traumatismo craneoencefalico

Los traumatismos de cráneo o craneoencefálicos son las lesiones físicas producidas

sobre el tejido cerebral que alteran de forma temporal o permanente la función
cerebral. 

en gran parte del mundo, los traumatismos de cráneo son una causa común de muerte y discapacidad.

Las causas de TEC incluyen

 Caídas (especialmente en adultos mayores y niños pequeños)

 Accidentes automovilísticos y otras causas relacionadas con los medios de transporte (p. ej.,
accidentes de bicicleta, colisiones con peatones)
 Asaltos
 Actividades deportivas (p. ej., conmociones cerebrales relacionadas con los deportes)

La Escala del Coma de Glasgow (ECG, véase tabla Escala de Coma de

Glasgow) es un sistema de puntuación rápido y reproducible que puede emplearse en el
examen inicial para medir la gravedad del traumatismo craneoencefálico. Se basa en la apertura
de los ojos y la mejor respuesta verbal y motora. Una puntuación de 3 indica una lesión
potencialmente mortal, sobre todo si ninguna de las pupilas responde a la luz y faltan las
respuestas oculovestibulares. Una puntuación inicial más alta suele predecir una mejor
recuperación. Por definición, la gravedad de un traumatismo craneoencefálico se define por la
Escala de Coma de Glasgow:
 14 a 15 es una traumatismo craneoencefálico leve
 9 a 13 es un traumatismo craneoencefálico moderado
 3 a 8 es un traumatismo craneoencefálico grave
La predicción de la gravedad del TC y el pronóstico pueden refinarse de forma más precisa teniendo en
consideración los hallazgos de la TC y los otros factores. Algunos pacientes con traumatismo de cráneo
inicialmente moderado y unos pocos con uno inicialmente leve se deterioran. Para los niños y lactantes,
se usa la Escala del Coma de Glasgow modificada (véase tabla Escala del Coma de Glasgow modificada
para lactantes y niños). Como la hipoxia y la hipotensión pueden disminuir la escala de coma de
Glasgow, los valores después de una reanimación por daño cardiopulmonar son más específicos para el
detererioro cerebral que los valores determinados antes de la reanimación. De manera similar, los
fármacos sedantes y paralizantes pueden disminuir los valores de la Escala de Glasgow y deben evitarse
antes de que se realice la evaluación neurológica.


Patología
Los cambios estructurales por una lesión en el cráneo pueden ser macro o microscópicos, según el
mecanismo y las fuerzas implicadas. Los pacientes con lesiones menos graves pueden no tener
alteraciones estructurales macroscópicas. Las manifestaciones clínicas varían notablemente en gravedad
y consecuencias. Las lesiones suelen dividirse en abiertas o cerradas.

Las lesiones craneales abiertas implican penetración del cuero cabelludo y el cráneo (y, en general, de
las meningues y el tejido cerebral subyacente). En ellas están implicados típicamente proyectil
es u objetos afilados, aunque la fractura de cráneo con una laceración suprayacente por un golpe romo
grave también se considera una lesión abierta.

En general, los traumatismos craneales cerrados se producen cuando se golpea la cabeza, esta impacta
contra un objeto o es agitada de forma violenta, con la consiguiente aceleración y desaceleración rápida
del cerebro. La aceleración o desaceleración pueden producir lesiones en el tejido en el lugar del
impacto (golpe) o en su polo opuesto (contragolpe) o producir daños difusos; los lóbulos frontales y
temporales muestran una vulnerabilidad especial a este tipo de lesión. Los axones y los vasos
sanguíneos pueden desgarrarse o romperse, lo que provoca una lesión axónica difusa. Los vasos
sanguíneos rotos filtran sangre y producen contusiones, hemorragias intracerebrales o subaracnoideas y
hematomas epidurales o subdurales.

Conmoción
La conmoción se define como una alteración transitoria y reversible del estado mental tras un
traumatismo (p. ej., pérdida de consciencia o la memoria, confusión) que dura de segundos a minutos
pero que de forma arbitraria se define como < 6 h de duración.

No se producen lesiones estructurales macroscópicas en el encéfalo y no quedan lesiones residuales

neurológicas graves, aunque la discapacidad temporal puede ser el resultado de síntomas, como
náuseas, cefaleas alteraciones de la memoria, y dificultad de concentración (síndrome posconmoción),
que suele resolverse en algunas semanas. Sin embargo, se cree que las conmociones cerebrales
múltiples pueden llevar a encefalopatía traumática crónica, que resulta en una disfunción cerebral
grave.

Contusiones cerebrales
Las contusiones (hematomas cerebrales) pueden asociarse con las lesiones abiertas (incluidas las
penetrantes) o cerradas y pueden alterar muchas funciones cerebrales según su tamaño y localización.
Las contusiones de mayor tamaño producen edema cerebral difuso con aumento de la presión
intracraneal. Las contusiones pueden agrandarse en las horas y días posteriores a la lesión inicial y
causar deterioro neurológico; puede ser necesaria cirugía.

Daño axonal difuso

El daño axonal difuso se produce cuando la desaceleración rotatoria determina fuerzas de cizallamiento
que provocan una rotura difusa y generalizada de las fibras axonales y las vainas de mielina. Unas pocas
lesiones con daño axonal difuso pueden producirse tras un traumatismo craneoencefálico menor. No se
reconocen lesiones macroscópicas estructurales, pero es frecuente encontrar pequeñas hemorragias
petequiales en la sustancia blanca con la TC (y el estudio histológico).

El daño axonal difuso puede definirse clínicamente como una pérdida de la conciencia que dura > 6 h en
ausencia de una lesión específica focal.

El edema secundario a la lesión suele aumentar la presión intracraneal y provocar

diversas manifestaciones.

El daño axonal difuso es la lesión típica del síndrome del bebé sacudido.

Hematomas
Los hematomas (colecciones de sangre dentro o alrededor del encéfalo) pueden producirse en las
lesiones penetrantes o cerradas y pueden ser epidurales, subdurales o intracerebrales. La hemorragia
subaracnoidea (HSA—hemorragia dentro del espacio subaracnoideo) es frecuente en los traumatismo
craneoencefálico (TEC), aunque la apariencia en la TC no suele ser la misma que la hemorragia
subaracnoidea aneurismática.

Los hematomas subdurales aluden a la presencia de sangre entre la duramadre y la aracnoides. Los

hematomas subdurales agudos se deben a la laceración de las venas corticales o la avulsión de las venas
que conectan la corteza y los senos durales.

Los hematomas subdurales agudos ocurren a menudo en pacientes con

 Traumatismo craneal causado por caídas o accidentes automovilísticos

 Contusiones cerebrales subyacentes
 Hematoma epidural contralateral

La compresión del cerebro por el hematoma y la inflamación cerebral debida al edema o la hiperemia
(aumento de flujo sanguíneo debido al engrosamiento de vasos sanguíneos) pueden incrementar la
presión intracraneal. Cuando ocurre tanto compresión como edema, la morbimortalidad puede ser
elevada.

Un hematoma subdural crónico puede aparecer y producir síntomas gradualmente durante varios días
posteriores al traumatismo. Los hematomas subdurales crónicos se presentan con mayor frecuencia en
alcohólicos y pacientes de edad avanzada (especialmente en aquellos que toman antiagregantes
plaquetarios o anticoagulantes o con atrofia cerebral). Los pacientes de edad avanzada pueden
considerar que la lesión en la cabeza es relativamente trivial o incluso pueden haberlo olvidado. A
diferencia del hematoma subdural agudo, son raros el edema y el aumento de la presión intracraneal.

Los hematomas epidurales son acumulaciones de sangre entre el cráneo y la duramadre y son

menos frecuentes que los subdurales. Los hematomas epidurales suelen deberse a una hemorragia
arterial, debida clásicamente a la lesión de la arteria meníngea media por una fractura del hueso
temporal. Sin intervención, los pacientes con hematomas arteriales epidurales se deterioran y mueren
con rapidez. Los hematomas epidurales de origen venoso y pequeños no suelen causar la muerte.
Los hematomas intracerebrales son colecciones de sangre dentro del propio cerebro. Se
deben a la coalescencia de contusiones. No está bien definida la diferencia entre una o varias
contusiones y un hematoma intracerebral. El aumento de la presión intracraneal, la herniación y la
insuficiencia del tronco del encéfalo pueden producirse, sobre todo en las lesiones del lóbulo temporal o
el cerebelo.
Fracturas de cráneo
Por definición, las lesiones penetrantes implican una fractura. Las lesiones cerradas también pueden
provocar una fractura de cráneo, que puede ser lineal, deprimida o conminuta. La presencia de una
fractura indica que participó una fuerza importante.

La mayoría de los pacientes con fracturas lineales sencillas y sin trastornos neurológicos no suelen
considerarse de alto riesgo, pero los pacientes con cualquier fractura asociada con deficiencia
neurológica se encuentran en mayor riesgo de hematomas intracraneales.

Las fracturas de cráneo que implican riesgos especiales incluyen

 Fracturas deprimidas: estas fracturas tienen el máximo riesgo de desgarro de la duramadre o de

lesiones del encéfalo subyacente.
 Fracturas de hueso temporal que atraviesan la zona de la arteria meníngea media: en estas
fracturas, un hematoma epidural es un riesgo.
 Fracturas que atraviesan uno de los senos durales principales pueden provocar una hemorragia
significativa y un hematoma epidural o subdural venoso. Los senos venosos lesionados pueden
más adelante trombosar y causar infarto cerebral.
 Fracturas que involucran el canal carotídeo: estas fracturas pueden determinar una disección de
la arteria carótida.
 Fracturas del hueso occipital y la base del cráneo (huesos de la base): estos huesos son duros y
gruesos; por tanto, las fracturas en estas zonas indican un impacto grave. Las fracturas de la
base del cráneo que alcanzan la porción petrosa del hueso temporal suelen lesionar las
estructuras del oído medio e interno y pueden alterar la función de los nervios facial, acústico y
vestibular.
 Fracturas en lactantes: las meninges pueden quedar atrapadas en una fractura lineal de cráneo
con el posterior desarrollo de un quiste leptomeníngeo y crecimiento de la fractura original
(fractura en expansión).

Fisiopatología
La función cerebral puede alterarse de forma inmediata por una lesión directa (p. ej., aplastamiento,
laceración) del tejido cerebral. Las lesiones posteriores pueden producirse al poco tiempo por una
cascada de acontecimientos que se inicia tras la lesión inicial.

Los traumatismos craneoencefálicos de cualquier tipo pueden provocar edema cerebral y reducir la
irrigación sanguínea al cerebro. La bóveda craneana tiene un tamaño fijo (definido por el cráneo) y está
llena casi completamente de un líquido que no puede comprimirse (líquido cefalorraquídeo) y un tejido
cerebral mínimamente compresible; en consecuencia, cualquier tumefacción por edema, hemorragia o
hematoma no dispone de lugar para expandirse y produce un aumento de la presión intracraneal. El
flujo sanguíneo cerebral es proporcional a la presión de perfusión cerebral (PPC), que es la diferencia
entre la tensión arterial media (TAM) y la PIC media. Por lo tanto, a medida que aumenta la presión
intracraneal (PIC) (o disminuye la tensión arterial media, TAM), se reduce la presión de perfusión
cerebral (PPC). Cuando la PPC disminuye por debajo de 50 mmHg, el tejido cerebral sufre isquemia. La
isquemia y el edema pueden desencadenar varios mecanismos secundarios (p. ej., liberación de
neurotransmisores excitatorios, calcio intracelular, radicales libres y citocinas) y causar daño celular
adicional, edema y aumento de la presión intracraneal. Las complicaciones sistémicas derivadas del
traumatismo (p. ej., hipotensión, hipoxia) pueden contribuir también a la isquemia cerebral y suelen
denominarse agresiones cerebrales secundarias.

Una presión intracraneal muy elevada produce inicialmente una disfunción global del cerebro. Si esta
elevación de la presión intracraneal no se resuelve, puede empujar el tejido cerebral que atraviesa la
tienda del cerebelo y el agujero occipital y determinar una herniación, (con el consiguiente aumento del
riesgo de morbilidad y mortalidad). Si la presión intracranealaumenta hasta igualar la TAM, la PPC se
vuelve cero, lo que se traduce en una isquemia cerebral completa, que produce rápidamente la muerte
cerebral; la ausencia de flujo sanguíneo craneal puede emplearse como criterio objetivo de muerte
cerebral.

La hiperemia y el aumento del flujo sanguíneo cerebral pueden ser el resultado de una lesión por
conmoción en adolescentes y niños.

El síndrome del segundo impacto es una entidad rara y debatida definida como el súbito aumento de la
presión intracraneal ya veces la muerte después de un segundo traumatismo que se prolonga antes de
la completa recuperación a partir de una lesión menor de la cabeza. Se atribuye a la pérdida de
autorregulación del flujo sanguíneo cerebral que conduce a una congestión vascular, aumento de la
presión intracraneal y herniación.

Signos y síntomas
Inicialmente, la mayoría de los pacientes con un traumatismo encefalocraneano (TEC) pierden el
conocimiento (en general, segundos o minutos) aunque, cuando las lesiones son menores, algunos sólo
sufren confusión o amnesia (que suele ser retrógrada y resulta en la pérdida de memoria de un periodo
de entre segundos y unas pocas horas antes de la lesión). Los niños pequeños se vuelven irritables.
Algunos enfermos sufren convulsiones, a menudo en la primera hora o durante el primer día. Tras estos
síntomas iniciales, los pacientes pueden estar totalmente despiertos y alertas o mostrar cierto grado de
alteración de la conciencia y la función, que van desde una leve confusión al estupor y el coma. La
duración de la pérdida de la conciencia y la gravedad de la obnubilación son aproximadamente
proporcionales a la gravedad de la lesión, aunque son inespecíficos.

Los síntomas de tipos específicos de TBI

Los síntomas de varios tipos de traumatismo craneoencefálico pueden solaparse considerablemente.

Los síntomas del hematoma epidural en general aparecen dentro de los minutos a horas después de la
lesión (el período sin síntomas se denomina intervalo de lucidez) y consisten en

 Cefalea creciente
 Disminución del nivel de conciencia
 Déficits neurológicos focales (p. ej., hemiparesia)

La dilatación de las pupilas con pérdida de la reacción hacia la luz suele indicar herniación. Algunos
pacientes que tienen un hematoma epidural pierden la consciencia, luego tienen un intervalo transitorio
de lucidez y después un deterioro neurológico gradual.

El hematoma subdural suele causar pérdida inmediata de la consciencia.

Los hematomas intracerebrales y subdurales pueden causar déficit neurológico focal como una

hemiparesia, una disminución progresiva de la consciencia o ambas.

La disminución progresiva de la conciencia puede ser el resultado de cualquier cosa que aumente la
presión intracraneal (p. ej., hematoma, edema, hiperemia).

El aumento de la presión intracraneal a veces provoca vómitos, pero este síntoma es inespecífico. Una
presión intracraneal notablemente aumentada clásicamente se manifiesta como una combinación de lo
siguiente (llamada tríada de Cushing):

Hipertensión (generalmente con aumento de la presión del pulso)

Bradicardia

Depresión respiratoria

Las respiraciones suelen ser lentas e irregulares. La lesión cerebral difusa grave o un aumento notable
de la presión intracraneal pueden causar una postura de decorticación o de descerebración. Ambos son
signos de mal pronóstico.

La herniación transtentorial puede casar coma, pupilas midriáticas uni o bilaterales y

arreactivas, hemiplejía (en general en el lado opuesto a una pupila midriática unilateral) y tríada
de Cushing.
La fractura de la base del cráneo puede ocasionar lo siguiente:
 Pérdida de líquido cefalorraquídeo por la nariz (rinorrea de líquido cefalorraquídeo) o el oído
(otorrea de líquido cefalorraquídeo)
 Sangre detrás de la membrana timpánica (hemotímpano) o en el conducto auditivo externo si la
membrana timpánica se ha roto
 Equimosis detrás del oído (signo de Battle) o emn el área periorbitaria (ojos de mapache)
  La pérdida del sentido del olfato y del oído, que en general es inmediata, aunque esta pérdida
puede no ser notada hasta que el paciente recupera la consciencia

La función del nervio fcial puede deteriorarse inmediatamente o después de varios días.

Otras fracturas de la bóveda craneana pueden a veces palparse, especialmente a través de una
laceración del cuero cabelludo, como una zona de depresión o un escalón. Sin embargo, la sangre bajo la
galea aponeurótica puede simular una deformidad en escalón.

Los hematomas subdurales crónicos pueden manifestarse con cefaleas diurnas que se intensifican,

mareos fluctuantes o confusión (que puede confundirse con una demencia en fase precoz), una
hemiparesia leve a moderada u otras deficiencias neurológicas focales y/o convulsiones.

Síntomas a largo plazo

La amnesia puede persistir y ser retrógrada o anterógrada (es decir, para acontecimientos que siguen a
la lesión).

El síndrome posconmoción, que suele observarse tras una conmoción grave, incluye cefaleas
persistentes, vértigo, cansancio, dificultad para concentrarse, amnesia variable, depresión, apatía y
ansiedad. En general, se altera o se pierde el sentido del olfato (y por tanto, del gusto) y a veces la
audición, y es menos frecuente que se pierda la vista. Los síntomas suelen resolverse espontáneamente
en semanas a meses.

Una serie de deficiencias cognitivas y neuropsiquiátricas pueden persistir tras un traumatismo

craneoencefálico grave, o moderado, o incluso leve, sobre todo en presencia de lesiones estructurales
significativas. Los problemas comunes incluyen

 En un pequeño porcentaje de pacientes aparecen convulsiones tardías (> 7 días después del
traumatismo), pero incluso pueden ser semanas o años después. A veces también se producen
Amnesia
 Cambios en el comportamiento (p. ej., agitación, impulsividad, desinhibición, falta de
motivación)
 Labilidad emocional
  Trastornos del sueño

Función intelectual disminuida alteraciones motoras de tipo espástico, los trastornos de la marcha o el
equilibrio, la ataxia y las pérdidas sensitivas.

Tras un traumatismo craneoencefálico que destruye las funciones cognitivas del prosencéfalo sin afectar
el tronco encefálico puede producirse un estado vegetativo persistente. No hay capacidad de mantener
una actividad mental conciente, aunque los reflejos autónomos y motores y los ciclos normales de
vigilia-sueño están conservados. Pocos pacientes recuperan una función neurológica normal cuando el
estado vegetativo persistente dura más de 3 meses tras la lesión y casi ninguno se recupera pasados los
6 meses.

La función neurológica tiende a mejorar durante al menos 2 años tras un traumatismo craneoencefálico,
y es más rápida en los primeros 6 meses.

Diagnóstico
 Evaluación inicial rápida del traumatismo
 Examen neurológico y determinación de la Escala del Coma de Glasgow
 TC

(Para un ejemplo de cómo seleccionar, diagnosticar, y tratar las lesiones de la cabeza en un sistema en el
cual la TC y en especial los cuidados traumatológicos se usan de manera más selectiva.

Medidas iniciales
Debe realizarse una evaluación global inicial de las lesiones (véase Abordaje del paciente traumatizado:
evaluación clínica y tratamiento). Se evalúa que las vías aéreas y la respiración sean adecuadas. El
diagnóstico y el tratamiento del TEC se realizan simultáneamente en pacientes con lesiones graves.

Una evaluación neurológica rápida y dirigida es parte de la evaluación inicial; incluye el examen de los

componentes de la escala de coma de Glasgow (ECG) y el reflejo fotomotor (respuesta pupilar a la luz).
Se debe examinar al paciente antes de administrar sedantes o relajantes musculares. Los pacientes
deben ser evaluados con frecuencia (p. ej., cada 15 a 30 min inicialmente; luego de la estabilización,
cada hora). La mejoría o el deterioro posterior ayudan a determinar la gravedad y el pronóstico de las
lesiones.

Evaluación clínica completa

El exámen neurológico completo se realiza tan pronto como el paciente esté lo bastante estable. Los
niños deben ser examinados con detenimiento para descartar hemorragias retinianas, que pueden
indicar un síndrome del niño sacudido. El estudio del fondo de ojo puede revelar desprendimientos de
retina traumáticos y la ausencia de pulsaciones venosas retinianas debido a la elevación de la presión
intracraneal, pero el examen puede ser normal a pesar de la lesión cerebral.

La conmoción se diagnostica cuando la pérdida de conciencia o de memoria dura < 6 h y los síntomas no

se explican por una lesión cerebral vista en neuroimágenes.
Se sospecha daño axonal difuso (DAD) cuando la pérdida de conciencia excede las 6 horas y se visualizan
microhemorragias en la TC.

El diagnóstico de otros tipos de traumatismo craneoencefálico se realiza mediante TC o RM.

Estudios por imágenes neurológicas

Los estudios por la imagen deben solicitarse siempre en pacientes con alteraciones del nivel de
conciencia, escore de Glasgow < 15, alteraciones neurológicas focales, vómitos persistentes,
convulsiones o sospecha clínica de fractura. Muchos médicos solicitan una TC en todos los pacientes con
traumatismos incluso triviales, por las graves consecuencias clínicas y medicolegales de no diagnosticar
un hematoma, pero los médicos deberían balancear este abordaje contra el riesgo posible de los
acontecimientos adversos relacionados con la radiación de la TC en pacientes más jóvenes.

Aunque las radiografías simples pueden detectar algunas fracturas craneales, no pueden ayudar a

evaluar el cerebro y postergan la toma de imagenes más definitivas; por lo tanto, no es usual solicitar
radiografías simples.
La TC es la mejor elección para el estudio inicial, debido a que puede detectar hematomas, contusiones,
fracturas craneales (para confirmar la sospecha clínica de fractura de cráneo se toman cortes finos, que,
porque, de otra manera, estas lesiones serían invisibles) y, a veces, daño axónico difuso.

La TC puede mostrar lo siguiente:

 Las contusiones y el sangrado agudo aparecen opacos (densos) en comparación con el tejido
cerebral.
 Los hematomas epidurales arteriales aparecen como opacidades con forma lenticular, sobre el
tejido cerebral, a menudo en el territorio de la arteria meníngea media.
 Los hematomas subdurales aparecen clásicamente como opacidades con forma de media luna
que recubre el tejido cerebral.

Un hematoma subdural crónico aparece hipodenso en comparación con el tejido cerebral, mientras que
el hematoma subdural subagudo puede tener una radiopacidad similar a la del tejido cerebral
(isodenso). El hematoma subdural isodenso, en particular si es bilateral y simétrico, puede aparecer sólo
levemente anormal. En pacientes con anemia grave, un hematoma subdural agudo puede aparecer
isodenso con tejido cerebral. Los hallazgos pueden diferir de estas apariencias clásicas en cada paciente.

Los signos de efecto masa incluyen borramiento sulcal, compresión ventricular y cisternal y
desplazamiento de la línea media. La ausencia de estos hallazgos no excluye aumento de la presión
intracraneal, y el efecto de masa puede estar presente con presión intracraneal normal.

Un corrimiento de > 5 mm de la línea media suele considerarse indicación de evacuación quirúrgica del
hematoma.

La RM puede ser útil más adelante en el curso clínico para detectar conmociones más sutiles y daño
axonal difuso, y lesión del tronco encefálico. La RM suele ser más sensible que la TC para el diagnóstico
de hematomas subagudos isodensos o agudos muy pequeños y subdurales crónicos. La evidencia
preliminar sin confirmar sugiere que ciertos hallazgos de la RM predicen el pronóstico.

La angiografía, la angioTC, y la angioresonancia magnética son útiles para evaluar el daño vascular. Por

ejemplo, se sospecha una lesión vascular cuando los hallazgos de la TC son inconsistentes con el examen
físico (p. ej., hemiparesia con una TC normal o no diagnóstica debido a la sospecha de isquemia en
evolución secundaria a trombosis vascular o embolia debido a una disección de la arteria carótida).

Pronóstico
los adultos con un traumatismo craneoencefálico grave que reciben tratamiento tienen una mortalidad
del 25 al 33%. La mortalidad es menor cuando las puntuaciones de la escala de coma de Glasgow (ECG)
son más altas. La mortalidad es menor en niños ≥ 5 años (≤ 10% con un valor de la Escala de Coma de
Glasgow de 5 a 7). En conjunto, los niños tienen un pronóstico mejor que los adultos con lesiones
comparables.

La inmensa mayoría de los pacientes con un traumatismo de cráneo leve conservan una función
neurológica buena. En los traumatismo de cráneo moderados a graves, el pronóstico no es tan bueno,
aunque es bastante mejor de lo que se cree en general. La escala más comúnmente usada para valorar
el pronóstico de los pacientes con traumatismo craneoencefálico es la Escala de Pronóstico de Glasgow.
En esta escala, las evoluciones posibles son

 Recuperación buena (regreso al nivel de función previo)

 Discapacidad moderada (capaz de cuidarse por sí mismo)
 Discapacidad grave (incapaz de cuidarse por sí mismo)
 Vegetativo (sin función cognitiva)
 Muerte

Otros sistemas de clasificación pronóstica basados en los hallazgos en la TC, como el de Marshall y la
puntuación TC de Rotterdam desarrollada más recientemente (1,2), también se pueden usar para
estimar la supervivencia a largo plazo.

Mas del 50% de los adultos con traumatismo de cráneo grave se recuperan bien o tienen solo una
discapacidad moderada. La aparición y la duración del coma después de un traumatismo
craneoencefálico son predictores fuertes de discapacidad. De los pacientes que exceden las 24 h de
coma, el 50% tiene una grave secuela neurológica persistente, y el 2 al 6% permanece en un estado
vegetativo persistente a los 6 meses. En los adultos con traumatismo craneoencefálico grave, la
recuperación se produce más rápidamente dentro de los 6 meses iniciales. Pequeñas mejorías continuan
tal vez por varios años. Los niños tienen una mejor recuperación inmediata de un traumatismo de
cráneo independientemente de la gravedad y siguen mejorando por un período más largo.

Las deficiencias congnitivas con alteraciones de la concentración, la atención y la memoria y diversos

cambios de la personalidad son una causa más frecuente de discapacidad para las relaciones sociales y
el trabajo que las alteraciones motoras o sentivas. Es raro que la anosmia postraumática o la ceguera
traumática aguda resuelvan pasados los 3 a 4 meses. La hemiparesia y la afasia suelen desaparecer,
salvo en los ancianos.

Tratamiento
 Para las lesiones leves, alta y observación en el hogar
 Para las lesiones moderadas y graves, optimización de la ventilación, oxigenación y perfusión
cerebrales; tratamiento de las complicaciones (p. ej., aumento de la presión intracraneal,
convulsiones, hematomas) y rehabilitación

Las lesiones no craneanas múltiples, que pueden producirse en los accidentes de tráfico o las caídas,
suelen requerir un tratamiento simultáneo. La reanimación inicial de los enfermos traumatológicos se
analiza en otra sección (véase Abordaje del paciente traumatizado).

En la escena de la lesión, debe asegurarse que la vía aérea esté despejada y controlar las hemorragias
externas antes de movilizar al paciente. Es preciso tener especial cuidado de no desplazar la columna u
otros huesos para proteger la médula espinal y los vasos sanguíneos. Debe mantenerse la inmovilización
adecuada con un collar cervical y usar una tabla espinal larga hasta determinar que toda la columna está
estable mediante el examen físico y las pruebas radiológicas correspondientes (véase Traumatismos de
columna: diagnóstico). Después de una evaluación neurológica inicial rápida, debe aliviarse el dolor con
opiáceos de acción corta (p. ej., fentanilo).

En el hospital, después de una evaluación inicial rápida deben registrarse los hallazgos neurológicos
(Escala de Coma de Glasgow [ECG] y reacción pupilar), la presión arterial, el pulso y la temperatura con
frecuencia durante varias horas, porque un deterioro de cualquier tipo obliga a un asistencia rápida. Los
resultados de la determinación seriada de la Escala de Coma de Glasgow y la TC permiten clasificar la
gravedad de las lesiones, lo cual contribuye al tratamiento (véase tabla Tratamiento de las lesiones
cerebrales traumáticas sobre la base de la gravedad de la lesión).

El elemento fundamental de la gestión de todos los pacientes con traumatismo craneoencefálico es

 Mantenimiento de una ventilación adecuada, oxigenación y perfusión cerebral para evitar

lesiones encefálicas secundarias

Un tratamiento intensivo precoz de la hipoxia, la hipercapnia, la hipotensión y del aumento de la presión

intracraneal permite evitar las complicaciones secundarias. Las hemorragias por las lesiones (externas e
internas) deben controlarse rápidamente según demanda y es preciso reponer pronto el volumen
intravascular con el líquido más adecuado (p. ej., salino al 0,9%) o, a veces, una transfusión de
sangre para mantener la perfusión cerebral. Los líquidos hipotónicos (en especial, glucosado al 5%)
están contraindicados porque contienen demasiada agua libre, lo cual puede aumentar la presión
intracraneal y el edema cerebral.

Otras complicaciones que deben descartarse y prevenirse son la hipertermia, la hiponatremia, la

hiperglucemia y los desequilibrios hídricos.

Lesiones leves
Si los pacientes con lesión leve no pierden la conciencia o lo hacen solo durante un breve período y
tienen signos vitales estables, una TC de cráneo normal y una función neurológica y mental normales
(que incluyen resolución de cualquier intoxicación), pueden recibir el alta para su domicilio siempre que
sus familiares o amigos puedan vigilarlos de forma estrecha durante 24 h más. Estos observadores
deben recibir instrucciones de regresar al hospital con el enfermo si aparece cualquiera de las siguientes
complicaciones:

 Disminución del nivel de conciencia

 Déficits neurológicos focales
 Empeoramiento del dolor de cabeza
 Vómitos
 El deterioro de la función mental (p. ej., parece confundido, no puede reconocer a las personas,
se comporta de manera anormal)
 Convulsiones

Los pacientes con pérdida de la consciencia o anomalías en la función mental o neurológica y que no
pueden controlarse en forma estrecha después del alta suelen observarse en el departamento de
urgencias o durante la noche en el hospital y se debe realizar una TC de control en 8 a 12 h si los
síntomas persisten. Los pacientes que no presentan alteraciones neurológicas pero sí tienen anomalías
leves en la TC de cabeza (p. ej., contusiones pequeñas, hematomas subdurales pequeños sin efecto de
masa, hemorragia subaracnoidea traumática pequeña o puntiforme) pueden necesitar solo una TC de
seguimiento a las 24 h. Si la TC permanece estable y los resultados del examen neurológico son normal,
los pacientes pueden ser dados de alta.

Lesión moderada y grave

(Véase también la guía práctica de la Brain Trauma Foundation de la American Association of
Neurological Surgeons Guidelines for the management of severe traumatic brain injury) .

Los pacientes con lesión moderada a menudo no necesitan intubación ni ventilación mecánica (salvo
que existan otras lesiones) ni monitorización de la presión intracraneal. Sin embargo, como pueden
deteriorarse, estos enfermos deben ser internados y observados aunque la TC de cráneo sea normal.

Los pacientes con lesiones graves se internan en la unidad de cuidados críticos. Como en general
presentan alteraciones de los reflejos protectores de las vías aéreas y aumento de la presión
intracraneal, se debe realizar una intubación endotraqueal mientras se adoptan medidas para evitar el
aumento de la presión intracraneal.

Se recomienda basar el tratamiento de los pacientes con TEC grave en la información de la

monitorización de la presión intracraneal para reducir la mortalidad posinjuria intrahospitalaria y 2
semanas más tarde (1, 2); sin embargo, algunas evidencias sugieren que el tratamiento con una
combinación de evaluaciones clínicas y radiológicas obtiene resultados equivalentes (3). La
monitorización de la presión de perfusión cerebral (PPC) también se ha recomendado como parte del
tratamiento porque la evidencia sugiere que puede ayudar a disminuir la mortalidad 2 semanas después
de la lesión (4). No obstante, es preciso mantener la monitorización estrecha con la escala de Glasgow y
la respuesta pupilar y repetir la TC, en particular si existe un aumento inexplicable de la presión
intracraneal.

Hipertensión intracraneal
Los principales tratamientos para los pacientes con presión intracraneal incluyen

 Secuencia rápida de intubación orotraqueal

 Ventilación mecánica
 Monitoreo de la presión intracraneal y CCP
 Sedación según sea necesario
 Mantener euvolemia y osmolaridad sérica de 295 a 320 mOsm/kg (295 to 320 mmol/kg)
 Para aumento intratable de la presión intracraneal, posiblemente drenaje de líquido
cefalorraquídeo, hiperventilación temporaria, craneotomía descompresiva o coma
con pentobarbital

La secuencia rápida de intubación oral (con parálisis) se usa n lugar de la intubación

nasotraqueal vigilar si los pacientes con ITB requieren soporte de la vía aérea o ventilacion
mecánica. La intubación nasotraqueal puede causar tos y náuseas y elevar así la presión
intracraneal. Se usan fármacos para minimizar el aumento de la presión intracraneal cuando se
manipula las vías aéreas (p. ej., administrar lidocaína 1,5 mg/kg IV 1 a 2 min antes de dar el
fármaco miorrelajante). El etomidato es una buena elección como agente inductor porque tiene
efectos mínimos sobre la presión arterial; la dosis IV en adultos es de 0,3 mg/kg (o 20 mg para
un adulto de tamaño medido), y en niños es de 0,2 a 0,3 mg/kg. Como alternativa, si no se
produce hipotensión y es poco probable y puede disponerse con más facilidad de propofol, es
posible intubar administrando 0,2 a 1,5 mg/kg IV. Como agente paralizante, suele emplearse
succinilcolina 1,5 mg/kg IV.
La oxigenación y la ventilación adecuadas deben evaluarse utilizando oximetría de
pulso y gases en sangre arterial (si es posible, CO2) al final de la espiración. El objetivo es
mantener un valor de PaCO2 normal (38 a 42 mmHg). La hiperventilación profiláctica (PaCO2
25 a 35 mmHg) ya no se recomienda. La PaCO2 baja reduce la presión intracraneal al causar
vasoconstricción cerebral, pero ésta vasoconstricción también disminuye la perfusión cerebral,
pontenciando de esta forma la isquemia. Por lo tanto, la hiperventilación (PaCO2 objetivo de 30
a 35 mmHg) se usa solo durante las primeras horas y para la presión intracraneal que no
responde a otras medidas.
Se recomienda la monitorización y el control de la presión intracraneal  y la PPC, cuando se usen,
para pacientes con TEC grave que no pueden seguir órdenes simples, especialmente aquellos con una TC
de cabeza anormal. El objetivo es mantener la presión intracraneal a < 20 mmHg y la PCC tan cerca de
60 mmHg como sea posible. Puede mejorarse el drenaje venoso cerebral (reduciendo la presión
intracraneal) si se eleva la cabecera de la cama a 30° y se mantiene la cabeza del enfermo en posición
intermedia. Si se necesita, se puede colocar un catéter ventricular para drenar líquido cefalorraquídeo y
reducir la presión intracraneal. Un estudio multicéntrico encontró que no hay diferencia en la
recuperación del TEC con el tratamiento dirigido por la presión intracraneal controlada con un monitor y
con la atención dirigida por hallazgos clínicos y TC (3). Sin embargo, la interpretación de estos resultados
es controvertida, en parte porque la atención se proporciona en la configuración que se diferencian de
las de los Estados Unidos, lo que limita la extrapolación de los resultados.

Puede indicarse sedación para prevenir la agitación, el exceso de actividad muscular (p. ej., debido a un
delirio) y ayudar a reducir la respuesta al dolor y de este modo contribuir a evitar un aumento de la
presión intracraneal. Para la sedación, suele usarse propofol en adultos (está contraindicado en niños)
porque su acción y la duración son rápidas; la dosis es de 0,3 mg/kg/h en infusión continua, que deben
ajustarsegradualmente según sea necesidad (hasta 3 mg/kg/h). No se utiliza un bolo inicial. El efecto
adverso más frecuente es la hipotensión. El uso prolongado en altas dosis puede provocar pancreatitis.
También pueden administrarse benzodiazepinas (p. ej., midazolam, lorazepam) para la sedación, pero
no actúan tan rápidamente como el propofol y las respuestas a la dosis pueden ser difíciles de predecir.
Los antipsicóticos pueden retrasar la recuperación y deben evitarse en la medida de lo posible. Es raro
necesitar relajantes musculares, pero si se usan debe asegurarse una sedación adecuada, dado que no
será posible evaluar la agitación clínicamente.

El control adecuado del dolor a menudo requiere opioides.

El mantenimiento de la euvolemia y la osmolalidad sérica normal (isosmolar o ligeramente

hiperosmolar; osmolaridad sérica objetivo 295 a 320 mOsm/kg [295 a 320 mmol/kg]) es importante.
Para controlar la presión intracraneal, estudios recientes han encontrado que la solución fisiológica
hipertónica (por lo general 2% a 3%) es un agente osmótico más eficaz que el manitol. Se administra
como un bolo de 2 a 3 mL/kg IV, según sea necesario o como una infusión continua de 1 mL/kg/h. Los
niveles séricos de sodio se controlan y mantienen ≤ 155 mEq/L (155 mmol/L).

Se pueden administrar diuréticos osmóticos (p. ej., manitol) administrados de forma IV son una
alternativa para reducir la presión intracraneal y mantener la osmolaridad sérica. Sin embargo, deben
reservarse para pacientes cuya situación esté deteriorándose o emplearlos antes de la cirugía en
aquellos con hematomas. Se administra una solución de manitol al 20% de 0,5 a 1 g/kg IV (2,5 a 5 mL/kg)
durante 15 a 30 min y se repite en una dosis que varía de 0,25 a 0,5 g/kg (1,25 a 2,5 mL/kg) administrada
con la frecuencia necesaria (generalmente cada 6 a 8 h); esto desciende la presión intracraneal durante
unas pocas horas. El manitol debe usarse con cuidado en enfermos con coronariopatía grave,
insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal o congestión vascular pulmonar porque este
compuesto expande rápidamente el volumen intravascular. Como los diuréticos osmóticos aumentan la
excreción renal de agua relacionada con el sodio, el uso prolongado de manitol puede causar una
depleción de agua con hipernatremia. La administración IV de 1 mg/kg de furosemida también reduce el
agua corporal total, sobre todo cuando se desea evitar una hipervolemia transitoria asociada al manitol.
Cuando se utilizan diuréticos osmóticos, es preciso controlar cuidadosamente el equilibrio
hidroelectrolítico.

La craniectomía descompresiva puede considerarse cuando el aumento de la presión

intracraneal es refractario a otras intervenciones y a veces como medida primaria (p. ej., en el
momento de la cirugía para drenar un hematoma significativo). En la craniectomía se extirpa en
bloque una porción significativa del cráneo (que se recoloca luego) y se realiza una duraplastia
para permitir que el edema cerebral salga al exterior. La magnitud del fragmento óseo extirpado
y su localización dependen de la lesión, pero la abertura debe ser suficiente para evitar que el
edema comprima el tejido encefálico contra los bordes del defecto. En un ensayo aleatorizado
que comparó la craniectomía con el tratamiento médico, la mortalidad general a los 6 meses se
redujo después de la craniectomía, pero las tasas de discapacidad grave y estado vegetativo
fueron más altas, y la tasa de recuperación funcional fue similar (5).
El coma inducido por fenobarbital es una opción menos popular en la actualidad pero más
comprometida para el aumento de la presión intracraneal no tratable. Se induce el coma
administrando pentobarbital 10 mg/kg IV durante 30 min, 5 mg/kg/h en 3 h, luego 1 mg/kg/h de
mantenimiento. La dosis puede ajustarse para suprimir las descargas de actividad del
electroencefalograma (EEG), que es controlado continuamente. La hipotensión es frecuente y debe
tratarse administrando líquidos o, en caso necesario, vasopresores.

La hipotermia sistémica terapéutica no ha resultado útil.

En el pasado se recomendaron dosis altas de corticosteroides para disminuir el edema cerebral y la

presión intracraneal. Sin embargo, los corticosteroides no son útiles para controlar la presión
intracraneal y no se recomiendan. En un gran estudio aleatorizado, controlado con placebo, los
corticosteroides administrados dentro de las 8 h del TEC aumentaron la mortalidad y la discapacidad
grave en los supervivientes (6).

Se ha estudiado y se está estudiando una variedad de agentes neuroprotectores, pero hasta el

momento ninguno ha demostrado eficacia en los ensayos clínicos.

Convulsiones
Las convulsiones pueden agravar la lesión cerebral y aumentar la presión intracraneal; deben prevenirse
siempre que sea posible y tratarlas de forma precoz si aparecen. En los pacientes con daños
estructurales importantes (p. ej., contusiones o hematomas grandes, laceración cerebral, fractura con
hundimiento de cráneo) o con una puntuación en la escala de Glasgow < 10, es preciso evaluar la
administración profiláctica de un anticonvulsivo.

Si se utiliza fenitoína, se administra una carga de dosis de 20 mg/kg IV (a una velocidad máxima de 50
mg/min para evitar efectos secundarios de tipo cardiovascular como la hipotensión y la bradicardia). La
dosis inicial de mantenimiento IV para los adultos es de 2 a 2,7 mg/kg cada 8 horas; los niños necesitan
dosis más altas (hasta 5 mg/kg cada 12 horas en niños < 4 años). Deben medirse las concentraciones
séricas para ajustar la dosis.

La duración del tratamiento depende del tipo de lesión y el resultado del EEG. Si no se prooducen
convulsiones en 1 semana, deben interrumpirse los anticonvulsivos porque no está definida la utilidad
en la prevención de futuras convulsiones.

Hay nuevos anticonvulsivos en estudio. La fosfenitoína, una forma de la fenitoína más soluble en agua,
se utiliza en algunos pacientes sin acceso venoso central porque tiene menor riesgo de tromboflebitis
cuando se administra a través de un acceso periférico. La dosis es la misma que para la fenitoína.
El levetiracetam se usa cada vez más, sobre todo en pacientes con trastornos hepáticos.

Fracturas de cráneo
Las fracturas cerradas y alineadas no precisan un tratamiento específico.

Las fracturas deprimidas a veces requieren cirugía para elevar los fragmentos, abordar los vasos
corticales lacerados, reparar la duramadre y desbridar el tejido encefálico lesionado.

Las fracturas abiertas pueden requerir desbridamiento quirúrgico a menos que no haya pérdida de
líquido cefalorraquídeo y la fractura no está deprimida por el mayor espesor respecto el del cráneo.

El uso de profilaxis antibiótica es controvertido por los datos limitados sobre su eficacia y la
preocupación de que facilite el desarrollo de cepas resistentes a antibióticos.

Cirugía
Los hematomas intracraneanos pueden obligar a la evacuación quirúrgica de la sangre para prevenir o
tratar el desplazamiento, la compresión y la herniación del encéfalo; por ende, es obligatorio consultar
pronto con un neuocirujano.

Sin embargo, no todos los hematomas requieren extirpación quirúrgica. Los hematomas intracerebrales
pequeños rara vez requieren cirugía. A menudo, los pacientes con pequeños hematomas subdurales
pueden ser tratados sin cirugía.

Los factores que sugieren la necesidad de cirugía incluyen un desplazamiento de la línea media del
cerebro > 5 mm, la compresión de las cisternas basales y el empeoramiento de los hallazgos en el
examen neurológico.

Los hematomas subdurales crónicos pueden requerir un drenaje quirúrgico, pero con una urgencia
mucho menor que los agudos. Los hematomas grandes o epidurales de origen arterial deben tratarse
quirúrgicamente, mientras que los epidurales venosos pequeños pueden controlarse con TC seriadas.

Rehabilitación
Cuando persisten las deficiencias neurológicas, se requiere rehabilitación. Es mejor que la rehabilitación
después de una lesión encefálica sea proporcionada a través de un equipo intermultidisciplinario que
combine la fisioterapia, la terapia ocupacional y cognitiva, la logoterapia, las actividades que desarrollen
las habilidades, y el asesorameinto para satisfacer las necesidades emocionales y sociales del paciente.
Grupos de apoyo paraa lesionados cerebrales pueden proporcionar ayuda a los familiares de estos
pacientes.

El 50% de los pacientes cuyo coma excede las 24 h presentan secuelas neurológicas persistentes graves
y suelen requerir un período de rehabilitación prolongado, sobre todo en aspectos cognitivos y
emocionales. Es necesario planificar pronto el servicio de rehabilitación.