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FISIOLOGÍA DEL RIÑÓN Y LÍQUIDOS CORPORALES

MECANISMOS BÁSICOS DE LA FUNCIÓN RENAL

Introducción

Los riñones son esenciales para la vida. Habitualmente se ingiere una cantidad de agua e iones
superiores a las necesidades corporales; siendo eliminado este excedente a través de la orina. Los
riñones, por lo tanto, son los encargados de regular el volumen y la composición de los líquidos
corporales. Además, a través de la orina también se eliminan productos metabólicos de desecho
(incluyendo hormonas inactivadas) y productos exógenos junto con sus metabolitos.

Los riñones tienen también otras funciones, como la producción de hormonas:

eritropoyetina, metabolitos activos de la vitamina D, renina y prostaglandinas.

Cada riñón humano tiene aproximadamente un millón de unidades funcionales, las nefronas, colocadas
en paralelo. La regulación renal del volumen y la composición de los líquidos corporales requiere que, en
cada una de estas nefronas, tengan lugar los siguientes procesos básicos para desarrollar su función:

 Filtración glomerular.
 Reabsorción tubular.
 Secreción tubular.

ANATOMÍA DEL RIÑÓN Y LAS VÍAS URINARIAS

Recordatorio anatómico

 Tamaño, forma y posición del riñón.

 Zonas internas: corteza y médula: estructura.
 Uréteres.
 Vejiga.

Estructura y funciones de la nefrona

Las nefronas son tubos formados por células epiteliales apoyadas en una
membrana basal. Están formadas por varios segmentos: en la corteza renal
se encuentran los corpúsculos renales formados por dos componentes:

 a) Los capilares glomerulares es uno de ellos.

Estos capilares se invaginan y son rodeados por células epiteliales
especializadas.
 b) Las células epiteliales especializadas, los podocitos. Forman
alrededor del conjunto de capilares la cápsula de Bowman. Esta
cápsula dispone de dos hojas y entre ambas el espacio de Bowman.

Los siguientes segmentos de la nefrona son estructuras tubulares denominándose:

 a) Túbulo contorneado proximal a nivel de la corteza.

 b) Asa de Henle (porción gruesa y fina, descendente y ascendente) que se introduce en la
médula, la recorre en mayor o menor profundidad y retorna a corteza.
 c) Túbulo contorneado distal a nivel de la corteza de nuevo.
 d) Túbulo colector recoge a través de cortos segmentos comunicantes los túbulos distales de 6 a
8 nefronas descendiendo por la médula y uniéndose a otros para formar el conducto de Bellini
que drena en la pelvis renal.
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Existen dos variedades principales de nefronas:

 a) Superficiales o nefronas corticales. Constituyen el grupo más numeroso, el

85% de todas las nefronas. Se caracterizan por tener cortas asas de Henle que
llegan sólo a la médula externa y sus arteriolas eferentes forman la red
capilar peritubular.
 b) Profundas o nefronas yuxtamedulares. Con largas asas de Henle que
alcanzan la médula interna, sus arteriolas eferentes disponen de una red
capilar: los vasos rectos (vasa recta) que se sitúan en la profundidad de la
médula interna entre las asas de Henle y los conductos colectores.

A nivel de la corteza, el túbulo contorneado distal hace contacto con la arteriola

aferente formando el aparato yuxtaglomerular (células granulares derivadas de fibras musculares lisas
de la arteriola y células de la mácula densa, derivadas de células epiteliales del túbulo distal).

FLUJO SANGUÍNEO RENAL

Estructura

Aunque los riñones constituyen sólo una pequeña fracción de la masa

corporal (<0,5%), reciben entre el 20-25% del gasto cardíaco en reposo.

Las arterias renales se originan de la aorta abdominal y en el interior del

riñón se ramifican en arterias interlobares, arcuatas y radiales de las que
se originan las arteriolas aferentes. Cada nefrona recibe el flujo
sanguíneo a través de una arteriola aferente que se ramifica en el lecho
capilar glomerular, que drena en la arteriola eferente; la cual da origen a
un segundo lecho capilar, que riega el resto de la nefrona: los capilares
peritubulares. En las nefronas yuxtamedulares, las arteriolas eferentes dan
lugar a una red capilar denominada vasa recta por ser largas asas capilares
que profundizan en el interior de la médula renal. La sangre acaba drenando
en venas que confluyen en las venas renales que desembocan en la vena
cava inferior.

Los capilares glomerulares tienen una presión determinada por las

resistencias de la arteriola aferente y eferente. Este sistema permite un
control muy preciso de la presión capilar y por consiguiente de la fuerza
principal para la filtración glomerular.

El perfil de presiones presenta una caída muy ligera de la presión en el

interior de los capilares glomerulares.

Variaciones regionales en el flujo sanguíneo renal

El flujo plasmático y sanguíneo renal se miden a través del aclaramiento de PAH (para-amino hipurato).
En base a estas medidas, la corteza renal recibe el 92% del flujo, la médula externa el 7% y la interna el
1%.

Control del flujo sanguíneo renal

 Control intrínseco o autorregulación. El flujo

sanguíneo renal se mantiene casi constante con valores
de presión arterial entre 80 y 180 mm. Hg. Esta
constancia es debida a que la resistencia de la arteriola
aferente se incrementa cuando sube la presión arterial,
es un efecto miogénico, debido a:

1. La contracción de la musculatura lisa arteriolar.

2. También a la acción del aparato yuxtaglomerular.

 Control extrínseco. La actividad vasoconstrictora del simpático es mínima en reposo, pero se

incrementa con cambios de la postura, frío, dolor, emociones y ejercicio, dando lugar a una
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disminución del flujo sanguíneo renal. Una disminución fuerte de la presión arterial, como en un
shock, disminuye el flujo sanguíneo renal y puede producir fallo renal.

FILTRACIÓN GLOMERULAR

La filtración glomerular es el paso de líquidos desde el capilar glomerular a la nefrona por

procedimientos exclusivamente físicos. La energía necesaria para llevar a cabo la filtración es
proporcionada por el corazón y no por los riñones.

Membrana glomerular

En los capilares glomerulares la sangre,

que llega con una presión de
aproximadamente un 60% de la presión
arterial media, se ve expuesta a una
membrana de filtración de 1m2 que separa
el plasma del espacio de Bowman.

Los capilares glomerulares son

fenestrados, la membrana basal tiene un
espesor de 0,2 - 0,3 micras, las células epiteliales (podocitos) contactan con la membrana basal y en el
intersticio se encuentran células mesangiales que ajustan el flujo sanguíneo
capilar y por lo tanto la filtración glomerular.

Así la mayor barrera la forma la membrana basal. Los solutos con un Pm (peso
molecular) inferior a 10.000 atraviesan libremente; e iones y metabolitos se
encuentran en igual concentración en el plasma que en el espacio de
Bowman. Las moléculas mayores presentan una difusión restringida, que cesa
cuando la molécula alcanza un Pm 70.000-100.000.

Debido a la acción de la alta presión hidrostática existente en los capilares, un

ultrafiltrado atraviesa esta barrera 100 veces más rápido que en los capilares tisulares normales.

TASA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR (TFG) O VELOCIDAD DE FILTRACIÓN GLOMERULAR (VFG)

La tasa de filtración glomerular (GFR: glomerular filtration rate) es el flujo neto de ultrafiltrado que
pasa a través de la membrana en la unidad de tiempo.

GFR = Área x Kf (coeficiente de filtración) x Presión eficaz de filtración.

Presión eficaz de filtración (PFG) = Presiones a favor de la filtración - Presiones en contra.

• Presiones a favor = Presión arterial (Presión hidrostática capilar) + Presión coloidosmótica en el

espacio de Bowman.

• Presiones en contra = Presión hidrostática en el espacio de Bowman + Presión coloidosmótica capilar.

 Presión hidrostática capilar o presión arterial: 60 mm Hg (~ constante).

 Presión hidrostática en la cápsula de Bowman: 15 mm Hg.
 Presión coloidosmótica capilar extremo aferente: 28 mm Hg.
 Presión coloidosmótica capilar extremo eferente: 40 mm Hg.
 Presión coloidosmótica en el espacio de Bowman: 0 mm Hg.

Realizado el sumatorio, en el extremo aferente del capilar glomerular, la presión eficaz o neta de
filtración es de 17 mm Hg. y en el extremo eferente de 5 mm Hg. Lo que supone que en esta red capilar
el único movimiento de agua y solutos es hacia fuera del capilar.

MEDIDA DE LA TASA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR

Considerando un soluto que presente las siguientes características:

1. Libremente filtrable a nivel glomerular.
2. Ni reabsorbible, ni secretable.
3. No metabolizable.
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4. Sin toxicidad.
5. Fácilmente medible en orina y plasma.

Y conociendo:
 Su concentración plasmática [P].
 Su concentración urinaria [U] (medidas ambas en las mismas unidades).
 El flujo urinario o volumen de orina por minuto (V).

La cantidad de dicho soluto en orina por minuto (U · V) debe ser la misma que entra al espacio de
Bowman por minuto procedente del plasma (o lo que es lo mismo la cantidad filtrada por minuto a
través del glomérulo).

Ya que el soluto es libremente filtrable:

La concentración en el espacio de Bowman = concentración en plasma (P), y por tanto,

La cantidad filtrada por minuto en el glomérulo será: GFR x P

y consecuentemente:

U · V = GFR · P

Despejando GFR,

GFR = (U x V) / P

Clásicamente se usa la inulina (un polisacárido de fructosa, Pm = 5.000); clínicamente se utiliza la

creatinina un producto metabólico de desecho del propio organismo.

Un valor medio de la GFR en adultos es de 125 ml/min (o 180 l/día), es decir unas 50 veces el volumen
plasmático corporal. Si se referencia a una única nefrona la GFR es de 60 nl/min (o 90 microl/día).

Carga filtrada

Si se conoce la tasa de filtración glomerular un procedimiento sencillo para conocer la cantidad de un

soluto que es filtrado por minuto es:

Carga filtrada = GFR · [plasmática]

Fracción de filtración

A través de los riñones fluyen unos 650 ml de plasma por minuto, de esta cantidad aproximadamente
1/5 parte se filtra y los restantes 4/5 pasan a los capilares peritubulares. La relación GFR/FPR
(flujo plasmático renal) o la fracción de filtración es de 0,20.

Variaciones en la GFR

En condiciones normales la autorregulación del flujo sanguíneo renal garantiza la constancia de la

filtración glomerular, sin embargo si la presión arterial cae por debajo de 60 mm Hg., la GFR disminuye
pudiendo cesar la filtración y entrando el individuo en anuria.

Aclaramiento (Clearance)

El cálculo U.V/P puede realizarse para cualquier soluto y es denominado aclaramiento plasmático renal
o simplemente aclaramiento (medido por unidades de volumen por unidad de tiempo). Proporciona
información acerca del manejo renal de una determinada sustancia.

Podría definirse como el volumen de plasma que es aclarado o "limpiado" de una sustancia en la unidad
de tiempo.

En el caso de la inulina el valor de su aclaramiento proporciona la GFR. Si una sustancia que es filtrada
tiene un aclaramiento inferior al de la inulina, debe ser una sustancia reabsorbida a nivel tubular. Por
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ejemplo, la glucosa, una sustancia que es libremente filtrable, pero que es reabsorbida íntegramente en
los capilares peritubulares presenta un aclaramiento de 0.

Si el aclaramiento de una sustancia es superior al de la inulina, supone que ha de haber una secreción
neta desde las células tubulares al líquido tubular.

Esta comparación puede calcularse mediante la fracción de aclaramiento, esto es aclaramiento de una
sustancia X (Cx) / aclaramiento de inulina (Ci).

FUNCIONES TUBULARES

Transporte tubular renal: reabsorción y secreción

El ultrafiltrado glomerular se transporta a través de la estructura tubular de la nefrona, atravesando:

túbulo contorneado proximal, asa de Henle, túbulo contorneado distal, y túbulo colector, por el que es
conducido hasta la región papilar, para desembocar en los cálices renales, convertido ya en orina.

En un día se filtran y llegan a los túbulos un total de 180 litros de plasma, que arrastran agua, sales
minerales, vitaminas, hormonas, lípidos, azúcares sencillos, aminoácidos y proteínas de peso molecular
inferior a 70.000, así como subproductos de desecho metabólico (urea, ácido úrico, bilirrubina,
creatinina) y productos de naturaleza exógena, como medicamentos.

La composición inicial del ultrafiltrado sufre una serie de variaciones, por efecto del transporte tubular.
Estas variaciones permiten ajustar de forma precisa los solutos y el agua que debe abandonar el
organismo y los que deben ser recuperados impidiendo su salida.

Filtrado glomerular Orina Reabsorción

125 ml/min 1 ml/min

Na 18.125 mEq 0,13 mEq 99,4%
K 0,56 mEq 0,05 mEq 90,5%
Ca 0,50 mEq 0,005 mEq 99%
Glucosa 125 mg 0 mEq 100%
Urea 0,6 mmol 0,28 mEq 53,3%
Úrico 3,8 mg 0,10 mEq 97,4%
Agua 125 ml 0,7 mEq 99,4%

Unos 125 ml/min de plasma filtrado comienzan su recorrido, en la porción proximal del túbulo, con una
concentración isotónica de 300 mOsm/Kg (280). Al finalizar el trayecto tubular, la orina aportada por las
nefronas corresponde a un flujo de 1 ml/min, cantidad que depende siempre de las necesidades hídricas
del organismo, y llega a alcanzar una concentración muy diferente a la inicial (de 50 mOsm/kg hasta
1200 mOsm/kg).

Los mecanismos de transporte que tienen lugar entre los túbulos de la nefrona y los capilares
peritubulares son:

1. Reabsorción. Por la que el epitelio tubular recupera solutos y agua, incorporándolos al espacio
intersticial, siendo finalmente absorbidos por los capilares peritubulares.
2. Secreción. Por la que las sustancias son aportadas desde el espacio intersticial a la luz del túbulo.
La diferencia entre la cantidad reabsorbida y la secretada de una sustancia constituye la cantidad
neta de dicha sustancia transferida por los túbulos.

Se denomina carga tubular de una sustancia a la cantidad de la misma que por unidad de tiempo pasa
desde la sangre al túbulo de la nefrona; y su valor depende de la concentración plasmática de la
sustancia y de la tasa de filtración glomerular.

Carga tubular → X = TFG · [P]x

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MECANISMOS DE REABSORCIÓN Y SECRECIÓN TUBULARES

Compartimentos y vías de paso que intervienen en la función tubular

Los espacios que intervienen en la función tubular son los siguientes:

 a) Zona luminal, o luz del túbulo.

 b) El citoplasma de las células del epitelio tubular.
 c) El espacio intersticial, que rodea al túbulo.
 d) La red de vasos que constituyen la circulación peritubular.

Los productos reabsorbidos, como los que deban ser secretados, tienen dos caminos posibles:

1. La vía transcelular.
2. La vía paracelular.

Mecanismos de reabsorción y secreción

Transporte pasivo

1. Osmosis.
2. Difusión simple.
3. Difusión facilitada. Que permite el paso de sustancias a mayor velocidad que la que cabe
esperar por la simple difusión y es importante destacar su carácter saturable, que impone un
límite a la máxima cantidad de soluto, que puede ser transportado por unidad de tiempo.

Transporte activo primario y secundario

La principal característica es que utiliza energía metabólica para efectuar el paso de sustancias a través
de la membrana, porque se realiza en contra del gradiente electroquímico, mediante un transportador
específico que tiene actividad ATPasa.

Transcitosis

Transporte máximo tubular

Las sustancias con difusión facilitada y transporte activo, dependen de un mecanismo de naturaleza
saturable y su velocidad máxima de reabsorción o secreción se denomina transporte máximo para esa
sustancia.

Si consideramos una sustancia que se

reabsorba en su totalidad, por ejemplo la
glucosa, la concentración plasmática a la que
comenzaría a aparecer en la orina, al superar
la capacidad de su transporte tubular máximo,
se denomina umbral renal. Cabría suponer
que el valor del umbral renal es exactamente
igual al máximo tubular (Tm) de la sustancia;
sin embargo, se observa que de forma
progresiva, y a concentraciones inferiores a la
de éste, comienza a ser excretada.
Este fenómeno se conoce como bisel.

Con respecto al transporte máximo para la

secreción tubular, lo expuesto para la
reabsorción de productos es válido también
para la secreción. Así, sustancias que
incrementan la carga de ultrafiltrado mediante secreción tubular tienen un transporte máximo de
secreción a partir del cual se hace constante.
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FISIOLOGÍA DE LOS SEGMENTOS TUBULARES

El túbulo proximal

Las células epiteliales que forman este túbulo tienen en su

membrana luminal (la que mira hacia el centro del túbulo) un
desarrollado ribete en cepillo, que indica el intenso proceso de
absorción que tiene lugar a este nivel. La gran cantidad de
mitocondrias que poseen viene a subrayar la elevada tasa
metabólica que hay en ese tramo del epitelio tubular.

En conjunto, el túbulo contorneado proximal soporta un intenso proceso de reabsorción, que supone un
65% del filtrado.

Recuperación de grandes moléculas

Por término medio, se filtran al día unos 30 g de proteínas con peso molecular inferior a 70.000, que se
recuperan en su totalidad en el túbulo proximal por endocitosis en el borde en cepillo de la cara apical.

Recuperación de moléculas con valor nutritivo

En el túbulo proximal se recuperan de forma prácticamente total las moléculas que tienen utilidad para
el organismo, especialmente glucosa, aminoácidos y vitaminas, por un mecanismo de transporte activo
secundario, de cotransporte con el sodio. La glucosa plasmática es filtrada y recuperada por completo. La
reabsorción de glucosa está sujeta a un máximo de transporte tubular y la cantidad reabsorbida por
unidad de tiempo constituye el transporte de glucosa (Tg), expresado en mg/min, hasta que se alcanza el
máximo de transporte tubular (Tmg), a partir del cual el transporte se hace constante y concentraciones
superiores conllevan la eliminación del exceso por la orina. El valor de Tmg es de 320 mg/min e indica el
máximo de glucosa que puede transportar el sistema. Sin embargo, debido a que unas nefronas difieren
de otras en su capacidad de saturación, el umbral de glucosa se sitúa en un carga tubular de 220 mg/min,
equivalente a una concentración plasmática de 180 mg/dL, (umbral renal) a partir de la cual comienzan a
aparecer cantidades significativas de glucosa en orina.

Recuperación de iones y agua

La reabsorción de sodio es el principal motor para la reabsorción de agua y solutos; ya que a él se

acoplan sustancias como glucosa, aminoácidos, bicarbonato, fosfato, lactato, etc.

En cuanto al agua, es arrastrada osmóticamente por la reabsorción de solutos principalmente a través de

la vía paracelular. Este flujo de agua sirve para mantener el líquido tubular con la misma osmolaridad.

El asa de Henle

Corresponde al tramo de la nefrona que se interna en la médula renal. El recorrido medular de la

nefrona reabsorbe alrededor del 26% de solutos y el 16% de agua.

Rama delgada del asa de Henle

Las células que constituyen su epitelio están adelgazadas, no presentan borde en cepillo y muestran un
escaso número de mitocondrias. El tramo descendente es muy permeable al agua y a solutos como la
urea y el sodio. La parte ascendente delgada es mucho menos permeable al agua y mantiene la relativa
permeabilidad a los solutos, lo que favorece la difusión pasiva de éstos, pero no el flujo osmótico de
agua.

Rama gruesa del asa de Henle

Las características esenciales son su impermeabilidad al agua y a la urea La presencia de mitocondrias

indica una importante actividad de transporte a cargo de ATPasas. En la rama gruesa ascendente tiene
lugar una intensa reabsorción activa de Na promovida por la ATPasa Na/K. El efecto es una rápida
dilución del contenido tubular, al no producirse reabsorción paralela de agua.
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Túbulo distal y colector

El túbulo distal es la continuación de la rama gruesa ascendente y sigue un trayecto tortuoso a través de
la corteza, hasta desembocar en el túbulo colector. Se distinguen dos partes: la porción de dilución y la
porción final o de conexión. La primera tiene las mismas características que la rama gruesa del asa de
Henle, mientras que en la porción final se producen importantes modificaciones: aparecen dos tipos
celulares en su epitelio, uno de mayor tamaño que interviene en la reabsorción de Na y agua, y otro de
menor tamaño, denominado células oscuras o intercaladas, que se encargan de secretar activamente
hidrogeniones.

El tránsito a través de los túbulos distal y colector tiene un efecto determinante en el ajuste de iones y
agua que deben ser reabsorbidos, según las necesidades homeostáticas. Al comienzo del túbulo distal
llega un flujo de filtrado de 25 ml/min, con una concentración hiposmótica de 150 mOsm/Kg,
resultado del efecto diluyente de la rama ascendente del asa de Henle. El primer tramo continúa la
dilución activa, con reabsorción de Na y Cl; el segmento terminal del túbulo distal y el túbulo colector
reabsorben Na y excretan K.

En el túbulo colector cortical, en presencia de ADH, se produce un notable incremento de la

permeabilidad al agua, que es intensamente reabsorbida hasta que se logra la isotonía, y el producto
tubular vuelve a tener una concentración de 300 mOsm/Kg.

FISIOLOGÍA DE LAS VÍAS URINARIAS

Cuando el filtrado sale de los túbulos

colectores, está ya formada la orina
y no puede ser modificada. Este
líquido desciende por los uréteres
ayudado por las contracciones
rítmicas de la musculatura lisa de sus
paredes. La orina se acumula en la
vejiga, que es un órgano hueco cuyas
paredes están formadas por capas
de músculo liso (músculo detrusor).

En su interior se acumula, pudiendo

expandirse hasta un volumen de 500
ml, hasta el momento de su
evacuación o micción.

Este proceso por el cual la vejiga se vacía de la orina almacenada, tiene lugar cuando se produce el
llenado y se desencadena un reflejo nervioso o reflejo de micción. Se produce la contracción del músculo
detrusor de la vejiga, de la pared abdominal y del suelo de la pelvis y la relajación de los esfínteres
interno y externo de la uretra.
La micción es un reflejo espinal (médula espinal) simple que está sujeto a
control consciente e inconsciente por parte de los centros cerebrales superiores. Se inicia por la
estimulación de los receptores de estiramiento de la pared vesical causada por el llenado de la vejiga,
iniciándose con un volumen de 150 ml. siendo muy fuerte con 300-400 ml. El reflejo se controla en el
SNC en la médula sacra; la información sensorial llega a través de los nervios pélvicos y las fibras motoras
parasimpáticas contraen el músculo detrusor y relajan el esfínter interno; las fibras motoras somáticas se
inhiben dando lugar a la relajación del esfínter externo. La onda de contracción que recorre la pared de
la vejiga empuja la orina en dirección descendente hacia la uretra y sale al exterior ayudada por la fuerza
de la gravedad.

Este reflejo simple se produce en los niños hasta que aprenden el control de las necesidades fisiológicas.
El reflejo aprendido para el control voluntario del reflejo de la micción requiere la integración a niveles
superiores del SNC existiendo áreas facilitadoras del reflejo y otras inhibidoras. Fibras sensitivas
adicionales proporcionan información a estos centros respecto al grado de repleción o llenado de la
vejiga, si voluntariamente se anula el reflejo de micción se inhiben las neuronas parasimpáticas y se
estimula la contracción del esfínter externo. En el momento deseado estos mismos centros retiran la
inhibición y liberan el reflejo.


La orina que se excreta normalmente es alrededor de 1-1,5 litros/día.

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REGULACIÓN DE LA OSMOLARIDAD Y DEL VOLUMEN DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES

Reabsorción de sodio y agua

El sodio y sus sales representan alrededor del 90% de

los solutos osmóticamente activos del medio interno
y participan mayoritariamente en la osmolaridad y
volumen de éste. De su proceso de reabsorción
depende la de gran parte de solutos por el transporte
acoplado o la difusión, aprovechando gradientes
electroquímicos favorables generados por el sodio.

Las variaciones que afectan al sodio repercuten en el

volumen del líquido extracelular (LEC), originando
complejos mecanismos de respuesta para el
restablecimiento de los valores fisiológicos. Todas las
sales de sodio circulantes se filtran a nivel glomerular.
De ellos, se reabsorben el 96-99%. Dependiendo de la
ingesta de sodio, son excretados entre 150 y 1.000
mEq diarios que coinciden con lo aportado por la
dieta. Este equilibrio permite mantener un valor promedio para el sodio, en el medio interno de 145
mEq/L.

El transporte activo de sodio hacia el espacio intersticial es la causa de que:

 a) Se origine un desplazamiento de agua por vía paracelular.

 b) Se produzca una entrada pasiva de Na+ desde la luz al interior celular.
 c) Tenga lugar un desplazamiento acoplado de otros iones, especialmente el cloro.
 d) Se acople el desplazamiento de otras sustancias, aprovechado el gradiente de sodio, para su
incorporación a la célula tubular por cotransporte, o desde ésta a la zona tubular, por anti
transporte.

La ATPasa Na/K está presente en las membranas basolaterales de la nefrona, a excepción de la rama
estrecha del asa de Henle; por consiguiente, el sodio puede ser reabsorbido activamente en todos estos
puntos.

Reabsorción de sodio y agua en el túbulo contorneado proximal y asa de Henle

La reabsorción de sodio en el túbulo contorneado

proximal supone un 65% de la carga filtrada, y un 27%
más en la rama ascendente del asa de Henle. La rama
descendente del asa de Henle es permeable al agua,
mientras que la ascendente resulta impermeable. La
rama ascendente gruesa utiliza de nuevo la ATPasa Na/K
para la reabsorción activa de Na, el resultado es una
notable reabsorción de solutos no compensada por una
reabsorción de agua y, en consecuencia, la dilución del
filtrado. Al túbulo contorneado distal llega un contenido
de volumen reducido (80%) y una concentración
hipoosmolar (100-150 mOsm/Kg).

Reabsorción de sodio y agua en el túbulo contorneado distal y colector

En este tramo de la nefrona, se produce la reabsorción variable de agua y sodio. En su reabsorción juega
un papel importante la aldosterona, especialmente en el túbulo colector. Concentraciones plasmáticas
elevadas de aldosterona promueven la reabsorción, prácticamente total, del sodio contenido en el
túbulo, mientras que una disminución favorecería una natriuresis (eliminación urinaria de sodio) que, en
caso de ausencia absoluta de hormona, alcanzaría a la totalidad del sodio que ingresa en el tubo
colector. Cuando la permeabilidad es grande, es decir, en presencia de ADH, la reabsorción de solutos en
el túbulo colector cortical se ve acompañada por el desplazamiento de agua, con lo que el contenido
tubular se vuelve isoosmótico. En esta situación, y manteniéndose la permeabilidad en el tramo medular
del túbulo colector, la hipertonía de la médula favorecería el desplazamiento de agua hasta el equilibrio
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de concentraciones (1200 mOsm/Kg). Cuando la permeabilidad está reducida, el filtrado hipotónico que
discurre por el túbulo distal y el colector se introduce en la médula sin que tenga lugar reabsorción de
agua, por lo que llegará a la papila con un elevado grado de dilución.

Regulación de la reabsorción de sodio y agua

Las modificaciones que afectan a la excreción de sodio tienen una repercusión inmediata en la
osmolaridad y el volumen del líquido extracelular.

Si se considera un volumen de líquido extracelular de 14 litros, la adición de 1,6 g de ClNa (2

mEq/L), que supone un aporte de sodio de algo más del 1% de su concentración fisiológica, provocaría
un aumento en la osmolaridad total de 4 mOsm/Kg y la necesidad de aumentar el volumen en 0,2 litros
para restablecer la concentración fisiológica. Esta circunstancia desencadena la puesta en marcha de los
mecanismos que controlan la sed y la diuresis, con el fin de mantener los valores adecuados.
Desde un punto de vista general, los mecanismos que regulan el volumen y la concentración del medio
interno son:

 a) Los barorreceptores. Que detectan modificaciones de presión hidrostática en el aparato

circulatorio.
 b) Los osmorreceptores. Que son capaces de detectar modificaciones en la concentración del medio.

Las respuestas pueden corresponder a modificaciones hemodinámicas, de la circulación renal

y modificaciones en el transporte de sodio y agua, propiciados por factores muy diversos.

Entre estos factores los más importantes son:

 a) Dispositivos de autorregulación renal.

 b) Acción directa de hormonas sobre la permeabilidad de determinados segmentos tubulares.
 c) Efecto simpático directo sobre el transporte de sodio.

Modificaciones en el transporte de sodio y agua

Cuando las necesidades de control se extienden a largo plazo, existen mecanismos de mayor entidad que
el control de la velocidad de filtración y que afectan directamente al transporte de sodio y agua.

Mecanismos relacionados con el equilibrio glomérulo-tubular

El mantenimiento de una tasa de reabsorción relativamente constante en el tramo proximal tiene como
efecto más relevante amortiguar las variaciones de la TFG para que el flujo, que circula por las porciones
distales de la nefrona, se mantenga dentro de límites habituales y así garantizar la precisión de los
mecanismos de regulación homeostática de solutos y agua que actúan a ese nivel.

Acción de la aldosterona

La aldosterona actúa directamente sobre

las células principales de los túbulos
distales y colectores, promoviendo la
reabsorción de sodio, de la que es
responsable en una proporción del 2%
del total recuperado.

La renina se sintetiza en el aparato

yuxtaglomerular, estimulada por:

 a) Modificaciones de la presión
arterial.
 b) Alteraciones del flujo tubular
que accede a la porción distal de
la nefrona, con efecto
estimulante sobre la mácula
densa.
 c) Aumento de la actividad simpática renal, e inhibida por la acción de la propia angiotensina,
que ejerce un efecto de retroalimentación.
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La actividad promotora de angiotensina II, a cargo de la renina, se realiza catalizando, en el hígado, el

desdoblamiento del péptido angiotensinógeno en angiotensina I. Posteriormente, una enzima
convertidora de angiotensina (ECA), que se localiza preferentemente en los capilares pulmonares,
transforma la angiotensina I en angiotensina II. Por último, la angiotensina II actúa directamente sobre
las células glomerulares de las suprarrenales, aumentando la producción de aldosterona.

A pesar del efecto sobre la reabsorción de sodio, la aldosterona tiene una importancia relativa en el
control de su concentración plasmática. La razón es que, al aumentar la cantidad de sodio reabsorbida,
aumenta paralelamente la de agua y el volumen de líquido extracelular resulta incrementado.

Efecto de la ADH y mecanismo de la sed

Constituye uno de los mecanismos más eficaces en el control de la osmolaridad del medio interno. El
control de la ADH se realiza en el hipotálamo, donde se localizan osmorreceptores que son estimulados
por un aumento de la concentración de sodio y, a su vez, inducen la síntesis de ADH en la hipófisis
posterior. La ADH ejerce su acción sobre los túbulos renales aumentando la reabsorción de agua.

En la misma zona hipotalámica se localizan una serie de áreas que, convenientemente estimuladas,
provocan el deseo de beber. Cuando la osmolaridad del medio interno supera en 4mOsm/kg a la
fisiológica (umbral de bebida), se dispara el mecanismo de la sed.

El mecanismo conjunto ADH-sed constituye el sistema más importante de control de la concentración y

el volumen del líquido extracelular.

Mecanismos de concentración del asa de Henle

La creación de un ambiente medular muy hipertónico, favorecido por la ADH, implica una máxima
capacidad para concentrar orina y soportar una pérdida hídrica mínima. Si el intersticio medular resulta
poco concentrado, también será menor la concentración máxima que pueda alcanzar la orina y, en
consecuencia, el volumen de agua perdido por diuresis será mayor. Esta estrategia permite
mantener un equilibrio hídrico satisfactorio, incluso en condiciones extremas. Por ejemplo, ciertos
roedores del desierto logran concentraciones de orina de hasta 5000 mOsm/kg, lo que permite una
eficacia tal en la reabsorción de agua que basta para suplir sus necesidades con la que se produce por vía
metabólica, con lo que la
ingesta es prácticamente nula.

Los organismos necesitan una

mínima cantidad de agua para la
eliminación diaria obligada de
solutos, principalmente
productos de desecho e iones
sobrantes tras el ajuste
homeostático, que en el
hombre alcanza, por término
medio 700 mOsm aunque esta
cifra está sujeta a múltiples
variaciones, en función del
estado metabólico, ingesta, etc.
Si la máxima concentración del
intersticio medular es de
1.200 mOsm/kg, como se ha dicho antes, quiere decir que el volumen mínimo de agua, en el que irán
disueltos los 700 mOsm de soluto, es de medio litro (700 mOsm/1.200 mOsm/kg = 0,583 L). Es decir, la
pérdida obligatoria diaria de agua es de 0,583 litros, y si no son aportados se produciría una inevitable
deshidratación.

Para lograr el ambiente hipertónico medular que posibilite la concentración de orina, participa un
conjunto funcional medular constituido por el asa de Henle, el túbulo colector y los vasa recta. Estos
ponen en funcionamiento coordinado dos mecanismos:

Efecto multiplicador a contracorriente

Es el mecanismo que causa el ambiente hipertónico medular, a expensas de cloruro de sodio (ClNa)
procedente de la reabsorción activa en la rama ascendente del asa de Henle y de urea difundida desde
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los túbulos colectores. Este mecanismo es desarrollado por las nefronas yuxtamedulares cuyas asas se
internan en la médula, hasta los extremos de las papilas.

El mecanismo se basa en el hecho de que la rama descendente del asa es muy permeable al agua. Por el
contrario, la rama ascendente es impermeable al agua y permeable al ClNa y la urea (esta última en
menor proporción), desarrollando, además, en su tramo grueso, una intensa reabsorción activa de ClNa.
En esta situación, la extracción activa de cloruro sódico permite mantener un gradiente de 200 mOsm/kg
con el intersticio. Por su parte, la rama descendente perderá agua para restablecer el equilibrio con el
intersticio.

Este modelo sirve para explicar la creación de un gradiente cortico-medular con hipertonía en las zonas
más profundas y el papel que desempeñan los vasa recta de la circulación medular en el mantenimiento
del gradiente de concentración.

Analizando la composición del medio intersticial se puede observar que la concentración máxima de las
zonas más profundas se logra a expensas de un 50% de urea y un 50% de ClNa. La urea procede del
túbulo colector, del que difunde pasivamente al concentrarse en su interior a medida que se produce la
reabsorción de agua inducida por ADH.

Mecanismo de intercambio a contracorriente

Si la circulación que acompaña al asa de Henle a través de la médula fuera la ordinaria, se eliminaría en
poco tiempo el gradiente de concentración establecido. En su lugar, la circulación la desarrollan vasos
largos y rectos que disponen de ramas descendentes y ascendentes, las cuales se unen en su extremo
final (región papilar), formando una horquilla.

Los vasa recta son muy permeables al agua y solutos, estableciendo un mecanismo de intercambio a
contracorriente, de manera que acceden a la médula con una concentración plasmática isotónica y, a
medida que se internan en ella, se produce una difusión de solutos hacia su interior y de agua al exterior,
equilibrando la concentración con el intersticio que le rodea. En la rama ascendente el proceso se
invierte: se absorbe agua y difunden solutos hacia la médula, disponiendo de una concentración
ligeramente superior a la inicial cuando retornan a la región cortical. Así, el intercambio a
contracorriente producido evita que se disipe el gradiente de concentración logrado para la médula.

Diuresis

El organismo necesita eliminar diariamente una cantidad determinada de solutos, que varía según la
situación metabólica y la ingesta, cifrándose en unos 700 mOsm por día. La excreción de solutos requiere
un volumen de agua tal que la concentración sea equivalente a la máxima que pueda lograrse en la
médula renal. Esa mínima cantidad de agua, que se había calculado en poco más de medio litro,
constituye la diuresis diaria obligada.

En una situación normal, la excreción de un

volumen mayor obedece a la necesidad de
mantener una concentración fisiológica para el
medio interno y está en relación con la ingesta
de agua y solutos. La hormona ADH es la
encargada de regular la diuresis final que
soportará diariamente el organismo (entre un
mínimo de 0,6 L/día en orinas de máxima
concentración (1.200 mOsm/kg) hasta un
máximo de 20 L/día, en las de máxima dilución
(50 mOsm/kg).

Eliminación de orina concentrada

En presencia de ADH, la reabsorción de solutos en el túbulo colector se ve acompañada de un

desplazamiento osmótico de agua, reduciendo el volumen de filtrado que discurre por el túbulo e
incrementando la concentración de solutos no reabsorbidos. La intensidad con la que el agua es
reabsorbida depende de la concentración medular, puesto que la acción de ADH es aumentar la
permeabilidad de los túbulos colectores, y en consecuencia es el gradiente de concentración entre la luz
y el intersticio el que establece la cantidad. La urea difundida hacia la médula colabora en la instauración
del medio hipertónico, que en estas condiciones adquiere el valor más elevado (1.200 mOsm/kg), y la
diuresis será escasa y con una concentración igual a la medular.
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Eliminación de orina diluida

Cuando la ADH está ausente, la permeabilidad en los túbulos colectores disminuye drásticamente y, en
consecuencia, la recuperación de solutos no se acompaña de reabsorción de agua; esto sucede en
situación de exceso de agua. La eliminación del exceso de agua se logra recuperando mayor cantidad de
solutos que de agua, lo que provoca un contenido tubular diluido.

CLEARANCE: aclaramiento osmolar y aclaramiento de agua libre

Se puede aplicar la fórmula del aclaramiento para calcular el volumen de plasma (por minuto) depurado
de sustancias osmóticamente activas, según la expresión:

Cosm = Osmoles eliminados en orina por minuto / Osmolaridad plasmática

Esta expresión indica la cantidad de agua necesaria para eliminar la carga de solutos en una orina
isotónica con el plasma. Si se resta al volumen de orina por minuto el valor del aclaramiento osmolar, se
obtiene el aclaramiento de agua libre, o exceso de agua eliminado, por encima de la que sería necesaria
para excretar una orina isotónica. Si tiene un valor positivo, el organismo elimina orina hipotónica y en
consecuencia pierde agua. Si el aclaramiento de agua libre es un valor negativo, la orina es hipertónica y
el organismo recupera agua.

Regulación del ión potasio

El potasio se distribuye en el organismo principalmente en el medio intracelular.

Su concentración plasmática es de 4 mEq/L, mientras que en el interior celular alcanza unos 150 mEq/L,
lo que supone un 98% del potasio total.

La importancia del mantenimiento de su equilibrio radica en que contribuye de forma esencial a la

excitabilidad celular participando, junto con el sodio, en las respuestas eléctricas de la membrana
celular.

La elevación de la
concentración extracelular
de potasio produce el
aumento de la excitabilidad
celular por disminución del
potencial de reposo.

Su descenso tendría un
efecto contrario, es decir,
elevaría dicho potencial al provocar una hiperpolarización, con lo que la excitabilidad se vería reducida.
Por encima de 5,5 mEq/l extracelular de potasio, el aumento de excitabilidad podría causar un ataque
cardíaco, mientras que por debajo de 3,5mEq/l, podrían producirse arritmias por falta de excitabilidad.

El equilibrio del potasio en el organismo es el resultado, por una parte, de la relación entrada-salida
(ingesta-excreción) y por otra, del reparto que se establezca entre el interior y el exterior celular. El
control del primero de los factores es responsabilidad de la excreción renal, que se encarga de acoplar la
eliminación de potasio a la cantidad ingerida.

Equilibrio interno: regulación de la relación intra-extracelular

Diversos factores contribuyen a alterar la concentración de K dentro y fuera de la célula. Puesto que su
concentración extracelular es tan pequeña, variaciones mínimas tienen un efecto directo que provoca
alteraciones notables de la concentración de potasio extracelular. Un aumento de K extracelular
estimularía la producción de insulina, adrenalina y aldosterona favoreciendo la entrada de potasio en las
células hepáticas, el tejido óseo, el músculo esquelético y los eritrocitos.

La variación de pH afecta al K del interior y exterior celular. Un incremento de hidrogeniones en el medio

extracelular da lugar a la salida de iones K de la célula, intercambiándose con H que entran. En situación
de alcalosis el proceso se invierte, es decir, se incorporan iones K al interior celular.
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Equilibrio externo: excreción renal de K'

En condiciones normales de funcionamiento, el riñón excreta diariamente alrededor de un 15% de la

carga filtrada de potasio, cantidad equivalente a la ingesta diaria. Cuando la concentración de potasio
plasmático se eleva, a causa del aporte dietético, o por razones endógenas (acidosis o descenso en la
concentración de hormonas participantes en su homeostasis), la cantidad excretada se eleva, alcanzando
proporciones superiores al 150%, lo que pone de manifiesto la capacidad tubular para secretar K. De
igual manera, cuando el aporte de K es muy bajo, el porcentaje excretado puede reducirse a sólo un 1%.
Los segmentos proximales y el asa de Henle reabsorben una cantidad relativamente constante, que
representa algo más del 80% de la carga filtrada, correspondiendo a la porción final del túbulo distal y al
colector la reabsorción o secreción, en función de la concentración plasmática.

En conjunto, al llegar al túbulo contorneado distal se ha reabsorbido alrededor del 85% del potasio
filtrado, porcentaje que se mantiene con escasa variación, independiente de la ingesta. El control final
del potasio excretado se ejerce especialmente en el túbulo colector cortical, mediante secreción o
reabsorción facultativas que terminan por ajustar la concentración plasmática definitiva de potasio.

Regulación de la excreción de potasio

La excreción de potasio se ve influida por

los siguientes factores:

 a) Concentración de K
intersticial. El incremento de
potasio en el medio intersticial,
aunque escaso, puede resultar
suficiente para estimular la
actividad de la ATPasa Na'/K'
basolateral.
 b) Concentración de Na en el
líquido tubular. La
concentración tubular
aumentada de sodio aumenta la
secreción de potasio.
 c) Acción de la aldosterona. Una concentración plasmática elevada, de potasio, tiene un efecto
directo en la corteza suprarrenal, promoviendo la secreción de aldosterona. El mecanismo por el
que esta hormona aumenta la excreción de potasio es el mismo por el que aumenta la
reabsorción de sodio.
 d) Efecto del pH.

Regulación de Ca++, Mg++, fosfatos y urea

Además de Na, K y Cl, otros iones requieren una homeostasis que asegure su presencia plasmática
estable. Los riñones, en situaciones normales, excretan cantidades equivalentes a la aportada por la
dieta y ante aumentos o disminuciones se actúa sobre la absorción intestinal y reabsorción tubular para
obtener la adecuada regularización de sus concentraciones plasmáticas.

Regulación de la excreción de calcio

El proceso de filtración renal incorpora al túbulo el 60% del calcio total, no asociado a proteínas, del que
es recuperado alrededor del 99%. En el túbulo proximal se reabsorbe el 60% y en el asa de Henle un 20%
de la carga inicial, un 15% se obtiene del túbulo contorneado distal y el resto, alrededor del 4%, en el
túbulo colector.

El control de la excreción lo ejerce fundamentalmente la parathormona (PTH), que produce un aumento

de la reabsorción en las porciones distases de la nefrona.

Regulación de la excreción de magnesio

El ion magnesio se encuentra en el plasma a una concentración de 1,8 mEq/L. Se encuentra asociado en
un 20% a proteínas plasmáticas, por lo que resulta filtrado un 80% del total.
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En estado normal, la excreción viene ajustada al aporte de magnesio por la dieta, recuperándose
alrededor del 97% del filtrado inicialmente. Hasta el túbulo distal, es reabsorbido un 95% de la carga
filtrada mediante difusión pasiva, especialmente en la rama ascendente del asa de Henle, donde se
recupera más del 60%. En las porciones más distales de la nefrona se reabsorbe una pequeña cantidad,
alrededor de un 2%.

Regulación de la excreción de fosfato

La mayor reabsorción se produce en el túbulo proximal (65%), por vía transcelular, cotransportado con el
sodio. En el asa de Henle tiene lugar la recuperación de un 12% y en las porciones distal y túbulo colector
se recupera alrededor de un 3%.

En su regulación participa también la parathormona, que actúa inhibiendo la reabsorción en el túbulo

proximal, a la vez que favorece la movilización de fosfato óseo, con lo que el efecto es de una
considerable eliminación por la orina.

Regulación de la excreción de urea

La urea es el mayor producto final del metabolismo proteico y el mayor soluto urinario en condiciones
normales. Se filtra libremente en cantidades de 900 mmol/día y su reabsorción es pasiva dependiendo
del gradiente de concentración y de la velocidad del flujo tubular, aproximadamente el 50% es
reabsorbido a nivel del túbulo proximal. La ADH aumenta la permeabilidad de los túbulos colectores
pudiendo reabsorberse hasta el 70%. Colabora en la generación de la hipertonicidad de la médula renal y
su concentración aumenta por el mecanismo de contracorriente, ya que es reciclada entre el túbulo
colector y el asa de Henle.