Crisis y Epilepsia

CRISIS Y EPILEPSIA
CRISIS
EPILÉPTICAS
DEFINICIÓN
“Alteración paroxística de la función cerebral producida por una actividad
excesiva y sincronizada de un grupo de neuronas”
11-20% de todas las atenciones neurológicas urgentes
Manifestaciones físicas dependientes de la región afectada.
Puede tener un desencadenante específico:

● Traumatismo craneal
● Fiebre alta o infección
● Abstinencia de alcohol
● Privación de sueño
CRISIS FOCALES
“Activación inicial de las neuronas en una región específica, relativamente
pequeña del cerebro”
● Afásicas / fonatorias (corteza temporal, frontal inferior o parietal inferior)

● Somatosensoriales (corteza somatosensorial)
● Adversivas (lóbulo frontal)
● Motoras (corteza motora)
● Parciales complejas (lóbulo temporal)
CRISIS GENERALIZADAS
“Activación neuronal generalizada caracterizada por la afectación de ambos
hemisferios”
● Crisis generalizadas tónico-clónicas
● Crisis generalizadas de ausencia
EPILEPSIA
EPILEPSIA;
Definición Criterios PPE

ILAE y OMS (1973); Afección crónica y ● Dos o más crisis no provocadas o
recurrente de crisis paroxísticas (epilépticas) reflejas que ocurren con más de 24
desencadenadas por descargas eléctricas horas de diferencia.
anormales que tienen manifestaciones clínicas ● Una crisis no provocada o refleja y una
variadas, de origen multifactorial, que se probabilidad de crisis futuras de al
asocian a trastornos paraclínicos
menos un 60%
(anormalidades electroencefalográficas) y que
se presentan de manera no provocada. ● Diagnóstico de un síndrome epiléptico
EPIDEMIOLOGÍA
OMS: A nivel mundial 7 Enfermos por cada mil personas: 40 a 50 millones
En México el PPE reporta cifras de prevalencia más elevadas 15/1000

ETIOLOGIA
Sintomatica
Idiopatica
Resultantes de una lesion cerebral,
infeccion, tumor, TCE, metabolico, Sx. epilepticos con caracteristicas
toxico clinicas bien definidas y hallazgos
EEG especificos. Con identificacion de
algunos genes
Criptogenica
Causa oculta, no se puede comprobar
su caracter sintomatico al no encontrar
una lesion evidente, las cuales pueden
en un futuro pasar a sintomaticas
FISIOPATOLOGIA
★ Los mecanismos responsables de la actividad epiléptica son

múltiples
★ Pueden variar de acuerdo con factores etiológicos y el área
cerebral
★ Puede originarse en neuronas capaces de producir descargas
intrínsecas
FISIOPATOLOGIA
Alteración en el axón
Condición fisiológica Desregularización de sodio
Se inicia la crisis cuando grupos de neuronas se despolarizan y se

sincronizan anormalmente
FISIOPATOLOGIA
Alteración en el terminal axonal
Alteración estructural en los Sobre estimulación de la

canales de calcio exocitosis de neurotransmisores
FISIOPATOLOGIA
Alteración en receptores
Alteración: receptor con mayor

Condición fisiológica
afinidad al neurotrasmisor
Sobre excitación post sinaptica

DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
Encefalograma
DIAGNOSTICO
Imagen
SÍNDROMES EPILÉPTICOS
Epilepsia mioclonica juvenil
- Aparece en la pubertad
- Episodios de sacudidas
mioclonicas bilaterales
aislada o repetitiva,
arritmicas e irregulares
- Predomina en miembros
superiores
- Hereditaria
SINDROMES EPILEPTICOS
Sindrome de West
- Espasmos infantiles
- Detención del desarrollo
psicomotor e hipsarritmia
- Aparece a los 4-7 meses de
edad
SINDROMES EPILEPTICOS
Sindrome de Lennox-Gastaut
- Niños de 1-8 años
- Tónicas axiales, atónicas y
ausencias
- EEG punta de onda lenta
menos de 3Hz
Tratamiento; manejo integral
En la escuela En la familia Farmacológico

Farmacológico
Orientado a disminuir factores que
favorecen las crisis epilépticas recurrentes
Elegir el más apropiado para el paciente.
Tradicionales (1ra generación) Nuevos (2da generación)
Fenobarbital (PB), Valproato (VPA), Oxcarbazepina (OXC), Topiramato

ClobazanCREDITS:
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Lamotrigina Freepik Gabapentina
(PRM), Carbamazepina (CBZ), (GBP), Vigabatrina (VGB),
Clonazepan (CZP) Levetiracetam (LVT)
Elección
● Favorecer mecanismos inhibitorios

● Bloquear mecanismos excitatorios
● Estabilizar canales iónicos
Manejo
FAE; embarazo
ESTATUS EPILEPTICO
DEFINICIÓN
Condición resultante del fracaso de los mecanismos responsables de la

terminación de la convulsión o del inicio de mecanismos, que conducen a
convulsiones anormales y prolongadas (después del punto de tiempo t1) y
que pueden tener consecuencias a largo plazo (después del punto t2),
incluida la muerte neuronal, lesión neuronal y alteración de las redes
neuronales.
DEFINICIÓN
Una convulsión prolongada que dura

más de 5 minutos.
Múltiples convulsiones sin intervinientes en

períodos de conciencia.
EPIDEMIOLOGIA
Mortalidad
● 0 al 3 % en niños
● 20 al 30 % en adultos mayores.
Déficits neurológicos y cognitivo
Un 2-10% de los adultos y un 10-25% de los niños con epilepsia van a
padecer al menos una vez en la vida un estado epiléptico.
ETIOLOGIA
● Hipoglucemia
● Abstinencia de alcohol/sedantes
● Intoxicación por drogas
● Retirada o incumplimiento de los
FAE
● Lesión estructural
● Causa infecciosa/inflamatoria
● Trauma craneoencefalico
● EVC
CLASIFICACIÓN
Estado epiléptico convulsivo
Actividad epiléptica
convulsiva generalizada,
prolongada y continua
Lesiones cerebrales
irreversibles
Estado epiléptico no convulsivo
Estado epiléptico focal
Estado epiléptico de ausencia

Estado epiléptico motor focal
● Movimientos clónicos
● Sacudidas
Estado epiléptico mioclónico

postanóxico
● Descargas epileptiformes
generalizadas
● Lesión cortical
FISIOPATOLOGÍA
Reducción de la inhibición
sináptica mediada por GABA
Internalización de los
receptores GABA
Disminución en el número de
receptores de GABAA
postsinápticos funcionales
Predominan receptores NMDA

CUADRO CLÍNICO
● Movimientos tónico-clónicos clásicos

● Sutiles cambios de conducta
● Generalizadas (con pérdida de conciencia)
● Parciales (con características focales motoras o de
comportamiento).
Los movimientos repetitivos rítmicos; la incontinencia intestinal o vesical;

el estado posictal y la mordedura de la lengua son características muy
propias de las convulsiones.
Manifestaciones sutiles
DIAGNÓSTICO
● Sospecha clínica
● Examen físico
● Glucosa, electrolitos, hemograma
completo
● Niveles de FAE
● TAC de craneo
● EEG
● Análisis toxicológico
Diagnóstico + tratamiento
MANEJO TERAPEUTICO
Tiempo Adultos Niños Medidas generales Estudios paraclínicos
5 min Diazepam 10 mg i.v. Diazepam 0,5 Vía aérea permeable, Glucosa capilar
o rectal mg/g rectal circulación, seguridad
5-20 min Lorazepam 4 mg en Lorazepam 0,1 Oxígeno, vía aérea, función Glucemia central,
bolo i.v. o diazepam mg/kg o cardiaca, acceso electrolitos, toxicología en
10 mg i.v. diazepam 0,3 intravenoso, tiamina, su caso, función renal y
mg/kg glucosa, piridoxina i.v., vigilar hepática, neuroimagen en
acidosis su caso
20-60 min Fenitoína 15-18 Fenitoína 15-18 Función cardiorrespiratoria, Neuroimagen, punción
mg/kg en infusión a mg/kg en infusión electrocardiograma, presión lumbar en su caso,
100 mg/min a 100 mg/min arterial, saturación de EEG
o oxígeno
fenobarbital 15-20
mg/kg en infusión
a 100 mg/min
Tiempo Adultos Niños Medidas generales Estudios
paraclínicos
+ 60 min Anestesia general Traslado a terapia intensiva Monitoreo EEG
Tiopental 3-5 mg/kg en bolo i.v. y Asistencia ventilatoria continuo
3-5 mg/kg por hora Mantener el coma farmacológico Monitoreo continuo
o 12-24 h tras al cese EEG de las de funciones card
pentobarbital 10-15 mg/kg en bolo crisis
i.v. y 0,5-1 mg/kg por hora
o
midazolam 0,2 mg/kg en bolo i.v.
y
0,05-2 mg/kg por hora
o
propofol 1-2 mg/kg en bolo i.v. y
2-10 mg/kg por hora

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CRISIS Y EPILEPSIA

11-20% de todas las atenciones neurológicas urgentes

Manifestaciones físicas dependientes de la región afectada.

Puede tener un desencadenante especíﬁco:

● Afásicas / fonatorias (corteza temporal, frontal inferior o parietal inferior)

Deﬁnición Criterios PPE

En México el PPE reporta cifras de prevalencia más elevadas 15/1000

★ Los mecanismos responsables de la actividad epiléptica son

Condición ﬁsiológica Desregularización de sodio

Se inicia la crisis cuando grupos de neuronas se despolarizan y se

Alteración estructural en los Sobre estimulación de la

Alteración: receptor con mayor

Sobre excitación post sinaptica

En la escuela En la familia Farmacológico

Tradicionales (1ra generación) Nuevos (2da generación)

Fenobarbital (PB), Valproato (VPA), Oxcarbazepina (OXC), Topiramato

● Favorecer mecanismos inhibitorios

Condición resultante del fracaso de los mecanismos responsables de la

Una convulsión prolongada que dura

Múltiples convulsiones sin intervinientes en

Estado epiléptico focal

Estado epiléptico de ausencia

Estado epiléptico mioclónico

Predominan receptores NMDA

● Movimientos tónico-clónicos clásicos

Los movimientos repetitivos rítmicos; la incontinencia intestinal o vesical;

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