FISIOPATOLOGÍA PARA ESTUDIANTES DE CIENCIAS DE LA SALUD

FISIOPATOLOGÍA DIGESTIVA
Dra. Omaira Flores M.

ANATOMIA FUNCIONAL
Dos grupos de órganos componen el sistema digestivo, el tracto gastrointestinal, un largo
tubo epitelial continuo que se inicia en la cavidad oral y se extiende hasta el canal anal, y las
glándulas accesorias: Salivales, páncreas e hígado con la vesícula biliar. El tracto
gastrointestinal, consiste en una serie de cavidades y órganos, tales son:

La boca, es la cavidad inicial del aparato digestivo, contiene

los dientes y la lengua, estructuras necesarias para la
mecánica de la digestión y la deglución. Recibe las
secreciones de las glándulas salivales menores (labiales,
bucales y palatinas) y las glándulas salivales mayores
(parótidas, sublinguales, submaxilares), cuya secreción
mantiene húmeda la mucosa oral, lubrica los movimientos de
la lengua y los labios durante el habla y al ser deglutida
humedece la mucosa esofágica. El empuje voluntario del bolo
alimenticio hacia la parte posterior de la cavidad bucal y la
faringe inicia la primera fase de la deglución

La faringe, conducto situado dorsal a las fosas nasales, boca

y laringe, en cuyo trayecto se describen tres segmentos:
Nasofaringe, que sólo interviene en la respiración y la
orofaringe y laringofaringe, con funciones respiratorias y
digestivas. La contracción del músculo esquelético de estos
dos segmentos, ayuda a propulsar los alimentos ingeridos
desde la boca hacia el esófago (segunda fase de deglución)

El esófago, es un conducto que se extiende dorsalmente desde el cuello hasta el abdomen. En

su trayecto tiene una porción cervical, torácica y abdominal. En cada extremo del esófago, la
capa muscular se hace más prominente y forma dos esfínteres. El esfínter esofágico superior
(EES) que consiste en músculo esquelético y regula la progresión de los alimentos desde la
faringe hacia el esófago, y el esfínter esofágico inferior (EEI), constituido por músculo liso,
cuya función es regular el paso del bolo alimenticio hacia el estómago y evitar el reflujo del
contenido gástrico hacia el esófago. El peristaltismo permite completar la tercera fase de la
deglución, asegurando el paso del bolo alimenticio hasta el estómago

El estómago, es la porción más dilatada del tubo digestivo, se le describe: Curvaturas, fundus,
cuerpo y antro. Por su extremo superior se une al esófago, separándose de este por el cardias,
y por su extremo caudal se continua con el duodeno a través del píloro. Este último, se cierra
de manera refleja después de pasar los alimentos, para evitar el retorno hacia el estómago.
Este órgano, tiene glándulas secretoras de moco (protege la pared estomacal), ácido
clorhídrico (HCl), enzimas (pepsinógeno, lipasa gástrica) y hormonas (gastrina), que
contribuyen a la digestión, también produce el factor intrínseco (necesario para la absorción
de la vitamina B12). El estómago actúa como un “reservorio temporal del bolo alimenticio”
en el cual éste va a ser sometido a varios procesos esenciales: Almacenamiento, mezcla y
vaciamiento, lo cual es posible por un proceso de digestión mecánica y química.

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El intestino delgado, está dividido en tres porciones: duodeno, yeyuno, ileon. Recibe las
secreciones del páncreas y el hígado. Las características histológicas de su mucosa son
adecuadas para su función principal, la absorción de nutrientes.

El intestino grueso, es la porción final del tubo digestivo, tiene varios segmentos: Ciego y
apéndice, colon ascendente, transverso, descendente y sigmoides, recto y ano. Está destinado
fundamentalmente al depósito de sustancias no útiles y dar paso a los productos de desecho
de la digestión, aunque una pequeña cantidad de agua y electrólitos van a ser absorbidos en él.

Las glándulas anexas al aparato digestivo incluyen, además de las glándulas salivales
descritas previamente, el páncreas y el hígado.

El páncreas es una glándula mixta, endocrina y exocrina. Tiene varias porciones: Cabeza,
cuello, cuerpo y cola. Está conectada con el duodeno por medio de dos conductos, el conducto
pancreático principal (Wirsung) y el accesorio, por donde pasa el jugo pancreático con sus
componentes alcalinos y enzimáticos. Los islotes pancreáticos forman la porción endocrina,
que secretan las hormonas (insulina, glucagón, somatostatina).

El hígado presenta dos grandes lóbulos, derecho e izquierdo, y en la cara inferior, se observan
el lóbulo cuadrado y caudado). Cada lóbulo esta formado por unidades funcionales llamadas
lobulillos, constituidos por hepatocitos que se disponen alrededor de una vena central. El
Hígado participa en el metabolismo de proteínas, lípidos y carbohidratos, procesamiento de
fármacos y hormonas, síntesis de sales biliares y secreción de bilis, este último elemento
esencial para la absorción de las grasas.

En su conjunto, el sistema digestivo realiza las siguientes funciones:

1. Ingestión: Corresponde a la toma de alimentos y líquidos por la boca
2. Secreción: Tiene su principal asiento en glándulas salivales, estómago, páncreas e
intestino delgado, incluye la segregación de sustancias tales como saliva, enzimas, jugo
pancreático, ácido gástrico, sustancias amortiguadoras, entre otras.
3. Propulsión y mezcla: La contracción y relajación alternas del músculo liso de las paredes
del tracto digestivo, favorece la mezcla de los alimentos con las secreciones, al tiempo que
permite su progresión a lo largo del tubo digestivo hasta llegar el ano. Esta capacidad de
mezclar y propulsar los alimentos en el tubo gastrointestinal, se conoce como motilidad.
4. Digestión: Mediante procesos mecánicos y químicos (enzimáticos) moléculas complejas
son convertidas en otras más sencillas. En la digestión mecánica, los dientes contribuyen
a triturar y cortar los alimentos en fracciones más pequeñas que puedan ser deglutidas,
además que se facilita la mezcla con las enzimas. En la digestión química) grandes
moléculas de carbohidratos, lípidos, proteínas, ácidos nucleicos de los alimentos se
convierten en moléculas pequeñas. Las enzimas digestivas son responsables de las
reacciones catabólicas necesarias para que los nutrientes pueden ser absorbidos.
5. Absorción: Corresponde al ingreso de agua, iones, líquidos secretados y productos de la
digestión a las células que revisten el tracto gastrointestinal. Estas moléculas pasan a la
circulación sanguínea o linfática y por esta vía, llegan a las células de todo el organismo.
6. Defecación: Los residuos de la digestión, los productos no absorbidos, las células
descamadas del tracto gastrointestinal abandonan el cuerpo a través del ano, mediante un
proceso llamado defecación. El material expulsado recibe el nombre de materia fecal o
heces.

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MORFOLOGIA DEL TRACTO GASTROINTESTINAL Y SU PARTICIPACIÓN

EN LA FISIOPATOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS DIGESTIVOS
El tracto digestivo desde el esófago hasta el canal anal presenta la misma estructura básica
con cuatro capas de tejido: Mucosa, submucosa, muscular y serosa.

La mucosa consta de tres capas, el epitelio en contacto

con el lumen (luz del órgano) y su contenido, una
lamina y la muscularis mucosae, esta última es una
delgada capa de músculo liso propio de la mucosa que
contribuye a darle un aspecto plegado

En la etiología y patogenia de las enfermedades del tracto gastrointestinal, cabe señalar que
esta capa puede ser afectada por múltiples factores, por ejemplo, podemos encontrar úlceras
gastroduodenales a causa de una infección bacteriana (Helicobacter pylori) o por el uso de
fármacos como los antiinflamatorios no esteroides (AINEs) que por diversos mecanismos
debilitan los factores protectores de la mucosa. En forma similar, la mucosa del intestino
grueso puede ser lesionada directamente por la invasión de agentes patógenos (bacterias,
parásitos) por ejemplo, en los síndromes disentéricos y en los diarreicos. En otros casos
median mecanismos de autoinmunidad, como ocurre en la rectocolitis ulcerativa.

La submucosa se caracteriza por presentar glándulas exocrinas, tejido linfático y una extensa
trama de capilares sanguíneos y linfáticos que reciben las moléculas alimenticias absorbidas.
Además, entre el esófago y el ano contiene una red neuronal conocida como plexo submucoso
(o plexo de Meissner), las cuales inervan las células secretoras
de la mucosa epitelial y controlan las secreciones de los
órganos del sistema digestivo.

La muscular de la boca, la faringe y el esófago superior y

medio presenta músculo estriado, lo que permite el control
voluntario de la deglución. El esfínter anal externo, también
tiene músculo estriado para el control voluntario de la defecación. A lo largo del resto del
tubo digestivo, se encuentra músculo liso que en general se dispone en dos capas: Una interna
de fibras circulares y una externa de fibras longitudinales. La contracción del músculo liso
permite las funciones de mezcla y propulsión. Entre las capas musculares se ubica una
segunda red neuronal, conocida como plexo mientérico (o plexo de Auerbach), cuyas
motoneuronas inervan la capa circular y longitudinal, controlando así la motilidad de tracto
gastrointestinal, particularmente la frecuencia y la contractibilidad (fuerza de contracción).

La serosa es la capa más superficial. Los órganos ubicados en la cavidad abdominal, están
recubiertos por el peritoneo visceral, que es tejido conectivo con un epitelio pavimentoso
simple (mesotelio). El esófago carece de serosa y en su lugar, presenta una capa de tejido
conectivo llamada adventicia.

Inervación del tracto digestivo

El tracto gastrointestinal está regulado por una red neuronal propia o intrínseca, que recibe el
nombre de sistema nervioso entérico (SNE) y una red extrínseca que forma parte del sistema
nervioso autónomo simpático (SNS) y parasimpático (SNP), este último regulado
principalmente por el nervio vago

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El sistema nervioso entérico (SNE) consiste en dos redes neuronales compuestos por
motoneuronas, interneuronas y neuronas sensitivas, extendidas desde el esófago hasta el canal
anal. Como se mencionó previamente, se organizan en el plexo submucoso y plexo
mientérico, cuyas motoneuronas inervan respectivamente, las células secretoras de la mucosa
regulando la secreción y las capas musculares controlando la motilidad. Las interneuronas
conectan las neuronas de ambos plexos. Las neuronas sensitivas inervan el epitelio mucoso,
algunas actúan como quimiorreceptores, detectando la presencia de ciertas sustancias en el
tubo digestivo. Otras funcionan como mecanorreceptores, que se activan cuando las paredes
del tracto digestivo se distienden (estiran) por el paso de los alimentos

Muchas neuronas del sistema nervioso entérico son componentes de las vías reflejas que
regulan la motilidad gastrointestinal y la secreción glandular en respuesta a estímulos
presentes en la luz (lumen), como por ejemplo los alimentos. Estas vías reflejas son activadas
por las neuronas entéricas sensitivas (quimiorreceptores, mecanorreceptores), las cuales
pueden hacer sinapsis con otras neuronas de los plexos submucosos y mientérico, o bien, con
neuronas del sistema nervioso autónomo (SNA) y sistema nervioso central (SNC), llevando la
información a estas zonas sobre la naturaleza del contenido en la luz del órgano y el grado de
distención del tubo digestivo, provocando una respuesta excitatoria o inhibitoria del músculo
liso y la glándulas de secreción.

Los plexos submucoso y mientérico, aunque pueden actuar de manera independiente, están
sometidos a la regulación funcional del sistema nervioso autónomo (simpático y
parasimpático). El nervio vago (X par craneal) inerva casi todo el tracto gastrointestinal, con
excepción de la última mitad del intestino grueso, inervado por fibras parasimpáticas
procedentes del segmento sacro de la médula espinal. Las fibras parasimpáticas pueden
establecer conexión con las neuronas del sistema nervioso entérico o directamente con el
músculo liso y las glándulas del tracto gastrointestinal, su acción final, es un incremento de la
motilidad y de la secreción glandular.

Los nervios simpáticos del tubo digestivo, proceden de los segmentos torácicos y lumbar de
la médula espinal, en forma similar al sistema parasimpático, establece conexiones con las
neuronas de los dos plexos del sistema entérico, en general su acción causa una disminución
de la motilidad y de la secreción glandular. Algunas emociones (ansiedad, miedo) pueden
retardar el proceso de digestión por estimulación simpática del sistema entérico.

Inervación entérica y fisiopatología gastrointestinal

Las enfermedades difusas del sistema nervioso entérico pueden afectar algunas funciones
gastrointestinales a distintos niveles, particularmente aquellas relacionadas con la motilidad.
En su etiología aparecen desórdenes degenerativos hereditarios o adquiridos, infecciones por
diversos agentes (virus, bacterias, parásitos), anormalidades del desarrollo, neoplasias,
síndromes paraneoplásicos, entre otras.

Es importante destacar que la peristalsis normal a lo largo del tracto digestivo se

fundamenta en la generación de ondas de inhibición propagadas, seguidas de ondas de
contracción propagadas, las cuales trabajando secuencialmente crean una onda
peristáltica que propulsa el contenido del órgano (bolo alimenticio, quilo, quimo) a una
determinada velocidad (cm/seg) y en ciertos segmentos lleva a la abertura y cierre de
esfínteres. Acorde a su fisiología, después de una onda peristáltica ocurre un período
refractario durante el cual las neuronas entéricas son resistentes a la despolarización, lo
que explica porque el impulso viaja en un solo sentido

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FISIOPATOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO

Según se puede deducir del recuento anatómico y funcional previo, en el tubo digestivo se
cumplen cuatro funciones básicas: Motilidad, secreción, digestión y absorción. La disfunción
de todos o alguno de ellos son los responsables de la fisiopatología de la mayor parte de los
trastornos digestivos.

Desde la perspectiva fisiopatológica en el tubo digestivo podemos encontrar:

1. Trastornos de la motilidad: Ocurre a nivel de esófago, estómago e intestino (delgado,
grueso), que se manifiesta con:
• Incremento del tránsito por el tubo digestivo
• Disminución del tránsito: Deglución lenta o espasmódica, retardo de vaciamiento gástrico
• Movimientos retrógados: La disfunción del cardias o el piloro, por ejemplo, puede
permitir reflujo gastroesofágico o duodenogástrico
Estas patologías se asocian a trastornos miopáticos, neuropáticos, lesiones del nervio vago.
Existen causas extradigestivas, tales como: Irritación peritoneal (postquirúrgica, peritonitis),
hipopotasemia, hipercalcemia, hipo o hipertiroidismo, efecto de medicamentos.

2. Trastornos de la digestión: Se asocia a trastornos en la producción de enzimas y bilis.

Usualmente la causa se origina en problemas del hígado, páncreas e intestino delgado

3. Trastornos de la secreción: Tiene su principal asiento en estómago, páncreas e intestino

delgado. Usualmente se traduce en un incremento (hipersecreción) o disminución
(hiposecreción) de las sustancias de secreción interna (gastrina, histamina, etc), que regulan la
producción del jugo y ácidos estomacales, jugo pancreático, así como de aquellas que
promueven la secreción mucosa en estómago e intestino delgado.

4. Trastornos de absorción: Puede deberse a lesiones en el epitelio del tubo digestivo

(principalmente el intestino delgado), disminución de la producción de enzimas digestiva o de
la bilis (que impide la degradación), factores exógenos (patógenos intestinales, ingestión de
fármacos u otras sustancias)

ALTERACIONES ESOFÁGICAS
A. Trastornos motores primarios esofágicos: Alteración de la
función motora del músculo liso esofágico en ausencia de
enfermedad orgánica esofágica, enfermedad sistémica, metabólica
o neuromuscular. Se clasifican en:
1. Acalasia
2. Espasmo esofágico difuso
3. Peristalsis sintomática
4. Trastornos motores con hipoactividad contráctil

• La acalasia es la ausencia de peristalsis esofágica y la falla en la relajación del esfínter

esofágico inferior (EEI). La causa de la lesión de las neuronas mientéricas en general es
desconocida, sin embargo, en algunos pacientes se le ha asociado a la infección parasitaria
por Tripanosoma cruzi
• El espasmo esofágico difuso (EED) es un desorden primario de la motilidad esofágica
definido por contracciones no propulsivas, simultáneas, de duración y amplitud
prolongada, en forma intermitente del músculo liso esofágico

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B. Trastornos motores secundarios esofágicos: Son aquellos debidos a enfermedad

orgánica, sistémica o neuromuscular, entre ellas:
1. Trastornos musculares primarios
• Miastenia gravis
• Miopatías: Trastornos de la trasmisión del impulso nervioso, excitabilidad de la
membrana, proteínas contráctiles
2. Trastornos debidos a virus, medicamentos

C. Hernia Hiatal: Situación patológica en la cual por debilidad del hiato (situado en el
diafragma), el estómago se desliza desde la cavidad abdominal protuyendo hacia el tórax
dando lugar a síntomas característicos (pirosis, dolor retroesternal). La persistencia de la
hernia puede provocar metaplasia de la mucosa esofágica dando lugar al esófago de Barret,
lesión premaligna que incrementa el riesgo de adenocarcinoma esofágico.

D. Esofagitis: Término con que se designa cualquier irritación o inflamación de la mucosa

esofágica. Se manifiesta clínicamente con lesiones bucales, disfagia, pirosis, regurgitación,
reflujo y por daño de la mucosa se observa hematemesis. Entre las complicaciones tenemos:
la ulcera esofágica, el esófago de Barret.

Son causa de esofagitis:

• Presencia de hernia hiatal
• Alteración del esfínter esofágico inferior que disminuye su eficacia antirreflujo
• Transito o eliminación muy lenta del material de reflujo
• Daño del epitelio esofágico con disminución de su capacidad de reparación, por
exposición prolongada a la ácidez de los jugos gástricos

E. Síndrome de Mallory-Weiss: Laceración de la mucosa esofágica secundaria a grandes

esfuerzos para vomitar o toser. Se manifiesta con hematemesis, melena, dolor retroesternal o
epigastralgia.

F. Varices esofágicas: Son dilataciones venosas patológicas y permanentes de las venas del
esófago, que se produce secundario a hipertensión portal. Su manifestación clínica más
frecuente es la hemorragia digestiva masiva. La hipertensión portal puede tener su origen en
causas: Prehepáticas (trombosis de la vena porta), hepáticas (cirrosis), posthepática (trombosis
de las venas suprahepáticas).

ALTERACIONES DEL ESTÓMAGO, DUODENO E INTESTINO DELGADO

Trastornos motores del estómago
1. Reflujo gastroesofágico y reflujo duodenogastrico

2. Enlentecimiento del tránsito y vaciamiento gástrico: Se

denomina gastroparesia. Puede obedecer a factores
neuropáticos, por ejemplo, en Diabetes mellitus.

3. Aceleración del vaciamiento: Ocurre en vagotomía (no hay

reflejo de acomodación al llenado del estómago y este se
contrae violentamente), ulcera peptica duodenal (el tránsito
del alimento provoca un espasmo para expulsar el quimo)

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4. El dumping es un síndrome que se produce cuando se altera el control de la evacuación
(vagotomía, resección parcial de estómago, anastomosis con intestino, piloroplastia). Se
manifiesta con sensación de plenitud (por falta de acomodación); debilidad, sudoración y
palpitaciones postpandrial. Fisiopatológicamente esto se explica por:
• Distensión brusca de la parte proximal del intestino (duodeno y yeyeuno por el rápido
vaciamiento gástrico)
• Excesiva secreción de agua y bicarbonato para neutralizar el ácido gástrico. ello
produce hipovolemia, hipotensión y reflejo simpático.
• Excesiva secreción de insulina, pues se absorbe toda la glucosa ingerida bruscamente.
Ello produce hipoglucemia.

Ulcera péptica
Lesión de la capa de revestimiento del estómago o duodeno (mucosa digestiva) de forma
crateriforme con poca o ninguna tendencia a la cicatrización.
Etiología: Infección bacteriana, medicamentos
Complicaciones:
• Síndrome de Zollinger Ellison (hipersecreción de ácido)
• Gástritis atrófica (hiposecreción ácida por destrucción masiva del epitelio y las glándulas)
• Anemia megaloblástica por deficit de vitamina B12, secundaria a la falta de factor
intrínseco por daño de la pared digestiva estomacal.

La ulcera péptica también puede asociarse a hipersecreción de las células parietales del fundus
y el cuerpo del estómago, aumento de la secreción de gastrina, histamina, etc, que determinan
un incremento de la secreción ácida con el consiguiente daño a la mucosa digestiva.

Síndrome de malabsorción
Se caracteriza por una inadecuada o deficiente
absorción de nutrientes desde el intestino delgado
hasta incorporarse al torrente circulatorio o linfático.
Puede ser consecuencia de defectos en:
▪ Digestión intraluminal: Déficit en la producción
de enzimas pancreáticas o sales biliares
Hidrólisis incompleta de proteínas y grasas,
inadecuada solubilización de las grasas

▪ Digestión terminal: Daño en el borde de cepillo no

permiten la hidrólisis de los carbohidratos

▪ Transporte transepitelial: Alteraciones de la

mucosa intestinal o de los linfáticos pueden
comprometer la absorción

Consecuencias
• Diarrea, flatulencia, dolor, pérdida de peso
• Anemia por falta de ácido fólico, hierro
• Hemorragias por falta de vitamina K
• Trastornos óseos por compromiso en la absorción de calcio
• Neuropatías por falta de vitamina A, B12
Trastornos más frecuentes asociados a malabsorcion: Enfermedad celíaca, la pancreatitis
crónica y la enfermedad de Crohn.

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ALTERACIONES DEL COLÓN

A. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
La obstrucción u oclusión intestinal, consiste en la detención completa y persistente del
contenido intestinal en algún punto a lo largo del tubo digestivo (principalmente en intestino
delgado o en intestino grueso)

Etiología
▪ Ileo paralítico: Alteración de la motilidad,
secundaria a la parálisis del músculo liso.
Puede tener su origen en factores metabólicos
(por ejemplo, hipokalemia), medicamentos
(por ej. Opiáceos), posquirúrgico.

▪ Ileo mecánico: Supone la presencia de un

obstáculo mecánico que impide el libre
transito o paso del contenido intestinal a lo
largo del tubo digestivo, ya sea por causa
parietal (neoplasias, inflamación
postradiación, enfermedad de Crohn)
intraluminal (parasitos, cuerpos extraños,
impactación fecal, tumores) o extraluminal
(adherencias postoperatorias, hernias,
torsiones, invaginaciones, abscesos).

▪ Cuando la obstrucción mecánica desencadena un compromiso vascular del segmento

intestinal afecto, hablaremos de obstrucción mecánica estrangulante (por ejemplo, cuando
se atasca una hernia inguinal)

Fisiopatología
▪ Ausencia de motilidad
▪ Acumulación de los gases a nivel intestinal, producto de la deglución de aire o de la
fermentación bacteriana de alimentos
▪ Acumulación intestinal de los líquidos ingeridos, secreciones digestivas (salival, gástrica,
biliar, pancreática, intestinal)

En consecuencia se produce:
▪ Distensión abdominal que conducen a vómitos reflejos, trastornos hidroelectrólitos,
hipoventilación, edema y estasis venoso, hipotensión e isquemia de la pared intestinal
(puede conducir a la perforación)
▪ Proliferación bacteriana y sepsis

B. CANCER COLORECTAL
Es el que comienza en el intestino grueso (colon) o en el recto (parte final del colon). Es una
causa frecuente de muerte. Tienen mayor riesgo las personas con antecedentes de hábitos
tabáquico y alcohólico, herencia familiar (poliposis), escaso consumo de vegetales con una
elevada ingesta de carnes rojas, enfermedades del colon (Crohn, rectocolitis ulcerativa). Se
manifiesta con: Cambio en el hábito intestinal (diarrea, estreñimiento, adelgazamiento de las
heces (acintadas), pérdida de peso injustificada, dolor abdominal, sangramiento digestivo
inferior, oclusión intestinal

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C. SINDROME DEL COLON IRRITABLE

Trastorno funcional crónico del colon, origen desconocido. Los síntomas incluyen molestias
intestinales (flatulencia, meteorismo, sensación de distensión y plenitud), dolor abdominal,
estreñimiento y/o diarrea persistente o alternada, pudiendo acompañarse de intolerancia a
algunos alimentos. El estrés, la ansiedad, la depresión suelen empeorar los síntomas

D. ESTREÑIMIENTO
El estreñimiento hace referencia a las heces poco frecuentes o duras o la dificultad para
expulsarlas, clínicamente es posible guiarse por la clasificación de las heces fecales de Bristol.
El estreñimiento, puede conllevar dolor durante el paso de una deposición, incapacidad para
evacuarla después de hacer fuerza o pujar durante más de 10 minutos o la ausencia de
deposiciones después de más de 3 días

Fisiopatología
Es producido por más de un factor patogénico, entre los que podemos citar:
1. Alteración de la actividad refleja: Disminución del reflejo gastroenterico (por ejemplo, en
escaso consumo de fibras, diferimiento de la defecación
2. Trastorno de la actividad motora: Hipomotilidad por excesiva actividad colinérgica o
aganglionismo colónico (enfermedad de Hirchsprung)
3. Alteración de la progresión del contenido intestinal: Obstrucción mecánica, estenosis de
colon, compresión extrínseca
4. Pérdida del reflejo rectal de la defecación: Obstrucción funcional a la salida de la materia
fecal, distensión patológica del recto (megarecto)
5. Disminución del poder expulsivo: Lesiones neurológicas o musculares que debilite la
musculatura que interviene en la defecación

Causas de estreñimiento:
• Dieta baja en fibra, ingesta baja de líquidos al día, falta de ejercicio físico
• Demora para ir al baño cuando se presenta urgencia de defecar.
• Psicológicas: El estrés y los viajes también pueden contribuir al estreñimiento
• Condiciones fisiológicas: Embarazo
• Condiciones médica: Hipotiroidismo, fibrosis quística, trastornos neurológicos
• Síndrome del colón irritable, cáncer de colon, medicamentos

E. DIARREA
– Deposición > 200 gr/24 horas (criterio objetivo)
– Aumento en la frecuencia de las evacuaciones > 3 veces/24horas (criterio clínico)
– Disminución de la consistencia de las heces
Puede asociarse a evidencias de lesión estructural intestinal (sangre, pus, dolor abdominal
constante) o acompañarse de naúseas, vómitos, fiebre

Fisiopatología de las diarreas

1. Alteración de la absorción (): Acumulación de sustancias osmóticamente activas en la
luz intestinal = Diarrea Osmótica.
Se caracterizan por ser diarreas predominantemente acuosas o esteatorreicas (grasas) que
ceden con el ayuno.
• Causas exógenas: Laxantes (magnesio, lactulosa), antiácidos (magnesio), alimentos
(sorbitol, manitol), medicamentos (colchicina)
• Causas endógenas: Enfermedades malabsortivas

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2. Alteración de la secreción (): Secreción de agua hacia la luz intestinal y disminución de

la absorción, debido a estímulo secretor del enterocito a nivel luminal (enterotoxinas
bacterianas), local (laxantes) o sistémico (sustancias neuroendocrinas, tales como
serotonina, glucagón)= Diarrea Secretora
Son diarreas eminentemente acuosas que no ceden con el ayuno o la dieta
• Causas Exógenas
– Laxantes (fenolftaleínas, antraquinonas, etc)
– Medicamentos (Diuréticos, colinérgicos,etc)
– Toxicos (Arsénico, OH, mariscos, café, hongos)
– Toxinas ingeridas (staphylococcus aureus, etc)
– Alergia intestinal sin inflamación

• Causa Endógenas
– Enterotoxinas bacterianas (V cholerae, E Coli )
– Laxantes endógenos (acidos-hidroxilados)
– Tumores productores de hormonas
–
3. Alteración de la motilidad ( o  ): Por ejemplo en las diarreas con componente
emotivo (por incremento autonómico de la motilidad)

4. Inflamación de la mucosa intestinal = Diarrea Inflamatoria

Daño del enterocito e inflamación asociada de grado variable.
• Las diarreas infecciosa son un buen ejemplo, en ellas encontramos: Colonización y
adherencia, Invasión o entrega de citotoxinas.
• Respuesta inflamatoria: Celular, Humoral, Fagocítica

Etiología:
• Infecciosas
– Invasoras (bacterias, virus, parasitos)
– Producción de citotoxinas (bacterias)
• Inflamatorias (autoinmunes): Recto colitis ulcerativa
• Otras causas: Tóxicas, vasculares, idiopáticas

ALTERACIONES HEMORRÁGICAS DEL TUBO DIGESTIVO

Hemorragia digestiva
Pérdida de sangre que se origina en cualquier segmento del tubo digestivo, desde el esófago
hasta el ano. Dependiendo del nivel a que se produce sus manifestaciones clínicas pueden ser:
hematemesis, melena, hematoquecia, rectorragia

Hemorragia digestiva alta o superior:Todo sangramiento que se origina por lesiones

ubicadas entre el esófago y el duodeno (hasta el ligamento de Treitz –músculo suspensorio del
duodeno-). Se incluyen aquellas que se exteriorizan en ese sector del tubo digestivo pero que
son generadas por otros órganos como el hígado, vías biliares o de la aorta (fístula aorto-
duodenal). Constituye la urgencia gastroenterológica más frecuente.

Factores de riesgo
Fármacos (AINES, alcohol, anticonceptivos orales), quemaduras extensas, coagulopatías,
cirrosis, sepsis, síndrome urémico-insuficiencia renal, colonización por H. pylori

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Formas de presentación clínica de la hemorragia digestiva alta:

• Anemia (asociado a pérdida crónica de sangre)
• Melena
• Hematemesis
• Vómitos en borra de café (implica digestión de la sangre por HCl del estómago)

Causas hemorragia digestiva superior o alta

– Várices esofágicas
– Esofagitis péptica
– Esofagitis erosiva
– Síndrome de Mallory-Weiss
– Lesiones agudas de la mucosa gástrica
– Gastropatía erosiva
– Ulcera péptica
– Malformaciones vasculares

Hemorragia digestiva baja o inferior

Sangramiento distal al ligamento de Treitz, es decir, el
intestino delgado hasta el ano.

Formas de presentación clínica de la hemorragia digestiva alta:

• Anemia (asociado a pérdida crónica de sangre)
• Hematoquecia
• Rectorragia
• Descompensación hemodinámica (sangramiento
masivo)

Causas de hemorragia digestiva inferior o baja

• Sin diarrea
– Fisuras anales
– Poliposis rectales y de colon, poliposis familiar
– Divertículo de Meckel
– Invaginación intestinal
– Colitis ulcerosa
– Malformaciones intestinales
– Púrpura de Schoenlein-Henoch
– Neoplasias
– Proctitis actínica (inflamación del intestino post-tratamiento de radiaciones)

• Con diarrea
– Enterocolitis infecciosa
– Bacteriana, parasitaria
– Colitis pseudomembranosa
– Enterocolitis necrosante

– B. Colitis no infecciosa
– Alergia a la proteína de leche de vaca
– Síndrome hemolítico urémico
– Enfermedad de Crohn

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ALTERACIONES DEL PANCREAS

El páncreas es una glándula mixta, que está formada por: (1) Células endocrinas (células alfa,
beta y delta de los islotes de Langerhans) productoras de hormonas (glucagón, insulina,
somatostatina) que regulan los niveles de glucosa en el organismo; y; (2) Células exocrinas
(acinos pancreáticos), responsables de la producción del jugo y las enzimas pancreáticas, que
vertidos en el duodeno contribuyen a la digestión de los nutrientes de los alimentos
(carbohidratos, proteínas, lípidos). Entre las enfermedades más frecuentes tenemos:
Pancreatitis, cáncer de páncreas, fibrosis quistica, diabetes

Fisiopatología:
• Trastorno del páncreas endocrino: Se manifiesta
esencialmente por alteraciones en la regulación de la
glucosa sanguínea. La enfermedad más frecuente es la
diabetes mellitus, aunque también puede apreciarse en
la pancreatitis, cáncer de páncreas.

• Trastorno del páncreas exocrino: Se manifiesta esencialmente por alteraciones en la

digestión de carbohidratos, lípidos y proteínas, que conducen gradualmente a: Intolerancia
a algunos alimentos (por ejemplo, la falta de lactasa impide la digestión de la leche) y en
muchos casos, al síndrome de malabsorción.

Pancreatitis: Inflamación aguda o crónica del páncreas, en

la cual las enzimas de este órgano producen daño temporal
o permanente a sus paredes.

Puede ser debido a:

• Consumo elevado de alcohol
• Obstrucción de los conductos pancreáticos (litiasis
vesicular)
• Abuso crónico de ingesta de grasas, hipertrigliceridemia muy elevada, diabetes mellitus
• Inmune: Lupus eritematoso sistémico, reacción a picadura de insectos (abejas, escorpión)
• Genéticas: Fibrosis quística
• Fármacos: Isoniacida, antihistamínicos, furosemida, esteroides
• Traumatismos abdominales, postoperatorios

Cáncer de páncreas: Neoplasia maligna debida a mutaciones en las

células exocrinas (adenocarcinomas -ADC-) o en las células
endocrinas (insulinotas) del páncreas, siendo los primeros de mayor
frecuencia. La etiología de carcinpgénesis todavía no se conoce
totalmente, aunque se reconocen factores de riesgo como: Hábito
alcohólico y tabáquico acentuado, dietas muy ricas en grasas y
proteínas de origen animal, azúcares muy refinados. Los síntomas más
frecuentes y precoces son: Pérdida de peso, ictericia.

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ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN HEPÁTICA

Comprende un grupo de enfermedades agudas y crónicas que alteran las pruebas de
funcionalismo hepático (enzimas, bilirrubina, PT, PTT, entre otras) cuyas manifestaciones
principales son la ictérica, la coagulopatía y la encefalopatía, cuyo diagnóstico usualmente
es clínico. Estas alteraciones en su forma de insuficiencia hepática (hepatitis) aguda, con
mayor frecuencia son producidas por fármacos (paracetamol), toxinas (intoxicación por
hongos venenosos), agentes virales (hepatitis A y B).

En su presentación crónica, puede originarse por el abuso prolongado de sustancias tóxicas

(alcohol, por ejemplo), efectos de infecciones virales (hepatitis C). Las causas menos
frecuentes incluyen: trastornos autoinmunes (hepatitis inmune), trastornos metabólicos
(hígado graso, enfermedad de Wilson), trastornos vasculares (trombosis de la vena hepática),
infiltración neoplásica del hígado, entre otros.

Considerando las múltiples funciones que cumple el

hígado y su relación con diversos sistemas orgánicos, en
su fisiopatología han de tenerse presente e integrar en la
evaluación y seguimiento diversas condiciones asociadas,
tales como:
1. Trastornos en los niveles de albúmina, con su
consecuente expresión clínica de edema, ascitis
2. Trastornos en los factores de la coagulación, que conllevan fenómenos hemorrágicos
3. Deficiencias electrolíticas
4. Alteración de los niveles de glucosa sanguínea
5. Acumulación de productos metabólicos que pueden resultar tóxicos para el sistema
nervioso central

Hepatopatía alcohólica
Daño estructural y funcional del hígado como consecuencia del consumo prolongado de
alcohol (varios años). Entre sus manifestaciones y consecuencias clínicas tenemos: Ascitis,
ictericia, síndrome de malabsorción, encefalopatía, hemorragia digestiva (varices sangrantes),
desnutrición.

Hipertensión portal
Síndrome caracterizado por un aumento patológico de la presión
hidrostática del sistema venosa portal. Las manifestaciones clínicas
incluyen: Varices esofágicas, hemorroides, ascitis, esplenomegalia
(con alteraciones hematológicas), hemorragia digestiva,
encefalopatía hepática. Este síndrome tiene varias etiologías:
1.- Prehepática: Trombosis portal y/o esplénica secundaria a
neoplasia del páncreas, esplenectomía , esplenomegalia

2.- Hepática: Fibrosis portal no cirrotica, fibrosis hepática

congénita, cirrosis hepática por alcohol o fármacos (más frecuente)

3.- Posthepática: Síndrome de Bud-Chiari (trombosis de las venas

suprahepaticas), trombosis de la vena cava inferior, pericarditis
constrictiva, miocardioparia

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Cirrosis hepática
Condición patológica ocasionada por diversas
enfermedades crónicas del hígado y por exposición a
tóxicos, en la cual el tejido hepático normal (hepatocitos,
sinusoides, etc) es sustituido permanentemente por tejido
cicatrizal, que conlleva a daño estructural (morfológico) del
higado, que condiciona bloqueo del flujo sanguíneo hacia el
órganos y pérdida de las funciones de procesamiento de
nutrientes, hormonas, fármacos y toxinas. Entre las causas
más comunes tenemos: Alcoholismo, hepatitis viral (tipo
B,C), reacción severa a medicamentos, exposición a toxinas ambientales, insuficiencia
cardíaca congestiva mal controlada. Entre sus manifestaciones clínicas se encuentran: Edema,
ascitis, ictericia, prurito, trastornos de la coagulación (sangrado), encefalopatía (la
acumulación en el organismo de productos tóxicos inflama al cerebro), hipertensión portal,
várices esofágicas.

Hepatitis
Es una afección o enfermedad inflamatoria que afecta al hígado. Sus causas son múltiples:
1. Infecciones virales: Virus hepatitis A, B, C, D, E: virus de Epstein Barr (mononucleosis
infecciosa), Citomegalovirus, virus dengue
2. Infecciones bacterianas y parasitarias
3. Inmunológicas: Hepatitis autoinmune
4. Tóxicas: Alcohol, fármacos (paracetamol, metotrexato, isoniazida, halotano), venenos

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