SISTEMA ENDOCRINO

GLÁNDULA PINEAL O EPÍFISIS

Está directamente conectada con el hipotálamo y con la epífisis. Es la encargada de la visión
estereoscópica. Segrega una hormona que es la melatonina, que actua como transductor
neuroendocrino entre el medio ambiente (ciclo luz-oscuridad) y múltiples ritmos endógenos.
La síntesis de la melatonina será inhibida por la luz y se estimula por la oscuridad (pico máximo en
la mitad de la noche)
Su producción declina a los 32 años.
Diapositivas!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! actúa en muchas localizaciones a lo largo del organismo. Existe una
síntesis de melatonina fuera de la glándula pineal, en el tracto gastrointestinal, incrementando la
basicidad del estómago y evitando la formación de úlceras.
Mejora la predisposición al sueño.
Es el reloj endógeno del organismo.
Su hiperproducción puede retrasar la pubertad
Reduce el crecimiento del cáncer de mama, ovario... Prolongando la supervivencia. Tiene una
propiedad antienvejecimiento ya que potencia la acción de los antioxidantes.
En un 90% de los tumores pineales hay presión intracraneal (con cefaleas, náuseas, vómitos,
visión borrosa)

ADENOHIPÓFISIS
Tiene una irrigación especial (=sistema porta-hipofisario o portal).
La hormona hipotalámica va a la adenohipófisis a través del sistema portal y lleva a cabo su
acción activadora en la misma, provocando la secreción de hormonas. Está constituída por una
gran cantidad de células
- El 50% de ellas segregan la Gh.
- El 15% segregan hormonas lactotropas y corticotropas
- El 10% segregan las gonadotropas
- El 5% diapositivas
SÍNDROMES
Efectos locales:
- Cefalea.
- Defectos del campo visual.
HIPOPITUITARISMOS
- Pérdida de función hormonal hipofisaria total (panhipopituitarismo) o parcial.
- Las manifestaciones clínicas son a menuda inespecíficas y dependen de:
La rapidez de instauración
Causa subyacente
Magnitud del déficit
Edad de instauración
- Incidencia
- Diapositivas
Hipotiroidismo primario: secundario o terciario
Hipogonadismo
Hipocorticismo

Aumento en la secreción de hormonas hipofisarias, debidas en general a tumores benignos

(adenomas).

1) por su producción hormonal

- No funcionantes (tumores benignos de la adenohipófisis. Sin clínica por hipersecreción).
- Funcionantes o secretores se caracterizan por secreción aumentada de hormonas (GH, ACTH,
prolactina)
2) por su tamaño

HORMONA DEL CRECIMIENTO

Es la somatotropina (conocida como GH) sus acciones van a ir dirigidas a la alteración del
metabolismo:
- Aumenta las proteínas.
- Consume las reservas de grasa.
- Conserva los carbohidratos.
Provoca el crecimiento de los tejidos.

SÍNDROMES
Exceso:
Antes de la pubertad: gigantismo
Despues: acromegalia

Acromegalia:
Enfermedad rara, suele darse entre los 30-50 años.
95% secundaria a adenoma hipofisario benigno secretor de las células somatotropas de hipófisis
(>1cm)
Manifestaciones:
- Crecimiento de la piel y partes blandas.
- Artropatía y problemas óseos.
- Enfermedades cardiovasculares y respiratorias (principal causa de muerte).
- Manifestaciones neurológicas y musculares.
- Manifestaciones gastrointestinales.
- Hiperhidrosis. Edemas. Apnea del sueño.
- Visceromegalia, cefaleas (60%).
1) los niveles en plasma de IGF-1 son similares a los de GH --> diagnóstico

Tratamiento:
- Eliminación del tumor (personas jóvenes).
- En personas mayores: análogos de la somatostatina, agonistas dopaminérgicos (en personas
acromegálicas inhibe la GH, en sanos la estimula).
- Análogo sintético de GH (antagonista receptor de GH).
Prolactina:
Existe una relacion con la dopamina, que es su inhibidor. Su síntesis se estimula por el embarazo,
reflejo de succión, sueño, estrés... Su aumento en sangre va a ser un activador de la inhibición. La
prolactina prepara la mama para la lactancia. La prolactina es inhibitoria de las gonadotropinas.

Acciones:
1) pubertad: junto con los estrógenos y la progesterona, estimula la ramificación de los conductos
de la mama y aumenta la proliferación epitelial. Inhibe la ovulación al inhibir la síntesis de
GnRH hipotalámica (disminución de la fertilidad en la lactancia).
2) Embarazo: junto con estrógenos y progesterona, aumenta la proliferación del tejido mamario.
Durante el embarazo, los niveles de PRL son muy altos, pero no hay leche por las elevadas
concentraciones de progesterona.
3) Diapositivas

SÍNDROMES
- Hipofunción: en panhipopituitarismo.
- Hiperfunción (hiperprolactinemia): niveles > 25ng/ml de sangre.
- Cualquier lesióna nivel hipotalámico puede provocar un aumento de los balores de PRL por la
falta de efecto inhibitorio de la dopamina.
Causas:
Fisiológicas
- Embarazo.
- Lactancia.
- Estimulación del pezón.
- Ejercicio físico.
- Estrés.
- Sueño.
Farmacológicas:
- TRH.
- Estrógenos.
- Cimetidinas.
- Antagonistas de la dopamina.
Patológicas:

Hiperprolatinemia:
Causa más importante de hipergonadismo e infertilidad.

TEMA 27
FISIOPATOLOGÍA DE LA GLÁNDULA ADRENAL

Glándula adrenal:
Son 2 glándulas dividas en corteza y médula
Corteza:
Compuesta por capas integradas por células que sintetizaran una hormona específica, las células
de cada capa son distintas y sintetizan distintas hormonas.
Regulación de la secreción de glucocorticoides:
El estrés regula la producción de glucocorticoides a través de la hipófisis. El hipotálamo libera
CRH que llega a la adenohipófisis, que sintetiza ACTH que viaja a la glándula adrenal donde se
sintetiza y libera cortisol.
Efectos de los glucocorticoides:
Estimulan la gluconeogénesis, son hiperglucemiantes.
Activan el catabolismo protéico e inhiben el anabolismo.
Estimulan la lipólisis disminuyendo los depósitos de ácidos grasos en todos los tejidos y favorecen
la generación de tejido adiposo abdominal (único sitio en el que aumentan los depósitos).
Efecto antiinflamatorio.
Disminuyen la respuesta inmune, inmunosupresores (interés en fármacos contra el rechazo en
transplantes).
Ligera acción mineralcorticoide.
Estimulan la expresión de los receptoresa adrenérgicos.
Respuesta vascular a las catecolaminas.
Disminución de la absorción intestinal y la reabsorción tubular de calcio.
Todas estas acciones están encaminadas a preparar al individuo frente a una situación de estrés.

Síndrome de Cushing
Situación clínica originada por un exceso de la función de los glucocorticoides en los tejidos.
1. Redistribución centrípeta de la grasa, se estimula la generación de tejido adiposo en el
abdomen pero se produce un adelgazamiento extremo de las extremidades (obesidad
troncular). También se estimula la generación de tejido adiposo en la cara (cara de luna llena)
y en el cuello (cuello de búfalo).
2. Debilidad muscular proximal de las extremidades, dando lugar a una fragilidad vascular (por
destrucción de las proteínas del tejido conjuntivo) y cutánea (proteínas epiteliales), se generan
unas estrías en las las axilas y cadera.
3. Hiperglucemia.
4. Hipertensión arterial ya que sensibilizan los vasos sanguíneos ante las catecolaminas. La
pequeña acción mineralcorticoide aumenta el gasto cardíaco y propicia esta hipertensión.
5. provocan osteoporosis, disminuyen la absorción del calcio.
6. Transtornos psíquicos diversos como la rritabilidad, depresión, insomnio...

Tipos de síndrome de Cushing:

- Exógeno: Administración exógena (terapéutica) de glucocorticoides. La regulación fisiológica
intentará frenarlos disminuyendo los glucocorticoides endógenos, CRH y ACTH disminuídas.
- Endógeno: El exceso de glucocorticoides tiene un origen en el propio organismo. Puede ser
dependiente (normalmente debido a un tumor en la adenohipófisis que provoca un aumento de
ACTH descontrolado, niveles de CRH disminuídos. También se puede generar un tumor
ectópico, normalmente en el pulmón, compuesto por células que comienzan a segregar ACTH,
niveles de CRH y ACTH disminuídos) o independiente de ACTH (tumor de las células de la
corteza adrenal que producen glucocorticoides de manera autónoma sin depender de la ACTH,
niveles de CRH y ACTH disminuídos).

Mineralcorticoides
Se sintetizan en la capa más externa (glomerulosa) de la corteza adrenal, el mineralcorticoide más
importante es la aldosterona. Actúan sobre el túbulo contorneado distal del propio riñón
propicando la reabsorción de Na+ (que a su vez provoca la reabsorción de agua) y la secreción de
K+ y H+.
Los factores que regulan la liberación de aldosterona son la ACTH, en menor medida, la
angiotensina y el potasio, en gran medida.
Una patología que afecte la ACTH influirá mucho en los glucocorticoides pero poco en los
mineralcorticoides.

Hiperaldosteronismo, es una situación que se produce por el exceso de función de la aldosterona

en los tejidos, puede ser primario o secundario:
- Primario, hiperaldosteronismo hiporreninémico. La causa es un tumor en la capa glomerulosa
de la corteza adrenal que provoca un incremento en la secreción de aldosterona, que provoca
un aumento de la reabsorción de sodio y, por tanto, de la osmolaridad. Este aumento estimula
la generación de vasopresina en la neurohipófisis, esta hormona provoca una mayor
reabsorción de agua, un aumento del volumen plasmático, del gasto cardíaco y de la presión
arterial. Esto favorece la natriuresis (fenómenos de escape) que puede ser por presión y se
favorece la síntesis del péptido atrial natriurético (PAN) que inhibe la reabsorción de Na+. Se
liberan gran cantidad de potasio y protones, lo que genera alcalosis natriurética. El incremento
de la presión arterial frena la liberación de renina, disminuyendo la genración de angiotensina.
- Hiperaldosteronismo secundario o hiperreninémico. Incremento descontrolado de la liberación
de renina. Provoca una hipertension arterial y presencia de Edema, hiperpotasemia...

Andrógenos:
Se sintetizan en la capa reticular
Exceso:
Síndrome andrenogenital:
Sus manifestaciones son diferentes en función del momento del desarrollo y en función del sexo.
Sexo femenino:
Embrión: Seno urogenital e hipertrofia del clítoris.
Pubertad: virilización y enanismo.
Mujer adulta: Hisutismo, presencia de vello corporal correspondiente al hombre.
Sexo masculino:
Pseudopubertad (no viene acompañada de espermatogénesis) precoz y enanismo.
Puede ser:
- Primario, un tumor en la corteza adrenal provoca la generaci ón descontrolado de andrógenos
adrenales.
- Secundario, fallo congénito en las enzimas de la ruta de síntesis de glucocorticoides, que
disminuyen y frenan la retroalimentación negativa que estos tienen sobre la ACTH para
aumentar en número a costa de incrementar la generación de andrógenos adrenales.

HIPOFUNCIÓN CORTICOADRENAL PRIMARIA (ENFERMEDAD DE ADISSON)

Déficit secretor de todas las hormonas de la corteza adrenal por destrucción glandular.
Manifestaciones, debidas a la falta de todas las hormonas:
Glucocorticoides; hiperpigmentación cutáneo mucosa. Incremento de los niveles de ACTH y de su
precursor (propiomelanocortina, que estimula a los melanocitos para que generen melanina en
piel y mucosas).
- Anemia, los glucocorticoides estimulan la síntesis de eritrocitos.
- eosinofilia, los glucocorticoides son inmunosupresores, si faltan...
- Hipoglucemia, los glucocorticoides estimulan la secreción de insulina.
- Hipotensión arterial.
Mineralcorticoides:
- Hipotensión arterial debida a la disminución del gasto cardíaco, provoca una pérdida de peso.
- Hiponatremia, hiperpotasemia y acidosis metabólica.
- Disminución de la perfusión y de la tasa de filtración renal.
Manifestaciones por falta de andrógenos, en hombres es compensada y en mujeres consiste en la
falta de vello corporal.
HIPOFUNCIÓN CORTICOADRENAL SECUNDARIA
Déficit secretor adrenal debido a un trastorno del eje hipotálamo-hipófisis.
La disminución de los niveles de ACTH afecta a las hormonas cuya liberación dependa
únicamente de la ACTH (Ausencia de las manifestaciones relacionadas con la falta de
aldosterona).
Ausencia de hiperpigmentación. La destrucción glandular disminuye los niveles de ACTH, por lo
que no se estimulan los melanocitos.
Hipoaldosteronismo aislado, déficit secretor exclusivo de aldosterona por un déficit de aldosterona
sintetasa o puede deberse, de manera indirecta, a un fallo en el sistema de secrecion del aparato
yuxtaglomerular. disminuye los niveles de renina y angiotensina y genera hipotensión arterial,
pérdida de peso, hiponatremia, hiperpotasemia y acidosis metabólica.

SISTEMA RESPIRATORIO

Se encarga de aportar O2 a los tejidos que lo necesitan para su funcionamiento y expulsar el CO2.
Requiere 3 mecanismos:
1) Ventilación, consta de:
- Inspiración: llevado a cabo por los músculos inspiratorios (escalenos, intercostales exteriores y
diafragma).
- Espiración basal, es pasivo o forzado por los músculos abdominales, intercostales internos y
esternocleidomastoideo.
2) Difusión: transferencia de gases a través de la membrana alveolo-capilar. Depende del
espesor y superficie de la membrana alveolar, la solubilidad del gas, diferencias de presión
entre alveolo y sangre y el tiempo de intercambio de los gases respiratorios.
3) Circulación: flujo sanguíneo que reciben los alveolos para mantener una relación adecuada.

APARATO RESPIRATORIO
2 componentes:
Primer componente, vías aéreas y pulmones
a) Vías aéreas:
- Superiores, nariz, narofaringe y faringe
- Inferiores, tráquea, bronquios y bronquiolos (compartidos con el sistema de conducción).
b) Pulmones:
- Sistema de conducción, bronquios y bronquiolos.
- Sustancias de intecambio gaseoso, alveolos.
Segundo componente caja torácica: soporte físico y mecánico que también aporta presión
adecuada a los componentes.

Área bronquial
Zona de conducción: los bronquios se reorganizan en secundarios (2-3) que se ramifican en 3º (p-
10) que se dividen en bronquiolos (que ya no tienen cartílago) y a bronquiolos terminales (que no
tienen alveolos VERO
Zona respiratoria: los bronquiolos respiratorios dan lugar a conductos alveolares y éstos a los
alveolos.

MECANISMOS PROTECTORES DEL APARATO RESPIRATORIO

Tos
Es un acto reflejo (involuntario) mediante el que se origina una veloz corriente de aire que impulsa
al exterior el contenido de las vías respiratorias. Causas:
- Estímulos químicos:
- Inalación de gases, humo o polvo.
- Inflamación de laringe, tráquea, bronquios y pleura.
- Estímulos mecánicos:
- Cuerpos extraños intraabddominales o tumores extraabdominales.
- Exudados y transudados de la profundidad del pulmón.
- Broncoconstricción.
- Estímulos térmicos:
- Bajas temperaturas.
- Estímulos de origen cortical:
- Tos psicógena.
Mecansimo:
Se estimulan los receptores irritativos (en zonas como vías respiratorias superiores, pleura, oído,
esófago, árbol bronquial…).
Estos receptores envían la información estimulante a través del nervio vago hasta el bulbo
raquídeo que, por medio del nervio vago y nervio muscular espiratorios (intercostales y
abdominales), llega a los músculos respiratorios.

Fases:
1. Inspiración profunda con cierre de la glotis (disminución de la presión intratorácica).
2. Contracción de los músculos respiratorios (aumento de la presión intratorácica).
3. Apertura de la glotis (debido al aumento de la presión que lo fuerza) y expulsión del aire
aprisionado.
Tipos de tos:
- Espasmódica.
- Perruna: con tonos graves. Es común en procesos de inflamación de vías respiratorias
superiores.
- Bitonal: con 2 tonos, característica de una lesión del nervio recurrente y, por tanto, parálisis de
alguna cuerda bucal.
- Coqueluchoide (en tosferina) tras la 1º inspiración produce un sonido a modo de gallo.
Según el contenido:
- Húmeda o productiva.
- Sera o improductiva.
Según las consecuencias:
- Emetizante, acompañada de vómito.
- Jadeante, acompañada de cansacio.
- Asfixiante, incapacidad para coger y expulsar aire.
Consecuencias generales:
- Agotamiento.
- Síndrome tusígeno: por aumento de la presión intratorácica que impide el retorno venoso.
- Fracturas de costillas o formación de neumotórax.
Estornudo: mecanismo reflejo que tiene lugar en las vías respiratorias superiores.
Por estimulación de receptores irritativos que se encuentran en fases nasales. La información
viaja a través del nervio trigémino hasta el bulbo y dirige la respuesta efectora a través de la
neurona motora hasta producir el estornudo.
Genera una rápida corriente de aire que pasa no sólo por la boca sino también por la nariz porque
el velo del paladar esté en posición baja.

Expectoración: expulsión por la boca de material procedente de las vías aéreas acompañando a la
tos con la finalidad de mantener permeables las vías respiratorias. Se estudian:
1. Caracteres macroscópicos
- Cantidad: >100 ml/día por bronquiestasis, abscesos y edema agudo de pulmón.
- Estratificación: las bronquiectasias producen en el esputo del individuo la aparición de 3 capas
(espumosa/serosa/ purulenta).
- Aspecto: mucoso, seroso (en edema agudo de pulmón), purulento (en patologías con
supuraciones pulmonares), herrumbroso (color pardo oscuro en neumonías), hemoptoico (con
sangre, como en tuberculosis).
- Olor: fétido (debido a infecciones con gérmenes).
2. Caracteres microscópicos
- Del contenido celular: células tumorales, leucocitos polinucleares, fibras elásticas, eosinófilos y
cristales de Charcot-Leyder (= producto de degeneración de los eosinófilos).
- Examen microbiológico: tinciones directas, cultivo en medios específicos, inmunofluorescencia
directa o biología molecular (PCR).

Hemoptosis: expulsión de sangre sola o formando parte de esputo, procede de:

- Hemorragias, inflamaciones y/o ulceraciones de la mucosa tranqueobronquial.
- Lesiones que afectan a los vasos.
- Afecciones vasculares del pulmón.
Vómica: expulsión súbita y profusa por la boca de una cantidad importante de líquido (pus, suero o
sangre) procedente de:
- Cavidad torácica, quistes hidatídicos, abscesos o empiemas.
- Extratorácica, absceso subfrénico que se vacían en los bronquios a través del diafragma.
La vómica se acompaña de tos y sensación de asfixia, también puede tener un significado
curativo.

Acropaquia: consiste en la aparición de dedos en forma de tornillo de tambor con un

engrosamiento de la piel a nivel de la última falange:
- El ángulo del lecho ungueal pasa a ser >180º.
- Aumento de la convexidad de uñas.
- Aumento del grosor de la útlima falange.
Puede ser:
- Cóngenita: sin significado patológico.
- Adquirida: trastornos pulmonares crónicos o extrapulmonares como en la cirrosis.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA (IR)

Fracaso del sistema respiratorio en el intercambio gaseoso

Hipoxemia (descenso de la concentración de PaO2) + Hipercarnia (incremento de la presión

parcial arterial (Pa) de CO2 en sangre.
Formas de insuficiencia respiratoria:
1. I.R. por trastorno ventilatorio obstructivo:, tumores o inflamaciones de vías superiores.
Bronquítis crónica, enfisema pulmonar, asma bronquial... En ellos está dificultado el paso
de aire a través de las vías respiratorias pero a nivel más inferior. Por lo que se perturba la
renovación del aire alveolar y al individuo le cuesta más desarrollar la espiración debido a que en
ella aumenta la presión intratorácica, se produce una compresión de los bronquios y desciende el
volumen pulmonar y una menor longitud y tracción de las fibras elásticas. Esto provoca que los
alveolos estén constantemente insuflados pero con un aire no renovado.
Dependiendo de la gravedad de las lesiones, tendremos una hipoxemia parcial (hipoxemia) o total
(hipoxemia e hipercarnia).

2. I.R. por trastorno ventilatorio restrictivo

a) La expansión pulmonar está limitada por la parálisis del centro respiratorio (por isquemia,
inflamación o fármacos).
Lesiones inflamatorias o isquémicas a nivel de nervioso en las motoneuronas que parten del
centro respiratorio vulvar y van a los músculos respiratorios (neuropatías o traumatismos
medulares).
Si el problema se da en los músculos respiratorios, hay una expansión pulmonar limitada.
Deformación de la caja torácica por fuertes traumatismos costales.
Lesiones pleurales, si se forma un neumotórax (aire en cavidad pleural) o se produce un derrame
pleural (aparición de líquido exudado en la cavidad pleural)
b) Reducción de la distensibilidad pulmonar por:
Enfermedades intersticiales (neumonía).
Lesiones pulmonares (congestión pulmonar pasiva).
3

3. I.R por alteración pura de la difusión:

a) Incremento del espesor de la membrana alveocapilar: ENF. intesticiales o congestión
pulmonar pasiva.
b) descenso de la superficie de contacto Aire-sangre: enfisema.
I.R. parcial, no se produce hipercarnia porque el CO2 es 2,3 veces más difusible (20 veces más
soluble) que el O2 y es capaz de expulsarse.

4. I.R. por alteración de la relación ventilación-perfusión.

Relación correcta: por cada 4L de aire ingresado, el pulmón recibe 5L de sangre (> perfusión en
bases pulmonares).
a) Si la ventilación es mayor a la perfusión habrá zonas ventiladas que no estén siendo
perfundidas, por lo que se genera hipoxemia con hipercarnia (I.R. total).
b) Si la perfusión es mayor que la ventilación habrá zonas perfundidas pero no ventiladas, lo que
se traducirá en hipoxemia sin hipercarnia (I.R. parcial). Ya que las zonas que pueden
desarrollar una ventilación adecuada, van a incrementarla, supliendo a las zonas que no
puedan

ANOMALÍAS DE LA RESPIRACIÓN
Hipoxia, cianosis e hipercarnia

Hipoxia
Déficit de oxígeno o incapacidad de los tejidos para usarlo.
Tipos, en función del mecanismo/causa que la originan:
- Hipoxémica: insuficiente oxigenación de la sangre arterial. Debido a que el individuo respira una
atmósfera pobre en oxígeno, por I.R. o por que se produzca la mezcla de sangre arterial con
sangre venosa (Shunts). Si a los individuos que presentan esta hipoxia se les hace una
gasometría, se descubre una disminución del contenido de O2 (O2 disuelto (determinante de la
Pa de O2) + saturación de hemoglobina (cantidad de hb unida a oxígeno).
- Anémica o hemoglobinopática: insuficiente capacidad de la sangre arterial para transportar el
oxígeno. Por anemias, aparición de otro gas que tenga mayor afinidad por la hb (intoxicación
por CO) o metahemoglobinemia (transformación, oxidación, del hierro ferroso en férrico en la
hemoglobina, que no es afín al oxígeno. En una gasometría encontraríamos un bajo contenido
en O2, una saturación de Hb normal (pero hay poca hb funcional)
- Circulatoria o isquémica: Cantidad de sangre que atraviesa los tejidos/unidad de tiempo inferior
a la normal. Local: estenosis u obstrucción vascular. General: insuficiencia cardíaca. Si se
realiza una gasometría, encontraremos valores normales, ya que el problema es la cantidad de
sangre que llega a los tejidos.
- Histotóxica o disóxica: El O2 no puede ser utilizado por los tejidos por ser deficitaria o estar
inhibida la cadena transportadora de electrones. Esto sucede en la intoxicación por cianuro y en
el shock séptico. En una gasometría encontraremos unos valores normales excepto en la Pv
(presión parcial venosa) mayor de la normal, lo que muestra que el oxígeno no se está
absorbiendo.

Mecanismos de compensación de la hipoxia

Hiperpnea:
habitualmente aumenta la profundidad y la amplitud de los Mov. Respiratorios. El objetivo es la
hiperventilación para aumentar la Presión parcial de oxígeno en el aire alveolar.
Estimulación de quimiorreceptores del cayado aórtico y seno carotídeo por la bajada de la presión
parcial de oxígeno
Aumento del gasto cardíaco:
Taquicardia e incremento de la frecuencia cardíaca y del volumen/latido por activación simpática
basada fundamentalmente en la estimulación directa por la hipoxia del centro simpático. Esto
radica en un mayor suministro de sangre para que un tejido hipóxico pueda proveerse de más
oxígeno.
Policitemia:
Incremento en el número de glóbulos rojos en sangre circulante mediante el estímulo de la
síntesis de eritropoyetina inducido por un factor (proteína) denominada factor inducible por hipoxia
(HIF-1) que estimula al gen regulador de esta proteína. Esto consigue incrementar la capacidad de
transporte de oxígeno, aunque sigue habiendo poco.
Aumento de la cantidad de oxígeno extraída por los tejidos:
Aumento del 2,3.difosfoglicerato intraeritrocitario, cuya síntesis se haya incrementada en
situaciones de hipoxia y que tiene la capacidad de favorecer la cesión de oxígeno de glóbulos
rojos, aumentando la captación del mismo por los tejidos.
Consecuencias de la hipoxia:
Consumo de las reservas de O2 y de ATP, lo que provoca un daño directo sobre las células que
va a depender de la falta de oxígeno, afectando primero al SNC y después al Hígado, riñón y
miocardio (en ese orden). Esto se produce en una hipoxia aguda.
En la hipoxia crónica, encontramos lesiones debidas a la activación de sistemas compensadores.

Consecuencias de la hipoxia
Activación de sistemas compensadores
1- Sobre los canales iónicos de los vasos sanguíneos. La disminución de la cantidad de ATP
provoca la apertura de los canales iónicos y la hiperpolarización de la célula por la salida de
cationes, esto provoca la salida de calcio y la disminución de su concentración intracelular. Esto
provoca una vasodilatación sistémica. En la circulación pulmonar, se inactivarán los canales de
potasio voltaje dependientes, lo que evita la salida de potasio, provocando una despolarización y
la entrada de calcio. Esto radicará en la vasoconstricción.
2- Activación de HIF-1 (factor inducido por la hipoxia). Esta proteína está formada por 2
subunidades, la ß (constitutiva) y la alfa, cuya síntesis es estimulada por la hipoxia. Este factor va
a ser capaz de estimular a genes que codifican para transportadores de glucosa o enzimas de la
glucólisis, lo que provoca un aumento de lactato y una acidosis láctica. También estimula al gen
de la eritropoyetina, lo que genera policitemia. También estimula al gen de la tirosina hidroxilasa,
por lo que aumenta la dopamina, con efectos taquicárdicos e hiperpnea. Por último, activa al gen
del factor de crecimiento vascular, lo que provoca una hipertrofia del musculo liso vascular, lo que
provoca una hipotensión vascular.

Cianosis
Color azulado de piel y mucosas debido al aumento de la hemoglobina reducida o desoxigenada
La cianosis se produce por una concentración de hb de >5g/100mL en sangre capilar, esto se
aprecia mejor en las mucosas (labios) que en la piel. También en las partes acras (nariz, orejas y
dedos).
Tipos:
Central o arterial:
Aumento de la concentración de la Hb reducida en sangre arterial. Expresión de la hipoxia
hipoxémica.
Periférica o venosa:
Aumento de la Hb reducida en sangre venosa por un aumento de la extracción de oxígeno en
sangre arterial.
Causas:
Disminución de la perfusión tisular. Expresión de la hipoxia circulatoria
Aumento del consumo de Oxígno. Grandes esfuerzo físicos e hipertiroideos.

Hipercarnia:
Aumento del CO2 en los tejidos y en la sangre por un defecto en su eliminación
Consecuencias sobre:
- pH: acidosis respiratoria, el CO2 se une con mucha afinidad a las mol éculas de agua formando
ácido carbónico.
- El CO2 afecta en una medida importante al SN, afecta a los vasos cerebrales (circulaci ón
cerebral) produciendo una vasodilatación. También afecta a las neuronas dependiendo de su
concentración, en una concentración baja, se produce una activación psicomotora. En
concentraciones altas se produce una depresión de la actividad neuronal que genera confusión
mental, estupor y coma.
- Sistema circulatorio: El CO2 act úa sobre el bulbo rápidamente y aumenta la contracción
arteriolar. También afecta directamente al corazón disminuyendo la contractilidad miocárdica y
dilaa las arteriolas, excepto las pulmonares.
Síntomas:
Taquicardia e hipertensión.
Hipotensión, piel caliente y congestion de mucosas
- Secreciones: EL aumento de CO2 provoca un aumento de sudor, saliva y secreción bronquial.
DISNEA
Es la dificultad respiratoria
La actividad respiratoria se hace consciente y penosa.
Tipos:
Según la frecuencia respiratoria:
- Taquipnea: >24 mov/min.
- Bradipnea: <10 mov/min.
Según la fase respiratoria afectada:
Inspiratoria: edema de glotis, cuerpo extraño:
- Estridor
- Tiraje: típico de la disnea inspiratoria.
Espiratoria: espiración prolongada y forzada, típica de la "enfermedad pulmonar obstructiva
crónica"
Según la actividad física desarrollada:
De esfuerzo
De reposo: suele indicar un proceso más grande,
Según la posición corporal:
Platipnea:
Aumenta con el ortostatismo (incorporación)
EPOC
Alteración de la ventilación/perfusión.
Ortopnea
Aumenta con el decúbito
en individuos con Insuficiencia cardíaca crónica
Aumento del flujo de sangre al corazón derecho.
Trepopnea:
Aumenta con el decúbito lateral sobre el lado afectado.
Aparece en patologías pulmonares y pleurales unilaterales (un sólo pulmón).
Alteración del cociente ventilación/perfusión ya que aumenta la perfusión, pero no la ventilación.

Según la forma de presentación:

Continua: perdura mientras perdura el agente causal.
Paroxística: característica del asma bronquial.

Patrones respiratorios anormales:

respiración de kussmaul. 2 variantes:
- Ondas de mayor altura (movimientos respiratorios más profundos) con un ritmo igual o menor al
fisiológico. Respiración de Kussmaul que cursa con batipnea + bradipnea (respiración más
lenta), se da por ejemplo en acidosis.
- En lesiones del mesencéfalo se producirán respiraciones más profundas (batipnea) con
taquipnea (respiración más frecuente de lo normal).
Respiración de Cheyne-Stokes: Respiración en escalera, la amplitud de las ondas respiratorias va
aumentando hasta llegar a un máximo a partir del cual baja hasta un mínimo antes de volver a
aumentar habrá un periodo de apnea. Se debe a una inestabilidad funcional del centro
respiratorio.
Apnea del sueño:
- De tipo central: el centro respiratorio está afectado y está provocando las apneas.
- Periférico: son los músculos de la orofaringe los que presentan una disfunción.
En los 2, sobre todo el periférico, hay otros factores que la propician, por ejemplo la obesidad.
Respiración apnéustica: inspiración prolongada con esfuerzo importante. En este caso, se debe a
una alteración del centro apnéustico (encargado de frenar la inspiración).
Respiración atáxica: irregularidad absoluta de las ondas respiratorias que indica una grave lesión
del centro respiratorio.

PRINCIPALES SÍNDROMES BRONQUIALES Y PULMONARES

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
Limitación del flujo aéreo (sobre todo del espiratorio) que se produce de un modo progresivo pero
irreversible con hiperinsuflación pulmonar por atrapamiento del aire inspirado.
En la EPOC ,pueden coexistir la bronquitis crónica y el enfisema pulmonar, pudiendo predominar
alguna de éstas sobre la otra.
Bronquitis crónica: Inflamación de la mucosa bronquial que se manifiesta con tos persistente
productora de esputo durante 3 meses al año y más de 2 años consecutivos.
Enfisema pulmonar: Dilatacióna normal de los espacios aéreos situados más allá de los
bronquioles terminales y destrucción parcial de los tabiques interalveolares en ausencia de
fibrosis.
Causas:
El humo del tabaco es el principal inductor de la misma (>80% de los casos)
Contaminantes ambientales.
Exposición a agentes químicos.
Mecanismo:
El humo del tabaco activa a los macrófagos alveolares y a las células epiteliales de las paredes
bronquiales, las cuales serán responsables de que haya una liberación de factores quimitácticos
de neutrófilos que incrementa la presencia de macrófagos y neutrófilos en estos tejidos que
sintetizarán mediadores de la inflamación y proteasas además de radicales libres. Esto provoca
una inflamación de las vías aéreas periféricas e hipersecreción de la mucosa, así como la
destrucción del parénquima pulmonar por desequilibrio entre proteasas y antiproteasas (el humo
del tabaco disminuye su concentración). El déficit congénito de antiproteasas (alfa1-antitripsina) es
la causa de EPOC en no fumadores.

Tipos de enfisema pulmonar

Centroacinar o centrolobulillar.
Dilatación de bronquiolos respiratorios, conservándose intactos los alveolos.
Asociado a bronquitis crónica y a individuos fumadores
Panacinar o panlobulillar o puro
Dilatación de conductos alveolares y alveolos terminales
Asociado al déficit de alfa1-antitripsina.
Tipos de enfermo:
En el enfisema puro, los individuos que lo sufren se denominan sopladores rosados y jadeantes ya
que desarrollan una hiperpnea compensadora que casi compensa completamente el enfisema
En el enfisema centrolobulillar, los individuos que lo sufren se denominan sopladores azules y
abotargados ya que no desarrollan la hiperpnea compensadora, sino una taquipnea no
compensadora que conduce a una hipoxemia que produce cianosis y contracción de los vasos
pulmonares, produciéndose una hipertensión pulmonar.
Repercusiones de la epoc sobre la función respiratoria
Trastorno ventilatorio obstructivo que conduce a una alteración en la relación ventilación/perfusión.
Descenso de la superficie de contacto aire/sangre que limita la difusión de los gases
Atrofia del parénquima que provoca una reducción del lecho vascular.
La hipoxia genera una arterioloconstricción que produce una hipertensión pulmonar que termina
con una insuficiencia cardiaca derecha.
En la evolución y pronóstico de una EPOC, influye en gran medida que el individuo sufra una
infección pulmonar aguda, una insuficiencia cardíaca... que provoqen una falta de distensibilidad
pulmonar ya que provocarán exacerbaciones intermitentes en las que se produce una insuficiencia
respiratoria aguda que agrava la insuficiencia respiratoria basal).

Bronquitis crónica, manifestaciones:

DIsnea de esfuerzo.
Disminución progresiva del volumen de aire espirado
Tos típica matutina con expectoración
Reagudizaciones por infecciones.
En casos avanzados:
Pérdida de peso
Hipercarnia
IC derecha
Cianosis
Poliglobulia
Disnea de mínimos esfuerzos, incluso en reposo

Enfisema, manifestaciones:
Disnea respiratoria con disminución del volumen espiratorio máximo
Hipercarnia
IC derecha por vasoconstricción e hipertensión pulmonar
Menor tendencia a la tos y expectoración
Mayor predisposición a la hipoxia hipoxémica
En los casos avanzados, los enfermos de enfisema desarrollan un torax con forma de tonel por la
hiperinsuflación de sus pulmones
Afecta a 2 millones de personas en España y provoca el fallecimiento de 18000 cada año.

Bronquiectasia
Dilatación de los segmentos anteriores del arbol bronquial (de los bronquios) debida a alteraciones
en la capa elástica y muscular de sus paredes. Para muchos autores, la bronquiectasia es un
grado avanzado de distintas enfermedades.
Puede afectar a todo el pulmón o puede ser local, afectando a un sólo segmento. Si realizasemos
un corte transversal de un bronquio bronquiectásico, encontraremos qu ehay una destrucciñion de
algunas zonas de la pared y una inflamaci´ñon crónca en las que las células ciliadas están
destruidas y una hipersecreción de mucosidad que se quedará acumulada
Las bronquiectasias sulene ser la consecuencia de 2 causas
Infección pulmonar necrotizante grave (gram -) a la que se suma una alteración del drenaje
bronquial por obstrucción o alteración de los mecanismos defensivos.
Síntomas
- Tos persistente (crónica) de larga duración y muy productiva (de esputo)
- Con frecuencia esputo hemoptoico.
- Esputo estratificable y fétido debido a la presencia de microorganismos anaerobios.
Asma bronquial
Enfermedad caracterizada por una respuesta excesiva de las vías aéreas ante diferentes
estímulos. Esta respuesta será una estenosis o espasmo generalizado de los bronquios.
Síntomas:
Tos
Disnea espiratoria
Silibancias, sonido agudo que se desarrolla sobre la espiración.
Empeora con temperaturas bajas, durante el esfuerzo físico o durante la noche (ya que el tono
bronquial está regulado por un ritmo circadiano, con un máximo de contracción a las 6am y un
máximo de contracción a las 6pm).

DOLOR NEUROPÁTICO
Originado por lesiones en receptores o nervios periféricos, vías o neuronas sensitivas centrales.
Características:
- Dolor muy intenso.
- Evocado (por un estímulo) o bien espontáneo (presente sin necesidad de ningún estímulo.
Espontáneo:
Sensación urente (quemazón) contínua, pero también se acompaña de:
- Sensaciones lancinantes (pinchazos).
- Dolor tipo descarga eléctrica.
- Algunas parestésis.
Incluye la hiperalgesia (es una respuesta dolorosa incrementada frente a un estímulo que, en
condiciones normales, ya es doloroso) y alodinia (respuesta dolorosa ante un estímulo que, en
condiciones normales, no es doloroso).

Tipos de dolor
Dolor agudo:
Breve duración.
- Se localiza con precisión.
- Proporcionalidad con la intensidad del estímulo.
- Suele acompañarse de una respuesta simpático adrenal (taquicardia, hipertensión, sudoración,
pupilas dilatadas y tensión muscular difusa).
- Provoca ansiedad, cuando es realmente intenso.
- Significado indudable de advertencia de una lesión o situación peligrosa.
Dolor crónico:
- Larga duración.
- Persistente en el tiempo, contínuo o intermitente.
- Difuso, el individuo tiene dificultades para localizarlo (dolor protop ático), ya que existe un
componente emocional que modifica la concepción dolorosa. Cuando un individuo sufre un
dolor mucho tiempo, es más difícil para nuestra mente resistirlo.
- Reacción vegetativa variable pero puede provocar depresión.
Dolor cronificado:
Su existencia es discutible. Es un tipo de dolor que persiste aunque su estímulo haya dejado de
actuar. Presenta un importante componente psicógeno.
Datos diferenciales
- Calidad: punzante, urente...
- Localización, no sólo donde duele, sino los patrones de dolores irradiados.
- Desarrollo en el tiempo, pueden llegar a ser dolores estacionales (cambios en la climatología).
- Circunstancias que exacerban, alivian o desencadenan el dolor.
- Fenómenos acompañantes al dolor.
SENTIDO DEL OLFATO
Relacionados con las funciones sexuales: feromonas, síndrome de kallmann (hipogonadismo
acopañado de anosmia)...

Trastornos del sentido del olfato

Cualitativas:
Disosmias o parosmias: percepción errónea del estímulo olfativo:
- Troposmia: Hay un estímulo que no está siendo identificado correctamente.
- Fantosmia: No existe ningún estímulo que justifique el dolor.
- Cacosmia: Desagradable.
Lesiones de la vía olfatoria (inflamaciones por infecciones o traumatismos) o de la base del cráneo
(tumores). El individuo puede sufrir hiperosmia, hiposmia o anosmia.
Cualitativas
Lesiones en la corteza olfatoria (epilepsia temporal) provocan alucinaciones olfatorias.

SENTIDO DEL GUSTO

Trastornos
Cuantitativas:
Hipogeusia/ageusia. Causada por infecciones bucales, tabaquismo, radiación, enf autoinmunes o
por una afectación de las vías nerviosas (parálisis facial).
Cualitativas:
Digeusias: Pereción errónea.
Aligeusia: Siempre se percibe como una sensación desagradable. Provocada por productos
químicos (plomo, pesticidas) o fármacos (metronidazol, penicilamina, inhibidores de ECA,
captopril) por alteraciones en la composición normal de la saliva.
Fantogeusia. Percepción de un sabor que no existe.
Alucinaciones gustativas. Consecuencia de una irritación de la corteza parietal, se produce en los
casos de epilepsia parietal.

SENTIDO DE LA VISIÓN

Causas de la agresión de la vía óptica:

- Intoxicaciones.
- Carencias de nutrientes.
- Procesos desmielinizantes.
- Procesos expansivos próximos.
- Lesiones del lóbulo occipital.
Trastornos
Ambilopía. Lesión en el nervio óptico. Es una visión borrosa en uno de sus ojos o ceguera total en
un ojo en la amaurosis. Los escotomas consisten en una visión borrosa (mancha) en una zona del
campo visual.
Hemianopsia bitemporal. Los lados temporales del campo visual se encuentran afectados. Se
pierde la visión de la mitad del campo visual, concretamente la temporal (externa).
Si el individuo presenta lesiones en las cintillas, radiaciones o corteza visual, mostrará una
hemianopsia homónima (pérdida de la visión del mismo lado en los 2 ojos) contralateral (lesiones
retroquiasmáticas).
Lesiones de la corteza visual. Las alucinaciones visuales se producen por una irritación de la
corteza occipital.

SENTIDO DEL OÍDO

Alteraciones
Lesiones en el nervio acústico pueden provocar:
- Irritación del nervio acústico que se expresan con acufenos -> ruidos en los oídos.
- Impedimento de la transmisión de impulsos nerviosos -> sordera o hipoacusia.
Lesiones en el resto de la vía auditiva incluyendo la corteza (por tumores, isquemia, etc.) ->
Limitación de la capacidad auditiva si hay afectación bilateral.
Irritación de la corteza auditiva que provoca alucinaciones acústicas.

Tipos de hipoacusia o sordera

Sordera de conducción (o de transmisión): Las causas se localizan antes del órgano de Corti
(tapón de cerumen, otitis media...).
Sordera neurosensorial (o de percepción): Las causas afectan al Órgano de Corti o al nervio
acústico (otitis interna, neurinomas, toxicidad de fármacos, sorderas hereditarias...).
Sordera central: Las lesiones se han producido a nivel de los núcleos cocleares del bulbo o a la
vía que asciende hasta la corteza, por isquemia o procesos desmielinizantes.

JERARQUÍAS MOTORAS
Médula espinal (movimientos reflejos y automatismos simples)< tronco del encéfalo (postura y
equilibrio, automatismos complejos y movimientos de ojos, cara)< corteza motora (movimientos
voluntarios).
Tipos de movimiento:
- Movimientos reflejos.
- Movimientos voluntarios.
- Movimientos rítmicos.
Las neuronas de las porciones medias de las astas motoras de la médula espinal controlan el
mantenimiento del equilibrio mediante el mantenimiento del tono de los músculos encragados de
ello.

Áreas motoras de la corteza

se encuentran por encima del surco central o cisura de Ronaldo.

Fisiopatolgía de la función motora

Síntomas
- Paresia, abolición parcial del movimiento voluntario.
- Parálisis, abolición total del movimiento voluntario.
- Ataxia, incoordinación o torpeza motora, va asociada a lesiones cerebelosas.
- Discinesias o movimientos involuntarios, movimientos espontáneos involuntarios. Ej: Corea
(enfermedad).
- Apraxia, incapacidad para realizar actividades motoras complejas.
- Alteraciones en el tono muscular.
- Alteraciones en la actividad de los reflejos.
Tipografía de las paresias/parálisis:
- Monoparesia/monoplejía, afecta a una extremidad.
- Hemiparesia/hemiplejía, afecta a la mitad derecha o del cuerpo.
- Paraplesia/paraplejía, afecta a ambos miembros inferiores.
- Tetraplesia/tetraplejía/cuadriplejia, afecta a las cuatro extremidades.
Fisiopatología de los reflejos
Reflejo miotático o de estiramiento (el estiramiento de un músculo provoca su contracción refleja).
Control supraespinal del reflejo de estiramiento: Vía reticuloespinal que controla la actividad de las
motoneuronas gamma.
Una lesión en la corteza motora o en los ganglios basales disminuirá el flujo modulador negativo
que hace que, en condiciones fisiológicas, el tono muscular se mantenga nivelado a la baja.
Exploración de los reflejos:
1. Reflejos profundos musculares o tendinosos
- Estímulo: distensión muscular.
- Respuesta: contracción muscular.
2. Reflejos superficiales cutáneomucosos
- Estímulo: aplicación en la piel.
- Respuesta: contracción muscular.
Reflejos profundos (de estiramiento)
- Reflejo mandibular: es monolateral, las neuronas encargadas pertenecen a la rama mandibular
del trigémino. Mediante un golpe en la barbilla, se distienden los músculos mandibulares, lo que
provoca una contracción de los mismos.
- Bicipital: Mediante un golpe en la zona terminal del b íceps braquial, se consigue su distensión y
su posterior contracción refleja. El reflejo utiliza el nervio radial como vía.
- Tricipital: igual que en el bicipital, pero el golpe se da en el tríceps.
- Patelar: Se golpea los husos musculares del cúadriceps femoral. El nervio encargado es el
nervio femoral.
- Aquíleo, utiliza el nervio tibial.
TRASTORNOS HIPERCINÉTICOS
Corea
Movimientos: involuntarios, rápidos, arrítmicos, reiterativos. Disfunción progresiva de funciones
intelecutales que termina en demencia.
Localización: parte distal extremidades superiores y cara.
Lesión: Fundamentalmente en el estriado, núcleo caudado y putámen (generalmente caudado).
Causas:
- Fiebre reumática que cursa con inflamación (corea de Sydenhman).
- Degeneración hereditaria (enfermedad de Huntington, gen del cromosoma 4).
- Fármacos (L-dopa).
Atetosis
Movimientos involuntarios, más lentos, arrítmicos y serpenteantes.
Localización: músculos más proximales.
Lesión: estriado.
Causas:
- Hipoxia encefálica perinatal.
- Traumatismos del parto.
Balismo
Movimientos involuntarios, amplios, violentos e intensos.
Localización: músculos proximales con desplazamiento de extremidades (las dos del mismo lado
=> hemibalismo)
Lesiones: vasculares que provoquen isquemias que afecten a las neuronas del núcleo
subtalámico y tumores.
Causas:
- Lesiones vasculares.
TRASTORNOS HIPOCINÉTICOS
Acinesia: Dificultad para iniciar un movimiento y descenso de movimientos espontáneos.
Bradicinesia: Menor amplitud y velocidad del movimiento.
Fisiopatología
Hiperactividad de la vía indirecta -> Parkinson.

Etiología del Parkinson (parálisis agitante)

Enfermedad de Parkinson primaria (idiopática)
Provocada por la degeneración selectiva del sistema dopaminérgico nigro-estriado. Cuando se
identifican los primeros síntomas, ya se ha producido una degeneración del 80% de las neuronas
de éste sistema.
Hay factores genéticos que predisponen a padecer ésta enfermedad, producida por mutaciones
en el gen de la alfa-sinucleína y del gen de la parkina.
Interacción de factores genéticos y ambientales: el aumento de la producción de radicales libres
provoca un estrés oxidativo que provoca una apoptosis y una degeneración de las neuronas
dopaminérgicas.
Enfermedad de Parkinson secundaria
- Traumatismos (boxeadores), inflamaciones (encefalitis), irrigaci ón insuficiente (eteroesclerosis),
tumores e intoxicaciones (Mn, CO).
- Medicamentoso: causado por neurolépticos o antipsicóticos (fenotiazinas butirofenonas),
antieméticos y antihipertensivos. Con actividad antidopaminérgica.
- MPTP (metilfenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina).
Manifestaciones motoras
Acinesia y Bradicinesia
- Descenso o desaparación de los movimientos automáticos asociados o concomitantes
(movimiento de los brazos al caminar).
- Pérdida de la expresión facial debido a la bradicinesia de los músculos faciales.
- Descenso de los movimientos de deglución que se traduce en una saliorrea secundaria (exceso
de salivación).
- Dificultad de los pacientes para realizar movimientos rápidos.
- Micrografía (letra pequeña).
- Hipofonía, por afección de los músculos encargados del habla. Voz lenta y monótona.
- Marcha "festinante o propulsiva". Consiste en que los pacientes andan con pasos cortos y sin
mover los brazos con períodos en que parece que se quedan pegados al suelo intercalados.
Temblor
- Contracciones más o menos rápidos de músculos agonistas y antagonistas. En el Parkinson es
lento (4-5HZ).
- De reposo.
- Localización principal en manos.
Rigidez
- Rigidez cérea.
- Rigidez en rueda dentada.
Reflejos
- Reflejos musculares normales.
- Reflejo plantar normal.
- Reflejo posturales anormales que provocan una postura encorvada o "cifosis".
Manifestaciones cognitos-afectivas
- Depresión (50% de los pacientes).
- Demencia (30% de los pacientes, a partir de los 70 años).
- Bradifrenia (lentitud o torpeza y dificultad para formular pensamientos).
- Trastornos del sueño.
Manifestaciones autónomas y neuroendocrinas
- Hipertensión ortostática.
- Retención gástrica.
- Constipación.
- Retención urinaria
- Dermatitis seborreica (hipersecreción de andrógenos).

Tratamiento
- L-DOPA.
- Inhibidores de la MAO.
- Agonistas de la Dopamina.
- Inhibidores de neuronas colinérgicas.
- Antioxidantes y factores de crecimiento.
CEREBELO

Cerebrocerebelo: Almacenamiento de programas para movimientos voluntarios -> destreza

motora.
Espinocerebelo: Control y corrección de movimientos en curso.
Vestíbulocerebelo: Control del equilibrio.

SÍNDROME CEREBELOSO
Manifestaciones:
A.- Hipotomía e Hiporreflexia. Reflejos pendulares.
B.- Ataxia (incordinación motora) cerebelosa
Bipedestación (ataxia estática), la persona, sin moverse, tiende a perder el equilibrio. Por
lo que tiende separar los pies en lo denominado como "pasos de ganso".
Marcha (ataxia de la marcha), marcha similar a la de un borracho. A veces llegan a abrir
los brazos para evitar perder el equilibrio.
Otras anormalidades motoras:
- Dismetría (pruebas índice-nariz y talón rodilla).
- Asinergia.
- Disadiadococinesia (prueba de las marionetas).
- Palabra escandida (explosiva, entrecortada).
- Temblor: postural e intencional.
- Prueba de rebote o de Stewart-Holmes.
C.- Trastornos en la motilidad ocular

Causas
- Anomalías congénitas o desarrollo.
- Atrofias cerebelosas (degeneraciones cerebelosas familiares).
- Tumores.
- Enfermedades desmielinizantes (esclerosis múltiple).
- Enfermedades vasculares (hemorragias intracerebelosas hipertensivas, infartos cerebelosos).
- Infecciones.
- Intoxicaciones.
- Enfermedades endocrinas y metabólicas (secuelas de hipoglucemia).