiroides
 https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/hypothyroidism/symptoms-
causes/syc-20350284
 https://espanol.womenshealth.gov/a-z-topics/thyroid-disease
 https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/hypothyroidism/diagnosis-
treatment/drc-20350289