Gineco CEAR
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Residencias Médicas
UNIDAD N°1: GENERALIDADES-MALFORMACIONES-HEMORRAGIA UTERINA
OVARIO
El ovario, órgano intraperitoneal, mide 4 x 2 x 1,5 cm y está compuesto por tres unidades
endócrinamente activas:
a- Folículo: formado por un ovocito detenido en diplotene de 1ª meiosis, rodeado por
células granulosas
b- Cuerpo lúteo
c- Estroma e hilio.
Las hormonas producidas por el ovario son estrógenos, progesterona, andrógenos y hormonas
proteicas.
Está vascularizado por la arteria ovárica, rama de la aorta abdominal, y por la arteria tubo-
ovárica que proviene de la arteria uterina. Los linfáticos del ovario siguen la dirección de los vasos
ováricos para terminar en los linfáticos lumboaórticos. También pueden drenar hacia los ganglios
ilíacos a través de los linfáticos del útero.
Los medios de fijación del ovario son:
a- Ligamento suspensorio o infundíbulo pélvico
b- Mesoovario
c- Ligamento útero ovárico
d- Ligamento tuboovárico
Tres son las funciones del ovario:
a- Generativa: reproducción
b- Vegetativa: desarrollo de órganos del aparato genital para la procreación
c- Somática: desarrollo de caracteres sexuales secundarios
TROMPAS DE FALOPIO
Órganos tubulares de 10 a 14 cm de longitud, que consta de 4 porciones: intersticial, ístmica,
ampolla y pabellón. Está incluida en un repliegue del ligamento ancho, denominado
mesosálpinx.
La cavidad tubaria está tapizada por un epitelio cilíndrico glandular pseudoestratificado.
Están vascularizadas por las arterias tubarias provenientes de las arterias ováricas y uterinas. Su
drenaje linfático acompaña al de los ovarios hacia los ganglios lumboaórticos
Captación del óvulo, fecundación y traslado
ÚTERO
El útero mide 6 a 8 cm de largo, 4 cm de ancho y 3 cm de espesor. Ocupa el centro de la
excavación pelviana en anteversión y anteflexión. Está conformado por 2 porciones con funciones
diferentes: cuerpo y cuello; separadas por el istmo.
Ambas porciones constan de una capa muscular lisa, el miometrio, el que con sus contracciones
participa activamente durante episodios de hemorragias y en el parto.
El cuerpo está tapizado en su interior por el endometrio, con 2 capas, una basal y otra
funcional. La capa funcional es sensible al estímulo hormonal. Durante los ciclos infértiles, es
responsable de la menstruación cada 28 + 7 días, mientras que en los ciclos fértiles sirve de anidación
para el huevo.
El cuello uterino presenta una porción intravaginal visible por especuloscopía, denominada
exocérvix, que presenta el orificio cervical externo y está cubierto por epitelio plano estratificado. A
través del orificio externo se accede al canal endocervical que se extiende hasta el orificio cervical
interno. Este canal está tapizado por las glándulas endocervicales que producen el moco que participa
en la migración espermática y como barrera.
La transición entre ambos epitelios cervicales se aprecia en la proximidad del orificio externo.
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El útero recibe irrigación de las arterias uterinas, ramas de las arterias hipogástricas.
Esta arteria corre por la base del ligamento ancho, cruza por delante del uréter a 1,5-2 cm del istmo,
realiza un cayado y asciende por ambos lados del útero.
Presenta 3 pedículos linfáticos. El fondo uterino drena hacia los linfáticos lumboaórticos por el
ligamento infundíbulo-pélvico. Los tercios medio e inferior drenan por el pedículo inferior hacia los
linfáticos pelvianos. El pedículo anterior es de compromiso poco frecuente y se dirigen hacia los
ganglios femorales.
Los medios de fijación del útero son:
a- Conexión con otras estructuras adyacentes
b- Ligamento ancho
c- Ligamentos redondos
d- Retináculo uterino: Parametrio anterior o ligamento pubovésicouterino
Parametrio lateral o ligamento radiado
Parametrio posterior o ligamento úterosacro
VAGINA
Es un conducto tubular muscular muy elástico que mide 8 a 10 cm.
Participa en el proceso de reproducción: copula, parto
Tiene mecanismos de defensa: Es una cavidad virtual con contenido grumoso y blanquecino
con pH 3.8 – 5, por acción estrogénica.
Posee un epitelio plano estratificado conformado por 4 tipos celulares: Profundas
Parabasales
Intermedias
Superficiales
VULVA
Los genitales externos están conformados por:
- Labios mayores: protección
- Labios menores y clítoris: erógenos
- Vestíbulo vaginal con los orificios del meato uretral, introito vaginal y glandular
- Glándulas Skene y Bartolino: lubricación y protección.
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ENDOCRINOLOGÍA SEXUAL
El ciclo sexual femenino depende del funcionamiento armónico del eje hipotálamo-hipófiso-
ovárico, con 2 características fundamentales:
- Pulsatilidad de la función hipotalámica e hipofisaria
- Papel central del ovario en el patrón cíclico de secreción gonadotrófica.
La secuencia de eventos que se observan en un ciclo sexual es:
1- Pequeña elevación inicial de FSH
2- Reclutamiento folicular
3- Desarrollo de folículo dominante
4- Aumento progresivo de estradiol hasta alcanzar valor umbral
5- Pico de estradiol preovulatorio
6- Pico preovulatorio de LH
7- Estallido folicular con liberación de ovocito
8- Formación de cuerpo lúteo
9- Involución de cuerpo lúteo
10- Menstruación
PROCESO OVULATORIO
Tendremos en cuenta que en el proceso ovulatorio se aprecian 5 niveles de integración del
sistema:
1- Hipotálamo preóptico: Neuronas catecolaminérgicas (DA, NA)
esteroideosensibles.
Integran información del SNC
2- Núcleo arcuato: Neuronas peptidérgicas hipofisiotróficas. Productoras de GnRH
3- Hipófisis: Por estímulo GnRH, produce y libera FSH-LH
4- Ovario: Las gonadotrofinas promueven desarrollo folicular y
esteroideogénesis.
Sus hormonas actúan en los niveles previos.
5- Órganos periféricos
El hipotálamo constituye el órgano de integración neuroendocrina. Recibe información de otras
áreas del sistema nervioso central (límbico y pineal) y señales endócrinas (feed-back corto y largo).
Por la interrelación de señales estimuladoras e inhibidoras se secretan los factores liberadores.
El GnRH es una hormona proteica de liberación pulsátil, que se metaboliza en forma rápida.
Inhiben la pulsatilidad
ß-endorfinas, serotonina, pinealindoles, melatonina, progesterona estradiol (1ª
fase)
Estimulan la pulsatilidad
Acetilcolina, GABA, estradiol (2ª fase)
El GnRH regula la producción de gonadotrofinas por:
1- Los esteroides ováricos modifican la respuesta de la hipófisis al GnRH
2- La inhibina facilita una mayor respuesta de LH que de FSH, para un nivel dado de
GnRH
3- Las variaciones de frecuencia y amplitud de pulsos de GnRH condicionan la
producción de una u otra gonadotrofina.
Los esteroides sexuales condicionan a nivel hipotalámico las variaciones en amplitud y
frecuencia de los pulsos de GnRH.
Fase folicular temprana 1 a 9 pulsos por hora de baja amplitud
Pico ovulatorio Frecuencia y amplitud elevados
Fase lútea 1 pulso cada 5 a 6 horas con doble amplitud respecto a fase folicular
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ESTEROIDEOGÉNESIS
La máxima producción de esteroides durante el ciclo sexual se logra por la acción simultánea
de células tecales y granulosas (teoría bicelular).
TECA
GRANULOSA
COLESTEROL
ANDROGENOS
PREGNENOLONA AROMATASA
ESTROGENOS
ANDROGENOS
LH FSH
Hacia el final de un ciclo menstrual, la desaparición del cuerpo lúteo (días 26-27) lleva a un
ascenso de FSH, por lo que del 1º al 4º día se observa un reclutamiento de folículos: un grupo de
folículos en fase antral pasan del reposo a la actividad. En ellos, por acción de la FSH, las células de la
granulosa sintetizan receptores para FSH y la enzima aromatasa, necesaria para la producción de
estradiol.
La FSH y el estradiol juntos inducen:
- La división de células de la granulosa
- Mayor actividad de aromatasa
- Aparición de receptores para LH en las granulosas y disminución de los de FSH.
De los folículos seleccionados, sólo uno alcanzará la madurez completa, el folículo dominante
(entre los días 5º a 7º). Este mecanismo obedece a poder conservar la acción de la aromatasa, por:
- Descenso de FSH por acción del estradiol y la inhibina a nivel hipofisario
- Mayor concentración de receptores para FSH (up-regulation)
- Mayor vascularización
El resto de los folículos, pierden la enzima por falta de FSH, lo que los lleva a acumular
andrógenos y evolucionar hacia la atresia.
El aumento en los niveles de estradiol, cuando alcanzan un valor umbral (200 pg/ml
mantenidos por un mínimo de 50 horas), desencadena un feed-back positivo (alrededor del día 12)
con la hipófisis, que eleva los niveles de LH. Este ascenso culmina 24-36 horas preovulación con un
pico de estradiol, seguido 12 horas después de un pico de LH de 48 horas de duración.
El pico de LH lleva 10-12 horas después a:
- La ovulación, por aumento de prostaglandinas
- Un aumento de progesterona, por acción del cuerpo lúteo
- Culminar la 1ª división meiótica e iniciar la 2ª
El cuerpo lúteo comienza a funcionar antes de la ovulación, con máxima actividad a los 7 u 8
días posteriores al pico de LH y la luteólisis ocurre 2 o 3 días premenstruales.
La función secretora adecuada del cuerpo lúteo depende de:
- Foliculogénesis adecuada, para adecuada cantidad de receptores de LH
- Disponibilidad de lipoproteínas de baja densidad, como fuente de colesterol
- Secreción pulsátil de LH, para mayor producción de progesterona
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COLESTEROL
PREGNENOLONA
PROGESTERONA
17-OH
PREGNENOLONA
17-OH PROGESTERONA
DEHIDROEPIANDROSTERONA
ANDROSTENEDIONA TESTOSTERONA
ESTRONA ESTRADIOL
CICLO BIFÁSICO
Se llama así al ciclo infértil. Consta de dos fases:
1- Folicular o estrogénica
2- Luteínica o progestacional
CICLO OVÁRICO
En la corteza ovárica encontramos folículos en diferentes estadios madurativos. Algunos de
ellos involucionan o ATRESIAN, otros completan su proceso madurativo a lo largo del ciclo. Durante
la 1ª fase se puede observar:
FOLÍCULO CARACTERÍSTICAS
PRIMORDIAL Ovocito rodeado de epitelio cúbico. Recibe el estímulo para continuar su
maduración
Se forman las tecas y la granulosa. Aumenta su vascularización. Mayor
PREANTRAL
exposición a estímulo hormonal
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ANTRAL Acumula líquido por estímulo FSH + estradiol. Aparecen receptores LH y teca
externa
PREOVULATORIO Máxima concentración de receptores de LH. Diámetro antes de la ovulación: 25
mm
Al crecer se acerca más a la superficie del ovario. Se produce la ovulación por ruptura del
folículo (día 14). Se desprende el ovocito con la corona radiada. Se inicia así la segunda fase. Dentro
del folículo roto hay hemorragia, formando el cuerpo lúteo.
CICLO UTERINO
A lo largo del ciclo el endometrio pasa por 3 fases:
1- Menstrual o disgregación:
- Hemorragia por descenso > 50% de esteroides sexuales que producen isquemia
- Ritmo: Regular, cada 28 + 7 días
- Duración: Entre 2 a 7 días
- Cantidad: Se eliminan de 30-150 ml de sangre, restos endometriales. NO
COAGULA.
- Hemostasia por contracciones y reepitelización.
- Molimen catamenial.
2- Proliferativa o estrogénica:
- Días 5 a 13. Regeneración de estrato funcional que hace cesar la hemorragia.
- Crece en espesor. Hay aumento de mitosis. Glándulas serpenteantes.
3- Secretoria o progestacional:
- Días 14 a 28. Se produce la secreción de las glándulas desarrolladas en la fase
anterior, preparándose para la recepción del óvulo fecundado. Durante esta fase los
cambios histológicos se observan día a día, permitiendo diagnosticar la fecha exacta
del ciclo a través de biopsia endometrial.
Fechado Progestacional:
- Día 16: Microvacuolización epitelio glandular
- Día 17: Formación vacuola subnuclear
- Día 18: Desplazamiento apical de vacuolas
- Día 19: Deshilachamiento apical (Inicio de secreción): Edema estroma y
dilatación glandular.
- Día 20: Aumento de secreción y edemas
- Día 21- 22: Máxima secreción y edemas. Elemento característico de la mitad
de la segunda fase.
- Día 23: Desarrollo vasos espiralados. Inicia transformación deciduoide.
- Día 25: Decidualización superficial. Glándulas en serrucho.
- Día 26- 27: Infiltrado leucocitario fisiológico
- Día 28: Glándulas tortuosas y dilatadas. Picnosis nuclear.
CICLO CERVICAL
Se aprecia un efecto muy importante en la secreción mucosa.
Inicio Moco denso y espeso
Fase 1 Aumento progresivo de cantidad, transparencia, fluidez y filancia
Día OCE entreabierto, cristalización en hoja de helecho por aumento de agua, ClNa,
14 carbohidratos, aminoácidos
Fase 2 Disminuye la secreción y cristalización. Más espeso y denso. Impide ascenso de gérmenes y
espermatozoides
CICLO VAGINAL
Fase 1 Proliferación epitelio, aumento de células superficiales. Índice eosinófilo (IE) 15- 30%
Ovulación El IE alcanza el máximo (70%)
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HORMONOLOGÍA SEXUAL
GONADOTROFINAS: FSH Y LH
Ambas son glucoproteínas formadas por dos subunidades: y ß. Presentan similitud estructural
con HCG y TSH.
La FSH actúa sobre los túbulos seminíferos y células de Sértoli del testículo; y sobre las células
granulosas.
La LH actúa sobre células de Leydig del hombre y la mujer; y sobre células de la teca,
granulosas y cuerpo lúteo.
FSH: sobre células granulosas LH: sobre ovario
Estimula síntesis de su propio receptor Los estrógenos actúan sobre la LH, según su concentración
Induce la síntesis de aromatasa Regula la esteroideogénesis ovárica y testicular
Con estradiol acción mitótica, síntesis de receptor LH Inicia procesos de ovulación, maduración ovular y luteinización folicular
Es inhibida por el estradiol Es inhibida por la progesterona.
Niveles fase folicular: 3-12 mUI/ml Niveles fase folicular: 1,8-13 mUI/ml
Niveles fase lútea: 2-12 mUI/ml Niveles fase lútea: 1-2 mUI/ml
FSH + LH: OVULACIÓN y formación del cuerpo lúteo
Las gonadotrofinas recombinantes se usan para tratamiento de anovulación, azoospermia y
técnicas de reproducción como FIV e ICSI.
La FSH se encuentra elevada en hipogonadismo primario, postmenopausia, gonadotrofinomas
hipofisarios y disminuida en hipogonadismo secundario.
La LH se encuentra elevada en hipogonadismo primario, postmenopausia, gonadotrofinomas
hipofisarios, embarazo y disminuida en hipogonadismo secundario.
ESTRÓGENOS
Son sustancias capaces de provocar el celo o estro en animales castrados.
Acción Hiperemia, hipertrofia e hiperplasia (3H)
Trompas: Estimulan la peristalsis
Endometrio: Aumenta la cantidad de agua, electrolitos y proteínas
Estimulan la reepitelización
Producen los cambios de la fase proliferativa
Cuello: Aumentan fluidez, filancia y cantidad de moco favoreciendo la
espermomigración
Vagina: Aumenta el espesor y proliferación epitelial, con descenso del pH
Vulva: Aumenta la turgencia, elasticidad, pigmentación y secreción glandular
Mamas: Induce desarrollo canalicular, aréola y pezón
Generales: Caracteres secundarios (voz, grasa, vello)
Aumenta concentración de proteínas conjugadas de hormonas tiroideas y
corticoideas
Metabolismo: Retención agua y sodio
Favorece aposición de calcio y fósforo en hueso
Disminuye colesterol, cociente LDL/HDL
Niveles:
- Fase folicular: 25-75 pg/ml
- Pico ovulatorio: 200-600 pg/ml
- Fase lútea: 100-300 pg/ml
CLASIFICACIÓN DE ESTRÓGENOS
Pueden ser naturales o artificiales.
- Naturales: Son el 17 ß-estradiol (E2), la estrona (E1) y el estriol (E3). Se sintetizan
en ovario, suprarrenales, placenta.
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-Artificiales: pueden ser sintéticos (estilbestrol) o semisintéticos
(etinilestradiol, mestrano) o naturales
Posología oral, parenteral, tópica y vaginal.
Dosificación: PROLIFERATIVA: Induce un estado de proliferación endometrial semejante al
día 14 del ciclo bifásico en una mujer castrada
- 25 mg benzoato de estradiol (5 mg cada 3 días)
- 1.5- 2 mg etinilestradiol
El 17 β-estradiol se eleva en los tumores ováricos, tumores adrenales virilizantes, enfermedad
hepática, ginecomastia y disminuye en la insuficiencia ovárica.
CONTRAINDICACIONES
Cáncer de mama
Displasias mamarias
Algias pelvianas
Endometriosis
Adenoma de endometrio
Fibromioma
Adenocarcinoma de endometrio
Alteraciones hepáticas
Antecedentes de trombosis venosas.
GESTÁGENOS
Sustancias que capacitan al endometrio PROLIFERADO para la anidación ovular y propenden
al desarrollo normal del huevo
Actúan sobre el músculo liso, cerebro y mama.
Acción:
Útero: Fase SECRETORIA del endometrio
Disminuye contractilidad del miometrio
Antagoniza efectos de los estrógenos sobre el moco.
Ovario: Impide desarrollo nuevos folículos
Trompas: Inhibe contractilidad
Vagina: Modifica extendido
Mama: Desarrollo de lobulillos
Hipotálamo: Aumenta temperatura corporal
Metabolismo: Acción antialdosterona
Pueden ser naturales (progesterona) o sintéticos.
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La progesterona se produce en cuerpo amarillo, placenta, suprarrenal
Sus valores son escasos en la primera fase, un pico preovulatorio y ascenso importante en
segunda fase con caída brusca premenstrual
Más de 5 ng/ml de progesterona es indicativo de ovulación.
Más de 8 ng/ml de progesterona corresponden a cuerpo lúteo suficiente
La progesterona se eleva en embarazo, tumores adrenales y ováricos y disminuye en
anovulación, fase lútea inadecuada, amenaza de aborto, hipogonadismo primario y secundario.
Dosificación:
1- SECRECIÓN: Induce fase de secreción en endometrio previamente proliferado con
estrógenos.
200 mg progesterona oleosa (20-30 mg por día durante 10 días)
Se produce una metrorragia por deprivación.
2- DESINTEGRACIÓN: En endometrios en proliferación, la adición de
progesterona determina la producción de metrorragia por
disgregación luego de 4 a 6 días.
50-100 progesterona oleosa en 2 días
Niveles: Fase folicular < 2 ng/ml
Fase secretora 5-20 ng/ml
INDICACIONES
1- Embarazo: Aborto habitual, amenaza de aborto, postquirúrgicos (sólo progesterona)
2- Alteraciones del ciclo
3- Cáncer de endometrio
4- Ciclos monofásicos
5- Dismenorrea dolorosa
6- Displasia mamaria
7- Endometriosis
8- Hipoplasia uterina
9- Inhibición de la ovulación
10- Metrorragias hormonales
EFECTOS SECUNDARIOS
- La progesterona no es tóxica.
- Alteraciones endometriales: reacción decidual más de 14 días
- Atrofia del endometrio
- Inhiben la ovulación si se usan del inicio del ciclo
- Efecto androgénico (según el preparado)
- Trastornos digestivos y cefaleas (19 noresteroides)
CONTRAINDICACIONES
Diabetes, embarazo (menos la progesterona), tromboflebitis e insuficiencia hepática.
ANDRÓGENOS
Hormona esteroide masculina que deriva del androstano (C 19), relacionada con balance
nitrogenado positivo (aumento de la masa muscular), con el crecimiento, el desarrollo y la
reproducción. También estimulan la eritropoyesis, tienen efecto mineralocorticoide. En la mujer
inducen la aparición de vello axilar y pubiano y mantiene la función ovárica.
Los más importantes son la testosterona, dehidroepiandrosterona (DHEA), sulfato de DHEA y
androstenediona. Los verdaderos andrógenos son la testosterona y la dihidrotestosterona ya que
pueden unirse al receptor. El resto son precursores.
Se producen en las células de la teca, de Leydig, corteza suprarrenal, trofoblasto, células de la
glía y neuronas.
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Circulan libres o unidos a albúmina y globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG).
Los anticonceptivos orales, las hormonas tiroideas y la insulina pueden modificar los niveles de
andrógenos libres.
La testosterona en la mujer proviene 50 % del ovario y el resto de suprarrenales y conversión
periférica a partir de la androstenediona en tejidos como grasa, músculo, glándula mamaria, huesos,
SNC y folículo piloso. Niveles plasmáticos normales en la mujer: < 1 ng/ml
La DHEA y el S-DHEA son de síntesis adrenal y está aumentada en Cushing hipofisario,
tumores adrenales virilizantes, hirsutismo asociado a hiperprolactinemia. Está disminuida en
insuficiencia adrenal primaria o secundaria.
La dihidrotestosterona se origina de la conversión periférica de la testosterona a nivel de piel,
hígado, tracto urogenital y folículo piloso. Se eleva en el síndrome de ovarios poliquísticos y
disminuye en hipogonadismo, déficit de 5 α-reductasa, drogas que interfieren con la enzima
(finasteride)
HORMONAS PROTEICAS
La inhibina y la activina son hormonas glucoproteicas producidas por el ovario. Están
formadas por subunidades α idénticas y difieren en las subunidades. Sus acciones radican en suprimir
o estimular la producción de FSH en la hipófisis, respectivamente. La inhibina es útil en el monitoreo
de la hiperestimulación ovárica y marcador de tumores de ovario. Se eleva en el embarazo (pico
semana 11), tumores de células de la granulosa, cistoadenocarcinomas mucinosos.
La relaxina es una hormona polipeptídica de acción incierta en humanos, pero en animales
produce reblandecimiento del cuello y relajación de ligamentos pelvianos antes del parto.
La prolactina es secretada por la adenohipófisis y participa en el desarrollo mamario y en la
producción de leche. Regula la función gonadal en ambos sexos, por ello se la utiliza en la evaluación
clínica de la función hipofisaria y gonadal. Se eleva en circunstancias como estrés, estímulo del pezón,
actividad sexual, tumores hipotalámicos e hipofisarios, mesoteliomas, drogas como estrógenos,
metoclopramida, benzodiacepinas, antipsicóticos, antidepresivos, anticonvulsivantes y cimetidina.
PROSTAGLANDINAS
Grupo de ácidos grasos cíclicos con potentes efectos biológicos sobre todo el organismo.
Sobre el aparato reproductivo, los grupos E y F producen:
- Estímulo sobre la musculatura lisa
- Luteólisis y disminución de progesterona
- Mediador en la secreción de GnRH y LH
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
CITOLOGÍA CERVICAL
Se puede realizar con fines hormonales y oncológicos.
Componentes celulares: 1- Pavimentosas superficiales
2- Pavimentosas intermedias
3- Pavimentosas parabasales
4- Pavimentosas profundas
5- Cilíndricas
6- Leucocitos
7- Eritrocitos
El índice de maduración muestra las diferentes proporciones celulares del extendido
ETAPA ÍNDICE
MADURATIVO
Nacimiento y 1º mes 0/95/5
Hasta 8 años 80/10/10
Perimenarca 30/50/20
Ovulatorio 0/40/60
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Centro Académico Recoleta. Residencias Médicas
Menstrual 0/70/30
Embarazo 0/95/5
Postparto 90/10/0
Perimenopausia 30/50/20
Postmenopausia 0/100/0 o 100/0/0
La citología exfoliativa oncológica teñida con el método de Papanicolaou (PAP) permite
detectar y tratar lesiones precursoras del carcinoma escamoso cervical.
COLPOSCOPÍA
Visualización con colposcopio del cuello uterino y vagina, previa embrocación con ácido
acético al 3%
TEST DE SCHILLER
Objetivo: Diagnosticar epitelios carentes de glucógeno, utilizando la propiedad del Iodo de
fijarse al glucógeno y tomar el color caoba
Considerar: - Prueba negativa si es Yodo positiva (color caoba). Asegura la normalidad del
epitelio
- Prueba positiva si es Yodo negativa (color amarillento u ocre)
TEMPERATURA BASAL
Se considera que entre 24 y 36 horas postovulatorias se produce un aumento de entre 0.5 y 1º
Se usa para diagnóstico de ovulación, alteraciones del ciclo, diagnóstico precoz de embarazo,
control de terapia de estimulación ovárica.
MOCO CERVICAL
Se basa en los efectos estrogénicos sobre el moco y sus características: cantidad, fluidez,
filancia, cristalización y transparencia.
USOS:
- Diagnóstico de ovulación
- Alteraciones del ciclo
- Amenorreas ováricas-
- Prueba de Zondek-Cooper: diferencia retraso menstrual de embarazo a través de la
cristalización inducida por aplicación de estrógenos.
HISTEROSALPINGOGRAFÍA (HSG)
Visualización radiológica de la cavidad endometrial previa introducción de sustancia
radiopacas.
Se realiza entre los días 7 y 12 del ciclo. La prueba de Cotte permite confirmar la
permeabilidad tubaria.
INDICACIONES CONTRAINDICACIONES
Esterilidad (diagnóstico permeabilidad tubaria), Endometriosis uterina Tumores malignos uteroanexiales
Malformaciones uterinas Hemorragias agudas
Sinequias Post raspado uterino reciente
Pólipos Embarazo
Miomatosis Procesos inflamatorios agudos (EPI)
Tuberculosis genital
LAPAROSCOPÍA
Es una exploración de la cavidad abdominal a través de la introducción de un telescopio por
pequeñas incisiones en la pared abdominal.
INDICACIONES CONTRAINDICACIONES COMPLICACIO
NES
ABSOLUTAS RELATIVAS Por
Dolor pelviano
neumoperitoneo
Estudio y Patología Laparotomías previas Perforaciones
tratamiento de cardiorrespiratoria
esterilidad severa
Endometriosis Hernias de gran Íleo Quemaduras
volumen
Masas pelvianas Shock hipovolémico Obesidad Infecciones
Hemoperitoneo Peritonitis fecal Embarazo
Malformaciones Trastorno inflamatorio
intestinal
Biopsias Tumor abdominal de gran
volumen
Esterilización
tubaria
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Centro Académico Recoleta. Residencias Médicas
HISTEROSCOPÍA
Es la observación directa de la cavidad endometrial con invasión mínima aprovechando un
orificio natural. Produce mínimo dolor, corta internación o ambulatorio
INDICACIONES CONTRAINDICACIONES COMPLICACIONES
Engrosamiento endometrial en Embarazo Desgarro cervical
postmenopausia
Metrorragia de postmenopausia Infección uterina aguda Perforación uterina
Hipermenorrea y metrorragia intermenstrual Perforación uterina Hemorragias
Tamoxifeno y sangrado genital Infecciones
Aborto recurrente
Esterilidad sin causa aparente
Falla implantación reiterada en FIV
Sospecha de malformación uterina
Anomalías intracavitarias en ecografía o en
HSG
Extracción de DIU o cuerpo extraño
intraútero
ECOGRAFÍA
Se utilizan transductores abdominales, transvaginales, mamarios.
Permiten diferenciar alteraciones del útero y anexos, de la estática genital, del desarrollo
uterino y mamario.
La ecografía transvaginal es superior para diagnóstico de ovulación, diagnóstico precoz de
embarazo ectópico u ortotópico, endometriosis, lesiones endometriales, lesiones endocervicales y
pequeños procesos anexiales.
La ecografía abdominal permite la evaluación de pacientes vírgenes, niñas o mujeres con
introitos estrechos, o para evaluar grandes tumores pelvianos o abdomino-pelvianos.
La ecografía es el 1º estudio por realizar en la metrorragia de la postmenopausia, junto a la
citología cervicovaginal y la colposcopía. La línea endometrial no debe superar los 4 mm en la
postmenopausia, pero valores inferiores no descartan patología.
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Centro Académico Recoleta. Residencias Médicas
Síndrome de
Disgenesia gonadal Disgenesia gonadal mixta Hermafroditismo verdadero
Klinefelter
47 XXY o Mosaico 45 X (50%), Mosaico 45 X/46 XX Mosaico 45 X/46 XY 46 XX (75%), 46 XY (10%),
Cariotipo
Testículos Indiferenciadas. Cintillas sin Testículos disgenéticos poco Tiene epitelio germinal ovárico
hialinizados con folículos diferenciados y testicular.
Gónadas
azoospermia
Talla alta de aspecto Síndrome de Turner: Talla baja con Talla normal, eunucoide. 2/3 desarrollan como varones.
eunucoide. Genitales anomalías somáticas varias. Genitales internos femeninos. Genitales externos ambiguos e
masculinos con pene Genitales femeninos inmaduros, sin Genitales externos femeninos o internos habitualmente
pequeño y desarrollo mamario. masculinos o ambiguos (según femeninos.
Fenotipo
DAX 1
Función silenciadora de otros genes. Codifica para receptores nucleares.
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Se localiza en brazo corto de cromosoma X (Xp21.3-21.2)
Se aisló en pacientes XY, con inversión de sexo por duplicación que impide diferenciación
testicular aún en presencia se SRY.
Las mutaciones y deleciones producen hipoplasia suprarrenal congénita e hipogonadismo
hipogonadotrófico.
En el testículo disminuye su expresión, y se mantiene en el ovario, suprarrenal e hipotálamo.
Después del nacimiento se expresa en suprarrenal, hipotálamo, hipófisis, Leydig y Sértoli.
SF 1 o FACTOR ESTEROIDOGENO
Localiza en cromosoma 9 (9q33).
Se expresa en tejidos esteroidógenos, en corteza suprarrenal, células de Leydig, teca ovárica y
cuerpo lúteo.
Junto al WT 1 promueve la expresión de la hormona antimülleriana.
WT 1 o TUMOR WILMS 1
Localiza en cromosoma 11 (11p13), supresor tumoral.
En mutaciones puntuales, se observó en varones con tumor de Wilms, neuropatía con esclerosis
mesangial difusa, pseudohermafroditismo con disgenesia gonadal y persistencia de estructuras
müllerianas (síndrome de Denys-Drash SDD).
La supresión monoalélica provoca en niñas con SDD, el desarrollo normal del ovario.
feminizante (Morris)
Cariotipo 46 XY 46 XY o 46 XX 46 XY
Gónadas Testículo normal Según cariotipo Testículo normal
Falla autosómica ligada al Falla autosómica recesiva. Déficit Falla autosómica
X. enzimático que provoca exceso de recesiva con déficit
Respuesta anormal del andrógenos. de 5 α-reductasa.
receptor androgénico. Déficit clásico de 21-OHasa virilizante: Tiene resistencia
Fenotipo femenino. Talla causa más común de genitales periférica a la
alta. ambiguos. En fetos femeninos produce testosterona.
Sin útero ni vagina. virilización intensa. En varones provoca Genitales externos
Puede tener genitales crecimiento acelerado, maduración ambiguos e internos
Fenotipo
ambiguos. genital precoz. Genitales internos normales.
Gonadotrofinas y normales y 17-OH progesterona Hormonas normales
andrógenos normales. elevada. Diagnóstico por
Gonadectomía, plástica La forma perdedora de sal produce estudios genéticos
vaginal y reemplazo muerte del recién nacido. de alta resolución.
hormonal La forma tardía presenta virilización
leve y alteraciones del ciclo. Se trata
con corticoides
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Las hipoplasias genitales provienen de la detención en el desarrollo en algún momento
entre el 7° mes de vida intrauterina y los 14 a 16 años.
Las hipoplasias pueden ser universales (en el contexto de un pobre desarrollo de todo el
individuo), totales (todo el aparato genital o segmentarias (más frecuente en el útero) y según la
cronología serán fetales, infantiles o prepuberales.
La sintomatología variará según el grado de hipoplasia: alteraciones menstruales (amenorrea,
hipomenorrea o hipermenorrea), esterilidad e infertilidad, dispareunia, desgarros por coito o parto,
endometriosis.
El diagnóstico se realiza por examen ginecológico.
El tratamiento consistirá en un abordaje general y otro particular.
A nivel general se propone normalizar el peso corporal. A nivel particular, tratamiento
hormonal.
PÓLIPOS
Son estructuras endometriales que poseen un eje vascular, un componente glandular y tejido
fibromuscular o conectivo. No se lo debe confundir con simples sobreelevaciones o irregularidades
endometriales.
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Son benignos y menos del 3 % pueden malignizarse o presentar una hiperplasia atípica.
Se los puede diagnosticar por ecografía transvaginal y/o histeroscopía con o sin biopsia.
ADENOMIOSIS
Consiste en la presencia de glándulas endometriales y estroma en el espesor del miometrio,
diagnosticado histológicamente.
Se caracteriza por presentar hemorragia uterina anormal, aumento del tamaño del útero y dolor
pelviano crónico.
El diagnóstico se puede realizar por ecografía transvaginal, resonancia magnética, histeroscopía
y biopsia de endometrio.
Los criterios ecográficos son:
- Ecogenicidad miometrial heterogénea difusa
- Lagunas anecogénicas, quistes o ambos
- Textura ecográfica miometrial anormal de bordes indefinidos
- Útero globoso, asimétrico o ambos sin relación con leiomiomas
- Doppler que muestra vasos atravesando una masa indefinida.
LEIOMIOMAS
Son tumores benignos fibromusculares. Muchos de ellos pueden ser asintomáticos. Los miomas
intramurales aumentan la congestión pelviana, la superficie de sangrado y no permiten una adecuada
retracción uterina durante las menstruaciones. Los submucosos también aumentan la superficie de
sangrado, pero tiene además una importante vascularización que pueden lesionarse y causar
importantes sangrados, siendo los que más se asocian con hemorragia uterina anormal aguda.
MALIGNIDAD E HIPERPLASIA
La hemorragia uterina anormal producida por hiperplasia endometrial atípica o carcinoma de
endometrio es poco frecuente en la mujer en edad reproductiva, pero debería sospecharse si la mujer
presenta antecedentes de obesidad, nuliparidad o anovulación crónica.
La hiperplasia atípica se presente en mujeres con sangrado menstrual prolongado y
engrosamiento endometrial ecográfico en el postmenstruo inmediato.
COAGULOPATÍA
Se incluyen trastornos sistémicos de la hemostasia que corresponden al 13 % de las mujeres
con sangrado menstrual en exceso. La causa más frecuente es la enfermedad de Von-Willebrand. No
está aclarado el mecanismo por el que produce sangrado y el que pueda ser asintomático u
oligosintomático. También se incluye en este grupo a las mujeres anticoaguladas.
Los criterios para derivar la paciente a hematología para descartar coagulopatía son los
componentes de la historia clínica estructurada para detectar trastornos de la hemostasia:
1- Sangrado menstrual abundante desde la menarca, más
2- Uno de los siguientes:
a- Hemorragia postparto
b- Sangrado relacionado con procedimiento quirúrgico
c- Sangrado relacionado con procedimiento odontológico
3- Y dos o más de los siguientes:
a- Equimosis una o dos veces al mes
b- Epistaxis una o dos veces al mes
c- Sangrado frecuente de encías
d- Antecedentes familiares de síntomas de sangrado
DISFUNCIÓN OVULATORIA
Diferentes trastornos menstruales como amenorrea, hipomenorrea, sangrado intermenstrual y
hemorragias agudas que aparecen en los extremos de la vida reproductiva.
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Es una combinación variable de cantidad y duración de sangrado, asociado a la ausencia
de producción cíclica de progesterona entre los días 22 y 35 del ciclo.
Se incluyen distintas patológicas y situaciones clínicas:
- Síndrome de ovario poliquísticos
- Hipotiroidismo
- Hiperprolactinemia
- Obesidad
- Anorexia
- Pérdida de peso
- Ejercicio extremo
- Iatrogénico por esteroides gonadales
- Medicamentos con efecto en el metabolismo de la dopamina.
ENDOMETRIAL
Son trastornos primarios del endometrio en mujeres con hemorragia uterina asociadas a las
menstruaciones predecibles y cíclicas, es decir, con ovulación normal.
El sangrado menstrual excesivo puede ocurrir por alteraciones en el mecanismo de regulación
de la hemostasia endometrial (déficit en la producción local de vasoconstrictores y producción
excesiva de vasodilatadores).
El diagnóstico se fundamenta en la exclusión de otras anormalidades identificables
(inflamación o infección endometrial, aberraciones en vasculogénesis endometrial) en mujeres en edad
reproductiva con función ovulatoria normal.
IATROGÉNICO
Se refiere a los sangrados uterinos asociados a tratamientos hormonales (levonorgestrel), a
dispositivos intrauterinos o a tratamientos que interfieren con los niveles hormonales circulantes como
los agentes anticonvulsivantes y antibióticos.
La principal causa de este sangrado es la terapia con agentes esteroides gonadales y se la
denomina hemorragia intercurrente. Uno de los mecanismos de producción de esta intercurrencia es la
reducción de los niveles hormonales por olvidos, retrasos, uso irregular que reduce la inhibición de la
FSH con la consiguiente producción irregular de estradiol.
NO CLASIFICADO
En este grupo incluimos a patologías como las malformaciones arterio-venosas y la hipertrofia
miometrial.
ECOGRAFÍA TRANSVAGINAL
Es el método adecuado y en ocasiones debe realizarse en primera instancia, porque puede
detectar rápidamente la causa de la hemorragia. Es recomendable realizarlo en el postmenstruo
inmediato en mujeres premenopáusicas para evitar errores diagnósticos asociados a la inestabilidad
hormonal de este periodo.
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Los valores normales para la línea endometrial son:
- Fase menstrual: 1-4 mm
- Fase proliferativa: 3-5 mm
- Fase secretora: 8-12 mm
Con ecografía normal, se debe considera a la cavidad normal. Si la ecografía sugiere alteración
estructural (mioma, pólipo) o resultado dudoso (discordancia con fase del ciclo, tamoxifeno), solicitar
histeroscopía.
TRATAMIENTO
La primera actitud terapéutica será decidir si la paciente presenta un cuadro de emergencia
médica o si se trata de un cuadro crónico compensado que puede manejarse en forma ambulatoria.
Las causas de hemorragia uterina anormal del grupo PALM, llevarán tratamiento etiológico, en
cambio para las del grupo COEIN se deberá:
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- Disminuir la hemorragia
- Evitar la recidiva
- Reestablecer el ciclo normal considerando edad y deseos de
fertilidad.
TRATAMIENTO MÉDICO
Se pueden utilizar varios fármacos como anticonceptivos orales, estrógenos, progesterona, DIU
con levonorgestrel, Danazol, Análogos LH-RH, antiinflamatorios no esteroides y antifibrinolíticos.
ANTICONCEPTIVOS ORALES
Regulan ciclos menstruales, mejoran la dismenorrea, detienen crecimiento endometrial, brindan
eficacia anticonceptiva y fácilmente reversible.
Los preparados con 30 µgr de etinilestradiol reducen el sangrado en la mitad de los casos.
Pueden usarse en casos de hemorragia uterina anormal en pacientes mayores de 40 hasta la
menopausia, a menos que presenten alguna contraindicación.
ESTRÓGENOS
Tiene un efecto rápido como estimulante de la proliferación endometrial, reconstituyendo la
superficie sangrante del endometrio y como procoagulante. Se indica 25 mg de estrógenos conjugados
IV/4 horas.
PROGESTÁGENOS
Producen atrofia endometrial. Son útiles en la disfunción ovulatoria, preparados con
norestisterona, desogestrel o medroxiprogesterona.
La norestisterona puede controlar temporalmente el sangrado con dosis de 10 a 15 mg/día,
hasta instaurar el tratamiento definitivo.
El desogestrel se puede usar en forma continua con altas tasas de amenorrea o hipomenorrea
para pacientes con hiperplasia simple de endometrio.
La medroxiprogesterona de liberación prolongada permite controlar la hemorragia en el corto
plazo indicada del día al día 26.
La progesterona no es recomendable en hemorragias asociadas a los leiomiomas ya que
favorecen su crecimiento.
DANAZOL
Andrógeno sintético que actúa a nivel central inhibiendo la liberación de gonadotrofinas y la
esteroideogénesis gonadal y suprime los receptores esteroides del endometrio, llevando a la atrofia
endometrial. Tiene muchos efectos adversos (aumento de peso, hirsutismo, acné y piel grasa).
AGONISTAS LH-RH
Produce la supresión del eje, con disminución de los esteroides sexuales llevando a la mujer a
un estado de pseudomenopausia. Inducen atrofia endometrial, disminución del volumen uterino y de
los leiomiomas. No se usan en tratamientos prolongados por su elevado costo y alto número de efectos
adversos. Su usan para tratamientos pre y postquirúrgicos como histeroscopías, laparoscopías o
convencionales. Mejora las condiciones para la resección endometrial histeroscópica.
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ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDES
Su utilidad se basa en la producción endometrial de PGF2α, un potente vasoconstrictor. En
cambio, a nivel estromal y miometrial predomina la producción de prostaciclinas (vasodilatador). Las
mujeres con hemorragia uterina anormal se beneficiarían con los AINEs porque suelen tener un
disbalance hacia la producción de prostaglandinas vasodilatadoras. Además, reducen la dismenorrea.
Se usan el ácido mefenámico, el naproxeno y el ibuprofeno. La eficacia del ácido mefenámico
solo es superada por el Diu con levonorgestrel, el ácido tranexámico y el danazol, pero es mejor que
los gestágenos orales.
La terapia con ácido mefenámico y naproxeno se indica con el primer día menstrual hasta el día
5, en dosis de 250 a 500 mg 2 a 4 tomas diarias. El ibuprofeno se indica en dosis de 600 a 1200
mg/día.
Se los recomienda como tratamiento complementario.
ANTIFIBRINOLÍTICOS
En mujeres con hemorragia uterina anormal se ha encontrado un aumento de la actividad de la
enzima activadora del plasminógeno, con el consiguiente aumento de la plasmina y aumento de la lisis
de la fibrina endometrial favoreciendo la hemorragia.
El ácido tranexámico produce un bloqueo reversible del plasminógeno con efecto
antifibrinolítico. Se administra 1 gramo cada 6 horas en los 4 primeros días del ciclo, demostrando
mayor eficacia que los AINEs y los gestágenos orales.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
La mitad de las pacientes sometidas a tratamiento médico requerirán tratamiento quirúrgico
para el control del sangrado.
En aquellas pacientes con hemorragia uterina anormal sin enfermedad orgánica, que no
respondan al tratamiento médico se puede indicar ablación endometrial si:
- Son mujeres mayores de 40 años, sin deseos de embarazos
- Tamaño uterino menor de 11 cm
- Leiomiomas menores de 3 cm
- Enfermedad sistémica que incremente el riesgo anestésico.
Si no responde a la ablación endometrial, la histerectomía puede estar indicada, siendo un
resultado definitivo y permanente.
EMBOLIZACIÓN ARTERIAL
La embolización arterial se indica en los leiomiomas. Presenta las siguientes indicaciones:
- Miomas sintomáticos intramurales o subserosos no pediculados ≤
10 cm
- Útero polimiomatoso como alternativa a la histerectomía
- Miomas sintomáticos en pacientes que no desean o tienen
contraindicada la cirugía
- Tratamiento de leiomiomas en pacientes que desean preservar el
útero
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS CONTRAINDICACIONES RELATIVAS
Leiomiomas asintomáticos Paciente que desea conservar la fertilidad
Leiomiomas subserosos pediculados o > 12 cm Leiomiomas submucosos
Sospecha de malignidad del leiomioma Adenomiosis asociada
Infecciones pelvianas Insuficiencia renal y alteraciones de la coagulación
Alergia al contraste
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El tratamiento inicial es la estabilización de la paciente y elaborar un diagnóstico
probable rápido.
La evaluación diagnóstica incluye examen con espéculo y tacto vaginal (para descartar lesiones
traumáticas y neoplasias del tracto genital inferior), laboratorio y ecografía
Con hemoglobina < 7 gr/dl se indicará la internación, restitución de la volemia y eventual
transfusión.
Si se descarta la indicación de cirugía, existen varias alternativas de tratamiento médico como
estrógenos en alta dosis, anticonceptivos combinados por vía oral en macro-microdosis y análogos de
GnRH.
Si la hemorragia es de intensidad tal que supera el tratamiento médico o ante la respuesta
insatisfactoria al mismo, se indicará tratamiento quirúrgico: legrado uterino hemostático o
histeroscopía.
METRORRAGIA DE LA POSTMENOPAUSIA
El 90 % de los adenocarcinomas de endometrio presentan como primera manifestación una
metrorragia en la mujer postmenopausia.
La ecografía transvaginal y la histeroscopía permiten diagnosticar la mayor parte de la
patología endocavitaria.
Una paciente con metrorragia de la postmenopausia tiene un 10 % de probabilidad de tener un
adenocarcinoma de endometrio, pero con ecografía normal (línea endometrial ≤ 5 mm) la probabilidad
es inferior al 1 %.
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UNIDAD N°2: ENDOCRINOLOGÍA-REPRODUCCIÓN-GUÍA METODOS
ANTICONCEPTIVOS
AMENORREAS
Es la ausencia de menstruación por más de 90 días
Pueden ser: - Fisiológicas: embarazo, lactancia
- Patológicas.
Las patológicas pueden ser clasificadas por:
Tipo Orgánicas Lesión grave o destrucción de algún órgano del ciclo
de lesión Funcionales Sólo compromete la función
Primarias Sin menarca a los 15 años con caracteres sexuales secundarios o a los 14 años en ausencia de
Momento
caracteres secundarios o 5 años después de la telarca
de aparición
Secundarias Después de la menarca
Nivel de I Hipogonadismo, hipogonadotrófico e hipoestrogénico (falla central)
gonadotrofinas, II Hiperprolactinemia
estrógenos y III Niveles normales de FSH, prolactina y estrógenos (disfunción del eje)
prolactina IV Hipoestrogenismo hipergonadotrófico (falla gonadal)
Síndromes polimalformativos
Síndrome Prader-Willi
Deleciones del cromosoma 15 de origen paterno.
Obesidad, hipotonía muscular, retraso mental, escasa estatura e HIPOGONADISMO
Síndrome de Laurence-Moon-Biedl
Cuadro congénito con obesidad
Polisindactilia, retardo mental, retinitis pigmentaria
AUSENCIA DESARROLLO GENITAL
UTERINAS
El síndrome de Rokitansky-Küstner-Hauser es la ausencia parcial o completa de los derivados müllerianos.
Presentan cariotipo normal, caracteres sexuales secundarios normales con ausencia de útero y vagina, y pueden tener
alguna anomalía renal (riñón en herradura o ectópico o agenesia). Los niveles hormonales son normales. El diagnóstico es
por el examen genital, la ecografía y resonancia magnética. El tratamiento es una neovagina.
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Anamnesis personal y familiar
Examen físico
Rutina de laboratorio
Insuficiencia
ovárica precoz
Para evaluar el retraso puberal constitucional, se solicitará radiografía simple de muñeca y mano izquierda. Si la
sospecha es de patología central, se deberá evaluar la región selar por RM. Para patología ovárica o del tracto genital se
pedirá una ecografía ginecológica.
PROLACTINA
Entre las funciones de la prolactina, se pueden mencionar el rol mamotrófico y producción de leche, regulación de
la esteroideogénesis gonadal, adrenal, regulación del metabolismo hidrosalino, incremento de la actividad del timo.
Secreción: Máximo entre las 2 y las 5 de la mañana, 40 minutos después de iniciar el sueño
Mínimo a las 12 horas del día
Su valor oscila entre los 5 y 25 ng/ml
Aumentan niveles de PRL:
1- Drogas: clorpromazina, sulpirida, reserpina, antidepresivos tricíclicos, metoclopramida, -metildopa
2- No fármacos: sueño, embarazo, lactancia, stress, coito, hipoglucemia, hipotiroidismo.
Estradiol PROLACTINA
Opiáceos
ETIOLOGÍA
Coito
Actividad física
Sueño
Fisiológicas Stress
Hipoglucemia
Embarazo
Lactancia
Fenotiazinas Clorpromazina, Tioridazina
Bloqueo receptor
Butirofenonas Haloperidol
dopaminérgico
Benzaminas Metoclopramida, Domperidona, Sulpirida
Interferencia síntesis DA Alfametildopa
Funcionales Inhibe liberación DA Morfina, metadona
Bloqueo H2 Cimetidina, ranitidina, difenhidramina
Bloqueo de canales de calcio Verapamilo
Mecanismo mixto ACO, antidepresivos tricíclicos
Idiopáticas Síndromes de Chiari-Frommel (postparto) y Argonz-Del Castillo
Hipotiroidismo
Acromegalia
Endocrinopatías
Poliquistosis ovárica
Enfermedad de Cushing
Trauma torácico
Orgánicas
Herpes Zoster
Reflejas o neurógenas
Quemaduras
Estimulación del pezón
Insuficiencia renal
Insuficiencia hepática
DIAGNÓSTICO
Alteraciones menstruales: polimenorrea, oligomenorrea, amenorrea
Clínica
Galactorrea
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Valores ≥ 100 ng/ml con respuesta pobre o nula a pruebas funcionales y
Dosaje hormonal Valores ≥ 200 ng/ml se asocian a adenomas prolactínicos
Alteraciones bioquímicas Pruebas de estimulación (TRH) o de inhibición (bromocriptina)
Radiología RX simple de silla turca, TAC y RNM
Oftalmología Campimetría, agudeza visual y fondo de ojos
PRUEBAS FUNCIONALES
1- Prueba de progesterona:
Objetivos: - Evaluar la integridad del eje cortico-límbico-hipotálamo-hipófiso-gonadal,
- Evaluar la indemnidad del tracto genital,
- Evaluar niveles de estrógenos adecuados para la estimulación endometrial,
- Evaluar niveles de gonadotrofinas y GnRH adecuados para estimular la función del folículo.
Técnica: Se administran 200-300 mg de progesterona micronizada por 5-7 días vía oral o 100 mg
progesterona IM monodosis.
Resultado: Prueba positiva: Observar un sangrado genital entre 4 y 14 días posteriores a la suspensión.
Ciclos anovulatorios con niveles adecuados de estrógenos
Pacientes con SOP
Anovulación crónica secundaria a pérdida de peso o estrés.
Prueba negativa: Déficit estrogénico
Anomalías del gonaducto
Conducta: Ante una prueba negativa, se recomienda repetir. Si se obtiene una segunda prueba negativa, se
deberían solicitar los dosajes de TSH, PRL, LH y FSH por la asociación de amenorrea con
hipotiroidismo subclínico y/o hiperprolactinemia. Puede acompañarse de perfil androgénico
(testosterona, S-DHEA, androstenediona y 17-OH progesterona) en pacientes con
manifestaciones clínicas de hiperandrogenismo
2- Prueba de estrógenos y progesterona:
Objetivos: Permite descartar causas uterinas de amenorrea.
Técnica: Se administran 21 días de 2 mg/día de valerato de estradiol + 0.25 mg/día de levonorgestrel o
estradiol micronizado 4 mg/día del 1° al 15° día del ciclo seguido de 10 días de 2 mg de estradiol
micronizado con progesterona micronizada 200-300 mg/día.
Resultado: Prueba positiva: Se espera un sangrado dentro de los 7 días posteriores.
Descarta causa uterina y se sospecha de déficit estrogénico
Prueba negativa: Causas estructurales del útero
Conducta: Cuando se sospecha déficit estrogénico, se deberá solicitar dosaje de FSH y LH para diferenciar
causas centrales (hipotálamo-hipófisis) de causas periféricas (ováricas)
Gonadotrofinas elevadas: Si es FSH se vincula a falla ovárica. Si es LH con andrógenos elevados
podría orientar a síndrome hiperandrogénico con o sin SOP.
Gonadotrofinas bajas: realizar prueba de estimulación con GnRH
Gonadotrofinas normales: Sospechar de disfunción hipófisis-SNC o gonadotrofinas en forma
molecular de baja actividad biológica
3- Prueba de estimulación con GnRH:
Objetivos: Observar maduración del eje gonadal
Sin respuesta se puede interpretar como involución al hipotálamo puerperal en pacientes con
estrés crónico, descenso importante y abrupto de peso, hiperactividad física o trastornos
alimentarios.
ENFOQUE PRÁCTICO
Según Provenzano-Lange-Tatti, podemos agrupar a las amenorreas en:
Grupo 1 Útero presente y Desarrollo mamario
Gonadotrofinas y estrógenos presentes.
Con Prueba de Progesterona positiva Poliquistosis ovárica
Disfunción hipotálamo-hipofisaria
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Con Prueba de Progesterona negativa Trastorno en gonaducto
Grupo 2 Útero ausente y desarrollo mamario
Gonadotrofinas y estrógenos normales con posible alteración del cariotipo
Con cariotipo normal Síndrome de Rokitansky-Kustner-Hauser
Con cariotipo XY Síndrome de Morris (Insensibilidad androgénica)
Grupo 3 Útero presente sin desarrollo mamario
Con gonadotrofinas aumentadas y Cariotipo normal Ovario resistente
Disgenesia gonadal
Con gonadotrofinas aumentadas y Cariotipo alterado XO-Turner
XX-Disgenesia gonadal pura
Con gonadotrofinas disminuidas y Cariotipo XX Amenorrea central
Grupo 4 Útero presente y mamas poco desarrolladas o desarrolladas.
Signos de hiperandrogenismo y Cariotipo XX: Causa ovárica
Causa adrenal
ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE AMENORREAS SECUNDARIAS
PRONÓSTICO
El 20% de las amenorreas cura espontáneamente. Se consideran de buen pronóstico:
- Amenorreas de 1º grado o leves: con estrógenos
- Amenorreas secundarias
- Amenorreas funcionales
- Pacientes jóvenes antes de los 35 años
- Menor tiempo de evolución y duración: menos de 1 año de evolución
SÍNDROMES HIPERANDROGÉNICOS
Es una de las alteraciones endocrinas más frecuentes, afectando entre 5 y 10 % de la población femenina. Puede
ocurrir por aumento de la secreción, aumento de la sensibilidad del receptor o combinación de ambos. Es responsable de
alteraciones del ciclo menstrual, infertilidad, hiperplasia o carcinoma de endometrio, trastornos lipídicos, diabetes tipo II, y
mayor riesgo de enfermedad cardiovascular y cerebrovascular.
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El hiperandrogenismo o hiperandrogenemia pueden desencadenarse por:
1- Aumento de la producción endógena de andrógenos ováricos, suprarrenales o periférico
2- Aumento de la biodisponibilidad por disminución de SHBG
3- Bloqueo de la transformación a estrógenos por disminución de la aromatasa
4- Aumento de la sensibilidad del receptor androgénico
5- Aumento de la actividad de 5α-reductasa
6- Administración exógena de andrógenos
CLÍNICA
- Acné: peripuberal hasta más allá de la adolescencia. Son 5 o más pústulas en cara dorso, torso y glúteos
- Hirsutismo: vello en áreas androgénicas y de distribución androide.
Se utiliza el puntaje de Ferriman y Gallawey, que evalúa 9 zonas sensibles a los andrógenos.
Hirsutismo leve: puntaje menor a 12
Hirsutismo moderado: puntaje entre 12 y 24
Hirsutismo severo: puntaje mayor a 24
Considerar además edad de inicio, velocidad de progresión, drogas, otros signos de virilización.
- Acantosis nigricans: por acción de la insulina en la capa basal de epidermis, se observa hiperqueratosis,
papilomatosis, lipoatrofia e hiperpigmentación en dorso, cuello, axila, vulva y pliegues cutáneos
- Signos de virilización: clitoromegalia, cambios de la voz, alopecia, atrofia mamaria y aumento de la masa
muscular
- Alteraciones del ciclo: oligomenorrea, amenorrea y anovulación crónica
- Obesidad: IMC > 30
- Índice cintura-cadera: debe ser < 80 medido entre la cresta ilíaca y última costilla
BIOQUÍMICO
- Determinaciones hormonales: en ayunas, en fase folicular temprana o luego de prueba de progesterona
Testosterona: 0,2 a 0,9 ng/ml (> 2 ng/ml descartar tumores)
DHEA-S: > 7000 ng/ml tumor suprarrenal
17-OH progesterona: > 10 ng/ml diagnóstico de HSC
- Pruebas dinámicas de estímulo: ACTH con dosaje de cortisol y 17-OH progesterona
- Pruebas dinámicas de inhibición suprarrenal: Dexametasona y dosaje de cortisol
Otras causas ováricas de hiperandrogenismo son la hipertecosis ovárica y los tumores ováricos funcionantes de
origen estromal y de los cordones sexuales (fibrotecoma, células de la granulosa, tumores de Sértoli y Leydig, tumores de
células lipídicas y ginandroblastoma).
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ECOGRAFÍA TRANSVAGINAL
El SOP se define por ecografía TV ante la presencia de 12 o más folículos subcapsulares < 10 mm de diámetro en uno o
ambos ovarios y/o volumen ovárico > 10 cm3
TRATAMIENTO
En el caso de SOP asociado a síndrome metabólico, es prioritario corregir el hiperinsulinismo que disminuirá los
niveles de LH y la producción de andrógenos ováricos, pudiendo de esta forma recuperar los ciclos ovulatorios. Se puede
iniciar con 500 mg/día de metformina y se puede incrementar hasta 1700 mg/día.
La metformina puede usarse aún en la mujer gestante porque es considerado categoría B y en pacientes con
infertilidad puede usarse como inductor de la ovulación sólo o asociado con clomifeno.
En caso de no tener deseo de fertilidad, se recomienda el uso de métodos anticonceptivos, pudiendo sugerir el uso
de métodos hormonales que además de la eficacia anticonceptiva provean el beneficio adicional de corregir el
hiperandrogenismo de origen ovárico. Estos anticonceptivos deben incluir gestágenos como la ciproterona (inhibe
producción de andrógenos a nivel central, inhibe competitivamente el receptor androgénico y frena producción de ACT por
efecto glucocorticoide) o drospirenona (derivado de la espironolactona con alta afinidad por el receptor de la progesterona
y el de mineralocorticoides).
HIPERANDROGENISMO SUPRARRENAL
Las causas más frecuentes son el síndrome de Cushing y los déficits enzimáticos.
El síndrome es causa de exceso de andrógenos donde el hirsutismo se presenta en más del 80% de las pacientes.
El exceso de cortisol puede ser por aumento del estímulo de ACTH de origen tumoral o no tumoral, por tumores de
secreción ectópica de ACTH o independiente del estímulo de ACTH. La causa más común es iatrogénica por tratamientos
con glucocorticoides.
Clínicamente presentan distribución centrípeta de la grasa, facies de luna llena, giba dorsal, estrías rojo-vinosas,
miopatías, osteoporosis, aumento de peso, HTA e intolerancia a la glucosa.
La hiperplasia suprarrenal congénita (HSC) es un grupo de enfermedades autosómicas recesivas con déficit
parcial o total de algunas de las enzimas involucradas en la producción de cortisol, lo que conlleva a un estado de
hipersecreción de ACTH e hipertrofia glandular. La forma más frecuente es por déficit enzimático de 21-hidroxilasa y se
expresa por déficit de cortisol, hiperplasia suprarrenal e hiperandrogenismo. Tiene dos formas de presentación: clásica de
presentación neonatal o no clásica de aparición tardía.
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La forma no clásica de la HSC tiene mutaciones que reducen la funcionalidad enzimática entre un 20 y
50 %. Este déficit se hace evidente cuando aparecen los cambios en la esteroideogénesis durante la adrenarca: aumento de
producción de DHEA y S-DHEA que combinado al déficit de 21-hidroxilasa provoca el inicio del hiperandrogenismo.
La forma no clásica es de comienzo tardío y asemeja al cuadro del síndrome de poliquistosis ovárica.
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
La presentación clínica es variable pudiendo presentar: ausencia de virilización prenatal, aceleración del
crecimiento con pubarca prematura (antes de los 8 años), crecimiento somático excesivo, alta estatura en la niñez temprana,
pero con fusión temprana de las epífisis lo que compromete la talla final. Además, presentan disminución de la sensibilidad
a la insulina y aumento de la masa grasa.
Se pueden observar 3 fenotipos:
- Símil SOP: hirsutismo más irregularidad menstrual
- Símil hirsutismo idiopático: sin irregularidad menstrual
- Asintomática: sólo diagnosticadas por estudios familiares o hallazgo casual
Son difíciles de diferenciar de los SOP, porque ambas entidades presentan hirsutismo, oligomenorrea y ovario
poliquístico por ecografía. Sólo se los puede diferenciar por el aumento de los niveles basales o post-ACTH de la 17-OH
progesterona en pacientes con HSC. Las pacientes con SOP normalizan los andrógenos con anticonceptivos, no así las
pacientes con HSC. Se confirmará el diagnóstico con el estudio del gen de la 21-hidroxilasa y en casos de mutación severa,
se recomienda el estudio genético de la pareja cuando exista deseo de procreación.
Junto a la determinación de 17-OH progesterona (en fase folicular temprana), se evaluará testosterona, S-DHEA y
androstenediona.
Respecto de la determinación de 17-OH progesterona, un valor basal entre 2 y 6 ng/ml es indicación de prueba de
ACTH. Un valor basal de > 6 ng/ml es indicación de estudio molecular, mientras que si tuviera un valor > 10 ng/ml es
diagnóstico de HSC.
TRATAMIENTO
Se propone:
- Hidrocortisona de 7 a 15 mg/m2/día: detiene la pubarca precoz y la aceleración del crecimiento.
Para las manifestaciones cutáneas, función ovulatoria, regularidad menstrual y fertilidad se pueden utilizar:
- Acetato de ciproterona: para el hirsutismo y el acné. Junto a etinilestradiol colabora en regularizar ciclos
- Espironolactona: 50-100 mg/día
- Flutamida: 125-250 mg/día. Aportan mayores beneficios clínicos.
- Prednisona 2.5-5 mg/día o metilprednisona 2-4 mg/día o dexametasona 0.25-0.5 mg/día por la noche restauran
la función ovulatoria en pacientes con deseos de fertilidad
HIPERANDROGENISMO PERIFÉRICO
Se produce por actividad exagerada de la enzima 5α-reductasa en las células blanco (folículo piloso y glándula
sebácea). Estas mujeres presentan aumento de los metabolitos de la dihidrotestosterona (3α-dioles).
HIPERANDROGENISMO SECUNDARIO
Puede producirse por:
- Administración de drogas como danazol, glucocorticoides, norestisterona, anabólicos
- Hipotiroidismo con descenso de SHBG y aumento de andrógenos libres.
- Hiperprolactinemia que también produce descenso de SHBG.
CLIMATERIO
Es la etapa de la vida que marca la transición entre la vida reproductiva y la no reproductiva, que se expresa por la
disminución de la actividad ovárica, de la fertilidad, y alteraciones del ciclo menstrual. Comienza 8 a 10 años antes de la
menopausia.
MENOPAUSIA
Cese fisiológico definitivo de la menstruación. Edad promedio 51,4 ± 3,8 años
Puede ser:
- Precoz: antes de 40 años
- Temprana: antes de los 45 años
- Tardía: después de 55 años
En la determinación de la fecha intervienen factores genéticos, ambientales, lactancia prolongada, alteraciones
endocrinas, cirugías.
Según los criterios STRAW +10 (Stages of Reproductive Aging Workshop), el envejecimiento reproductivo puede
dividirse en 3 etapas según los síntomas y patrón del ciclo menstrual, las concentraciones séricas de FSH, y hormona
antimülleriana (HAM) y el recuento de folículos antrales ováricos:
- Reproductiva
- Transición a la menopausia: subdividida en transición temprana y tardía.
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- Postmenopausia
La perimenopausia comprende la transición menopáusica temprana y tardía junto con el primer años posterior al
último periodo menstrual.
La transición temprana se caracteriza por la aparición creciente de irregularidades en el ciclo menstrual,
elevaciones variables de las concentraciones de FSH en la fase folicular temprana, concentraciones bajas de AHM y
disminución del recuento folicular. Tiene una duración variable entre 7-10 años. |
La transición tardía presenta periodos de amenorrea de 60 días o más, con variabilidad en las concentraciones de
hormonas y alta incidencia de anovulación. La concentración de FSH puede oscilar entre valores en rango menopáusico y
premenopáusicos. Con FSH >25 UI/L se hacen presentes los síntomas vasomotores.
La teoría más aceptada para explicar el envejecimiento reproductivo es la que se centra en la depleción de
folículos ováricos. Desde la vida intrauterina comienza la pérdida de ovocitos. Alrededor de los 38 años, el número de
folículos alcanza un valor crítico a partir del que se inician los cambios hormonales con el descenso de la inhibina y el
aumento de la FSH. Esto lleva a una mayor duración de la fase folicular, con aumento de estrógenos, FSH aumentada y LH
normal. Así, pueden coexistir ciclos ovulatorios con anovulatorios, con el consecuente riesgo potencial de embarazo no
deseado. Con el avance de la transición y mayor pérdida de ovocitos, se registran aumentos más importantes de FSH y
luego de LH. Los estrógenos descienden el año previo a la última menstruación con acentuación de los síntomas
vasomotores.
Respecto del estado estrogénico, hasta la transición tardía existe un estado de hiperestrogenismo relativo creciente
por la presencia cada vez más frecuentes de ciclos anovulatorios sin la contraposición progestacional. Esto aumenta el
riesgo de lesiones endometriales. Ya en la transición tardía se instala el hipoestrogenismo característico del climaterio. La
fuente de estrógenos en la postmenopausia es la conversión periférica (tejido adiposo, musculo) de andrógenos en estrona.
Para el diagnóstico de menopausia precoz o falla ovárica precoz, debemos encontrar al menos en dos
oportunidades valores hormonales típicos de menopausia: FSH > 40 mUI/ml y estradiol < 20 pg/ml.
En su aparición se deben considerar agotamiento folicular acelerado o número inicial de folículos reducido, en
ambos casos secundarios a anomalías cromosómicas (Síndrome de Turner, Swyer, Morris, fragilidad X), autoinmunes,
enfermedades metabólicas, endocrinopatías, iatrogenia (quimioterapia, radioterapia o quirúrgica) y síndrome de ovario
resistente.
El tratamiento será siempre terapia de sustitución hormonal para la prevención de trastornos metabólicos y
osteoarticulares.
POSTMENOPAUSIA
Desde la última menstruación hasta fin función ovárica.
Diagnóstico retrospectivo: 12 meses después de la última menstruación.
A nivel hormonal se aprecia:
1- Elevación gonadotrófica: FSH > 40 mUI/ml y LH por tres
2- Esteroides sexuales: Estradiol < 20 pg/ml
Relación estrona/estradiol 2:1 a 3:1 (invertida) por
conversión periférica
Continúa la producción de andrógenos ováricos (fuente de
estrona)
3- Prolactina: Disminuida
SINTOMATOLOGÍA
Sofocos, sudoración
Palpitaciones
Alteraciones
Parestesias
Corto plazo Neurovegetativas
Náuseas
Desde el inicio del (inestabilidad vasomotora)
Cefaleas
climaterio hasta los
Insomnio
primeros años de la
menopausia Inestabilidad emocional
Alteraciones Nerviosismo, irritabilidad
Psicológicas Disminución libido
Estado depresivo
Sequedad vaginal, dispareunia
Mediano plazo Síntomas de
Disuria, polaquiuria
2 a 3 años después de Atrofia urogenital
Incontinencia de orina
la menopausia
Trastornos dermatológicos Atrofia de piel y faneras
Largo plazo Osteoporosis
Más de 5 años Enfermedad cardiovascular
postmenopausia Neoplasias
Los dos síntomas más característicos de la menopausia son las irregularidades menstruales y los trastornos
vasomotores. Las irregularidades pueden comenzar en la transición temprana, se agravan con la proximidad de la última
menstruación hasta que se instala la amenorrea definitiva. Se puede observar desde acortamientos o prolongaciones hasta
aumentos en la cantidad y duración de los sangrados menstruales.
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Los síntomas vasomotores característicos del hipoestrogenismo se manifiestan como sofocos (hot
flushes), palpitaciones, vasodilatación periférica, perspiración, pérdida de calor periférico y descenso de la temperatura
central. Se acompañan de picos de LH, aumento de andrógenos, cortisol y modificaciones neuroendocrinas como aumento
del tono noradrenérgico y reducción de la actividad serotoninérgicas.
Los sofocos pueden presentarse durante la noche alterando el ritmo del sueño y se asocian con aumentos de la
presión arterial. Es más común en obesas, tabaquistas, y tiene disparadores como el alcohol, ambientes cálidos, bebidas
calientes, estrés, ejercicio físico, actividad sexual, trabajo y sueño.
HORMONOTERAPIA EN CLIMATERIO
La TRH debe ser parte de una estrategia terapéutica global que incluya cambios en el estilo de vida como la
alimentación, ejercicio, no consumo de tabaco y consumo de alcohol en rangos de seguridad.
La TRH debe ser individualizada, ajustada a la necesidad de prevención de enfermedades crónicas y control de
síntomas.
La TRH puede ser estrogénica para mujeres histerectomizadas o combinada para el resto.
Sus indicaciones son:
- Alivio de síntomas vasomotores
- Atrofia urogenital
- Prevención de pérdida ósea y fracturas cuando otros tratamientos no fueron tolerados
- Atrofia del tejido conectivo y del epitelio
Adicionalmente puede aportar beneficios como corrección de las alteraciones del estado de ánimo, trastornos del
sueño y disfunciones sexuales.
Las contraindicaciones de la TRH son:
- Cáncer de mama actual, pasado o sospechado
- Cáncer sensible a estrógenos conocido o sospechado
- Sangrado genital no diagnosticado
- Hiperplasia endometrial no tratada
- TEV activo (TVP-TEP)
- Trombosis arterial reciente o activa (angina o IAM)
- Hipersensibilidad conocida a la TRH
- Enfermedad hepática activa
- Porfiria
RIESGOS DE LA TRH
Riesgo de cáncer de mama No se registra con periodos menores a 5 años
Asciende al 30 % con periodos mayores de 15 años
Riesgo de cáncer de endometrio No modificado con el agregado de gestágenos
Riesgo de enfermedad tromboembólica Eleva el riesgo de TVP y TEP
ESQUEMAS TERAPÉUTICOS
ESTRÓGENOS SOLAMENTE
Se indican para mujeres histerectomizadas.
Algunos tipos son:
- 17 β-estradiol: 1-2-4 mg VO o 14-25-50-100 µgr transdérmico o 1,5 mg en gel o 50 mg implante
- Valerato estradiol: 10 mg/ml IM
- Diundecilenato estradiol: 5 mg/ml IM
- Hemihidrato estradiol: 150 µgr nasal
- Estrógenos equinos conjugados (ECE): 0,3-0,45-0,625 mg VO, 0,625 mg crema vaginal
- Promestriene 10 mg crema vaginal u óvulos
- Esterificados 0,625 mg VO
Los estrógenos mejoran los síntomas vasomotores, el humor, estados depresivos, la atrofia urogenital, la piel, el
colágenos y previenen la osteoporosis
Producen distensión mamaria y molestias epigástricas que resuelven en 2 a 3 meses
OSTEOPOROSIS
Condición crónica que se observa con mayor frecuencia en mujeres postmenopáusicas.
La remodelación ósea depende de las “unidades remodeladoras” formadas por osteoblastos y osteoclastos. Los
estrógenos inhiben la acción osteoclástica, por lo que en el climaterio se observa aumento de resorción ósea.
Es una enfermedad definida por disminución de masa ósea, que determina la producción de fracturas con trauma
mínimo. Por densitometría ósea, se considera el diagnóstico de osteoporosis con -2,5 desvíos standards por debajo de la
densidad ósea de mujer normal premenopáusica. Se caracteriza por mineralización normal con disminución de la masa.
CLASIFICACIÓN
Tipo 1 Común en mujeres, por aumento de resorción por déficit de estrógenos
Afecta hueso trabecular en cuerpos vertebrales y cuello del fémur
Tipo 2 Por déficit estrogénico y disminución de síntesis ósea, en hombres y mujeres
Cuello del fémur en gerontes
Secundaria Cushing, corticoides, hiperparatiroidismo, hipogonadismo, neoplasias, fármacos, reumatológicas
EPIDEMIOLOGÍA
Condición muy prevalente (por aumento de expectativa de vida), con una complicación (fractura) que genera
elevada morbimortalidad.
Mortalidad aumenta al 20 % en el 1º año de una fractura de fémur.
La fractura vertebral genera deformidad, pérdida de altura, cifosis y protrusión abdominal.
DIAGNÓSTICO
Existen 3 formas de hacer diagnóstico
1- Densitometría ósea (DMO)
2- Radiografía
3- Clínica
Los análisis de laboratorio son normales. Con fracturas recientes puede presentarse FAL elevada. El resto de los
marcadores de resorción ósea (piridolinas urinarias, telopéptidos colágeno IN o IC terminal séricos o urinarios) y de
formación ósea (FAL, osteocalcina, péptido amino terminal de colágeno tipo 1) no está demostrado que sean útiles en el
diagnóstico. Se usan para el seguimiento del tratamiento. Se piden antes de iniciar el tratamiento y a los 6 meses.
DENSITOMETRÍA ÓSEA
La DMO mide masa ósea pero no estructura mineral.
Descartar artrosis antes de la realización de la DMO, ya que con artrosis grave no es útil en el diagnóstico.
En la premenopausia se compromete la columna lumbar y en la senectud, el cuello femoral. Se evalúan las 4
primeras vértebras lumbares y el cuello del fémur.
Se solicitará densitometría ósea a:
- Mujeres de 65 años o más
- Mujeres menores de 65 años postmenopáusicas con factores de riesgo
- Mujeres en transición menopáusica con factores de riesgo como bajo peso, fracturas previas, o uso de
medicación de alto riesgo
- Hombres de 70 años o más
- Hombres menores de 70 años con factores de riesgo
- Adultos con fractura por fragilidad ósea
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- Adultos con enfermedades o condiciones asociadas a baja masa ósea o pérdidas de masa ósea
- Adultos con medicación que se asocia a baja masa ósea o pérdida de ella
- Cualquier persona que este en tratamiento o para indicar tratamiento
Si el resultado es normal se repetirá con intervalo mayor a 2 años. Si se encuentra en tratamiento, el primer control
será al año y luego cada 2 años.
RADIOGRAFÍA
Estudio muy poco sensible y muy poco específico para el diagnóstico de osteoporosis.
Es la forma más común para el diagnóstico de fractura vertebral, definida como la disminución de la cara anterior,
media o posterior del cuerpo en un 20 % respecto de otra vértebra.
RASTREO DE OSTEOPOROSIS
Consiste en la aplicación de una prueba para medir masa ósea en individuos no seleccionados que no tienen
síntomas o signos de osteoporosis.
El objetivo es definir categorías de riesgo.
La DMO es una prueba precisa, aceptable, pero con elevado costo, para medir densidad ósea.
Se sabe que la DMO califica el riesgo de fractura en el corto plazo, pero no se sabe la predicción para el mediano y
el largo plazo.
Existe evidencia para avalar la solicitud de DMO para el rastreo de osteoporosis en mujeres mayores de 65 años o
en mayores de 60 años si tiene riesgo aumentado de osteoporosis. En menores de 64, no hay evidencias a favor o en contra
de su solicitud, así como tampoco la hay para las mujeres menores de 60 con factores de riesgo.
Se repetirá al año cuando se indique tratamiento. Cuando el resultado sea normal se controlará cada 2 años.
FACTORES DE RIESGO
DEPENDIENTES
Son aquellos que afectan la densidad mineral ósea predisponiendo a osteoporosis. Puede ser por:
- Déficit de estrógenos, disminución de absorción o aumento de resorción
- Menopausia temprana
- Amenorrea secundaria prolongada
- Hipogonadismo primario
- Terapia con corticoides
- Anorexia nerviosa
- Hiperparatiroidismo, hipertiroidismo, hiperprolactinemia
- Insuficiencia renal crónica
- Artritis reumatoidea
INDEPENDIENTES
Se asocian directamente con osteoporosis, independiente de la DMO. Son:
- Tabaquismo
- Fracturas de extremidad inferior del radio, columna o cadera
- Antecedentes de fracturas en familiares de 1º grado
- Peso < 52 kg o IMC < 20
PREVENCIÓN DE OSTEOPOROSIS
Suspender el tabaquismo
Reducir el consumo de alcohol
Estimular la actividad física 3 veces por semana, más de 30 minutos. Caminata o tenis
Calcio Premenopausia 1 gr/día y en postmenopausia 1,5 gr/día
Vitamina D Posología semanal
Otros fármacos La evidencia no es concluyente respecto del uso preventivo de bifosfonatos o TRH
TRATAMIENTO
El aporte de calcio (1 a 1,5 gramos/día) y vitamina D (400-800 UI/día) son recomendables en todos los pacientes
con osteopenia y osteoporosis, más allá de la presencia de factores de riesgo.
Para la osteoporosis se recomienda iniciar el tratamiento en casos de:
- Mujeres postmenopáusicas con al menos una fractura por fragilidad
- Mujeres postmenopáusicas sin fractura previa, con más de un factor de riesgo y T-score ≤ -2 en columna
o cadera
- Mujeres postmenopáusicas sin fractura previa ni factores de riesgo con T-score ≤ -2,5 en columna o
cadera
- Mujeres premenopáusicas con osteoporosis
- Pacientes medicados con corticoides: prednisona 5 mg por 3 meses con T-score ≤ -1
- Individuos mayores de 80 años con Z-score ≤ -1,5
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- Pacientes con cáncer de mama que reciben fármacos inductores de pérdida de masa ósea (no
tamoxifeno).
La alternativas terapéuticas disponibles son:
- Antirresortivos: bifosfonatos, estrógenos, Tibolona, SERM, calcitonina
- Osteoformadores o anabólicos: PTH, flúor y vitamina D
- Mecanismo complejo: estroncio, análogos de vitamina D, denosumab
Los estrógenos están indicados como primera línea de tratamiento en prevención primaria y secundaria de la
osteoporosis postmenopáusica en mujeres con síntomas vasomotores, atrofia urogenital, menopausia precoz o intolerancia a
el resto de los tratamientos.
Los bifosfonatos son inhibidores de la resorción ósea que constituyen la 1º línea de tratamiento. Se pueden usar:
- Alendronato Mejora DMO y el riesgo de fracturas de vértebras y huesos largos
Se recomienda con alendronato con calcio en toma separado
Produce efectos adversos gastrointestinales
- Risendronato Disminuye el riesgo de fracturas en pacientes con riesgo de fracturas vertebrales no
traumáticas previas.
No tiene efectos adversos y debe indicarse con calcio
- Etidronato Efectivo en pacientes con disminución de DMO y fracturas vertebrales mínimas
Por periodos cortos por alterar la normal mineralización ósea
- Pamidronato Para pacientes con osteoporosis inducida por corticoides, menopausia precoz o
inmovilización prolongada
Administración intravenosa lenta, con internación por 4 horas
El Raloxifeno es un modulador selectivo de receptor estrogénico con efecto positivo sobre los lípidos y hueso. No
tiene efectos adversos sobre endometrio y mama. Sólo para mujeres postmenopáusicas con osteoporosis. Reduce riesgos de
fracturas vertebrales, colesterol total, colesterol LDL y aumenta densidad en DMO. Produce calores y calambres en
miembros inferiores, con leve incremento de eventos tromboembólicos
La calcitonina es una buena opción para pacientes con dolor. Actúa como antirresortivo que aumenta el calcio
corporal total. Tiene efecto breve, no más de 1 año, es costoso y no demostró reducir el riesgo de fractura vertebral aguda.
La hormona paratiroidea es un potente agente anabólico. No se recomienda su uso por mas de 18 meses. Si el
paciente está recibiendo antirresortivos se aconseja interrumpir el tratamiento por 3-6 meses previos. Por su costo no es
considerado de 1° línea, restringiendo su indicación a:
- Mujeres postmenopáusicas y varones con osteoporosis severa
- Mujeres mayores de 65 años con T-score < -2,5 y fractura vertebral prevalente
- Pacientes que sufren nuevas fracturas luego de 2 o más años de tratamiento con bifosfonatos
El ranelato de estroncio es una agente farmacológico de acción dual que estimula la formación e inhibe la
resorción. Su acción se manifiesta al año del tratamiento y dura 8 años.
El denosumab es un anticuerpo monoclonal que inhibe la resorción mediada por osteoclastos, útil para el
tratamiento de mujeres con osteoporosis y alto riesgo de fracturas. No se acumula en hueso y cuando se discontinua el
tratamiento, el recambio óseo retorna a su valor pretratamiento.
INFERTILIDAD
Según la OMS, infertilidad es la imposibilidad de concebir un embarazo luego de un año de coitos vaginales
regulares sin uso de MAC. Es infertilidad primaria cuando no existen embarazos previos y secundaria cuando existe una
disminución en la tasa de fecundidad por ciclo.
En la actualidad, se engloba en el concepto de infertilidad a los antiguos términos de esterilidad (incapacidad de
concepción) e infertilidad (incapacidad de llevar adelante un embarazo hasta el término en más de tres oportunidades
consecutivas).
FACTORES CAUSALES
Para la ocurrencia de un embarazo se deben articular procesos complejos:
- Adecuada concentración y movilización espermática
- El semen debe alcanzar el cuello en la etapa periovulatoria
- El moco cervical favorezca la migración y capacitación espermática
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- Por lo menos una trompa uterina permeable para captar el óvulo liberado por el folículo dominante
- El producto de la concepción debe llegar a la cavidad uterina e implantarse en el endometrio
En cualquiera de estas etapas pueden ocurrir alteraciones que limiten la capacidad reproductiva en forma absoluta
(ausencia de gametas u obstrucción de conductos) o que reduzcan sin anular la capacidad reproductiva (alteraciones de la
calidad seminal, trastornos ovulatorios, endometriosis).
Se estima que el 35% de los casos de infertilidad se deben al factor masculino (alteraciones seminales), el 35% al
factor femenino (los más frecuentes trastornos ovulatorios y tuboperitoneales), el 20% son factores mixtos (en ambos
miembros de la pareja) y el 10% son sin posibilidad de identificar las causas (esterilidad sin causa aparente-ESCA).
FACTOR TUBOPERITONEAL
Comprende alteraciones en la estructura y función de las trompas uterinas (de Falopio) y su entorno. Son
consecuencia de intervenciones quirúrgicas (apendicitis, peritonitis, embarazo ectópico, abortos) o por EPI, oclusión
tubaria, endometriosis o adherencias pelvianas.
FACTOR UTERINO
Pueden ser alteraciones como sinequias uterinas, malformaciones (tabiques uterinos, útero didelfo o bicorne),
miomas uterinos (submucosos, intramurales con extensión submucosa) y/o pólipos endometriales.
FACTOR CERVICAL
Comprenden las alteraciones del moco cervical que afectan las interacciones con los espermatozoides, ITS,
pólipos o miomas cervicales, desgarros cervicales previos, estenosis u oclusión cervical.
OTROS FACTORES
Inciden negativamente en la fertilidad:
- Tabaquismo, abuso de alcohol, cafeína, anfetaminas, cocaína, marihuana, LSD, éxtasis
- Obesidad o peso extremadamente bajo
- Falta de ejercicio físico o ejercicio físico extremo
- DBT, enfermedades suprarrenales, hepáticas o renales
- Estrés, ansiedad y factores emocionales
- Medicamentos que pueden alterar el eje hormonal (antipsicóticos, neurolépticos, hormonoterapia, anabolizantes,
finasteride, opiáceos)
EDAD AVANZADA
Es un factor de subfertilidad.
En la mujer la fertilidad máxima se registra entre los 20 y 30 años. A partir de esta edad comienza a disminuir, con
un descenso más marcado desde los 37-38, para caer notablemente después de los 40 años.
La mayor edad de la mujer aumenta el riesgo de alteraciones cromosómicas y de aborto espontáneo.
El estudio de la reserva ovárica mediante la medición de FSH, estradiol y recuento de folículos por ecografía sirve
para estimar la capacidad del ovario de producir óvulos en respuesta a un tratamiento de estimulación en el momento del
estudio. El estudio refleja cantidad pero no calidad de óvulos. Por ello, no se recomienda en forma rutinaria ni aislada.
La edad es un factor pronóstico independiente convirtiéndose en una limitante a los resultados de los
tratamientos, especialmente después de los 40 años. La única alternativa después de esa edad es la donación de óvulos.
Se recomienda el equipo de salud que informa a las mujeres este declive de la fertilidad por la edad, teniendo en
cuenta expectativas y situación particular.
PROBLEMAS DE NUTRICIÓN
Tanto el sobrepeso/obesidad como el bajo peso son un problema para la fertilidad.
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SOBREPESO-OBESIDAD
De acuerdo con la OMS, se define sobrepeso cuando el IMC es ≥ 25 y obesidad cuando es ≥ 30. Su prevalencia
está fuertemente determinada por factores como una genética condicionante, un medioambiente predisponente e inactividad
física.
Para mujeres de la misma edad, la incidencia de fertilidad en mujeres que padecen obesidad es 3 veces mayor y la
obesidad central es de peor pronóstico. También puede aumentar los riesgos asociados con el embarazo.
En el caso de los varones la obesidad puede asociarse con hiperestrogenismo asociada con alteraciones
hormonales, sexuales y espermáticas.
Para el equipo de salud se recomienda que trabaje con las personas la importancia de alcanzar y mantener un peso
saludable, incluyendo a la familia en la estrategia a seguir para la elección de los alimentos y la realización de actividad
física.
BAJO PESO
El peso excesivamente bajo puede generar dificultades para lograr el embarazo y/o complicaciones gestacionales.
Puede producir anovulación por alteraciones neuroendocrinas hipotalámicas.
Para recuperar los ciclos ovulatorios se estima la necesidad de contar con 20% de grasa en la composición del peso
corporal.
TABAQUISMO
Las tasas de infertilidad son mayores en las personas fumadoras.
La mujer fumadora puede presentar mayores dificultades de lograr un embarazo por afectación de la madurez
ovocitaria, menor calidad embrionaria, mayor depleción folicular, disminución de la vascularización, disminución de la
motilidad ciliar de las trompas (aumento de tasa de embarazo ectópico), disminución de la receptividad uterina con menor
vascularización y menor tasa de implantación. El varón tabaquista puede tener menor calidad, cantidad y motilidad
de los espermatozoides y mayor cantidad de espermatozoides con anomalías.
El tabaquismo también afecta el material genético de ambas gametas con mayor número de abortos espontáneos y
embarazos ectópicos, partos prematuros, problemas cromosómicos, dificultad de crecimiento fetal y bajo peso al nacer.
ENDOMETRIOSIS
Es una afección crónica y recidivante que puede cursar en forma asintomática o asociarse con dismenorrea
progresiva, dispareunia, dolor pelviano crónico, dolor ovulatorio, síntomas premenstruales e infertilidad.
La anticoncepción hormonal puede ser efectivo cuando no existe deseo reproductivo. Se pueden utilizar
preparados sólo gestágenos o combinadas con dosis bajas de etinilestradiol evitando los descansos para reducir los
episodios menstruales.
El tratamiento quirúrgico se indica cuando el dolor crónico no responde al tratamiento médico. Después del
tratamiento médico se sugiere continuar con tratamiento médico con anticonceptivos (sólo gestágenos, combinados con
dosis bajas de etinilestradiol sin descansos o dienogest 3 mg) para disminuir las recidivas.
El diagnóstico temprano y el tratamiento adecuado mejoran el pronóstico reproductivo.
CIRUGÍAS
Como cualquier procedimiento quirúrgico abdominal o pelviano, sobre todo laparotomías, pueden asociarse con
dificultades reproductivas, se aconseja evaluar cuidadosamente los potenciales beneficios y posibles daños de estas y ser lo
más conservador posible.
ALTERACIONES TIROIDEAS
El hipotiroidismo subclínico (TSH elevado con T4 normal) pueden producir alteraciones del ciclo menstrual,
defectos en la fase lútea e infertilidad.
El hipotiroidismo sintomático se asocia con amenorrea, anovulación e hiperprolactinemia.
HIPERPROLACTINEMIA
Los niveles elevados de prolactina se vinculan con galactorrea, amenorrea e infertilidad. Se requieren de dos
valores mayores a 25 ng/ml.
Entre las causas podemos mencionar la farmacológicas (estrógenos, bloqueantes dopaminérgicos, antidepresivos,
neurolépticos, antihipertensivos) y fisiológicas (embarazo, lactancia, estrés). Descartadas estas causas, se debe iniciar
tratamiento médico con agonistas dopaminérgicos como cabergolina.
DIFICULTADES EN EL COITO
Es importante generar un espacio de confianza para que las personas puedan manifestar inquietudes o
incomodidades o dificultades en el ejercicio de la sexualidad como vaginismo, trastornos de la erección, eyaculación
precoz.
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Brindar información sobre las ventajas de la planificación del embarazo, los días fértiles y los cuidados
del embarazo y de su etapa previa
Realizar una anamnesis completa sobre antecedentes personales y familiares, factores ambientales y laborales:
edad, hábitos, enfermedades crónicas, cirugías abdominales y ginecológicas, antecedentes tocoginecológicos,
enfermedades infecciosas, vacunación.
Realizar examen físico completo
Valorar e identificar posibles dificultades reproductivas
Ayudar a reconocer el propio estado de salud
Valorar procesos patológicos crónicos y eventuales tratamientos que no tengan efectos teratogénicos.
Realizar actividades de promoción y prevención de la salud
Realizar consejería genética
Prevención de enfermedades de transmisión entre la pareja o de transmisión vertical.
Inmunizaciones
Refuerzo de doble adultos cada 10 años
Doble viral si serología es negativa o no hay evidencia de vacunación previa. Esperar 30 días antes de
buscar el embarazo
Hepatitis B 3 dosis (0-1 y 6 meses) si no recibió vacunación previa
Vacuna antigripal si está en periodo de campaña de vacunación o si el embarazo está previsto para
periodo epidémico.
Recomendar el suplemento de 0.4 mg/día de ácido fólico o 4 mg en caso de utilizar anticonvulsivantes, insulina o
hipoglucemiantes orales.
Solicitar estudios básicos y los necesarios a partir del examen físico y anamnesis.
Hemoglobina y hematocrito, grupo y factor Rh, Glucemia, función renal (urea, creatinina y proteinuria),
hepatograma, sedimento de orina, serologías (rubéola IgG, toxoplasmosis IgG, VIH, HBsAg, VHC,
VDRL, Chagas)
Para la pareja: VIH, HBsAg, VHC, VDRL, Grupo y actor Rh.
ANAMNESIS
Algunos aspectos para evaluar son:
En la mujer:
Antecedentes gineco-obstétricos: menarca, ritmo menstrual en los últimos 6 o 12 meses, MAC,
dismenorrea, dispareunia, síntomas de ovulación, hirsutismo, galactorrea
Edad menopausia materna
Antecedentes de ITS, EPI y cirugías abdominales o pelvianas
Signos y síntomas de hipotiroidismo o hiperprolactinemia
En el varón: antecedentes clínicos, quirúrgicos, traumatismos pelvianos, cáncer, criptorquidia, infecciones
genitales, parotiditis, enfermedades metabólicas, traumatismos testiculares e ITS.
En ambos:
Edad
Consumo de tabaco, alcohol, drogas, medicamentos y factores de stress
Situaciones laborales o ambientales con riesgo de exposición a químicos, metales o radiaciones
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Antecedentes clínicos de enfermedades cardiovasculares, metabólicas, renales, hepáticas,
tiroideas, hematológicas, neurológicas y alergias
Antecedentes en familiares de 1° y 2° grado: oncológicos, cardiovasculares, DBT, infertilidad,
enfermedades hereditarias, malformaciones, trastornos del desarrollo intelectual, discapacidad intelectual,
síndromes genéticos o cromosómicos, gineco-obstétricos y dificultades reproductivas en más de un
miembro de la familia.
EXAMEN FÍSICO
Es importante aprovechar la consulta para realizar el control preconcepcional, estudios de enfermedades génito-
mamarias, recomendaciones sobre hábitos y prácticas para el cuidado de la salud.
En la mujer:
- Peso, talla, IMC, índice cintura-cadera
- Caracteres sexuales secundarios, vello corporal y signos de exceso de andrógenos
- Examen mamario
- Examen tiroideo
- Examen abdomino-pelviano
- Examen ginecológico: anatomía de genitales externos, vagina y cuello, alteraciones de tamaño, consistencia y
movilidad uterina. Descartar pólipos, desgarros y/o cervicopatías
En el varón:
- Hábito, peso y talla
- Caracteres sexuales secundarios
- Testículos y epidídimos: tamaño, masas, dolor a la palpación
- Cordón espermático. Conductos deferentes, varicocele, lipomas
- Hernias inguinales
- Pene: desembocadura del meato, fimosis, balanitis, lesiones compatibles con VPH, otras ITS, micosis y secreción
uretral.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Los estudios complementarios están orientados a la evaluación de cada factor relacionado con la infertilidad. Si es
posible se recomienda solicitar el estudio básico de infertilidad en el primer nivel de atención:
En la mujer:
- Primer ciclo
o Días 2-4 del ciclo: Perfil hormonal (entre días 2 y 4 a las 8 de la mañana, ayuno de 8 horas, FSH, LH,
estradiol, TSH y prolactina), Ecografía transvaginal con recuento folicular
o Días 12-13: Cultivo de flujo endo y exocervical para gérmenes comunes (aerobios, anaerobios),
ureaplasma, mycoplasma, chlamydia y gonococo. Opcional: test postcoital, determinación de LH urinaria
y ecografía transvaginal
o Días 22-24: Evaluación de la ovulación: progesterona sérica y/o monitoreo ecográfico transvaginal
- Segundo ciclo: histerosalpingografía con prueba de Cotte, postmenstrual entre los días 6 y 11 del ciclo
En el varón:
- Espermograma con morfología estricta (abstinencia sexual 2 a 5 días previos) en cualquiera de los dos ciclos.
Algunos errores frecuentes pueden ser:
- Demorar el inicio del estudio básico más de 6 meses o más de un año según la edad de la mujer
- Estudiar los factores en forma secuencial, no en paralelo
- Iniciar el estudio de la mujer antes que el varón
- Demorar la evaluación por solicitar estudios no relevantes ni al diagnóstico ni al pronóstico
- No solicitar la HSG por ser un estudio doloroso
FACTOR UTERINO
Se recomienda examen ginecológico bimanual con ecografía transvaginal.
La ecografía permite el diagnóstico de patologías como miomas, pólipos, adenomiosis, tumores sólidos, quísticos
y mixtos de ovario.
La histeroscopía es el método más específico para patología endocavitaria del útero. Lo solicitará el especialista
ante hallazgo de patología en la HSG o como complemento de la laparoscopía.
FACTOR TUBOPERITONEAL
Se sospechará obstrucción tubaria o impedimento a la captación de óvulos en mujeres que presenten antecedentes
de procesos inflamatorios pelvianos, antecedentes de infecciones vaginales reiteradas, antecedentes de embarazo ectópico,
cirugías abdomino-pelvianas, con o sin peritonitis.
La HSG es el estudio inicial para identificar la patología uterina y tubaria. Informa sobre morfología y tamaño de
cavidad uterina, permeabilidad tubaria y factor adherencial. Se realiza postmenstrual entre los días 6 y 11 del ciclo.
La laparoscopía aporta información complementaria a la HSG, para identificar patología identificada por ésta. La
solicita el médico especialista en fertilidad.
APROXIMACIÓN TERAPÉUTICA
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Los equipos de salud de atención primaria deben conocer los tratamientos y procedimientos para
información y orientación.
DISFUNCIONES OVULATORIAS
ALTERACIONES TIROIDEAS
En mujeres con infertilidad por hipotiroidismo, se medica con levotiroxina cuando la TSH ≥ 2.5, tratando de
mantener por debajo de esa valor durante el tratamiento y el embarazo.
HIPERPROLACTINEMIA
Descartado el adenoma prolactínico (PRL > 100 ng/ml) las causas más frecuentes son farmacológicas y
fisiológicas.
Se medicará con agonistas dopaminérgicos como cabergolina en dosis de 0,25 mg/semana durante la primer
semana, para continuar con dosis de mantenimiento de 0,5 a 2 mg/semana en dos tomas.
ENDOMETRIOSIS
La sospecha de endometriosis moderada a severa debe derivarse a especialista quien evaluará opciones
terapéuticas. En caso de requerir cirugía se recomiendan procedimientos mínimamente invasivos por vía laparoscópica
como coagulación de focos endometriósicos, liberación de adherencias, quistectomías manteniendo la indemnidad de los
anexos y su vascularización.
Luego, se recomienda la búsqueda espontánea de embarazo por 6 meses, y si no se logra se iniciará el tratamiento
de reproducción asistida.
MIOMAS
La asociación miomatosis con infertilidad es pobre y depende de su localización. Es más una condición asociada
que una causa. En caso de no existir otra causa, la miomectomía puede aumentar la tasa de embarazo en casos de miomas
submucosos y con compromiso intramural ≥ 6 cm. Los miomas submucosos se extraerán por histeroscopía y los restantes
por vía abdominal (laparoscopía o laparotomía).
CIRUGÍAS
La laparoscopía es una cirugía con mínima invasión por menor riesgo de complicaciones, menor tiempo de
hospitalización, recuperación más corta, menos dolor y más estética. Presenta pocas complicaciones como distensión
abdominal. Dolor en el hombro, y sangrado vaginal leve que ceden espontáneamente en 2-3 días.
Se indica en HSG dudosa o ESCA, adherencias pelvianas, quistes de ovario, miomas, endometriosis con quistes >
5 cm o que provoquen dolor.
Cuando el hallazgo es obstrucción tubaria bilateral se propone fertilización in vitro porque tiene mejores resultados
que la laparoscopía o la microcirugía tubaria. Si presenta hidrosálpinx se recomienda la resección laparoscópica porque
mejora el resultado de los procedimientos de fertilización asistida posteriores.
La laparotomía convencional se indica en miomatosis múltiples, antecedente de varias laparotomías,
endometriosis severa o adherencias severas.
La histeroscopía puede ser diagnóstica o quirúrgica con o sin resectoscopía de tabiques intrauterinos, sinequias,
miomas submucosos, pólipos o malformaciones uterinas.
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Los fármacos más utilizados son el citrato de clomifeno y gonadotrofinas. Para la descarga ovulatoria se
utiliza hCG urinaria o recombinante y el soporte de la fase lútea con progesterona micronizada. El tiempo promedio de
ovulación post HCG es entre 34-40 horas.
La inseminación intrauterina es la colocación de espermatozoides previamente capacitados dentro de la cavidad
uterina después de un ciclo de inducción de la ovulación o en un ciclo espontaneo. La capacitación de espermatozoides se
realiza por técnicas de recuperación espermática como swim-up o gradiente
La mayoría de los embarazos se consigue en los tres primeros ciclos. Si realizados 3-4 ciclos no se logra el
embarazo se recomienda evaluar técnicas de reproducción de alta complejidad.
Las indicaciones de inseminación intrauterina son:
- Defectos leves a moderados de la calidad espermática
- Defectos de la calidad del moco cervical
- Factor coital
- ESCA
- Paternidad diferida con semen homólogo criopreservado
- Mujeres sin pareja o con pareja del mismo sexo
- Parejas que requieren inseminación con semen de donante
- Parejas en la que el varón vie con VIH
Otras indicaciones aunque no la terapéutica inicial:
- Anovulación normogonadotrófica: amenorrea, oligomenorrea, SOP
- Defectos de fase lútea
- Endometriosis
- Obstrucción tubaria bilateral
Las condiciones para realizar una inseminación intrauterina son:
- Capacidad de ovulación espontánea o por tratamiento
- Integridad de al menos una de las trompas uterinas
- Cavidad uterina normal
- Concentración de espermatozoides postcapacitación de al menos 5x106 traslativos rápidos. La morfología estricta
debe ser mayor de 4%
Las contraindicaciones para la inseminación intrauterina son:
- Obstrucción tubaria bilateral
- Anormalidades severas del semen
- Factores coitales como vaginismo
- Patología tubaria bilateral
- Infecciones del tracto genital
- Anormalidades severas del semen
- Anormalidades genéticas del varón
- Sangrado genital inexplicado
- Radio o quimioterapia reciente
- Hiperestimulación ovárica no controlada
La efectividad por procedimiento es 10-18%, ascendiendo a 30-45% en tres ciclos. En parejas sin dificultades es
20-25% por ciclo. La tasa de nacimiento es 20-25%. La probabilidad de aborto es igual a la población general.
Los resultados dependen de la edad de la mujer, la causa de infertilidad, tiempo de evolución de las dificultades
reproductivas, el número de intentos, la concentración espermática y el número de folículos maduros como respuesta a la
inducción. Son factores de mejor pronóstico la edad < 35 años, reserva ovárica normal, respuesta multifolicular, recuento
de espermatozoides ≥ 5 millones, tiempo de infertilidad < 3 años, y menos de 3 ciclos de estimulación ovárica. En mujeres
con mal pronóstico la tasa de éxito es 20% pero asciende a 50% en las de mejor pronóstico.
Las complicaciones son:
- Embarazo múltiple: Riesgo de embarazo doble 10-27% y triple o más es del 4 por mil. El riesgo es mayor cuando
la estimulación es con gonadotrofinas.
- Respuesta folicular excesiva: Cuando se desarrollan más de 3-4 folículos se debe cancelar el ciclo evitando el coito
- Síndrome de hiperestimulación ovárica
DONACIÓN DE GAMETAS
La donación del óvulo por la persona que no recibirá el embrión es una alternativa terapéutica para las personas
que no cuentan con óvulos propios (falla ovárica prematura, antecedente de ooforectomía bilateral, falta de respuesta a la
estimulación de la ovulación, abortadora recurrente de causa genética, mujeres de edad avanzada o con riesgo de
transmisión genética). La tasa de gestaciones conseguidas es elevada por la selección de mujeres donantes jóvenes que
reducen el impacto de la edad en la posibilidad de embarazo.
El procedimiento completo incluye estimulación ovárica de la donante para la obtención de ovocitos, inseminación
de los óvulos por FIV o ICSI con semen de la pareja y transferencia embrionaria a la mujer receptora quien cumplió
previamente un tratamiento de estimulación estrogénica del endometrio.
La donación espermática se utiliza en casos de ausencia total de espermatozoides en el eyaculado como en
testículo o epidídimo, posibilidad de transmisión de trastornos genéticos o infecciones o mujeres sin pareja o con pareja del
mismo sexo.
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En parejas con los dos seropositivos y en tratamiento efectivo pueden mantener relaciones sexuales sin
protección los días fértiles de la mujer.
PRESERVACIÓN DE LA FERTILIDAD
Los tratamientos de preservación de la fertilidad tienen por objetivo preservar gametas para un futuro embarazo en
personas con tratamientos médicos o quirúrgicos que reduzcan la capacidad reproductiva como neoplasias tratadas con
radio o quimioterapia.
Las opciones son:
- Criopreservación de espermatozoides
- Preservación de ovocito por cirugías conservadores de la fertilidad (en neoplasias de ovario o cuello uterino) o
criopreservación de ovocitos (preservación de tejido ovárico y supresión ovárica hormonal.
ANTICONCEPCIÓN
La planificación familiar es el proceso que armoniza la reproducción humana a nivel familiar según necesidades
de salud y bienestar de la familia. Se trata de poner a disposición de las familias los elementos que permitan un ejercicio
responsable de la reproducción, incluyendo la instrucción y educación de la pareja para que elijan el mejor método, el
momento oportuno para tener hijos, la conducta ante un embarazo no deseado y el ejercicio de una sexualidad plena.
ANTICONCEPTIVO IDEAL
Un anticonceptivo ideal debe reunir las siguientes condiciones:
- Eficacia: impedir en el 100% de los casos la ocurrencia de un embarazo no deseado
- Reversibilidad: Una vez que se suspende su uso, el embarazo debe ocurrir sin complicaciones atribuibles al
método
- Tolerabilidad: No debe tener efectos secundarios indeseables
- Seguridad: No debe generar complicaciones ni riesgos a largo plazo
- Aceptabilidad: Debe ser compatible con las creencias religiosas, costumbres, sexualidad de la pareja
- Practicidad: Fácil de entender y de usar
- Accesibilidad: Disponible para toda la población en cuanto a información, acceso y cobertura económica
- Protección: Debe proteger ante enfermedades de transmisión sexual.
Claramente, no existe un método que cumpla con todas estas características, pero el profesional deberá ayudar a la
pareja a elegir aquel método que se adapte mejor a cada una.
EFICACIA
La eficacia de los métodos se calcula mediante el índice de Pearl, que permite relacionar la eficacia de los distintos
métodos.
La fórmula es:
T= N° de embarazos x 1200
N° de meses de exposición
T es la tasa de embarazos en 100 mujeres por año de exposición.
Según este índice, un método es:
- Altamente eficaz cuando el índice es menor o igual a 1
- Eficaz cuando está entre 1 y 10
- Mediana eficacia entre 10 y 20
- Pobre eficacia entre 20 y 30
También es importante aclarar la eficacia teórica y la eficacia práctica de cada método. El índice teórico expresa la
falla pura del método, calculado en estudios controlados y con pacientes entrenadas. El índice práctico o real es el
calculado sobre la población general usuaria del método y depende de la explicación del médico y del compromiso de la
usuaria.
MÉTODO TABLA DE EMBARAZO/AÑO
ANTICONCEPTIVO Índice teórico Índice real
Hormonales en general 0-1,2
Orales combinados 0,1 2-6
Minipíldora 1,17
Orales sólo gestágeno 0,14 8
Inyectables combinados 0,05 3
Inyectables sólo gestágenos 0,2 6
Implantes 0,05 0,05
Anillos vaginales 0,3 9
Parches 0,3 9
Preservativo masculino 1-2 11-28
Preservativo femenino 5 10-20
Diafragma 5 5-20
Diafragma con espermicida 5 4-10
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DIU cobre 0,9 1
SIU levonorgestrel 0,11 0,2
Ligadura tubaria 0,5 0,5
Vasectomía 0,1 0,15
Anticonceptivos químicos 18 28
Método Lactancia-Amenorrea 0,9 2
Conocimiento de fertilidad de
- 25
la mujer
El método más eficaz es la esterilización quirúrgica, seguido de los dispositivos intrauterinos y de los implantes,
luego los hormonales y por último los métodos de barrera y los métodos de abstinencia periódica.
Un método puede fallar con el uso habitual por empleo incorrecto o inconsistente o por fallo inherente al método o
por interrupción por descanso voluntario o por demoras en conseguir la prescripción o por realizar estudios innecesarios.
También influyen en la eficacia anticonceptiva factores inherentes a la fertilidad de la pareja o de la persona, la
edad y frecuencia de las relaciones sexuales.
Para evitar estas situaciones se propone usar métodos de larga duración e independientes de la usuaria como los
inyectables, los implantes o los dispositivos intrauterinos.
Otra posibilidad es evitar la solicitud de estudios complementarios inútiles antes de la prescripción del método,
iniciar el tratamiento el mismo día de la consulta y dedicar el tiempo de la consulta al asesoramiento y no para realizar el
control de salud.
MÉTODO DE LA TEMPERATURA
Es la observación de la curva de la temperatura basal.
La temperatura corporal basal aumenta el día posterior a la ovulación de 0,5º a 1º. La temperatura se mide por la
mañana antes de levantarse. Sólo sirve para la segunda mitad del ciclo. En la primera mitad debe utilizarse otro método. El
problema es la labilidad que presenta la temperatura corporal.
MÉTODO SINTOTÉRMICO
Es la combinación de los métodos anteriores, siendo algo más eficaz que cada uno por separado. Los métodos
descriptos requieren un alto conocimiento y conciencia de su propio cuerpo y elevado compromiso de la pareja.
Generalmente usados por parejas con motivaciones religiosas o que rechazan métodos no naturales.
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DETERMINACIONES HORMONALES
Una posibilidad es la detección del pico de LH en orina, saliva o moco cervical, que anticipa de 24 a 36 horas la
ovulación. Otro método combina la detección en la primera orina de la mañana de un metabolito de excreción urinaria de
estradiol y de LH. Cuando empiezan a aumentar marcan el inicio de los días fértiles.
PRESERVATIVO O CONDÓN
Es una funda de látex que se coloca sobre el pene en erección y es el método más antiguo y usado. Se los
comercializa lubricados con siliconas o acompañados con espermicidas.
Además del beneficio contraceptivo, el preservativo previene enfermedades de transmisión sexual. Con la
aparición del VIH, se ha extendido su uso.
Presenta como causas de fracaso la mala colocación, las roturas y que pueda quedar suelto en la vagina luego del
coito. El varón manifiesta que pierde sensibilidad con el preservativo y que interrumpe el juego amoroso.
En ocasiones puede producir inflamación local transitoria de genitales externos e irritación o ardor vulvar que
podría expresar rechazo. A tal efecto se han desarrollado preservativos de poliuretano y elastómeros sintéticos.
Para disminuir los fallos se recomienda:
- Utilizarlo en toda relación sexual
- Colocarlo al inicio de coito con el pene erecto
- Dejar el extremo sin aire para contener el semen
- Desenrollarlo hasta la base del pene
- Si se rompe durante el coito, retirar el pene y colocar un nuevo preservativo
- Luego de eyacular, retirar el pene erecto y sostener el borde del condón para que no se salga
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- Utilizar un concón por cada relación sexual
- No utilizar lubricantes a base de aceite. Si se puede usar jaleas espermicidas.
PRESERVATIVO FEMENINO
Es una vaina flexible de poliuretano que presenta un anillo flexible en cada extremo: uno para ajustarlo al cuello
del útero (de manera similar al diafragma) y el otro se coloca sobre los labios protegiendo parcialmente los genitales
externos.
Con el preservativo masculino comparte el beneficio de proteger para ITS y VIH. Le permite a la mujer controlar
su uso, pero está vinculado al coito y disminuye la sensibilidad en mayor medida que su homólogo masculino.
ESPONJAS
Es un método de barrera que le permite a la mujer controlar el uso del contraceptivo. Pueden ser de poliuretano y
se utilizan en combinación con cremas espermicidas. No se deben retirar antes de las 6-8 horas postcoitales ni dejadas más
de 24 horas. Se desaconseja su uso durante la menstruación. Pueden producir irritación local, son menos eficaces que otros
métodos de barrera y no protegen contra ITS.
MÉTODOS QUÍMICOS
Consisten en aerosoles, cremas, jaleas, espumas, esponjas, tabletas, supositorios u óvulos de sustancias
espermicidas como el nonoxinol-9, cloruro de benzalconio y octoxynol, que deben colocarse en la vagina 5 a 10 minutos
antes del coito.
Cuando se utilizan solos no tienen una eficacia aceptable pero usados en combinación con métodos de barrera
mejoran sustancialmente. Pueden producir irritación local.
DISPOSITIVOS INTRAUTERINOS
En la actualidad se utilizan los dispositivos de 3° y 4° generación o bioactivos, que interfieren con la fertilidad por
diferentes mecanismos por periodos prolongados de tiempo.
Los de 3° generación están parcialmente recubiertos por un alambre de cobre delgado con una duración de 5 a 10
años. Son los más usados en la actualidad. El cobre actúa inhibiendo la motilidad del espermatozoide. Presentan como
ventajas la mejor tolerancia, la menor incidencia de expulsión y el mayor efecto contraceptivo respecto de los DIU de 2°
generación o inertes.
Los de 4° generación contienen microgránulos de un gestágeno de liberación intrauterina prolongada. Estos
sistemas intrauterinos tienen una duración de 5 años y presentan la ventaja respecto del DIU de cobre de producir un
sangrado menstrual menor y una tasa de expulsión menor, pero puede asociarse a sangrado o goteo persistente (spotting) y,
en algunos casos, amenorrea.
Ambos son de acción prolongada que no depende de la usuaria, altamente eficaz, con un balance costo eficacia
favorable, seguro y desvinculado del coito. Junto a los implantes subdérmicos se consideran los métodos prolongados más
exitosos.
MECANISMO DE ACCIÓN
Ambos dispositivos tienen acción preconcepcional. En realidad, no tienen un único mecanismo de acción, sino una
suma de ellos. Actúan como cuerpo extraño que generan una endometritis crónica inespecífica o aséptica con liberación de
prostaglandinas y citocinas que tienen acción espermicida y tóxica para el ovocito.
Por el lado del cobre se acentúa la reacción inflamatoria y citotóxica sobre el endometrio y acción citotóxica
directa sobre las gametas, sobre todo inhibe la motilidad del espermatozoide.
En el caso de SIU, el gestágeno tiene acción local sobre el endometrio con atrofia y menor decidualización,
modifica las características del moco cervical, inducen una reacción acrosomal prematura del espermatozoide y, en menor
medida, inhiben la ovulación por acción central ovulistática.
INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES
La usuaria ideal del DIU es la mujer que ha tenido hijos, sin antecedentes de EPI, ni hipermenorrea, ni
dismenorrea con única pareja sexual, que realiza controles periódicos que prefiera métodos prolongados sin la necesidad de
estar pendiente del cuidado anticonceptivo. También es ideal para la mujer fumadora añosa o con cualquier otra
contraindicación para tomar estrógenos.
Si bien puede usarse en mujeres adolescentes o menores de 20 años, con o sin hijos, no son aconsejables porque
tienen mayor tasa de expulsión, dolor y sangrado.
Entre las desventajas del DIU de cobre podemos mencionar las menstruaciones dolorosas y abundantes, goteos y
pérdidas intermenstruales y flujo.
En el caso del SIU, tiene como uso no contraceptivo el tratamiento de sangrados uterinos disfuncionales o
asociadas a alteraciones estructurales como la adenomiosis y el tratamiento y prevención de la hiperplasia endometrial. El
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cambio es en el patrón de sangrado es muy variable, con tendencia a la disminución, pero en los primeros meses
es frecuente el sangrado irregular, incluso abundante. Como anticonceptivo se lo puede usar en pacientes con
menstruaciones abundantes o dismenorrea que quieran un DIU, en pacientes con sangrados disfuncionales, pacientes
anticoaguladas por válvulas protésicas.
Las contraindicaciones para ambos dispositivos incluyen EPI aguda, aborto séptico, sepsis puerperal u ocurridas
hace menos de 3 meses, cavidad uterina severamente distorsionada, sangrado uterino anormal inexplicado, neoplasia
úterovaginal, sospecha de embarazo.
En el caso del DIU de cobre se agrega la alergia al cobre o la enfermedad de Wilson.
El SIU tiene contraindicaciones en relación con el efecto sistémico de las hormonas: cáncer de mama antes de los
5 años del diagnóstico, TVP/TEP actuales, adenoma hepático o hepatocarcinoma, síndrome antifosfolipídico, migraña con
síntomas focales y cardiopatía isquémica.
El dispositivo puede utilizarse con precaución en mujeres inmunodeprimidas por el riesgo de infección, en
pacientes con hipermenorrea o dismenorreas severas (sólo para el DIU de cobre).
COMPLICACIONES
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Las complicaciones tienen una incidencia muy baja, que cuando ocurre es recomendable la extracción del
DIU. Las complicaciones pueden ser:
1) Perforación uterina: Es la más común de las complicaciones y sucede durante su inserción en úteros con posiciones
viciosas, defectos miometriales previos y cuello uterino muy cerrado o rígido. También puede ocurrir cuando se los
coloca en el postparto o postaborto inmediato. La mayoría son asintomáticas u oligosintomáticas, pudiendo pasar
desapercibidas. Cuando se detecta por ecografía transvaginal o radiografía abdominal debe extraerse el DIU por
laparoscopía o laparotomía. Los síntomas pueden ser un sangrado y dolor pelviano inespecífico persistentes o
intermitentes. Si se complica con infección se indicará el tratamiento de la EPI.
2) Enfermedad pelviana inflamatoria: No necesariamente es secundaria al DIU o una complicación de éste. Está
relacionado con el comportamiento sexual de la mujer. Si le EPI es oligosintomática o con tratamiento ambulatorio
puede no extraerse DIU. Lo mismo ante la detección asintomática de la presencia de gérmenes como el Actinomices.
En cambio, si la mujer requiere tratamiento endovenoso, internación o cirugía, se rebe extraer después de 24 horas de
tratamiento antibiótico. Se deberá reconsiderar la posibilidad de continuar con el tratamiento contraceptivo, que se
podrá realizar después de 3 meses de resuelta la infección.
ANTICONCEPCIÓN HORMONAL
Los anticonceptivos hormonales pueden ser sólo con gestágenos o combinados con estrógenos y gestágenos.
GESTÁGENOS
Los gestágenos son los responsables de la anovulación, siendo los sintéticos los que se usan en anticoncepción.
Pueden derivar de:
- Progesterona o Pregnanos: medroxiprogesterona, ciproterona, clormadinona, megestrol
- 19-Nor progesterona: Nomegestrol, acetato de ulipristal, nesterona
- Estranos de 19-Nor testosterona (1° generación): etinodiol, noretisterona, noretinodrel, linestrenol, noretindrona
- Gonanos de 19-Nor testosterona: norgestrel, levonorgestrel, norgestimato, desogestrel, gestodeno
- Espironolactona: Drospirenona.
- Híbrido entre Pregnanos y 19-Nor testosterona: Dienogest
Según el tiempo de aparición se los clasifica en:
- 1° Generación: Pregnanos y estranos
- 2° Generación: norgestrel y levonorgestrel
- 3° Generación: norgestimato, desogestrel, gestodeno
- 4° Generación: drospirenona y dienogest
Estos diferentes tipos de gestágenos tienen, además de su actividad progestacional anovulatoria u ovulistática,
distintos perfiles de actividad que explican no sólo sus efectos adversos sino también una acción terapéutica beneficiosa
vinculados a su acción agonista o antagonista sobre otros receptores de esteroides.
La medroxiprogesterona y la ciproterona tienen baja potencia progestacional sobre el endometrio y sobre el eje
ovárico, pero tienen acción glucocorticoide generando insulinorresistencia, no siendo recomendable su uso prolongado en
pacientes con SOP e IR previa.
Los pregnanos en general tienen acción antiandrogénica, con excepción de la medroxiprogesterona. La ciproterona
es el gestágeno de mayor potencia utilizado en anticoncepción.
Los derivados de 19-Nor testosterona tienen un efecto progestacional muy potente sobre el endometrio
produciendo atrofia endometrial útil en mujeres con sangrado menstrual abundante. La acción androgénica es mayor en los
de 1° y 2° generación y en los de 3° generación es prácticamente nula. La acción androgénica se relaciona además con las
alteraciones del perfil lipídico (aumento de LDL y descenso de HDL) y con IR.
La drospirenona tiene un 30% de la potencia antiandrogénica de la ciproterona y es antimineralocorticoide por ser
antagonista de la aldosterona por lo que disminuye la retención hídrica.
El dienogest tiene elevada potencia antiandrogénica (40% de la potencia de la ciproterona) y baja potencia para
inhibir al eje ovárico por lo que se necesitan dosis más altas para lograr el efecto anovulatorio. A esas dosis, es notorio el
efecto progestacional sobre el endometrio produciendo atrofia endometrial.
Androgénico Antiandrogénico Estrogénico Antiestrogénico Glucocorticoide Antimineralocorticoide
Noretisterona X X
Norgestrel X
Levonorgestrel X X
Medroxiprogest. X X
Ciproterona XXX X
Dienogest XX
Drospirenona X X
Clormadinona X
La farmacocinética es distinta entre los diferentes gestágenos, pero tienen buena biodisponibilidad oral, circulan
unidos a albúmina y a SHBG y se metabolizan en el hígado con menos efectos sistémicos que los estrógenos.
Los gestágenos poseen receptores intracelulares en citoplasma o en núcleo produciendo efectos genómicos
modulando la transcripción génica de algunas proteínas. Estos receptores pertenecen a la familia de receptores esteroides
que presentan pequeñas variaciones entre sí que explican los efectos secundarios.
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ESTRÓGENOS
El componente estrogénico puede ser natural (estradiol, valerato de estradiol), semisintético (mestranol,
etinilestradiol, quinestrol) o ésteres del estradiol natural (valerato, cipionato, enantato).
El etinilestradiol es el componente estrogénico más utilizado en preparados orales por su buena biodisponibilidad
y su potencia por esta vía de administración. Tiene un primer pico de absorción a las 10 horas, pasando el 40% de la dosis a
la circulación unido a la albumina. El resto sufre una metabolización hepática por primer paso, a través del citocromo p450
para ser eliminados por orina o por vía biliar. Por esta última vía puede reabsorberse a nivel colónico generando un
segundo pico de absorción a las 27 horas de su absorción. Esta curva de absorción en picos se estabiliza con el tratamiento
continuo. La metabolización hepática explica algunas de las interacciones farmacológicas llegando a ser motivo para una
contraindicación.
El estradiol o el valerato de estradiol se están usando por vía orla para disminuir los efectos indeseables sobre el
metabolismo hepático de los factores de la coagulación y angiotensinógeno, pero requieren una dosis mayor porque tienen
menor biodisponibilidad oral pero mejor por vía parenteral.
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usuaria. No tiene los efectos colaterales de los estrógenos. Presenta el problema de los trastornos del ciclo que
produce y que no puede aplicarse en menores de 21 años por disminuir el pico de masa ósea.
7) ANTICONCEPTIVOS SÓLO GESTÁGENOS SUBDÉRMICOS: Son varillas de aplicación subdérmicas que
duran 3 años. Consisten en la liberación prolongada de un gestágeno (etonorgestrel) que inhibe la ovulación y modifica
el moco cervical. Se pueden utilizar en adolescentes y en nuligestas. Tienen una excelente relación costo/eficacia por la
larga duración, pero pueden producir sangrados uterinos anormales.
8) ANTICONCEPCION DE EMERGENCIA: Es levonorgestrel en monodosis de 1,5 mg o dos dosis de 0,75 mg cada
12 horas. Son anovulatorias por inhibición o retraso del pico de LH y modifican el moco cervical. Tienen menos
eficacia si la ovulación ya ocurrió. Se recomiendan dentro de las 48 a 72 horas de la relación sexual de riesgo. También
puede usarse la mifepristona (antiprogestágeno) que inhibe la ovulación y la implantación. El ulipristal es un
modulador selectivo del receptor de la progesterona que inhibe o retrasa el pico de LH.
EFICACIA
La eficacia de los preparados hormonales está influenciada por la usuaria, por esto los preparados de larga
duración como el implante, los parches, los inyectables y el SIU tienden a mejorar la eficacia
MODOS DE ADMINISTRACIÓN
Los ACO pueden comenzar a tomarse con el 1° día de la menstruación, pero en caso de iniciarse en otro momento
del ciclo debe acompañarse de un método de barrera porque se requiere de 7 días de toma correcta para lograr la inhibición
de la ovulación. Se recomienda su ingesta a la misma hora, teniendo un margen de error de 12 horas. Si la diferencia supera
las 36 horas entre 2 tomas pierden eficacia, indicando en tal caso AHE y método de barrera por 7 días.
El sangrado ocurre en el 2° o 3° día de finalizado el esquema. Si no ocurre el sangrado se debe explicar a la mujer
que estos eventos pueden ocurrir, pero si la mujer manifiesta dudas se descartará el embarazo.
En el caso de los preparados de sólo gestágenos se requiere de mayor rigurosidad en los horarios de las tomas.
CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES
Las contraindicaciones clásicas de la ACH son: cáncer de mama, hemorragia uterina anormal sin diagnóstico,
insuficiencias hepática o renal severas, trombofilias con alto riesgo de TEP/TVP, migraña con aura o con signos de foco
neurológico, TVP/TEP, ACV, cardiopatía isquémica, colestasis con ictericia o ictericia previa a la ingesta de ACH,
adenomas hepáticos benignos o malignos, embarazo, várices severas, diabetes con enfermedad vascular, HTA con
insuficiencia cardiaca, cáncer genitomamario o cualquier tumor hormonodependiente, hiperlipidemia congénita y cirugías
con inmovilización prolongada.
Según los criterios médicos de elegibilidad de la OMS, son condiciones de:
1) CATEGORÍA 4, CONTRAINDICACIÓN ABSOLUTA DE PREPARADOS COMBINADOS, sin importar su
forma de administración:
- Menos de 6 semanas postparto
- Múltiples factores de riesgo de enfermedad cardiovascular
- Mujer mayor de 35 años con consumo de más de 15 cigarrillos por día
- TA > 160/100
- Enfermedad vascular arterial
- Antecedente de TEP/TVP
- Valvulopatías complicadas
- Diabetes de más de 20 años de evolución o con compromiso macro o microvascular
- Cirugía mayor con inmovilización prolongada (suspender 4 semanas antes)
- Trombofilias congénitas o adquiridas
- Migraña con síntomas focales
- Cáncer de mama actual o menos de 5 años del diagnóstico
- Adenoma hepático o hepatocarcinoma
2) CATEGORÍA 3: CONTRAINDICACIÓN RELATIVA DE PREPARADOS COMBINADOS, los riesgos superan
a los beneficios independiente de su forma de administración.
- Durante la lactancia a menos de 6 meses del postparto
- Menos de 3 semanas postparto en pacientes que no amamantan
- Mujer mayor de 35 años con consumo de menos de 15 cigarrillos por día
- HTA controlada en tratamiento
- Dislipidemias severas
- Migraña en mayores de 35 años son síntomas focales
- Hepatitis aguda
- Patología biliar sintomática o colestasis con el uso de ACO
3) CATEGORÍA 4: CONTRAINDICACION ABSOLUTA DE ACH SÓLO GESTÁGENOS, orales, inyectables,
SIU e implantes. Cáncer de mama actual
4) CATEGORÍA 3: CONTRAINDICACIÓN RELATIVA DE ACH SÓLO GESTÁGENOS, orales, inyectables,
SIU e implantes.
- Lactancia a menos de 6 meses del parto
- Enfermedad vascular arterial isquémica actual o previa
- TVP/TEP actual
- SAF o LES con anticuerpos antifosfolípidos positivos
- Migraña con síntomas de foco
- Cáncer de mama con menos de 5 años de diagnóstico
- Adenoma hepático y hepatocarcinomas. Cirrosis descompensada
CONTROL Y SEGUIMIENTO
Para iniciar un tratamiento anticonceptivo hormonal es suficiente una historia clínica completa, que incluya los
antecedentes de riesgo vascular arterial y venoso, y el registro de la tensión arterial.
El resto del control clínico ginecológico se puede prescribir, pero no debe ser motivo de demora para iniciar el
tratamiento contraceptivo. Si en el interrogatorio surgen dudas, se debe indicar otro método del arsenal disponible hasta se
obtenga la evaluación completa del riesgo considerado.
Una vez iniciado el tratamiento puede continuarse sin interrupciones con controles anuales o más periódicos en
casos de presentar condiciones de cuidado.
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4) Galactorrea: Realizar una determinación de PRL. Tratar la hiperprolactinemia si es sintomática o es el
problema de base. No es necesaria la suspensión del tratamiento contraceptivo
5) Cirugía: Suspender 4 semanas previas en caso de cirugía mayor con inmovilización prolongada. Si es una urgencia,
tomar medidas preventivas para evitar las trombosis.
6) Vómitos, diarrea e interacción con fármacos: Si los vómitos ocurren dentro de las 3-4 horas de la toma, esta debe
repetirse una vez resueltos los vómitos. En caso de diarrea, suplementar 7 días con método de barrera luego de la
desaparición de los episodios. En caso de ingerir fármacos que interfieran con la eficacia anticonceptiva, acompañar
con otro método hasta completar el periodo de tratamiento.
7) Efectos colaterales: La mayoría resuelven espontáneamente en los 3 primeros meses. Si persisten se considerarán
otros preparados o vías de administración u otro método.
8) Amenorrea postpíldora: Descartando la posibilidad de embarazo, no debe estudiarse antes de los 6 meses. El 90% de
las mujeres recupera los ciclos normales espontáneamente. No influye en la fertilidad futura. Pasado ese lapso, solicitar
FSL, LH, PRL, TSH, estrógenos.
9) Olvidos: Ante un olvido en la 1° semana se debe tomar el comprimido olvidado y el correspondiente juntos o en
cuanto se perciba el olvido y acompañar con 7 días de un método de barrera. Si el olvido ocurre durante la 2° semana,
actuar de la misma forma respecto de la ingesta de los comprimidos sin ser necesario el método de barrera. En la 3°
semana se toman los comprimidos como en los casos anteriores y comenzar un nuevo envase sin el descanso de los 7
días. Si el olvido supera las 24-36 horas se recomienda el AHE.
INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS
Las interacciones en la eficacia contraceptiva pueden ocurrir por disminución de la absorción intestinal de los
preparados orales o por aumento de la biotransformación a nivel hepático en cualquier vía de administración en especial los
combinados y orales por su primer paso hepático. En el primer caso, es recomendable acompañar con un método de barrera
mientras dure el tratamiento y 7 días posterior. Si el tratamiento es crónico con medicación que afecta el metabolismo
hepático es preferible cambiar el tratamiento anticonceptivo por una alternativa no hormonal.
TIPO DE DROGA DROGA EFECTOS
Barbitúricos, fenobarbital
Fenacetina
Fenitoína Reducción del efecto anticonceptivo.
Anticonvulsivantes Carbamazepina Sangrado disruptivo.
Oxcarbacepina Reducción del control de la epilepsia.
Topiramato
Primidona
Betalactámicos
Sangrado disruptivo por alteración de
Tetraciclinas
la absorción
Quinolonas
Antibióticos
Rifampicina Disminución de efecto anticonceptivo
Rifabutina por alteración del metabolismo
Griseofulvina hepático
Antirretrovirales Ritonavir (inhibidores de proteasas) Reducción del efecto anticonceptivo
BENEFICIOS NO CONTRACEPTIVOS
Los beneficios no contraceptivos pueden ser motivo de elección de los preparados hormonales para tratamiento de
distintas patologías o como tratamiento sintomático.
Se pueden utilizar para regularizar ciclos menstruales, control de sangrados uterinos anormales no orgánicos,
disminuir el sangrado menstrual abundante, evitar las recidivas, mejorar la dismenorrea y el síndrome disfórico
premenstrual, tratar síntomas de hiperandrogenismo y endometriosis.
En mujeres bajo tratamiento anticonceptivo hormonal se observa menos déficit de hierro, menor incidencia de
quistes foliculares, cáncer de ovario, cáncer de colon, hiperplasia de endometrio, cáncer de endometrio y EPI.
MÉTODOS QUIRÚRGICOS
Consiste en anular la capacidad de procrear en forma definitiva. En algunos casos, esta facultad se puede
recuperar, pero es una condición variable y poco previsible. Con los avances actuales y futuras en medicina reproductiva,
las posibilidades de reversión son cada vez mayores.
Puede ser ligadura tubaria por vía vaginal, laparotómica o laparoscópica. Por histeroscopia se puede colocar
sustancias que generen oclusión tubaria, pero requiere de varias sesiones y es muy dificultosa.
En el varón se puede realizar la vasectomía. En nuestro país, ambos procedimientos están garantizados por ley en
cualquier persona mayor de 16 años.
La ligadura tubaria es un método muy eficaz con tasas de falla muy bajas que en general depende de la técnica
utilizada.
ANTICONCEPCIÓN EN LA PERIMENOPAUSIA
Durante la perimenopausia la mujer no tiene ningún método contraindicado por la edad, pero puede ser un
indicador de riesgo.
Algunas observaciones:
- No hay restricciones al uso del preservativo
- Los anticonceptivos hormonales combinados tienen beneficios adicionales (salud ósea, control del ciclo, síntomas
vasomotores, protección contra cáncer de endometrio y ovario, patología benigna de mama, reducción de riesgo de
cáncer colorrectal.
- No hay evidencia respecto del riesgo de desarrollar cáncer de mama
- Leve riesgo de ACV isquémico
- En mayores de 40 años sin otra condición clínica adversa, se pueden usar hasta la menopausia.
ARTICULO 2º REQUISITOS.
Las prácticas médicas referidas en el artículo anterior están autorizadas para toda persona capaz y mayor de edad que lo
requiera formalmente, siendo requisito previo inexcusable que otorgue su consentimiento informado.
No se requiere consentimiento del cónyuge o conviviente ni autorización judicial, excepto en los casos contemplados por el
artículo siguiente.
ARTICULO 3º EXCEPCIÓN.
Cuando se tratare de una persona declarada judicialmente incapaz, es requisito ineludible la autorización judicial solicitada
por el representante legal de aquélla.
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ARTICULO 5º COBERTURA.
Las intervenciones de contracepción quirúrgica objeto de la presente ley deben ser realizadas sin cargo para el requirente en
los establecimientos del sistema público de salud.
Los agentes de salud contemplados en la Ley 23.660, las organizaciones de la seguridad social y las entidades de medicina
prepaga tienen la obligación de incorporar estas intervenciones médicas a su cobertura de modo tal que resulten totalmente
gratuitas para el/la beneficiario/a.
ARTICULO 7º
Modifícase al inciso 18, del artículo 20, del capítulo I; del título II de la Ley 17.132 de régimen legal del ejercicio de la
medicina, odontología y actividades auxiliares de las mismas, el que quedará redactado de la siguiente manera:
18: Practicar intervenciones que provoquen la imposibilidad de engendrar o concebir sin que medie el consentimiento
informado del/ la paciente capaz y mayor de edad o una autorización judicial cuando se tratase de personas declaradas
judicialmente incapaces.
ARTICULO 8º
Agrégase al inciso b), del artículo 6º, de la Ley 25.673 de creación del Programa Nacional de Salud Sexual y Procreación
Responsable, el siguiente texto:
Aceptándose además las prácticas denominadas ligadura de trompas de Falopio y ligadura de conductos deferentes o
vasectomía, requeridas formalmente como método de planificación familiar y/o anticoncepción.
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UNIDAD N° 3: INFECCIONES-PATOLOGÍA BENIGNA-ONCOGINECOLOGÍA 1: CUELLO-
VAGINA Y VULVA
FLUJO FISIOLÓGICO
Premenstruo: hiperemia cervical
Postmenstruo
Intermenstruo: ovulación
Embarazo por congestión venosa
Mujeres vagotónicas
Nacimiento por estímulo hormonal materno
Puericia y premenarca: por maduración ovárica
SEMIOLOGÍA
- Constancia, variaciones con el ciclo, edad
- Edad
- En RN, pH entre 5 y 5,7 por estrógenos maternos
- En premenarca es blanco lechoso y sin prurito
- En la madurez y senilidad es PATOLÓGICO
- Alteraciones del aparato genital: Lavados, alteraciones metabólicas, venéreas, antibióticos,
enfermedades locales
- Características:
- Aspecto: espumoso, grumoso, cremoso
- Color: blanco, verdoso, sanguinolento, amarillento
- Olor. Espermático, fecaloide, fétido
CE
GERMEN
Cándida spp., siendo el 85% albicans, que es saprofito del tracto genital e intestinal
Sólo patógeno en DBT, ATB, ACO, embarazada, inmunosupresión.
CLÍNICA
Puede clasificarse según la severidad en:
1) Candidiasis no complicada: Son esporádicas o infrecuentes, con síntomas leves a moderados, en pacientes
inmunocompetentes
2) Candidiasis complicada: Son recurrentes, con síntomas severos, en pacientes inmunocomprometidos,
embarazadas, diabéticas, en general, con especies no albicans
El cuadro clínico se caracteriza por:
Flujo escaso, blanco, espeso, grumoso (leche cortada), sin olor
Prurito vulvar intenso, ardor y dolor que aumenta en PREMENSTRUO
Disuria, polaquiuria y tenesmo.
Dispareunia
Vulva enrojecida, edematosa, grumos
pH < 4,5 y test de aminas negativo
Vagina, placas blanquecinas adherentes. Cervicocolpitis a puntos blancos.
DIAGNÓSTICO
Examen en fresco
Examen en fresco más KOH
Coloración Gram
Cultivo
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TRATAMIENTO
Para las pacientes con CVV no complicadas (leves a moderadas, no recurrentes, huésped no
inmunocomprometido) el tratamiento de elección se realiza con azoles en esquemas cortos o monodosis, en general de
aplicación local:
Clotrimazol tabletas o cremas vaginales en esquema único, 3 o 6 días
Econazol tabletas por 3 noches
Tioconazol un óvulo
Isoconazol crema por 7 noches o 1 óvulo
Para las pacientes con CVV complicadas se indicarán en forma sistémica:
Fluconazol 150 mg/única dosis
Ketoconazol 200 mg/12 horas/5 a 7 días
Itraconazol 400 mg/12 horas/1 día
Para especies resistentes o infecciones recurrentes, luego del tratamiento del episodio agudo, se puede utilizar
terapia de mantenimiento con:
Fluconazol 150 mg cada 7 días el primer mes y luego dosis mensual por 6 meses
Violeta de Genciana
Ácido bórico, óvulos por 14 días
Nistatina
Tratamiento a la pareja sólo en caso de balanopostitis.
GERMEN
Polimicrobiana: Gardnerella, Anaerobios, Mobiluncus y Micoplasma (GAMM)
CLÍNICA
Flujo espumoso, grisáceo, olor desagradable
Sin prurito, disuria, eritema, ardor vulvar
Dispareunia, sinusorragia y menstruaciones mal olientes
Escasa respuesta inflamatoria
Riesgo de parto pretérmino, EPI, infección postquirúrgica y urinaria recurrente
DIAGNÓSTICO
pH vaginal > 4,5 con test de aminas positivos
Examen en fresco: “Clue cells” (células pavimentosas y metaplásicas cubiertas
por bacterias en su superficie)
Respuesta inflamatoria negativa
CE
TRATAMIENTO
Metronidazol 500 mg/12 horas/7 días o 250 mg/8 horas o 2 gr/1 dosis, orales o 2 aplicaciones IV/día/5 días
Clindamicina 300 mg/8 horas/7 días oral o 1 óvulo/día/3 a 7 días
FACTORES DE RIESGO
- Comportamiento sexual: promiscuidad, prostitución, prácticas y orientación sexual
- Contracepción y métodos higiénicos
- Otras ETS
MARCADORES DE RIESGO
- Demográficos
- Sociales: Nivel socioeconómico, residencia urbana, estado marital, drogadicción.
CLÍNICA
Los motivos de consulta pueden ser:
- Asintomáticos o subclínicos
- Genitales Secreción o flujo genital
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Dolor pelviano
Úlceras, pápulas, verrugas, vesículas, costras, máculas
Síntomas vulvares (ardor, prurito, dispareunia)
Síntomas urinarios, fístulas y tumores vulvares
- Extragenitales Adenopatías
Exantemas
Ictericia, coluria
Dolores articulares
Síndrome febril
CHLAMYDIA TRACHOMATIS
Son bacterias intracelulares obligadas, por lo que sólo desarrollan en cultivos celulares
CLÍNICA
Asintomática o latente
Cervicitis mucopurulenta, metaplasia escamosa
Uretritis y piuria con cultivos negativos
Bartholinitis
Endometritis
Linfogranuloma venéreo, serotipos L1, L2, L3: úlceras vulvares, adenopatía inguinal, síntomas sistémicos
EPI: es la etiología más común
Infecciones perinatales: conjuntivitis, neumonía o neumonitis
Se asocia en 40 % de las oportunidades con gonococo
DIAGNÓSTICO
Aislamiento en cultivos celulares
Detección directa de antígenos
Serología por FC, MIF, IF, ELISA (de elección)
TRATAMIENTO
Doxiciclina 100 mg cada 12 horas
Tetraciclina 500 mg cada 6 horas
Eritromicina 500 mg cada 6 horas Todos por vía oral, 10 a 14 días
Roxitromicina 150 mg cada 12 horas
Ciprofloxacina 500 mg cada 12 horas
Azitromicina 1 gr VO, única dosis
En embarazo Eritromicina (no en forma de estolato por hepatotoxicidad)
Roxitromicina
CE
MYCOPLASMA
Tiene dos formas patógenas para el ser humano: Mycoplasma hominis y Ureaplasma urealyticum. Son bacterias
pequeñas que actúan como co-patógenas.
Son asintomáticas, produciendo generalmente síntomas urinarios: uretritis, cervicitis e infecciones altas.
El diagnóstico es por cultivo específico de hisopado endocervical.
El tratamiento es el mismo que el indicado en las infecciones por Chlamydias.
TRICHOMONAS VAGINALIS
Protozoo flagelado muy lábil
SÍNTOMAS
Flujo abundante, fluido, blanco amarillento o verdoso, espumoso, olor fétido, repugnante
Prurito vulvar, ardor, quemazón, mayor en el POSTMENSTRUO
Síntomas urinarios
Dispareunia, dolor pelviano
DIAGNÓSTICO
Clínica: vagina enrojecida con puntillado hemorrágico, cervicocolpitis a puntos
rojos (favorecido por aumento del pH, disminución de estrógenos, aumento de secreción
endocervical, postmenstruo)
Contagio sexual
Examen en fresco
Coloración de Giemsa
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TRATAMIENTO
Metronidazol: - 2 gr oral en única dosis o 500 mg/12 horas por 7 días
- OJO CON ALCOHOL
- Se recomienda tratar a la pareja
NEISSERIA GHONORREAE
Diplococo Gram negativo que invade mucosa endocervical y endometrial.
CLÍNICA
Luego de incubar durante 3 a 5 días, aparece sintomatología postmenstrual inmediata
Disuria, polaquiuria
Endocervicitis con flujo vaginal purulento
Bartholinitis con absceso
EPI
DIAGNÓSTICO
Examen en fresco, con coloraciones y cultivos
Muestras de endocérvix, uretra, ano y faringe
Cultivo en medio de Thayer-Martin
TRATAMIENTO
Ceftriaxona 500 mg, única dosis
Ciprofloxacina 500 mg oral, única dosis
Espectinomicina 2 gr, IM, única dosis
Se aconseja tratar con doxiciclina, por la asociación (45%), con clamidias
HAEMOPHILUS DUCREYII
Bacteria Gram negativa productora de chancroide. En el 10% de los casos se asocia con sífilis o herpes genital.
La lesión es una úlcera necrótica rodeada de halo rojo. Se acompaña de adenopatía inguinal inflamatoria (50%).
El diagnóstico se basa en características clínicas y por exclusión.
Se trata con azitromicina, ceftriaxona, eritromicina.
GRANULOMA INGUINAL
El agente etiológico es Calymmatum granulomatis, bacteria intracelular Gram negativa, del grupo de
enterobacterias.
Pápula genital que se ulcera, dolorosa, con tendencia a la progresión, sin adenopatías regionales.
Progresa lentamente produciendo estenosis vulvar, uretral, anal.
Disemina por vía linfática produciendo linfedema en particular en labios mayores.
CE
El diagnóstico es citológico o histopatológico: corpúsculos de Donovan.
TRATAMIENTO
Doxiciclina, 100 mg cada 12 horas
Trimetoprima-sulfametoxazol, 800 mg y 160 mg cada 12 horas
Ciprofloxacina, 750 mg cada 12 horas
Eritromicina, 500 mg cada 6 horas
Azitromicina, 1 gr por día
Los esquemas serán prolongados, por tres semanas, debiendo continuar si persisten las lesiones.
La pareja será tratada si tuviera lesiones dentro de los 60 días del diagnóstico en la mujer.
SÍFILIS
El agente etiológico es el Treponema pallidum. Se transmite por vía sexual o transplacentaria, pasando la infección
por 3 estadios: primaria, secundaria y terciaria.
Luego del contacto, el periodo de incubación es de 45 días aproximadamente.
CLÍNICA
Primaria Chancro: úlcera indolora, borde sobreelevado, fondo sanioso en genitales externos, vagina,
cuello, perianal, acompañado de adenopatía inguinal homolateral. Resuelve en 2 a 6 semanas.
Latencia de 2 años con bacteriemia secundaria, si no hubo detección de primoinfección.
Secundaria Lesiones cutáneo-mucosas
Condiloma viral plano
Adenopatías generalizadas
Resuelven en un periodo de 2 a 6 semanas
Terciaria Compromiso multiorgánico
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DIAGNÓSTICO
Campo oscuro En fresco con IF, de lesiones de sífilis primaria o secundaria
Serología Superada la sífilis primaria
No treponémicas: VDRL, RPR
Treponémicas: FTA-abs, MHA-TP
TRATAMIENTO
Se indica si:
Relación sexual sin protección con persona con diagnóstico de sífilis
Campo oscuro positivo
FTA-abs positivo
Aumento de VDRL en paciente ya tratada, se considera reinfección
Sífilis primaria, secundaria o latente temprana
Penicilina benzatínica 2.400.000 UI/IM/1 dosis
Doxiciclina 200 mg/día o Tetraciclina 500 mg/6 horas, por 14 días
Sífilis latente mayor a 1 año, terciaria no neurológica
Penicilina benzatínica 2.400.000 UI/IM/semanal/3 dosis
Doxiciclina 200 mg/día o Tetraciclina 500 mg/6 horas, por 4 semanas.
HERPES GENITAL
Infección producida por los virus ADN Herpes simplex 1 y 2.
El ingreso del virus ocurre en mucosas o efracciones de la piel
CLÍNICA
La incubación es de 2 a 7 días luego del contacto. A continuación, aparece cuadro pseudogripal con cefaleas,
fiebre y mialgias 1 semana antes de las lesiones.
Localmente ardor, dolor, eritema vulvar 48 horas antes de la aparición de vesículas pequeñas y dolorosas con
adenopatías homo o bilaterales.
El proceso dura de 7 a 18 días.
DIAGNÓSTICO
Citodiagnóstico, muy específico y poco sensible
Cultivo celular, costoso y retrasado
IF o anticuerpos monoclonales, retrospectivo
PCR, sensible, precoz pero costoso
TRATAMIENTO
CE
Primoinfección Aciclovir 400 mg/8 horas/7 a 10 días o 200 mg/5 tomas/7 a 10 días
Valaciclovir 1 gr/12 horas/7 a 10 días. No en VIH + por SHU y Púrpura trombocitopénica
Recurrentes El mismo tratamiento, pero sólo en pródromos o en la aparición de 1º lesión
Si la recurrencia es frecuente (6 o más en 1 año) se recomiendan tratamientos desde 6 meses
hasta 6 años con Aciclovir y 1 año con Valaciclovir, en esquemas varios.
CLÍNICA
Puede presentarse de 3 maneras diferentes:
1) Latente: Sin manifestaciones clínicas, sólo puede reconocerse con métodos de detección viral (PCR, hibridación)
2) Subclínica: Lesiones detectadas por medios complementarios como la citología vaginal, colposcopía e
histopatológicas.
3) Clínicas: Detectables por la inspección
Pueden ser multicéntricas (en más de un sitio anatómico) o multifocales (más de una lesión en el sitio anatómico).
FACTORES DE RIESGO
- Edad: adolescencia, < 30 años
- Coito intramenstrual, promiscuidad, duchas vaginales
- Maniobras instrumentales: Raspado uterino terapéutico, DIU, histerosalpingografía
- Condiciones locales: déficit inmunológico, tabaquismo, antecedentes de EPI, HIV, ETS
ETIOLOGÍA
- Es una infección polimicrobiana
- Gérmenes más frecuentes CHLAMYDIA y GONOCOCO
- Otros gérmenes: H. Influenzae, cocos positivos anaerobios, E. Coli, Bacteroides.
FISIOPATOLOGÍA
- Ascendente
- Primaria
- Exógena
La vía más frecuente de progresión es la canalicular: cervicitis, endometritis, anexitis, pelviperitonitis, peritonitis.
Otras formas de propagación incluyen la vía linfática y la hemática
ESTADIOS CLÍNICOS
EPI Grado I Salpingitis y/o Endometritis, sin reacción peritoneal
EPI Grado II Salpingitis con reacción peritoneal, sin masa anexial
EPI Grado III Absceso tuboovárico o central del ovario
EPI Grado IV Peritonitis difusa por rotura del absceso
CE
CLÍNICA
Hay que considerar que es un proceso evolutivo, con lo que la clínica se modificará según la extensión del proceso
infeccioso del tracto genital. Así, se podrá observar: cervicitis, endometritis, miometritis, celulitis pelviana, parametritis,
anexitis, peritonitis, tromboflebitis.
En todos ellos, aparecerán con diferente grado de severidad:
- Síndrome Febril
- Dolor pelviano espontáneo o provocado, con o sin reacción peritoneal
- Secreción purulenta de endocérvix
- Dolor a la movilización del útero
- Empastamiento o tumor doloroso anexial o parametrial
- Dolor en hipocondrio derecho por perihepatitis (síndrome de Fitz-Hugh-Curtis, por clamidias)
Síntoma más frecuente: dolor en abdomen inferior
LABORATORIO
- Blancos > 10.000/mm3.
- ERS > 20 mm
- PCR reactiva
- CA 125
- Cultivos endocervicales, de colecciones y hemocultivos
IMÁGENES
- RX abdomen: signo de revoque (peritonitis), neumoperitoneo
- Ecografía: tumor anexial, líquido libre
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DIAGNÓSTICO CLÍNICO (CRITERIOS DE WESTROM)
CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES
Dolor abdominal inferior Fiebre
Dolor anexial bilateral Leucocitosis
Signo de infección TGI: leucorrea ERS y PCR aumentadas
Palpación positiva para compromiso anexial
Especificidad del diagnóstico: 78% con criterio > y uno <
Especificidad del diagnóstico: 90% con un criterio > y dos <
Especificidad del diagnóstico: 96% con un criterio > y tres <
DIAGNÓSTICO LAPAROSCÓPICO
- Hiperemia pronunciada en la superficie tubaria
- Edema de pared de las trompas
- Exudado pegajoso en superficie tubaria o en fimbrias cuando están permeables
ESTADIOS LAPAROSCÓPICOS
Trompas con libre movilidad
LEVE
Orificios de trompas permeables
Inflamación más pronunciada
Trompas sin movilidad
MODERADA Adherencias sueltas o húmedas
Parafimosis
Fimbrias adheridas entre sí
Órganos pelvianos adheridos
SEVERA Adherencias epiploicas
Piosálpinx o conglomerado tuboovárico
TRATAMIENTO
Se recomienda la internación de las pacientes:
Embarazadas
Con tumor anexial
Con falta de respuesta o incumplimiento del tratamiento oral
Con dudas diagnósticas
Con mal estado general, íleo, bacteriemia o sepsis
Con imposibilidad de seguimiento
INDICACIÓN ESQUEMA
Ofloxacina 400 mg o Ciprofloxacina 500 mg VO/12 horas + Metronidazol 500 mg VO/12 horas, ambos por 10 días
Ceftriaxona 250 mg IM/1 dosis + Metronidazol 500 mg VO/12 horas /7 días + Doxiciclina 100 mg VO/12 horas/10-
Ambulatorio
14 días
CE
Aminopenicilina-Inhibidor ß-lactamasa VO/7 días + Doxiciclina 100 mg VO/12 horas/10-14 días
Internación
Ofloxacina 400 mg o Ciprofloxacina 200 mg/IV/12 horas + Metronidazol 500 mg IV/8 horas
(El tratamiento
IV se mantiene
Aminopenicilina-Inhibidor ß-lactamasa IV/6 horas + Doxiciclina 100 mg VO/12 horas/10 a 14 días
hasta 48 horas
después de la
Ceftriaxona 250 mg IV/12 horas + metronidazol 500 mg IV/8 horas + doxiciclina 100 mg VO/12 horas/10-14 días
mejoría clínica)
Quirúrgico
Laparotomía o laparoscopía
(EPI III y IV)
CRITERIOS DE CURACIÓN
- Clínicos: Desaparición de fiebre y dolor. No descarta la EPI silente
- Biológicos: Normalización leucocitos, ERS, PCR y CA 125.
- Laparoscópicos: Descarta las secuelas y muestras bacteriológicas negativas
SECUELAS
Esterilidad, Embarazo Ectópico, EPI, algias pelvianas crónicas.
DISTOPÍAS
Son desplazamientos anormales y PERMANENTES de los órganos genitales, siendo las más importantes las
uterinas
La ubicación normal del útero se define por 3 parámetros:
1- Posición: Centro excavación pelviana
2- Flexión: El cuerpo y el cuello forman un ángulo de 100º, de abertura anterior
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3- Versión: Relación entre eje uterino y pelviano, que determina que el cuerpo uterino se encuentre en la
hemipelvis anterior y el cuello en la posterior.
VARIEDADES
1- Distopías de posición
a- Anteposición Causada por tumoraciones del Douglas.
b- Retroposición Miomas subserosos o teratomas ováricos.
c- Lateroposición Tumores, flemones, retracciones.
d- Elevación Miomas cervicales, hematocolpos.
e- Descenso o PROLAPSO
2- Distopías de versión
a- Hiperanteversión Inclinación normal exagerada.
b- Retroversión Se asocia a retroflexión
c- Lateroversión
3- Distopías de flexión Acentuación de ángulos cervicocorporales.
a- Hiperanteflexión Ángulo menor a 90º. Se asocia con hipoplasia genital
b- Retroflexión
c- Lateroflexión
RETRODESVIACIONES
Incluye a la retroflexión, la retroversión y la retroversoflexión.
Según la posición del útero, las retrodesviaciones pueden ser de:
1º grado Hacia arriba, por delante del promontorio
2º grado Intermedio, el fondo se orienta hacia el promontorio
3º grado Debajo del promontorio, frente al sacro.
ETIOLOGÍA
Se pueden producir en: Pacientes de hábito asténico
Puerperio
Hipoplasia genital
Tumores pelvianos
Inflamaciones y adherencias.
CLÍNICA
En general, son asintomáticos (móviles)
Hipermenorrea Por insuficiencia miometrial o congestión venosa pelviana
Dismenorrea Por hipoplasia
Infertilidad y dispareunia Por hipoplasia
CE
Incarceración útero grávido
Compresión de órganos vecinos
DIAGNÓSTICO
Hallazgo de examen ginecológico o ecografía
Prueba de pesario
Maniobras de Schultze y de Küstner
TRATAMIENTO
No se realiza en las asintomáticas
Etiológico Corrección de debilidad constitucional
Reposición hormonal
Quirúrgico Histeropexias
Ligamentopexias - Operación de Doleris Caballero
- Operación de Baldy Webster
Acortamiento de ligamentos
Cierre del Douglas
PROLAPSO GENITAL
Es una distopía de posición, producida por desplazamiento hacia abajo de los órganos pelvianos. Debe
considerarse como una hernia a través del hiato urogenital.
En su producción intervienen factores constitucionales, traumáticos y tróficos.
Puede ser de: Útero: Histerocele
Vagina: Colpocele
Recto: Rectocele
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Vejiga: Cistocele
Según la magnitud del descenso, puede ser:
1º grado Hasta el introito vaginal
2º grado Durante un esfuerzo, sobrepasan el introito vaginal
3º grado Exteriorizados espontáneamente.
CLÍNICA
Sensación de peso
Trastornos miccionales
Pujo y tenesmo rectal
Formas clínicas Virginal
Multípara
Senil
DIAGNÓSTICO
Anamnesis y examen ginecológico
Descartar patología uroginecológica asociada asintomática
TRATAMIENTO
Profilaxis Asistencia del parto y corrección de traumatismos
Reposo postparto
Gimnasia preparto y puerperal
Conservador Para pacientes añosas o no quirúrgicas
Pesarios
Quirúrgico De elección, según edad y patologías asociadas
Cistocele Colpoplastia anterior
Rectocele Colpoperineoplastia
Douglascele Resección de saco herniario
Total Operaciones de Mc Donald-Fothergill, de Halban
Prolapso + patología uterina Histerectomía vaginal
Ancianas Colpocleisis (Operación de Neugebauer- Le Fort)
INVERSIÓN UTERINA
Invaginación del cuerpo uterino por descenso del fondo.
Puede ser: Parcial, no sobrepasa el cuello
Total, donde la cavidad endometrial aparece prolapsada en vagina y/o vulva
ETIOPATOGENIA
CE
90% de causa obstétrica, en primíparas por maniobras obstétricas
Miomatosis en fondo uterino
CLÍNICA
Dolor intenso
Hemorragia y shock hemorrágico
Flujo purulento
DIAGNÓSTICO
Examen clínico y ginecológico
PRONÓSTICO
En casos agudos, con corrección inmediata, el pronóstico es bueno
Si la corrección es tardía puede haber gangrena uterina con mortalidad del 20%
TRATAMIENTO
Reversión manual bajo anestesia en la inversión puerperal
Operación de Küstner Colpohisterotomía posterior
Operación de Huntington Reposición por vía abdominal
UROGINECOLOGÍA
TIPOS DE INCONTINENCIA URINARIA
Incontinencia Funcional
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Delirio
Infección
Atrofia
Psicología
Fármacos
Endócrino
Movilidad limitada
Bolo fecal
Incontinencia de Urgencia
Se percibe la urgencia por contracción del detrusor, pero no se puede ajustar la actividad del esfínter
urinario
Urgencia sensorial: urgencia sin contracción demostrable del detrusor
Incontinencia de esfuerzo
Síntoma: Pérdida de orina con aumento de presión intraabdominal
Signo: Pérdida observada por examinador
Diagnóstico: La urodinamia demuestra que, por el aumento de presión intraabdominal, la presión
sobre la vejiga excede la presión en la uretra en ausencia de contracción del detrusor
Incontinencia total
DIAGNÓSTICO
- Anamnesis
- Examen clínico general y ginecológico
- Pruebas funcionales del trígono: estudios urodinámicos
CE
- Estudios complementarios: - Urocultivo
- Uretrocistoscopia
- Cistometría: 1° deseo a los 150-200 ml.
Urgencia a los 400-500 ml.
- Uretrocistometria electrónica
- Radiología
CLASIFICACIÓN
Se desprende del mismo interrogatorio
- GRADO 1: de pie, durante los esfuerzos
- GRADO 2: en decúbito, durante los esfuerzos
- GRADO 3: casi constante, al menor esfuerzo
TRATAMIENTO
Médico Estrogenoterapia, con diagnóstico de déficit hormonal o prequirúrgico
Fisioterápico Recuperación funcional de los músculos perineales
Quirúrgico
Por vías vaginal, suprapúbica o ambas
1- Vaginal: para incontinencia + prolapso
a. Op. de Kelly: Plicatura de uretra y cuello con 3 puntos en U
2- Suprapúbica: Para incontinencia pura, sin prolapso genital
a. Op. Marshall-Marchetti: Pexia retropubiana de uretra y cuello vesical
b. Op. Burch: Pexia en los ligamentos de Cooper
3- Combinada: a- Operación de Pereyra: Casos graves y recidivados
Se utilizan en la actualidad nuevas técnicas tipo hamaca para la incontinencia aislada de orina, sin prolapso (TVT-
TOT)
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HERIDAS GENITALES
Pueden ser por prácticas sexuales, tocogenéticas y accidentales.
LESIONES HIMENEALES
Por desfloración, puede producir dolor y ginecorragia de escasa a copiosa intensidad.
LESIONES VULVARES
Durante los coitos violentos pueden ocurrir hematomas y laceraciones de labios mayores o menores.
LESIONES VAGINALES
La mayoría superficiales, lineales por desgarro himeneal.
Cuando comprometen el fórnix vaginal, en general es posterior y transversal.
CLÍNICA
Dolor de atenuación progresiva
Hemorragia de variable intensidad
Incontinencia de gases, materia fecal, hemoperitoneo
Infección de heridas con abscesos de distinta localización y extensión
TRATAMIENTO
Taponamiento vaginal, para heridas superficiales
Sutura y hemostasia
Antibioticoterapia preventiva
HERIDAS TOCOGENÉTICAS
CE
Las lesiones más frecuentes del aparato genital durante el parto radican en cuello y región vulvoperineal; pero las
más graves se producen a nivel del cuerpo uterino (rotura uterina).
CLÍNICA
Asintomáticos
Hemorragia persistente evidente o no
Incontinencia de gases y materia fecal
Infertilidad o esterilidad y procesos distópicos epiteliales
DIAGNÓSTICO
Examen ginecológico con espéculo o valvas
Tacto rectal
TRATAMIENTO
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Sutura intraparto de desgarros
Corrección quirúrgica de secuelas cicatrizales
Colpoperineoplastia 6 meses postparto
HEMATOMAS PERIGENITALES
Colecciones sanguíneas producidas por rotura de vasos por deslizamiento forzado de paredes de órganos sobre
corion vascularizado.
CLASIFICACIÓN
Vulvares Distensión de un labio con extensión a perineo
Vaginales Deformidad de cavidad vaginal
Pelvianos Secundarios a rotura uterina, se acumula entre ligamento ancho
CLÍNICA
Tumefacción violácea dolorosa
Dolor postparto intenso
Compromiso sistémico: taquicardia, hipotensión, sudoración, palidez, shock
Tenesmo rectal, retención urinaria refleja
Celulitis pelviana por infección del hematoma
Estenosis genitales por organización de los trombos
TRATAMIENTO
Analgésicos y antibióticos (cefalosporina de 1º generación)
Sonda vesical en caso de retención urinaria
Reposición sanguínea
Drenaje quirúrgico del hematoma en caso de progresión
Control evolutivo en caso de estabilidad del cuadro
Drenaje quirúrgico del absceso y antibióticos
Reparación quirúrgica de las estenosis
LESIONES ACCIDENTALES
Pueden producirse por:
1- Agentes punzantes externos
2- Agentes terapéuticos
3- Actos operatorios
CE
Contusas Caída a horcajadas con producción de hematomas en genitales externos
Abiertas Lesión cortante en genitales externos.
AGENTES TERAPÉUTICOS
Producidos por:
Sustancias medicamentosas en altas concentraciones: nitrato Ag, permanganato K
Irrigaciones calientes
Pesarios no retirados periódicamente
Se observan en general, lesiones ulcerosas, necróticas y estenóticas a nivel vaginal
ACTOS OPERATORIOS
Comprenden las fístulas y la perforación uterina.
La perforación uterina es producida en cualquier exploración instrumental uterina o abortiva, localizada en cuello,
istmo o cuerpo uterino.
Pueden ser: Bajas Cuello e istmo con o sin compromiso peritoneal
Altas Corporales con compromiso peritoneal
Simples Sólo órganos genitales
Complicadas Con extensión a órganos vecinos
CLÍNICA
Simples Asintomáticas
Complicadas Dolor intenso
Hemorragia interna de variable intensidad
Infección peritoneal
DIAGNÓSTICO
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Introducción de instrumental más de lo debido
Observación de signos de hemorragia e infección
TRATAMIENTO
Simples Conducta expectante, hielo, antibióticos y control evolutivo
Complicadas Laparotomía exploradora con histerorrafia o histerectomía; sutura o resecciones intestinales,
colostomía, etc.
FISTULAS GENITALES
Comunicación anómala de 2 órganos entre sí o con el exterior.
UROGENITALES
Pueden ser uretrovaginales, vesicovaginales (65%), vesicouterinas y ureterovaginales (30%).
Son: Simples 1 órgano genital y 1 urinario
Combinadas varios órganos
Complejas con compromiso entérico
CAUSAS
Congénitas son raras
Adquiridas Traumáticas: Obstétricas: Partos rápidos, desproporción
Quirúrgicas: Prolapso, Wertheim, histerectomías
Otras: Neoplasias: Cáncer de cuello
Actínicas: Braquiterapia
Inflamatorias: Abscesos de vagina y vejiga
SÍNTOMAS
Pérdida involuntaria, espontánea y en ocasiones, continua de orina. Puede haber micción voluntaria
(vesicovaginales).
Infección urinaria
Irritación y úlceras cutáneas
DIAGNÓSTICO
Anamnesis
Examen ginecológico: Evaluación de pérdida urinosa con cambios de decúbito
Estudios complementarios Sustancias coloreadas
Cistoscopia
Urograma excretor, para fístulas ureterovaginales
CE
TRATAMIENTO
Vesicovaginales: Reposo vesical
Cirugía por vía vaginal o abdominal
Ureterovaginales: Son todas de causa quirúrgica. Puede realizarse ureteroanastomosis, ureterorrafia, etc.
ENTEROGENITALES
Son mucho menos frecuentes. Pueden ser rectovaginales (más frecuentes), ileovaginales y sigmoideouterinas
Producen pasaje de gases y materia fecal a la vagina.
La conducta podrá ser expectante en las fístulas pequeñas, de lo contrario, se realizará la corrección quirúrgica de
la misma, por vía vaginal o abdominal.
PRURITO
Sensación desagradable que incita al rascado. Es un síntoma.
CLASIFICACIÓN
SEGÚN GRAVEDAD
1º grado o leve: soportable
2º grado o mediano: ineludible
3º grado o severo: atormentador
SEGÚN ETIOLOGÍA
Primitivo, esencial o idiopático (sin causa)
Secundario o sintomático: MAS FRECUENTE
SEGÚN CARACTERÍSTICAS
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Locales Vulvares Dermatosis Liquen, CA, psoriasis, eczema
Higiene defectuosa Pitiriasis, irritantes
Vaginales Flujo
Urinarias Uretritis, incontinencia
Anorrectales Fisuras, proctitis, hemorroides
Metabólicas DBT, hipertiroidismo, insuficiencia ovárica
Tóxicos Externos Jabones, antisépticos, paños
Alimentos alergenos
Fármacos Laxantes
Avitaminosis AyB
Psíquicos Depresión, prácticas sexuales
Varios Hepatopatías, neuropatías, discrasias sanguíneas, nefropatías, alteraciones intestinales
DIAGNÓSTICO
Edad Vida sexual
Postmenopausia, tróficos, displasia, cáncer
Localización Labios mayores y menores hacia el ano: Flujo
Clítoris y labios hacia Monte de Venus: Dermopatía 1ª
Anal hacia vulva: Anorrectales, parasitarias
Sin localización: Psicógeno
Duración, intensidad y momento de exacerbación Premenstrual Cándida
Postmenstrual Trichomonas
TRATAMIENTO
Generales
Etiológicos
Sedantes
Para idiopáticos Psicofármacos, Estrógenos, antihistamínicos, corticoides
Para resistentes a tratamientos Cirugía Denervación subcutánea
CE
VULVITIS
Predispuesta por procesos generales (DBT, anemia, uremia, alergia, leucosis)
Puede ser inespecífica (factores mecánicos, físicos o químicos) o específica (microbiana, micótica, parasitaria,
virósica)
MALFORMACIONES
Se las encuentra en el contexto de estados intersexuales
El himen imperforado puede pasar inadvertido hasta la menarca, en la que producirá un hematocolpos.
QUISTES VULVARES
Los más frecuentes son los de la glándula de Bartholin. Se producen por retención del material secretorio por
obstrucción del conducto excretor. En mujeres > 40 años, descartar presencia de adenocarcinoma, poco frecuente pero muy
agresivo.
Esta obstrucción puede ser de origen infeccioso. En los casos de quistes, se procederá a su extirpación; en los
procesos infecciosos, se indicarán antibióticos, el avenamiento y la posterior marsupialización de la glándula.
ALTERACIONES PIGMENTARIAS
Hipopigmentación: de causa local (leucoderma) o general (albinismo, vitiligo)
Hiperpigmentación: melanosis, lentigo simple o nevos
LIQUEN ESCLEROSO
Es la distrofia MÁS COMÚN. Aparece en la perimenopausia, con prurito y dispareunia. Son máculas blancas y
brillantes confluentes formando placas. Produce alteraciones estructurales de la vulva, con compromiso de la dermis y
atrofia epitelial.
HIPERPLASIA EPITELIAL
Placas blanquecinas pruriginosas de la semimucosa vulvar, que aparecen alrededor de los 50 años.
Es una lesión fundamentalmente epitelial, con baja probabilidad de malignización (8 %).
DIAGNÓSTICO
Se fundamenta en:
- Examen ginecológico
- Laboratorio: VDRL, glucemia, hemograma y examen de secreciones vaginales
- Citodiagnóstico
- Prueba de Collins
Uso de azul de toluidina al 1 %
Afinidad por núcleos celulares.
Orientación para toma de biopsias en caso de prueba positiva
- Prueba de inducción de fluorescencia por tetraciclinas: Similar al Collins
- Vulvoscopía
- Biopsias
TRATAMIENTO
Liquen escleroso Propionato de clobetasol al 0,05 % local, en periodos de ataque
Acetato de medroxiprogesterona al 2 % o corticoides como mometasona o
triamcinolona.
Propionato de testosterona al 2 % (según Gori)
Hiperplasia epitelial Escisión local
Si son extensas, corticoides tópicos y antipruriginosos
CE
Es la lesión inflamatoria más frecuente del cuello. Se produce por la exposición de la mucosa endocervical
evertida al medio vaginal.
EROSIÓN VERDADERA
De causa traumática, es la pérdida del epitelio pavimentoso dejando expuesto el corion.
CERVICOCOLPITIS
Por estar expuesta a los mismos agentes, el epitelio pavimentoso sufre las mismas consecuencias que la vagina.
SÍFILIS
Se puede hallar el chancro por fuera del OCE
Lesión ulcerosa que puede confundir con cáncer
PAPILOMAS
Proliferación papilomatosa del epitelio pavimentoso.
Se deben diferenciar de los de origen viral.
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MIOMAS
Producen compresión de estructuras vecinas. Su tratamiento es quirúrgico.
MIOMATOSIS UTERINA
El mioma o leiomioma uterino es un tumor de la serie mesenquimatosa de la célula muscular del miometrio.
Tumor más frecuente del tracto genital y tumor visceral más común en la mujer.
El 30-40 % de población femenina puede presentar un mioma después de los 30 años.
En autopsias llega al 70 %.
CLASIFICACIÓN
- Corporales: Subserosos: intraligamentario
Intramurales
- Cervicales: Submucosos
Los corporales son MAS FRECUENTES y son hormonodependientes, no así los cervicales
SUBSEROSOS
Cuando más del 50% del mioma sobresale de la superficie del órgano.
Pueden ser sésiles o pediculados. La variedad intraligamentaria crece en el espesor del ligamento ancho.
Clínica: Asintomáticos, tumor abdominal, dolor, compresión
INTRAMURALES
Se desarrollan en el espesor del miometrio. En su crecimiento producen deformidades y aumento de volumen del
útero.
Son los más frecuentes (65-70 %)
Clínica: - Hipermenorrea
- Dolor, dismenorrea
- Compresión
- La hipermenorrea se produce por Aumento de superficie endometrial
Alteración de la contractilidad del miometrio
Rémora venosa por compresión del retorno venoso
Aumento de bFGF (Factor de crecimiento fibroblástico
básico) que participa en la angiogénesis
Disminución de tromboxano D2 (vasoconstrictor) con
prostaciclina normal (vasodilatora)
SUBMUCOSOS
CE
Más del 50% del mioma crece hacia la cavidad endometrial. Pueden ser sésiles o pediculados.
Clínica: - Metrorragia por lesión del mioma
- Dolor: parto del mioma o mioma nascens
EVOLUCIÓN
Librado a su evolución natural pueden alcanzar enormes tamaños y peso, sufrir alteraciones secundarias. Estas son:
1- Degeneración hialina: más frecuente
2- Degeneración mixoide: reblandecimiento
3- Calcificación: pétreos
4- Necrosis o necrobiosis aséptica y degeneración roja (embarazo)
5- Infección y supuración: frecuente en los Submucosos
6- Atrofia
7- Degeneración grasa
8- Degeneración sarcomatosa: < 1 % de los casos.
FRECUENCIA
Es el más frecuente de los tumores uterinos. Se diagnostican entre los 35 y 55 años.
SÍNTOMAS LOCALES
- Asintomáticos (subserosos)
- Hipermenorrea: síntoma más común. (Intramurales)
- Metrorragia: intermenstrual (submucosos)
- Dolor: nascens, torsión, dismenorrea, necrobiosis
- Compresión: síntomas urinarios, constipación. (Cervicales e intraligamentarios)
- Otros: Flujo, esterilidad e infertilidad
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Centro Académico Recoleta. Residencias Médicas
El 20 a 30 % de las mujeres con miomas tienen esterilidad o infertilidad asociada, siendo los intramurales los más
frecuentes.
SÍNTOMAS GENERALES
- Anemia
- Síndrome toxiinfeccioso
MIOMATOSIS Y EMBARAZO
El embarazo produce un crecimiento del mioma, con desplazamiento de este y posible rotación axial del útero.
Puede ocurrir la necrosis roja del mioma.
Durante el embarazo la mitad de las pacientes presenta un crecimiento del mioma por acción hormonal,
incremento de células con antígeno Ki67 (proliferación celular) y de factores de crecimiento tumoral (mib 21 y EGF).
El mioma se asocia con presentaciones viciosas, rotura de membranas, inercia uterina, retención placentaria,
hemorragias puerperales.
La conducta recomendada es expectante, a menos que se registren complicaciones durante el embarazo (necrosis,
dolor, torsión).
La vía de terminación del embarazo será la determinada por la condición obstétrica al momento del parto. En caso
de decidir la realización de cesárea abdominal, la conducta frente al mioma será conservadora, es decir, no realizar
miomectomía. La excepción podría ser la presencia de un mioma subseroso pediculado.
DIAGNÓSTICO
Clínica
Ecografía: Masa hipoecoica sólida, de contorno regular.
Histerosalpingografía: Revela las alteraciones de la cavidad endometrial (miomas submucosos)
La elección del tipo de ecografía dependerá de:
- Transabdominal: Gran tamaño
Localización abdominal o abdominopelviana
- Transvaginal Tumores pelvianos
Diagnóstico de localización, compromiso de cavidad uterina
Diagnóstico diferencial con tumores anexiales
Proximidad con cuernos, parametrios y a otras estructuras pelvianas.
TRATAMIENTO
NO serán tratados: - Miomas asintomáticos que no superen la AU de 3 meses.
- Diagnosticados en premenopausia con escasos síntomas.
Dolor pelviano
Síntomas compresivos
Metrorragias/Hipermenorrea con compromiso del estado general
Indicaciones generales de tratamiento
CE
Rápido crecimiento
Alteración secundaria
Alteración reproductiva
MÉDICO
General Para hemorragia aguda
Hormonal Para metrorragias/hipermenorreas de escasa repercusión
Para pacientes no quirúrgicas
Los esquemas hormonales incluyen: progesterona o gestágenos en la 2º mitad del ciclo, anticonceptivos,
gestrinona y agonistas LH-RH
QUIRÚRGICO
- Indicaciones: - Asintomáticos con AU > 3 meses o 12 semanas
- Hemorragia uterina anormal resistente a tratamiento médico
- Rápido crecimiento (> 2 cm por año)
- Síntomas compresivos
- Miomas complicados: infección, necrosis, torsión, hemorragia
- Submucosos en paciente infértil, en busca de embarazo o tratamiento de fertilidad
- Cervicales
- Esterilidad atribuida al mioma: Compromiso de cavidad y trompas
Intramurales > 4 cm
Sin causa aparente
Abortadora recurrente
- Procedimiento: - Conservador Miomectomías
- Radical Histerectomía total (> 35 años sin deseos de paridad)
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Centro Académico Recoleta. Residencias Médicas
Histerectomía subtotal
Anexohisterectomía (> 45 años)
La miomectomía está indicada en mujeres menores de 35 años o con deseo de fertilidad, embarazada con
mioma en necrobiosis.
PÓLIPOS ENDOMETRIALES
Los adenomas de endometrio son los tumores más frecuentes del endometrio.
Comienzan como crecimientos de la capa basal que al llegar a la superficie hacen prominencia formando pólipos.
Mayor riesgo de Adenocarcinoma de endometrio en postmenopausia.
CLÍNICA
Se asocian a hiperestrogenismo y a hiperplasia endometrial.
Metrorragia: más común
Flujo
Asintomáticos
DIAGNÓSTICO
Clínica, histeroscopía, hallazgo de legrado uterino
TRATAMIENTO
Extirpación por legrado uterino o histeroscopía.
SINEQUIAS
Adosamiento de cavidad uterina por enfrentamiento de sus superficies cruentas.
Pueden ser: corporales, ístmicas, cervicales y parciales o totales.
ETIOLOGÍA
Post legrado uterino
DIU
SÍNTOMAS
Hipomenorrea
Amenorrea secundaria (prueba de Progesterona y Estrógenos negativas)
DIAGNÓSTICO
Anamnesis
Histerosalpingografía
Histeroscopía
CE
TRATAMIENTO
Debridamiento
Estrógenos
DIU
ENDOMETRIOSIS
Es la presencia de tejido endometrial (glándula y estroma) fuera de los límites que ocupa el endometrio y que
guarda relación con la función ovárica, a la que responde igual que el endometrio normal.
Es una patología benigna de evolución crónica y progresiva generalmente.
EPIDEMIOLOGÍA
Responsable del 10% de los casos de cirugías pelvianas y 50% de las laparoscopías por infertilidad
No aparece antes de la menarca, asociada a maternidad tardía o nuliparidad, oligomenorrea menarca temprana,
menopausia tardía y ausencia de regulación hormonal (anticoncepción hormonal) prolongada en el tiempo.
Mujeres entre 25 años y la menopausia (> frecuencia entre 25 y 35 años).
LOCALIZACIÓN
Entre ombligo y vulva.
Todos los órganos genitales, sus ligamentos.
Peritoneo, vejiga, intestino, ingle, ombligo.
Más raro en extremidades, pulmón, nariz, etc.
CLASIFICACIÓN
Con la introducción de la laparoscopía, se han intentado muchas clasificaciones.
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Centro Académico Recoleta. Residencias Médicas
ENDOMETRIOSIS PERITONEAL
De acuerdo con el aspecto laparoscópico, se pueden clasificar en lesiones rojas (focos superficiales de lesiones
tempranas y funcionantes), negras (lesiones intermedias de enfermedad avanzada poco activas) y blancas (predomina la
fibrosis de lesiones latentes o inactivas)
ENDOMETRIOSIS OVÁRICA
Puede ser superficial o quística.
CE
La forma superficial consiste en pequeños focos situados sobre la serosa peritoneal o superficie externa del ovario,
en actividad o atróficos, con o sin adherencias peritoneales sobre los focos.
La variedad quística se presenta como cavidades quísticas y revestimiento endometrial, con contenido
achocolatado.
Posiblemente ocurra por metaplasia o injerto de partículas endometriales ortotópicas o de endometriosis tubaria
La transformación maligna es rara, cuando ocurre corresponde al componente epitelial de adenocarcinoma de
células claras
ETIOPATOGENIA
Etiología desconocida, con evidente participación hormonal en su evolución.
Teorías: Hiperplásica
Metaplásica: 2ª a traumatismos o infecciones (TBC)
Disembrioplásica: transformación de restos embrionarios
Migratoria: Metastásica por vía linfática o venosa
Implantación
Factores hormonales
Factores inmunológicos: falla en inmunidad celular, autoinmunidad.
Factores genéticos
SINTOMATOLOGÍA
Dolor pelviano cíclico premenstrual y menstrual, crónico y progresivo
Asintomáticos en 20 % de los casos diagnosticados por estudios de infertilidad, hallazgo en ecografías o cirugías
Por localización: Hemorragia uterina anormal: sangrado intermenstrual, sangrado menstrual excesivo
Dispareunia, en localizaciones profundas
Tenesmo rectal, proctalgia
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Tenesmo vesical, cistalgia, polaquiuria
Irritación peritoneal
Infertilidad (muy frecuente)
Fístulas menstruales vaginoperineales o umbilicales
DIAGNÓSTICO
En pacientes asintomáticas o con endometriosis ovárica pura serán fundamentales una anamnesis exhaustiva del
dolor cíclico y progresivo y el examen ginecológico repetido con el hallazgo del signo de Halban (aumento tamaño y
sensibilidad de focos por menstruación)
En los casos más complicados y complejos, el examen ginecológico puede revelar:
- Aumento de sensibilidad del fondo de saco posterior
- Palpación de nódulos en Douglas, ligamentos uterosacros, fórnix posterior, tabique recto-vaginal
- Induración, engrosamiento y dolor de ligamentos uterosacros
- Retroversión uterina
- Dolor a la lateralización del útero
- Palpación de masas anexiales
- Anexos fijos
PRUEBAS AUXILIARES
Pueden ser útiles la ecografía transvaginal, la ecografía transrectal, la resonancia magnética, la
histerosalpingografía (signo de Dionisi), el dosaje de CA 125 (VN < 35 U/ml, patología benigna entre 35 y 70 U/ml)
Laparoscopía o laparotomía: DIAGNÓSTICO DE CERTEZA
TRATAMIENTO
En la elección del esquema terapéutico adecuado, se debe considerar edad, intensidad de los síntomas, ubicación,
extensión, deseo de fertilidad, otros procesos ginecológicos coexistentes.
MÉDICO
Debe orientarse a impedir o retrasar el desarrollo y las recidivas. Se indicarán analgésicos para inhibir la síntesis
de prostaglandinas y hormonas para disminuir los niveles de estrógenos y aumentar los de progesterona.
Analgesia
Los AINES constituyen una buena alternativa para el tratamiento de las pacientes con síndrome doloroso.
CE
- Endometriosis ovárica pura hasta que deseen fertilidad
- Sintomatología mínima que además busquen método anticonceptivo
- En remisión sin deseo de paridad
- Citorreducción completa en esquema continuo.
Los más utilizados son los que contienen etinilestradiol y dienogest, pero pueden usarse con gestodeno,
levonorgestrel, ciproterona o drospirenona.
Progestágenos
Generan un ambiente hormonal acíclico hipoestrogénico por supresión de gonadotrofinas, inhiben la ovulación y
atrofia de lesiones endometriales. Se pueden administrar por vía parenteral, oral (dienogest, desogestrel, norestisterona,
gestrinona), local intrauterino (DIU hormonal-SIU)
Análogos GnRH
Producen la inhibición del eje hipofisario, con la consecuente disminución de FSH, LH, esteroides sexuales.
Generan un estado de pseudomenopausia.
Como son proteínas no se pueden administrar por vía oral. Se administran por vía intranasal, subcutánea o
intramuscular. Las drogas se denominan leuprolide, triptorelina, goserelina y nafarelina. Son muy costosas y por los efectos
adversos (sintomatología climatérica) su uso es limitado.
Danazol
Es un esteroide sintético sin acción estrogénica ni gestágena y débil acción androgénica que produce atrofia
endometrial y amenorrea. Actúa por inhibición hipofisaria, anulando la función ovárica y atrofiando endometrio normal y
ectópico. Genera sintomatología y efectos adversos por el intenso hipoestrogenismo y androgenismo.
Inhibidores de la aromatasa
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Se ha demostrado su presencia en el tejido endometrósico aumentando la síntesis local de estrógenos. Drogas
como el anastrozol y letrozol regulan la producción local de estrógenos que se encuentra aumentada por estímulo
prostaglandínico.
Se recomienda asociarlos con análogos GnRH o anticonceptivos orales, porque pueden generar quistes foliculares.
QUIRÚRGICO
Es el tratamiento de elección en cualquiera de las localizaciones de la endometriosis ya que permite reducir o
eliminar las lesiones. Se debe intentar el tratamiento conservador a pesar de la posibilidad de recidivas.
Se prefiere la vía laparoscópica.
Se indica si:
- Presenta imágenes ecográficas sospechosas
- Presenta dolor pelviano crónico
- Se encuentra en estudio por infertilidad con dolor pelviano asociado
- Sospecha de endometriosis profunda
- Cirugía de la recidiva
Se intentará la citorreducción máxima: sacar todas las lesiones o la mayoría de ellas, con restauración de la
anatomía pelviana normal.
En los casos de endometriosis profunda (lesiones que invaden más de 5 mm desde la superficie
peritoneal) se indicará la resección quirúrgica completa del tejido ectópico y de los tejidos comprometidos (resección
colorrectal o del nódulo adenomiótico llamada técnica de shaving)
ADENOMIOSIS
Es una patología benigna caracterizada por la presencia de tejido endometrial dentro del miometrio, acompañado
de hiperplasia e hipertrofia de fibras de músculo liso. Puede presentarse en forma nodular o difusa. Esta última es la más
frecuente.
La forma difusa presenta útero aumentado de tamaño con múltiples criptas pequeñas que infiltran el endometrio,
generalmente en la pared posterior del útero
Se presenta en mujeres entre los 40 y 50 años con aumento del tamaño (>10 cm) y reblandecimiento del útero,
hemorragia uterina anormal, dismenorrea, dolor pelviano crónico y subfertilidad.
El diagnóstico se realiza por examen físico, clínica, biopsia de endometrio, ecografía transvaginal con Doppler
color, resonancia magnética e histerosalpingografía (signo de Dionisi: canales glandulares intramiometriales rellenos de
material de contraste).
Como tratamiento médico sintomático se pueden utilizar AINES, anticonceptivos orales, danazol o DIU con
levonorgestrel.
El tratamiento quirúrgico definitivo es la histerectomía, pero en mujeres con deseos de fertilidad se pueden intentar
tratamientos conservadores como resección endometrial profunda, adenomiomectomía y embolización arterial uterina.
CE
El trípode diagnóstico para patología cervical está conformado por el Papanicolaou, la colposcopía y la
histopatología. Se agregó en los últimos años, la detección del ADN del HPV en las secreciones vaginales, sabiendo que la
infección por HPV es un factor necesario para el desarrollo del cáncer de cuello uterino.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
PAPANICOLAOU O CITOLOGÍA EXFOLIATIVA ONCOLÓGICA
La citología exfoliativa cervical ha permitido detectar y tratar lesiones precursoras de carcinoma escamoso
cervical.
Se indica como estudio de tamizaje a todas las mujeres desde el inicio de sus relaciones sexuales con especial
énfasis en la población comprendida entre los 35 y los 65 años.
Las lesiones epiteliales de bajo grado (SIL) incluyen al condiloma viral y la displasia leve o CIN I. Constituyen
modificaciones citológicas producidas por VPH de cualquier grado oncogénico. Las alteraciones citológicas se observan en
células superficiales e intermedias.
El SIL de alto grado incluye la displasia moderada (CIN II), la displasia severa y el carcinoma in situ (CIN III)
producidas en su mayoría por VPH de tipo oncogénico (16, 18, 30). Las células afectadas incluyen las 3 capas celulares,
siendo la displasia moderada observada en las células intermedias, la displasia severa en las células parabasales y el
carcinoma in situ en las células basales.
Las células atípicas de significado indeterminado tienen cambios reactivos con ciertas características de condiloma
(ASC-US). Cuando esto se observa en las células parabasales o intermedias con sospecha de SIL de alto grado se lo
denomina ASC-H. En ambos casos, esto no es diagnóstico sino sospecha por lo que se debe estudiar con más profundidad.
Las lesiones glandulares son de difícil diagnóstico por citología. Se incluye el adenocarcinoma in situ (AIS), atipia
de células glandulares (ACG) y adenocarcinoma cervical.
El SISTEMA BETHESDA fue actualizado en 2001 (resumido)
Adecuación a la muestra
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- Satisfactoria para la evaluación (notas presencia o ausencia de componente endocervical o de zona de
transición
- No satisfactoria para la evaluación
Muestra rechazada
Muestra analizada pero insatisfactoria
Categorización general
- Negativo para lesión intraepitelial o malignidad
- Anormalidad celular epitelial
- Otro
Interpretación / resultado
- Negativo para lesión intraepitelial o malignidad
Microorganismos: Trichomonas, Cándida, cambios en la flora sugestivos de vaginosis, Actinomices,
imágenes celulares propias de infección por herpes simple. Otros hallazgos no-neoplásicos: cambios
reactivos por inflamación, radiación o DIU, atrofia.
- Anormalidades celulares epiteliales
Células escamosas
Células escamosas atípicas
De significado incierto (ASC-US)
No se puede excluir lesión alto grado (ASC-H)
Lesión escamosa intraepitelial de bajo grado (L-SIL)
Lesión escamosa intraepitelial de alto grado (H-SIL)
Carcinoma de células escamosas
Células glandulares
Células glandulares atípicas (especificar endometriales, endocervicales o no especificadas)
Células glandulares atípicas probablemente neoplásicas
Adenocarcinoma endocervical in situ
Adenocarcinoma
Otras
Células endometriales en mujeres de 40 o más años.
COLPOSCOPÍA
Visualización con aumento del epitelio cervical previa embrocación con ácido acético 3-5%. El aumento en el
espesor del epitelio se visualiza blanco.
Se indica ante la presencia de un resultado citológico anormal.
Para considerar a la colposcopía como satisfactoria debe verse el cuello uterino en su totalidad y visualizarse la
unión escamo-cilíndrica.
Las imágenes pueden ser:
a) Fisiológicas: Mucosa originaria, ectopia, zona de transformación normal (ZTN), atrofia, deciduosis
CE
b) Patológicas no malignas: Cervicitis, úlcera, erosión, endometriosis, pólipo, miomas, angiomas,
adenosis, granulomas inflamatorios, quistes de retención, chancros sifilíticos, vesículas herpéticas
c) Patológicas malignas: Leucoplasia, puntillado, mosaico, orificios glandulares cornificados,
microespiculado viral, vasos atípicos, ZTA, Cáncer
Ante la presencia de una colposcopia satisfactoria y positiva se debe realizar una o más biopsias de la lesión.
Citología anormal
Colposcopia
Satisfactoria Insatisfactoria
Se visualiza zona de transformación completa No se visualiza zona de transformación completa
Permite definir conducta No permite tomar conducta
Positiva Negativa
TERMINOLOGÍA COLPOSCÓPICA DE CUELLO UTERINO (IFCPC-2011)
Evaluación general Adecuada/Inadecuada a causa de… (ej.: no claro por inflamación, cicatriz, sangrado)
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Visibilidad de la unión escamocolumnar: completamente, parcialmente, no visible
Tipo de zona de 1: ZT totalmente visible en ectocérvix
transformación 2: ZT con extensión endocervical pero totalmente visible
(ZT) 3: ZT con extensión total o parcial en endocérvix no visible en su totalidad
Maduro
Epitelio escamoso original
Atrófico
Hallazgos
Epitelio columnar Ectopia
colposcópicos
Quistes de Naboth
normales Epitelio escamoso metaplásico
Aberturas y/o criptas glandulares
Deciduosis en el embarazo
Principios Ubicación de la lesión Dentro o fuera de zona de transformación
generales Tamaño de la lesión N° de cuadrantes o porcentaje del cuello
Epitelio acetoblanco delgado Mosaico fino
Hallazgos Grado 1 (Menor)
Borde irregular Puntillado fino
colposcópicos
Epitelio acetoblanco denso Mosaico grueso
anormales
Grado 2 (Mayor) Aparición rápida de epitelio acetoblanco Puntillado grueso
Orificios glandulares con bordes gruesos Borde delimitado
No específicos Leucoplasia, erosión
Sospecha de Vasos atípicos
invasión Signos adicionales Vasos delgados, superficie irregular, lesión exofítica, necrosis, ulceración
Hallazgos varios Zona de transformación congénita, condiloma, pólipo, inflamación, estenosis, endometriosis
BIOPSIA DIRIGIDA
Constituye el estudio standard para obtener confirmación histológica de citología anormal. Esta indicado en
pacientes con citologías anormales y colposcopias satisfactorias y positivas.
Citología
anormal
Origen Origen
CE
escamoso glandular
Significado incierto o
Alto grado Colposcopía
bajo grado
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Incluir células cilíndricas en el PAP
Inspeccionar vulva, vagina, fondos de saco y región perianal
No indicar tratamientos sin biopsia previa
Realizar LEC de rutina ante patología exocervical de alto grado
Realizar conización cervical en LEC positivo para SIL de alto grado
Realizar conización si hay sospecha de invasión
Realizar conización cuando se sospecha adenocarcinoma o microinvasión.
TRATAMIENTO
Las modalidades terapéuticas deben ser adecuadas a las necesidades individuales de cada paciente y a la lesión en
particular. Pueden ser destructivos locales o procedimientos escisionales.
TRATAMIENTO ESCISIONAL
Estos métodos ofrecen buenos resultados con un buen material histopatológico y con conservación anatómica y
funcional del cuello uterino.
Las opciones son:
- Conización: Pieza quirúrgica que comprende el orificio externo, el exocérvix y el endocérvix que permite el
estudio histológico del material con posibilidad de evaluar la extensión de la lesión y detectar posible
CE
invasión. Es fundamentalmente diagnóstico que puede considerarse terapéutico cuando resulte suficiente
(márgenes y vértice libres de lesión). Sus indicaciones son: Colposcopía insatisfactoria, LEC positivo,
lesiones exocervicales muy extensas, falta de correlación cito-colpo-histológica, sospecha de microinvasión,
lesiones glandulares de cuello, imposibilidad de seguimiento. Puede realizarse con bisturí, láser de CO 2 o
LEEP. Las características del cono pueden adaptarse a cada necesidad (para jóvenes cono bajo con base
ancha, postmenopáusicas cono alto).
- Procedimiento de escisión electroquirúrgica (LEEP). Existen dos modalidades de uso de la
radiofrecuencia: resección amplia y conización. La resección amplia incluye a la zona de transformación y la
lesión con un margen no menor de 5 mm. Los criterios para su realización son: lesión que no supera el tamaño
de 2 cuadrantes, LEC negativo, posibilidad de seguimiento, colposcopía satisfactoria, lesión pavimentosa. Sus
ventajas son: proceso ambulatorio, pocas complicaciones, (hemorragias, estenosis cervical), posibilidad de
evaluación histológica, técnica fácil y procedimiento de bajo costo.
RECOMENDACIONES DE MANEJO
Algunas recomendaciones de manejo de las citologías:
- Toda citología anormal debe estudiarse por colposcopía
- La colposcopía puede ser satisfactoria o insatisfactoria y normal o anormal cuando se observen lesiones que
pueden ser de baja o alta sospecha.
- La biopsia ampliada incluye la resección amplia con LEEP y la conización
- La prueba de HPV es para grupos de alto riesgo
Ante una citología de ASC con colposcopía negativa y cepillado endocervical negativo se repite citología y
colposcopía a los 6 meses. Con dos estudios negativos consecutivos se puede realizar control anual.
En caso de lesión colposcópica y/o cepillado endocervical positivo se procede con biopsia exocervical y estudio
del canal cervical (LEC).
LESIONES GLANDULARES
Existe un incremento del diagnóstico de lesiones glandulares en mujeres jóvenes menores de 35 años.
El ACIS es precursor del adenocarcinoma invasor 10 a 15 años después, coexisten histológicamente y presentan
los mismos tipos virales del HPV.
Las lesiones glandulares no tienen expresión colposcópica. Se debe tener presente que pueden coexistir lesiones
epiteliales con lesiones glandulares.
Ante una citología anormal de células glandulares se debe indicar un abordaje agresivo como colposcopía, biopsia
exocervical y endocervical y conización diagnóstica amplia (con bisturí) que evalúe casi todo el canal endocervical.
El tratamiento clásico es la histerectomía, pero en mujeres con deseos de fertilidad puede considerarse a la
CE
conización como terapéutica, pero sólo si los márgenes del cono son negativos. Igualmente, se requiere de un seguimiento
estricto.
FACTORES DE RIESGO
Los factores de riesgo son:
Inicio precoz de relaciones sexuales
Embarazos en la adolescencia
Múltiples parejas
Promiscuidad sexual
Sucesivas infecciones ginecológicas
Multiparidad
Condición socioeconómica baja
Poca accesibilidad a medicina preventiva
Bajo nivel cultural
Tabaquismo
Pobre alimentación
Inmunosupresión
SINTOMATOLOGÍA
Los síntomas más frecuentes:
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o Sinusorragia, sangrado vaginal anormal y espontáneo,
o Flujo sero-sanguinolento fétido y persistente. En tumores de rápido crecimiento y necrosis, el flujo es
icoroso, fetidez, sangre y pus.
o Dolor, urente en cara interna de muslos, lumbar y pelvis
o Edema linfático de uno o los dos miembros
o Uropatía obstructiva
o Fístulas uro o enterogenitales
o Síntomas por invasión de órganos a distancia: hígado, pulmón, huesos, ganglios
DIAGNÓSTICO Y ESTADIFICACIÓN
En tumores clínicamente visibles, la biopsia define el diagnóstico.
En lesiones no macroscópicas, la biopsia ampliada proporcionará el diagnóstico certero.
La estadificación clínica se realizará con inspección, tacto vagino-rectal (eventualmente con anestesia), rutina de
laboratorio, RX tórax, urograma excretor, citoscopía y rectoscopía.
Se puede recurrir a otros métodos de diagnóstico por imágenes que no cambiará la estadificación clínica:
- RM con gadolinio: Estudio adicional en estadios IB1 o mayores, aportando información pronóstica. Informa sobre
extensión, localización, tamaño tumoral, invasión de parametrios y pared pelviana, órganos adyacentes y
linfáticos.
- TAC con contraste oral y endovenoso: Su rendimiento a nivel local es menor que la RM. Pero es equivalente para
evaluar adenopatías y a distancia
- PET-TC: En estadios localmente avanzados sin evidencia de adenopatías en abdomen y pelvis en TAC o RM
CE
IV B Propagación fuera de la pelvis
MICROSCOPÍA
Los carcinomas de cuello uterino suelen presentarse como:
- Masas exofíticas, friables, polipoides o papilares
- Nódulos ulcerados y endofíticos, que involucran endocérvix resultando a veces a la configuración en barril
- Lesiones ulceradas
CITOLOGÍA
La citología del cáncer de cuello depende del tipo histológico:
- Escamoso: Anisocariosis, Núcleos hipercromáticos de borde irregular, cromatina gruesa, granular a veces
picnóticos
- Adenocarcinoma: columnares con vacuolas citoplasmáticas, colgajos densos, bordes desflecados núcleos grandes
hipercromáticos con nucléolos
HISTOLOGÍA
Se denomina carcinoma de células escamosas superficialmente invasor al mínimamente invasor (SISCCA) que ha
sido completamente extirpado y pasible de tratamiento conservador, es decir equivalente al estadio IA 1
El carcinoma escamoso es un tumor de crecimiento heterogéneo con diferente grado de diferenciación. Crece a
modo de nidos. Cordones, islotes o células individuales con citoplasma poligonal y eosinófilo. La queratinización puede ser
individual o formando perlas córneas. Según la queratina se pueden dividir en queratinizante y no queratinizante.
El adenocarcinoma es un grupo heterogéneo de neoplasias con diferente patrón histológico. El tipo usual es el
endocervicoide. Ante un patrón inusual (endometroide, anillo de sello) es conveniente descartar secundarismo.
TRATAMIENTO
ESTADIOS INICIALES (I-IIA)
Joven sin factores de riesgo y deseo de paridad Conización con margen sano no menor a 5 mm
IA1 Con paridad cumplida Histerectomía total simple extrafascial con o sin manguito
Con contraindicaciones quirúrgicas Braquiterapia
Histerectomía radical PIVER 3
Clásico
Histerectomía radical modificada PIVER 2 o Schauta
IA2 Con deseos de paridad Traquelectomía radical y linfadenectomía pelviana
Edad avanzada o contraindicación quirúrgica o Braquiterapia
rechazo de la paciente
Elección excepto añosas y/o contraindicaciones Histerectomía radical PIVER 3 con linfadenectomía
quirúrgicas, comorbilidad, obesidad bilateral pelviana, Wertheim Meigs o Schauta
CE
IB1 y IIA1
Mal pronóstico tumoral, compromiso Quimiorradiación con cisplatino y braquiterapia
ganglionar
IA2, IB1, Con deseos de fertilidad y tamaño tumoral Traquelectomía radical con parametrios y linfadenectomía
IIA1 hasta 2 cm, exofítico, con linfadenectomía bilateral. Con margen superior sano por congelación
negativa
Joven Si los ovarios están sanos, preservación ovárica con fijación extra abdominal
Quimiorradiación concurrente
Quimioterapia neoadyuvante seguida de cirugía radical
IB2 y IIA2
Alternativas Radioterapia externa y braquiterapia
Histerectomía radical con linfadenectomía pelviana bilateral
En los estadios IB y IIA con un factor postquirúrgico de alto riesgo (ganglios positivos, parametrios infiltrados por
microscopía) o dos o más factores de riesgo intermedio (tamaño mayor a 4 cm, compromiso mayor 2/3 del miocérvix,
invasión espacio linfovascular) completar con radioterapia adyuvante
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2- Con metástasis avanzada o recaídas a distancia, el tratamiento es paliativo. Con adecuado performance status
y buena función orgánica considerar quimioterapia con Cis/Carboplatino + paclitaxel o Cis/Carboplatino +
paclitaxel + bevacizumab. Además, deben recibir tratamiento locorregional antes o después del tratamiento
sistémico
3- Recaída post RT/QT local o a distancia y persistencia de enfermedad luego del tratamiento local. Considerar
cirugía como excenteración pelviana. Las recaídas centrales locales limitadas pueden re-irradiarse y/o
excenteración pelviana en paciente joven y con buen estado general. Si la paciente presenta enfermedad
recurrente pelviana postcirugía, considerar QT/RT. La RT puede ser útil en el tratamiento paliativo de
síntomas como sangrado, compresión o dolor.
SEGUIMIENTO
Se seguirá a las pacientes tratadas con control trimestral durante dos años, luego semestral hasta los cinco años y
por último anual. Se realizará examen físico y pelviano completo (especuloscopía, tacto vaginal y rectal) con palpación de
territorios ganglionares inguinales y supraclaviculares.
Si el tratamiento fue cirugía exclusiva, se agregará citología vaginal con colposcopía. La colposcopía no se
efectuará en pacientes que recibieron RT exclusiva o adyuvante.
RECURSOS DIAGNÓSTICOS
Son la citología, la colposcopía y la biopsia. El LEC no aumenta el número de abortos. No se aconseja la
conización por las complicaciones como hemorragias, abortos y partos prematuros.
ESTADIFICACIÓN
El examen ginecológico no es definitorio. Se recomiendan la cistoscopía, la rectoscopía, urorresonancia y RMN.
TRATAMIENTO
Dependerá del deseo de la paciente, el estadio y tamaño tumoral, estadio ganglionar y el tipo histológico.
La decisión es complicada cuando el embarazo es deseado y el feto no es viable o no está maduro. Habitualmente,
en el 1° trimestre se priorizaba a la madre, en el 3° trimestre se esperaba la viabilidad fetal y en el 2° trimestre se
consensuaba con la madre. En la actualidad, la decisión de la madre es condicionante en cualquier trimestre.
Las decisiones pueden ser:
A- Tercer trimestre con feto maduro o madurable: En paciente quirúrgica, se efectúa la cesárea
B- Tercer trimestre, estadio avanzado y feto maduro o madurable: Cesárea con estadificación quirúrgica para evaluar
CE
compromiso ganglionar y eventual RT. Luego quimiorradiación concurrente.
C- Sin deseo de conservar el embarazo:
a. Primer trimestre y estadio IB1: Operación de Wertheim Meigs con embarazo in situ
b. Primer trimestre y estadio IIB y IIIB: Quimiorradiación concurrente con o sin evacuación uterina previa
D- Embarazo menor a 22 semanas, deseo de conservar y estadio IB2-IIA: Con ganglios positivos por resonancia,
plantear la necesidad de tratamiento. Con ganglios negativos, se puede proponer quimioterapia neoadyuvante, y
con madurez fetal se realizará cesárea y operación de Wertheim Meigs. Tener en cuenta que se debe esperar entre
25-30 días entre la última sesión de quimioterapia y la cesárea por el riesgo de mielo supresión del recién nacido.
E- La quimioterapia se realizará entre las semanas 14 y 33, con Cisplatino o carboplatino y paclitaxel cada 3
semanas.
F- La radioterapia deberá diferirse hasta después del primer mes del puerperio.
TRATAMIENTO
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Indicar en primer lugar, estrogenoterapia local para descartar la atrofia.
Alternativas posibles: Topicaciones con ATCA
Crema con 5-fluoruracilo
Vaporización con láser CO2
Resección con o sin plástica reparadora
En casos de microinvasión (≤ 3 mm), se indicará colpectomía parcial.
CÁNCER DE VAGINA
La forma más frecuente es la escamosa (88 %), luego, el adenocarcinoma y el sarcoma.
El tercio superior en la cara posterior es la localización más frecuente, seguida de la pared anterior en el tercio
inferior.
Se presenta con secreción vaginal con o sin sangrado, sintomatología urinaria y dolor en etapas avanzadas.
Más frecuente en mujeres entre los 55 y 65 años, asociado a antecedentes de cáncer de cuello o vulva
(multicéntrico).
Disemina por vía hemática o linfática y progresa rápidamente a nivel locorregional.
Se estadifica por clínica con tacto rectovaginal, cistoscopía, rectosigmoideoscopía y Rx tórax, ya que la metástasis
pulmonar es la más frecuente.
ESTADIFICACIÓN
I- Mucosa vaginal (80-90 % sobrevida)
II- Pared vaginal y paracolpos sin llegar a la pared pelviana (60 % sobrevida)
a. Sólo tejido subvaginal
b. Infiltración parametrial o paravaginal
III- Propagado hasta la pared pelviana (40 % sobrevida)
IV- Compromiso de vejiga y/o recto o extensión tumoral fuera de la pelvis (0 % sobrevida)
TRATAMIENTO
I-II En mitad superior de vagina: Operación de Wertheim-Meigs con colpectomía total
En mitad inferior de vagina: Vulvectomía radical más colpectomía total y linfadenectomía
inguinofemoral
Resto: Braquiterapia más radioterapia externa
CE
En muchos casos asociada a liquen escleroso. Forma basaloide, unifocal.
En áreas con pelo, unifocal y unilateral.
2- VIN tipo usual: Jóvenes, vinculado a HPV
Multifocales con pobre posibilidad de progresión
Forma más frecuente, de tipo verrugoso.
En áreas sin pelo, multifocal y bilateral.
CLÍNICA
Aparece a cualquier edad, pero 10 a 15 años antes del invasor.
Produce prurito asociado a la presencia de máculas, pápulas, seudoerosiones blanquecinas eritroplásicas.
Las lesiones pueden ser multicéntricas ubicadas en piel o mucosas.
TRATAMIENTO
- Tratamiento conservador. Biopsia escisional con margen de seguridad de 3 a 5 mm, en lesiones aisladas.
Puede utilizarse bisturí, LEEP, asa diatérmica, láser de CO 2.
- Vulvectomía simple parcial, en mujeres jóvenes con lesiones multifocales o extensas
- Vulvectomía simple total, para pacientes añosas, con lesiones extensas o Paget.
- Otras alternativas: La resección local (biopsia escisional) o hemivulvectomía simple en lesiones únicas o en
áreas pilosas como complemento de la vaporización láser CO 2
1- Vaporización con láser CO2: Se recomienda para lesiones periuretrales, clitoridianas, anales, labios
menores
2- LEEP: Lesiones pequeñas y delimitadas
3- 5-Fluorouracilo: Tópico, con gran irritación local. Pobre respuesta, se limita a pacientes
inmunocomprometidas o con recurrencias. No en la embarazada
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4- Interferón: Intralesional y sistémica. Para pacientes inmunosuprimidas y recidivas
5- Imiquimod: Amplifica respuesta inmune celular, antiviral y antitumoral. Tres veces por semana por
16 semanas
El VIN puede progresar al carcinoma entre el 2 al 18 %, sobre todo sin tratamiento previo o postmenopáusicas. También
puede retrogradar en mujeres con lesiones indiferenciadas, HPV relacionadas, jóvenes embarazadas e
inmunocomprometidas.
CÁNCER DE VULVA
Es la neoplasia más tardía. Edad media: 65 años
Existen 3 variedades histológicas de distinto comportamiento y pronóstico
1- Espinocelular
2- Verrugoso
3- Basocelular.
Se denomina CA invasor superficial (microinvasor) al tumor < 2 cm y con invasión < 1 mm.
Produce prurito, dolor, ardor, sangrado, secreción maloliente, neoformación.
Dos grupos epidemiológicos:
I- Jóvenes (45-55 años): Antecedentes de HPV y/o VIN indiferenciado.
Antecedentes de inicio precoz de relaciones, ETS, promiscuidad
Lesiones multifocales asociadas a otras neoplasias de TGI.
Evolución favorable
II- Mayores (60-85 años) Antecedentes de liquen escleroso y/o hiperplasia epitelial
< 15 % asociadas a HPV.
Lesionas unifocales, bien diferenciadas, pero de peor evolución
El más frecuente es el epidermoide, pudiendo ser bien o semidiferenciados.
DIAGNÓSTICO
1- Inspección
CE
2- Medición de las lesiones
3- Vulvoscopía
4- Biopsia
ESTADIFICACIÓN
FIGO TNM Características
0 TIS Neoplasia intraepitelial
1 T1 N0 M0 Tumor en vulva o periné 2 cm, sin MTS en ganglios
2 T2 N0 M0 Tumor en vulva o periné > 2 cm, sin MTS en ganglios
3 T3 N0 M0
T3 N1 M0 Tumor de cualquier tamaño que invade parte baja de la uretra y/o de vagina o del ano
T1 N1 M0 y/o metástasis en ganglios linfáticos regionales unilaterales
T2 N1 M0
4ª T1 N2 M0
T2 N2 M0 Tumor que invade parte alta de la uretra, mucosa vesical, mucosa rectal o fijo a pared pelviana
T3 N2 M0 y/o metástasis en ganglios linfáticos regionales bilaterales
T4 NX M0
4B M1 Cualquier metástasis, incluye ganglios linfáticos pelvianos
TRATAMIENTO
1- CA invasor superficial Exéresis local amplia con margen de seguridad de 1 cm.
2- CA verrugoso y basocelular Desde exéresis local a hemivulvectomía simple
3- CA invasor:
ESTADIO 1: Considerar tumores laterales aquellos que se encuentren a 2 cm de la línea media desde el límite interno
del mismo.
Resección radical local con margen de 1 a 2 cm
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No realizar linfadenectomía en lesiones laterales, unifocales, sin asociaciones con otras patologías, con
microinvasión.
Con invasión > 1 mm o que no cumplen con lo anterior, indicar linfadenectomía homolateral
Con linfáticos positivos, realizar la contralateral y radioterapia inguinofemoral y pelviana, con excepción
de metástasis inguinal única microscópica
La linfadenectomía bilateral se indica para los tumores centrales. Si son positivos se procede a la
radioterapia.
ESTADIO 2: Operación de Rupprecht: Vulvectomía radical con linfadenectomía inguinal bilateral. Radioterapia con
linfáticos positivos (no en micrometástasis)
En tumores laterales o posteriores, resección radical local o hemivulvectomía lateral o posterior,
respetando margen y profundidad.
CE -31-
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UNIDAD N° 4: ONCOGINECOLOGÍA 2: PATOLOGÍA DE ÚTERO, OVARIO Y MAMA
CLÍNICA
Similares al mioma: tumor abdominal o metrorragia
Son de rápido crecimiento
RX TX para descartar MTS pulmonares
DIAGNÓSTICO
La confirmación del diagnóstico se realiza por raspado biópsico fraccionado.
TRATAMIENTO
La anexohisterectomía total extrafascial es la terapia de elección.
La linfadenectomía pelviana bilateral se recomienda en los de bajo grado.
La radioterapia ofrece mayor control local de la enfermedad, pero no aumenta la sobrevida global.
Se recomienda el uso de doxorrubicina (única droga) o el esquema vincristina-actinomicina-ciclofosfamida, para
pacientes con conteo mitótico > 20 mitosis por campo de gran aumento, con invasión miometrial profunda o propagación
extrauterina.
El 50 % del estadio I presentará recidivas y en hasta el 90 % de los estadios II a IV.
En las recidivas se utilizarán asociaciones quimioterápicas con doxorrubicina, DTIC, actinomicina,
ciclofosfamida, ifosfamida, mesna. El porcentaje de respuesta es < 10 % con media de sobrevida entre 7 y 32 semanas.
ADENOCARCINOMA DE ENDOMETRIO
Tumor maligno del epitelio mucoso que reviste la cavidad uterina (por encima del istmo).
Se describen dos tipos de cáncer de endometrio:
Tipo 1: perimenopáusicas, con estímulo estrogénico, bien diferenciado y buen pronóstico
Tipo 2: añosas, sin relación hormonal ni hiperplasia endometrial, mal pronóstico
EPIDEMIOLOGÍA
Asociación con obesidad de tipo androgénica, por aumento de estrona.
Máxima incidencia: entre 55 y 65 años. El 85% son mayores de 50 años.
Mayor frecuencia en países desarrollados: dieta grasa
Mayor riesgo en hiperplasias de endometrio por hiperestrogenemia: obesidad, anovulación crónica, metrorragia
disfuncional, tratamiento prolongado con estrógenos.
Tratamiento prolongado con tamoxifeno por cáncer de mama.
CLASIFICACIÓN
Por extensión: Circunscripto o difuso
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Por crecimiento: Exofítico, endofítico, mixto, superficial
Por histología:
- Adenocarcinoma endometroide Tipo histológico más frecuente. Sus variedades son:
o Villoglandular Invade en forma superficial, de excelente pronóstico
o Secretor Pacientes postmenopáusicas asociado a patología endócrina. Buen pronóstico
o Ciliada Asociado a terapia estrogénica endógena, es de bajo grado de malignidad
o Escamoso Su comportamiento depende de estadio, grado e invasión miometrial
- Carcinoma seroso Son pacientes postmenopáusicas sin terapia hormonal. Se asocia a invasión miometrial
profunda, propagación linfática y compromiso peritoneal precoz. Son de mal pronóstico. Sus variedades son:
o Células claras Indiferenciado, invasión profunda y estadios avanzados
o Mucinoso Excelente pronóstico
o Escamoso
o Indiferenciados
Se considera a la hiperplasia endometrial atípica como precursor del carcinoma.
HIPERPLASIA DE ENDOMETRIO
HIPERPLASIA CONDUCTA TERAPÉUTICA
Simple o compleja Progestágenos o anticonceptivos combinados. Con deseo de fertilidad
sin atipia se indica inducción de la ovulación
Quirúrgico: histerectomía o anexohisterectomía. En caso de deseo de
Atípica
fertilidad, se puede tratar hormonalmente y reevaluar con histología
VÍA DE DISEMINACIÓN
Extensión tumoral: superficial, profundidad
Linfática
Sanguínea: poco frecuente
Implantación: cáncer en beso
CLÍNICA
Metrorragia: más frecuente. Espontánea con escasa respuesta a hemostáticos
Flujo: acuoso, mucoso, serohemático o fétido, resistente a tratamientos
Dolor: en etapas avanzadas
Otros: anemia, fiebre, edema MI, caquexia
Se asocia con Hiperplasia endometrial, miomatosis, pólipos, endometriosis. DBT, HTA y OBESIDAD
DIAGNÓSTICO
Anamnesis y clínica:
Ecografía: engrosamiento de la línea endometrial > 5 mm
Biopsia de endometrio por histeroscopía o legrado fraccionado.
Ante la sospecha clínica, el único método indispensable para la confirmación es el raspado uterino total y
fraccionado.
FACTORES PRONÓSTICOS
ESTADIO
EDAD Peor pronóstico a mayor edad
HISTOLOGÍA Células claras, papilífero seroso y adenoacantocarcinoma
GRADO HISTOLÓGICO Mayor grado mayor invasión, MTS ganglionar y a distancia
INVASIÓN MIOMETRIO Mayor invasión, peor pronóstico
CITOLOGÍA PERITONEAL Asociado a otros factores de mal pronóstico
MTS LINFÁTICA Mayor riesgo de recurrencias
RECEPTORES Su presencia indica mayor diferenciación
MARCADORES Her 2 neu, CA 125
ESTADIFICACIÓN CLÍNICA
Ante una paciente que consulta por metrorragia de la postmenopausia o ante la sospecha de patología endometrial,
se acepta como primer paso una biopsia lineal de endometrio y un legrado endocervical en consultorio o histeroscopía
diagnóstica. Si la citología no es concluyente o alta sospecha de cáncer, una estenosis cervical o intolerancia frente a los
procedimientos se deberá recurrir a un raspado uterino total y fraccionado que de confirmar el diagnóstico permitirá
conocer el compromiso del canal endocervical. Además, al realizarse con anestesia general, se podrá efectuar un examen
bimanual de la pelvis (compromiso de parametrios). Este examen se complementará con la ecografía transvaginal para
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descartar el compromiso anexial. Todos estos estudios incluyen al 80 % de las pacientes que al momento del
diagnóstico no presentan propagación extrauterina.
Para evaluación de la paciente que tiene alto riesgo de propagación extrauterina (compromiso parametrial, vaginal,
anexial, alteración de enzimas hepáticas, edemas de miembros inferiores, dolores óseos) son útiles:
1- TAC de abdomen y pelvis
2- Urograma excretor
3- Colon por enema o colonoscopía
4- Centellograma óseo
5- Linfografía convencional o radioisotópica
ESTADIOS
Hasta el estadio IVA, se dividen según el grado histológico en G1 (bien diferenciado), G2 (moderadamente
diferenciado) y G3 (indiferenciado).
I Tumor en cuerpo uterino
I A: Hasta ½ miometrio
I B: Más de ½ miometrio
III El carcinoma se extiende fuera del útero, pero limitado a la pelvis (local y/o regional)
III A Serosa, anexos
III B Vagina y/o parametrios
III C Linfáticos pélvicos y/o lumboaórticos
PROCEDIMIENTO QUIRÚRGICO
El procedimiento debe incluir: laparotomía mediana infraumbilical con citología de líquido peritoneal, exploración
abdominopélvica, con biopsia de toda lesión sospechosa, anexohisterectomía, evaluación de la invasión miometrial,
extensión cervical y/u ovárica, linfadenectomía pelviana y para-aórtica.
TRATAMIENTO
ESTADIO CONDUCTA TERAPÉUTICA
I A (G1-2) AHT
I A (G3)
AHT con linfadenectomía pelviana y lumboaórtica
I B (G1-2-3)
II Operación de Wertheim - Meigs
III A AHT y RT pelviana
III B AHT (si es posible), RT y BT o RT y BT con eventual cirugía posterior
III C-IV RT y BT
Considerar la vía vaginal con asistencia laparoscópica si hay patología asociada, prolapso genital, obesidad, edad
avanzada, útero pequeño.
El manguito vaginal se indica ante el compromiso del istmo o la porción superior de la mucosa del canal cervical,
en el resto de los casos en estadio I, puede realizarse braquiterapia preventiva.
La linfadenectomía pelviana se indica en grado histológico G3, Tipos histológicos especiales, invasión miometrial
profunda, propagación cervical no detectada. La linfadenectomía lumboaórtica se indica si la linfadenectomía pelviana fue
positiva, se demuestra compromiso anexial, citología peritoneal positiva o adenopatía palpable.
La radioterapia pelviana se indicará cuando los ganglios sean positivos, cirugía insuficiente, citología peritoneal
positiva, cuando no se puede realizar la linfadenectomía de estadificación. Demostró utilidad en los grupos de alto riesgo.
En los de riesgo medio la radioterapia disminuyó las recidivas, pero sin modificar la sobrevida.
En los estadios III A-B, la realización de la linfadenectomía no está indicada porque no cambia el estadio de la
enfermedad.
La hormonoterapia con acetato de Medroxiprogesterona obtiene respuestas parciales (4 a 6 meses) en tumores
avanzados con receptores positivos.
El esquema de quimioterapia con mejor respuesta es platino-doxorrubicina-ciclofosfamida o taxol-cisplatino, con
respuesta entre 30 y 70 % con periodos que no exceden los 4 a 8 meses.
PATOLOGÍA DE OVARIO
CLÍNICA
Asintomáticos Hasta el diagnóstico casual o tardío
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Plenitud
Distensión
Local Dolor, poco frecuente
Compresión visceral
Alteraciones menstruales
No complicados
Ascitis
Sintomáticos
Caquexia
Generales Digestivos y nutricionales
Feminización o virilización
Paraneoplasia: hipoglucemia
Torsión pedículo: Abdomen agudo
Complicados
Infección
ESTUDIO ECOGRÁFICO
QUISTE SIMPLE QUISTE COMPLEJO
Contenido liquido Contenido mixto o solido
Capsula fina Capsula gruesa
Sin tabiques Tabiques finos o gruesos
Sin papilas Con papilas
Doppler negativo Doppler positivo
ALGORITMO DIAGNÓSTICO
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Paciente menor de 45 años
Examen físico
Ecografía transvaginal + Doppler
Marcadores tumorales
Tamaño tumoral
Abordaje quirúrgico
Laparotomía exploradora
< 8 cm ≥ 8 cm Objetivo: Diagnóstico,
estadificación y tratamiento
Persistencia
Examen físico
Ecografía transvaginal + Doppler
Marcadores tumorales
Tamaño tumoral
Abordaje quirúrgico
Laparotomía exploradora
< 5 cm ≥ 5 cm Objetivo: Diagnóstico,
estadificación y tratamiento
Persistencia
MARCADORES TUMORALES
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Pueden ser de origen:
- Oncofetales AFP para tumores germinales de ovario
ACE para cáncer de colon y desórdenes gastrointestinales
SÓLIDOS
Hiperplasia estromal Hiperestrogenismo o virilización
Luteoma del embarazo Hiperplasia nodular tecoluteínica, que puede producir virilización materna o fetal
Edema masivo Mujeres jóvenes. Puede producir virilización y medir hasta 10-12 cm.
Torsión intermitente del ovario. Tratamiento: ooforectomía, resección en cuña
QUÍSTICOS
Son los quistes más comunes del ovario sano. Falta de ruptura del folículo y alcanza hasta
8 cm de diámetro. Promedio 2 cm
Quiste folicular
Manejo conservador: 8 a 12 semanas con ACO. Tratamiento útil aún para quiste simple de
hasta 5 cm en postmenopáusica
Cuerpo lúteo quístico Aumento de hemorragia folicular
Bilateral por estímulo gonadotrófico brusco como en Enfermedad trofoblástica o
Hiperreacción luteínica quística
tratamiento inadecuado con clomifeno. Alcanza hasta 15 cm e involucionan solos
Absceso central Complicación de EPI. Puede medir hasta 15 cm
Quiste de inclusión superficial Frecuentes en postmenopausia y asintomáticos
Quiste endometriósico
Poliquistosis ovárica
CÁNCER DE OVARIO
Constituyen el 25% de tumores ginecológicos, produciendo la mayor mortalidad en el grupo de cánceres
ginecológicos.
Más frecuentes en la postmenopausia. Pico máximo 62 años.
CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA
Cistoadenoma seroso Más frecuente. Puede ser bilateral. Quiste líquido c/ o s/ papilas, que
Cistoadenocarcinoma seroso puede desarrollar áreas sólidas y friables.
Cistoadenoma endometroide La variedad maligna es similar al adenocarcinoma de endometrio,
Cistoadenocarcinoma endometroide de baja malignidad. Su variante benigna sería el endometrioma
Cistoadenoma mucinoso Reproducen epitelio endocervical. Producen material gelatinoso.
Cistoadenocarcinoma mucinoso Puede evolucionar a seudomixoma.
Tumor de Brenner Benigno, poco frecuente, derivado del celoma
El cistoadenoma seroso representa el 25 % de tumores benignos de ovario y 60 % de los serosos. Son bilaterales
en el 12 % de los casos.
El cistoadenocarcinoma seroso corresponde al 50 % de cánceres epiteliales del ovario. El 50 % son bilaterales.
El cistoadenoma mucinoso constituye el 20 % de tumores benignos, y el 75 % de los mucinosos. Puede alcanzar
50 cm de diámetro y pesar hasta 21 kg. Son 2 % bilaterales y se asocian en 5 % con teratomas quísticos.
El cistoadenocarcinoma mucinoso es el 2º epitelial maligno en frecuencia y sólo el 5 a 10 % son bilaterales.
El cistoadenocarcinoma endometroide es bilateral entre el 30 a 50 % de los casos.
EPIDEMIOLOGÍA
Relacionado con:
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AUMENTO DEL RIESGO DISMINUCIÓN DEL RIESGO
Países industrializados Anticonceptivos orales
Asbesto y talco Embarazo
Dieta rica en grasas y carnes
Infertilidad
2 embarazos y 5 años de anticoncepción reducen el riesgo en 70 %.
Dentro de los cánceres de ovario, 5-10% son de origen familiar y se han identificado tres patrones hereditarios:
1- Sitio específico Forma más común, restringido al ovario.
Heredable con patrón autosómico dominante con penetrancia variable.
Antecedente: Con 2 o más familiares de 1º grado se presenta riesgo del 50 %
Se recomienda ooforectomía a los 35 años con paridad cumplida
2- Cáncer mama/ovario Relacionado con los genes BRCA 1 y 2
Se recomienda desde 25 años ecodoppler transvaginal y CA 125
Eventual ooforectomía a los 35 años en BRCA 1
Riesgo de cáncer con BCRA I es del 28 al 44 %.
Riesgo de cáncer con BCRA II es del 27 %
3- Cáncer de colon no polipósico hereditario (Lynch II): Se realizarán periódicamente controles mamográficos,
colonoscópicos y biopsias endometriales.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de atipia ovárica es por lo general tardío y de pronóstico sombrío.
Para el diagnóstico precoz es fundamental el examen clínico y ginecológico, con ecografía y eventual Doppler
color y CA 125.
El CA 125 es de ayuda en el diagnóstico: niveles mayores a 95 UI/ml tienen un valor predictivo de malignidad del
96 %. El 80 % de las mujeres postmenopáusicas con valores altos tendrán cáncer; en cambio, sólo el 15 % de las menores
de 50 años tendrán cáncer.
FACTORES PRONÓSTICOS
Enfermedad residual: Diámetro mayor de la lesión que no se puede extirpar en 1º cirugía
Se considera como límite el diámetro de 2 cm
Es el más importante
Grado de diferenciación tumoral
Tipo histológico
Estadio Diferencias entre estadios 1-2 y 3-4
ESTADIFICACIÓN
Confirmado el diagnóstico histológico de cáncer de ovario, se continúa con la cirugía para estadificación y
citorreducción. Los pasos por seguir son:
1- Laparotomía mediana infraumbilical
2- Citología peritoneal o lavado peritoneal
3- Biopsia del tumor intacto para congelación. Si confirma malignidad, continuar con la cirugía
4- Ampliación de la incisión (xifopubiana)
5- Exploración abdominal completa
6- Biopsia de toda lesión sospechosa o al azar si la palpación fue negativa
7- AHT, omentectomía y apendicectomía (para las variedades mucinosas)
8- Linfadenectomía pelviana y lumboaórtica en estadios I y II
Estadio III Tumor en uno o en ambos ovarios, con metástasis peritoneales o ganglionares
III A Metástasis peritoneales microscópicas extrapélvicas
III B Metástasis peritoneales extrapélvicas 2 cm
III C Metástasis peritoneales extrapélvicas > 2 cm y/o ganglionares regionales
TRATAMIENTO
El tratamiento primario del cáncer epitelial de ovario es quirúrgico.
La citorreducción consiste en la extirpación de toda masa tumoral macroscópicamente evidente en la pelvis y el
abdomen.
Así en estadio I es suficiente la AHT con omentectomía. Pero, por el diagnóstico tardío, es necesario realizar
grandes resecciones intestinales, colónicas, vesicales, etc.
Pero el concepto fundamental de la citorreducción es la cantidad de tumor residual. Si este sobrepasa los 2 cm, la
posibilidad de curación es mínima, por lo que no se recomiendan en estos casos las cirugías radicales.
BORDERLINE
Corresponden al 10-15 % de tumores ováricos, con mejor pronóstico que los francamente malignos.
Criterios diagnósticos:
- Proliferación epitelial con formación de papilas y pseudoestratificación
- Atipia nuclear y aumento de actividad mitótica
- Ausencia de invasión verdadera del estroma
Más frecuentes en mujeres premenopáusicas, 10 años antes del invasor, unilaterales.
Se recomienda anexohisterectomía en mujeres con paridad cumplida o la ooforectomía unilateral con evaluación
de infiltración contralateral, en mujeres jóvenes con deseo de paridad.
MALIGNOS
Estadios I y II AHT, omentectomía, linfadenectomía pelviana y lumboaórtica
Resto Tratar de extirpar la mayor cantidad de masa tumoral, si el tumor residual es menor a 2 cm
En pacientes jóvenes con deseos de fertilidad se puede realizar anexectomía, evaluación de la infiltración del
ovario contralateral y linfadenectomía homolateral.
QUIMIOTERAPIA
Los esquemas con taxanos (taxol) y cisplatino o platino, adriamicina y ciclofosfamida durante 6 ciclos están
indicados en todos los estadios menos I A y I B (G 1 y G 2).
La quimioterapia intraperitoneal con platino y taxanos se indicará en casos de cirugía sin enfermedad residual o
menor a 5 mm.
CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA
Células germinales indiferenciadas, similar al seminoma testicular
Disgerminoma
Unilateral, derecho. Tumor sólido con infiltración linfocitaria
Maduro Quiste dermoide. Es el más frecuente de los teratomas y es benigno
Teratoma
Inmaduro Raro y con evolución maligna
Estruma ovárica Benigno, sólido-quístico de tejido tiroideo, poco frecuente Ascitógeno. < 5 % maligniza
Carcinoide ovárico Raro. Productor de serotonina
CA embrionario Raro y altamente maligno
Poliembrioma Muy raro y maligno
Mesoblastoma vitelino Tumor del seno endodérmico. Unilateral, voluminoso, rápido crecimiento
Coriocarcinoma Muy raro y no derivado de Enfermedad Trofoblástica previa. Produce HCG
DISGERMINOMA
Corresponden al 1-2 % de tumores de ovario y 5 % de tumores ováricos malignos. Más de 50% de tumores
germinales. Suelen ser unilateral a predominio derecho. 75 % se diagnostican en estadio I. Son radiosensibles.
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Elementos de peor pronóstico Bilateralidad
Infiltración o rotura capsular
Diseminación peritoneal o metástasis ganglionares
Pobre infiltración linfocitaria
El tratamiento en estadio I A es anexectomía más linfadenectomía. Con fertilidad cumplida se realiza AHT más
linfadenectomía. Como adyuvancia, se indica quimioterapia y radioterapia.
TERATOMA INMADURO
Segunda lesión maligna dentro de los tumores germinales del ovario. Presentan una mortalidad del 30 %. La
mayoría aparece entre los 10 y 20 años, siendo raros en la postmenopausia.
Si la lesión está confinada a un ovario se realizará la ooforectomía unilateral. En las variedades G2 y G3, y en
pacientes con ascitis, se indicará quimioterapia con vincristina, actinomicina y ciclofosfamida (VAC).
CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA
Células de la granulosa Sólido, no funcionante. Asociado con células tecales es feminizante
Tecoma Benigno, sólido y muy feminizantes
Adenoma de Pick Sertoliano. Endocrinológicamente neutro o feminizantes
Tumor de Leydig Tumor de Berger, encapsulado y virilizante
Arrenoblastoma Son virilizantes de evolución impredecible
CÉLULAS GRANULOSAS
Se asocia con metrorragia de la postmenopausia por hiperplasia de endometrio. Es de bajo grado de malignidad.
Presentan diagnóstico precoz por sintomatología relacionada a la producción estrogénica. Presenta como marcador
a la Inhibina.
ARRENOBLASTOMA
Entre 3ª y 4ª décadas, infrecuentes, con cuadros de desfeminización y virilización. Son de buen pronóstico
TRATAMIENTO
Estadio I A en mujeres jóvenes se propone conducta conservadora: anexectomía unilateral, biopsia en cuña del
ovario contralateral. En el resto, se realizará AHT y citorreducción en estadios II, III y IV.
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Sólo el 4-5 % son malignos y 35 % son borderline. El 25 % se complica por torsión y otro 25 % se
diagnostica en ocasión de la cesárea.
En estadios avanzados, se realizará citorreducción completa sin tocar al producto de la concepción.
PATOLOGÍA MAMARIA
INTRODUCCIÓN
La exploración mamaria cuidadosa y sistematizada es un componente básico en la consulta de atención primaria
de la mujer, por ello es imprescindible la exploración metódica, aun cuando la mujer no presente síntomas.
El médico deberá establecer un perfil de riesgo de cáncer de mama utilizando el motivo de consulta, la edad, la
historia gineco-obstétrica, los antecedentes personales y familiares, de patología mamaria, hábitos dietéticos, etc.
El examen clínico mamario es fundamental en países en donde los recursos para la detección mamográfica son
insuficientes y donde la enfermedad se encuentre en fase avanzada.
ANAMNESIS
Se deberá contar con una anamnesis personal y familiar exhaustiva que comprenda a todos los factores de riesgo.
Los factores de riesgo con mayor peso son el sexo femenino, edad mayor a 50 años, historia personal previa de
cáncer de mama o lesiones con atipía y antecedentes familiares de cáncer de mama o de otros tumores asociados (colon,
ovario, endometrio, próstata, páncreas, melanoma, tiroides).
ANTECEDENTES FAMILIARES
Hay que recordar que la mayoría de los cánceres de mama son esporádicos (75-80 %).
Los antecedentes familiares involucran a familiares de ambas ramas, sin importar el sexo de los familiares
involucrados.
El grado de parentesco es proporcional al riesgo, siendo mayor para los familiares de 1° y 2° grado (padres,
hermanos, hijos, tíos, abuelos y nietos).
La edad de aparición del cáncer en la familia es un dato fundamental, siendo mayor el riesgo cuanto más temprana
es la edad del diagnóstico.
Los antecedentes familiares que aumentan el riesgo son:
- Cáncer de mama a edad temprana (premenopáusico)
- Cáncer de mama bilateral o multicéntrico
- Dos o más mujeres con cáncer de mama en la misma familia
- Cáncer de mama en más de una generación familiar
- Individuos con cáncer de mama y otro tumor primario (dos primarios en la misma persona)
- Etnia de riesgo (judía ashkenazi, islandeses)
- Cáncer de mama en hombres
ANTECEDENTES PERSONALES
Los antecedentes personales más relevantes son:
- Edad de la menarca y de la menopausia
- Ritmo menstrual (historia de anovulación) y fecha de última menstruación
- Métodos anticonceptivos (anovulatorios)
- Historia obstétrica: edad del primer embarazo, posibilidad de embarazo actual
- Lactancia
- Enfermedades mamarias previas
- Prótesis mamarias
- Terapia de reemplazo hormonal
- Radioterapia torácica previa
- Otros antecedentes
FACTORES PERSONALES
Pueden ser:
1- MODIFICABLES: Se consideran factores modificables que aumentan el riesgo la nuliparidad, la edad tardía del
primer embarazo, la obesidad y el sedentarismo. En cambio, la lactancia tiene efector protector.
2- NO MODIFICABLES: Son factores no modificables que aumentan el riesgo la menarca precoz (≤12 años), la
menopausia tardía (≥ 55 años), la enfermedad mamaria previa, las lesiones tipo proliferativo hiperplásico, el
carcinoma lobulillar in situ, la raza blanca y el nivel socioeconómico alto
FACTORES EXÓGENOS
Se considera que aumentan el riesgo:
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- La terapia de reemplazo hormonal: Asociado a duración ≥ 3-5 años y a esquemas combinados
(estrógenos-progesterona). La TRH debe indicarse en mujeres con síndrome climatérico por un período no mayor
a 3-5 años y con adecuado control y seguimiento.
- Las radiaciones ionizantes: La radioterapia torácica a edades tempranas
- Dietas ricas en grasas
- El alcohol: 2 copas diarias o más
- El tabaquismo tanto activo como pasivo
Teniendo en cuenta estos factores personales y exógenos, las medidas de prevención primaria son más efectivas
sobre los factores exógenos. Un cambio en el estilo de vida por uno más saludable tendrá un efecto beneficioso sobre la
prevención del cáncer de mama y del cáncer en general.
Un estilo de vida saludable debe promoverse desde la infancia y fortalecido en la adolescencia y adultez. Se
recomienda:
- Realizar actividad física: reduce el riesgo por mecanismos hormonales. La niña puede retrasar la menarca y la
adulta adelantar la menopausia. La obesidad es fuente de estrógenos. Mantener un peso adecuado no sólo tiene
efecto protector en el cáncer de mama, sino también en otras enfermedades como osteoporosis, enfermedades
cardiovasculares, diabetes y cáncer de colon.
- La edad del primer embarazo a término menor de 30 años tiene efecto protector por diferenciación del epitelio
mamario
- Tener varios hijos y lactancia, por efectos hormonales (menos ciclos ovulatorios) y menor exposición a
carcinógenos ambientales.
- La TRH debe estar bajo control médico, por períodos menores a 3-5 años y sólo terapia estrogénica. La terapia
combinada representa mayor riesgo
- El tabaquismo. Las fumadoras activas y pasivas tienen alto riesgo de cáncer, según intensidad y duración del
hábito.
- Dieta saludable: baja ingesta de grasas animales y aumento de la porción diaria de frutas, hortalizas y cereales.
- No consumir más de 2 copas de alcohol por día (cerveza 350 ml, vino 150 ml, whisky 44 ml)
- Evitar exposiciones de riesgo: radiaciones ionizantes en el tórax durante la pubertad.
EXAMEN FÍSICO
El examen mamario se realiza por inspección y palpación. Será ordenado y sistemático, cuidando el pudor y la
privacidad de la mujer.
La mama está compuesta por tejido glandular y fibroso, grasa subcutánea y retromamaria. El tejido glandular se
organiza en lóbulos y lobulillos que drenan en conductos galactóforos que desembocan en el pezón. En la mujer
postmenopáusica, el tejido glandular es reemplazado por grasa.
Habitualmente, dividimos a la mama en cuatro cuadrantes, reconociendo que el cuadrante superoexterno es el de
mayor contenido glandular formando la cola axilar de la mama. El drenaje linfático de la mama es hacia los ganglios
axilares, supraclaviculares y torácicos.
La posición de la paciente será sentada, luego decúbito dorsal y, por último, recostada a 45° hacia ambos lados
(útil para examinar cuadrantes externos).
Para la inspección, se observará y buscarán asimetrías de volumen, desviación de los pezones, retracciones
espontáneas de la piel, cambios en el aspecto de la piel (edema o eritema), cicatrices, ulceraciones, orificios fistulosos. Se
hará con la paciente sentada con los brazos en relajación, luego brazos elevados y, por último, con las manos en la cintura
para contraer los músculos pectorales. Si la lesión se evidencia con esta última posición, se tomará como un signo de
contacto con la aponeurosis.
La inspección del complejo areola pezón buscará umbilicación, retracción, desviación, ulceraciones y fístulas.
La palpación se hará con la paciente sentada, manos en las rodillas y luego elevadas. Es recomendable iniciar por
la palpación de las fosas supraclaviculares, luego la mama opuesta a la lesión y, por último, la mama motivo de la consulta.
Se evaluarán ambas axilas, colocando la mano de la paciente sobre el hombro del examinador, para mejorar la exposición.
Con las manos en la nuca se palparán los cuatro cuadrantes y región central, a mano llena, incluyendo el pliegue
submamario. El método puede ser variable (por cuadrantes, circular en sentido horario, en zigzag o circular), procurando
realizar una evaluación completa de la mama. Después, con la paciente acostada a 45°, con la mano homolateral en la nuca
y piernas flexionadas, quedarán mejor expuestos los cuadrantes externos de la mama.
Para finalizar, se realizará expresión de ambos complejos areola-pezón en búsqueda de secreciones.
TUMOR
Es el principal signo, siendo su ubicación más frecuente en los cuadrantes superoexternos.
Consignar:
- Movilización: móvil, móvil con la glándula, dificultad a la movilización o adherido
- Bordes: netos o difusos
- Consistencia: dura, firma, elástica, renitente
RETRACCIÓN
Se puede manifestar a nivel de piel, pezón, glándula y plano muscular.
- Piel: se manifiesta como aplanamiento, deformación de contornos y umbilicación, siendo indicador de malignidad.
No necesariamente implica invasión de piel, que se descartará con biopsia por punch de piel
- Pezón: Acompaña a patologías centrales benignas. En el cáncer de mama es un signo tardío
- Glándula: Responsable de pérdida de simetría y volumen
- Plano muscular: Se evalúa por las maniobras de contracción del pectoral.
DOLOR
Es un signo tardío. Nunca es cíclico premenstrual. No descarta ni confirma ningún diagnóstico. Corresponde
evaluación clínica y por imágenes.
SIGNOS GANGLIONARES
Las adenopatías axilares son inicialmente móviles, pero cuando el tumor rompe la cápsula del ganglio se palpa un
conglomerado ganglionar.
Las adenopatías supraclaviculares siempre deben considerarse patológicas.
El compromiso de la cadena mamaria interna es evidenciable tardíamente. Se reconocen como infiltración difusa
de tejidos blandos paraesternales con sobreelevación y eritema de piel en más de un espacio intercostal.
SIGNOS TARDÍOS
Expresan la lesión localmente avanzada:
- Retracción fija del pezón
- Edema de piel
- Infiltración de piel
- Ulceración
- Nódulos satélites
- Piel de naranja: su presencia implica invasión de piel
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
El triple diagnóstico en patología mamaria está formado por el examen clínico, los estudios de imágenes
(mamografía) y la toma de muestra de la lesión para estudio citológico o histológico (biopsia). En el grupo de mujeres de
bajo riesgo, la exploración física normal se repetirá anualmente.
Los estudios de imágenes son: la mamografía, la ecografía y la RMN. La citología se tomará por aspiración con
aguja fina. El diagnóstico histológico de certeza se recomienda en los BI-RADS 4 y 5. Las biopsias pueden ser:
- Biopsia percutánea con aguja gruesa (core biopsy) guiada por ecografía: para lesiones sólidas, palpables o no,
sospechosos.
- Biopsia percutánea con aguja gruesa, para tumores grandes o localmente avanzados
- Biopsia estereotáxica: en microcalcificaciones y otras lesiones mamográficas sospechosas
- Biopsia radio-quirúrgica. En lesiones sospechosas no palpables, cuando no se cuenta con core biopsy o
estereotáxica.
- Biopsia de piel: sospecha de carcinoma inflamatorio o compromiso cutáneo
- Biopsia de pezón: en caso de sospecha de enfermedad de Paget
- Biopsia incisional: tumores localmente avanzados y no se disponga de biopsia percutánea
- Biopsia de localizaciones secundarias: Cáncer metastásico.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
MAMOGRAFÍA
Permite visualizar las características de la lesión y reconocer aquellas no palpables.
Se obtiene una reducción que oscila entre 15 y 40 % en la mortalidad por cáncer en pacientes sometidas al
screening.
INDICACIONES
a- Signos de patología mamaria: nódulos, adenopatías, derrames por pezón
b- Signos de presunción de patología mamaria: adenopatías axilares, metástasis óseas
c- Control de mama restante
d- Detección de CA oculto
e- Control de mama irradiada
f- Pacientes de riesgo (por antecedentes familiares u otros)
g- Ginecomastia masculina
h- Control de microcalcificaciones benignas que no fueron extirpadas (cada 6 meses)
i- Control de pacientes asintomáticas:
Entre los 35 y 40 años una mamografía de base
Entre los 40 y 50 años una mamografía cada 1 a 2 años, según el antecedente
A partir de los 50 años una mamografía cada 2 años
j- Mujeres con mamas voluminosas en las que se dificulta el examen clínico
ECOGRAFÍA MAMARIA
Complementa el estudio clínico y mamográfico.
Permite diagnosticar lesiones sólidas o quísticas, opacidades en mamas densas (displasia fibrosa, mama del
embarazo, adolescentes).
Actualmente tiene mayor resolución para lesiones sólidas pequeñas desde 0.4 cm. Lo que permite utilizarlo para
punción y marcación.
INDICACIONES
1- Diferenciar naturaleza sólida o quística de formaciones nodulares
2- Nódulo palpable sin imagen mamográfica
3- Mamas o áreas con densidad localizada o generalizada
4- Mamas con prótesis
5- Guía para toma de biopsia con aguja fina en lesiones no clínicas
LIMITACIONES
Sólo permite realizar un análisis sectorizado de la mama, no evidencia lesiones sólidas de menos de 5 mm, no
detecta microcalcificaciones, y, por lo tanto, no se puede utilizar como screening.
CITOLOGÍA
Causas
- Ectasia ductal
- Galactoforitis aguda (purulento) o crónica (seroso)
- Displasias mamarias: con más frecuencia en la displasia fibroepitelial
- Papiloma intracanicular, signo inicial más frecuente
- Carcinoma, sólo con componentes caniculares (papilífero, comedocarcinoma)
- Las tres causas más comunes: papiloma intraductal, galactoforitis crónica, CA intraductal
- Causa más frecuente: Galactoforitis.
Diagnóstico
- Evaluar espontaneidad, bilateralidad, aspecto, conducto de origen.
- Citología
- Mamografía
- Galactografía: para derrames por pezón sin tumor palpable
Conductas
- Con tumor palpable Extirpación
- Sin tumor palpable
CITOLOGÍA MAMOGRAFÍA CONDUCTA
NEGATIVA NEGATIVA Tratamiento médico y control
NEGATIVA POSITIVA Biopsia radioquirúrgica
POSITIVA POSITIVA Biopsia radioquirúrgica
POSITIVA NEGATIVA Biopsia de conducto o conductos
Cirugías
Las técnicas utilizadas en el tratamiento del derrame por pezón pueden ser:
a- SANDBLOM Biopsia del conducto y lóbulo correspondiente previa tinción con azul de
metileno
b- WAYNE-BABCOCK Similar pero sólo con cateterización del conducto
c- ADAIR-URBAN Biopsia de todos los conductos en lesiones difusas
d- MASTOTOMÍA Biopsia de todos los conductos a través de la areola y el pezón
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PUNCIÓN DE QUISTES
Presenta las mismas características citológicas del derrame
PUNCIÓN DIRIGIDA
Se utiliza con orientación estereotáxica de las lesiones mamográficas.
BIOPSIA
Es necesario certificar el diagnóstico de malignidad antes de tomar una conducta radical.
Puede ser:
A- Intraoperatoria: Biopsia por congelación. NO es útil en papiloma intraductal, adenosis
lobulillar, hiperplasia canalicular, CA intraductal o intralobulillar
B- Diferida: Cuando la lesión tiene características de benignidad o las malignas en estadios
inoperables o ante la imposibilidad de realizar la biopsia por congelación.
Entre sus formas e indicaciones, podemos mencionar:
Escisional Extrae toda la lesión. De elección en lesiones benignas.
Incisional Extrae fragmento. Certifica diagnóstico previo tratamiento. Para tumores voluminosos
Piel En CA avanzados para certificar diagnóstico
Punción CORE BIOPSY. Confirmación histológica de CA avanzado
Ganglio axilar En estadios avanzados o cuando es CA oculto
Conducto galactóforo En derrames hemáticos del pezón sin tumor palpable
Piel del pezón En lesiones eritematosas, pruriginosas o erosivas. En sospecha de Paget
Adenectomía parcial Mamografía sospechosa sin tumor palpable, Displasias mamarias, Papilomas intraductales múltiples
Adenectomía subcutánea Conserva la piel de la mama
BRQ Para lesiones mamográficas no palpables
Guía ultrasónica Similar a BRQ, pero con guía ecográfica
TRU-CUT Biopsia percutánea múltiple
Estereotáxica Para realizar PAAF o con TRU-CUT
Mammotome Biopsia percutánea con dispositivo que supera en tamaño del tejido extraído al resto de los métodos
PATOLOGÍA
La patología de la mama incluye:
A- Anomalías del desarrollo
B- Inflamatorias
C- Alteraciones benignas: displasias y tumores benignos
D- Cáncer de mama
AMASTIA
Ausencia completa de una mama por agenesia o falta de desarrollo. Puede deberse a extirpación iatrogénica del
botón mamario. Atelia es la falta de aréola y/o pezón.
HIPOTROFIA
Reflejo del hipogonadismo. TTO endocrino.
POLIMASTIA
Desarrollo uni o bilateral del 1º par mamario (axilar)
HIPERTROFIA PRECOZ
Aislada o relacionada con pubertad precoz.
HIPERTROFIA ADOLESCENTE
Desarrollo uni o bilateral por hipersensibilidad al estímulo endocrino.
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HIPERTROFIA DEL EMBARAZO
Reactividad excesiva al estímulo fisiológico. Puede ser difuso o circunscripto, uni o bilateral.
INFLAMATORIAS
GALACTOFORITIS CRÓNICA
No está relacionado con la lactancia. Es secundario a ectasia ductal en mujeres > 40 años
Síntomas Derrame por pezón e induración glandular
Mamografía Focos de microcalcificaciones
Tratamiento Biopsia quirúrgica para diagnóstico y tratamiento
MASTITIS ESPECÍFICA
La TBC produce nódulos indoloros. Siendo muy rara la forma 1ª
Diagnóstico Por biopsia y cultivo para la confirmación
Tratamiento Médico
NECROSIS ADIPOSA
Secundaria a traumatismo accidental o quirúrgico
Síntomas Nódulo doloroso, delimitado y adherido
Mamografía Imagen radiolúcida central
Diagnóstico y tratamiento Biopsia escisional
ADENOMA TUBULAR
Poco frecuente. Es una proliferación tubular con escaso estroma. Se ve en niñas y adolescentes. Desde el punto de
vista de su clínica y tratamiento, es similar al fibroadenoma.
PAPILOMA INTRADUCTAL
Proliferación adenomatosa del epitelio canalicular de aspecto papilar dentro de la luz glandular.
Clínica Derrame por pezón, espontáneo o provocado; serosanguinolento o sanguinolento.
Tumor, para los papilomas que obstruyen la luz y provocan la dilatación glandular
Radiología Mamografía Los voluminosos se los ve quísticos.
Galactografía Detención del contraste o falta de relleno
Biopsia Dada la alta probabilidad de malignización se impone la resección del conducto galactóforo y su
estudio histopatológico diferido. De sospecharse o confirmarse la malignidad del proceso, se
procederá a la extirpación de la totalidad de los conductos.
Tratamiento Biopsia escisional
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FIBROADENOMA
Es el tumor benigno MAS FRECUENTE de la glándula mamaria.
Se observa en mujeres entre 15 y 30 años, relacionado con un importante componente endocrino.
Es de crecimiento lento, que se acelera durante el embarazo y la lactancia y se detiene en el climaterio.
Clínica Nódulo de tamaño variable, móvil, indoloro y delimitado, no adherido.
Consistencia duroelástica, superficie lisa o lobulada
Mamografía Imagen nodular bien delimitada, con halo periférico, de densidad > al resto del tejido.
Diagnóstico Sospecha clínica
Biopsia escisional
Tratamiento Biopsia escisional
En menores de 35 años, con lesión no palpables o menor a 1 cm o con lesiones múltiples debe
considerarse la biopsia percutánea (core biopsy) o seguimiento por imágenes.
TUMOR PHYLLODES
Es un tumor de crecimiento lento, que en un momento dado de su biología produce un aumento brusco de su
velocidad de crecimiento. Puede sufrir degeneración sarcomatosa.
Clínica Al inicio no presenta diferencias con el fibroadenoma.
La piel aparece comprometida en forma inespecífica cuando alcanza gran tamaño.
Es móvil sin retracción de piel ni pezón
Alcanza gran tamaño y peso.
Mamografía Tumor bien delimitado, con áreas de distinta densidad y cavidades quísticas
Diagnóstico Biopsia escisional
Tratamiento Biopsia escisional con amplio margen de tejido glandular adyacente
Adenectomía subcutánea, para los casos recidivados o aquellos muy voluminosos
Mastectomía, en casos de franca malignidad o muy voluminosos en pacientes añosas.
MASTALGIA CÍCLICA
Son las afecciones MÁS FRECUENTES durante la MADUREZ SEXUAL.
Consisten en alteraciones clínico-histo-patológicas de la glándula provocadas por desequilibrio en relación
estrógeno-progesterona.
CARACTERÍSTICAS
Son exclusivas de la mujer en madurez sexual
Mejora durante el embarazo, por acción progestacional
Modificaciones clínicas durante el ciclo menstrual
La insuficiencia hepática provoca hiperestrogenismo
Participarían trastornos tiroideos y suprarrenales
La hipoproteinemia se relaciona con alteraciones hormonales (proteínas transportadoras)
La hipoestrogenemia estimula secreción PRL (por bloqueo del PIF) que altera la estructura mamaria
Los factores emocionales y psíquicos actúan sobre eje hipotálamo-hipofisario
CLASIFICACIÓN
Se describen en esta entidad la presencia de los siguientes hallazgos: quistes, epiteliosis (aumento de células
epiteliales y del número de conductos), papilomatosis displásica, hiperplasia lobulillar, esclerosis o fibrosis, metaplasia
hidrosadenoide, infiltrado linfoplasmocitario. Estos hallazgos también se observan en la mama normal, constituyendo un
delgado límite entre la mama normal y la mastalgia cíclica.
En determinadas situaciones, estos elementos constitutivos pueden formar un nódulo displásico o tumor
dominante, que presentan tres situaciones clínicas:
1- Tumor por fibrosis
2- Adenosis o Tumor fibroepitelial
3- Enfermedad fibroquística
CARACTERÍSTICAS Tumor por fibrosis Adenosis Enfermedad fibroquística
Edad 20 – 30 años 25 – 40 años Perimenopausia
Síntomas Dolor premenstrual Dolor y tumor Tumor
Palpación Aumento de consistencia Multinodulillar 1 o más quistes
Diagnóstico Clínico Clínico y radiológico Clínico
Tensión premenstrual Carcinoma Fibroadenoma
Diagnóstico
Neuralgias intercostales Fibroadenoma, quistes Carcinoma
Diferencial
Condritis y osteocondritis Necrosis grasa, ectasia Necrosis grasa
Hiperplasia lobulillar Quistes con metaplasia hidroadenoide
Histopatología Esclerosis difusa
Adenosis esclerosante
En todos los casos puede haber derrame por el pezón de característica serosa, lactescente o sanguinolenta y existe
un predominio de la sintomatología en los cuadrantes superoexternos de ambas mamas.
No debe descartarse el estudio del eje hipotálamo-hipófiso-gonadal.
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TRATAMIENTO MÉDICO
El mismo puede ser de tipo hormonal o no hormonal.
En la terapéutica hormonal se puede utilizar:
- Gestágenos: en ciclos de 3 a 6 meses. Naturales o sintéticos, en la 2ª mitad del ciclo
- Danazol: 100 a 200 mg/día por 3 meses
- Bromocriptina: Disminuye PRL y corrige el hipoestrogenismo. Tiene efecto antiestrógeno mamario
- Antiestrógenos: Tamoxifeno 10 a 20 mg/día en 2ª mitad del ciclo por 2 o 3 ciclos. Produce además aumento de la
progesterona
El tratamiento no hormonal es sintomático con analgésicos, antiinflamatorios, vitaminas A y E.
CÁNCER DE MAMA
Constituye la causa de mortalidad más frecuente en la mujer entre los 40 y 59 años, después del cáncer de piel no
melanoma.
FACTORES DE RIESGO
Al igual que otras neoplasias, el desarrollo del cáncer de mama es multifactorial.
Edad
Es uno de los más importantes. Aumenta la incidencia hasta los 45-50 años, luego la curva de aumento es menos
marcada y comienza a descender desde los 75-80 años.
Nivel socioeconómico
Predomina en estratos sociales más altos, probablemente por modificación del patrón reproductivo
Reproductivos y hormonales
Los estrógenos desempeñan un importante papel como promotores de la transformación neoplásica. Así, cualquier
situación que provoque o se encuentre vinculada con una hiperestrogenemia se relacionará con un aumento del riesgo de
padecer CA de mama (ciclos monofásicos, obesidad, tratamiento prolongado con estrógenos, CA de endometrio, CA de
mama contralateral)
FACTORES AUMENTO DEL RIESGO DISMINUCIÓN DEL RIESGO
Menarca Antes de los 12 años Después de los 15 años
Menopausia Después de los 55 años Antes de los 45 años
Actividad menstrual 40 o más años 30 o menos años
Paridad Nuliparidad Multiparidad
Edad 1º embarazo > 35 años < 20 años
Lactancia Negativa o escasa Prolongada
Obesidad Si No
Dieta Grasa Con fibras
Estrogenoterapia Prolongada Combinada
Antecedentes familiares Si No
Hereditarios
Corresponde sólo al 15-20% de los cánceres de mama diagnosticados y está relacionado con la edad de
diagnóstico en la paciente y en el familiar. La mitad de ellos, ocurren por mutaciones en los genes de supresión tumoral
BRCA1 y BRCA2 y los asociados a los síndromes genéticos familiares p53, PTEN y ATM.
Con menos frecuencia, el cáncer de mama aparece asociado a otros síndromes genéticos como Li Fraumeni
(mutación gen TP53), Cowden (mutación gen PTEN), Lynch, Peutz-Jeghers y ataxia telangiectasia
Se recomienda realizar oncotest para búsqueda de BCRA 1 y BCRA 2 en pacientes que presenten:
o Mujeres con cáncer de mama diagnosticado antes de los 40 años
o Mujeres con dos familiares menores de 50 años afectadas por cáncer de mama en una misma rama
familiar
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o Antecedentes en una misma rama familiar de cáncer de mama antes de los 50 años y más
de dos familiares con cáncer de ovario,
o Antecedentes en más de tres familiares en una misma rama familiar de cáncer de mama
o Familiares con mutación conocida BRCA 1 o 2
o Mujeres pertenecientes al grupo étnico judías ashkenazi
Ante el resultado positivo del oncotest se indicará:
o Asesoramiento genético mandatario al inicio de la adolescencia incluyendo examen pelviano y
Papanicolaou
o Autoexamen de mama desde los 20 años
o Mamografía cada 2 años entre los 25 y 35 años
o Mamografía anual desde los 35 años
o Ecografía transvaginal, Doppler color y CA 125, desde los 25 años.
CLASIFICACIÓN MOLECULAR
Por medio de estudios de expresión genético se pueden establecer subtipos moleculares del cáncer de mama:
1) Tres subtipos que no expresan receptores hormonales para estrógeno-progesterona: basal like, Her2 positivo y
normal like
2) Dos subtipos que expresan receptores hormonales para estrógeno-progesterona: luminal A y luminal B
3) Bajo en claudinas: claudin low
Subtipo luminal
Tienen patrones de expresión similares al epitelio normal de la mama. Son los subtipos más frecuentes.
El tipo luminal A corresponde al 40% del total de cánceres de mama, con alto nivel de expresión de genes
relacionados al receptor estrogénico, baja expresión de genes relacionados al HER2 y de genes de proliferación celular.
El tipo luminal B es menos frecuente y presenta una menor expresión de genes relacionados con el receptor
estrogénico, una expresión variable del cluster HER2 y alta expresión de genes de proliferación celular, lo que los convierte
es tumores de peor pronóstico que los anteriores.
CLASIFICACIÓN HISTOPATOLÓGICA
- CA intralobulillar Multicéntrico, sin infiltración del estroma. Es bilateral
Dentro de los 5 a 25 años es infiltrante
- CA intraductal Multicéntrico
Microcalcificaciones gruesas e irregulares
- CA ductal infiltrante Es la forma MAS FRECUENTE, 75-85% de los cánceres mamarios.
Entre el 70 y 80% son positivos para receptor estrogénico
Nódulo consistente, bordes espiculados
- CA lobulillar infiltrante Nódulo firme, mal delimitado. Son el 5 a 15% de los tumores mamarios.
Suelen ser positivos para receptor estrogénico y negativos para HER2
- Enfermedad de Paget Lesión eccematoide o erosiva del pezón, asociada con CA intraductal o invasor
Células de Paget: citoplasma claro PAS positivas, con mucina.
Sin tratamiento, el CA de mama lleva a la muerte de la paciente en un periodo de 35 a 40 meses, desde los
primeros síntomas.
El fallecimiento, sin importar la terapéutica, ocurre por caquexia, o por las metástasis hepáticas, pulmonares,
intracraneales, etc.
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VÍAS DE DISEMINACIÓN
1- Directa: Ocurre inicialmente la infiltración de estructuras próximas: estroma, grasa.
En etapas avanzadas, se observa infiltración directa de piel y pectorales.
2- Linfática: Las células carcinomatosas alcanzan los vasos linfáticos, que las transportan hacia los ganglios
regionales, axilares, supraclaviculares, mamarios internos
3- Hemática: Muy precoz, en algunos casos, simultánea con la vía linfática
Se observa así, la infiltración de hueso, pulmón, pleura, hígado, SNC, ovarios.
Las localizaciones metastásicas más frecuentes son: hueso, unidad pleuropulmonar, hígado, piel, sistema nervioso
central.
PRONÓSTICO ANATOMOPATOLÓGICO
Surge del análisis de la pieza quirúrgica, y comprende a características propias del tumor, a la extensión tumoral y
a la respuesta del huésped.
Buen pronóstico Mal pronóstico
Grado de diferenciación Más diferenciados Menos diferenciados
CA medular con infiltración CA lobulillar
Elementos linfocitaria del estroma infiltrante
tumorales Tipo histológico Adenocarcinoma tubular CA metaplásico
CA adenoquístico CA lipidosecretante
CA mucosecretante
Tamaño < 1 cm
Bordes Delimitados Estrellados
Extensión Glandular Infiltración Escasa del estroma Predominante
Centricidad Única Múltiple
tumoral MTS No Piel, pectoral, hemática
Axilar Número ≤ 3 ganglios ≥ 4 ganglios
Cápsula Sana Perforada
Respuesta Infiltración linfocitaria Acentuada Escasa o nula
huésped Reacción ganglionar Marcada Ausente
ESTADIFICACIÓN
Para la estadificación se utiliza el sistema TNM (7ª edición). Si se complementa o rectifica por el resultado del
estudio histopatológico de la pieza, se denomina pTNM.
Tumor primario
TIS CA in situ, Paget sin tumor palpable
T1 Diámetro mayor < 2 cm
T1mi Diámetro mayor ≤ 0,1 cm
T1a Diámetro mayor > 01 cm a 0,5 cm
T1b Diámetro mayor > 0,5 a 1cm
T1c Diámetro mayor > 1 a 2 cm
T2 Diámetro mayor > 2 a 5 cm
T3 Diámetro mayor > 5 cm
T4 Extensión a pared torácica o piel (no pectoral)
T4a Extensión a pared torácica
T4b Edema o ulceración de la piel
T4c T4a + T4b
T4d Carcinoma inflamatorio
Ganglios linfáticos
Clasificación clínica Clasificación patológica
NX No determinados
N0 Sin adenopatías
pN1mi Micrometástasis > 0,2 mm a 2 mm
pN1a 1 a 3 ganglios axilares
N1 Adenopatía axilar móvil pN1b Ganglios mamarios internos detectados por ganglio centinela no evidente
por clínica
pN1c pN1a + pN1b
N2a Adenopatía axilar fija pN2a 4-9 ganglios axilares positivos
N2b Ganglios mamarios internos evidentes P2Nb Ganglios mamarios internos detectados clínicamente SIN compromiso
axilar
N3a Adenopatía infraclavicular pN3a > 10 ganglios axilares o infraclaviculares
N3b Ganglios axilares y mamarios internos P3Nb Ganglios mamarios internos detectados clínicamente o > 3 ganglios axilares
o ganglios mamarios internos detectados sólo por ganglio centinela
N3c Adenopatías supraclaviculares P3Nc Adenopatías supraclaviculares
Metástasis
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M0- Sin metástasis
M1- Metástasis a distancia
Estadio T N M
0 TIS 0 0
I 1 0 0
0 1 0
IIA 1 1 0
2 0 0
2 1 0
IIB
3 0 0
0-1 2 0
IIIA 2 2 0
3 1-2 0
IIIB 4 cualquier 0
IIIC Cualquier 3 0
IV cualquier cualquier 1
DIAGNÓSTICO
Se arribará al diagnóstico de CA de mama por:
- Anamnesis
- Examen clínico
- MX
- Estudio histopatológico: citología y biopsia
PRONÓSTICO
Los factores pronósticos del CA de mama pueden dividirse en:
1- Clínicos: edad
2- Anatomopatológicos: tamaño tumoral, grado tumoral, estado de la axila (más importante)
3- Crecimiento tumoral
4- Histomoleculares: oncogen her-2/neu, antioncogen p53, receptores hormonales.
Se consideran suficientes para establecer un pronóstico y diseñar una estrategia terapéutica a los factores clínicos,
anatomopatológicos y receptores hormonales.
Receptores hormonales
Respecto de los receptores de estrógenos y progesterona, se obtuvieron 2 conclusiones:
- La ausencia de receptores es un factor de mal pronóstico
- La presencia de receptores se acompaña de buena respuesta a la terapéutica endocrina
La presencia de receptores se asocia a tumores más diferenciados, diploides y de menor grado de proliferación
Oncogen her-2/neu
Se ubica en el cromosoma 17q21. También se llama c-erb B2.
Se encuentra sobreexpresado en CA de mama, ovario, endometrio, pulmón y páncreas.
Aparece en carcinomas invasores con alto grado histológico y ganglios positivos.
Predice un corto periodo de sobrevida libre de enfermedad en pacientes con ganglios positivos y se asocia con
resistencia la quimioterapia.
Antioncogen p53
El gen p53 mutado se acumula en los núcleos de las células tumorales, pudiendo ser observados por
inmunohistoquímica.
TRATAMIENTO ESTADIOS I Y II
Se basa en 2 ejes de abordaje:
1- Tratamiento locorregional
2- Tratamiento sistémico
Tratamiento locorregional
Los objetivos del tratamiento locorregional del CA de mama son:
a- Obtener máximo control local
b- Obtener máxima información sobre estadio real de la enfermedad
c- Realizar mínima mutilación
d- Obtener mayor beneficio estético y psicológico
Mínima mutilación
Se debe respetar, con este objetivo, los músculos pectorales, el nervio del serrato mayor, la irrigación e inervación
del dorsal ancho y ambos pectorales
Tratamiento conservador (Estadios I y II)
Indicación Contraindicaciones Complicaciones
Absolutas Relativas Quirúrgico Radiante
Relación 1ª ½ embarazo Tumores grandes Dehiscencias Edema cutáneo
volumen Multifocalidad Colagenopatías Escápula alata Retracción del pezón
tumoral RT anterior Compromiso de axila Retracción mamaria
mama Seguimiento Compromiso de Movilidad Alteraciones cutáneas
dificultoso Pezón Brazo Linfedema
Dolor
En caso de no poder realizar la terapia conservadora, se indicará mastectomía radical modificada, con
conservación de ambos músculos pectorales y estudio del compromiso ganglionar axilar (ganglio centinela o
linfadenectomía)
Tratamiento sistémico
Se basa en el uso de quimioterapia, hormonoterapia e inmunoterapia.
Hormonoterapia
Consisten en la administración de sustancias que modifiquen el entorno endocrino en el cual se desarrolla el tumor
por efecto:
- Competitivo: Tamoxifeno
- Sustitutivo: Estrógenos
- Aditivo: Progesterona
- Ablativo: Análogos LHRH
Para tratamiento adyuvante hormonal se utiliza tamoxifeno por 2 a 5 años sólo y en caso de usarlo en
combinación, se indica después de la quimioterapia.
En general, debe considerarse este tratamiento en pacientes con cáncer invasor con receptor hormonal positivo,
independientemente de la edad y del estado de la axila.
Se podría exceptuar en pacientes que presenten cáncer de mama con receptor hormonal positivo, axila negativa y
tumor de tamaño menor o igual a 0.5-1 cm con factores pronósticos favorables, pero el beneficio del tratamiento es mayor a
cualquier riesgo del tratamiento.
Adicionalmente pueden ser utilizados como quimioprevención en pacientes que presentan mayor riesgo de cáncer
de mama:
- Mayores de 60 años
- Antecedentes de carcinoma lobulillar in situ, ductal in situ, hiperplasia lobulillar o ductal atípica
- Mujeres de 35 a 59 años con riesgo a 5 años de cáncer de mama en función de antecedentes como edad,
edad del primer hijo, edad de la menarca, número de familiares de 1° grado con cáncer de mama, biopsias
mamarias previas y raza (modelo de Gail)
Para quimioprevención se pueden utilizar moduladores selectivos del receptor estrogénico (SERM: tamoxifeno o
raloxifeno) o inhibidores de la aromatasa (anastrozol, letrozol, exemestrano)
Quimioterapia
Para la indicación de quimioterapia se tendrán en cuenta factores pronósticos como:
- Estado ganglionar
- Tamaño tumoral
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- Her2neu
- Receptores estrógenos y progesterona (RH)
- Histología tumoral
En pacientes con axila negativa, el tamaño del tumor (T) es un factor pronóstico independiente:
- T < 0,5 cm: no hay beneficio de la quimioterapia
- T entre 0,6 y 1 cm y RH negativo: no es claro el beneficio, se realiza quimioterapia por no poder indicar
hormonoterapia
- T > 1 cm RH negativo: siempre deben llevar quimioterapia
- T > 0,5 cm y RH positivo se deberá evaluar quimioterapia según factores de alto riesgo como T > 2 cm,
invasión linfovascular, pobre diferenciación, histología o expresión genética
En pacientes con axila positiva, se debe administrar quimioterapia sola o seguida de hormono o inmunoterapia,
según corresponda.
Los esquemas más efectivos son aquellos que incluyen antraciclina y taxanos.
Inmunoterapia
Está indicada en pacientes HER2neu positivas determinado por inmunohistoquímica. Pero demostró ser un
tratamiento efectivo cuando se lo indica asociado a quimioterapia:
- T > 1 cm: quimioterapia más transtuzumab
- T entre 0,6 y 1 cm: no hay beneficio demostrado, pero se indica igual quimioterapia más transtuzumab
- T ≤ 0,5 cm: no se recomienda
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- Evoluciona hacia un CA infiltrante, incluso ductal
- Control con mamografía anual toda la vida.
- Quimioprofilaxis con tamoxifeno
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El tratamiento locorregional consiste en vaciamiento axilar y radioterapia de la mama. A continuación, se
utiliza quimioterapia con hormonoterapia, si los receptores son positivos.
Clínica
Puede cursar en forma asintomática o iniciar como prurito. Luego evolucionará con enrojecimiento de la piel,
rugosidad y espesamiento. Por último, puede ulcerarse el pezón, haber derrame hemático e infiltración areolar.
Puede cursar con o sin manifestaciones clínicas ni radiológicas de tumor.
Tratamiento
Será conservador si:
- Lesión exclusiva del pezón
- No existe continuidad clínica entre tumor y pezón
- Relación tumor/mama
- No existe multicentricidad clínica o radiológica
Este consistirá en: Extirpación de pezón y 0,5 cm de aréola circundante
Extirpación de conductos galactóforos
Extirpación del tumor palpable con margen > 2 cm
Estudio de compromiso ganglionar axilar: ganglio centinela o linfadenectomía
Radioterapia
De no cumplimentarse alguno de los requisitos, se realizará mastectomía radical modificada.
El pronóstico en pacientes sin tumor palpable es altamente favorable; en cambio, si es infiltrante, presenta un
pronóstico similar a los tumores infiltrantes.
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OBSTETRICIA
UNIDAD N° 5: DIAGNÓSTICO DE EMBARAZO-SEMIOLOGÍA-SALUD FETAL-PARTO-GUÍA
EMBARAZO NyA MENOR 15 AÑOS
DIAGNÓSTICO DE EMBARAZO
Podemos diferenciar las formas de diagnosticar el embarazo, antes y después de la 20ª semana.
Hasta la semana 20 contamos sólo con:
a- Supresión de menstruación y ovulación Retraso menstrual – Amenorrea
b- Modificaciones maternas generales Signos de presunción
c- Modificaciones maternas locales Signos de probabilidad
SIGNOS DE PRESUNCIÓN
Aparecen al final de la 4ª semana y se extinguen hacia la semana 18ª.
Predominan los síntomas neurovegetativos
Sialorrea
Anorexia, bulimia
pituitas matutinas
Aparato digestivo
Náuseas, vómitos
Acidez gástrica
Constipación
Taquipnea
Aparato respiratorio
Sensación de ahogo
Cloasma gravídico o máscara del embarazo
Piel Pigmentación de la línea blanca
Pigmentación de las cicatrices
Alteraciones o cambios del gusto
Rechazo de alimentos
Órganos de los sentidos
Apetencia inusitada
Intolerancia por olores habituales
Polaquiuria
Aparato urinario
Nicturia
Astenia
Estado general Somnolencia
Modificaciones del carácter
SIGNOS DE PROBABILIDAD
Son dados por el aparato génito-mamario materno. Son de mayor valor diagnóstico que los de presunción.
a- Amenorrea Sospechar embarazo en toda mujer con ciclos regulares y actividad sexual
b- Signos vulvovaginales
c- Signos uterinos
d- Signos mamarios
SIGNOS VULVOVAGINALES
Signo de Goodell Reblandecimiento del hocico de tenca
Signo de Chadwick Vagina violáceo-azulada, tacto más reblandecido y elástico que en la mujer no gestante
SIGNOS UTERINOS
Signo de Piscacek Asimetría cornual
Signo de Noble-Budin Percepción por tacto del cuerpo uterino a través de los fondos de saco
Signos de Hegar Cambios de consistencia uterina
Cambios de situación Se exagera la anteflexión
Cambios de tamaño Se aprecian modificaciones en volumen y altura.
SEMANAS MESES ALTURA UTERINA
18 4 14 – 16 cm
22 5 17 – 23 cm
30 6½ 24 – 28 cm
37 8 29 – 34 cm
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SIGNOS MAMARIOS
Aumento de tamaño y turgencia de las mamas
Aréola primitiva más pigmentada y convexa, 5 o más tubérculos de Montgomery
Aréola secundaria atigrada
Red venosa de Haller muy visible
Aparición espontánea o a la expresión de calostro
MÉTODOS AUXILIARES
Refuerzan y confirman las conclusiones del examen clínico.
Anteriormente, se utilizaban la temperatura basal, falta de cristalización, extendido vaginal y/o urocitograma (escasa
eosinofilia, presencia de células naviculares).
Consisten en diferentes reacciones de laboratorio, tendientes a demostrar la existencia de la gonadotrofina
coriónica humana o de su subunidad ß.
Pueden ser métodos biológicos, inmunológicos o por radioinmunoanálisis, en muestras de sangre u orina.
La concentración de gonadotrofina en 1 litro de plasma materno equivale a la obtenida en orina de 24 horas.
SEMANA POSTMENSTRUAL DÍAS postconcepción hCG Subß-hCG
3 7 10 a 30 0 a 50
4 14 200 a 500 20 a 500
5 21 1000 a 3000 500 a 5000
6 28 5000 a 10000 3000 a 19000
8 a 11 42 a 63 70000 a 200000 14000 a 169000
2º trimestre 5000 a 50000 2500 a 82000
3º trimestre 2000 a 20000 2400 a 50000
SENSIBILIDAD
MÉTODO SENSIBILIDAD PRECOCIDAD
Biológico 10000 UI/L 8ª a 11ª semana postmenstrual
Orthotest 3500 UI/L 6ª semana postmenstrual
Pregnosticon 1500 UI/L 5ª semana postmenstrual
DAP TEST 1000 UI/L Antes de 5ª semana
RRA para hCG 200 UI/L 4ª semana
Subß-hCG 50 mUI/ml 3ª semana
SIGNOS DE CERTEZA
Desde la 20ª semana aparecen signos clínicos de certeza, determinados por:
1- Movimientos fetales
2- Latidos fetales
3- Palpación fetal
MOVIMIENTOS FETALES
La madre puede percibirlos entre la 16ª y 20ª semanas de amenorrea, pero es necesaria la percepción por un
observador para considerarlo de certeza
PALPACIÓN ABDOMINAL
Permite reconocer tamaño, consistencia, desviaciones del útero grávido y apreciar contracciones, movimientos
fetales, diagnóstico de colocación y número de fetos.
El peloteo abdominal simple o doble y el signo del témpano se obtienen por provocar movimientos pasivos fetales,
en la región periumbilical, alrededor de la semana 22.
Desde la semana 26 se pueden individualizar las partes fetales por palpación.
LATIDOS FETALES
Constituyen signos de vitalidad fetal y de certeza en el diagnóstico de embarazo.
Pueden auscultarse con estetoscopio de Pinard desde la semana 20, aunque es raro percibirlos antes de la semana
24.
La frecuencia oscila entre 120 y 160 latidos por minuto.
En forma más precoz, a partir de las 8 a 10 semanas, se pueden percibir por efecto Doppler.
ECOGRAFÍA
En la actualidad, con la ecografía transabdominal, y en especial, con la transvaginal, se puede obtener certeza en el
diagnóstico de embarazo, ya desde la semana 4ª o 5ª.
TRANSABDOMINAL TRANSVAGINAL
Saco Gestacional 5ª - 6ª 4ª - 5ª
Embrión 6ª - 7ª 5ª - 6ª
Actividad cardíaca 7ª - 8ª 6ª
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EL ASESORAMIENTO PRECONCEPCIONAL
El equipo de salud deberá tener en cuenta los siguientes objetivos:
- Brindar información sobre salud reproductiva: consejería anticonceptiva para planificar el momento y la cantidad
de embarazos y evitar los intervalos intergenésicos menores a dos años.
- Informar sobre cuidados que requieren el embarazo y su etapa previa.
- Identificar factores de riesgo de cada embarazo, incluyendo antecedentes personales y familiares, conductas poco
saludables y factores ambientales.
- Ayudar a la paciente a reconocer su propio estado de salud previo al embarazo para que pueda realizar cambios en
conductas de riesgo y los tratamientos necesarios para lograr un embarazo saludable.
- Identificar parejas con riesgo genético aumentado y brindar información adecuada para puedan tomar decisiones
reproductivas adecuadas.
ACTIVIDAD FÍSICA
El ejercicio físico no está contraindicado. El ejercicio aeróbico ayuda a fortalecer los músculos y activar la
circulación venosa. Se recomiendan caminatas no extenuantes y ejercicios para fortalecer musculatura pélvica y dorso
lumbar, todos con adecuada hidratación.
NUTRICIÓN
La mujer debería conocer su peso habitual y llegar al embarazo con peso adecuado ya que:
- La desnutrición se asocia con prematurez, RCIU, mortalidad perinatal y defectos del tubo neural.
- La obesidad se asocia con diabetes, hipertensión y macrosomía fetal.
En el caso de adolescentes, los requerimientos de nutrientes son mayores a los de una mujer adulta.
Se recomendará la ingesta de ácido fólico por lo menos un mes y medio antes del embarazo y hasta la semana 12
del embarazo para prevenir defectos del cierre del tubo neural. La dosis recomendada es 0,4 mg por día o 4 mg por día en
caso de antecedentes de niños con malformaciones del tubo neural. Tomar ácido fólico cuando ya se conoce el embarazo no
previene los defectos del tubo neural.
ANTECEDENTES RELEVANTES
- Familiares: enfermedades crónicas como diabetes, hipertensión o hipotiroidismo, enfermedades hereditarias, cáncer,
enfermedades congénitas, retardo mental, recién nacidos muertos, ceguera, sordera, entre otras
- Obstétricos: número y duración de embarazos, vía de parto, cesáreas previas, cirugías ginecológicas o generales
previas, abortos, muertes fetales o neonatales, enfermedades congénitas, peso de recién nacidos
- Enfermedades crónicas previas: hipertensión, diabetes, tiroideopatías, enfermedades del tejido conectivo, renales,
respiratorias o infecciones crónicas
- Violencia: pesquisar situaciones de violencia familiar como factor de riesgo
PREVENCIÓN DE ENFERMEDADES
VIH-SIDA
Es importante conocer el estado serológico de la pareja, detectar conductas de riesgo e informar el riesgo de
transmisión vertical. Se recomienda el abordaje de los siguientes temas:
- Método anticonceptivo apropiado y efectivo: para evitar transmisión a parejas sexuales, para proteger a la mujer
respecto de adquirir nuevas enfermedades de transmisión sexual o cepas del VIH más resistentes o virulentas.
- Información sobre factores de riesgo para transmisión perinatal, estrategias para disminuir riesgos, potenciales
efectos del VIH, curso y resultados del embarazo
- Interacciones medicamentosas: entre drogas antirretrovirales y anticonceptivos hormonales
- Opciones reproductivas posibles: inseminación intrauterina o intravaginal para prevenir exposición de pareja no
infectada
- Reducción de carga viral para disminuir riesgo de transmisión vertical y no discontinuar TARV
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HEPATITIS B
El riesgo de transmisión perinatal en el momento el parto es alto. El 70-80% de neonatos infectados son portadores
crónicos de antígenos de HB. La infección fetal se asocia con prematurez y pequeños para la edad gestacional.
Se recomendará la vacunación con 3 dosis de vacuna contra hepatitis B, aún si la mujer estuviera embarazada.
RUBEOLA
Alrededor del 15% de mujeres en edad fértil no tienen inmunidad para rubéola. Será ideal determinar la presencia
de anticuerpos y vacunar en caso de susceptibilidad o en caso de no poder realizar la búsqueda de anticuerpos. Luego de la
vacunación, se deberá esperar 30 días para iniciar el embarazo.
También se indicarán medidas preventivas como lavado de manos en mujeres que manipulan pañales en guarderías,
salas de neonatología o tengan niños pequeños.
TOXOPLASMOSIS
Importante conocer el estado serológico frente a la toxoplasmosis antes del embarazo. Solicitar IgG por IF o ELISA.
En caso de prueba positiva, la mujer será inmune no habiendo riesgos para el embarazo futuro. En caso de negatividad, se la
considera susceptible, recomendando medidas preventivas higiénico-dietéticas, para evitar el contagio durante la búsqueda y
duración del embarazo.
SÍFILIS
Solicitar prueba de tamizaje (VDRL) a los dos miembros de la pareja
CHAGAS
Conocer estado serológico para eventuales controles y tratamiento adecuado.
HEPATITIS C
La mujer infectada con el virus es frecuentemente asintomática, a menos que ya presente alteración de la función
hepática. El examen de elección es la determinación de anticuerpos. Se deberá informar a la embarazada sobre:
- El embarazo no altera el curso de la hepatitis C, a menos que ya presente enfermedad hepática avanzada.
- El riesgo aumentado de presentar colestasis gravídica
- El bajo riesgo de transmisión sexual
- El riesgo de transmisión vertical es del 6%, relacionado con la carga viral materna. No se altera la decisión de la vía
de parto y tampoco se transmite por la leche materna
ANÁLISIS BIOQUÍMICO
Se recomendará la evaluación del metabolismo del hierro, de los hidratos de carbono, el funcionamiento renal y
hepático, el grupo y factor Rh.
La rutina de laboratorio incluirá: hemograma, glucemia, uremia, creatininemia, uricemia, hepatograma y orina
completa.
VACUNACIÓN
Se deberá considerar el siguiente esquema:
- Refuerzo de doble adultos cada 10 años (tétanos y difteria)
- Doble viral (rubéola y paperas) en dosis única, en caso de serología negativa. Esperar 30 días antes de buscar el
embarazo.
- Hepatitis B a los 11 años o si presenta factores de riesgo
- Antigripal si presenta factores de riesgo
ENFERMEDADES CRÓNICAS
Entre el 15 al 20% de las madres presentan enfermedades crónicas que deben corregirse y controlarse. Las de mayor
frecuencia son:
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- Diabetes mellitus: Prevalencia entre 0,5 a 1,5%. Requieren buen control metabólico antes de la concepción y primer
trimestre. Se puede solicitar hemoglobina glicosilada.
- Anemia: La prevalencia de anemia (Hb < 12 gr/dl) en mujeres en edad fértil es del 26%. Se recomienda el
diagnóstico etiológico y tratamiento acorde con hierro y ácido fólico.
- Patología uterina: Pesquisa del cáncer de cuello uterino con Papanicolaou. Evaluar y tratar miomatosis,
malformaciones uterinas y tumores de ovario
- Carcinoma de mama: Realizar examen clínico mamario, enseñar autoexamen mamario. No se recomienda la
mamografía como tamizaje antes de los 50 años.
- Epilepsia: Evaluar la necesidad de tratamiento y tipo de medicación, ya que la medicación anticonvulsivante y
psiquiátrica presentan riesgo teratogénico
- Enfermedades tiroideas: Controlar tanto el hipo como el hipertiroidismo
- Otras: Patologías como lupus eritematoso sistémico, dermatomiositis o miastenia gravis pueden modificar su
evolución durante el embarazo y comprometer la salud fetal
CONTROL PRENATAL
Es el conjunto de entrevistas y visitas de la embarazada con el equipo de salud para vigilar la evolución del embarazo
y preparación para el parto y crianza.
El control prenatal adecuado en cantidad, calidad, contenidos, oportunidad y diferenciado contribuye a la salud
familiar y es un claro ejemplo de medicina preventiva.
CONCEPTOS
1- Precoz Desde el 1º trimestre
2- Periódico Como mínimo 5 controles, para la población de bajo riesgo. Se intensificará según el riesgo.
3- Completo Cumplir con todos los contenidos garantiza la eficacia del control prenatal.
4- Amplio El mayor porcentaje de cobertura de la población contribuirá a una reducción en la morbimortalidad
perinatal
ENFOQUE DE RIESGO
El enfoque de riesgo se fundamenta en el hecho de que no todos los individuos tienen la misma probabilidad o riesgo
de padecer un daño determinado, sino que la probabilidad puede ser mayor en unos que en otros. Esta diferencia establece
un gradiente de necesidades de cuidados desde un mínimo para embarazos de bajo riesgo hasta el máximo para aquellas con
alta probabilidad de sufrir problemas vinculados al proceso reproductivo.
FACTORES DE RIESGO
Edad: < 17 y > 35 años
Ocupación: Carga horaria, esfuerzo, exposición a diferentes agentes, stress
INDIVIDUALES O
SOCIODEMOGRÁFICAS Desocupación personal y/o familiar
DESFAVORABLES Inestabilidad de pareja. Baja escolaridad
Talla baja. Peso < 45 kg. Obesidad
Droga dependencia y abuso de fármacos
RN < 2500 gr y > 4000 gr
HISTORIA REPRODUCTIVA Muerte perinatal Aborto habitual. Malformaciones del tubo neural
ANTERIOR Cirugía uterina. Hipertensión. DBT gestacional
Nuliparidad o multiparidad. Intervalo intergenésico < 2 años
Crecimiento fetal, N° de fetos, volumen de líquido amniótico
Aumento de peso inadecuado
DESVIACIÓN EMBARAZO
Amenaza de parto pretérmino o gestación prolongada
ACTUAL
Preeclampsia
Hemorragias de 1ª o 2ª mitad
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Rh negativo con o sin sensibilización
Muerte fetal
Infecciones: TBC, sífilis, VIH, TORCH, Varicela, Hepatitis virales
Cardiopatías, neuropatías, nefropatías, infecciosas, hemopatías, epilepsia, HTA,
ENFERMEDADES CLÍNICAS
autoinmunes, ginecopatías, endocrinopatías.
CRONOLOGÍA DE ACTIVIDADES
Son 5 consultas como mínimo: a- Antes de 20 semanas
b- Entre 22 y 24 semanas
c- Entre 27 y 29 semanas
d- Entre 33 y 35 semanas
e- Entre 38 y 40 semanas
En cada consulta se realizarán las siguientes actividades:
- Cálculo de la edad gestacional
- Historia clínica y evaluación del riesgo
- Peso corporal
- Tensión arterial
- Suplementación de hierro y ácido fólico
- Medida de la altura uterina
- Diagnóstico de vitalidad fetal
- Examen mamario
- Recomendaciones para detección de signos de alarma
- Asesoramiento en lactancia materna
- Actividades para reducir el tabaquismo
Además, se agregará sólo en la primera consulta:
- Examen clínico completo con talla
- Examen ginecológico, Papanicolaou y colposcopía (si no se realizó en consulta preconcepcional)
- Detección de ETS y vaginosis bacteriana
- Grupo y factor RH
- Examen odontológico
- Descartar el embarazo múltiple
En la consulta antes de la semana 20 y en el tercer trimestre (4° consulta) se solicitarán: VDRL, hepatitis B,
Chagas, Toxoplasmosis y VIH con consentimiento informado, orina completa, urocultivo, y ecografía.
El estudio ecográfico en la primera consulta deberá realizarse entre la semana 11 y 14 y reiterarse entre la semana
20 y 22 (SCAN fetal).
En los últimos tres controles (a partir de la semana 27) se realizarán la consejería sobre métodos anticonceptivos y
la preparación integral para la maternidad y paternidad.
En el último control a partir de la semana 38 se deberá descartar la presentación pelviana y evaluar la capacidad
pelviana y la relación feto-pelviana.
Sólo entre las semanas 33-35 (4° control), se practicará la detección de estreptococo grupo B agalactiae por el
cultivo de hisopado vaginal y perianal.
SIGNOS DE PRESUNCIÓN
Aparecen hacia la 4° semana y desaparecen alrededor de la semana 18. Son manifestaciones neurovegetativas
variables e inconstantes: sialorrea, vómitos, modificaciones del apetito y del gusto, aversión a ciertos olores, irritabilidad,
preocupación, tristeza, ciclos alternados de alegría y melancolía, mareos, lipotimias, somnolencia, desgano, polaquiuria.
SIGNOS DE PROBABILIDAD
Son los aportados por el aparato génito mamario.
- Amenorrea: cualquier mujer en edad fértil, con periodos regulares con atraso menstrual, se deberá pensar en
embarazo
- Modificaciones uterinas: útero más globuloso, fondos de saco vaginales más convexos y reblandecimiento del útero.
SIGNOS DE CERTEZA
Son los que certifican el embarazo y corresponden a signos aportados directamente por el producto de la concepción:
- Subunidad β-HCG: producida exclusivamente por el sinciciotrofoblasto. Es el más precoz y sensible.
- Visualización fetal: la ecografía transvaginal permite detectar el saco gestacional a la 4° semana desde la FUM, el
saco gestacional desde la 5° y la actividad cardiaca desde la 6°.
- Palpación abdominal: Desde la 2° mitad del embarazo, por palpación se puede reconocer el tamaño, consistencia,
contracciones, movimientos fetales, colocación fetal y número de fetos
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- Detección de latidos fetales: frecuencia, intensidad, ritmo, localización con el estetoscopio de Pinard o con
detectores Doppler.
ANAMNESIS
Una anamnesis correcta debe incluir: la identificación de la gestante, condición socio-educacional, antecedentes
obstétricos, antecedentes familiares, antecedentes personales y el examen físico.
El examen físico consistirá en la inspección de piel y mucosas, inspección de miembros inferiores, palpación
abdominal, puño percusión lumbar, auscultación cardiaca, detección de cardiopatías, signos vitales y las medidas de talla y
peso.
EVALUACIÓN NUTRICIONAL
Es indispensable conocer el peso preconcepcional, la talla y realizar un seguimiento del IMC/edad gestacional, en
cada consulta programada.
Para la evaluación de la ganancia de peso se utilizará la talla y el peso pregestacional y se pesará a la embarazada en
cada consulta para utilizar el IMC según la edad gestacional.
Según el gráfico se considerará como:
- Ganancia normal: cuando la curva se encuentra entre -1 y +1
- Ganancia de peso bajo: cuando la curva se encuentra por debajo de -1
- Ganancia de paso elevada: cuando la ganancia se encuentra por encima de +1 en la curva. Por encima de +2, la
embarazada es considerada obesa grado II.
Con bajo peso para su talla deberá incrementar su peso durante el embarazo sin límite superior.
Con sobre peso para su talla sólo aumentará entre 5 y 9 kg. No se recomendará el descenso de peso ya que pone en
riesgo al feto. Las dietas hipocalóricas producen cuerpos cetónicos perjudiciales para el embarazo.
DETECCIÓN DE INFECCIONES
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Vaginosis
Candidiasis Tricomoniasis S. agalactiae Chlamydia Gonococcia
bacteriana
S. β- N.
Agente GAMM C. albicans T. vaginalis C. trachomatis
hemolítico gonorrhoeae
Flora Si Si No Si No No
Abundante, Escaso, blanco Abundante Amarillo Purulento
Flujo Habitual
gris y fétido con grumos verde y fétido endocervical endocervical
Vulvares y Vulvares y
Vulvares y Vulvares y urinarios con urinarios con
Síntomas Escasos No tiene
urinarios urinarios cultivos cultivos
negativos negativos
pH > 4,5
pH > 4,5 pH < 4,5
test de pH > 4,5
test de aminas test de aminas
Diagnóstico aminas+ test de aminas
+ -
Protozoo -
Clue cells
flagelado
Cultivo No requiere No necesario No necesario Siempre Celular Siempre
Repercusión Recurrencias, Infecciones Otras ITS, Otras ITS,
Recurrencias Otras ITS
clínica EPI, SIL, neonatales EPI, secuelas EPI, secuelas
Nistatina Profilaxis Ceftriaxona
Clindamicina Azitromicina
ATB Clotrimazol Metronidazol intraparto con Cefotaxima
Metronidazol Eritromicina
Miconazol penicilina Cefoxitina
TTO pareja No Con síntomas Siempre No Siempre Siempre
VACUNACIÓN EN EL EMBARAZO
El calendario oficial de vacunas que pueden administrarse a la embarazada es: doble adultos (DT: difteria y tétanos),
triple bacteriana acelular (dTpa: toxoide diftérico, toxoide tetánico, toxina pertusis), antigripal (otoño-invierno) y en el
puerperio la doble viral (rubeola y sarampión).
Las vacunas inactivadas o a virus vivos pueden administrarse durante la lactancia con seguridad.
VACUNACIÓN ANTITETÁNICA
La prevención del tétanos neonatal y puerperal se realiza por la inmunización activa durante el embarazo.
Si en la consulta prenatal, una embarazada no registra vacunación antitetánica previa se deberá indicar el esquema
completo con el siguiente cronograma:
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- 1° dosis con triple bacteriana acelular entre las semanas 20 y 24
- 2° dosis con toxoide tetánico o doble adultos entre las semanas 26 y 32
- 3° dosis con toxoide tetánico o doble adultos en el 6° mes del puerperio
Si la mujer embarazada tiene el esquema de vacunación antitetánica incompleto o si pasaron más de 10 años de la
última dosis, se indicará un refuerzo con triple bacteriana acelular entre las semanas 20 y 24.
Si le embarazada tiene el esquema completo de vacunación antitetánica y pasaron menos de 10 años de la última
dosis, no se indicará refuerzo antitetánico.
ECOGRAFÍA OBSTÉTRICA
En caso de disponibilidad, se recomiendan realizar 3 ecografías en el embarazo normal. La primera entre las semanas
11 y 14, la segunda entre las semanas 20 y 22 y la última en la semana 30.
La ecografía permite disponer de los siguientes diagnósticos:
- Confirmar la fecha de parto si la primera ecografía se realiza antes de la semana 20
- Evaluar fecha de parto cuando la amenorrea no es confiable
- Malformaciones fetales
- Placenta previa
- Embarazo múltiple
- Alteración de cantidad de líquido amniótico
- Sospecha de enfermedades cromosómicas
- Muerte fetal
- Embarazo ectópico
- Mola
- RCIU
- Macrosomía
MONITOREO FETAL
Se puede utilizar en el periodo antenatal o intraparto.
Se deberá tener en cuenta:
- Línea de base: La frecuencia cardiaca fetal (FCF) normal oscila entre 110 y 160 latidos por minuto
- Variabilidad: Fluctuaciones de la línea de base de la FCF con una amplitud de más de 10 latidos. Puede ser:
o Ausente: amplitud del rango indetectable
o Mínima: amplitud ≤ 5 latidos
o Moderada: Amplitud de 6 a 25 latidos
o Marcada: Amplitud > 25 latidos
o Aceleraciones: Brusco aumento o desviación hacia arriba de la línea de base de la FCF ≥ 15 latidos y ≥ 15
segundos de duración
o Desaceleraciones: disminución de FCF con retorno a la línea de base, que puede estar o no asociado a una
contracción uterina.
La prueba puede interpretarse como:
- Reactiva: FCF basal entre 110 y 160 latidos por minuto, variabilidad y 2 o más aceleraciones de la FCF asociadas
con movimientos fetales en un período máximo de 20 minutos, con ausencia de desaceleraciones.
- No reactiva: presenta patrones de anormalidad como: línea de base taquicárdica o bradicárdica, ausencia de
variabilidad, desaceleraciones o DIPS tipo I, II o III.
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Fármacos que han sido probados en gran número de embarazos sin aumento de malformaciones o efectos
directos o indirectos sobre el feto
Categoría B Fármacos que han sido probados en un limitado número de embarazadas sin un aumento de malformaciones
o efectos directos o indirectos sobre el feto
Categoría C RIESGO REVERSIBLE
Fármacos que, por su efecto farmacológico, han causado o se cree que son sospechosos de causar daños
peligrosos en fetos humanos o neonatos (sin ser deformaciones), que son reversibles
Categoría D DAÑOS IRREVERSIBLES
Fármacos que, por su efecto farmacológico, han causado daño peligroso o malformaciones en fetos
humanos o neonatos que son irreversibles.
Su uso queda a criterio médico
Categoría X ALTO RIESGO
Fármacos que, por su efecto farmacológico, son de muy alto riesgo, por causar daños permanentes o
malformaciones en fetos humanos
No deben usarse en el embarazo o si existe posibilidad de embarazo
TRANSLUCIDEZ NUCAL
La translucidez nucal es la apariencia ecográfica del acúmulo subcutáneo de líquido detrás del cuello fetal durante
el 1° trimestre del embarazo o máximo espacio lleno de líquido entre la piel de la superficie posterior del cuello fetal y las
estructuras subyacentes.
Es un marcador (es una variable que no tiene relación fisiopatológica con el evento) ecográfico de cromosomopatías,
utilizado en el 1° trimestre como screening junto a otras variables. El incremento > percentilo 95 se asocia con anomalías
mayores del corazón, grandes vasos, síndromes genéticos y displasias esqueléticas.
Es un estudio y no forma parte de la ecografía de rutina, requiere operador entrenado y auditoría periódica, equipos
con zoom de alta resolución, cineloop y modo M.
Se realiza en fetos con longitud embrionaria máxima (LEM) entre 45 y 84 mm correspondientes a EG entre 11 y
13,6 semanas.
Como la cantidad de líquido aumenta en función de la edad gestacional en fetos euploides, no hay valor normal
absoluto, la medición de múltiplos de la mediana la edad gestacional o desviación absoluta de la mediana.
Antes de las 11 no corresponde porque el estudio diagnóstico a seguir si el screening es positivo es la biopsia de
vellosidades coriónicas no puede realizarse antes de la semana 11, en cambio a partir de la semana 11 se puede realizar una
ecografía que permita descartar anomalías estructurales mayores.
Tampoco después de las 14, por la interrupción voluntaria, la translucidez nucal puede desaparecer en el 2° trimestre
y la medición se logra en menos del 90 % en el 2° trimestre.
Se realiza por vía transabdominal, previa anamnesis:
- Fecha de nacimiento
- FUM
- Antecedentes de hijos o fetos con cromosomopatías (Trisomía 21, 18, 13, Turner, Klinefelter)
- Hábito de fumar
- Peso
- Fertilización asistida o no
- Raza
- Fecha de estudio
En la ecografía debe constar:
- Cantidad de fetos
- LEM, FCF
- Translucidez nucal
- Biometría convencional del 2° trimestre (DBP, CA, CC, LF)
- Ubicación del corion
- Anatomía fetal que no reemplaza a la de las 22 semanas
Dentro de las 24 horas de la ecografía, se pueden pedir las determinaciones hormonales (β-HCG libre y PAPP-A)
llamado NT plus.
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La PAPP-A es una proteasa placentaria para la proteína fijadora del factor de crecimiento insulinosímil
(IGF). Valor normal 0.39 múltiplos de la mediana
El tamizaje es más eficaz si la ecografía y las determinaciones bioquímicas se combinan, ya que se comportan como
variables independientes y no hay una asociación significativa entre la translucidez nucal y los marcadores en embarazos
normales o con SD.
En embarazos con SD a la semana 12, la β libre es > que en embarazos normales y la PAPP-A es menor. En las
Trisomías 13 y 18 los niveles de ambas están disminuidos.
Todos los datos obtenidos se cargan en programas específicos que estiman el riesgo de SD y Trisomías 13 y 18 de
esa paciente para cada feto y a esa edad gestacional. Los programas más utilizados son de la SIADTP y de FMF.
Algunas condiciones por evaluar son: la translucidez nucal aumenta con la LEM en fetos normales, está aumentada
cuando supera el percentilo 95 y la mayoría de los fetos con SD nacen de madres < 35 años (el 85 % de las embarazadas
tienen esa edad).
ESTIMACIÓN DE RIESGO
El riesgo inicial de toda mujer de tener un feto con anomalías cromosómicas depende de la edad y la EG.
El riesgo disminuye con la edad gestacional porque muchos fetos mueren in útero.
El riesgo individual se calcula multiplicando el riesgo inicial por una serie de cocientes de probabilidad según el
resultado de las pruebas de detección. Se considera indicación de procedimiento diagnóstico (Biopsia de vellosidades
coriónicas, amniocentesis) un riesgo mayor a 1/300.
Como dato aislado la translucidez nucal no tiene valor, ya que debe ajustarse según el riesgo inicial o basal, y a los
cocientes de probabilidad.
ERRORES FRECUENTES
Algunos errores que se observan con la translucidez nucal:
- Solicitud de pliegue nucal en el 1° trimestre, cuando es un marcador del 2° trimestre (14 a 21 semanas) y no
tiene relación con la translucidez nucal.
- Solicitud de eco-TV con la medición de translucidez nucal, son estudios diferentes. Y al solicitar TN no hace
falta especificar la vía.
- Considerar un punto de corte fijo para medir TN, se debe percentilar la LEM e informar riesgo. Se debe indicar
procedimiento diagnóstico con riesgo > 1/300.
- Hay que informar que sirve para saber si el feto tiene SD o espina bífida. No es diagnóstico, sino screening que
no reemplaza a la ecografía de la semana 22.
- Denominarlo estudio genético. Es screening formado por anamnesis, ecografía y laboratorio (opcional).
- Pedir TN y, si da mal, pedir laboratorio. Los estudios se realizan el mismo día o al siguiente.
- Solicitar TN o NT plus a mayores de 35 años. Se debe realizar a todas las embarazadas.
- Pedir TN o NT plus antes de la semana 11 o después de las 14 semanas.
RESULTADOS
Si el resultado de la detección es < 1/300, el feto tiene bajo riesgo de cromosomopatías no se justifica ningún
procedimiento diagnóstico, pero se solicita una ecografía anatómica fetal detallada a la semana 22.
Si el feto se ubica en el alto riesgo (> 1/300), se debe realizar la prueba diagnóstica: amniocentesis precoz o biopsia
de vellosidades coriónicas, siendo esta última de elección a esta edad gestacional. Con cariotipo normal, estos fetos tienen
riesgo aumentado de displasias esqueléticas y cardiopatías congénitas, por ello debe solicitarse la ecografía anatómica
detallada en la semana 22 y una ecocardiografía fetal a esa semana.
El uso de la detección del hueso nasal en la misma ecografía de la TN, junto a la TN, la β-HCG y la PAPP-A eleva
la detección por encima del 90 % y con el FP del 5%. Algunos recomiendan reservarlo para casos dudosos o para poblaciones
de alto riesgo en un segundo paso en el asesoramiento prenatal.
Con el mismo objetivo, se puede medir el Doppler del conducto venoso. Entre las semanas 11 a 13,6 el flujo anormal
del conducto (ausencia de onda a u onda a inversa) se asocia con anomalías cromosómicas, cardiopatías y resultados
perinatales adversos.
Como en nuestro país, se permite solicitar una ecografía por trimestre:
- 1° trimestre: Realizar entre las 11 y las 13,6 semanas salvo condición patológica que justifique pedir otra
ecografía. Pedir TN ya que el estudio incluye todos los datos útiles de cualquier ecografía del 1° trimestre
(Vitalidad fetal, precisión en cálculo de EG, diagnóstico precoz de anomalías estructurales mayores, detección
de gemelar con corionicidad)
- 2° trimestre: Conviene realizarla a la semana 22 porque a esa edad ya se formaron todas las estructuras fetales.
- 3° trimestre: Para evaluar el crecimiento fetal y el cribado de patología de expresión tardía (acondroplasia
heterocigota).
MODIFICACIONES GRAVÍDICAS
MODIFICACIONES GENERALES
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ACTITUD Y MARCHA
Por modificación del centro de gravedad, se proyectan el tronco y la cabeza hacia atrás, con lordosis lumbosacra
compensadora.
Marcha lenta y pesada con balanceo.
CURVA PONDERAL
El aumento de peso promedio es de 11 kilos al término, equivalentes a 20 % sobre el peso habitual, con amplitud
entre los 6 y los 15,6 kilos.
Se observa mayor incremento ponderal en el 2º trimestre.
La ganancia de peso es secundaria a:
1- Crecimiento progresivo del feto, placenta y líquido amniótico
2- Crecimiento del útero y de las mamas
3- Aumento del líquido extracelular (Intersticial y plasma)
Se adjudica a la retención hídrica más del 50 % del incremento de peso.
Espacio intravascular 1000 ml
Espacio intersticial 1500 ml
Tejidos nuevos 1000 ml
Feto, placenta y líquido amniótico 3200 ml
Total 6700 ml
PIEL
Hiperpigmentación de pezones, aréolas, ombligo, línea blanca, axilas, vulva y periné, provocada por el aumento de
melanocito estimulante.
El cloasma o máscara del embarazo es la hiperpigmentación con manchas irregulares en frente, mejillas, labio
superior y sienes.
Otros fenómenos observados son las estrías por sobredistensión, hiperhidrosis, hipersecreción sebácea, hipertricosis
(lanugo), dermografismo y edemas.
APARATO CARDIOVASCULAR
- Aumento progresivo del volumen cardíaco entre las semanas 14ª y 36ª
- Desplazamiento hacia arriba y adelante, con palpación de latido de la punta en 4º espacio intercostal
- Soplos funcionales, sistólico en la base con refuerzo de 2º ruido y desdoblamiento del 2º mitral
- Mayor capacidad funcional
- Desvío a la izquierda del eje eléctrico del ECG
- Aumento de volumen minuto hasta 6 l/minuto
- Aumento de frecuencia cardíaca entre 15 y 20 latidos.
- Aumento de volumen sistólico
- Descenso de 5 a 10 mm Hg de tensiones sistólicas y diastólicas
- Aumento de TA durante el parto, ya que cada contracción produce mayor retorno sanguíneo.
- Descenso de resistencia periférica, y aumento de presión venosa en miembros inferiores.
SANGRE
- Aumento del volumen sanguíneo total, a predominio del volumen plasmático sobre el globular
- El volumen plasmático se eleva desde la 10ª semana, con máximo a la 34ª semana.
- Descenso de concentración de hemoglobina hasta 11 gr/100 ml
- Descenso de hematocrito: mínimo normal 33 % a las 34 semanas
- Anemia fisiológica por hemodilución relativa
- Leucocitosis a predominio de neutrófilos polimorfonucleares
- Composición del plasma Disminución de concentración de electrolitos en 5 mEq/l
- Aumento de fosfatasa alcalina, llega a duplicarse
- Aumento dentro del rango normal de LDH, TGO y TGP
- Inversión de relación albúmina/globulina desde 1,35 hasta 0,8
- Disminución de creatinina sérica por aumento del clearence renal
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- Disminución de glucemia en ayunas, uremia y uricemia
- Aumento de eritrosedimentación, lípidos y colesterol
- Coagulación Aumento de fibrinógeno, factores VII, VIII, IX y X
No se modifican protrombina, factores V, XI, XII, los tiempos de sangría y coagulación
- Vitaminas Disminuyen la A, C, tiamina, ácido fólico, B12, ácido pantoténico.
Aumentan la riboflavina urinaria, niacina urinario, E.
No se modifican la D, K
- Minerales Disminuyen ferremia, saturación de transferrina, Zinc, tiroxina libre
Aumentan la capacidad de fijación de hierro, cobre
APARATO RESPIRATORIO
Existe un predominio de la respiración costal sobre la abdominal.
El aumento del volumen minuto respiratorio y ventilación alveolar, por mayor volumen de aire corriente, no
modifica la frecuencia respiratoria.
La capacidad vital se mantiene a pesar de registrarse un aumento de la capacidad inspiratoria con descenso de la
reserva espiratoria. El volumen residual y el pulmonar total están disminuidos.
La hiperventilación aumenta la oferta de oxígeno (60 %), disminuye la pCO2 (31 mm Hg) y se registra un aumento
del consumo de oxígeno (20 %).
APARATO URINARIO
- Aumento del flujo sanguíneo y plasmático renal
- El filtrado glomerular aumenta un 50% durante el embarazo
- Disminuye la filtración de agua y sodio con retención de 500 a 900 mEq de sodio
- El balance de glucosa no se modifica por aumento de la filtración y reabsorción
- Aumenta excreción de algunos aminoácidos, yodo, ácido fólico
- Aumenta depuración de urea, ácido úrico y creatinina
- Hidronefrosis fisiológica con dilatación de pelvis, cálices y uréteres
- Hipomotilidad distal de los uréteres
- Reflujo vesicoureteral
- Disminuye progresivamente la diuresis, con nicturia
- Disminuye la densidad urinaria, con glucosuria ocasional y proteinuria hasta 0,5 gr/l
APARATO DIGESTIVO
Pueden observarse alteraciones estructurales y funcionales:
- Constipación, ptialismo, pirosis, gingivitis, atonía gástrica, hemorroides, náuseas y vómitos
- Aumento del apetito para alimentos y bebidas, alteración en el tipo de alimento que se desea (antojos)
- Pica: deseo de comer cosas no alimenticias
A nivel hepático, disminuye el glucógeno a la mitad con disminución del almacenamiento.
La producción de hormonas con efectos antagónicos a la insulina (Lactógeno placentario, estrógenos,
corticoesteroides, prolactina, progesterona) lleva a hiperinsulinemia.
MODIFICACIONES LOCALES
MAMAS
Aumento de tamaño y disminución de consistencia
La aréola aumenta de tamaño y su pigmentación se acentúa, aparece la aréola secundaria
El pezón aumenta de tamaño y su epidermis se hace más gruesa
En el 1° trimestre: proliferación epitelial y ramificación de los canalículos terminales
En el 2° trimestre: los canalículos terminales duplicados se agrupan formando lóbulos, las cavidades dilatadas
forman acinos
En el 3° trimestre: los acinos muestran cantidades crecientes de secreción (calostro)
Calostro con mayor densidad y contenido nitrogenado, menos lactosa, con vitaminas A, C y D.
OVARIOS
Su volumen es variable pero cuando hay aumento de tamaño, es bilateral.
El hilio se torna más violáceo debido a una hipertrofia vascular
TRACTO GENITAL
- Trompas Ligera hipertrofia de los elementos musculares, con edema e hipervascularización
- Útero Aumento progresivo de tamaño (aumenta 24 veces)
16° semana: cuerpo ligeramente asimétrico (prominencia de Piscacek)
32° semanas el diámetro anteroposterior del cuerpo aumenta
Se forma el segmento inferior desde las 14 a 16 semanas
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- Cuello Considerable desarrollo de las glándulas mucíparas, dando origen al tapón mucoso
Hipertrofia, alargamiento, congestión
- Vagina Se alarga y sus paredes se adelgazan
La vascularización aumenta y las venas se alargan y multiplican
Extendido hormonal progestacional (0/100/0), con células naviculares
- Vulva Aumenta la pigmentación y tamaño de labios mayores y menores
- Periné Vascularización aumentada
La distancia ano-vulvar aumenta en el período expulsivo
MÓVIL FETAL
ANTROPOMETRÍA FETAL
PARÁMETROS D P
Suboccipitobregmático 9,5 32
Occipitofrontal 12 34
DIÁMETROS (D) ANTEROPOSTERIORES Y
Sincipitomentoniano 13,5 36
PERÍMETROS (P)
CABEZA Submentobregmático 9,5 32
Suboccipitofrontal 10,5 33
Biparietal 9,5
DIÁMETROS TRANSVERSALES
Bitemporal 8
TRONCO Biacromial 12 35
OTROS
PELVIS Bitrocantéreo 9,5 27
COLOCACIÓN FETAL
SITUACIÓN FETAL
Relación entre el eje longitudinal fetal y el eje longitudinal materno.
Las posibilidades son: Situación longitudinal
Situación oblicua
Situación transversa
ACTITUD FETAL
Relación que guardan los distintos segmentos fetales entre sí.
La actitud normal del feto es la flexión: la cabeza sobre el tronco, miembros superiores flexionados y cruzados sobre
el tronco, muslos flexionados sobre el tronco y piernas sobre el muslo.
PRESENTACIÓN
Es la parte del feto que toma contacto con el estrecho superior de la pelvis, la ocupa en su mayor parte y es capaz de
cumplir un mecanismo de trabajo de parto determinado.
Sólo se describen para la situación longitudinal y son pelvianas o cefálicas.
Por regla general, el mayor polo fetal tiende a acomodarse al mayor espacio uterino (fondo). Así, al final del
embarazo normal, el polo pelviano se ubica hacia el fondo del útero.
Dependiendo la actitud que presente el móvil fetal, se constituyen las modalidades de la presentación:
Se describen dos puntos que orientan en el diagnóstico de la posición relativa de la cabeza fetal respecto de la pelvis
materna:
1- Punto de reparo o diagnóstico Permite hacer diagnóstico de modalidad de presentación
2- Punto de referencia o guía Permite diagnosticar la variedad de posición
PRESENTACIÓN ACTITUD MODALIDAD REPARO REFERENCIA
Flexión Vértice Fontanela menor Occipital
Indiferente Bregma Fontanela mayor Angulo anterior
CEFÁLICA
Deflexión pronunciada Frente Glabela Base nasal
Deflexión extrema Cara Base nasal Mentón
Flexión Completa
PELVIANA Sacrocóccix Cresta sacra
Extensión total o parcial Incompleta
POSICIÓN
Es la relación que guarda un punto del feto con los hemisferios maternos (derecho o izquierdo).
Dependiendo de las diferentes situaciones posibles, se definen distintos puntos fetales:
Situación transversa Polo cefálico
Situación oblicua Polo cefálico
Situación longitudinal Dorso fetal
Estas diferentes posiciones pueden diagnosticarse durante el embarazo (por palpación abdominal) o en el trabajo de
parto (por tacto).
Durante el trabajo de parto, es importante determinar la posición de la presentación en la pelvis materna.
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VARIEDAD DE POSICIÓN
La variedad de posición es la relación establecida entre el punto de referencia y los extremos de los diámetros de
la pelvis materna.
EXTREMO DE DIÁMETRO VARIEDAD DE POSICIÓN
EMINENCIA ILIOPECTÍNEA ANTERIOR
TRANSVERSO TRANSVERSA
ARTICULACIÓN SACROILÍACA POSTERIOR
PUBIS DIRECTA PÚBICA
SACRO DIRECTA SACRA
Por nomenclatura, se utilizan 4 letras mayúsculas:
- La primera corresponde al punto de referencia
- La segunda es siempre la I del hueso ilíaco materno
- La tercera es la posición
- La cuarta es la variedad de posición.
Para la cefálica de vértice, la ubicación fetal más frecuente es la OIIA (occipito ilíaca izquierda anterior)
CANAL DE PARTO
Se describen en la pelvis materna, dos estrechos (superior e inferior) y una excavación.
El estrecho superior está determinado por un anillo óseo entre el promontorio, los alerones del sacro, las
articulaciones sacroilíacas, la línea innominada, las eminencias iliopectíneas y borde superior de la sínfisis pubiana.
El estrecho inferior es osteofibroso y determinado por 2 triángulos opuestos por su base (la línea biisquiática), uno
anterior y otro posterior.
DIÁMETROS PELVIANOS INTERNOS FEMENINOS
Promontosuprapúbico o conjugado anatómico 11 cm
Promontopubiano mínimo o conjugado obstétrico 10,5 cm
ANTEROPOSTERIORES Promontosubpubiano o conjugada diagonal 12 cm
Subsacrosubpubiano 11 cm
Subcoccisubpubiano 9 cm
Transverso útil o mediano 13 cm
Transverso anatómico o no útil 13,5 cm
TRANSVERSOS
Biciático 11 cm
Biisquiático 11 cm
Izquierdo 12,5 cm
OBLICUOS
Derecho 12 cm
Durante el trabajo de parto, para definir el paso del móvil fetal por la excavación pelviana, se definen 4 planos
paralelos entre sí:
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SEMIOLOGÍA
ANAMNESIS E INTERROGATORIO
Durante el interrogatorio de la mujer embarazada, es importante recabar datos respecto del nivel socioeconómico y
educacional, ya que están muy relacionados con diferentes patologías del embarazo.
PRIMIPARIDAD PRECOZ
Se considera cuando el primer parto ocurre antes de los 17 años.
Entre los 10 y 14 años pueden ocurrir abortos, partos prematuros, distocias óseas, distocias dinámicas.
PRIMIPARIDAD TARDÍA
El primer parto ocurre después de los 30 años.
Se aprecia pérdida de elasticidad y contractilidad del miometrio por degeneración fibrosa, así puede complicarse el
embarazo por parto pretérmino, inercia uterina. También puede observarse distocias óseas por anquilosis de articulación del
cóccix, desgarros vulvoperineales por menor elasticidad de partes blandas.
Se indagará además sobre todo tipo de antecedentes familiares, personales, ginecológicos u obstétricos que puedan
servir para un diagnóstico adecuado de riesgo materno fetal en el presente embarazo, así como se realizará un cuidadoso
examen clínico general, en busca de eventuales enfermedades maternas que pudieran complicar el desarrollo del embarazo.
EXAMEN OBSTÉTRICO
Adquiere relevancia el examen de las mamas, el abdomen, de los genitales y de la pelvis.
En la evaluación abdominal, por medio de la palpación, se puede diagnosticar el número de fetos y su ubicación. Se
utilizan las maniobras de Leopold:
- 1º maniobra Por ubicación del fondo, se puede diagnosticar edad gestacional y situación
- 2º maniobra Diagnóstico de posición, se puede recurrir a la maniobra de Budin como complemento
- 3º maniobra Presentación y encaje
- 4º maniobra Presentación y encaje
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CRECIMIENTO FETAL
El crecimiento fetal puede estimarse por medio de tres variables.
1- Medición seriada de la Altura Uterina
2- Biometría por Ultrasonido
3- Ganancia Ponderal Materna
ALTURA UTERINA
Su medición seriada constituye en signo precoz para detección de retraso y detención del crecimiento fetal.
Al 5º mes, la altura uterina promedio se encuentra a nivel umbilical, correspondiendo a 22 – 23 cm.
Sumando o restando 2 traveses de dedo o 3 a 4 cm, se obtiene la altura promedio para cada mes de gestación.
ULTRASONIDO
Los parámetros de control se modificarán acorde a la edad gestacional:
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a- Saco gestacional
b- Longitud céfalo caudal
c- Diámetro biparietal
d- Longitud femoral
e- Circunferencia cefálica
f- Circunferencia abdominal
1º TRIMESTRE 2º Y 3º TRIMESTRE
Diagnóstico de embarazo Situación fetal
Edad gestacional Presentación fetal. Posición fetal
Embarazo múltiple Edad gestacional
Embrión vivo Vitalidad fetal. Muerte fetal
Embarazo ectópico Crecimiento y peso fetal
Embarazo molar Embarazo múltiple
Aborto incompleto Malformaciones fetales
Huevo muerto y retenido Sexo fetal
Huevo anembrionado Localización placentaria
Tumores anexiales o uterinos asociados Desprendimiento placentario
Hemorragias Maduración placentaria
Guía para punciones, biopsias Ascitis fetal
Localización del DIU Cantidad de líquido amniótico
DIÁMETRO BIPARIETAL
Mayor sensibilidad para determinar la fecha probable de parto entre las semanas 12 y 27 a 30, con un margen de
error de ± 1 semana.
Se pueden estimar dos variables:
- Índice Cefálico Relación (DBP/ DOF) x 100
71 a 86 Rango normal
Mayor a 86 Braquicefalia
Menor a 71 Dolicocefalia
- Circunferencia cefálica Disminuye error por diferente conformación de calota fetal
LONGITUD FEMORAL
Comienza a visualizarse a partir de las 10 semanas y se puede medir a partir de las 12 semanas. Su crecimiento es
lineal a razón de 3 mm por semana.
PERÍMETRO ABDOMINAL
Útil en la detección precoz del RCIU asimétrico.
La circunferencia abdominal se iguala con la cefálica a partir de la semana 36.
Existen, además, relaciones entre distintos segmentos corporales fetales, denominados Índices Ecográficos, que
permiten ganar sensibilidad en la detección de macrosomía o RCIU
Índice de Campbell Perímetro Cefálico/Perímetro Abdominal x 100
Mayor a 1,2: RCIU
Menor a 1: Normal
Índice ponderal Perímetro abdominal/Longitud femoral
Menor a 4,25 RCIU asimétrico
Mayor o igual 4,25 RCIU simétrico o Pequeño y sano
MADUREZ FETAL
El estudio de la madurez fetal se puede determinar por líquido amniótico o madurez placentaria ecográfica.
MADUREZ PLACENTARIA
Estimación por Ultrasonido de grados de madurez placentaria (Grannum)
Grado 0: 1° - 2° trimestre, parénquima homogéneo
Grado 1: 30 – 32 semanas, parénquima con ecorrefringencias difusas
Grado 2: 34 – 36 semanas, parénquima con ecorrefringencias lineales
Grado 3: Madura, con zonas econegativas redondeadas.
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También puede ser útil, la valoración del grosor placentario, llegando al término a los 3,5 – 4 cm
LÍQUIDO AMNIÓTICO
Los componentes tensioactivos del líquido amniótico son sintetizados desde la semana 24 a 26, dándole al feto a
partir de la semana 28 el mínimo necesario de maduración pulmonar para adaptarse a la vida extrauterina.
PRUEBA DE CLEMENTS
Evalúa la capacidad del surfactante de formar burbujas en presencia de alcohol. Tampoco se realiza con meconio.
Tubos 1 2 3 4 5
Dilución 1/1 1/1.3 1/2 1/4 1/5
L.A. (ml) 1 0,75 0,50 0,25 0,20
SF 0,0 0,25 0,50 0,75 0,80
Alcohol 95% 1 1 1 1 1
Resultado Positivo: Formación de burbujas a partir del 3º tubo.
COCIENTE LECITINA/ESFINGOMIELINA
La lecitina aumenta progresivamente, sobre todo desde 35 semanas, en cambio la esfingomielina describe una curva
descendente. NO puede valorarse con meconio.
Madurez: 2
Madurez Intermedia: Entre 1 y 2
Inmadurez: 1
FOSFATIDILGLICEROL
La determinación cualitativa del fosfatidilglicerol puede realizarse aún con líquido amniótico CONTAMINADO.
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Madurez placentaria
por ecografía
NO
SI
Líquido amniótico
Contaminado Claro
Fosfatidilglicerol Aspecto
Clements
Dudoso o
L/E o FG
negativo
L/E 2 o FG
presente
L/E < 2 o
FG ausente
MADURO INMADURO
PARÁMETROS CITOLÓGICOS
En el líquido amniótico también se pueden estudiar algunos parámetros celulares como:
Densidad celular
Tipos celulares
Índice Lipídico El índice lipídico puede usarse en LA contaminados y exacto
Previa coloración con azul de Nilo se pueden diferenciar 3 elementos:
% células naranjas > 10 corresponde a embarazos de 36 semanas
% células parcialmente teñidas de naranja
Lípidos libres
VITALIDAD FETAL
La vitalidad fetal durante el embarazo puede estimarse por:
1- Dosaje hormonas fetoplacentarias: Estriol y lactógeno placentario
2- Movimientos fetales por ecografía
3- Detección de meconio
4- Valoración por Doppler de la circulación fetoplacentaria
5- Volumen del líquido amniótico por ecografía
6- Monitoreo fetal
7- Perfil biofísico
8- Cordocentesis
HPL: - Producida por sinciciotrofoblasto, aumenta durante toda la gestación hasta 40 semanas
- Por debajo de 4 µg/ml después de 30 semanas indica peligro fetal.
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ECOGRAFÍA
En el estudio de la vitalidad fetal, la ecografía puede utilizarse para:
1- Valoración de los movimientos fetales
2- volumen de líquido amniótico
MOVIMIENTOS FETALES
En un estudio ecográfico podemos observar los siguientes movimientos fetales:
- Corporales activos
- Cardíacos: Frecuencia cardiaca y anatomía
- Deglutorios: Reabsorción de líquido amniótico
- Evacuación de vejiga
- Respiratorios Desde 18 semanas. Frecuencia (35 - 50 por minuto), amplitud, duración.
Patrones respiratorios: Irregulares Son normales
Regulares Fetos comprometidos o hipóxicos
Apnea Episodios entre 15 y 95 segundos
Gaspings Fetos hipóxicos
Ingesta de glucosa produce glucólisis anaerobia con hipercapnia, que estimula los MR.
La metildopa, alcohol, sedantes los disminuyen.
Los patrones respiratorios de compromiso fetal son:
- Episodios cortos de actividad respiratoria
- Disminución de frecuencia y amplitud
- Aumento de los períodos de apnea
- Respiración regular
- Aparición de gaspings
ECODOPPLER
El lecho placentario tiene menor resistencia y más libre retorno venoso.
A las 20 semanas el trofoblasto invade las arterias espiraladas del útero, las que, al perder la capa muscular,
disminuyen su resistencia vascular (RV) y aumentan su flujo.
A las 30 semanas se produce un descenso en la RV de las vellosidades terciarias.
El aumento del gasto cardiaco fetal o la disminución de RV placentaria producen el aumento en el flujo umbilical.
En la hipoxia fetal progresiva (HTA), el feto responde redistribuyendo el flujo hacia carótidas, coronarias y
suprarrenales. A medida que progresa, aumenta este fenómeno, disminuyendo la diuresis (oligoamnios), RCIU. En la etapa
terminal, hay un aumento de la RV carotídea, con descenso mayor del flujo.
Se puede solicitar a partir de las 20 semanas, para:
Patologías con insuficiencia placentaria HTA inducida por el embarazo, embarazo prolongado
Sufrimiento fetal crónico con RCIU HTA, Gemelares, Isoinmunización Rh
MONITOREO FETAL
Registro continuo de la frecuencia cardiaca fetal (FCF) anteparto y de los movimientos fetales espontáneos. La FCF
normal oscila entre 120 y 160 latidos por minuto, por tono parasimpático creciente desde las 20 semanas.
Es útil a partir de las 28 semanas, usándose 2 pruebas
CORDOCENTESIS
Obtención de sangre fetal por punción del cordón umbilical, con ayuda ecográfica.
Indicaciones: Diagnósticas: Enfermedad hemolítica
Cariotipo
RCIU
Arritmias
Síndrome parabiótico
Trombocitopenia
Terapéuticas: Enfermedad hemolítica
Complicaciones: Hemorragias, infecciones, parto, RPMO, bradicardia fetal, DIPS III, muerte fetal
MONITOREO FETAL
Parámetros que se evalúan:
Oscilaciones
Variaciones de la frecuencia cardiaca fetal basal.
Normal 4 a 8 latidos/minuto
FCF basal
Promedio entre picos y valles de las oscilaciones.
Normal: 120 a 160 latidos/minuto
Promedio 3º trimestre: 137 latidos/minuto
Taquicardia Leve Entre 161 y 180 latidos/minuto
Severa Más de 180 latidos/minuto
Asociada con prematurez, infección, hipertiroidismo, anemia, taquicardia materna,
hipoxia
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Aceleraciones
Aumento de FCF por contracciones, MAF, estímulos externos. Su presencia es indicativa de buena salud
fetal. No difieren en la consideración respecto del monitoreo anteparto.
DESACELERACIONES
Tempranas o DIPS I
Onda regular, uniforme y suave que acompaña a la contracción.
No desciende a por debajo de 100.
Se producen por compresión polo cefálico, con bolsa rota a los 5-8 cm dilatación
Tardías o DIPS II
Onda uniforme, regular y suave que no superan los 90’’ de duración.
Aparece después de 18’’ de la iniciada la contracción (decalage)
Se producen por Insuficiencia fetoplacentaria aguda de causa:
- Materna (anestesia, drogas, hemorragia)
- Uterina (hiperdinamia)
- Fetoplacentaria (DBT, gestosis, ECP).
Indica mal pronóstico
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Prolongada
Se mantiene entre 2 y 10’ y es marcada.
Se produce por hipertonía y drogas.
ÁCIDO – BASE
En la madre, durante el trabajo de parto, se produce acidosis metabólica con compensación respiratoria.
En el feto, se aprecia una progresión a la acidosis durante el trabajo de parto que se estabiliza a los 15 minutos del
nacimiento.
TRABAJO DE PARTO
PARTO
Es la expulsión o salida por cualquier vía del producto de la concepción con un peso mayor o igual a 500 gr o mayor
o igual a 22 semanas de gestación completas
CLASIFICACIÓN
Según edad gestacional: Pretérmino: 22 y 36,6 semanas. Incluye:
Prematuro extremo: 22 a 27,6 semanas
Muy Prematuro: 28 a 31,6 semanas
Prematuro moderado: 32 a 33, 6 semanas
Prematuro tardío: 34 a 36,6 semanas
Término: 37 a 41,6 semanas. Incluye a término temprano de 37 a 38, 6 semanas
Post- término: más de 42 semanas
Según forma de comienzo Espontáneo
Inducido
Según la evolución Eutócico
Distócico
Según la terminación Espontáneo
Operatorio (episiotomía, fórceps, cesárea)
Se han descripto numerosas teorías para tratar de explicar los mecanismos por los cuales se desencadena el trabajo
de parto, ninguna de ellas con evidencia científica suficiente para confirmarlas o descartarlas.
Ellas son:
Desde semana 36, el crecimiento fetal sobrepasa al uterino, generando mayor distensión de miofibrillas. Se
estimulan barorreceptores que por vía refleja estimula la liberación de ocitocina en la neurohipófisis
FISICOQUÍMICA Y
(Ferguson 1).
NEUROENDOCRINA
Esta ocitocina producirá contracciones con progresiva modificación cervical, que se asocia con nuevos
reflejos hacia neurohipófisis (Ferguson 2)
Se aprecia hacia el final del embarazo, una disminución de progesterona, aumento de estrógenos, que
estimulará mayor densidad de receptores de estrógenos. La estimulación de estos producirá aumento de
OCITOCINA
receptores de ocitocina, y consiguiente mayor sensibilidad uterina a la acción de ocitocina.
Las prostaglandinas tendrían un efecto similar sobre receptores de estrógenos y ocitocina
DEPRIVACIÓN DE La progesterona produciría estabilización eléctrica de las membranas, con baja actividad contráctil del
PROGESTERONA miometrio. Su descenso previo al parto invertiría esta situación.
Se postula que participarían, aunque se cree que están más relacionadas con el mantenimiento de las
PROSTAGLANDINAS contracciones. Su administración a la madre, en cualquier edad gestacional se asocia con rápida respuesta
a la inducción al parto
CONTROL ENDOCRINO La activación del eje adrenal fetal producirá aumento de cortisol que pasa por placenta y estimulará en la
FETAL madre la inversión de la relación progesterona/estrógenos, con aumento de prostaglandinas y receptores de
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Desde semana 36, el crecimiento fetal sobrepasa al uterino, generando mayor distensión de miofibrillas. Se
estimulan barorreceptores que por vía refleja estimula la liberación de ocitocina en la neurohipófisis
FISICOQUÍMICA Y
(Ferguson 1).
NEUROENDOCRINA
Esta ocitocina producirá contracciones con progresiva modificación cervical, que se asocia con nuevos
reflejos hacia neurohipófisis (Ferguson 2)
ocitocina. En humanos no se demostró esta inversión de esteroides ni aumento de cortisol, tampoco que la
administración de cortisol produzca estos fenómenos
TRABAJO DE PARTO
Conjunto de fenómenos que producirán la expulsión del producto de la concepción a través de los genitales externos
maternos.
Consta de 3 periodos: DILATANTE: Borramiento y dilatación del cuello
EXPULSIVO: Salida del feto
PLACENTARIO : Salida de anexos fetales (placenta y membranas)
El periodo dilatante comprende una primera etapa hasta los 4 o 5 cm de dilatación, y la segunda etapa que se extiende
desde los 5 cm hasta la dilatación completa.
El inicio del parto se establece cuando la dilatación cervical es de 2 cm y las contracciones uterinas son regulares,
intensas y rítmicas.
El parto se realiza por una serie de fenómenos activos que a su vez producen una serie de fenómenos pasivos.
FENÓMENOS ACTIVOS
CONTRACCIONES UTERINAS
Las contracciones uterinas se caracterizan por
- Tono Presión más baja registrada entre contracciones
- Intensidad Aumento de presión por cada contracción
- Frecuencia Número de contracciones por minuto
- Intervalo Tiempo transcurrido entre vértice de dos contracciones
La actividad uterina se mide a través del producto Intensidad x frecuencia. Se expresa en mm Hg en 10 minutos o
unidades Montevideo (UM).
Las contracciones uterinas en las primeras 30 semanas se caracterizan por bajo tono uterino (3 a 8 mm Hg), con
actividad uterina de menos de 20 UM. Se registran 2 tipos de contracciones uterinas:
TIPO NOMBRE INTENSIDAD FRECUENCIA
A ÁLVAREZ BAJA (2-4 mm Hg) 1 por minuto
B BRAXTON HICKS MAYOR (10-15 mm Hg) Baja, aumentan durante embarazo
Después de las 30 semanas, las contracciones de Braxton Hicks aumentan progresivamente de intensidad y
frecuencia, adquiriendo ritmo más regular, conformando las contracciones características de preparto.
Durante el trabajo de parto, las contracciones presentan la siguiente progresión:
CONTRACCIONES DE PARTO
Inicio 5 cm Dilatación completa
Intensidad 40 mm Hg 50-60 mm Hg 75 mm Hg
Duración 30-35 segundos 45 segundos 50-75 segundos
Frecuencia 1-2 en 10 minutos 3 en 10 minutos 4-5 en 10 minutos
Dolor Localizado en pelvis, región lumbosacra y perineal
Dentro de las características de las contracciones del trabajo de parto, se destaca:
La contracción del parto se origina en el fondo y termina en el cuello
Triple La contracción del parto es más intensa en el fondo que en el cuello
gradiente La contracción del parto es más duradera en el fondo que en el cuello
descendente Permite la rápida y progresiva distensión del segmento inferior y el
borramiento del cuello
Las contracciones del alumbramiento se caracterizan por una frecuencia e intensidad parecidas a las del
período dilatante, pero con disminución del tono; y las del puerperio disminuyen progresivamente en frecuencia y
en intensidad a medida que pasan las horas.
PUJOS
Cuando la presentación está suficientemente baja, en la parturienta se despiertan deseos de pujar similar al
deseo de evacuar intestino. Aumentan la intensidad al doble, aproximadamente.
Pueden ser espontáneos (2-6 pujos por contracción de 5 segundos) o dirigidos.
Abrevian el período expulsivo
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FENÓMENOS PASIVOS
Se producen como consecuencia del embarazo y de las contracciones uterinas.
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Consistencia Blando y pastoso Fluctuante con reborde óseo
Duración Pocos días Uno o dos meses
Evolución Benigna Benigna
Tratamiento Expectante, punción excepcional Expectante
MECANISMO DE PARTO
Se denomina mecanismo de parto al conjunto de movimientos que efectúa el feto durante el pasaje por el canal de
parto. En cada etapa de su avance efectúa cambios y movimientos para acomodarse a los diferentes ejes y diámetros de la
pelvis.
El feto presenta segmentos de desigual flexibilidad; en la región cervical su mayor flexibilidad se encuentra en la
articulación atloideoaxoideo y en la región de los hombros; los puntos de mayor flexibilidad se llaman también “facilimum”
de flexión; durante el parto hará coincidir estos puntos con la curvatura del canal de parto.
TIEMPOS
Acomodación al estrecho superior del polo Orientación en mayor diámetro pelviano (oblicuo
1º 1° CABEZA
cefálico izquierdo)
2º 2° CABEZA Descenso y encaje del polo cefálico Descenso más frecuente asinclítico posterior
3° CABEZA Acomodación al estrecho inferior del polo cefálico Rotación interna de 45º, 90º, 135º o 180º, según variedad
3º
1° HOMBROS Acomodación al estrecho superior de hombros En oblicuo opuesto al polo cefálico-Apelotonamiento
4° CABEZA Desprendimiento del polo cefálico Máxima deflexión
4º
2° HOMBROS Descenso y encaje de los hombros
5º 3° HOMBROS Acomodación al estrecho inferior de hombros Rotación interna en sentido inverso al polo cefálico
6º 4° HOMBROS Desprendimiento de hombros Por inflexión lateral
El resto del cuerpo se exterioriza sin mecanismo de parto.
INTRODUCCIÓN
Desde la perspectiva sociosanitaria podemos dividir a la adolescencia en 2 grupos.
- Adolescencia temprana: desde los 10 a los 14 años
- Adolescencia tardía: desde los 15 a los 19 años.
En el embarazo durante la adolescencia temprana pueden intervenir determinantes como situaciones de abuso,
coerción y maternidad infantil forzada. Conjuga aspectos psicosociales, de género, de justicia y de derechos humanos. Los
riesgos biomédicos son mayores con peores resultados materno y neonatales por la mayor ocurrencia de anemia,
preeclampsia, eclampsia, enfermedad de transmisión sexual y parto prematuro. El recién nacido puede presentar
complicaciones como bajo peso por la prematurez o RCIU.
La susceptibilidad a las ITS, EPI y VIH se debe a motivos sociales y biológicos: falta de desarrollo evolutivo del
epitelio genital protector del tracto genital inferior, diferencia de edad con el varón con mayor probabilidad de que este tenga
una ITS y pueda contagiarla.
Respecto de la salud mental, se registran tasas más altas de síntomas como depresión, ansiedad, estrés postraumático
e ideación suicida en aquellas NyA que sufrieron ataques sexuales y en las que pertenecen a niveles socioeconómicos más
bajos.
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El embarazo como producto de un abuso sexual y la maternidad como consecuencia de un embarazo no deseado son
un daño a la salud integral de NyA, aumentan su vulnerabilidad frente a la pobreza, la exclusión, la violencia y la dependencia.
Por ello, obligar a una NyA a llevar a término un embarazo forzado o no deseado es una violación de sus derechos humanos.
Los embarazos en NyA son considerados de alto riesgo obstétrico por el alto riesgo psicosocial y biomédico, que
requiere la articulación entre los niveles de atención y los organismos de protección de derechos.
DERECHOS CONSAGRADOS
Nuestro país reconoce a los NNyA como sujetos plenos de derechos, como ciudadanos que los mismos derechos
que el resto. Esto nos lleva a actuar sobre la situación en la que se encuentran para facilitar su desarrollo autónomo y
habilitarlos en el ejercicio directo de sus derechos. Esto incluye a aquellos que pertenecen a las comunidades originarias, es
decir, no hay normativa cultural o tradición que se encuentre por encima de este marco legal.
La voluntad, los planes y proyectos de vida de los NNyA quedan en el centro del nuevo paradigma. Como sujetes
plenos de derechos adquieren autonomía progresiva: la NyA son periodos en los que se consolida progresivamente su
capacidad de comprender la información y tomar decisiones. La edades establecidas por las normas son indicativas o no
establecen límites rígidos para el acceso a los derechos. Los que rodean al menor deben acompañar y guiar para consolidar
sus capacidades individuales a partir de una información adecuada, oportuna, veraz, científicamente comprobada y en
lenguaje comprensible a su edad.
La normativa oficial establece:
- Las niñas menores de 13 años pueden brindar su consentimiento con el acompañamiento de la persona que ejerza el
rol de cuidado formal o informalmente, quienes deberán participar en conjunto con la niña en la toma de decisiones
y ratificarán con su firma el consentimiento informado de la niña.
- Desde los 13 años pueden consentir en forma autónoma todas las prácticas que no pongan en riesgo grave su salud
o su vida. Se requiere de acompañamiento hasta los 16 años para las practicas que representen un riesgo grave a
menos que se trate de una urgencia y no se pueda obtener el consentimiento inmediato.
- Desde los 16 son considerados personas adultas y autónomas para la toma de decisiones respecto de su salud.
CORPUS NORMATIVO CONTENIDO
Convención de derechos del Sujetos plenos de derechos. Impone deberes a progenitores, estado y comunidad.
niño Facilitar su desarrollo autónomo y habilitarlos en ejercicio directo de sus derechos
Ley 26061: Protección integral Marco general de aplicación de la Convención de los derechos del niño. Establece los
de NNyA derechos de NNyA y los deberes del Estado para su protección.
Ley 25673: Salud Sexual y Establece el derecho de adolescentes a recibir información sobre reproducción,
Procreación Responsable sexualidad y anticoncepción
Ley 26485: Protección integral
Obligaciones relacionadas con Garantía de derecho de mujeres, niñas y adolescentes a
de la mujer contra la violencia
vivir libre de violencia. Establece los tipos de violencia. La violencia institucional
en ámbitos en los que
dentro del sistema de salud y la violencia obstétrica que puede sufrir la mujer y las
desarrolla sus relaciones
adolescentes en el embarazo, parto y puerperio
interpersonales
Ley 26529: Derechos del Satisfacción prioritaria de derechos de NNyA sin discriminación y autonomía en la
paciente, HC y CI toma de decisiones.
Ley 25929: Parto respetado Derecho de mujer NyA en embarazo, trabajo de parto, parto y postparto.
Ley 29994: Código Civil y Artículo 664 desarrolla los casos en los que NNyA continúan con la crianza del recién
Comercial de la Nación nacido
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Ley 25273: EGB, polimodal y Régimen especial de inasistencias justificadas por gravidez en el ámbito escolar en los
superior no universitaria ciclos mencionados
Ley 25584: Acciones contra Prohíbe toda acción que impida el inicio o la continuidad escolar de las adolescentes y
alumnas embarazadas mujeres embarazadas
Las autoridades deben garantizar permanencia en la escuela durante embarazo y
Ley 26206: Educación
maternidad
Ley 27364: Programa de
Crea un programa de acompañamiento para los adolescentes y jóvenes si cuidados
acompañamiento para egreso
parentales desde los 13 a 21 años. Ofrece acompañamiento personal y asignación
de jóvenes sin cuidados
económica mensual.
parentales
Ley 27455: ASI como delito Cuando la víctima es menor de 18 años o fue declarada incapaz, el ASI es un delito de
de instancia pública instancia pública.
HOJA DE RUTA
DETECCIÓN, PRIMERA APROXIMACIÓN AL SERVICIO DE SALUD
La detección del embarazo es generalmente tardía, accidental y menos frecuente, la adolescente consulta en forma
directa acompañada por su madre u otro adulto.
Algunos síntomas y signos sugestivos de embarazo que deben llamar la atención atenta y empática del equipo de
salud ante la consulta de la adolescente con síntomas vagos son:
- Atraso menstrual-amenorrea: en NyA suelen ser frecuentes por la inestabilidad del eje hormonal
- Cansancio, fatiga
- Aumento de sensibilidad y tamaño de las mamas
- Distensión abdominal
- Náuseas, vómitos
- Mareos, desmayos
- Aumento de la frecuencia urinaria
- Cambios en el patrón alimenticio y del sueño
- Disminución del rendimiento escolar
- Cambios en las relaciones familiares y entorno social
El diagnóstico se confirma con subunidad β-HCG en sangre u orina, ecografía, auscultación de frecuencia cardiaca
fetal y palpación de partes fetales.
Por otro lado, NO SE DEBE:
- Asumir el deseo de maternidad de la NyA: no llamarla mamita o hablarle de un futuro hijo
- Asumir que la relación sexual fue consentida: no convocar a la pareja sin conocer los detalles de la relación que
determino el embarazo.
- Convocar a las madre y/o padre de la NyA sin la evaluación del riesgo previo, determinar las circunstancias del
embarazo y contar con el consentimiento de la NyA.
- Mostrar fotos, videos, sonidos o detalles técnicos al realizar la ecografía. Se considera trato cruel y degradante si la
NyA decidió la interrupción del embarazo
La atención de la menor embarazada debe considerarse una urgencia y deben identificarse los condicionantes que
puedan explicar este embarazo. Siempre se debe sospechar la posibilidad de violencia sexual.
Algunos indicadores inespecíficos de embarazo producto de abusos sexuales:
- Consulta tardía, rechazo del embarazo
- Ataques de angustia
- Autolesiones, intento de suicidio, retracción social
- Ocultamiento, ambigüedad y contradicciones acerca de la identidad del cogestante, tanto de la menor como de sus
acompañantes.
El embarazo también puede ser producto de una relación consentida entre pares sin desequilibrio de poder, pero no
por ello se debe asumir que el embarazo es planificado o deseado.
CONSEJERÍA EN DERECHOS
La consejería tiene como objetivo promover que el NyA tome decisiones conforme a su competencia y autonomía
progresiva. Se debe informar con bases científicas, en forma oportuna y sencilla sobre la posibilidad de interrumpir o
continuar con el mismo. Es recomendable el abordaje interdisciplinario por el mismo equipo de salud que realizará todo el
seguimiento del NyA para evitar la revictimización.
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CONSERVACION DE TEJIDOS
En casos de embarazos producto de una violación es conveniente conservar el material para eventual estudio de
ADN. Deberá preservarse en frasco plástico o bolsa estéril sin el agregado de ninguna solución y con guantes estériles. De
ser posible, se intentarán separar tejidos fetales de los de la persona gestante o de la mezcla de tejidos como placenta y
decidua.
El recipiente debe rotularse y precintarse, con firma y sello del profesional que realiza la práctica, consignar en la
historia clínica y conservar en freezer o heladera a 4°C. En caso de traslado, se deberá conservar la cadena de frío y de
custodia. Sólo podrá ser retirado de la institución mediante una orden judicial y registrar en la historia clínica los datos de
quien retira el material.
CONTINUA EL EMBARAZO
La continuidad del embarazo puede ser decisión de la NyA o por edad gestacional avanzada que imposibilita la
práctica de la ILE.
La atención debe comenzar apenas se inicia el embarazo ya que suele iniciarse en forma tardía por la identificación
tardía del embarazo, por temor a su entorno familiar y social y por desconocimiento de a quien consultar.
El abordaje será interdisciplinario conformado por obstetricia, salud mental y trabajo social.
Se realizará en la primera consulta la evaluación del riesgo psicosocial:
- Factores individuales: historia de adicciones, trastornos mentales, discapacidad, abuso sexual, violencia de género,
ITS
- Factores familiares: Ausencia de redes, desvinculación familiar, falta de apoyo
- Factores socio-comunitarios: Carencia de recursos materiales, precariedad habitacional, dificultad de acceso,
escolaridad
En caso de relación sexual consentida, es prioritario incorporar al varón a las consultas para realizar consejería en
salud sexual, estudio serológico para ITS, grupo y factor Rh, control clínico y promoción de la corresponsabilidad en el
cuidado.
La cantidad y frecuencia de los controles se adecuará a las condiciones detectadas y a la condición de alto riesgo y
patologías asociadas.
Durante los controles se propone:
- Examen físico completo: talla, peso, IMC, TA, Frecuencia cardiaca y movimientos fetales, altura uterina,
presentación fetal
- Laboratorio: grupo y factor Rh.
o Trimestral: hemograma, glucemia, ácido úrico, creatinina, hepatograma, coagulograma, TSH, T4 libre,
orina completa, serologías VIH, sífilis, hepatitis B, hepatitis C, toxoplasmosis, Chagas y rubeola y
urocultivo
o Semana 24-28: Prueba de tolerancia oral a la glucosa
o Detección de vaginosis bacteriana y estreptococo grupo B
o Toma de citología vaginal
- Ecografía: una por trimestre
- Vacunación según calendario oficial
- Suplementación nutricional: Hierro (60 mg), ácido fólico (0.4 mg) y vitamina D 1.2 gr en dietas insuficientes.
- Control odontológico
- Consejería anticonceptivas, consumo de sustancias toxicas como alcohol y drogas
- Preparación para el parto, lactancia y apoyo a la crianza
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La AIPE consiste en el acceso a un método anticonceptivo en el periodo posterior a un puerperio o postaborto antes
del alta hospitalaria. Luego de un aborto la ovulación suele ocurrir entre 10 y 14 días posteriores. Luego del parto, la ovulación
ocurre antes de la primera menstruación, que surgirá según frecuencia y métodos de lactancia.
La consejería debe realizarse durante los controles prenatales para que la NyA tenga la decisión tomada con
autonomía al momento del evento obstétrico. Será abordada desde una perspectiva de género y derechos atendiendo a la
situación psicosocial, sin ser necesaria la presencia de adulto responsable del cuidado de la menor.
El abordaje integral buscará evitar un nuevo embarazo, proteger la integridad física, psíquica y social, promover la
autonomía y los derechos sexuales, reproductivos y no reproductivos.
Siempre se reforzará el uso del doble método que incluya el preservativo. Respecto del segundo método, se puede
recurrir a cualquiera de ellos según los criterios médicos de elegibilidad de la OMS.
SEGUIMIENTO INTEGRAL
Concluido el evento obstétrico se requiere renovar el compromiso y reevaluar las estrategias para la restitución de
la situación de bienestar y la salud de la NyA.
El equipo interdisciplinario buscará articular y fortalecer la relación con la escuela, que puede convertirse en un
espacio de contención y fortalecimiento de los proyectos de vida. Se deben propiciar acciones coordinadas entre el equipo de
salud y el de educación.
El equipo de salud deberá:
- Seguimiento, en conjunto con salud mental, a las situaciones de violencia detectadas.
- Fortalecer la autonomía en el ejercicio de los derechos sexuales y reproductivos de la NyA
- Continuar con el cuidado de la salud de la NyA en ocasión de los controles prenatales y postnatales en aquellas NyA
que hayan decidido la continuidad del embarazo
- Consejería anticonceptiva continua para propiciar la adherencia al método, despejar dudas sobre situaciones propias
del uso de cada método (spotting, amenorrea, hipomenorrea, sangrados anormales)
- Formar equipos que incluyan al varón cogestante y/o a la familia ampliada en el apoyo a la crianza en los casos de
relación consentida.
Se propiciará el armado de una mesa una mesa intersectorial local que involucre a todos los actores involucrados:
salud, educación, organismos protectores de derechos de NNyA y justicia. Es fundamental para visibilizar los casos y generar
una cultura de urgencia respecto de estas situaciones.
Esta mesa debería:
- Hacer un seguimiento de la atención de la embarazada menor de 15 años
- Evaluar el funcionamiento de la red sanitaria y su capacidad de respuesta: recurso humano capacitado, comunicación
de la red, insumos.
- Evaluar articulación de instituciones responsables: salud, educación, organismos de protección
- Proponer actividades de promoción de la salud: fortalecimiento de los derechos sexuales
- Proteger el interés superior y la identidad de la NyA cuando exista interés de los medios de comunicación en el caso
particular de la menor. No brindar información sin el consentimiento y evitar detalles que minimicen la complejidad
de la situación.
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OBSTETRICIA
UNIDAD N° 6: ATENCIÓN DEL PARTO-DISTOCIAS-GEMELAR-GUÍA APP Y RPM-
SUFRIMIENTO FETAL
ARTICULO 2º Toda mujer, en relación con el embarazo, el trabajo de parto, el parto y el postparto, tiene los siguientes
derechos:
a) A ser informada sobre las distintas intervenciones médicas que pudieren tener lugar durante esos procesos de manera
que pueda optar libremente cuando existieren diferentes alternativas.
b) A ser tratada con respeto, y de modo individual y personalizado que le garantice la intimidad durante todo el proceso
asistencial y tenga en consideración sus pautas culturales.
c) A ser considerada, en su situación respecto del proceso de nacimiento, como persona sana, de modo que se facilite
su participación como protagonista de su propio parto.
d) Al parto natural, respetuoso de los tiempos biológico y psicológico, evitando prácticas invasivas y suministro de
medicación que no estén justificados por el estado de salud de la parturienta o de la persona por nacer.
e) A ser informada sobre la evolución de su parto, el estado de su hijo o hija y, en general, a que se le haga partícipe
de las diferentes actuaciones de los profesionales.
f) A no ser sometida a ningún examen o intervención cuyo propósito sea de investigación, salvo consentimiento
manifestado por escrito bajo protocolo aprobado por el Comité de Bioética.
g) A estar acompañada, por una persona de su confianza y elección durante el trabajo de parto, parto y postparto.
h) A tener a su lado a su hijo o hija durante la permanencia en el establecimiento sanitario, siempre que el recién nacido
no requiera de cuidados especiales.
i) A ser informada, desde el embarazo, sobre los beneficios de la lactancia materna y recibir apoyo para amamantar.
j) A recibir asesoramiento e información sobre los cuidados de sí misma y del niño o niña.
k) A ser informada específicamente sobre los efectos adversos del tabaco, el alcohol y las drogas sobre el niño o niña
y ella misma.
ARTICULO 4º El padre y la madre de la persona recién nacida en situación de riesgo tienen los siguientes derechos:
a) A recibir información comprensible, suficiente y continuada, en un ambiente adecuado, sobre el proceso o evolución
de la salud de su hijo o hija, incluyendo diagnóstico, pronóstico y tratamiento.
b) A tener acceso continuado a su hijo o hija mientras la situación clínica lo permita, así como a participar en su
atención y en la toma de decisiones relacionadas con su asistencia.
c) A prestar su consentimiento manifestado por escrito para cuantos exámenes o intervenciones se quiera someter al
niño o niña con fines de investigación, bajo protocolo aprobado por el Comité de Bioética.
d) A que se facilite la lactancia materna de la persona recién nacida siempre que no incida desfavorablemente en su
salud.
e) A recibir asesoramiento e información sobre los cuidados especiales del niño o niña.
ARTICULO 5º Será autoridad de aplicación de la presente ley el Ministerio de Salud de la Nación en el ámbito de su
competencia; y en las provincias y la Ciudad de Buenos Aires sus respectivas autoridades sanitarias.
ARTICULO 6º El incumplimiento de las obligaciones emergentes de la presente ley, por parte de las obras sociales y
entidades de medicina prepaga, como así también el incumplimiento por parte de los profesionales de la salud y sus
colaboradores y de las instituciones en que éstos presten servicios, será considerado falta grave a los fines sancionatorios, sin
perjuicio de la responsabilidad civil o penal que pudiere corresponder.
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ATENCIÓN DEL PARTO NORMAL
DEFINICIÓN
El parto normal es el que comienza espontáneamente, de bajo riesgo desde el comienzo del trabajo de parto hasta la
finalización del nacimiento. El nacimiento ocurre en forma espontánea en presentación cefálica entre las 37 y 41 semanas.
PROCEDIMIENTOS RUTINARIOS
Historia clínica perinatal Realizar en forma completa
Signos vitales Tomar temperatura, pulso y TA al ingreso y cada 4 horas
Enemas NO
Rasurado perineal NO, sólo corte de vello perineal con tijera
Ingesta alimentos y líquidos Permitir dieta ligera y líquidos por boca
Venoclisis Produce hipoglucemia neonatal, hiponatremia y acidosis
Acompañamiento Favorece la evolución del parto con menos analgesia, menor duración,
menos medicación, mejor APGAR y menos partos instrumentales.
Dolor Información, apoyo familiar, cualquier posición, duchas o masajes.
Analgesia farmacológica No recomendada
Analgesia peridural Sólo en casos seleccionados y no en forma indiscriminada.
PERIODO DILATANTE
Evaluación Contracciones regulares con modificaciones cervicales
Posición y movimientos Libre deambulación y postura antálgica
Indicar decúbito dorsal SÓLO con bolsa rota y presentación móvil
Examen vaginal Al comienzo cada 4 horas.
Progresión Observación, comportamiento, contracciones, dilatación y descenso presentación
Parto detenido con 1 hora en multípara o 3 en nulípara sin modificaciones en presentación
y/o dilatación
Utilizar partograma
Amniotomía No realizar en forma temprana, sólo en progresión anormal del parto
Ocitocina SÓLO ante indicación precisa
PERIODO EXPULSIVO
Evaluación Sensación de pujo con dilatación completa
Pujo NO estimular si no hay deseo.
No realizar cateterización vesical ni maniobra de Kristeller
Duración: Depende de condiciones maternas y fetales.
NO intervenir, salvo duración de más de 2 horas en nulíparas o 1 hora en multíparas
Posición: Variable. A elección de la paciente
Protección periné NO recomendado.
No se recomienda el masaje perineal
Episiotomía Realizar en forma restringida. NO sistemática
PERIODO ALUMBRAMIENTO
Ocitócicos: RECOMENDADO, luego de parto del RN o expulsión de hombro anterior
10 UI IM previenen hemorragia postparto
Clampeo cordón TARDÍO, cuando deja de latir o a los 3 minutos
Aporta 80 ml de sangre que equivalen a 50 mg de hierro
Excepción - Rh negativas sensibilizadas
- Circular de cordón ajustada a cuello
- Sufrimiento fetal agudo (SFA) con asfixia al nacer
- Parto pretérmino (por falta de evidencias)
CUIDADOS POSTPARTO
a- Internación conjunta madre-hijo.
b- Lactancia inmediata
c- Control de signos vitales
d- Doble viral a todas las puérperas
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e- Analgésicos en caso de dolor
f- Deambulación e ingesta precoz
g- Alta a las 48 horas en parto normal y 96 en cesáreas. Control en 7 días
h- Asesoramiento planificación familiar: espera de 3 años mínimo.
INDUCCIÓN AL PARTO
Provocación artificial del trabajo de parto.
INDICACIONES
Pueden ser médicas o electivas.
Las indicaciones médicas pueden corresponder a problemas clínicos generales (Nefropatías, cardiopatías) o a
problemas obstétricos (Rotura prematura de membranas, Preeclampsia, Eclampsia, Feto muerto y retenido, Diabetes,
Enfermedad hemolítica, Embarazo prolongado)
Las indicaciones electivas no deben realizarse en forma indiscriminada y rutinaria. Pueden ser discutibles
(Multípara con embarazo de término, y domicilio alejado)
CONDICIONES
Tener en cuenta:
Score de Bishop: ≥9 Éxito de 100 %
5a8 Éxito en 95 %
4 Éxito en menos de 78 %
Preparación física y emocional
Control permanente
Cefálica de vértice fija o encajada
Ausencia de desproporción pélvica fetal
Ausencia de cicatrices uterinas previas
MÉTODOS
Directos Krausse
Dilatación directa del cuello
Inyección intraamniótica
Despegamiento de membranas
Amniotomía o amniorrexis
Indirectos Estradiol
Ocitocina
Prostaglandinas
CESÁREA ABDOMINAL
Es la extracción del feto por vía abdominal por una incisión en la cara anterior del útero. Pueden ser segmentarias,
corporales o fúndicas.
INDICACIONES
Pueden ser absolutas o relativas
1- Absolutas: Cuando no se puede o no se debe realizar el parto vaginal. Única alternativa posible
2- Relativas: Cuando no se cumplen las condiciones para parto vaginal. Mejor alternativa posible.
CAUSA ABSOLUTA RELATIVA
2 o + cesáreas previas Estrechez pelviana
Inminencia de rotura uterina DBT, HTA, preeclampsia, eclampsia
Maternas Rotura uterina Desprendimiento de placenta normoinserta
CA de cuello Ginecopatías
Plástica perineal Inducción fallida
Sufrimiento fetal agudo, falta de progresión
Presentación pelviana, situación transversa
Fórceps fallido
Fetales Embarazo múltiple
Transversa abandonada
Presentaciones cefálicas deflexionadas
Malformación fetal
Rotura prematura de membranas ovulares
Ovulares Placenta previa oclusiva Procidencia de cordón
Placenta previa no oclusiva
El antecedente de cesárea aumenta el riesgo de dehiscencia de cicatriz o de rotura uterina en futuros trabajos de
parto. Los criterios para permitir un parto vaginal luego de una cesárea son:
Antecedente de 1º cesárea Antecedentes luego de 1º cesárea Cuidados
Indicación transitoria Antecedentes de partos postcesárea No se puede inducir
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Con dilatación avanzada Menores de 40 años Control evolutivo estricto
Incisión segmentaria Sin cirugías uterinas postcesárea No bloqueo peridural
Postoperatorio normal Sin tratamiento esterilidad postcesárea Examen postparto del segmento
Características de cicatriz abdominal Estado ecográfico del segmento uterino
Condición obstétrica favorable
FÓRCEPS
Es un instrumento en forma de pinza que se utiliza para la extracción de la cabeza fetal por vía natural, remplazando
la presión desde arriba por la tracción desde abajo, respetando el mecanismo de parto normal.
CLASIFICACIÓN
Fórceps Sin tractor Con tractor ELECCIÓN
Curvos SIMPSON, NAEGELE TARNIER Presentaciones bajas anteriores o directas
Rectos KJELLAND ZWIEFEL Presentaciones medias, asinclíticas, no anteriores
INDICACIONES
Maternas Fetales Ovulares
General relativa General absoluta Locales
Sufrimiento fetal agudo
Insuficiencia cardiaca Descompensación Resistencia perineal
Tuberculosis Edema de pulmón Inercia uterina Falta de descenso Procidencia de cordón
Hernias Convulsiones Fatiga materna Falta de rotación
Preeclampsia Hemorragia cerebral Falta de colaboración Cabeza última
CONDICIONES
Los requisitos que se debe reunir para la correcta aplicación del fórceps son:
Diagnóstico correcto de la ubicación fetal Dilatación completa o fácilmente completable
Proporción pélvico-fetal Feto vivo o recientemente muerto
Bolsa de las aguas rotas Cabeza fetal encajada o profundamente encajada
COMPLICACIONES
Correctamente indicado y aplicado, las complicaciones postparto no pueden adjudicarse al fórceps. Por ejemplo, si
hubiera complicaciones neurológicas, se deberá adjudicar a la causa que determinó la aplicación del fórceps (anoxia y acidosis
del Sufrimiento fetal agudo).
- Maternas: Desgarro de partes blandas: vagina, periné, ano, uretra, vejiga.
- Fetales: Lesiones traumáticas de piel, cuero cabelludo, cefalohematoma, parálisis facial, fracturas
Las complicaciones más frecuentes son: lesiones vulvoperineales en la madre y marca facial en el recién nacido.
VACUUM
Instrumento en forma de ventosa que se aplica sobre la presentación cefálica para resolver distocias del parto.
Presenta las mismas indicaciones y condiciones que el fórceps, aunque su mayor lentitud en la aplicación, la hace
inadecuada en los casos en los que se impone la inmediata terminación de la gestación.
No puede aplicarse en fetos pretérmino, cefálica de cara y cabeza última retenida en estrecho inferior.
Produce menos lesiones cervicovaginales y perineales que el fórceps, pero se asocia con cefalohematoma,
hemorragias retinianas, y fracasos en la aplicación.
DISTOCIAS
Distocia significa parto laborioso, difícil, doloroso. Son alteraciones que se presentan en:
1- La contractilidad uterina
2- El canal pelvigenital
3- El feto y sus anexos.
DISTOCIAS DINÁMICAS
Son las alteraciones en la contractilidad o de la fuerza impulsora del útero.
DISTOCIAS ÓSEAS
La forma de la pelvis depende de la armonía de sus diámetros en el estrecho superior, excavación y estrecho inferior,
así las modificaciones de estos dan lugar a las diferentes variantes de distocias.
Anilladas Dificultad inicial que impide el paso de la presentación
FUNCIONALES Canaliculadas Dificultad en todo el trayecto
Infundibuliformes Dificultad progresiva al avance del móvil fetal
Pelvis plana pura (60 %)
Pelvis generalmente estrechada (10 %)
Estrecho superior
Pelvis transversalmente estrechada (25 %)
Pelvis plana y generalmente estrechada (5 %)
Simétricas Disminución de diámetros transversos
Excavación Alteración de la pared anterior
ANATÓMICAS Alteración de la pared posterior
Alteración del triángulo anterior
Estrecho inferior
Alteración del triángulo posterior
Ligeras Distancia sacrocotiloidea entre 8 y 9 cm
Asimétricas
Medianas Distancia sacrocotiloidea entre 7 y 8 cm
(Oblicuas, diferencia > 1 cm
Fuertes Distancia sacrocotiloidea entre 6 y 7 cm
entre los diámetros oblicuos)
Violentas Distancia sacrocotiloidea menor a 6 cm
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TRATAMIENTO DE LAS DISTOCIAS ÓSEAS
Serán no viables o quirúrgicas las pelvis que presenten:
1- Diámetro promontopubiano mínimo < 8 cm (Pelvis simétricas)
2- Distancia sacrocotiloidea < 6 cm (Pelvis oblicuas)
3- Diámetro transverso biisquiático < 7,5 cm (Pelvis cifóticas infundibuliformes)
4- Pelvis obstruidas u obtectas: espondilolistésica, espondilicemática, tumores óseos.
En estos casos, se programará la terminación por cesárea con madurez fetal asegurada.
En las pelvis viables, se dejará evolucionar el parto y se indicará cesárea ante alguna complicación en el progreso.
En los casos límite, evaluar la viabilidad del parto y eventual prueba de parto por 2 a 4 horas.
DISTOCIA CERVICAL
Las distocias cervicales pueden ser funcionales (asociadas a las distocias dinámicas del útero y segmento) o
anatómicas.
Existen 3 tipos de distocias cervicales anatómicas:
1- Aglutinación OCE inextensible por adherencias. Produce hiperdinamia.
La introducción del dedo produce la rápida dilatación del cuello aglutinado
2- Edema Puede ser fisiológico hacia el final del embarazo o por distocias en el parto.
Si no es posible la reducción del labio anterior edematizado, se indicará cesárea.
3- Rigidez Estenosis cicatrizal o tumoral. Genera hiperdinamia severa con rotura de
útero
Si la dilatación no avanza, se realizará cesárea.
DISTOCIA VAGINOPERINEAL
Incluye las malformaciones úterovaginales, vaginismo, estrechez cicatrizal de la vagina, tumores y alteraciones
perineales.
El vaginismo se puede tratar con sedantes centrales y anestésicos locales que relajan la musculatura perineo vaginal.
La estrechez cicatrizal por desgarros, cirugías, quemaduras, deberán evaluarse previamente para decidir la vía de
terminación más adecuada. Sólo las lesiones muy pronunciadas y profundas producen distocia.
En general, los quistes de vagina pueden reducirse o punzarse, con lo que raramente constituye una distocia grave.
Las distocias perineales por resistencia anormal en las primíparas tardías, por edemas o cicatrices profundas, si
prolongaran el periodo expulsivo, se pueden resolver con simple o doble incisión perineovulvar.
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PARTO EN PELVIANA
El feto ofrece al canal de parto su polo pelviano precedido o no de sus miembros inferiores. Corresponde al 3 % de
partos de término
CAUSAS
Multiparidad
Estrechez pelviana
Maternas Malformación uterina
Tumor anexial
Tumor segmentario
Gemelar
Prematuro
Fetales
Feto chico
Hidrocefalia
Placenta previa
Hidramnios
Ovulares
Oligoamnios
Circular de cordón
El diagnóstico, al igual que el resto de las presentaciones y situaciones, se puede hacer por:
- Palpación Maniobras de Leopold
- Auscultación Latidos por encima del ombligo
- Tacto vaginal Punto reparo Cóccix
Punto referencia Sacro (SIIA, SS, SP)
- Ecografía
Mecanismo de parto
Se realiza en 12 tiempos: 4 para la pelvis
4 para los hombros
4 para la cabeza
Pero, teniendo en cuenta la superposición de tiempos entre los tiempos de los hombros y los tiempos de la cabeza,
en realidad, se observan 10 tiempos del mecanismo de parto en pelviana
1° 1º PELVIS Acomodación al estrecho superior Reduce diámetros por apelotonamiento de los MI
2° 2º PELVIS Descenso y encaje El diámetro bitrocantéreo desciende y atraviesa el PPM
3° 3º PELVIS Acomodación al estrecho inferior Ubica cresta ilíaca en el ángulo subpubiano
4° 4º PELVIS Desprendimiento de la pelvis
5° 1º HOMBROS Acomodación al estrecho superior Reduce diámetros por apelotonamiento de los MS
6° 2º HOMBROS Descenso y encaje Biacromial
3º HOMBROS Acomodación al estrecho inferior Los hombros, con 1º tiempo del polo cefálico
7°
1º CABEZA Acomodación al estrecho inferior En oblicuo inverso al pelviano
4º HOMBROS Desprendimiento de los hombros Inflexión lateral, con 2º tiempo del polo cefálico
8°
2º CABEZA Descenso y encaje En moderada flexión
9° 3º CABEZA Acomodación al estrecho inferior Rotación interna
10° 4º CABEZA Desprendimiento Por flexión del polo cefálico
Conducta obstétrica
Se pueden presentar tres situaciones:
1) Diagnóstico al término: Evaluar versión externa y ante el fracaso o contraindicación, se programa cesárea
2) Trabajo de parto en periodo dilatante: Cesárea abdominal de urgencia
3) Periodo expulsivo: Asistencia del parto
SITUACIÓN TRANSVERSA
Se presenta en 0,3 % de embarazos únicos de término.
Etiología
Multíparas
Vicios pelvianos
MATERNAS
Útero bicorne
Tumores del fondo uterino, del segmento
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Oblicuidad del útero
Histeropexias
Fetos pequeños o prematuros
Gemelares
FETALES
Fetos muertos y macerados
Exceso de volumen total o parcial del feto
Placenta previa
OVULARES Brevedad de cordón
Hidramnios
Conducta
En embarazo único de término, se puede intentar realizar la versión externa, que si fracasa o está contraindicada se
indicará cesárea.
Durante el trabajo de parto se terminará el embarazo por cesárea.
La versión interna y gran extracción en pelviana se reservará para el 2º gemelar en situación transversa.
VERSIÓN EXTERNA
CONDICIONES CONTRAINDICACIONES
Posibilidad de realizar cesárea de urgencia Embarazo < 38 semanas Desproporción Placenta previa
Ausencia de contraindicaciones Malformaciones Hipertonía Oligoamnios
Uteroinhibición previa Obesidad materna Gemelar Feto muerto
FETO GRANDE
Es aquel que se encuentra por encima del percentilo 90 para su edad gestacional o al término supera los 4000 gramos.
En su relación con la pelvis normal, se comporta como si fuera un feto normal con una pelvis estrechada.
En los fetos grandes, muchas veces el inconveniente radica en el parto de los hombros y no en el de la cabeza.
La distocia en el parto de los hombros se asocia con muerte fetal, lesiones traumáticas, fracturas de húmero y
clavícula, parálisis del plexo braquial.
En el embarazo de término, ante la sospecha se evaluará la relación feto-pelviana y la eventual terminación por
cesárea.
Ante el parto avanzado, si la presentación está encajada, se deberán tomar algunas precauciones:
- Episiotomía extensa y aún bilateral
- Compresión abdominal por un ayudante para contribuir al encajamiento de los hombros
- Maniobra de Mc Roberts, flexión en ángulo agudo de los miembros inferiores sobre el abdomen
- Maniobra en sacacorchos de Woods
- Maniobra de Jaquemier, descenso del hombro posterior por flexión
- Fractura intencional de la clavícula.
- Maniobra de Zavanelli, reposición cefálica en la pelvis seguida de cesárea
El aumento del tamaño fetal también puede deberse a un edema generalizado del feto y sus anexos (incompatibilidad
Rh, sífilis, malformaciones fetales). Se trata en general de partos prematuros y de fetos “blandos”, que no dificultan la
progresión de este, pero tienen tejidos friables, por lo que se evaluará la terminación por cesárea.
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a- Nudos, torsiones exageradas, anomalías de los vasos, rotura, bridas, inflamaciones, tumores,
hematomas.
b- Anomalías de longitud: longitud exagerada (> 80 cm) o brevedades (< 18 cm)
c- Anomalías de inserción: la más frecuente es la velamentosa (vasos entre el amnios y el corion)
d- Anomalías de ubicación: circulares o procidencia
En las anomalías de inserción, hecho el diagnóstico por ecografía se recomendará la cesárea para evitar los posibles
accidentes en el parto.
La procidencia se define cuando cualquier elemento diferente a la presentación desciende por debajo de ella con
bolsa rota. Cuando la bolsa se encuentra íntegra, se denomina procúbito. Para la procidencia o procúbito de cordón las
alternativas terapéuticas son:
- Cesárea Dilatación incompleta o completa en I-II plano, transversa.
- Fórceps Dilatación completa en III-IV plano
- Extracción pelviana Dilatación completa y presentación de nalgas encajada.
- Parto Feto muerto.
EMBARAZO GEMELAR
Es aquel en el que se encuentra 2 o más fetos. Su frecuencia es de 1 cada 80 a 120 nacimientos.
CLASIFICACIÓN
Impregnación 2 óvulos del mismo folículo
Bivitelinos Herencia, edad, simple
85 % raza, paridad Súper Súper fecundación 2 folículos del mismo ciclo ovular
impregnación Súper fetación 2 folículos en 2 ciclos distintos
En los casos bivitelinos y en los univitelinos bicoriales, las placentas pueden estar juntas o separadas por distancia
variable. Se encuentran 2 amnios, 2 coriones (tabique de 4 membranas) y 2 cordones umbilicales. La circulación es
independiente.
En el resto de los casos puede existir asociación con síndrome parabiótico:
a- Feto transfundido Corazón dilatado, edema intersticial y polihidramnios
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Mayor riesgo de insuficiencia cardiaca congestiva, hiperbilirrubinemia
b- Feto transfusor Anémico, RCIU, hídrops, muerte intraútero
DIAGNÓSTICO
Antecedente obstétrico Embarazo gemelar
Anamnesis Antecedente heredofamiliar Embarazo gemelar
Embarazo actual Síntomas neurovegetativos aumentados
Examen Clínico Hipertensión, edemas, preeclampsia
Altura uterina > amenorrea (ETG, mioma)
Examen obstétrico
Palpación y auscultación de 2 o más polos fetales
Laboratorio Curva de valores de sub-ß hCG
Métodos complementarios RX abdomen Ecografía obstétrica
CRECIMIENTO Y DESARROLLO
Los gemelos normales crecen a la misma velocidad que los embarazos únicos hasta la 32º semana de gestación, se
mantiene en un p 10 con respecto a embarazo único hasta la 36º semana, y luego cae por debajo del mismo hasta el término.
Las diferencias de peso al nacer pueden ser justificables por factores de tipo constitucional, existiendo algunas
situaciones patológicas causales de diferencia ponderal significativa:
- El síndrome de transfusión gemelo-gemelo o parabiótico,
- La coexistencia de un gemelo genéticamente anormal
- RCIU que compromete a uno de los fetos
- Factores placentarios locales.
Se ha definido un crecimiento discordante entre ambos fetos con:
- Diferencia de DBP > 5 mm entre los dos gemelos
- Diferencia de peso fetal ≥ 15-20%, parámetro más predictivo de discordancia de crecimiento.
- Diferencia de circunferencia abdominal ≥ 20 %
La pesquisa de discordancia de peso fetal requerirá según los casos de la realización de una ecografía cada 2 a 4
semanas
La incidencia de RCIU y de muerte fetal es mayor en los gemelos monocoriónicos.
COMPLICACIONES OBSTÉTRICAS
Aborto, muerte fetal, malformaciones
Bajo peso por RCIU o parto pretérmino
EMBARAZO Alteraciones neurovegetativas: hiperemesis
Preeclampsia, eclampsia, desprendimiento de placenta normoinserta
Hidramnios. Hemorragias de 1ª o 2ª mitad
Hipodinamias.
PARTO
Anomalías de situación y presentación
ALUMBRAMIENTO Inercia uterina. Hemorragias.
PUERPERIO Involución lenta. Infecciones.
CONDUCTA OBSTÉTRICA
Ante un primer feto en cefálica o pelviana, proceder como embarazo único. Si fuese en situación transversa se
indicará cesárea.
En casos de segundos fetos en cefálica se procederá a un parto normal. Para las pelvianas, se podrá intentar una
versión externa o parto vaginal. Las transversas requerirán una rotación externa, y de ser fallida, proceder a versión interna y
gran extracción pelviana.
Para la expectación del parto por vía vaginal, se deberá contar con dinámica uterina adecuada. No deberá demorarse
más de 30 minutos la salida del 2º gemelar.
Evitar el parto vaginal, en gemelos monoamnióticos, por el riesgo de accidentes de cordón y en las combinaciones
pelviana – cefálica, por riesgo de engatillamiento.
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RECOMENDACIONES PARA LA PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE
AMENAZA DE PARTO PRETÉRMINO, ATENCIÓN DEL PARTO PRETÉRMINO Y ROTURA
PREMATURA DE MEMBRANAS
EPIDEMIOLOGÍA
En el año 2013 en nuestro país, nacieron más de 750000 niños de los cuales, el 8,5 % lo hicieron antes de la semana
37 con variaciones interprovinciales de 5,3 a 11,4 %.
El 52 % de las muertes infantiles ocurridas antes del año corresponden a nacidos antes de la semana 37.
DEFINICIONES
PARTO PREMATURO
Es aquel nacimiento de niño vivo entre las semanas 22 y 36,6 de gestación
VIABILIDAD FETAL
Se define edad gestacional en el límite de la viabilidad a los embarazos entre las semanas 23 y 25 o 26 de amenorrea
o de edad gestacional estimada por ecografía. Este límite varía según las características y nivel de complejidad de la
institución. Ante una amenaza de parto en el límite de la viabilidad, es fundamental la determinación de la posible edad
gestacional para desplegar acciones específicas.
CLASIFICACIÓN
TIPOS INCID. SEGÚN PESO AL NACER SEGÚN EDAD GESTACIONAL
Idiopático 40-50% Muy bajo peso < 1500 gr Prematuro extremo 22-27,6 semanas
< 32 semanas
Con RPM 25-30% Extremo bajo peso < 1000 gr Muy prematuro 28-31,6 semanas
Entre 500 y Prematuro moderado 32-33,6 semanas
Indicado 25-30% Micronatos ≥ 32 semanas
750 gr Prematuro tardío 34-36,6 semanas
ETIOPATOGENIA
El parto pretérmino idiopático o espontáneo es el más frecuente y desde su etiología se lo considera un síndrome.
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Es una condición causada por múltiples factores que intervienen en forma aislada o conjunta y cuya expresión final
es la aparición de contracciones uterinas y dilatación cervical antes de la semana 37 de gestación.
Algunos de esos múltiples factores son:
- Sobredistensión uterina
- Isquemia
- Infección
- Reacción inmunológica anormal
- Enfermedad cervical
- Fenómeno alérgico
- Desorden endócrino
- Causas genéticas
- Declinación de la acción de la progesterona
- Causas desconocidas
FACTORES DE RIESGO
Se han identificado los siguientes factores de riesgo:
- Antecedente/s de parto/s pretérmino anterior/es
- Antecedente/s de feto/s muerto/s
- Antecedente/s de rotura prematura de membranas pretérmino
- Antecedente de aborto en el segundo trimestre (< 17 semanas)
- Embarazo doble o múltiple. Polihidramnios
- Infecciones: urinarias (bacteriuria asintomática, cistitis, pielonefritis), vaginosis bacteriana, transmisión sexual
- Factores uterinos: malformaciones, miomatosis, incompetencia ístmico cervical, conización cervical
- Edad materna <18 o > 40 años
- Índice de masa corporal bajo < 19,8 kg/m2
- Metrorragia de primera y segunda mitad del embarazo
- Tabaquismo, alcoholismo y abuso de sustancias tóxicas.
- Estrés físico, jornadas laborales extenuantes y prolongadas
- Estrés psicológico, abuso, violencia familiar
- Traumas físicos o emocionales severos. Cirugías abdominales durante el embarazo
- Reproducción asistida (embarazo único o múltiple)
- Bajo nivel socioeconómico. Analfabetismo. Raza negra o etnia afroamericana
DIAGNÓSTICO
Para el diagnóstico se deberá determinar la edad gestacional y evaluar la amenaza de parto pretérmino.
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PREVENCIÓN DEL PARTO PRETÉRMINO
PREVENCIÓN PRIMARIA
Son las acciones desarrolladas para eliminar o disminuir factores de riesgo en la población sin antecedentes de
nacimiento pretérmino. Su objetivo es reducir la morbilidad y mortalidad del parto pretérmino dirigido a todas las mujeres
antes y durante el embarazo para prevenir y reducir el riesgo de prematurez. Pueden desarrollarse en la etapa preconcepcional
o en el embarazo.
Suplementos nutricionales
Se recomendará una alimentación balanceada en proteínas, vitaminas, minerales y ácidos grasos omega-3.
Recomendaciones
No se recomendará el examen vaginal rutinario en pacientes asintomáticas con factores de riesgo.
Con la evaluación seriada del cuello uterino por ecografía transvaginal en el segundo trimestre se puede predecir la
ocurrencia de un parto pretérmino antes de la semana 34 en mujeres de alto riesgo.
Un cérvix acortado puede ser resultado de muchos procesos patológicos como factores congénitos, tratamientos
quirúrgicos, infección o inflamación intraamniótica, déficit de progesterona, incompetencia ístmico-cervical.
Una longitud cervical ≥ 30 mm tiene valor predictivo negativo de parto pretérmino.
Se deberá reiterar la medición de la longitud cervical por ecografía transvaginal en mujeres de alto riesgo de parto
pretérmino cada 2 semanas entre las semanas 14 y 24.
Los criterios ecográficos de riesgo de parto pretérmino son:
- Longitud cervical < 25 mm antes de la semana 28
- Longitud cervical < 20 mm entre las semanas 28 y 31,6
- Longitud cervical < 15 mm en la semana 32 o más
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Progesterona en prevención secundaria
Los efectos de la progesterona sobre el miometrio en el embarazo normal son:
- Suprime genes contráctiles
- Promueve la relajación de la fibra miometrial
- Suprime citoquinas, prostaglandinas y la respuesta a la ocitocina
Se recomienda administrar 100 o 200 mg de progesterona micronizada (óvulos) por vía vaginal en las embarazadas
asintomáticas con cuello acortado detectado por ecografía transvaginal o antecedente de nacimiento/s pretérmino, según el
siguiente esquema:
- Iniciar desde las 16 a las 20,6 semanas o al momento del diagnóstico del acortamiento por ecografía transvaginal
- Tratar a pacientes con longitud cervical < 25 mm entre las semanas 16-20,6 y 36,6 o hasta que ocurra el nacimiento
- No hay evidencia respecto del uso de progesterona en embarazos múltiples asintomáticos
Cerclaje cervical
Se recomendará el cerclaje cervical en:
- Mujeres con tres o más partos pretérmino con o sin rotura de membranas o perdidas fetales en el segundo trimestre
- Mujeres con antecedente de aborto o parto espontáneo entre las 17 y 33,6 semanas, en las que se detectó una longitud
cervical < 25 mm por ecografía transvaginal seriada realizadas entre las 16 y 21,6 semanas.
No se realizará el cerclaje en los siguientes casos:
- Uno o dos partos antes de la semana 37 o perdidas fetales en el segundo trimestre de la gestación.
- Embarazos múltiples
- Con una longitud cervical < 25 mm detectada por ecografía transvaginal incidental en el 2° trimestre y sin
antecedente de parto pretérmino o pérdidas gestacionales en el 2° trimestre. Es más útil en estos casos el uso de
progesterona vaginal diaria
- No existe evidencia para recomendar el cerclaje en mujeres con antecedentes de cirugías en el cuello del útero
- Está contraindicado en trabajo de parto activo, corioamnionitis, sangrado genital activo, rotura de membranas,
compromiso de la salud fetal, malformaciones fetales y muerte fetal.
Como complicaciones el cerclaje se asoció con un incremento en el riesgo de infección/fiebre materna y rotura
precoz de membranas.
Se recomienda que se realice un cultivo de exudado cervicovaginal previo al cerclaje.
El cerclaje de emergencia se recomienda en mujeres asintomáticas durante el segundo trimestre, cuyas membranas
protruyen más allá del orificio cervical externo, sin amnio-reducción previa.
El cerclaje se retirará en caso de trabajo de parto, rotura de membranas (a menos que no haya recibido la maduración
pulmonar previa o deba trasladarse a centro de mayor complejidad), remoción electiva a las 36-37 semanas.
Pesario cervical
El pesario cervical puede prevenir el parto pretérmino en embarazadas con riesgo de parto pretérmino y cuello
acortado por ecografía transvaginal.
Test de fibronectina
La fibronectina fetal en secreciones cervicovaginales permanece elevada en las primeras 22 semanas y disminuye
entre las 22 y 34 semanas. Niveles ≥ 50 ng/ml desde la semana 22 se asocia con mayor riesgo de parto prematuro. La
importancia radica en el valor predictivo negativo tranquilizador dentro de los 15 días posteriores a la muestra, evitando
tratamientos innecesarios.
Se recomienda en mujeres sintomáticas con alto riesgo entre las 24 y 36 semanas de embarazo.
Ecografía transvaginal
La evaluación con ecografía transvaginal detecta con mayor precisión que la evaluación digital, el acortamiento
cervical y el riesgo de parto prematuro espontáneo con membranas íntegras.
Progesterona
No existe evidencia de la efectividad de la progesterona utilizada como tratamiento de pacientes con amenaza de
parto pretérmino (grupo de alto riesgo de parto prematuro).
No hay reducción de nacimientos pretérmino ni mejora de resultados perinatales con el uso de 200 mg de
progesterona micronizada vaginal diaria.
Estudios complementarios
Se solicitará:
- Ecografía obstétrica: para confirmar edad gestacional, presentación, estimación de peso, volumen de líquido
amniótico, número de fetos y evaluación de morfología y localización de la placenta.
- Ecografía transvaginal para evaluación cervical
- Laboratorio: hemograma completo, glucemia al acecho, sedimento urinario, toma de muestra para urocultivo. En
caso de fiebre, hemocultivos por 2 venopunturas diferentes para gérmenes gram positivos, negativos y anaerobios.
- ECG y evaluación cardiológica, de ser posible antes de la terapia tocolítica
Reposo en cama
Si bien no hay evidencia respecto del reposo absoluto, se prefiere restringir la movilización durante las primeras 48
horas de la paciente internada y en tratamiento.
Hidratación y sedación
No recomendar ni la hidratación endovenosa ni la sedación con psicofármacos para reducir el parto pretérmino.
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INDUCCIÓN DE LA MADURACIÓN PULMONAR FETAL
El uso de glucocorticoides antenatales ha reducido la morbilidad y mortalidad neonatal por síndrome de distrés
respiratorio, hemorragia intraventricular, enterocolitis necrotizante, ductus arterioso persistente, displasia broncopulmonar y
muerte neonatal.
Se recomendará un ciclo único de corticoides antenatales a las mujeres en riesgo de parto prematuro y en todo
embarazo con amenaza de parto pretérmino, entre las semanas 24 y 34 o ante un análisis de líquido amniótico que
informe inmadurez en embarazos de más de 34 semanas.
Esta indicación se ha extendido ante la finalización de embarazos pretérmino-tardíos y en aquellas pacientes
sometidas a cesárea electiva antes de las 38,6 semanas (término temprano).
DROGA DOSIS TOTAL
BETAMETASONA 1 ampolla IM de 12 mg cada 24 horas 2 dosis
DEXAMETASONA 1 ampolla IM de 6 mg cada 12 horas 4 dosis
El intervalo óptimo entre el tratamiento y el parto es de más de 24 horas y menos de 7 días, aunque el beneficio
inicial ocurre a las 8 horas de la 1° dosis y el máximo beneficio a las 48 horas de aplicada la 1° dosis. Por ello, se recomienda
siempre empezar el tratamiento aún en casos de corioamnionitis y en trabajos de parto avanzados, ya que el feto tendrá
oportunidad de cierto beneficio respiratorio y de prevención de la hemorragia intraventricular.
Por el contrario, no hay beneficio en la administración de un curso rápido de maduración pulmonar, con intervalo
acortado entre cada dosis.
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Bloqueante cálcico: nifedipina
Produce una inhibición de la contractilidad del miometrio por el bloqueo del ingreso del calcio y disminución del
calcio iónico intracelular.
Se administra por vía oral, con vida media 80 minutos y duración de efecto por 6 horas.
La dosis inicial es 10 a 20 mg vía oral (NO sublingual), reiterar cada 15 a 20 minutos si no ceden las contracciones.
Dosis máxima en la primera hora 60 mg.
La dosis de mantenimiento es 10 a 20 mg cada 4-6 a 8 horas por vía oral, espaciando la toma según la contractilidad.
La dosis máxima total es 160 mg por día, en un total de 48 horas.
Los efectos adversos maternos ocurren por los efectos vasodilatadores: hipotensión arterial, taquicardia, mareos,
náuseas, vómitos, cefalea, tuforadas con enrojecimiento de cara, cuello y parte superior del tórax, vértigo, debilidad,
desasosiego.
Los efectos adversos fetales son la disminución del flujo uteroplacentario, por hipotensión materna, y taquicardia
fetal.
Está contraindicado en hipotensión materna (TA ≤ 90/60 mm Hg), insuficiencia cardiaca congestiva, patología
vascular coronaria o isquemia miocárdica, estenosis aórtica, alergia conocida al fármaco.
NO ESTÁ AUTORIZADO SU USO POR LA ANMAT.
Mecanismo de acción
El sulfato de magnesio protege al cerebro de la acción excitatoria tóxica del glutamato sobre las neuronas, evitando
que este neurotransmisor sobre active receptores como el M-metil-D-aspartato (NMDA).
Otras propiedades protectoras se realizan por:
- Estabilidad hemodinámica: Estabiliza la presión sanguínea, reduce la vasoconstricción de las arterias cerebrales y
mejora la perfusión cerebral del recién nacido pretérmino
- Propiedades antioxidantes: reduce el daño celular en condiciones de hipoxia isquémica al disminuir los radicales
libres de oxígeno.
- Propiedades antiinflamatorias: Disminuye el nivel de citoquinas inflamatorias (interleuquinas, α-TNF), y previene
el daño neuronal por inflamación.
Recomendaciones
Considerando que el parto pretérmino inminente es el parto activo con dilatación cervical ≥ 4 cm con o sin rotura
prematura de membranas o el parto pretérmino programado, se recomienda:
- A toda embarazada en riesgo de parto pretérmino entre las semanas 24 y 33,6.
- Discontinuar la tocólisis y empezar inmediatamente la infusión de sulfato de magnesio
- Discontinuar el sulfato de magnesio si el riesgo de parto deja de ser inminente o si pasaron más de 12 horas de
infusión.
- En partos pretérmino-programados se debe iniciar el tratamiento dentro de las 4 horas previas al nacimiento
- No hay evidencia del beneficio de ciclos repetidos
- En caso de emergencia obstétrica, no demorar el nacimiento sólo para administrar el sulfato de magnesio.
Esquema de tratamiento
- DOSIS DE ATAQUE: 5 gr IV (4 ampollas) en bolo lento de 100 ml de D5% a pasar en 30 minutos
- DOSIS DE MANTENIMIENTO: 1 gr/hora IV hasta el nacimiento. Administrar 20 gr IV (16 ampollas) en 500 ml
de D5% a 7 gotas por minuto.
- DURACIÓN: Hasta el nacimiento a hasta 12 horas de infusión.
- MONITOREO CLÍNICO: Se debe garantizar un reflejo rotuliano presente, una frecuencia respiratoria > 16
respiraciones por minuto y una diuresis > 100 ml/hora. NO requiere magnesemia de control.
- CONTRAINDICACIONES: Miastenia gravis, Insuficiencia renal, oligoanuria, bloqueo aurículo-ventriculares
- EFECTOS ADVERSOS:
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o Maternos: Disminución o abolición de reflejos osteotendinosos, tuforadas, hipotensión, depresión
respiratoria hasta paro respiratorio, bloqueo aurículo-ventricular, bradicardia hasta paro cardíaco
o Fetales: Hipotonía, disminución de la variabilidad de frecuencia cardiaca a corto plazo en el monitoreo
fetal sin implicancia clínica. NO se asoció a depresión farmacológica no del puntaje de APGAR.
- INTOXICACIÓN: Ante la aparición de clínica de intoxicación (abolición de reflejos osteotendinosos, disminución
de frecuencia respiratoria, depresión respiratoria, paro respiratorio, bradicardia o paro cardíaco) se administrará 1
gr (1 ampolla) IV de gluconato de calcio en bolo lento, con 4 l/minuto por catéter nasal o 10 l/minuto con máscara
de oxígeno. En casos más graves, intubación y ARM.
CORIOAMNIONITIS
Es el proceso inflamatorio agudo de las membranas placentarias y de la cavidad amniótica con membranas íntegras
o rotas. Puede complicar entre 0,5 al 2 % de los partos de término y su frecuencia en los partos pretérmino es mayor. La
asociación amenaza de parto pretérmino con corioamnionitis es causa importante de morbilidad y mortalidad materna y fetal
por producir parto prematuro, sepsis neonatal, parálisis cerebral y complicaciones infecciosas del puerperio.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Se realiza por los siguientes criterios:
- MAYOR: Temperatura axilar ≥ 37,8 °C
- Acompañado por 2 o más de los siguientes:
o Taquicardia materna > 100 latidos/minuto
o Taquicardia fetal > 160 latidos/minuto
o Leucocitosis > 15000/mm3
o Irritabilidad uterina
o Líquido amniótico purulento o fétido
MANEJO
Ante la sospecha clínica de infección se procederá a:
A- Hemograma: leucocitosis > 15000 /mm3
B- Hemocultivos para aerobios y anaerobios si temperatura materna es ≥ 38 °C
C- Monitoreo fetal electrónico: patrón no reactivo, con taquicardia fetal > 160 latidos/minuto y dinámica uterina que
no cede a tocolíticos
D- Perfil biofísico: alterado hasta la ausencia de movimientos fetales y respiratorios y ausencia de tono fetal.
E- Maduración pulmonar: entre las semanas 24 y 34, previo a la finalización, al menos 1 dosis. No postergar la
interrupción del embarazo por la administración de corticoides.
F- Antibióticos: Sin demora y en forma endovenosa. En caso de cesárea, agregar cobertura contra anaerobios con
metronidazol o clindamicina cada 8 horas. Una dosis adicional en el momento del nacimiento optimiza el
tratamiento. Se mantendrá hasta 48 horas afebril y según resultados de cultivos.
ESQUEMAS DE TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO DE CORIOAMNIONITIS
Ampicilina 2 gramos cada 6 horas
Esquema 1
Gentamicina 3-5 mg/kg/día, 1 dosis diaria
Esquema 2 Ampicilina Sulbactam 3 gramos cada 8 horas
Ampicilina Sulbactam 1,5 gramos cada 6 horas
Esquema 3
Clindamicina 600-900 mg cada 8 horas
Ampicilina Sulbactam 1,5 gramos cada 6 horas
Esquema 4
Metronidazol Dosis de carga 15 mg/kg, seguida de 7,5 mg/kg cada 8 horas
Ceftriaxona 2 gramos cada 24 horas
Esquema 5
Clindamicina 600-900 mg cada 8 horas
G- Interrupción del embarazo: Es indicación absoluta (pero no inmediata) de finalización del embarazo, de preferencia
por vía vaginal dentro de las 6 a 12 horas posteriores al diagnóstico. Se recomienda:
- No extender el periodo dilatante más allá de las 12 horas
- Evitar la fiebre intraparto con antipiréticos
- Tomar muestras para cultivo bacteriológico de placenta y envío de la placenta a estudio histológico.
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- En caso de cesárea, colocar compresas para uterinas para evitar el escurrimiento del líquido amniótico en
la cavidad peritoneal, evitar el uso indiscriminado del electrobisturí e irrigar el tejido celular con solución
fisiológica estéril al finalizar.
H- Profilaxis para infección por estreptococo β-hemolítico del grupo B (EGB): La sepsis neonatal por EGB es una de
las causas más frecuentes de morbilidad y mortalidad en nacido de término y pretérmino. Para prevenir, se propone
administrar profilaxis intraparto con penicilina o ampicilina endovenosa hasta el parto en:
Trabajo de parto pretérmino
Fiebre durante el parto (> 38 °C)
Rotura prematura de membranas ≥ 18 horas
Bacteriuria positiva para EGB en el embarazo actual
Antecedente de hijo anterior con sepsis neonatal
Cultivo positivo durante internación por APP
ESQUEMA TRADICIONAL ESQUEMA PARA ALERGIA A LA PENICILINA
Penicilina G 5 millones UI, luego 2,5 millones cada 4 horas Clindamicina 900 mg cada 8 horas
Ampicilina 2 gr inicial luego 1 gr cada 4 horas Eritromicina 500 mg cada 6 horas
PREMATUREZ TARDÍA
Comprende los nacimientos ocurridos entre las 34 y 36,6 semanas, que representan el 70-75% de los nacidos
pretérmino. Son prematuros con inmadurez fisiológica y metabólica.
Pueden presentar complicaciones inmediatas, en los primeros meses o a largo plazo, siendo su riesgo inversamente
proporcional a su edad gestacional.
COMPLICACIONES NEONATALES COMPLICACIONES EN 1° AÑO Y LARGO PLAZO
Ingreso frecuente a UCIN Reinternaciones
Mayor estadía hospitalaria Secuelas neurológicas (parálisis cerebral)
Distrés respiratorio/Ventilación mecánica Secuelas respiratorias (displasia broncopulmonar)
Hipertensión pulmonar persistente Déficit visual hasta la ceguera
Inestabilidad en la regulación térmica Mayor incidencia de muerte súbita
Hipoglucemia/Ictericia Menor neurodesarrollo
Apnea/Hemorragia cerebral Retraso madurativo
Inmadurez cardiovascular/Ductus arterioso permeable Menor rendimiento escolar
Dificultades para alimentación/Alteración metabólica Problemas de conducta
Sepsis Déficit de atención
Retinopatía del prematuro
En este grupo, también se debe considerar los nacimientos espontáneos, los indicados por condiciones adversas
materno-fetales y los iatrogénicos.
Los prematuros iatrogénicos o no intencionados son aquellos que ocurren por error en la estimación de la edad
gestacional o por finalizaciones electivas programadas antes de la semana 39. Se incluye al término temprano entre las 37 y
38,6 semanas.
La indicación de corticoides antes de la finalización electiva, por indicación materna o fetal, en los prematuros
tardíos y término temprano, demostró producir beneficio en la reducción del distrés respiratorio y de taquipnea transitoria.
Pero podría haber restricción del crecimiento o APGAR bajo. Por esto, no hay evidencia suficiente respecto de la seguridad
y eficacia del uso de corticoides después de la semana 34 y en especial entre las 37 y 38 semanas.
FACTORES DE RIESGO
FACTORES MATERNOS FACTORES FETO-OVULARES
RPM pretérmino en embarazo/s anterior/es Malformaciones uterinas
APP Abruptio placentæ
Hemorragia de 1° y 2° trimestre Incompetencia ístmico-cervical
Enfermedades del colágeno Conización cervical
Trauma abdominal directo Acortamiento cervical en 2° trimestre (< 2,5 cm)
Tabaquismo, drogadicción Sobredistensión uterina
Anemia Infección intraamniótica
Deficiencias nutricionales Múltiples exámenes vaginales
Terapia crónica con corticoides Embarazo múltiple
IMC bajo (< 19,8 kg/m2)
Bajo nivel socioeconómico
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en:
- Anamnesis: Además de antecedentes personales y obstétricos, se debe investigar por tiempo transcurrido desde el
inicio de la pérdida de líquido amniótico y síntomas asociados
- Examen obstétrico: TA, temperatura axilar, contracciones, tono uterino, posición y auscultación fetal. No se
recomienda tacto vaginal a menos que se asocie con contracciones
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- Especuloscopía: para evaluar pérdida y eventual toma de muestras para cultivo o cristalización
- Ante casos dudosos se puede utilizar test de cristalización (el líquido amniótico cristaliza en hojas de helecho), test
de nitrazina (cambios en el pH vaginal), α1 microglobulina placentaria (PAMG-1, proteína producida por decidua
placentaria presente en líquido amniótico) y ecografía obstétrica (disminución de volumen de líquido amniótico).
MANEJO
Todas las pacientes con RPM deberán ser internadas, comprobar la edad gestacional, confirmar el diagnóstico, las
condiciones obstétricas y el bienestar fetal. Con estos datos, se tomarán las decisiones respecto del plan de manejo, momento
y tipo de nacimiento.
MEDIDAS GENERALES
Independientemente de la edad gestacional, toda embarazada con rotura prematura de membranas requerirá:
- Internación, reposo absoluto
- Control clínico de signos vitales cada 6 horas: temperatura axilar, TA, FC materna, FC fetal, movimientos fetales,
características de la pérdida, dinámica y tono uterino. Evitar examen
- Higiene perineal y apósitos estériles
- Control del bienestar fetal
- Ecografía obstétrica
- Laboratorio: hemograma, leucocitos con fórmula leucocitaria, sedimento urinario
- Cultivos bacteriológicos: urocultivo y cultivo vaginal. NO en embarazos de más de 37 semanas
- ECG y riesgo quirúrgico
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RPM entre 34 y 36,6 semanas
Se recomienda la finalización dentro de las 24 horas de producida la RPM. Teniendo en cuenta esto, evaluar las
condiciones del servicio para eventual derivación a centro de mayor complejidad.
La vía de parto se determinará según antecedentes obstétricos, situación y presentación fetal, condiciones cervicales,
salud fetal o patología materna-fetal concomitante.
De no mediar contraindicaciones se procederá a la inducción del trabajo de parto, de preferencia con ocitocina. Las
prostaglandinas se han asociado a un aumento de la corioamnionitis y las infecciones neonatales.
Se recomienda el uso de antibióticos para reducir la morbilidad infecciosa materna. También se recomienda la
profilaxis para EGB, en caso de estar indicado.
CORIOAMNIONITIS
La corioamnionitis tiene correlación con la medición del volumen residual de líquido amniótico < 2 cm. La infección
intraamniótica es causa de morbilidad materna y fetal.
COMPLICACIONES MATERNAS
La corioamnionitis produce un aumento del riesgo de nacimiento por cesárea, de desarrollar una endomiometritis,
infección de herida quirúrgica, absceso pelviano, bacteriemia y hemorragia postparto (por disfunción miometrial por
inflamación del músculo).
Más graves pero infrecuentes son el síndrome de respuesta inflamatoria del adulto (SIRS), shock séptico,
coagulopatía, síndrome de dificultad respiratoria del adulto y la muerte materna.
COMPLICACIONES FETALES
La exposición fetal a la infección puede llevar a la muerte fetal, sepsis neonatal, síndrome de respuesta inflamatoria
fetal (FIRS).
El FIRS se asocia con lesión de múltiples órganos como enfermedad pulmonar crónica, leucomalacia periventricular
y parálisis cerebral.
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1- Por efecto de la embolización del líquido y de componentes celulares fetales en la circulación pulmonar: la
Embolización generaría la aparición de hipertensión pulmonar, falla cardiaca derecha, luego izquierda, con
hipoxemia e hipotensión arterial.
2- Por efecto secundario a reacción inmunomediada e inflamatoria por hipersensibilidad: La reacción inmune
provocaría liberación de mediadores inflamatorios y activación del complemento, produciendo vasoconstricción
pulmonar directa, aumento de la permeabilidad capilar y desarrollo de síndrome de dificultad respiratoria aguda.
La coagulopatía que acompaña al síndrome se desencadenaría por el ingreso a la circulación materna del factor
tisular que activaría la vía extrínseca de la coagulación, con la aparición posterior de coagulopatía por consumo y coagulación
intravascular diseminada.
FACTORES DE RIESGO
Los factores de riesgo son:
- Embarazo múltiple
- Edad materna > 35 años
- Multiparidad
- Muerte fetal intraútero
- Líquido amniótico meconial
- Cesárea o parto instrumental
- Preeclampsia-Eclampsia
- Polihidramnios
- Placenta previa o desprendimiento de placenta
- Laceración cervical o Rotura uterina
- Hiperdinamias
- Sufrimiento fetal
CLÍNICA
Se presenta en forma brusca, durante el parto, cesárea o dentro de los 30 minutos posteriores.
Algunas pacientes tienen síntomas premonitorios entre segundos y hasta 4 horas antes del colapso:
- Disnea
- Dolor torácico
- Sensación de frialdad
- Mareos
- Dificultad respiratoria
- Pánico
- Náuseas y vómitos
La embolia se caracteriza por:
- Hipotensión severa
- Arritmia o paro cardiaco
- Disnea, Dificultad respiratoria
- Hipoxemia, Cianosis
- Deterioro del sensorio
- Trastornos de la coagulación
En algunos casos, el cuadro presenta directamente colapso cardiovascular y muerte
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es de exclusión: hipotensión o paro cardiaco, dificultad respiratoria, coagulación intravascular
diseminada, coma o convulsiones en ausencia de cualquier otra entidad que explique el cuadro.
Se debe solicitar:
- Hemograma con recuento de plaquetas
- Coagulograma: TP, TTPa, PDF/dímero D, fibrinógeno
- Troponina
- Estado ácido-base
- Ionograma
- Lactato
- Hepatograma completo
- Urea, Creatininemia
- Glucemia
- Radiografía de tórax
- Ecocardiograma, ECG
TRATAMIENTO
El tratamiento se basa en medidas sintomáticas y debe iniciarse ante la sospecha.
La reanimación debe seguir los lineamientos generales:
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- Asegurar vía aérea permeable, O2, intubación y ARM
- Colocar dos vías periféricas para reanimación con cristaloides
- Si la hipotensión no revierte, infusión de noradrenalina para obtener:
Tensión arterial PAM ≥ 65 mm Hg
Frecuencia cardiaca Descenso
Diuresis > 0,5 ml/kg/hora
Exceso de base Comportamiento secuencial
Lactato Descenso
Saturación venosa O2 70 ± 5
En presencia de hemorragia y CID, transfundir plasma fresco congelado y crioprecipitado.
SUFRIMIENTO FETAL
Se pueden considerar dos formas de sufrimiento fetal: agudo y crónico.
SUFRIMIENTO AGUDO
Se presenta más frecuentemente en el trabajo de parto y de instalación rápida. La mayoría de las ocasiones ocurre
por una distocia dinámica que produce una disminución del aporte de oxígeno y retención de dióxido de carbono.
Es una alteración metabólica compleja por disminución de intercambios fetomaternos, de evolución rápida, que
produce una alteración de la homeostasis fetal, que puede derivar en alteraciones tisulares irreparables o en la muerte fetal.
Se expresa por hipoxia, hipercapnia y acidosis metabólica, por alteración abrupta del tránsito.
CAUSAS
Maternas Hipoxemia, neumopatías, cardiopatías, hipotensión, anemias
Placenta Gestosis, DBT, HTA, placenta previa, desprendimiento de placenta normoinserta
Umbilical Nudos, circulares, procúbito, procidencia
SEMIOLOGÍA
Los signos más importantes de sufrimiento fetal se encuentran en la auscultación fetal y en la detección de meconio.
Las ALTERACIONES DE FCF que se asocian con sufrimiento fetal son la bradicardia, la taquicardia y las
irregularidades de los latidos (apagamiento de tonos, arritmias fetales).
También se pueden utilizar parámetros bioquímicos como la determinación de pH en sangre fetal. Se toma como
límite de normalidad el pH 7,2. Por debajo, se considera francamente patológico.
En la práctica clínica, se otorga valor a la presencia de más de un signo indicativo de sufrimiento fetal agudo y las
causas desencadenantes, en cada trabajo de parto
Se acepta el diagnóstico ante la aparición de:
1- bradicardia fetal persistente (> 3 contracciones)
2- DIPS 2 con basal que no llega a recuperarse entre las contracciones
3- DIPS 3 persistentes de más de 40” de duración
TRATAMIENTO
Se recomienda mejorar el estado fetal, de ser posible, antes de la terminación del embarazo (que se realizará por la
vía obstétrica más adecuada), a través de medidas de reanimación intrauterinas:
Disminuir la actividad contráctil uterina con uteroinhibición con ß-adrenérgicos
Decúbito lateral izquierdo
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Oxigenoterapia
ETIOLOGÍA
Se reconocen causas maternas, fetales y placentarias.
MATERNAS FETALES PLACENTARIAS
Preeclampsia Hipertensión crónica Embarazos múltiples Desarrollo anormal
Anemias, Diabetes Síndrome de Turner Infartos placentarios
Nefropatía crónica Rubeola Hemorragias placentarias
Enfermedades del colágeno Toxoplasmosis Placenta previa
Infecciones
Nivel socioeconómico bajo Citomegalovirus Vellositis crónica
Desnutrición grave Herpes simple
Tabaquismo, Alcohol Trisomía 21
Síndrome antifosfolipídico Anomalías cromosómicas Trisomía 18
Extremos de la vida reproductiva Trisomía 13
FACTORES DE RIESGO
Condición socioeconómica educacional
DEMOGRÁFICOS Raza Negra
Edad materna Ideal entre 20 y 35 años
Paridad Primíparas
Talla
PRECONCEPCIONALES
Enfermedades crónicas Hipertensión, colagenopatías
Obstétricos
Embarazo múltiple
Ganancia ponderal
CONCEPCIONALES Intervalo intergenésico
Infecciones
Defectos congénitos
Enfermedades vasculares
Tabaquismo
Alcoholismo
AMBIENTALES
Drogadicción
Altitud
Stress
EDUCATIVOS Falta de control prenatal
CLASIFICACIÓN CLÍNICA
Según el momento de aparición del daño y las características fetales resultantes, podemos observar 3 tipos de
restricciones del crecimiento:
A- RCIU tipo 1 o simétrico: (Etapa de hiperplasia) Reducción proporcional del tamaño de la cabeza, talla y
peso fetal. El daño ocurre en etapas tempranas del embarazo y se mantiene durante todo el embarazo,
actuando sobre los procesos de hiperplasia e hipertrofia celular y afectando primero el periodo crítico
neuronal (antes de la semana 22) y luego al resto del desarrollo fetal. Las causas son genéticas, infecciosas
y cromosómicas
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B- RCIU tipo 2 o asimétrico: Se traduce en disminución del peso con perímetro cefálico y talla normales. La
noxa interviene en etapas tardías del desarrollo, afectando el periodo crítico adiposo, en los procesos de
hipertrofia celular. Las causas son nutricionales, placentarias y materno-fetal.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico prenatal debe fundarse, en primera instancia, en la sospecha de que una embarazada con factores de
riesgo pueda desarrollar un RCIU, para luego confirmarlo por métodos de laboratorio, clínicos y ecográficos.
Son 7 pilares fundamentales del diagnóstico:
- Anamnesis
- Determinación de edad gestacional por fecha de última menstruación y ecografía antes de la semana
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- Estado nutricional materno
- Altura uterina y circunferencia abdominal
- Antropometría fetal
- Índice de líquido amniótico
- Laboratorio (hemograma, serología TORCH-VIH, Proteinuria y urocultivo)
Es fundamental para la correcta apreciación y manejo del embarazo calcular adecuadamente la edad gestacional.
CONDUCTA OBSTÉTRICA
MEDIDAS GENERALES
Se debe recomendar:
- Reposo
- Antiagregantes plaquetarios: aspirineta diaria
- Maduración pulmonar para fetos con RCIU entre semanas 24 y 34. Con placenta inmadura, hasta la
semana 36
- Suspender factores nocivos: tabaco, alcohol, cafeína
- Tratamiento de la patología materna específica.
- Alimentación hiperproteica y control de ganancia de peso materno
SEGUIMIENTO
Para RCIU tipo 1, la noxa ya actuó y no está presente. Son embarazos de más de 20 semanas con alteraciones de la
estructura fetal detectables por ecografía.
Ante la presencia de malformación mayor, privilegiar la condición materna y brindar apoyo psicológico. Si la
malformación fuera menor o el feto fuera normal, con vitalidad conservada y sin detención del crecimiento, es conveniente
mantener al feto intraútero. Se evaluará la extracción inmediata del feto cuando se detecte la detención del crecimiento en 2
ecografías de 15 días de diferencia.
Para RCIU tipo 2, el embarazo se encuentra en la etapa de la viabilidad fetal y la noxa está presente. En este caso
indicar:
- Monitoreo fetal cada 72 horas. Si está internada, será diario
- Volumen de líquido amniótico cada 72 horas
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- Doppler: con arteria umbilical (AU) normal, cada 2 semanas. Con AU anormal, cada 1 semana
- Antropometría cada 10-15 días
CRITERIOS DE INTERNACIÓN
Se internará a la embarazada ante las siguientes situaciones:
- Ausencia de crecimiento fetal en 2 ecografías realizadas cada 15 días
- Crecimiento fetal menor al percentilo 10
- Índice de resistencia de la AU mayor al percentilo 95
- Monitoreo fetal no reactivo o patrón no tranquilizador
- Perfil biofísico menor a 6
- Oligoamnios
TOMA DE DECISIONES
Se recomienda la finalización del embarazo cuando se observe:
- Detención del crecimiento
- Alteración de la vitalidad fetal
- Asociación con patologías que se asocian con insuficiencia fetoplacentaria (HTA-Preeclampsia)
En un embarazo de término con feto simétrico constitucional y Doppler normal, se puede continuar hasta mejorar
las condiciones obstétricas para la finalización.
Si se trata de embarazo pretérmino:
- Con detención del crecimiento:
Embarazo > 32 semanas: maduración pulmonar fetal con corticoides y finalización a las 48
horas
Embarazo < 32 semanas, con resto de parámetros normales, se puede postergar la interrupción.
- Con compromiso de la unidad fetoplacentaria: se interrumpe con:
Doppler con flujo diastólico ausente o inverso en AU
Perfil biofísico alterado (< 6/10)
Oligoamnios absoluto (ILA < 5)
Patología materna que condicione la finalización (preeclampsia-eclampsia)
EMBARAZO PROLONGADO
Embarazo que supera las 41,6 semanas de gestación desde fecha de última menstruación.
Puede presentarse además con macrosomía fetal.
Para su correcto diagnóstico es imprescindible el conocimiento real de la edad gestacional, por fecha de última
menstruación cierta y de ser posible con confirmación ecográfica en el primer trimestre.
Se asocia con oligoamnios, muerte perinatal en embarazo, parto o primeros días de vida, distocia de hombros,
sufrimiento fetal intraparto, líquido amniótico meconial.
CONDUCTA
Con edad gestacional conocida se procederá a la inducción monitorizada al parto, con prostaglandinas y/u
ocitocina, hacia el final de la semana 41. Se puede reiterar en 2 días consecutivos, si la madre y el feto mantienen su vitalidad.
Caso contrario, se recomienda la terminación por cesárea abdominal.
Ante la sospecha de embarazo prolongado, se procederá al diagnóstico de la vitalidad fetal con monitoreo fetal y
ecografía (perfil biofísico):
- Con vitalidad conservada, continuar con controles de la vitalidad fetal hasta el inicio espontáneo del trabajo de
parto o hasta que se deteriore la vitalidad fetal
- Con vitalidad fetal disminuida, terminación del embarazo
Se indicará cesárea abdominal si:
- Hay evidencias de sufrimiento fetal crónico
- Prueba de tolerancia a las contracciones positiva
- Macrosomía fetal.
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OBSTETRICIA
UNIDAD N°7: HEMORRAGIAS DEL EMBARAZO-DIABETES-TIROIDES-HEPATOPATÍAS
EMBARAZO ECTÓPICO
Implantación del embarazo fuera de su localización uterina por causa de diferentes factores que impiden el recorrido
normal del embrión. Su incidencia ha aumentado por las técnicas de fertilización asistida y por el aumento de los factores de
riesgo como las enfermedades de transmisión sexual. También presenta mayor incidencia en mujeres entre los 35 y 44 años
y nulíparas. Presentar un embarazo ectópico aumenta la posibilidad de desarrollar otro en la trompa restante.
Puede localizarse en trompa (95-99%), ovarios, peritoneo, cuello uterino, miometrio, ligamento ancho, cicatriz de
cesárea.
EVOLUCIÓN
- Distensión tubaria
- Rotura tubaria
- Aborto tubario, más frecuente
En el aborto tubario puede observarse un cuadro hemorrágico con shock, o haber muerte y reabsorción del huevo, o
reimplantación en peritoneo.
La rotura tubaria puede ocurrir en forma lenta, dando lugar a la formación de coágulos peritubarios y en Douglas; o
en forma aguda, produciendo shock.
CUADRO CLÍNICO
La tríada clásica de atraso menstrual, ginecorragia amarronada y dolor pelviano es difícil de encontrar. La sospecha
permanente posibilita el diagnóstico precoz y el rápido tratamiento. Hoy es común el diagnóstico de un ectópico no
complicado asintomático.
Los síntomas más comunes son: dolor abdominal, amenorrea, hemorragia vaginal, mareo, síncope, urgencia
defecatoria, síntomas gestacionales, expulsión de tejido por vagina.
Los signos clásicos son hemorragia irregular, dolor abdominal cólico e intermitente y masa anexial dolorosa, pero
hoy es más común el hallazgo de alteraciones del ciclo, ginecorragia y dolor inespecífico.
Se pueden presentar clínicamente de forma asintomática, sintomático sin rotura tubaria (dolor abdominal leve,
sangrado genital oscuro y escaso) y accidente hemorrágico agudo.
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Al examen físico es común encontrar tamaño uterino menor que el tiempo de amenorrea, dolor a la palpación
abdominal, masa anexial dolorosa palpable. Los hallazgos compatibles con embarazo complicado son hipotensión,
taquicardia, abdomen blando con irritación peritoneal, dolor irradiado a los hombros.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en el interrogatorio, la clínica, el examen físico y estudios complementarios como laboratorio,
ecografía, culdocentesis y laparoscopía.
Los estudios de laboratorio son:
- Hemograma
- Curva de β-hCG cuantitativa: En el primer trimestre los valores se duplican cada 48 horas. Una curva estable o
elevación lenta puede sugerir una gestación ectópica.
- Progesterona sérica: Valores mayores a 25 ng/ml se asocian a gesta intrauterina.
La ecografía transvaginal junto a la β-hCG cuantitativa son fundamentales para el diagnóstico. Con valores mayores
a 1000 ya debería observarse el saco gestacional intraútero. Su ausencia indicaría buscar una localización extrauterina. Se
puede observar el saco extrauterino con embrión con o sin actividad cardiaca, saco gestacional sin embrión (hallazgo más
común) o masa tubaria sin embrión compatible con hematosalpinx.
La culdocentesis (punción del fondo de saco de Douglas desde la vagina) sólo tiene valor predictivo positivo cuando
se extrae líquido hemático o serohemático. Si no se obtiene material en la punción no se descarta el diagnóstico de embarazo
ectópico.
La laparoscopía diagnóstica en casos dudosos ofrece el diagnóstico definitivo y el tratamiento.
TRATAMIENTO
El gold estándar del tratamiento es el abordaje laparoscópico. Las opciones terapéuticas son el manejo expectante,
el tratamiento médico y el quirúrgico.
MANEJO EXPECTANTE
Un 25% de los embarazos ectópicos pueden resolverse con la expectación controlada clínicamente y con curva de
β-hCG cuantitativa cada 48 horas y ecografía transvaginal. Está indicado en localizaciones tubarias, con tamaño menor a 2
cm, pacientes asintomáticas, curva descendente de β-hCG, ecografía transvaginal sin signos de hemoperitoneo y posibilidad
de seguimiento. Los mejores resultados se obtienen con títulos de β-hCG menores de 2000 UI/L.
TRATAMIENTO MÉDICO
El tratamiento médico de elección es el metotrexate con leucovorina. Está indicado en pacientes sanas
hemodinámicamente estables con posibilidad de seguimiento, masa anexial < 3.5-4 cm, sin clínica de rotura tubaria, títulos
de β-hCG < 10000 UI/L y actividad cardiaca negativa.
También esta indicado como tratamiento de:
- Localizaciones extratubarias como ectópico intersticial, intramiometrial, cervical, independientemente del
tamaño
- Niveles de β-hCG cuantitativa elevados luego de salpingectomía o salpingostomía
- Niveles de β-hCG cuantitativa en meseta luego de legrado por aborto
- Niveles de β-hCG cuantitativa elevados con ecografía transvaginal normal
CONTRAINDICACIONES
EFECTOS ADVERSOS
ABSOLUTAS RELATIVAS
Embarazo intrauterino Actividad cardiaca positiva Dolor abdominal
Anemia, leucopenia, trombocitopenia β-hCG inicial elevada > 5000 UI/L Anorexia
Enfermedad pulmonar activa Masa anexial > 4 cm Diarrea sanguinolenta
Úlcera péptica activa Imposibilidad de seguimiento Leucopenia, trombocitopenia
Disfunción hepática Estomatitis ulcerativa
Disfunción renal Dermatitis
Lactancia Aumento de enzimas hepáticas
Inmunodeficiencia Neumonitis
Sensibilidad conocida a la droga Depresión respiratoria, coma
La dosis de metotrexate es 1 mg/kg de peso con rescate a las 24 horas con 0,1 mg/kg de leucovorina. Las formas de
administración son:
- Esquema de dosis única: Para embarazos precoces, títulos de β-hCG < 5000 UI/L. Si en los dosajes de β-hCG
al 4° y 7° día no se observa un descenso del 15%, se puede aplicar una segunda dosis. Si se observa el descenso,
se controlará cada 7 días hasta su negativización.
- Esquema de dosis múltiple: Para localizaciones extratubarias o con títulos > 5000 UI/L o para evitar la cirugía
en pacientes de riesgo. El esquema es aplicar el metotrexate los días 1-3-5-7 con rescate de leucovorina los días
2-4-6-8. El control diario de β-hCG comienza desde el día 4 y se interrumpe el tratamiento cuando la curva
desciende 15%
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
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Se recomienda el tratamiento laparoscópico. Se podrá realizar aspiración, expresión tubaria, destrucción térmica del
trofoblasto, salpingotomía lineal con o sin cierre, resección segmentaria o total de la trompa (salpingectomía).
La laparotomía se reserva para pacientes con compromiso hemodinámico o cuando exista imposibilidad de realizar
una laparoscopía
Causal salud
La persona gestante tiene derecho a decidir y acceder a la interrupción del embarazo si estuviera en peligro su vida
o su salud. Es el riesgo de afectación del bienestar físico, mental o social. En NyA de 15 años o menos, el embarazo es en sí
mismo o riesgo aumentado para la salud física y mental. En estas situaciones siempre debe considerarse la posibilidad de
acceso a ILE.
Causal violación
La persona gestante tiene derecho a decidir y acceder a la interrupción del embarazo cuando fuera resultado de una
violación, sólo con el requerimiento y la firma de una declaración jurada ante el personal de salud. En menores de 13 años
no se requerirá la firma de la declaración jurada.
Entendemos por violación cualquier acción que implique la vulneración de cualquieras de las formas de derecho de
la persona de decidir voluntariamente acerca de su vida sexual reproductiva a través del engaño, amenazas, coerción, uso de
la fuerza, intimidación, aprovechamiento de su estado de vulnerabilidad. Se incluye la violencia sexual dentro del matrimonio
o de otras relaciones vinculares con o sin convivencia.
No es necesaria la denuncia. Es suficiente la firma de la declaración jurada de que el embarazo es producto de una
violación.
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- Las personas ≥ 16 años son consideradas adultas respecto de las decisiones sobre el cuidado del propio cuerpo.
Pueden otorgar el consentimiento informado en los casos de ILE/IVE y firmar la declaración jurada requerida para
acceder a la atención en casos de embarazos producto de una violación.
- Las personas entre 13 y 16 años pueden brindar su consentimiento en forma autónoma cuando se trata de prácticas
que no representan un riesgo grave para su vida o su salud. Cuando se trate de un riesgo grave se requerirá, además
de su consentimiento, la asistencia de la/s persona/s que ejerzan el rol de cuidado o referentes afectivos de la NyA.
- Las personas < 13 años pueden brindar su consentimiento con la asistencia de la/s persona/s que ejerzan el rol de
cuidado. El equipo de salud debe garantizar la autonomía progresiva de la NNyA, su interés superior y participación
significativa (implementación de mecanismos y adaptaciones necesarias para que puedan expresar una opinión sobre
sus asuntos, ser oídas y que su voluntad sea central en las decisiones que las afectan).
OBJECIÓN DE CONCIENCIA
El profesional de la salud que deba intervenir en forma directa en la IVE/ILE tiene derecho a ejercer su objeción de
conciencia siempre que no obstaculice el acceso a la atención de la persona que lo solicita.
El objetivo es resguardar las íntimas convicciones morales de la persona objetante cuando no pueda ser conciliadas
con el cumplimiento de los deberes y obligaciones legales. Nunca se debe impedir o interferir en el ejercicio del derecho de
la persona con capacidad de gestar.
La objeción es sobre la práctica directa de la ILE/IVE pero no incluye las acciones necesarias para garantizar la
atención integral de la salud previas o posteriores a la interrupción.
Se debe explicitar ante la autoridad del efector con anticipación y para todos los ámbitos del ejercicio profesional.
Están excluidas los casos de emergencia en que la vida o salud de la persona gestante esté en peligro y requiera atención
inmediata e impostergable o cuando no haya personal disponible para la derivación.
En el ejercicio de la objeción, el profesional deberá:
- Mantener su decisión en todos los ámbitos del sistema de salud
- Derivar de buena fe para que la gestante pueda ser asistida en forma temporánea y oportuna sin dilaciones.
- Cumplir con el resto de sus deberes profesionales y obligaciones jurídicas
La objeción es individual, no institucional. La ley prevé que aquellas instituciones de salud del subsector privado o
de la seguridad social que no cuentan con profesionales para efectivizar la ILE/IVE por ser objetores individuales de
conciencia, deben asegurar la derivación a otro efector que garantice la prestación en similares características al que la persona
concurrió.
Los efectores de la salud pública no pueden negar la provisión de la interrupción por razones de objeción de
conciencia de su personal.
RESPONSABILIDAD INSTITUCIONAL
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Todas las entidades de salud de los diferentes subsectores del sistema de salud deben incorporar la cobertura integral
y gratuita de la ILE/IVE en todas las formas que la OMS recomienda, con una cobertura integral (diagnóstico, tratamientos
y terapias de apoyo).
Cada efector debe asegurar los recursos, los mecanismos y el personal sanitario para garantizar el acceso a los
servicios de interrupción segura del embarazo y de atención postaborto.
RESPONSABILIDAD INTERNACIONAL
A través de la ratificación de tratados internacionales de derechos humanos, el estado asumió obligaciones en materia
de salud pública y derechos de las personas con capacidad de gestar. Implican el cumplimiento de:
- Obligación de respetar: el estado se debe abstener de interferir directa o indirectamente en el ejercicio del derecho
a la ILE/IVE y de sancionar leyes que obstaculicen el acceso a este servicio
- Obligación de proteger: Adoptar medidas para evitar la injerencia directa o indirecta de terceros en el ejercicio del
derecho a la interrupción del embarazo
- Obligación de cumplir: Adoptar medidas legislativas, administrativas, presupuestarias, judiciales, promocionales y
de otro tipo para dar plena efectividad a los derechos a la salud sexual y reproductiva.
MARCO LEGAL
El marco normativo está formado por los tratados internacionales de derechos humanos que reconocen el derecho a
la atención médica y la legislación nacional, que amplía el concepto de relación médico paciente al equipo de salud
(médicos/as, enfermeras/os, trabajadoras/es sociales, psicólogas/os, obstétricas/os, personal administrativo, maestranza,
etcétera).
Normativas para tener en cuenta:
1- Ley 26529/2009: Derechos del paciente en su relación con los profesionales e instituciones de la salud
a- Ser asistida por equipo de salud sin menoscabo o distinción de ideas, religión, política, condición
socioeconómica, raza, sexo, orientación sexual o cualquier condición.
b- Recibir trato digno y con respeto a sus convicciones personales y morales
c- Recibir información sobre su salud y opciones terapéuticas disponibles, en forma clara y acorde a sus
capacidades. Debe ser dada por escrito si desea buscar otra opinión sobre su diagnóstico, pronóstico y
tratamiento
d- Aceptar o rechazar determinadas terapias o procedimientos médicos o biológicos con o sin expresión de
causa
2- Ley 26061/2005: Protección integral de los derechos de las niñas, niños y adolescentes. Otorga a los niños y
adolescentes similares derechos en lo referente a la toma de decisiones.
3- Ley 2648572009: Protección integral para prevenir, sancionar y erradicar la violencia contra las mujeres en los
ámbitos en que se desarrollen sus relaciones interpersonales. Se define como violencia obstétrica la que se expresa
en el trato deshumanizado hacia las mujeres en la tendencia a patologizar los procesos reproductivos naturales que
resultan amenazantes en el contexto de la atención de la salud sexual, embarazo, pre y post parto.
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pueden a que la paciente no consulte o lo haga tardíamente. La conducta indagatoria resulta una práctica expulsiva del sistema
de salud y no tiene justificación médica ya que el tratamiento estará determinado por la condición clínica de la mujer al
momento de la consulta
EVALUACIÓN CLÍNICA
Los síntomas más frecuentes son: atraso menstrual, cólicos o dolor hipogástrico, sangrado vaginal leve a moderado
y fiebre.
Puede presentar:
- Sangrado vaginal leve a moderado
- Sangrado vaginal abundante/hemorragia
- Sepsis/Infección
- Lesión intraabdominal
La evaluación deberá contemplar los signos de un posible aborto o complicaciones iniciando por los signos
clínicos de condiciones previas al shock (síndrome de respuesta inflamatoria sistémica) o shock: pulso, presión arterial,
palidez, extremidades, respiración, estado mental. Descartado el shock, se procederá una evaluación completa con
anamnesis y examen físico.
ANAMNESIS
Debe incluir:
- Motivo de consulta y antecedentes: FUM, conocimiento del embarazo, si eliminó restos ovulares, duración y
cantidad de sangrado, duración y gravedad de cólicos, fiebre, escalofríos, náuseas o vómitos, dolor abdominal,
omalgia.
- Antecedentes médicos y quirúrgicos: Vacunación, trastornos de sangrado o coagulación, otras enfermedades,
alergias, medicamentos
- Antecedentes ginecológicos y obstétricos: Embarazos anteriores y resultados, uso de anticonceptivos, si cursa ITS
o si vive con VIH y tratamiento
- Evaluación psico-social: Detectar y evaluar situaciones de riesgo, como consumo de sustancias, patologías
psicológicas o psiquiátricas, víctima de violencia doméstica o abuso sexual. En caso de abuso, el aborto se encuadra
en la interrupción legal del embarazo (artículo 86 del Código Penal), sin necesidad de denuncia previa por violación
ni se requiere de intervención judicial, sólo una declaración jurada.
EXAMEN FÍSICO
Este incluye:
- Examen físico general completo: Distensión abdominal, disminución de ruidos, rigidez o defensa abdominal, dolor
a la palpación.
- Examen ginecológico: Especuloscopía (ver si hay sangrado, origen, lesiones, fetidez y toma de cultivos) y examen
bimanual (determinar altura uterina, consistencia, posición y anexos, estado del cuello y dolor a la movilización del
cuello). En caso de hallazgo de signos compatibles con maniobras abortivas, no es necesario culpabilizar a la
paciente. Se registrará en la historia clínica y no requiere denuncia.
Es importante que la anamnesis y el examen físico se realicen en privado o son un acompañante si la paciente lo
desea, brindando información sobre cada paso con su consentimiento en un marco de respeto y trato humanizado.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Se debe considerar ante el sangrado y dolor abdominal, la posibilidad de embarazo ectópico.
El uso previo de misoprostol puede asociarse a las náuseas y la diarrea. En embarazos de más de 12 semanas suele
haber sangrado abundante.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Para un diagnóstico completo se requiere de:
- Laboratorio: Para un embarazo no complicado, puede solicitarse hematocrito o hemoglobina. En caso de desconocer
el grupo y factor, se debe solicitar. En caso de sangrado o infección, solicitar hemograma con recuento de plaquetas,
coagulograma, función renal y hepatograma
- Ecografía: No es de rutina. Se solicita en casos de dudas de edad gestacional, sospecha de embarazo ectópico, otras
patologías o inviabilidad del embarazo.
- Otros estudios: En casos de infección, se tomarán cultivos vaginales y de material endometrial, radiografía de
abdomen, ecografía pelviana y de abdomen. La TAC se realizará para definir colecciones intracavitarias.
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Amenaza Escaso a Acorde a Sin Atraso menstrual o amenorrea
Poco intenso
de aborto moderado amenorrea. variaciones secundaria. Test embarazo positivo
Aborto Abundante o Intensidad Igual o menor Con o sin
Atraso menstrual o amenorrea
inevitable perdida de líquido moderada que amenorrea dilatación
Aborto en Progresivo en Menor que Con Expulsión inminente. Atraso
Persistente
evolución intensidad amenorrea dilatación menstrual o amenorrea
Aborto Menor que Abierto o Expulsión completa. Atraso
Disminuye Disminuye
completo amenorrea cerrado menstrual o amenorrea
Aborto Variable Variable Menor que Dilatado o Expulsión parcial del producto.
incompleto amenorrea permeable Atraso menstrual o amenorrea
Aborto NO NO Menor que Cerrado Regresión de síntomas
retenido amenorrea gestacionales. Atraso menstrual o
amenorrea
Aborto Cualquiera de las formas clínicas con infección: Secreción purulenta con fetidez por cérvix, temperatura
infectado menor a 36° o mayor a 38°, taquicardia, dolor abdominal, alteración del estado general
Aborto Pérdida espontánea de 3 o más embarazos antes de la semana 22.
recurrente
TRATAMIENTO
Cuando una mujer presenta un aborto en curso, incompleto o retenido, es necesario realizar la evacuación mediante
tratamiento médico o instrumental, dependiendo de su estado clínico, de la edad gestacional y sus deseos.
PROFILAXIS
Se recomienda profilaxis antibiótica en todas las mujeres sometidas a una evacuación uterina instrumental. La
evacuación con tratamiento médico no requiere de antibióticos.
En nuestro medio se propone:
- Procedimiento instrumental en aborto espontáneo:
o Doxiciclina 200 mg/VO 2 horas antes y 200 mg 2 horas después, o
o Metronidazol 500 mg monodosis VO 2 horas antes
- Procedimiento instrumental en aborto realizado en condiciones inseguras:
o Cefazolina 1 gr/EV en la preinducción, seguido de 1gr/8 horas por 24 horas, o
o Cefalotina 1 gr/EV en la preinducción, seguido de 1 gr/6 horas por 24 horas
o En caso de alergia a betalactámicos: clindamicina 600 mg + gentamicina 1,5 mg/KG en la preinducción y
luego clindamicina cada 8 horas por 24 horas + gentamicina 3 mg/kg monodosis
ISOINMUNIZACIÓN
Si el embarazo tiene entre 6 y 12 semanas se recomienda 50 µcg IM. Si es de mayor edad gestacional, 300 µcg IM
VACUNACIÓN
El aborto en condiciones de riesgo puede representar un riesgo de exposición al tétanos. Si se sabe o sospecha,
valorar la posibilidad de vacunación (toxoide antitetánico) y gammaglobulina antitetánica. Si no hubo riesgo, igualmente
valorar la necesidad de aplicar la vacuna antitetánica.
Se indicarán 250 UI/IM de gammaglobulina antitetánica y doble bacteriana a las mujeres que no tengan las 3 dosis
de vacunación, con antecedentes de VIH, inmuno-compromiso grave, o vacunación dudosa, o herida contaminada y sucia.
HISTORIA DE VACUNACIÓN HERIDA MENOR O LIMPIA CUALQUIER OTRA HERIDA
Desconocida o menor a 3 dosis Doble adultos Doble adultos y IgG antitetánica
3 o más dosis y menos de 5 años de última dosis - -
3 o más dosis y 6 a 10 años de última dosis - Doble adultos
3 o más dosis y más de 10 años de última dosis Doble adultos Doble adultos
EVACUACIÓN ENDOUTERINA
Ante un aborto incompleto de menos de 12 semanas las opciones son expectante, tratamiento médico o instrumental.
En cambio, para los de más de 12 semanas, se indicará solo tratamiento instrumental.
- El tratamiento expectante se podrá considerar en pacientes clínicamente estables y no desean tratamiento médico o
quirúrgico. Tener en cuenta que no es más beneficiosa, pudiendo presentar sangrado persistente.
- Evacuación con tratamiento médico con misoprostol: Es una opción segura y efectiva como tratamiento inicial para
los abortos incompletos o retenidos de menos de 12 semanas. Es de fácil manejo para el equipo profesional y para
la mujer. El misoprostol provoca contracciones del miometrio, estimula la maduración cervical y aumenta el tono
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uterino. Se indica para maduración cervical, inducción del aborto del 1° y 2° trimestre, interrupción legal del
embarazo, prevención y profilaxis de la hemorragia postparto, aborto incompleto, preparación instrumental del
cuello uterino. Es recomendable extraer el DIU antes de administrar misoprostol. Hay que recordar que el uso de
misoprostol puede producir sangrado leve a moderado, dolor o cólicos abdominales, síntomas gastrointestinales
(diarrea, náuseas, vómitos), fiebre y escalofríos. La paciente debe concurrir si presenta fiebre después del primer día
de tratamiento, dolor abdominal fuerte que no cede a los analgésicos, hemorragia abundante o repentina o continua.
CONDICIONES PARA REALIZAR O NO TRATAMIENTO MEDICO AMBULATORIO
ES POSIBLE, SI LA MUJER PRESENTA NO SE DEBE REALIZAR SI LA MUJER PRESENTA
Dilatación del cuello uterino Antecedente de alergia al misoprostol
Sangrado vaginal previo o actual Sospecha de embarazo ectópico
Altura uterina ≤ 12 semanas Signos de infección pelviana o sepsis
Síntomas de inestabilidad hemodinámica o shock
Trastornos de coagulación o anticoagulada
DOSIS DE MISOPROSTOL
DIAGNÓSTICO DOSIS ESQUEMA
600 µcg Oral monodosis
Aborto incompleto < 12 semanas 400 µcg Sublingual monodosis
200 µcg Vaginal cada 3 horas hasta 800 µcg
Huevo anembrionado de 6 a 12 semanas 800 µcg Sublingual monodosis
800 µcg Vaginal monodosis
Aborto retenido (HMR) de 6 a 12 semanas
600 µcg Sublingual monodosis
Aborto retenido de 13 a 22 semanas 400 µcg Vaginal cada 3 horas, máximo 4 dosis
Sublingual cada 3 horas, máximo 4
400 µcg
dosis
Muerte fetal intrauterina de 13 a 17 Vaginal cada 6 horas, máximo 4 dosis
200 µcg o 400 µcg
semanas
Muerte fetal intrauterina de 18 a 26 Vaginal/Sublingual cada 6 horas,
100 µcg
semanas máximo 4 dosis
En el 85% de los casos, el proceso se completa a los 7 días y a los 14 días, en el 96%. Si en el momento del
control continúa como aborto incompleto, se puede repetir la dosis de misoprostol o realizar una evacuación
instrumental.
- La evacuación instrumental puede ser por aspiración de vacío (eléctrica o manual) o raspado uterino evacuador.
DIFERENCIA ASPIRACIÓN DE VACÍO-LEGRADO
VARIABLE RASPADO AMEU
Riesgo Alto Baja
Costo Alto Menor
Instrumental Cureta metálica Cánula plástica semirrígida
Dilatación cervical Mayor Mínima
Sedación Anestesia general Bloqueo paracervical
Personal Médico con anestesiólogo Médico
Internación Prolongada Menor
Egreso Demorado Rápido
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Se solicitarán según sospecha clínica, pero no deben ser motivo para aplazar una conducta terapéutica:
- Análisis de sangre: hemoglobina, hematocrito, grupo y factor Rh, coagulograma, plaquetas, hepatograma,
electrolitos, pH, urea y creatininemia. Con descompensación hemodinámica, se solicita gasometría en sangre
- Cultivos: Hemocultivos por 2, cultivo de secreción vaginal y material endometrial, colecciones pelvianas y
abdominales. Sólo ante complicación infecciosa
- Ecografía ginecológica y abdominal y eventual TAC, para descartar abscesos, hematomas, líquido libre, cuerpo
extraño, peritonitis, perforación de víscera hueca
- Radiografía abdominal en decúbito dorsal y de pie
- Radiografía de tórax, para sospecha de edema pulmonar o distrés respiratorio
Clínica de shock
En su etapa inicial presentará ansiedad, inquietud, FC > 110 latidos por minuto, FR > 30 por minuto rápida y
superficial, palidez de conjuntivas, manos, boca y dedos, hipotensión (TAS < 90 mm Hg), pulmones limpios, piel fría y
pegajosa.
Ante la progresión, se observará confusión y perdida de la conciencia, pulso débil y acelerado, taquipnea, palidez,
frialdad, hipotensión grave, edema pulmonar, oliguria (< 30 ml/hora).
Conducta terapéutica
Además de las medidas iniciales, evaluar el ingreso a UTI para manejo conjunto, intubación endotraqueal, ARM,
Expansión con cristaloides, Antibioticoterapia luego de la toma de cultivos, transfusión de glóbulos rojos (con hemoglobina
< 7 gr/dl o hematocrito < 19 % o signos de shock hipovolémico) y plaquetas (Recuento < 20000/mm 3 o con rápida caída del
recuento).
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HEMORRAGIA VAGINAL SEVERA
Puede ser causado por lesión en vagina, cuello, útero o de órganos intraabdominales, por retención de restos, o
embarazo molar o atonía uterina.
Las manifestaciones clínicas son metrorragia abundante roja rutilante con o sin coágulos, palidez de conjuntivas,
manos y boca, mareos, hipotensión, taquicardia, taquipnea, shock.
Además de las medidas iniciales se recomienda evaluar partes blandas para ver lesiones, valorar infección y
antibióticos, evaluar transfusiones.
Ante la presencia de sangrados por varios lugares, evaluar la posibilidad de CID mediante TP, KPTT, productos de
degradación del fibrinógeno y plaquetas. Si presentara alteraciones de factores de coagulación se indicará vitamina K,
hemoderivados como plasma fresco congelado o crioprecipitados.
En caso de retención de restos, indicar uterotónicos y evacuación uterina. Si tiene shock no usar metilergonovina ni
prostaglandinas.
Si no cede la hemorragia, efectuar compresión bimanual del útero y si fracasa, se procederá a la laparotomía para
desarterialización selectiva del útero, ligadura de hipogástricas o histerectomía.
COMPLICACIONES INFECCIOSAS
Puede presentarse como aborto infectado simple hasta aborto o shock séptico.
Aborto séptico
Infección del útero y/o anexos que puede evolucionar a formas más graves por extensión a órganos vecinos o en
forma hematógena. Son polimicrobianas por bacterias de la flora vaginal, intestinal u oportunistas.
Las manifestaciones clínicas son:
Temperatura > 37,5° C
Escalofríos
Sudor
Malestar general, astenia, adinamia, mialgias
Metrorragia fétida y/o restos ovulares con fetidez
Dolores abdominales
Dolor abdomino-pelviano, útero doloroso y reblandecido
Taquicardia y/o taquipnea
La diseminación se acompaña de dolor en región anexial (salpingitis), tumor o colección parauterino (absceso tubo-
ovárico), dolor a la palpación de hemiabdomen inferior (peritonitis).
Cuando progresa a nivel sistémico se genera una reacción defensiva llamada síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica o SRIS. Su diagnóstico se establece por 2 o más de los siguientes criterios de comienzo:
Temperatura > 38° C o < 36° C
FC > 90 latidos/minuto
FR > 20/minuto o PaCO2 < 32 mm Hg
Leucocitosis > 12000/mm3, < 4000/mm3 0 > 10% en banda
La conducta terapéutica incluye a las medidas iniciales, ingreso a UTI, Oxígeno por máscara al 100% o ARM en
caso de agravamiento, expansión de volumen con cristaloides, vasopresores, transfusión de glóbulos rojos y plaquetas, toma
de cultivos, antibioticoterapia precoz (1 hora antes del procedimiento y hasta 48 horas después del último pico febril. Luego
vía oral hasta 10 días), antitérmicos, realizar evacuación uterina (por aspiración de vacío o legrado según criterios) o
laparotomía (abdomen agudo, punción abdominal o del Douglas positiva para pus, sangre o material entérico, Rx abdomen
con neumoperitoneo, gangrena uterina, perforación uterina, colecciones) con eventual histerectomía si se observa gangrena
uterina, endomiometritis sin respuesta al tratamiento, perforación anfractuosa, tétanos del foco uterino.
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Síndrome de Mondor
Síndrome tóxico hemolítico provocado por endotoxina bacteriana del clostridio perfringens (anaerobios
esporulados). Aparece 24-48 horas después de producido el aborto con alta tasa de mortalidad (60%).
Presenta la tríada sintomática o síndrome tricolor: anemia, ictericia y cianosis periférica.
Sus manifestaciones clínicas son hemólisis severa, shock, CID, acidosis metabólica e insuficiencia renal aguda.
La conducta terapéutica es la de sepsis y shock séptico. La histerectomía es esencial para revertir el cuadro. El
esquema antibiótico recomendado incluirá penicilina más clindamicina o metronidazol, junto a cefalosporinas de tercera
generación.
SÍNDROME ANTIFOSFOLIPÍDICO
Síndrome autoinmune que presenta características clínicas definidas (trombosis arterial y/o venosa, aborto) con
autoanticuerpos como anticoagulante lúpico o anticardiolipinas positivos.
Puede ser: Primario No asociado a otras patologías autoinmunes
Secundario Asociado a LES y otras colagenopatías
COMPLICACIONES OBSTÉTRICAS
- Pérdida de una o más embarazos
- Óbito fetal
- Desprendimiento de placenta normoinserta
- Restricción del crecimiento intrauterino
- Síndrome de preeclampsia – eclampsia
- Síndrome HELLP
- Prematurez
ANTICUERPOS
La presencia de estos debe comprobarse en 2 oportunidades en 6 semanas.
Incluyen 3 tipos de anticuerpos
1- Reaginas IgM o IgG: Se asocian con reacciones positivas falsas como la VDRL
2- Anticoagulante lúpico: IgG o IgM que prolongan el tiempo de tromboplastina parcial activado
3- Anticardiolipinas: IgG o IgM para cardiolipinas, fosfatidilserina o fosfatidilinositol.
Las variantes IgM se asocian a pérdidas recurrentes y complicaciones obstétricas, en cambio, las IgG se asocian a
eventos trombóticos vasculares.
ETIOPATOGENIA
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En enfermedades autoinmunes, infecciosas o malignas, la lesión celular activa al sistema inmune, con producción
de anticuerpos con pérdida del balance hemostática, a favor de fenómenos protrombóticos.
En el embarazo, se inhibe la producción de prostaglandinas endoteliales, de proteínas antitrombóticas C y S. Estos
eventos ocasionaran la producción de depósitos de fibrina, trombos e infartos en áreas de rica vascularización como el
trofoblasto, con compromiso de la implantación y alteración del intercambio maternofetal.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
MANIFESTACIONES MAYORES MANIFESTACIONES MENORES
Aborto recurrente VDRL falso positivo
Óbito fetal Test de Coombs positivos
Trombosis arteriales Livedo reticularis
Trombosis venosas Migraña
Plaquetopenia Úlcera de miembros inferiores
SEGUIMIENTO DE EMBARAZOS
Durante el control prenatal se recomienda:
- Control cada 2 a 3 semanas desde la mitad del embarazo y más frecuente a partir de la 28ª semana
- Ecografía obstétrica y con Doppler de arterias uterinas entre las 11 y 14 semanas
- Ecografía semanal desde la 24ª semana, con Doppler mensual
- Determinación de anticuerpos y recuento plaquetario
TRATAMIENTO
Se puede distinguir 5 grupos terapéuticos:
Embarazadas
Anticuerpos antifosfolipídicos Ácido acetilsalicílico 100 mg/día
Sin antecedentes clínicos
Embarazadas
Ácido acetilsalicílico 100 mg/día
Anticuerpos antifosfolipídicos
Heparina de bajo peso molecular subcutánea
Con antecedentes clínicos
Deseo de embarazo Vigilancia clínica y biológica
Antecedente del Síndrome anterior Ácido acetilsalicílico 100 mg/día, y eventual
Negativización postparto de anticuerpos Heparina de bajo peso molecular
Deseo de embarazo
Antecedente de Síndrome anterior Agregar gammaglobulina hiperinmune mensual
Resultado adverso anterior
Biopsia de vellosidades o amniocentesis Suspender AAS 48 horas y heparina 24 horas antes
FACTORES DE RIESGO
Son variables estadísticas que definen una enfermedad de alto riesgo antes de la evacuación y suponen una evolución
maligna:
- β-hCG sérica > 100000 mUI/mL
- Edad > 40 años
- Útero de mayor tamaño que tiempo de amenorrea
- Quistes tecaluteínicos en ovario > 6 cm
- Recurrencia de enfermedad
- Aneuploidía
EPIDEMIOLOGÍA
Se relaciona con:
- Embarazo en mujeres mayores de 40 años
- Embarazo molar previo
- Nivel socioeconómico bajo y factores nutricionales
La lesión característica es la degeneración hidrópica de vellosidades coriónicas.
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A nivel ovárico se aprecian múltiples quistes tecaluteínicos secundarios a hiperreacción luteínica por acción
gonadotrófica. Esto puede originar la presentación de un abdomen agudo ginecológico.
ENFERMEDAD BENIGNA
MOLA COMPLETA MOLA PARCIAL
Tejido embrionario Ausente Presente
Cariotipo Diploide Triploide
Hemorragia 97 % 75 %
Expulsión de vesículas Presente Ausente
Tamaño uterino Mayor que edad gestacional Menor que edad gestacional
Quistes tecaluteínicos Si No
Toxemia, hiperemesis, hipertiroidismo 25 % <2%
Embolización trofoblástica 2% Rara
Enfermedad post molar 20 % No metastásica
Subß-HCG > 100000 mUI/ml < 100000 mUI/ml
El patrón ecográfico en tormenta de nieve de la mola completa es diagnóstico, en cambio, en la mola parcial puede
asociarse a huevo muerto y retenido siendo el diagnóstico durante el estudio anatomopatológico.
TRATAMIENTO
Respondiendo a la premisa mola diagnosticada, mola evacuada, ante el diagnóstico clínico ecográfico de
enfermedad trofoblástica, se procederá a la evacuación mediante el aspirado manual endouterino, ya que es el procedimiento
que ofrece más seguridad terapéutica. Otras alternativas de evacuación son la inducción con ocitocina o la histerectomía total
simple en mujeres mayores de 40 años con paridad cumplida. También se propone quimioterapia preventiva con metotrexate
en pacientes de alto riesgo.
A continuación, se procede al control serológico, por determinación de sub ß-hCG:
1- Semanal: por 3 semanas
2- Quincenal: por 3 meses
3- Mensual: por 6 meses
Se recomienda la anticoncepción hormonal mientras dure el seguimiento.
CLASIFICACIÓN Y ESTADIFICACIÓN
En la actualidad se utiliza para las neoplasias del tejido trofoblástico, una combinación entre la estadificación FIGO
y la puntuación pronóstica de la OMS. Se expresa en números romanos la primera seguida de la puntuación en números
arábigos de la segunda. Con esta combinación se jerarquiza el nivel de riesgo y no la estirpe histológica del tumor.
ESTADIOS FIGO
I Confinado al útero
II Extendido a estructuras genitales
III Extendido a pulmones
IV Resto de sitios metastásicos
BAJO RIESGO
Se indicarán tantos ciclos de metotrexate-leucovorina hasta alcanzar la negativización de la curva semanal de hCG.
Se agrega a continuación un último ciclo de consolidación. Se reemplaza con una segunda línea de dactinomicina si fracasa
el metotrexate y poliquimioterapia (EMA-CO) en casos de focos de resistencia farmacológica. El control con la curva de
hCG y la anticoncepción es por 12 meses.
ALTO RIESGO
Se trata con ciclos de EMA-CO (etopósido, metotrexate, dactinomicina, ciclofosfamida y vincristina) hasta
negativizar la curva y se agregan 3 ciclos de consolidación. El control y la anticoncepción se mantiene por 24 meses.
EVOLUCIÓN BENIGNA
Sitio de placentación exagerado
Es una infiltración exuberante y extensa del trofoblasto intermedio, a nivel de la decidua y el miometrio subyacente
del lecho placentario.
Es un proceso fisiológico que se puede presentar después de un embarazo normal o luego de la evacuación de un
embarazo molar o un aborto, que resuelve espontáneamente y sin seguimiento especial.
EVOLUCIÓN MALIGNA
Tumor trofoblástico del sitio de implantación
Es un raro tumor de comportamiento maligno, 20% de mala evolución y un tercio genera metástasis. Si bien
corresponden al 0,2-0,4% de las enfermedades del trofoblasto, tienen una tasa de mortalidad entre 15-25%.
Se presentan con metrorragia, mastalgia, hiperprolactinemia, galactorrea, síndrome nefrótico, secreción vaginal
purulenta y signos de virilización. Pueden producir abdomen agudo por rotura uterina.
La edad promedio de aparición es 29 años. El intervalo entre el antecedente de embarazo (la mayoría de término) y
la aparición del tumor puede oscilar entre 4 meses y 8 años.
Entre el 15-40% de las metástasis se presentan en pulmón, pelvis y linfáticos, pero también pueden ocurrir en vagina,
bazo, riñón, uretra, huesos distales, hígado, colon, estómago, páncreas y cerebro.
La sobrevida por estadios según la estadificación FIGO es 95%, 75%, <60% y < 5%.
El marcador específico es el lactógeno placentario.
El tratamiento de elección es la histerectomía total en estadio 1, la quimioterapia reductora neoadyuvante más cirugía
en tumores voluminosos y en enfermedad diseminada. La radioterapia, junto con la cirugía y la quimioterapia puede ser útil
en el estadio III, pero menos útil en el estadio IV.
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Tumor trofoblástico epitelioide
Es un tumor carcinomatoso raro que puede ir desde la benignidad relativa hasta la malignidad extrema, siendo poco
sensible a la quimioterapia sistémica.
Se presenta como lesión miometrial sólida, hemorrágica y necrótica, con signos de calcificación de hasta 4 cm que
invade cérvix, istmo y segmento inferior.
Genera metástasis en 25% de los casos y su mortalidad no supera el 10%.
Los pocos casos descriptos se desarrollaron después de una enfermedad trofoblástica persistente y del tratamiento
quimioterápico. Cursa con sangrado genital después de un aborto espontáneo o mola y sobre todo después de un embarazo
de término. El intervalo entre la gestación y la aparición del tumor oscila entre 1 y 18 años. Su conducta es la histerectomía
total con poliquimioterapia. Las lesiones a distancia suelen presentar recidivas.
DEFINICIÓN
Es la pérdida de sangre por genitales externos, posterior a las 20 semanas de gestación
CAUSAS
Desgarro De Cérvix
Pólipo Mioma
Cervical
Cervicitis, Ectopia extensa
GINECOLÓGICAS Carcinoma
Desgarros
Vulvovaginal Pólipo
Lesiones por cáusticos
Trabajo de parto
Modificaciones cervicales
APP
Placenta Previa
OBSTÉTRICAS Desprendimiento Normoplacentario
Patológicas Rotura del Seno Marginal
Vasa Previa
Rotura Uterina
CONDUCTA
Ante la presencia de cualquier sangrado se deberá interrogar sobre:
Anamnesis Comienzo Brusco / Insidioso
Curso Continuo / Intermitente
Coágulos Presentes / Ausentes
Contractilidad Uterina (dinámica, tono) Presente / Ausente
Traumatismos Coito - masturbación - procedimientos abortivos
Sensación de dolor
Actividades Especuloscopía
Examen pélvico cuidadoso: Tacto vaginal
Control de signos vitales maternos
Registro de FCF (eventualmente NST)
Ecografía Obstétrica
Laboratorio
- Hemograma
- Coagulograma
- Grupo Sanguíneo y Factor Rh
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DESPRENDIMIENTO NORMOPLACENTARIO
También llamada Abruptio Placentæ o Desprendimiento Prematuro de Placenta Normoinserta (DPNI)
DEFINICIÓN
Separación de la placenta normalmente implantada en la pared uterina, antes de la expulsión fetal.
Se observa con una frecuencia del 0,2 % de los embarazos y es causa del 80 % de los óbitos fetales anteparto
ETIOLOGÍA
La causa principal es aún desconocida, aunque se observa una incidencia aumentada en:
- Edad materna avanzada
- Multiparidad
- Malnutrición
- Shock materno
- HTA, preeclampsia
- Consumo de drogas (cocaína)
- Tabaquismo
- Corioamnionitis
- Sobredistensión uterina (polihidramnios, gemelar)
- Traumatismo externo
- Antecedente DPNI previo (con 1 previo: 5-17 %; 2 previos: 25 %)
DIAGNÓSTICO
Sangrado genital, de comienzo súbito (80% de los casos, con sangrado visible)
Sangre oscura con coágulos, en ocasiones escasa
Dolor continuo, con hipertonía uterina
Examen físico y obstétrico
- Control de signos vitales
- Tono uterino y dinámica uterina
- Medición seriada de la Altura Uterina
- Latidos Cardíacos Fetales y Reactividad fetal por NST
Ecografía obstétrica
- Para visualizar DPNI (área hipoecoica entre útero y placenta)
- Evaluar sangrado oculto, según progresión del hematoma retroplacentario:
- Hacia espacio corioamniótico
- Hacia espacio coriodecidual
- Hacia cavidad amniótica
Laboratorio Hemograma
Tiempo de Quick – KPTT – Fibrinógeno
CONDUCTA TERAPÉUTICA
Se pueden agrupar en tres alternativas
1- DPNI poco extenso y buena vitalidad maternofetal: Evolución según edad gestacional
2- Feto muerto y parto en curso: Valorar estado materno y eventual evolución del parto
3- Cesárea de urgencia:
- Por estado de hemorragias y shock materno
- Feto vivo con sufrimiento fetal agudo
COMPLICACIONES
MATERNAS FETALES
Shock hemorrágico Prematurez
CID RCIU
Necrosis Tubular Aguda Anemia neonatal
Necrosis isquémica de Adenohipófisis Asfixia intraútero
Útero de Couvelaire Óbito: 30-60 %
Óbito < 1%
PLACENTA PREVIA
DEFINICIÓN
Implantación de la placenta en el segmento inferior uterino
Su etiología es desconocida, pero podría deberse a alteración de migración celular trofoblástica o a una alteración
endometrial
Su frecuencia es de 1 cada 200-250 embarazos, constituyendo la causa patológica más frecuente de hemorragias de
la 2ª mitad del embarazo.
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TIPOS
Según localización placentaria con respecto al orificio cervical interno
Placenta Previa Oclusiva Total: Ocluye totalmente el OCI
Placenta Previa Oclusiva Parcial: Ocluye parcialmente el OCI
Placenta Previa Marginal: Borde placentaria sobre el margen del OCI
Placenta Previa Lateral: En el segmento inferior (de inserción baja)
EPIDEMIOLOGÍA
Se asocia con:
- Multiparidad
- Cesárea anterior
- Edad materna avanzada
- Prematurez (45 % de los prematuros en 2º trimestre tienen placenta previa)
CUADRO CLÍNICO
Al examen clínico podemos encontrar:
Sangrado genital de comienzo insidioso / súbito
DOLOR AUSENTE
Generalmente sangre roja rutilante
Pruebas de coagulación negativas
Puede coexistir con desprendimiento
Actividades Especuloscopía
Tacto vaginal: a través del fórnix, con cautela
Ecografía
CONDUCTA MÉDICA
Según localización placentaria Según edad gestacional
PPOT De término: actuar según localización placentaria
Operación cesárea
PPOP Expectar hasta las 33-34º semanas
PPM Prueba de parto. Maniobra de Puzos De pretérmino No realizar prueba de tolerancia
PPL Parto vaginal Tocólisis y maduración fetal
COMPLICACIONES
MATERNAS FETALES
Anemia Materna Anemia fetal
Acretismo placentario RCIU
Shock hemorrágico Situación transversa
ACRETISMO PLACENTARIO
Ocurre por una adherencia anormal de la placenta que invade más allá de la decidua. Según la profundidad de la
invasión se pueden observar:
- Acreta: Adherida al miometrio sin penetrarlo
- Increta: Invade miometrio sin atravesarlo
- Percreta: Invade miometrio llegando hasta la serosa peritoneal
- Acreta Destruens: Invade órganos vecinos
El tratamiento consiste en la histerectomía subtotal o total
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VASA PREVIA
Producida por la rotura de un vaso placentario proveniente del cordón umbilical, en caso de placenta con inserción
velamentosa del cordón umbilical entre amnios y corion.
Es necesaria la dilatación cervical para arribar al diagnóstico correcto.
Se observa:
- Sangre de origen fetal, cordón vascular no deslizable con latidos sincrónicos con los fetales
- Bradicardia fetal severa
- Mortalidad fetal: 50%. Operación cesárea de urgencia
ROTURA UTERINA
Es la efracción del útero en algún momento de la gestación o del parto
EPIDEMIOLOGÍA
Multiparidad
Edad materna avanzada
Cicatrices uterinas
Maniobras obstétricas
Disdinamias
CLASIFICACIÓN
Por su localización:
Corporales
Segmentarias
Segmento-corporales
Por compromiso de las capas constitutivas
Completa
Incompleta Submucosa
Subserosa
Por extensión: Simples
Complicadas
CLÍNICA
- Dolor en aumento
- Cese brusco del dolor (calma engañosa)
- Cuadro de shock hipovolémico
- SIGNO DE BANDL Anillo de Bandl (sobre relieve abdominal materno)
- SIGNO DE FROMMEL Relieve de los ligamentos redondos
- SIGNO DE PINARD Aparición de sangrado genital
- Relieve fetal sobre abdomen materno
REPERCUSIÓN
Elevada morbimortalidad materna y fetal
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CONDUCTA
Cesárea de urgencia. Luego histerorrafia o histerectomía.
CAUSAS
Las causas son múltiples y se pueden agrupar en origen ambiental, materno, ovular o fetal.
- Reducción o supresión de la perfusión placentaria
- Reducción o supresión del aporte de oxígeno al feto
- Aporte calórico insuficiente
- Desequilibrio metabólico de glúcidos y acidosis
- Hipertermia, toxinas bacterianas y parasitosis
- Intoxicaciones maternas
- Traumatismos
- Malformaciones congénitas
- Alteraciones de la hemodinamia fetal
- Causa desconocida
EVOLUCIÓN
Según la edad gestacional, pueden observarse las siguientes posibilidades:
- Disolución o licuefacción (muerte antes de la semana 8)
- Momificación (muerte entre las semanas 9 y 22)
- Maceración (muerte fetal a partir de la semana 23). Puede ser:
De 1° grado: entre 2 y 8 días de muerte y retención.
De 2° grado: entre 9 y 12 días de muerte y retención
De 3° grado: a partir del 13° día
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
La embarazada deja de percibir los movimientos fetales, pudiendo estar acompañados de otros síntomas con náuseas,
vómitos, hipertensión, etc. que se atenúan en los días siguientes.
Puede acompañarse de secreción de calostro y pérdidas oscuras por la vagina. El feto se hace menos perceptible a
la palpación. En la maceración avanzada, la cabeza fetal crepita a la palpación (Signo de Negri)
La auscultación fetal es negativa, percibiendo con nitidez los latidos aórticos maternos (Signo de Boero).
El crecimiento de la altura uterina se detiene, llegando a disminuir por a reabsorción del líquido amniótico.
Por ecografía se puede observar:
- Ausencia de los latidos cardiacos
- Ausencia de movimientos fetales
Por radiografía, es posible encontrar los siguientes signos:
- Deformación de cráneo:
Signo de Spalding: Cabalgamiento de los parietales
Signo de Spangler: Aplanamiento de la bóveda
Signo de Horner: Asimetría craneal
- Curvatura y torsión de la columna
- Gas en el feto: Signo de Robert
El líquido amniótico puede ser sanguinolento, teñido de meconio o amarronado por la presencia de glóbulos rojos
en disolución o hemoglobina (Signo de Baldi-Margulies).
COMPLICACIONES
Puede presentar hemorragias por coagulopatía, infección ovular y trastornos psicológicos.
INFECCIÓN OVULAR
Es poco frecuente. Sólo es factible ante la presencia de rotura de las membranas. El líquido amniótico se vuelve
fétido, el feto presenta enfisema difuso y el útero de llena de gases por la presencia de gérmenes anaerobios.
TRASTORNOS PSICOLÓGICOS
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En la madre sobrevienen sentimientos de culpa y frustración.
TRATAMIENTO
Se indicará conducta expectante ya que en el 80% de los casos ocurrirá el parto espontáneo en los primeros 15 días.
Se procederá a la evacuación inmediata y absoluta con prostaglandinas y/u ocitocina, si:
- Existen membranas rotas, ante el riesgo de infección
- Cuando el fibrinógeno desciende por debajo de 200 mg/dl
- Estado emocional alterado
Si fracasa la inducción, puede recurrirse a una cesárea.
ALTERACIONES DE LA PLACENTA
MALFORMACIONES
Tienen una incidencia del 9 %.
PLACENTA MÚLTIPLE
La masa placentaria está dividida 2 o más partes, llamándose bilobuladas o multilobuladas. En ambos casos, las
variantes pueden ser:
1) Lobatas: Masa única con lobulaciones marcadas con dependencia circulatoria
2) Partitas: Discos placentarios unidos por membranas sin vasos con circulación independiente
a) Midiatas: Discos con igual extensión
3) Succenturiadas: Cotiledones aberrantes, unidos a la placenta por vasos que recorren las membranas.
Sólo las succenturiadas pueden tener significación clínica, ya que se asocian a hemorragias de la 2ª mitad (placenta
previa, rotura de vasa previa) o del alumbramiento.
PLACENTA ZONARIA
Implantación vellositaria anormalmente extensa dispuesta en forma anular. Si el anillo es completo, es una placenta
anular; y si no es completo, se denominan reniforme o en herradura.
Se relaciona con antecedentes de endometritis y posibles hemorragias del embarazo o alumbramiento.
ENFERMEDADES PLACENTARIAS
La placenta edematosa, se diferenciará histológicamente de la placenta sifilítica. Aparece vinculada a cardiopatías
descompensadas, nefropatías, eritroblastosis, síndrome parabiótico, feto muerto y retenido, acodadura, torsión o nudos del
cordón.
Entre las placentas con anormalidades de adherencia, se describen la placenta adherente (caducas atróficas, placenta
difusa o fenómenos degenerativos) y las variantes de acretismo placentario.
Los infartos blancos o pseudoinfartos son nódulos de degeneración fibrinoide benignos, que no interfieren con
desarrollo fetal ni con el alumbramiento, vinculados con lesiones inflamatorias del endometrio.
Los infartos rojos son característicos de la embarazada con albuminuria e hipertensa, que genera placentas pequeñas,
aplastadas y adelgazadas.
Los quistes placentarios aparecen en número y tamaño variables, alrededor del cordón, siendo de tipo subcorial e
intervelloso. No tienen significación patológica.
Los tumores de la placenta (hemangiomas, teratomas o embriomas) son muy raros.
POLIHIDRAMNIOS
Síndrome clínico caracterizado por aumento en la cantidad de líquido amniótico.
Para el embarazo de término se considera cuando la cantidad supera los 2000 ml.
Cómo los valores de líquido amniótico se modifican a lo largo del embarazo, se establecieron tablas e índices, según
los cuales, un índice mayor a 25 en cualquier momento del embarazo es diagnóstico de polihidramnios.
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CLÍNICA
Es variable y depende de la época de aparición:
Aumento de altura uterina y volumen abdominal
Dificultad palpatoria del feto con sensación de peloteo y témpano
Auscultación débil
Ante la sospecha, se debe solicitar ecografía para cuantificar la cantidad de líquido amniótico y posible causa de
producción.
La forma de aparición será: Aguda: Entre 20 y 26 semanas: Mal pronóstico
Crónica: Último trimestre: Bien tolerado.
POLIHIDRAMNIOS DIAGNOSTICO DIFERENCIAL EVOLUCIÓN
Enfermedad trofoblástica Alteraciones respiratorias, dolor uterino intenso,
AGUDO Retención de orina náuseas y vómitos. Parto pretérmino
Desprendimiento de placenta Pronóstico fetal reservado o grave
Embarazo múltiple Parto pretérmino, rotura prematura de membranas.
CRÓNICA Ascitis Distocias varias (procidencia, dinámicas,
Quiste de ovario presentaciones)
Durante el trabajo de parto se asocia frecuentemente con distocias dinámicas por sobredistensión uterina.
TRATAMIENTO
EMBARAZO PARTO ALUMBRAMIENTO
Indometacina 1,5 a 3 mg/kg/día
Profilaxis del parto prematuro con ß-adrenérgicos Rotura artificial de Prevención de hemorragias por
Punción transabdominal membranas a los 3 – 4 cm atonías
Evacuación de 500 ml/hora, para evitar desprendimientos
OLIGOAMNIOS
Síndrome que se caracteriza por no exceder la cantidad de 300 ml de líquido amniótico (ILA ≤ 5 cm).
Se asocia con anomalías del aparato renal fetal, con RCIU, con embarazo post término y anomalías congénitas.
Se presenta con:
- Altura uterina menor a la edad gestacional
- Fetos con escaso desarrollo, piel dura y seca, con deformaciones óseas
- Hipoplasia pulmonar
- Alteraciones ritmo cardiaco fetal por compresión funicular
La amnioinfusión es una técnica útil para evitar estas alteraciones del ritmo cardiaco fetal durante el trabajo de parto.
Se aplican 500 ml en 30 minutos de solución salina a 37º, seguidos de una infusión continua a 3 ml/hora, hasta completar
900 a 1000 ml. Controlar ecográficamente el índice de líquido amniótico.
Puede producir:
- Hipertonía uterina
- Alteración de la FCF
- Prolapso de cordón
- Rotura uterina
- Desprendimiento de placenta
- Muerte materna
DIABETES
La diabetes es una de las complicaciones médicas más frecuentes en el embarazo, asociada a una tasa elevada de
complicaciones y resultados adversos maternos y perinatales.
CLASIFICACIÓN DE DIABETES EN EL EMBARAZO
Puede clasificarse en:
1) DBT pregestacional
a) Tipo 1: Resultante de la destrucción de las células beta del páncreas
b) Tipo 2: Resultante de secreción inadecuada y mayor resistencia a la acción de la insulina
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2) DBT gestacional
DIABETES PREGESTACIONAL
Es el grupo menos frecuente, pero con alto riesgo de malformaciones congénitas, sobre todo cuando existió mal
control metabólico desde los 3 meses previos hasta las primeras semanas del embarazo.
Es fundamental, para reducir la ocurrencia de complicaciones maternas, fetales y neonatales, que la mujer observe
un buen control metabólico de su estado diabético desde 3 meses antes del embarazo y durante el primer trimestre y la
administración de 0,4 mg/día ácido fólico en el mismo periodo.
Sería recomendable contraindicar el embarazo en mujeres con hemoglobina glicosilada > 7%, cardiopatía isquémica,
nefropatía grave (creatinina > 2 mg/dl y/o proteinuria > 3 gr/24 horas y/o HTA mal controlada), retinopatía proliferativa no
fotocoagulada o evolutiva, neuropatía autonómica severa.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Se consideran diabéticas pregestacionales a aquellas pacientes diagnosticadas antes de la concepción o las que
cumplen con uno o más de los criterios establecidos para la población general:
1) Hemoglobina glicosilada ≥ 6,5 % o
2) Glucemia en ayunas ≥ 126 mg/dl o
3) Glucemia ≥ 200 mg/dl a las 2 horas durante una PTOG (p75) o
4) Glucemia al azar ≥ 200 mg/dl en paciente con síntomas de hiperglucemia o crisis hiperglucémica
El resultado debe ser confirmado por pruebas repetidas, con excepción de hiperglucemias inequívocas.
COMPLICACIONES FETALES
El riesgo más importante para el feto es presentar malformaciones congénitas como:
- Embriopatía diabética: anencefalia, microcefalia, cardiopatías congénitas
- Defectos del cierre del tubo neural
- Síndrome de hipoplasia femoral
- Facies dismórfica
- Agenesias y displasias renales
- Síndrome de colon izquierdo hipoplásico
- Atresias anorrectales
También se observa mayor frecuencia de abortos y muertes fetales intraútero.
En pacientes con vasculopatía diabética pueden encontrarse mayores tasas de insuficiencia placentaria, restricción
de crecimiento intrauterina, bajo peso y parto pretérmino.
Como complicaciones neonatales, el neonato puede presentar hipoglucemia y/o hiperbilirrubinemia.
COMPLICACIONES MATERNAS
La madre puede presentar mayor riesgo de preeclampsia.
Además, el embarazo puede agravar o favorecer la ocurrencia de retinopatías y/o nefropatías diabéticas.
CONTROL METABÓLICO
Como toda embarazada presenta hipoglucemia en ayunas, hiperglucemia postprandial e intolerancia a los
carbohidratos, la mujer diabética embarazada deberá realizar controles glucémicos en ayunas, preprandiales y 2 horas
postprandiales. El objetivo óptimo de estas glucemias es:
- Ayunas < 90 mg/dl
- Preprandiales < 105 mg/dl
- 2 horas postprandiales < 120 mg/dl
La dosis de insulina requerirá ajustes cada 1 a 2 semanas desde el 2° trimestre por el aumento del requerimiento
propio del embarazo.
CONTROL PRENATAL
En el 1° trimestre, junto con la rutina habitual, se agregará la determinación de:
- Hemoglobina glicosilada y se repetirá cada 4 a 6 semanas
- Fructosamina
- Clearence de creatinina
- Colesterol total, HDL y triglicéridos
- Microalbuminuria
Los controles serán quincenales hasta la semana 34 y luego semanal hasta el nacimiento.
Es recomendable el control oftalmológico y cardiológico
Para el control fetal, se solicitará:
- Ecografía a la semana 11-14 para tamizaje de aneuploidías
- Ecografía con evaluación detallada de anatomía fetal entre semana 16 y 20, con ecocardiograma
- Control mensual de crecimiento fetal por ecografía desde la semana 26
- NST semanal desde la semana34
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- NST dos veces por semana desde la semana 39 o antes si existen antecedentes de muerte fetal o HTA
CONDUCTA OBSTÉTRICA
Si bien no son recomendables las internaciones prolongadas, se internarán las pacientes que presenten los siguientes
criterios:
- Después de la primera consulta para evaluación, ajuste metabólico, inicio de insulinoterapia y/o educación
- Intercurrencias o complicaciones que provoquen desajustes metabólicos
- Pacientes negligentes o con problemas socioeconómicos o familiares o mal control metabólico
Respecto de la finalización del embarazo, se debe tener en cuenta:
- Con buen control metabólico y bienestar fetal comprobado, se puede esperar el parto espontáneo a término
- No hay indicación de cesárea por la condición diabética
- Control estricto de las glucemias durante el proceso de parto: mantener glucemias entre 80 y 140 mg/dl
- Control glucémico horario y ajuste con insulina corriente cuando la glucemia sea > 141 mg/dl
- Nacimiento por la mañana o tarde, con suspensión de insulina
DIABETES GESTACIONAL
DEFINICIÓN Y CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Es una alteración en la tolerancia a los hidratos de carbono de severidad variable que comienza o es diagnosticado
por primera vez en el embarazo en curso.
Las pacientes con hiperglucemias en ayunas son la de mayor riesgo de morbimortalidad perinatal, muchas de ellas
con probables trastornos previos al presente embarazo y no diagnosticados.
Las pacientes con diabetes gestacional e hiperglucemia postprandial (p75 entre 140 y 199 mg/dl) pueden tener
complicaciones como macrosomía fetal, distocia en el parto de los hombros, mayor porcentaje de grasa fetal y mayor tasa de
cesáreas.
< 92 mg/dl
Entre 92 y 125 mg/dl ≥ 126 mg/dl
Realizar p75 entre
Repetir glucemia en Diagnóstico de
semanas 24-28 o antes
ayunas. diabetes pregestacional
según antecedentes
FACTORES DE RIESGO
Se consideran factores de riesgo de diabetes gestacional:
- Antecedentes de diabetes gestacional en embarazo previo
- Edad ≥ 25 años
- IMC preconcepcional o al inicio del embarazo ≥ 25
- Familiar de primer grado con diabetes
- Recién nacido con macrosomía (peso ≥ 4000 gramos o > a percentilo 90 en cualquier edad gestacional)
- Morbimortalidad perinatal previa inexplicada
- Madre de alto o bajo peso al nacer
- Síndrome de ovario poliquístico o resistencia a la insulina preconcepcional
- Preeclampsia, Hipertensión inducida por embarazo o hipertensión preconcepcional
- Circunferencia abdominal fetal > percentilo 75 a partir de la semana 28
- Etnias con aumento de prevalencia de diabetes gestacional: hispanas, asiáticas, afroamericanas, indoamericanas
- Embarazo múltiple
- Uso de drogas hiperglucemiantes en embarazo
SCREENING
Se propone el screening universal con p75, a todas las pacientes entre la semana 24 y 28
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El screening se puede iniciar antes si tiene factores de riesgo, sobre todo antecedentes de diabetes gestacional, edad
materna avanzada, antecedentes de diabetes familiar u obesidad preconcepcional. Si fuera normal, se repetirá entre la semana
24 y 28.
Si el screening no se realizó previamente, es válido hacerlo después de las semanas 32-33.
-25-
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Patológica
Normal
(≥ 153 mg/dl)
(< 153 mg/dl)
Diabetes
Descarta diabetes
gestacional
MEDIDAS TERAPÉUTICAS
Las medidas terapéuticas incluyen:
- Educación diabetológica
- Plan de alimentación
- Fármacos
- Actividad física.
El tratamiento inicial es con educación y plan de alimentación. Si no resultaren suficientes, se comenzará con
tratamiento farmacológico.
EDUCACIÓN
La paciente debe conocer los riesgos a corto y largo plazo que implican su patología, para ella y para el recién
nacido. Debe incluir:
- Plan de alimentación y hábitos
- Objetivos de control metabólico
- Control del peso
- Uso de reflectómetro y tiras reactivas
- Uso de insulina
- Riesgos y complicaciones maternas y neonatales
- Reclasificación postparto
- Riesgos metabólicos a largo plazo para la mujer y el recién nacido
PLAN DE ALIMENTACIÓN
El valor calórico total (VCT) se obtiene del producto del peso teórico y actividad física. Se propone aumentar en
300 Kcal/día a partir de la semana 12. En embarazo gemelar, se agregan 450 Kcal/día.
En pacientes con IMC ≥ 30, se puede reducir el VCT un 30 % (25 Kcal/día/Kg), para reducir las hiperglucemias,
pero nunca debe ser < 1700 Kcal/día.
En adolescentes con peso normal, se recomienda aumentar hasta 16 Kg.
ACTIVIDAD FISICA
Se propone además 30 minutos de actividad física aeróbica, 2 a 3 veces por semana en las diabéticas gestacionales.
La actividad física mejora el control metabólico, pero no ha demostrado diferencias en los resultados perinatales.
CONTROL OBSTÉTRICO
1- Paciente con: - Normoglucemias en ayunas
- En tratamiento sólo con dieta
- Sin patologías asociadas
- Sin macrosomía fetal
Se propone control quincenal hasta la semana 36 y luego semanal.
2- Paciente con normoglucemias en ayunas en tratamiento con insulina o con hiperglucemias en ayunas, se propone control
quincenal hasta la semana 32 y luego semanal.
En la primera consulta realizar anamnesis, examen mamario, control cervical, IMC preconcepcional y actual y
aumento de peso a la fecha.
En cada consulta, control de TA, peso, edemas, altura uterina, latidos cardiacos fetales y movimientos fetales.
LABORATORIO
Solicitar:
- Rutina completa en 1° y 3° trimestre, más uricemia y creatininemia
- Urocultivo trimestral
- Glucemia plasmática mensual para verificar concordancia
- Hemoglobina glicosilada al inicio y cada 6 semanas
- Fructosamina inicial y cada 3 semanas
- Proteinuria de 24 horas mensual
- Perfil tiroideo: TSH, T4 libre y ATPO
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Se recomienda:
- Evaluación cardiológica en pacientes con diabetes pregestacional
- ECG en 3° trimestre
- Fondo de ojos en diabetes pregestacional o hipertensión
- Ecografía renal en diabetes pregestacional
SALUD FETAL
Primer trimestre
18-23 semanas
ECOGRAFÍA Mensual desde el diagnóstico de DBT para evaluar crecimiento y VLA
Hiperglucemia en ayunas
Ecocardiograma
Diabetes pregestacional
Cartilla de movimientos desde semana 36
VITALIDAD FETAL Monitoreo fetal desde semana 32
Perfil biofísico antes de semana 32
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HTA
Doppler (sólo DBT no es indicación) RCIU
Oligoamnios
Test de Clements (1° línea)
MADUREZ PULMONAR Amniocentesis ante duda de edad gestacional
FG o Cociente L/E (2° línea)
El monitoreo fetal se indicará con glucemias entre 80 y 120 mg/dl:
a- Semanal desde semana 38: paciente con normoglucemias en ayunas, en tratamiento con dieta, sin patología
asociada y buen control metabólico
b- Dos veces por semana desde semana 34-36: Paciente con normoglucemias en ayunas en tratamiento con insulina,
mal control metabólico, malos antecedentes o patologías asociadas
c- Dos veces por semana desde semana 32: paciente con hiperglucemias en ayunas
Ante dos monitoreos fetales no reactivos, se indicará (según la edad gestacional y antecedentes obstétricos):
a- Perfil biofísico
b- Perfil biofísico modificado para control de vitalidad en embarazos de menos de 32 semanas
c- Prueba de tolerancia a las contracciones
MANEJO EN EL PUERPERIO
Se indicará:
- Dieta general en pacientes con IMC normal y que no requirieron insulina
- Dieta para diabéticas en las pacientes que fueron tratadas con insulina
- Suspender dosis de insulina, si la recibía en el embarazo
- Continuar con D5% hasta la alimentación oral en aquellas pacientes que no se pudo suspender la insulina
- Monitoreo glucémico 48-72 horas postparto en internación:
- Tratada con dieta realizar 2 perfiles diarios
- Tratada con insulina realizar de 4 a 6 perfiles diarios
Considerar: Normal si glucemia en ayunas es < 100 mg/dl
Metabolismo alterado si glucemia en ayunas entre 100 y 125 mg/dl
Diabetes si glucemia en ayunas es ≥ 126 mg/dl o glucemia al azar ≥ 200 mg/dl
Evaluar la necesidad de insulina según los resultados.
- No usar anticonceptivos progestínicos (levonorgestrel o desogestrel)
- Reclasificar a partir de 6° semana postparto a todas las que no fueron clasificadas como diabéticas en el puerperio
inmediato, con P75:
Diabetes P75 ≥ 200 mg/dl a las 2 horas
Alteración de la tolerancia a la glucosa P75 entre 140 y 199 mg/dl a las 2 horas
Metabolismo normal P75 < 140 mg/dl a las 2 horas
BOCIO EN EL EMBARAZO
Es una alteración frecuente del embarazo, en sus formas difusa y endémica.
Se trata de una hiperplasia compensadora con aumento de la captación de yodo por la glándula debido al déficit de
este por mayor pérdida renal (difuso) o disminución de la ingesta (endémico).
CLÍNICA
El síntoma fundamental es el bocio (difuso), ya que, desde el punto de vista funcional, la paciente se encuentra
eutiroidea.
El embarazo produce una hiperplasia tiroidea, con lo que el bocio aumenta aún más de tamaño, no retorna al tamaño
previo y puede producir complicaciones respiratorias y digestivos.
Estas complicaciones son las que pueden producir algún efecto sobre el embarazo, pues en ocasiones deben
corregirse en forma quirúrgica.
Sobre el feto podemos observar los siguientes efectos:
- Hipotiroidismo, por la gran captación de yodo por la tiroides materna (poco frecuente)
- Bocio congénito, eutiroideo, en casos de bocio endémico
- Complicaciones respiratorias, por el exceso de tamaño de la tiroides fetal.
TRATAMIENTO
Suplementación de yodo: 300 mg n forma de sal yodada
1 gr de yoduro de potasio
Cirugía Cuando existen síntomas compresivos, se indica estrumectomía
Aporte de tiroxina exógena, que no pasa la barrera placentaria
HIPERTIROIDISMO
La enfermedad de Graves (bocio difuso tóxico) es la forma más común de hipertiroidismo durante el embarazo.
Considerar el diagnóstico de hipertiroidismo ante la presencia de:
1- Nerviosismo y agitación
2- Insomnio
3- Hiperemotividad
4- Fatigabilidad y sudor excesivo
5- Decaimiento
6- Palpitaciones, frecuencia cardiaca > 100 en reposo
7- Temblor fino generalizado
8- Signos oculares: mirada fija, retracción palpebral, exoftalmia
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LABORATORIO
Podemos encontrar:
- Concentración sérica de tiroxina > 13 mg/ml
- Captación resínica de triyodotironina en valores eutiroideos en el embarazo, sugieren hipertiroidismo
Se asegura el diagnóstico con:
- Captación de T3-131I > 80 % y Tc99 > 12 %, si el yodo proteico > 12,2 mg/100 ml plasma.
TRATAMIENTO
El tratamiento más aceptado es con drogas antitiroideas: tioureas o propranolol.
Tioureas Propiltiouracilo 100 a 150 mg cada 8 horas
Eutiroidismo en 4 a 6 semanas
Se reduce hasta menos de 100 mg/día, para disminuir efectos fetales.
Propranolol Bloqueante -adrenérgico que reduce la actividad simpática del hipertiroidismo
40 mg cada 8 horas.
Es un estimulante de la actividad uterina.
Otra alternativa terapéutica es la cirugía. Se debe realizar en estado eutiroideo entre las 12 y 16 semanas. La
complicación más temida es el hipoparatiroidismo y la parálisis del nervio recurrente laríngeo.
El parto no presenta complicaciones. En cambio, en el alumbramiento existe el riesgo de hemorragias por
incoagulabilidad sanguínea.
La tirotoxicosis puede recidivar en el postparto, por lo que resulta conveniente aumentar la dosis de propiltiouracilo
hasta 300 mg/día.
HIPOTIROIDISMO
Dadas las complicaciones que produce el hipotiroidismo en la mujer en edad fértil (esterilidad, infertilidad, abortos
frecuentes), es poco frecuente encontrar embarazos en mujeres hipotiroideas. Sólo es posible en las formas leves de la
enfermedad. La causa más frecuente de hipotiroidismo es la iatrogénica por cirugía o tratamiento con 131I.
CLÍNICA
La sintomatología que caracteriza al hipotiroidismo es:
- Intolerancia al frío
- Estreñimiento
- Piel seca y fría
- Pelo áspero
- Irritabilidad
- Aumento excesivo de peso
Se acompaña de: Anemia
Hipotensión arterial
Edema periorbitario
Alteraciones del ciclo e infertilidad
En el laboratorio es característica la falta de aumento de tiroxina sérica en el embarazo, con tirotrofina sérica elevada.
TRATAMIENTO
Hecho el diagnóstico se debe indicar inmediatamente el tratamiento con dosis sustitutivas completas.
Puede utilizarse Tiroides desecada 3 gr
L-tiroxina
L-triyodotironina, efecto más rápido pero fugaz. Repetir cada 6 a 8 horas
Se suspende en el postparto para revalorar la función tiroidea materna.
HEPATOPATÍAS Y EMBARAZO
COLESTASIS INTRAHEPÁTICA
Constituye la hepatopatía del embarazo más frecuente, asociándose a factores geográficos, familiares y
medioambientales. Es una enfermedad hepática que presenta un síndrome clínico (prurito palmoplantar) y un síndrome
bioquímico (alteraciones cuantificables de ácidos biliares, enzimas hepáticas y/o bilirrubina)
CLÍNICA
Presenta la clásica manifestación de prurito generalizado a predominio palmoplantar, de exacerbación nocturna, de
aparición más frecuente en el 3° trimestre y mejoría luego del parto.
Además, cursa con ictericia leve e hiperbilirrubinemia (3 mg) a predominio de la directa.
Las pruebas de laboratorio más indicadas son
- Aumento de ácidos biliares (> 10-12 mmol/l)
- Hipercolesterolemia
- Aumento de FAL
- Elevación de transaminasas entre 2 y 10 veces
EFECTOS
MATERNOS UNIDAD FETOPLACENTARIA
Tendencia a hiperglucemia Alteraciones en función placentaria
Alteraciones función renal Alteraciones en metabolismo energético del glóbulo rojo
Alteraciones en función intestinal Alteración contractilidad miometrio
Alteraciones en eje prolactínico Mayor sensibilidad a ocitocina
Líquido amniótico meconial
Muerte fetal intraútero
CONDUCTA OBSTÉTRICA
Como tratamiento sintomático y con mejora de parámetros bioquímicos, se puede utilizar ácido ursodesoxicólico en
dosis de hasta 1 gr/día por vía oral.
Se consideran indicadores de mal pronóstico:
- Ácidos biliares > 40 mmol/l
- Persistencia de hepatogramas alterados o aumento de transaminasas a pesar del tratamiento
- Formas ictéricas
- Crecimiento fetal restringido con o sin oligoamnios
Interrupción oportuna del embarazo, lo más cercano al término posible.
Si se presentara indicadores de mal pronóstico, se procederá a la finalización cuando se constate la maduración
pulmonar fetal.
Si no se presentara ninguna patología asociada, se puede tomar conducta expectante hasta las 37-38 semanas.
HIPEREMESIS GRAVÍDICA
Consiste en la ocurrencia de 3 o más episodios de vómitos por día, con cetonuria y una perdida mayor al 5% del
peso corporal, con exclusión de otras causas.
CLÍNICA
Los hallazgos clínicos incluyen deshidratación, acidosis por nutrición inadecuada y alcalosis por hipocalemia.
Existen 2 grados de intensidad:
1- Náuseas y vómitos con desbalance metabólico leve
2- Desbalance metabólico grave y alteraciones neurológicas
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También es posible encontrar cetoacidosis metabólica, hipertermia e ictericia, aumento de hematocrito por
hemoconcentración, somnolencia y lentitud intelectual que puede evolucionar al delirio.
En el laboratorio presenta aumento de transaminasas.
TRATAMIENTO
Inicialmente, asesoramiento sobre la dieta y el estilo de vida (ingesta de pequeñas cantidades de alimentos y líquidos
a lo largo del día, alimentos ricos en carbohidratos y bajos en grasas y ácidos).
La medicación antiemética y la vitamina B6 reducen la frecuencia de las náuseas en el embarazo temprano. Los
antihistamínicos como meclizina, dimenhidrinato y difenhidramina se pueden usar con seguridad.
CLÍNICA
Se caracteriza por clínica compatible con cuadro de insuficiencia hepática:
- Náuseas, vómitos de inicio súbito (70 %)
- Sed, fatiga
- Dolor en hipocondrio derecho y/o epigástrico (50-80%)
- Síntomas seudogripales (malestar general, cefalea y anorexia)
- Ictericia (70%) de aparición entre 1 y 2 semanas de iniciados los síntomas
- Preeclampsia (50%). La TA puede estar no muy aumentada por la hipotensión de la insuficiencia hepática
- Borde hepático palpable
- Encefalopatía: somnolencia, irritabilidad, alteraciones del sueño, asterixis, progresión a convulsiones y coma.
- Puede ser asintomática con diagnóstico por biopsia para investigar pruebas de función hepática anormal.
LABORATORIO
Se puede observar:
- Leucocitosis
- Trastornos de la coagulación:
o Aumento de tiempo de protrombina
o Disminución del fibrinógeno
o Disminución de factores de la coagulación, antitrombina III
o Trombocitopenia
o CID
- Aumento de enzimas hepáticas
o Moderado incremento de AST-ALT < 1000 UI/L
o Bilirrubina 5 a 15 mg/dl a predominio conjugada
o FAL
- Hipoglucemia
- Disfunción renal: Aumento de BUN (nitrógeno ureico en sangre) y de creatinina
Las imágenes (ecografía, TAC, RM) muestran hígado graso, pero sin patrón específico sobre el que basar el diagnóstico.
Una TAC normal no descarta el diagnóstico. Se pueden usar en forma retrospectiva.
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DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en el hallazgo de una insuficiencia hepática al término del embarazo en ausencia de factores
de riesgo, signos físicos o serologías indicativos de hepatitis viral.
CONDUCTA
El diagnóstico oportuno, el control, el tratamiento intensivo y la interrupción del embarazo son los elementos
fundamentales para lograr resultados perinatales exitosos, observando mejoría espontánea del cuadro entre 1 y 4 semanas
luego del parto, el que se realizará por la vía obstétrica más adecuada.
Sin tratamiento puede progresar en horas a días hacia una insuficiencia hepática fulminante con encefalopatía,
coagulopatía, CID, edema cerebral, insuficiencia renal, pancreatitis, hemorragia digestiva, metrorragia, convulsiones y
muerte, que puede sobrevenir por las hemorragias, las infecciones, el coma hepático o la insuficiencia multisistémica.
No tiene tratamiento específico, pero la celeridad en la intervención mejora el pronóstico materno y fetal. Las
pacientes graves pueden requerir internación y sostén en UTI; y las pacientes que no mejoran con el parto puede ser
transplantadas.
Algunas pacientes desarrollan diabetes insípida por niveles aumentados de hormona antidiurética, también presente
en pacientes con síndrome HELLP
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OBSTETRICIA
UNIDAD N° 8: HIPERTENSIÓN EN EL EMBARAZO. INFECCIONES PERINATALES. GUÍA
COVID-19. ENFERMEDAD HEMOLÍTICA. ALUMBRAMIENTO. PUERPERIO
HIPERTENSIÓN EN EL EMBARAZO
Los trastornos hipertensivos del embarazo complican alrededor del 10 % de los embarazos y las formas severas
representan 4,4 % de todos los nacimientos. En 2007, fue la tercera causa de muerte materna con el 13,7 %. La preeclampsia
La preeclampsia complica el 3-14 % de todos los embarazos, el 30 % de los embarazos múltiples, el 30 % de los
embarazos en mujeres diabéticas y el 20 % de embarazos de mujeres con hipertensión crónica. Pero, ⅔ de los casos ocurren
en nulíparas sin otras complicaciones aparentes.
FISIOPATOLOGÍA
La preeclampsia es una enfermedad multisistémica de causa desconocida, caracterizada por placentación anómala,
hipoxia/isquemia placentaria, disfunción del endotelio materno, (probablemente inmunogenéticamente predispuesto), con
inapropiada o exagerada respuesta inflamatoria sistémica.
La disfunción endotelial compromete todo el sistema materno y el lecho placentario por disbalance de factores que
promueven la angiogénesis normal, inclinándose a favor de factores antiangiogénicos, presentes en exceso en la circulación
de pacientes preeclámpticas antes de la aparición de las primeras manifestaciones clínicas y evidencia de alteraciones
inmunogenéticas.
El daño endotelial desencadena un aumento de la permeabilidad endotelial, perdida de la capacidad vasodilatadora
y de la función antiagregante plaquetaria.
Además, se constata una alteración enzimática para la síntesis normal de óxido nítrico, en todos los endotelios
maternos y placentarios con aumento del tromboxano A2 y disminución de prostaciclina, estimulación del sistema renina-
angiotensina, con aumento de la resistencia periférica y vasoconstricción generalizada.
Como consecuencia, se reduce el flujo útero placentario con trombosis del lecho vascular placentario, depósitos de
fibrina, isquemia e infartos de la placenta.
La clínica puede manifestarse como un:
- Síndrome materno: Hipertensión y proteinuria con o sin anomalías sistémicas
- Síndrome fetal: R.C.I.U., reducción del líquido amniótico e hipoxia fetal
Algunas de las complicaciones que pueden presentarse en madres con hipertensión son: desprendimiento de
placenta, CID, hemorragia cerebral, falla hepática e insuficiencia renal aguda.
CONCEPTOS
1) TENSIÓN ARTERIAL: Los valores normales de TA en el embarazo 116 ± 12 y 70 ± 7 mm Hg. Con aumento de 30 y
20 mm Hg de sistólica y diastólica obliga a seguimiento y control estricto.
2) HIPERTENSIÓN GESTACIONAL: Aumento de valores tensionales ≥ 140/90 mm Hg en 2 tomas separadas por 6 horas
descubierta después de la semana 20 y se confirma si la TA vuelve a la normalidad dentro de las 12 semanas del postparto.
3) PREECLAMPSIA: Desorden multisistémico que asocia hipertensión y proteinuria a partir de la semana 20
a) LEVE: TA ≥ 140/90 mm Hg con proteinuria ≥ 300 mg/24 horas
b) GRAVE: TA ≥ 160/110 mm Hg o aún con valores menores pero asociado con uno o más de los siguientes eventos
clínicos:
i) Proteinuria: > 5 gr/24 horas
ii) Hepáticas: Aumento de transaminasas, epigastralgia persistente, náuseas/vómitos, dolor en abdomen superior
iii) Hematológicas: Trombocitopenia, hemólisis, CID
iv) Función renal: Creatininemia > 0,9 mg/dl, oliguria (< 50 ml/h)
v) Neurológicas: Hiperreflexia tendinosa, cefalea persistente, hiperexcitabilidad psicomotriz, alteración del
sensorio y confusión
vi) Visuales: Visión borrosa, escotomas centellantes, diplopía
vii) RCIU, oligoamnios
viii) Desprendimiento de placenta
ix) Cianosis, Edema agudo de pulmón
4) HIPERTENSIÓN CRÓNICA: Hipertensión diagnosticada antes del embarazo o en las 1° 20 semanas, o diagnosticada
por 1° vez en el embarazo y no resuelve dentro de las 12 semanas postparto.
Se clasifica en leve o severa según supere o no los 160/110 mm Hg.
Si la paciente concurre a la consulta después de la semana 20 y no hay referencia a HTA previa, otros resultados pueden
sugerir HTA crónica:
Fondo de ojos
Hipertrofia ventrículo izquierdo en ECG
Alteración de función renal
Otras patologías médicas asociadas a HTA
Multiparidad con HTA en embarazos previos
Edad materna ≥ 40 años.
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5) HIPERTENSIÓN CRÓNICA CON PREECLAMPSIA SOBREIMPUESTA: Paciente previamente hipertensa con
aparición después de la semana 20 de:
Proteinuria
Aumento brusco de valores basales conocidos de proteinuria
Agravamiento de valores tensionales en pacientes controladas
Síndrome HELLP
Síntomas neurosensoriales
Dolor en epigastrio y/o en hipocondrio derecho
Hiperreflexia patelar
6) ECLAMPSIA: Desarrollo de convulsiones tónico-clónicas generalizadas y/o coma en la 2° mitad del embarazo, parto o
puerperio
7) SÍNDROME HELLP: Complicación evolutiva de cuadros hipertensivos caracterizada por hemólisis, plaquetopenia y
disfunción hepática
FACTORES DE RIESGO
El RR de desarrollo de preeclampsia en embarazo actual se relaciona con:
ANTECEDENTE RR
Anticuerpos antifosfolipídicos 9,72
Preeclampsia en embarazo anterior 7,19
Diabetes 1 y 2 3,56
Embarazo múltiple 3,56
Preeclampsia en madre o hermana 2,9
Nulípara > 40 años 1,68
Multípara > 40 años 1,96
Nuliparidad 2,91
IMC < 35 1,55
Otras antecedentes de riesgo son las mujeres con HTA crónica, enfermedad renal, enfermedades autoinmunes
crónicas y con intervalo intergenésico > 10 años.
DIAGNÓSTICO
1) TA: Se realiza en el control prenatal de rutina, con la paciente sentada con el brazo a la altura del corazón
2) Proteinuria
a) Cuantitativa
i) Proteinuria de 24 horas: Presencia de ≥ 300 mg en orina de 24 horas
ii) Relación proteinuria/creatininuria > 0,19 gr de proteínas/gr se asocia a proteinuria > 300 mg en 24 horas
b) Cualitativa: Tira reactiva
RESULTADO DE TIRA EQUIVALENTE
Negativa < 30 mg/dl
1+ 30 - 100 mg/dl
2+ 100 – 300 mg/dl
3+ 300 – 1000 mg/dl
4+ > 1000 mg/dl
Con valores ≥ 2 + se consideran positivos para el diagnóstico de proteinuria significativa.
El diagnóstico por tiras no reemplaza a la recolección de orina de 24 horas ya que valores > 1 + son útiles para el
diagnóstico de la enfermedad (falso negativo 10%), pero no autorizan a tomar decisiones en cuanto a diagnóstico y
tratamiento, por las altas tasas de falsos positivos.
EVALUACIÓN
1) Clínica general: Anamnesis, sensorio, TA, pulso, aparato cardiovascular y respiratorio, presencia de edemas localizados
y/o generalizados, várices, reflejos osteotendinosos, palpación abdominal.
2) Obstétrica: Amenorrea, altura uterina, maniobras de Leopold, MF, FCF, tono y contractilidad uterinos, pérdidas
genitales (líquido o sangre), especuloscopía y tacto vaginal según corresponda.
3) Estudios complementarios
a) Laboratorio: Con el objetivo de medir el impacto de la enfermedad y determinar severidad y progresión.
DETERMINACIÓN INTERPRETACIÓN VN
Creatininemia Aumento es marcador de preeclampsia Hasta 0,8 mg %
Uricemia Aumento asocia RCIU ≤ 4 mg %
Función renal
Proteinuria/día Diagnóstico de preeclampsia < 300 mg/día
Sedimento orina Presencia de cilindros granulosos indica daño renal
Hematocrito Aumento por hemoconcentración ≤ 37 %
Plaquetas Descenso corresponde con gravedad De 150 a 300 mil/mm3
Hematológicos Coagulograma con Hipofibrinogenemia en casos severos, aumento de PDF Aumento hasta 50 %, de 200 a
fibrinógeno complicado con DP-CID 400 mg %
Frotis Esquistocitos marcan daño endotelial Serie normal
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Perfil Hepático GOT/GPT Aumento sugiere compromiso hepático No se modifican
LDH Aumento asocia hemólisis y daño hepático Hasta 230 UI/L
b) Evaluación cardiovascular: ECG y examen clínico cardiológico
c) Fondo de ojos: No es de rutina. Durante el control prenatal en HTA crónica
d) Ecografía renal: En casos de función renal alterada, infección urinaria recurrente o antecedentes de nefropatías
e) Ecografía hepática: En casos de síndrome HELLP para hematoma subcapsular, rotura hepática o hemoperitoneo
por dolor en cuadrante superior derecho, epigastrio y/o descompensación hemodinámica
f) TAC/RMN de SNC: En casos de complicación neurológica, recurrencia de convulsiones o refractariedad al
tratamiento, ceguera cortical
4) Vigilancia de salud fetal
a) Conteo de movimientos fetales
b) Monitoreo fetal anteparto: no mejora los resultados perinatales, pero brinda información sobre estado fetal al
momento de realizarlo y no aporta información predictiva
c) Ecografía obstétrica: 30 % de las pacientes con preeclampsia ocurre RCIU asimétrico, también puede asociarse con
oligoamnios.
d) Doppler fetal: El estudio umbilical permite predecir mortalidad y morbilidad perinatal. La ausencia de diástole en
arteria umbilical o flujo reverso de fin de diástole se correlacionan con hipoxia y acidosis metabólica fetal y son de
mal pronóstico fetal
e) Monitoreo fetal intraparto
f) Perfil biofísico: hay relación inversa entre deterioro del perfil biofísico y aumento de mortalidad perinatal.
MANEJO
La terapia indicada es elegir el momento oportuno y el lugar adecuado para terminar el embarazo.
El manejo de la preeclampsia se basa en el balance entre la salud materna y feto neonatal.
La medicación hipertensiva reduce el riesgo de progresión a cuadros severos, pero no reduce la incidencia de
preeclampsia ni mejora los resultados perinatales, ni corrige las alteraciones fisiopatológicas endoteliales (hipoperfusión
tisular, disminución del volumen plasmático y alteraciones de la función renal).
Manejo conservador en embarazos < 34 semanas puede mejorar los resultados perinatales con cuidadoso monitoreo
del estado materno-fetal:
- Internación
- Sulfato de magnesio preventivo en preeclampsia grave
- Corticoides para maduración pulmonar fetal entre las 24 y 34 semanas
- Laboratorio seriado: hemograma con plaquetas, creatininemia, uremia, uricemia, hepatograma, LDH, proteinuria de
24 horas, Rutina (glucemias, serologías, cultivos)
- Antihipertensivos
- Control de diuresis
- Control de peso cada 24-48 horas
En la hipertensión crónica el objetivo es evitar la crisis hipertensiva pero no previene el desarrollo de preeclampsia.
Los tratamientos previos deberán ajustarse a las condiciones del embarazo, dosis, indicaciones y contraindicaciones. A las
pacientes medicadas con IECA o ARA II se les modificará el tratamiento en la primera visita al control prenatal.
Las medidas no farmacológicas pueden ser:
- Se desaconseja el uso de alcohol y tabaco.
- No se recomienda el reposo en cama absoluto, pero sí reducir la actividad física y jornada laboral.
- No se recomienda el descenso de peso ni restricción en la ingesta de sodio.
CRITERIOS DE INTERNACIÓN
Se recomienda hospitalización en embarazadas con preeclampsia ya que la proteinuria > 300 mg/día, implica
enfermedad avanzada y el inicio de fase inestable para la salud maternofetal.
Se indica internación en pacientes con:
- TAS ≥ 160 mm Hg y TAD ≥ 110 mm Hg
- Presencia de síntomas neurosensoriales
- Preeclampsia
- HTA crónica y preeclampsia sobreimpuesta
- RCIU y oligoamnios
- HTA gestacional con TAD > 99 mm Hg
- HTA crónica con mal control ambulatorio
- Alteraciones específicas del laboratorio
- Incumplimiento del tratamiento
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
No se recomienda el descenso de TAD a cifras menores de 80 mm Hg para no reducir el flujo uteroplacentario y
comprometer la salud fetal. El tratamiento farmacológico en las HTA leves o moderadas previene el desarrollo de HTA grave
pero no la aparición de preeclampsia ni complicaciones perinatales.
Ante cifras ≥ 160/100 mm Hg, la terapia tiene por objetivo disminuir las complicaciones maternas como la
hemorragia cerebral.
Las drogas recomendadas para manejo oral ambulatorio o sin emergencia son:
DROGA DOSIS DIARIA COMENTARIOS
500 a 2000 mg/día en 2 a 4 Agonista α adrenérgico central, que disminuye la resistencia periférica. 1° elección
α-metildopa
tomas luego del 1° trimestre y lactancia
200 a 1200 mg/día en 2 a 4 Bloqueante αβ no selectivo con agonista β2 parcial. Disminuye resistencia periférica.
Labetalol
tomas Seguro en embarazo y lactancia
10 a 40 mg/día en 1 a 4 Bloqueante cálcico por vía oral de liberación lenta. No sublingual. Seguro en
Nifedipina
dosis embarazo y lactancia.
Los IECA y ARA II están contraindicados en el embarazo por asociación con RCIU, oligoamnios, muerte fetal
intraútero y alteración de la función renal en el neonato. No se recomienda prazosin ni atenolol.
EMERGENCIA HIPERTENSIVA
El objetivo del tratamiento es prevenir las potenciales complicaciones cerebrovasculares y cardiovasculares
maternas.
La droga más utilizada es el labetalol para mujeres con TAD ≥ 105-110 mm Hg. Se considera como respuesta una
disminución de 30 y 20 mm Hg en la TAS y TAD respectivamente.
DROGA DOSIS FORMA DE ADMINISTRACIÓN EFECTOS
Infusión IV intermitente: 20 mg/10-15’ en 100 ml Cefalea, Bradicardia.
D5%. Si no desciende en 15’, duplicar dosis y si no Contraindicada en ICC, Bloqueo AV, asma
Ampolla de desciende duplicar nuevamente. Si no desciende bronquial.
Labetalol
20 mg repetir última dosis. Efecto fetal: bradicardia
Infusión continua por bomba: 40 ml en 160 ml D5%
a pasar 1-2 ml/min=1-2 mg/min
Comprimido 10 mg/oral cada 30-40 minutos, dosis máxima 40 Cefalea, tuforadas, taquicardia fetal.
Nifedipina de 10 y 20 mg mg. Sólo en paciente consciente Contraindicada en ≥ 45 años, diabetes > 10
años.
Ampolla de 5 mg IV seguido de 5 a 10 mg/15 minutos, hasta Taquicardia fetal y materna con mayor
Hidralazina
20 mg dosis total de 40 mg incidencia de DP
Ampolla de Bolo 0,15 mg y luego 0,75 mg en 500 cm3 de D5% a Caída brusca de TA, efecto rebote y
Clonidina
1,5 mg 7 gotas/minuto depresión SNC
EFECTOS ADVERSOS
Maternos: disminución o abolición de reflejos osteotendinosos, tuforadas, hipotensión, depresión respiratoria,
bloqueo AV, bradicardia, paro cardiorrespiratorio
Fetales: Disminución variabilidad FCF, sin relevancia clínica
ADMINISTRACIÓN
Ataque: 5 gr (4 ampollas de 5 ml o 2 ampollas de 10 ml al 25%) en 10 cm3 D5% en bolo IV/15’. Si recurren, repetir
bolo 2,5 a 5 gr
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Mantenimiento: Goteo de 20 gr (16 ampollas de 5 ml u 8 de 10 ml al 25%) en 500 cm3 de D5% a 7 gotas por minuto
o 21 microgotas por minuto. Esta concentración aporta 1 gr/hora.
Duración: 24 horas en embarazo o puerperio.
Ante la imposibilidad de colocar una venoclisis se puede utilizar la vía IM en dosis de 10 gramos, 5 en cada región
glútea.
MONITOREO CLÍNICO
Se debe controlar:
Reflejo rotuliano
FR > 16 respiraciones/’
Ambas cada 30 minutos
Diuresis > 100 ml/hora, control por bolsa colectora cada hora.
No se requiere magnesemia de control.
INTOXICACIÓN
Ante la sospecha clínica de intoxicación, administrar 1 gr/IV lento de gluconato de calcio, oxígeno 4 l/minuto por
máscara, oximetría de pulso. En casos severos, intubación endotraqueal y ARM.
INDICACIONES
HTA refractaria al tratamiento
Alteraciones de la vitalidad fetal
RCIU severa/Oligoamnios severo
Eclampsia
DPNI
Impacto de órgano blanco:
- Edema de pulmón
- Compromiso de función renal (creatininemia ≥ 1 mg/dl, oligoanuria refractaria a expansión)
- Alteraciones de función hepática: transaminasas al doble con clínica que indica progresión a síndrome HELLP
- Cefalea persistente, disturbios visuales o alteraciones neurológicas
- Alteraciones de coagulación: plaquetopenia, CID
MANEJO INTRAPARTO
Las metas del control son la detección precoz de anomalías de FCF (por reserva fetal reducida), la detección precoz
de progresión de la enfermedad de leve a severa (por cambios en gasto cardiaco y hormonas de stress durante el trabajo de
parto) y prevención de complicaciones maternas.
Se recomienda además el manejo activo de alumbramiento, sin ergotamina por acción vasoconstrictora potente.
No se contraindica el parto vaginal, dependiendo del estado materno y fetal, las condiciones cervicales y
antecedentes obstétricos.
La analgesia peridural es el método preferido para alivio del dolor en estas pacientes, teniendo presente que la
vasoplejía simpática disminuye el gasto cardiaco, hipotensión y mayor disminución del flujo placentario, por lo que debe
asociarse con el uso de catéter y expansores de volumen. Se contraindica con coagulopatía y trombocitopenia.
La anestesia general se asocia con riesgo de aspiración, dificultad de intubación por edemas, aumento de presiones
sistémicas y cerebrales. Puede causar hemorragia intracerebral y/o edema de pulmón si la paciente presenta presión
endocraneana elevada o TA descontrolada.
ECLAMPSIA
Aparición de convulsiones o coma sin relación con otros procesos cerebrales en una paciente durante el embarazo,
parto o puerperio con signos o síntomas de preeclampsia.
A veces, las convulsiones preceden a otras manifestaciones clínicas o de laboratorio características de la
preeclampsia.
MANEJO
- No abolir la convulsión inicial con drogas como diazepam
- Evitar lesiones maternas: mordillo, recostar sobre la izquierda, aspiración
- Mantener oxigenación, vía aérea permeable, oxigenoterapia y oximetría de pulso
- Minimizar riesgo de aspiración
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- Control de diuresis con bolsa colectora
- Administrar sulfato de magnesio IV por venoclisis de gran calibre, durante todo procedimiento quirúrgico
o parto vaginal (sólo posible en expulsivo)
- Medicación antihipertensiva IV o nifedipina oral
- Control de laboratorio: hemograma, plaquetas, frotis, uricemia, creatininemia, hepatograma, LDH y gases
en sangre
- Corregir academia materna
- Interrupción de embarazo
- Ante refractariedad al tratamiento con sulfato, utilizar fenobarbital 1 gr/IV con bomba en 1 hora de infusión.
SÍNDROME HELLP
Una de las mayores complicaciones de la preeclampsia caracterizada por hemólisis, elevación de enzimas hepáticas
y plaquetopenia acompañada por HTA severa, dolor epigástrico o hipocondrio derecho, náuseas, vómitos y malestar general.
Representa la máxima expresión del daño endotelial, con necrosis peri-portal y focal, depósito de fibrina.
Evoluciona con distensión de la cápsula hepática, falla multiorgánica, hematoma subcapsular y rotura hepática.
Se diagnostica por exámenes de laboratorio:
- Hemólisis: LDH ≥ 600 UI/L
- Elevación de enzimas hepáticas: GOT > 70 UI/L, GPT > 40 UI/L, LDH > 600 UI/L
- Plaquetopenia: < 100000/mm3
Se manifiesta por dolor progresivo o brusco en cuadrante superior derecho y/o epigástrico o irradiado a hombros,
náuseas, vómitos, signos de shock, oligoanuria, bradicardia fetal, muerte fetal.
Con recuento plaquetario < 50000 o sangrado activo evaluar fibrinógeno, PDF, dímero D, TP, KPTT para descartar
progresión a CID.
CONDUCTA
Se basa en 4 pilares:
- Diagnóstico temprano
- Finalización del embarazo
- Terapia agresiva de complicaciones
- Prevención de eclampsia con sulfato de magnesio
Con madre estable en parámetros clínicos y bioquímicos, tomar conducta expectante para lograr inducción de la
maduración pulmonar fetal en embarazos menores de 34 semanas, pero teniendo en cuenta que el síndrome HELLP es
rápidamente evolutivo.
El manejo específico incluye:
- Corticoides en alta dosis: dexametasona 10 mg/IV/12 horas por 48 horas o mejoría del recuento plaquetario
- Transfusión de plaquetas: con recuento < 50000/dl con rápida caída y/o coagulopatía y sangrado, o con ≤
20000/dl previo a la finalización del embarazo o puerperio.
- Transfusión de glóbulos rojos y hemoderivados
- Cirugía exploratoria: ante sospecha clínica y/o diagnóstico ecográfico de rotura espontánea de hematoma
subcapsular: shock, hemoperitoneo.
MANEJO POSTPARTO
En el puerperio inmediato, las mujeres con preeclampsia presentan aumento del riesgo de edema pulmonar y
exacerbación de HTA severa por las grandes cantidades de fluidos IV, la hidratación antes de la anestesia peridural,
hidratación por tratamiento con ocitocina y sulfato de magnesio, por la movilización de fluidos extracelulares al espacio
intravascular.
La TA se normaliza dentro de las primeras semanas postparto. En pacientes con preeclampsia, la normalización
demora un tiempo más.
El tratamiento se debe mantener si TAS ≥ 155 y TAD ≥ 105 mm Hg. Se discontinúan las medicaciones si la TA
permanece < 140/90 mm Hg por 48 horas.
PREVENCIÓN PRIMARIA
La suplementación de calcio reduciría a la mitad la incidencia de HTA y preeclampsia en poblaciones de baja ingesta
de calcio.
A las mujeres que tengan factores de riesgo elevado de preeclampsia se les debería recomendar el uso de aspirina
en baja dosis.
ANEMIAS
Las dos causas de anemia nutricional más frecuente en el embarazo son el déficit de hierro y el déficit de folatos y
vitamina B12.
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ANEMIA FERROPÉNICA
El déficit de hierro es la carencia nutricional más frecuente en el mundo. Según la OMS, se define anemia con
Hemoglobinemia < 11 gr% y el hematocrito < 33%. Constituyen el 80% de las anemias en el embarazo.
DIAGNÓSTICO
Se distinguen 3 etapas en el diagnóstico de la depleción de hierro:
1- Depleción de depósitos Concentración de ferritina sérica < 12 mg/l
2- Eritropoyesis deficiente Aumento de concentración de receptores de transferrina
3- Anemia Hemoglobinemia < 11 gr/dl
CAUSAS
La causa más común es el aumento en los requerimientos.
En el embarazo, ocurren tres etapas sucesivas respecto del balance de hierro:
1- Balance positivo por cese de las menstruaciones.
2- Balance negativo por expansión de masa eritrocitaria entre las semanas 20 a 25.
3- Balance negativo por mayor captación de hierro por el feto después de la semana 30
El riesgo de anemia aumenta con:
- Multiparidad
- Intervalo intergenésico corto (< 2 años)
- Antecedentes de menstruaciones abundantes (DIU)
- Dietas pobres en hierro
- Adolescentes
- Parasitosis intestinales
TRATAMIENTO
- Sales de hierro por vía oral: 120 mg hierro elemental/día durante 6 meses
- Vía parenteral: En casos de anemia grave (pocas semanas antes del parto), síndromes de malabsorción, efectos
colaterales importantes en la administración oral.
APENDICITIS Y EMBARAZO
Es un problema poco frecuente, pero de extrema gravedad.
El embarazo agrava la evolución de la enfermedad por confusión de síntomas, escasa tendencia el bloqueo con
mayor frecuencia de formas perforadas y gangrenosas.
CLÍNICA
La sintomatología es pobre.
El dolor en el punto de Mac Burney rara vez falta, aunque haya desplazamiento hacia arriba y afuera del apéndice.
Signo de Metzger: Hipertonía uterina en lugar de defensa muscular
Pueden faltar el dolor a la descompresión y los vómitos.
Con el desplazamiento hacia la derecha y abajo del útero, se puede despertar el dolor en la fosa ilíaca derecha.
El meteorismo aparece con facilidad y la temperatura está menos elevada.
Existe leucocitosis con granulocitosis > 86 % y eritrosedimentación > 60 mm en la 1º hora.
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TRATAMIENTO
Se dispondrá la intervención quirúrgica inmediata, con cualquier edad gestacional.
Se realizará incisión de Mac Burney o Jalaguier en la 1ª mitad y laparotomía mediana en la 2ª mitad del embarazo.
Si el feto es viable o la paciente se encuentra en trabajo de parto, se procederá a la cesárea segmentaria con
apendicectomía posterior.
ALGORITMO DE GESTIÓN
1° Consulta Asesoramiento sobre ITS a la mujer y su pareja. Ofrecimiento de estudios para el tamizaje de
sífilis, VIH y hepatitis B a la mujer y su pareja
Comienzo 2° trimestre Solicitar nuevo tamizaje para VIH y sífilis. Si alguno diera resultado positivo, ver
algoritmo de seguimiento y tratamiento.
Comienzo 3° trimestre Repetir tamizaje para sífilis, VIH y hepatitis B. Si alguno diera resultado positivo, ver
algoritmo de seguimiento y tratamiento.
Periparto Repetir serología para sífilis a la mujer y vacunar al niño para hepatitis B
ASESORAMIENTO Y DIAGNÓSTICO
Es el momento en el que se comunica a la embarazada y su pareja, el motivo por el cual se les está ofreciendo la
realización de estas pruebas, por qué es importante que accedan a ellas, de qué se tratan, cuáles pueden ser los resultados y
qué implican. Es indispensable trabajar los siguientes conceptos:
- Que las parejas sexuales de la embarazada se realicen el estudio serológico para VIH, sífilis y hepatitis B
- Remarcar el uso del preservativo durante el embarazo
- Hay que informar que el virus de hepatitis B se transmite por leche materna
- Que la transmisión perinatal es más probable si la infección cursa una infección aguda.
El asesoramiento puede realizarse con distintos dispositivos, en forma individual, en pareja o en grupos, de acuerdo
con la organización de los equipos, los recursos existentes y las características de los usuarios.
Lo importante es garantizar confianza, confidencialidad y rapidez en la entrega de los resultados.
La devolución de los diagnósticos confirmados no debería superar las dos semanas después de la extracción de
sangre.
El asesoramiento puede ser durante la consulta del control prenatal o en otros espacios.
No tiene que ser un dispositivo que demore el diagnóstico de la embarazada y su pareja.
Puede ser realizado por cualquier integrante del equipo de salud.
Tiene que asegurar confianza y confidencialidad. Esto permite identificar factores de vulnerabilidad para favorecer
aspectos preventivos.
Tiene que destacar el objetivo por el cual es solicitado.
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Pareja sexual
Mujer embarazada Tamizaje para VIH con
ELISA o test rápido
Pareja sexual
Mujer embarazada Tamizaje para VIH con
ELISA o test rápido
Detectable No detectable
Confirmar con WB Derivación a Derivar a Infectología
Infectología para completar
diagnóstico
No detectable
Detectable
Derivación a Infectología y
Iniciar tratamiento y
solicitar WB para completar
comenzar seguimiento
evaluación
Como recomendación se propone el ofrecimiento obligatorio del tamizaje en la 1° consulta a la mujer embarazada,
repetir la serología a la mujer en el 2° y 3° trimestre del embarazo y a su pareja sexual en cualquier momento que acompañe
a la mujer embarazada. Lo mismo respecto de la recomendación del uso del preservativo durante el embarazo. Si la mujer no
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hubiera concurrido al control prenatal, se debe ofrecer durante el puerperio para disminuir la posibilidad de infección en la
lactancia
TERAPIA ANTIRRETROVIRAL
El mayor porcentaje de transmisión ocurre cerca del parto o en el parto y la carga viral se asocia con ese riesgo.
La supresión viral adecuada durante el embarazo y parto son el factor más importante para evitar la transmisión
perinatal. Es importante el inicio precoz de TARV y la terapia con AZT es eficaz en la prevención de la transmisión perinatal,
pero la terapia combinada resulta ser el estándar de tratamiento.
La evaluación inicial incluirá el recuento de CD4, CV, antecedentes de TARV, comorbilidades, tiempo de embarazo,
necesidad de tratamientos adicionales o de quimioprofilaxis. Si no estuviera en tratamiento, solicitar test de resistencia y
comenzar TARV sin esperar el resultado.
Se consideran 6 escenarios posibles de profilaxis con TARV:
ESCENARIO PROFILAXIS CON TARV
Mujer VIH + con Iniciar TARV según recomendaciones generales
posibilidad de embarazo y Evitar efavirenz sino puede usar MAC en forma adecuada.
tiene indicación de TARV Priorizar TARV con mejor pasaje transplacentario
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Continuar TARV si es efectivo con excepción de combinación ddI/d4t
Mujer VIH + que recibe Recomendar test de resistencia si tiene viremia detectable con TARV actual
TARV y queda Indicar zidovudina IV intraparto y continuar con TARV postparto
embarazada Indicar cesárea si la CV cercana al parto es > 1000 copias/ml
Recomendar control precoz de carga viral (4-8 semanas) para evaluar respuesta adecuada
Se recomienda realización de TDR antes de inicio de TARV
Si requiere inicio inmediato de TARV, indicar aun en 1° trimestre evitando efavirenz
Embarazada VIH + sin Cuando se inicia TARV después de 2° mitad del embarazo considerar IP/r por menor
TARV previo resistencia.
Indicar zidovudina IV intraparto y continuar con TARV postparto
Indicar cesárea si la CV cercana al parto es > 1000 copias/ml
1- Embarazada: AZT IV durante trabajo de parto hasta ligadura de cordón.
Recién nacido: AZT jarabe 4 mg/kg/dosis cada 12 horas dentro de las 6 horas de vida
Embarazada VIH + en
por 6 semanas y nevirapina al nacimiento a las 48 y a las 96 horas
trabajo de parto sin
2- Embarazada: AZT EV más 3TC 300 mg/día, más dosis única de nevirapina 200 mg desde
TARV previo
el comienzo del trabajo de parto. Continuar con AZT + 3TC una semana postparto.
Incluye 2 regímenes
Recién nacido: AZT jarabe 4 mg/kg/dosis cada 12 horas dentro de las 6 horas de vida
disponibles
por 6 semanas y 3TC 2 mg/kg/dosis cada 12 horas por 7 días y 1 dosis de nevirapina al
nacimiento a las 48 horas y a las 96 horas de la 2° dosis.
Si la embarazada fue diagnosticada por test rápido, en el momento del parto deben iniciar TARV igual que la mujer
VIH + hasta confirmar o descartar el diagnóstico.
VÍA DE PARTO
El TARV durante el embarazo permite suprimir la CV materna a niveles no detectables al momento del parto,
permitiendo ofrecer a la paciente el parto vaginal o la cesárea como modalidad de parto.
La cesárea electiva se realizará antes del comienzo del trabajo de parto y de la ruptura de membranas. Fuera de ese
lapso carece de valor preventivo.
USO DE RALTEGRAVIR
Su uso debe ser recomendado por un especialista. Tendría utilidad en:
- Embarazo con EG > 32-34 semanas, viremia detectable bajo TARV: intensificación hasta tener resultado de test de
resistencia
- Embarazo con EG > 32-34 semanas con consulta tardía: adición de raltegravir al TARV estándar hasta alcanzar la
supresión virológica antes del parto o hasta el postparto. Importante realizar prueba de resistencia previo al inicio
de TARV.
COINFECCIÓN CON VHB Y VHC
Para aquellas embarazadas con hepatitis B crónica y que requieran tratamiento para VIH se recomienda incluir TDF
y FTC o 3TC al TARV con control de toxicidad hepática después de 2 semanas de tratamiento y luego mensual; y, después
del parto, continuar con régimen completo para ambos virus.
LACTANCIA
La lactancia materna está contraindicada en las mujeres con VIH.
La cabergolina es un fármaco de alta afinidad y selectividad para el receptor D2, con vida media de 65 horas. Se
administra 1 o 2 veces por semana. Presenta mejor tolerancia y mejores resultados que la bromocriptina para la normalización
de la prolactina.
La dosis recomendada es 1 mg dosis única VO durante el primer día postparto.
INTERPRETACIÓN SEROLÓGICA
PNT PT DIAGNÓSTICO
Reactiva Reactiva Sífilis actual o pasada
Reactiva No reactiva Inespecífico (otras patologías)
No reactiva Reactiva Sífilis tratada, sífilis 1° muy reciente, sífilis tardía o reacción prozona en sífilis 2°
No reactiva No reactiva Ausencia de infección o periodo de incubación de sífilis
TAMIZAJE Y CONFIRMACIÓN
El primer nivel diagnóstico realiza la detección serológica inicial por tamizaje cuyo resultado puede ser REACTIVO
o NO REACTIVO:
NO REACTIVO: Se informan como tal y se recomiendan medidas preventivas. Si se sospecha periodo de
incubación repetir en 15 días
REACTIVO: Se informa cuantificado y confirmado con PT. En caso de no contar con la prueba treponémica, se
indica comenzar el tratamiento y realizar la prueba confirmatoria en una segunda etapa.
Como pautas de seguimiento se recomienda:
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PNT a la mujer y su pareja en a 1° consulta prenatal
Repetir a la embarazada PNT en el 2° y 3° trimestre
Solicitar PNT Periparto. Si la mujer tuviera una prueba negativa 28 días previos al parto, no se necesitará
repetir la prueba
NO REACTIVO: se NO REACTIVO: se
REACTIVO: REACTIVO:
informa negativo para informa negativo para
Confirmar con PT confirmar con PT
sífilis sífilis
NO REACTIVO: se REACTIVO: se
informa negativo para informa positivo
sífilis para sífilis
El antígeno de superficie (HBsAg) se usa para diagnosticar infección aguda o crónica. Cuando es reactivo puede
haber transmisión de una persona a otra. Su persistencia mayor a 6 meses puede indicar infección crónica y su desaparición,
curación.
El anticuerpo contra HBsAg reactivo indica inmunidad por vacunación o exposición natural.
El anticuerpo IgG contra HBcAg indica infección actual o pasada y persiste reactivo de por vida.
El anticuerpo IgM contra HBcAg indica infección reciente detectable en los primeros 6 meses posteriores al
contacto.
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Pedido de HBsAg en la 1°
consulta prenatal y consejería
NO REACTIVO REACTIVO
Vacunar y completar esquema Estudiar anti HBc
NO REACTIVO REACTIVO
Ver algoritmo general de Caso confirmado hepatitis B. Riesgo de transmisión perinatal.
hepatitis B (escenario n° 3)
Derivar al especialista. Vacunar al recién nacido e inmunización pasiva
El periodo de aplicación de Ig anti-HB no debe exceder los 14 días del último contacto sexual para ser útil.
VÍA DE PARTO
No está indicada la cesárea en madres portadoras de HBV crónica, a menos que lo requiera la condición obstétrica.
INFECCIONES PERINATALES
ENFERMEDAD DE CHAGAS
La mayor parte de las embarazadas infectadas se encuentra cursando la fase crónica indeterminada de la infección.
El parásito llega a la placenta por vía hematógena, persiste en los fagocitos hasta su liberación a la circulación fetal, pudiendo
ocurrir en cualquier momento del embarazo.
El mayor riesgo para el feto ocurre en la fase aguda de la enfermedad, pero, por la magnitud de la parasitemia, la
mayoría de los casos de Chagas congénito son hijos de madre con infección crónica.
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DIAGNÓSTICO
El método ideal es la visualización directa o aislamiento del Trypanosoma cruzi.
1) Diagnóstico parasitológico
a) Métodos directos:
i) Gota fresca
ii) Gota gruesa
iii) Strout o concentración
iv) Microhematocrito, más adecuada para su uso en Pediatría
b) Métodos indirectos: no se usan porque requieren compleja infraestructura y demoran hasta 60 días
2) Diagnóstico serológico: Se confirma el diagnóstico con 2 técnicas serológicas reactivas diferentes. Es el método de
elección para el diagnóstico en la embarazada y del niño con infección congénita mayor de 9 meses de edad (Antes de
los 10 meses no sirven porque podrían corresponder a anticuerpos maternos)
a) ELISA
b) Hemaglutinación indirecta
c) Inmunofluorescencia indirecta
d) Aglutinación directa
e) Aglutinación de partículas
TRATAMIENTO
No debe indicarse tratamiento durante el embarazo por el riesgo teratogénico de la medicación. Sólo debe tratarse
al niño con infección comprobada.
DIAGNÓSTICO
Se realizará hisopado vaginal y perianal a las embarazadas entre las semanas 35 y 37. Si el resultado es negativo y
el parto no ocurrió dentro de las 5 semanas del cultivo se deberá repetir el estudio. Las mujeres con antecedente de infección
urinaria o bacteriuria en el embarazo actual, o con antecedente de hijo anterior con infección invasiva por estreptococo
betahemolítico, no requieren de nuevos cultivos. El antibiograma se recomienda en mujeres que refieren alergia a la
penicilina.
TRATAMIENTO
La Penicilina y la Ampicilina son los antibióticos de elección para la profilaxis intraparto y el tratamiento de las
infecciones maternas y del recién nacido.
Se indicará profilaxis intraparto con penicilina en pacientes con cultivo positivo o no realizaron el cultivo o aquellas
mujeres que presenten antecedentes de infección por estreptococo betahemolítico, comenzando 4 horas antes y hasta el
alumbramiento. No se requiere esta profilaxis en pacientes con cesárea programada sin rotura de membranas ni trabajo de
parto previo.
ANTIBIÓTICO CARGA MANTENIMIENTO INTERVALO
Paciente no 1° Elección Penicilina G 5 millones UI 2,5 millones UI 4 horas
alérgica Alternativa Ampicilina 2 gramos 1 gramo 4 horas
Cefazolina 2 gramos 2 gramos 8 horas
Paciente EGB sensible
Clindamicina 900 mg 900 mg 8 horas
alérgica
EGB resistente Vancomicina 1 gramo 1 gramo 12 horas
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TOXOPLASMOSIS
El riesgo de toxoplasmosis congénita depende del momento del embarazo en que se adquiere la infección:
1° trimestre: Es menos frecuente, pero con secuelas más graves
Resto del embarazo: A medida que avanza la gestación, aumenta el riesgo de infección fetal, pero con
secuelas menos graves
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de toxoplasmosis aguda se confirma por aumento de títulos de IgG en muestras pareadas o por
seroconversión. Un único título positivo indica presencia de anticuerpos, pero no sirven para determinar el momento porque
títulos altos de IgG o IgM persisten por más de un año.
IgG (ELISA o IFI) + e IgM – en el primer trimestre, se considera infección previa
IgG (ELISA o IFI) + e IgM + confirmar con otros métodos para descartar falsos + o persistencia de títulos +. Solicitar
test de avidez o títulos pareados de IgG por IFI:
- Test de avidez: Alta avidez, infección pasada (más de 4 meses)
- Muestras pareadas IgG por IFI: se comparan muestras obtenidas con 14 días de diferencia, pero procesadas en el
mismo momento: el incremento tiene valor diagnóstico.
Cuando el primer test inmunológico se realiza tardíamente en el embarazo (2° o 3° trimestre), el resultado positivo
no puede evaluarse correctamente, pudiendo optar por realizar el tratamiento.
TRATAMIENTO
En pacientes con serología negativa, se repetirá la serología en cada trimestre y se indicarán medidas higiénicas y
dietéticas
Las pacientes con infección aguda deben recibir tratamiento hasta finalizar el embarazo, siendo importante la
instauración del tratamiento dentro de las primeras 3 semanas.
La droga recomendada es la espiramicina sola 3 gr/día en tres dosis.
El esquema con pirimetamina (25 a 50 mg/día en 1 toma) + sulfadiazina (1 gr/6 horas) + ácido folínico (15 mg/3
veces por semana) tiene mayor potencia, pero presenta toxicidad hematológica y no puede utilizarse en el 1° trimestre por
teratogenicidad ni en el 3° trimestre por riesgo de kernicterus.
CITOMEGALOVIRUS
De la familia Herpesviridae, se caracteriza por permanecer en reservorio del organismo como infección latente,
después de producida la infección primaria (asintomática o síndrome mononucleósico) y presenta reactivaciones en su
mayoría asintomáticas.
Tanto la infección materna primaria como las reactivaciones pueden dar infección fetal. Es mayor el número de
recién nacidos infectados como consecuencia de las reactivaciones, pero es mayor la probabilidad y más grave la infección
fetal cuando se trata de la primoinfección materna. También es mayor la morbilidad cuando ocurre en la primera mitad del
embarazo. La transmisión puede ocurrir por vía transplacentaria, durante el trabajo de parto o por lactancia. El síndrome fetal
es más grave cuando se contagió por vía transplacentaria.
DIAGNÓSTICO
No se recomienda el screening de rutina durante el embarazo. La mayoría va a tener anticuerpos IgG positivos, que
reflejan infección previa. Por ser un virus latente, se puede reactivar en forma asintomática.
El diagnóstico de infección en el embarazo se basa en la clínica (síndrome mononucleósico), el análisis del riesgo
epidemiológico, exámenes complementarios (linfomonocitosis, aumento de las enzimas hepáticas) y estudios serológicos
(IgM, IgG y Test de avidez).
Se justifica la solicitud de serología para CMV en el embarazo son:
Evaluación de embarazadas con síndrome mononucleósico
Pacientes con hallazgos ecográficos fetales con infección congénita
Hepatitis sin etiología
Embarazadas que trabajan con niños o tiene otros hijos menores de 6 años.
TRATAMIENTO
Los esquemas con ganciclovir o gammaglobulina específica son discutidos en la actualidad.
Son importantes las medidas preventivas para las embarazadas CMV negativas:
Si trabaja en guarderías, que asista a mayores de 6 años
Realizar lavado de manos cuidadoso después del cambio de pañales
No compartir utensilios de comida al alimentar a los menores
Evitar la exposición directa a la saliva y secreciones respiratorias altas.
HERPES SIMPLEX
El herpes genital es una patología prevalente en mujeres en edad fértil y es un motivo frecuente de consulta en el
embarazo. El aislamiento del virus en el canal genital en el momento del parto es el principal factor de riesgo para desarrollar
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la enfermedad en el recién nacido, siendo mayor el riesgo cuando la primoinfección materna ocurre en el periparto, siendo
menor en las reactivaciones.
Los factores que aumentan el riesgo de infección en una madre portadora durante el trabajo de parto son:
Presencia de lesiones genitales maternas
Ruptura prolongada de membranas
Parto prematuro
Instrumentación intrauterina
Títulos de anticuerpos neutralizantes bajos o ausentes contra HSV
DIAGNÓSTICO
La infección se debe confirmar por métodos directos: se destecharán las lesiones cutáneas, se raspará el fondo de las
lesiones y el material obtenido se enviará a cultivo o se procesará por inmunofluorescencia directa para la detección del
antígeno viral.
VÍA DE PARTO
Se recomienda la cesárea para las embarazadas que presenten lesiones activas cuando se desencadena el trabajo de
parto.
En caso de rotura prematura de membranas, se podrá realizar la cesárea preventiva si han transcurrido entre 4 y 6
horas de la rotura. Si el embarazo fuese menor de 31 semanas de edad gestacional, se indicará Aciclovir, maduración
pulmonar y conducta expectante.
TRATAMIENTO
Se puede utilizar con seguridad en el embarazo con primer episodio de herpes, Aciclovir (200 mg/5 horas o 400
mg/8 horas, por 7 días), valaciclovir (1gr/12 horas, 10 días) o famciclovir (250 mg/8 horas, 5 a 10 días). Para las recurrencias,
se acortan los tratamientos.
En embarazadas con antecedente de primer episodio en el embarazo o de herpes recurrente, se puede utilizar
Aciclovir o valaciclovir supresivo en el tercer trimestre
VARICELA
Cuando la embarazada contrae varicela existen 2 momentos de riesgo fetal:
1) Antes de las 20 semanas por riesgo de varicela congénito
2) Periparto (5 días antes y 2 días después) por riesgo de enfermedad diseminada
Se debe evaluar el estado inmunitario de la mujer en edad fértil o en el primer control prenatal solicitando IgG por
IF o ELISA.
MANEJO
Ante una embarazada que refiere contacto con una persona con varicela, se debe investigar por los antecedentes:
Si tuvo varicela, se la considera inmune
Si no tuvo varicela, se solicita serología (IgG por IF o ELISA)
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Serología para varicela
Positiva Negativa
Inmune Susceptible
Gammaglobulina
Profilaxis
específica a de pool Aciclovir 1° día de
postcontacto con
dentro de 96 horas exantema
aciclovir
del contacto
Con varicela
Control clínico por materna entre 5 días
3 semanas preparto a 2 días
postparto
Gammaglobulina
Asintomática Clinica de varicela
EV al recién nacido
Tratamiento con
aciclovir
RUBEOLA
Infección viral exantemática típica de la infancia que excepcionalmente se complica, salvo durante el embarazo. El
riesgo en el embarazo es mayor cuando la viremia materna ocurre 12 días después de la menstruación hasta la semana 20 de
embarazo, siendo el compromiso fetal mayor cuánto más precoz es la infección.
DIAGNÓSTICO
Toda mujer en edad fértil debería conocer su estado inmunológico frente a la rubéola (control serológico) y
vacunarse si es susceptible. Si en el 1° control obstétrico surge el antecedente de no haber sido evaluada serológicamente o
el resultado previo fue negativo, se debería solicitar la serología.
La infección previa se diagnostica por la presencia o ausencia de IgG específica por IHA o ELISA.
En caso de paciente con rash o tuvo contacto (< 7 días) con alguien con rubéola durante el embarazo y no fue
previamente testeada, es necesario descartar la infección aguda:
1) Solicitar IgG por ELISA o IHA
a) Con resultado positivo: repetir en 7 a 10 días. Si son estables, es infección pasada
b) Con resultado negativo: se considera susceptible, evaluar gammaglobulina y repetir IgG en 14 días
i) Si es negativa: Se descarta rubéola
ii) Si aumentan los títulos, es infección aguda. Asesorar sobre riesgo del recién nacido.
PREVENCIÓN
La vacuna contra la rubéola (virus vivos) no puede indicarse en el embarazo. Ante embarazada con serología
negativa, se propone la vacunación en el puerperio. Se recomienda evitar el embarazo dentro de los 30 días posteriores.
INFECCIÓN URINARIA
Es una de las complicaciones infecciosas más frecuentes durante el embarazo, por la presencia de dilatación ureteral
e hidronefrosis fisiológica, mayor volumen miccional, disminución del tono vesical y ureteral.
Presenta tres variantes clínicas: bacteriuria asintomática, cistitis y pielonefritis aguda.
BACTERIURIA ASINTOMÁTICA
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Se define por la presencia de > 105 UFC/ml, en dos muestras de urocultivo tomadas en forma consecutiva, con
sedimento urinario normal o patológico, en paciente asintomática.
Se recomienda la realización de Urocultivo entre las semanas 12 y 16 semanas, repetirlo luego de finalizado el
tratamiento antibiótico.
Si el primer Urocultivo fue negativo y no presenta factores de riesgo, no es necesario repetirlo.
Para el tratamiento puede recurrirse a cefalosporinas de 1° generación (cefalexina 500 mg 2 a 4 veces por día),
nitrofurantoína (100 mg/6 horas), amoxicilina + ácido clavulánico (500 mg/8 horas), fosfomicina (3 gr única dosis) en cursos
de 3 a 6 días de tratamiento.
CISTITIS AGUDA
Suele manifestarse con disuria, tenesmo vesical y/o incontinencia, con mayor prevalencia en el 2° trimestre. No
aumenta el riesgo de parto prematuro, ni pielonefritis.
El diagnóstico y el espectro microbiano son similares a la bacteriuria asintomática.
El tratamiento se inicia antes de los cultivos, con los antibióticos recomendados antes, por 7 días.
Si presenta recurrencias en el embarazo, puede indicarse profilaxis antibiótica durante el embarazo y seguimiento
mensual hasta el parto.
PIELONEFRITIS
Se manifiesta por fiebre, dolor lumbar, disuria, náuseas y/o vómitos.
Es obligatoria la realización del Urocultivo antes de empezar el tratamiento antibiótico.
La mayoría requiere internación. No se han registrado diferencias en la eficacia de tratamiento antibiótico por vía
oral o parenteral.
Por vía oral, se utilizan cefalosporinas de 1° generación o amoxicilina + ácido clavulánico por 10 a 14 días.
Por vía parenteral, se recurre a ceftriaxona (1 gr/24 horas), cefalotina (1 gr/8 horas), Ampicilina + sulbactam (3 gr/8
horas), Gentamicina (5 mg/kg/24 horas). Con mejoría sintomática, tras 48 a 72 horas de tratamiento parenteral, se recomienda
la rotación a vía oral, según el antibiograma. Si persiste la sintomatología, buscar con ecografía renal o pielografía IV, la
presencia de anormalidades congénitas, urolitiasis y abscesos pielonefríticos.
Se deben realizar controles mensuales y en caso de recurrencias debe indicarse profilaxis antibiótica hasta el parto
con nitrofurantoína.
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- Aún en políticas de restricción de visitas se debe respetar el derecho al acompañamiento. Se permitirá la presencia
de una persona sin infección ni contacto estrecho, elegida por la paciente, menor de 60 años sin comorbilidades ni
enfermedades previas. Sólo se requiere de triage exhaustivo. No es necesario el resultado de PCR.
LACTANCIA MATERNA
Respecto de la lactancia, las recomendaciones son:
- Alimentar el RN con leche materna, ya que se detectó la presencia de anticuerpos en mujeres inmunizadas o con
antecedente de infección previa.
- La decisión final sobre la alimentación depende del consenso entre la paciente y el equipo tratante.
- Para disminuir los riesgos de transmisión del COVID-19:
o Realizar la lactancia fuera de la cama
o Lavado de manos antes y después
o Usar barbijo quirúrgico y evitar hablar o toser
o Usar barbijo nuevo en cada toma o en caso de tos o estornudo
- En caso de extracción de la leche, se promueve la técnica manual y administración al RN por acompañante
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CARDIOPATÍAS Y EMBARAZO
Esta asociación se observa entre el 1 al 5 % de los embarazos y es la primera causa indirecta de mortalidad materna.
Existe mayor prevalencia de RCIU, sufrimiento fetal, parto prematuro y bajo peso al nacer.
Para evaluar el compromiso funcional, utilizaremos la clasificación de New York Heart Association (NYHA):
1- Clase 1 Cardiopatía sin síntomas
2- Clase 2 Cardiopatía sintomática con actividad física común
3- Clase 3 Cardiopatía con marcada limitación a la actividad física
4- Clase 4 Cardiopatía sintomática en reposo.
Las clases 1 y 2 con buena función ventricular y cardiopatía no compleja tienen buenos resultados perinatales, sólo
complicada en casos de estenosis mitral o aórtica.
Las clases 3 y 4 no tienen reserva cardiovascular para la sobrecarga del embarazo, sobre todo en condiciones como
hipertensión pulmonar, obstrucción a la salida del ventrículo izquierdo y síndrome de Marfan.
Las cardiopatías más frecuentes son las reumáticas, las congénitas, la isquémica, las arritmias y la chagásica.
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
Pueden agruparse según el compromiso funcional en alto y bajo riesgo, asociados a mayor morbimortalidad materno
infantil.
ALTO RIESGO
Mayor riesgo de muerte materna (30-50 %). Complicaciones en parto o postparto
Hipertensión pulmonar Aumento de resistencia vascular pulmonar con trombosis vascular
El síndrome de Eisenmenger contraindica el embarazo
Obstrucción fija salida Son la estenosis valvular y la coartación aórtica
VI Impide las adaptaciones funcionales con falla cardíaca con aumento de presión y congestión
Alta mortalidad (2 %) y morbilidad (30 %). Heparinizar por riesgos de tromboembolismo
Enfermedad cianótica Complicaciones maternas: endocarditis bacteriana, arritmias y falla cardíaca congestiva
Complicaciones fetales: la hipoxemia materna determina abortos, parto prematuro, bajo peso
Se recomienda:
1- No embarazarse
2- Terminación del embarazo por alto riesgo de mortalidad materna
3- Si la madre decide continuar el embarazo, alcanzada la viabilidad, se terminará por cesárea.
4- Seguimiento cardiológico, restricción de actividad física
5- Control del crecimiento fetal en cardiopatías cianóticas
6- Internación desde el 2º trimestre con heparinización.
7- En la estenosis aórtica, si es necesaria la corrección quirúrgica, realizarla en el 2º trimestre.
BAJO RIESGO
En este grupo, el descenso de la resistencia periférica puede aportar un beneficio adicional.
La tolerancia al embarazo es buena, con evaluación cardiológica trimestral.
Malformación en adultos más frecuente a predominio en mujeres
Cuidar los efectos de la estasis venosa en miembros inferiores
Comunicación interauricular
Evitar sangrados severos en parto y puerperio
Buena tolerancia al embarazo
Con defectos pequeños, el embarazo es bien tolerado.
Comunicación interventricular Con defectos grandes, el riesgo materno oscila entre el 30-70 % (Eisenmenger)
Evitar la hipotensión severa por hemorragias postparto
Rara en adultos, se indicará reposo.
Ductus
Con signos de insuficiencia cardíaca, se realizará la corrección quirúrgica
Bien tolerada en el embarazo
Estenosis pulmonar
En estenosis severas, buenos resultados de la valvulotomía con balón
Cardiopatía cianótica más frecuente en adultos.
Tetralogía de Fallot Alto riesgo materno, fetal y neonatal con saturación de oxígeno < 85 %
Puede recomendarse la reparación quirúrgica antes del parto.
Rara en mujeres adultas por corrección temprana
Coartación aórtica Bien tolerado por la madre, pero con alteración del desarrollo fetal por hipoxia.
Debe corregirse antes del embarazo
ARRITMIAS CARDÍACAS
Son frecuentes y no representan riesgos para el embarazo en pacientes que no presentan enfermedad cardíaca
orgánica.
Los fármacos antiarrítmicos se utilizan en casos sintomáticos con repercusión hemodinámica o con riesgo vital.
Se pueden usar: digoxina, betabloqueantes y verapamilo; incluso cardioversión en taquicardias sostenidas (aleteo
auricular). La amiodarona no tiene efectos teratogénicos, pero produce hipotiroidismo fetal.
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MIOCARDIOPATÍAS
Se describen la miocardiopatía periparto, la miocardiopatía hipertrófica y la miocardiopatía chagásica.
MIOCARDIOPATÍA PERIPARTO
Cuadro de mayor prevalencia en mujeres > 30 años, multíparas, gemelares, raza negra.
Se desarrolla insuficiencia cardíaca congestiva con dolor precordial por disfunción sistólica del ventrículo izquierdo,
arritmia, palpitaciones, embolia que surgen entre el último mes del embarazo y 5 meses postparto.
Puede haber evolución favorable con buena y/o completa recuperación de la función ventricular; o persistir una
insuficiencia cardíaca con deterioro progresivo y elevada morbimortalidad.
El tratamiento es el convencional para estos cuadros de insuficiencia cardíaca. Se puede utilizar con seguridad
hidralazina durante el embarazo y es conveniente la anticoagulación por riesgo de tromboembolismo.
Presentan posibilidad de repetir en embarazos siguientes.
MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA
Si bien es de pronóstico favorable, puede llegar a congestión, edema pulmonar y muerte súbita.
Existe riesgo de transmisión familiar del 50 %.
Se tratan sólo los casos sintomáticos con betabloqueantes y diuréticos.
El parto es seguro, pero se debe programar la inducción con ocitócicos, no prostaglandinas.
Evitar, en lo posible, betamiméticos, anestesia peridural y pérdida sanguínea excesiva.
Se indicará profilaxis antibiótica de la endocarditis bacteriana durante el trabajo de parto y parto.
MIOCARDIOPATÍA CHAGÁSICA
Cursa con palpitaciones, insuficiencia cardíaca progresiva, cardiomegalia, derrame pericárdico, arritmias
ventriculares severas, fenómenos tromboembólicos y muerte súbita.
Las mujeres en edad fértil en general cursan la fase indeterminada o crónica.
Las manifestaciones en el recién nacido son muy variables:
- Asintomáticos (70 %)
- RCIU
- Sepsis con alteraciones hematológicas y/o hepatoesplenomegalia (signo clínico más frecuente)
- Compromiso cardíaco
- Compromiso del sistema nervioso con calcificaciones y microcefalia
El tratamiento del recién nacido tiene una efectividad del 100 %.
CARDIOPATÍA REUMÁTICA
En los países en vías de desarrollo, constituye la causa más frecuente de cardiopatía orgánica en el embarazo.
ESTENOSIS MITRAL
Valvulopatía reumática más frecuente en el embarazo.
Las complicaciones hemodinámicas aparecen con superficie valvular < 2 cm2, agravándose durante el 2º y 3º
trimestre, parto y puerperio inmediato por aumento del flujo y acortamiento de la diástole (aumento de frecuencia cardíaca).
La madre puede evolucionar hasta un edema agudo pulmonar (en embarazo, parto y postparto) y el feto con RCIU.
Se puede realizar la valvulotomía con buenos resultados perinatales y posibilitando el parto vaginal.
ISOINMUNIZACIÓN Rh
Se produce como consecuencia de la entrada en la circulación materna, en una mujer Rh negativa, de glóbulos rojos
que contienen el antígeno Rh D, el cual es desconocido por la madre, produciendo anticuerpos destinados a destruir eritrocitos
extraños y con capacidad de atravesar la placenta.
Este antígeno eritrocitario fetal ha sido heredado del padre, que puede ser homo o heterocigoto para dicho antígeno.
Para el homocigoto, todos los hijos serán Rh +, para el heterocigoto, existe la probabilidad de un hijo Rh -.
Las IgG maternas son las que tienen capacidad de pasar la barrera placentaria.
La subclase IgG 3, tiene alto poder hemolítico y atraviesa la placenta a partir de la semana 28 de gestación.
FORMA DE SENSIBILIZACIÓN
Puede ser de causa obstétrica o no
1- OBSTÉTRICA - Durante el embarazo (poco frecuente) 1%
- En el parto
- Luego de un aborto
- Embarazo ectópico
- Mola
2- NO OBSTÉTRICA - Transfusiones incompatibles
- Heridas
Sólo el 20% de embarazos con incompatibilidad Rh desarrollará sensibilización materna.
Esta probabilidad aumenta con procedimientos como legrados abrasivos, fórceps altos, hiperdinamias,
alumbramiento manual
ESTUDIOS DE ANTICUERPOS
Se utiliza la prueba de Coombs, que puede ser directa o indirecta.
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1- PCD Determina si los eritrocitos de la muestra en estudio están cubiertos de AC.
Se le practica a los RECIÉN NACIDOS.
2- PCI Pone de manifiesto la presencia de AC en el suero en estudio.
Se debe realizar a la MADRE.
MANEJO CLÍNICO
Identificación de paciente Rh negativa
Anamnesis detallada de antecedentes transfusionales y obstétricos.
Determinación factor Rh y genotipo de la pareja.
Determinación factor Du. Con Du +, la madre se considera Rh +
Determinación de compromiso fetal:
a) Ecografía Cardiomegalia, ascitis, hepatoesplenomegalia, hídrops, placentosis.
b) NST
c) Funiculocentesis Hematocrito, Hemoglobina, bilirrubina
d) Doppler fetal
2- Pacientes sensibilizadas:
a) PCI cada 3 semanas
b) Ecografía
c) Doppler fetal para evaluación de velocidad máxima de arteria cerebral media fetal (VmaxACM)
d) Funiculocentesis
e) Transfusión intrauterina
La Vmax ACM se indica en fetos en riesgo de padecer anemia o en hídrops fetal no inmune. Los valores hallados
se comparan con tablas prediseñadas que determinan el grado de anemia fetal, utilizando múltiplos de la mediana (MoM) en
función de la edad gestacional:
- Anemia leve: 0,84 a 0,65 MoM. Se indica Doppler quincenal
- Anemia moderada: 0,65 a 0,55 MoM. Se indica Doppler semanal
- Anemia severa: < 0,55 MoM. Doppler diario con transfusión intrauterina
INMUNOPROFILAXIS
1- Durante el embarazo
Procedimientos invasivos: Amniocentesis, funiculocentesis, etc.
28º semana
Hemorragias de la 2º mitad: PP, AA, APP
PERIODO PLACENTARIO
DESPRENDIMIENTO DE LA PLACENTA
Luego de la salida del feto, el útero se retrae por menor contenido, pero continua con contracciones rítmicas, de
intensidad y duración similar a las del periodo expulsivo. Esta actividad contráctil es la responsable del desprendimiento de
la placenta, por desgarro de trabéculas y vasos. La rotura de estos vasos produce el hematoma interúteroplacentario, cuyo
crecimiento ayuda en el despegamiento de la placenta y sus membranas.
Existen dos mecanismos de despegamiento por vinculados a la formación del hematoma:
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1- Baudelocque-Schultze El desprendimiento ocurre desde el centro de la placenta.
Se expulsa la placenta por la cara fetal
Pérdida sanguínea al final del proceso
2- Baudelocque-Duncan Desprendimiento lateral de la placenta
Se expulsa por la cara materna
Pérdida sanguínea desde el inicio del proceso
DESPRENDIMIENTO DE MEMBRANAS
Las membranas se desprenden de la decidua por la contractilidad uterina y por tironeamiento de la placenta cuando
esta con su peso, desciende por el canal de parto.
DESCENSO DE LA PLACENTA
El descenso placentario ocurre por la actividad contráctil del útero y el peso de la placenta con el hematoma
interúteroplacentario.
La atonía vaginal suele detener este descenso.
EXPULSIÓN DE LA PLACENTA
El alumbramiento puede ser espontáneo o natural.
El espontáneo ocurre gracias a los pujos maternos en una placenta ubicada en la vagina.
El natural consiste en la extracción manual de la placenta desprendida totalmente y retenida en la vagina atónica.
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INERCIA UTERINA
Cuadro producido por actividad contráctil insuficiente para desprender o expulsar la placenta.
Puede ocurrir por causas generales (abuso de drogas sedantes) o por causas locales (malformaciones congénitas,
distensión exagerada de la fibra muscular, degeneración de la fibra muscular, agotamiento contráctil del útero, infección
amniótica).
Se aprecia ausencia del dolor previo al desprendimiento, disminución de la consistencia del útero, aumento del
volumen uterino, hemorragia externa por desprendimiento parcial.
Las alternativas terapéuticas son
- Adherencia total Esperar 30 minutos
Realizar masajes uterinos y aplicar ocitócicos
Alumbramiento manual
- Adherencia parcial Actuar según gravedad de la pérdida
- Desprendimiento total Expresión del útero y tracción suave del cordón.
ANILLOS DE CONTRACCIÓN
Los anillos se producen por la contracción de una zona circular del miometrio.
Pueden ser esenciales (sin causa aparente) o secundarios a una inadecuada aceleración del desprendimiento
placentario (masaje intempestivo, uso de drogas derivadas del cornezuelo del centeno).
Los anillos pueden aparecer en un cuerno, en todo el segmento o entre el segmento y el cuerpo, conformando las
variedades de placentas: encastilladas, engatilladas y encarceladas.
Placenta encarcelada: Útero de superficie regular, con retención total o parcial de la placenta por anillo
segmentario. Variedad más frecuente de espasmo muscular y de retención placentaria
Placenta encastillada: Útero de superficie irregular, con retención total de la placenta por anillo corporal
Placenta engatillada: Útero de superficie irregular, con retención parcial de la placenta por anillo corporal
Se asocia con hemorragia por dificultad contráctil del útero ante la ocupación de la cavidad por la placenta retenida.
El tratamiento consiste en espasmolíticos o alumbramiento manual bajo anestesia general.
RETENCIÓN DE MEMBRANAS
La retención de membranas puede ocurrir en el parto espontáneo, por maniobras apresuradas en el alumbramiento
o por friabilidad o adherencia anormal de las mismas.
Es un evento que se observa con frecuencia en placentas marginadas.
Pueden eliminarse o desintegrarse espontáneamente junto a los loquios o asociarse a endometritis puerperal.
Deberá recurrirse a la administración de ocitócicos, antibióticos, bolsa de hielo o al raspado con cureta roma de
Pinard.
Inercia
Distocias dinámicas
Antes de la Anillos de contracción
expulsión placentaria Distocia anatómica Adherencia anormal
Lesiones de partes blandas
Retención de restos placentarios
Después de la
Inercia del postalumbramiento
expulsión placentaria
Defectos de coagulación
Los conceptos de distocias dinámicas, anatómica, lesión de partes blandas y retención de restos ya fueron descriptos.
HEMORRAGIA POSPARTO
Las causas principales de Muerte Materna son la hemorragia postparto, las complicaciones asociadas al aborto
y los trastornos hipertensivos del embarazo.
En nuestro país, la mayoría de las muertes ocurren dentro de las maternidades.
Aproximadamente el 40 % de las embarazadas pueden sufrir problemas asociados al embarazo y el 15 % presentan
secuelas en el largo plazo que ponen en riesgo sus vidas.
Más de la mitad de las muertes maternas ocurren dentro de las 24 horas posteriores al parto y la causa más frecuente
es el sangrado excesivo.
Definimos HEMORRAGIA POSTPARTO (HPP), como el sangrado que excede los 500 ml. Se considera grave
o severa si excede los 1000 ml.
También se considera HPP a cualquier pérdida hemática postparto que cause compromiso hemodinámico.
Se ha estimado que en un parto normal se pierden 500 ml o más de sangre y en una cesárea se pierden 1000 ml o
más.
Esta cantidad es habitualmente bien tolerada por muchas mujeres, pero, los efectos pueden influenciarse por anemia:
en mujeres anémicas la pérdida de 250 ml puede ser peligrosa. Este dato es importante en nuestro país, ya que la prevalencia
de anemia crónica durante el embarazo es del 30,5 % (promedio total del país).
La causa más frecuente de hemorragia grave del postparto inmediato (primeras 24 horas) es la atonía uterina.
Otros factores que contribuyen a la HPP temprana son la retención de tejido placentario, los desgarros cervicales o vaginales
y la ruptura o la inversión uterina.
Estas pueden ser manejadas con atención obstétrica básica y esencial, que en caso de demorarse agravan su
evolución.
En cambio, la hemorragia postparto tardía (después de las primeras 24 horas) ocurre como resultado de alguna
infección, de la contracción incompleta del útero o de la retención de restos placentarios.
Algunas complicaciones a las que quedan expuestas son anemia grave, riesgos de reacción o transmisión de
infecciones por transfusiones sanguíneas, las secuelas de histerectomías (infertilidad, infecciones, complicaciones
anestésicas, tromboembolias, incapacidad física transitoria)
Se han identificado algunos factores de riesgo asociados a la hemorragia postparto: hemorragia postparto previa,
preeclampsia, embarazo múltiple, macrosomía y obesidad.
Los factores asociados al trabajo de parto o parto son la episiotomía, cesárea y trabajo de parto prolongado.
Sin embargo, ⅔ de los casos no presentan factores de riesgo identificables.
Todas las instituciones que asisten partos deberían estar preparadas para eventuales emergencias en el parto y sus
complicaciones.
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DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA POSTPARTO INMEDIATO
El sangrado postparto puede producirse a un ritmo lento durante horas y pude que el problema no se detecte hasta
que la mujer entre en shock.
Identificada la hemorragia, el manejo debe tener en cuenta 4 componentes:
MANEJO GENERAL
Se debe informar a la paciente de su situación clínica, procedimientos a realizar y proporcionar contención
emocional.
A continuación, proceda con:
- Pedido de ayuda al resto del personal
- Colocar vía y suministrar soluciones expansoras endovenosas
- Rápida evaluación general (signos vitales)
- Ante la sospecha de shock, inicie tratamiento inmediatamente
- Masajee el útero para expulsión de sangre y coágulos
- Asegure permeabilidad aérea y provisión de oxígeno
- Coloque sonda vesical para monitoreo de gasto urinario
- Identificar causa de hemorragia (ver cuadro siguiente)
- Verificar expulsión completa de placenta y examen de esta para verificar integridad
- Examen de cuello de útero, vagina y perineo
- Inicio de tratamientos específicos
Todo procedimiento terapéutico para hemorragia postparto debe realizarse en ambiente quirúrgico con
disponibilidad de oxígeno y anestesia.
Manifestaciones iniciales y Signos y síntomas que a Frecuencia
Diagnóstico probable Etiología
otros signos y síntomas típicos veces se presentan
Hemorragia postparto
Taquicardia Anomalía de
inmediata Atonía uterina 70 %
Hipotensión contractilidad
Útero blando y no retraído
Hemorragia postparto Placenta íntegra Desgarros de cuello uterino,
inmediata Útero contraído vagina o perineo
Inversión uterina visible en la
No se palpa fondo uterino en la
vulva
palpación abdominal Inversión uterina
Hemorragia posparto
Dolor intenso
inmediata 20 % Traumática
Dolor abdominal severo (puede
Abdomen doloroso.
disminuir después de la rotura)
Shock
Hemorragia postparto Rotura uterina
Taquicardia
inmediato (el sangrado es
No se expulsa la placenta
intraabdominal y/o vaginal)
No se expulsa la placenta
dentro de los 30 minutos Útero contraído Retención de placenta
después del parto
Falta una porción de la
Hemorragia postparto
superficie materna de la
inmediato. Retención de restos placentarios
placenta o hay desgarros de Retención de
Útero retraído
membranas 10 % productos de
Sangrado leve que continúa la gestación
luego de 12 horas después del
Sangrado variable (leve o
parto.
profuso, continuo o irregular) Retención de restos placentarios
Útero más blando y más grande
Anemia
que lo previsto según el tiempo
transcurrido desde el parto
ATONÍA UTERINA
Cuando el útero no se contrae después del alumbramiento origina una perdida sanguínea anormal en el lecho
placentario.
Es la causa más frecuente de hemorragia postparto primaria.
Realizar en examen minucioso en busca de descartar desgarros del tracto genital. A continuación:
- Masajee el útero
- Use ocitócicos: Ocitocina 20 a 40 U/litro y metilergonovina 0,2 mg
- Prevea la necesidad de sangre
Si el sangrado persiste:
- Verifique integridad de las membranas
- Evalúe el estado de la coagulación: por laboratorio o prueba de coagulación (falta de formación de
coágulo a los 7 minutos sugiere coagulopatía)
Si el sangrado continúa:
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- Realice compresión bimanual del útero (compresión con puño en fondo de saco posterior y con mano
en pared abdominal hasta control de sangrado y retracción de útero)
- No use taponaje por riesgos de infección
Si el sangrado continúa:
- Traslade a quirófano
- Laparotomía exploradora con incisión mediana infraumbilical
- Realice en forma sucesiva o en forma única según experiencia:
Suturas hemostáticas envolventes
Ligaduras arteriales
Histerectomía subtotal (más segura ente inexperiencia de cirujano o fracaso de ligaduras arteriales
HEMATOMAS PELVIANOS
Ocurren por laceraciones de vasos venosos durante el parto, puede cursar con o sin sangrado vaginal, con dolor y
seguido de descompensación hemodinámica.
Corresponde la apertura, drenaje, sutura del espacio disecado por el hematoma y eventual colocación de drenajes.
En caso de hematomas vaginal, colocar además sonda vesical y taponaje vaginal.
Los hematomas retroperitoneales se manifiestan por dolor y shock. Sospechar en casos de descompensación
hemodinámica, luego de cesárea o de rotura uterina.
SHOCK
Sospeche shock si se presenta al menos una de las siguientes manifestaciones:
- Sangrado en la etapa inicial del embarazo (aborto, ectópico, mola)
- Sangrado en la etapa avanzada del embarazo o en el trabajo de parto (placenta previa, desprendimiento
de placenta, rotura uterina)
- Sangrado después del parto (rotura uterina, útero atónico, desgarros, retención de placenta)
- Traumatismo (lesiones del útero o intestino durante aborto, rotura uterina, desgarros)
Diagnostique shock si están presentes los signos y síntomas siguientes:
- Pulso rápido y débil (≥ 110 por minuto)
- Presión arterial baja (sistólica < 90 mm Hg)
Adicionalmente, se puede presentar:
- Palidez
- Sudoración o piel fría y húmeda
- Respiración rápida (FR ≥ 30 por minuto)
- Ansiedad, confusión o inconsciencia
- Oliguria (< 30 ml/hora)
En el manejo específico:
- Inicie infusión IV de soluciones isotónicas a razón de 1 litro en 15 a 20 minutos, totalizando 2 litros en
la 1º hora
- Administre oxígeno: 6 a 8 litros por minuto por máscara facial con reservorio
- No utilice sustitutos de plasma (dextrano)
- Monitorice signos vitales cada 15 minutos y la pérdida de sangre
- Cateterice vejiga para control de ingreso y egreso de líquidos
- Con mejoría, regule la infusión de líquidos a 1 litro cada 6 horas y manejo de la causa
- Si no mejora, se recomienda como manejo adicional continuar la infusión de líquidos a razón de 1 litro
cada 6 horas y oxígeno a razón de 6-8 litros/minuto.
PUERPERIO
PUERPERIO NORMAL
Periodo que comienza desde la expulsión placentaria y que comprende las transformaciones regresivas de todas las
modificaciones gravídicas hasta restituirlas al estado pregravídico, a excepción de la glándula mamaria.
CLASIFICACIÓN
El puerperio normal se divide en:
1- Inmediato Primeras 24 horas
2- Mediato Desde las 24 horas hasta los primeros 10 días
3- Alejado Desde el 11º día hasta los 42 días
4- Tardío Después de los 42 días hasta cumplir el 1º año
MODIFICACIONES LOCALES
Después del alumbramiento, el útero pesa entre 1200 y 1500 gramos y mide de 25 a 30 cm verticales. La involución
uterina es rápida, pero se extiende hasta la aparición de la 1ª menstruación. En el 1º día presenta una altura al nivel del
ombligo, pero desciende hasta hacerse intrapélvico al 12º día. Su palpación es indolora, si existiera sensibilidad, pensar en
proceso patológico. Las contracciones uterinas o entuertos se aprecian más en las multíparas, sobre todo al comienzo de cada
succión del lactante. Se extinguen alrededor del 3º día. Pueden tratarse con analgésicos.
Los loquios duran alrededor de 15 días y se pierden un total de 1500 gramos. Al inicio son sanguíneos, luego
serohemáticos (3º-4º día) y por último serosos (desde el 7º día). Hacia el final de la 3º semana ocurre el pequeño retorno
sanguíneo sin valor patológico. Ante un proceso infeccioso de los loquios, la fetidez marca un mejor pronóstico (anaerobios)
que aquellos que no lo son (estreptococos y estafilococos).
La regeneración del endometrio ocurre desde el 6º día, y el cuello uterino recupera su longitud al 3º día y el OCI se
cierra al 12º día.
Los genitales externos se recuperan con rapidez.
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MODIFICACIONES GENERALES
La hiperpigmentación de piel, senos y abdomen se aclaran lentamente.
La hipertricosis desaparece en las localizaciones gravídicas y no gravídicas.
Los estrógenos caen rápidamente, siendo al 4º día su concentración muy baja; la progesterona lo hace más lentamente
llegando el 10º día al nivel de la fase proliferativa postmenstrual.
La concentración de FSH es levemente mayor que en la mujer no lactante.
La prolactina se encuentra elevada, pero disminuye progresivamente a lo largo del puerperio.
PUERPERIO PATOLÓGICO
Durante los controles puerperales se deberá descartar la posible aparición de los diversos síndromes característicos
de esta etapa:
1- Síndromes infecciosos
2- Síndromes hemorrágicos
3- Síndromes renales
4- Síndromes endócrinos
5- Síndromes dolorosos
6- Síndromes neuropsíquicos
INFECCIÓN PUERPERAL
Es la complicación más común. Es un estado originado por invasión de microorganismos a partir del aborto o parto.
Se considera infección puerperal a la presencia de fiebre de 38° C o más después de las primeras 24 horas, persistente al
menos 2 días en la primera semana posterior al parto.
Ocurre con una frecuencia del 2 %. Los gérmenes más frecuentes son estreptococos, estafilococos, gonococo,
colibacilos, enterococos, Proteus, Klebsiella, clostridios, bacteroides.
Se asocia con rotura prematura de membranas, partos prolongados, hemorragias y deshidratación.
Se clasifica desde un punto de vista anatomoclínico en:
Vulvitis
Vaginitis
Localizada
Cervicitis
Endometritis
Salpinogoovaritis
Por continuidad mucosa Pelviperitonitis
Peritonitis
Metritis
Propagada Por vía linfática Parametritis
Peritonitis
Séptica
Tromboflebitis
Por vía hemática Embólica
Septicemia
La localización más frecuente y la causa más común de reacción térmica y dolorosa en el puerperio es la
endometritis.
Se distinguen 4 variedades de endometritis:
a- Séptica Estreptococo o estafilococo piógeno
b- Pútrida Anaerobios o colibacilos
c- Parenquimatosa Simple o supurada
d- Disecante Gangrenosa
Se indica tratamiento con útero retractores y tratamiento antibiótico. El esquema antibiótico dependerá del
antecedente de parto vaginal o por cesárea.
Ceftriaxona 2 gr/día/1 dosis + Metronidazol 500 mg/8 horas/IV
Postparto
Ampicilina 1 gr/6 horas/IV + Gentamicina 5 mg/kg/día monodosis + ornidazol 1 gr/12 horas/IV
Postcesárea Clindamicina 600-900 mg/8 horas/IV + Gentamicina 5 mg/kg/día monodosis
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Los síntomas aparecen 2-3 días posteriores al nacimiento con fiebre continua, escalofríos, taquicardia y dolor
abdomino-pélvico.
Se debe sospechar ante la falta de respuesta al tratamiento antibiótico de una endometritis, con masa palpable en
examen pélvico, que se confirma con TAC o RNM.
El tratamiento se indica con enoxaparina 1 mg/kg 2 veces al día por 1 semana, seguido de 1 dosis diaria de 1 mg/kg
durante 8 semanas.
PARAMETRITIS
Es la diseminación de gérmenes por vía linfática con compromiso del parametrio y del tejido que rodea al útero
(ligamento ancho).
Presenta fiebre alta, compromiso del estado general, náuseas, vómitos y dolor en hipogastrio propagado a las
regiones anexiales. Es posible el hallazgo de abscesos en abdomen inferior, saco de Douglas o evolución a peritonitis.
Se propone laparotomía, remoción de focos sépticos, lavado peritoneal y drenaje de la cavidad abdominal, además
del tratamiento antibiótico.
ANEXO LEYES
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ARTÍCULO 6º MONTOS.
Incorpórese como inciso m) del artículo 18 de la ley 24.714 y sus modificatorias, el siguiente:
Inciso m) Asignación por Cuidado de Salud Integral: la mayor suma fijada en los incisos a) o b), según corresponda.
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regulen la materia, para disponer de información adecuada y desarrollar las competencias necesarias para dar cumplimiento
efectivo a lo establecido en esta norma. La autoridad de aplicación dispondrá de un programa de capacitación específico
acorde a los distintos niveles de atención de los diferentes organismos del Estado que intervengan en su implementación.
ARTÍCULO 21° ESTRATEGIAS ESPECÍFICAS PARA LA SALUD PERINATAL Y PRIMEROS AÑOS DE VIDA.
La autoridad de aplicación deberá implementar políticas específicas de atención, promoción, protección y prevención de la
salud integral de las personas gestantes y de los niños y las niñas hasta los tres (3) años. En particular, se deberá promover
en el sistema de salud:
a. El acceso a la atención de las mujeres y de otras personas gestantes, a fin de realizar controles e intervenciones oportunas
y de manera integral para la prevención, el diagnóstico y tratamiento de eventuales complicaciones;
b. Estrategias de protección del sueño seguro para todos los niños y las niñas que incluye capacitación a los equipos de salud,
las mujeres y otras personas gestantes y a las familias, sobre prácticas de prevención de eventos graves durante el sueño;
c. Estrategias de prevención de lesiones no intencionales durante los primeros años que deberán incluir capacitación a los
equipos de salud respecto del cuidado de los espacios públicos y privados para prevenir lesiones en estas edades; transmisión
de medidas preventivas a las familias; normativas sobre seguridad de juguetes y mobiliarios y espacios seguros para el
traslado en transporte público y privado;
d. Un sistema de referencia y contrarreferencia eficiente entre el primer y el segundo nivel de atención en salud;
e. En caso de internación de los niños y niñas en centros sanitarios públicos o privados y a los fines de una atención sanitaria
adecuada, que los niños y niñas tengan contacto recíproco con quienes ejerzan la responsabilidad parental, guarda o tutela
conforme las reglas del Código Civil y Comercial de la Nación, así como también con aquellos parientes o personas con los
cuales tengan un vínculo afectivo.
ARTÍCULO 24° MUJERES U OTRAS PERSONAS GESTANTES EN SITUACIÓN DE VIOLENCIA POR RAZONES
DE GÉNERO.
La autoridad de aplicación deberá arbitrar los medios para que, en los dispositivos intervinientes en la implementación de la
presente ley, se informe a las mujeres y otras personas gestantes, sobre su derecho a una vida libre de violencia física,
psicológica, obstétrica e institucional y que se les brinde información sobre los dispositivos de atención y denuncia existentes.
A tal fin, la autoridad de aplicación diseñará material de difusión específico acerca de esta temática.
En aquellos casos en los cuales, en el marco de la atención sanitaria, se observen indicios o sospechas de posibles situaciones
de violencia por motivos de género, los equipos profesionales y personal interviniente tienen el deber de informar a las niñas,
adolescentes, mujeres y otras personas gestantes sobre los derechos establecidos en la ley 26.485 y sobre los recursos de
atención y denuncia existentes. Las niñas, adolescentes, mujeres y otras personas gestantes en situación de violencia por
razones de género que manifestasen su voluntad de ser atendidas por los servicios de salud mental, deberán recibir atención
de inmediato. Los servicios de salud deberán garantizar una atención adecuada, articulando con los organismos competentes
en la materia para la derivación correspondiente y el cumplimiento de la ley 26.485.
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públicos como privados, que cuenten con atención obstétrica y/o pediátrica, dispositivos territoriales de cada organismo con
competencia en la materia, y a través de todos los medios posibles.
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El esquema de monitoreo y evaluación será implementado de manera transversal por los tres (3) subsectores que componen
el sistema de salud -público, obras sociales, y medicina prepaga-, resultando obligatorio el envío de la información requerida
por la autoridad de aplicación.
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