Arritmias ...............................................................................................................................................................................

3
Antiarritmicos ....................................................................................................................................................................... 3
Disopiramida......................................................................................................................................................................... 6
Procainamida ........................................................................................................................................................................ 7
Quinidina .............................................................................................................................................................................. 8
Lidocaina............................................................................................................................................................................... 9
Fenitoina ............................................................................................................................................................................. 10
Propaferona ........................................................................................................................................................................ 11
Propranolol ......................................................................................................................................................................... 12
Atenolol .............................................................................................................................................................................. 13
Amiodarona ........................................................................................................................................................................ 14
Verapamilo ......................................................................................................................................................................... 15
Diltiazem ............................................................................................................................................................................. 16
Adenosina ........................................................................................................................................................................... 17

Apunte creado por @Enfermerygram 2

Por definición la arritmia es una alteración del ritmo o de la conducción del impulso cardiaco.

Causas: Variadas, pero si estoy pensando en que tengo tres iones principales (Na+, Ca+ y K) puede ocurrir con alteraciones
electrolíticas, cambios de pH. Isquemia miocárdica, perturbaciones del SNA, sobrecarga mecánica del corazón o a
fármacos (digitálicos, anestésicos generales halogenado, los propios fármacos antiarrítmicos)

Síntomas: Dolor intenso en el pecho (dolor precordial), desmayos, mareos, vértigo, palidez, dificultad para respirar y
sudoración.
Si los clasifico según frecuencia voy a tener taquicardia o bradicardia y si los clasifico según su lugar de aparición de la
anomalía voy a tener auricular o ventricular. Otras arritmias como el sincope que generalmente se utilizan beta
bloqueadores y la idea es tratar al paciente y evitar la muerte súbita. Las palpitaciones en general no son tratadas con
fármacos.

El impulso eléctrico viaja desde el nodo sinusal pasa por las aurículas y se detiene como en un primer paso por el nodo
auriculo-ventricular luego de detenerse en ese nodo, viaja por el Haz de His y la red de Purkinje hasta los ventrículos.

Potencial de acción cardiaco:

 Fase 0: Fase de despolarización donde hay entrada de Na+ o aumento de la conductancia de Na+ por lo tanto en
la fase 0 van actuar los primeros fármacos (los bloqueadores de canales de Na+) esos fármacos se denominan de
CLASE I y existe Clase I A, B o C.
 Fase 1: Se están cerrando canales de Na+ y se abren canales de K, no hay ningún fármaco que actúe a este nivel.
 Fase 2: La fase que es de meseta donde hay entrada de Ca+, aquí actúan los antagonistas del calcio CLASE IV,
también a este nivel actúan los beta bloqueadores que son CLASE II.
 Fase 3: Disminuye la conductancia del Ca+ y nuevamente tenemos canales de K+ donde hay salida de K+, en este
nivel actúan los CLASE III: Amiodarona.
 Fase 4: Fase de reposo en esta fase también podrían actuar los beta bloqueadores.

*La única diferencia para los de CLASE I si son A, B o C es en qué forma está el canal de sodio ya que pueden estar abierto
o inactivo.

Los antiarrítmicos son el conjunto de drogas utilizadas en el tratamiento de diferentes arritmias cardiacas (extrasístoles,
taquicardias, fibrilación, flutter.) En general actúan modificando el automatismo, los períodos refractarios y la velocidad
de conducción de las células cardiacas. Se indican para:

a) terminar o controlar un episodio de arritmia

b) prevenir la recurrencia de una arritmia

c) prevenir la aparición de arritmias graves, en situaciones específicas.

En general la acción antiarrítmica de las distintas drogas se debe a:

1. La supresión de una actividad automática anormal.

2. La abolición de un circuito de reentrada, mediante la modificación de períodos refractarios o de velocidades de

conducción.

Apunte creado por @Enfermerygram 3

 A. Clasificación de drogas antiarrítmicas
La más conocida es aquella que divide los antiarrítmicos de acuerdo al efecto que producen en el potencial de acción de
las células cardiacas "in vitro", clasificándose en las siguientes clases:

Clase I Corresponde a las drogas que inhiben el canal sódico, disminuyendo la velocidad de
ascenso de la fase 0 del potencial de acción (dV/dt max.). Esta clase puede ser subdividida
en 3 categorías de acuerdo a su efecto sobre la duración del potencial de acción.

Clase I-A Prolongan la duración del potencial de acción. (Ej. Quinidina)

Clase I-B Acortan la duración del potencial de acción. (Ej. Lidocaina)

Clase I-C No modifican sustancialmente la duración del potencial de acción. (Ej. Flecainida)

Clase II Constituida por los betabloqueadores, que básicamente disminuyen la velocidad de

depolarización diastólica (fase 4) de las fibras de conducción lenta, disminuyendo el
automatismo sinusal, aumentando el período refractario y disminuyendo la velocidad de
conducción del nodo AV.

Clase III Los antiarrítmicos de esta clase prolongan la duración del potencial de acción, sin efectos
sobre el canal sódico.(Ej. Amiodarona, Sotalol)

Clase IV Corresponde a los Bloqueadores de Calcio que actúan sobre los potenciales de acción de
las fibras de conducción lenta (Ej. Verapamil), disminuyendo su velocidad de conducción
y aumentando sus períodos refractarios.
Las drogas antiarrítmicas también pueden clasificarse de acuerdo a su acción sobre las velocidades de
conducción en el sistema éxito conductor:
a. Drogas que enlentecen la conducción nodal: Digital, Verapamil, Amiodarona, B-bloqueadores.

b. Drogas que enlentecen la conducción infrahisiana: Antiarrítmicos clase I-A: Quinidina.

c. Drogas que enlentecen tanto la conducción nodal como la infrahisiana: clase IC: Flecainida.

B. Clasificación de antiarrítmicos de acuerdo a objetivos terapéuticos

 Para suprimir taquicardias sostenidas. TPSV: Amiodarona, Verapamil, Digital, Adenosina. T.V.: Lidocaina i.v.
(durante isquemia miocárdica) y Amiodarona i.v.
 Para deprimir la conducción aurículo ventricular. (Ej.: F.A. crónica): Digitálicos, Betabloqueadores, Verapamil,
Amiodarona.
 Para suprimir extrasístoles y prevenir taquicardias. Quinidina y Flecainida: Supraventriculares (SV) y ventriculares
(V); Lidocaina: Extrasístoles y taquicardias ventriculares, asociados a isquemia miocárdica. Amiodarona: Todos los
niveles: SV y V Betabloqueadores: Todos los niveles: SV y V. Verapamil: Taquicardias supraventriculares.

Efectos no deseados de los antiarrítmicos

Cuando se utilizan drogas antiarrítmicas debe tenerse presente que, en la mayoría de los casos, los niveles terapéuticos
están cercanos a los niveles tóxicos y que todas ellas pueden tener efectos pro-arrítmicos.

• Antiarrítmicos Clase I: Prolongan los períodos refractarios y enlentecen la conducción en aurículas,

ventrículos y en sistema His Purkinje. Como consecuencia, pueden inducir taquicardias ventriculares
polimorfas (Torsade de Pointes); en el caso específico de la Quinidina, por su efecto vagolítico puede

Apunte creado por @Enfermerygram 4

 enlentecer la frecuencia auricular durante flutter auricular con mejoría de conducción nodal y
observarse conducción 1:1.

Con Flecainida se puede observar enlentecimiento marcado de la conducción, intraventricular,

inducción de taquicardia ventricular incesante u otras arritmias ventriculares malignas (efecto
proarrítmico )

• Los betabloqueadores pueden producir bradicardia exagerada o desencadenar insuficiencia cardiaca

o broncoespasmo. • La Amiodarona prolonga los períodos refractarios en aurículas, ventrículos y tejido
específico, con posibilidad de bradicardia, bloqueos de conducción A-V y prolongación del Q-T. Son
conocidos sus efectos sobre la glándula tiroides (provocando hipo o hipertiroidismo) y sobre la piel
(foto sensibilidad). El efecto adverso más temido es la fibrosis pulmonar el que es poco frecuente.
• Los Bloqueadores del Calcio producen enlentecimiento y prolongación de los períodos refractarios
del nódulo sinusal y nódulo A-V. Pueden provocar bradicardia y bloqueos A-V. Tienen efecto inótropo
negativo. Inducen edemas de extremidades con frecuencia.

Familia Fármacos Mecanismo acción Indicación

Ia  Disopiramida Bloqueo de canal de Na+ por  Arritmia ventricular.
 Procainamida asociación/disociación  Prevención de fibrilación
 Quinidina intermedia. auricular paroxística recurrente
iniciada por sobreactividad
vagal.
Ib  Lidocaína Bloqueo de canal de Na+ por  Tratamiento y prevención
 Fenítoina asociación/disociación rápida. durante e inmediatamente
después de un IAM.
Ic  Flecainida Bloqueo de canal de Na+ por  Previene la fibrilación auricular
 Propafenona asociación/disociación lenta. paroxística.
 Tratamiento de taquiarritmias
recurrentes de una conducción
eléctrica anormal.
II  Propranolol Bloqueo de receptores  Disminución de la mortalidad
 Timolol adrenérgicos beta. en infartos de miocardio.
 Metoprolol  Prevención de taquiarritmias
 Atenolol recurrentes.
III  Amiodarona Bloquea canales de K+.  Sindrome de Wolff- Parkinson-
 Bretilio White.
 Nibentan  Taquicardias ventriculares y
fibrilación auricular.
 Flutter auricular y fibrilación
auricular.
IV  Verapamil Bloquea los canales de calcio.  Prevención de taquicardia
 Diltiazem supraventricular paroxística
recurrente.
 Reduce la velocidad de
contracción ventricular en
pacientes con fibrilación
auricular

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 Familia Antiarrítmicos, clase IA.
Presentación Capsulas 100 mg.
Mecanismo de Agente bloqueante de canales de sodio que posee un efecto estabilizador de
acción membrana. Según la clasificación de antiarrítmicos de Vaughan Williams, pertenece a
la clase Ia, correspondiendo a disociación intermedia.
Indicaciones Tto. o prevención de alteraciones del ritmo cardiaco. Taquicardia ventricular. Arritmias
de origen auricular. Arritmias consecutivas a IAM. Extrasístoles supraventriculares.

Dosis y Oral. Inicial: 100 mg/6 h, aumentar o disminuir según respuesta; mantenimiento: 300
administración ó 400 mg/día en 3-4 tomas.
RAMS Retención urinaria, disuria, sequedad de boca, estreñimiento, visión borrosa, náuseas.

Contraindicaciones Bloqueo A/V de 2º o 3 er grado sin tratar; bloqueo de rama asociado con el bloqueo A/V
de 1 er grado; bloqueo doble (posterior izdo. o hemibloqueo anterior y bloqueo de rama
dcha.); QT largo preexistente; disfunción grave del nódulo sinusal; insuf. cardiaca grave,
excepto si es consecuencia de una arritmia cardiaca; insuf. cardiaca descompensada;
edema agudo de pulmón; shock cardiogénico; uso concomitante de otros
antiarrítmicos u otros fármacos que provoquen arritmias ventriculares y torsades de
pointes
Interacciones e Asociaciones contraindicadas:
incompatibilidad Administración concomitante con antiarrítmicos: Clase I (la mayoría, incluida
fenitoína), Clase II (betabloqueantes), Clase III (amiodarona, bretilio, sotalol, ibutilida),
Clase IV (verapamilo, diltiazem, lidoflazina, bepridil).
Administración concomitante con: sustancias que pueden provocar torsades de
pointes: antidepresivos tricíclicos y tetracíclicos, eritromicina IV, vincamina,
sultopride.
Cuidados de Monitorizar niveles de potasio y corregir si fuera necesario.
enfermería

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 Familia Antiarrítmicos, clase IA.

Presentación Comprimidos 250 mg. // Vial 1 gramo/10ml.

Mecanismo de La procainamida inhibe la entrada de sodio a través de poros de la membrana celular.

acción Ejerce sus efectos sobre los canales "rápidos" de la membrana de las células del
miocardio, prolongando el período de recuperación después de la repolarización. El
período refractario efectivo y la duración del potencial de acción en las aurículas,
ventrículos, y sistema His-Purkinje se prolongan. El período refractario efectivo se
incrementa más que la duración del potencial de acción; por lo tanto, el miocardio
sigue siendo refractario incluso después de que el potencial de membrana en reposo
ha sido restaurado.
El efecto neto de procainamida es suprimir la ectopia en el tejido auricular y ventricular.
Indicaciones Oral: prevención de bigeminismo digitálico. Taquicardia ventricular, extrasístoles,
contracciones, flutter y fibrilación auricular.
IV: taquicardia ventricular extrasístoles, contracciones ectópicas, flutter auricular,
fibrilación auricular, arritmias de la anestesia.
Dosis y Oral. Taquicardia ventricular y extrasístole: 500-1.000 mg/4-6 h. Taquicardia
administración auricular: inicio 1.250 mg y si fuera preciso al cabo de 1 h administrar 850 mg.
Mantenimiento: 500-1.000 mg/3-6 h.
IM: 0,5 g seguido de 0,5-1 g/1-6 h.
IV: 0,2-1 g administrar lentamente (1ml/min). Dejar 4-6 h antes de administrar, si
fuera necesario, una nueva dosis.
Más recomendable vía IM, reservar IV para casos de urgencia.
Farmacocinética Biodisponibilidad 75% (oral)
Unión proteica 15-20%
Metabolismo Mediado por CYP2D6 hepático
Vida media ~2,5-4,5 horas
Excreción Renal

RAMS Anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea. IV: hipotensión, trastornos del
ritmo. Ttos. prolongados s. lupus-like, neutropenia, trombocitopenia, anemia
hemolítica.
Contraindicaciones Hipersensibilidad a procainamida, bloqueo auriculoventricular completo, lesiones
extensas y graves en miocardio.
Interacciones Potencia acción de: hipotensores.

Cuidados de El tratamiento de la sobredosificación y de las manifestaciones tóxicas incluye medidas

enfermería generales de apoyo, una estrecha observación, monitorización de los signos vitales y
soporte cardiorrespiratorio mecánico.

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 Familia Antiarrítmicos, clase IA.

Presentación Comprimidos 200 mg.

Mecanismo de Quinidina tiene efectos directos o indirectos (anticolinérgicos) sobre el tejido cardiaco.
acción Están disminuidas la automaticidad, velocidad de conducción y respuesta de la
membrana, ya que la quinidina inhibe el movimiento de los iones potasio a través de
las membranas. El periodo refractario efectivo está prolongado. La acción
anticolinérgica reduce el tono vagal. Una acción bloqueante alfa produce un aumento
en los efectos beta adrenérgicos como la vasodilatación periférica.
Indicaciones Conversión del flutter/fibrilación auricular al ritmo sinusal, reducción de la frecuencia
de recaidas del mismo y supresión de las arrtimias ventriculares

Dosis y Contracciones prematuras atriales y ventriculares: 200 mg,3-4 veces/día.

administración Taquicardias paroxísticas supraventiculares: 400 mg cada 2-3 h hasta que termine el
paroxismo.
Flutter axial: ajustar dosis individualmente después de la digitalización.
Conversión de fibrilación axial: 200 mg cada 2-3 h 5 a 8 veces aumentando la dosis
diariamente de acuerdo a las necesidades y la tolerancia.
Mantenimiento: 200 mg, 3-4 veces/día de acuerdo a las necesidades y la tolerancia.
Dosis máx: 4 g/día.
Farmacocinética Biodisponibilidad 70 - 80% (oral)
Unión proteica 80%1
Metabolismo 50-90% hepático
Vida media 3.2-80 h (IV), 13 a 103 días (oral)
Excreción Renal
RAMS Son frecuentes las reacciones adversas gastrointestinales durante los tratamientos con
quinidina. Entre estos se incluyen diarrea, anorexia, náuseas y vómitos y cólicos. A
menudo estas reacciones adversas obligan a discontinuar el tratamiento.
Contraindicaciones Bloqueo auriculocompleto, intoxicación digitálica con alteraciones de la conducción
auriculoventricular o defectos de la contracción intraventricular severios, miastenia
gravis.

Interacciones e Anticoagulantes orales: reducción de los factores de coagulación.

incompatibilidad Tubocurarina, succinilcolina y decametonio: potenciación del bloqueo neuromuscular.
Fenotiazinas y reserpina: efectos depresores cardíacos aditivos.
Fenitoína, fenobarbital, rifampicina (inductores enzimáticos): reducción de los niveles
plasmáticos de quinidina.
Digoxina: aumento de la concentración plasmática de digoxina.
Cuidados de Control de FC y electrolitos séricos.
enfermería Quinidina está aumentado en caso de bradicardia, hipocalemia, hipomagnesemia.

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 Familia Anestésico local. Antiarrítmico Clase Ib
Presentación VÍa oral No Aplica
Presentación Parenteral 2% 5mL Amp., 2% 30 mL Fco. Amp.
Otra 4% 30 mL Pomo.
Mecanismo de Los efectos antiarrítmicos de lidocaína son el resultado de su capacidad para inhibir la
acción entrada de sodio a través de los canales rápidos de la membrana celular del miocardio, lo
que aumenta el período de recuperación después de la repolarización. La lidocaína
suprime el automatismo y disminuye el periodo refractario efectivo y la duración del
potencial de acción en el sistema His-Purkinje en concentraciones que no inhiben el
automatismo del nodo sino-auricular. El fármaco suprime despolarizaciones espontáneas
en los ventrículos por inhibición mecanismos de reentrada, y parece actuar
preferentemente sobre el tejido isquémico.
Indicaciones Tratamiento de la fibrilación ventricular o taquicardia ventricular durante la reanimación
cardiopulmonar, o para el tratamiento de las arritmias ventriculares resultantes de un e
infarto de miocardio, la manipulación cardiaca (cirugía), la toxicidad por digital.
Dosis y Neonatos 1 mg/kg/día
administración
Dosis Niños 0,5 - 4,5 mg/Kg/día, Máx.: 300 mg/día
Adultos 4,5 mg/kg/día, Máx.: 300 mg/día

Vías EV, Epidural, SC, IM, Tópico.

Dosis inicial: 100mg (rango 0.5 a 1.5mg/kg) IV sobre 2 min. Repetir la dosis de 50 a 100mg
cada 5 a 10 min si fuese necesario, hasta un máximo de 200 a 300mg en 1 hr.
Infusión de mantenimiento de 1 a 4mg por min.
Dilución Bolo: sobre 20mg por 1ml (2% p/v) pueden no ser diluidos.
Infusión continua: 2 gr en 500ml (4mg por 1ml).

Farmacocinética Unión a proteínas plasmáticas 60 - 80%

Biodisponibilidad No Aplica
Metabolismo Hepático
Excreción Renal

RAMS Hipotensión, dolor de cabeza. Náuseas, vómitos, confusión, vértigo, tinitus, rash,
bradicardia.

Interacciones e Incrementan toxicidad: Cimetidina, betabloqueadores, Procainamida.

incompatibilidad La lidocaína, cuando se administra en bolo IV en dosis altas ha demostrado prolongar la
duración de la apnea inducida por succinilcolina.

Cuidados de Mantener entre 20 - 25 °C. Proteger de la luz.

enfermería Monitorizar Presión arterial, ECG, EEG, electrolitos
Supervisar niveles plasmáticos en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva y
enfermedad hepática.

9
La supervisión cardíaca continua es esencial.

Apunte creado por @Enfermerygram

 Familia Anticonvulsivantes, anti arrítmicos clase Ib.

Presentación VÍa oral 100 mg Comp..

Presentación Parenteral 250 mg/5 mL Amp.
Otra No Aplica
Mecanismo de La fenitoína altera la conducción de sodio, potasio y calcio, los potenciales de
acción membrana y las concentraciones de ciertos aminoácidos y los neurotransmisores
acetilcolina y ácido gamma-aminobutírico. A concentraciones elevadas, la fenitoína
también inhibe la liberación de serotonina y noradrenalina, promueve la recaptación
de dopamina e inhibe la actividad de la enzima monoamino oxidasa.
Indicaciones Crisis epiléptica, migrañas, psicosis, neuralgia, post IAM, arritmia, intoxicación
digitálicos, neurocirugía.

Dosis y Neonatos 4 - 8 mg/kg/día repartidos en 1-2 dosis.

administración
Dosis Niños 4 - 8 mg/kg/día repartidos en 2 dosis. Máx.: 300 mg/día.
Adultos 300 - 600 mg/día repartidos en 1-2 dosis.
Vía VO, EV

Dilución Infusión intermitente: diluir en 50 – 100 ml de SF, no exceder la concentración final de

10 mg/ml.
Farmacocinética Unión a proteínas plasmáticas 80 - 95%
Biodisponibilidad 0,9
Metabolismo Hepático
Excreción Renal

RAMS Falta de apetito, cefaleas, mareos, nerviosismo transitorio, insomnio y alteraciones

gastrointestinales como náuseas, vómitos y estreñimiento. Desarrollo de sensibilidad
e hiperplasia gingival, en especial en pacientes más jóvenes.
Tras la administración IV puede producirse hipotensión y depresión del SNC, si es
demasiado rápida, así como arritmias cardíacas y alteraciones de la conducta cardíaca.
Irritación en el sitio de inyección, tromboflebitis.
Contraindicaciones Hipersensibilidad hidantoínas, bradicardia sinusal, bloqueo sino atrial, bloqueo A-V y s.
de Adams-Stokes.
Interacciones e Niveles séricos aumentados por: cloranfenicol, dicumarol, disulfiram, tolbutamida,
incompatibilidad isoniazida, fenilbutazona, salicilatos, clordiazepóxido, fenotiazinas, diazepam,
estrógenos, etosuximida, halotano, metilfenidato, sulfonamidas, trazodona,
antagonistas H2, amiodarona, fluoxetina y succinimidas.
Cuidados de Monitorizar Hemograma, ECG, frecuencia cardíaca, presión sanguínea, Ca, P, fosfatasa
enfermería alcalina cada 6 meses.
Separar 2 hrs su administración de antiácidos y de nutrición enteral. Riesgo de
tolerancia, dependencia, ideación y comportamiento suicida.
Mantener control de exámenes ya que interfiere en pruebas yodo unido a proteínas,
glucosa, fosfatasa alcalina y GGT.

Apunte creado por @Enfermerygram 10

 Familia Antiarrítmicos, clase IC

Presentación Comprimidos 150 mg y 300 mg.

Mecanismo de Antiarrítmico con efecto anestésico local y estabilizador de la membrana de la célula

acción miocárdica.
Indicaciones Tto. y prevención de la taquicardia paroxística supraventricular que incluye fibrilación
auricular y flutter paroxístico y taquicardia paroxística por fenómenos de reentrada que
afectan al nodo auriculoventricular o vías accesorias (s. de Wolff-Parkinson-White). Tto.
y prevención de arritmias ventriculares que incluyen extrasístoles ventriculares
sintomáticas y/o taquicardia ventricular no sostenida y sostenida.
Dosis y -Oral.
administración Ads.: con 70 kg o más: 150 mg 3 veces/día o 300 mg 2 veces/día. Ocasionalmente puede
ser necesario elevar la dosis 300 mg 3 veces/día, bajo estricto control cardiológico. Con
< 70 kg: iniciar con 150 mg 2 veces/día. Los incrementos de dosis cada 3-4 días.
IV lenta (3-5 min): la dosis única es 1 mg/kg. En caso necesario puede aumentarse la
dosis única a 2 mg/kg. Intervalo entre 2 iny. no debe ser menor de 90-120 min. En caso
de observarse prolongación del intervalo QRS o del intervalo QT corregido para la
frecuencia de más del 20%, suspender la administración.
RAMS Ansiedad, trastornos del sueño; mareo, cefalea, disgeusia; visión borrosa; trastorno de
la conducción cardiaca, palpitaciones, bradicardia sinusal, bradicardia, taquicardia,
flutter auricular; disnea; dolor abdominal, vómitos, náuseas, diarrea, estreñimiento,
sequedad de boca; función hepática anormal; dolor torácico, astenia, fatiga, pirexia

Contraindicaciones Enf. cardiaca estructural significativa como: incidente de infarto de miocardio dentro
de los últimos 3 meses; ICC no controlada donde la fracción de eyección del ventrículo
izdo. < al 35%; shock cardiogénico a menos que esté causado por arritmia; bradicardia
sintomática grave; presencia de disfunción del nódulo sinusal, defectos de la
conducción auricular, bloqueo auriculoventricular de 2º grado o mayor o bloqueo de
rama o bloqueo distal en ausencia de un marcapasos artificial; hipotensión severa.
Interacciones e Potenciación de la toxicidad por: anestésicos locales, ß-bloqueantes, antidepresivos
incompatibilidad tricíclicos.
Aumenta concentración plasmática de: propranolol, metoprolol, desipramina,
ciclosporina, teofilina y digoxina.
Concentración plasmática aumentada por: cimetidina, ketoconazol, quinidina,
eritromicina, zumo de pomelo, paroxetina, fluoxetina.
Potencia acción de: anticoagulantes orales.

Cuidados de Adaptar individualmente y determinar con monitorización electrocardiográfica y de la

enfermería tensión arterial. Cuando se administren las perfus., se requiere una monitorización
estrecha del ECG (intervalo QRS, intervalo PR e intervalo QT) y de los parámetros
circulatorios.

Apunte creado por @Enfermerygram 11

 Familia Antiangionoso, Antiarritmico clase II. Bloqueante b-adrenérgico.
Presentación FA: 1mg/1ml.

Mecanismo de Inhibición competitiva y reversible la actividad de catecolaminas por acción sobre el

acción receptor beta-adrenérgico. Reduce el gasto cardíaco, inhibe secreción de renina,
disminuye la conducción y prolonga el periodo refractario del nodo AV
Indicaciones HTA, hipertensión renal, angina de pecho, arritmia cardíaca, migraña, temblor,
miocardiopatía hipertrófica obstructiva, feocromocitoma, ansiedad, varices esofágicas,
post-infarto, hipertiroidismo.
Dosis y Neonatos 0,45 - 6 mg/kg/día repartidos en 2-4 dosis.
administración
Dosis Niños 0,5 - 4 mg/kg/día repartidos en 1-4 dosis.
Adultos 30 - 240 mg/día repartidos en 2-4 dosis.
Vía EV, VO
Dilución Bolo: No diluido o diluido: 1mg por 10ml.
Infusión intermitente: 1 a 10mg en 50ml.
Farmacocinética Vida media 3,5 - 10 hrs.
Unión a proteínas plasmáticas 60 - 93%
Farmacocinética Biodisponibilidad 25 - 50%
Metabolismo Hepático
Excreción Renal
RAMS Hipotensión, náuseas, bradicardia, bloqueo cardíaco, broncoespasmo, hipoglicemia,
trombocitopenia.
Contraindicaciones Hipersensibilidad beta-bloqueadores, bloqueo cardíaco de segundo y tercer grado,
bradicardia, shock cardiogénico, acidosis metabólica, hipotensión, asma grave.
Interacciones e Potencia el efecto de: insulina.
incompatibilidad Aumenta tiempo de conducción auriculoventricular con: glucósidos digitálicos.
Potenciación de efectos inotrópicos - sobre corazón con: disopiramida y amiodarona.
Potenciación de toxicidad con: verapamilo, diltiazem y bepridil.
Aumenta riesgo de hipotensión con: nifedipino. Efecto antagonizado por: adrenalina.
Cuidados de Monitorizar ECG, presión sanguínea, frecuencia cardíaca.
enfermería En el caso de que se produzca bradicardia excesiva, puede ser contrarrestada con 1 ‐ 2
mg de Atropina IV.
No inyectar si las ampollas presentan coloración o turbidez.
En infección respiratoria inferior asociada a disnea y sibilancias, suspender
temporalmente el tto.
En caso de broncoespasmo aislado, suspender permanentemente.

Apunte creado por @Enfermerygram 12

 Familia Antihipertensivos, antiarrítmico clase II. Betabloqueante.

Presentación FA: 5mg/10 ml. Comprimidos 50 mg y 100 mg.

Mecanismo de Bloque selectivamente los receptores B1 por lo que disminuye la corriente de calcio y
acción aumenta la velocidad de su desactivación, disminuye las corrientes repolarizantes de
K+ y cloro. Todo esto genera un efecto cardioprotector pues disminuye la FC y la
sobrecarga de calcio intracelular e inhibe la automaticidad post despolarización.
También disminuye el tiempo de conducción en el nodo AV (provocando aumento del
intervalo PR) y prolongando el tiempo refractario.
Indicaciones HTA, angina de pecho, post-infarto de miocardio, arritmia cardiaca, fibrilación
auricular, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular, extrasístole.

Dosis y Niños 0,5 - 2 mg/kg/día repartidos en 1-2 dosis. Máx: 100 mg/día.
administración
Adultos 25 - 100 mg/día repartidos en 1 dosis. Máx.: 100 mg/día.

Dilución Diluir la dosis a administrar en 50 - 100 ml de solución de ClNa al 0,9% o Glucosa al 5%.
Administrar en 20 minutos

Farmacocinética Vida media 4 - 16 hrs.

Unión a proteínas plasmáticas 6 - 16%
Biodisponibilidad 0,5
Metabolismo Hepático
Excreción Biliar y renal
RAMS Bradicardia; extremidades frías; trastornos gastrointestinales; fatiga.

Contraindicaciones Hipersensibilidad beta-bloqueadores, bloqueo cardíaco de segundo y tercer grado,

bradicardia, shock cardiogénico, acidosis metabólica, hipotensión, asma grave.
Interacciones e Prolongación de efectos inotrópicos negativos con: verapamilo y diltiazem.
incompatibilidad Aumenta riesgo de hipotensión con: dihidropiridinas.
Tiempo de conducción auriculoventricular aumentado con: glucósidos digitálicos.
Aumenta hipertensión arterial de rebote de: clonidina.
Potencia efecto de: disopiramida y amiodarona.
Efecto contrarrestado por: adrenalina.
Cuidados de Monitorizar ECG, presión sanguínea, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, peso.
enfermería

Apunte creado por @Enfermerygram 13

 Familia Anti arrítmico clase III.

Presentación Comprimidos 200 mg. FA: 150 mg/3ml.

Mecanismo de Actúa bloqueando la entrada de iones calcio, sodio y prolonga la duración del potencial
acción de acción. Bloquea receptores adrenérgicos, prolonga periodo refractario y disminuye
la velocidad de conducción.
Indicaciones Arritmias, Sd. Wolff-Parkinson-White, fibrilación auricular y ventricular, aleteo
auricular, taquicardia paroxística, supraventricular, ventricular.

Dosis y VO: 5 - 20 mg/kg/día repartidos en 1-2 dosis. EV: 5 - 15

administración Neonatos
mg/kg/día.
VO: 2,5 - 20 mg/kg/día repartidos en 1-2 dosis. EV: 5 - 15
Dosis Niños
mg/kg/día.
VO: 200 - 1800 mg/día repartidos en 1-3 dosis. EV: 400 - 1800
Adultos
mg/día.
Administrar a la misma hora en relación a las comidas. No
Vía EV, VO
administrar con jugo de pomelo.
Dilución Bolo: 150 a 300mg en 10 a 20ml (solo en urgencias).
Infusión intermitente: 150 a 500mg en 250ml.
Infusión continua: sobre 1200mg en 500ml.
Farmacocinética Unión a proteínas plasmáticas 0,96
Biodisponibilidad 0,5
Metabolismo Hepático
Excreción Biliar y renal
RAMS Efectos adversos cardiovasculares como bradicardia grave, pausa sinusal y problemas
de la conducción. Hipotensión grave a velocidades de infusión rápidas. Puede afectar
la función tiroidea y puede inducir hipo o hipertiroidismo.

Contraindicaciones Bradicardia sinusal, bloqueo cardíaco, Sd. De bradicardia-taquicardia, fármacos que

prolonguen el intervalo QT.

Interacciones e Incompatible con Aminofilina, Flucloxacilina, Heparina, Bicarbonato de Sodio,

incompatibilidad Ampicilina, Sulbactam, Caftazidima, Digoxina, Furosemida.
Interacciones: Anticoagulantes orales, Antagonistas B‐adrenérgicos, Antagonistas de
los canales de Calcio, Cimetidina, Ciclosporina, Digoxina, Fentanilo, Metotrexato,
Fenitoína, Procainamida, Quinidina, Teofilina.
Cuidados de Monitorizar Frecuencia y ritmo cardíaco, presión sanguínea, función tiroidea, glicemia,
enfermería potasio y magnesio sérico, triglicéridos, enzimas hepáticas, examen oftalmológico,
toxicidad pulmonar.
Se administra vía IV donde estén disponibles equipos de monitorización de la función
cardiaca y reanimación.

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 Familia Antagonista del calcio y antiarrítmico de clase IV.
Presentación FA: 5 mg/2 ml.
Comprimidos: 40 mg/ 80mg/ 120mg.
Mecanismo de Inhibe la entrada de calcio extracelular a través de las membranas de las células del
acción miocardio y del músculo liso, así como en las células contráctiles y del sistema de
conducción del corazón. Los niveles plasmáticos de calcio permanecen sin alterar. El
verapamilo se fija a los canales lentos de calcio deformándoles, lo que impide la entrada
de calcio, con lo que actúa sobre los mecanismos iónicos que regulan el automatismo. En
el interior de las células, el verapamilo interfiere con la liberación del calcio intracelular
que se almacena en el retículo sarcoplásmico. La reducción de los niveles de calcio
intracelular afecta el mecanismo contráctil del tejido del miocardio produciendo una
dilatación. El mismo efecto en las células del músculo liso vascular, con la consiguiente
vasodilatación, reduce las resistencias periféricas y, por tanto la postcarga.
Indicaciones Profilaxis y tto. de la angina de pecho, incluida la forma vasoespástica angina inestable
HTA. Profilaxis de la taquicardia supraventricular paroxística, después de tto. Control de
pacientes con flutter y/o fibrilación auricular crónica. Prevención 2ª postinfarto de
miocardio en pacientes sin insuf. cardiaca durante la fase aguda.
Dosis y Dosis: En taquiarritmias y crisis hipertensiva, administrar 5 a 10mg (0.075 a 0.15mg/kg)
administración lentamente sobre 2 minutos (en incrementos de 2.5mg). Repetir si fuese necesario
después de 5 a 10 minutos.
La repetición de la dosis no es recomendada en pacientes con daño renal y/o hepático
severo. Infusión continua: 5 a 10μg por hora.
Administración: IV (Bolo, Infusión continua, Infusión intermitente).
Dilución Bolo: 5mg por 10ml.
Infusión intermitente: 50mg en 100ml (0.5mg por 1ml).
Farmacocinética Biodisponibilidad 35%
Unión proteica 90%
Metabolismo Hepática
Vida media 2.8-7.4 horas
Excreción Renal 70%, heces 15%
RAMS Bradicardia, bloqueo auriculoventricular, agravación de la insuficiencia renal y asistolia
transitoria. Estreñimiento, náuseas. Hipotensión, mareo, sofocos, cefaleas, fatiga, disnea
y edema periférico.
Contraindicaciones AV de 2º ó 3 er grado (excepto si existe un marcapasos implantado), flutter ó fibrilación
auricular que tengan un tracto AV accesorio de conducción (s. de Wolff-Parkinson-White,
s. de Lown-Ganong-Levine). En insuf. cardiaca izda., hipotensión (sistólica < 90 mm Hg).
Interacciones e β‐ bloqueadores: asistole severa hipotensión y falla cardiaca.
incompatibilidad Glicosidos cardiacos: aumentan niveles de Digoxina, aumenta bloqueo AV y bradicardia.
Anestésicos: aumentan el efecto hipotensivo.
Antiarrítmicos: inducen bradicardia, produce depresión miocardial y bloqueo auriculo‐
ventricular.
Cuidados de Monitorización en distrofia muscular de Duchenne y con tumores supratentoriales (vía
enfermería parenteral).

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 Familia Bloqueantes del canal de calcio. Antiarrítmico clase IV.

Presentación Comprimidos 60 mg.

FA: 25mg/5ml.
Mecanismo de Diltiazem limita selectivamente la entrada de calcio a través de los canales lentos de
acción calcio del músculo liso vascular y de las fibras musculares miocárdicas de un modo
voltaje-dependiente. Por medio de este mecanismo, diltiazem reduce la concentración
de calcio intracelular.
Indicaciones Angina de pecho, HTA, Arritmias.

Dosis Se aconseja iniciar tto. con la mínima dosis posible y ajustar según respuesta y
tolerabilidad.
Tratamiento y prevención de la angina de pecho: inicio: 60 mg/12 h, mantenimiento:
180-360 mg/día en una o varias tomas según el preparado. En angina inestable la
dosis máx.: 480 mg/día.
HTA: inicio 120-240 mg/día, mantenimiento: 180-360 mg/día en una o varias tomas
según el preparado. El efecto antihipertensivo máximo se observa normalmente a los
14 días de tto. Dosis máx.: 360 mg/día.
Administración Vía oral.
- Comprimidos de liberación inmediata: administrar antes de las principales comidas.
- Comprimidos de liberación prolongada: administrar con o sin alimentos. Se aconseja
que se tome siempre a la misma hora. Ingerir entero, sin masticar y con ayuda de un
vaso de agua.
- Cápsulas de liberación prolongada: administrar a la misma hora en cualquier
momento del día, con o sin comida, ingerir enteras con ayuda de un poco de agua.
RAMS Cefalea, mareo; bloqueo auriculoventricula r(puede ser de primer, segundo o tercer
grado; puede ocurrir bloqueo de rama del haz), palpitaciones; rubor; estreñimiento,
dispepsia, dolor gástrico, náuseas; eritema, rash; edema de los miembros inferiores,
malestar.

Contraindicaciones Enf. del nodo sinusal y bloqueo aurículo-ventricular de 2º ó 3 er grado, excepto en

presencia de un marcapasos ventricular en funcionamiento; bradicardia grave (< ó =
igual a 40 latidos por minuto); insuf. ventricular izda. con congestión pulmonar;
hipotensión (presión arterial sistólica < 90 mmHg); IAM complicado (bradicardia,
hipotensión severa, insuficiencia ventricular); shock; insuf. cardiaca congestiva con
edema pulmonar o fracción de eyección del ventrículo izdo. (FEVI) < 40%; concomitante
con dantroleno (infus.); fibrilación o flutter auricular con s. de Wolff-Parkinson-White;
embarazo y lactancia; combinación con ivabradina; mujeres en edad fértil que no
utilicen un método anticonceptivo adecuado.
Interacciones e Asociación contraindicada con: administración IV con dantroleno, ivabradina.
incompatibilidad Potenciación del efecto hipotensor con: antagonistas alfa, nitrato derivados.
Trastornos del ritmo, alteraciones en conducción e insuf. cardiaca con: ß-bloqueantes.
Incrementa riesgo de bradicardia con: amiodarona, digoxina.
Efecto aditivo con: antiarrítmicos.
Cuidados de Monitorizar presión arterial, frecuencia cardíaca, ECG.
enfermería

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 Familia Antiarrítmico.

Presentación FA: 6mg/2ml // Jeringa prellenada: 6mg/2ml.

Mecanismo de Activa receptores purínicos (receptores adenosina A1, A2 de superficie celular),
acción produciendo relajación de musculatura lisa por inhibición del flujo lento de entrada de
Ca y activación de adenilciclasa mediada por receptores A2 en células de musculatura
lisa.
Indicaciones Taquicardia paroxística, Sd. De Wolff-Parkinson-White, diagnóstico taquicardia supra
ventriculares, diagnóstico por imagen de perfusión miocárdica.

Dosis y Neonatos 0,05 - 0,1 mg/kg/día. Máx.: 0,3 mg/kg/día.

administración
Dosis Niños 0,05 - 0,1 mg/kg/día. Máx.: 0,3 mg/kg/día.
Adultos 6 - 12 mg/día.
Taquicardia supraventricular: Inicio: 3 mg en forma de bolo IV rápido (2 seg). Si esta
dosis no es eficaz dentro de 1 a 2 minutos, administrar 6 mg, si persiste luego de 1 a 2
minutos administrar 12 mg (No se recomiendan dosis adicionales o más altas).
Mantención: 20 a 40 mg cada 24 a 48 hrs
Agente diagnóstico: Como agente de diagnóstico el vial de 30 mg se emplea sin diluir
en forma de perfusión continua a razón de 140 μg/Kg/min durante 6 min.
Administración: IV (Bolo).
Farmacocinética Vida media 10 seg.
Unión a proteínas plasmáticas Información no disponible
Farmacocinética Biodisponibilidad No Aplica
Metabolismo Intracelular
Excreción Información no disponible

RAMS Los efectos adversos de la Adenosina son generalmente transitorios, de menos de 1

minuto de duración, debido a que su semivida plasmática es muy corta. Incluyen:
náuseas, mareos, sofoco, cefalea, dolor torácico, tipo angina y disnea.
Contraindicaciones Bloqueo cardíaco de segundo y tercer grado, arritmia sinusal, EPOC, asma, hipotensión,
angina inestable, IC, Sd. De QT largo, uso concomitante de dipiridamol.
Interacciones El Dipiridamol inhibe la absorción de la Adenosina y puede por lo tanto potenciar su
acción.

Cuidados de Monitorizar ECG, frecuencia cardíaca, presión sanguínea.

enfermería Sobre 1 a 2 segundos en IV (Bolo), seguido de un bolo rápido con 10 cc de SF.
Debe emplearse en medio hospitalario donde disponga de monitorización
electrofisiológica y reanimación cardio-respiratoria. No debe tomarse té, cola, café o
cacao ni comer chocolate durante, al menos, 12 horas antes de la administración del
medicamento.

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