Histología parcial final

Tejido Muscular

Músculo esquelético
Las células del tejido muscular esquelético están agrupadas
formando un sincitio multinucleado el cual se agrupa en haces
rodeados y separados por tejido conjuntivo el cual se extiende hasta
el origen y la inserción de dicho músculo.
-Epimisio: es la más superficial y se encarga de envolver todo el
músculo.
-Perimisio: proviene del epimisio y se profundiza en el músculo para
rodear los haces y separarlos en fascículos.
-Endomisio: es la más delgada de todas, esta formada por fibras
reticulares y se encarga de envolver cada célula muscular.

Los vasos y nervios viajan por estas vainas para adentrarse en el

músculo, cada célula se irriga por redes capilares flexibles capaces
de soportar la contracción y relajación del músculo, además las
vainas de tejido conjuntivo se conjugan al final de este para
fusionarse con el tejido denso regular de los tendones y forman la
unión miotendinosa.

Características de las células o fibras del músculo

esquelético

El origen de las células del músculo esquelético se da en la etapa

embrionaria, mediante la fusión de mioblastos que originan un
miotubo multinucleado postmitotico, está madura y se transforma en
una célula muscular prolongada, la membrana plasmática
(sarcolema) está rodeada por lamina basal y células satélites, este
emite unas prolongaciones alargadas hacia el citoplasma
(sarcoplasma) llamadas túbulos T.

Los túbulos T contacta con unos canales del retículo sarcoplásmico

donde hay alta concentración de Ca++, estos lugares de contacto con
la cisterna del retículo sarcoplásmico se llaman tríada, se compone
de dos sacos laterales (retículo sarcoplásmico) y un túbulo T
central.
Los núcleos de la célula se encuentran en la periferia debajo del
sarcolema, la mayoría (80%) del sarcoplasma está compuesto por
miofibrillas rodeadas de mitocondrias, a esto se le llama sarcosoma,
las miofibrillas están compuestas por filamentos finos (actina) y
filamentos gruesos (miosina), las mitocondrias se pueden disponer
alrededor del eje de las miofibrillas o alrededor de los filamentos
gruesos, los filamentos finos se insertan en el disco Z y se extienden
hasta la banda A, en donde se insertan los filamentos gruesos.

Miofibrilla: una repetición de unidades de sarcómeros

El sarcómero es la unidad contráctil del músculo estriado, estas
repeticiones de sarcómeros conforman las miofibrillas en células
musculares esqueléticas y cardiacas.
La disposición de los filamentos gruesos (miosina) y finos (actina)
es al responsable del patrón de banda que se genera al verlo en un
microscopio, la actina y la miosinas interaccionan entre sí para
generar la fuerza, el disco z funciona de andamiaje sarcomérico
transversal y brinda soporte y transmisión eficiente de la fuerza, los
miofilamentos finos conforman las bandas I y los miofilamentos
gruesos la banda A, la banda A se divide en su mitad por la banda
H la cual contiene creatina cinasa, importante para la conversión de
ATP a base de fosfato de creatina y difosfato de adenosina.
La línea M discurre en la mitad de la banda H y tiene presencia de
puentes que enlazan a los filamentos gruesos, los enlaces de los
microfilamentos finos hay alfa-actinina.
Componentes de los filamentos finos y gruesos del
sarcómero
La actina F conforma los filamentos delgados, este esta enrollado y
se compone de proteínas globulares llamadas actinas G, la actina F
tiene una polaridad la cual tiene un segmento de romo (positivo) y un
segmento afilado (negativo), el romo de la actina F se asocia con los
discos Z, a las la actina F se asocia tropomiosina, la cual forma una
hélice que se enrolla alrededor de las ranuras de la actina F, cada
molécula de tropomiosina abarca 7 actinas G, las troponinas son un
complejo compuesto por troponinas T (une el complejo a la
tropomiosina), I (inhibe la asociación de miosina a la actina G) y C
(se une a iones de calcio, solo aparece en musculo estirado).

La miosina II es el principal componente del filamento grueso, esta

tiene actividad de ATPasa, tiene una asociación a la actina G
reversible, la miosina II tiene 2 cadenas pesadas las cuales tienen
una cabeza globular en su extremo, además tienen 2 cadenas
ligeras las cuales se asocian a las cabezas, estas son una esencial
y una reguladora, cada cabeza globular tiene una región para unión
a actina, una región para unión a ATP y la región de unión a las
cadenas ligeras.

La nebulina es una proteína gigante asociada a los filamentos finos

de actina, esta se inserta en los discos Z y cumple la función de
estabilizar a la actina F y que esta mantenga su longitud.
La titina es una proteína masiva con masa molecular de varios
millones y 34,000 aminoácidos, se insertan en el disco Z y se asocian
con los filamentos gruesos de miosina II, esta cumple la función de
actuar como molde para el ensamblaje del miofilamento, regular la
elasticidad del sarcómero actuando como resorte o muelle y limitar
la amplitud del desplazamiento del sarcómero en tensión.
La desmina es una proteína de los filamentos intermedios que
desempeña un papel importante en la estabilidad del sarcómero y su
integridad, las funciones de esta son:
- Estabilizador de las miofibrillas y los núcleos, esto mediane la
formación de un entramado de filamentos (plectina) que
rodean los discos Z y la envoltura nuclear para darle soporte.

- Unión de las miofibrillas al sarcolema, esto lo logran

asociándose con zonas del sarcolema especializadas
(costámeros), protegiendo y estabilizando a las miofibrillas en
relación al sarcolema, transmitiendo la fuerza contráctil hasta la
lámina basal y actuando con el complejo asociado a distrofina.

- Determina la distribución de las mitocondrias, además de

apoyar a la función mitocondrial, sin estas la célula moriría.

La desmina esta protegida por una red protectora conformada por

αβ-cristalina y plectina, los cuales la protegen ante el estrés
generado por la contracción muscular y el choque térmico.
Mecanismo de contracción muscular
Durante la contracción muscular, el musculo se acorta hasta una
tercera parte de su longitud, ese mecanismo de acortamiento implica
que:
- La longitud de los filamentos gruesos y finos no se modifica
durante la contracción,
- La longitud del sarcómero disminuya, esto se da por el
deslizamiento de los filamentos gruesos y finos, por lo que se
reduce la distancia de las bandas H e I.
- La fuerza de contracción es generada por un proceso que
implica el desplazamiento de los filamentos finos sobre los
gruesos.
Fosfato de creatina: una fuente de energía de reserva
El fosfato de creatina representa un sistema de reserva de ATP,
esto para mantener las concentraciones de ATP constantes en el
musculo durante la contracción, cuando comienza a darse el gasto
de ATP en la contracción y se agotan las reservas, entonces la
creatina cinasa hidroliza el fosfato de creatina y lo convierte en
creatina y ATP, sirviendo este ATP generado como una fuente
nueva, el fosfato de creatina proviene de la mitocondria y aporta
transporte de grupos fosfato desde esta hasta la miofibrilla.

Unión neuromuscular: placa motora

La unión neuromuscular consta de la unión de nervios motores
asociados a fibras musculares, el nervio se ramifica y dilata al interior
del musculo y forma botones sinápticos recubiertos de células de
Schwann (neurolemocitos) que componen una vaina de mielina,
cada rama nerviosa inerva una única fibra, el axón y todas las fibras
inervadas por sus ramas se denominan unidad motora,
dependiendo de la fineza o control preciso que requiera un músculo,
este poseerá más o menos fibras musculares por unidad motora.
En el caso de los músculos que requieren de un movimiento fino,
tienen un numero bajo de fibras musculares por unidad motora, los
músculos más grandes que no precisan de tanta fineza comparten
cientos de fibras en una unidad motora.
Al alcanzar el perimisio el axón pierde sus vainas de mielina, en los
botones presinápticos hay mitocondrias y vesículas cargadas con
acetilcolina, la molécula se vierte en las zonas activas de la
membrana axonal presináptica, los botones ocupan la hendidura
sináptica primaria, allí la punta del botón entra en contacto con el
pliegue de unión el cual conforma la hendidura sináptica
secundaria, los receptores de acetilcolina se ubican en las crestas
del pliegue y los canales de Na+ en la zona más profunda.
La lámina basal contiene acetilcolinesterasa, la cual inactiva las
moléculas de acetilcolina secretadas en los botones presinápticos
para dar lugar a acetato y colina.
El calcio controla la contracción muscular
El músculo en ausencia de Ca++ se encuentra relajado, por lo tanto
el complejo troponinatropomiosina se encuentra cubriendo los
sitios de acople de la actina G para misiona II, el Ca++ sale de las
cisternas del retículo sarcoplásmico a través de canales de
++
Ca sensibles a rianodina, esto deja el Ca++ libre en el
sarcoplasma, este es atraído por la troponina C la cual se acopla
con el Ca++ y mueve el complejo troponinatropomiosina, esto causa
el acople de la miosina II con la actina G, desde este punto se
generan golpes de potencia que generan el deslizamiento de los
filamentos de actina sobre los de miosina, esto ocurre en presencia
de ATP, la creatina cinasa ayuda a mantener los niveles de ATP
constantes mediante el aporte de este mismo al hidrolizar fosfato de
creatina, una vez concluida la contracción muscular y la
despolarización de membrana, el Ca++ regresa al retículo llevado por
medio de bombas de Ca++, una vez dentro se une a la secuestrina y
el musculo ya no se contraerá.
Patología: distrofias musculares
Las distrofias musculares son unas patologías que afectan al tejido
muscular y se originan principalmente por la perdida del complejo
DAP, este complejo se forma principalmente por distrofina y dos
subcomplejos (distroglucano y sacroglucano), la perdida del
complejo DAP es causada por la ausencia de la distrofina, la cual se
encarga de estabilizar y reforzar el sarcolema durante la tensión
provocada por la contracción muscular, esto lo hace al estar
vinculando la MEC con el citoesqueleto.
La patología en concreto se llama distrofia muscular de Ducheme
DMD, esta presenta una alta taza de mortalidad y esta ligado a una
mutación del gen de distrofina en el cromosoma X, esta causa
debilidad muscular, atrofia, elevación de las concentraciones séricas
de creatina cinasa y una notable destrucción muscular del tejido,
también pueden presentarse reducción de sarcoglucanos, las
mujeres que portan esta mutación pueden presentar síntomas leves,
sin embargo, dan a luz a varones con DMD y a mujeres portadoras.
Otra patología de distrofia es la sarcoglucanopatía, en esta se
alteran los genes para los sarcoglucanos, lo que resulta en un
ensamblaje incorrecto y una mala interacción de estas con otras
moléculas del complejo distroglucano, esto puede casuar distrofia
muscular en la cintura y miembros.
Patología: células satélites y regeneración muscular

El desarrollo muscular es llevado a cabo por precursores de los

miocitos, los mioblastos, estos precursores sufren una división
regulada por los factores miogénicos, al terminar este proceso el
precursor inicia su diferenciación terminal y su posterior
funcionamiento para formar miotubos multinucleados, sin
embargo, las células satélite tienen un desarrollo diferente, ya que,
constituyen una población de células madre diferente a la de los
mioblastos, estas son cruciales para el mantenimiento, reparación y
regeneración del musculo esquelético en el periodo postnatal y
durante el resto de la vida.
Estas células se unen al miotubo antes de que este sea rodeado por
la lamina basal, en el adulto estas ocupan un nicho especifico en
donde producen descendencia y se autorenuevan, estas están
unidas al musculo por medio de la integrina α7β y cadherina M,
las células satélite son inactivas desde el punto de vista mitótico y
proliferan en caso de haber algún traumatismo o estrés en el
musculo, estos proliferan gracias a la expresión de MFR, antes de
fusionarse con los miotubos, estas pasan por varios ciclos de división
celular.
Las células de población lateral se pueden diferenciar en células
satélite y en células sanguíneas.

Patología general: infarto de miocardio

El infarto del miocardio es incidido por una falta de riego sanguíneo,
esto puede ser causado por una obstrucción de algún vaso como la
arteria coronaria, las causas de la obstrucción pueden ser debidas a
trombos o aterosclerosis, la gravedad de la afección al tejido depende
del tiempo que pase este sin sangre, en caso de que pasen menos
de 20 minutos y la sangre logre hacer reperfusión, el tejido podrá
recuperarse, si la obstrucción continua después de los 20 minutos los
daños serán irreversibles, el tejido sufre necrosis.
Unos marcadores de necrosis miocárdica frecuentes son la creatina
cinasa y la isoenzima MB, también el aumento de troponina I es
indicador de riesgo en pacientes con enfermedades coronarias.
Musculo liso

El músculo liso se puede encontrar orientado de forma laminar o

en haces en órganos como el intestino, el conducto biliar, uréteres,
vejiga, vías respiratorias, el útero y los vasos sanguíneos.
Las células del musculo liso son fusiformes y tienen un núcleo
central, estas sintetizan elastina, su citoplasma perinuclear
contiene mitocondrias, ribosomas, un retículo endoplásmico rugoso
y un aparato de Golgi, además allí se alojan los filamentos gruesos
de miosina y filamentos delgados de actina, sus filamentos
intermedios están conformados por desmina y vimentina.
Los filamentos de actina se asocian con dos estructuras, los cuerpos
densos adyacentes a la membrana y los cuerpos densos
citoplásmicos que son el equivalente a los discos Z, la síntesis de
proteínas del citoesqueleto es llevada por polirribosomas.
Las cavéolas son invaginaciones de la membrana las cuales
funcionan como túbulos T al transmitir señales de despolarización,
además participan en el transporte hidroeléctrico de la célula al
formar vesículas de pinocitosis.

La contracción sincrónica del músculo liso está dada gracias a

uniones comunicantes entre las células.
La lamina basal se encarga de rodear la célula y transmite la fuerza
generada por estas.
Mecanismo de contracción del musculo liso
El músculo liso tiene unas diferencias en su estructura a las del
estriado esquelético o cardiaco.
Los filamentos de actina y miosina no se disponen en sarcómeros,
sino que se unen a los cuerpos densos los cuales se asocian a la
membrana con el uso de filamentos de desmina y vimentina, las
células tienen tropomiosina la cual estabiliza a los filamentos de
actina, sin embargo, estos no tienen troponinas por lo que usan una
cinasa de las cadenas ligeras de miosina, esta se encarga de
atraer y asociarse con el Ca++, de esta forma fosforila las cadenas y
se despliegan las cabezas de miosina para que entren en contacto
con las de actina y se pueda dar la contracción, la cual equivaldrá a
un acortamiento celular.
Es importante saber que el Ca++ usado para la contracción celular
proviene de afuera de la célula, por lo que al aumentar las
concentraciones citoplásmicas de Ca++, este será atraído por
calmodulinas, este complejo de calcio-calmodulina será el
encargado de activar la cinasa de cadenas ligeras de miosina, esta
fosforila las cadenas ligeras de miosina y provoca la contracción, al
reducirse la concentración de Ca++ las cadenas ligeras se
desfosforilan y el musculo se relaja.

Tejido Nervioso

Tipos celulares: Neuronas

La neurona es la unidad funcional del sistema nervioso, esta esta

formada por componentes fundamentales:

Soma: es el cuerpo de la célula, contiene el núcleo y el citoplasma

que se denomina pericarion, este tiene AG y RE para fabricación de
proteínas, además tiene abundantes ribosomas y su citoesqueleto
está compuesto por neurotúbulos y neurofilamentos.
Dendritas: son proyecciones ramificadas del soma que forman el
árbol dendrítico, estas ramificaciones contienen espinas
dendríticas las cuales junto con el soma se especializan en la
recepción e integración de la información.
Axón: las neuronas poseen un único axón, este sale desde el soma
por el cono axónico y genera sus ramificaciones llamadas
telodendrón en su extremo final, las ramas del telodendrón terminan
en una protrusión llamada botón sináptico, el axón se especializa
en la transmisión de la información.
Tipos de Neuronas
Las neuronas se dividen según el número y la longitud de las
proyecciones del soma.
Neuronas multipolares: estas presentan numerosas proyecciones
que salen del soma con morfología poligonal, poseen un axón
único y más de una dendrita, son las más abundantes en el sistema
nervioso, ejemplos de esta son las células piramidales de la corteza
cerebral, las células de Purkinje y las neuronas de la corteza
cerebelosa, además esta presenta una subdivisión según la longitud
del axón con relación al árbol dendrítico
 Golgi tipo I: los axones son proyectados más allá del árbol
dendrítico.
 Golgi tipo II: los axones se extienden, pero no se proyectan
más allá de los confines del árbol dendrítico, u ejemplo de estas
son las neuronas estrelladas de la corteza cerebral.
Neuronas bipolares: presentan un único axón que se extiende hacia
ambos lados del soma, son comunes en estructuras del sistema
visual, auditivo y vestibular.

Neuronas seudounipolares: solo tienen una proyección corta que

se extiende desde el soma, estos provienen de neuroblastos
bipolares, sin embargo, posteriormente se desarrollan para fusionar
las proyecciones y tener solo una, estos son encontrados en los
ganglios sensitivos y nervios craneales y raquídeos.
Denominación de los grupos de neuronas y axones
Dentro del SNC las neuronas se agrupan en estructuras llamadas
núcleos, en el seno de este núcleo y alrededor de los somas se
encuentra el neurópilo, el cual es el centro donde se ramifican los
axones y dendritas acompañados de células gliales.
Si los grupos de neuronas se disponen en forma de capa o estratos
seles denomina laminas, si se disponen longitudinalmente se les
denomina columnas, estas capas varían según su ubicación como
en la corteza cerebral, si se forman en haces se les conoce como
fascículos o lemnisco.
En el SNP los grupos de neuronas forman ganglios, estos pueden
ser sensitivos o motores y los haces que derivan de estos son sus
ramas o raíces.
Terminaciones sinápticas y sinapsis
Las terminaciones sinápticas se especializan en la trasmisión de
un mensaje químico (neurotransmisor), causado por un potencial
de acción, una sinapsis es la unión de dicha terminación sináptica
(botón sináptico) con el receptor de una membrana postsináptica
(dendrita).
El espacio que divide las membranas pre y postsinápticas se
denomina hendidura sináptica, las membranas tienen un
revestimiento denominado densidad presináptica y densidad
postsináptica.
Dentro de las terminaciones presinápticas hay una variedad de
vesículas que contienen neurotransmisores, se les denomina
vesículas sinápticas, además de mitocondrias y otros componentes
como REL, microtúbulos y neurofilamentos.
Las vesículas son transportadas desde el soma hasta los botones
sinápticos por motores moleculares en un mecanismo denominado
transporte axónico.

Las sinapsis varían dependiendo de la posición de la membrana

postsináptica:
Sinapsis axoespinosas: ocurren entre el botón sináptico y una
espina dendrítica.
Sinapsis axodendríticas: ocurre entre el botón y el eje de la
dendrita.
Sinapsis axosomáticas: ocurren entre el botón sináptico y el soma.
Sinapsis axoaxónicas: ocurre entre el botón sináptico de una
neurona y otro botón sináptico de otra.
Glía: el “tejido conjuntivo” del SNC

Las células gliales son más abundantes que las neuronas y

conservan su actividad proliferativa, por lo que suelen ser el origen
de la mayoría de tumores a nivel cerebral, estas actúan ante una
lesión del SNC eliminando residuos y sellando el área dañada, esto
deja una cicatriz glial a la que se le denomina gliosis, esto pude
alterar la regeneración neuronal, las glías se dividen en:
Astrocitos: proceden del neuroectodermo.
Oligodendrocitos: proceden del neuroectodermo.
Microglía: procede del mesodermo.
Las glías no transmiten potenciales de acción ni reciben ni propagan
señales eléctricas, su función radica en ser el soporte estructural de
las neuronas y de facilitar su funcionamiento.
Astrocitos

Estos aparecen en el SNC y se clasifican en 2:

Astrocitos fibrosos: se localizan en la sustancia blanca y sus
prolongaciones son delgadas y alargadas, casi no se ramifican.
Astrocitos protoplásmicos: se localizan en la sustancia gris y
tienen prolongaciones cortas pero muy ramificadas.
Las prolongaciones de los astrocitos finalizan en expansiones
denominadas pie terminal.
Los astrocitos presentan un gran número de filamentos gliales, su
núcleo es grande y ovalado, los pies terminales de los astrocitos
recubren la mayoría de capilares cerebrales y de la superficie interna
de la piamadre, esto forma la glía limitante, esta estrecha relación
con los capilares indica la intervención de los astrocitos en la
regulación del metabolismo cerebral, los astrocitos también rodean
las neuronas y sus prolongaciones que no tienen vainas de mielina,
de esta manera forman la matriz estructural del sistema nervioso.
Oligodendrocitos y células de Schwann
(neurolemocitos): mielinización

Ambos, las células de Schwann (neurolemocitos) y los

oligodendrocitos se encargan de formar una vaina de mielina
alrededor de los axones neuronales, sin embargo, estos difieren en
varias cosas.
Oligodendrocitos: son células gliales, más pequeñas que los
astrocitos, tienen función de mielinización axónica en los axones de
neuronas del SNC, un solo oligodendrocito emite varias
prolongaciones, por lo que envuelve de mielina a varios axones a la
vez, estas vainas de mielina se proyectan desde el comienzo del
axón hasta sus ramificaciones terminales, estas cubren el axón por
segmentos, a cada segmento de mielina se le denomina internódulo
y a cada espacio entre los internódulos se le llama nódulo de
Ranvier, estos están llenos de canales de Na+ y son los responsables
de la conducción saltatoria del potencial de acción, en cada nódulo
de Ranvier se asocian pies terminales de astrocitos.

Las vainas de mielina del oligodendrocito se enrollan alrededor del

axón y esta membrana se enrolla en si misma también, este contacto
entre la misma membrana forma el mesoaxón interno, a medida que
avanza va formando las líneas intraperíodo, en las cuales entran en
contacto las hojas externas y hay un espacio extracelular entre ellas,
las líneas densas representan el contacto entre las hojas internas y
contienen citoplasma, existen hendiduras con citoplasma llamadas
hendiduras de Schmidt-Lanterman.
Células de Schwann (neurolemocitos): estas se enrollan para
generar una vaina de mielina en un único axón y se encuentran
mielinizando las neuronas en el SNP, estas se conectan con otras
células de Schwann (neurolemocitos) en los nódulos de Ranvier por
medio de interdigitaciones de sus membranas, estas presentan un
enrollamiento similar al de los oligodendrocitos, formando mesoaxón
interno y externo para luego generar la línea densa y las intraperiodo.

Las hendiduras de Schmidt-Lanterman se conectan entre si por

medio de uniones herméticas autotípicas, ya que, conectan las
membranas de la misma célula, las uniones herméticas
heterotípicas se dan entre la membrana del axón (axolema) y las
asas citoplásmicas paranodulares, esto ocurre adyacente a los
nódulos de Ranvier.
Estas uniones contienen claudinas (1,2 y 5) y proteínas de zónula
oclusiva (ZO1 y ZO2), la función de las uniones herméticas es la de
estabilizar vainas de mielina recién formadas, formar una barrera de
permeabilidad selectiva y restringir el movimiento de lípidos y
proteínas en dominios de membrana específicos.
Las células de Schwann (neurolemocitos) también poseen conexina
32 (Cx32), esta se encarga de comunicar porciones de la misma
célula formando canales intercelulares, además abunda en las
membranas paranodulares y en las hendiduras de Schmidt-
Lanterman, en caso de mutar el gen de la Cx32 esto pude generar
trastorno desmielinizante, como en la enfermedad de Charcot-
Marie-Tooth, generada por la mutación del cromosoma X.

Mielina: componentes proteicos y lipídicos

La mielina del SNC y del SNP son diferentes en algunos aspectos,
sin embrago, estos dos comparten un componente proteico común,
la proteína básica de mielina MBP.
El SNC contiene mayor cantidad de esfingomielina y
glucoproteínas, además posee la presencia de la proteína
proteolipídica PLP, esta compone un factor estructural importante
en la mielina del SNC, esta se encarga de estabilizar las pilas
adyacentes de membranas de los oligodendrocitos.

El SNP contiene la proteína cero de la mielina MPZ, esta cumple la

función de estabilizar la membrana plasmática en las células de
Schwann (neurolemocitos), además interviene en la cascada de
transmisión de señales que regula la mielogenia, aparte de ayudar a
la adhesión intermembrana para la compactación de la mielina, la
MPZ usa una estructura homotetramérica.
Las proteínas de la mielina actúan como potentes antígenos que
participan en diversas enfermedades autoinmunitarias, como la
esclerosis múltiple en el SNC y el síndrome de Guillain-Barré en
el SNP
Algunos axones del SNP no están mielinizados por lo que una célula
de Schwann (neurolemocitos) puede alojar varios axones en las
invaginaciones citoplásmicas individuales y no se sintetiza mielina.

Patología: Enfermedades desmielinizantes

En las enfermedades desmielinizantes la integridad de la vaina de
mielina se encuentra alterada, esto puede darse por motivos
inmunitarios, hereditarios, metabólicos o inducidos por virus.
Esclerosis múltiple: es una enfermedad de origen autoinmune,
debido a un aumento en las concentraciones de inmunoglobulina G
circulante en el liquido cerebroespinal, además de anomalías en la
función de los linfocitos T, estos factores causan desmielinización
en el SNC, especialmente encéfalo, nervios ópticos y médula espinal,
esto causa una disfunción neurológica progresiva recurrente o
crónica, una señal de esta enfermedad es la formación de una placa
de la esclerosis múltiple.
Adrenoleucodistrofia: esta enfermedad se debe a la acumulación
de ácidos grasos de cadena muy larga, ocurrido por la mutación
del cromosoma X, mutando el gen que codifica una proteína de
membrana de los peroxisomas, esto termina causando la
desmielinización gradual y la disfunción de la corteza
suprarrenal.
Mielinólisis pontina central: causada en pacientes con
hiponatremia al corregir los niveles de natremia rápidamente, suele
darse en pacientes alcohólicos o desnutridos, causa desmielinización
y puede ocasionar disfunción neurológica, se encuentran lesiones
desmielinizadas simétricas en la protuberancia central.
Deficiencia de vitamina B12 causa desmielinización del SNC y SNP.
Encefalopatía multifocal progresiva: debida a una infección vírica
oportunista de los oligodendrocitos en pacientes inmunodeficientes,

Patología: enfermedades neurodegenerativas

Las alteraciones degenerativas de grupos específicos de neuronas
encefálicas originan trastornos del movimiento, síndromes de
demencia y alteraciones autónomas.
Esclerosis lateral amiotrófica (ELA): esta puede ser causada por
anomalías en el transporte axónico debido a la desorganización de
los microtúbulos e hiperfosforilacion de los neurofilamentos,
causando la acumulación de vesículas, mitocondrias y
neurofilamentos en el pericarion provocando trastornos neuronales y
atrofia axonal, esto provoca la atrofia muscular y la esclerosis
lateral, trayendo un pronóstico de parálisis grave que provoca la
muerte.

Enfermedad de Alzheimer: es una enfermedad neurodegenerativa

que causa demencia cortical progresiva que afecta al lenguaje, la
memoria y la visión, además de la personalidad, sus causas son
debidas a:
 Acumulación de placas de fibrillas amiloides en el LEC, esto
dado por la de función de unos péptidos y proteínas
normalmente solubles y funcionales, también por la pérdida del
autoensamblaje de intermediarios tóxicos.
 Ovillos neurofibrilares en el citoplasma de las neuronas
senescentes, causado por hiperfosforilacion de los factores
TAU.
Insuficiencia sináptica progresiva del hipocampo: causada por la
acumulación de las placas amiloides y la formación de los ovillos
neurofibrilares, esta asociada con la enfermedad de Alzheimer, y
puede ser potenciada por lesiones vasculares (isquemia) y la
inflamación parenquimatosa.

Enfermedad de Parkinson: esta enfermedad se presenta con

síntomas como el temblor en reposo, movimientos voluntarios lentos
y con rigidez, esta trae consigo la desaparición de neuronas
dopaminérgicas de la sustancia negra, esta pude ser causada por
mutaciones en el gen codificante para α-sinucleína, provocando la
fosforilación permanente de esta y ralentizando el transporte axónico,
también puede estar dado por mutaciones en el gen codificante para
Parkina, encargada de la mitofagia (fagocitosis de mitocondrias
deterioradas), la acumulación de mitocondrias deterioradas causa un
importante estrés oxidativo mitocondrial en las neuronas
dopaminérgicas, lo que precede a la formación del Parkinson.

Enfermedad de Huntington: es una enfermedad que causa

incoordinación muscular, deterioro cognitivo y demencia, esta
asociada a la alteración del transporte axónico debido a la
desacetilización de los microtúbulos causada por agregados de HHT
poliQ, la atrofia muscular bulboespinal se asocia con la expansión de
poliQ en las proteínas receptoras de andrógenos.

Células de la microglía

Las microglías representan el 12% de las células del encéfalo, son

mayormente encontradas en hipocampo, el telencéfalo olfativo, los
ganglios basales y la sustancia negra, estas se encuentran en
estado de reposo y son activadas como consecuencia de daños
cerebrales o actividad inmunitaria, en el estado activado tienen una
morfología ameboide y en estado inactivo una morfología
ramificada, su función consiste en la eliminación de células
neurales sometidas a apoptosis (fagocitosis neuronal), retirar
desechos tóxicos y propiciar la supervivencia neuronal mediante la
liberación de factores tróficos y antiinflamatorios, por lo que son
útiles al dirigir la migración de células madre en los focos
inflamatorios.

Las microglías pueden estar en un estado activado excesivo, lo que

conduce a efectos neurotóxicos debido a la síntesis excesiva de
moléculas citotóxicas (ERO, óxido nítrico y el ligando del factor de
necrosis tumoral), por lo tanto, estas abundan en las enfermedades
neurodegenerativas, estando en su estado hiperactivado llamado
microgliosis reactiva.

Epéndimo

El epéndimo es el epitelio cúbico simple que recubre las paredes

de los ventrículos cerebrales y del conducto central de la medula
espinal, este se compone de:
Células ependimarias: las cuales se conectan entre si por medio de
desmosomas en cinturón y tienen en su zona apical
microvellosidades y cilios, además su dominio basal se conecta con
los pies terminales de los astrocitos.
Tanicitos: son células ependimarias especializadas, están
conectados con las otras células ependimarias por medio de uniones
herméticas y poseen prolongaciones basales las cuales culminan en
pies terminales que se asocian con vasos sanguíneos.

Plexo coroideo
El plexo coroideo es el encargado de producir el liquido
cerebroespinal, este se origina a partir de la tela coroidea, la cual
se forma por la unión de células ependimarias con la piamadre que
contiene muchos vasos sanguíneos, las células ependimarias se
diferencian para formar células secretoras, las cuales asociadas a
vasos sanguíneos de la piamadre conforman el plexo coroideo.

Estas células se encuentran muy polarizadas, en su dominio apical

tienen microvellosidades y se asocian entre ellas por medio de
uniones herméticas, además forma repliegues interdigitados en
su dominio baso lateral, esto sirve para formar una red intercelular
la cual permite regular el paso de macromoléculas desde los
capilares sanguíneos hasta el liquido cerebroespinal.
Líquido cerebroespinal
Este es producido por el plexo coroideo de los ventrículos laterales,
tercero y cuarto, 300ml/24h, este fluye desde los ventrículos laterales
hasta el tercero a través de orificios interventriculares, esta baja por
el acueducto hasta el cuarto ventrículo llegando al encéfalo y
espacio subaracnoideo espinal, se demora en llegar hasta la
cisterna lumbar unas 12h.

Al pasar al espacio subaracnoideo el liquido cerebroespinal sale a

circular en el seno sagital superior, este atraviesa el seno
aracnoideo a través de grandes vacuolas, este circula y evita que
entre sangre de la circulación sanguínea al estar separado por
células de la barrera aracnoidea (vellosidades aracnoideas) y del
endotelio, sin embargo, algunas sustancias pueden salir de este
hacia la sangre.

La función del liquido cerebro espinal es la de conferir protección y

soporte al encéfalo y medula espinal ante fuerzas externas aplicadas
sobre ellos, ya sea en el cráneo o la columna vertebral, también
permite la eliminación de residuos metabólicos al ser drenado
constantemente de estas cavidades, el volumen del liquido
cerebroespinal es dependiente del volumen de sangre intracraneal,
por lo mismo es importante su mecanismo de circulación entre
ventrículos, al establecer un balance en las diferencias de presión.
Volumen normal 120ml

Sistema nervioso periférico

El sistema nervioso periférico SNP abarca los nervios que se

encuentran ubicados por fuera del SNC, es decir los nervios
craneales y raquídeos, estos nervios contienen células de soporte:
Células de Schwann (neurolemocitos): envuelven las fibras
nerviosas, ya sea en las fibras mielinizadas al enroscarse sobre el
axón o en el caso de las fibras amielínicas, donde pueden envolver
varios axones no mielinizados.
En el caso del SNC los astrocitos ejercen una función similar sobre
los axones amielínicos.
Células satélites: se encargan de rodear los somas neuronales en
los ganglios sensitivos y autónomos.
Estructura de un nervio periférico

Un nervio periférico se envuelve por varias capas que lo revisten y lo

dividen en 3 segmentos:
Epineuro: recubre al nervio en su totalidad, contiene vasos
sanguíneos y linfáticos, además se compone de colágeno tipo I y
fibroblastos.
Perineuro: compartimentaliza a grupos de axones en fascículos,
este se compone de capas concéntricas integradas por células
perineurales neuroepiteliales, estas se conectan entre si mediante
uniones herméticas para crear una barrera hematonerviosa que
protege el microambiente fisiológico del nervio, además las células
se rodean por una lámina basal compuesta por colágeno de tipo IV y
laminina.
Endoneuro: rodea a cada axón con sus neurolemocitos
individualmente, está conformado por colágeno tipo III, macrófagos,
mastocitos y algunos fibroblastos, además se encuentran capilares
endoneuronales entre axones o entre cada fibra neuronal individual.
Patología: schwannomas (neurolemomas)
Son tumores benignos encapsulados compuestos por
neurolemocitos, por lo tanto, se pueden encontrar en varias partes
del SNP (intracraneales, intrarraquídeos y extrarraquídeos), es
decir que se pueden desarrollar ya sea en la superficie del fascículo
nervioso o en su interior, estos pueden presentar células fusiformes
(patrón Antoni A) o células multipolares (patrón Antoni B), los
neurolemomas son inmunorreactivos a las proteínas S100, colágeno
tipo IV y laminina.

Ganglios (raquídeos) sensitivos

Un ganglio esta formado por un grupo de neuronas, estos pueden
ser sensitivos o motores, aquellos axones provenientes de un ganglio
se organizan en nervios, ramas o raíces, los ganglios sensitivos de la
raíz dorsal están rodeados por epineuro, las neuronas que tienden a
agruparse en este ganglio son de tipo seudounipolares, por lo que
el axón de cada neurona se bifurca en una prolongación centrifuga
que se aleja de la medula espinal (rama) y una prolongación
centrípeta que se dirige a esta.
El soma se encuentra rodeado por células satélite, tras estimularse
el axón en la periferia, este dirige el impulso nervioso desde la
periferia hasta la medula evitando el soma.

Sistema nervioso autónomo: ganglios y plexos

El Sistema nervioso autónomo SNA se divide en simpático y

parasimpático, además se hallan inervaciones autónomas regional
cardíaca, sistema nervioso entérico, control basal de baja intensidad
de la vejiga e inervación funcional del aparato reproductor.

Los centros neuronales de control envían fibras desde el hipotálamo

y el tronco encefálico para hacer sinapsis con las neuronas
preganglionares ubicadas en la asta lateral de la médula espinal de
los segmentos torácico y lumbar, de allí extienden fibras
preganglionares, generalmente mielinizadas, hasta la raíz anterior
correspondiente y entran a los ganglios autónomos de la cadena
simpática paravertebral.
Estas fibras pueden:
-Establecer sinapsis con el ganglio más cercano y las fibras
amielínicas inervaran los vasos sanguíneos y las glándulas
sudoríparas de aquella zona.
-Subir por la cadena simpática y establecer sinapsis en el ganglio
cervical superior, allí las fibras posganglionares amielínicas llegan a
la cabeza, al cuello y a las extremidades superiores, así como al
corazón y a las células mioepiteliales dilatadoras de la pupila.
(en el síndrome de Horner, hay una alteración de la estructura y
funciones de las neuronas posganglionares en el ganglio estrellado
lo que provoca miosis, ptosis parcial de los parpados y anhidrosis
hemifacial)
-Hacer sinapsis con ganglios de la zona lumbar, de esta forma las
fibras posganglionares amielínicas pasan a formar parte del plexo
lumbosacro para llegar a los vasos sanguíneos cutáneos de las
extremidades inferiores.
-Atraviesan la cadena para emerger como fibras preganglionares las
cuales van a dar origen a los nervios esplénicos torácicos que
establecen sinapsis en los ganglios renales y los ganglios
prevertebrales mesentéricos y celíacos, además las fibras
posganglionares amielínicas llegaran al páncreas y a los riñones
mediante la aorta y sus ramificaciones.

Las fibras sensoriales viscerales utilizan vías simpáticas o

parasimpáticas para alcanzar el SNC, lo pueden hacer por medio de
ganglios raquídeos o ganglios de los pares craneales, también
cuando se experimenta miedo el SNA (simpático) puede estimular el
aumento de la frecuencia cardíaca, la dilatación de las pupilas y la
sudoración, además Los esfínteres del tubo digestivo y de las vías
urinarias se contraen.

El sistema parasimpático tiene un efecto inverso al del simpático,

por lo tanto, disminuye la frecuencia cardíaca, estimula la función
secretora de las glándulas digestivas e intestinales y acelera el
peristaltismo intestinal.
En los nervios craneales, las fibras preganglionares abandonan el
SNC por medio del tronco encefálico, en estos 4 nervios craneales:
motor ocular común, facial, glosofaríngeo y vago.
El sistema nervioso entérico trabaja por medio de dos plexos
interconectados, estos se alojan en las paredes del tubo digestivo,
estos son el plexo mientérico Aurebach y plexo submucoso Meissner.
Estos están rodeados por perineuro y epineuro, sus neuronas son
multipolares, las dendritas se conectan con los axones mielinizados
de las neuronas preganglionares, los axones de estos plexos son
amielínicos y sus somas se rodean de células satélites.
 Aparato cardiovascular

Características generales de la circulación sanguínea

Se divide en circulación sistémica y pulmonar, las arterias tienen
unas paredes musculares gruesas, ya que se encargan de
transportar la sangre a una presión elevada, las venas son
conductos encargados de llevar la sangre desde los tejidos al
corazón, además la presión del sistema venoso es baja, por lo tanto,
sus paredes son delgadas.

La presión arterial varia dependiendo de la región del aparato

cardiovascular, como en la aorta, donde el corazón bombea la sangre
de forma continua, presión (100mmHg), la presión arterial fluctúa
entre un nivel sistólico (120mmHf) y un nivel diastólico (80mmHg).
La presión decrece conforme avanza hacia los capilares y es
intercambiada al sistema venoso, una vez regresa a la aurícula la
presión es mínima.

Corazón
El corazón es un órgano que funciona como un conducto endotelial
plegado, este tiene el objetivo de actuar como una bomba regulada,
además actúa como principal factor condicionante de la presión
arterial sistémica.
La pared del corazón comprende 3 capas:
Endocardio: reviste las paredes internas del corazón y se compone
de un revestimiento endotelial y de un tejido conjuntivo subendotelial.
Miocardio: es el sincitio (agrupación celular) funcional compuesto
por fibras musculares estriadas cardiacas, estas comprenden el
musculo auricular músculo ventricular y fibras musculares
excitadoras y conductoras especializadas.
Pericardio: contiene al epicardio, el cual es la capa visceral del
corazón y esta revestida de mesotelio, además esta en contacto en
el espacio pericárdico parietal.
Sistema de conducción del corazón

El sistema de conducción cardiaco comprende la función del nódulo

sinusal S-A, encargado de generar los impulsos responsables de las
contracciones rítmicas del musculo cardiaco, y el sistema de
conducción, el cual se compone de una vía nodular a través de la
cual viaja el impulso desde su origen en el nódulo S-A, pasa por el
nódulo auriculoventricular A-V donde se interrumpe su curso un
instante y luego pasa al haz auriculoventricular, este conecta el
impulso de que viene desde las aurículas a los ventrículos, además
este es propagado al resto del musculo cardiaco por las fibras de
Purkinje.

Al relajarse el musculo, este libera péptido natriurético auricular

PNA, esta causa la natriuresis (excreción urinaria de sodio), con
esto logra bajar el volumen de sangre.
Las células musculares individuales son mononucleares y están
unidas mediante discos intercalados, estos contienen uniones
comunicantes, lo que facilita el paso de iones para un rápido potencial
de acción, además genera una resistencia eléctrica baja.

Fibras de Purkinje
Estas se encuentran por debajo del endocardio, revistiendo ambas
caras del tabique interventricular, estas contienen un numero bajo
de miofibrillas, se encargan de conducir el impulso del potencial de
acción cardiaco, además estas suelen tener un tamaño mayor al del
cardiomiocito.
Las arterias elásticas grandes son vasos de conducción
Las arterias elásticas grandes del cuerpo son la braquiocefálica,
carótida común, subclavia e iliaca común, estas se caracterizan por
que reciben la sangre del corazón a una presión elevada, además
estas mantienen circulando continuamente mientras el corazón la
bombea de forma intermitente, por esta razón se les denomina
arterias de conducción, estas poseen una túnica intima que contiene
grandes cantidades de vainas elásticas fenestradas en su tejido
conjuntivo subendotelial, además en su túnica adventicia o externa
abundan las fibras de colágeno, y contiene vasos vasculares,
nerviovasculares y linfáticos.

Patología: aneurismas aórticos

Una aneurisma aortica es una dilatación de la pared de la aorta,

esta puede ser causada por sífilis (aneurisma sifilítica) comúnmente
generados en la aorta ascendente y en el callado de la aorta , o un
aneurisma abdominal, comúnmente causado por debilitamiento de
la pared aortica debido a aterosclerosis, un aneurisma aórtico
puede causar turbulencias que impidan el curso correcto de la sangre
y causen soplos en el corazón, además se sufre el riesgo de casuar
un desgarro de la túnica intima, provocando una disección de la
aorta y exanguinación del vaso causando un hematoma intramural
entre las paredes intima y media o media y adventicia de la aorta.

Las arterias musculares de tamaño mediano son vasos

de distribución

Las arterias de gran tamaño se dividen en arterias de mediano

tamaño, estas arterias de mediano tamaño son los vasos de
distribución, estas reparten la sangre selectivamente en respuesta a
los requerimientos funcionales de los distintos órganos, entre estas
arterias se encuentran la radial, tibial, poplítea, axilar, esplénica,
mesentérica e intercostales, la túnica intima de estas se compone de
endotelio, subendotelio y lámina elástica interna, la lámina se
compone de fibras elásticas fenestradas capas de plegarse a
consecuencia de la contracción del musculo liso.
En la túnica media se da una reducción del componente elástico y un
aumento del musculo liso.
Las arteriolas son vasos de resistencia

Son la ultima rama del sistema arterial, estas regulan la distribución

del flujo de sangre a los lechos capilares mediante
vasoconstricción o vasodilatación, estas tienen un tono, el cual es
la contracción parcial y constante de las arteriolas, el musculo liso se
organiza de forma circular y estas se consideran vasos de resistencia
por su habilidad para controlar la presión arterial sistémica mediante
vasoconstricción y vasodilatación, en su túnica intima poseen
endotelio, subendotelio y una lámina elástica interna. La túnica media
contiene de dos a cinco capas de células musculares lisas
concéntricas. La túnica adventicia, contiene algo de tejido colágeno
que une el vaso al entorno.
El último tramo de la arteriola, la metarteriola es constituida por una
capa de células musculares discontinua, y representa un importante
regulador local del flujo.

Los capilares son vasos de intercambio

Los capilares son vasos extremadamente delgados compuestos por
una capa de endotelio, esto permite la salida de eritrocitos y por
ende el comienzo de la microcirculación en el lecho
microvascular, el lecho capilar contiene capilares gruesos llamados
canales preferenciales, allí se da el flujo continuo, además en los
capilares verdaderos el flujo es intermitente.
En los esfínteres capilares se da la regulación del flujo de sangre
que entra al lecho microvascular, La circulación capilar se puede
evitar mediante unos canales (canales de tránsito) que conectan las
arteriolas terminales con las vénulas poscapilares, esto sucede
cuando la demanda funcional de sangre es baja, estas conexiones
entre arteriolas y vénulas se denomina anastomosis arteriovenosa.

Tipos de capilares
Existen tres tipos de capilares:
Continuos: contienen un endotelio escamoso simple, entre este y su
lamina basal se alojan pericitos, que son células parecidas al miocito
liso, el endotelio se une mediante uniones herméticas y permite
transportar líquidos a través de caveolas y vesículas pinocíticas, por
lo que el transporte es bidireccional, estos capilares se encuentran
en músculos, piel, timo y en los pulmones.
Fenestrados: el capilar tiene fenestraciones y puede presentar un
diafragma, los que lo presentan se encuentran en el intestino,
glándulas endocrinas y túbulos renales, la lámina basal actúa como
factor para la permeabilidad vascular., realiza un transporte
importante de liquido y ejerce un filtrado.

Discontinuos: tienen un revestimiento endotelial y una lámina basal

discontinuos con hendiduras o agujeros entre las células endoteliales
y dentro de estas, se encuentran en zonas en las que es necesario
que exista una estrecha relación entre la sangre y el parénquima,
como en el hígado o el bazo.
Las venas son vasos de capacidad o depósito
El sistema venoso da inicio al final del lecho capilar con las vénulas
poscapilares, estas son tubos de células endoteliales rodeados por
una lámina basal y una adventicia de fibras de colágeno y
fibroblastos, permiten hacer la diapédesis a las células sanguíneas,
en los órganos linfoides participan en el mecanismo de homing,
estas vénulas poscapilares convergen y forman venas musculares
que a su vez convergen en las vénulas colectoras que van
generando unas venas de diámetros cada vez más grandes, estas
tienen una pared más delgada, esto les permite tener gran
distensibilidad y por ende almacenar gran cantidad de sangre al
incrementarse la presión luminal.
Las venas se componen de unas túnicas, una túnica media
muscular muy delgada, la cual se compone de células musculares
lisas adoptan una orientación irregular, en algunas venas de gran
calibre se dispone de forma longitudinal, la túnica adventicia se
compone de fibras de colágeno y fibroblastos.
Las venas contienen válvulas en su interior, estas impiden el reflujo
de la sangre, estas son proyecciones de la túnica intima, se
recubren de endotelio y refuerzan de fibras de colágeno y elásticas.
Al ocurrir dilatación en las venas se generan varices, estas pueden
ser hemorroides, varicoceles, varices esofágicas y venas varicosas
de las piernas.
Patología: vasculitis
La vasculitis se refiere a la inflamación que ocurre en los vasos
sanguíneos, esta puede ser aguda o crónica y puede deberse a
mecanismos inmunológicos o a agentes patógenos, las
enfermedades por infección bacteriana como la sífilis y hongos
producen vasculitis, además de tromboflebitis y pseudoaneurismas,
sin embargo, la mayoría de inflamaciones de los vasos se deben a
patogenias inmunológicas, estas inflamaciones pueden ser
producidas debido a la activación de complejos antígeno-anticuerpo
que atraen neutrófilos que interactúan con la citocina y liberan
serina-proteinasa 3 y mieloperoxidasa, esto causa la inflamación
de la pared vascular por daños a esta, también los anticuerpos
anticitoplasma de neutrófilo ANCA liberan sustancias nocivas para
la pared vascular.

La vasculitis se puede dividir en varios tipos:

Vasos sanguíneos de gran calibre:

Arteritis de células gigantes: es una vasculitis que afecta a adultos

mayormente, esta se debe a una infiltración inflamatoria crónica de
la pared vascular esto provocado por células gigantes multinucleadas
y linfocitos, esta suele traer afecciones a las arterias oftálmica,
temporal y vertebral.

Aortitis de células gigantes (Takayasu): se caracteriza por la

destrucción de las paredes vasculares y por la presencia de células
gigantes multinucleadas, afecta a la aorta, produce una fase de
inflamatoria y oclusiva, común en mujeres asiáticas.

Vasos sanguíneos de mediano calibre:

Enfermedad de Buerger (tromboangeítis obliterante): afecta a

jóvenes fumadores frecuentes, esta trae consigo una estenosis
arterial, esta afecta a arterias de pequeño y mediano calibre y se nota
una mala circulación de extremidades.
Poliarteritis nudosa: afecta las arterias de pequeño y mediano
calibre, debido a la acumulación de inmunocomplejos (antígeno +
inmunoglobulina) circulantes en la pared vascular, esto afecta los
vasos de los riñones, corazón, hígado y tubo digestivo, común en
pacientes con hepatitis B o C y en drogadictos.

Enfermedad de Kawasaki: es una enfermedad infantil caracterizada

por la inflamación de las arterias coronarias, afecta arterias de gran,
mediano y pequeño tamaño, causa fiebre ulceras en la boca y
adenopatías.

Vasos sanguíneos de pequeño calibre:

Síndrome de Churg-Strauss (SCS): se da por un aumento del
número de eosinófilos y su acumulación en las paredes vasculares,
causa asma y rinitis.
Granulomatosis con poliangeítis (granulomatosis de Wegener):
arteritis ocasionada por presencia de ANCA, es necrosante y causa
afecciones de las vías respiratorias y riñones.
Púrpura de Schönlein-Henoch (PSH): ocurren depósitos de
inmunoglobulina A en las paredes vasculares, trae aparición de
púrpuras en la piel, artritis, nefritis y puede ser provocado por un
cuadro infeccioso de las vías respiratorias, común en infantes.

Vasos linfáticos
El sistema linfático cumple las funciones de conducir las células
inmunitarias, y la linfa de los ganglios, además eliminan el exceso de
liquido acumulado en el intersticio, transportan quilomicrones.
El flujo de la linfa es de baja presión y es unidireccional, los capilares
linfáticos forman redes y comienzan dilatados como tubos ciegos
cerca de los capilares sanguíneos, estos recogen el liquido de los
tejidos (linfa), La pared de un capilar linfático está constituida por
una sola capa de células endoteliales y no tiene lámina basal
completa.

Los capilares linfáticos se asocian con filamentos de anclaje, de

esta forma no colapsan a causa de los cambios de presión intersticial,
además permiten la captación de componentes tisulares solubles.
Estos se ubican en la mayoría de tejidos excepto cartílago, hueso,
epitelios, SNC, medula ósea y placenta, si se acumula liquido en el
espacio intersticial a causa de la circulación, los capilares linfáticos
del extremo ciego captaran este líquido, cuando se llena el capilar
linfático, los colgajos solapados, que actúan como una válvula
primaria, se cierran, con lo que impiden la salida del líquido al
intersticio.

Los capilares linfáticos convergen en vasos linfáticos

precolectores, estos se encargan de drenar la linfa a los vasos
linfáticos colectores, además los vasos linfáticos colectores rodean
al musculo liso, ya que, este tiene actividad de bombeo intrínseca,
por lo que se ayudan de estos y del tejido circundante para generar
movimiento, los vasos colectores son segmentos a modo de bulbos
separados, la contracción secuencial de cada segmento,
denominado linfangión, empuja el flujo unidireccional de la linfa.

Los vasos linfáticos colectores convergen en los vasos linfáticos

terminales, estos vasos linfáticos terminales se ramifican y se
convierten en los vasos linfáticos aferentes, que atraviesan la
cápsula del ganglio y liberan la linfa y su contenido en el seno
subcapsular, la linfa entonces regresa a la sangre a través de 2 vías:
conducto torácico y conducto linfático derecho.
Los vasos linfáticos más gruesos como el torácico se componen de
una túnica intima con endotelio y capa de tejido conjuntivo
subendotelial, túnica media con pocas células musculares lisas
concéntricas separadas por fibras de colágeno, túnica adventicia
que contiene el tejido con fibras fibroelásticas.
Importancia clínica: edema
Cuando la capacidad de drenaje de los vasos linfáticos se ve
superada por la cantidad de líquido intersticial se produce un edema,
también ocurre si estos se llegan a bloquear, este liquido se puede
acumula en el tejido subcutáneo y causar un edema subcutáneo, El
edema subcutáneo se produce por un aumento de la presión
hidrostática en el sistema venoso sistémico debido a una
insuficiencia del ventrículo derecho del corazón.
En el caso de pacientes con quemaduras extensas se produce la
extravasación de líquido intravascular y de proteínas plasmáticas al
espacio intersticial, estas proteínas aumentan la presión oncótica y
causa perdida adicional de líquido, en un edema pulmonar ocurre la
acumulación de líquido en la luz de los alvéolos pulmonares. La
causa es una insuficiencia ventricular izquierda, lo que aumenta
la presión hidrostática en los capilares alveolares con la consiguiente
acumulación de líquido en el espacio alveolar.

Importancia clínica: hemorragia

Cuando ocurre la rotura de un vaso sanguíneo, producida por el

traumatismo en una arteria o venas principales, se genera una
hemorragia, esta también puede ser generada por debilidad de la
pared vascular, si la hemorragia implica una perdida cuantiosa de
sangre puede ocurrir un shock hipovolémico a causa e la bajada de
la presión arterial, se redistribuirá la sangre desde el aparato
digestivo y riñones para priorizar la perfusión miocárdica y cerebral.

Un hematoma ocurre debido a la acumulación de sangre en un tejido

originada tras una lesión, un hematoma subdural conlleva la
acumulación de sangre en el área cerebral, esto consecuencia de un
traumatismo craneal o la ruptura de algún vaso.
Las petequias, púrpuras y equimosis son hemorragias cutáneas,
dependiendo del diámetro de las manchas se denominarán:
petequias (3mm), púrpuras (10mm) y equimosis (mayor a 10mm).
Regulación del flujo sanguíneo mediada por las células
endoteliales
Las células endoteliales son capaces de producir sustancias
vasoactivas que induzcan la contracción o relajación de la pared lisa
vascular, el oxido nítrico es un agente vasodilatador sintetizado por
células endoteliales tras la estimulación con acetilcolina, la endotelina
1 es un agente vasoconstrictor que también produce el endotelio.
También producen prostaciclina (vasodilatador), que relaja el
musculo liso.
El endotelio realiza un papel pasivo en el intercambio transcapilar de
disolventes y solitos por difusión, filtración y pinocitosis.

Patología: aterosclerosis
En la aterosclerosis ocurre un proceso de engrosamiento y
endurecimiento de las paredes arteriales causado por placas
ateroscleróticas, esto causado por el depósito de lípidos, células y
tejido conjuntivo en la túnica intima de la arteria.
Esta placa se suele formar en arterias sometidas a presión elevada,
esta puede casuar infarto de miocardio, ictus y gangrena isquémica,
la aterosclerosis se ha clasificado como una enfermedad inflamatoria
crónica.
La aterosclerosis comienza con la acumulación de LDL que
contienen colesterol en la íntima, esto se da debido a que el endotelio
que expresa la molécula VCAM-1, permite que los monocitos entren
a la capa intima e la arteria, allí estos se diferencian en macrófagos
los cuales poseen un receptor barredor A (SR-A), esto les permite
captar LDL oxidada, esta acumulación los convierte en células
espumosas que conformaran el núcleo del ateroma, este sigue
creciendo y las células del musculo liso migran para formar una capa
fibrosa alrededor del ateroma, posteriormente el endotelio recubrirá
esta capa fibrosa.

Se activará una respuesta antinflamatoria la cual atrae linfocitos T

para deteriorar la capa fibrosa del ateroma, esto causa un
debilitamiento de la misma, haciéndola susceptible a ruptura y a la
formación de trombos formados por un factor tisular
procoagulante, este trombo puede obstruir alguna arteria de menor
tamaño y causar una isquemia, ictus o infarto.

Patología: vasculogenia y angiogenia

La angiogénica es necesaria durante el desarrollo embrionario e

incluso después, ya que, contribuye con el desarrollo de los órganos
al crecer, esta también ocurre durante el embarazo o en el ciclo
menstrual.
El sistema vascular se forma mediante dos procesos:
Vasculogenia: un proceso iniciado por progenitores endoteliales o
angioblastos en la embriogénesis, esto forma una red vascular
primitiva en el saco vitelino y los vasos del tronco axial.
Angiogenia: es proceso iniciado en un vaso preexistente, este se
observa en el embrión y en el adulto, se produce en los adultos
durante el ciclo menstrual normal, en el crecimiento placentario, en la
cicatrización de las heridas y en las respuestas inflamatorias.

Las células endoteliales participan en vasculogenia y la angiogenia,

estas células endoteliales migran, proliferan y se agrupan formando
tubos que contienen la sangre, luego las células periendoteliales
(células musculares lisas, pericitos y fibroblastos) son reclutadas
para rodear a los tubos endoteliales recién formados.

Para la morfogenia vascular resulta importante la presencia de

Factores de crecimiento endoteliales vasculares y de Tie2, ya
que este se liga a angiopoyetinas 1 y 2 para regular los procesos
proangiogénicos y antiangiogénicos, el receptor de Notch facilita la
supervivencia del endotelio a la apoptosis, además Los receptores
Notch participan en la regulación de la transcripción mediante un
mecanismo de degradación del dominio intracelular de Notch
(NICD), que posteriormente se transloca al núcleo y regula la
expresión génica.

Importancia clínica: hipertensión

La hipertensión se considera así cuando la presión arterial diastólica
es superior a 90mmHg, esta condición provoca estrés en las paredes
de los vasos pequeños.

La hipertensión puede ser:

hipertensión primaria: sin causa determinada, en la que existe,
normalmente, una predisposición genética además de asociarse a la
obesidad, al consumo de alcohol y al envejecimiento.

Hipertensión secundaria: se relaciona con la activación del sistema

renina-angiotensina (SRA), mutaciones en los genes que participan
en SRA afectan al metabolismo celular del Na+ y al volumen de
sangre, además de factores como feocromocitoma, estenosis
congénita de la aorta y estenosis debida a la aterosclerosis de una
arteria renal.

Hipertensión benigna: un aumento gradual de la presión arterial

provocado por la hipertrofia de la túnica media muscular de las
arterias pequeñas, el engrosamiento de las láminas elásticas externa
e interna y por la disminución del diámetro de la luz vasculares, esto
altera la vasoconstricción y vasodilatación normales.
Hipertensión maligna: que consiste en una degeneración aguda de
los vasos pequeños, así como en fenómenos proliferativos de
reparación de los mismos, lo que provoca una reducción de la luz
vascular.

Patología: trombosis, embolia e infarto

La trombosis es la formación de un coagulo sanguíneo denominado

trombo, este se forma al interior de un vaso sanguíneo y puede
casuar obstrucción, existen factores condicionantes para la aparición
de trombosis:
Disfunción endotelial: ocasionada por la formación de ateromas y
su posterior inflamación, lo que conlleva a una aterotrombosis.
Reducción del flujo sanguíneo: debido a conductas sedentarias,
causando que haya pobre circulación y las plaquetas entren en
contacto con la superficie de las células endoteliales causando la
cascada de coagulación.
Propensión a la formación de coágulos (hipercoagulabilidad):
debido al aumento de la concentración de fibrinógeno y protrombina
en la sangre.

Existen dos tipos de trombosis:

Trombosis venosa: la formación de un trombo en una vena.
  trombosis venosa profunda (TVP): causa enrojecimiento e
hinchazón del área afectada, suele ocurrir en venas iliaca,
femoral y poplítea.
 trombosis venosa portal: debido a que afecta a la vena porta
hepática, puede traer cirrosis y pancreatitis a causa de la falta
de sangre.
 síndrome de Budd-Chiari: bloqueo de la vena hepática o de
la vena cava inferior. Este tipo de trombosis ocasiona con dolor
abdominal, ascitis y hepatomegalia.
 síndrome de Paget-Schroetter: obstrucción por un trombo de
una vena de una extremidad superior (como, por ejemplo, la
vena axilar o subclavia). Se produce tras la práctica de ejercicio
intenso en individuos jóvenes y sanos.
 trombosis de senos venosos cerebrales (TSVC): causa
infarto cerebral por el bloqueo por un trombo de los senos
venosos durales.

Trombosis arterial: formación de un trombo en una arteria.

 Ictus: es producido por aterotrombosis se origina por la
presencia de ateroma de los vasos arteriales de gran calibre.
 Infarto de miocardio: infarto provocado por una oclusión
vascular de arterias coronarias.

El bloqueo arterial causa necrosis coagulativa, mientras que el

bloqueo venoso provoca necrosis hemorrágica.

Un trombo puede aumentar de tamaño, disolverse al hacer

fibrinolisis, transformarse de nuevo en tejido de granulación
mediante recanalización.
Un trombo puede generar una tromboembolia, al fragmentarse y
obstruir vasos de menor calibre, impidiendo el paso de la sangre y
causando un infarto, si los tromboembolos llegan al árbol arterial
pulmonar pueden casuar una tromboembolia pulmonar.
Los émbolos se suelen originar de una trombosis venosa profunda,
y, según la magnitud del bloqueo vascular y del tamaño de las
arterias pulmonares afectadas, los tromboémbolos pueden
desencadenar un aumento de la presión arterial pulmonar, un ictus y
una sobrecarga ventricular derecha.

La embolia tumoral es el origen de la metástasis por vía

hematógena, en fracturas óseas graves pueden provocar que los
émbolos grasos y de médula ósea entren en el sistema venoso y
alcancen las arterias pulmonares a través del ventrículo derecho,
también la entrada accidental de aire en la circulación venosa puede
producir una embolia gaseosa.